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Maladie dAlzheimer, un possible traitement ?

Alzheimer, un type de dmence caractristique dans le troisime ge et qui affecte


35 millions de personnes dans le monde, est encore considr comme la maladie
neurodgnrative par excellence. En effet, le manque de traitement efficace pour
rtablir la mmoire et les capacits cognitives perdues serait d aux connaissances
insuffisantes des mcanismes cellulaires responsables des altrations dans les
transmissions nerveuses, surtout lors des premiers stades de la maladie.
Cependant, des recherches gniques actuelles auraient le potentiel de finalement
gurir cette condition qui dgrade tant la qualit de vie des malades comme celle de
leurs familles et personnel soignant. Lquipe responsable de cet avancement
appartient linstitut de neurosciences de lUniversit Autonome de Barcelone et leur
dcouverte a consist identifier un nouveau gne impliqu dans la consolidation de la
mmoire, savoir, la molcule CRTC1.
Pour mieux apprcier lenvergure de leur progrs, il faut comprendre que la maladie
dAlzheimer a son origine un doble processus : lassemblage en plaques de peptides
anormaux bt-amylodes dans le cerveau, et laccroissement de la capacit de
phosphorylation de la protine Tau, qui provoque une concentration leve de
protines Tau anormales dans les cellules nerveuses en dgnrescence.
Pour combattre cette prolifration, Carlos Saura et ses collaborateurs de lInstitut
de Neurosciences de l'Universit Autonome de Barcelone, viennent didentifier une
tape cl dans le dveloppement de la maladie dAlzheimer. Pour ce faire, ils ont cr
une thrapie gnique afin dinverser la perte de mmoire, dans des souris pour
linstant, mais peut-tre dans des humains au futur. Lexprimentation a consist
dinjecter dans lhippocampe le gne qui produit une protine bloque par les patients
avec la maladie dAlzheimer, la dnomme CRTC1 (CREB transcription rgule
coactivateur-1). Lors de la restauration de la protine, les signaux ncessaires pour
activer les gnes impliqus dans la consolidation de la mmoire long terme
apparaissent.
Pour trouver cette protine, les scientifiques ont compar lexpression des gnes dans
lhippocampe du groupe de souris en bonne sant avec celle de souris transgniques qui
avaient la maladie. Par laction de micropuces dADN, ils ont parvenu identifier les
gnes ( transcriptome ) et les protines ( protome ) qui se sont manifests dans
chaque souris travers les diffrents stades dAlzheimer. Leur conclusion a t que

le total de gnes impliqus dans la consolidation de la mmoire est le mme des gnes
qui rgulent la CRTC1, une protine en charge du mtabolisme de glucose et du cancer.
Laltration de cet ensemble de gnes est altr dans les premiers stades de la
dmence entrainerait donc une perte de la mmoire.
La maladie dAlzheimer se forme par la cration dagrgats de la plaque amylose, ce
qui empche le correct fonctionnement de la protine CRTC1. Carlos Saura explique
que quand cette protine est modifie, les gnes ne peuvent pas tre activs et la
personne narrive pas effectuer les tches de la mmoire avec succs. Limportance
de cette tude consiste ce quil ouvre la voie pour de nouvelles possibilits par
rapport la prvention et le traitement thrapeutique de la maladie dAlzheimer car
ils ont empiriquement prouv quune thrapie gnique qui active nouveau la protine
CRTC1 est tout fait efficace pour viter la perte de mmoire chez les souris de
laboratoire utiliss.
Ce progrs de la neuroscience, publi dans The Journal of Neuroscience, pose le dfi
de trouver un traitement pour la maladie fond sur linvestigation et le dveloppement
de thrapies pharmacologiques capables dactiver la protine CRTC1 dans des patients
humains dans le but de prvenir, ralentir ou restituer les altrations cognitives.

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