La prueba de Apgar

La prueba de Apgar es un examen rpido que se realiza al primer y quinto minuto despus del nacimiento del
beb. El puntaje en el minuto 1 determina qu tan bien toler el beb el proceso de nacimiento. El puntaje al
minuto 5 le indica al mdico qu tan bien est evolucionando el beb por fuera del vientre materno.
En casos raros, el examen se terminar 10 minutos despus del nacimiento.
Virginia Apgar, MD (1909-1974), comenz a utilizar el puntaje Apgar en 1952.
Forma en que se realiza el examen
La prueba de Apgar la realiza un mdico, una enfermera obsttrica (comadrona) o una enfermera. El proveedor
de atencin mdica examina en el beb:

Esfuerzo respiratorio

Frecuencia cardaca

Tono muscular

Reflejos

Color de la piel
A cada una de estas categoras se le da un puntaje de 0, 1 o 2 segn el estado observado.
Esfuerzo respiratorio:

Si el beb no est respirando, el puntaje es 0.

Si las respiraciones son lentas o irregulares, el puntaje del beb es 1 en esfuerzo respiratorio.

Si el beb llora bien, el puntaje respiratorio es 2.

La frecuencia cardaca se evala con el estetoscopio. Esta es la evaluacin ms importante.

Si no hay latidos cardacos, el puntaje del beb es 0 en frecuencia cardaca.

Si la frecuencia cardaca es menor de 100 latidos por minuto, el puntaje del beb es 1 en frecuencia
cardaca.

Si la frecuencia cardaca es superior a 100 latidos por minuto, el puntaje del beb es 2 en frecuencia
cardaca.
Tono muscular:

Si los msculos estn flojos y flcidos, el puntaje del beb es 0 en tono muscular.

Si hay algo de tono muscular, el puntaje del beb es 1.

Si hay movimiento activo, el puntaje del beb es 2 en tono muscular.

Respuesta a las gesticulaciones (muecas) o reflejo de irritabilidad es un trmino que describe la respuesta a la
estimulacin, como un leve pinchazo:

Si no hay reaccin, el puntaje del beb es 0 en reflejo de irritabilidad.

Si hay gesticulaciones o muecas, el puntaje del beb es 1 en reflejo de irritabilidad.

Si hay gesticulaciones y una tos, estornudo o llanto vigoroso, el puntaje del beb es 2 en reflejo de
irritabilidad.
Color de la piel:

Si el color de la piel es azul plido, el puntaje del beb es 0 en color.

Si el cuerpo del beb es rosado y las extremidades son azules, el puntaje es 1 en color.

Si todo el cuerpo del beb es rosado, el puntaje es 2 en color.

Razones por las que se realiza el examen
Este examen se hace para determinar si un recin nacido necesita ayuda con la respiracin o est teniendo
problemas cardacos.
Resultados normales
El examen de Apgar se basa en un puntaje total de 1 a 10. Cuanto ms alto sea el puntaje, mejor ser la
evolucin del beb despus de nacer.
Un puntaje de 7, 8 o 9 es normal y es una seal de que el recin nacido est bien de salud. Un puntaje de 10 es
muy inusual, ya que casi todos los recin nacidos pierden un punto por pies y manos azulados, lo cual es
normal despus del nacimiento.
Significado de los resultados anormales
Cualquier puntaje inferior a 7 es una seal de que el beb necesita atencin mdica. Cuanto ms bajo es el
puntaje, mayor ayuda necesita el beb para adaptarse fuera del vientre materno.
Casi siempre un puntaje de APGAR bajo es causado por:

Parto difcil

Cesrea

Lquido en la va respiratoria del beb

Un beb con un puntaje de Apgar bajo, puede necesitar:

Oxgeno y despejar las vas respiratorias para ayudar con la respiracin.

Estimulacin fsica para lograr que el corazn palpite a una tasa saludable.
La mayora de las veces, un puntaje bajo al minuto 1 est cerca de lo normal hacia los 5 minutos.
Una calificacin baja en la prueba de Apgar no significa que el beb tendr problemas de salud graves o
crnicos. La prueba de Apgar no est diseada para predecir problemas de salud futuros en el beb.

Carlo WA. The newborn infant. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JF III, Schor NF, Behrman RE,
eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 88. Recuperado de
: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003402.htm

El cerebro es un rgano extremadamente dinmico en permanente relacin con el ambiente, por un lado, y con
los hechos psquicos o los actos del sujeto, por otro.
Las ltimas investigaciones de las neurociencias demuestran que el cerebro puede regenerarse mediante su
uso y potenciacin. Santiago Ramn y Cajal, Premio Nobel de Medicina 1906, demostr que las neuronas se
comunican mediante zonas especializadas de contacto, las sinapsis (palabra que define el lugar donde una
neurona establece un contacto con otra para comunicarse con ella). Este descubrimiento nos permiti entender
los mecanismos bsicos que rigen la transmisin de la informacin que maneja el sistema nervioso.
La plasticidad neuronal o neuroplasticidad es la capacidad que tiene el cerebro para formar nuevas
conexiones nerviosas, a lo largo de toda la vida, en respuesta a la informacin nueva, a la estimulacin
sensorial, al desarrollo, a la disfuncin o al dao. La neuroplasticidad es conocida como la renovacin del
cableado cerebral.
Recordemos tambin que el desarrollo neurolgico es crtico durante los primeros aos de vida, por ejemplo
est demostrado que si a un cachorro de gato, se le impide usar uno de sus ojos durante un periodo corto de
tiempo, nunca desarrollar una visin normal en ese ojo.
Elkhonon Goldberg, Neurlogo de la Universidad de Nueva York, Director del Instituto de Neuropsicologa y
Funcionamiento Cognitivo y discpulo de Alexander Luria, explica la neuroplasticidad as:
"Durante muchos aos, se crey que a partir de cierta edad la dotacin de neuronas no se renovaba. Las
ltimas investigaciones cientficas demuestran que la actividad mental modifica el cerebro y nos conduce a lo
que conocemos como Sabidura. Estos ltimos descubrimientos se inscriben en lo que se
denominaneuroplasticidad."
En marzo del ao 2000, investigadores de la Universidad de Londres, encontraron que los taxistas de esa
ciudad tenan una parte del cerebro, el Hipocampo -regin importante para la memoria espacial-,

