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EJERCICIOS SOBRE

MEDIO INTERNO
SERVICIO UNIVERSITARIO DE NEFROLOGA

R1 DE MEDICINA ONCOLGICA

CASO N1
A. Calcule el Balance hdrico y mencione si el flujo urinario corresponde al
requerido para la excrecin de la carga osmolar recibida.
Primero calcularemos el balance hdrico:
INGRESOS
Agua oxidacin: 5cc/kg 5x50= 250cc

Orina: 4000cc

EGRESOS

Necesidades bsicas: 30 50cc/kg

Fiebre (por cada grado C desde 38C se

50x50=2500cc

pierde 5cc/kg): 5x50250cc

Infusiones :no refiere

Taquipnea (aumenta 5cc/kg/24hr por cada

Dieta: no refiere

5 respiraciones sobre 15): 15x50 750cc


Prdidas insensibles: 12cc/kg

Total de ingresos 2750cc

12x50=600cc
Total de egresos: 5600cc

Balance hdrico: ingresos egresos: 2750 -5000= -2850cc


Segundo calcularemos la Carga Osmolar recibida:

CRS = (Prot.(gr)/kg x 5.7) + Na+ + K+ + ClCRS = (1.5x50x5.7)+ 30+30+30 = 517osm


El flujo urinario que se necesita para eliminar esa carga renal de solutos, teniendo en
cuenta que su osmolaridad es 510, sera aproximadamente 1 litro; pero, la diuresis del
paciente es de 4000cc por da, lo que indica que presenta una diuresis aumentada para
la carga osmolar recibida.

B. Por qu desarrolla el paciente hipernatremia en funcin del clculo del agua


libre reabsorbida y el agua libre de electrolitos excretada?
H2O libre reabsorbida

= Vol (1 Uosm/Posm) = 4000 (1 510/342)= -1.96 litros

H2O libre electrolitos excretada = Vol (1 Uosm e- /Posm e-)= Vol (1- U(Na+K) / PNa)
= 4000 (1- (10+42) / 156) = 2.68 litros
El paciente reabsorbe 1.96 litros de agua; no obstante, est eliminando 2.68 litros de agua libre de
electrolitos; esto quiere decir que hay otros osmoles diferentes (fosfatos, urea, entre otros) .9 litros

de agua; del total del volumen filtrado; sin embargo se excretan 2.68 litros de agua libre de
electrolitos debido a que existen otros osmoles diferentes (fosfatos, urea, etc.) que los electrolitos
normales que aumenta la osmolaridad urinaria; los cuales se excretan en los 4 litros de orina. Esto
hace aumente la concentracin de Sodio Srico, debido a que se elimina una mayor cantidad de
diuresis con la consiguiente disminucin del volumen diluyente (el agua).

CASO N2
A. Mencione 4 problemas clnicos importante que pueden comprometer la vida del
paciente
TEC severo por hemorragia intraparenquimal
Sepsis punto de partida pulmonar por neumona aspirativa
Insuficiencia respiratoria tipo I
THE: Hiponatremia severa

B. Al evaluar los exmenes de laboratorio y balance hdrico: Cules son los


trastornos del medio interno ms importante del paciente?
Hiponatremia Severa Aguda (ms importante)
Hipopotasemia
Hipocloremia

C. Qu alteracin del medio interno ha causado el trastorno del sensorio?


La alteracin ha sido por la hiponatremia, porque observamos que desde el
18/06 tena hiponatremia severa que coincide con la clnica del paciente de
presentar un Glasgow ondulante, con un curso progresivo de deterioro que
coincide an ms con un nivel de Na+ srico de 109 mEq/lt
D. El 20/06/2005 calcule el clereance osmolar y el clereance del agua libre y en
base estos resultados diagnostique el trastorno del medio interno.
C osm= U osm / P osm x Vol urinario

C osm= (450/245) x 1900 = 3489 ml

Vol urinario= C osm + C H2O libre

1900 = 3489 + C H2O libre


C H2O libre= -1589 ml

El clereance de H2O libre es un valor negativo lo que indica que el rin est
ahorrando agua. Se est produciendo una resorcin de agua libre; esto puede
deberse al estado de

deshidratacin e Hipovolemia, acompaado de un

inapropiado aumento de la Secrecin de Hormona Antidiurtica.

