UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE TECNOLOGA MDICA
ESPECIALIDAD LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA PATOLOGICA

ASIGNATURA:

SEMESTRE:

TEMA:

Inmunologa Especial

Stimo

Hipersensibilidad de Tipo III

PROFESOR:

Lic. TM Camilo Becerra

ALUMNOS:

Carlos Quispe Orihuela

Marco Antonio Soncco Cornejo

Wilmar Michael Zurita Vera

AO 2014
CUSCO PERU
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INTRODUCCIN
Este tipo de reacciones es inducida por la presencia de complejos antgenoanticuerpo los cuales producen dao celular, como resultado de la capacidad de
activar una serie de mediadores qumicos, especialmente el sistema de
complemento.
Dos tipos generales de antgenos son capaces de producir el dao por complejos
inmunes; el ms frecuente corresponde a un antgeno exgeno el cual puede ser
una protena extraa, productos bacterianos, virus, etc. El otro tipo de antgenos
corresponde a componentes propios del organismo, es decir, endgenos que
pueden interaccionar contra diversos componentes celulares, esencialmente
protenas nucleares, cidos nucleicos y componentes citoplasmticos.
La reaccin se inicia cuando el antgeno se conjuga con el anticuerpo ya sea
dentro de la circulacin (complejos circulantes intravasculares tipo III A) o en
espacios tisulares (complejos in situ extracelulares tipo III B).
Los complejos formados en la circulacin (III A) producen dao, especialmente en
las paredes de los vasos cuando son atrapados en algunos rganos que actan
como filtro, como la circulacin renal, pulmonar, plexos corodeos etc. Ejemplos de
ello, enfermedad generalizada: la enfermedad del suero aguda y localizada en un
rgano : glomerulonefritis o la reaccin de Arthus.

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El dao tipo III B puede ser por interaccin de anticuerpos con antgenos
endgenos secretados por clulas como en el rechazo, tiroiditis, orquitis y algunas
glomerulonefritis; interaccin de anticuerpos con antgenos intrnsecos presentes
en membranas basales o matriz intercelular como en el sndrome de Goodpasture,
artritis reumatodea, lupus eritematoso sistmico, penfigoide buloso etc.
Interaccin de anticuerpos con antgenos tisulares, como en angetis, alveolitis
alrgica extrnseca.
En este momento nos detendremos brevemente para mencionar algunas
caractersticas del sistema de complemento e indicar cul es su participacin en la
patogenia de las lesiones.
El sistema de complemento es un sistema complejo en el cual se encuentran 11
protenas que interactan para producir fragmentos o complejos con diferentes
actividades biolgicas. En la primera etapa se requiere la presencia de un
complejo antgeno-anticuerpo el cual acta unindose a la primera protena de
complemento o C1. C1 presenta 3 componentes C1q, C1r, C1s y que es denominada
tambin la unidad de reconocimiento. Posteriormente aparecen C 2, C4, y C5,
tambin denominado sistema de activacin enzimtica y finalmente C 5, C6, C7, C8,
C9 considerada como la unidad de ataque.
El complejo antgeno-anticuerpo al exponer el fragmento Fc se une con
C1 especialmente a travs de C1q y ante una reaccin inica reversible. Esta unin
determina que se active a C2 y C4 transformndolos en productos activos C 2b 4b
que va a determinar su accin sobre uno de los componentes ms importantes del
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complemento que es C3. C3 al ser activado se puede tranformar en tres sustancias