particularmente desarrollada, mucho ms que el resto de las personas. Los taxistas desarrollaban ms esa
zona porque la ejercitaban ms, memorizando cada da calles y rutas. En estos hombres y mujeres, su
capacidad para memorizar calles y rutas no menguaba, sino que aumentaba con los aos. El cerebro cambia de
forma, segn las reas que ms utilizamos, segn nuestra actividad mental.
En 2002, cientficos alemanes hicieron los mismos hallazgos en la circunvolucin de Heschl de los msicos,
rea de la corteza cerebral importante para procesar la msica
Y, en 2004, el Instituto de Neurologa de Londres obtuvo los mismos resultados en la circunvolucin angular
izquierda, estructura cerebral importante para el lenguaje, en el cerebro de las personas bilinges
Recordemos que:
1. Los seres humanos podemos crear nuevas neuronas a lo largo de toda la vida.
2. El esfuerzo para crear nuevas neuronas puede incrementarse mediante el esfuerzo mental.
3. Los efectos son especficos: dependiendo de la naturaleza de la actividad mental, las neuronas nuevas se
multiplican con especial intensidad en distintas zonas cerebrales.
Las nuevas neuronas van a parar a las zonas del cerebro que ms usamos: esto es lo que se
denomina neuroplasticidad. La actividad puede moldear la mente. La corriente cientfica dominante respalda la
afirmacin de que la vida mental intensa desempea un papel esencial en el bienestar cognitivo en las etapas
avanzadas de la vida.
La investigacin actual sugiere que la neuroplasticidad puede ser clave para el desarrollo de muchos
tratamientos nuevos y ms eficaces para el dao cerebral, ya sea como resultado de una lesin traumtica, un
accidente cerebrovascular (ACV), el deterioro cognitivo relacionado con la edad, o cualquier enfermedad
degenerativa (Alzheimer, Parkinson) incluso en caso de parlisis cerebral.
La neuroplasticidad no slo ofrece esperanza a las personas que sufren de discapacidades cognitivas, tales
como el TDAH, la dislexia, etc sino que da lugar a importantes avances en el tratamiento de la depresin, la
anorexia y otros trastornos conductuales y emocionales.
http://www.neurofeedbackmarbella.com/plasticidad.html

Para entender el funcionamiento del crculo vicioso de la pobreza creo que es preciso, primero sealar que una
condicin muy importante para que un pas se desarrolle es que exista crecimiento econmico y este
crecimiento depende de que las empresas realicen inversin de capital (fsico y humano). Por tanto, a largo
plazo, no puede haber desarrollo econmico en un pas sin un tejido empresarial fuerte y competitivo. Para el
desarrollo econmico, tambin de los pases pobres, es vital el papel de la empresa. Un sector empresarial
dinmico y fuerte genera empleo, reduce la inmigracin descontrolada, incrementa los ingresos fiscales, eleva
la renta y el bienestar y permite ofrecer bienes y servicios de mejor calidad a un menor costo.
El crculo vicioso de la pobreza
Es cierto que en la mayora de los pases esta inversin empresarial se financia a travs del ahorro interno y
tambin que los inversores nacionales son ms estables que los extranjeros. Pero no menos cierto es que los
pases pobres pueden estar inmersos en lo que se llama el crculo vicioso de la pobreza. Creo que fue el
sueco Gunnar Myrdal premio Nbel de Economa (1974) quien acert a explicar en que consiste este crculo
vicioso. Muy en resumen, consiste en sealar que los pases pobres tienen ciudadanos con rentas muy bajas y
que la poca renta que tienen la destinan fundamentalmente al consumo, es decir, no tienen capacidad de

ahorro. Sin capacidad de ahorro no pueden invertir (no hay formacin de capital). Y sin inversiones no aumenta
la produccin, ni la productividad, ni el empleo. Sin aumentar la produccin un pas se estanca y se empobrece.
Un pas pobre no ahorra consume casi toda su renta para poder sobrevivir. Si solo se producen bienes de
consumo no se producen bienes de inversin y sin inversin (incremento de capital) no hay crecimiento
econmico.

Se puede romper el crculo vicioso de la pobreza?

Lo llamativo, en la historia de la humanidad, es el hecho de que, en un determinado momento histrico, un
cierto nmero de pases fueron capaces de romper el crculo vicioso de la pobreza e iniciar el camino hacia la
prosperidad creciente de casi todos sus ciudadanos. Qu pueden hacer los pases pobres? Si un pas est
atrapado en el crculo vicioso de la pobreza porque carece de ahorro nacional puede buscar fuentes externas
para financiar su desarrollo econmico. Cules son esas fuentes de financiacin exterior? 1) Puede obtener
recursos a travs de las exportaciones; con las divisas externas conseguidas a travs de la exportacin puede
pagar los bienes de capital que necesita para su crecimiento econmico. 2) Recursos transferidos desde el
exterior por la inversin extranjera directa. 3) Puede conseguir divisas solicitando crditos internacionales y 4)
Puede conseguir Ayuda Oficial al Desarrollo (AOD) y tambin a travs de donaciones privadas y 5) Las
remesas que envan los emigrantes tambin pueden financiar la inversin.
Por tanto, muchas veces la solucin al problema del crculo vicioso de la pobreza pasa por traer financiacin del
exterior para romper ese crculo y mejorar as los niveles de bienestar, aumentar el empleo y la renta. Pero para
atraer empresas extranjeras, hace falta una serie de condiciones como un marco jurdico en el que el pas
receptor garantice el derecho de propiedad y permita exigir el cumplimiento de los contratos.
Desgraciadamente, no todas las empresas privadas (nacionales y extranjeras) se encuentran en la mejor
situacin para generar empleo, inversin y capital humano. Las situaciones que impiden la competencia, como
puede ser el monopolio y el oligopolio, la corrupcin, el control de precios, la aplicacin de elevados aranceles a
las importaciones o a las exportaciones y las subvenciones estatales disminuyen la capacidad de la empresa
privada para reducir la pobreza. En cambio, cuando los Gobiernos son limpios y democrticos, la administracin
pblica es eficiente, se suprimen los favoritismos y los trmites burocrticos excesivos y se fomenta la
competencia, entonces, las empresas estn en mejor situacin para combatir la pobreza.
- See more at: http://economy.blogs.ie.edu/archives/2007/10/que_es_el_circu.php#sthash.SiyWVZ7u.dpuf
http://economy.blogs.ie.edu/archives/2007/10/que_es_el_circu.php

Trastornos de Ansiedad
Las personas que sufren trastornos de ansiedad se sienten extremadamente atemorizadas e inseguras. De vez
en cuando, la mayora de las personas sienten ansiedad por algo durante un corto tiempo, pero quienes
padecen trastornos de ansiedad se sienten as la mayor parte del tiempo. Sus miedos y preocupaciones les
dificultan llevar a cabo las actividades de cada da. Cerca del 18% de los adultos en los Estados Unidos tienen
trastornos de ansiedad. Los nios tambin pueden sufrir de estos.
Hay tratamiento disponible para las personas con trastornos de ansiedad. Adems, los investigadores estn en
bsqueda de nuevos tratamientos que ayudarn a aliviar los sntomas.

Este folleto es acerca de una clase de trastorno de ansiedad llamado trastorno obsesivo-compulsivo o TOC.
Para obtener informacin sobre otros tipos de trastornos de ansiedad, por favor vea el final de este folleto.

