1

+LS RQ DWUHPLD H
KLSHU QDWU HPLD
(5,&2
58,=

6(*29,$

6(&&,1
1()52/2*$

'(

+263,7$/ &/1,&2 81,9(56,'$' '(

&+,/(
Los trastornos de la osmolalidad, que son reflejados en las concentraciones del
sodio

plasmtico,

son

pacientes hospitalizados.

frecuentes en

la

clnica

especialmente

La sospecha y correccin

en

los

oportuna de estas

alteraciones son fundamentales para disminuir la morbimortalidad derivado de

ellas.

La mantencin de la osmorregulacin tiene un rol fundamental en la homeostasis.

Estados de hipo o de hiperosmolalidad pueden producir manifestaciones
neurolgicas severas que pueden llevar a la muerte debido al movimiento de agua
dentro y fuera del cerebro, respectivamente. La importancia de mantener las
concentraciones plasmticas de sodio dentro de un rango estrecho es debido a
que este catin es el principal determinante de la osmolalidad plasmtica.
Esta regulacin se produce por variaciones apropiadas de la LQJHVWD

H[FUHFLyQ GH DJXD, y es controlada por osmorreceptores hipotalmicos que

regulan la sed y la secrecin de hormona antidiurtica (ADH).

Es importante tener presente que la regulacin de la concentracin de

sodio plasmtico en condiciones normales (y en la mayora de las disnatremias)
depende del EDODQFH GH DJXD y no se relaciona con el balance de sodio del
organismo.
2

Para entender el enfrentamiento a los trastornos del sodio es importante tener

presente algunos conceptos (1,2):

Agua corporal total:

Hombre: 60% peso corporal

Mujer: 50% peso corporal

Distribucin del agua corporal total:

Compartimiento intracelular: 60%

Compartimiento extracelular: 40% (1/ 5 es intravascular)

Por ejemplo, en un hombre de 70 kg: Agua corporal total: 42
L, I ntracelular: 25 L, Extracelular: 17 L, I ntravascular: 3 L.

La distribucin del agua entre estos compartimiento es determinado

por fuerzas osmticas. Existe un osmol efectivo predominante en cada
compartimiento: Sodio en el extracelular y potasio en el intracelular.

La

osmolalidad

plasmtica

puede

ser

medida

directamente

con

un osmmetro, o ser estimada de la siguiente frmula:

3RVP

[ >1D @SO

JOXFRVD PJ GO

%81 PJ GO

La urea se considera un osmol no efectivo, por lo tanto:

3RVP (IHFWLYD

[ >1D @SO

JOXFRVD

Valores normales:
Osmolalidad plasmtica: 280-295 mOsm/ kg H2O.
Osmolalidad plasmtica efectiva: 270-285 mOsm/ kg
H2O

La concentracin de sodio plasmtico es directamente proporcional a

la osmolalidad corporal total

2VPRODULGDG FRUSRUDO WRWDO

H[WUDFHOXODUHV

VROXWRV LQWUDFHOXODUHV
DJXD FRUSRUDO WRWDO

Considerando que los solutos predominantes son el sodio y el potasio

>1D @SO # 1D LQW

. LQW

I nt: I ntercambiables u osmticamente activos

$JXD FRUSRUDO WRWDO

En condiciones fisiolgicas los cambios de osmolalidad son sensados

por osmorreceptores hipotalmicos:

Sensan cambios de osmolalidad del 1%

Afectan el ingreso por la sed

Afectan la excrecin a travs de ADH

La hormona antidiurtica (Arginina vasopresina, AVP) acta en los

tbulos colectores del rin a travs de la estimulacin del receptor V2 de
vasopresina

que

se

encuentra

en

la

membrana

basolateral.

La

estimulacin del receptor V2 lleva a la insercin de canales de agua

(aquaporina 2) en la membrana apical lo que lleva a un aumento de la
permeabilidad acuosa, osmolalidad urinaria y antidiuresis.

