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12.1 LADO A

Un hombre de 63 años de edad, tiene graves dolor pectoral que se irradia

a la mandíbula izquierda. Él es hipotensor y taquicardia. Se ha elevado

creatinfosfocinasa y troponina I, y es admitido en la unidad de cuidados

intensivos cardíacos. Él muere 24 horas después de la taquicardia ventricular intratables. Se muestra el miocardio en la autopsia.

1. Describir los datos mostrados.

2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la enfermedad?

RESPUESTAS: LADO A

1. Los neutrófilos se infiltran en las fibras del miocardio sometidos a

necrosis coagulativa, incluyendo cariolisis nuclear. La apariencia es

consistente con un infarto agudo de miocardio de duración más o menos

1

día.

2.

Los lípidos sanguíneos anormales (aumento del colesterol LDL,

lípidos sanguíneos anormales (aumento del colesterol LDL, disminución del colesterol HDL e hipertrigliceridemia), la

disminución del colesterol HDL e hipertrigliceridemia), la diabetes mellitus, la hipertensión, el tabaquismo y antecedentes familiares. Más recientemente,

el estado inflamatorio a largo plazo del paciente, como se refleja en los

niveles de proteína C reactiva también se ha demostrado que contribuyen al riesgo.

también se ha demostrado que contribuyen al riesgo. 12.1 LADO B Un fumador varón de 56

12.1 LADO B

Un fumador varón de 56 años de edad con hipertensión y diabetes tipo 2 tiene un episodio 3 horas de malestar en el pecho atribuido a la acidez de quitar la nieve demasiado pronto después de una gran cerveza y pizza

comida. La incomodidad disminuye, pero muere repentinamente 5 días

más tarde mientras ve la televisión. Se muestra el miocardio en la autopsia.

1. Describir los hallazgos microscópicos.

2. ¿Qué complicación potencialmente mortal de esta enfermedad pueden

ahora han sucedido?

RESPUESTAS: LADO B

1. No es el infarto de necrosis coagulativa y la deserción, ahora con el

aumento de células inflamatorias mononucleares (macrófagos) intercalados con un infiltrado de neutrófilos más escasa; esto sugiere infarto de miocardio de 3 a 7 días de duración.

2 transmural de necrosis podría conducir a la rotura del músculo papilar con

insuficiencia valvular aguda o ventriculares rotura de la pared con hemopericardio y taponamiento cardíaco. Anterior focos de miocardio infartado y las zonas circundantes de la cardiopatía isquémica (aunque todavía con vida) miocardio también pueden ser más propensos a las arritmias súbitas.

12.2 LADO A

Un hombre de 54 años de edad con hipertensión y una historia de tabaquismo de 60 años paquete ha prolongado dolor de pecho que se

irradia hacia el cuello. De repente se desarrolla disnea grave 3 días más tarde. El examen revela hipotensión y taquicardia, con estertores difusos

y un murmullo holosistólico agudo que se irradia hacia la axila. Muere en edema pulmonar florida. Se muestra su corazón en la autopsia.

1. ¿Cómo explica este hallazgo los eventos terminales?

2. ¿Por qué este evento suceda en este momento en relación con su

infarto de miocardio (IM)?

3. ¿su nivel de troponina I ser elevado en el momento de su muerte?

RESPUESTAS: LADO A

1. Nota del ventrículo izquierdo rotura del músculo papilar, desde el

en el momento de su muerte? RESPUESTAS: LADO A 1. Nota del ventrículo izquierdo rotura del

presunto infarto hace 3 días, esto hace que la insuficiencia de la válvula mitral y edema pulmonar.

2. A medida que las ondas sucesivas de neutrófilos y macrófagos son

reclutados en miocardio infartado, se degradan las células muertas y la matriz extracelular; en este punto, el tejido de granulación temprano

solamente (y no de la cicatriz) está presente aumentando el riesgo de infarto de ruptura de 1 día a 2 semanas después de un IM, los picos de riesgo en alrededor de 5 a 7 al día.

3. Después de MI, troponinas son elevados durante 7 a al día, mientras que

los picos de CK-MB en el día 1 y vuelve a la normalidad en 72 horas.

12.2 LADO B

Hombre de 65 años de edad, tiene una historia de 4 horas de PAI pectoral; ECG y troponina I elevada confirmo un infarto de miocardio en evolución; Se da activador tisular del plasminógeno (t-PA), y su dolor en el pecho se resuelve, pero 24 horas más tarde, de repente se muere de una arritmia. Se muestra el miocardio en la autopsia.

de una arritmia. Se muestra el miocardio en la autopsia. 1- ¿Por qué se da al

1- ¿Por qué se da al paciente t-PA? 2- ¿El t-PA restaurar el flujo sanguíneo al miocardio?

RESPUESTAS: LADO B

1. infartos de miocardio agudos mayoría se deben a la ruptura de la

placa aterosclerótica o la erosión, con el desarrollo de un trombo

aguda superpuesta que bloquea la perfusión coronaria en el buque. t-PA se administra a activar las vías anticoagulantes y lisar el trombo.

2. Sí. Tenga en cuenta las numerosas bandas de contracción, que son

causadas cuando se restaura el flujo de sangre inunda miocitos isquémicos con calcio y provoca la contracción tetánica.

12.3 LADO A

Un usuario de 30 años de edad, drogas por vía intravenosa con una historia de 2 días de fiebre se encuentra que tiene sistólica gruesa y un soplo diastólico, esplenomegalia, y las uñas hemorragias en astilla cama. Su nivel de CK-MB es elevado. Él experimenta un paro cardíaco repentino. Se muestra la válvula aórtica en la autopsia.

1. Explicar los murmullos.

2. ¿Qué resultados hemocultivo qué se puede esperar?

3. Explicar las hemorragias en astilla.

4. ¿Por qué murió este paciente?

hemorragias en astilla. 4. ¿Por qué murió este paciente? RESPUESTAS: LADO A 1. Estas grandes vegetaciones

RESPUESTAS: LADO A

1. Estas grandes vegetaciones de la destrucción de las cúspides que

es consistente con la endocarditis infecciosa. Las vegetaciones

causan soplos sistólicos, mientras que la destrucción de las cúspides causa que conduce a la insuficiencia murmullos (regurgitación) diastólica.

2. Uso de drogas intravenosas y el curso agresivo sugieren un organismo

virulento, tales como Staphylococcus aureus.

3. vegetaciones friables-izquierda cara puede hacer microembolias séptica

sistémica que conducen a la oclusión de los vasos pequeños y posible infección secundaria.

4. Un elevado nivel de CK-MB puede venir de el proceso destructivo que se

extiende en el miocardio adyacente o de émbolos sépticos que entran en la

circulación coronaria y causando un infarto, con necrosis miocárdica y posibles arritmias.

12.3 LADO B

Una mujer de 40 años de edad, con una válvula aórtica congénita recibe una bioprótesis valvular aórtica. Cuatro meses más tarde, se desarrolla una historia de 3 semanas de febrícula y malestar general. Ella muere de un infarto cerebrovascular embólico. Se muestra la bioprótesis en la autopsia.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. ¿Qué organismo se puede esperar en cultivos de sangre?

3. ¿Por qué seleccionar una bioprótesis a una válvula mecánica?

RESPUESTAS: LADO B

1. Las cúspides de la válvula son todavía flexibles, pero que están

infectadas con un gran vegetación que se está llenando el orificio de la válvula.

2. El curso subagudo sugiere un organismo de baja virulencia, tales

como estreptococos del grupo viridans; durante este período

relativamente tarde después de la cirugía de prótesis de válvula, estafilococos transmitida por la sangre, por estreptococos, o infecciones por hongos son más probable. Las lesiones pueden ser voluminosos y friable, ya que son en este caso.

3. Las válvulas protésicas mecánicas requieren anticoagulación para

prevenir la trombosis; individuos que están en riesgo de hemorragia, tales como las mujeres que menstrúan o personas de edad avanzada con osteoporosis, pueden optar por recibir una bioprótesis.

con osteoporosis, pueden optar por recibir una bioprótesis. 12.4 LADO A Una mujer de 49 años

12.4 LADO A

Una mujer de 49 años de edad con diabetes mellitus tuvo un episodio de palpitaciones y disnea grave hace 3 a 4 semanas, pero no había dolor en el pecho asociado. dificultad persistente para respirar impulsó un ecocardiograma que muestra ahora disminuyeron

movimiento de la pared ventricular izquierda e insuficiencia mitral. Si miramos histológicamente en este punto, gran parte del corazón de este paciente aparecería como se muestra.

1. Describir los hallazgos microscópicos.

2. Explicar los hallazgos ecocardiográficos.

3. ¿su troponina y CK-MB elevarse ahora?

4. ¿Por qué no se sentía dolor en el pecho con su infarto?

¿Por qué no se sentía dolor en el pecho con su infarto? RESPUESTAS LADO A 1.

RESPUESTAS LADO A

1. Después de un infarto de miocardio hace 3 a 4 semanas, memoria

dispersos miocitos cardíacos residuales y de color marrón pálido, macrófagos cargados de hemosiderina intercalados entre el tejido

conectivo vascularizado en el camino de convertirse en densa de la cicatriz.

2. El tejido cicatricial y la falta de plomo contracción del miocardio a

izquierda dilatación ventricular. Con la dilatación de la cavidad ventricular, músculos papilares se separan, y valvas de la válvula mitral no coaptar, regurgitación líder.

semanas, y CK-MB se normaliza después de aproximadamente 3 días.

4. diabetes mellitus de larga data puede llevar a una neuropatía sensorial y

el llamado infarto de miocardio en silencio.

12.4 LADO B Durante un año después de un infarto de miocardio, mujer de 65 años de edad, tiene insuficiencia cardíaca congestiva con una fracción de eyección del 25% (al 50% a 75%). Ella tiene un repentino derrame cerebral embólico y muere; su corazón se muestra en la autopsia.

1. Describir el aspecto macroscópico?

2. Explicar la disminución del gasto cardíaco?

3. ¿Qué complicación que podría haber dado lugar a su muerte?

complicación que podría haber dado lugar a su muerte? RESPUESTAS: LADO B 1. Un aneurisma ventricular

RESPUESTAS: LADO B

1. Un aneurisma ventricular izquierda grande está marcado por la

región de la fibrosis blanca en la superficie del endocardio.

2. El aneurisma es no contráctil, y la contracción total del ventrículo

izquierdo se ve disminuida a pesar de hipertrofia compensadora del miocardio viable restante.

3. mural trombos se pueden formar en las áreas de flujo sanguíneo anormal.

Algunas partes de este trombo podrían haber embolizar a la vasculatura

cerebral de este paciente.

12.5 LADO A

Una mujer de 42 años de edad con edema de extremidades inferiores

progresiva se encuentra también a tener un destacado soplo sistólico mediados flujo sobre el área pulmonar, distensión venosa yugular, y una mayor vida hepática. Su radiografía de tórax muestra un borde cardíaco derecho prominente. Se muestra un ejemplo de su lesión cardíaca.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. Explicar sus hallazgos.

3. ¿Qué complicaciones pueden ocurrir?

RESPUESTAS: LADO A

1. Un tipo secundum defecto del tabique auricular.

2. La diferencia de presión entre las aurículas no es muy grande, por lo

que pasan los años convicto con izquierda a derecha derivación y modesto sobrecarga de volumen; finalmente, la hipertensión pulmonar puede desarrollarse con cor pulmonale. La insuficiencia cardíaca derecha subsiguiente causa ascitis, congestión hepática, y edema

periférico.

3. La insuficiencia cardíaca, enfermedad vascular pulmonar, endocarditis

infecciosa, "cirrosis cardiaca", y la embolización paradójica.

"cirrosis cardiaca", y la embolización paradójica. 12.5 LADO B Una niña de 2 años de edad
"cirrosis cardiaca", y la embolización paradójica. 12.5 LADO B Una niña de 2 años de edad

12.5 LADO B

Una niña de 2 años de edad con retraso en el desarrollo tiene una historia de 3 meses de la cianosis e insuficiencia cardíaca congestiva. Se muestra una representación esquemática de su corazón.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. Explicar los hallazgos.

RESPUESTAS: LADO B

1. Este es un gran defecto del tabique ventricular membranoso (VSD), con

ventricular derecha secundaria

hipertrofia.

2. El gran tamaño de este variador de velocidad lleva a la pronunciada

izquierda a derecha derivación y la sobrecarga de volumen. Si no se corrige, esto puede producir hipertensión pulmonar irreversible, lo que eventualmente puede resultar en la derivación y cianosis de derecha a

izquierda.

12.6 LADO A

derivación y cianosis de derecha a izquierda. 12.6 LADO A Un recién nacido se desarrolla cianosis

Un recién nacido se desarrolla cianosis en el primer día de vida. La angiografía y la ecocardiografía evalution revela la lesión congénita se muestra en forma de diagrama.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. ¿Por qué es la cianosis presente?

3. ¿Cómo es posible la supervivencia?

4. ¿Qué otras derivaciones podría permitir la supervivencia?

RESPUESTAS: LADO A

1. Hay transposición de las grandes arterias (TGA); la aorta surge del

ventrículo derecho, y surge el tronco pulmonar del ventrículo

izquierdo.

2. TGA conduce a dos independientes "circuito cerrado"

circulaciones venosa y arterial sistémica. La salida sistémica es predominantemente desde el ventrículo derecho desoxigenada.

3. La única sangre oxigenada aquí se deriva de la mezcla a través del

ductus arterioso permeable (PDA). Sin corrección o derivaciones adicionales, la oxigenación sistémica es tenue, en el mejor.

4. ventricular o defectos del tabique auricular también permitirían mezclando

12.6 LADO B

Un niño de 13 años de edad, ha sido cyanolic desde su nacimiento con un complejo conjunto de soplos cardíacos. A pesar de derivaciones quirúrgicas que finalmente requiere trasplante cardíaco;

Se muestra su corazón explantado.

1. ¿Qué enfermedad cardíaca congénita está presente?

2. ¿Por qué hubo cianosis?

3. ¿Por qué no desarrollar hipertensión pulmonar (que podría haber

impedido el trasplante)?

RESPUESTAS LADO B

1. tetralogía de Fallot con (1) estenosis pulmonar (2) la hipertrofia del

ventrículo derecho y (3) una aorta sin obedecer la (4) lrge defecto septal ventricular.

pulmonar (2) la hipertrofia del ventrículo derecho y (3) una aorta sin obedecer la (4) lrge

2.

la estenosis pulmonar produce obstrucción del flujo corazón rinht; la

presenta defectos del septo ventricular y la superposición de la aorta permiten una derivación de derecha a izquierda.

3. La estenosis pulmonar es protector de la vasculatura pulmonar.

estenosis pulmonar es protector de la vasculatura pulmonar. 12.7 LADO A Una mujer de 77 años

12.7 LADO A

Una mujer de 77 años de edad, tiene disnea de esfuerzo y síncope durante 6 meses. En el examen, ella tiene pulsos débiles carótidas, un S4 prominente, y un murmullo creciente-decreciente sistólica escuchado mejor en el segundo espacio intercostal derecho. Su radiografía de tórax muestra un edema pulmonar. Ella rechaza la terapia quirúrgica y muere a los 6 meses; su corazón se muestra en la autopsia.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. ¿Cuáles son las causas de esta enfermedad?

3. ¿Qué cambios se producen en el ventrículo izquierdo?

