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ACIDOSIS METABOLICA

DEFINICIN
La acidosis metablica se define como un proceso fisiopatolgico anormal en el que
primariamente tiene lugar una ganancia de cido fuerte o una prdida de bicarbonato del
fluido extracelular. La acidosis metablica se produce por una disminucin en la diferencia
de iones fuertes (SID), que produce una fuerza electroqumica que resulta en un aumento
de la concentracin de H+ libre.
Una persona normal experimenta diariamente una ganancia de cidos fuertes de 50 a 80
mEq, producidos por el catabolismo proteico, y una prdida de cidos por va renal,
cuantitativamente igual a la ganancia. Como la ganancia de bicarbonato es despreciable y
su prdida no tiene lugar en el individuo normal, el balance de hidrgeno metablico es
igual a cero.
La acidosis metablica simple se caracteriza qumicamente por la acumulacin de cidos
fijos, con la resultante disminucin de la concentracin de bicarbonato, y por un aumento
secundario de la ventilacin, con el resultante descenso de la PaCO 2. El pH final ser
funcin de la disminucin primaria de la concentracin de bicarbonato, que es
contrarrestada por la respuesta respiratoria normal. El grado de acidemia ser funcin de
la severidad de la acidosis metablica, del grado de la compensacin, y de la existencia o
no de otro trastorno asociado del equilibrio cido base.
En trminos de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato srico est
disminuido en relacin con el cido carbnico. La relacin normal CO3H -/CO3H2
disminuye y el pH tambin. Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis metablica
se caracteriza por un pH sanguneo inferior a 7,35, una tasa de bicarbonato plasmtico
inferior a 21 mmol/l, una PaCO2 por debajo de 35 mm Hg y un exceso de base negativo.

PATOGENIA
La patognesis de la acidosis metablica es una extensin directa de la dinmica del
metabolismo normal de los cidos fijos. Por lo tanto, la acidosis metablica se puede
producir cuando existe una sobreproduccin patolgica de cidos fijos, una prdida del
buffer bicarbonato del espacio extracelular, o una falla en los mecanismos normales de
excrecin renal de cidos.
Los iones hidrgeno e hidroxilo no son iones fuertes debido a que normalmente no
permanecen disociados en el plasma, reasocindose rpidamente para formar agua o
combinndose con numerosas molculas dentro del plasma (protenas, cidos dbiles).
Los mismos no estn

incluidos en la ecuacin de SID pero continan siendo fundamentales en el proceso de


mantener la neutralidad electroqumica. La concentracin de iones hidrgeno presentes,
ms aquellos producidos por la disociacin del agua, adems de preservar la neutralidad
electroqumica, determina el pH del plasma.
Como ya se adelant, existen slo tres determinantes independientes de la concentracin
de iones hidrgeno en la sangre y por lo tanto determinantes del pH: PaCO 2, ATOT y
SID. Cualquier cambio en el pH resulta de un cambio en una o ms de estas variables,
adems de los cambios secundarios en los iones hidrgeno creados o removidos a travs
de la disociacin o formacin de molculas de agua dentro del espacio acuoso del
plasma. Puesto que ATOT habitualmente no cambia rpidamente, las variables ms
dinmicas son la PaCO2 y la SID.
Los cambios en la SID se producen por la adicin o remocin de cationes o aniones
fuertes. Cuando un anin fuerte o su metabolito (cloruro, lactato, cuerpos cetnicos,
salicilatos, etilen glicol, metanol) se adiciona a la solucin plasmtica, la SID (cationes
fuertes - aniones fuertes) disminuye. A los fines de preservar la neutralidad
electroqumica, se produce la disociacin del agua y aumenta la concentracin de H +,
aumentando la acidez del plasma y disminuyendo el pH. A la inversa, cuando se adiciona
un catin fuerte (Na +, K+, Mg++, Ca++), la SID aumenta. Para mantener la neutralidad
electroqumica, se retiran iones H + de la solucin por reasociacin con el OH - para formar
agua. Esta reduccin en iones hidrgeno reduce la acidez del plasma, o sea que
promueve una alcalosis.
Los iones fuertes generalmente no son adicionados ni eliminados en forma individual del
espacio plasmtico. Sin embargo, se producen cambios en las cantidades relativas e
influencian la SID. Un claro ejemplo de esto se produce cuando se administra en forma
rpida una cantidad importante de solucin salina normal. Aunque se adicionan Cl - y Na+
en igual cantidad, la concentracin serica de Cl - cambia ms debido a su concentracin
menor inicial en el plasma. El efecto del aumento del cloro es una disminucin de la SID,
produciendo una acidosis hiperclormica en la medida en que se produce la disociacin
del agua para proveer el catin necesario, H +, para mantener la neutralidad
electroqumica.
Los iones hidroxilo producidos por la disociacin del agua no interactuan como iones
fuertes y permanecen disponibles para la reasociacin con el hidrogeno. Como el pH es
definido slo por la concentracin de iones hidrgeno, no es alterado por la presencia de
estos iones OH.
La respuesta bioqumica primaria inmediata dentro del plasma se acompaa de un
mecanismo compensatorio secundario ms lento. La manipulacin del sodio y del cloro en
el rin es esencial para regular la SID, y por lo tanto, para compensar los cambios en el
pH.