E. Cmo manejara la emergencia del trastorno del medio interno el 20/06/2005?


Qu solucin empleara y como administrar?
Se administrara Solucin Isotnica-isoosmolar (ClNa 0.9%), hasta resolver la
deshidratacin (aproximadamente el 5 -10% del peso Corporal, al tratarse de
una deshidratacin leve a moderada); la cual puede administrarse en un lapso
de 2 a 4 horas.
Luego, se tomara un control de electrolitos. De continuar con la Hiponatremia
Severa o de persistir la sintomatologa; se deber corregir la hiponatremia con
una solucin hipertnica.
Se puede iniciar con una velocidad de correccin de 1 a 2 mEq/hora; las
primeras 4 horas.
Correccin = (Na + K)solucin - Na pcte
ACT + 1

Correcin = 513 (900cc NaCl 0.9% + 5

amp NaCl 20%) 109 / 31 =

13 mEq
Si 1000cc de Solucin Hipertnica aumentan 13mEq, entonces para corregir 10
mEq se necesitara:
1000cc 13 mEq
X
10 mEq
Donde x= 770cc
Pero como en las primeras 4hrs se quiere corregir a razn de 1 mEq se corregir
4mEq.
770cc 10 mEq
X
4mEq

Donde x= 308 = 310cc aprox

F. Cmo explicara el balance negativo del 21 y 22/06 y la mejora de los


niveles de sodio?
Si se aumenta la diuresis y se mejora la natremia; puede ser porque se debe a
una eliminacin de agua libre. Esto corresponde al ahorro que hace el rin, o
como la cantidad que le falta para poder eliminar los osmmoles urinarios
diferentes de los electrolitos (Urea, fosfatos, etc.), que estara acompaando de
un Clearence de Agua Libre negativo.

CASO N3

A. Defina poliuria y mencione cul es su significancia clnica.


Poliuria se define como una Diuresis mayor a 3000 cc de Volumen urinario en 24h, o un
flujo urinario mayor a 3 cc/Kg/h. Su significancia clnica, corresponde a un aumento del
Volumen Urinario, que puede ser anormal; y que puede tener alteraciones en el medio
interno y en sus efectos hemodinmicos.
Por su osmolaridad puede ser:

acuosa (menor a 250mOsm/L)


osmtica (mayor a 300mOsm /L)

B. A partir de la osmolalidad urinaria y el desarrollo agudo de


poliuria, qu posibilidades diagnsticas planteara?
POLIURE
A
>300
mosm

<250
mosm
Na+ >
140

Na+ <
140

Diabetes
inspida

Polidipsi
a

Test
vasopresi
U osm

Diabetes
inspida
central

U osm
normal
Diabetes
inspida
nefrogn

C. Cul es la significancia de la prdida de peso corporal?


La significancia es debido al exceso de prdida de agua mediante la poliurea,
que lo ha llevado a una deshidratacin moderada a severa (9% del Peso
Corporal). Quiza se trate de una Diabetes Inspida ya que su Na+ >140mEq y
por el antecedente de haber presentado convulsiones, las cuales pueden haber
afectado su centro de produccin ADH.
D. Calcule el dficit de agua libre?
Def H2O libre = ACT * (Na-140/140)
Def H2O libre = 0.6x60 * (157-140/140)= 4 litros que le falta al paciente para
llevar a 140mEq
Pero como solo se quiere corregir mximo 10mEq al da; el sodio lo tenemos
que llevar a 147
Def H2O libre = 0.6x60 * (157-147/147)= 2.5 litros que le falta al paciente para
llevar a 147mEq