RESPUESTAS: LADO A

1. Esta es la estenosis de la válvula aórtica calcificada en una válvula

normal con tres cúspides. Nota densos calcificaciones nodulares.

2. A su edad, la mayoría son idiopáticas de los cambios degenerativos

graduales, aunque algunos son el resultado de una enfermedad valvular reumática. La estenosis aórtica calcificada degenerativa en la quinta a sexta décadas más probable es que se asocia con una válvula aórtica bicúspide.

3. Existe una hipertrofia ventricular izquierda de la obstrucción del flujo,

ocasionando insuficiencia cardíaca congestiva del lado izquierdo y edema pulmonar.

12.7 LADO B

Un lactante de sexo femenino con un soplo sistólico tardío tiene impulsos de las extremidades superiores y las presiones de sangre mayores que en sus extremidades inferiores. Ella también tiene un cuello palmeado y cuarto metacarpianos cortos. Si la autopsia se realizó en este punto, podríamos ver un corazón y los grandes vasos como se muestra.

1. ¿Qué es la lesión cardiovascular?

2. ¿Qué anomalía cromosómica tiene?

3. ¿Qué anomalía torácica puede verse en la radiografía de tórax?

4. ¿Qué podría suceder en el momento de su menarquia?

4. ¿Qué podría suceder en el momento de su menarquia? RESPUESTAS: LADO B 1. Ella tiene

RESPUESTAS: LADO B

1. Ella tiene coartación aórtica posductal (flecha,).

2. Los resultados sugieren fuertemente monosomía X, o el

síndrome de Turner (45, X).

3. muescas costilla. La obstrucción del flujo sanguíneo aórtico distal

conduce al desarrollo de la circulación colateral a través de las arterias intercostales. 4 Nada, a causa de la amenorrea primaria debido a la pérdida acelerada de ovocitos (con eficacia completa a los 2 años de edad).

12.8 LADO A

Un hombre de 39 años de edad con dolor torácico y disnea se encuentran en el examen para tener la fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca congestiva, incluyendo edema de extremidades inferiores y derrames pleurales. una muestra de biopsia cardíaca se los espectáculos de la lesión.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. explicar sus hallazgos clínicos

3. ¿Cuáles son las etiologías infecciosas comunes de este

hallazgo?

4. ¿Cómo se podría probar que un agente particular como

causal?

se podría probar que un agente particular como causal? RESPUESTAS: LADO A 1. Esta es la

RESPUESTAS: LADO A

1. Esta es la miocarditis; hay un infiltrado linfocítico denso con el

daño de los miocitos asociado.

2. Él tiene insuficiencia cardíaca congestiva miocarditis derecha SISED y

SISED-izquierda también comúnmente conduce a arritmias.

3. miocarditis viral debido al virus Coxsackie B, ECHO, virus

citomegalovirus, VIH, adenovirus y la influenza; también hay que tener en

cuenta Lyme miocarditis (debido a Borrelia), Rickettsia, Chlamydia, y en lugares más exóticos tripanosoma miocarditis (enfermedad de Chagas).

4. El aumento de los títulos de anticuerpos, que muestra los organismos de

tinciones especiales; reacción en cadena de la polimerasa para las secuencias de patógenos específicos.

12.8 LADO B Una mujer de 42 años que tuvo un trasplante de corazón hace 10

años y es hijo inmunosupresión desarrolla fiebre e insuficiencia cardíaca congestiva. Se muestra la apariencia microscópica de un espécimen de biopsia endomiocárdica.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. ¿Qué es un vector común para esta infección?

3. ¿Cuál es el riesgo para el feto si se queda embarazada?

RESPUESRAS LADO B

1. Un seudoquiste que contiene bradizoítos de toxoplasma gondii está

presente, taquizoitos libres están presentes,. esta es la miocarditis toxoplasma.

2. gatitos ooquistes-vertimiento

3. toxoplasmosis puede ser una infección congénita

esta es la miocarditis toxoplasma. 2. gatitos ooquistes-vertimiento 3. toxoplasmosis puede ser una infección congénita

12.10 lado A Un hombre de 45 años con una historia de 6 año de disnea de esfuerzo progresiva es encontrado por una ecocardiografía para tener una fracción de eyección de 28 y ( nl 50 % a 65 % ) con disfunción sistólica y la regurgitación mitral . Se muestra su corazón nativo después del trasplante cardiaco

1.Cual es su diagnostico?

2. Que podría ser visto microscópicamente ¿

3.Cuál es la posible etiología?

RESPUESTAS: LADO A

1. La dilatación marcada de este ventrículo izquierdo es típico de la

miocardiopatía dilatada.

2. hipertrofia de los miocitos y fibrosis intersticial.

3. Aproximadamente un tercio tiene una base genética que suele

implicar proteínas nonsarcormeric (pero también algo que implica una mutación mitocondrial); otros pueden deberse a la exposición a sustancias tóxicas (por ejemplo, el abuso del alcohol quimioterapia), están asociada con el embarazo son atribuibles a la sobrecarga de hierro (hemocromatosis). O se refieren a la miocarditis viral pasado.

O se refieren a la miocarditis viral pasado. 12.10 LADO B Niño de 14 años de

12.10 LADO B

Niño de 14 años de edad con disnea de esfuerzo episódica tiene un soplo sistólico de eyección duras; ecocardiografía muestra ventricular izquierda ouflow obstrucción y deterioro de la presentación diastólica. Su tabique interventricular probablemente tendría el aspecto histológico muestra (thichrome tinción con azul de la matriz extracelular de colágeno). 1- ¿Cuál es su diagnostisis? 2- ¿Qué mutaciones genéticas pueden estar presentes? 3 ¿Qué complicaciones pueden desarrollar?

RESPUESTAS LADO B

1.Esto es desorden miofibrilar , en un estroma colágeno azul (resaltado por el tricrómico ) típico de la miocardiopatía hipertrófica 2.Genes de las proteínas sarcoméricas mutantes incluyen la cadena pesada de la miosina b , miosina proteína C de unión y la troponina T ( entre muchos) la mayoría implican una sola mutación de sentido erróneo y pintura son de reentrada ha autosómica 3.Arritmia con la muerte súbita es posible. fibrilación auricular y dilatación de las cámaras promueven thromcosis mural , la embolización puede dar lugar a los pacientes a menudo desarrollan una insuficiencia cardíaca congestiva

12.11 lado Aun hombre de 63 años de edad, con un marcado la historia

pasada significativa para la hipertensión y la diabetes mellitus tiene un inicio repentino de dolor agudo en el pecho y la hipotensión . Se muestra la tomografía computarizada de tórax ; pericardiocentesis fluido rendimientos sanguineus .

la hipotensión . Se muestra la tomografía computarizada de tórax ; pericardiocentesis fluido rendimientos sanguineus .
la hipotensión . Se muestra la tomografía computarizada de tórax ; pericardiocentesis fluido rendimientos sanguineus .

1.

cuál es su diagnóstico?

2.

cómo influyen sus factores de riesgo en la patogénesis?

3.

qué mutaciones genéticas pueden conducir a este evento ?

RESPUESTAS LADO A

1. La disección aórtica en la aorta ascendente se extiende a distancia, con

la falsa luz, complicados por hemopericardio.

2. Diabetes mellitus y la hipertensión contribuyen a medial isquemia a través

de (1) la aterosclerosis aumentar la distancia de difusión de la íntima, y (2) la estenosis vascular en el vaso vasorum. La degeneración medial resultante es un terreno fértil para la propagación de una lágrima de un

defecto de la íntima.

3. mutaciones fibrilina (síndrome de Marfan) o la transformación del receptor

del factor de crecimiento-B (síndrome de Loeys-Dietz) mutado provocan la

síntesis de tejido elástico defectuoso.

12.11 LADO B

Una mujer de 54 años de edad, tenía 3 horas de dolor en el pecho hace 5 días. Ahora, después de una brusca pérdida de conciencia, sus sonidos cardíacos son débiles, y su ECG muestra voltajes disminuidos. Sérica de CK-MB no es elevada, pero la troponina I se incrementa modestamente. Antes de cualquier intervención se puede hacer, ella tiene un paro actividad eléctrica sin pulso y muere. Se muestran su corazón y el contenido de pericardio.

muere. Se muestran su corazón y el contenido de pericardio. 1. ¿Qué pasó hace 5 días?

1. ¿Qué pasó hace 5 días?

2. ¿Cuál es su diagnóstico ahora?

3. ¿Por qué sucedió cuando lo hizo?

RESPUESTAS Lado B

1. ella que tenía un infarto agudo de miocardio (MI ), si bien los picos

de CK -MB dentro de 1 día y disminuye por 3 días , la troponina

pueden persistir 7 a 10 días ( sin reperfusión de tejido)

2. ruptura ventricular y taponamiento cardiaco

3. el período de 3 a 7 días después de un IM es cuando el miocardio

es el mayor riesgo en caso de rotura ; este es el momento de la necrosis miocárdica máxima con sólo el tejido de granulación temprano en su lugar. ruptura ventricular con hemopericardio o rotura del músculo papilar con insuficiencia valvular , Es más probable que ocurra a continuación,

12.12 LADO A

Una mujer de 72 años de edad con larga enfisema grave tiene distensión venosa yugular y un lapso de hígado aumentado. Se

muestra la apariencia microscópica de una muestra de biopsia de hígado.

1. Describir este aspecto.

2. ¿Por qué ocurrió esto?

RESPUESTAS Lado A

1.Los sinusoides centrilobulillares alrededor de la vena central se hincha con células rojas de la sangre (congestión pasiva central)

2. Através de la destrucción de enfisema pulmonar reduce el

parénquima lecho vascular pulmonar aumentando la resistencia arterial

pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha con la congestión hepática pasiva subsiguiente

la resistencia arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha con la congestión hepática pasiva subsiguiente
12.12 lado B Un hombre de 77 años con disnea cada vez más intratable ha

12.12 lado B Un hombre de 77 años con disnea cada vez más intratable ha descansando taquipnea ( 30 latidos / min ) hi tiene reales difusos bilaterales y edema pulmonar radiografía Showa rayos su gasto cardíaco es de 3.4 l / min ( nl 4 a 8 l / min) con la aurícula derecha presión de 12 mm Hg ( nl 3 mm Hg ) , la presión arterial pulmonar 36/28 mm Hg ( nl 25/9 mm Hg ) y la arteria pulmonar presión de enclavamiento 28 mm Hg ( nl 9 mm Hg ) que muere con la hipoxia empeoramiento progresivo de su pulmonar microscópica encontrar en la autopsia se muestran 1.describe el hallazgo 2.cual es la causa subyacente pera ese problema? 3.Explicar los datos hemodinámicos

RESPUESTAS: LADO B

1. El material amorfo de color rosa dentro de los alvéolos

representa el líquido de edema. Nota los capilares se prominente distendidos con células rojas de la sangre.

2. La insuficiencia cardíaca congestiva. izquierdos resultados de la

función ventricular en la insuficiencia de la dilatación y la insuficiencia mitral posterior. La regurgitación valvular y la incapacidad del ventrículo izquierdo para bombear contra las presiones sistémicas conduce a un aumento de las presiones pulmonares con edema pulmonar debido a la fuga vascular.

3. Los resultados de la insuficiencia ventricular izquierda en una mayor

presión de la aurícula izquierda (medidos por la presión de enclavamiento

arterial pulmonar). La presión arterial pulmonar y la aurícula derecha posteriormente aumentan.

12.13 LADO A

Un hombre de 53 años de edad, tiene una historia de 6 meses de la pérdida súbita de la conciencia que dura 5 minutos. Su examen físico es nada especial. CI exploración de tórax y la ecocardiografía revelan la lesión se muestra.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. ¿Por qué tenía que estos episodios?

3. ¿Cómo se trata esta lesión?

RESPUESTA LADO A

1. la pequeña masa redondeada circunscrito, en la aurícula izquierda es

un mixoma cardiaco; este es el lugar más común para este, el tumor cardíaco primario más común de los adultos.

2. grandes mixomas pueden producir un efecto de válvula de bola que

hace pivotar en el que ocluyen temporalmente el orificio mitral, lo que reduce el gasto cardíaco y la perfusión cerebral.

lo que reduce el gasto cardíaco y la perfusión cerebral. 3. esta lesión se Bening y

3. esta lesión se Bening y puede ser extirpado quirúrgicamente fácilmente.

12.13 LADO B

Una mujer de 51 años de edad, tiene años de historia de la fiebre y tenía varios ataques isquémicos transitorios. Ahora tiene un accidente cerebrovascular hemorrágico embólico. se extirpa, y se muestra la apariencia microscópica.

1. ¿cuál es esta lesión? 2. explicar sus eventos vasculares? 3, Si varios miembros de

1. ¿cuál es esta lesión?

2. explicar sus eventos vasculares?

3, Si varios miembros de la familia tenían lesiones cardíacas y extracardíacas similares y endocrinopatía, lo que se sugiere el síndrome?

RESPUESTAS: LADO B

1. Este mixoma tiene abundante matriz extracelular pálido

compuesto de mucopolisacárido ácido en el que hay pequeñas células multinucleares estrelladas con núcleos hipercromáticos.

2. Algunas partes de este mixoma pueden desprenderse y embolizar.

Debido a que es en la aurícula izquierda, embolia ir a la circulación

sistémica, incluyendo las arterias cerebrales.

3. Síndrome Carnev. Alrededor del 10% de los mixomas cardíacos ocurrir

en este tipo de pacientes, aproximadamente el salón de los cuales, tienen una mutación del gen que codifica para una PRKAR1 subunidad reguladora de AMPc dependiente de la proteína quinasa A.

13.1 LADO A

Una mujer de 61 años de edad con fiebre, escalofríos, taquicardia y

tiene un hemocultivo positivo para Enterobacter cloacae. Se muestra su frotis de sangre periférica.

1. ¿Cuáles son los leucocitos están presentes en esta esputo?

2. ¿Qué es probable que sea su recuento total de glóbulos blancos?

3. ¿Qué población precursora en su médula ósea se incrementa?

4. ¿Qué citoquinas empujando este proceso?

RESPUESTAS LADO A

1. Los neutrófilos segmentados y una banda de neutrófilos

2. Se incrementa el recuento de glóbulos blancos. con leucocitosis y

neutrofilia específicamente, como consecuencia de su sepsis

3. La población mieloide sufre hiperplasia en respuesta a la infección

4. Las citocinas inflamatorias tales como el factor de necrosis

tumoral y la interleucina-1 estimulan a las células estromales de

médula ósea para la producción de factores de crecimiento como de colonias de granulocitos macrófagos factor estimulante (LCR CM) que accionan la proliferación mieloide

13.1 LADO B

Un hombre de 25 años de edad, tiene un recuento total normalidad, pero al parecer el "recuento de bandas" se incrementa. Su frotis de sangre periférica se muestra en el bastidor superior.

1. ¿Cuál es el diagnóstico de este hombre?

Una mujer de 50 años de edad, tiene anemia y gastritis atrófica. Su frotis de sangre periférica se muestra en el cuadro inferior

de 50 años de edad, tiene anemia y gastritis atrófica. Su frotis de sangre periférica se
de 50 años de edad, tiene anemia y gastritis atrófica. Su frotis de sangre periférica se

2.

¿Cuál es el diagnóstico para esta mujer?