CLASIFICACIN
El clculo del anin gap del suero permite separar a las causas de acidosis metablica en
dos tipos mayores (Tabla 1 y Fig. 1). El primer tipo se caracteriza por un anin gap normal
(acidosis
con anin gap normal o acidosis metablica hiperclormica), mientras que el segundo tipo
muestra un anin gap elevado (acidosis con anin gap elevado o acidosis metablica
normoclormica).

Tabla 1.- Causas de acidosis metablica.


Con anin gap elevado
Con anin gap normal e hipercloremia
Cetoacidosis
Con potasio normal o alto
Diabtica
Hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison
Alcohlica
Acidosis urmica precoz
Ayuno
Hiperalimentacin
Errores congnitos del metabolismo
Posthipocapnia
Acidosis lctica
Acidosis dilucional
Tipo A: Hipoperfusin tisular
Ingestin de productos con cloruro
Tipo B
Acidosis tubular renal tipo IV
Insuficiencia renal crnica o aguda
tarda
Con potasio bajo
Txicos:
salicilatos,
metanol,Trastornos
gastrointestinales:
diarrea,
paraldehido,
fstulas
etilenglicol
biliares o pancreticas
Ureterosigmoidostoma, vejiga ileal
Inhibidores de la anhidrasa carbnica
Acidosis tubular renal tipo I y II

Acidosis con
anin gap

Acidosis
hiperclormica

Cationes no mensurados (K, Ca, Mg)


Aniones no mensurados (Protenas, SO4, PO4,
{ aniones orgnicos)

Fig. 1.- Caractersticas del anin gap en la acidosis metablica.

La acidosis metablica con un anin gap normal refleja la prdida de bicarbonato como
tal, el fracaso en la replecin de los depsitos de lcalis por la deplecin producida por la
carga endgena diaria de cidos fijos, la adicin de HCl o sus precursores, o una
expansin del volumen extracelular con soluciones que no contienen bicarbonato,
produciendo una acidosis dilucional.
Dos mecanismos fundamentales explican el desarrollo de la acidosis metablica con
anin gap elevado. Primero, el aporte de una carga excesiva de cidos no HCl,
endgenos o exgenos, que superan la capacidad normal del organismo de procesarlos y
excretarlos. Segundo, una disminuida capacidad del rin para excretar la carga normal
de acidosis fijos endgenos, la que es responsable de la acidosis urmica.