distintas:
C3a o Anafilotoxina
C3b que produce la opsonizacin
el complejo C3C2C4 o complejo convertasa, el cual va a activar a C 5 y
secuencialmente hasta C9 que va a tener un efecto de citlisis. La secuencia
que hemos sealado a continuacin se conoce como la va clsica del
complemento.
El complemento puede ser activado por una va alterna a travs de un complejo
antgeno-anticuerpo, u otros antgenos que actan directamente sobre C 3.
Frecuentemente la properdina es requerida junto a la presencia de antgenoanticuerpo para activar a C 3. A su vez la activacin de la properdina puede estar
determinada por algunos mitgenos y esencialmente endotoxinas.
El complemento ya mencionado que tiene diversas funciones algunas como
mediador vascular como la Anafilotoxina o C 3a , la opsonizacin C3d, la
quimiotaxis de leucocitos y monocitos (C3C5, C5C6C7), y la lisis celular (C5C9)
Volviendo a las reacciones antgeno-anticuerpo y al dao producto de la reaccin
de complejos inmunes es importante sealar que cuando se forma un complejo
inmune es posible encontrarlo en dos grandes condiciones:
a) Complejo antgeno-anticuerpo con exceso de antgenos: son en general
complejos pequeos que circulan durante bastante tiempo y se van depositando
paulatinamente en diversos rganos.
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b) Complejo antgeno-anticuerpo con exceso de anticuerpos: en este caso los

complejos son de gran tamao precipitan rpidamente tendiendo a localizarse en
el sitio de introduccin del Ag.
El destino de estos complejos depende estrechamente de la accin de la va
clsica del complemento. La fijacin de complemento inhibe la precipitacin de
complejos inmunitarios por la unin covalente C 3b, que evita la interaccin Fc-Fc
que se necesita para formar grandes agregados insolubles. Estos pequeos
complejos con C3b se unen al receptor CR1 del complemento sobre el eritrocito
humano y son transportados hasta el hgado donde los macrfagos los fagocitan e
inactivan. Si hay defectos en el sistema del complemento o si el sistema est
saturado los complejos circulan y se depositan en rganos filtros.
En las reacciones de hipersensibilidad por complejos antgeno-anticuerpo
podemos encontrar dos formas principales: una forma generalizada y una forma
localizada.
Forma generalizada (enfermedad del suero):

Esta lesin es producida por la administracin de protenas extraas y en la cual

se producen pequeos complejos antgeno-anticuerpo que se agregan dentro de
la circulacin. En el hombre la enfermedad del suero se manifiesta por la
presencia de urticaria, fiebre, edema, presencia de adenopatas y ocasionalmente
artritis, glomerulonefritis y vasculitis. Esta lesin ocurre de 8 a 12 das posterior al

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uso teraputico de antisuero (antitoxina tetnica equina) o drogas (penicilina,

sulfonamidas, tiouracilo, hidantonicos etc.)
En la enfermedad del suero se reconocen formas agudas y crnicas. La activacin
del sistema de complemento produce una disminucin del complemento srico. En
la Inmunofluorescencia es posible observar depsito de inmunoglobulina G, C 3, C4,
C1q, en un patrn de tipo granular. El depsito de estas sustancias se visualiza
predominantemente en las paredes vasculares. Entre la segunda semana
aparecen las lesiones inflamatorias en corazn, vasos sanguneos, articulacin y
rin. Una vez que el sistema inmune continua la produccin de anticuerpos se
forman grandes complejos inmunes los cuales son fagocitados por el sistema
retculoendotelial y las lesiones empiezan paulatinamente a desaparecer. La
enfermedad crnica se produce por la exposicin prolongada al Ag, un ejemplo
sera la glomerulonefritis membranosa.
Forma localizada (reaccin de Arthus):

La reaccin de Arthus es el prototipo y corresponde al modelo experimental de la

enfermedad por complejos txicos. Se observa un rea de necrosis tisular en el
lugar donde previamente ya se haba inyectado un Ag, la inflamacin vascular se
produce por el depsito del complejo inmune, generalmente es producida en la
piel. Es una reaccin alrgica inducida en presencia de exceso de anticuerpos, en
este caso circulantes producto de la primer inyeccin. Esta reaccin se puede
producir experimentalmente al inyectar localmente un antgeno a un animal
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previamente sensibilizado. La reaccin de Arthus se desarrolla en algunas horas

