Lunes 9 de Mayo, 2016

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Bases fisiolgicas del sueo y la

vigilia
DEFINICIN
El sueo es un estado fisiolgico, activo, recurrente y reversible en el que baja el nivel de
vigilancia estando disminuida la percepcin y la capacidad de respuesta a los estmulos
ambientales. Su condicin de reversible es lo diferencia del estado de coma. Esta aparente
depresin funcional, esconde un estado dinmico, con una regulacin propia y en el que se
activan grupos neuronales que desempean funciones diferentes a las de la vigilia.
Por su condicin de proceso activo se encuentra en estrecha relacin con la vigilia, siendo
necesario para la salud general del organismo, pudiendo su alteracin ser causa de trastornos
tanto
fsicos
como
psquicos.
El sueo posee su propia regulacin neurolgica (consolidacin de la memoria y funcin de
algunos neurotrasmisores); endocrino-metablica (regulacin de la temperatura corporal y
produccin
hormonal);
inmunolgica
y
cardiorrespiratoria.
El sueo es un estado conductual, generalmente espontneo que precisa de un ambiente y
postura adecuados y genera cambios electroencefalogrficos que lo diferencian de la vigilia. En
el sueo se pueden diferenciar distintos grados de profundidad basndonos en diferentes
variables fisiolgicas que cambian en sus diferentes etapas, Los llamados indicadores del
sueo son: el electroencefalograma (EEG) los movimientos oculares y el tono muscular.
Mediante los estudios polisomnogrficos se estudian dichos indicadores y se diferencian las
distintas fases del sueo.

REGULACIN

DE

LA

VIGILIA

EL

SUEO

En la regulacin del ciclo sueo-vigilia interviene todo el SNC, aunque existen reas con mayor
implicacin. El sueo se produce por un proceso inhibidor activo. (Kilduff, 2008) El ciclo sueovigilia se regula mediante una red neuronal compleja que induce activaciones e inhibiciones
que
dan
como
resultado
la
vigilia
o
el
sueo
La VIGILIA se mantiene fundamentalmente gracias a la actividad del sistema reticular activador
ascendente (SARA), el tallo cerebral y el hipotlamo posterior. Los neurotransmisores
principales implicados en este proceso son la noradrenalina, la dopamina y la acetilcolina Es
preciso adems activar la corteza cerebral de forma difusa, funcin que realiza el tlamo
mediante ncleos talmicos no especficos gracias a la liberacin de glutamato. Otras
estructuras implicadas en elmantenimiento o induccin de la vigilia son: el ncleo del rafe (NF)

en el mesencfalo, el locus ceruleus (LC), el ncleo basal de Meynert (NB), la amgdala, el

ncleo supraquiasmtico (NSQ), el ncleo tuberomamilar (NTM) del hipotlamo, la sustancia
nigra, el rea ventro-tegmental (VT) y los ncleos tegmentales ventrolateral (TVL) y
pednculopontino (TPP). Los neurotrasmisores excitadores producidos por estos ncleos,
contribuyen en distinta medida a estimular la corteza cerebral, siendo activados por el SARA,
que a su vez recibe impulsos sensoriales externos (visuales, tctiles y auditivos) y estmulos
internos (p.e. la adrenalina que pasa a travs de la regin postrema del bulbo). El SARA activa
la corteza cerebral por dos vas: una va dorsal formada por los ncleos intralaminares del
tlamo y una va ventral a travs del hipotlamo lateral y ncleos basales (Siegel, 2009).

Por otra parte encontramos los neuromoduladores (Datta, 2010), pptidos excitatorios
sintetizados en la regin posterior y lateral del hipotlamo llamados hipocretinas u orexinas
cuyos receptores se encuentran fundamentalmente en lugares del SNC relacionados con el
despertar y el mantenimiento de la vigilia: locus ceruleus del tallo cerebral y nucleo
tuberomamilar del hipotlamo. En diversos estudios se ha demostrado que las hipocretinas
estn relacionadas con la facilitacin de la actividad motora y el tono muscular, con el
despertar, con el sueo REM, y tiene funciones de regulacin metablica, neuroendocrinas y
vegetativas.
En resumen, los estmulos tanto internos como externos activan el SARA y las hipocretinas y
ponen en marcha la liberacin de neurotransmisores excitatorios que se activan
simultneamente de forma difusa provocando el estado de vigilia.

El SUEO DE ONDAS LENTAS NO REM (NREM) se origina cuando las neuronas que
producen hipocretinas son inhibidas por descargas gabargicas originadas en el ncleo
ventrolateral preptico (VLPO) del hipotlamo, que acta como una especie de interruptor para
el comienzo del sueo. Intervienen tambin los nucleos serotoninrgicos del rafe del tronco
cerebral, el ncleo del fascculo solitario y el prosencfalo basal. Las neuronas serotoninrgicas
bloquean la actividad motora y disminuyen la intensidad de las aferencias sensoriales. As
mismo al inhibirse las hipocretinas se inhiben aunque no completamente las estructuras que
mantienen la vigilia. Los ncleos tegmentales laterodorsales y pedunculopontinos responsables
de los movimientos oculares rpidos si se inhiben totalmente(Lu, 2010).
Progresivamente se va desactivando el SARA permitiendo la aparicin de ritmos recurrentes
tlamo-corticales debido a la desaferentacin del cortex por la inhibicin de las fibras
sensoriales ascendentes dando lugar a los husos de sueo. De este modo disminuye la
actividad motora, desaparecen los movimientos oculares rpidos y se generan ondas lentas
tpicas
del
sueo
NREM.
La fisiologa del SUEO REM es ms compleja, ya que se producen simultneamente
fenmenos antagnicos. Existe una depresin profunda del estado de vigilancia pero con un
trazado EEG que muestra una actividad cortical similar a la que se registra durante la vigilia con
ojos abiertos. Por otra parte hay una hipotona generalizada junto a movimientos oculares
rpidos,
que
dan
su
nombre
a
esta
fase
del
sueo.
Estas funciones son controladas por diferentes ncleos del tronco cerebral, siendo el lugar
fundamental de generacin del sueo REM la protuberancia (Heister, 2009).

En la porcin ms rostral de el SARA se encuentra el ncleo reticular pontis oralis (NRPO) que
es el origen de la descarga de acetilcolina que activa la actividad cortical y produce los ritmos
theta de hipocampo. Por otra parte el locus ceruleus productor de noradrenalina y el sistema
serotoninrgico del rafe se encuentran silentes durante el sueo REM. Los axones de los
ncleos tegmental dorsolateral(TDL) y pedunculopontinos (TPP) forman una va que por el haz
tegmento reticular llega al bulbo medial liberando glutamato en el ncleo magnocelular (de
Maghoun y Rhines) y acetilcolina en el paramediano. Desde ah por el tracto reticuloespinal
lateral llega a las clulas del asta anterior de la mdula que son inhibidas por la liberacin de
glicina dando lugar a una hiperpolarizacin e inhibicin postsinaptica que da lugar a la atona
muscular.
Los movimientos oculares rpidos se producen por activacin de los ncleos tegmentales
dorsolateral (TDL) y pedunculopontino (TPP) que estimulan a los ncleos abducens en la
porcin dorsomedial de la protuberancia. A veces se pueden acompaar de mioclonas faciales
y en miembros superiores por activacin de los ncleos reticularis pontis caudalis y
magnocelular.
Las ondas pontogeniculooccipitales aparecen de forma fsica durante el sueo REM por la
estimulacin del tegmento dorsolateral pontino dando lugar a las ondas en diente de sierra y
facilitando los movimientos oculares rpidos.