FACULTAD DE MEDICINA

UNIVESIDAD DE MURCIA

NEUMOLOGA
COMISIN DE APUNTES
07/08

M JOS MAYOR GAMBIN

JOS
JOS MANUEL MORENO FERNND
FERNNDE
NDEZ
MACARENA GARCA RODRGUEZ

CMG

NEUMOLOGA

CMG

TEMA 1A
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

(IR)

DEFINICIN
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la deficiencia de la funcin de ventilacin e
intercambio de gases, debida a la alteracin de uno o ms de los componentes esenciales del aparato respiratorio (los nervios implicados en la respiracin, msculos que intervienen, caja torcica,
quimiorreceptores, mecanorreceptores), de forma que no va a poder satisfacer las necesidades
metablicas del organismo.
La IR suele constituir el estadio final de muchas enfermedades tanto crnicas como agudas. La
insuficiencia respiratoria se define en funcin de criterios gasomtricos:
Es la hipoxemia (oxigenacin deficiente de la sangre) con o sin hipercapnia (exceso de dixido de
carbono circulante) en ausencia de cortocirtuios intracardacos;
- Presin arterial de O2 < 60 mmHg
- Presin arterial de CO2 > 45 mmHg
Estos valores han de tomarse en situacin basal: en reposo, vigilia, al nivel del mar y respirando
aire ambiente. En casos de urgencia en los que tengamos que valorar a pacientes con gasometra
(aquellos que ya llevaban aporte de oxgeno extra) siempre tendremos que hacer constar la FIO2
(fraccin inspirada de Oxgeno) con la que se realiza.

CURVA DE DISOCIACIN DE LA HEMOGLOBINA. TRANSPORTE SANGUNEO DE GASES1

Las molculas de oxgeno son transportadas en
sangre de dos formas:
1. Unidas a la Hb (97%).
2. Disuelta en plasma (3%).
El nmero de molculas de oxgeno que se unen a
la Hb est en funcin de la PO2 sangunea. La saturacin de la Hb en base a las variaciones de dicha presin
se conoce como curva de disociacin de la Hb.
La forma sigmoidea de la curva determina una forma
superior aplanada en la que cambios significativos de la
PO2 no producen grandes cambios de la saturacin de
la Hb. A partir de una saturacin en torno al 90-92% equivalente a una Pa02 60 mmHg, pequeos
cambios en dicha presin determinan grandes variaciones de la saturacin de la Hb y por tanto del
aporte de oxgeno a los tejidos. La afinidad de la curva queda definida por la P50 (es la PO2 en la
que la Hb est saturada un 50%).
-

Contenido de O2 en sangre = 134 x Hb x saturacin + 0003 x PO2 (cuando la saturacin es

el 100% cada gramo de Hb puede transportar 134 ml. de oxgeno)

El aporte de O2 a los tejidos = Gasto cardaco x el contenido de oxgeno en sangre

Este apartado tena un contenido inicial diferente, ya que todo esto ni se coment en clase, ahora es ms extenso,
fruto de la correccin de la dra.(palabra a palabra).

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HIPOXEMIA E HIPOXIA
HIPOXEMIA
Hace referencia a las cifras de oxgeno en sangre, su intervalo de normalidad 75 80, por tanto
hipoxemia correspondera a cifras < 75 mmHg aproximadamente.
No todas las hipoxemias conllevan insuficiencia respiratoria, ya que para ello las cifras han de ser <
de 60mmHg.

Causas de la hipoxemia2:
-

Factores intrapulmonares:
o Difusin alveolocapilar de O2 alterada.
o Cortocircuito o shunt.
o Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q).
o Ventilacin alterada.

Factores extrapulmonares:
o Presin inspiratoria de O2.
o Ventilacin.
o Gasto cardiaco.

HIPOXIA
Hace referencia al aporte de oxgeno a los tejidos, se correspondera con un aporte insuficiente del
mismo.

Causas de la hipoxia:
- Hipoxmica. (no llega oxgeno a los tejidos por que no lo hay suficiente en sangre)
- Circulatoria. Ej en situaciones de shock en las que se moviliza el mayor volumen sanguneo posible a los rganos de mayor importancia.
- Anmica. Disminucin de la cantidad hemoglobina sangunea, intoxicacin por monxido
de carbono (CO) (que presenta mayor afinidad por la Hb que el oxgeno, por lo que en caso
de intoxicacin lo desplaza).
- Disxica. En este caso esta alterada la funcin de utilizacin del oxgeno por parte de los
tejidos, ej. en situaciones de shock o intoxicacin por cianuro.

CLASIFICACIN DE LA IR
1. Segn la velocidad de instauracin:
- Aguda: Se presenta en personas sin enfermedad respiratoria previa como consecuencia
de un proceso de rpida instauracin originando disfuncin respiratoria, que puede ser letal.
- Crnica: Aparece de manera progresiva en personas portadoras de una enfermedad respiratoria crnica, habitualmente con limitacin crnica del flujo areo. Muchas veces los efectos metablicos son compensados por adaptaciones de otros rganos y sistemas.
- Crnica reagudizada: Es la exacerbacin de una insuficiencia respiratoria crnica por un
episodio de agudizacin de la enfermedad subyacente.
2. Segn la alteracin gasomtrica:
- Hipoxmica: Disminucin de la presin arterial de oxgeno.
- Hipercpnica: Retencin de CO2
- Mixta: hipoxemia e hipercapnia.
2

Estos aspectos sern explicados ms adelante.

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ASPECTOS FUNCIONALES
La descripcin de la insuficiencia respiratoria en sus variantes hipoxmica o hipercpnica
aporta algn dato sobre las deficiencias funcionales. Sin embargo, se podrn conocer mejor los
aspectos fisiopatolgicos y las posibles estrategias terapeticas si consideramos los siguientes
componentes individuales del aparato respiratorio necesarios para las funciones eficaces en situaciones normales.
La respiracin normal necesita de la funcin integrada de cinco componentes:

1. SISTEMA NERVIOSO:
El control de la ventilacin requiere el normal funcionamiento del centro respiratorio, que es responsable de
la generacin sistmica del impulso
respiratorio.

CONTROL DE VENTILACIN
VOLUNTARIO

CONTROL CENTRAL
aferencias

El centro respiratorio est constituido

por neuronas situadas en diferentes
ncleos y reas interconectadas.

TRONCO ENCEFALICO

SENSORES
Quimioreceptores
Recep. Pulmonares

Los centros respiratorios se encuentran

a nivel del tronco enceflico; en el bulbo
(grupos respiratorios ventral y dorsal) y
en el puente (centro neumotxico y apnestico).

eferencias

EFECTORES
M. Respiratorios:
diafragma
intercostales
abdominales

PO 2 y PCO 2 constantes.

En la corteza existen neuronas que pueden modificar el ritmo respiratorio (voluntario o automtico).
Estas neuronas estn interconectadas con los centros respiratorios anteriores.
La actividad de los centros respiratorios est controlada
por la informacin recibida de diferentes receptores;
para adaptar el patrn respiratorio a las demandas del
organismo.
-

Quimiorreceptores:
o Perifricos: Cuerpo carotdeo y cuerpo artico.
o Centrales.

Otros receptores:
o Pulmonares: de distensin
o Extrapulmonares: en los vasos, msculos y articulaciones.

2. MSCULOS:
Constituyen la bomba de la respiracin, se contraen tras el estmulo nervioso.
Los msculos inspiratorios incluyen predominantemente al diafragma (moviliza los 2/3 del vol. respiratorio), pero los accesorios tambin contribuyen a tal funcin, como los intercostales externos.
Durante esta fase de la inspiracin aumenta el volumen de la cavidad torcica (presin intrapleural) y como consecuencia el pulmn se expande, reducindose la presin en el interior del alvolo.
Se origina una diferencia de presin (entre la boca y el alvolo) tal que favorece la entrada de aire
a los pulmones3.

Recordatorio: El aire siempre se dirige de donde hay ms presin a donde menos.

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La espiracin es un fenmeno pasivo en el que la relajacin del diafragma as como la participacin de

intercostales internos disminuye el
volumen de la cavidad torcica (presin intrapleural ) y como consecuencia el pulmn se retrae, aumentando as la presin en el interior del
alvolo. Ahora la presin positiva
con respecto a la atmosfrica, favorece la salida de aire.
En esta dinmica respiratoria
tambin participan las estructuras
de sostn de la pared torcica interviniendo en la disminucin de la
presin entre la pared torcica y el
pulmn durante la espiracin.

LA ALTERACIN DE ESTOS DOS PRIMEROS COMPONENTES (SNC Y MSCULOS) ORIGINA UNA

4
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCPNICA, CAUSA DE HIPOVENTILACIN (A-a O2 normal).

3. VAS RESPIRATORIAS:
Son un sistema complejo de conductos para la distribucin masiva de aire, comprenden los
niveles superiores del aparato respiratorio hasta los bronquios cartilaginosos y finales, que pueden
conducir los gases hasta los alvolos donde tiene lugar el intercambio gaseoso.
Las patologas que generalmente las afectan son las enfermedades obstructivas como las
bronquitis crnicas y asma.

4. UNIDADES ALVEOLARES:
Existen 300 millones de alvolos que se encuentran en contacto con una extensa red de
capilares, conformando la barrera alvolo capilar, donde se produce una transferencia de gases
por difusin pasiva (gradiente de presiones).
Cualquier circunstancia que provoque una alteracin a dicho nivel, va a conducir al fracaso
respiratorio, como las patologas que conllevan la ocupacin de los alvolos por algn tipo de material, como las neumonas.

5. RED DE VASOS:
Es un sistema de conductos capaces de transportar gases disueltos a los rganos funcionantes y devolverlos.
Del mismo modo cualquier patologa que los afecte puede conducir al fallo respiratorio.

Diferencia alvolo arterial de O2

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MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
EXTRAPULMONARES

Disminucin de la concentracin de O2 en el aire inspirado (FIO25). Por incendios, alturas

Hipoventilacin alveolar:
o

Disminucin del impulso respiratorio. Puede deberse a: una alteracin orgnica del SNC,
por accin farmacolgica, por alteraciones metablicas que pueden incidir sobre el control
qumico de la respiracin.

Debilidad de los msculos respiratorios. Por; enfermedades neuromusculares, malnutricin.

Aumento de la carga de respiracin.

INTRAPULMONARES

Alteracin de la ventilacin/perfusin (V/Q6). Representa la principal causa de hipoxemia e
IR. Se caracteriza por:
o La presencia en algunos casos de reas en las que una parte considerable de la perfusin
se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas. Cocientes V/Q reducidos.
o En otros casos un porcentaje variable de la ventilacin alveolar se sita en unidades mal
prefundidas. Cocientes V/Q aumentados.

Alteracin de la difusin. La difusin consiste en el fenmeno de paso de las molculas de
O2 del compartimento alveolar al sanguneo. Sus anomalas slo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas durante el esfuerzo.

Shunt. Constituye una alteracin extrema de la V/Q; nula; producida por la presencia de unidades alveolares que no ventilan nada pero si estn prefundidas; los alvolos estn totalmente
colpasados. Las patologas que conducen a esta situacin son aquellas que conllevan la acumulacin de sustancias a nivel intrapulmonar (neumonas, hemorragia intrapulmonar o la ausencia completa de ventilacin (atelectasia). La administracin de oxgeno al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de oxgeno. Constituye una situacin relativamente
frecuente en las enfermedades pulmonares de los pacientes en estado crtico.
PaO2 PaCO2 A-aP02 Vol/mi Respuesta O2

Esta tabla muestra cmo varan las

presiones de O2, CO2, as como la
diferencia alveolo arterial de oxgeno,
vol. Minuto y respuesta a oxigenoterapia en funcin del mecanismo fisiopatolgico de la insuficiencia respiratoria. La profesora destac:

5
6

FiO2 Baja

Baja

Normal Alto

si

H Alv Baja

Alta

Normal Bajo

si

A V/Q Baja

Varia

Alto

N/A

si

Shunt Baja

Baja

Alto

N/A

no

A Dif

Baja

Alto

Normal si

Baja

La A-a O2 est aumentada cuando hay alteracin intrapulmonar, sobre todo cuando
V/Q est alterado.

La A-a O2 est normal en caso de hipoventilacin.

Fraccin inspirada de oxgeno.

En individuos con una funcin pulmonar normal este cociente es prximo a la unidad.

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POSIBLE EJEMPLO PREGUNTA EXAMEN:

Acude un paciente a urgencias: sin una enfermedad de base, con respiracin superficial, PO2 30, PCO2 80, PH 72, frecuencia respiratoria 12 rpm7, y A-a
O2 normal. A qu nivel se encuentra el problema? FALLO NEUROLGICO. Como se ha mencionado anteriormente la alteracin de SNC y de los msculos respiratorios son causa de una IR
hipercpnica causa a su vez de hipoventilacin (donde la A-a O2 es normal). No lo explic pero
supongo que la causa muscular se descarta tras una inspeccin normal de los mismos.

EVALUACIN CLNICA
-

Suele tratarse de pacientes en estado grave, de una urgencia.

Antes de proceder a las pruebas diagnsticas es preciso estabilizar al paciente.
Es primordial garantizar la permeabilidad de la va area; asegurar ventilacin y oxigenacin
adecuadas.

EVALUACIN INICIAL
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Valoracin de la permeabilidad de la va area.

Valoracin del nivel de conciencia (Si est inconsciente se precisar intubacin).
Valoracin de la cianosis central y perifrica.
Valorar patrn respiratorio, frecuencia y posible utilizacin de la musculatura accesoria.
Valoracin de la configuracin de la pared torcica y su movimiento.
Palpacin y auscultacin de ambos hemotrax.
Determinacin gasomtrica.
Valoracin hemodinmica.

DIAGNSTICO
ANAMNESIS
-

Importante valorar: enfermedades previas, sobre todo cardacas y pulmonares, as como los
frmacos (especial atencin benzodiazepinas, por su efecto depresor).
Factores de riesgo: Tabaco, riesgo cardiovascular, enfermedad tromboemblica.
Sntomas que se asocian a enfermedades cardiacas y pulmonares.
Causas desencadenantes y tiempo de instauracin.
Valoracin clnica de la enfermedad de base.

EXPLORACIN FSICA
En la exploracin fsica se ha de realizar:
- Valoracin de la gravedad del paciente (alteracin del nivel de conciencia).
- Valoracin signos de fracaso de musculatura respiratoria.
- Completa exploracin cardio respiratoria.
- Podemos obtener datos que orienten a la enfermedad causal o factores desencadenantes.

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Intervalo de normalidad de la frecuencia respiratoria: 15 a 20rpm.

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MANIFESTACIONES CLNICAS
-

Signos de hipoxemia:
o Taquicardia, HTA, ansiedad, confusin, temblor, cianosis, hipotensin, bradicardia, crisis
convulsivas y coma.

Signos de hipercapnia:
o Somnolencia, Letargia (aturdimiento), temblor8, cefalea, papiledema9, y coma.

GASOMETRA ARTERIAL
-

Necesaria para establecer el diagnstico y severidad de la I.R.

A ser posible se debe realizar en condiciones basales.

Para su correcta interpretacin debe constar la FiO2.

Aporta informacin sobre: oxigenacin PaO2, ventilacin alveolar PaCO2, equilibrio cido
base (pH, bicarbonato).

Permite distinguir entre IR aguda, crnica y crnica reagudizaida; no es una herramienta diagnstica en s, pero puede ayudar.
o

Aguda: PH bajo, PCO2 elevada y bicarbonato normal( El bicarbonato no est elevado por
que en las agudas todava no ha dado tiempo para el desarrollo de los mecanismos de
compensacin).

Crnica reagudizada (hipercpnica): PH un poco disminudo o normal, PCO2 elevada, Bicarbonato elevado.

Crnica (hipercpnica): PH normal, bicarbonato elevado, PO2 bajo, PCO2 elevada.

 El PH indica la acidosis. en las IRA y en las crnicas reagudizadas puede haber acidosis, sin embargo en las crnicas, esto ya est compensado por la elevacin de bicarbonato.

EJEMPLOS:
1. Paciente con gasometra: PH CO2 Bicarbonato normal: IR AGUDA.
2. Paciente con gasometra: PH normal, PCO2 , Bicarbonato : IR CRNICA COMPENSADA.
3. Paciente con gasometra: PH , PCO2 Bicarbonato : IR CRNICA REAGUDIZADA.

RADIOGRAFA DE TRAX
Puede ser de gran ayuda para aproximarnos a la etiologa de la enfermedad. Lo que se vea en la
placa puede ser variable.
-

Rx trax sin alteraciones.

Opacidad pulmonar difusa.

Opacidad pulmonar localizada.

Alteraciones extrapulmonares.

________________
8

En la lista tambin pona asterixis, pero es lo mismo que temblor.

Papiledema: Inflamacin alrededor de la papila ptica. Se presenta cuando el nervio ptico se inflama, debido a una
mayor presin cerebral.
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IR AGUDA
LA GASOMETRA ARTERIAL NOS PERMITE DIFERENCIAR ENTRE IRA HIPERCPNICA Y NO
HIPERCNICA:
Dentro de las IRA HIPERCPNICAS podemos encontrar dos posibles situaciones:
-

Aquellas que tienen una PCO2 elevada y un gradiente A-a O2 elevado.ETIOLOGA:

Enfermedades con alteracin del parnquima pulmonar (alterado el intercambio gaseoso)

Es de gran ayuda el patrn radiolgico:

 Campos pulmonares claros.
 Infiltrados pulmonares difusos.
 Opacidades localizadas.
 Trastornos extrapulmonares

Cualquier enfermedad evolucionada con fatiga muscular puede causar hipoventilacin y retencin de CO2.

Aquellas que tienen una PCO2 elevada y un gradiente A-a O2 normal. ETIOLOGA:
o

Depresin del centro respiratorio: frmacos, trauma, infeccin, tumor, ACV.

Alteracin medular alta: Mielitis transversa, trauma.

Enfermedades neuromusculares: E. de Guillain-Barr, poliomelitis, ttanos, miastenia

gravis, Sndrome Eaton-Lambert, parlisis diafragmtica bilateral, frmacos o txicos bloqueantes ganglionares, Miopatas, anormalidades metablicas. Las enfermedades neuromusculares de larga evolucin provocan una alteracin del intercambio gaseoso y de la A-a
O2.

Obstruccin va area superior: Cuerpo extrao, angioedema, amigdalitis,, epiglotitis, casticos, laringe traqueitis,parlisis de las cuerdas vocales.

Alteraciones de la caja torcica agudas: Traumatismo torcico (volet costal, rotura diafragmtica), neumotrax.

EN LA IRA NO HIPERCPNICA CON GRADIENTE A-a O2 ELEVADO LA RADIOGRAFA DE

TRAX PRESENTA UNA GRAN APROXIMACIN DIAGNSTICA:
En funcin de las alteraciones radiolgicas anteriormente descritas obtendremos los siguientes
posibles diagnsticos: 10
1. Rx sin alteraciones: Asma bronquial grave, EPOC, TEP, OVA (obstruccin vas altas).
2. Opacidad pulmonar difusa: SDRA, EAP(edema agudo de pulmn) cardiognico, hemorragia
alveolar, aspiracin gstrica, neumonitis, contusin pulmonar difusa, infeccin pulmonar
3. Opacidad pulmonar localizada: Neumona, infarto, atelectasia, aspiracin localizada.
4. Alteraciones extrapulmonares: Derrame masivo, neumotrax, fracturas costales con inestabilidad de la pared torcica.