(4 a 10 horas posterior a la inyeccin). En esta rea se observan zonas de edema,
hemorragia y ulceracin secundaria a angetis necrotizante aguda. En la
Inmunofluorescencia es posible observar algunas inmunglobulinas, fibringeno
dentro de las paredes vasculares especialmente en las membranas.
Tambin en la pared vascular se observa depsito de material fibrinoide con
destruccin de los vasos. La ruptura de estos produce la extravasacin sangunea
con trombosis e isquemia tisular.
Otros ejemplos de enfermedades mediadas por hipersensibilidad III son:

Glomerulonefritis postestreptocccica
Lupus eritematoso sistmico
Panarteritis nodosa
Angetis leucocitoclstica
Artritis reumatodea
Eritema nodoso leproso

DESARROLLO DEL TEMA

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HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III

La hipersensibilidad de tipo III ocurre cuando existe un exceso de antgenos,
comparado con una reaccin normal, en relacin a la cantidad de anticuerpos
presentes; esto conduce a la formacin de pequeos complejos inmunes que no
son capaces de fijar complemento y por lo tanto no son removidos de la
circulacin. Se caracteriza porque los antgenos solvatados no se encuentran
unidos a las superficies celulares (que es lo que ocurre en la hipersensibilidad de
tipo II). Cuando estos antgenos se unen a los anticuerpos se forman complejos
inmunes de diferentes tamaos. Los complejos extensos pueden ser removidos
por los macrfagos, pero en comparacin los macrfagos suelen tener dificultades
para disponer de los complejos inmunes pequeos. Estos complejos inmunes
terminan

luego

"encajados"

en

vasos

sanguneos

de

pequeo

calibre,

articulaciones y glomrulos, causando una gran variedad de sntomas. A diferencia

de la variante libre, los complejos inmunes pequeos unidos a los sitios de
deposicin (tales como vasos de pequeo calibre) son mucho ms capaces de
interactuar con el sistema del complemento; estos complejos de mediano tamao,
formados con un ligero exceso de antgeno, son reconocidos como ltamente
patognicos.

Estos depsitos en los tejidos a menudo provocan una respuesta inflamatoria, y

pueden causar daos all donde precipiten. La causa del dao es el resultado de la
accin de las anafilotoxinas producidas por el clivaje de las componentes C3a y
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C5a del complemento, las cuales, respectivamente, median la liberacin de

grnulos

en

los mastocitos (estos

grnulos

contienen histamina,

la

cual

causa urticaria) y reclutamiento de clulas inflamatorias hacia el tejido donde se

encuentra el depsito. Muchas de estas clulas inflamatorias poseen actividad
ltica, conduciendo al dao del tejido debido a una fagocitosis frustrada de parte de
los PMNs y macrfagos.

Glomerulonefritis por complejos inmunes, como puede ser observada en la

prpura de Henoch-Schnlein; este es un ejemplo de nefropata en la que se
encuentra involucrada la IgA

La reaccin puede tomar horas, das, o incluso semanas en desarrollarse,

dependiendo de si hay o no memoria inmunolgica relacionada al antgeno
precipitante. Tpicamente, las manifestaciones clnicas comienzan dentro de la
semana posterior al desafo inmunolgico, es decir, para cuando los complejos
inmunes comienzan a precipitar una respuesta inflamatoria. Debido a la naturaleza
de la agregacin de anticuerpos, los primeros tejidos que comienzan a
manifestarla son aquellos relacionados a la filtracin de sangre a altas presiones
hidrostticas y osmticas, (por ejemplo los sitios de formacin de la orina y fluido
sinovial, glomrulos y tejidos articulares respectivamente). Es por ello que
la vasculitis,glomerulonefritis y artritis son condiciones frecuentemente asociadas a
las respuestas de hipersensibilidad de tipo III.