SISTEMAS DE COMPENSACIN
Mecanismos buffer extracelulares
El ingreso de cidos fuertes en el lquido extracelular provoca la disminucin de los
anines buffer y determina el descenso del bicarbonato y de los buffers no bicarbonato. El
consumo del buffer bicarbonato no modifica los valores de PaCO2, ya que el sistema aire
alveolar-sangre permite su reajuste inmediato.
Mecanismo buffer intracelular
Pitts ha demostrado la importancia de los tampones intracelulares mediante experiencias
de sobrecarga cida aguda en cerdos nefrectomizados. Es as como en la acidosis
metablica aguda, sobre 100% de iones hidrgeno administrados, 43% son amortiguados
en el medio extracelular, fundamentalmente por el bicarbonato, y el 57% restante en el
interior de las clulas, a travs del intercambio de iones hidrgeno por iones sodio y
potasio liberados por los fosfatos o las protenas celulares.
El incremento en la concentracin de iones hidrgeno extracelulares determina un
reajuste de los flujos de hidrgeno, potasio y sodio, de modo que la concentracin de
hidrgeno intracelular aumenta y la concentracin de potasio y de sodio intracelular
disminuye. El calcio tiende a dejar el hueso y es reemplazado por hidrgeno. La velocidad
de difusin del hidrgeno hacia el interior de la clula es bastante lenta, de modo que se
requiere un tiempo relativamente prolongado antes de que la neutralizacin intracelular
adquiera jerarqua, al contrario de lo que ocurre con la compensacin extracelular. Sin
embargo, en ltima instancia, la neutralizacin intracelular es mayor cuantitativamente
que la neutralizacin extracelular.
El movimiento de hidrgeno hacia el interior de la clula se refleja en el fluido extracelular
por un aumento en la concentracin de potasio, y se ha calculado que por cada 0,1 de
disminucin de la cifra de pH, se incrementa en 0,6 mEq la potasemia. Esta relacin, sin
embargo, excepcionalmente se observa, debido a las mltiples variables que
interaccionan para establecer los valores definitivos de potasio srico en presencia de un
trastorno cido base.
Se debe tener en cuenta tambin el poder tampn del hueso, ya que el calcio es
susceptible de intercambiarse con iones hidrgeno en el curso de la acidosis metablica
de larga evolucin, lo cual explica ciertas descalcificaciones que se producen bajo estas
circunstancias.

Mecanismo de compensacin pulmonar


El sistema nervioso, responsable del control de la ventilacin alveolar, es sensible al
aumento de la concentracin de iones hidrgeno que se produce cuando se adiciona un
cido al lquido extracelular. El mecanismo por el cual un aumento en la concentracin de
hidrgeno estimula la ventilacin alveolar no es totalmente conocido, pero parece
involucrar receptores en el sistema nervioso central y quimioreceptores perifricos en los
cuerpos carotdeos y artico. El incremento resultante de la ventilacin alveolar es
causado tanto por un aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria,
con mayor incremento proporcional del volumen corriente.
Como consecuencia del aumento de la ventilacin alveolar, se elimina el exceso de
dixido de carbono que ocasiona la neutralizacin por el buffer bicarbonato del hidrgeno
adicionado. De tal modo, si el individuo tiene un sistema nervioso y un aparato respiratorio
normales, la PaCO2 descender a niveles predecibles en funcin de la magnitud del
descenso del pH. Se admite generalmente que una PaCO2 de 12 mm Hg es el lmite de
respuesta respiratoria que se puede esperar en el curso de la acidosis metablica.
Excepto en pacientes con dao neurolgico o insuficiencia respiratoria sobreagregada, el
inicio de la respuesta respiratoria a la acidosis metablica es rpido y ocurre dentro de
minutos despus de la adicin de la carga cida. Sin embargo, se requieren de 12 a 36
horas de acidosis estable para que la PaCO2 alcance su nadir. Esta respuesta puede ser
utilizada clnicamente para sospechar la gravedad de la acidosis. En pacientes en
asistencia respiratoria mecnica, una ventilacin minuto inadecuada puede hacer
insuficiente o nula esta compensacin.
Si la acidosis metablica se hace crnica, la compensacin ventilatoria se hace cada vez
menos efectiva, posiblemente porque el esfuerzo muscular necesario para mantenerla no
puede sostenerse durante perodos muy largos. Por otra parte, si el pH de la sangre
desciende por debajo de 7,10, la respuesta respiratoria no aumenta sino que tiende a
disminuir.
Mecanismo de compensacin renal
Si bien el rin no acta en forma inmediata a la instalacin de un desequilibrio cido
base, su participacin asegura la eliminacin definitiva de la carga cida o alcalina
aportada. El mximo de compensacin renal para un trastorno cido base se logra a los 3
a 5 das de instalado el trastorno primario.
En condiciones normales, el rin elimina entre 50 y 80 mEq de iones hidrgeno por da
provenientes del metabolismo endgeno. En presencia de acidosis, este valor puede
llegar a 500 mEq por da, constituidos por 100 mEq de acidez titulable y 400 mEq de
amonio.
En otro apartado de este mismo captulo se estudia el fracaso renal para la eliminacin de
hidrgeno.

