CUADERNO DE PRCTICO

DE PATOLOGA GENERAL

DOCENTE:
MARIOS LLANOS, VICTOR JAVIER
PLASENCIA ANGULO, WILLY FELIPE
ALUMNO:
ZAVALETA MIRANDA, JORGE
CICLO

TURNO:

LUNES (02:20-06:00) PM

PRCTICA N 1:
TUNEFACCION TURBIA, HIALINOSIS

LAMINA N 01

MUESTRA:
OBJETIVO:

Corteza renal (tbulo proximal)

10X

DIAGNOSTICO: Tumefaccin turbia

(Degeneracin

hidrpica)

OBSERVAMOS:
Aumento del tamao de las clulas por incremento
de entrada, de sustancias extracelulares al
citoplasma celular (entrada de lquidos).
Clulas con ncleo en posicin normal.
Cambios de las clulas de cubicas a cilndrica alta.
Luz del tubo contorneado proximal disminuido por el
aumento de tamao del retculo endosplasmatico
rugoso y aumento del volumen mitocondrial, efecto
de acumulo de agua y sodio en su matriz.
No hay destruccin de ncleos, sin embargo este
en algunas clulas no se logra observar debido al
nivel de corte de la muestra histolgica.
Citoplasma de las clulas es ms plido debido al
ingreso de agua.

LAMINA N 02

MUESTRA:
OBJETIVO:

Pared uterina (arterias del miometrio)

10X

DIAGNOSTICO: Hialinosis y arterioesclerosis

Monckeberg

OBSERVAMOS:
Hialinosis: se designa as a la presencia de material
hialino homogneo, amorfo y rosado (H/E) que se
da por depsito anormal de protenas en este caso
en la pared de un vaso. Puede ser intracelular y
extracelular.
Ateroesclerosis de Monckeberg: se denomina as
ala calcificacin que se produce en la capa media
de un vaso sanguneo (deposito de calcio en
arterias musculares).generalmente se observan
manchas violceas (ms oscuras) en la tnica
media, sin alteracin de luz del vaso.

CALCIFICACIONES

CASO N01
1.- IDENTIFICAR Y DESCRIBIR EN LAS LMINAS 1,2 LAS CARACTERSTICAS Y LOS TIPOS DE
DEGENERACION
2.- CORRELACIONE
LOS TRANSTORNOS
DEGENERATIVOS CON LAS HIALINOSIS
MANIFESTACIONES
TUMEFACCIN
TURBIA:
Y CLINICAS
CALCIFICACIN

DISTRFICA:
HIALINOSIS.Depsito anormal
de protenas en
DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO DEL CASO: PALUDISMO
POR PLASMODIUM
FALCIPARUM
Histolgicamente corresponde fundamentalmente a
este caso en la pared de un vaso. Puede ser
una tumefaccin celular y mitocondrial, aumento de
intracelular y extracelular.
volumen de la mitocondria que se debe a un mayor
En cuanto a los cambios producidos por P. falciparum tenemos que los parsitos estn presentes
contenido en agua en su matriz mitocondrial y
CALCIFICACION.- Es la que ocurre en clulas y
los hemates
y hay
aumento de la actividad de los fagocitos reticuloendoteliales. El
presenciaen
a el
suinterior
vez de de
grumos
o depsitos
proteicos
tejidos previamente
alterados,
sustancias
es de color
grisaparece
porque los fagocitos contienen
la hemozona,
adems sobre
de estar
en gotas parnquima
finas en el citosol,
la clula
anormales o productos patolgicos, cuerpos
parsitos
y detritus
celulares.
tumefactacargados
y con unde
aspecto
granular
del citoplasma;
extraos. Enyestos
casos no
El hgado aumenta progresivamente de tamao y pigmentacin;
se observa
las necesariamente
clulas de Kupfer
el aspecto turbio se debe a la mayor dispersin de
existen
niveles
de
calcio
y
fosfato
elevados en
cargadas de hemozona, detritus y parsitos.
la luz causada por stos grnulos (efecto Tyndall)
sangre. y congestivos con grnulos de
Los riones pesan (160gr. y 150 gr.)suelen estar agrandados
pigmentos en los glomrulos y microscopicamente hay tumefaccin turbia de los tbulos
Est relacionada con el producto de degradacin
proximales por hipoxia.
celularrelacionadas
que sirve como
de calcificacin
En el corazn pueden aparecer lesiones hipxicas focales
conncleo
la anemia
progresiva ypor
un mecanismo no dependiente de energa y que
las estasis circulatorias.
tomarse
comoenuna
variante
del que se
As tambin en la forma crnica de la enfermedad sepuede
observan
cambios
mdula
sea,
efecta en las vesculas de la matriz.
pulmones, tero(como es el caso de la paciente), TCSC
El tero pesa 30 gr en donde se manifiesta una atrofia del endometrio uterino.