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Como se puede observar con algunos mtodos de histopatologa, la vasculitis

necrotizante aguda dentro de los tejidos afectados es un hallazgo frecuente
concomitante a la infiltracin por neutrfilos, adems de una notable deposicin de
eosinfilos (necrosis fibrinoide). A menudo se puede utilizar microscopa
inmunofluorescente para visualizar el depsito de complejos inmunes. 6 La
respuesta cutnea a la hipersensibilidad de este tipo se conoce como reaccin de
Arthus, y se caracteriza por un eritema localizado y cierto grado de induracin. La
agregacin plaquetaria, especialmente en la microvasculatura, puede provocar la
formacin localizada de cogulos, conduciendo a hemorragias puntuales. Esto
tipifica la respuesta a la inyeccin de antgenos forneos en cantidad suficiente
para provocar la enfermedad del suero.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo III se producen por la existencia de
inmunocomplejos circulantes que al depositarse en los tejidos causan la activacin
de los fagocitos y el subsecuente dao tisular. En general la interaccin de un
antgeno con un anticuerpo favorece la eliminacin de este ltimo por parte de las
clulas fagociticas.Ocurre porque los anticuerpos se encuentran en exceso con los
antgenos.

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Los inmunocomplejos formados por la unin del anticuerpo y el antgeno pueden

ser patgenos segn sus caractersticas fsico-qumicas.
As dependiendo de su tamao sern eliminados por la orina si son de pequeo
tamao o captados por los fagocitos si son de gran tamao. Por el contrario los de
tamao intermedio pueden depositarse en los tejidos y causar lesiones.
En ocasiones se forman grandes cantidades de CI que se depositan en los tejidos
y desencadenan una respuesta inflamatoria exagerada.
Cuando esta respuesta se define como un rea localizada de necrosis tisular se
conoce como Reaccin de Arthus.
Mientras si ocurre sistemticamente da origen a la enfermedad del suero.

MECANISMOS DE LA HIPERSENSIBILIDAD
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En primer lugar pueden inducir la activacin de la cascada del complemento y la

produccin de anafilotoxina y quimiotcticas (C3a y C5a) que causan liberacin de
aminas vaso activas de mastocitos y basfilos. Estas aminas provocan la
retraccin del endotelio. Aumenta la permeabilidad y atrae a los PMN.

Los polimorfonucleares (neutrfilos) son atrados a la zona y tratan de fagocitar los

I.C. pero no lo logran por lo que liberan sus enzimas lisosmicas de sus granulos
hacia el tejido por exocitosis las que provocan lesiones de los tejidos circundantes.

La activacin del complemento puede inducir la agregacin plaquetaria la

activacin de los factores de coagulacin, lo cual resulta en la formacin de micro
trombos en la microvasuclatura comprometida.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: Patogenia

1.-Formacin de complejos Ag-Ac.
2.-Depsito de inmunocomplejos:
a) Factores hemodinmicos:
Presin hidrosttica vascular constante y elevada.

Turbulencias sanguneas.

Funciones de filtracinendotelial.

b) Tamao y proporcin Ag/Ac de los inmunocomplejos.

3.-Lesin tisular.

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REACCIN DE LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III

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La reaccin Ag-Ac genera inmunocomplejos. Estos facilitan la depuracin del Ag

por clulas fagocticas y MQ.
En ocasiones, las grandes cantidades de complejos Ag-Ac pueden ocasionar una
reaccin de hipersensibilidad de tipo 3.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo III ocurren cuando los inmunocomplejos
activan la serie de molculas efectoras de inmunidad del sistema de complemento
(C3a, C5a, C5b67) que provocan la desgranulacin de las clulas cebadas, la
agregacin plaquetaria y son quimiotcticas para los neutrfilos.
FUNDAMENTO

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La Reaccin de hipersensibilidad tipo 3 se divide en dos tipos:

Hipersensibilidad tipo III local o reaccin de Arthus:
Vasculitis producida por inflamacin y necrosis localizada, por accin de complejos
inmunes.
Se produce de manera experimental o como parte de enfermedades como
hepatitis infecciosa canina, fiebre porcina clsica, anemia infecciosa equina,
pimetra crnica en perras, y en neumonas causadas por esporas fungales .