CUADRO CLNICO
En la Tabla 2 se resean algunos de los efectos sistmicos de la acidosis metablica.
Los efectos de la acidosis sobre el aparato cardiovascular son crticos. La acidosis
deteriora la funcin cardiovascular por los siguientes mecanismos: 1) deprime el tono
vascular; 2) altera la liberacin y/o la respuesta a las catecolaminas; 3) deprime la
contractilidad miocrdica; 4) altera el metabolismo miocrdico; y 5) altera la conduccin e
induce arritmias.
Efectos sistmicos de la acidosis metablica.
Cardiovasculares
Disminucin de la funcin contrctil cardiaca
Centralizacin del volumen sanguneo (venoconstriccin y dilatacin arteriolar)
Disminucin del flujo renal y heptico
Disminucin del umbral de fibrilacin ventricular
Disminucin de la sensibilidad cardiaca a las catecolaminas
Taquicardia
Neurolgicos
Obnubilacin y coma
Aumento del flujo sanguneo cerebral
Aumento de la descarga simptica
Disminucin de la respuesta a las catecolaminas circulantes
Disminucin del metabolismo cerebral
Respiratorias
Aumento de la ventilacin minuto
Disnea
Disminucin de la contractilidad y endurance diafragmtica
Fatiga de los msculos respiratorios
Metablicas
Inhibicin de la glicolisis anaerobia
Hiperkalemia (acidemia inorgnica)
Hiperfosfatemia
Aumento del ndice metablico
Aumento del catabolismo proteico
Resistencia a la insulina

La acidemia deprime la contraccin del msculo liso arterial y reduce el tono arterial, en
particular en los pequeos vasos arteriolares de resistencia. La respuesta ocurre tanto en
presencia como en ausencia de bloqueo a o b. La vasodilatacin de la acidemia es
inicialmente contrarrestada por el aumento de la liberacin de catecolaminas.
In vitro se ha demostrado que la acidemia es un factor depresor miocrdico directo,
disminuyendo la fuerza contrctil hasta en un 20%. La acidemia disminuye el empleo de
lactato por el corazn y disminuye la fosfocreatina miocrdica, aumenta la concentracin
de calcio celular en reposo y aumenta la liberacin del catin desde el retculo
sarcoplsmico en actividad. Esto genera disfuncin diastlica.
Las arritmias son comunes en la acidemia. En las formas moderadas, el aumento de las
catecolaminas produce taquicardia sinusal. Cuando la acidemia es severa, aumenta la
actividad vagal y se produce bradicardia. Existe tambin un aumento del riesgo para la
fibrilacin ventricular
La acidosis deteriora la funcin del sistema nervioso central y perifrico. Si bien la acidosis
deprime al sistema nervioso central, este efecto es ms evidente con la acidosis
respiratoria.
El pH sanguneo modifica la capacidad de unin del oxgeno a la hemoglobina y la
liberacin de oxgeno. La acidemia disminuye la afinidad del oxgeno por la hemoglobina,
desviando la curva de disociacin hacia la derecha.
Los desordenes cido base alteran el calcio, fsforo y potasio srico. La acidemia aumenta
el calcio inico, y tambin permite una mayor disociacin del catin desde las protenas
plasmticas.
Un aspecto importante de la funcin del pH es su efecto sobre el metabolismo. El ejemplo
ms conocido es el control de la actividad enzimtica de la fosfofructoquinasa, que cataliza
un paso importante del metabolismo glcido. La glicolisis produce cidos lctico y pirvico;
la acumulacin de estos reduce el pH, y el pH bajo funciona como un sistema de
retroalimentacin negativo, inhibiendo la actividad de la enzima. La mayora de las
enzimas operan ms eficazmente a un pH ptimo. A medida que ste vara desde el
ptimo, la actividad de la enzima cambia.