3.- EXPLICAR LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE LOS TRANSTORNOS DEGENERATIVOS QUE SE HAN
MOSTRADO EN LA PRCTICA

TUMEFACCIN TURBIA:

La patogenia de la tumefaccin turbia por hipoxia-

anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reduccin

de la produccin de energa, es decir, del ATP, lo
que modifica el transporte activo de iones de la
membrana celular y de la bomba de sodio-potasio,
especialmente del sodio y agua intracelular.

HIALINOSIS Y CALCIFICACIN DISTRFICA:

Hialinosis aqu el tejido pierde el patrn tpico y

presenta un aspecto homogneo y consistencia

blanda al ser sustituidas las clulas musculares lisas
por tejido conjuntivo.

PRCTICA N 2:

La calcificacin se inicia con frecuencia en forma de

aposicin sobre superficies de membranas ricas en

fofatidilserina y responsables de la formacin de
complejos de fosfatidilserina-ion calcio, este ltimo
extracelular.

La liberacin de ion calcio y su aumento

ATROFIA, METAPLASIA, HIPERTROFIA,

INFLAMACIONLa presencia
AGUDA
de sustancias que captan ion calcio

intramitocondrial inhibe an ms la fosforilacin

oxidativa, aumenta as la gliclisis anaerbica y con
ello la acumulacin de cido lctico en el
citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un
mayor dao de membranas y aumento de la
permeabilidad celular.
Cuando hay alteracin de la membrana plasmtica,

de la bomba de sodio y el aporte de ATP, esto

ocasiona una acumulacin de Na en clula y por lo
tanto hay un incremento de agua en proporcin al
de Na.

como los fosfolpidos cidos, constituyentes de las

membranas, juega en este proceso un papel
primordial para el depsito de calcio.

LAMINA N1180

MUESTRA:
OBJETIVO:

Biopsia de estomago
10X

DIAGNOSTICO: Gastritis crnica atrfica

OBSERVAMOS:
Inflamacin de la mucosa gstrica con
presencia de glndulas atrficas, disminucin
del nmero y volumen de las clulas parietales.
Gran cantidad de linfocitos, clulas

plasmticas, macrfagos, propios de una

inflamacin crnica.

METAPLASIA INTESTINAL CLULAS DE

PANETH

MECANISMO DE ACCION

Gastritis crnica atrfica: Su mecanismo de accin no es totalmente conocido se sabe que la mucosa se ve
adelgazada, con disminucin de glndulas y simplificacin de las glndulas remanentes; infiltracin linfocitaria y
plasmocitaria en todo el espesor de la lmina propia, acompaada de neutrfilos ; en la mucosa fndica puede producirse
un reemplazo de las glndulas caractersticas por glndulas de tipo pilrico (metaplasia pilrica); tanto en la mucosa
fndica como en la pilrica puede haber tambin una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovolas y de las glndulas
est reemplazado principalmente por clulas caliciformes y clulas cilndricas similares a las clulas de funcin absortiva
del intestino (enterocitos).

Existen tres formas clnico-epidemiolgicas de gastritis crnica:

o Gastritis crnica atrfica de predominio corporal: relativamente frecuente en pases nrdicos de Europa,
infrecuente en Chile. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de
tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticlulas parietales. La atrofia extensa de las glndulas fndicas
determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se la denomina tambin gastritis autoinmune.
o Gastritis crnica de predominio antral: comn en pacientes con lcera duodenal, suele ser una gastritis
superficial, sin atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se
encuentra muy frecuentemente en el estmago, sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovolas.
o Gastritis crnica atrfica multifocal antral y corporal: muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma
de numerosos foquitos dispersos; a medida que aumenta la edad, se extiende principalmente por la curvatura
menor, y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gstrico. En los casos muy extensos puede

LAMINA N126

MUESTRA:
OBJETIVO:

Biopsia de esfago
10X

DIAGNOSTICO: Metaplasia gstrica en esfago

CAMBIO DE
EPITELIO
(METAPLASIA

OBSERVAMOS:
Cambio de epitelio plano estratificado no
queratenizado a epitelio cilndrico simple.
Esto se debe por los continuos reflujos
gastroesofagico, lo cual causa el llamado
esfago de barret.
Puede producir un carcinoma epidermoide