E. Cul es su prescripcin para la reposicin de sta?


Primero es hidratar al paciente y estabilizarlo hemodinmicamente; y para ello la Solucin de
eleccin sera Suero Fisiolgico al 1 Normal (ClNa 0.9%) administrado en un volumen de 2000cc
en la primera hora; y reevalundose el estado hemodinmico como de Medio Interno.
Si persiste la Hipernatremia aguda; el dficit de Agua libre puede reponerse por va oral y por va
endovenosa. Debemos tener cuidado con el descenso, el cual debe ser gradual; no sobrepasar los
10 mEq/da, y as evitar la aparicin de Edema Cerebral.
Por lo tanto; si calculamos la correccin de Sodio para Cada solucin tenemos (asumiendo que es
un paciente varn adulto joven):
-

Agua libre: (0-157)/34 = -4.6

Solucin al Normal = (77-157)/34 = -2.4

Si sumamos ambas correcciones se obtendra una correccin de 7 mEq en 24 horas; que se


considera segura para la situacin del paciente.
Por lo tanto prescribiramos:
-

Agua Libre VO 40cc/h

-NaCl 0.45% EV 40cc/h

Se realizara un control de electrolitos a las 4 horas


CASO N4

A. Diagnstico de las alteraciones electrolticas?


Hipokalemia leve

B. Existe un paso de potasio extracelular al intracelular?


No, ya que la academia que presenta el paciente favorece un paso del K+ del
intracelular al extracelular. Sin embargo pese a este mecanismo, encontramos
que los niveles de K+ extracelular estn disminuidos, lo que implica que hay
una mayor prdida de K+ hacia el exterior.

C. Existe prdida renal de potasio?


Para hablar de una excrecin aumentada de potasio debe ser K+ urinario >
20mEq. En el paciente se tiene un potasio urinario (lo que implica que existe
una prdida renal).

D. Cul crees que es la causa de la hipopotasemia?


Disminucin del aporte: ingesta alimentaria baja
Redistribucin intracelular, producindose hipopotasemia
(activacin B-adrenrgica: aumenta el estrs).

E. Cmo trataras el cuadro?

transitoria

Se tratar con citrato de potasio va oral cada 8hrs hasta corregir los niveles
sricos de K+.

CASO N5

A. Est Ud. de acuerdo con el manejo instaurado.


Por el estado de compromiso sobre todo de su EKG que presenta una
Taquicardia

Ventricular

se

debi

aplicar

cardioversin

seguida

de

la

administracin de gluconato de calcio ya que su mecanismo de accin es a los


pocos minutos de administrarlo; mientras se prepara al paciente para una
dilisis dado que los niveles de K+ son altos. Las otras medidas como
bicarbonato de sodio y la infusin de glucosa ms insulina el efecto comienza
de 30 a 60 minutos tiempo fundamental en el pacientenya que puede
desarrollar un paro cardiaco.

B. Cules son los mecanismos por los que actan las medidas

teraputicas antes descritas?


Gluconato de Calcio: es un estabilizador de la membrana. En una
Hiperkalemia severa; se altera el potencial de Membrana en reposo del
Miocito Cardiaco Ventricular. Se revierte esta alteracin al aumentar su paso
al interior de la clula., de manera que aumenta el periodo refractario
absoluto del miocito. Este efecto protector empieza a los pocos minutos

pero tiene una vida media relativamente corta.


Bicarbonato de sodio: introduce K+ e las clulas, consecuentemente la
infusin NaHCO3 disminuye la concentracin plasmtica y aliviar los signos

de hiperpotasemia especial e pacientes con acidosis metablica. El efecto

comienza de 30 a 60 minutosy puede persistir por muchas horas.