LABORATORIO
La acidosis metablica se caracteriza por un pH sanguneo por debajo de 7,35, una tasa
de bicarbonato plasmtico inferior a 21 mmol/l, una PaCO2 por debajo de 35 mm Hg y un
exceso de base negativo.
La acidosis metablica se asocia frecuentemente con un aumento del anin gap. En estos
casos, los aniones generadores de tal incremento se originan en cidos, que titulan al
bicarbonato y producen acidosis.De acuerdo con el estado de la cloremia, las acidosis
metablicas han sido divididas en dos grandes grupos: con anin gap normal e
hipercloremia y con anin gap aumentado y cloremia normal o baja (Tabla 1).
Anin gap
La evaluacin diagnstica de la acidosis metablica requiere una sntesis de la informacin
clnica con los datos de gases en sangre y electrolitos sricos. El conocimiento de los
valores de los electrolitos sricos permite identificar el cido causal, y por ende, definir la
etiologa de la acidosis. El anin gap refleja aquellos aniones distintos del cloruro y del
bicarbonato, necesarios para contrabalancear las cargas positivas del sodio. Como se
indic, el anin gap corresponde a:
Anin gap = Na+ - (Cl- + CO3H-)
El anin gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/l, est constituido por las protenas
con carga negativa, fosfatos, sulfatos y aniones orgnicos. Un aumento en el anin gap
corresponder, con raras excepciones, a la acumulacin de un cido.
En la Tabla 3 se indica la relacin inica presente en distintos tipos de acidosis.

Tabla 3.- Relacin entre la acidosis y el anin gap.


Normal
Sodio
Cloro
Bicarbonato
Anin gap

140
105
25
10

Acidosis con anin gap


normal
140
115
15
10

Acidosis con anin gap


elevado
140
105
15
20

PRONOSTICO
Diversos estudios evaluaron la asociacin entre la acidosis metablica y la evolucin en
pacientes crticos, focalizados ya sea a la etiologa especfica (Ej. acidosis lctica) o al
grado de acidosis (Ej. grado de exceso de base). Estos estudios condujeron a
controversias respecto a s la acidosis es meramente un marcador de la severidad de la
enfermedad o si la misma por si es causal de la gravedad del proceso. Una serie de
evidencias experimentales sugieren que la acidosis por si puede influir la hemodinamia y
la inmunidad innata. Algunos estudios sugieren que diferentes cidos se asocian con
diferentes respuestas.
Si el pH o el grado de acidosis metablica, caracterizado por el exceso de base, tuvieran
por si mismos un valor determinante en la evolucin, se debera esperar una mortalidad
similar entre los distintos subtipos de acidosis metablica. Esto no se ha podido
comprobar. En efecto, los hallazgos de distintos estudios demuestran que diferentes
etiologas de acidosis metablica estn asociadas con diferentes ndices de mortalidad, y
que la severidad de la acidosis, medida por el pH o el exceso de bases, no se asocia en
forma independiente con la mortalidad hospitalaria luego de controlarlo por el anin causal
(lactato, cloruro u otros).
En comparacin con el cloruro, la acidosis debida al lactato u otros aniones se asocia con
una mortalidad hospitalaria ms elevada. Este hallazgo no es sorprendente cuando el
anin causal es el lactato, debido a que la acidosis lctica se sabe desde hace tiempo que
se asocia con una mayor mortalidad. Sin embargo, otros aniones, medidos por el SIG, no
se asocian claramente con una mayor mortalidad en todos los estudios. Mientras que
algunos estudios sugieren que el SIG se asocia con una mayor mortalidad en los
pacientes crticos, otros no presentan los mismos resultados.
La acidosis hiperclormica, por su parte, se asocia con una mortalidad similar a la del
grupo no acidtico. Esto es comprensible debido a que muchos casos de acidosis
hiperclormica son iatrognicos, debido a la administracin de fluidos intravenosos ricos
en cloruro, y pueden ser evitados con una resucitacin con soluciones ms balanceadas.