____________________
10

La profesora slo nombr algunos de stos muy por encima, a una velocidad de 1000 palabras min. Los he puesto
todos de manera general, no hay que saberlos por especfico, pero s alguno de cada alteracin.

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IR CRNICA
-

Enfermedad de base en general conocida.

Buena tolerancia al O2.

Gasometra: Puede presentarse cifras de bicarbonato elevadas como mecanismo compensador.

Posible poliglobulia. (Estmulo de produccin de la eritropoyetina), representa un mecanismo

compensador.

Rx trax: aporta datos sobre la enfermedad causal.

ECG: pueden apreciarse datos de sobrecarga derecha.

Pruebas funcionales: de importancia para conocer la enfermedad de base, as como para su

evolucin y tratamiento.

Antecedentes
Respiratorios
Sintomatologa
Tolerancia
Hemoglobina
PH
Bicarbonato

AGUDA
Pueden
faltar
Brusca.
Corta evolucin
Mala
Normal
Acidosis si
hipercapnia
Normal

CRNICA
Generalmente
presentes
Progresiva. Larga evolucin
Buena
Poliglobulia
Normal
Aumenta si
hipercapnia

PRUEBAS FUNCIONALES
Adems de la gasometra arterial y de la radiografa de trax, existe una serie de pruebas
funcionales que ayudan en la bsqueda del diagnstico correcto. stas van a facilitar sobre todo la
diferenciacin entre etiologa obstructiva / restrictiva.
1. Espirometra: Parmetros bsicos FVC, FEV1, FEV1/FVC11. Permite clasificar la alteracin
funcional en obstructiva, restrictiva o mixta.
2. Volmenes pulmonares: De utilidad en procesos restrictivos y mixtos.
3. Difusin CO: Traduce prdida de parnquima funcionante. Enfisema, alteraciones vasculares y enfermedades intersticiales.
4. Presiones inspiratorias y espiratoria mximas: Exploracin de la fuerza de los msculos
respiratorios.
5. Estudio control ventilacin.
6. Prueba esfuerzo.
7. Polisomnografa: Sospecha de alteraciones respiratorias durante el sueo.
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11

RECORDATORIO:
FVC: es el mximo volumen de aire espirado, con el esfuerzo posible, partiendo de una inspiracin mxima,
normal: > 80% de su valor terico o de referencia.
FVE1: es el volumen espirado mximo en el primer segundo de la espiracin, normal >80% de su valor terico.
FEV1/FVC: indica la proporcin de la FVC que se expulsa durante el primer segundo de la maniobra de espiracin forzada. Es el parmetro ms importante para valorar si existe una obstruccin, normal > 75%.

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TRATAMIENTO
A la hora de poner un tratamiento a un paciente con IR se buscan los siguientes OBJETIVOS:
- Asegurar oxigenacin del paciente.
- Garantizar la ventilacin alveolar.
- Tratar la enfermedad de base y causas desencadenantes.
- Prevenir las complicaciones.
El tratamiento se va a basar en los siguientes aspectos:
1. Medidas generales.
2. Tratamiento etiolgico.
3. Oxigenoterapia.
4. Ventilacin mecnica.
4.a Invasiva.
4.b No invasiva.

1. MEDIDAS GENERALES
-

En casos extremos de pacientes con parada cardiorrespiratoria: maniobras de reanimacin y

asegurar la permeabilidad de la va area.(En estos casos de pacientes en coma ser necesaria la intubacin).
Va venosa: Hidratacin adecuada.
Nutricin adecuada.
Reposo. Muy importante en pacientes graves, ya que cualquier situacin que aumente la demanda de oxgeno puede resultar fatal.
Control de la fiebre.
Control hemodinmica y correccin anemia.
Profilaxis enfermedad trombombolica (son enfermos crnicos en muchas ocasiones, encamados, con mucha probabilidad de trombosis venosa profunda) y proteccin gstrica (por la medicacin, estrs, hipoxia).

2. TRATAMIENTO ETIOLGICO
-

Consiste en el tratamiento de los factores potencialmente reversibles de la enfermedad causal.

No siempre vamos a poder actuar sobre ellos; suelen ser pacientes con patologas de base de
larga evolucin (neurolgicos, musculares.) y de difcil tratamiento.

Tratamiento especfico de cada entidad. El tratamiento eficaz de la insuficiencia respiratoria

depende de la identificacin y correccin ptimas de todos los factores tratables que deterioren
la funcin del aparato respiratorio, incluye:
o Eliminar el exceso de secreciones por aspiracin.
o Tratar las infecciones (ej neumona que afecta al parnquima) con antimicrobianos eficaces.
o Suprimir la inflamacin con antiinflamatorios o inmunosupresores.
o Erradicar la obstruccin de vas areas con broncodilatadores.
o Cuando precede enfermedad vascular, la causa ms frecuente tromboembolismo pulmonar:
disolver los cogulos de sangre con anticoagulantes y trombolticos.
o Lograr la dilatacin de vasos pulmonares.
o Eliminar el trasudado por medio de diurticos.

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3. OXIGENOTERAPIA
El objetivo fundamental es la correccin de la hipoxemia. PaO2 > 60mmHg o Saturacin 90%.
No hay que tener miedo de la posible inhibicin del estmulo respiratorio hipxico al aumentar excesivamente la concentracin de oxgeno en el aire aportado al paciente, ya que en estas
situaciones lo ms importante es el aporte adecuado de oxgeno a los tejidos.
Sin embargo en el paciente con IR crnica s que podemos inducir una hipercapnia por oxigenoterapia con alta FiO2.
Hipoxemia refractaria: se produce en aquellos pacientes en los que a pesar del aporte extra de
oxgeno no conseguimos corregir la hipoxemia; aquellos con shunt (cortocircuito). Pueden precisar
tto con ventilacin mecnica.
PARA COMPROBAR LA EFICACIA DE LA OXIGENOTERAPIA: Nos servimos del pulsmetro, un
sistema sencillo que informa de forma inmediata de la saturacin de O2 las en sangre. Sin embargo en pacientes crnicos, en shock puede dar cifras equivocadas, en estos casos: gasometra arterial. (Falla cuando la perfusin es baja y en casos de coloracin oscura de la piel, ictericia)
Indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria en pacientes con IRC:
-

Criterios necesarios:
o PaO2 <55mmHg o Sat O2 < 88.
o PaO2 entre 55-59mmHg con evidencia de:
 Cor pulmonar crnico.
 HTAP (hipertensin arterial pulmonar).
 Insuficiencia cardiaca.
 Arritmias.
 Hematocrito (Hto) > 55%.

Premisas antes de la oxigenoterapia domiciliaria:

o Tratamiento mdico correcto.
o Situacin clnica estable.
o Abandono tabaquismo.
o Actitud colaboradora.

Otras consideraciones en pacientes con IR crnica:

o La concentracin de oxgeno debe elevarse durante el sueo.
o Si en vigilia y en reposo la PaO2 es normal, pero existen desaturaciones durante el sueo o
ejercicio se debe prescribir en estas circunstancias.
o Dosis: suficiente para mantener la PaO2 > 60mmHg y Sat O2 > 93%.
o Tiempo: mnimo 15 horas/da. Inclusin horas nocturas.

FUENTES DE OXGENO
-

Lquido: sta es la forma utilizada habitualmente en hospitales. Aunque hoy en da tambin

podemos encontrar fuentes de oxgeno lquido en mochilas que permiten su transporte de un
sitio a otro facilitando la movilidad del paciente.

Oxigenoterapia domiciliaria, que normalmente se sirven de concentradores con filtro que intercambian los gases, as como cilindros de alta presin y en algunos casos tambin se utilizan
fuentes de oxgeno lquido.

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VAS DE ADMINISTRACIN
-

Sistemas de bajo flujo:

o

Gafas nasales. (El oxgeno se aporta a travs de las fosas nasales)

Mascarillas simples. (Incluyen boca y nariz)

Mascarillas reservorio:
 El oxgeno llega a la mascarilla a travs de un tubo, sta a su vez est conectada a una
bolsa que acta a modo de reservorio.
 Algunas de ellas (las mascarillas) presentan orificios, que permiten que parte del aire
espirado por el paciente salga fuera y parte se dirija a la bolsa-reservorio, de forma que
se mezcla con el oxgeno, por lo que las siguientes inspiraciones suponen un aire ms
empobrecido.
 Otras tienen los orificios cerrados y presentan un sistema de vlvulas unidireccional, de
forma que todo el aire espirado se va fuera, evitando el empobrecimiento de la mezcla
de O2.

Sistemas de alto flujo:

o

Sistema Venturi. Es el nico sistema de alto flujo. Consta de una mascarilla con orificios que permiten el paso de aire ambiente. En la boquilla
porta un sistema de graduacin por el que podemos establecer flujos determinados, por medio de una vlvula que se abre ms o menos y que
en esencia lo que est regulando es la cantidad de aire ambiente que se
deja pasar y el % de oxgeno que queremos que llegue al paciente.
Es el mejor sistema para aquellos pacientes crnicos con disnea severa (ej. EPOC), ya que
podemos ir controlando la cantidad de oxgeno que reciben.

4. VENTILACIN MECNICA (VM)

A diferencia de la oxigenacin la ventilacin mecnica adems de oxgeno aporta la funcin
ventilatoria, por lo que estar indicada en todos aquellos casos en los que adems de la demanda
de oxgeno, dicha funcin est alterada.

INDICACIONES
-

Parada respiratoria o cardiaca.

IR hipoxmica grave: Suele deberse a enfermedades pulmonares que producen un desajuste

de la ventilacin/perfusin y cortocircuito. Est presente cuando la SatO2 < 90%, tras aporte extra de O2 con una FiO2 > 0,6. En este cuadro puede aparecer (y, por tanto, indicacin de VM):
o Pausas respiratorias con disminucin del nivel de conciencia.
o Inestabilidad hemodinmica con mala respuesta terapetica.
o Imposibilidad manejo de secrecciones.

IR hipercpnica. Se debe a una enfermedad que produce un descenso de la ventilacin por

minuto o un aumento del espacio fisiolgico muerto de modo que, a pesar de una ventilacin
por minuto adecuada, la ventilacin alveolar es inadecuada para cubrir las demandas metablicas. Se caracteriza por niveles de CO2 arterial > 50mmHg y un Ph arterial<7.30.
o Acidosis respiratoria.
o Alteracin nivel de conciencia.

Hipertensin endocraneal.

Riesgo elevado de aspiracin.

Otras: Insuficiencia cardiaca congestiva (para reducir el trabajo respiratorio), postoperatorio,
hipertensin pulmonar.

TEMA 1A

Dra. Soto

12

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NEUMOLOGA

CMG

4.a. VENTILACIN MECNICA INVASIVA

Supone el aporte ventilatorio por medio de una intubacin orotraqueal. Conlleva posibles complicaciones relacionadas con este hecho y est indicada en
todas las situaciones anteriores.

4.b. VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA

DEFINICIN
Consiste en la asistencia ventilatoria sin necesidad de intubacin traqueal. Consiste en una mascarilla adherida fuertemente a la cara del paciente (para evitar cualquier fuga) y por la que pasa aire a
una presin muy elevada.
Ventajas:
-

Mantiene funciones fisiolgicas: fonacin, deglucin, expectoracin.

Evita complicaciones de: intubacin, ventilacin, y frmacos sedantes y relajantes.

INDICACIONES EN IRA (aguda)

La VM no invasiva supone grandes ventajas, pero presenta indicaciones muy especficas y en
otras muchas patologas ni siquiera est demostrada su eficacia.
-

Exacerbacin severa del EPOC. Mejora signos vitales, disnea y evita intubacin. Menor morbilidad, mortalidad y estancia hospitalaria.

Enfermedades restrictivas.

Edema pulmonar cardiognico. De eleccin CPAP12.

Neumona comunitaria grave. Reduccin intubacin y estancia UCI.

Infeccin en inmunodeprimidos. Reduce necesidad de intubacin, complicaciones y mortalidad.

Soporte en situacin de riesgo:

o Postciruga reduccin de volumen.
o Postciruga correctora de columna.
o Postciruga de by-pass aortocoronario.
o Puente al trasplante.

Apoyo en retirada de ventilacin mecnica invasiva.

Asma. Ensayos no controlados.

Fibrosis qustica, bronquiectasias. Eficacia no probada.

Fallo respiratorio hipoxmico. Pocos estudios.

Traumatismo torcico.

____________________
12

IMP!! Diferentes presiones en la ventilacin mecnica no invasiva:

CPAP: consiste en una presin continua durante toda la respiracin, por lo que aumenta el nivel de reabsorcin
del lquido. Indicada en edema pulmonar.
BPAP: consiste en dos niveles de presin diferentes; uno inspiratorio ms alto, y otro espiratorio ms bajo. Esto
permite que no se cierre el alvolo durante la espiracin.

TEMA 1A

Dra. Soto

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INDICACIONES EN IRC (crnica)

Deformidades de la caja torcica:
- Cifoescoliosis severa.
- Secuelas Tbc (toracoplastia).
- Enfermedades neuromusculares de progresin lenta moderada.
- Sndrome hipoventilacin obesidad.
- Sndrome hipoventilacin central.
- EPOC con IRC hipercpnica.

_________________________________________________________________________________________________
sta es mi primera clase y como novata, me hace mucha ilusin eso de la dedicatoria :P y como no, se la dedico
a una persona muy importante; a aquella que me ha dado el ao y 3 meses ms felices de mi vida, a la que le debo no
s cuantas sonrisas diarias y a la que ms quiero. S.T.M
Mara Jos Mayor Gambn

TEMA 1A

Dra. Soto

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TEMA 1B
SDRA: SNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO DEL ADULTO

SNDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA AGUDO
NOTA AVISO AGOBIOS LTIMA HORA: La profesora me dijo que de este tema no sola
hacer muchas preguntas. Xro yo no me abstengo a consecuencias :P

DEFINICIN
Es un cuadro agudo debido a la alteracin de la membrana alveolo-capilar, con el
consiguiente aumento de permeabilidad de la misma y acumulacin de edema pulmonar. Por
tanto, se va a caracterizar por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares
bilaterales y disminucin de la distensibilidad pulmonar.
Es la forma ms severa del dao o lesin pulmonar agudo (DPA) y constituye la manifestacin
pulmonar de un trastorno sistmico o inflamatorio.
Radiogrficamente: se observan infiltrados
bilaterales difusos, intersticiales o alveolares, y sin
cardiomegalia, esto nos servir para diagnstico
diferencial del edema agudo de pulmn de origen
cardiognico
Los criterios diagnsticos para establecer SDRA son:
- Comienzo agudo.
- Infiltrados alveolares bilaterales.
- La hipoxemia producida en esta enfermedad es refractaria y progresiva, esto se traduce en un
cociente PaO2/FIO2 < 200 mmHg (Presin arterial de oxgeno/Faccin de O2 inspirada).
- Una presin capilar pulmonar < 18 mmHg.

ETIOLOGA
En el 80% de los casos el SDRA es causado por un nmero pequeo de procesos clnicos:
sepsis grave, neumona bacteriana, traumatismos, transfusiones mltiples, broncoaspiracin y
sobredosis de frmacos1.
El riesgo de padecer SDRA aumenta el los pacientes que tienen ms de un trastorno
mdico o quirrgico.
ETIOLOGA I: ORIGEN LOCAL 2:
- Infeccin Bacteriana o vrica.
- Semiahogamiento (ej. por agua).
- Aspiracin contenido gstrico.
- Contusin y traumatismo de la va area.
1
2

Neumonitis por radiacin.

Toxicidad por oxgeno.
Inhalacin de txicos

Entre el 30%y el 40% de las personas con uno de estos diagnsticos en algn mo mento presentar un SDRA.
En clase puso mas causas, pero dijo que las importantes, las que tenemos que saber son las que estn en letra grande.

TEMA 1B

Dra. Soto

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ETIOLOGA II. ORIGEN SISTMICO:

- Infeccin y sepsis.
- Shock.
- Politraumatismo.
- Grandes quemados.
- Alteraciones metablicas.

CMG

Alteraciones hematolgicas;politransfusin, CID

Hipertensin endocraneal.
Intoxicaciones medicamentosas.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGA
El SDRA puede ser la manifestacin
pulmonar de un proceso general y la
consecuencia de un exceso de expresin de la
respuesta inflamatoria normal, cuyo suceso
precipitante, como una sepsis, provoca que tanto
clulas inmunitarias como no inmunitarias
produzcan y liberen mediadores y citoquinas
como TNF, IL-1e IL-8 (que intervienen en la
activacin celular).
Posteriormente las clulas efectoras
como los neutrfilos son activadas y una vez se
encuentran en el pulmn liberan metabolitos
reactivos del oxgeno y proteasas, que producen
el dao celular y la consiguiente alteracin de la
Mb
alvolo
capilar;
aumentando
su
permeabilidad.
Es este aumento de la permeabilidad
vascular a las protenas y lpidos la caracterstica
fisiopatolgica del SDRA; de modo que incluso
elevaciones leves de las presiones capilares
pulmonares (debido al aumento de la
administracin de lquido intravenoso y/o
depresin miocrdica, que pueden producirse en
la sepsis) aumentan mucho el edema intersticial
y alveolar; haciendo que el alveolo se llene de
lquido y protenas provocando un shunt
(alveolos incapacitados funcionalmente).
Adems el dao alveolar conlleva destruccin de
neumocitos, lo que disminuye el surfactante y
puede conducir a un colapso alveolar.
Aunque estas regiones atelectsicas y llenas de lquido favorecen la reduccin de la
distensibilidad pulmonar en su conjunto (al estar los alveolos llenos de lquido el pulmn va adquiriendo rigidez) ,
quedan zonas del pulmn no dependientes con propiedades mecnicas y de intercambio gaseoso
normales. Pero de todos modos la disminucin global de la distensibilidad requiere de presiones
inspiratorias elevadas y en consecuencia un mayor trabajo respiratorio.

F ASES DE LA LESIN. CLNICA.

Se distinguen tres fases:
Fase exudativa
Cubre los primeros das despus de la lesin pulmonar; comienzo agudo, a las primeras
horas de haber tenido origen la causa.

