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Pre diabetes :
REFERENCIAS:
SNDROME METABLICO Y PREVENCIN DE DIABETES, BASES DE MEDICINA
DIABETES: CLASIFICACIN Y EPIDEMIOLOGA.
REFERENCIAS:
DIABETES MELLITUS 2, MINSAL (2010)
REFERENCIAS:
SNDROME METABLICO Y PREVENCIN DE DIABETES, BASES DE MEDICINA
Diagnstico de Diabetes
El diagnstico de diabetes se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:
Sntomas clsicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en
cualquier momento del da-sin relacin con el tiempo transcurrido desde la ltima comida mayor
o igual a 200 mg/dl.
Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia
>=126 mg/dl, en un da diferente. (Ayuno se define como un perodo sin ingesta calrica de por
lo menos ocho horas).
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas despus de una carga de 75 g de glucosa
durante una PTGO (no indicada para DM1). En ausencia de sntomas categricos, debe confirmarse en
un da
diferente.
Recordar que HbA1c elevada no es diagnstica, pero si un buen indicador de hiperglicemia mantenida.
Clasificacin
DM1: hiperglicemia crnica debido a la destruccin autoinmune de las clulas Beta pancreticas,
determinando un dficit absoluto de insulina y dependencia vital de la insulina exgena. Se presenta con
mayor frecuencia en la infancia, pero una cuarta parte de los casos se diagnostican en adultos. Si el
cuadro clnico es claro con insulinopenia absoluta NO es necesaria la confirmacin con marcadores
inmunolgicos.
Diabetes autoinmune: con marcadores inmunolgicos positivos en un 85- 90% de los casos,
anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutmico) y anti tirosina
fosfatasas IA2 e IA2 . Esta forma tambin se asocia a genes HLA.
Diabetes idioptica: Con igual comportamiento metablico, pero sin asociacin con
marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
DM2: hiperglicemia crnica secundaria a la resistencia y dficit relativo de insulina, que trae como
consecuencia dao a nivel microvascular (retinopata, nefropata y neuropata) y macrovascular
(cardiopata coronaria, ACV, enfermedad vascular perifrica)
MODY (hay tres tipos)
Criterios diagnsticos de MODY
Diabetes de inicio precoz: diagnstico de diabetes < 25 aos, en al menos un miembro de la
familia, idealmente en 2.
No dependiente de insulina: sin necesidad de insulina o con pptido C detectable por > 3 aos
despus del diagnstico.
Autosmica dominante: diabetes en un padre, idealmente en 3 generaciones
En un 75% corresponden a mutacin de un factor nuclear de hepatocitos, en 11% se
desconoce la mutacin.
LADA: Se caracteriza por una predisposicin gentica menos marcada que en Diabetes 1. Los
anticuerpos anti-GAD e ICA indican progresin lenta. Los anti IA2 se asocian a comienzo agudo.
En cuanto al Genotipo HLA son similares a Diabetes 1.
REFERENCIAS:
DIABETES: CLASIFICACIN Y EPIDEMIOLOGA
Si microalbuminuria confirmada o nefropata diabtica clnica iniciar tratamiento con IECA o ARA II,
independiente de la PA. Paciente HTA tratamiento de eleccin con IECA o ARA II, meta: <130/80
mmHg, si tiene nefropata < 125/75 mmHg. Pacientes con dislipidemia deben tener manejo ms
agresivo, metas: LDL < 100 (con cardiopata coronaria <70 mg/dl), TGC < 150, HDL >40 en
hombres y > 50 en mujeres. Comienzo inmediato con fibratos TGC > 500, estatinas con LDL > 160.
Aspirina en dosis bajas en pacientes diabticos con alto o muy alto riesgo cardiovascular (segn puntaje
Framingham).
Hipoglicemiantes Orales
Actualmente se habla del octeto fisiopatolgico en la gnesis de la DM2, ya que son 8 los mecanismos
fisiopatolgicos que en la actualidad se conoce estn involucrados:
1. RESISTENCIA INSULINICA (DISMINUCION EN LA CAPTACION PERIFERICA DE
GLUCOSA).
2. DISMINUCION PROGRESIVA DE LA SECRECION DE INSULINA POR EL PANCREAS
(NO EXISTE DM2 SIN ESTE MECANISMO, QUE EN EL LARGO PLAZO LLEVA AL
AGOTAMIENTO DE LA CELULA BETA).
3. AUMENTO EN LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA.
4. SOBREEXPRESION EN LA PRODUCCION DE GLUCAGON (LAS CELULAS ALFA NO SE
ALTERAN EN SU PRODUCCION DE GLUCAGON EN DM2).
5. DISMINUCION DEL EFECTO INCRETINA.
6. AUMENTO DE LA LIPOLISIS (CON AUMENTO DE LA LIPOTOXICIDAD).
7. DISFUNCION DE NEUROTRANSMISORES A NIVEL CENTRAL.
8. AUMENTO EN LA REABSORCION TUBULAR DE GLUCOSA.
No secretagogos
Mecanismo
Biguanidas
(metformina)
produccion
de
glucosa hepatica
utilizacion
periferica de glucosa
absorcion intestinal
de glucosa
Ef. Adversos
Ef
Sobre
peso
acidosis lactica
(sin
(contraind.:
mecanismo
hipoxia tisular asociado)
ins. Renal)
intolerancia
digestiva
(DIARREA)
Retencin de
liquidos (C.I en
ICC)
Osteoporosis
CV
Hipoglicemias
CI en IR y
heptica
Hipoglicemias,
puede usarse
en IR
CI
Insuficiencia
heptica.
Estimulantes de
incretinas
incretinomimetico estimula secrecion Gastrointestina
s: exenatide
de insulina glucosa les
dependiente +
inhibe cels. alfa
(glucagon)
uso subcutaneo (se
degrada via oral)
inhibidores de la estimula secrecion
dpp-4: sitagliptina de insulina glucosa
y vildagliptina
dependiente +
inhibe cels. alfa
(glucagon)
Dosis
mejora
500 a 2550
lipidos (tgc mg
y ldl + -hdl)
riesgo de pio: 15 a 30
ICC
mg/d. / 1
vez / dia
rosi: 4 a 8
mg/d / 2
veces / dia
Glibenclami
da: 2,5 a 20
mg, 2/da.