+,321$75(0,
$
La hiponatremia ([ Na]p menor a 135 mEq/ l) es uno de los trastornos
electrolticos ms frecuente encontrado en clnica, afectando entre el 15 y 30%
de los pacientes hospitalizados (3). La mayora de las veces es leve y
asintomtica, pero su importancia radica en que puede producir morbilidad o
mortalidad en su forma severa o en relacin a su correccin, y que an
disminuciones leves y asintomticas son marcadoras de un riesgo aumentado
de mortalidad en algunas patologas,
congestiva y la cirrosis heptica (4,5).

como son

la insuficiencia cardiaca

An en la actualidad es una patologa compleja debido a sus mltiples etiologas,

mecanismos fisiopatolgicos y distintos enfoques teraputicos. Solo en la
reciente dcada, con la introduccin de los vaptanos al uso clnico, hemos tenido
un avance significativo en trminos teraputicos para el manejo de la
hiponatremia crnica.
&/$6,),&$&,1
Las hiponatremias se clasifican de acuerdo a su nivel de osmolalidad plasmtica
en
(6):
1.-+LSRQDWUHPLD KLSRWyQLFD

P2VP NJ : La forma ms frecuente

y de mayor importancia clnica. Tambin conocida como hiponatremia dilucional.

Esta ser la forma que ser discutida preferentemente en el resto del captulo.
2.-+LSRQDWUHPLD LVRWyQLFD

P2VP NJ : Tambin conocida

como pseudohiponatremia. Es caracterstica de las hipertrigliceridemias o

hiperproteinemias severas, en los cuales existe un aumento de la fraccin
no acuosa del plasma (en condiciones normales esta fraccin es el 7% del
volumen plasmtico). Era frecuente cuando se meda la natremia con fotometra
de llama, pero contina existiendo en la actualidad a pesar de ser medido con
electrodos in especfico.
3.-+LSRQDWUHPLD KLSHUWyQLFD !

P2VP NJ : Se produce cuando

existen solutos hipertnicos en el lquido extracelular. Caractersticamente se

observa con hiperglicemia o uso de manitol hipertnico. La presencia de estos
solutos lleva a la salida de agua del interior de las clulas, lo cual disminuye el
sodio plasmtico. En el caso de la hiperglicemia, la natremia disminuye 1,6 mEq/
l por cada aumento de
100 mg/
glicemia.

dl

de

la

+,321$75(0,$
+,3271,&$
Para que exista una hiponatremia dilucional debe existir un exceso de agua en
relacin al sodio corporal, y esto en general se relaciona a una disminucin de la
capacidad de excretar agua libre y menos frecuentemente a un aumento de la
ingesta de agua. Sin embargo, esto no nos habla sobre el balance de sodio, que
se manifiesta patolgicamente como expansin del volumen extracelular en el
caso de sobrecarga de sodio (presencia de edema perifrico, congestin visceral
o hipertensin arterial) o como disminucin del volumen extracelular cuando
existe deplecin de sodio (disminucin del turgor cutneo, mucosas secas,
yugulares planas, oliguria, hipotensin y taquicardia de reposo u ortosttica).
Por

estas razones OD

KLSRQDWUHPLD

FOtQLFDPHQWH IUHQWH D OD SUHVHQFLD

QRUPDO

(892/e0,&$

+,3292/e0,&$
(Tabla 1)

GLOXFLRQDO
GH

VH

VXEFODVLILFD

YROXPHQ

H[WUDFHOXODU

GLVPLQXLGR

R DXPHQWDGR

+,3(592/e0,&$

La disminucin de la capacidad de excretar agua es producida en general por

una liberacin

no osmtica de ADH (vasopresina)

en

relacin

a la

disminucin del volumen circulante real o efectivo, drogas, tumores, nuseas,

dolor, infecciones pulmonares, ventilacin mecnica, etc. El exceso de la ingesta
de agua, como es visto en la polidipsia primaria, rara vez es causa de
hiponatremia dilucional.

&$86$6 '( +,321$75(0,$ +,3271,&$

Las principales causas de hiponatremia hipotnica y su mecanismo principal
de generacin se muestran en la tabla 1.