RESPUESTAS LADO B

1. Estos son los neutrófilos bilobulado, no toda la banda neutrófilos,

característicos de Pelger Huet anomalía, un trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en el receptor de la lámina B. Los homocigotos carecen de cualquier lobulación nuclear y tienen disfunción de los

neutrófilos con leve a moderada. cambios pseudo-pelgeroid son vistos en la leucemia mieloide y síndromes mielodisplásicos.

2. El neutrófilos hipersegmentada es característico para el cambio

megaloblástica, probablemente, la vitamina B, 2 deficiencia, dada su probable falta de factor intrínseco debido a la pérdida de células parietales

gástricas.

13.2 LADO A

Un hombre de 24 años con una historia de 4 día de dolor abdominal, fiebre, diarrea y anorexia tiene la TC abdominal muestra. Sus cultivos de heces son positivos para Yersinia

enterocolitica.

1. ¿Qué estructuras se agrandan?

2. ¿Qué esperaría en una muestra de biopsia?

3. ¿Qué mostraría su recuento de glóbulos blancos?

4. ¿Qué ocurre en las estructuras agrandadas?

5. ¿Cuál es la ruta de la infección?

RESPUESTAS LADO A

1. Los ganglios linfáticos mesentéricos agrandados representan

una linfadenitis reactiva

2. Los nodos exhiben grandes folículos, ampliadas con centros

germinales prominentes

folículos, ampliadas con centros germinales prominentes 3. Él es probable que tenga linfocitosis (aumento del

3. Él es probable que tenga linfocitosis (aumento del recuento de linfocitos).

A. Afinidad maduración se produce dentro de los centros germinales; Las células B productoras de anticuerpos más específicos son progresivamente seleccionar y ampliar

5. Y. enterocolitica se transmite por vía fecal-oral

13.2 LADO B

Un niño de 10 años de edad con antecedentes de una semana de dolor en la ingle derecha se encuentra a tener dolor en los nódulos linfáticos agrandados. Una biopsia de una de ellas se obtiene (presentados); el dolor y la ampliación desaparecen espontáneamente durante las próximas semanas.

1. Describir la apariencia.

2. ¿Es este benigno o maligno?

3. ¿Cómo se antígeno entregado a este nodo?

RESPUESTAS LADO B

Describir la apariencia. 2. ¿Es este benigno o maligno? 3. ¿Cómo se antígeno entregado a este

1.

La gran folículo tiene un centro pálido germinal (<) con ampliada ', células

linfoides activadas de todas las formas y tamaños (de respuesta policlonal). También hay numerosos macrófagos (W) que contienen cuerpos apoptóticos.

2. Esta es una linfadenitis benigna, reactiva.

proliferaciones linfoides malignas son generalmente sin dolor, y típicamente

son anticuerpos monoclonales, con borramiento de la arquitectura.

3.Células presentadoras de antígeno incluyen macrófagos y células dendríticas (y, en menor medida, las células B);pueden llegar a través de los vasos linfáticos de los sitios periféricos, o pueden llegar al nodo de vía hematógena.

13.3 LADO A

o pueden llegar al nodo de vía hematógena. 13.3 LADO A Un niño de 9 años

Un niño de 9 años con fatiga, epistaxis, y fácil bruisability desarrolla neumonía. En el examen, él también tiene dolor de la extremidad ósea, esplenomegalia leve, linfadenopatía

generalizada y no tierna. Se muestra el frotis de sangre periférica.

1. ¿Qué tipo de leucemia tiene?

2. Explicar sus hallazgos clínicos.

3. ¿Qué enzima se expresa en estas células?

RESPUESTAS LADO A

1. Estas células tienen citoplasma agranular mínimo con núcleos

grandes con pequeñas desventajas nudeoh / sfenf con leucemia

linfoblástica aguda

2 Las células leucémicas se llenan la médula y desplazan los

elementos hematopoyéticos normales, lo que lleva apancitopenia; el resultado es anemia con fatiga, trombocitopenia con sangrado, y la disminución de myoparesis que conduce a infecciones bacterianas.

3. Terminal desoxinucleotidil transferasa (TdT) se expresa sólo en pre-B y

linfoblastos pre T.

13.3 LADO B

Una niña de 6 años de edad, tiene una historia 1 -mes de la fatiga, dolor de cabeza y vómitos. Su hemoglobina es 8 g / dl (nl 12-1 S.6 g dt), recuento de plaquetas es 56.400 / mL (nl 1 30.000 a 400.000 / ul). y recuento de leucocitos total es de 18.270/ul (nl 3800 a 10.800 / ul). La citometría de flujo de un aspirado de médula exhibe el patrón mostrado.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. ¿Cuál es el pronóstico con la quimioterapia?

RESPUESTAS LADO B

1.

La población de color rojo de las marcas de las células para CD!

9

(un marcador de células B) y CD 10 (un marcador de células

de color rojo de las marcas de las células para CD! 9 (un marcador de células

pre-B) consistente con células pre-B leucemia linfoblástica aguda.

2. Hay una población más pequeña verde de las células B normales con el

resto de las células normales de la médula resaltados aquí en gris.

3. Su pronóstico es bueno. factores pronósticos peores son la edad menor

de 2 años aparición en la adolescencia o la edad adulta, mayor recuento de glóbulos blancos, y la presencia de la t (9; 22) «translocación del cromosoma Filadelfia".

la t (9; 22) «translocación del cromosoma Filadelfia". 13.4 LADO A Un hombre de 68 años

13.4 LADO A

Un hombre de 68 años de edad, con un 1-Año de la historia de la fatiga progresiva tiene un agrandamiento del bazo y no tierna adenopatía cervical. Su hematocrito es 26,8% (nl 41% a 50%) con los índices normales, recuento de plaquetas es dentro de

límites normales, y VVBC es 36.500 / pL (nl 3.800 a 10.800 / ilo). Se muestra el frotis de sangre periférica.

1. ¿Cuál es el tipo celular predominante 7 se muestra aquí

2. ¿Cuáles son las complicaciones de su enfermedad 7

RESPUESTAS: LADO A

1.Él tiene leucemia linfocítica crónica (LLC) con muchos pequeños linfocitos maduros. CLL suele ir acompañada de una fase de tejido conocido como linfoma de linfocitos pequeños con los mismos linfocitos anormales que infiltran el bazo, el hígado y los ganglios linfáticos. 2.Tumor progresión es anunciado por una transformación prolinfocítica con citopenias empeoramiento (15% a 30% de los pacientes), o la transformación de un Richter a un linfoma de células B grandes difuso (10% de los pacientes)

13.4 LADO B

Un hombre de 66 años tiene anemia, hepatomegalia y esplenomegalia. Su haptoglobina sérica disminuye, y su prueba de Coombs directa es positiva. Se muestra la citometría de flujo de sus linfocitos de sangre periférica.

1. ¿Qué diagnóstico es sugerido por citometría de flujo?

2. ¿Qué complicaciones se sugiere por la prueba de Coombs

positiva?

RESPUESTAS: LADO B 1 La leucemia linfocítica crónica (CLL) (o linfoma linfocítico pequeño), la gran población en marcas rojas para CD20 (un marcador de células B pan) y CDS (normalmente un marcador de células T, pero presente en una pequeña población de células B) , unas pocas células B CD20-positivas normales (verdes) están presentes. Las células leucémicas anormales también expresan CD 19 y CD23 y bajos niveles de inmunoglobulina de superficie

Las células leucémicas anormales también expresan CD 19 y CD23 y bajos niveles de inmunoglobulina de

2.

El diez por ciento a 15% de los pacientes con LLC desarrollar anemia

hemolítica autoinmune con una prueba de Coombs positiva. haptoglobina sérica se agota como eritrocitos hemólisis, liberando su hemoglobina.

13.5 LADO A

Una mujer de 51 años que ha difusa linfadenopatía no tierna. Se muestra la apariencia microscópica de una muestra de biopsia de los ganglios linfáticos.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. La transformación puede ocurrir a lo que la enfermedad?

3. ¿Cuál es el pronóstico?

RESPUESTAS LADO A

1. La presente un linfoma folicular la forma más común de linfoma no

Hodgkin (alrededor de 45% de los casos). Tenga en cuenta la expansión

nodular de las células tumorales relativamente monomorfas.

2. El treinta por ciento a un 50% de transformación para el linfoma difuso de

células B grandes.

3. Los linfomas de bajo grado tienden a ser indolentes, pero no pueden ser

curados. El medio de supervivencia es de 7 a 9 años

ser curados. El medio de supervivencia es de 7 a 9 años 13.5 LADO B Un
ser curados. El medio de supervivencia es de 7 a 9 años 13.5 LADO B Un

13.5 LADO B

Un hombre de 44 años de edad, tiene bultos indoloros en el cuello posterior superior para el año pasado. Se muestra el TC de la cabeza.

1. Lo que se agranda en esta TC?

2. ¿Cuál es el diagnóstico si un espécimen de la biopsia muestra

células de Reed Sternberg '

3. ¿Cuál es el diagnóstico de colles Mark con CD 10, CD19, CD20 y, y

cómo una t (14; 18) afecta a la proliferación celular?

4. ¿Cuál es el diagnóstico de las células hacen con CDS. CD19. CD20.

y CD23?

RESPUESTAS LADO B

1. Las células grandes B y inmunofenotipo son consistentes con

linfoma de células B grandes difuso (DLBCL).

2. BCL-6 es un factor de transcripción necesario para la germina normales

1. Hay posterior derecha adenopatías cervicales.

2. linfoma de Hodgkin.

3. El linfoma folicular. El noventa por ciento tienent (14; 18) que yuxtapone

el locus IgH en el cromosoma 14 con el locus en el cromosoma 7 BCL2 8. Es el resultado de la sobreexpresión de Bcl-2, que es una proteína anti apoptosis y promueve la supervivencia de células de linfoma folicular.

4. linfoma linfocítico pequeño / leucemia linfocítica crónica.

13.6 LADO A

Un hombre de 38 años con graves niveles de distensión abdominal y fluido de aire en una radiografía RUV se somete emergentes resección intestinal parcial para aliviar la obstrucción. Hay tres lesiones voluminosas en esta sección del intestino; células de estas masas marcan con CD19, CD20, CD10, EBV, y BCL6. A muestra cariotipo t (8;

14). Su recuento de linfocitos CD4 + es de 100 / mm (490 a 1.740 nl /

mm)

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. Cuando no se presentan típicamente lesiones similares en la forma

endémica de África de esta enfermedad?

3. implica generalmente la sangre periférica?

RESPUESTAS LADO A

generalmente la sangre periférica? RESPUESTAS LADO A 1. Las células marcan como el linfoma de Burkitt

1. Las células marcan como el linfoma de Burkitt probable impulsado por

una infección subyacente virus de Epstein Burr (EBV) y la inmortalización. El

bajo recuento de CD4 + sugiere infección por el VIH con el SIDA como un

evento predisponente y emisión de billetes del EBV-B mediada <expansión de la UE

2. La mandíbula suele participar

3. No, la mayoría de los linfomas de Burkitt ocurren en sitios

extraganglionares (testimonios de la implicación del intestino aquí), y las células no suelen circular o afectan la médula ósea.

13.6 LADO B

Un hombre de 59 años de edad con antecedentes de 3 meses de disfagia tiene una TC de la cabeza que muestra los tejidos linfoides oi de la ampliación en el anillo de Waldeyer. Una biopsia (se muestran) produce células que inmunotinción para CD20 y FC16. Se le trata con quimioterapia intensiva y permanece en remisión después de 5 años

1. ¿Qué forma de linfoma no Hodgkin está presente?

2. ¿Cuál es el mecanismo que subyace a la transformación genética en

muchos de estos tumores?

RESPUESTAS: LADO B

1. La gran células B y inmunofenotipo son consistentes con linfoma de

células B grandes difuso (DLBCL)

2. BCL-6 es un factor de transcripción necesario para la formación

normal de centro germinal; normalmente es el regulado cuando las células B salen del centro germinal. BCL-6 sobreexpresión ocurre en

DLBCL, ya sea a través de la secuencia de mutaciones o translocaciones promotor BCL6; ambos pueden accur a través de

eventos normales involucradas en la hipermutación somática de células

B.

promotor BCL6; ambos pueden accur a través de eventos normales involucradas en la hipermutación somática de
13.7 LADO A Una mujer de 66 años de edad con poliuria y la fatiga

13.7 LADO A

Una mujer de 66 años de edad con poliuria y la fatiga ha tenido dos episodios de neumonía neumocócica en el último año. Una fractura femoral patológica solicita una obra en marcha que revela múltiples lesiones líticas óseas, elevación de creatinina y proteinuria en rango nefrótico. Se muestra su hueso muestra de biopsia ósea.

1. Cuál es el diagnóstico?

2. Cuál es la etiología de la fractura?

3. Por qué tiene ella proteinuria?

RESPUESTAS: LADO A

1. Hay más de 30 células plasmáticas%, en consonancia con el

mieloma múltiple. la producción defectuosa de inmunoglobulinas resultados normales en las infecciones bacterianas recurrentes.

Hipercalcemia de la resorción ósea y la anemia de sustitución ósea puede ser responsable de su fatiga

2. Las células de mieloma múltiple secretan factores tales como el activador

del receptor del ligando NF-kB (RANKL) que actúa como un factor de

activación de los osteoclastos y conduce a la resorción ósea, de ahí la hipercalcemia, y las lesiones líticas óseas causando fracturas patológicas.

3. El exceso de cadenas ligeras producidas por las células de mieloma

(también llamada proteína de Bence Jones) son tóxicos para el epitelio

tubular renal; más de 6 g / dL pueden estar presentes en la orina.

13.7 LADO B

Una mujer de 71 años de edad, tiene dolor de espalda baja con la radiografía muestra una fractura de compresión T12. Hay una pérdida bilateral de la sensibilidad en la cara palmar medial de las manos que implican el quinto y cuarto dedos. Su calcio sérico es de 12,8 mg / dl (nl de 8,5 a 10,3 mg / dl), la proteína total es de 9,6 g / dl (nl 6 a 8,5 g / dl), y la albúmina es de 4,2 g / dl (nl 3,5 a 5 g / dL). Se muestra su electroforesis de proteínas séricas (PEFE).

1. ¿Qué demuestra esto SPEP?

2.Explain sus signos y síntomas.

3. ¿Cómo puede este tipo de cáncer se trata?

RESPUESTA LADO B

puede este tipo de cáncer se trata? RESPUESTA LADO B 1. Estos es un gran pico

1. Estos es un gran pico "M" de la inmunoglobulina, típica para el mieloma

múltiple.

2. La cadena ligera de inmunoglobulina (proteína de Bence Jones) Depósito

acondicionado como amiloidosis de cadena Al causar el síndrome del túnel carpiano.

3. Los bisfosfonatos inhiben la actividad de los osteoclastos bortezomib, un

inhibidor del proteasoma, la degradación del factor pro apoptótica. La talidomida inhibidor de la angiogénesis y el crecimiento de células del

estroma, mientras que la modulación de la producción de citoquinas tal

factor de necrosis tumoral y la interleucina 6, que contribuyen a myeforma la supervivencia celular.