RPG: 0,5 a
4
mg
preprandial
2 4 v/d
REFERENCIAS:
Cetoacidocis Diabetica:
Generalmente en pacientes con DM2 de larga data, se produce por un dficit parcial de insulina que
genera la hiperglicemia severa (>600mg/dl) esto determina glucosuria y diuresis osmtica, con una gran
prdida de agua dando como resultado deshidratacin, hipovolemia e insuficiencia prerrenal. Se acenta
si la ingesta de agua no es la adecuada (ojo en los adultos mayores). Adems la hiperglicemia determina
una hiperosmolaridad que produce una deshidratacin celular (por salida del agua del intra al extracel).
La deshidratacin de las neuronas explica el compromiso de conciencia y coma. Por su parte la
hiperosmolaridad tambin determina un estado de hipercoagulabilidad por aumento de la viscosidad,
que puede llevar a trombosis
RESUMEN DEL DIAGNSTICO CLNICO-LABORATORIO HHS
Presentacin en mayores de edad, secuelados
Presentacin larvada (semanas o das)
Hiperglicemia > 600 mg/ml
osm > 340 moms/l (280-300)
cetonemia(-) o levemente positiva
Hiponatremia inicial, luego hipernatremia
hipofosfemia
hipomagnesemia
ph>7,3
Anin gap < 12
Bicarbonato srico > 20mEq/L
Glucosuria +
Normo o hipokalemia: porque la glucosa arrastra electrolticos
BUN y Creatinina: falla prerrenal.
Tratamiento.
Diagnstico
glicemia < 70 mg/dl,
Sntomas
Los signos y sntomas son:
a) Autonmicos: palidez, temblor, sudoracin fra, taquicardia
b) Neuroglucopnicos: alteracin del juicio y conducta, confusin, compromiso de
conciencia, visin borrosa, alteracin del habla, convulsiones y muerte.
c) Inespecficos: irritabilidad, terrores nocturnos, llanto, nauseas, hambre, cefalea, otros.
Tratamiento
a) glicemias entre 60 a 70 mg/dl conciente, debe recibir hidratos de carbono en
forma de glucosa 20 g en adultos y 0,3 g/kg en nios. Con esto se espera un aumento de 45 a
65 mg/dl en la glicemia.
b) Paciente con compromiso de conciencia, convulsiones o vmitos, debe recibir una
inyeccin intramuscular de glucagn 0,5 mg en menores de 12 aos, 1 mg en mayores de 12
aos; o bien 0,01 a 0,03 mg/kg. Administracin de solucin glucosada al 10 a 30%, en dosis
de 200 a 500 mg/kg. OBJ: glicemia a 100 mg/dl.
Posteriormente evaluar desencadenante y posible cambio de esquema teraputico.
REFERENCIAS:
membrana basal y alteraciones del endotelio retinal, que provocan filtracin a alteraciones isqumicas
de la retina que llevan a la formacin de neovasos, hemorragias y desprendimiento de retina.
Se clasifica en proliferante (Ceguera por desprendimiento de retina y edema macular) y no proliferante
(Ceguera por edema macular).
Mecanismo de retinopata no proliferativa: prdida de los pericitos / isquemia capilar.
Mecanismo de retinopata proliferativa: isquemia /factores proangiognicos (VEGF) por hiperglicemia,
insulina y hormona del crecimiento/ hemorragia vtrea.
Diagnstico:
Microaneurismas con exudacin con edema y hemorragias.
Exudados duros o lipdicos
Hemorragias retinianas: son infrarretinianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantes
pueden ser subhialoideas o intravtreas.
Edema macular: engrosamiento de la mcula por edema.
Exudados algodonosos: debido a microinfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia.
Neovaso (proliferativas)
Nefropata diabtica
Aumento de la excrecin urinaria de protenas (> 500 mg/24 h) en la presencia de retinopata y sin
otras causas.
Si el primer resultado es positivo: repetir antes de hacer el diagnstico (gran variabilidad de la excrecin
urinaria). Si negativa: repetir una tercera vez. Dos resultados positivos de 3 en un intervalo de 3 meses
= diagnstico.
La microalbuminuria es una fase potencialmente reversible.
Entre las medidas para prevenir el progreso de la nefropata diabtica podemos destacar:
Obtener el mejor control glucmico posible (HbA1c < 7,0 %)
Mantener la presin arterial 125/75 mmHg
Reducir el nivel de proteinuria (< 1,0 g/24 h)
Reducir el nivel de colesterol-LDL < 100 mg/dl
Suspender el cigarillo
Restringir la ingestin proteica a < 0,8 g/kg.
Uso de iECA en nefropata diabtica: pueden ser usados en DM >55 aos con algn otro factor de
riesgo cardiovascular asociado, an sin microalbuminuria ni HTA. Tambin en nefropata temprana o
clnica, an sin HTA. Se puede asociar a ARA II (manejo de microalbuminuria) y se puede combinar
con antagonista de canales de calcio especialmente no dihidropiridnicos (manejo de HTA)
NEUROPATA DIABTICA
Es la complicacin ms frecuente de la DM.
Cuadro clnico
Sntomas: asintomticos, adormecimiento, parestesias, hiperestesia, dolor.
Signos: disminucin de sensibilidad vibratoria, algsica o trmica, debilidad, disminucin de reflejos
rotulianos y aquiliano, investigacin de capacidad funcional: atrofia muscular y modificacin de lneas
de fuerza del pie.
Polineuropata sensoriomotora distal: parestesias en guantecalcetn, fundamentalmente en las
extremidades inferiores asociada a alteraciones motoras.
Examen Fsico: evaluar zonas de apoyo. Buscar queratomas, lceras neuropticas, micosis superficial,
afeccin ungueal y deformidades del pie, como dedos en garra y pie de Charcot. Puede haber prdida
de los reflejos aquiliano y rotuliano, predisponiendo a cadas.