TEMA 1B

Dra. Soto

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Se produce:
- Una lesin de las clulas del epitelio alveolar por la destruccin de los neumocitos tipo I.
- Tambin se produce una lesin de las clulas endoteliales; se hinchan, con aumento del
tamao de las uniones intercelulares (dando lugar al edema).
- Formacin de membranas hialinas (compuestas de fibrina y otras protenas de la matriz) en los
conductos alveolares y alvolos.
- En los capilares alveolares y en las arterias pulmonares ms pequeas, pueden observarse
trombos de fibrina.
Clnica de la fase exudativa:
- Se corresponde con la clnica del edema.
- Se da en las primeras 12 24 horas.
- Disnea y taquipnea.
- Taquicardia, sudoracin profusa.
- Aumento trabajo respiratorio.
- Hipoxemia.
- Auscultacin patolgica: estertores.
- Anormalidades en Rx de trax; infiltrados.
- Aumento d (A-a) O2; gradiente alvolo arterial de O2.
En esta fase los pacientes van a ser tratados con ventilacin mecnica.
Fase proliferativa
Va desde el 7 al 21 da.
- En algunos casos se produce una progresin a fibrosis.
- En otros casos se inicia la reparacin pulmonar:
o Se resuelve la inflamacin neutroflica.
o Se produce la proliferacin de neumocitos tipo II que segregarn surfactante y se
diferenciarn a neumocitos tipo I.
o En esta fase tambin existe sntesis de colgeno y proliferacin fibroblstica (por lo que
algunos pacientes podrn quedar con cierto grado de fibrosis y obstruccin).
Tto: Aqu a algunos pacientes se les podr quitar la ventilacin mecnica (en caso de mejora) y a
otros no (si siguen con un deterioro progresivo).
Fase de fibrosis
Acontece durante la 3 4 semana.
Consiste en una fibrosis extensa de conductos alveolares e intersticio pulmonar, tambin se
produce una proliferacin de la ntima, favoreciendo la oclusin vascular y el desarrollo de
hipertensin pulmonar.
Todo esto conlleva una importante morbilidad.
En los pacientes con SDRA se pueden suceder una serie de COMPLICACIONES , en cualquiera
de las fases:
- Taquiapnea creciente.
- Sobreinfeccin. Sepsis.
- Progresin del paciente a un fallo multiorgnico.
- Barotrauma (Se define en pacientes sometidos a ventilacin mecnica, como la presencia de
aire extraalveolar en sitios donde normalmente no se encuentra).
- Hipoxemia refractaria.
- Hipercapnia, que precede en horas a la muerte.

TEMA 1B

Dra. Soto

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DIAGNSTICO3
El diagnstico se estable de forma conjunta por la sospecha que nos puede dar la placa de
trax, as como la enfermedad asociada, ya que el SDRA no es una enfermedad en s misma sino
una respuesta a un determinado proceso.
Radiogrficamente: se observan infiltrados bilaterales difusos, intersticiales o alveolares, y
sin cardiomegalia. (vase rx de trax pag.1)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
-

Edema Agudo de Pulmn de origen cardiognico. En este caso la diferencia entre SDRA y el
EAP se atribuye a la existencia o no de cardiomegalia, hecho visible en placa de trax y
tambin, en caso de dudas nos orienta la presencia de enclavamiento (hipertensin arterial
pulmonar), la cual se mide por cateterismo.
Hemorragia Alveolar difusa.
Bronconeumona.
Neumopatas intersticiales agudas.
Neumonitis por hipersensibilidad.
Lesin por toxinas.

TRATAMIENTO
Lo ms importante es la identificacin y tratamiento de los procesos causantes enfermedad
de base (sepsis, traumatismos).

TRATAMIENTO DEL SDRA EN S

Actualmente no existen tratamientos especficos que corrijan las anomalas subyacentes a
la permeabilidad de la membrana alveolo capilar, sin embargo, el uso de estrategias dirigidas de
ventilacin mecnica han conducido a un resultado ms favorable para estos enfermos crticos, ya
que en presencia de un SDRA no suele mantenerse una oxigenacin adecuada cuando el oxgeno
se suministra por medio de medidas no invasivas. (LO MS IMPORTANTE EN UN PACIENTE
CON SDRA ES MANTENERLO BIEN VENTILADO).

EN CUANTO A LA VENTILACIN
Elegiremos un tratamiento conservador en aquellos
pacientes que se encuentren con ligera disnea. ste
consiste en:
o Mascarilla Venturi (oxigenoterapia de alto flujo.)
o Una CPAP o BPAP4 (ventilacin mecnica no
invasiva (sin intubacin orotraqueal)).
Si con lo anterior conseguimos resolver el problema,
nos mantenemos en este paso del tratamiento. Si no,
habremos de recurrir a Ventilacin Mecnica invasiva;
generalmente con una presin positiva teleespiratoria
3

La profesora no habl de diagnstico como tal del SDRA y en el Harrison tampoco a parece dicho apartado. De lo que
dijo la profesora se puede deducir lo explicado a continuacin.
4
CPAP: consiste en una presin continua durante toda la respiracin, por lo que aumenta el nivel de reabsorcin del
lquido. Indicada en edema pulmonar.
BPAP: consiste en dos niveles de presin diferentes; uno inspiratorio ms alto, y otro espiratorio ms bajo. Esto permite
que no se cierre el alvolo durante la espiracin.

TEMA 1B

Dra. Soto

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PEEP (la cual es muy eficaz en estos pacientes ya que evita el colapso alveolar en la espiracin).
Comenzamos la ventilacin con una saturacin del 100% y vamos disminuyndola conforme el
paciente se va estabilizando, ya que si mantenemos el oxigeno elevado por mucho tiempo
podremos ocasionar problemas derivados de la toxicidad del mismo.

EN CUANTO AL RESTO DEL TRATAMIENTO

Fluidoterapia: A estos pacientes hay que intentar no sobrecargarlos con lquidos exgenos ya que
las elevaciones de la presin hidrosttica intravascular pueden contribuir a un empeoramiento del
edema. Por tanto en estos pacientes estableceremos:
- Restriccin de lquidos.
- Uso de diurticos para disminuir las presiones de llenado de la aurcula izquierda.
Corticoides: Debido a sus propiedades antiinflamatorias, los corticoides han sido utilizados en
pacientes con SDRA, pero no se ha demostrado su eficacia. Se pueden utilizar de forma emprica
en pacientes que no mejoran.
Tratamiento con surfactante exgeno: Estos pacientes tienen alteraciones tanto cualitativas
como cuantitativas de surfactante, lo que convierte al tratamiento de sustitucin en una modalidad
terapetica; sin embargo su eficacia no qued demostrada en la aplicacin.
Nuevas tcnicas:
- xido ntrico: Vasodilata los vasos pulmonares adyacentes a los alvolos bien ventilados,
mejorando as el desajuste ventilacin-perfusin (disminuye la FiO2), sin embargo esta
vasodilatacin es selectiva, sin efectos hemodinmicos generales. No demostrado que mejore
la mortalidad.
- Decbito prono: Cuando a estos pacientes se les rota de decbito supino a decbito prono
pueden experimentar una mejora de la oxigenacin, sin embargo esta posicin no est exenta
de complicaciones, por tanto no disminuye la mortalidad. El hecho de que el decbito prono
pueda mejorar la oxigenacin se sustenta en que con esta posicin se consigue una
distribucin ms uniforme de la presin pleural, mejorando la PaO2 y por tanto, con mejor
ajuste de la ventilacin /perfusin y mejor drenaje postural de las secreciones.
A parte de todas estas acciones hay otros aspectos a tener en cuenta:
- Reduccin de procedimientos y sus complicaciones.
- Toma de medidas profilcticas en cualquier intervencin a llevar a cabo sobre estos pacientes.
- Identificacin de infecciones nosocomiales.
- Nutricin adecuada.

COMPLICACIONES
-

Pulmonares: Barotrauma, fibrosis, toxicidad por O2.

Gastrointestinales: Hemorragia, leo, distensin gstrica, Neumoperitoneo.
Renales: FRA (fracaso renal agudo), edemas.
Cardiacas: Arritmias, HTA, Bajo gasto.
Infecciosas: Sepsis, neumona nosocomial.
Hematolgicas: Anemia, trombocitopenia, CID.
Otras: hepticas, endocrinas, neurolgicas, malnutricin.

TEMA 1B

Dra. Soto

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PRONSTICO
- Presenta una mortalidad elevada (50% - 70%).
- Como factores de mal pronstico se destacan:
o Edad avanzada.
o Un mayor nmero de rganos afectados.
o Alteracin grave del intercambio gaseoso.
- Los enfermos que sobreviven presentan una recuperacin progresiva, algunos sufren fibrosis
residual.
Bueno, este tema quiero dedicarselo a Almudena en especial, por que es la ta ms curranta, ms luchadora y con ms
iniciativa que conozco. Que sepas que admiro muchsimo tu forma de afrontar la vida, incluso en los momentos malos,
siempre tienes una sonrisa. Sigue as, por que las recompensas llegarn y t mereces mucho!!
MJMG

TEMA 1B

Dra. Soto

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TEMA 2A
ENFEMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRNICA
DEFINICIN
Proceso patolgico caracterizado por una limitacin al flujo areo, parcialmente
reversible, es una patologa crnica, progresiva, sistmica y prevenible. Adems est
asociado con una respuesta inflamatoria anormal a partculas o gases nocivos (tabaco).
Se caracteriza por una disminucin del flujo areo de manera crnica que cada vez va a
ms y con manifestaciones sistmicas. Se da en personas psicolgicamente dependientes ( de
los fumadores son psicolgicamente dependientes), un 20% de los fumadores hacen un EPOC.
Para diagnosticar la enfermedad hacemos una medicin de los flujos areos en litros,
mediante una espirometra y ser un patrn obstructivo cuando: FEV1/FVC sea menor del
70%, adems hay que realizar esta espirometra tras broncodilatador1 como por ejemplo,
Salbutamol.
Debemos tener muy presente que el EPOC NO es reversible con medicacin. El EPOC
est constituido por bronquitis crnica (BC), enfisema y bronquiolitis obstructiva (BO). Se define:
o BC como el exceso de moco proveniente de las vas principales que provoca una obstruccin,
tos productiva diaria durante 3 meses y al menos durante 2 aos consecutivos.
o Enfisema como la destruccin de las paredes alveolares, ensanchamiento anormal de los
espacios areos, prdida de elasticidad pulmonar, deterioro del intercambio gaseoso y
obstruccin de las vas areas.
o BO como la obstruccin de las vas areas pequeas con inflamacin y fibrosis.
En general la BC se define por sus sntomas clnicos, sobre todo la broncorrea, en
enfisema tiene un carcter ms anatomopatolgico y es cuando el acino aumenta de tamao y
tiene rotas sus estructuras sin fibrosis y la
3 ,0
3.0
BO siempre se da en bronquios de menos
Coronary
All Other
Stroke
Other CVD
COPD
Heart
Causes
de 2mm, con lo cual no es muy 2 ,52.5 Disease
representativa, pero las tres tienen en 2 ,02.0
comn que son un proceso obstructivo,
aunque el en 70% de los casos el EPOC 1 ,51.5
est constituido por BC ms enfisema.
1.0
1 ,0
Adems
el
EPOC
es
una 0 ,50.5
enfermedad que ha aumentado en los
59%
ltimos aos a diferencia que otras 0 ,0 0 1965 - 1998
enfermedades tal como se puede ver en la
grfica 2.1

64%

35%

+163%

7%

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

Grfica 2.1

____________________
1. La espirometra siempre se hace a los 20 min. de haber aplicado el broncodilatador (Ej. Salbutamol) pero NUNCA se
hace basal.

TEMA 2A

Dr. Lorenzo

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PREVISIONES DE EVALUACIN
El EPOC como bien se coment en el
apartado anterior es una enfermedad que est
aumentando, no solo su incidencia, que pasar
del 12 al 5 en la escala de enfermedades ms
frecuentes, sino tambin su mortalidad va a
aumentar pasando al 3 puesto en la escala de
enfermedades con mayor mortalidad. Adems
esta patologa que se presenta de forma crnica
se da con mayor frecuencia en personas
mayores, sobretodo pensionistas, lo cual supone
un elevado gasto econmico.
La magnitud del problema es tal que se
realiz un estudio en Espaa con el censo de
1.991, se realiz espirometras a personas entre
40-70 aos fumadores de ms de 10 cigarrillos, el
estudi se realiz tanto en zonas rurales como en
zonas industrializadas y se concluy que el EPOC
afecta al 9% de la poblacin espaola, en general
se calcula que habrn unos 1.228.000 casos de
EPOC, adems es una enfermedad que est
aumentando en mujeres de forma ms gradual de
lo que lo hace en hombres.
En el mismo estudio realizado de los 363 casos de EPOC, tan solo 79 de ellos (22%)
estaban diagnosticados previamente, el resto 284 (78%) estaban sin diagnosticar, adems se
observ que la enfermedad iba aumentando conforme aumentaban el nmero de paquetes aos2 y
con la edad, es por tanto una enfermedad infradiagnosticada que predomina a partir de los
60 aos.
%
16
14
12
10
8
6
4
2

30
25
20
15
10
5

<50

50-59

60-69

0-15

15-30

>30 paquetes ao

EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de obstruccin crnica al flujo areo en Espaa es el 9% para edades
comprendidas entre los 40 y 70 aos (> 65aos es de 20%)3. Se considera la EPOC como cuarta
causa de mortalidad en nuestro pas. Adems la prevalencia de EPOC est estrechamente
ligada al hbito tabquico, 33,7% de los espaoles mayores de 16 aos fuman.
Esta enfermedad ocupa del 10-12 % de las consultas de MFYC y el 35-40% Neumologa y
produce 33 muertes por 105 habitantes.
____________________
2 .Recordad la frmula de paquetes aos que hay en la comisin de PG del ao pasado.
3. Aunque se dice lo mismo que en el punto anterior como el profesor lo dio as os lo pongo para que no os liis con
vuestros apuntes.

TEMA 2A

Dr. Lorenzo

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EPIDEMIOLOGA DE ESPAA4:
El EPOC en Espaa ocasiona un gran consumo de recursos sanitarios, tenemos 1.300.000
enfermos (33 muertes/100.000 habitantes/ao) de los cuales el 10-12% ocupa las consultas en
atencin primaria y suponen el 7-8% de los ingresos hospitalarios (100.000/ao), lo cual conlleva
un gasto de 1.500-2.500 euros/enfermo/ao que hace un total de 700 millones euros/ao que
corresponde con el 2% del presupuesto del Ministerio de Sanidad y Consumo, nada ms y nada
menos que el 0,25% del PIB. Adems segn la OMS en un estudio del ao 2000 la mortalidad en
Espaa era de 45/100.000 en varones y 5/100.000 en mujeres.

AGENTES ETIOLGICOS
El principal de los agentes etiolgicos es el tabaco, es muy raro que la enfermedad se
de en personas no fumadoras tan solo por herencia, hay una forma de presentacin del EPOC que
es la forma juvenil y se da por dficit de -1 antitripsina, pero tan solo se da en un 1% del total
de los casos.
Otro de los agentes etiolgicos que puede provocar EPOC, aunque con menor medida, y
sobretodo en Espaa, es la exposicin reiterada al humo de las cocinas de lea cuando se dan
en hogares poco ventilados como en Amrica Central. Tambin se puede asociar el EPOC con la
inhalacin de cromo o nquel, pero siempre en personas que tambin sean fumadoras.
Adems se ha comprobado que en das de mayor contaminacin hay mayor nmero de ingresos
(esto cuenta como una ancdota).

FACTORES ENDGENOS:
Deberamos hacernos una pregunta por qu todos los que fuman no hacen un EPOC?, lo
que est claro es que no todas la personas fumadoras hacen un EPOC, sino que influyen
factores endgenos, por ejemplo una persona haya nacido de forma prematura, con bajo peso y
con un deterioro del desarrollo pulmonar es ms posible que sufra un EPOC, aunque por el
contrario, hay teoras que afirman que cuando se sufren infecciones respiratorias frecuentes en la
infancia, el sistema inmune est ms desarrollado y se van a defender mejor del EPOC.
Tambin se han hecho estudios acerca de cmo influye la dieta a la hora de poder sufrir un
EPOC, y se cree que una dieta rica en vitaminas antioxidantes (A, C y E) y aceite de pescado y
protenas, tiene cierto efecto protector o al menos ayuda a disminuir la gravedad del EPOC,
aunque es solo una teora.

ASPECTOS PATOLGICOS PATOGENESIS

En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crnico que afecta a las vas areas, el
parnquima pulmonar y las arterias pulmonares, tiene un signo de Reid >0.5, que aunque no es
patognomnico, ayuda5.
____________________
4. Aunque es ms de lo mismo....esto lo dio como un apartado especial dentro de la epidemiologa y adems un ao fue
PREGUNTA DE EXAMEN asiq
5. Sera bueno repasar la anatoma de la segmentacin pulmonar, y la estructura de los bronquios y bronquiolos, no la
pongo porque sino este tema se har todava (si es que es posible) ms largo.

TEMA 2A

Dr. Lorenzo

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CMG

El infiltrado inflamatorio caracterstico de la

EPOC est constituido principalmente por
macrfagos, neutrfilos y linfocitos T citotxicos
(CD8+), que liberan una variedad de mediadores
como: leucotrieno B4 (LTB4), la interleucina 8 (IL8)5-7, el factor alfa de necrosis tumoral (TNF-)
y se acompaa de cambios estructurales que
producen estrechamiento de la luz en las vas
areas, sobre todo en los bronquiolos donde la
posibilidad de deformidad es mayor (el 80% de las
obstrucciones se dan a este nivel) y en las arterias
y enfisema en el parnquima pulmonar. Adems
hay una disminucin del nmero de cilios con lo
cual la secrecin bronquial se acumula. Tambin
habr un incremento en el uso de la musculatura
accesoria.
Segn donde se de la destruccin del
parnquima pulmonar hablaremos de un enfisema
centro lobulillar (es la ms tpica del fumador),
aunque si la destruccin afecta a todo el
parnquima, ser panlobular, y se da en casos de
dficit de -1 antitripsina, tambin tenemos una
forma que es paraseptal en la periferia del
lobulillo secular, pero es una de las menos frecuentes.
Se va a dar una hipoxia crnica, que llevar a una vasoconstriccin pulmonar que dar una
hipertensin pulmonar (HTP), lo que llevar a una hiperplasia de la intima de los vasos, a una
fibrosis y una destruccin del parnquima que nos har un cor pulmonare que provocar un edema
generalizado, adems si no lo solucionamos no llevar a la muerte del paciente. Se han
encontrado lesiones tambin en los vasos con una disminucin de la luz y un incremento de las
clulas inflamatorias.
Los cambios inflamatorios pueden persistir
tras el abandono del tabaco, por lo que otros
factores, posiblemente de susceptibilidad gentica o
inmunolgica, pueden contribuir a su patogenia. La
EPOC se caracteriza por presentar efectos
sistmicos. Los efectos sistmicos ms frecuentes
son la inflamacin sistmica, prdida de peso,
miopata, patologa cardiovascular, osteoporosis,
cncer de pulmn, diabetes y depresin.
La inflamacin sistmica se caracteriza por
aumento en sangre de la cifra de leucocitos,
citoquinas proinflamatorias y protena C reactiva.
El carcter heterogneo y sistmico de la
EPOC aconseja tener en cuenta tambin otras
variables, adems del FEV1, en la valoracin clnica
de los pacientes, como el intercambio gaseoso, los
volmenes pulmonares, la percepcin de los
sntomas, la capacidad de ejercicio, la frecuencia de
las exacerbaciones, la presencia de alteraciones
nutricionales (prdida no intencionada de peso).