MECANISMO DE ACCION
Cuando se produce un Reflujo Gastro- Esofgico (RGE) constante en donde hay paso del contenido del
estmago al esfago se provoca un proceso inflamatorio de la mucosa esofgica, llamada Esofagitis por
Reflujo. Esta ltima, predispone a complicaciones o secuelas crnicas como lceras, estenosis displasia, las
que son generalmente irreversibles y que en algn caso, como sucede en el EB, son lesiones consideradas
como precancerosas o de mayor riesgo de cncer.
Normalmente toda lesin del epitelio epidermoide cura mediante regeneracin de clulas epidermoides. En el
EB, por causas an desconocidas, el epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar
cilndrico pseudoestratificado.
La definicin y diagnstico del EB ha sido objeto de discusin desde su descripcin original por Norman Barret
en 1950. Se ha propuesto incluso evitar esta denominacin, reemplazndola por "metaplasia columnar del
esfago", Pero no existe actualmente una definicin que sea universalmente aceptada.
La importancia clnica del EB deriva de su capacidad para evolucionar hacia Adenocarcinoma de Esfago.

LAMINA N 6135-P

Psoriasis

CAPA CORNEA

MUESTRA:

Piel

OBJETIVO:

10X

DIAGNOSTICO:

Psoriasis

HIPERQUERATINOSIS

OBSERVAMOS:
HIPERPLA
SIA

Psoriasis

A nivel del estrato corneo:

o aumento del nmero de clulas, lo

que revela una hiperplasia.
o aumento de queratina, lo que
indica paraqueratinosis.
A nivel del estrato espinoso:
o aumento del nmero de clulas, lo
que revela hiperplasia.
o Acantosis.
A nivel de la dermis se observa normal.

MECANISMO DE ACCION
El origen de la psoriasis est en nuestro sistema inmune, en particular en un tipo de clulas sanguneas llamadas "linfocitos T". La
psoriasis es una enfermedad de tipo inmune.
Estos "linfocitos T", tienen como funcin, la proteccin del organismo contra las enfermedades e infecciones. Son clulas
inflamatorias que juegan un papel fundamental no slo en la psoriasis, sino tambin en la mediacin de nuestra respuesta inmune
ante infecciones, virus, bacterias, etc.
En la Psoriasis, estas clulas "T" actan de forma incorrecta o por error. Se ponen en funcionamiento produciendo otras
alteraciones en otras respuestas de nuestro sistema inmune. Todo esto hace que se desencadene la inflamacin y el acelerado
recambio celular en las clulas de la piel que se observa en las placas de psoriasis.
En la psoriasis conocemos que se producen una serie de reacciones del sistema inmunolgico desencadenadas por una partcula
llamada "antgeno". An hoy en da no se ha podido identificar a este antgeno, que podra ser desde una sustancia externa que
est en el medio ambiente y contra la que slo unos pocos reaccionan, hasta una sustancia propia de nuestro organismo contra la
que el organismo de algunas personas reacciona.
Cuando este "antgeno" entra en nuestro organismo, entran en accin las llamadas "Clulas Presentadoras de Antgeno". Estas
clulas capturan al antgeno y lo "presentan" a los linfocitos T. Estos linfocitos T, que son clulas inflamatorias tienen una actuacin
fundamental en la progresin de la psoriasis.
Tras la presentacin que comentbamos, se producen una bateria de reacciones en cadena que se resumen a continuacin:
1. Activacin de los linfocitos T
2. Los linfocitos T se multiplican en el sistema linftico.
3. Este nmero desbordado de linfocitos T migran a la sangre, a la piel y a distintos tejidos, donde podrn ser reactivados.
Se ha visto que para que estas clulas puedan inducir la aparicin de psoriasis deben de migrar a piel y ser reactivadas
all localmente.
4. El sistema inmune de la piel reacciona protegindose frente a lo que entiende como una agresin, por lo que se produce
una ampliacin de la cascada inmune en la piel. El pas final de la psoriasis biene producido por una induccin de
cambios en la multiplicacin y diferenciacin de las clulas del tejido de la piel (queratocitos) y en los vasos de la dermis,
causada por diversas sustancias producidas por el linfocito T, entre ellas el TNF o Factor de Necrosis Tumoral.
Todas estas reacciones de nuestro sistema inmune hacen que la piel sobreproduzca nuevas clulas en mayor cantidad de lo

LAMINA N 11

MUESTRA:
OBJETIVO:

Apndice cecal
10X

DIAGNOSTICO: Apendicitis aguda

OBSERVAMOS:
Infiltracin de PMN a travs de la mucosa,
submucosa y muscular.
Exudado leucocitario en luz del apndice
que erosiona la mucosa.
No existe presencia de linfocitos, pero si
hay neutrofilos, macrfagos y clulas
plasmticas.
Se origina una necrosis coagulativa a partir
de un fecalito en la luz de apndice.