Trastorno Obsesivo-Compulsivo
A veces, todos chequeamos las cosas dos veces, por ejemplo, chequeamos la cocina antes de irnos de la casa
para asegurarnos de que est apagada. Pero las personas con TOC sienten la necesidad de chequear las
cosas una y otra vez o tienen ciertos pensamientos o realizan rutinas y rituales una y otra vez. Los
pensamientos y rituales del TOC causan angustia e interfieren con la vida cotidiana.
Estos pensamientos repetidos y perturbadores del TOC se llaman obsesiones. Con el fin de intentar controlar
estas obsesiones, las personas con TOC repiten rituales o comportamientos, llamados compulsiones. Quienes
tienen TOC no pueden controlar dichos pensamientos y rituales.
Ejemplos de obsesiones son el miedo a grmenes, a ser heridos o herir a otros, y pensamientos perturbadores
religiosos o sexuales. Ejemplos de compulsiones son contar o limpiar cosas, lavarse el cuerpo o partes de este
repetidas veces, o ordenar las cosas de un modo en particular, cuando estas acciones no son necesarias, y
verificar todo una y otra vez.
Las personas con TOC tienen estos pensamientos y llevan a cabo estos rituales por lo menos una hora la
mayora de los das y a menudo por ms tiempo. La razn por la que el TOC interfiere con sus vidas es que
ellos no pueden detener estos pensamientos o rituales, de tal modo que, por ejemplo, en ocasiones faltan a la
escuela, el trabajo, o reuniones con amigos.

Cules son los sntomas del TOC?

Las personas con TOC:

tienen pensamientos o imgenes rerepetidas sobre muchas cosas diferentes, como miedo a
grmenes, la suciedad o intrusos; violencia; herir a seres queridos; actos sexuales; conflictos con creencias
religiosas; o higiene personal excesiva.

realizan los mismos rituales una y otra vez tales como lavarse las manos, abrir y cerrar puertas,
contar, guardar artculos innecesarios, o repetir los mismos pasos una y otra vez.

tienen pensamientos y comportamientos indeseados que no pueden controlar.

no obtienen placer de tales comportamientos o rituales, pero sienten un leve alivio de la ansiedad
que estos pensamientos causan.

pasan por lo menos una hora al da con estos pensamientos o rituales, los cuales causan angustia
e interfieren con sus vidas cotidianas.

Cundo comienza el TOC?

Para muchos, el TOC comienza durante la niez o adolescencia. La mayora de las personas son
diagnosticadas alrededor de los 19 aos de edad. Los sntomas del TOC pueden aparecer y desaparecer y
mejorar o empeorar en diferentes momentos.

Existe ayuda?
Existe ayuda para las personas con TOC. El primer paso es ir a un mdico o una clnica de salud para hablar
sobre los sntomas. Quines piensan que tienen TOC quizs quieran llevar este folleto a la consulta mdica para
que les ayude a hablar sobre sus sntomas. El mdico les realizar un examen para asegurarse de que no sea
otro problema fsico el que est causando los sntomas. El mdico puede mandarlos a ver a un especialista en
salud mental.
Hay diferentes tipos de tratamientos para el TOC. Los mdicos pueden pedir a las personas con TOC que
vayan a psicoterapia con un psiclogo, psiquiatra, o trabajador social con licencia. Un tipo de terapia llamada
terapia de comportamiento es especialmente til para tratar el TOC. Ensea a una persona diferentes maneras
de pensar, actuar, y reaccionar a situaciones y estas diferentes maneras de hacer las cosas ayudan a la
persona a sentirse menos ansiosa y temerosa sin tener pensamientos obsesivos o sin tener que actuar de
manera compulsiva.
Los mdicos tambin pueden recetar medicamentos para ayudar a tratar el TOC. Es importante saber que
algunos de estos medicamentos pueden tardar varias semanas para empezar a hacer efecto. Los tipos de
medicamentos utilizados para tratar el TOC son los antidepresivos y medicamentos ansiolticos (medicamentos
para controlar la ansiedad/los nervios). Algunos de estos medicamentos se utilizan para tratar otros problemas,
como la depresin, pero tambin se utilizan para tratar el TOC. Aunque estos medicamentos a menudo tienen
leves efectos secundarios, usualmente no son un problema para la mayora de las personas, especialmente si
se comienza con una dosis baja y se aumenta lentamente con el tiempo.
A algunas personas la terapia les funciona mejor, mientras que a otros les funciona mejor los medicamentos.
Pero a otras les funciona mejor una combinacin de los dos. Hable con su mdico acerca del mejor tratamiento
para usted.

Quin paga por el tratamiento?

La mayora de los planes de seguro cubren los tratamientos de los trastornos de ansiedad. Las personas que
van a ser tratadas deben consultar a sus compaas de seguro acerca de la cobertura. Para quienes no tienen
seguro, los gobiernos locales de cada ciudad o de los condados pueden ofrecer tratamientos en una clnica o

centro de salud, donde el costo se basa en el sueldo de la persona. Los planes de Medicaid tambin pueden
pagar por el tratamiento del TOC.

Por qu las personas tienen TOC?

El TOC a veces viene de familia, pero nadie sabe con seguridad por qu algunas personas lo tienen mientras
que otras no. Cuando las sustancias qumicas del cerebro no estn en un cierto nivel, pueden hacer que una
persona tenga TOC. Medicamentos a menudo ayudan a que estas sustancias qumicas se mantengan en los
niveles correctos.
Con el fin de mejorar los tratamientos, los cientficos estn estudiando qu tan bien funcionan diferentes
medicamentos y terapias. En un tipo de investigacin, las personas con TOC eligen participar en un ensayo
clnico para ayudar a los mdicos descubrir qu tratamientos funcionan mejor para la mayora de las personas,
o qu funciona mejor para los diferentes sntomas. Usualmente, el tratamiento es gratuito. Los cientficos estn
aprendiendo ms asobre la manera en cmo funciona el cerebro para poder descubrir nuevos tratamientos.

http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/cuando-pensamientos-indeseados-toman-control-trastornoobsesivo-compulsivo/index.shtml

taxonoma de Bllom

La idea de establecer un sistema de clasificacin de habilidades, comprendido dentro de un marco terico,

surgi en una reunin informal al finalizar la Convencin de la Asociacin Norteamericana de Psicologa,
reunida en Boston (USA) en 1948. Se buscaba que este marco terico pudiera usarse para facilitar la
comunicacin entre examinadores, promoviendo el intercambio de materiales de evaluacin e ideas de cmo
llevarla a cabo. Adems, se pens que estimulara la investigacin respecto a diferentes tipos de exmenes o
pruebas, y la relacin entre stos y la educacin.
El proceso estuvo liderado por Benjamn Bloom, Doctor en Educacin de la Universidad de Chicago (USA). Se
formul una Taxonoma de Dominios del Aprendizaje, desde entonces conocida como Taxonoma de Bloom,
que puede entenderse como Los Objetivos del Proceso de Aprendizaje [1]. Esto quiere decir que despus de
realizar un proceso de aprendizaje, el estudiante debe haber adquirido nuevas habilidades y conocimientos.
Se identificaron tres Dominios de Actividades Educativas: el Cognitivo, el Afectivo y el Psicomotor. El comit
trabaj en los dos primeros, el Cognitivo y el Afectivo, pero no en el Psicomotor. Posteriormente otros autores
desarrollaron ste ltimo dominio.

