Captulo 14, MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS

Son miembros de la familia mycobacteriaceae, se caracterizan por ser cidoalcohol resistentes y oportunistas.
Epidemiologa: Los MNT estn presentes tanto en ambientes naturales, como
en artificiales, se diferencian de la tuberculosis en que:

Se encuentran diseminadas en el ambiente

Las infecciones no resultan de la trasmisin de persona-persona
Son resistentes a los tratamientos antituberculosos
Causan infecciones en pacientes con enfermedades de base

Las infecciones ms frecuentes producidas por estos complejos, son producidas

por un complejo llamado complejo MAC (M. avium, M.Intracelullulare). La
aparicin de SIDA produjo la aparicin emergente de estas infecciones. Otro
tipo de infecciones causadas por este microorganismo son las posteriores de
procedimientos como inyecciones, ciruga, liposuccin y mesoterapia.

Patogenesis: Son menos virulentos que la tuberculosis :v

Clnica: Las infecciones se adquieren por la inhalacin de microorganismos
presentes en el suelo, por ingestin o por inoculacin directa. Las infecciones
se consideran resultado de 3 factores:

Inoculo grande
Trauma con continuidad
Inmunodeficiencia

M. Fortuitum, chelonae, abcessus: Se asocian a infecciones cutneas

originadas en heridas, abrasiones, procedimientos quirrgicos como
mamoplastias o esternotomias, inyecciones cutneas para desensibilizacionrd
y tratamientos cosmticos. Lesiones presentes en forma de celulitis y ndulos
que pueden generar abscesos.
M. Scrofulaceum,: Agente etiolgico de la linfadenitis cervical en nios de 1 a
5 aos, que generalmente afecta una sola cadena linftica, y se manifiesta
como una masa cervical en el angulo de la mandibula.
M. Ulcerans: Infecciones cutneas denominadas ulceras de buruli, o de
bairnsdale que si se dejan progresar son peores que la lepra
Infeccin diseminada: Asociadas a SIDA, en especial por el complejo MAC, es
la infeccin bacteriana diseminada ms comn en sidosos, inicia con fiebre
leve y perdida de peso, acompaada de perdida de peso, sudoraciones y
diarrea, puede llevar al paciente a un deterioro progresivo marcado, puede
ocasionar granulomas, ndulos, pustulas, ulceras y lesiones eritematosas

DIAGNOSTICO: Pruebas en esputo y lesiones cutneas. Cuando es por

diseminacin es por sangre.

Ulcera de buruli

LEPRA

La lepra (conocida tambin como enfermedad de Hansen) es una

enfermedad infecciosa granulomatosa crnica producida por el mycobacterium
leprae, caracterizado por lesiones cutneas desfigurantes, dao neurolgico
perifrico acompaado de perdida de la sensibilidad y debilidad progresiva
asociada con mutilacione
Es tambin acido-alcohol resistente y no se puede cultivar en medios
artificiales, el periodo de incubacin es de 3 a 20 aos, tiene un glicolipido
fenotpico especifico llamado PGL1.
Habitat natural y epidemiologa: Su hbitat natural no se ha establecido
con certeza, pero se ha hallado en el suelo y en viviendas de personas con
lepra. El periodo de incubacin de la enfermedad tan largo, y diseminacin del
patgeno en estados subclnicos y pacientes multibacilares proporcionan la
principal fuente de infeccin.
Colombia se encuentra en estado de eliminacin del patgeno (<10.000
habitantes) La transmisin de la infeccin depende de las oportunidades de
contacto con el bacilo presente en la mucosa nasal de los pacientes
multibacilares y de la respuesta inmunolgica de cada individuo expuesto. Las
personas que conviven con leprosos :v estn en riesgo de desarrollar la
enfermedad aunque EL CASO EST CURADO.