MECANISMO DE ACCION

Habitualmente la apendicitis aguda se ha clasificado en 4 estadios dependiendo de la fase evolutiva encontrada: edematosa, supurativa, necrtica y perforada,
con estancia hospitalaria prolongada.

La apendicitis aguda se considera una forma especial de obstruccin intestinal que conlleva a distensin, isquemia y posterior invasin bacteriana del apndice,
cuyo curso natural es la gangrena y la perforacin a la cavidad abdominal. Una vez iniciado el proceso obstructivo, se incrementa la produccin de moco, el cual
se acumula por falta de vas de drenaje, la produccin continua de moco y la dificultad para el drenaje linftico conlleva a un edema de la pared, aumentndose
la presin intraluminal, que sobrepasa la presin de perfusin capilar presentndose una isquemia de la mucosa, que es susceptible en este momento a la
invasin bacteriana, que progresa a todas las capas de la pared apendicular, producindose posteriormente la necrosis y destruccin tisular que conlleva a la
perforacin del apndice, generalmente en el borde antimesentrico, sitio de menor irrigacin; sobreviniendo la infeccin bacteriana a la cavidad peritoneal.
El requisito histolgico para el diagnstico de apendicitis aguda es la infiltracin de la capa muscular por leucocitos polimorfonucleares.
En general la gangrena y la perforacin es un proceso evolutivo que requiere entre 12 y 36 horas. El curso a seguir depende de las respuestas inmunes del
paciente y de los mecanismos propios del peritoneo, pueden ser: plastrn apendicular, absceso o peritonitis generalizada.

Dentro de las causas que originan o determinan el proceso obstructivo inicial tenemos:
1. Hiperplasia de folculos linfoides: La hiperplasia del abundante tjido linfoide localizado entre la mucosa y la submucosa del apndice es la causa
determinante de sta patologa en un 60% de los casos. Esto explica la presentacin ms frecuente en adolescentes y adultos jvenes ya que a esta edad
ocurre el pico mximo en la curva del crecimiento del tjido linfoide.
2. Fecalitos: Explica un 35% a 65% de los casos de apendicitis. La formacin del fecalito se inicia con el atrapamiento de fibra vegetal en la luz apendicular
lo que estimula la secrecin y precipitacin de moco rico en calcio, siendo detectados con estudios radiolgicos de un 5 a 10%.
3. Cuerpos extraos: representan alrededor de un 5% de los casos. Pueden ser parsitos como oxiurus, tricocfalos, amebas, scaris, semillas u otros
objetos inertes ingeridos ocasionalmente.
4. Tumores o estenosis: son supremamente raros, alrededor del 1%, siendo ms frecuente en ancianos y presentndose el tumor carcinoide como la
neoplasia ms comn del apndice, con una prevalencia de 0,1 a 0,3%, los mucoceles apendiculares son hallazgos incidentales que se observan en 0,07
a 0,3%, seguido por adenocarcinomas. Algunos autores han investigado sobre la posicin anatmica como factor predisponente, encontrando una mayor
incidencia deapendicitis en los apndices retrocecales, asociado sto a mayor complicacin, por lo que sugieren reseccin profilctica del apndice solo
en estos casos.

Diferentes mecanismos de accin han sido propuestos. Drogas tales como: azatioprina, mercaptopurinas, metronidazol, amino salicilatos y sulfonamidas
parecen causar injuria por un fenmeno de hipersensibilidad conduciendo finalmente a una pancreatitis. Otras, como el acetaminofen, causaran pancreatitis
despus de una sobredosis.

PRCTICA N 3:
INFLAMACION GRANULOMATOSA,
INFLAMACION CRONICA

LAMINA N 2274

MUESTRA:
OBJETIVO:

Ganglio linftico
10X

DIAGNOSTICO: Linfadenitis granulomatosa

Caseificante (TBC granulomatosa)

Granuloma

OBSERVAMOS:
Presencia de granulomas, el cual est
formado por linfocitos, macrfagos,
clulas epiteloides.
Clulas multinucleadas de Langhans.
En el rea del ganglio se observa una
zona rosada, amorfa que constituye la
necrosis gaseosa.

MECANISMO DE ACCION
La linfoadenitis granulomatosa caseificante aun no tiene un mecanismo de accin claro pero se le considera que es una repuesta
inmunitaria frente a tuberculosis extra pulmonar.
Desde el punto de vista citolgico, esta lesin se caracteriza por la presencia de granulomas. Estos son acmulos de bordes mal
definidos, en ocasiones de aspecto tridimensional, de clulas epitelioides que se caracterizan por presentar citoplasmas de
magnitud variable, en general mal definidos y ncleos con cromatina fina, con ligero refuerzo de su membrana y con morfologa
alargada o en ocasiones en forma de "zanahoria".