Hipersensibilidad tipo III Generalizada (enfermedad del suero):

Aficcin aguda, auto limitante, que ocurre de 6 a 8 das despus de la inyeccin de
una protena extraa y se caracteriza por fiebre, dolor articular, vasculitis y una
glomerulonefritis aguda.
Es en casos donde un animal experimental recibe grandes cantidades de suero
hiperinmune para lograr inmunidad pasiva, con el fin de neutralizar, por ejemplo,
toxinas recibidas por mordedura de serpiente o picadura de alacrn.

ALGUNOS EJEMPLOS DE ENFERMEDADES CON HPS III.

Autoinmunes

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Ag s microbianos

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 Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
sistmico
Poliarteritis
Polimiositis
Dermatomiositis
Vasculitis cutnea
Alveolitis
fibrosantes
Crioglobulinemia
Lupus eritematoso
discoide

Lepra
Endocarditis bacteriana
Paludismo
Tripanosomosis africana
Hepatitis
Shock
hemorrgico
del
Dengue
Fiebre hemorrgica
Panencefalitis esclerosante
subaguda
Filariasis
Sfilis
Alveolitis alrgica extrnseca
Pulmn del granjero
Enfermedad del cuidador de
palomas
Aspergilosis

TIPOS DE LESIONES POR INMUNOCOMPLEJOS.

Los IC son eliminados por SRE, pero en ocasiones originan lesiones por HPS III.
Se pueden clasificar en tres grupos de IC segn el origen de los Ac:
a) IC por Infeccin persistente (S. viridans alfa hemoltico, endocarditis infecciosa
estafilococica, P. vivax, Hepatitis vrica, etc). Los efectos combinados de una
infeccin persistente de baja intensidad y una dbil respuesta de Ac conducen a la
formacin de IC y su eventual depsito en rganos infectados y rin.
b) Lesiones por IC autoinmunes: la continuada produccin de autoAc conduce a la
sobrecarga del SRE. No pueden eliminar todos los IC, depositndose en los
tejidos. Ej: LES.

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c) IC en la superficie corporal, como en los pulmones tras la inhalacin de Ags

procedentes de hongos, plantas o animales. Ej: granjero o cuidadores de palomas
en las que hay alta concentracin de Ac contra hongos actinomicetes despus de
una exposicin repetida. Los Ac inducidos primariamente son IgG (precipitinas) y
no IgE.
MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LA HPS III.
PROCESOS INFLAMATORIOS:
a) Los IC activan el SC y forma C3a y C5a, con propiedades anafilotxicas y
quimiotcticas. Causan liberacin de aminas vasoactivas de mastocitos y
basfilos. Aumenta la permeabilidad y atrae a PMN.
b) Interaccionan con plaquetas a travs de Rc de Fc: provocan agregacin y
formacin de microtrombos. Hay liberacin de aminas vasoactivas y aumento de
permeabilidad. Tambin atraen a las plaquetas.
Los PMN atrados intentaran fagocitar los IC atrapados en los tejidos y hay
liberacin de enzimas lisosomales hacia el exterior causando dao hstico.

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EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HPS III.

ENFERMEDAD DEL SUERO:
Los IC circulantes se depositan en los tejidos al aumentar la permeabilidad
vascular y provocan trastornos inflamatorios como glomerulonefritis y artritis. Esta
enfermedad suele aparecer cuando se inyecta una protena extraa soluble como
albmina, Ig, etc. Al cabo de una semana se forman Ac que pasan a la circulacin
y forman IC con el Ag. Estos IC son eliminados despacio por el SRE y se
depositan en los tejidos. El paciente se recupera conforme son eliminados los IC.