Insulina + glucosa: al aumentar la disponibilidad de insulina se disminuye la
concentracin plasmtica de K+ al introducir K+ en las clulas. Este efecto
esta mediado por la actividad de la bomba de Na/K ATPasa.
C. Cul podra ser la causa de la hiperkalemia segn el relato de
la historia clnica

Las causas puede ser por aumento en el aporte sea oral o intravenoso. As
mismo puede ser por un movimiento de las clulas de lquido extracelular por
aumento del catabolismo tisular (debido a las quimioterapia y radioterapia que
recibe) producido posiblemente por un sndrome de lisis tumoral.

CASO N6

A. Cul es el Diagnstico Clnico ?


El paciente cumple criterios para una Cetoacidosis Diabtica Severa
(glucosa >250, pH:7.25, HCO3<10, cuerpos cetnicos en orina, Anion GAP
>12); pero
Hiperosmolar

al

mismo tiempo,
Hiperglicmico

cumple

algunos criterios de

(glicemia

>600,

osmolaridad

Estado
>320,

acompaado de una deshidratacin severa y compromiso del Sensorio


marcado); por lo que cabra descartar un Estado Mixto.

B. Cul es el diagnstico acido base?


AG = Na+ (Cl- + HCO3-) = 131 (92+8) = 31
pCO2 esperado= 1.5 (HCO3-) + 8 +/- 2 = 20 +/- 2
AG / HCO3- = (31-12)/(24-8) = 19/16 = 1.18

Acidosis metablica anion gap elevado compensada.

C.

Cul es el Diagnstico diferencial?


Cetoacidsis Diabtica.
Acidosis Lctica
Intoxicacin con metanol
Intoxicacin con Etilenglicol
Intoxicacin con Salicilatos
Rabdomiolisis.

D. Cul es el tratamiento y que cuidados se deben tener en el


mismo?
Los pilares bsicos son insulina + hidratacin ms la bsqueda de fondos.
Infusin de Insulina R, endovenosa; en bolo O.1U/ Kg peso y luego en
infusin a 0.1 UI/Kg/h; ajustado a controles seriados de glicemia.
Hidratacin, a un volumen de 15 a 20 cc/Kg/h; cuya velocidad depender de
las caractersticas del paciente y su posibilidad de manejo de fluidos. Como
el K+ es mayor a 5 mEq/L; no requiere administrar suplemento de K +, con
controles seriados de los electrolitos.

CASO N7

A. Cules son los factores desencadenantes de la alcalosis metablica


1. Por prdida de cidos fijos (H+):
A. Prdidas digestivas:
Prdida de secreciones gstricas. Vmitos o aspiracin nasogstrica
Diarreas que provocan prdida de cloruro.
Clorurorrea congnita

Adenoma velloso de colon recto.


Prdidas renales:
Diurticos del asa o tiazdicos
Hipermineralocorticoidismo
Correccin rpida de una hipercapnia crnica
Sndromes de Bartter y Gitelman
Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina
Hipercalcemia que incluye al sndrome lcteo alcalino

B. Movimiento intracelular de H+:


Hipocalemia

2. Por

retencin de Bases:
Transfusin masiva de sangre (Citrato).
Administracin de NaHCO3.
Sndrome lcteo alcalino (Carbonato).
Tratamiento con anticidos no absorbibles (hidrxido de magnesio) junto
con
resinas de intercambio catinico.

B. Por qu se mantiene la alcalosis metablica en este paciente?


Un proceso de mantenimiento de la alcalosis, que es siempre renal.
Disminucin de la tasa de filtracin glomerular
Deplecin del VCE
Falla renal
Incremento en la reabsorcin tubular de HCO3

Deplecin del volumen circulante efectivo


Deplecin de cloro e hipocloremia
Hipokalemia
Hiperaldosteronismo

En este caso la Falla Renal (al disminuir la TFG) y la Hipokalemia (al


aumentar la resorcin tubular de bicarbonato), sera el factor que provoca
el mantenimiento de la Alcalosis metablica.

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