Mononeuropata aislada o mltiple: frecuentemente se asocia a parlisis de la musculatura de los
ojos y parlisis facial. Puede resolverse en forma espontnea
Neuropata autonmica (NA): La NA cardiovascular cursa con taquicardia, sncope, bradicardia,
aumenta el intervalo QT del ECG. La NA vasomotora se presenta como hipotensin ortosttica. En la
NA gastrointestinal se evidencia gastroparesia con sntomas como el RGE, saciedad precoz,
constipacin crnica o diarrea. En la forma genitourinaria puede verse incontinencia urinaria y
recurrencia de ITU. Se agrega disfuncin erctil y eyaculacin retrgrada. O disfunciones sexuales
femeninas como dispareunia. Puede haber anhidrosis o diaforesis.
Tratamiento: manejo de la glicemia.
REFERENCIAS:
RETINOPATA DIABTICA, SNTESIS DE MEDICINA
NEUROPATA DIABTICA, SNTESIS DE MEDICINA
COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES, BASES DE MEDICINA
Hipertensin Arterial
REFERENCIAS:
- Presin arterial en ambos brazos, para seleccionar el brazo con la mayor presin
para controles posteriores de existir una diferencia. Controlar presiones en dos
posiciones (decbito/de pie o sentado/de pie).
- Pulso
- Peso, estatura
- Clculo de ndice de masa corporal.
- Circunferencia de cintura
Solicitud de exmenes bsicos de laboratorio: hematocrito, creatinina plasmtica,
examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipdico, potasio plasmtico y
electrocardiograma.
REFERENCIAS:
Crisis hipertensiva
Emergencia hioertensiva: vida del paciente o la integridad de rganos vitales estn amenazadas, lo
que obliga a su control inmediato en minutos u horas.
CAUSAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
1) Hipertensin asociada a:
Insuficiencia vent ricular izquierda aguda
Insuficiencia coronaria aguda
Aneurisma disecante de la aorta
HTA severa ms sndrome nefrt ico agudo
Crisis renal en la esclerodermia
Hemorragia int racraneana:
Hemorragia sub aracnoidea
Traumat ismo encfalo crnano
Ciruga con suturas arteriales
2) Encefalopat ia hipertensiva-Hipertensin maligna
3) Eclampsia
4) Feocromocitoma en crisis hipertensiva y ot ros aumentos de catecolaminas
5) Crisis hipertensiva post :
Supresin brusca de clonidina
Interaccin de drogas y alimentos con inhibidores de la MAO
Cocana
Urgencia hipertensiva: Debe ser controlada en forma rpida, en das, no siendo necesario hacerlo en
forma inmediata.
CAUSAS DE URGENCIA HIPERTENSIVA
1) Hipertension con PAD > 130 mm Hg no complicada
2) Hipertension asociada a:
Insuficiencia cardiaca sin EPA
Angina estable
Crisis isqumica t ransitoria
3) Hipertensin severa en t rasplantado
4) Urgencias de manej o int rahospitalario
5) I nfarto cerebral
6) Pre-eclampsia con presin arterial diastlica > a 110 mm Hg
No constituye crisis hipertensiva la HTA con de cifras tensionales elevadas, PAD > 110 mmHg y <
130 mmHg asociado a epistaxis y otros sntomas leves. En estosp pacientes estn formalmente
contraindicados los frmacos que reducen la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una
hipotensin significat iva con hipoperfusin coronaria o cerebral.
REFERENCIAS:
Al momento del diagnstico sospechar HTA secundaria si existen las siguientes claves.
REFERENCIAS:
Farmacos:
Inhibidores enzima convertidora de angiotensina IECA
Los IECA inhiben la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, con el consecuente efecto
vasodilatador (hipotensor). Posee efecto protector renal. Frmaco de primera linea
E.A: Acumulacin de bradicinina, que adems de potenciar el efecto hipotensor, se le ha atribuido el
origen de la tos y el edema angioneurtico. cefalea, rash, nuseas, hiperkalemia, sntomas de
hipotensin arterial.
C.I: Embarazadas. CL renal < 10 ml/min
Diurticos
Tiazdicos: en dosis bajas y especialmente en personas mayores de 55 aos, como frmacos de primera
lnea.
Indicaciones:
1. Cualquier Hipertenso Etapa I sin indicacin especifica de otra droga
2. Pacientes > 60 aos
3. Hipertensin complicada con:
a. I nsuficiencia Cardaca por disfuncin sistlica del Vent rculo I zquierda
b. Nefrosclerosis (Furosemida con Cl Cr < 40 ml/min)
4. Insuficiencia renal + Hipertensin (Furosemida con Cl Cr < 40 ml/min)
5. Asociacin obligada en terapia del Hipertenso Resistente al tratamiento
Beta-bloqueadores
Indicacin precisa en hipertensos con angina, disminuyendo el nmero de episodios por semana y en
pacientes
con
IAM.
E.A: Aumento de peso, bradicardia extrema, (posee una lista bastante extensa)
C.I: Asma bronquial y LCFA, paciente con obesidad abdominal, resistencia a la insulina, Bloqueo AV.
Precaucin con diurticos.
Otros
Antialdosterona: Espironolactona para enfermos con algn tipo de hiperaldosteronismo e
hipertensos resistentes o IC en CF III o IV
Alfa-2 agonistas: clonidina y metildopa. Esta ltima se utiliza ampliamente en hipertensin del
embarazo.
Aspirina:
Agregar AAS en dosis bajas a la terapia en pacientes hipertensos con eventos CV previos o RCV alto o
muy alto, siempre que no exista riesgo de sangrado.
Iniciar el tratamiento con AAS en pacientes hipertensos despus de alcanzar la normotensin. Permite
minimizar el riesgo de ECV hemorrgica.
REFERENCIAS:
Mdulo 3: Cardiologa
Interpreta el trazado electrocardiogrfico en patologas
relevantes (normal, anormal; estandarizacin [velocidad del
papel, voltaje]).
Derivadas
Cada cara del corazn la exploran unas derivaciones particulares: inferior (II, III, aVF), lateral alta (I,
aVL), lateral baja (V5, V6), anterior (V3, V4), septo (V1, V2), posterior (V7, V8, V9), ventrculo
derecho (V3R, V4R).