TEMA 2A

Dr. Lorenzo

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FISIOPATOLOGA
El pulmn de un EPOC podramos decir bsicamente que contiene mucho aire en el
parnquima pulmonar, pero que de l sale muy poco, y como adems hay una destruccin de los
tabiques y el tejido pulmonar sin fibrosis (recordemos que EPOC es una bronquitis ms enfisema),
habr una prdida del retroceso elstico.
El humo del tabaco y oxidantes de combustibles, contaminacin industrial, emisiones de trfico
etc. son los agentes causantes de las lesiones tpicas el EPOC. Estas agresiones van a provocar
una inflamacin la cual podr cursar con, la resolucin del problema, en cuyo caso no habr
fisiopatologa alguna, si por el contrario conlleva una hipersecrecin de moco, dando una
bronquitis crnica, o una proteolsis, dndonos un enfisema, la fisiopatologa que presentar ser
la siguiente:

Obstruccin de la va respiratoria, lo que nos va a llevar a una reduccin del flujo

espiratorio forzado y a un aumento del volumen residual, CFR y CPT.

Hiperinsuflacin de las vas areas.

Alterac. En la relacin ventilacin-percusin.

Intercambio de gases, es este podremos encontrar una PaO2 normal hasta FEV1 <50% y
una PaCo2 alta cuando FEV1 <25%, con lo cual tendremos una insuficiencia respiratoria
hipxica

Hipertensin Pulmonar.

Cor pulmonale se da cuando tenemos una gran afectacin vascular.

Cuando el EPOC se agrava y se convierte en una patologa de rasgos sistmicos, con

inflamacin sistmica y patologa muscular, nos llevar a una caquexia con debilidad de los
msculos respiratorios y perifricos.

CLNICA
Al hacer la historia clnica tenemos que preguntar por factores de riesgo tales como,
consumo de tabaco, en caso de que es consumo sea positivo tendremos que ver, cuantos
cigarrillos fuma y medir los paquetes ao6, el tipo de cigarrillo (rubio, con filtro, de pipa etc.), y
sobre todo cuantos intentos de dejarlos lleva y si esta vez tiene voluntad. Otros factores de riesgo
son los productos qumicos, el humo de la cocina de lea etc. En la historia hemos de reflejar si
hay una historia mdica previa donde consten infecciones, si tiene asma, alergia, plipos nasales,
TBC, neumona etc, reflejar si toma medicamentos y reflejar por ltimo si hay historia familiar de
tabaquismo, cncer de pulmn, EPOC, asma o enfermedad vasculares.
El principal problema de los pacientes EPOC es que son fumadores adictos. Los
sntomas que presenta un paciente con EPOC son:

TOS:
A menudo est despreciada por el paciente porque la considera propia de su tabaquismo.
Suele ser una tos matutina, nada ms levantarse y que no interrumpe el sueo, adems la calman
con un cigarro. Con frecuencia esta tos empeora en los meses de invierno y tras una infeccin
respiratoria. Tiene un comienzo intermitente, pero ms tarde se presenta a diario y a menudo
durante todo el da, adems suele ser productiva, a pesar de la limitacin del flujo areo.
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6. (Cigarrillos diarios x aos fumando) / 20.

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DISNEA:
Es el sntoma clave en el EPOC. Es la sensacin de mayor esfuerzo para respirar, se
siente como un respirar dificultoso, habitualmente est es la razn que lleva al paciente a la
consulta mdica. La disnea se presenta insidiosamente al realizar esfuerzos, antes tolerados y al
igual que la tos se vuelve progresiva y persistente y empeora con las exacerbaciones. La disnea la
podemos clasificar en7:

Grado 0: Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso.

Grado 1: Disnea al andar deprisa o subir una cuesta pronunciada.

Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de personas de la misma edad, caminado llano
debido a la dificultad respiratoria o tener que parar para descansar al andar en llano al propio
paso.

Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros, o a los pocos minutos de
andar en llano.

Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o
desvestirse.

PRODUCCIN DE ESPUTOS:
Al principio son mucoides y no excesivos (se considera expectoracin masiva cuando son
ms de 4 o 5 por da o 20 c.c), pero en las exacerbaciones del EPOC son purulentos, una
expectoracin continua de esputos purulento sugiere bronquiectasia. La expectoracin diaria
durante tres meses o ms en dos aos consecutivos son la definicin de epidemiolgica de BC.
Suele ser difcil identificar los esputos ya que la mayora se degluten en lugar de expectorarse.

SIBILANCIAS Y OPRESIN TORCICA:

Las sibilancias son ms caractersticas del asma que del EPOC, se van a dar tanto a nivel
inspiratorio como espiratorio.
La opresin se pectoral suele darse despus de realizar esfuerzos, y puede apareces a
partir de la contraccin isomtrica de los msculos intercostales.

OTROS SNTOMAS:

Los dolores torcicos pueden deberse a cardiopata isqumica o cansancio de los msculos
intercostales.

El edema maleolar puede se signo de Cor pulmonale y de insuficiencia cardiaca derecha.

Puede producirse hemoptisis durante la infeccin respiratoria, o se si asocia con TEP, A cor
pulmonale.

Anorexia, prdida de peso, debilidad y prdida de masa muscular, suele ocurrir cuando la
enfermedad est avanzada (mal pronostico, enfermedad muy avanzada).

EXPLORACIN FSICA
En el EPOC vamos a encontrar dos tipos de pacientes bien diferenciados fsicamente y el la
sintomatologa, por ello su exploracin ser distinta, distinguimos entre, paciente tipo A (pink
puffer) y paciente tipo B (blue bloater).
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7. Es una de las miles de clasificaciones de disnea que tenemos, pero el Dr. Lorenzo se gua por esta, por eso os la
pongo, ok???

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Aunque tengamos dos patrones de pacientes diferentes en la exploracin, la gran mayora

de ellos (80%) tienen sntomas mixtos. El parmetro ms importante a valorar es de nmero de
respiraciones por minuto, consideramos taquipnea cuando tenemos ms de 16 r.p.m., adems
suelen tener insuficiencia cardiaca, ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edema. En la
auscultacin pulmonar, cuando sea un grado de EPOC muy avanzado, habr una ausencia de
murmullo vesicular, en caso de que el paciente est reagudizado tendremos roncus y
sibilancias, con predominio espiratorio, adems cuando estn muy agudizados suelen adoptar
una posicin caracterstica para respirar.
Vamos a describir los dos tipos de pacientes que se pueden presentar en un EPOC,
aunque no se suele dar solamente uno.

PINK PUFFER:
Es un paciente de complexin delgada, con buen impulso respiratorio, con trax en tonel,
aunque presenta disnea con respiracin resoplante. Adopta una posicin caracterstica para
respirar, que es, inclinado hacia delante utilizando la musculatura accesoria. Presenta una
hiperinflacin con la capacidad total pulmonar elevada, si realizamos una espirometra veremos
una obstruccin severa en las vas areas. Este tipo de paciente tiene poco volumen de
esputos, adems presenta caquexia y prdida de masa muscular, (son los tpicos abuelillos
delgaditos y debiluchos). Este tipo de paciente tarda en hacer una insuficiencia cardiaca o
respiratoria, adems si realizamos una gasometra veremos que la perfusin es casi normal. En
estos pacientes podemos ver el enfisema fcilmente haciendo un TCAR.

BLUE BLOATER:
Este paciente es prcticamente diferente al anterior, tiene una complexin gruesa, con muy
poco impulso respiratorio y presenta una disnea relativamente leve. Tiene una constante sensacin
de mareo. Este paciente presenta cianosis central en reposo o con pequeos esfuerzos, se pueden
observar labios, mucosa oral y punta de los dedos azulados. Al realizar una espirometra veremos
una obstruccin moderada de las vas areas, presenta insuficiencia respiratoria con hipoxia
e hipercapnia. Tiene un gran volumen de esputos. Este paciente presenta, con ms frecuencia
que el anterior, cor pulmonale con insuficiencia cardiaca, por lo tanto tendr edema maleolar,
mayor presin venosa yugular y hepatomegalia, tambin presentar policitemia. En estos
pacientes el enfisema no se suele detectar haciendo un TCAR.

EXPLORACIN COMPLEMENTARIA
En cualquier enfermedad para hacer un buen diagnstico hacen falta una serie de pruebas
complementarias, solo que dependiendo de la gravedad de la enfermedad, o lo difcil de su
diagnstico harn falta ms o menos pruebas, por ello vamos a diferenciar entre pruebas iniciales
(y necesarias para el diagnstico), pruebas adicionales y pruebas opcionales.

PRUEBAS INICIALES:
Como primera medida ante una sospecha de EPOC tenemos que hacer una espirometra8,
y como siempre basal y tras broncoditador. Para diagnosticar un EPOC en la espirometra
tendremos que tener: un volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1) disminuido, el
FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y del riesgo
operatorio.
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8. Sera bueno repasar el significado de los distintos parmetros que puede medir una espirometra, adems de tener en
cuenta que las capacidades pulmonares son la suma de varios volmenes pulmonares.

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Se considera que existe obstruccin al flujo areo cuando el FEV1 es menor del 80%. En la
espirometra de un EPOC tambin vamos a encontrar una capacidad vital forzada (FVC)
disminuida, un cociente espiratorio forzado (FEV1 /FVC) menor del 70% y un pico flujo espiratorio
(PEF) tambin disminuido, y por supuesto la capacidad pulmonar total (CPT) estar aumentada
(todos estos parmetros son tras broncodilatador). Se estima que la prueba es positiva cuando el
FEV1 aumenta ms del 12% (tras aplicar el broncodilatador) y, en trminos absolutos, ms de 200
ml. La espirometra se debe realizar en todo sujeto mayor de 40 aos con antecedentes de
exposicin de humo de tabaco o combustin de biomasa y en todo paciente mayor de 40 aos
fumador, aunque no tenga sntomas respiratorios. Esta prueba es fundamental para el
diagnostico, la valoracin inicial y el seguimiento, adems esta deber realizarse anualmente en
pacientes de riesgo.
Obviamente tenemos que hacer una Rx de trax, como siempre haremos dos, una AP y
una lateral. La radiografa de trax puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflacin
pulmonar, atenuacin vascular y radiotransparencia, se puede ver tambin como se horizontalizan
las costillas por el aumento de volumen, adems se puede ver parnquima por detrs del 11 arco
costal, todos estos signos que sugieren la presencia de enfisema, Tambin pueden detectarse
bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensin arterial pulmonar. Debe realizarse una
radiografa de trax si aparecen nuevos sntomas, dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar
en estos pacientes.

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PRUEBAS ADICIONALES:
Realizaremos estas pruebas dependiendo de lo grave del EPOC. Haremos una gasometra
arterial con EPOC grave o muy grave, si en la espirometra la relacin FEV1 /FVC es menor del
50%, este paciente podr tener una PaO2 disminuida (<60 mmHg)9, con lo cual tendr una hipoxia
que tratada con oxigenoterapia mejorar la calidad de vida del paciente.
Esta prueba tambin se puede hacer para valorar la posible presencia de insuficiencia
respiratoria. Debe realizarse en pacientes con EPOC moderada que presenten un valor de SaO2 <
90%. La presencia de insuficiencia respiratoria confiere mayor gravedad a la EPOC y tiene valor
pronstico.
Otra de las pruebas adicionales es la pulsioxmetria, es una tcnica transcutnea que se
mide en el lbulo de la oreja o en un dedo, nos va a dar la sat. de O2 al captar los hemates, con
una SaO2 <90% se debe de poner oxigenoterapia, esta prueba es bastante eficaz y evita
gasometras.
Podemos hacer en estos pacientes una analtica de sangre, ms bien un hemograma para
detectar poliglubulia secundaria a la hipoxia, el hematocrito en hombres ser >52% y en mujeres
>47%, lo cual indicar una hipoxia crnica, ms tpica del paciente blue bloater. En la bioqumica
podemos encontrar un desequilibrio electroltico, sobre todo en los casos de cor pulmonale
tratados con diurticos, en los que la hipocalemia puede significar un problema.
Otras pruebas realizadas adicionalmente son el electrocardiograma y la -1 antripsina. En
electrocardiograma es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensin
pulmonar, pero es til para detectar conmorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia, etc.). La -1
antitripsina se hace en todo paciente (con menos de 50 aos) con una EPOC, al menos una vez,
por su valor pronstico, por la posibilidad de instaurar un tratamiento sustitutivo y por la importancia
del estudio familiar y, en su caso, los beneficios derivados del consejo gentico.

PRUEBAS OPCIONALES:
Estas pruebas no se realizarn tanto por la gravedad del paciente, sino ms bien teniendo
en cuenta la disponibilidad que el hospital tenga de ellas. Una de estas pruebas es el Test de
difusin de CO2 esta prueba est descendida en los casos de EPOC con predominio de enfisema
y este descenso permite descartar asma. Se recomienda su medicin en los pacientes con EPOC
grave o muy grave, en la valoracin preoperatoria de candidatos a ciruga pulmonar y en cualquier
caso de EPOC en el que se sospeche enfisema.
Otra de las pruebas a realizar, siempre que se disponga de ella ser la pletismografa10,
puede estar indicada en los pacientes con un EPOC moderado o grave. Permite analizar el
componente restrictivo en los enfermos con una disminucin de la FVC y valorar, as, el grado de
atrapamiento areo. En ella podemos encontrar la capacidad pulmonar total (CPT), y la capacidad
residual funcional (CRF) aumentadas (con esta tcnica al igual que con la difusin de helio se
puede conocer el volumen residual que, por supuesto, estar elevado), todos estos parmetros nos
muestran una hiperinflacin.
Podemos realizar en el paciente el Test de marcha de 6 minutos, proporciona informacin
integrada sobre el impacto funcional de la enfermedad, tiene valor pronstico y se relaciona con la
capacidad fsica de los pacientes. Es un examen sencillo que se correlaciona con las mediciones
objetivas de la actividad fsica habitual.
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9. Los valores normales son: PaO2: 80-100 mmHg; PaCO2: 40 5 mmHg; pH: 7,35.
10. Esta en una tcnica que permite registrar los cambios en la impedancia elctrica que se produce en el organismo al
cambiar el flujo sanguneo en una determinada extremidad. El flujo se modifica a travs de un cojinete hinchable que
altera la circulacin. El flujo estar en relacin con el volumen de las extremidades.

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Est indicada en los casos de EPOC grave, en la evaluacin del efecto de diversas modalidades
teraputicas (farmacolgicas, rehabilitacin o quirrgicas), en la valoracin del riesgo quirrgico en
la reseccin pulmonar, en la valoracin de la capacidad laboral y en cualquier paciente con EPOC
muy sintomtico a pesar de tratamiento ptimo.
Una prueba que se puede realizar de forman opcional, si se dispone de los medios y el
paciente lo requiere es la Polisomnografa o pulsioximetra nocturna, slo est indicado si se
sospecha la coexistencia de sndrome de apnea del sueo (SAS o SAOS), son pacientes obesos,
roncadores, soolientos durante el da, con EPOC establecido, que pueden tener problemas de
desaturacin durante la noche, a estas caractersticas se las conoce como el Sndrome de
Overlap o Sdr. Intermedio, a estos pacientes se les pone oxgeno por la noche por que, entre
otros, corren el riesgo de sufrir hemorragas. La Polisomnografa se puede usar si existe
poliglobulia y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Como prueba opcional tambin podemos realizar un TACAR de trax (de alta resolucin)
tiene mayor sensibilidad que la radiografa de trax en la deteccin de enfisema y permite evaluar
la presencia de bullas y su tamao. Se recomienda su uso en el estudio prequirrgico de la ciruga
de la EPOC y para el diagnstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.

En estos pacientes con EPOC se puede realizar tambin un estudio hemodinmico

pulmonar, est indicado en los casos de sospecha de hipertensin pulmonar desproporcionada a
la gravedad de la enfermedad (presin sistlica pulmonar estimada por ecocardiograma > 50
mmHg) que se consideren tributarias de tratamiento especfico. Como podemos comprobar unas
de las pruebas opcionales que se le pueden realizar al paciente es el Ecocardiograma, indicado si

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se sospecha hipertensin pulmonar significativa e indicado tambin para el estudio de

conmorbilidad cardiaca y permite detectar un cor pulmonale.
Otros estudios a realizar, aunque mucho menos frecuentes son: El estudio de la
distensibilidad (compliance) pulmonar no se aconseja en la valoracin rutinaria de los pacientes
con EPOC y la ergometra respiratoria.

CLASIFICACIN DEL EPOC

El EPOC lo vamos a clasificar en funcin de los sntomas que tengan los pacientes, as
como del nivel de FEV1 que tengan (los niveles que se dan son tras broncodilatadores), los vamos
a clasificar siguiendo la gua GOLD 2003 (tambin pondremos la clasificacin que se dio en esa
gua en el ao 2001), as tendremos:

Grado 0, en riesgo (G.01 O): Tendremos sntomas crnicos con un FEV1 normal y una relacin
FEV1/FVC normal. En realidad este grado no es un EPOC pero si tiene factores de riesgo,
aunque tenga una espirometra normal, deberemos hacer un seguimiento de estos pacientes,
es un grado preventivo.

Grado 1, leve (G.01 I): Tendremos unos sntomas crnicos y adems contar con tos y
esputos. Tendr un FEV1 > 80% y una relacin FEV1/FVC < 70%.

Grado 2, moderada (G.01 IIA): tendrn sntomas crnicos, tos, esputos y disnea. Su FEV1 ser
del 55%-80% con un FEV1/FVC menor del 70%.

Grado 3, severa (G.01 IIB): tendrn sntomas crnicos, tos, esputos y disnea. Su FEV1 ser del
30%-50% con una relacin FEV1/FVC menor del 70%.

Grado 4, muy severa (G.01 III): tendrn tos, esputos, disnea, insuficiencia respiratoria y/o
insuficiencia cardiaca derecha. El FEV1 ser <30% y la relacin FEV1/FVC ser < 70%.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cuando valoremos a un paciente con sospecha de EPOC hemos de tener en cuenta las
posibles enfermedades respiratorias que nos puedan llevar a confusin. Tendremos que hacer
diagnstico diferencial sobre todo con el asma, pero hemos de saber que esta tiene un inicio
temprano a menudo en la infancia, a diferencia del EPOC que comienza a mitad de la vida,
adems los sntomas del asma pueden cambiar da a da y suele tener exacerbacin nocturna y a
primera hora del da, mientras que los sntomas del EPOC son lentamente progresivos. En el asma
solemos tener una historia familiar de asma, as como los tpicos sntomas de rinitis, alergia,
eccema etc., adems responde a los 2-agonistas inhalados a diferencia del EPOC que la
limitacin del flujo areo es irreversible.
Otras de las enfermedades con las que hay que hacer diagnstico diferencial es con la
bronquiectasia, pero hemos de tener en cuenta que ests son una dilatacin bronquial con
supuracin, con lo cual tiene grandes volmenes de esputos, a diferencia de los pacientes con
EPOC, y frecuentemente se asocia a infeccin respiratoria. Hemos de tener en cuenta que en las
bronquiectasias tenemos crepitantes a la auscultacin y si realizamos un TAC o una Rx de trax,
aunque veamos dilatacin bronquial como en el EPOC, veremos una dilatacin y deformidad
bronquial algo que no se da en el EPOC.
Debemos hacer diagnstico diferencial con la tuberculosis (TBC), sta comienza a
cualquier edad, en la Rx vemos infiltrados pulmonares o lesiones nodulares, adems es fcil de
confirmar con un estudio microbiolgico y es raro que se de TBC en poblacin no inmigrante.
Otra de las enfermedades con las que hacemos diagnstico diferencial es con la bronquiolitis
obliterante, esta se da a una edad ms joven en pacientes no fumadores, en pacientes que
pueden haber tenido historia de artritis reumatoide o de exposicin a humos. Otra enfermedad a
tener en cuenta en este diagnstico es la panbronquiolitis, pero es fcil porque, la mayora de los

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pacientes que la sufren son varones no fumadores y casi todos padecen sinusitis crnica, en la
Rx y en el TACAR se ven pequeas opacidades centro lobulares difusas e hiperinflacin.
Pero el diagnstico diferencial del EPOC es relativamente fcil de hacer, porque casi
siempre el paciente con EPOC ser fumador, mientras que en el resto de patologas no suele
fumar.