LESIONES POR IC DE ORIGEN AUTOINMUNE.:

Hay Ac contra eritrocitos, linfocitos, neutrfilos, etc. Se forman grandes cantidades
de IC circulantes que se depositan en el glomrulo renal y plexo coroideo.
REACCIN DE ARTHUS (PIEL):
Se produce en un determinado punto de las paredes de los vasos sanguneos
pequeos y a su alrededor. Hay altos niveles de IgG contra Ag, que cuando se
inyecta por va subcutnea o intradrmica, la reaccin provocada es mxima a las
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4-10 horas. El Ag inyectado pasa a la sangre y forma IC que activan el SC y las

plaquetas que liberan sustancias vasoactivas.
Hay un aumento del flujo sanguneo y de la permeabilidad capilar que permite un
mayor acceso de Ac y PMN. Aparece infiltracin celular y necrosis de la zona, en
los casos graves. La reaccin disminuye despus de 48 horas y los PMN son
sustituidos por los macrfagos y algunas clulas plasmticas.

PORQU PERSISTEN LOS INMUNOCOMPLEJOS?

Los eritrocitos de primates llevan CR1 para C3b/C4b, que se unen a IC que han
fijado complemento (los pacientes de LES tienen reducido el nmero de CR1
sobre los eritrocitos). Los eritrocitos transportan los IC hacia el hgado donde son
eliminados por las clulas de Kuppfer, o hacia el bazo (macrfagos del bazo). El
factor I puede liberar los IC de los eritrocitos y estos IC con C3dg son eliminados
por las clulas con Rc de Fc de IgG y de C3d.
a) El tamao de los IC es muy importante para regular su eliminacin:
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- IC grandes son eliminados rpidamente por el hgado, fijan mejor el

complemento y se unen mejor a hematies, impidiendo la actuacin del factor I.
- IC pequeos, que se forman en el punto de equivalencia, se eliminan peor. Lo
suelen producir los Ac de baja afinidad como los Ac frente a Ags propios.
b) La ausencia de SC o deficiencia, provoca una eliminacin ms lenta porque
los IC son menos solubles y se depositan en los tejidos.
c) Si el Ac es IgG se elimina ms rpidamente por el hgado que si es IgA,
que da mayores depsitos de IC en tejidos.
d) Si la produccin de IC es grande o hay un defecto en el SRE, ocasiona un
aumento de la semivida de los IC y hay depsito en el glomrulo renal.
e) Los H de C de las Ig parecen participar en la eliminacin de los IC por el
SRE. Es posible que en el LES y en la artritis reumatoide halla una alteracin de
estos H de C.
PORQU SE DEPOSITAN LOS INMUNOCOMPLEJOS EN LOS TEJIDOS?

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AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR:

Es el principal desencadenante para el depsito de IC en los tejidos. El SC,
mastocitos, basfilos y plaquetas desencadenan la liberacin de aminas
vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar y permite la extravasacin y
depsito en los tejidos. Este proceso se reduce con la administracin de frmacos
anti-H1 como la clorferinamina.
PROCESOS HEMODINMICOS:
El depsito de IC es ms probable en donde la presin sangunea es mayor y
existen fenmenos de turbulencia:
- En los capilares glomerulares, la presin arterial es 4 veces mayor a lo normal y
los IC tienden a depositarse.
- En las bifurcaciones de las arterias hay turbulencias que favorecen el depsito de
IC.
- En los plexos coroideos y en el cuerpo ciliar del ojo hay una red capilar que filtra
el plasma y tambin tiene depsito de IC.
UNIN DEL Ag AL TEJIDO:
Es posible que el Ag del IC proporcione la especificidad del rgano. En el LES se
ha demostrado que el DNA de los IC tiene afinidad por el colgeno de la
membrana basal glomerular.