V1
Intervalo PR
Se alarga en los Bloqueos AV
Se acorta en Sd de Wolf-Parkinson-White (Arritmia pre excitada)
Desciende en pericarditis aguda
QRS
Ancho: Indica que la despolarizacin no se realiza simultneamente por los fascculos del haz de His, ej
bloqueo de rama de Haz His-Purkinje
La morfologa del QRS permite distinguir el bloqueo de rama derecha (BRD) (rSR' en V1 - V2, onda S
ancha en DI y V5 - V6) del bloqueo de rama izquierda (BRI) (QRS predominantemente negativo en V1
como rS o QS y RR' en V5 - V6 )
Los hemibloqueos desplazan el eje del QRS: el hemibloqueo anterior hacia la izquierda (<-30) y el
posterior hacia la derecha (> +90)
Criterios de Hipertrofia ventricular:
ST: supra e infra desnivel por IAM es lo ms frecuente. El SDST tambin se ve en pericarditis.
Onda T:
Se eleva por
Isquemia sub endocrdica
Hipokalemia (T picudas)
Sobrecarga de volumen Ventrculo izquierdo
REFERENCIAS:
Ecocardiografa
Indicado en pacientes con sospechas clnicas, asociado a: disnea, soplo, valvulopata conocida
Doppler color: Insuficiencia valvular y cortocircuitos
Doppler Tisular: estudio de funcin diastlica
Ecografa de esfuerzo con dobutamina: Isquemia (hipocontractilidad), valvulopatas, dolor torcico,
arritmias, sospecha de endocarditis/pericarditis, HTA.
HOLTER
La monitorizacin continua del ritmo cardiaco durante 24 horas (Holter) es un registro de 2 3
derivaciones ECG, que permite el estudio de los pacientes con diversos sntomas, tales como
palpitaciones, sncope, disnea, angina que sugieren la presencia de una patologa arrtmica
especialmente.
REFERENCIAS:
Bradiarritmias
Bloqueo auriculoventricular.
Los bloqueos pueden ser clasificados por su severidad desde bloqueos de primer a tercer grado
o bloqueo completo AV.
Las causas pueden ser funcionales (ej. Endocrinas) o estructurales. Muchas veces se produce
una hipertona vagal en deportista que produce un bloqueo no patolgico en la noche.
Manifestaciones clnicas: puede haber hipersensibilidad del seno carotideo que produzca
sincope por bloqueo AV. (al ponerse una corbata, o masaje carotideo), esto es indicacin de
marcapasos.
ECG: El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si todas las ondas P se
siguen de complejos QRS (pero con intervalo PR largo > 200ms), es el primer grado. Si
algunas P no se siguen de QRS, es el segundo grado, El bloqueo AV de segundo grado puede
ser tipo I o Wenckebach si existe alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueada, y
tipo II o Mobitz, si no se aprecia ese fenmeno. Si ninguna P se sigue de QRS (hay disociacin
AV), es el tercer grado o completo. un ritmo de escape de QRS ancho implica bloqueo distal al
haz de His; por el contrario, un ritmo de QRS angosto implica bloqueo en el ndulo AV o en
el His proximal. (Ver imagen)
Otros Test: Las maniobras vagales, masaje del seno carotdeo, test de esfuerzo, y
administracin de drogas como
atropina e isoproterenol pueden aportar informacin diagnstica
Tratamiento: El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I slo precisan
marcapasos si hay sntomas, y el segundo grado tipo II o el tercer grado siempre lo precisan.
Los marcapasos exclusivamente auriculares (AAI) se utilizan para la disfuncin del nodulo
sinusal. Los exclusivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV, de forma que
si el paciente tiene fibrilacin auricular crnica sera VVI, y si mantiene ritmo sinusal, VDD.
Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfuncin sinusal que adems lleva
asociado compromiso en la conduccin AV.
Taquiarritmias
Las arritmias cardacas se producen por dos mecanismos:
1.- Alteraciones de la generacin del impulso elctrico
Actividad gatillada: postpotenciales de accin, generalmente por el aumento de la concentracin de Ca,
pueden generar torceduras de puntas
Automatismo: Catecolaminas
2.- Alteracin en la conduccin del impulso
Reentrada (la ms frecuente) (2 vas de conduccin)
1. Reentrada nodal (90% Lento-Rapida)
2. Por va accesoria
a. Ortodrmica (+ frec) Ventrculo aurcula
b. Antidrmica Auricula Ventriculo
c. Sd Wolf-Parkinson-White (Mixta)
En general las taquiarritmias de QRS angosto son siempre supraventriculares, en cambio las de
QRS ancho (>0,12 s) pueden ser ventriculares, supraventriculares conducidas con aberrancia (bloqueo
completo de rama derecha o izquierda, sea ste preexistente o inducido por la taquicardia), o taquicardia
conducida a travs de una va accesoria (sndrome de Wolff Parkinson White).
REFERENCIAS:
Estenosis Mitral
Causa + frec: enf reumtica. Preferentemente en mujeres
En la estenosis mitral hay fusin de las comisuras de la vlvula mitral, la que suele ser lentamente
progresiva, tambin hay engrosamiento y calcificacin de los velos, y fusin de las cuerdas tendneas,
todo lo que contribuye a la reduccin de rea valvular mitral (normal, 4 a 5 cm2). Cuando la reduccin
del rea valvular baja de 1 cm2 (se considera grave), la elevacin de capilar pulmonar es mayor, se
manifiesta como disnea ante esfuerzos habituales, o se hace presente en reposo, existiendo una
reduccin del gasto cardaco
Clnica: Disnea, palpitaciones, hemoptisis, manifestaciones embolicas, (ACV), y clnica de IC derecha.
1 ruido acentuado con click de apertura aveces. Soplo en foco mitral, mesodiastlico en rodada, con
refuerzo.
La fibrilacin auricular es muy frecuente asociada a la estenosis mitral, siendo esta asociacin de
riesgo emblico extremo
prsistlico (si presenta ritmo sinusal) y chasquido de apertura {RUFFF ta ta}
Examenes: ECO transtorcico es por lo general suficiente para el diagnstico. Para definir terapia
invasiva es necesario el ecocardiograma transesofgico. ECG nos muestra crecimiento de AI, a veces
sobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha. RxTx permite evaluar crecimiento AI, AD y VD, as
como puede observarse lneas B de Kerley. (Criterios de severidad).