7DEOD
&DXVDV GH KLSRQDWUHPLD
KLSRWyQLFD
',60,18,'$ &$3$&,'$' '( (;&5(&,1 '( $*8$
9ROXPHQ H[WUDFHOXODU GLVPLQXLGR +LSRYROpPLFD
Prdida de sodio renal (diurticos, diuresis osmtica,
insuficiencia suprarrenal, nefropata perdedora de sal,
bicarbonaturia)
Prdida de sodio extrarrenal (diarrea, vmitos,
hemorragia, sudoracin excesiva, secuestros en tercer espacio)
9ROXPHQ H[WUDFHOXODU DXPHQWDGR +LSHUYROpPLFD
I nsuficiencia cardaca
- Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico
- I nsuficiencia renal
9ROXPHQ H[WUDFHOXODU QRUPDO (XYROpPLFD
Hipotiroidismo
- Diurticos tiazdicos
I nsuficiencia suprarrenal
- Poca ingesta de solutos
Sndrome de secrecin inapropiada de ADH
,1*(67$ '( $*8$ (;&(6,9$
Polidipsia primaria
Soluciones de irrigacin sin NaCl

- Frmulas infantiles diluidas

- I nmersin

Una de las patologas que es transversal a todas las especialidades y que es

una de las principales causas de hiponatremia crnica es el 6tQGURPH GH
VHFUHFLyQ LQDSURSLDGD GH KRUPRQD DQWLGLXUpWLFD, conocido en la
actualidad como
6tQGURPH GH DQWLGLXUHVLV LQDSURSLDGD
incluyen

Tiene mltiples causas, que

tumores, infecciones, patologas pulmonares, drogas, etc., y cuya lista est

en constante ampliacin (Tabla 2), y que se caracteriza por euvolemia,
osmolalidad urinaria inapropiadamente alta (mayor de 100 mOsm / kg),
funcin tiroidea y suprarrenal normal, potasio plasmtico normal, ausencia de
uso de diurticos y frecuentemente hipouricemia (9)

7DEOD
&DXVDV GHO 6tQGURPH GH VHFUHFLyQ LQDSURSLDGD GH
$'+
6tQGURPH GH DQWLGLXUHVLV LQDSURSLDGD
&iQFHU
Pulmonares,
mediastnicos,
orofarngeos,
gastrointestinales, genitourinarios, linfomas, sarcomas, etc.
7UDVWRUQRV GH 6LVWHPD 1HUYLRVR
&HQWUDO
Psicosis aguda, masas, Enf. I nflamatorias y desmielinizantes,
AVE, Trauma. Encefalitis, meningitis
(QIHUPHGDGHV SXOPRQDUHV
I nfecciones, falla respiratoria aguda, ventilacin mecnica
'URJDV OLEHUDQ R DXPHQWDQ DFFLyQ GH $'+
Desmopresina, oxitocina, AI NEs, antidepresivos tricclicos,
inhibidores de recaptacin
de
serotonina,
carbamazepina,
opiceos, neurolpticos, ciclofosfamida, clofibrato, clorpropamida,
nicotina, MDMA (xtasis), etc.
2WUDV
Anestesia general (postoperatorio), dolor, nauseas, infeccin por
VI H, hereditarias.

0$1,)(67$&,21(6 &/1,&$6 '( /$ +,321$75(0,$

Los

sntomas

predominantes

hiponatremias severas (<

son

neurolgicos

se

observan

125 mEq/ l) y de instalacin aguda (<

en

de 48

horas ). I nicialmente aparece cefalea, nuseas, vmitos, y posteriormente se

agrega compromiso de conciencia progresivo, convulsiones y eventualmente la
muerte en relacin a herniacin cerebral por

edema cerebral difuso. Este

concepto de sntomas solo en el contexto de la hiponatremia severa ha sido

rebatido en aos recientes, con la documentacin de que el riesgo de cada
y de fracturas en ancianos esta aumentado en relacin a hiponatremias leves
(7).
$'$37$&,1 &(5(%5$/ $ /$
+,321$75(0,$
Frente a una hiponatremia hipotnica aguda se produce edema cerebral por
entrada de agua al interior de las clulas. Este cambio es potencialmente letal, y
afortunadamente existen mecanismos adaptativos que tienden a llevar el
volumen celular a lo normal. Esta adaptacin comienza con la salida de sodio y
potasio del intracelular, pero se completa en algunos das con la salida de
osmolitos