Patogenesis general: TODO DEPENDE DEL ESTADO INMUNE DE LA PERSONA

que a su vez, EST DETERMINADO GENETICAMENTE, M.leprae se une a los
receptores del complemento CR1 y CR3 de los monocitos y es fagocitado, las
protenas bacilares son presentadas a la superficie de los monocitos despus
de ser procesadas, y luego se ponen en el MHC clase II.
En estudios poblacionales el HLA DR2 Y DR3 (genotipos) se asocian a
formas benignas de la lepra, mientras que el HLA DQ se asocia a
formas clnicas severas.
Despus de que es presentado aumenta la cantidad de linfocitos T CD4
alfa/beta y la produccin de IL2, que aumenta los CD8, NK y la produccin de
INF-y que activa la fagocitosis. Aunque estos mecanismos inmunes no son
suficientes para eliminar el patolgeno, dependiendo de la respuesta inmune se
encuentran dos presentaciones clnicas:
Patrn
TH1/Lepra
tuberculoid
e: Rpta
inmune que
impide el
desarrollo
severo de la
infeccin,
aumenta
IFNy e IL2
Patrn TH2/
Lepra
lepromatos
a: En estos
ptes hay
formas
clnicas
severas, por
produccin
de IL4, IL5,
IL10.

La lepra intercelular
produce un estimulo
crnico de T CD4 que
liberan citoquinas,
(entre ellas FNT) hace
que el macrfago se
transforme en clulas
epitelioides tpicas, se
fusionen y formen
granulomas, que impide
la presentacin severa
de la enfermedad.
Como no hay una
adecuada rpta inmune,
no hay activacin de las
clulas T ni de
macrfagos, lo que
permite que M.leprae
prolifere y se acumulen
antgenos como
PGL1,LAM y fosfatidil
inositol, que inhiben a
las clulas T reactivas
provocndoles ANERGIA,
esto tambin se llama
hipersensibilidad
retardada a antgenos
del bacilo.

Clnica: Se encuentran pocos

bacilos
en
las
lesiones
y
granulomas, la reaccin de
mitsuda
es
POSITIVA,
hay
compromiso de la piel y anexos
con lesiones maculares hiper o
hipocromaticas con algunas placas
anastesicas
con
bordes
bien
definidos secas y de textura
irregular

Clnica: Hay diseminacin de

bacilos y lesiones extensas, la
reaccin
de
mitsuda
ES
NEGATIVA,
presentan
compromisos extensos en piel,
nervios perifricos y anexos. Al
inicio de la enfermedad se ven
maculas pequeas con bordes
pequeos, que se encuentran ms
frecuentemente en cara, brazos,
regin lumbosacra y glteos,
Cuando la enfermedad progresa,
estas
lesiones
se
vuelven
infiltradas y forman papulas y
ndulos, hay prdida parcial o total
de las cejas, aparecen ndulos que
trasforman la cara del paciente
fascies leoninas los nervios
perifricos se ven afectados y hay
parestesias y anestesias en forma
de guantes y calcetines (manos y
pies)
est
desensibilizacin

favorece la aparicin de otras

heridas o quemaduras, pueden
ocurrir amputaciones y ulceras
crnicas.

Tuberculoide

lepromatosa

Facies de la lepromatosa
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LA LEPRA:
1. Inhiben la fusin fagolisosoma
2. El ag LAM en la capa externa de la pared celular bloquea los efectos del
interfern gamma inhibiendo la seal del macrfago
3. Resiste la digestin celular por enzimas catalasas y superdismutasas que
inhiben radicales de oxigeno
OTRAS FORMAS/MANIFESTACIONES DE LA LEPRA:
Lepra dimorfa: o borderline Dependiendo del sistema inmune del paciente
puede ser de cualquiera de los dos, ya sea tuberculosa o lepromatos, de
acuerdo al polo de la presentacin clnica
Reacciones leprosas: Episodios de inflamacin sbita y severa que pueden
ser reversas (tipo I) o eritema nodoso tipo leproso (tipo II)
DIAGNOSTICO:
Hallazgos clnicos en la exploracin de la piel, visualizacin de las
heridas o papulas y revisin del estado sensorial del paciente.
Hallazgo de la bacteria ( bacilo de BAAR) en frotis de moco nasal, linfa,
lesin cutnea.
Baciloscopa: se deben tomar 5 muestras como minimo, en una moco nasal,y
lquido intersticial de cuatro sitios diferentes, (dos lobulos de las orejas, y
periferia de las lesiones) si no hay lesiones, se recomienda tomar las muestras
de los codos y rodillas.
El tipo de muestra debe tener muchos macrfagos.
Indice bacilar en biopsia:

De moco
y linfa.
ndice
bacilar es
0 (lepra
paubacila
r):
Cuando

CAPITULO 17, RICKETTSIA, BARTONELLA, COXIELLA, EHRILICHIA

ANAPLASMA
*Vease tabla 17-1 de la pagina 215 de infecciosas*