13.8 LADO A

Un hombre de 40 años de edad con una historia de 6 mes de malestar abdominal en el cuadrante superior izquierdo tiene pancitopenia suave. Se muestra la TC abdominal

1. Por qué tiene él pancitopenia?

2. Cuáles son las causas de esplenomegalia?

3. Qué le sospechar de su médula ósea es fibroquística?

4. Es posible que la esplenomegalia ser debido a la cirrosis?

RESPUESTAS: LADO A

1. Él tiene esplenomegalia; Hiperesplenismo secundario al secuestro de

células circulantes provoca pancitopenia.

2. La cirrosis de cualquier causa, incluyendo hepático primario y

cardiogénico; obstrucción de portal o venas esplénicas (por ejemplo, trombosis en el entorno de la inflamación local), o la compresión extrínseca (por ejemplo, por el tumor); diversas infecciones; trastornos mieloproliferativos; enfermedades de almacenamiento; amilosis.

3. La mielofibrosis como parte de un trastorno mieloproliferativo se

sospecha; resultante hematopoyesis extramedular causaría esplenomegalia.

4. No, el hígado es uniforme, y no muestra la cirrosis.

13.8 LADO B

Un hombre de 41 años con una historia de 5 meses de la fatiga desarrolla fiebre persistente. Ha marcado esplenomegalia, pero sin linfadenopatía, y su

pancitopenia. Se muestra el frotis de sangre periférica (parte inferior: tartrato resistente a la fosfatasa ácida de la mancha)

1. ¿Qué es su diagnóstico?

2. ¿Cuál es el inmunofenotipo de estas células?

3. ¿Qué podría representar la fiebre?

4. ¿Cuál es su pronóstico?

RESPUESTAS LADO B

1.El hailice proyección de estos leucocitos de mineral típico de la leucemia de células peludas (NCL)

2. B células que expresan, CD19, CD20, e inmunoglobulina de superficie, y

moncyle típica antígenos CD11c y CD25. También clásico cuentan tartrote actividad de la fosfatasa ácida resistente (como se muestra).

3. La reducción en los leucocitos normales (particularmente monociclo) con

predispones HCl para urocultivo, sobre todo Infecciones por micobacterias atípicas.

4. Con la quimioterapia, la mayoría de los pacientes desarrollan una

remisión duradera.

por micobacterias atípicas. 4. Con la quimioterapia, la mayoría de los pacientes desarrollan una remisión duradera.
por micobacterias atípicas. 4. Con la quimioterapia, la mayoría de los pacientes desarrollan una remisión duradera.
13.9 LADO A Un hombre de 30 años de edad con una historia de 2

13.9 LADO A

Un hombre de 30 años de edad con una historia de 2 mes de disnea describe el dolor de pecho intermitente con el consumo de alcohol. La biopsia de la lesión aparece en la tomografía

computarizada de tórax revela bandas de células de la fibrosis y lacunares marcado para CD15 y CD30.

1. Cuál es su diagnóstico?

2. Cuál es la etapa de su enfermedad?

3. Cuál es el pronóstico?

RESPUESTAS: LADO A

1. En la región subcarinal entre los bronquios principales derecho

e izquierdo es una masa de ganglios linfáticos agrandados. Los síntomas de dolor torácico son un curioso hallazgo paraneoplásico

en linfoma de Hodgkin (LH). La descripción sugiere patología NS, esclerosis nodular tipo.

2. Si esta es la única región que participan, que tiene enfermedad

en estadio I. Si otra región de ganglios linfáticos o la diseminación contigua al tejido adyacente, está involucrado, esta es la etapa II.

3. El pronóstico de HL, tipo esclerosis nodular, es excelente.

13.9 LADO B

Un hombre de 57 años de edad con una historia de 3 mes de sudores nocturnos y pérdida de peso tiene palpable no dolorosa ganglios linfáticos cervicales y axilares, con esplenomegalia. Aunque un PPD fue positiva en el pasado, ahora es negativo. Se muestra su médula ósea muestra de biopsia.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. ¿Qué genoma viral está presente en estas células?

3. ¿Cuál es la etapa de su enfermedad?

4. ¿Qué fenómeno inmunológico explica el PPD negativo?

RESPUESTAS: LADO B

1. Hay numerosos diagnóstico Reed Sternberg (R-S) células de linfoma

de Hodgkin (LH); También están presentes un fondo de linfocitos variantes típicas del tipo de celularidad mixta de HL. 2.El células R-S (y su variante) marca para el virus de Epstein

participación 3.Marrow hace que esta etapa IV; su otro Síntomas hacen de este IV ETAPA 8

4. Tiene anergia cutánea de la inmunidad mediada por células deprimido.

IV; su otro Síntomas hacen de este IV ETAPA 8 4. Tiene anergia cutánea de la

13.10 LADO A

Un hombre de 4 años con la fatiga y fiebre desarrolla petequias cutáneas y epistaxis. Su hemoglobina es de 6,7 g / dl (3.8 nl 1 a 1 7,2 g / dl), recuento de plaquetas es 9800 / mm (1 nl 30.000 a 400.000 / mm), y el conteo de glóbulos blancos (Nl 3800 a 10.800 / mm3). Se muestra el frotis de sangre periférica.

1. ¿Qué tipo de leucemia tiene?

2. Explicar sus hallazgos clínicos.

3. ¿Cuál es el pronóstico?

RESPUESTAS: LADO A

Los núcleos 1. glóbulos blancos se han agrandado, múltiples nucleolos, y condensaciones alargadas de gránulos azurófilos anormales conocidas como bastones de Auer, en consonancia con la forma M2 de la leucemia mieloide aguda (LMA).

2. Sustitución de su médula ósea con las formas mieloides inmaduras

conduce a pancitopenia; la anemia explica la fatiga, y representa la trombocitopenia por sus problemas de sangrado. Los glóbulos blancos anormales no funcionan correctamente en la lucha contra las infecciones.

3. A pesar de que se puede lograr la remisión, las recaídas son comunes, y

algunos pacientes con LMA se curan.

13.10 LADO B

Una mujer de 37 años de edad tiene la fatiga, la púrpura, y los períodos menstruales prolongados. Su hemoglobina es de 7 g / dl (NL12 a 15,6 g / dL), el recuento de plaquetas es de 11.100 / mm (nl 130.000 a 400.000 / mm), y el recuento de leucocitos es 77.910 / mm³ (nl 3800 a 10.800 mm³). Su protrombina, tiempo, tiempo de tromboplastina parcial, y D-dímero todo se incrementan notablemente. Se muestra su frotis de sangre periférica.

1. ¿Qué tipo de leucemia tiene?

2. ¿Qué alteración genética está presente?

3. ¿Qué es la terapia eficaz para la inducción de la remisión?

RESPUESTAS: LADO B

1. Los grandes mieloblastos inmaduros con nucleolos y muchos gránulos

rojos citoplasmáticos (<) son típicos para la leucemia promielocítica, la

variante M3 de la leucemia mielógena aguda. La liberación de factor tisular procoagulante gránulos 'conduce a la coagulación intravascular diseminada, con esquistocitos (J) y elevada D-dímero.

2. A t (15:17) translocación produce una proteína de fusión que se detiene la

diferenciación en la etapa promielocítica.

se detiene la diferenciación en la etapa promielocítica. 3.un ácido AII-t ns retinoico (ATRA) induce una
se detiene la diferenciación en la etapa promielocítica. 3.un ácido AII-t ns retinoico (ATRA) induce una

3.un ácido AII-t ns retinoico (ATRA) induce una remisión transitoria en la mayoría de los casos mediante la superación del bloqueo diferenciación.

13.11 LADO A

Una mujer de 40 años de edad, con el empeoramiento de la fatiga durante 1 año ahora se presenta con neumonía. Ella tiene petequias cutáneas y esplenomegalia. Su hemoglobina es de 6 g / dl (nl 12 a 15,6 g / dl),

recuento de plaquetas es de 15.000 / mm (nl 130.000 a 400.000 / mm3), y el recuento de glóbulos blancos es de 1000 / mm3 (nl 3800 a 10.800 / mm3). Se muestra su frotis de sangre periférica.

1. ¿Qué anormal de glóbulos rojos forma está presente?

2. ¿Por qué se agranda el bazo?

3. ¿Cuál es la fisiopatología de este trastorno?

RESPUESTAS: LADO A

1. glóbulos rojos en forma de lágrima (dacryocytes) se ven en la

mielofibrosis, en este caso un trastorno mieloproliferativo crónico primario.

2. Cuando el espacio medular está lleno de tumor o fibrosis, células madre

hematopoyéticas ir a otro lugar (hematopoyesis extramedular) -en particular la esplenomegalia prominente bazo causantes.

3. megacariocitos neoplásicas citoquinas de liberación fibrosante, tales

como el factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor de crecimiento

transformante B, que inducen fibroblastos no neoplásicas en la médula. En 5% a 20% de los casos, no hay transformación a leucemia mielógena aguda.

13.11 LADO B

Un hombre de estado quimioterapia post 60 años de edad, para la leucemia mielógena crónica (LMC) tiene ahora pancitopenia, esplenomegalia, y los cálculos renales de ácido úrico. Su frotis de sangre muestra leucoeritroblastosis. Se muestra su médula ósea muestra de biopsia.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. ¿Cuál es leucoeritroblastosis?

3. Explicar sus cálculos de ácido úrico.

RESPUESTAS LADO B

1. Esta es la mielofibrosis secundaria (+) resultante de megacariocitos

neoplásicas que surgen en el contexto de CML del paciente.

2. leucoeritroblastosis es la presencia de inmaduros formas de glóbulos

rojos y de glóbulos blancos en la sangre periférica; se produce con los

procesos ablativa de médula, como la fibrosis o tumor.

3. Aunque la mielofibrosis conduce a la hematopoyesis extramedular, tiende

a ser ineficaz, con una alta rotación de células que resulta en el aumento de las purinas que consiguen metabolizan en ácido úrico.

13.12 LADO A

Un hombre de 45 años de edad con una historia de 8 meses de la fatiga y pérdida de peso ha marcado esplenomegalia. Su hemoglobina es 9 g / dl (nl

1 3.8 a 1 7,2 g / dl), recuento de plaquetas es de 550.000 / mm (nl 1 30.000

a 400.000 / mm3), y el recuento de glóbulos blancos es de 250.000 / mm3

(nl 3800 a 10.800 / mm3) . Se muestra el frotis de sangre periférica.

1. ¿Qué forma de leucemia qué probabilidades tiene?

2. ¿Qué alteración genética es típicamente presentes?

3. ¿Qué es la terapia útil para el tratamiento?

tiene? 2. ¿Qué alteración genética es típicamente presentes? 3. ¿Qué es la terapia útil para el
tiene? 2. ¿Qué alteración genética es típicamente presentes? 3. ¿Qué es la terapia útil para el
tiene? 2. ¿Qué alteración genética es típicamente presentes? 3. ¿Qué es la terapia útil para el

RESPUESTAS: LADO A

1. Él tiene leucemia mielógena crónica (LMC), una forma de trastorno

mieloproliferativo crónico. El recuento de leucocitos está marcadamente elevada, pero con algunas explosiones, y hay muchas células inmaduras mieloides, basófilos y eosinófilos.

2. Más del 90% de la LMC tiene el distintivo t (9; 22) "cromosoma Filadelfia".

Esto forma un gen de fusión BCR-ABL que resulta en una tirosina quinasa constitutivamente activa que inhibe la apoptosis y las unidades de proliferación de células madre.

3. Imatinib (una tirosina quinasa inhibidor selectivo) induce la remisión en

más del 90% de los pacientes. Las células tumorales con frecuencia

desarrollan mutaciones de la cinasa que ya no se unen al fármaco.

13.12 LADO B

Una mujer de 50 años de edad, tiene la púrpura, dolores de cabeza e hinchazón abdominal. Su nivel de hemoglobina es de 20 g / dl (nl 12 a la 15,6 g / dl), su recuento de plaquetas es de 800.000 / mm3 (nl 130,000 a 400,000 / mm3), y su recuento de glóbulos blancos es de 31.000 / mm3 (nl 3800 a 10,800 / mm3) . Se muestra su TC abdominal.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. Explicar el hallazgo en la TC.

3. ¿Qué complicaciones pueden ocurrir?

RESPUESTAS: LADO B

3. ¿Qué complicaciones pueden ocurrir? RESPUESTAS: LADO B 1. Ella tiene un trastorno mieloproliferativo crónico, más

1. Ella tiene un trastorno mieloproliferativo crónico, más probable es que la

policitemia vera. El tratamiento generalmente implica la flebotomía a largo plazo, con una supervivencia media de 70 años.

2. Las células madre pluripotentes neoplásicas infiltran en muchos órganos,

especialmente del bazo, con esplenomegalia (M).

3. Los recuentos periféricos marcadamente elevados pueden conducir a un

flujo sanguíneo anormal; con disfunción plaquetaria, hay un riesgo significativo de cualquiera de las complicaciones trombóticas o hemorrágicas. La policitemia vera tiende a evolucionar a una fase quemada con mielofibrosis, pero también se puede proceder a la leucemia mielógena aguda.

14.1 LADO A

Una mujer de 33 años de edad con una historia de 4 meses de empeoramiento de la fatiga tiene una hemoglobina de 7 g / dl (nl 12 a 15,6

g / dl), hematocrito de 22% (nl 35% a 46%), y MCV es 98 fL (nl 78-102 fL); WBC y plaquetas son normales. haptoglobina sérica es

0. 3 mg / dl (nl 43 a la 212 mg / dl), y la prueba de anticuerpos

antinucleares (ANA) es positivo. Se muestra su frotis de sangre periférica.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2, ¿Cuáles son las pruebas de Coombs directo e indirecto?

3. ¿Qué significa la ANA positivo?

14.1 RESPUESTAS: LADO A

1. nucleados glóbulos rojos, polychromasia, y microspherocytes (WE) son

características de la anemia hemolítica, en consonancia con la haptoglobina notablemente baja. Anticuerpo unido a los glóbulos rojos puede conducir a la hemólisis intravascular debido ruptura mediada por el

baja. Anticuerpo unido a los glóbulos rojos puede conducir a la hemólisis intravascular debido ruptura mediada

complemento a; macrófagos esplénicos en los cordones de Billroth también toman "mordidas" de los glóbulos rojos recubiertos con anticuerpos, lo que reduce su tamaño.

2. Prueba de Coombs directa detecta anticuerpo unido a los glóbulos rojos;

prueba indirecta de Coombs detecta anticuerpo anti-RBC en el suero de un paciente.

3. Un ANA positiva sugiere una enfermedad autoinmune subyacente, como

el lupus eritematoso sistémico.

14.1 LADO B

Un hombre de 27 años ha tenido la fatiga por el esfuerzo durante años. Su hemoglobina es 9 g / dl (nl13.8 a 17,2 g / dl), el hematocrito es del 26% (NI 41% a 50%), MCV es de 68 nl FL (78 a 102 pies); sus glóbulos blancos y plaquetas son normales. La ferritina sérica es 720 ng / ml (nl 18-350 ng / ml). Se muestra la electroforesis de hemoglobina; la hemoglobina A2 alfa e gama 2, es de aproximadamente 5% de la hemoglobina total (nl <2,5%), y la hemoglobina F también se incrementa.

1. ¿Qué enfermedad explica esta presentación?

2. Explicar el patrón de electroforesis de hemoglobina.

3. es deficiente el hierro?