PRONSTICO
El criterio antiguo con que se mide el
pronstico es el FEV1. Con la edad el FEV1 va
disminuyendo, pero esta disminucin se hace
diferente segn si la persona consume o no
tabaco, en la grfica 2.2 podemos observar
como van disminuyendo las curvas de FEV1,
pero vemos como el grado de disminucin es
diferente segn fume o no, es ms cuando
deja de fumar vemos que su expectativa de
vida se iguala con pacientes que no han
fumado, aunque su FEV1 sea algo menor, pero
el ritmo de prdida es similar a la de estas
personas no fumadoras. Cuando una persona
est al 50% de sus capacidades ya presenta
disnea con ciertas actividades. 11

Grfica 2.2

El ndice BODE (criterio moderno) es una clasificacin multidimensional que mejor predice
que el FEV1 y el riesgo de muerte en los pacientes con EPOC avanzada. Incluye la valoracin de
cuatro factores: B (ndice de masa corporal), O (obstruccin bronquial, medida por el FEV1 % de
referencia), D (disnea), y E (distancia caminada en 6 min.). A travs de una puntuacin de 0 a 10
se establece un valor que es til para valorar la probabilidad de supervivencia, para ello valoramos
cada parmetro con puntos de 0-3 de la siguiente forma.

PUNTOS
VARIABLE

B: IMC

>21

21

O: Obstruccin (FEV1%)

65

D: Disnea
E: distancia caminada en
6min (en m)

50-64

36-49

35

0-1

350

250-349

150-249

149

Segn la puntuacin que tenga el paciente en este ndice se valorar la supervivencia de

dicho paciente, siempre teniendo en cuenta que cuantos menos puntos tenga en el BODE
mayor ser su supervivencia. La supervivencia a los 3 aos con un BODE de 2 es del 90%,
mientras que con un BODE de 6 es del 75% y con un BODE de 10 es del 50%
____________________
11. En realidad no tengo muy claro el sentido de esta grfica en este apartado pero puesto que lo explico aki.

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NOTA: Haciendo caso a gente que es experta en el arte de las comisiones y por experiencia
propia he decidido dividir este tema, para que as sea ms asequible.

Bueno parece una que se va a tomar como costumbre (al menos en esta comisin) dedicar cada uno de los
temasasiq este primero se lo dedico a mis dos compis de comisin, porq sin ellos no creo q me hubiera embarcado
en este apasionante mundo de la neumologa jejejeje, esta parte del EPOC es todito para ellos. Venga nios que
esto nos sale bordado!!!!!!!

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ENFEMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRNICA
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del EPOC segn la gua del SEPAR-SEMFYC1 son:

Abandonar el tabaquismo.

Aliviar los sntomas.

Prevenir las agudizaciones.

Mejorar la calidad de vida y la tolerancia al esfuerzo.

Reducir tasa de deterioro funcin pulmonar.

Prevenir, detectar y tratar precozmente las agudizaciones.

Minimizar los afectos adversos de la medicacin.
Los objetivos segn la gua GOLD son:

Prevenir la progresin de la enfermedad.

Aliviar los sntomas.

Mejorar la tolerancia al ejercicio.

Mejorar el estado de salud.

Prevenir y tratar las complicaciones.

Prevenir y tratar las agudizaciones.

Reducir la mortalidad.

TRATAMIENTO EN EL EPOC ESTABLE

La cesacin tabquica es la medida ms coste-efectiva para evitar el desarrollo y la progresin
de la enfermedad.

Ningn tratamiento farmacolgico disponible hasta la fecha ha demostrado incidir en la
progresin de la enfermedad, incluso aunque dejen de fumar sigue habiendo clulas
inflamatorias, es por ello por lo que se piensa que puede ser una enfermedad autoinmune una
vez que se instaura, aunque se cree que los corticoides aumentan la supervivencia.

Los broncodilatadores constituyen la piedra angular en el tratamiento farmacolgico de la
enfermedad.
____________________
1. Son las guas preferidas por el profesor.

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Los broncodilatadores de accin prolongada son ms efectivos y convenientes en el tratamiento

regular de la EPOC que los de accin corta, aunque mas caros. En enfermos crnicos es ms
incmodo hacer pulsaciones cada 6 horas, esto lleva a que se olvide el tratamiento.

Los corticoides inhalados, en adicin a los broncodilatadores, estn indicados en los pacientes
que tienen un FEV1 < 50% y exacerbaciones repetidas ms de 2 por ao.

Los corticoides sistmicos deben evitarse por su escasa efectividad y sus importantes efectos
secundarios.

La rehabilitacin respiratoria consigue mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Se

suele hacer cuando no conseguimos disminuir la disnea 2.

La oxigenoterapia continua domiciliaria ms de 15 horas al da mejora la supervivencia en los

pacientes que tiene una insuficiencia respiratoria crnica.

La vacunacin antigripal administrada anualmente reduce la mortalidad y el nmero de
hospitalizaciones durante los periodos epidmicos, por lo que debe recomendarse a todos los
pacientes con EPOC.

La vacuna antineumoccica debe ofrecerse al paciente con EPOC de 65 ms aos, ya que
reduce la posibilidad de bacteriemia y previene la aparicin de neumonas, especialmente en
pacientes con menos de 65 aos y en aquellos con obstruccin grave.
Un tratamiento global del EPOC estable debe estar caracterizado por: Incremento
escalonado de la medicacin dependiendo de la severidad de la enfermedad y por una
educacin sanitaria, que puede jugar un papel importante mejorando conductas, habilidades
para enfrentarse a la enfermedad y el estado general de salud. Esta medida es eficaz en alcanzar
ciertos objetivos, incluido el cese del tabaquismo.

BREVE ESTRATEGIA PARA AYUDAR AL PACIENTE A DEJAR DE FUMAR

Debemos identificar sistemticamente a todos los fumadores en cada visita, hemos de
transmitir la imperiosa necesidad del abandono del tabaco a todos los fumadores, tenemos que
determinar la voluntad de realizar un intento de abandono y guiar al paciente en la retirada. Para
medir el grado de dependencia que tiene haremos en test de Fragestrm y para ver la motivacin
que tiene para dejar el tabaco realizaremos en test de Richmond.
TEST DE RICHMOND
1.- Quiere dejar de fumar?
Si 1
No 0
2.- Con que ganas quiere dejarlo?
Ninguna 0
Poca 1
Bastante 2
Mucha 3
3.- Intentar dejarlo en las prximas dos semanas?
No 0
Dudoso 1
Probable 2
Si 3
4.- Cree que dentro de seis meses no fumar?
No 0
Dudoso 1
Probable 2
Si 3
Puntuacin total: 6: Baja motivacin; 7-9: Moderada motivacin; 10: Alta motivacin.

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TEST DE FAGERSTRM
1.- Cunto tiempo pasa despus de despertarse hasta que se fuma el primer cigarrillo del da?
En cinco minutos o menos 3
Entre seis y treinta minutos 2
Entre treintaiuno y sesenta minutos 1
Despus de sesenta minutos 0
2.- Tiene dificultad para abstenerse de fumar en lugares donde est prohibido?
Si 1
No 0
3.- A qu cigarrillo le costara ms renunciar?
El primero de la maana 1
Todos los dems 0
4.- Cuntos cigarrillos fuma al da?
Diez o menos 0
Entre once y veinte 1
Entre veintiuno y treinta 2
Treintaiuno o ms 3
5.- Fuma con ms frecuencia durante las primeras horas despus de despertarse que durante
el resto del da?
Si 1
No 0
6.- Fuma aunque est tan enfermo que tenga que pasar la mayor parte del da en la cama?
Si 1
No 0
Grado de dependencia: 1-3 puntos: leve; 4-6 puntos: moderada; 7 mas puntos: alta

BRONCODILATADORES:
Los frmacos broncodilatadores son cruciales en el tratamiento sintomtico de la EPOC.
La va inhalada es de eleccin. La eleccin entre anticolinrgicos, agonistas -2, meltilxantinas
(teofilina) y la combinacin de entre ellos dependen de la disponibilidad de la medicacin y
de la respuesta individual de cada paciente desde la perspectiva de la efectividad para aliviar
los sntomas y los efectos secundarios. La mejora de la disnea y/o la tolerancia al esfuerzo no
siempre se correlacionan con los cambios espiromtricos, pero s parecen relacionarse mejor con
la disminucin del atrapamiento areo y la hiperinsuflacin pulmonar.
En el EPOC moderado se usarn 2 frmacos, anticolinrgicos, slo por va inhalatoria y -2,
se puede usar la va inhalatoria o subcutnea u oral o intravenosa (pero slo en casos raros porque
puede dar taquicardia, arritmias etc.), pero se usarn primero los anticolinrgicos y despus los -2
agonistas. En caso de EPOC leve se usar solamente anticolinrgicos que son los que menos
efectos tienen, estos relajan el msculo bronquial y reducen la expectoracin, el nico problema
es en pacientes con glaucoma. En el ltimo de los casos se dar teofilina, aunque el tratamiento
segn la gravedad del EPOC lo veremos ms adelante.
Los Broncodilatadores de accin corta, como los agonistas -2 de accin corta
(Salbutamol y Terbutalina) y los anticolinrgicos (bromuro ipratropio u oxitropio), son frmacos
eficaces en el control rpido de los sntomas. Se recomienda su empleo a demanda cuando de
forma circunstancial exista deterioro sintomtico. El empleo de preparados que asocian bromuro de
ipratropio y agonistas -2 de accin corta produce mayor broncodilatacin que cada uno de ellos
de forma aislada.
Los Broncodilatadores de accin prolongada, como los -2, salmeterol o formoterol y el
anticolinrgico bromuro de tiotropio, deben ser utilizados en todos aquellos pacientes que precisan

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tratamiento de forma regular porque reducen los sntomas y mejoran la calidad de vida. Estudios
recientes han demostrado un descenso en el nmero de exacerbaciones con formoterol,
salmeterol, y tiotropio, aunque no existe informacin suficiente para recomendar uno u otro
broncodilatador en el inicio del tratamiento. La asociacin de agonistas -2 de accin prolongada
con tiotropio consigue mayor efecto broncodilatador que el empleo individual de cada uno de estos
frmacos.
El tratamiento con metilxantinas produce una mejora clnica y espiromtrica leve. Deben
incorporarse al tratamiento del paciente con EPOC sintomtico como frmacos de segunda lnea,
siempre que su introduccin sea posible. La dosis deber ajustarse en funcin de la respuesta,
adems su va de administracin ha de ser va oral (en preparados de liberacin lenta) o
intravenosa, no se puede poner intramuscular porque provoca necrosis. La va intravenosa se
har en paciente agudizados y se puede poner 6 ampollas de 250 mg diluidos, aunque lo ms
frecuente es poner 2 ampollas de 500 mg diluidas cada 8h.
Una de las metilxantinas ms usadas es la teofilina, aumenta la capacidad de no fatigar a
los msculos, el problema es que se tiene que dar en unas dosis muy pequeas, 10-20
nanogramos/ml. Si las dosis son superiores a las establecidas dar problemas tales como,
prdida de apetito, nuseas, vmitos, descompensacin de la diuresis, dolor de cabeza, insomnio,
inquietud, temblor, dificultad para el aprendizaje, ataques de epilepsia, palpitaciones, taquicardia,
entre otros. Adems tendremos que tener precaucin en caso de que haya patologa de base,
como una insuficiencia cardiaca o heptica, porque pueden aumentar las dosis. Por ellos este
frmaco tan solo se usar en situaciones agudas y con pacientes ingresados los cuales estn
monitorizados y podemos controlar los niveles de teofilina en plasma, muy raramente se usa la
teofilina a nivel ambulatorio.

Diferentes tipos de inhaladores:

Tenemos los inhaladores clsicos, consiste en un cartucho reservorio que contiene la

medicacin bajo presin, la mezcla se liberan por pulsacin a una cmara dosificadora y se
expulsa mediante una boquilla en forma de spray fino, el problema esta en el mecanismo de salida,
en que se volatiza muy rpido, y adems como sale por un mecanismo a mucha presin de la
medicacin se queda incustada en la cara posterior de la faringe, y tan solo llega un 1-2% al
pulmn. Estos inhaladores se pueden usan tambin con cmaras, es el mismo mecanismo, solo
que la salida del frmaco pasa por una cmara antes de ir al paciente, as evitas que el impacto de
la pulsacin vaya directamente a la faringe, pero se queda parte de la medicacin el la cmara, se
usan sobre todo en nio para no daar tanto la faringe.
Un nuevo mecanismo, es el de inhaladores en polvo, estos almacenan el frmaco en un
reservorio y girando su base nos dar una dosis del frmaco correspondiente, este mecanismo es
mucho mejor porque con l conseguimos que llegue hasta un 30% de la medicacin.

TRATAMIENTO DEL EPOC SEGN LA SEVERIDAD:

En general el tratamiento del EPOC como ya hemos visto es evitar factores de riesgo,
abandono del tabaquismo, reduccin de la contaminacin en espacios cerrados, reduccin de
exposicin ocupacional (en discotecas, pubs, hogar del pensionista etc.) y vacunacin de la gripe,
entre otras. Pero podemos dividir el tratamiento segn que grado de severidad presente el
paciente.

Estado 0, en riesgo:

Presentar los sntomas crnicos de tos y esputos, adems tendr una espirometra normal,
as pues se les aconsejar a estos pacientes dejar el tabaco, para ello uno de los recursos que
podemos usar es el econmico, tambin puede sustituirse su uso por el de la nicotina con parches
transcutneos que se ponen cuando te levantas y se quitan al acostarse, adems podemos
complementar esta terapia con antidepresivos como Zyntabaco y Champix durante 2 o 3 meses.
En este caso si no hay obstruccin no se pone la vacuna antigripal.

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Estado 1, leve:

Estos pacientes ya presentan cierto grado de obstruccin, por ello habr que tratar la
sintomatologa y usar broncodilatadores de accin corta a demanda del paciente, bien
anticolinrgicos o agonistas -2, el uso de uno u otro es indiferente, salvo que los anticolinrgicos
presentan menos efectos secundarios.

Estado 2, moderado:

Al igual que los otros pacientes en estos tambin se ha de tratar la sintomatologa, en estos
usaremos broncodilatadores de accin corta a demanda, adems de un tratamiento regular con
uno o ms broncodilatadores de accin prolongada, segn la situacin del paciente. En estos
casos tambin se puede tratar a los pacientes con rehabilitacin respiratoria.

Estado 3, grave:

En estos casos al igual que en los anteriores se usarn broncodilatadores de corta accin a
demanda del paciente, adems en este caso usaremos al igual que antes la combinacin de uno o
dos broncodilatadores de accin prolongada, y en caso de agudizacin usaremos stos
combinados con corticoides. En general usaremos corticoides inhalados, la va sistmica la
mantendremos como mucho 6-8 das, no ms porque puede provocar miopata esteroidea, con lo
cual agravaramos la debilidad espiratoria que ya presentan estos pacientes, actualmente hay
preparados farmacuticos que contienen -2 estimulantes de larga duracin con corticoides. Pero
lo mejor es usar corticoides solo en agudizaciones y el menor tiempo posible.
Estos pacientes, adems presentan una gran disnea que podremos tratar con
rehabilitacin para fortificar la musculatura respiratoria, sobre todo la de los msculos de los
miembros superiores. Hemos de valorar la posibilidad de que el paciente necesite
oxigenoterapia.

Estado 4, muy grave:

En estos pacientes trataremos como es evidente la sintomatologa, en este caso tambin

usaremos broncodilatadores de accin corta a demanda, tratamiento regular con uno o ms
broncodilatadores de accin prolongada, glucocorticoides inhalados si existen exacerbaciones
repetidas. Habr que tratar las complicaciones y hacer rehabilitacin en estos pacientes.
En este estadio del EPOC la oxigenoterapia ser fundamental, se har una
oxigenoterapia de una media de 15 horas diarias, porque se ha visto que aumenta la
supervivencia. Se usar oxigenoterapia siempre que el paciente tenga una PO2 < 55 mmHg, y se
le pondr hasta que alcance una saturacin de aproximadamente del 93%. Tambin se usar
oxigenoterapia cuando tenga una PO2 de 55-60 mmHg y tenga hipertensin pulmonar y/o
insuficiencia cardiaca, en caso de que el paciente presente taquicardias o cualquier tipo de
arritmia se pondr oxigenoterapia cuando haya una repercusin orgnica por la hipoxemia, en
estos casos se usarn 18 horas diarias, adems el paciente no podr estar ms de noventa
minutos si ella, puesto que comenzar la hipoxia.
En estos pacientes hay que considerar opciones quirrgicas, se puede hacer una
reduccin del volumen pulmonar mediante broncoscopio. Esta medida se tomar en pacientes
que sabes que no fuman y que son colaboradores. Cuando hay un gran enfisema el diafragma no
parte de su nivel, sino que estar ms bajo, por ello se reduce a nivel de los vrtices pulmonares,
para compensar, (adems estos tienen menos actividad), en un primer momento esta tcnica no
tuvo mucho xito por la gran mortalidad que supona, pero con las nuevas suturas con grapas y
unos parches pericrdicos para evitar fugas est tcnica est en alza. Lo que se hace es una
reseccin fisiolgica, se abre a nivel del lbulo posterior y se una vlvula que deja salir el aire
pero no entrar, el problema es que esta solucin solamente dura unos 6 aos.