orgnicos

(inositol,

taurina,

glutamina),

lo

que

demora

aproximadamente 5 das. 'HVGH HO SXQWR GH YLVWD FOtQLFR VH FRQVLGHUD

TXH XQD KLSRQDWUHPLD HV FUyQLFD TXH
\D H[LVWH DGDSWDFLyQ
KRUDV GHVGH
VX LQLFLR

(VWH JUXSR

FHUHEUDO

FXDQGR

KLSRQDWUHPLD FUyQLFD

KDQ

WUDQVFXUULGR

HV HO TXH WLHQH

ULHVJR GH GHVPLHOLQL]DFLyQ RVPyWLFD FRQ OD FRUUHFFLyQ UiSLGD GH OD

KLSRQDWUHPLD
8QR GH ORV JUXSRV GH PD\RU ULHVJR GH VHFXHODV QHXUROyJLFDV R
PXHUWH IUHQWH D OD SUHVHQFLD GH KLSRQDWUHPLD VRQ ODV PXMHUHV
VRPHWLGDV

SURFHGLPLHQWRV

TXLU~UJLFRV

HOHFWLYRV

TXH

VH

HQFXHQWUDQ HQ HGDG IpUWLO

\D TXH

ORV

HVWUyJHQRV

OD

YDVRSUHVLQD HPSHRUDQ ORV PHFDQLVPRV DGDSWDWLYRV FHUHEUDOHV

3$626 35,1&,3$/(6 (1 /$ (9$/8$&,1 '( /$6

+,321$75(0,$6
Debe incluir una anamnesis adecuada (principalmente enfocada en frmacos) y
el examen fsico con nfasis en la valoracin del volumen del lquido extracelular
y en la evaluacin

neurolgica.

destacan la medicin
ureico,

de

Dentro

glicemia,

de los exmenes de laboratorio

electrolitos

plasmticos,

nitrgeno

creatinina, uricemia y TSH. Adems la medicin o clculo de la

osmolalidad plasmtica, la medicin de la osmolalidad urinaria y la concentracin

de sodio urinario son orientadores para el diagnstico diferencial, como es
sealado a continuacin:

0HGLU
SODVPiWLFD

RVPRODOLGDG

Clasificar en hipotnica, isotnica o hipertnica para buscar etiologas

0HGLU RVPRODOLGDG XULQDULD HQ OD KLSRQDWUHPLD KLSRWyQLFD

Menor de 100 mOsm/ kg: Polidipsia primaria, potomania o reset

del osmostato

Mayor de 100 mOsm/ kg: Otras causas en que est alterada la

excrecin de agua

0HGLU OD FRQFHQWUDFLyQ GH VRGLR XULQDULR HQ OD KLSRQDWUHPLD

KLSRWyQLFD

Menor

de 20 mEq/ l:

Causas con disminucin del volumen

extracelular efectivo.

Mayor

de 20 mEq/ l:

Sndrome de secrecin

inapropiada de

ADH, insuficiencia renal, diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia

suprarrenal, hipotiroidismo.

10
10

75$7$0,(172
+,321$75(0,$
Para

tomar

'(

/$

decisiones teraputicas apropiadas deben

plantearse

las

siguientes preguntas:
&yPR
tiene una

HVWi

HO

YROXPHQ

H[WUDFHOXODU"

Si el paciente

hiponatremia con volumen extracelular disminuido la indicacin es solucin salina

isotnica, el cual corregir la hiponatremia al desaparecer el estmulo para
la secrecin de vasopresina dado por la hipovolemia real. En el caso de la
hiponatremia hipervolmica la base de la terapia es la restriccin de agua libre, el
uso de diurticos de asa y eventualmente de los acuarticos (vaptanos) an no
disponibles en muchos pases,

incluyendo Chile.