RESPUESTAS: LADO B

hemoglobina. 3. es deficiente el hierro? RESPUESTAS: LADO B 1. F5-talasemia resultados de menor importancia de

1. F5-talasemia resultados de menor importancia de la deficiencia (5 síntesis

de la cadena debido a mutaciones puntuales del gen y una irreprochable de la cadena de producción, con la eritropoyesis ineficaz y, glóbulos rojos microcíticos hipocrómica.

2. Hemoglobina A2 y las hemoglobinas fetales aumento en la ausencia de

cadenas ft adecuadas para formar complejos con los a cadenas.

14.1 Lado A

3. No; eritropoyesis ineficaz conduce a un aumento de la absorción del

hierro y el aumento de las reservas de hierro reflejados por el significativo aumento de la ferritina sérica.

14.2 LADO A

Después de desarrollar una deshidratación leve después de una

enfermedad diarreica, un niño de 9 años de edad, niña bengalí desarrolla repentino dolor de las extremidades grave. Ella tiene un bazo agrandado moderadamente. Su hemoglobina es 6,6 g / dl (nl 12-15,6 g / dL); Se muestra su frotis de sangre periférica.

1. ¿Cuál es el diagnóstico? ¿Cuál sería la hemoglobina electroforesis

muestran?

2. ¿Por qué se desarrollan dolor de las extremidades?

3. ¿Qué puede ocurrir complicaciones del tracto biliar?

RESPUESTAS: LADO A

1. glóbulos rojos falciformes con anemia de células falciformes contienen

más de 90% de la hemoglobina S (A2B2), algunos de hemoglobina F (a2Ay2) y A2 (a2Agama2), pero no la hemoglobina A, (a2BA).

2. Las crisis de células falciformes puede ocurrir con la reducción de la

tensión de oxígeno, infección, deshidratación, o los cambios de

falciformes puede ocurrir con la reducción de la tensión de oxígeno, infección, deshidratación, o los cambios

temperatura, pero a menudo no hay acontecimiento desencadenante puede ser encontrado. crisis vaso-oclusivas se producen cuando las células "pegajosos" falciformes obstruyen los capilares y causar isquemia tisular. 3. hemólisis crónica lleva a cálculos biliares pigmentados.

14.2 LADO B

Un hombre de 30 años de edad, de Estocolmo tenido ictericia neonatal, y que ha tenido una historia de toda la vida de la fatiga. Su bazo está agrandado. Su nivel de hemoglobina es de 11 g / dl (13.8 nl a la 17,2 g / dl). su nivel de hematocrito es del 31% (nl 41% a 50%). y su MCV es de 74 fL (nl 78-102 FL). Se muestra el frotis de sangre periférica.

1. ¿Qué hemoglobinopatía es probable que presente?

2. ¿Qué mutaciones de genes podría tener este paciente?

3. ¿Cuál es el patrón de herencia?

4. ¿Qué infección podría precipitar una crisis aplásica?

RESPUESTAS: LADO B

1. Hay microcitosis (muchos glóbulos rojos son más pequeños [J] que el

núcleo de linfocitos) y esferocitosis, incluyendo la pérdida de glóbulos rojos

palidez central (►). anemia hemolítica leve conlleva a Reticulocitosis compensatoria (<).

2. Resultados esferocitosis hereditaria de RBC defectos de membrana o de

citoesqueleto de proteínas (por ejemplo, ankyrin y mutaciones espectrina).

3. autosómica dominante.

4. La infección por parvovirus conduciría a la parada temporal eritropoyética.

parvovirus conduciría a la parada temporal eritropoyética. 14.3 LADO A Un niño de 1 año- /

14.3 LADO A

Un niño de 1 año- / d con anemia de células falciformes y una historia de toda la vida de la crisis de células falciformes desarrolla una fiebre alta con hipotensión. Un hemocultivo positivo crece los organismos que se muestran en la tinción de Gram. 1.Qué es este organismo?

2. Por qué se convirtió en séptica?

RESPUESTAS LADO A

1. La mancha Cram muestra bacilos gramnegativos cortos,

ligeramente curvas consistentes con Haemophilus Influenzae. La sepsis con H. influenzae y Streptococcus pneumoniae con sepsis son las causas más comunes de muerte en los niños con enfermedad de células falciformes. Por razones poco claras, los pacientes con enfermedad de células falciformes también son propensos a las infecciones por Salmonella, por lo general, ya sea osteomielitis o colecistitis.

2. A finales de la infancia, múltiples autoinfarctions del bazo han

llevado a reducir notablemente el tamaño del bazo (autosplenectomy) de modo que la función inmune esplénica, particularmente útil para bacterias encapsuladas, se ve disminuida.

de modo que la función inmune esplénica, particularmente útil para bacterias encapsuladas, se ve disminuida.

14.3: LADO B

A 24 años de edad, hombre afroamericano tiene una historia de

toda la vida de la fatiga. Su TC abdominal muestra no tienen bazo aparente. Su nivel de hemoglobina es de 8 g / dl (13.8 nl a la 17,2

g / dl). su nivel de hematocrito es 22,4% (nl 41% a 50%). y su

MCV es de 72 fL (nl 78-102 FL). Un análisis de orina muestra

hematuria. Se muestra la electroforesis de hemoglobina.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. Explicar la fisiopatología de esta enfermedad.

3. ¿Por qué es tan común el dolor?

RESPUESTAS: LADO B

3. ¿Por qué es tan común el dolor? RESPUESTAS: LADO B 1.La anemia falciforme. La electroforesis

1.La anemia falciforme. La electroforesis de hemoglobina muestra una hemoglobina S grandes de pico, con las fracciones más pequeñas de hemoglobina A2 y hemoglobina F.

2. Una sola mutación de nucleótidos da como resultado una sustitución de

ácido glutámico valina de lucro en la sexta posición en la cadena de

hemoglobina p. Cuando homocigotos para esta mutación, los tetrámeros de hemoglobina resultantes son más hidrófobos cuando desoxigenada, dando

lugar a la agregación y polimerización en fibras largas en forma de aguja

que distorsionan ("hoz") los glóbulos rojos. Esto hace que los glóbulos rojos afectada propensos a tapar pequeños capilares, lo que conduce a la hipoxia

tisular y las crisis dolorosas.

14.4 LADO A

Mujer de 54 años de edad con una historia de 8 meses de fatiga e

intolerancia al ejercicio desarrolla una dolorosa inflamación de la lengua

y

dificultad para tragar. Su hemoglobina es 8,2 g / dl (nl 12-15,6 g / dL),

el

hematocrito es 23,8% (nl 35% a 46%), y MCV es 73 fL (nl 78-102 fL).

Se muestra su frotis de sangre periférica.

1. ¿Qué hace ella deficiencia nutricional probable es que tenga?

2. ¿Qué otros hallazgos de laboratorio de pruebas se puede esperar?

3. ¿Por qué tiene dificultad para tragar?

RESPUESTA LADO A

1. Ella tiene anemia por deficiencia de hierro. Tenga en cuenta el

hipocrómica (gran palidez central) los glóbulos rojos microcíticos (J). En un adulto con deficiencia de hierro, siempre se debe sospechar la

pérdida de sangre.

2. Su hierro sérico y ferritina sérica deben ser bajos: la capacidad total

de fijación del hierro se incrementa sobre todo porque su saturación de

transferrina (normal> 33%) también es baja.

de transferrina (normal> 33%) también es baja. 3.Glositis, redes esofágicas (lo cual puede dificultar la

3.Glositis, redes esofágicas (lo cual puede dificultar la deglución), y anemia hipocrómica microcítica constituyen la tríada del síndrome Plummer- Vinson.

14.4 LADO B

Una mujer de 56 años de edad con una larga historia de la artritis reumatoide tiene una, crónica de bajo grado, microcítica, anemia hipocrómica. Sus niveles de hierro y transferrina son bajos. pero su nivel de ferritina sérica es elevada. Se muestra un espécimen de biopsia de médula ósea se tiñeron con azul de Prusia para el hierro.

1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

2. ¿Por qué es el nivel de ferritina sérica de este paciente alto, pero su

nivel de hierro sérico bajo?

3. ¿Cuál es el mecanismo para la anemia?

RESPUESTAS: LADO B

1. La anemia por enfermedad crónica tiene bajo nivel de hierro sérico y

abundante en hierro almacenado típicamente en los fagocitos. Tenga en cuenta el sideroblasto anillado (V); macrófagos de médula también deben ser sustancialmente repleta de hierro.

2. La ferritina sérica refleja los depósitos intracelulares de hierro, que son

elevadas. El hierro libre se libera de forma ineficaz de estos depósitos

intracelulares.

3. estados inflamatorios crónicos conducen a un aumento de la síntesis

hepática de hepcidina, lo que reduce la expresión de ferroportina necesario para la liberación de las reservas de hierro intracelular.

14.5 LADO A

Una niña de 1 a 7 años de edad, ha tenido períodos menstruales pesados desde la menarquia, sangrado gingival y púrpura cutánea con un

traumatismo mínimo. Ella tiene la agregación plaquetaria anormal en presencia de ristocetina (su curva se muestra en rojo en comparación con el control de bloque), aunque sus plaquetas se agregan normalmente a ADP, colágeno y epinefrina.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. ¿Cuál es el mecanismo para su sangrado anormal?

3. ¿Cuál es el patrón de herencia?

4. Nombre un trastorno (raro) con el mismo ensayo, pero las plaquetas

anormalmente grandes.

RESPUESTAS: LADO A

1. ristocetina hace que el factor de von Willebrand (vWF) para unirse a

receptores de plaquetas glicoproteína lb e induce la agregación plaquetaria.

Un ensayo de agregación defectuoso ristocetina más comúnmente indica la enfermedad de von Willebrand (vWD). vWD tiene gravedad variable, dependiendo de la mutación presente, y afecta a 7% de la población.

de la mutación presente, y afecta a 7% de la población. 2. VWD es provocada por
de la mutación presente, y afecta a 7% de la población. 2. VWD es provocada por

2. VWD es provocada por una disminución del vWF o mutado; sangrado se

produce porque hay adhesión plaquetaria anormal a través de los receptores de la glucoproteína lb, y un tapón hemostático primario no se forma. Dado que el factor VIII también se une al vWF, síntesis defectuosa si severa puede también prolongar el tiempo de tromboplastina parcial (PTT).

3. enfermedad de von Willebrand es más comúnmente un trastorno

autosómico dominante.

4.El síndrome autosómico recesivo de Bernard-Soulier resultante de los receptores de la glucoproteína lb / defectuosos deficientes.

14.5 LADO B

Una mujer de 44 años de edad, se desarrolla fiebre, dolores de cabeza y confusión. Ella es anémica y trombocitopénica, con un nivel de creatinina sérica de 5 mg / dl (nl <1,2 mg / dl) elevados de dímero D y esquistocitos en un frotis de sangre periférica. Ella desarrolla fibrilación ventricular y troqueles. Se muestra una arteriola infarto de su autopsia.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. ¿Cuál es el mecanismo para este trastorno?

2. ¿Cuál es el mecanismo para este trastorno? 3. ¿Qué trastorno relacionado puede acompañar a la

3. ¿Qué trastorno relacionado puede acompañar a la gastroenteritis?

RESPUESTAS: LADO B

1. púrpura trombocitopénica trombótica (TTP). los

arteriola contiene un trombo hialino compuesta de plaquetas agregadas.

2. La deficiencia de ADAMTS13 metaloproteinasa impide el procesamiento

de grandes multímeros de factor de von Willebrand en subunidades más

pequeñas, lo que lleva a la agregación plaquetaria anormal y la trombosis.

3. El síndrome urémico hemolítico causado por la toxina similar a Shiga que

daños endotelio se asocia clásicamente con la infección por Escherichia coli

cepa 0157: H7.

14.6 LADO A

A 29 años-o \ 6 mujer con una historia de 3 meses de moretones y la fatiga se desarrolla neumonía con septicemia. La elaboración consiste en una biopsia de cresta ilíaca de la médula ósea; Se muestra el espécimen.

1. ¿Qué aspecto debe tener su ósea?

2. ¿Cuál es su diagnóstico?

3. Explicar sus síntomas.

RESPUESTAS LADO A

diagnóstico? 3. Explicar sus síntomas. RESPUESTAS LADO A 1. A su edad, esta mañana debe contener

1. A su edad, esta mañana debe contener al menos 50% de células

hematopoyéticas; en cambio es principalmente adipocitos. El hueso es

normal.

2.La anemia aplásica, a pesar del nombre », se reducen todas las principales líneas de células hematopoyéticas.

3. Los resultados de la trombocitopenia en moretones con facilidad;

mielopoyesis reducida conduce a la neutropenia con riesgo de infección;

reducción de la eritropoyetina produce anemia por la fatiga.

14.6 LADO B

Un hombre de 48 años de edad, con malestar general, fiebre, escalofríos y se encuentra que tiene taquicardia y sangre oculta en sus heces. También es profundamente anemia, neutropenia y trombocitopenia, aunque su recuento absoluto de linfocitos es más o menos normal. Un espécimen de biopsia de médula ósea muestra agregados única grasa y linfocitos. se muestra un diagrama de las posibles vías de patógenos.

1. Aparte de una mutación adquirida intrínseca de las células madre,

lo que podría ser la patogénesis de estos hallazgos?

2. ¿Qué medicamentos pueden causar esto?

3. ¿Qué infecciones pueden causar esto?

RESPUESTAS: LADO B

3. ¿Qué infecciones pueden causar esto? RESPUESTAS: LADO B 1. La pancitopenia es causada por una

1. La pancitopenia es causada por una marcada reducción de las líneas de

eritroides, mieloides y células megacariocitos. anemia aplástica puede ser

resultado de un defecto de células madre en la médula ósea, de una toxina, o de la supresión mediada inmunológicamente ósea (por ejemplo, después de la infección).

2. Los agentes quimioterapéuticos (por ejemplo, vincristina,

mercaptopurina); También, las respuestas idiosincrásicas a pequeñas dosis

de antibióticos u otros fármacos, incluyendo la estreptomicina, trimetoprim- sulfametoxazol, o clorpromazina. Hay muchos otros.

3. Las infecciones incluyen hepatitis viral (no A, no B, no C, no-G), el virus

de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la varicela-zoster, y parvovirus.

14.7 LADO A

virus de la varicela-zoster, y parvovirus. 14.7 LADO A Una mujer de 30 años de edad

Una mujer de 30 años de edad se presenta con una historia de 2

días de disuria, fiebre y dolor en el costado; ella es hipotensor y taquicardia. Un cultivo de sangre crece los organismos que se muestran en la tinción de Gram.

1. Lo que se sugiere por la historia y la tinción de Gram?

2. ¿Cuál es el mecanismo para la fiebre y taquicardia?

RESPUESTAS: LADO A

1. Los grandes bacilos gram-negativos son típicos para

Enterobacteriaceae tales como Escherichia coli, con infección del tracto urinario. La fiebre y dolor en el flanco con hipotensión y hemocultivo positivo sugieren pielonefritis aguda con septicemia.

2. paredes celulares bacterianas Gram-negativas contienen

lipopolisacárido con una fracción de lípido que interactúa con CD 14 y Toll-like receptor 4 en los leucocitos y macrófagos a la liberación del factor de necrosis tumoral.