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INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA:
Los criterios para indicar oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) exigen una PaO2 < 55
mmHg, o entre 55-60 mmHg cuando se acompaa de hipertensin pulmonar o de poliglobulia o de
signos de insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar. El objetivo es
mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 >90%. La OCD no disminuye la mortalidad en pacientes
con hipoxemia moderada (PaO2>60 mmHg).
El efecto de la oxigenoterapia depende de la duracin de su administracin. Con 18
horas/da los efectos son superiores a los producidos con 15 12 horas/da, aunque no se
recomienda menos de 5 horas al da. La educacin del paciente sobre los efectos de la utilizacin
de la OCD puede mejorar el cumplimiento.
En los pacientes con criterios de OCD y limitacin para el esfuerzo por disnea puede
completarse la oxigenoterapia con sistemas porttiles que faciliten la deambulacin, ya que mejora
la disnea, la tolerancia al ejercicio, la confianza, la autonoma y disminuye la hiperinsuflacin
pulmonar dinmica. Si no existen criterios de OCD puede considerarse la oxigenoterapia durante el
ejercicio slo si se comprueba de manera objetiva la mejora en sntomas y en la tolerancia al
esfuerzo.
En pacientes con PaO2 diurna >60 mmHg, puede plantearse la indicacin de oxigenoterapia
nicamente durante el sueo si presentan durante ms del 30% del tiempo de sueo una SaO2
<90% o hipertensin pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia. En pacientes con
hipoxemia diurna y criterios de OCD, el aumento nocturno del flujo de oxgeno evita desaturaciones
frecuentes y prolongadas.

REHABILITACIN:
Antes de incluir a un paciente en un programa de rehabilitacin, y para valorar sus efectos,
debe medirse la intensidad de la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. Hay que
evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio fsico cotidiano que es beneficioso para
el paciente con EPOC y debe recomendarse de forma generalizada.
La rehabilitacin respiratoria mejora los sntomas, la calidad de vida y la capacidad
de esfuerzo, por ello se recomienda su empleo cuando el paciente sigue limitado por sntomas a
pesar de un tratamiento farmacolgico ptimo. Adems, la rehabilitacin respiratoria disminuye el
nmero de visitas al mdico, es por tanto econmicamente eficaz y mejora el ndice BODE en la
mayora de los pacientes.
Existen distintos tipos de programas de rehabilitacin. Los programas de rehabilitacin
deben incluir entrenamiento de extremidades inferiores y superiores e incorporar
componentes de educacin. El entrenamiento de los msculos respiratorios no debe
recomendarse rutinariamente pero puede considerarse en situaciones de debilidad muscular
respiratoria. Los programas de entrenamiento ms habituales, aerbicos a resistencia, pueden
complementarse o sustituirse por los programas de entrenamiento a fuerza o mixtos, que aportan
resultados similares en trminos de sntomas y de calidad de vida.

NUTRICIN EN EL EPOC:
Es un signo de mal pronstico que el paciente comience a adelgazar. En agudizaciones
se usarn suplementos de oligoelementos, estos pacientes suelen tener disnea grave que les
impide terminar de comer, por ello lo ideal es que hagan 6 comidas con poco volumen, y que
contengan bastantes protenas y una vez al mes han de incluir vitaminas.

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EXACERBACIN DEL EPOC

La exacerbacin de EPOC se define como el empeoramiento mantenido respecto a la
situacin basal, ms all de la variabilidad diaria, de comienzo agudo y que requiere cambio
en la medicacin habitual.
Segn el estudio de Anthonisen, en los pacientes con EPOC haba, un empeoramiento
de la disnea, un aumento de la purulencia del esputo y un aumento de su volumen; con lo
cual, segn presentara uno, dos o tres de estos agravamientos, el paciente tendra una
exacerbacin leve, moderada o severa, respectivamente. A partir de este estudio se hizo una
nueva definicin de exacerbacin del EPOC: empeoramiento sostenido de la enfermedad del
paciente, desde un estado estable y ms all de las variaciones que se producen da a da, agudo
desde el principio y que necesita un cambio en la medicacin habitual del paciente con EPOC
subyacente. Aunque las definiciones son casi iguales se suele usar la primera. Lo que realmente
marca la agudizacin es un cambio brusco de 24-48 horas.
La importancia de las exacerbaciones del EPOC vienen determinadas por:

Media de 2 exacerbaciones/ao (ms frecuentes en EPOC severo), se suelen dar con ms
frecuencia en otoo.

Un 10% requieren ingreso, la supervivencia disminuye tras los ingresos, cuantas ms
exacerbaciones menos aos de vida porque empeora el pronstico.

Deterioro importante de la calidad de vida, cuesta recuperar la funcin pulmonar.

Segn los estudios son la causa observable de muerte ms frecuente en la EPOC, porque es
muy difcil mantener viva a una persona que ha sufrido mltiples exacerbaciones.

Importante coste sanitario y personal.
Sobre todo hemos de tener en cuenta que las exacerbaciones van aumentando al mismo nivel
que disminuye el FEV1.

ETIOLOGA DE LAS EXACERBACIONES:

En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se asla en el esputo un agente
infeccioso (virus y/o bacteria potencialmente patgena), en el resto de los casos el agente causal
est mal definido, pero la exposicin a contaminacin atmosfrica, polvo, vapores o humos, muy
probablemente se relacione con estas exacerbaciones. La exacerbacin de la EPOC debe
distinguirse de otras entidades que pueden cursar con sntomas similares, como neumona,
insuficiencia cardiaca congestiva, neumotrax, derrame pleural, tromboembolia pulmonar y
arritmias.
Las causas no infecciosas suelen dar una sola de las causas de Anthonisen, y no necesitan
tratamiento antibitico, alguna de estas causas no infecciosas son: hiperreactividad bronquial,
polucin ambiental, tabaco, abandono de la medicacin, iinsuficiencia cardiaca, arritmias,
neumotrax, tromboembolismo pulmonar, reflujo gastroesofgico y/o aspiracin, medicacin
inadecuada: hipnticos, beta-bloqueantes, etc., dficit de nutricin y/o fatiga de los msculos
respiratorios, entre otros.
Entre las causas infecciosas, y que por tanto si que necesitan tratamiento antibitico
tenemos2:
Infecciones vricas (30%):

VRS

Influenza y parainfluenza

Adenovirus y rinovirus
____________________
2. El profesor dijo que poda se una posible pregunta de examen las causas infecciosas ms frecuentes.

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Infecciones bacterianas (70%):

Haemophilus Influenzae (40-50%)

Streptococus Pneumoniae (15-25%)

Moraxella catarrahalis (8-15%)

Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae en menor cuanta.

CUNDO DEBEMOS INGRESAR AL PACIENTE?

El paciente con EPOC leve o moderada ser tratado ambulatoriamente como primera
opcin, aunque en todos los episodios de exacerbacin deber realizarse un seguimiento en las
primeras 72 horas. Deberemos trasladar al paciente a un hospital cuando presente alguno de estos
sntomas:

Cianosis intensa.

Marcado aumento de la disnea.

Obnubilacin u otros sntomas neurolgicos, como prdida de conciencia, de la relacin
espacio temporal etc.

Frecuencia respiratoria > 25-30 r.p.m.

Frecuencia cardiaca > 110 latidos/minuto.

Uso de la musculatura accesoria.

SaO2 < 90% (valorar segn la basal).

Insuficiencia respiratoria.

Signos de insuficiencia cardiaca derecha.

Empeoramiento de la hipoxemia y de la hipercapnia.

Fiebre (>38,5 C).

Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio.

Comorbilidad asociada grave: ICC, arritmias, DM, insuficiencia renal o heptica, presencia de
neumona, tromboembolia pulmonar, neoplasia broncopulmonar, estenosis de la va area
superior.

Mala evolucin en una visita de seguimiento de la exacerbacin.
Se ingresar al paciente EPOC que presente estos sntomas, independientemente del grado de
EPOC que presente, adems se ingresar a un EPOC grave (grado 3) cuando presente el FEV1
<50%.

CUNDO DEBEMOS DAR ANTIBITICOS?

Debemos dar antibiticos siempre que sospechemos que hay una infeccin bacteriana,
adems est justificado dar antibitico si presenta al menos dos de las causas de Anthonisen, o
una de ellas pero en un paciente de riesgo, porqus est demostrado que aumenta la
supervivencia, disminuye el riesgo de fracaso del tratamiento, aunque aumenta ligeramente el
riesgo de diarreas. El criterio de Anthonisen ms fiable para dar antibioterpia ser el
aumento de la purulencia del esputo. Adems daremos antibiticos cuando no encontremos una
mejora a los tres das de estar hospitalizado.

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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES
El tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC se basa en la broncodilatacin.
Administrar -2 agonistas inhalados de accin rpida a dosis elevadas, se puede aadir un
anticolinrgico inhalado hasta que los sntomas mejoren. En caso de escasa respuesta o en
pacientes con EPOC severa (FEV1 < 50%) se administrarn corticoides por va oral, porque se
ha visto que el uso de estos junto con los agonistas -2 en EPOC severos reduce la tasa de
fracasos a los 3 das, y mejoran la funcin pulmonar y la disnea, aunque puede tener efectos
adversos como aumentar la glucemia. Se realizar tratamiento antimicrobiano si se cumplen al
menos dos de los siguientes criterios: aumento de la disnea habitual, del volumen de la
expectoracin y/o de la purulencia del esputo. Si el paciente padece una EPOC severa de
base, el antimicrobiano podra recomendarse ante la presencia de uno slo de esos sntomas.
A la hora de recetar un antibitico hemos de tener en cuenta las resistencias locales y los
grmenes ms frecuentes e intentar cubrir el mximo espectro posible hasta que confirmemos el
microorganismo. Podemos recetar:

EPOC leve FEV1 > 80%: Sin Factores de riesgo asociados, por lo general no har falta
tratamiento antibitico, haremos una valoracin individualizada, si hay factores asociados o
mala evolucin: Amoxi-clavulnico 875 mg/8 horas (10 das).

EPOC moderada FEV1 80 - 50%: (> 2 criterios Anthonisen) como tratamiento bsico usaremos
Amoxi-clavulnico 875 mg/ 8 horas (10 das). A modo de alternativa podemos utilizar:
Levofloxacino 500 mg/24 h (5-10 das), Moxifloxacino 400 mg/ 24 h (5-10 das), aunque este
es bueno reservarlo para casos de TBC; o Telitromicina 800 mg/24 h (5 das).

EPOC severo y muy severo FEV1 < 50%: como tratamiento de eleccin tenemos el Amoxiclavulnico 875 mg/8horas (10 das) si tenemos factores de riesgo usaremos Levofloxacino
500 mg/24 horas (5-10 das) Moxifloxacino 400 mg/24 horas (5-10 das). A modo de alternativa
por si hay riesgo de Pseudomona, o ha habido bronquiectasias, FEV1 < 30%, se han usado
ms de 4 ciclos de antibiticos en el ltimo ao o ha tenido un ingreso reciente usaremos
Ciprofloxacino 750 mg/ 12 horas, 10-15 das.

En caso de EPOC exacerbado se har una gasometra, lo ideal es tener al paciente sin
oxigenoterapia durante 10 minutos para poder hacer una gasometra basal. El paciente se nos
puede presentar con dos situaciones: insuficiencia respiratoria con hipoxia pero sin
hipercapnia (PO2 <60 mmHg, PaCO2, pH, HCO3 normal y Sat O2 <92%), o bien insuficiencia
respiratoria con hipoxia e hipercapnia (PO2 <60 mmHg, PaCO2,> 45 mmHg, pH 7.36, HCO3
normal y Sat O2 <92%),en ambos casos habr que poner oxigenoterapia, en el primero elevar al
fraccin de oxigeno inspirado de manera controlada monitorizando los gases arteriales, en el
segundo elevar la fraccin de oxigeno inspirado y utilizar ventilacin por presin positiva no
invasiva. En ambos casos si la oxigeno terapia falla habr que usar ventilacin mecnica no
invasiva.
La ventilacin mecnica no invasiva se hace en los pacientes con EPOC e
insuficiencia respiratoria aguda que no mejoran con tratamiento mdico y oxigenoterapia,
pueden precisar asistencia ventilatoria. La ventilacin no invasiva (VNI) disminuye
significativamente la mortalidad, evita las complicaciones de la intubacin endotraqueal y acorta la
estancia hospitalaria de los pacientes. La VNI debe ser realizada por personal sanitario bien
adiestrado y requiere una adecuada monitorizacin del paciente. La VNI debe realizarse
preferentemente en una unidad de cuidados intermedios o intensivos, pero algunos casos de
acidosis respiratoria no grave (pH:7,30 -7,35) pueden manejarse en una planta de hospitalizacin.
La combinacin de presin de soporte (10-15 cm H2O) y presin espiratoria positiva (PEEP; 4-6 cm
de H2O) ha demostrado ser la forma ms efectiva de ventilacin. Aunque la mayor parte de los
casos pueden manejarse con VNI (preferiblemente con mascarilla facial), en determinadas
circunstancias debe utilizarse la ventilacin invasiva (VI). Tenemos una serie de criterios para la
exclusin de VNI como son: paro respiratorio, inestabilidad cardiovascular (hipotensin, arritmias,

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IAM etc.), somnolencia, estatus mental deteriorado, alto riesgo de aspiracin, ciruga facial o
gastroesofgica reciente, trauma crneo facial, quemazn, obesidad extrema entre otras.
La mortalidad de los pacientes con exacerbacin que requieren VI no es elevada y es,
incluso, inferior a la que se presenta cuando la VI se emplea por otras causas de fallo respiratorio
agudo. No obstante, cuando no se consigue una extubacin precoz, la probabilidad de
complicaciones aumenta de forma considerable. En estos casos, la VNI puede facilitar la
extubacin. Los casos en los que se debe ingresar al paciente en la UCI o poner VI son, los
establecidos en la tabla 2.1.
Las terapias que no estn recomendadas en los casos de agudizacin del EPOC son:
mucolticos y expectorantes, fisioterapia respiratoria, sobrehidratacin, o profilaxis antibitica en
caso de no ser una exacerbacin por infeccin vrica o bacteriana.

Tabla 2.1

SE PUEDEN PREVENIR LAS EXACERBACIONES?3

Segn el estudio realizado por la Contemporary Management of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease se vio que hay ciertos tratamientos que pueden prevenir las exacerbaciones, o
al menos reducirlas:
 -2 de larga duracin y Tiotropio: Reducen las exacerbaciones en un 20-25%
pacientes con EPOC moderada-severa.

en

 Glucocorticoides inhalados: Reducen tambin las exacerbaciones en un 25 %.

 Glucocorticoides inhalados + -2 larga duracin: Reducen exacerbaciones en un 30%.
Esta reduccin es ms acusado en pacientes con FEV1 de 1-2 litros.
 Rehabilitacin pulmonar: Mejora la calidad de vida en EPOC moderada-severa pero no
se observan mejoras en supervivencia u hospitalizaciones.
 OCD: Mejora la supervivencia en pacientes con PaO2 < 60 mmHg.
3

Esto os lo pongo porque est en las diapositivas, pero el profesor no le dio mucha importancia, asiqcada cual...

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CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Los criterios para dar a un paciente el alta hospitalaria tras un ingreso por exacerbacin son:
 La terapia con -2 agonistas se requiere con una frecuencia superior a 4 horas.
 El paciente, si previamente ha sido ambulatorio, puede deambular por la habitacin.
 El paciente ha permanecido clnicamente estable durante 12-24 horas.
 La gasometra arterial ha permanecido clnicamente estable durante al menos 12-24 horas.
 El paciente (o su cuidador) comprende completamente las pautas del tratamiento.
 Se han completado el seguimiento y los trmites de cuidados domsticos, por ejemplo,
visita de enfermera/o, suministro de oxgeno
 El paciente, su familia y el mdico confan en que el paciente se vale por s mismo.
Pero aun as habr que hacer un seguimiento del paciente, valorando la capacidad de valerse
en un entorno habitual, habr que medir el FEV1, reevaluar la tcnica que tiene con el inhalador,
adems de comprobar que realmente ha entendido las pautas del tratamiento y comprobar si el
paciente necesita oxigenoterapia y/o nebulizador a largo plazo (pero solo en paciente con EPOC
severa).

Nota de autora: en primer lugar siento lo largo del tema, he intentado hacerlo lo ms ameno
posible, pero no he podido resumir ms las 120 diapositivas que tiene este tema, adems est
todo contrastado con la SEPAR y corregido por el profesor, es muy posible que veis que se
repiten conceptos, pero es que cuatro clases dan para eso y ms. Macarena.

Siguiendo con la tnica de dedicar los temas de la comisin, este es para ellas, para Judith porque siempre
tiene una sonrisa a las 8 de la maana, para Amalia por se tan buena gente, para Almu por estar desde el principio y
verle el lado positivo a todo y porque le encanta que le dediquen temas :P y para Blanca por ser siempre ese apoyo
incondicional, pase lo que pase, este tema es para vosotras!!!!. Queda un poco oo pero despus de tanto
EPOC la neurona no me da para ms, sorry!!!!!!!

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TEMA 3
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIN
El asma es un trastorno definido por sus caractersticas clnicas, fisiolgicas, y
patolgicas. La caracterstica predominante de la historia clnica son los episodios de dificultad
respiratoria, particularmente en la noche, y acompaada frecuentemente por tos. Las sibilancias
en la auscultacin del trax es el hallazgo fsico encontrado ms frecuentemente. El asma
tiene importantes componentes genticos y ambientales, pero debido a que su patognesis no est
clara, mucho de su definicin es solamente descriptiva
El asma bronquial lo podemos definir como la Inflamacin crnica de las vas areas en
la que juegan un papel destacado determinadas clulas y mediadores, incluyendo mastocitos,
eosinfilos y linfocitos T. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que
produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente
durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor
grado de obstruccin al flujo areo a menudo reversible de forma espontnea o con tratamiento1.
Podemos diferenciar entre asma extrnseca que es el que se produce por el pelo de gato,
por el polen, por caros etc., y el asma intrnseca es el que se da en personas mayores, pero esto
lo explicaremos ms adelante.

EPIDEMIOLOGA
La prevalencia del asma vara de un pas a otro, incluso dentro del mismo pas la
prevalencia vara (en Espaa vara del 2% al 12% de unas regiones a otras), vara por las
condiciones de vida, como por ejemplo la polucin, sta abunda ms en la ciudad que en el campo.
En algunos pases como Nueva Zelanda o Australia el asma afecta hasta a un 20% de la
poblacin, en Nueva Zelanda se lleg a convertir en los aos 80 en una epidemia debido a la
cantidad de muertes que fueron causadas por el asma.
Adems al igual que ocurra con el EPOC el asma es una enfermedad que est
aumentando en los ltimos aos. Los cambios en la prevalencia y en la gravedad se pueden
atribuir a. cambios en la dieta, aumento de alrgicos domsticos y ambientales, polucin
atmosfrica, disminucin de las infecciones vricas en la infancia, entre otras, aunque todas ests
posibilidades no son ms que hiptesis que no han sido probadas. Una de las causas por las que
ha aumentado la prevalencia del asma es porque se tratan problemas no infecciosos con
antibiticos, con lo cual disminuyen los niveles de Th1 y aumentan los niveles de Th2 que
son los que favorecen las alergias y asma.
Esta enfermedad se da con ms frecuencia en personas jvenes sobre todo antes de
los 10 aos, donde hay una incidencia del 50%, siendo esta del 30% en personas de entre 10 y 30
aos y del 20% en personas mayores de 30 aos. Adems es ms probable que las embarazadas
fumadoras tengan hijos asmticos.
1

Aunque se dice que el asma es como el amor que todo el mundo sabe lo que es, pero nadie puede definirlo con
exactitud (esto p ti Andrs, que te gust :P ).