En el

caso de la

hiponatremia euvolmica, como es caracterstico del Sndrome de antidiuresis

inapropiada, la base de la terapia es la restriccin hdrica, la carga alta de
solutos (sal y protenas) y eventualmente los vaptanos.
/D KLSRQDWUHPLD HV VLQWRPiWLFD" La indicacin para la correccin
rpida
con solucin salina al 3% es la hiponatremia severa y sintomtica. En
este contexto la velocidad de ascenso de la natremia no debe superar un
promedio de 8 a 12 mEq/ 24 horas, ya que sobre esto existe riesgo mayor de
desmielinizacin osmtica con dao neurolgico frecuentemente irreversible y
potencialmente fatal. La meta es llevar a un nivel de sodio plasmtico seguro
(entre 125 y 130 mEq/ l) y nunca a lo normal en pocos das.
/D KLSRQDWUHPLD HV DJXGD R FUyQLFD" Las hiponatremias agudas
son de
alto riesgo de muerte o secuelas en relacin al edema cerebral. Como el
cerebro an no se ha adaptado puede ser corregida a una velocidad de 1 mEq/
hora. En el caso de la hiponatremia crnica (mayor
instalacin)

de 48

horas de

debe ser corregido lentamente por riesgo de desmielinizacin

osmtica. Muchas veces uno no conoce el tiempo de instalacin, y en este

contexto es preferible manejarlo como una hiponatremia crnica.

(O
SDFLHQWH
FRPSOLFDFLRQHV
QHXUROyJLFDV
FRUUHFFLyQ"

WLHQH

IDFWRUHV

GH

ULHVJR

SDUD

\D VHD GHULYDGDV GH OD KLSRQDWUHPLD R GH VX

Aqu hay que diferenciar las que tienen riesgo de edema cerebral (encefalopata
hiponatrmica) y los que tiene riesgo de desmielinizacin osmtica.

En

general

el

riesgo

mayor

de edema cerebral

se produce cuando

son hiponatremias agudas o hay alteraciones de la adaptacin cerebral. Aqu se

encuentran

las

mujeres

en

edad

frtil

que

desarrollan

hiponatremia

postoperatoria, los nios, las ancianas con hiponatremia por tiazidas, los
corredores de maratn, los pacientes psiquitricos con polidipsia psicgena y los
jvenes que consumen xtasis.

En cambio el riesgo mayor de desmielinizacin osmtica

los constituyen los

pacientes alcohlicos, grandes quemados, desnutridos, depletados de potasio,

cirrticos, trasplantados hepticos y los que han tenido una correccin rpida de
la hiponatremia.
)yUPXODV SDUD FRUUHFFLyQ GH OD KLSRQDWUHPLD VHYHUD FRQ 1D&O
DO
P(T O
Principios
generales:
- Todas las frmulas de uso habitual son slo aproximaciones que dan una
velocidad terica de infusin, pero no consideran las prdidas urinarias
de electrolitos y agua. Por lo tanto debe medirse las concentraciones de
sodio plasmticos en forma seriada.
-

Debe

usarse

sodio

hipertnico

al

3% .

Cuando

existe

una

secrecin inapropiada de ADH el uso de suero fisiolgico llevar a una

disminucin de la natremia.
- Cuando se adiciona potasio a la infusin, esto es equivalente a
adicionarle sodio y hay que ajustar las soluciones. Esto es debido a que
en estados de deplecin de potasio este saldr del interior de las clulas

y se intercambiar con
ingresar al

sodio.

Cuando

se infunda potasio

este

intracelular y saldr sodio, con lo cual la natremia se elevar ms

rpido de lo esperado.

)yUPXOD WUDGLFLRQDO
3DVR
1D UHTXHULGR
ILQDO
1DWUHPLD LQLFLDO
3DVR

$JXD FRUSRUDO WRWDO [

9ROXPHQ UHTXHULGR /

1DWUHPLD

1D UHTXHULGR

)yUPXOD GH $GURJXp \ 0DGLDV

3DVR
&DPELR >1D@ FRQ OLWUR

1D LQIXVLyQ 1D LQLFLDO
+ 2 FRUSRUDO WRWDO

3DVR
9ROXPHQ UHTXHULGR /
GHVHDGDBBBB

&DPELR >1D@
&DPELR >1D@ FRQ

OLWUR
)yUPXOD GH -DQLFLF \
9HUEDOLV
9HORFLGDG PO K
7DVD GH DVFHQVR SRU KRUD P(T O KRUD
SRU NLOR GH SHVR FRUSRUDO

18(9$6
9$37$126

7(5$3,$6

Los vaptanos, una nueva clase de frmacos que son antagonistas no peptdicos
del receptor V2 de vasopresina, funcionan como acuarticos (solo eliminan agua,
sin eliminar sodio como los diurticos) y son una promesa para el manejo
de las hiponatremias crnicas,