Tratamiento:
Prevencin de la enfermedad reumtica (penicilina)
En pacientes asintomticos y/o con rea >1,5 cm2 restriccin de sodio, diurticos, B
bloqueo. Anticoagulacin en caso de FA, trombo intracavitario o embola. Generalmente, las
estenosis leves o leves-moderadas no requieren intervencin quirrgica pues los pacientes
pueden permanecer en situacin estable muchos aos
El manejo invasivo (que puede ser quirrgico o percutneo), est indicado en pacientes
sintomticos segn el rea valvular:
o AVM 1 cm2 . Ciruga o Balonplasta percutnea (BPP)
o AVM entre 1.1 y 1.5 cm2. Si anatoma es favorable, se intentar BPP. De lo contrario,
dar 6 meses de tratamiento mdico y reevaluar CF. Si al cabo de 6 meses est en CF II,
III o IV, debe ir a ciruga. En caso de tener presin sistlica de arteria pulmonar en
reposo > 50 mmHg, no esperar los 6 meses y va a ciruga.
Insuficiencia Mitral
Reflujo de sangre desde el ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda durante la sstole debido a la
incompetencia de la vlvula mitral. Puede presentarse de forma crnica y aguda
Es la segunda valvulopata ms frecuente despus de la estenosis artica. Se distinguen tres tipos de
insuficiencia mitral: orgnica, isqumica y funcional.
La insuficiencia mitral orgnica se produce por enfermedades que daan la vlvula y/o aparato
subvalvular, entre las que destacan el prolapso valvular mitral y la fiebre reumtica (causa ms
frecuente en patologa crnica).
La insuficiencia mitral isqumica aparece como consecuencia de la disfuncin isqumica o
rotura de un msculo papilar o por distorsin de la geometra ventricular, tras un infarto que
altera la posicin espacial de los papilares y el aparato subvalvular, dificultando el cierre de la
vlvula.
La insuficiencia mitral funcional es la que se produce como consecuencia de dilatacin del
anillo en cualquier cardiopata que curse con dilatacin ventricular importante
La dilatacin de la aurcula izquierda es de regla en la IM crnica; sobrevienen con alguna frecuencia
episodios de fibrilacin auricular (FA)
Clnica: La congestin pulmonar predominante gatillar los sntomas de disnea y ortopnea. Puede
haber edema de EEII (compromiso de VD). En caso de IM aguda puede debutar como EPA.
La insuficiencia mitral aguda grave suele cursar con edema agudo de pulmn, shock
cardiognico y es frecuente el tercer ruido. El soplo puede ser corto o no ser audible.
El soplo de la insuficiencia mitral crnica se ausculta mejor en el pex o la axila, es sistlico, y
generalmente ms largo cuanto ms grave sea la insuficiencia
Exmenes: El ecocardiograma permite el diagnstico de certeza, la valoracin de la severidad y el
seguimiento. Ritmo sinusal, ms tardamente hay FA, puede haber agrandamiento de AI y del VI.
Complementar con Rx (crecimiento de AI). ECO TT Doppler: evaluacin del rea del Orificio
Regurgitante (ORE). ORE menor de 0.2 cm2 es una insuficiencia mitral leve. Un ORE mayor de 0.4
cm2 es una insuficiencia mitral severa. Tambin indicado para seguimiento anual. El ECO
transesofgico est indicado en forma preoperatoria.
Tratamiento:
Crnica: asintomtica prevencin ER y Endocarditis Infecciosa con disfuncin sistlica IECA,
diurticos y digitalicos con FA TACO Resolucin quirrgica en pacientes seleccionados.
Aguda: hospitalizacin en UCI, monitorizacin hemodinmica, tratamiento depletivo intenso
con diurticos iv, drogas inotrpicas y vasodilatadores iv, mientras se diagnostica y trata la
enfermedad de base, con el fin de estabilizar al paciente, y la mayor parte de las veces, proceder
a ciruga sobre la vlvula mitral.
Indicacin de ciruga: Cuando existe limitacin de la capacidad funcional (CF II o mayor) por
lo general, 0 fraccin de eyeccin < 60 % se considera indicada la ciruga, salvo que exista
depresin severa de la funcin sistlica (FE < 30%).
La IM "severa" suele deteriorar el VI rpidamente, por lo que hay que intervenirla
precozmente en cuanto empieza el deterioro, pues no se recupera la FEVI tras la ciruga.
En IM se prefiere ciruga conservadora a prtesis. En EAo sucede alcontrario.
Estenosis Artica.
La Estenosis artica (EA) significa una gradiente aumentada transvalvular e impone una sobrecarga
crnica de presin sobre el ventrculo izquierdo con la hipertrofia concntrica secundaria que en el
curso de la evolucin llevar a una disfuncin sistlica con caida de la fraccin de eyeccin
En pacientes menores de 70 aos las causas en orden de frecuencia son 1. Vlvula bicspide calcificada,
2. Secundaria a enfermedad reumtica.
En pacientes mayores de 70 aos las causas en orden decreciente son 1. Degenerativa, 2. Calcificacin
de una vlvula bicspide.
Severidad: se puede determinar por ecocardiografa.
Area valvular normal: 3 cm2
EA leve: area >1.5 cm2 o > 0.9 cm2/ m2 de superficie corporal
EA moderada: area 1.1 a 1.5 cm2 o 0.6 a 0.9 cm2/ m2
Severa: area <1.0 cm2 o < 0.6 cm2/m2
Si la funcin sistolica y el gasto cardaco son normales, la estenosis artica es grave cuando el gradiente
medio transvalvular sistlico supera los 40-50 mmHg (en bases de medicina salen otras cifras, se usaron
las que salen en el CTO).
Clnica: Muchos pacientes permanecen asintomticos por largo tiempo y se descubren en un examen
fsico. Los sntomas caractersticos de la estenosis artica grave se desencadenan con el esfuerzo
(angina, sncope o disnea)
Disnea de esfuerzo (sntoma ms frec segn bases), Angina (sntoma ms frecuente segn CTO),
mareos y Sncope.