14.7 LADO B

Un hombre 79 años de edad con Klebsiella pneumoniae sepsis tiene un hematocrito de 35,5% (nl 41% a 50%), recuento de plaquetas de 87.600 / mm (nl 1 30.000 a 400.000 / mm3), y el recuento de leucocitos de 15.130 / mm3 (nl 3800 a 10.800 / mm3). Su tiempo de protrombina es de 23 segundos (nl 10 y 12,5 segundos), el tiempo de tromboplastina parcial es de 57 segundos (nl 20 a 36 segundos), y D-dímero es 8 | ug / ml (nl <0,25 ug / ml). Su frotis de sangre periférica muestra esquistocitos. Se muestra el pulmón.

1.Cuál es el diagnóstico?

2. Lo que se infiere de los datos de laboratorio?

RESPUESTAS: LADO B

se infiere de los datos de laboratorio? RESPUESTAS: LADO B 1. Los pulmones muestran la trombosis

1. Los pulmones muestran la trombosis microvascular (M). Ha coagulación

intravascular diseminada (DIC) que resulta de la sepsis gram-negativa. En DIC, pequeños trombos de fibrina puede formar en la microcirculación, que conduce a isquemia tisular, y RBC de fragmentación (esquistocitos). Componentes de bacterias y hongos gram-positivas pueden obtener efectos similares.

2. la producción de citoquinas mediada por lipopolisacáridos induce

monocitos y células endoteliales para liberar el factor tisular; que inicia la

activación generalizada de la cascada de coagulación. Esta coagulopatía de consumo conduce a estos hallazgos.

14.8 LADO A

na semana después del tratamiento de cefalosporina intravenosa para la neumonía, un hombre de 93 años de edad, tiene un nivel de hemoglobina de 7,3 g / dl (nl 1 3,8-1 7,2 g / dL), el hematocrito de 22,4% (nl 41% a 50%), normal índices de GR, y normal de las plaquetas y el recuento de leucocitos. Su prueba de Coombs es positiva a 37 ° C. Se muestra el frotis de sangre periférica con tinción de azul de metileno supravital.

1. ¿Cuáles son los glóbulos rojos azulados con los filamentos

irregulares?

2. What.does significa una prueba de Coombs positiva?

3. ¿Qué causó este problema?

RESPUESTAS LADO A

1. Estos reticulocitos (M) son una forma inmadura de glóbulos rojos que

puede ser liberada prematuramente en sangre periférica en ciertos entornos. Reticulocitosis es una respuesta de la médula ósea a la

anemia; es importante después de la pérdida de sangre en una persona sana, y en anemias hemolíticas.

de sangre en una persona sana, y en anemias hemolíticas. 2. Prueba A positiva de Coombs

2. Prueba A positiva de Coombs es consistente con anemia

inmunohemolítica, e indica la presencia de anticuerpos dirigidos a propios glóbulos rojos del paciente. Estos pueden ser anticuerpos contra antígenos de glóbulos rojos, ya sea intrínseco o moléculas unidas (haptenos).

3.

Este es un anticuerpo caliente anemia hemolítica inducida por fármacos.

Cefalosporinas y

penicilinas pueden unirse a las proteínas de superficie de glóbulos rojos y blancos actuar como haptenos para albergar anticuerpos.

14.8 LADO B

Un hombre de 24 años de edad, toma un medicamento nitrofurantoína para una infección del tracto urinario. Tres días más tarde, se desarrolla orina de color marrón oscuro. Su nivel de hemoglobina es de 8,6 g / dl (13.8 nl a la 17,2 g / dl). con la normal de las plaquetas y el recuento de leucocitos. Su prueba de Coombs es negativa. Su frotis de sangre periférica con tinción de cuerpos de Heinz es anormal, tal como se muestra.

1. ¿Qué hereda la deficiencia de la enzima no tiene este paciente?

2. ¿Por qué se desarrollan hemoglobinuria después de la terapia

con medicamentos?

RESPUESTAS: LADO B

después de la terapia con medicamentos? RESPUESTAS: LADO B 1. Los cuerpos de Heinz (T) son

1. Los cuerpos de Heinz (T) son cadenas de globina

desnaturalizada de daño oxidativo resultante de la reducción de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa actividad (C6PD) en Los glóbulos rojos. La deficiencia de G6PD es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X.

2. En la configuración de las drogas deficiencia C6PD con actividad

oxidante; tales como nitrofurantoína, a las sulfonamidas, medicamentos contra la malaria, la aspirina y fenacetina, puede causar hemólisis de eritrocitos.

15.1 LADO A

Un hombre de 19 años de edad en un hospital de ascensor lleno de gente desarrolla una sensación repentina de malestar, progresando a

palpitaciones, temblores, mareos y entumecimiento en sus manos; empieza a hiperventilar. Un episodio similar hace 6 meses resolvió después de unos minutos. Un gas de sangre arterial muestra pH 7,55 (nl 7,37-7,43), Pa02 80 mm de Hg (nl 90 mm Hg), Paco2 25 mm de Hg (nl 35 a 45 mm Hg), y HCO321 mEq / L (nl 20 a 32 mEq / L). Se muestra la radiografía de tórax.

1. ¿En qué estado conductual tiene?

2. ¿Cuál es el diagnóstico basado en la radiografía de tórax?

3. ¿Qué puede haber causado este evento?

4. Explicar los resultados de gases en sangre.

este evento? 4. Explicar los resultados de gases en sangre. RESPUESTAS: LADO A 1. Un ataque

RESPUESTAS: LADO A

1. Un ataque de pánico es un período discreto de intenso miedo o

incomodidad con múltiples sistemas nervioso central, respiratorio, cardiaco,

o síntomas gastrointestinales que pico en 10 minutos. La aparición en el espacio lleno de gente, confinado sugiere agorafobia.

2.

Hay una mayor translucidez a la derecha, con desplazamiento del

mediastino hacia la izquierda, en consonancia con neumotórax a tensión.

3. El trauma es la causa más probable para el neumotórax. Aire atrapando

con enfisema de larga data o asma aguda puede predisponer a un neumotórax.

4. Tiene una alcalosis respiratoria no compensada de la

hiperventilación y la hipoxemia leve del pulmón derecho colapsado.

y la hipoxemia leve del pulmón derecho colapsado. 15.1 LADO B Un niño de 1 a

15.1 LADO B

Un niño de 1 a 7 años de edad, cae durante un partido de fútbol y de repente se convierte en disnea. Él ha tenido dos episodios previos en el último año. En el examen, no hay sonidos respiratorios se escuchan a la derecha. Después de la intervención, es como se muestra la radiografía de tórax.

1. ¿Cuál fue la intervención?

2. ¿Qué forma de enfisema podría tener?

RESPUESTAS: LADO B

1. Un tubo torácico se ha colocado para tratar el neumotórax.

2. El neumotórax espontáneo en un adulto joven sugiere la rotura de una

bulla causada por el enfisema acinar distal (paraseptal).

15.2 LADO A

Un hombre de 83 años de edad con antecedentes de 3 días con tos productiva y la fiebre ha crepitaciones auscultado por encima del lóbulo superior derecho. Su recuento de glóbulos blancos es 14.860 / mm3 (nl 3800 a 10.800 / mm3). Se muestra la radiografía de tórax.

1. Describir los resultados de los rayos x.

2. ¿Cuáles son los organismos más probable

es que en el contexto de una infección

adquirida en la comunidad, tales?

3. ¿Cuál es la naturaleza de este proceso

inflamatorio?

3. ¿Cuál es la naturaleza de este proceso inflamatorio? RESPUESTAS: LADO A 1. Amplia, la consolidación

RESPUESTAS: LADO A

1. Amplia, la consolidación del lóbulo superior derecho se ve, compatible

con neumonía lobar.

2. Streptococcus pneumoniae es el agente causal más común en esta

configuración, seguido por Haemophilus influenzae, Moraxella catarral, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, y el Enterobacteriaceae.

3. La consolidación representa las células inflamatorias agudas (neutrófilos)

que rezuman en llenar los alvéolos, junto con el líquido transudated y proteínas. Tal exudado en el pulmón puede ser reflejada por el esputo de

color verde amarillo viscoso.

15.2 LADO B

Una mujer fumadora de 40 años de edad con antecedentes de 4 días de aumento de la disnea y fiebre tiene sonidos sin aliento sobre el campo inferior del pulmón dejó. Una mancha Gram del esputo muestra cocobacilos gram-negativos; estos organismos crecen en el chocolate y agar de nutrientes con factores X y V. Se muestra el aspecto macroscópico de lo que su pulmón podría ser similar.

1. ¿Por qué el pulmón tiene este aspecto?

2. ¿Cuál es el organismo causal probable?

3. ¿Cuáles son los factores de virulencia característicos de

este microorganismo?

de virulencia característicos de este microorganismo? RESPUESTAS: LADO B 1. El lóbulo inferior se consolida y

RESPUESTAS: LADO B

1. El lóbulo inferior se consolida y moreno, con una neumonía lobar

2. Haemophilus influenzae es una causa común de neumonía lobar

adquirida en la comunidad. 3. Los organismos de H. influenzae producen cápsulas de pili y fosfato polirribosa como factores de virulencia que les ayudan a (1) se adhieren al epitelio respiratorio, y (2) evitar la opsonización

y la fagocitosis.

15.3 LADO A

Un hombre de 34 años de edad, tiene un accidente de tráfico con lesiones traumatismo directo en el pecho, el abdomen y las extremidades. Él es hipotensor con un hematocrito de 17% (nl 41% a 50%). Durante la semana siguiente, la saturación de oxígeno se deteriora requiere intubación y ventilación mecánica con el aumento de las presiones

positiva espiratoria final y Fio2. Se muestra el pecho CT.

1. ¿Qué es esta condición?

2. ¿Cuál es la fisiopatología?

¿Qué es esta condición? 2. ¿Cuál es la fisiopatología? RESPUESTAS: LADO A 1. clínicamente conocido como

RESPUESTAS: LADO A

1. clínicamente conocido como síndrome de dificultad respiratoria del adulto,

daño alveolar difuso (DAD) es la vía final común de muchas lesiones pulmonares agudas ( "pulmón de shock" en este caso de lesión de los tejidos al aplastamiento y trombosis extensa de la liberación del factor tisular). Aunque la radiografía de tórax inicial es con frecuencia poco

notable, la acumulación de líquido del edema rico en fibrina alveolar se manifiesta finalmente vidrio subterráneas como infiltrados difusos ve en este TAC de tórax.

2. Los resultados del PAPÁ de lesión en el endotelio de los capilares

alveolares y el tipo epitelial I y las células de tipo II, lo que lleva a la

exudación de proteínas del plasma con líquido de llenado alvéolos y se unen para formar las membranas hialinas característicos.

15.3 LADO B

Una mujer de 28 años de edad, en estado de shock séptico prolongado desarrolla hipertensión pulmonar

progresiva en el contexto de la hipotensión sistémica. Se muestra el aspecto microscópico de los pulmones.

1. ¿Qué causó la hipertensión pulmonar?

2. ¿Qué papel juega la sepsis?

la hipertensión pulmonar? 2. ¿Qué papel juega la sepsis? RESPUESTAS: LADO B 1. El daño alveolar

RESPUESTAS: LADO B

1. El daño alveolar difuso resultados en un bloque de difusión que lleva a la

hipoxia y el CO2, la retención, lo que provoca vasoomtriction pulmonar y la hipoperfusión. membranas hialinas y paredes alveolares engrosados disminuyen el cumplimiento, lo que requiere un aumento de las presiones positiva espiratoria final. Se requieren altos niveles de oxígeno inspirado

para mantener la saturación de oxígeno arterial; estos niveles altos son en sí mismos tóxicos y promueven lesión alveolar. El resultado final es un círculo vicioso de lesiones en curso y la ventilación y la perfusión empeoramiento.

2. La infección puede estimular los receptores Toll-like del sistema inmune

innato que un máximo de regular la expresión de K8 factor nuclear que resulta en aumento de la producción local de citoquinas pro-inflamatorias.

15.4 LADO A

Una niña de 12 años de edad con disnea grave ha reducido los ruidos respiratorios y sibilancias espiratorias. Su recuento de glóbulos blancos es 9220. mm (nl 3800 a 10.800 / mm *) con un 10% de eosinófilos. Si se obtuvieron una muestra de biopsia de sus bronquios, aparecería como se muestra.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. ¿Qué puede desencadenar un episodio de este tipo?

3. ¿Cómo está mediada broncoconstricción?

de este tipo? 3. ¿Cómo está mediada broncoconstricción? RESPUESTAS: LADO A 1. atópica asma es una

RESPUESTAS: LADO A

1. atópica asma es una respuesta de hipersensibilidad tipo I. Nota una

submucosa edematosa ampliado infiltrado con células inflamatorias, principalmente eosinófilos; el lumen se llena de moco.

2. Los alergenos ambientales, como la caspa de animales, polen de plantas,

o polvos.

3. La histamina conduce a edema vascular y broncoconstricción. La ruta de

la lipoxigenasa produce leucotrienos, y de la vía de la ciclooxigenasa produce prostaglandina D2, provocando la broncoconstricción. La

estimulación vagal también promueve la constricción del músculo liso.

15.4 LADO B

Un niño de 14 años de edad con sibilancias y disnea aguda tose con mucosa que contiene abundante cristales de Charcot-Leyden y espirales Curschmann. se muestra un diagrama de su proceso inflamatorio.

1. ¿Cómo funcionan las células marcadas Una función, B, C, y D en esta

reacción?

diagrama de su proceso inflamatorio. 1. ¿Cómo funcionan las células marcadas Una función, B, C, y

2.

¿Cómo puede producirse respuestas de las vías similares en ausencia de

esta vía inmune?

3. ¿Cuáles son los cristales de Charcot-Leyden y espirales Curschmann?

RESPUESTAS: LADO B

1. A es un linfocito TH2 CD4-positivas productoras de interleucina 4 (IL-4); B

es O linfocitos B productores de IgE. IgE se une a receptores de Fc (FcR) en los mastocitos (C); cuando se une IgE es reticulado por alérgeno, los mastocitos liberan sustancias vasoactivas (por ejemplo, histamina) y

mediadores impares araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos), y citoquinas que reclutan y activan los eosinófilos (D).

2. Los formularios de asma no atópica se producen con vías respiratorias

hiperreactivas provocada por patógenos respiratorios tales como virus, contaminantes del aire inhalado, exposición a sustancias químicas, o la

aspirina.

3. Los cristales de Charcot-Leyden son espirales de epitelio desprendido, y

espirales Curschmann son cristaloides de proteínas de membrana de eosinófilos.

15.5 LADO A

Un hombre de 20 años de edad, tiene una historia de toda la vida de los

senos y las infecciones del tracto respiratorio. Una radiografía de tórax muestra una rutina de corazón y la aorta-del lado derecho. Se muestra el aspecto macroscópico de lo que su pulmón podría ser similar.

1. ¿Qué enfermedad obstructiva tiene?

2. ¿Qué síndrome tiene?

3. ¿Qué estructura epitelial no funciona?

RESPUESTAS: LADO A

1. La bronquiectasia. Tenga en cuenta la dilatación de los bronquios en la

periferia con áreas de consolidación blanco que indican infección

superpuesta, y adherencias interlobulares de cicatrización postinflamatoria.

2. situs inverso con bronquiectasias y sinusitis se observan en el síndrome

de Kartagener, un trastorno autosómico recesivo.