como las del

sndrome de

antidiuresis

inapropiada, la insuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosis heptica. Existe ya

uno en uso clnico (Conivaptan), que se encuentra aprobado por la FDA para uso
endovenoso y por corto tiempo. Sin embargo ya hay tres de uso oral que tienen
estudios clnicos exitosos
Tolvaptan,

Lixivaptan

en

este

tipo

y Sanavaptan.

de

patologas

que

son

el

Estos son capaces de disminuir la

osmolalidad urinaria, aumentar la natremia y lograr disminuciones de peso en los

pacientes. Son bien tolerados y su efecto adverso principal es la sed (10)

+,3(51$75(0,
$
La hipernatremia ([ Na]p mayor a 145 mEq/ l)

es un problema clnico

frecuente, sobre todo en pacientes hospitalizados, donde se han encontrado

prevalencias entre 1 y 3% , pero con una mortalidad que se aproxima al 40% .
En los adultos existen
desarrolla

dos grupos distintos de

pacientes donde

se

hipernatremia. Los que desarrollan hipernatremia fuera del hospital son

generalmente pacientes aosos y debilitados que frecuentemente se presentan
con una infeccin aguda intercurrente. En contraste, cuando se desarrolla en el
curso de la hospitalizacin tienen una edad similar a los otros pacientes del
hospital y es el resultado de una complicacin iatrognica en los cuales una
disminucin de la sed o un acceso restringido al agua se combina con una
inadecuada prescripcin de hidratacin. El grupo que desarrolla hipernatremia en
el hospital tiene mayor mortalidad que el extrahospitalario (11). Los grupos
de mayor riesgo son los pacientes con alteraciones de conciencia, intubados,
ancianos y lactantes.
La hipernatremia representa un dficit de agua en relacin al sodio. Siempre se
acompaa de hipertonicidad

causa deshidratacin

celular,

al

menos

transitoriamente.
0$1,)(67$&,21(6
&/1,&$6
Los sntomas dependen de la cuanta y de la velocidad de instalacin,
siendo mayores en hipernatremias severas y de rpida instalacin. Los sntomas
son ms prominentes en los lactantes, donde se manifiesta como polipnea,
debilidad muscular, agitacin, llanto, compromiso de conciencia y convulsiones.
En cambio en los adultos se manifiesta principalmente como sed intensa, que
puede desaparecer posteriormente, debilidad muscular y compromiso de

conciencia. En formas severas se puede observar rabdomiolisis. El compromiso

de conciencia se relaciona con una disminucin del volumen cerebral, la que
puede complicarse con

hemorragias cerebrales y producir dao neurolgico permanente e incluso la

muerte.
Existe una adaptacin a la hiperosmolaridad celular que es opuesto a lo que
ocurre en la hiponatremia, existiendo una ganancia de solutos (electrolitos y
osmolitos) con el fin de aumentar el volumen celular. Esto que es beneficiosos
en trminos sintomticos los coloca en riesgo de desarrollo de edema cerebral
con la correccin rpida.
&/$6,),&$&,1
(7,2/2*$

