Tipos de shocjk:

El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se
produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras
cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) ( 51) y la mortalidad suele ser
superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que
da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo
ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP)
alta y las RVS elevadas.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el
llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.
Hemorragico: Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen
gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro
dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido
intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS
SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO:
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este
cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos,
diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio
intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.
SHOCK SEPTICO: Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos
(bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52).
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células
endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles,
fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía
intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque
sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se
caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS (54). Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM.
Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de
la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un
subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57).
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades
en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy
incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada.
Además, se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas. Estos
hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59). También se ha
comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto
endógenas como exógenas (59).
Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio (60). La determinación de la fracción de eyección ha puesto de
manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está
aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo
compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la
enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función
miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres
mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel
tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la
permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema (64).
Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de
depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculación dan
lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
SHOCK ANAFILACTICO: Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de
producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales,
algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de
IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan
sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que
conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de
la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una
vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce
contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La
activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por
descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie
de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.
SHOCK NEUROGENICO :Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo
farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los
reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el
sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con
gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.