https://gesvin.wordpress.com/2015/07/15/taxonomia-de-bloom-esquema-para-redactar-competencias-infografia/

Teratologa. Ciencia que estudia las malformaciones de los humanos y animales, se relaciona con la medicina
y la veterinaria y con los sitios (fsicos y virtuales) para la ayuda a personas con familiares que nacieron con
alguna deformidad.
Contenido
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1 Reflexiones

2 Surgimiento

3 Anomalas y Malformaciones Humanas

4 Causas de anomalas congnitas

5 Malformaciones causadas por factores genticos

6 Anomalas cromosmicas numricas

6.1 Cambios en el nmero de cromosomas

7 Anomalas estructurales

8 Malformaciones causadas por genes mutantes

9 Malformaciones producidas por factores ambientales

9.1 Perodos de sensibilidad o crticos

10 Teratgenos y malformaciones humanas

11 Fuentes
Reflexiones
Hace unos siglos, cuando existan pocos avances en la ciencia, se consideraban monstruos a todas esas
personas o animales que nacen con algo raro, con algo que los diferencie de la mayora de los seres vivos
semejantes. Por instinto, el ser humano tiende a rechazar a todo aquello que no est dentro de las
caractersticas ptimas de la especie, eso es la seleccin natural.
Claro, es un instinto animal (sumamente til para la evolucin) pero los seres humanos piensan, y con los
diversos estudios cientficos se ha dado cuenta que una persona piensa y siente igual que uno, aunque tenga
tres ojos o dos cabezas. Sin embargo, esto no deja de causar fascinacin y curiosidad a cierto grupo de
personas.
Surgimiento
Fue utilizada por primera vez en 1832 por Geoffroy St. Hilaire en su libro Histoire gnrale et particulire des
anomalies de l'organisation chez l'homme et les animaux, que fue subtitulado Trat de tratologie. A lo largo de
la historia, se han propuesto muchas explicaciones fantsticas tradicionales y teoras biolgicas, que
actualmente parecen racionales como el consumo de alcohol y la inadecuada alimentacin.
Otra explicacin biolgica, sugerida por Harvey en 1651, fue que algunas anomalas como (paladar hendido y
hernia umbilical) podan explicarse por interrupcin repentina de determinados procesos del desarrollo.Defectos
del nacimiento, malformaciones congnitas, deformaciones y anomalas congnitas son trminos que se utilizan
en la actualidad para describir los defectos del desarrollo que se presentan al nacer. Los defectos del
nacimiento o anomalas congnitas pueden ser estructurales, funcionales, metablicos, conductuales o
hereditarios.
Teratologa es el estudio de todos los aspectos del desarrollo embrionario anormal, que incluyen causas y
patognesis de anomalas o defectos congnitos. Un concepto fundamental en teratologa es que ciertas etapas
del desarrollo embrionario son ms vulnerables a los teratgenos (p. Ej., frmacos y virus) que otras.
Anomalas y Malformaciones Humanas

Acondroplasia

Sndrome de Cri du Chat

Dentinogenesis

Focomelia

Hipoplasia renal

Hidrocefalia

Labio leporino

Polidactilia

Sndrome de Klinefelter

Microcefalia

Glaucoma

Trisoma 18

Microftalmia

Pie Zambo/Varo Equino

Sndrome de Turner

Sndrome de Down

Causas de anomalas congnitas

Factores genticos (anormalidades cromosmicas)

Factores ambientales: como frmacos.

Sin embargo, muchas anomalas comunes son causadas por factores genticos y ambientales actuando en
conjunto. Se denomina herencia multifactorial y afecta alrededor de 20 a 25% de las personas. En 50 a 60% de
las anomalas congnitas se desconocen las causas de los defectos del nacimiento.
Las anomalas pueden ser nicas o mltiples y de importancia clnica mayor o menor. Las anomalas menores
nicas se encuentran en alrededor de 14% de los recin nacidos. Estas anomalas (p. Ej., del odo externo o
pliegue de simio en la mano) no tienen importancia mdica o cosmtica, pero deben poner en alerta al clnico
sobre la posible presencia de anomalas mayores concomitantes; por ejemplo, una arteria umbilical nica
indicar al mdico la posible presencia de anomalas cardiovasculares y renales.
El 90% de los nios con mltiples anomalas menores tiene una anomala mayor concurrente. Del 3% de los
nios que nacen con anomalas congnitas, el 0.7% tiene mltiples anomalas mayores. Casi todos estos nios

mueren durante la infancia (p. Ej., los de trisoma 13). Los defectos mayores del desarrollo son mucho ms
comunes en embriones tempranos (10 a 15%), pero casi todos se abortan de manera espontnea. En 50 a 60%
de estos ltimos embriones hay anormalidades cromosmicas.
Malformaciones causadas por factores genticos
Cualquier mecanismo tan complejo como la mitosis o la meiosis subyacentes pueden funcionar mal algunas
veces. Carr calcula que hay anomalas cromosmicas en uno de cada 200 recin nacidos. Los complementos
cromosmicos estn sujetos a dos clases de cambios:

Numricos

Estructurales.

Anomalas cromosmicas numricas

En condiciones normales los cromosomas existen en pares; los cromosomas que constituyen un par se
denominan homlogos. As, las clulas femeninas contienen 22 pares de autosmas y 22 cromosomas X, y las
de los varones tienen 22 pares de cromosomas y un cromosoma X y uno Y. uno de los dos cromosomas X de la
mujer forma una masa de cromatina sexual que no existe en las clulas de los varones normales o en las
mujeres a las que les falta un cromosoma sexual.Para encontrar informacin sobre la existencia o la falta del
cromosoma Y, y de las anomalas autosmicas, es necesario efectuar estudios cromosmicos.
Cambios en el nmero de cromosomas

Aneuploidia: es cualquier desviacin del nmero diploide o de un cromosoma. Las clulas pueden
ser: Hipodiploides (por comn 45) o Hiperdiploides(comn de 47 a 49).

Monosoma: los embriones a los que les falta un cromosoma suelen morir, de aqu que la monosoma
de un cromosoma es extraordinariamente rara en las personas vivas. Aproximadamente el 97% de los
embriones a los que les falta un cromosoma sexual mueren tambin, pero el 3% restante aproximadamente
3 de 10,000 cada mujeres nacidas, tienen caractersticas del sndrome de Turner.

Trisoma: si hay tres cromosomas en vez del par comn, se denomina trisoma. La causa comn de
trisoma es la no disyuncin, que suele dar por resultado una clula germinal con 24 cromosomas en vez de
23 y, ms adelante, un cigoto con 47 cromosomas. La trisoma de los autosomas se relaciona de manera
primordial con tres sndromes. La alteracin ms comn es la clula 21 o Sndrome de Down en la cual hay
tres cromosomas NO. 21; trisoma 18 y la trisoma 13 a 15 son menos comunes. Se sabe que ocurren
trisomas autosmicas con frecuencia creciente conforme al aumento de la edad de la madre, en particular
en la trisoma 21, que se observa en uno de cada 2000 nacimientos en madres menores de 25 aos, pero
en uno de cada 100 en madres mayores de 40 aos.