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Se han relacionado mltiples casos de alteraciones cromosmicas relacionadas con el

asma, las ms frecuentes son las alteraciones de los cromosomas 5 y 13, el Cr. 5 es el que
interviene en la gnesis de las IL-4 y la IL-5 que son responsables de la secrecin de IgE y de la
captacin de clulas inflamatorias, y el Cr. 13 porque interviene en la gnesis de las IgE y la IgA.
Pero adems de estos tambin estn implicados los cromosomas: 6, 11, y 12.

EPIDEMIOLOGA EN ESPAA:
En Espaa el asma se da con una prevalencia del 4-5% en adultos y del 6-15% en nios y
sobre todo en nio menores de 10 aos. Adems se ha visto que el 52% de la poblacin asmtica
est sin diagnosticar y de ellos un 26% se encuentra sin tratamiento.
La mortalidad del asma en Espaa es de 10,1 en hombres y del 13,2 en mujeres (tasas
estandarizadas por milln de habitantes).

FACTORES DE RIESGO
Podemos encontrar diversos factores de riesgo como por ejemplo los alrgenos, aunque
los alergenos intradomiciliarios y los extradomiciliarios son reconocidos como causantes de
exacerbaciones del asma. Para algunos alergenos, como aquellos derivados del caro del polvo
casero la prevalencia de la sensibilizacin parece ser correlacionada directamente con la
exposicin.
Otro de los factores de riesgo para el asma que podemos encontrar es el tabaco, el
tabaquismo se asocia a la rpida disminucin de la funcin pulmonar en los pacientes con
asma, aumenta la severidad de los sntomas, puede hacer a que los pacientes respondan
menos a los tratamientos con esteroides inhalados y sistmicos y reduce la posibilidad de que el
asma sea controlada. La exposicin al humo del tabaco en las etapas prenatal y postnatal se
asocia a efectos dainos incluyendo un mayor riesgo de desarrollar sntomas similares a asma en
la niez. Estudios de la funcin pulmonar inmediatamente despus del nacimiento ha demostrado
que el tabaquismo materno durante el embarazo tiene una influencia en el desarrollo
pulmonar. La exposicin al humo ambiental del tabaco (fumador pasivo) aumenta el riesgo de
padecer enfermedades del tracto respiratorio inferior en la lactancia, y en la niez.
Si duda uno de los factores de riesgo que ms se a relacionado con el asma es la
infeccin por virus respiratorio sincitial (VSR) produce un patrn de los sntomas incluyendo
bronquiolitis que son similares a muchas caractersticas del asma en la niez. Se ha comprobado
que aproximadamente el 40% de los nios que han sufrido VSR continuarn con sibilancias o
desarrollaran asma al final de la niez Por otra parte, la evidencia tambin indica que ciertas
infecciones respiratorias tempranas en la vida, incluyendo el sarampin y en algunas ocasiones
incluso el VSR, pueden proteger contra el desarrollo de asma.
Entre los posibles factores de riesgo tambin encontramos la obesidad. Los aumentos en
el ndice de la masa corporal (IMC) se han asociado con un aumento en la incidencia de asma, la
prdida de peso en pacientes obesos con asma ha demostrado que mejora la funcin pulmonar,
sntomas, morbilidad, y el estado de salud.
Uno de los factores que influye en la prevalencia del asma es la dieta. El papel de la
dieta, particularmente la leche materna, en lo referente al desarrollo del asma se ha estudiado
extensamente y, en general, los resultados revelan que los lactantes alimentados con frmulas de
leche de vaca intacta o protena de soja, comparada con la leche materna tienen una incidencia
ms alta de tener enfermedades de sibilantes en la niez temprana. Ciertos datos sugieren que las
caractersticas de dietas occidentales, tales como uso creciente de alimentos procesados y
reduccin de antioxidantes (frutas y vegetales), aumento omega-6 del cido grasos poliinsaturados (encontrados en margarina y el aceite vegetal), y disminucin de productos poliinsaturados del cido graso omega-3 (encontrado en pescados) hayan contribuido a los aumentos
recientes en asma y enfermedades atpicas.

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Adems de estos factores de riesgo, como ya hemos podido ver, tenemos ciertos factores
protectores, tales como la leche materna o una dieta sana y equilibrada. Tambin tenemos la
hiptesis de la higiene del asma que sugiere que la exposicin a infecciones tempranas en la
vida influyen en el desarrollo del sistema inmune a travs de una va no alrgica dando como
resultado un menor riesgo de asma y otras enfermedades alrgicas2.

FACTORES DESESENCADENANTES:
Los factores que pueden desencadenar la enfermedad asmtica los podemos clasificar en,
factores directos e indirectos.

Los factores directos son los que por s mismos son causa de la enfermedad, entre ellos
encontramos: infeccin respiratoria, alrgenos, tabaco, contaminantes atmosfricos (polucin) y
fro y humedad.

Los factores indirectos, no son en s mismos causa de la enfermedad pero, en determinadas

situaciones la pueden llegar a desencadenar. Uno de ellos es el ejercicio, la actividad fsica es
una causa importante de sntomas asmticos para la mayora de los pacientes con asma, y
para algunos de ellos es la nica causa. Sin embargo, la broncoconstriccin inducida por el
ejercicio a menudo indica que el asma del paciente no se encuentra bien controlada.
Otros de estos factores indirectos pueden ser los frmacos, como por ejemplo la Pirazolonas
o el cido acetil saliclico (AINEs en general). Tambin son factores indirectos los cambios
bruscos de temperatura, o una mala alimentacin y los aditivos alimentarios como el azafrn
o conservantes como la triazolona, la sinusitis o la menstruacin entre otros

ETIOPATOGENIA
El patrn caracterstico de la inflamacin encontrado en las enfermedades alrgicas se
encuentra en el asma, con activacin de las clulas cebadas, aumento en el numero de eosinfilos
activados y un aumento de las clulas T receptoras, clulas T asesinas (Tk) y linfocitos Th2, que
desencadenan la salida de mediadores que contribuyen a los sntomas. Las clulas inflamatorias
de la va area asmticas son:

Cel. Cebadas: Las cel. Cebadas activadas de la mucosa, liberan mediadores de la
broncoconstriccin (histamina, leucotrienos, prostaglandinas D2). Activadas por alergenos
a travs de receptores de alta afinidad para IgE, tambin estn activadas por estimulo
osmtico (en asma inducida por ejercicio). El Aumento en su concentracin en el msculo
liso de la va area puede que estar relacionado a la hiperreactividad de la va area.

Eosinfilos: estn presentes en gran nmero en la va area. Pueden tener un papel en la
liberacin de los factores de crecimiento y de la remodelacin de la va area.

Linfocitos T: Estn presentes en un nmero elevado en la va area provocando la salida
de citocinas especficas incluyendo IL-4, IL-5, IL-9 e IL 13 que provoca la inflamacin
eosinoflica y la produccin de IgE. Un aumento en la actividad de las clulas Th2 puede
deberse en parte a la reduccin en las clulas T reguladoras que normalmente las inhiben.

Clulas dendrticas: captan los alergenos de la superficie de la va area y migran a los
ndulos linfticos regionales donde interactan con las clulas reguladoras y estimulan
finalmente la produccin de la clulas Th2 a partir de clulas T madres.

Macrfagos: estn aumentados en la va area y pueden ser activados por los alergenos a
travs de los receptores para IgE de baja afinidad, para liberar los mediadores inflamatorios
y las citocinas que amplifican la respuesta inflamatoria.
2

Esta teora contina en investigacin, pero este mecanismo podra explicar por ejemplo, porqu los nios menores con
hermanos mayores y los que van a una guardera estn en un riesgo creciente de infecciones, pero gozan de la
proteccin contra el desarrollo posterior de enfermedades alrgicas, incluyendo asma.

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Neutrfilos: estn presentes en gran cantidad en la va area y el esputo de pacientes con

asma severa y en asmticos que fuman, pero su papel fisiopatolgico es incierto y su
aumento puede deberse a la terapia con glucocorticoides.
Adems de las clulas inflamatorias propiamente dichas, nos encontramos que las clulas
estructurales de la va area tambin estn implicadas en la patognesis del asma. Las clulas
epiteliales de la va area detectan su ambiente mecnico y expresan mltiples protenas
inflamatorias en el asma y liberan citocinas, quimocinas y mediadores de lpidos, adems tenemos
unas formaciones que son los cuerpos de Creola que son acumulos de clulas bronquiales.
Tambin las clulas del msculo liso de la va area expresan protenas inflamatorias similares a
las clulas epiteliales, tenemos que los fibroblastos y los miofibroblastos producen
componentes del tejido conectivo como colgeno y proteinglicanos, que estn implicados en el
remodelamineto de la va area. Adems este mecanismo inflamatorio tiene un papel nervioso
importante por medio de los nervios colinrgicos, que pueden causar broncoconstriccin y la
secrecin del moco.
En los procesos inflamatorios crnicos, los ciclos continuados de dao-reparacin pueden
llevar a una prdida de la integridad anatmica del tejido, determinando trastornos funcionales con
cierto grado de irreversibilidad. El conjunto de cambios histolgicos inducidos en la pared
bronquial por la inflamacin crnica en el asma (fenmenos de fibrosis, hiperplasia e hipertrofia,
acompaados de prdida de epitelio) se ha denominado remodelado bronquial, y condiciona un
engrosamiento y una mayor rigidez de la pared, con prdida del calibre bronquial y mala respuesta
teraputica. El proceso inflamatorio afecta a casi todas las estructuras anatmicas de la pared
bronquial. En el epitelio bronquial, la presencia de conglomerados de clulas epiteliales en el
esputo de los asmticos (cuerpos de Creola) y la presencia de amplias zonas de membrana basal
denudada, o cubierta slo por algunas clulas basales, es un hallazgo habitual en el asma, incluso
en aquella de carcter leve. Esta situacin permite que partculas inhaladas puedan acceder con
facilidad al territorio subepitelial, lo que puede justificar la hiperrespuesta del enfermo asmtico
frente a estmulos inespecficos. La membrana basal sufre un engrosamiento que se debe al
depsito subyacente de colgeno I y III y a la presencia de fibronectina, una de las alteraciones
anatmicas del asma. Este depsito, conocido como membrana o lmina reticular, difiere del
patrn que presentan otras enfermedades crnicas como la EPOC. Se ha observado un
incremento de la superficie capilar que contribuye al aumento del grosor de la pared. Por otra
parte, se ha demostrado que la angiognesis inducida por los procesos inflamatorios da como
resultado capilares ms permeables, con mayor facilidad para la produccin de edema, y mayor
expresin de molculas de adhesin en las clulas endoteliales, lo que facilita la diapdesis celular.
La prdida del epitelio bronquial coincide, en los asmticos, con una hipertrofia e hiperplasia de las
clulas caliciformes que colonizan amplias zonas de la membrana basal, contribuyendo a la
formacin de tapones mucosos. Por otra parte, las estructuras glandulares submucosas sufren una
hipertrofia, lo que confiere una gran rigidez a toda la pared bronquial.
El volumen de las estructuras musculares de los asmticos llega a ser hasta cuatro veces
superior al de los sujetos sanos. La hipertrofia muscular parece secundaria a diversos estmulos:
mediadores de la inflamacin, citocinas y, especialmente, a la actividad de factores de crecimiento.
Adems, parece razonable la teora de la hipertrofia secundaria a un estmulo contrctil repetido.
Esta hipertrofia muscular, ausente en otras enfermedades obstructivas como la EPOC, aparte de
conferir gran rigidez a toda la pared bronquial, tiene una especial capacidad para producir una gran
constriccin de los bronquiolos.
En resumen la inflamacin del asma se puede caracterizar por: presencia de
abundantes eosinfilos activados, presencia de linfocitos Th2 y clulas cebadas activadas.

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ALTERACIONES FUNCIONALES
Los trastornos funcionales caractersticos del asma son la hiperrespuesta bronquial y la
obstruccin variable de las vas areas, si bien tambin se pueden observar otras alteraciones,
aunque menos tpicas
La hiperrespuesta bronquial, es el resultado de la inestabilidad del tono muscular de las
vas areas, por la que los bronquios se estrechan con facilidad y de manera exagerada a
concentraciones variables de estmulos fsicos, qumicos o biolgicos. En los asmticos, la
inhalacin de un estimulante colinrgico produce la cada progresiva del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1), mientras que en sujetos no asmticos la cada es inferior y
en meseta.

En los lmites
de referencia

Cada
de FEV1

%
Asma moderada
20

Asma grave
PC20 PD20

Broncoconstrictor

El mecanismo de la broncoconstriccin es selectivo para cada agonista: la metacolina o la

histamina estimulan directamente el msculo liso, el ejercicio y el estmulo hiper o hipoosmolar lo
hacen indirectamente liberando sustancias activas de las clulas efectoras (mastocitos) y la
bradicinina acta excitando las neuronas sensoriales no mielinizadas. El estudio de la
hiperrespuesta tiene un marcado inters en clnica e investigacin, pero en el mbito asistencial los
agentes utilizados se limitan a metacolina (u otro colinrgico), histamina, fro y ejercicio
(hiperrespuesta inespecfica); o bien a alergenos y productos ocupacionales (hiperrespuesta
especfica). La hiperrespuesta se explica slo en parte por la inflamacin bronquial, ya que no
responde totalmente a los glucocorticoides. Probablemente dependa tambin de cambios crnicos
en la estructura bronquial y de factores hereditarios subyacentes.
La obstruccin bronquial, se produce por constriccin del msculo liso bronquial, edema y
exagerada secrecin mucosa. De forma caracterstica, a diferencia de lo que ocurre en otras
enfermedades bronquiales, es reversible. El mecanismo tpico de la obstruccin es el de la
reaccin inmediata dependiente de IgE, con liberacin de histamina, prostaglandinas y
leucotrienos. Se produce de forma aguda en la fase inicial de la inhalacin de alergenos y
contaminantes areos, en personas sensibles a antinflamatorios no esteroideos (AINE), tras
ejercicio o tensiones psquicas. En otras ocasiones es ms subaguda, con un mayor componente
inflamatorio, debido al incremento de la permeabilidad microvascular y a la cascada inflamatoria
tarda. En las crisis mas graves, la luz bronquial se ocluye con tapones intraluminales formados por
exudados y restos mucosos espesos, lo que explica la peor respuesta a broncodilatadores y
glucocorticoides. La obstruccin se traduce en la cada del FEV1, de los flujos espiratorios y del

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ndice FEV1/FVC (%). Es caracterstico del asma que estas alteraciones reviertan a los pocos
minutos de inhalar un agonista adrenrgico-beta.
La hipersecrecin de moco puede conducir, como ya hemos dichos a la obstruccin del
lumen por la formacin de tapones de moco, la hipersecrecin del moco resulta del aumento en el
nmero de las clulas goblet en el epitelio de la va area y del aumento en el tamao de las
glndulas submucosas.

CLASIFICACIN
Como ya dijimos antes el asma lo podemos clasificar en extrnseca e intrnseca segn se
detecten o no alrgenos, pero no existen diferencias anatomopatolgicas entre ambas.
En el asma extrnseca se detectan alrgenos responsables. Comienza cuando se pone
en contacto el paciente y el alrgeno en el campo o cuando se hace limpieza, los primeros
sntomas, picor de nariz, lagrimeo, rinorrea etc., y al poco tiempo comienza con la opresin en el
pecho, opresin que no te deja respirar. Suele darse en pacientes menores de 30 aos y en su
infancia cuenta con alguna alergia o dermatitis atpica, adems suele tener familiares con alergia
y/o asma. Adems en este tipo encontramos la Ig E muy aumentada y sus pacientes presentan
una escasa mortalidad.
En el asma intrnseca no es posible detectar alrgenos, no se sabe si es porque no hay o
porque no se pueden encontrar. En este tipo de asma no se dan los sntomas de lagrimeo, rinorrea
etc., pero si que se da la opresin en el pecho y podemos encontrar poliposis nasal. El asma
intrnseca se da en personas mayores de 30 aos, y es este asma el que causa la muerte en los
asmticos. En este caso no hay antecedentes familiares a diferencia del otro. Una diferencia que
podemos encontrar con respecto al asma extrnseco es que la Ig E se halla normal, y es
corticodependiente.
Adems tambin podemos clasificar el asma segn su gravedad clnica, para ello hemos de
hacer preguntas encaminadas a los sntomas del ltimo mes, adems de hacer una espirometra
basal y/o una determinacin pico flujo:

SNTOMAS
DIURNOS

SNTOMAS
NOCTURNOS

FUNCIN
PULMONAR

INTERMITENTE

2 das a la semana

2 veces al mes

FEV1 o PEF 80%

Variabilidad PEF <20%

PERSISTENTE
LEVE

>2 das a la semana

pero no diario

>2 veces al mes

FEV1 o PEF 80%

Variabilidad PEF 20-30%

PERSISTENTE
MODERADA

Sntomas diarios
Los sntomas afectan la
actividad normal diaria y
el sueo

PERSISTENTE
GRAVE

Sntomas continuos
Crisis frecuentes
Actividad habitual muy
alterada

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>1 vez a la semana

FEV1 o PEF >60-<80%

Variabilidad PEF >30%

Frecuentes

FEV1 o PEF 60%

Variabilidad PEF >30%

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DIAGNSTICO
Antes de todo debemos saber que los asmticos la mayora del tiempo se encuentran en
intercrisis, cuando estn en crisis, con sus sntomas tpicos, habr que saber si es una crisis
asmtica y por lo tanto durar un da tan solo, o si lo que presenta es un ataque asmtico,
cuya duracin ser de entre 1-14 das, o bien saber que, si el paciente se encuentra con
hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria nos encontraremos con un status asmtico, en el
cual el paciente estar muy cerca de la muerte.

1. HISTORIA CLNICA
Lo mejor para el diagnstico del asma es una buena historia clnica, en la cual debemos
buscar sntomas como sibilancias, disnea episdica, la cual ser distinta a la del paciente con
EPOC, opresin torcica, tos y expectoracin tenaz, uso de la musculatura accesoria etc.
Debemos preguntar al paciente cundo aparecen los sntomas, puesto que la variabilidad
estacional de los sntomas y los antecedentes familiares positivos del asma y de una enfermedad
atpica son tambin guas de diagnstico provechosas. Las caractersticas de los sntomas que
sugieren fuertemente un diagnstico de asma son su variabilidad; su precipitacin por los
irritantes, tales como humo del tabaco, o por ejercicio; o bien tras cambios bruscos de temperatura
por ejemplo. Pero sin duda la clave es que los sntomas varan de la noche a la maana.
En la anamnesis adems de cundo se dan los sntomas hay que preguntar, qu le pasa,
(partimos de la base que todos estos episodios son reversibles a la normalidad), tenemos que
saber si el pacienta ha presentado:

Sibilantes torcicos

Tos, en cuyo caso saber cmo es (nocturna, tras risa, hiperventilacin...)

Esputos (escasos, perlado o molde bronquial )

Percepcin de tirantez torcica.