3. Los cilios en su epitelio respiratorio tienen ausencia o acortamiento de los

brazos de dineína microtubular. inmovilidad ciliar predispone a la infección.

microtubular. inmovilidad ciliar predispone a la infección. 15.5 LADO B Un hombre de 25 años de

15.5 LADO B

Un hombre de 25 años de edad, tiene una historia de toda la vida de

las infecciones pulmonares recurrentes graves, con mayor frecuencia Pseudomonas aeruginosa y Burkholderia cepacia. También tiene malabsorción y esteatorrea. Se muere de una neumonía grave; Se muestra un pulmón en la autopsia.

1. Describir las características mostradas.

2. ¿Cuál es su enfermedad subyacente?

3. Explicar los hallazgos extrapulmonares en esta enfermedad.

RESPUESTAS: LADO B Periférica dilatación bronquial y extensa consolidación son consistentes con

en esta enfermedad. RESPUESTAS: LADO B Periférica dilatación bronquial y extensa consolidación son consistentes con

bronquiectasias complicada por neumonía Él tiene fibrosis quística (CF) de la mutación en la CF de la conductancia transmembrana gen regulador (CFTR; un transportador de cloruro). Anormales resultados de transporte de iones cloruro en pancreática exocrina mal funcionamiento del conducto con atrofia pancreática exocrina y la pérdida de la producción de la enzima. secreciones pulmonares viscosas no se borran fácilmente y apoyar el crecimiento de bacterias selectas. El sudor producción de sal glándula tiende a ser alta. Los hombres con FQ a menudo tienen agenesia de los conductos deferentes, causando infertilidad.

15.6 LADO A

Un hombre de 68 años de edad, sin exposiciones ocupacionales o ambientales tiene una historia de 3 años de empeoramiento de la disnea. Se muestra la tomografía computarizada de tórax.

1. ¿Qué muestra la tomografía computarizada?

2. ¿Qué impulsa este proceso?

3. Explicar sus estudios de función pulmonar:

Observado predicho

sus estudios de función pulmonar: Observado predicho   Predicted Observed FVC (L) 5 3 FEV 1
 

Predicted

Observed

FVC (L)

5

3

FEV 1

3.75

2 7

FEV1/ FVC %

75

90

MVV (L/min)

100

80

TLC

6

4

DLco

20

9

RESPUESTAS: LADO A

1. extensa fibrosis intersticial brillante está presente con el cambio de nido

de abeja de la dilatación de la vía aérea distal. Sin etiología aparente; esto

es probable fibrosis pulmonar idiopática (IPF).

2. IPF puede ser consecuencia de la lesión pulmonar repetido de un agente

desconocido, con la curación por la fibrogénesis impulsado por la vía de señalización Wnt-catenina y mediada a través de factor de crecimiento transformante-B.

3. Esta enfermedad pulmonar restrictiva ha reducido el volumen residual y la

disminución de la capacidad pulmonar total. La FVC se reduce y el FEV1 se reduce aún más, por lo que la relación / FVC FEV1 disminuye. La fibrosis se

ha deteriorado la capacidad de difusión (DLCO).

15.6 LADO B

Una mujer de 50 años de edad con una historia de 10 años de notas con esclerodermia empeoramiento de la disnea. Su elasticidad pulmonar se reduce. Se muestra el aspecto macroscópico de sus pulmones.

1. ¿Cuál es su diagnóstico?

2. ¿Cuál es el efecto en su corazón?

RESPUESTAS: LADO B

1. difusa fibrosis pulmonar groseramente, las zonas más afectadas se

encuentran en los campos de la torre de pulmón, en ubicaciones subpleurales, y alrededor de los lóbulos pulmonares. La

encuentran en los campos de la torre de pulmón, en ubicaciones subpleurales, y alrededor de los

etapa final es la fibrosis panal con distales de las vías respiratorias dilatadas residuales.

2. La poda del lecho vascular pulmonar conduce a la hipertensión pulmonar

y cor pulmonale.

15.7 LADO A

Un hombre de 52 años de edad con una historia de 10 años de disnea progresiva tiene una radiografía de tórax que muestra la fibrosis intersticial y las placas pleurales calcificadas. Él es un contratista independiente que remodela casas antiguas. se muestran imágenes de su esputo.

1. ¿Cuáles son estos objetos?

2. Por qué enfermedades pulmonares es que en situación de riesgo?

RESPUESTAS: LADO A

1. Las largas y delgadas cristalinas objetos con incrustaciones de hierro y

calcio en la moda shish-kebab son las fibras de amianto. La incrustación de estos cuerpos ferruginosos (a través de la acción de los macrófagos) se ve mejor con Prusia mancha azul del hierro.

2. La asbestosis conduce a la enfermedad pulmonar intersticial restrictiva

en proporción a la cantidad de exposición. placas pleurales fibrosas, en particular diafragmática; son comunes. Él es el mayor riesgo para el carcinoma broncogénico, más aún si es un fumador. Existe un riesgo para el mesotelioma sin relación con la cantidad de exposición o fumar.

sin relación con la cantidad de exposición o fumar. 15.7 LADO B Un hombre de 50

15.7 LADO B

Un hombre de 50 años de edad, ha trabajado su propia concesión minera por 30 años, aburrido túneles en roca de cuarzo. Él ha tenido el aumento de la disnea durante la última década. El aspecto microscópico de sus muestras de biopsia de pulmón se muestra bajo luz polarizada.

1. ¿Qué material cristalino está presente?

2. ¿Cuál es la patogenia de la enfermedad pulmonar?

3. ¿Qué enfermedades de pulmón es que el riesgo de?

RESPUESTAS: LADO B

1. Los objetos brillantes, con forma de aguja son cristales de sílice

que causan la silicosis, con fibrosis pulmonar progresiva y nódulos silicóticos.

2. Los macrófagos ingieren los cristales y la liberación de

citoquinas tales como el factor de necrosis tumoral y la

interleucina-1 que impulsan la inflamación y fibrosis. Debido a que los cristales no pueden ser destruidos, el proceso continúa indefinidamente.

3. Con una amplia exposición, fibrosis masiva progresiva y la enfermedad

pulmonar restrictiva puede ocurrir. Hay un ligero aumento del riesgo de

cáncer de pulmón.

progresiva y la enfermedad pulmonar restrictiva puede ocurrir. Hay un ligero aumento del riesgo de cáncer

15.8 LADO A

Una mujer de 44 años de edad, tiene un historial de 1 año de aumento de la disnea y sudores nocturnos. Una radiografía de tórax muestra linfadenopatía hiliar. Se muestra su tomografía computarizada.

1. Describir la tomografía computarizada.

2. ¿Qué patrón de inflamación es probable que se presente?

RESPUESTAS: LADO A

1. La TC muestra un patrón reticulonodular de la enfermedad pulmonar

intersticial típico para la enfermedad granulomatosa.

2. La inflamación granulomatosa se compone de nódulos de macrófagos

activados (epitelioides); Puede o no puede haber fusión de estos macrófagos activados para formar células gigantes. activación de los macrófagos se produce a través de las células T CD4 + helper asociados

que producen citoquinas interferón-y y otra TH1.

asociados que producen citoquinas interferón-y y otra TH1. 15.8 LADO B Una mujer de 39 años
asociados que producen citoquinas interferón-y y otra TH1. 15.8 LADO B Una mujer de 39 años

15.8 LADO B

Una mujer de 39 años de edad, tiene una historia de 5 años de

empeoramiento de la disnea con discapacidad visual, fatiga, y una pérdida de peso de 10 kg. Ella no tiene ninguna reacción a la prueba cutánea con antígenos de Candida, aunque se elevan sus gammaglobulinas séricas. Los cultivos de la biopsia transbronquial no muestran crecimiento. Se muestra una muestra de biopsia de un ganglio linfático hiliar ampliada.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. ¿Qué déficit inmunológico podría tener?

3. ¿Por qué tiene discapacidad visual?

RESPUESTAS: LADO B

1. La sarcoidosis normalmente produce granulomas no caseificantes y

es un diagnóstico de exclusión, después de excluir los granulomas

infecciosos a través histológicas especiales manchas, culturas o serologías.

2. La falta de respuesta a un control de Candida la exposición al

antígeno es indicativo de la inmunidad de células T defectuoso o energía

desregulada CD4 actividad de los linfocitos T también puede estimular el aumento de la producción de inmunoglobulina de células B.

3. La participación de los ojos en forma de iritis o iridociclitis, o inflamación

de la glándula lagrimal se produce en 20% a 50% de los casos de sarcoidosis; opacidades de la córnea, glaucoma y pérdida visual puede progresar.

de la córnea, glaucoma y pérdida visual puede progresar. 15.9 LADO A Una mujer de 20

15.9 LADO A

Una mujer de 20 años de edad, tiene una historia de 6 años de intermitente dolor torácico pleurítico y disnea. El examen revela taquicardia, galope ventricular derecha, una palpable "elevación" sobre el lado derecho del corazón, y un sonido de cierre de la válvula pulmonar en voz alta. Se muestra su TAC de tórax.

1. Lo que se muestra en esta TC?

2. Lo que explicaría sus múltiples episodios de disnea y dolor en el pecho?

RESPUESTAS: LADO A

1. Disminución de la atenuación dentro de la arteria pulmonar principal es

consistente con la embolia pulmonar (EP).

2. recurrentes pequeñas empresas públicas. PE a una edad temprana

sugiere un estado de hipercoagulabilidad hereditarios, tales como el factor V Leiden mutación; protrombina mutación del gen; síndrome antifosfolípido; La

deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina III; o hiperhomocisteinemia. Una neoplasia maligna con un estado de hipercoagulabilidad (síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria) es poco probable que a su edad.

15.9 LADO B Después de un largo período de inmovilización, un hombre de 70 años de edad, tiene disnea súbita severa en la deambulación. Un gas de la sangre

arterial sala de aire muestra pH 7,5 (nl 7,37-7,43), Pao2, 70 mm Hg (nl 90

mm Hg), Paco2 30 mm Hg (nl 35 a 45 mm Hg), y HCO Normal}. A pesar del

100% FIO2, sus PaO2 sólo aumenta a 75 mm Hg. Su dímero D es de 8 pg /

ml (nl <0,25 ng / ml). Se muestra el motivo de estos hallazgos pulmonares.

1. ¿Qué es este hallazgo patológico?

2. Explicar los resultados de laboratorio.

RESPUESTAS: LADO B

1. Hay grandes embolia pulmonar (PE) laminaciones (líneas de Zahn) que

indican que esta forma con el flujo sobre la superficie; estadísticamente, el

sitio de origen más probable en este caso serían las venas profundas de

las piernas.

2. El dímero D elevado es compatible con TEP. Los valores de gases en

sangre indican un defecto de derivación, hay hiperventilación y sin perfusión, por lo que la PaCO2, es baja, y el pH es alto; la Pao2 sigue

siendo baja, incluso después de dar el 100% de O2

15.10 LADO A 69 años de edad, ex montador de tuberías astillero tiene un 1-Año de la historia de dolor torácico pleurítico. Se muestra la tomografía computarizada de tórax.

1. ¿Qué es probable que sea esta neoplasia?

2. ¿Qué lo causó?

RESPUESTAS: LADO A

1. La tomografía computarizada de tórax muestra un engrosamiento

nodular de un mesotelioma que surge en la pleura parietal derecha; esto sigue creciendo y con el tiempo puede comprometer la función pulmonar.

2. Los individuos expuestos al amianto crocidolita, fibras quebradizas cortos

(por ejemplo, instaladores de tuberías, contratistas casa trabajando en estructuras viejas, las personas que trabajaron en los años 1940, 1950 y 1960, con los forros de freno) están en riesgo de desarrollar mesotelioma en la pleura, peritoneo, el pericardio y la túnica vaginal.

forros de freno) están en riesgo de desarrollar mesotelioma en la pleura, peritoneo, el pericardio y
forros de freno) están en riesgo de desarrollar mesotelioma en la pleura, peritoneo, el pericardio y
15.10 LADO B Un hombre de 76 años de edad con disnea progresiva y nueva

15.10 LADO B

Un hombre de 76 años de edad con disnea progresiva y nueva hemoptisis tiene una masa pulmonar hiliar derecha en tomografía computarizada de tórax. Una biopsia de la lesión muestra un carcinoma de células no pequeñas; parénquima pulmonar adyacente también exhibe la fibrosis intersticial y los hallazgos microscópicos adicionales que se muestran (izquierda, H & E, el derecho, la mancha de hierro).

1. ¿Cuál fue inhalada para producir estos resultados?

2. ¿Cuál es la relación con el cáncer de pulmón?

3. ¿Por qué podría ser el paciente presenta disnea?

RESPUESTAS: LADO B

1. El cuerpo de asbesto, también llamado cuerpo ferruginoso tiene

recubrimiento de hierro la fibra de amianto; esta incrustación se

produce durante intentos fagocíticas frustrados por los macrófagos, que conduce a su activación con la producción de citocinas fibrogénicos y los radicales libres de oxígeno perjudicial.

2. La asbestosis conlleva un mayor riesgo de carcinoma broncogénico,

adenocarcinomas gastrointestinales, y mesotelioma.

3. Si un número suficiente de fibras de amianto se inhalan, enfermedad

pulmonar intersticial (difusa debido a la activación de macrófagos) sobreviene con la fisiología restrictiva reducida capacidad de difusión; y la

hipoxia. Las placas pleurales también son comunes, pero no son normalmente una fuente de disnea significativa.

15.11 LADO A

Una mujer de 37 años de edad involucrado en un accidente de vehículo de motor de alta velocidad en un túnel bajo la plaza de I'Alma tiene disnea extrema, y los sonidos respiratorios no se puede auscultar. A pesar de las medidas de reanimación, ella muere. Se muestra la cavidad de su pecho.

1. ¿Qué término se aplica a este aspecto?

2. ¿Qué condiciones no traumática puede producir este aspecto?

3. ¿Cuál es la manera (modo) y el mecanismo probable de la muerte?

RESPUESTAS: LADO A La cavidad del pecho se llena de sangre. Esta condición se conoce como hemotórax, y es más a menudo el resultado de un trauma en el pecho, con la rotura de la vasculatura en la pared del pecho o los pulmones. Laceración de los resultados de la aorta en la acumulación más rápida de la sangre. Los derrames no traumáticas normalmente recogen más lentamente. efusiones sangrientas pueden representar afectación pleural que resulta de la enfermedad metastásica o la tuberculosis. Quilotórax (líquido lechoso con alto contenido de lípidos) es rara y probablemente el resultado de la obstrucción linfática por una neoplasia. La forma de la muerte es un accidente; el mecanismo es potencialmente exanguinación y shock hipotensivo, o podría ser profunda hipoxia si la hemorragia pleural comprometida la expansión pulmonar.

y shock hipotensivo, o podría ser profunda hipoxia si la hemorragia pleural comprometida la expansión pulmonar.

15.11 LADO B

Un hombre de 51 años de edad, ha aumentando la disnea durante 2 meses. Se muestra la tomografía computarizada de tórax.

1. ¿Qué dos diagnósticos que se pueden realizar desde el TC?

2. ¿Cuál sería borrar líquido amarillo (serosa) en la toracocentesis

indican?

RESPUESTAS: LADO B

1. Los derrames pleurales bilaterales han dado lugar a atelectasia

pulmonar. Tenga en cuenta el aumento de la densidad de los tejidos de los pulmones colapsados (atelectasia), en contraste con la densidad del aire oscuro del árbol bronquial.