La trisoma de los cromosomas sexuales es un trastorno relativamente comn, sin embargo, como no hay datos
fsicos caractersticos en el lactante o nio, rara vez se descubre antes de la adolescencia. Los factores de la
cromatina sexual son tiles para descubrir algunos tipos de trisoma de los cromosomas sexuales porque hay
dos masas de cromatina sexual en las mujeres XXX, y las clulas de los varones XXY son positivas a la
cromatina. Las pruebas de la cromatina sexual no indican nada acerca de la existencia de un cromosoma Y
extra.

Tetrasoma y pentasoma. Algunas personas, por lo general con retraso mental, tienen cuatro o cinco
cromosomas sexuales. Se han notificado los siguientes complejos cromosmicos sexuales: en las mujeres
XXXX y XXXXX; y en los varones XXXY, XXYY, XXXYY y XXXXY. Por lo general, cuanto mayor el nmero

de cromosomas X presente, ms grande la gravedad del retraso mental y del trastorno fsico. Los
cromosomas sexuales extra no aumentan las caractersticas masculinas o femeninas.

Mosaicismo. Las personas con esta alteracin tie-nen dos o ms lneas celulares con cariotipos distintos; pueden estar afectados tanto los autosmas como los cromosomas sexuales. Por lo general, las
malformaciones son menos graves que en las personas con monosoma o trisoma, por ejemplo, las
caractersticas del sndrome de Turner no son tan evidentes en las mujeres mosaicas XO/XX como en el
grupo comn XO. El mosaicismo suele originarse en no disyuncin durante las divisiones mitticas de
fragmentacin temprana. Se sabe que tambin ocurre prdida de un cromosoma por la llamada anafase
retrasada: los cromosomas se separan de manera normal, pero un cromosoma se retrasa en su migracin
y, por ltimo, se pierde.

Poliploidia. Las clulas poliploides contienen mltiplos del nmero aploide de cromosomas (por ejemplo,
69, 92 Y as sucesivamente). La poliploidia es una causa importante de aborto espontneo.

El tipo ms comn de poliploidia en embriones humanos es la triploidia (69 cromosomas). Esta puede ser
resultado de que el segundo cuerpo polar no se separ del vulo o que un vulo fue fecundado por dos
espermatozoides (dispermia) casi de manera simultnea. Aunque algunos fetos han nacido vivos, todos mueren en unos cuantos das.
La duplicacin del nmero diploide de cromosomas a 92, o tetraploidia, ocurre probablemente durante la
preparacin para la primera divisin de segmentacin. Por lo normal, cada cromosoma se duplica y, a
continuacin, se divide en dos; as, cuando el cigoto se divide, cada blastmero contiene 46 cromosomas. Si los
cromosomas se dividen, pero el cigoto no experimenta fragmentacin en esta etapa, contendr 92 cromosomas.
La divisin de este cigoto dar por resultado un embrin cuyas clulas contienen 92 cromosomas. Los
embriones tetraploides se abortan muy al principio y, a menudo, todo lo que se recupera es un saco corinico
vaco. Como este saco se deriva del cigoto, el anlisis cromosmico de las clulas corinicas descubre el
complemento cromosmico del embrin que muri y degener.
Anomalas estructurales
La mayor parte de las anomalas estructurales son resultado de divisiones cromosmicas inducidas por factores
ambientales, por ejemplo radiaciones, medicamentos y virus. Los tipos de anomalas resultantes dependen de
10 que ocurra con las piezas rotas.

Translocacin. Se trata de transferencia de una parte de un cromosoma hacia otro no homlogo. La

translocacin no produce necesariamente desarrollo anormal. Una persona con cierta translocacin, por
ejemplo entre un cromosoma 21 y uno 15. Es normal desde el punto de vista fenotpico si solo hay
otro cromosoma nmero 21. Estos individuos se denominan transporta-dores de translocacin porque
tienen tendencia, in-dependiente de la edad, a producir clulas germinales con cromosomas con
translocacin anormal. Entre 3 y 4 por 100 de las personas con Sndrome de Down son trisomas de
translocacin.

Supresin. Cuando un cromosoma se rompe, se puede perder una parte del mismo. La supresin o
prdida parcial de un cromo-soma del grupo B produce el sndrome del grito de gato. Los lactantes
afectados emiten un grito como el del gato, microcefalia, retraso mental grave y cardiopata congnita. La
nica caracterstica invariable es el retraso mental grave. Aproximadamente 1 por 100 de las personas con
C.I. menor de 20 tienen una prdida cromosmica del grupo B.

El cromosoma anular es un tipo de prdida cromosmica en la cual han desaparecido ambos extremos y las
partes rotas se han unido de nuevo para formar un cromosoma en forma de anillo. Estos cromosomas
anormales han sido descritos en personas con sndrome de Turner y trisoma 18.

Duplicacin. Esta anomala puede estar representada como una porcin duplicada de un cromosoma:
1) dentro del propio cromosoma, 2) injertada en el cromosoma, o 3) como fragmento separado. Las
duplicaciones son ms comunes que las prdidas y como no hay falta de material gentico, son menos
peligrosas.

Isocromosoma. Esta anomala se produce cuando el centrmero se divide en sentido transverso en vez
de longitudinal, y parece ser la anomala estructural ms comn del cromosoma X.

Malformaciones causadas por genes mutantes

En la actualidad se cree que del 10 al 15% de las malformaciones congnitas son producidas por genes
mutantes. Como estas malformaciones se heredan segn las leyes de Mendel, se pueden hacer predicciones
sobre la probabilidad de su ocurrencia en los nios afectados y sus parientes. Las mutaciones genticas que
producen malformaciones son mucho ms raras que las anomalas cromosmicas numricas y estructurales.
Aunque muchos genes sufren mutacin, la mayor parte de los mismos no producen malformaciones congnitas.
Ejemplos de malformaciones congnitas hereditarias dominantes son acondroplasia y polidactilia o dedos
supernumerarios. Otras malformaciones se atribuyen a herencia autosmica recesiva, por ejemplo, hiperplasia
suprarrenal congnita, microcefalia y dentinognesis imperfecta. Los genes autosmicos recesivos se
manifiestan por s mismo slo cuando son homocigotos; en consecuencia, muchos portadores de estos genes
pasan inadvertidos.
Malformaciones producidas por factores ambientales
Aunque el embrin humano est bien protegido en el tero, ciertos agentes, llamados teratgenos, pueden
producir malformaciones congnitas cuando los tejidos se encuentran en desarrollo. Los rganos embrionarios
son ms sensibles a los agentes nocivos durante los periodos de diferenciacin rpida. Como la diferenciacin
bioqumica precede a la diferenciacin morfolgica, el periodo sensitivo de los tejidos a la interferencia precede
a menudo a la etapa de su desarrollo visible.
Existen seis mecanismos que pueden producir malformaciones congnitas:

Muy poco crecimiento

Muy poca resorcin

Mucha resorcin

Resorcin en localizaciones errneas

Crecimiento normal en posicin anormal

Crecimiento local excesivo de un tejido u rgano.