Pueden acompaarse de clulas gigantes multinucleadas, en las que raramente se observa una disposicin claramente en
herradura de sus ncleos ("clula de Langhans"), sino que mucho ms frecuentemente presentan una disposicin anrquica de los
mismos. La necrosis caseosa, aparece como material de aspecto amorfo, granular anffilo, en cantidad variable.

Hay que sealar que en algunos casos de micobacterias atpicas, as como en tuberculosis ganglionar en pacientes HIV, la imagen
citolgica se corresponde con un fondo necrtico abundante, que se acompaa de leucocitos polimorfonucleares. En estos casos, el
material que se obtiene es fluido, lo que permite enviar parte de l para estudios microbiolgicos. No se debe olvidar, que en
algunos casos de ganglios linfticos, en los que drenan carcinomas, as como en algunos linfomas malignos, pueden aparecer

LAMINA N 1806

Infiltracin
inflamator

MUESTRA:
OBJETIVO:

Vescula biliar
10X

DIAGNOSTICO: Colecistitis crnica

reagudisable.

Linfocito

OBSERVAMOS:
Infiltrado de leucocitos, macrfagos,
clulas plasmticas, linfocitos T,
Propios de una inflamacin crnica.
En el parnquima encontramos
estructuras redondeadas modulares.
Incremento de las fibras musculares
lisas (HIPERPLASIA).

Hiperplasi
a de

MECANISMO DE ACCION
La colecistitis crnica es una inflamacin de la vescula biliar durante un largo perodo, caracterizada por ataques
repetidos de dolor abdominal grave y agudo.
Una vescula biliar daada presenta la pared gruesa, est contrada y es de pequeo tamao. Las paredes estn constituidas
mayormente por material fibroso. El revestimiento interior de la vescula biliar se puede ulcerar y se pueden formar cicatrices;
adems, la vescula biliar contiene barro o clculos que a menudo obstruyen el conducto cstico. Esta condicin es probablemente
debida a las lesiones as como a las consiguientes reparaciones consecuencias de los repetidos ataques agudos de inflamacin
previos, con frecuencia causados por los clculos
La vescula biliar al comenzar a encogerse pierde su capacidad para desempear su funcin de concentrar y almacenar la bilis.
La ingestin de alimentos grasos puede empeorar los sntomas de la colecistitis, debido a que la bilis es necesaria para digerir
dichos alimentos.

PRCTICA N 4:
AMILOIDOSIS, ESTEATOSIS

LAMINA N 14

Sustancia
amiloide

MUESTRA:
OBJETIVO:

Rin
10X

DIAGNOSTICO: Amiloidosis secundaria

Renal

Glomru
lo

OBSERVAMOS:
Presencia de sustancia amiloide que
se deposita en los Glomrulos
renales.
La afectacin va desde el intersticio
peritubular, arterias y arteriolar

MECANISMO DE ACCION

La amiloidosis secundaria se debe a un depsito anormal de un trastorno del metabolismo de las protenas, que se asocia a
enfermedades crnicas, de larga duracin, es decir, el problema de amiloides fue insoluble, sobre todo en el espacio extracelular de
los rganos y tejidos. Esta sustancia amorfa, porque su aspecto similar al almidn.
Este depsito proteico da lugar. a diversas lesiones en los tejidos, que afecta, sobre todo el bazo, el hgado y al rin. Ocurren
diversas manifestaciones clnicas; segn el rgano afectado.
Esta sustancia amiloide est formada por dos elementos bien definidos un componente fibrilar y una unidad pentagonal o
componente

LAMINA N 15

Ncleo
perifrico

MUESTRA:

Hgado

OBJETIVO:

10X

DIAGNOSTICO: Estatosis heptica caseificante

OBSERVAMOS:

Vacuola
heptica

En el citoplasma del Hepatocito

encontramos
una
estructura
redondeada
vaca,
que
est
compuesta por grasa el cual empuja
al ncleo hacia la periferia. esto
indica hgado graso.
Tambin se observa fibrosis lo que
indica cirrosis.