En EA moderad a severa: Pulso arterial parvus y tardus, Presin diferencial disminuida, onda a
predominante en el pulso venoso, R2 apagado y retardado (paradojal, severo), Cuarto ruido, Soplo
sistlico de eyeccin en rea artica irradiado a cartidas, y frmito
Exmenes: ECO. Tambin para complementar ECG (presencia de hipertrofia ventricular), Rx, Test de
esfuerzo.
Tratamiento:
Independiente de su severidad, debe incluir prevencin de endocarditis infecciosa y
eventualmente de Fiebre Reumtica.
En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtica,
debe limitarse los esfuerzos fsicos y no tienen indicacin quirurgica. Considerar reemplazo si
FE < 50%.
En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica, est indicada la ciruga de
reemplazo valvular.
En algunos pacientes poco sintomticos puede plantearse la ciruga cuando el gradiente
transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg).
En adultos con estenosis artica grave asintomtica, el riesgo quirrgico supera el riesgo de
muerte sbita, por lo que en general no est indicada la ciruga (salvo en deportistas)
Insuficiencia Artica
Es la incompetencia de la vlvula artica en distole, apareciendo reflujo de la sangre desde aorta al
ventrculo izquierdo luego de la sstole ventricular.
Las causas ms comunes de IA Crnica son: enfermedad reumtica o dilatacin de una vlvula
bicspide congnita. La causa ms frecuente de insuficiencia artica por afectacin crnica del anillo es
la anulectasia artica (caracterstica del sndrome de Marfan), y por afectacin aguda, la diseccin
artica. Causas de IA Aguda son Endocarditis y diseccin artica.
FISIOPATOLOGA
Aumento del llene diastlico del ventrculo izquierdo (VI) por la regurgitacin artica
Aumento del volumen expulsivo
Aumento de la presin arterial sistlica
Dilatacin del VI con aumento de la pre y pos carga, acompaado de hipertrofia concentrica
Disminucin de la presin arterial diastlica
Disminucin de la presin de perfusin coronaria
Entonces, el VI mantiene por largo tiempo la relacin masa/volumen conservado, por lo cual se
mantiene el GC hasta etapas avanzadas. Ello no sucede en la IA Aguda, elevndose bruscamente la
presin de fin de distole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitacin (y
por tanto el soplo) se incrementa al aumentar la postcarga por aumento de RVP. Aparece insuficiencia
cardiaca y galope del V.i.
Clnica: ASINTOMTICOS POR AOS
Sntomas de falla ventricular izquierda: DPN, ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema y
en ocasiones angina y sncope (sobretodo en esfuerzo).
Signo Musset (movimiento de cabeza con pulso)
Quincke (pulsacin lecho ungueal),
Pulso celler, a veces bisferiens
Diferencia entre PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60 mmHg
Danza arterial del cuello
3 Ruido, soplo diastlico precoz, "in decrescendo" (se ausculta mejor inclinado hacia adelante,
en espiracin, y en foco artico y accesorio)
Soplo AustinFlint
Choque de punta hiperdinmico y desplazado a la izquierda y abajo.
Ecocardiograma: Debe confirmar el diagnstico. Doppler permite evaluar la severidad (Grave cuando
la fraccin de regurgitacin es >50%).
Tratamiento:
Tratamiento mdico
Debe considerar:
Profilaxis de la enfermedad reumtica
Profilaxis de endocarditis bacteriana
Regulacin de la actividad fsica
El tratamiento mdico incluye diurticos para la congestin pulmonar y puede emplearse digoxina
como inotropo positivo.
El empleo de vasodilatadores no es eficaz para retrasar la necesidad de ciruga, por lo que se
recomiendan en caso de disfuncin ventricular, hipertensin arterial o sndrome de Marfan
Tratamiento quirrgico (Reemplazo valvular)
Debe efectuarse reemplazo valvular en todo paciente sintomtico
En pacientes asintomticos con IA severa la ciruga debe indicarse cuando existe disfuncin
ventricular izquierda en reposo (FE menor de 50% o dimetro telesistlico mayor de 25
mm/m2, que vendran siendo 50mm aprox.). Si la FE es <30% son inoperables.
IA Aguda: Nitroprusiato, intropos, diurticos y ciruga precoz
REFERENCIAS:
REFERENCIAS:
evidencia de alteracin estructural y funcional del miocardio en ausencia de cualquiera de esos cuatro
trastornos de suficiente entidad como para justificar las anomalas detectadas
Miocardiopata dilatada:
La miocardiopata dilatada (MCD) es un sndrome caracterizado por la presencia de dilatacin de uno o
ambos ventrculos con paredes de grosor normal y deterioro de la funcin sistlica. Su diagnstico se
hace con frecuencia con ecocardiografa. Evoluciona a IC, arritmias, embolias y muerte sbita.
La causa ms frecuente (casi la mitad de casos) de cardiomiopata dilatada son idiopticos (tras
excluir todas las causas conocidas)
Dentro de las de etiologa conocida, la ms frecuente es la alcohlica, que interesa diagnosticar
precozmente porque es reversible si cesa el consumo.
Clnica: de ICC (Disnea, DPN, etc.)
Examenes: Rx de: cardiomegalia ECG taquicardia sinusal o fibrilacin auricular, la existencia de
extrasistola supraventricular y ventricular es frecuente, tambin los trastornos de conduccin y de
repolarizacin ventricular. El ecocardiograma, examen ms costo efectivo en el diagnstico,
mostrar la dilatacin ventricular con ventrculo de paredes de grosor normal o disminuido y fraccin
de eyeccin disminuida
Tratamiento y Pronstico: Sintomtico de la insuficiencia cardiaca ms anticoagulacin a
permanencia. Eventual implantacin de un defribrilador. Trasplante cardiaco.
El uso de antiarrtmicos debe evitarse.
Miocardiopata hipertrfica:
La cardiomiopata hipertrfica se define por la presencia de un aumento en el grosor de la pared
ventricular en ausencia de circunstancias de trabajo anormales. Generalmente por causa gentica.
Es probablemente la ms frecuente de las MCP. En EEUU es la causa ms comn de muerte sbita en
jvenes (incluidos deportistas entrenados). Se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda sin
dilatacin y sin causa evidente. Tiene dos caractersticas llamativas:
hipertrofia segmentaria, habitualmente del septum interventricular
esta hipertrofia septal puede causar obstruccin dinmica a nivel del tracto de salida del
ventrculo izquierdo, dificultando su vaciamiento.