Perodos de sensibilidad o crticos

Los trastornos ambientales durante las dos primeras semanas que siguen a la fecundacin pueden interferir con
la implantacin del blastocisto, producir muerte temprana y aborto del embrin, o ambas cosas, pero rara vez
producen malformaciones congnitas en los embriones humanos. Los teratgenos, sin embargo, pueden causar
no disyuncin mittica durante la segmentacin, lo que da por resultado anomalas cromosmicas que, a su
vez, producen malformaciones congnitas.

El desarrollo del embrin se trastorna con ms facilidad durante el periodo organogentico, sobre todo entre los
das 13 y 60. Durante este perodo, los agentes teratgenos pueden ser mortales, pero tienden con ms
probabililad a producir anomalas morfolgicas de primer orden. Es probable que los trastornos que ocurren
durante el periodo fetal produzcan defectos fisiolgicos, anomalas morfolgicas menores y trastornos
funcionales, sobre todo el sistema nervioso central.Cada rgano tiene un perodo crtico durante cual su
desarrollo puede alterarse. Los ejemplos que siguen ilustran los modos los cuales los diferentes teratgenos
afectan distintos sistemas orgnicos que se estn desarrollando al mismo tiempo.
1. Las radiaciones tienden a producir anomalas del sistema nervioso central y del ojo y retraso mental
2. Virus de la rubola produce principalmente cataratas, sordera y malformaciones cardiacas
3. La talidomida produce malformaciones esquelticas y de otro tipo.
Teratgenos y malformaciones humanas
Para probar que un agente dado es teratgeno, se debe demostrar tanto que la frecuencia de malformaciones
aumenta sobre la proporcin espontnea en los embarazos en los que la madre est expuesta al agente
(acceso prospectivo), o que el nio malformado tiene antecedentes de exposicin materna al agente con ms
frecuencia que los nios normales (acceso retrospectivo). Es difcil considerar ambos tipos de datos de manera
imparcial. Las notificaciones de casos individuales no son convincentes a menos que tanto el agente como el
tipo de malformacin sean tan raros que su aparicin en varios casos se pueda juzgar como no coincidente.

http://www.ecured.cu/Teratolog%C3%ADa

ACTUALIZACIN CRITERIOS DIAGNSTICOS.

Recientemente se han actualizado los criterios diagnsticos y categoras de los T.G.D. que han quedado
englobados dentro de los T.E.A. (Trastornos del Espectro Autista, DSM-V). Recomendamos la visita a nuestra
pgina acerca de los TEA para actualizar datos, si bien en esta pgina se ofrecen las caractersticas bsicas
del mismo problema.
1-INTRODUCCIN

Se trata de un conjunto de trastornos caracterizados por retrasos y alteraciones cualitativas en el desarrollo de

las reas sociales, cognitivas y de comunicacin, as como un repertorio repetitivo, estereotipado y restrictivo de
conductas, intereses y actividades. En la mayora de casos, el desarrollo es atpico o anormal, desde las
primeras edades siendo su evolucin crnica. Slo en contadas ocasiones las anomalas se presentan despus
de los cinco aos de edad.
Los T.G.D. comprenden un amplio conjunto de trastornos. Algunas clasificaciones diagnsticas como el C.I.E.10 (Clasificacin multiaxial de los Trastornos psiquitricos en nios y adolescentes) intentan poner cierto orden
y permiten el diagnostico diferencial dentro de los T.G.D. en funcin de la discriminacin de los diferentes
sntomas. A saber distingue entre: Autismo Infantil , Autismo atpico, Sndrome de Rett, Otros trastornos
desintegrativos de la Infancia, Trastorno Hipercintico con retraso mental y movimientos estereotipados,
Sndrome de Asperger, Otros Trastornos Generalizados del desarrollo y Trastorno generalizado del desarrollo
sin especificar.
Los T.G.D. constituyen, pues, a pesar de los intentos de clasificarlos debidamente, un panorama muy
heterogneo y en el que el Autismo tiene un papel protagonista dadas sus peculiaridades y caractersticas. De
hecho T.G.D. y Autismo se utilizan en la prctica de forma sinnima, si bien, hay que insistir en que el Autismo
estaba integrado dentro de los T.G.D y actualmente se utiliza la denominacin de T.E.A. (Trastornos Espectro
Autista).
Algunas hiptesis avalan la existencia de "un espectro sobre las manifestaciones clnicas del Autismo" que
abarcaran desde los casos ms severamente afectados y acompaados de una deficiencia mental severa o
profunda, a cuadros donde la deficiencia mental sera ligera o moderada, a otros, con una inteligencia lmite o
normal. La conducta en estos pacientes tambin se mostrar en diferentes grados pero siempre vinculada a la
alteracin en la capacidad para establecer relaciones sociales, a la ausencia de empata y el desarrollo de un
repertorio conductual estereotipado y limitado slo a ciertas reas de su inters.
Es por ello que, actualmente, va cobrando mayor uso la denominacin de T.E.A. (Trastornos del espectro
autista)para referirnos a este conjunto de trastornos que comparte una sintomatologa nuclear comn.
Otros aspectos clnicos destacables que se solapan en distintos niveles son los que hacen referencia a la
coordinacin motriz, hipotonicidad, alteraciones de la percepcin y dficits atencionales.
Es importante destacar que dentro de los T.G.D. podemos distinguir aquellos que cursan con cuadros antes de
los tres aos de edad y que forman parte del Autismo tpico, de aquellos que tras un curso evolutivo "normal" de
inicio desarrollan los sntomas a partir de los tres aos (comprenderan las formas atpicas).
No se ha podido verificar su mayor ocurrencia dentro de ningn estrato social determinado ni en ninguna cultura
en particular. S es conocida su mayor incidencia en varones (3-4/1), si bien parece que cuando se registra en
mujeres suele cursar con una sintomatologa ms severa.
Respecto a la prevalencia se establece alrededor de 4 a 7 de cada 10.000 nios aproximadamente.