MECANISMO DE ACCION
La esteatosis es la acumulacin anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicridos, en el citoplasma de clulas
parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis
macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un dao celular agudo, en el que la clulas aparecen al microscopio de luz
con mltiples vacuolas pequeas intracitoplasmticas sin desplazamiento del ncleo y que son positivas con tinciones para grasas;
en la segunda, que traduce un dao crnico, el citoplasma est ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el
citoplasma y el ncleo hacia la periferia.
La presencia de triglicridos en forma de gotas citoplasmticas visibles al microscopio es, en general, un hecho patolgico, salvo en
escasa cuanta y de modo transitorio en el epitelio heptico y enteral despus de una comida. La aparicin de gotas de grasa en la
clula puede entenderse como expresin de un desequilibrio entre la oferta y utilizacin. Los triglicridos se utilizan en el organismo
como material energtico y de estructura, para lo cual se requiere previa fosforilacin. Adems, se necesita oxgeno para la
utilizacin como material energtico. En la fosforilacin intervienen los factores lipotrpicos, entre ellos el amino-cido colina y
metionina.
Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hgado. La esteatosis saginativa se produce

por una oferta aumentada de triglicridos. La esteatosis retentiva se debe a frenacin de la utilizacin de los triglicridos por falta de
oxgeno, como en la anemia crnica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrpicos, como en el alcoholismo.

PRCTICA N 5:
ENFERMEDADES POR TRANSTORNOS
INMUNITARIOS

LAMINA N 45

AMPLIFICADO
MUESTRA:
OBJETIVO:

Corazn
10X

DIAGNOSTICO: Pancarditis Reumtica

PMN

(Cuerpos de Aschoff)

Clula
Anitshko
t

Cuerpo de
Aschof
con doble
Clula
plasmti
ca

OBSERVAMOS:
Aumento de colgeno.
Podemos
observar
un
nodulo
caracterstico
de
una
pancreatitis
reumtica la cual es el ndulo de Aschoff
(lesin focal en el corazn) se encuentran
entre musculo cardiaco.
Los ndulos de Aschoff estn formados
por:
o Clulas
multinucleadas
de
Aschoff(celulas hipercromaticas)
o Necrosis fibrinoide con linfocitos
o Fibroblastos
o Clulas de Anitshkot

LAMINA N 101

MUESTRA:
OBJETIVO:

Pulmn
10X

DIAGNOSTICO: Neumona Reumatica

(Cuerpos de Masson)
CUERPOS
DE

FIBROBLAS
TO

OBSERVAMOS:
Presencia de granulomas, el cual est
formado por linfocitos, macrfagos,
clulas epiteloides, formando (Cuerpos
de Masson).

MACROFAGO

Alteracion a nivel de parnquima.

Los macrfagos son abundantes y estn
cargados de hemosiderina.
Se forma una red densa de colgeno ya
que este est aumentado.

COLAGENO

CASO N05

1.- DESCRIBA LAS LESIONES OBSERVADAS EN LAS LAMINAS 45 (CORAZON) Y 101 (PULMON)

2.- CORRELACIONAR LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
PANCARDITIS REUMTICA(CUERPOS DE ASCHOFF)
NEUMONA REUMTICA (LAMINA N101)
PACIENTE
(LAMINA N45)

Se observa POR
alteracin
del parnquima pulmonar
DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO DEL CASO: FIEBRE
REUMATICA
EL ESTREPTOCOCO
BETAcon
El miocardio revela reas ocasionales con la prdida de
agregacin
celular
en
el
espacio
alveolar.
HEMOLTICO DEL GRUPO A

fibras de msculo. El tejido fibroso con linfocitos, clulas

mononucleares, y hemosiderin el conteniendo de
Presencia de cuerpos de masson (Haces de
macrfagos es visto.
colgeno que se depositan en las pequeas vas
EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A, representa el estmulo antignico a travs de la protena M de su
areas durante la fase de neumona organizada en el
membrana,
Los prospectos
laen
inflamacin
marcada
y la
que alrevelan
ponerse
contacto con
el monocitomacrfago,
lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte
desarrollo de una fibrosis pulmonar).
en
monocito
activado
que presenta
el antgeno
a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra
necrosis.
(reas
azuladas
polvorientas
son vistas).
el estreptococo (antiestreptolisinas).
Se evidencia presencia de fibroblastos intercalado de
Neutrofilos prominente y clulas mononucleares son vistos.
macrfagos,
en fijado
una reaccin
inmunitaria
al T
En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrfago, presenta
al antgeno
en su membrana
al frente
linfocito
hemolitico
celular). Los
linfocitos
T activados
se capilares
han encontrado en granestrectococo
cantidad en beta
las vlvulas
cardacas de sujetos con
(inmunidad
El tejido circundante
muestra
numerosos
tubos
fiebre
reumtica activa, en su mayora T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas
(capillarisation).
proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamacin valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
Posteriormente se desarrollan lesiones inflamatorias
perivasculares
focales
llamadosdegeneracin
ndulos de Aschoff,
que
se necrosis de clulas musculares, posteriormente se desarrollan
En
el corazn puede
observarse
difusa e
incluso
consideran
patognomnicos
de la enfermedad
y consisten
lesiones
inflamatorias
perivasculares
focales llamados
ndulos de Aschoff.
en un rea central fibrinoide rodeada por linfocitos, clulas
grandes
clulas basoflicas
y algunas
Aplasmticas
medida queyocurre
la cicatrizacin,
las vlvulas
se engruesan y deforman, las cuerdas se acortan y las comisuras se
fusionan.
Estas
alteraciones
originan
estenosis
o
insuficiencia valvular.
multinucleadas.
Los alveolos pulmonares se ven repletos de agregacin clulas provocando dificultad para la correcta respiracin.