<

La clasificacin se basa en los mecanismos y en los cambios que se producen

en el volumen extracelular, y son presentadas en la tabla 3 (12)
7DEOD
&DXVDV GH
KLSHUQDWUHPLD
'pILFLW GH DJXD SXUD 9(& QRUPDO
3pUGLGDV LQVHQVLEOHV QR UHHPSOD]DGDV
+LSRGLSVLD
'LDEHWHV ,QVtSLGD FHQWUDO (idioptica, post
traumtica, tumores, quistes, enfermedades
infiltrativas, etc)
'LDEHWHV LQVtSLGD QHIURJpQLFD (enf. renales,
hipercalcemia, hipokalemia, drogas)
'pILFLW GH OtTXLGRV KLSRWyQLFRV 9(& GLVPLQXLGR
5HQDOHV (diurticos de asa, diuresis osmtica,
poliuria, postobstructiva, necrosis tubular aguda, etc)
*DVWURLQWHVWLQDOHV (Vmitos, succin nasogstrica, fstulas,
diarrea, etc)
&XWiQHDV (quemaduras, sudoracin excesiva)
*DQDQFLD GH VRGLR KLSHUWyQLFR 9(& DXPHQWDGR
I ngestin de sal
NaCl hipertnico
NaHCO3
hipertnico
Nutricin parenteral total

0$1(-2
'(
+,3(51$75(0,$

/$

El acercamiento inicial a la terapia consiste en diagnosticar y tratar de corregir la

causa. Por ejemplo, si existe una diabetes inspida central se necesitar
manejo con desmopresina; frente a sudoracin excesiva se debe proceder a
normalizar la temperatura corporal; si hay diarrea se suspendern los laxantes,
se modificar la alimentacin enteral, se usarn antidiarreicos; si existe
hiperglicemia se manejar con insulina con fin de disminuir la diuresis osmtica,
etc.
El paso siguiente (o simultneo) es corregir la hipernatremia. La base de la
terapia es administrar agua en todos los tipos de hipernatremia, lo cual se puede
realizar por va oral o enteral de preferencia, o sino se utilizar la va endovenosa
pero con soluciones glucosadas e insulina segn necesidad. Si la prdida fue de
soluciones hipotnicas se adicionarn electrolitos , pero siempre manteniendo el
lquido de infusin hipotnico.
Como existe riesgo de edema cerebral, sobre todo cuando ya se ha producido
adaptacin cerebral, la velocidad de correccin debe ser lenta, y se
recomienda una velocidad que no supere los 0,5 mEq/ hora y con una meta de
alrededor de
145
mEq/
natremia.

de

Al igual que en el manejo de la hiponatremia, las frmulas de correccin son solo

aproximadas y se debe reponer la prdida persistente de agua que pueda existir
(ejemplo, las prdidas insensibles).

Una frmula sencilla y til para correccin es calcular el dficit de agua para
llevar la concentracin de sodio plasmtico a lo normal, a travs de (2):

'pILFLW GH DJXD

[ SHVR FRUSRUDO NJ [

>1D@SO

%LEOLRJUDItD
1. Rennke H, Denker B. Renal Pathophysiology: the Essentials. 2nd
edition.
2007
2. Rose B, Post T. Clinical Physiology of acid-base and electrolyte
disorders.
5th edition. 2001
3. Upadhyay

A,

Jaber

BL,

Madias NE.

I ncidence

and

prevalence

of hiponatremia. Am J Med 2006; 119(suppl 1): S30-S35.

4.

Lee WH, Parker M. Prognostic importance of

serum sodium

concentration and its modification by converting-enzyme inhibition in

patients with severe chronic heart failure. Circulation 1986; 73: 257-267.
5. Gines A, Escorsell A, Gines P et al.. I ncidence, predictive factors,
and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites.
Gastroenterology 1993; 105: 229236, 1993
6. Douglas I . Hyponatremia: why it matters, how it presents, how we
can manage it. Cleve Clin J Med 2006; 73 suppl 3: S4-12
7. Gankam Kengne F, Andres C, Sattar L et al. Mild hyponatremia and risk
of fracture in the ambulatory elderly. QJ Med 2008; 101: 583-588
8. Ayus JC,

Achinger

SG,

Arieff

A.

Brain Cell Volume Regulation

in Hyponatremia: Role of Gender, Age, Vasopressin and Hypoxia. Am J

Physiol Renal Physiol 2008 May 7.
9. Ellison D, Berl T. The Syndrome of I nappropriate Antidiuresis. N Eng J
Med
2007; 356:2064-72
10. Decaux

G,

Soupart

A,

Vassart

G.