C A U S A S T.G . D . ( E T I O L O G A )

Tal como se describe en la grfico anterior las causas de los T.G.D. son variadas. La influencia de factores
genticos ha sido demostrada en estudios en gemelos monocigticos, observndose una concordancia del
64%, siendo del 9% entre gemelos dizigticos, lo que contrasta con las tasas de prevalencia en poblacin
normal que se sitan alrededor del 0,02-0,05%. Desde el punto gentico, se establece la existencia de una gran
heterogeneidad hablndose de una herencia autosmica recesiva, de una herencia unida al cromosoma x frgil,
as como alteraciones espordicas. De esta forma se establece un nexo de unin entre factores genticos y
neurobiolgicos.
Otro factor de riesgo relevante son las infecciones vricas. Durante el primer trimestre del embarazo, las

infecciones virales aparecen de forma relevante en las historias de las madres de nios autistas, entre las que
se citan la rubeola como el virus ms frecuente, la toxoplasmosis, la sfilis, la varicila y otras. No obstante,
quedan muchas preguntas en el aire sin contestacin como es suficiente el contacto o se necesita una
infeccin clnica?. Existen en todo caso efectos diferenciales y especficos que originen el autismo o el retraso
mental o ambos al mismo tiempo?.
Por su parte las complicaciones durante el parto como la hipoxia, isquemia y la hemorragia intracraneal se han
sealado como posibles causas de autismo de origen prenatal y que afectaran sobre todo a fetos de bajo peso.
Sin embargo, actualmente, no hay conclusiones definitivas al respecto.
Un estudio publicado por M. Konstantereas en 1.986, resume los datos aportados por una serie de autores que
sealan el hecho sorprendente y no suficientemente explicado, de que los padres de los nios autistas tienen
una mayor exposicin y manejo de productos qumicos, mostrndose stos como un factor de riesgo, as como
una elevada incidencia de "hipotiroidismo" entre dichos padres, y una mayor infertilidad y abortos entre las
madres de estos nios. No existe, pero, acuerdo en cuantificar las edades de las madres y su posible
incidencia.
Por tanto, podemos concluir que no tenemos actualmente una respuesta definitiva respecto a los orgenes de
los T.G.D, a pesar de que se han identificado muchos factores de riesgo y es posible que su origen est
determinado por la confluencia de diferentes elementos. En qu grado se combinen dichos factores de riesgo
determinarn la consecuente sintomatologa orgnica y psquica. Muchos de estos sntomas son prcticamente
los mismos que describimos en el Autismo, pero recordemos que los T.G.D. comprenden otros trastornos que
se solapan entre ellos.
Finalmente sealar que la exploracin del nio con T.G.D. requerir exmenes mdicos, neurolgicos y
psicolgicos.
3 - S N T O M A S Y S I G N O S D E L O S T.G . D .
Se ha comentado el origen multicomponente de este trastorno, por tanto, no es de extraar que la
sintomatologa presente tambin una variabilidad evidente. Pese a que podamos describir unos patrones de
sntomas comunes que suelen darse en el conjunto de los afectados, raramente un nio los presentar todos en
el mismo grado o intensidad. En algunos nios dichos sntomas pueden presentarse de forma leve, en otros
pueden adoptar una forma mucho ms severa afectando a todas las reas de su vida.
A continuacin se exponen las diferentes reas en las que presentan dficits significativos los nios con T.G.D.:
A) CONCIENCIA Y ORIENTACIN
La claridad de su conciencia se encuentra muy limitada e interferida por las graves carencias que afectan al
resto de las funciones psquicas, sobretodo en las reas cognitivas. La orientacin temporal-espacial y respecto
a s mismo se hallan gravemente afectadas y en todo caso vienen determinadas por las reas de intereses
restrictivas que delimitan su atencin preferente.

ATENCIN Y MEMORIA
Se encuentra muy dispersa o contrariamente es muy selectiva para reas de inters muy concretas (partes de
objetos con los que realizan alguna manipulacin improductiva y de forma reiterada). A pesar de ello suelen
estar atentos a los detalles del entorno pero sin poder interpretar los significados ms abstractos de las cosas.
Existen unas capacidades especialmente elevadas en cuanto a memorizacin, y aptitudes viso-espaciales, no
obstante, la memoria, funciona de forma irregular en sus rendimientos vindose muy influenciada tambin por el
inters que pueda despertar en el nio la actividad concreta.
D) CAPACIDAD INTELECTUAL
Alrededor de un 40% de los nios con T.G.D. tienen un C.I. (Cociente Intelectual) por debajo de 50 (Retraso
moderado, severo y profundo). Un 30% estara alrededor de 70 (retraso ligero). En las escalas WISC, los
resultados en rea manipulativa son superiores a los de la escala verbal. Se obtienen resultados muy pobres en
las escalas de Comprensin en los que se debe integrar y procesar la informacin. En las escalas de cubos y
rompecabezas suelen asumir puntuaciones normales.
E) AFECTIVIDAD Y COMPORTAMIENTO SOCIAL

La mayora de los nios tienden a evitar el contacto ocular demostrando poco inters por la voz humana. Ya de
pequeitos no alzan los brazos a sus padres como indicacin para ser levantados (no anticipan). No
demuestran inters por la voz humana y parecen indiferentes al afecto no mostrando signos externos
emocionales. El vnculo de apego no se establece como sera de esperar y no se produce la ansiedad de
separacin tan habitual en la primera infancia.
La ausencia de miedo ante peligros reales o imaginarios suele estar presente lo que unido a un alto umbral de
dolor hace de estos nios muy vulnerables a sufrir accidentes de todo tipo. Por regla general hay rechazo a
jugar con otros iguales y al establecimiento de relaciones sociales. A medida que crecen, a pesar de que
pueden crear vnculos de afecto o aceptacin con sus padres u otros (cuidadores, educadores...) seguirn con
los problemas de relaciones con sus iguales.
La incapacidad comunicativa surge por no poder comprender que las dems personas tienen mente,
inteligencia, sentimientos, etc...
F) LENGUAJE Y PENSAMIENTO

Las alteraciones del lenguaje son uno de los sntomas ms significativos y van desde la ausencia de
comunicacin a una comunicacin verbal anmala con alteraciones en la produccin del habla en cuanto al
volumen, tono, ritmo, entonacin. Presencia de ecolalia inmediata o diferida, e inversin pronominal. La
generacin del lenguaje, est pues, muy deteriorada, apareciendo junto con las ecolalias mencionadas,
emisiones planas o montonas alternadas con entonaciones "cantarinas". Las frases pueden ser telegrficas y
distorsionadas confundiendo palabras con sonidos similares o inventando palabras nuevas.
En la primera infancia, los nios con T.G.D, pueden desarrollar el hbito de tirar de la mano de algn adulto para
acompaarlo hacia el objeto que desean. Raramente afirman o niegan con la cabeza para acompaar alguna
respuesta verbal. Son tambin menos proclives a imitar las acciones de sus padres que los otros nios.
En cuanto a la comprensin del lenguaje, ste puede estar afectado en un grado variable, dependiendo en el
lugar que se site el nio en el amplio espectro del trastorno. Los individuos que cursan adems con retraso
mental, puede que nunca lleguen a desarrollar la comprensin del mismo. Los nios con dificultades menos
severas pueden seguir instrucciones simples acompaadas de gestos y en un contexto inmediato y predecible.
Los ms competentes en esta rea pueden llegar a entender buena parte de los significados de las
construcciones verbales pero sin poder captar los matices ms sutiles que se dan por ejemplo en las metforas
o con el uso del sarcasmo, entre otros.