MECANISMO DE ACCION
PANCARDITIS REUMTICA: La vlvula cardaca resulta daada porque al transcurrir una semana un carbohidrato de la pared
celular del estreptococos A (protena M) es igual alas glicoprotenas de las vlvulas cardiacas, una enfermedad que suele comenzar
con una infeccin de la garganta causada por una bacteria llamada estreptococo, que podra finalmente producir la fiebre reumtica
puede afectar muchos tejidos conectivos, especialmente los del corazn en especial las vlvulas cardiacas al reconocerlos como
extrao adems de provocar una reaccin cruzada con la miosina del corazn, las articulaciones, la piel y el cerebro. La infeccin a
menudo ocasiona dao cardaco, especialmente cicatrizacin de las vlvulas cardacas, haciendo que el corazn se esfuerce ms
para bombear sangre. El dao puede resolverse por s mismo, o puede ser permanente, ocasionando finalmente una insuficiencia
cardaca congestiva (una condicin en la cual el corazn no puede bombear hacia afuera toda la sangre que ingresa, lo cual lleva a
una acumulacin de sangre en los vasos que llegan al corazn y de lquido en los tejidos del cuerpo).
NEUMONIA REUMATICA: Ocurre por una reaccin inmunolgica contra el antgeno del estreptococo b-hemoltico del grupo A en

donde se ve una alteracin del parnquima pulmonar al realizarse una respuesta inmune ante el antgeno. La forma de ingreso es
atreves de una faringitis o alteraciones de las vas respiratorias altas, luego de su ingreso llega a los alveolos para atravesar la
membrana alveolo-capilar en donde al estar en contacto directo con sangre pueda llegar a diseminarse, la respuesta inmune se
hace presente con la activacin de las clulas del polvo provocando una sobrecarga en el espacio alveolar dificultando la
respiracin e induciendo a mediadores de la inflamacin para la quimiotaxis y con ellos la eliminacin del antgeno a travs de
anticuerpos. Las sustancias inflamatorias provocan dao de los tabiques alveolares y por tanto la reparacin de estas zonas se
medan por los fibroblastos quienes aumentan la produccin de colgeno formando los cuerpos de masson.

PRCTICA N 6:
TUBERCULOSIS (PULMONAR Y
EXTRAPULMONAR) PRIMARIA Y DE
REINFECCION

LAMINA N 09

NECROSI
S
CASEOSA

CLULAS
EPITELIOIDE
S

GRANULO
MA

MUESTRA:
OBJETIVO:

Pulmn
10X

DIAGNOSTICO: Tuberculosis pulmonar

caseificante

OBSERVAMOS:
Presencia de granulomas formados con
clulas gigantes de tipo langhans.
Presencia
de
clulas
multinucleadas de langhans.

gigantes

Granuloma blando: necrosis caseosa en

el centro del granuloma.

LINFOCITO
S

LAMINA N 60

MUESTRA:
OBJETIVO:

Endometrio
10X

DIAGNOSTICO: Endometritis granulomatosa no

CELULA GIGANTE
MULTINUCLEADA
DE LANGHANS

caseificante, tuberculosis extra pulmonar

OBSERVAMOS:
Se

observan clulas gigantes de langhans,

clulas epitelioides y linfocitos que constituyen el
granuloma.

No se observa necrosis caseosa, por lo tanto es

granuloma duro.
La lesin inflamatoria en trompas de Falopio y

endometrio son evidencia de una TBC de

reinfeccion por presencia de microorganismos
diseminados.
Si la infeccin hubiese sido por hongos se

encontraran granulomas de cuerpo extrao.