Falla ventricular es fundamentalmente diastlica. La histologa muestra una prdida de la arquitectura
con fibrosis importante, tambin se ve engrosamiento de las pequeas arterias coronarias intramurales.
Clnica: Puede ser asntomatico y desarrollar muerte sbita. Disnea de esfuerzo (lo + frec), angina
sncope. Soplo de eyeccin en foco artico accesorio que no se irradia al cuello (a diferencia del de
EA) y no se asocia a pulso parvus e tardus. Cuando se acompaa de soplo holosistlico hacia la
punta, debe pensarse que hay regurgitacin mitral, asociacin habitual en esta enfermedad.
Miocardiopata restrictiva:
La cardiomiopata restrictiva se caracteriza por la presencia de una fisiologa restrictiva en el llenado
ventricular en ausencia de dilatacin o engrosamiento parietal significativos de los ventrculos.
Disfuncin diastlica secundaria a la rigidez de las paredes ventriculares que impide su llenado. (Causas:
Fibrosis, hipertrofia e infiltracin del ventrculo. Entre estas ltimas la amiloidosis ocupa un lugar
importante por su prevalencia).
Complicaciones: embolismo
Clnica: disnea de esfuerzo (+ frec), ascitis y hepatomegalia sensible, a veces pulstil. Puede haber
ingurgitacin yugular con signo de Kussmaul. Los ruidos cardiacos pueden sentirse distantes, aunque la
presencia de tercer y cuarto ruido es habitual.
La clnica habitual y la exploracin fsica son similares a la de la pericarditis constrictiva,
y recuerdan a la de los pacientes cirrticos (edemas, ascitis, hepatomegalia congestiva,...)
con un signo de Kussmaul frecuentemente positivo. (CTO)
Exmenes: El ECG: bajo voltaje y trastornos de repolarizacin. Doppler cardiaco muestra aumento
del llenado protodiastlico.
El diagnstico diferencial ms importante es con la pericarditis constrictiva, esto por el carcter
potencialmente curable de esta ltima.
Tratamiento: Anticoagulacin a permanencia.
Miocarditis
Etiologa: Infecciones (virales ms frecuentemente, especialmente por enterovirus, Coxackie B),
alrgicos, radiacin, agentes qumicos o fsicos. Puede evolucionar a una forma de miocardiopata
dilatada, aunque la mayora se curan sin secuelas.
Se ha descrito formas que simulan un infarto agudo del miocardio.
La enfermedad de Chagas, producida por el Trypanosoma cruzi, puede producir alteracin cardaca
aos despus de la infeccin inicial de comportamiento similar a la cardiomiopata dilatada progresiva
Las causas bacterianas son secundarias a endocarditis y en el caso de la difteria a una toxina.
Tratamiento es en general sintomtico.
Medidas farmacolgicas IECA, diurticos, beta bloqueadores, antagonistas de la aldosterona y
anticoagulantes, tambin los anti arrtmicos
No farmacolgicas: baln de contra pulsacin, el aparato de asistencia ventricular y el
trasplante de corazn.
REFERENCIAS:
Pericarditis Aguda
Inflamacin del Pericardio.Patologa que con mayor frecuencia afecta al pericardio. Ms frecuente en
hombres y adultos
Pericarditis Infecciosas:
La mayora son de origen idioptica, siendo la causa viral el agente responsable en la mayora de casos,
especialmente por virus Coxsakie o Echovirus, por lo que las virales y las idiopticas se consideran la
misma entidad.
Pericarditis Tuberculosa: poco frecuente, considerar en lugares de alta prevalencia, de evolucin
insidiosa y generalmente crnica.
Las pericarditis bacterianas son raras, muy graves y generalmente asociadas a infecciones
pulmonares, ciruga o traumatismos torcicos principalmente estafiloccicas y neumoccicas.
Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al infarto del miocardio (dos situaciones diferentes:
pericarditis durante la fase aguda del infarto, secundaria a la necrosis del miocardio y pericarditis del
Sndrome de Dressler, secundaria a fenmenos autoinmunes, desde la segunda semana postinfarto).
Pericarditis urmica (complicacin de insuficiencia renal crnica)
Pericarditis neoplsica
Pericarditis asociadas a enfermedades del colgeno
Diagnstico: Clnico-electrocardiogrfico
Clnica: Dolor torcico: intenso, retroesternal y precordial, irradiado a espalda y anillo del trapecio
izquierdo. Suele ser pleurtico (agudo y agravado por la inspiracin, tos). Se alivia sentado e inclinado
hacia adelante y se agrava en decbito supino La pericarditis urmica y la tuberculosa suelen cursar con
escaso o nulo dolor pericardtico. Frote pericrdico: signo muy til cuando est presente, paciente
sentado o decbito prono. Suele ser inconstante e intermitente. Fiebre de bajo grado
Exmenes: Electrocardiograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se observan cambios
clsicamente distribuidos en 4 etapas:
1. elevacin difusa y de concavidad superior del segmento ST, DEPRESIN SEGMENTO
PR
2. ST y PR vuelven a lo normal
3. Ondas T negativas
4. ondas T normales.
Cuando hay derrame pericrdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasstoles y fibrilacin
auricular.
Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnstico, es una herramienta de apoyo, mostrando a veces
aumento de la ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud del derrame, y la patologa de base
en el caso de un infarto por ejemplo.
Tratamiento: Hospitalizacin con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento, Estratificar riesgo, y
Observar evolucin por eventuales arritmias y porque no es infrecuente la asociacin con miocarditis,
lo cual tiene otra connotacin pronstica. Tratamiento farmacolgico se realiza con AINEs o AAS.
Tambin cortos periodos de Prednisona pueden ser necesarios. En casos de recurrencia la colchicina
puede ser de utilidad.
Derrame pericrdico
Diagnstico de derrame pericrdico: el ecocardiograma es el examen de eleccin por ser no
invasivo, tener la mxima sensibilidad y porque permite estimar la cuanta y severidad del derrame.