G) SENSOPERCEPCIN

Las respuestas frente a la diferente informacin sensorial que les llega a sus rganos es tambin anmala.
Algunos nios parece que estn sordos o tienen deficiencias visuales por lo que son objeto a edades tempranas
de todo tipo de revisiones oftalmolgicas.
El umbral del dolor es muy alto por lo que no suelen quejarse tras sufrir accidentes, cadas o estar enfermos.
Algunos sonidos pueden hacerles disparar una alegra incontrolable ensimismndose en la audicin de ciertos
tipos de msica (en especial la sinfnica, si bien cada nio tiene sus preferencias), rechazando, en cambio,
otras sin motivo aparente. Paralelamente algunos ruidos "insignificantes" (cada de agua en la baera, un trozo
de papel adhesivo que se arranca, etc...) puede producirles verdadero temor. Es como si hubiera una
sensibilidad diferencial segn la frecuencia y/o intensidad del sonido, vivindose ste como extremadamente
agradable o aversivo.
Algunos nios pueden pasar largos perodos de tiempo tocando con las manos una determinada textura o
efectuar estereotipias (acciones improductivas que se repiten sin ningn fin determinado) con objetos o partes
de ellos (p.e. las ruedas de un coche de juguete). Las sensaciones tctiles son tambin experimentadas con los
pies. La sensacin de tocar diferentes superficies con los pies descalzos suele resultar de gran inters para
ellos sintiendo probablemente sensaciones placenteras difciles de comprender para nosotros. El juego

obsesivo con la arena de la playa ya siendo pisndola o cogindola con la mano y dejando que se escape poco
a poco entre los dedos, pueden ser actividades que les atraigan especialmente.
Tambin pueden mostrar inters por sensaciones olfativas oliendo a personas u objetos.

H) PSICOMOTRICIDAD

La parte psicomotora presenta tambin particularidades y dficits especficos. Junto a sntomas de

hiperactividad y dficit atencional se registra una falta de iniciativa total. La conducta motriz no persigue ningn
fin determinado o comprensible para el adulto. El desarrollo de la motricidad gruesa y de la habilidad para usar
movimientos coordinados y finos en ambas manos puede llegar a ser adecuada lo que en combinacin con
unas buenas capacidades cognitivas pueden explicar la gran habilidad que demuestran, algunos de ellos, con
las tareas viso-espaciales. Por contra son muy caractersticas las anomalas posturales y la conducta motora
estereotipada (aleteo, andar de puntillas, etc...).
Nios y adolescentes pueden alternar a lo largo de la jornada perodos de cierta tranquilidad motora, slo
alterada por la realizacin de las estereotipias habituales, con conductas de huida o agitacin sin motivo

aparente o a causa de una sobre-estimulacin sensorial al verse rota su rutina o visitar espacios o lugares
novedosos. Sin embargo, en ocasiones, la aparicin de estas conductas es poco previsible y no est sujeta a un
motivo entendible para nosotros.
I) TRASTORNO IMPULSOS. CONDUCTA ANMALA

Son frecuentes los problemas en la induccin o mantenimiento del sueo o el despertar con movimientos de
balanceo. De lactantes suelen ser fciles de tratar mientras se les deje en su cama o en su habitacin, siendo
catalogados por sus padres de tranquilos, "muy buenos", que apenas dan un ruido. En algunas ocasiones,
ocurre lo contrario, describindose nios inquietos, irritables, que se pasan el da chillando y que parecen
necesitar pocas horas de sueo. Muestran auto-agresividad acompaando a crisis de agitacin. Su
alimentacin es anmala y oscila entre el rechazo activo al intento de alimentarles, a consumir todo tipo de
alimentos no comestibles ( conductas de pica).
En cuanto a las conducta anmalas podemos destacar:
Resistencia al cambio: No toleran los cambios de sus rutinas, incluso pequeas variaciones en su entorno
familiar les crean gran desasosiego pudiendo producir episodios de rabietas. Algunos nios pueden disponer
sus juguetes de una determinada forma, enfadndose mucho si este "orden" es alterado.
Comportamiento ritualista: Abarcan un repertorio de conductas que se repiten una y otra vez pero que no
tienen ninguna finalidad. El aleteo de manos es uno de los ms frecuentes. Tambin suelen darse juegos
extraos con objetos o partes de ellos sean o no juguetes.
Obsesiones y Miedos: Pueden establecer cierta afinidad o inters por determinados objetos extraos
(bateras, piedras, tapas de cualquier caja...) pasando mucho tiempo con ellos, manipulndolos o simplemente
llevndolos consigo. Por su parte los miedos pueden presentarse en diferentes mbitos. Hay un temor ante el
cambio de rutinas (situaciones o lugares nuevos). Hay un miedo tambin de tipo sensorial a ruidos concretos y
finalmente puede desarrollarse un miedo injustificado hacia ciertas personas, incluso hacia compaeros de su
misma edad, sin existir ningn antecedente previo de conflicto. Todo ello puede combinarse por una falta total
de sensacin de peligro en situaciones en las que objetivamente lo hay (al cruzar la calle, a subirse a algn
objeto, etc.).
Para concluir, mencionar que los nios T.G.D. suelen tener una apariencia fsica normal, sin estigmas fsicos e
incluso con expresin despierta e inteligente, que les hace parecer estar atentos a los detalles de su entorno
pero que oculta la existencia de unos trastornos generalizados y, a veces, profundos, en sus funciones
psquicas.

http://psicodiagnosis.es/areaclinica/trastornossocialesintelectuales/tgdcaracteristicas/index.php

Introduccin
El trastorno del espectro autista (TEA) es una condicin neurolgica y de desarrollo que comienza en la niez y
dura toda la vida. Afecta cmo una persona se comporta, interacta con otros, se comunica y aprende. Este
trastorno incluye lo que se conoca como sndrome de Asperger y el trastorno generalizado del desarrollo no
especificado.
Se lo llama "trastorno de espectro" porque diferentes personas con TEA pueden tener una gran variedad de
sntomas distintos. Estas pueden tener problemas para hablar con usted y es posible que no lo miren a los ojos
cuando usted les habla. Adems, pueden tener intereses limitados y comportamientos repetitivos. Es posible
que pasen mucho tiempo ordenando cosas o repitiendo una frase una y otra vez. Parecieran estar en su "propio
mundo".
Durante los chequeos regulares, el doctor debera examinar el desarrollo de su nio. Si existen signos de TEA,
su nio tendr una evaluacin completa y exhaustiva. Esta puede incluir un equipo de especialistas que
realizarn varios exmenes y evaluaciones para llegar a un diagnstico.
No se conocen las causas del trastorno del espectro autista. Las investigaciones sugieren que tanto los genes
como los factores ambientales juegan un rol importante.
Actualmente, no existe un tratamiento estndar para el TEA. Hay muchas maneras de maximizar la capacidad
del nio para crecer y aprender nuevas habilidades. Cuanto antes se comience, mayores son las probabilidades
de tener ms efectos positivos en los sntomas y las aptitudes. Los tratamientos incluyen terapias de
comportamiento y de comunicacin, desarrollo de habilidades y/o medicamentos para controlar los sntomas.
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/autismspectrumdisorder.html