CASO N06

1.- DESCRIBA LAS CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS OBSERVADAS EN LAS LMINAS

PRESENTADAS

DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO DEL CASO: TUBERCULOSIS PRIMARIA Y REINFECCION

EXTRAPULMONAR
2.- CORRELACIONAR LAS CRACTERISTICAS DESCRITAS CON LOS DATOS CLINICOS
TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE CON
ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA NO
La tuberculosis es una infeccin, con un periodo de incubacin muy variable.
CLULAS DE TIPO LANGHANS
CASEIFICANTE, TUBERCULOSIS EXTRA PULMONAR
Que principalmente ataca a pacientes con estado nutricional deficiente
La mayor parte de los casos de tuberculosis en el hombre son causados por M. Tuberculosis hominis y la infeccin ocurre
como resultado de la inhalacin del microorganismo. Los cuales se encuentran en las gotitas de "Flugge", que son
expulsadas como consecuencia de la tos o el estornudo.
lasobserva
personasen
que
exponen
por primera una
vez al
bacilo tuberculosis
se presenta una acumulacin inicial de
Se
el se
centro
del granuloma
necrosis
del
Las clulas gigantes de langhans con la tpica
polimorfonucleares seguida por proliferacin de clulas epiteloides, que integran el tpico tubrculo. Aparecen clulas
tipo
caseosa.
disposicin
en herradura
de los ncleos.
gigantes y toda el rea es rodeada por linfocitos. Posteriormente los bacilos
tuberculosos
son transportados
por los
macrfagos hacia los ganglios linfticos regionales, broncopulmonares cuando el foco de infeccin est en el parnquima
Se
visualiza
alrededor del
granuloma
Se observa la presencia de linfocitos.
pulmonar,
y paratraqueal
cuando
el fococlulas
est en el vrtice pulmonar.
epitelioides,
La lesin primaria
progresa, eosinofila.
variando el periodo de 2 a 10 semanas. Tiempo en que se desarrolla la hipersensibilidad de los
escasamente
tejidos al microorganismo. La lesin de la tuberculosis pulmonar primaria
generalmente
haciadefine
la curacin
No evoluciona
hay necrosis
caseosa. Que
a un con
caseificasin y calcificacin posterior. Sin embargo la lesin puede continuar
avanzando
y
provocar
neumona
en
el
granuloma en blando o duro.
parquima
circundante,
as
como
extenderse
a
la
pleura.
Tambin
puede
licuarse
el
centro
caseoso
y
vaciarse
hacia
un
Acumulo de clulas de langhans observadas en el
bronquio, determinando la formacin de una caverna (cavitacin primaria) o de nuevas reas neumnicas. La diseminacin
Hay clulas epitelioides en la periferia del
centro
del granuloma.
sangunea
se presenta con mayor frecuencia durante la fase de caseificacin
Los ganglios linfticos regionales involucionados en la lesin primaria granuloma.
tienden a cicatrizar espontneamente, pero los bacilos
Centro
generalmente
eosinofila.
tuberculosos
pueden persistir
durante aos.
La mayor parte de las complicaciones de la tuberculosis primaria aparecen durante el primer ao que sigue al inicio de la
infeccin, despus son poco frecuentes y es en la etapa de adolescencia o en el adulto joven cuando se presenta la
Capa
de linfocitos
tuberculosis
de tipo(ms
adultoexterna).
o de reinfeccin como es el caso de nuestra paciente.
En el caso de la tuberculosis reinfectante puede abarcar diversos lugares como el epiddimo en el varn y en la mujer el tero
Clulas
plasmticas
y trompas
de Falopio (externas).
ocasionando un desequilibrio menstrual.

3.- ESTABLECER LOS MECANISMOS BASICOS DEL HUESPED Y DEL PARASITO QUE OPERAN EN LA
PRODUCCION DE LA ENFERMEDAD
TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE CON
CLULAS DE TIPO LANGHANS

Una vez que los microorganismos han alcanzado el

tejido hospedero en este caso el alveolo, se

desencadena una reaccin inflamatoria con
exudacin de polimorfos nucleares y presencia de
macrfagos estos fagocitan a los bacilos sin
embargo estos no mueren y se multiplican
intracelularmente.
Formando el complejo de Ghon, la formacin del

granuloma esta mediada por la reaccin

inmunolgica que desencadena el microorganismo.

ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA NO CASEIFICANTE,

TUBERCULOSIS EXTRA PULMONAR

Es cuando el foco infeccioso de la tuberculosis no

evoluciona hacia la cicatrizacin el foco de Ghon no

se elimina y se caracteriza por no presentar bordes
precisos diseminndose atraves de vasos
sanguneos o linfticos hacia el tero en donde se
aloja para desencadenar un desequilibrio menstrual y
hormonal, formndose el granuloma, cuando se
habla de un granuloma d tipo duro como es el caso
est en prioridad recalcar que la necrosis no est
presente.