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En la artritis reumatoide hay clulas plasmticas productoras de Ac anti IgG dentro

de la articulacin y forman IC que no salen de la articulacin.
TAMAO DE LOS IC:
La localizacin de los IC depende del tamao. Esto se ve en el rin:
- IC pequeos pasan la membrana glomerular y se depositan en el lado epitelial de
la membrana. Los IC son eliminados por las clulas mesangiales.
- IC grandes no pasan la membrana glomerular y se acumulan sobre el endotelio y
la membrana basal glomerular. Aqu activan el SC, atraen a PMN y liberan
enzimas y sustancias txicas.
SOLUBILIZACIN DE LOS Ac POR EL COMPLEMENTO:
El SC solubiliza los IC despus de depositarse en los tejidos. Solubiliza IC de una
forma rpida y se hace mediante la insercin de C3b y C3d en el Fc de los Ac del
IC. De esta forma se reduce la valencia de unin entre los Ac que forman el
retculo, los IC reducen su tamao y se solubilizan.
DETECCIN DE INMUNOCOMPLEJOS.
Los IC circulantes estn en dos compartimentos: unidos a los GR y/o libres en el
plasma. Los IC ms peligrosos son los libres y para determinarlos hay que evitar
que se liberen los IC unidos a los eritrocitos. Para ello se separan rpidamente
eritrocitos y plasma con polietilenglicol que precipita los IC libres y se aslan.

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Los IC circulantes se identifican por su afinidad por C1q del SC, utilizando C1q
radio marcado o unido a un soporte aislado (RIA con tres capas). Tambin se
pueden usar otros mtodos:
Clulas RAJI (tumor de clulas B) que llevan Rc de C3.
Plaquetas que llevan Rc de Fc.
Nefelometra.
Los IC depositados en los tejidos se identifican por inmunofluorescencia.

CONCLUSIN
Se produce por depsito de inmunocomplejos. Los inmunocomplejos
son agregados de antgeno, anticuerpos y complemento que normalmente son
retirados de la circulacin por fagocitosis directa o por transporte de los mismos
hacia rganos, como el hgado, donde son fagocitados por los monocitosmacrfagos.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y tipo III son bastante parecidas. En
ambas los inmunocomplejos pueden ser IgG o IgM, pero la diferencia fundamental
es que el antgeno de las de tipo III es soluble y en las de tipo II se encuentra en la
superficie celular. En todo caso, puesto que la accin perjudicial del anticuerpo
(Ac) requiere su unin con el antgeno (Ag) formando complejos Ag-Ac, cabe
englobar los fenmenos de inmunopatogenicidad mediada por anticuerpos bajo la
denominacin de lesiones o trastornos por complejos inmunes o
inmunocomplejos.

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Expresamente se excluyen de esta consideracin las reacciones de mecanismo

anafilctico, mediados por anticuerpos de clase IgE.
Su mecanismo fisiopatolgico deriva de:
1) La interferencia fsica
2) La inflamacin en el sitio de formacin o de depsito de los inmunocomplejos
3) La citotoxicidad, entendiendo como tal cualquier forma de afectacin
estructural de las clulas.
4) La opsonizacin, por el anticuerpo slo o por fijacin, mediada por
anticuerpos, de los primeros componentes del complemento.
5) La alteracin funcional

BIBLIOGRAFIA
http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoPatologiaGeneral/Pat
ologia2001/Cd/cd15dc.htm
http://epidemiologiamolecular.com/hsiii-reacciones-hipersensibilidadtipo-iii/
http://es.scribd.com/doc/168460982/Hipersensibilidad-Tipo-III
http://es.scribd.com/doc/93361635/Expo-Hipersensibilidad-Tipo-3

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INDICE

Pg.

Caratula.1

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Introduccin..2
Desarrollo del Tema......8
Conclusin25
Bibliografa....26
ndice.27

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