El tratamiento en ausencia de taponamiento es el de la enfermedad causal, si se decide realizar una
pericardiocentesis evacuadora debe hacerse en condiciones ptimas: personal entrenado y recursos
adecuados
Taponamiento cardiaco
Sndrome producido por la compresin extrnseca de las cmaras cardacas comprometiendo su llenado
secundario a un aumento excesivo en la presin intrapericrdica. Cualquier pericarditis puede producir
taponamiento, siendo ms frecuente en la neoplsica, urmica y tuberculosa. El hemopericardio
traumtico es tambin una causa importante de taponamiento agudo. En general, las causas mdicas
(etiologa es patologa mdica), son derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta
con gran volumen de derrame pericrdico las causas quirrgicas son de rpida instalacin y suelen
tener menos cuanta de derrame
El diagnstico es clnico, confirmndose por ecocardiograma. Las manifestaciones clnicas
caractersticas son:
Ingurgitacin yugular, que aumenta con la inspiracin (signo de Kussmaul),
pulso paradjico (disminucin de la PAS de ms 10 mmHg durante la inspiracin),
hipotensin, taquicardia,
oliguria,
matidez precordial y ruidos cardacos apagados.
Puede evolucionar a shock (piel fra y palidez, llene capilar lento, oliguria y compromiso de conciencia).
Otros mtodos de estudio con menor sensibilidad: radiografa de trax, (imagen de cantimplora) ECG,
que puede mostrar disminucin difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia elctrica, con
complejos QRS de pequeo voltaje intercalados con QRS normales (muy especfico, pero poco
sensible).
Tratamiento:
La pericardiocentesis: alivio de los sntomas y diagnstico etiolgico. No est indicada en derrames
pericrdicos severos sin taponamiento (es decir, slo hallazgo ecocardiogrfico).
Los diurticos para disminuir la presin venosa estn contraindicados, dado que pueden contribuir al
shock al disminuir el volumen circulante
Pericarditis constrictiva
Es el resultado de la cicatrizacin pericrdica secundaria a un proceso agudo o subagudo, con lo cual el
pericardio encarcela al corazn interfiriendo con la expansin diastlica y en consecuencia dificultando
el llenado de los ventrculos.
En la pericarditis constrictiva predominan los sntomas de congestin heptica y sistmica
En Chile debe pensarse siempre en el origen TBC, aunque puede ser de cualquier origen incluyendo el
viral y el neoplsico. La mxima importancia de realizar el diagnstico, es que la pericardiectoma es un
tratamiento definitivo.
REFERENCIAS:
Endocarditis
Si bien no sale como indicador de logro, fue preguntado (no me digas), por lo que se tratar.
Endocarditis infecciosa.
Endocarditis infecciosa (EI) es una grave afeccin clnica, causada por microorganismos que afectan al
endocardio y/o endoarterio (endarteritis), cuyo desenlace sin tratamiento antibitico es fatal en
prcticamente todos los casos
Claves del diagnstico
Fiebre
Cardiopata predisponente
Hemocultivos (+)
Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma
Soplo nuevo o cambiante
Evidencia de embola sistmica
EBSA:
Forma de
presentacin
clnica de la
endocarditis
infecciosa que
se mantiene por
semanas o
meses y
generalmente es
causada por
grmenes de
poca virulencia
como S.
viridans,
estafilococos,
entrococos y
rara vez Gram
Se han descrito endocarditis infecciosas (E.I.) causadas por inmumerable variedad de bacterias y
hongos, sin embargo los grmenes ms frecuentes y que explican aproximadamente el 80 - 90% de
todas las E.I. son:
Estreptococo Viridans;
Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y
Estfilococos, en particular Estfilococos aureus.
Fisiopatologa
Bacteremia 2 a procedimientos invasivos dental, broncoscopa, cistoscopa, colonoscopa, Qx.
Defecto valvular flujo turbulento y dao endotelial trombo fibroplaquetario nido instalacin
grmenes (en contexto de bacteremia) vegetacin embolas perifricas
Clnica
Fiebre: no siempre > 38 C. CEG(+) y sntomas de anemia
Tratamiento: Depende del agente etiolgico. En el caso del Streptococo viridans: penicilina sdica
5 millones cada 6h e.v. por 4 semanas solo o en combinacin con gentamicina 1 mg/k cada 8h
durante las dos primeras semanas. Como alternativa se utiliza ceftriaxona 2 g/da por 4 semanas o
vancomicina 15 mg/kg IV sin exceder 1 g cada 12 horas por 4 semanas.La base de la teraputica es
que el tratamiento debe ser ltico, asociado, prolongado y controlado.
Profilaxis standard
Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento dental, oral, respiratorio, esofgico)
Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientos
genitourinarios o gastrointestinales)
REFERENCIAS:
Tratamiento Farmacolgico:
Nitroglicerina INTRAVENOSA,
aspirina (500mg no cubiertas a masticar primera dosis, luego 160 -325 mg/da)
Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez, seguido de al menos 75 mg/da)
Estatinas.
Si el paciente est en Killip I o II, puede iniciar Beta bloqueo (dosis bajas) oral salvo
contraindicacin absoluta.
El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se encuentre estable e iniciarlo lo antes
posible.
Tratamiento definitivo
Si tiene IDST se debe tratar como SCA SSDST
Si presenta SDST se debe realizar reperfusin, para lo cual existen 2 opciones:
Trombolisis sistmica (TS): aplicar antes de las 6 hrs de iniciado el cuadro, con
estreptoquinasa (RAM ms frecuente es la hipotensin: se detiene la infusin, aporte de
volumen y el resto se pasa en 30 min. No administrar en alto riesgo de hemorragia).
Angioplastia (AP). Ventajas en pacientes con infartos grandes, mujeres, ancianos, diabticos,
shock cardiogenico. Cuando hay contraindicacin de TS, en cuadros de ms de 3 hrs. de
evolucin. El principal inconveniente de la angioplastia percutnea es la reestenosis. Su
aparicin es precoz (3-6 meses). Con los stent recubiertos ha disminuido su incidencia.
REFERENCIAS:
Identifica patologa coronaria crnica y define plan de tratamiento y prevencin secundaria. (no
tratado)
Reconoce insuficiencia cardiaca crnica compensada y descompensada, posibles causas y
tratamiento (no tratado)