2. El derrame pleural con líquido claro a menudo acompañan a la

insuficiencia cardíaca congestiva, o, posiblemente, serositis con la

inflamación.

congestiva, o, posiblemente, serositis con la inflamación. 15.12 LADO A Una mujer de 77 años de

15.12 LADO A

Una mujer de 77 años de edad, que avanzaba desde una tos no productiva

1 mes anterior al compromiso respiratorio severo con amarillo esputo, purulenta; fiebre; e hipotensión. Un bacilo gram-negativo está aislado de hemocultivo. Se muestra su TAC de tórax.

1. Lo que está presente en la tomografía computarizada de tórax?

2. ¿Cuál era su problema más probable original, y lo que hizo ella

complicaciones se desarrollan?

RESPUESTAS: LADO A

1. La tomografía computarizada de tórax muestra infiltrados bilaterales

extensa compatible con neumonía. necrosis por licuefacción en varias

áreas ha dado como resultado el nivel de aire-fluido que indica la formación de abscesos.

2. Ella probablemente tenía una neumonía viral como la gripe que se

complicó por una neumonía bacteriana. La progresión del proceso bacteriana condujo a la formación de abscesos.

del proceso bacteriana condujo a la formación de abscesos. 15.12 LADO B Un hombre de 24

15.12 LADO B

Un hombre de 24 años de edad, se somete a terapia mieloablativa para la leucemia mielógena aguda, seguida de trasplante de células madre. En el punto más bajo de su neutropenia, desarrolla fiebre y progresiva, disnea intratable. A pesar de antibióticos de amplio espectro, que muera. Se muestra un pulmón en la autopsia.

1. Describir los hallazgos pulmonares.

2. ¿Qué organismos bacterianos pueden estar implicados?

3. ¿Por qué es Aspergillus particularmente propensos a la formación

de abscesos?

RESPUESTAS: LADO B

1. difusa consolidación, hemorragia, y la neumonía necrotizante con

formación de abscesos están presentes.

LADO B 1. difusa consolidación, hemorragia, y la neumonía necrotizante con formación de abscesos están presentes.

2.

Prácticamente cualquier organismo puede hacer esto, especialmente en

el contexto de la inmunidad defectuoso; Staphylococcus aureus, Klebsiella, y especies de neumococos son comunes, como son anaerobios flora oral típicas (por ejemplo, Bacteroides / Esto probablemente comienza como la neumonía, pero progresa rápidamente al crecimiento excesivo destructiva y necrosis por licuefacción En ausencia de la inmunidad innata intacto,

antibióticos solos serían. ineficaces en la limpieza de las infecciones.

3. Aspergillus invade las paredes vasculares, provocando la trombosis y

necrosis isquémica con cavitación.

15.13 LADO A

Un hombre de 63 años de edad, con el empeoramiento de la disnea durante 5 años es el uso de los músculos accesorios de la respiración, tiene hiperresonancia por percusión, y tiene sibilancias espiratorias. Sus pulmones groseramente mirarían como se muestra.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. ¿Por qué sucede esto?

3. Explicar los estudios de función pulmonar:

Observado predicho

 

Predicted

Observed

FVC (L)

5

4

FEV1 (L)

4

2

FEV1/FVC (%)

80

50

TLC (L)

6

7

DLco (mL/min/mm HG)

20

8

50 TLC (L) 6 7 DLco (mL/min/mm HG) 20 8 RESPUESTAS: LADO B 1. Se muestra

RESPUESTAS: LADO B

1. Se muestra el diámetro aumentado el pecho, Lucency de campos

pulmonares superiores, aplanado diafragmas, y un borde prominente del

corazón derecho (hipertrofia ventricular derecha).

2. Sus resultados son consistentes con la acidosis respiratoria compensada

totalmente porque su HCO, se incrementa.

15.14 LADO A

Una mujer de 79 años de edad, tiene un 1-Año de antecedentes de deterioro de la disnea y pérdida de peso. Se muestra su radiografía de tórax.

1. Describir este aspecto.

2. ¿Cuál es la probable causa subyacente de estos problemas?

RESPUESTAS: LADO A

1. Existen múltiples lesiones de masa brillantes sutiles en todos los campos

pulmonares, en consonancia con metástasis

2. Un cáncer de pulmón primario se produce típicamente como una masa

dominante, incluso si no se esparce dentro de los pulmones. Múltiples masas sugieren metástasis hematógenas de otro sitio primario. Carcinomas que surgen en el ovario, mama, riñón o el tubo digestivo son posibles, como es el melanoma y sarcoma. Los pulmones son el sitio más común de

mama, riñón o el tubo digestivo son posibles, como es el melanoma y sarcoma. Los pulmones

diseminación metastásica de tumores. Las metástasis se producen como con masas discretas o como más sutil diseminación linfática.

15.14 LADO B

Una mujer de 55 años de edad, tenía una masa de mama eliminado hace 1 año. Ahora ha disnea creciente, con una radiografía de tórax que muestra

nódulos bilaterales y derrames pleurales. La imagen puede no coincidir con todas sus fuerzas.

1. Describir estos hallazgos.

2. ¿Cuál sería pleural espectáculo citología del líquido?

3. ¿Cuál era su lesión de la mama?

RESPUESTAS: LADO B

1. Existen múltiples masas luz toneladas consistentes con metástasis; el

pulmón no muestra el enfisema o la antracosis significativa, lo que sugiere que ella es una persona que no fuma.

2.

Las células de adenocarcinoma maligno (formando estructuras glandlike

o

expresar mucina) es probable que se presente.

3.

El momento de la aparición de las lesiones metastásicas después de la

la aparición de las lesiones metastásicas después de la resección de una masa de mama es

resección de una masa de mama es más sugestivo de cáncer de mama primario.

15.15 LADO A

Un hombre de 49 años de edad con una historia de tabaquismo de 30 paquete de años ha tenido una tos no productiva persistente durante 1 año. Se muestra la tomografía computarizada.

1. Describir la lesión.

2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

RESPUESTAS: LADO A periférica lesión pequeña, circunscrita El derecho midlung con zonas de atenuación más brillante es una llamada lesión de monedas

Esto podría ser un carcinoma, granuloma (por ejemplo, debido a los hongos

o tuberculosis), o hamartoma. Su historial de tabaquismo aumenta la

preocupación por el carcinoma. La lesión está en el límite de su alcance, ya

sea para la biopsia broncoscopio o la biopsia por aspiración con aguja fina. Se podría hacer un estudio de imágenes de seguimiento para determinar si

el tamaño de la masa había cambiado. Ni un "viejo" granuloma reposo ni un

hamartoma es probable aumentar de tamaño rápidamente.

15.15 LADO B

A 46 años de edad, spelunker desarrolla una tos persistente con fiebre. La

radiografía de tórax muestra infiltrados nodulares y linfadenopatía hiliar. Se muestra su médula ósea muestra de biopsia.

1. ¿Qué organismo es la causa de su enfermedad?

2. ¿Cómo el organismo evadir la matanza?

3. ¿Qué problema con el sistema inmunológico podría conducir a la difusión

de esta infección?

RESPUESTAS: LADO B

1. Los pequeños de 2 a 4 micras levaduras dentro de los macrófagos

a la difusión de esta infección? RESPUESTAS: LADO B 1. Los pequeños de 2 a 4
a la difusión de esta infección? RESPUESTAS: LADO B 1. Los pequeños de 2 a 4

representan Histoplasma capsulatum en este caso, presumiblemente debido

a

la inhalación de esporas en aerosol de las heces de murciélago.

2.

Los organismos de H. capsulatum expresan proteína de choque térmico

60 (Hsp60) que se une a macrófagos (integrinas B2 y permite la fagocitosis. Los organismos sobreviven, sin embargo, y proliferan dentro de los fagolisosomas de macrófagos no activados, con el tiempo la ruptura de la

célula huésped.

3. hongos y las infecciones por micobacterias requieren macrófagos para la

contención y la matanza adecuada activados. Tal activación se proporciona

principalmente por la inmunidad mediada por células T CD4 intacto y específicamente ayudante TH1 la producción de linfocitos de interferón-y.

15.16 LADO A

Una mujer de 58 años de edad con una historia de tabaquismo 80-

pack años ha tenido tos durante muchos años, empeorando en los últimos meses y se asocia con la pérdida de peso. citología de esputo muestra células escamosas con hipercromáticos, núcleos angulados y una mayor proporción de N: C. Se muestra su tomografía computarizada.

1. Describir los hallazgos de la TC.

2. ¿Qué cambios genéticos son vistos comúnmente en este tipo de

lesiones?

genéticos son vistos comúnmente en este tipo de lesiones? RESPUESTAS: LADO A 1. La masa grande

RESPUESTAS: LADO A

1. La masa grande irregular incide en el hilio. Por detrás de los

infiltrados de mineral de masas que representan la neumonía

postobstructiva. Citológicamente, este es un carcinoma de células escamosas (carcinoma de células no pequeñas).

2. El gen supresor p53 tumor es probable que mutado; CDK p16 inhibidor y

mutaciones RAS son también frecuentes. epidérmico no mutado del receptor de factor de crecimiento a menudo se sobreexpresa (aproximadamente 80%); HER-2 / neu se sobreexpresa en aproximadamente el 30% de los casos.

neu se sobreexpresa en aproximadamente el 30% de los casos. 15.16 LADO B A 67 años

15.16 LADO B

A 67 años de edad, fumador, con dolor óseo multifocal durante 5

meses tiene una firma, no dolorosa de los ganglios linfáticos cervicales izquierda (ganglio de Virchow). Una radiografía de tórax muestra a 7 cm de pulmón izquierdo con invasión masiva

mediastino. Su calcio sérico es 12,8 mg / dl (nl 8.5 a 10.3 mg / dL),

y el fósforo es 2,2 mg / dl (nl 2.4 a 4.5 mg / dL); albúmina de suero es normal. Una biopsia del ganglio linfático cervical se muestra.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. Correlacionar sus hallazgos de laboratorio y dolor de huesos.

RESPUESTAS: LADO B

1. Las células tumorales se disponen en nidos, con áreas focales

de diferenciación escamosa, incluyendo una perla escamosa, todas las características de un carcinoma de células escamosas.

2. Tumor de células de producción paraneoplásico del péptido relacionado

con la hormona paratiroidea (PTHrP) con causa aumento de la actividad de

los osteoclastos con lesiones óseas líticas y la hipercalcemia. Las metástasis óseas son también posibles; hueso, cerebro, glándulas suprarrenales y todo el mineral de favorecieron sitios para el carcinoma de células escamosas metastásico del pulmón.

15.17 LADO A

Una mujer de 63 años de edad con antecedentes de fumar 100-pack años desarrolla hemoptisis. En el examen, se ha generalizado el edema. El nivel de sodio en suero es de 109 mmol / L (nl 1 of 35 a la 146 mmol / L). Se muestra su radiografía de tórax.

1. ¿Cuáles son las dos principales diagnósticos?

2. Explicar la hiponatremia profunda.

RESPUESTAS: LADO A 1.Hay una gran masa pulmonar derecha, que causó la obstrucción bronquial, lo que provocó numerosos infiltrados pulmonares izquierda que representa ya sea una bronconeumonía o neumonía lipídica. 2.Su cáncer es probable que segrega la hormona antidiurética (ADH) que produce el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) carcinomas de células pequeñas de pulmón el mineral más probabilidades de causar este síndrome paraneoplásico en particular.

15.17 LADO B

Un hombre de 60 años de edad con una historia de 6 meses de empeoramiento de la tos tiene una masa hiliar y la adenopatía hiliar en la radiografía de tórax. Su cortisol sérico también se incrementa. Se muestra la citología de esputo.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

característica microscópica de electrones 2. ¿Qué es probable que estar

presente en estas células?

3. ¿Por qué tiene un aumento de cortisol?

4. ¿Cuál es el factor de riesgo más probable de esta masa?

RESPUESTAS: LADO B

1. Estas pequeñas células con escaso citoplasma y núcleos

hyperchromotic representan de células pequeñas carcinoma RB y mutaciones de p53 son muy comunes en estos tumores, y el gen de anti- apoptótica Bcl-2 es altamente expresado en más de 90%.

2. gránulos neurosecretores; estos tumores probablemente se originan a

partir de células progenitoras neuroendocrinos normalmente intercalados a

lo largo del epitelio bronquial.

3. Tiene el síndrome de Cushing de la producción de la hormona

adrenocorticotrópica ectópico por su cáncer, un síndrome paraneoplásico.

4. Prácticamente todos los carcinomas de células pequeñas de cáncer de

pulmón se producen en los fumadores de cigarrillos.

todos los carcinomas de células pequeñas de cáncer de pulmón se producen en los fumadores de
todos los carcinomas de células pequeñas de cáncer de pulmón se producen en los fumadores de
15.18 LADO A 68 años de edad, hombre no fumador desarrolla hemoptisis. Él tiene la

15.18 LADO A

68 años de edad, hombre no fumador desarrolla hemoptisis. Él tiene

la trombosis venosa profunda (TVP) que se repite después de

completar un curso de la warfarina. Su tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, y D-dímero todos son normales. Se muestra la tomografía computarizada de tórax.

1. ¿Qué es la lesión?

2. Correlación de esta masa de TVP recurrente.

RESPUESTAS: LADO A

1. Esta masa pequeña, circunscrita periférica de pulmón podría ser

un carcinoma, granuloma o hamartoma. La historia de la TVP recurrente es más preocupante para el carcinoma de células no pequeñas, especialmente el adenocarcinoma.

2. síndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria) es un estado de

hipercoagulabilidad causado por la liberación de los procoagulantes de una neoplasia maligna, a menudo adenocarcinomas (sobre todo de pulmón o páncreas), pero virtualmente cualquier neoplasia maligna puede hacerlo.

15.18 LADO B

A 55 años de edad, fumador tiene dolor torácico pleurítico

durante 5 meses. Una tomografía computarizada de tórax muestra una masa periférica de 3 cm, pero sin adenopatías hiliares, y un total de exploración CT cuerpo revela que no hay

otras lesiones. Una resección en cuña pulmonar produce la apariencia microscópica muestra con la tinción inmunohistoquímica para citoqueratina.

1. ¿Cuál es el diagnóstico?

2. ¿Cuál es el escenario de esta neoplasia?

3. ¿Cuál es la relación con el tabaquismo?

4. ¿Qué mutaciones de genes pueden estar presentes en estas

células?

de genes pueden estar presentes en estas células? RESPUESTAS: LADO B 1. Las células malignas expresan

RESPUESTAS: LADO B

1. Las células malignas expresan citoqueratina (lo que sugiere carcinoma) y

se disponen en las glándulas, haciendo de este adenocarcinoma de cánceres de pulmón son a menudo tan pobremente diferenciado que el término criadora carcinoma de células no pequeñas tiene que ser utilizado.

2. Probable T1 N0 M0 (etapa la) debido al tamaño pequeño y la aparente

falta de metástasis ganglionares la distancia.

3. La mayoría de los adenocarcinomas ocurren en los fumadores, pero el

adenocarcinoma es también el cáncer de pulmón más común en los no fumadores. Los adenocarcinomas tienden a surgir periféricamente en áreas

de cicatrices antes.

4. mutaciones comunes en los adenocarcinomas incluyen p53, RB y p16; K-

RAS mutación es más probable en los adenocarcinomas en los fumadores.