Non-peptide

arginine-

vasopressin antagonists: the vaptans. Lancet 2008; 371: 162432

11. Liamis

G,

Tsimihodimos

V,

Doumas

et

al.

Clinical

and

laboratory characteristics of hypernatraemia in an internal medicine clinic.

Nephrol Dial Transplant (2008); 23: 136143

12. Palevsky P. Hypernatremia. Primer on kidney Disease. National

Kidney
Foundation 5Th edition 2005

&$ 6 2
&/,1,&2
Mujer

de 70

aos,

con

antecedentes de hipertensin

arterial

crnica

en tratamiento con nifedipino, con buen control de su presin arterial. Present

un herpes zoster oftlmico derecho que se manej con paracetamol y
valaciclovir, con desaparicin de las lesiones cutneas pero con dolor
neuroptico severo que fue interpretado como una neuralgia postherptica.
Consulta al neurlogo por este dolor, indicando carbamazepina que inici hace
10 das. A la semana de iniciar la carbamazepina comienza con decaimiento,
cefalea,

nuseas,

vmitos

y compromiso

progresivo

de

conciencia

(desorientacin y agitacin psicomotora) por lo cual consulta al servicio de

urgencia. El examen fsico mostraba: pulso 90 x min, PA 130/ 80 mmHg, T 36,5
C, ausencia de ortostatismo y se encontraba soporosa. Los exmenes
mostraron: hematocrito 40% , sodio plasmtico 105 mEq/ L, potasio plasmtico
4,2 mEq/ L, cloro plasmtico 75 mEq/ L, uricemia 1 mg/ dl, creatinina de
0,5 mg/ dl, TSH 2 U/ ml, osmolalidad urinaria de 200 mOsm/
L.

1.- El cuadro clnico es compatible

con:
a.- Hiponatremia severa por disminucin del
VEC
b.Hiponatremia
hipotiroidismo

secundaria

F
6tQGURPH GH VHFUHFLyQ LQDSURSLDGD GH $'+ SRU
FDUEDPD]HSLQD

d.- Sndrome de secrecin inapropiada de ADH secundaria a tumor

oculto e.- Hiponatremia secundaria a insuficiencia suprarrenal.
/D UHVSXHVWD FRUUHFWD HV OD F El cuadro es compatible con una
secrecin inapropiada
antidiuresis

de

ADH

(tambin

conocido

como

sndrome

de

inapropiada),

donde existe liberacin

no

osmtica de vasopresina de

mltiples etiologas. Las caractersticas de este sndrome son: volumen

extracelular normal, potasio plasmtico normal, frecuentemente dilucin de otros
exmenes de laboratorio (como disminucin del cido rico, nitrogeno ureico y
creatinina), orina inapropiadamente

diluida

(osmolalidad

urinaria

>

100

mOsm/ L), con funcin tiroidea y suprarrenal normal. Ha pesar de que la lista
etiolgica es muy amplia y en

permanente

expansin,

siempre

hay

que

considerar que puede existir un frmaco como etiologa, que muchas veces
adems es desconocido por sus familiares. Caractersticamente existe una
relacin temporal entre el inicio del frmacos y la sintomatologa, en el cual los
sntomas generalmente se producen en menos de 2 semanas de iniciado el
medicamento, como fue en este caso.

2.- Cual de las siguientes terapias para corregir esta hiponatremia indicara:
a.- Solucin salina
isotnica b.- Conivaptan
F

6ROXFLyQ VDOLQD KLSHUWyQLFD DO

d.- Furosemida intravenosa

e.- Solo suspender carbamazepina y esperar resolucin

/D UHVSXHVWD FRUUHFWD HV OD F Considerando que es una hiponatremia

severa y con sntomas neurolgicos, la terapia de eleccin es la correccin
rpida. Esto se logra con NaCl al 3% a una velocidad para que aumente el
sodio plasmtico en 812 mEq en 24 horas, nunca llegando a valores de sodio plasmtico normal, ya
que puede desencadenar un sndrome de desmielinizacin osmtica (mielinolisis
pontina) con riesgo de secuelas neurolgicas e incluso la muerte.