Edad de inicio, frecuencia y severidad de las crisis

Estmulos capaces de provocar los sntomas, en este caso tenemos estmulos especficos,
como alergenos inhalados, alimentos, medicamentos, agentes ocupacionales. O bien estmulos
inespecficos, ejercicio, aire fri, contaminantes, reflujo esofgico...

Que Teraputicas previas ha tenido, porque por ejemplo, el tratamiento con IECAs pueden
provocar tos, sibilancias y si no se quitan el paciente no mejorar.

Historia personal y familiar enfermedades alrgicas

Alrgenos a investigar:
Los alrgenos que hemos de investigar, o sospechar por ser los que con ms frecuencia
causan asma son (los que estn en negrita son los ms frecuentes):
Plenes:

Gramneas: Phleum pratense, Cynodon dactylon

Malezas: Parietaria j., Plantago l.,Salsola k. Artemisia v.

rboles: Olea e., Platanus a., Cupressus s, Chenopodium.
caros:

Dermatophagoides pt., Lepydoglyphus d., Tyrophagus p.
Epitelio de animales: Gato, perro; y segn historia clnica hmster, caballo, conejo, ltex...
Hongos:

Alternaria a., Cladosporium h., Aspergillus spp.

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2. EXPLORACIN FSICA
Hemos de tener en cuenta en que estado se encuentra el paciente, porque si se
encuentra en intercrsis, como los sntomas son variables, podemos tener una exploracin
totalmente normal, pero aun as debemos fijarnos si el paciente presenta trax en quilla,
conjuntivitis, rinitis, o poliposis nasal.
Cuando el paciente se encuentra en crisis generalmente lo ms normal es encontrar en el
examen fsico son las sibilancias bilaterales en la auscultacin, un hallazgo que confirma la
limitacin del flujo de aire. Sin embargo, puede se que las sibilancias se detecten solamente es
espiracin profunda, incluso en presencia de una limitacin significativa al flujo de aire. De vez en
cuando, en exacerbaciones severas del asma, las sibilancias pueden estar ausentes debido a una
seria reduccin en el flujo de aire y a la ventilacin, sin embargo, los pacientes en este estado
usualmente tienen otros signos fsicos que reflejan la exacerbacin y su severidad, tal como
cianosis, somnolencia, dificultad del habla, taquicardia, trax hiperinsuflado, el uso de msculos
accesorios y la retraccin intercostal. Pero lo ms significativo que hemos de buscar en la
exploracin fsica, en el periodo de crisis, son los signos de severidad, como son la no tolerancia
al decbito, la utilizacin de msculos accesorios, el silencio auscultatorio, que el paciente presente
taquipnea y taquicardia (> de 30 r.p.m. y > 120 l.p.m) o que haya extrasstole o presente pulso
paradjico (> 18 mmHg), debemos comprobar adems, si existe imposibilidad para acabar frases,
con lo cual tienden a levantar lo brazos para, usando el ECM, poder respirar mejor, comprobar
tambin si existe desorientacin temporo-espacial. La deteccin de esto signos de severidad son
bastante importantes puesto que son los que pueden causar la muerte del paciente.

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tenemos toda una batera de pruebas para realizar al paciente con asma, como pueden ser
pruebas de funcin respiratoria, anlisis complementarios, radiografa de trax y pruebas
inmunolgicas.

PRUEBAS DE FUNCIN RESPIRATORIA:

Se hace siempre una espirometra es el mtodo recomendado para medir la limitacin al
flujo del flujo de aire y la reversibilidad que tiene el asma. Se hace en primer lugar basal, y en caso
de que esta resulte patolgica se har otra tras aplicar broncodilatador. Si al realizarla vemos que
el FEV1 ha mejorado en un 12% o ms de 200cc, diremos que ser una espirometra positiva
para asma3, porque muestra reversibilidad. A pesar de esto la mayora de los pacientes asmticos
no muestran reversibilidad en cada determinacin, particularmente aquellos con tratamiento, por
ello habr que repetir el examen en diferentes ocasiones. Hay casos en los que tenemos un
paciente con claros sntomas de asma, pero con una funcin respiratoria normal, realizaremos un
test de provocacin con metacolina para provocar una bronconstriccin controlada para ver cual
es el lmite del paciente, y diremos que la prueba es positiva cuando el FEV1 hay una cada del
20% con respecto al basal, estos test son sensibles para el diagnstico del asma, pero muy poco
especficos.
La determinacin del pico flujo (PEF) es muy buena tanto para el diagnstico del asma
como para su control. Es una determinacin que tiene una buena correlacin con el parmetro
FEV1. Esta es una prueba de esfuerzo, por ello se recomienda hacerla correctamente, se suele
realizar a diferentes horas del da, lo mejor es realizar una por la maana justa al levantarse y
antes de tomar la medicacin, y 12 horas despus o justo antes de acostarse, se realiza varias
veces a lo largo del da porque la obstruccin puede variar, adems habr que realizar las
mediciones siempre a las mismas horas. Una vez realizada la medicin PEF habr que comparar
los valores obtenidos con los predichos, y si hay una variacin menor del 15% o sus cifras son
menores del 80% habr que ajustar el tratamiento o adoptar un control especial. Lo bueno de
3

En algunas guas se considera positiva cuando el FEV1 mejora en un 15%.

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esta tcnica es que puede ser realizada por el paciente en su propia casa, el problema es que
como es una prueba de esfuerzo hay que realizarla correctamente, y adems se han de realizar
tres espirometras en cada medicin. El objetivo de esta tcnica es determinar una variacin
superior al 20% en ms de tres das durante una semana en un registro de al menos 2 semanas,
para determinar esta variacin aplicaremos la siguiente frmula:
(Valor mayor valor menor) x 100 /valor
Ejemplo:
Valor mayor: 400 L/min.; Valor menor: 300 L/min.
Amplitud de la variabilidad = 400 300 / 400 x 100 = 25%
Tambin podemos realizarle al paciente un test de dilucin de CO que ser positivo para
asma cuando este disminuido con respecto a los valores normales. La gasometra se realizar
cuando el paciente se encuentre en status asmtico, el cual solo se dar cuando est en acidosis
respiratoria. Otra de las pruebas de funcin respiratoria que podemos realizar, aunque no siempre
se tiene disposicin de ella, es la pletismografa y nos servir para ver la resistencia de la va
area.

ANLISIS COMPLEMENTARIOS:
Una de las analticas que hemos de realizar es la de sangre, en ella tenemos que prestar
especial atencin al nivel de eosinfilos si estos son mayores de 300 mm3 y si son superiores a
3000 mm3, aunque hay que tener cuidado con los nios porque pueden sufrir una infeccin por
parsitos, aunque estos tambin aumentan en las neumonas, pero est claro que es diagnstico
del asma la eosofilia pero no tan elevada.
En el anlisis de esputo tenemos que buscar, como es evidente, eosinfilos que han de ser
superiores al 15% de los valores establecidos, pero hemos de tener en cuenta que si el paciente se
encuentra en intercrisis los valores de estos sern normales. Tambin tenemos que buscar, ante
la sospecha de asma, cristales de Charcot Leyden, que son restos de eosinfilos, espirales de
Curshman y Cuerpos de Creola, que se van a ver sobre todo en las crisis.

RADIOLOGA:
Debemos realizar una radiografa de trax postero-anterior y una lateral, teniendo en cuenta
que en periodos de intercrisis estas van a resultar normales. En adultos no se requiere
rutinariamente una radiografa de trax, pero debe solicitarse si se sospecha de una complicacin
cardiopulmonar, en los pacientes que requieren hospitalizacin, y en aquellos que no responden al
tratamiento en donde un neumotrax puede ser difcil de diagnosticar clnicamente.
Cuando el paciente est con sntomas podemos encontrar en la radiografa una insuflacin
pulmonar, un aplanamiento diafragmas etc. Pero sobre todo debemos realizar una radiografa de
trax para descartar complicaciones como un neumotrax, neumomediastino, y sobre todo
atelectasias.

PRUEBAS INMUNOLGICAS:
Las pruebas inmunolgicas que realizamos a los pacientes con asma pueden se de dos
tipos in vivo o in vitro. In vivo realizamos las pruebas cutneas, concretamente el prick test, es el
mtodo diagnstico de eleccin por su bajo coste, simplicidad, rapidez de realizacin, alta
sensibilidad y seguridad. La prevalencia de pruebas cutneas positivas en los asmticos es
elevada (75-80%).
Respecto al estudio de la alergia in vitro, la determinacin de IgE total (srica) ofrece un
bajo valor predictivo. La presencia de IgE especfica (RAST) indica sensibilizacin, de forma similar
a las pruebas cutneas, y no enfermedad. Adems, no guarda correlacin con la intensidad de los
sntomas.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Para hacer un diagnstico correcto de asma, tenemos que tener en cuenta ciertas
enfermedades pulmonares, o no, que pueden tener sntomas y signos similares a los presentados
por el asma, puesto que el asma puede cursar con sntomas tan inespecficos como la disnea. La
enfermedades que hemos de tener en cuenta a la hora de realizar un diagnstico diferencial son:

EPOC

Bronquiectasias

Bronquitis eosinoflica

Disfuncin de cuerdas vocales

Otras obstrucciones larngeas (malformaciones)

Traqueitis

Traqueomalacia

Enfermedades pulmonares intersticiales difusas

Tumores: broncopulmonar, larngeo, traqueal

Cuerpo extrao inhalado

Fibrosis quistita

Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca, valvulopatas

Reflujo gastro-esofgico

Tos por IECA

Tromboembolismo pulmonar

Disnea psicgena
De todas estas la que ms en cuenta debemos tener a la hora del diagnstico diferencial
es sin duda el EPOC. Lo primero que las diferencia es la edad de inicio, el asma se puede iniciar
a cualquier edad, sobre todo con predominio infantil, y el EPOC se ve despus de los 40 aos,
adems en el EPOC el tabaquismo se da prcticamente siempre, y suele ser el mayor causante
de esta patologa, mientras que en el asma nos es indiferente si existe o no habito tabquico a la
hora de hacer el diagnstico. En el asma podemos encontrar algunas enfermedades asociadas
como pueden ser rinitis, conjuntivitis o dermatitis entre otras, mientras que en el EPOC no se da
ninguna enfermedad asociada. El asma presenta una gran carga gentica, mientras que en el
EPOC los antecedentes familiares no son valorables, adems el asma se caracteriza por la
variabilidad de sus sntomas, algo que no ocurre con el EPOC, puesto que sus sntomas son
siempre lo mismos adems de progresivos. En el asma encontramos una reversibilidad
significativa de la obstruccin algo que no se da en el EPOC, o al menos no de forma
significativa. En cuanto al tratamiento podemos observar como el paciente asmtico mejora con
los glucocorticoides, mientras que el paciente con EPOC tiene una respuesta a glucocorticoides
indeterminada o muy variada.

TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente asmtico variar segn el estadio de gravedad en que se
encuentre, as tendremos:

Asma Intermitente: en este estadio el paciente nicamente se tratar con agonistas -2
inhalados de corta accin a demanda.

Asma persistente leve: aqu se usarn agonistas -2 inhalados de corta accin a
demanda, adems de esteroides inhalados (<500 g/da), como alternativa a estos se
puede tratar con ALRT (antagonistas de los receptores de leucotrienos) va oral.

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Asma persistente moderada: en este caso usaremos agonistas -2 inhalados de corta

accin a demanda, ponemos despus esteroides inhalados 200-1000 g/da, adems de
agonistas -2 de larga duracin, 50-100 g/da de salmeretol y 9-36 g/da de formoterol.
Podemos aadir ARLT va oral si las dosis de esteroides inhalados son >800 g/da.

Asma persistente grave: en este estadio usaremos agonistas -2 inhalados de corta
accin a demanda, ponemos despus esteroides inhalados >1000 g/da, adems de
agonistas -2 de larga duracin, 50-100 g/da de salmeretol y 9-36 g/da de formoterol.
Podemos aadir ARLT va oral si el control es insuficiente. Ponemos en casos extremos
Teofilina 100-300 mg/12h va oral y esteroides orales en caso de control insuficiente, pero
tenemos que ajustar la dosis.
Los agonistas -2 de accin corta ms conocidos son: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, lo
de accin larga son: Formoterol, Salmeterol. Entre los esteroides inhalados tenemos:
beclometasona, budesonida, fluticasona, flunisolida, triamcinolona y ciclesonida (aun no est
comercializado en Espaa), los tres primeros son los ms frecuentes, y se usa la mitad de la dosis
con ellos. Entre los esteroides orales encontramos: prednisona, metilprednisolona, deflazacort.
Los ARLT ms usados son: montelukast o zafirlukast (V.O).
Como novedad en el tratamiento del asma se estn usando unos anticuerpos monoclonales
anti-IgE que se inyectan de forma subcutnea, pero solo se tratan con ellos a los pacientes que
presentan asma de difcil control, adems es un tratamiento bastante caro.
Debemos de evitar cierto tipo de frmacos en el paciente asmtico, como pueden ser los
bloqueantes, que no han de darse a ningn asmtico. Tambin debemos evitar algunos AINEs
como el cido acetil saliclico, y en lugar de dar usar ibuprofeno es ms aconsejable, sobre todo en
los asmticos intrnsecos, usar paracetamol. Otros frmacos que se han de evitar a la hora de
tratar a un paciente asmtico son: Contrastes radiolgicos, Dipiridamol, Herona4, Hidrocortisona,
IL-2, frmacos nebulizados (Beclometasona5, Pentamidina, Propelentes) Nitrofurantona,
Propafenona, Protamina, Vimblastina.
Los objetivos del tratamiento son el control de la enfermedad lo antes posible para que
permita realizar las actividades cotidianas, el tratamiento tambin consiste en la prevencin de la
obstruccin crnica al flujo areo y por supuesto la reduccin de la mortalidad por asma.
A la hora de prescribir un medicamento hemos de escoger el dispositivo atendiendo a la
edad, destreza, preferencias y eficacia clnica, hay que explicar las caractersticas del sistema y
de la tcnica, porque la mayora de los pacientes no suelen tomar bien la medicacin. Cuando se
prescribe un frmaco inhalado tenemos que explicarle al paciente que, primero ha de hacer una
espiracin prolongada seguida de una inspiracin muy profunda, en la que se inhale el frmaco, y
despus hacer una apnea prolongada para que el medicamento se deposite correctamente en los
alveolos. Adems de explicarle al paciente hay que demostrarle como se utiliza y comprobar la
realizacin de la tcnica, por parte del paciente, corrigiendo errores, adems de reevaluar y
controlar la tcnica de utilizacin en las visitas de control.

1. TRATAMIENTO DE LA AGUDIZACIN
La agudizacin asmtica constituye un evento potencialmente letal si no es evaluada y
tratada de forma adecuada. La valoracin inicial debe encaminarse a confirmar el origen asmtico
de la crisis, establecer la gravedad e identificar a los pacientes de alto riesgo de asma letal.
En las agudizaciones podemos diferenciar dos tipos de tratamientos, el que se da a nivel
ambulatorio y el que se da a nivel hospitalario.
4

No es precisamente un medicamento.pero vamos, hay que evitarlo!!!!

Supongo que hay que evitarlo en la forma nebulizada, no inhalada, la verdad es que no lo explic, pero en la diapositiva
est.
5

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NIVEL AMBULATORIO:
Si se trata de una agudizacin leve en la el FEV1 es mayor del 70% se tratar al paciente
con frmacos 2 inhalados de accin corta, poniendo por ejemplo 4 inhalaciones de terbutalina o
Salbutamol, 4 inhalaciones cada 10 min o bien poniendo 5mg nebulizados muy lentamente. La
estabilizacin del PEF a los 60 min y la mejora clnica permiten el alta. El tratamiento en las
siguientes horas, hasta ser valorado por su mdico en 24-48 horas, debe incluir 2 inhalados de
larga duracin y 2 de corta a demanda, esteroides inhalados en dosis altas y esteroides orales
(40 mg/da).
En pacientes con una agudizacin moderada-grave, donde el FEV1 se encuentra en entre
el 70-50% o menor del 50% respectivamente, se tratarn con una nebulizacin con 2 (salbutamol
2,5-5 mg) y bromuro de ipratropio (0,5 mg), esteroides sistmicos (metilprednisolona 40-60 mg i.v)
y oxigenoterapia, si se dispone. A los 15-30 minutos se vuelve a evaluar. Si el PEF o el FEV1
persiste entre el 50 y el 75%, debe administrarse nuevamente 2 hasta completar 3 veces. Los
criterios para remitir a estos pacientes al hospital son: presencia de signos de riesgo vital
inminente, PEF o FEV1 inferior al 33%, PEF o FEV1 inferior al 50% o respuesta clnica
inadecuada a pesar del tratamiento, pacientes con sospecha de asma de riesgo vital:
exacerbaciones recientes, ingreso previo en UCI, duracin crisis mayor de 1 semana, o menor de 2
horas pero con problemas psicosociales, e imposibilidad de ser controlado mdicamente en las
siguientes 24 h.
A la hora de hacer el traslado al hospital se har con oxgeno y manteniendo la nebulizacin
con -2.

NIVEL HOSPITALARIO6:
La primera accin consiste en administrar oxgeno en concentraciones inspiratorias
altas (40-60%), controlando que la SatO2 sea siempre >92%. Los 2 de accin corta por va
inhalatoria (salbutamol 2,5-5 mg) constituyen el tratamiento de eleccin de agudizaciones
graves del asma (AGA), tanto por su eficacia como por la rapidez de accin broncodilatadora. La
administracin precoz de esteroides durante la AGA disminuye la mortalidad, los ndices de
admisin y las recadas a corto plazo. La dosis de esteroides recomendada es 100-200 mg de
hidrocortisona al inicio. En aquellos pacientes en los que inicialmente existan alteraciones de la
saturacin, debe repetirse la gasometra arterial y realizarse una radiografa de trax si no se
produce mejora inicial. La falta de respuesta clnica y funcional obliga a aadir otros
broncodilatadores. La administracin de sulfato de magnesio, en dosis nica de 1,2-2 g durante
20 min, ha mostrado un efecto beneficioso en las crisis ms graves, la administracin de
aminofilina (5 mg/kg durante 20 min) constituye otra alternativa teraputica. Tras el tratamiento
inicial, debe evaluarse nuevamente la respuesta.
La mejora clnica y funcional (PEF o FEV1 >70%) en pacientes sin factores de riesgo de
asma de riesgo vital permite el alta, el tratamiento del alta debe incluir 2 inhalados de larga
duracin y 2 de corta accin a demanda, esteroides inhalados en dosis altas y esteroides orales
(40 mg/da). En caso de que no haya mejora (PEF o FEV1<50% o deterioro progresivo en el
PEF), se proceder a ingresar al paciente en la UCI. Las causas que justifican el ingreso en la
UCI son: necesidad de intubacin y ventilacin mecnica, deterioro progresivo del nivel de
conciencia o fatiga muscular, parada cardiaca o respiratoria, insuficiencia respiratoria global (pH
<7,3; PaO2 <60 mmHg o PaCO2 >45 mmHg) a pesar del tratamiento con oxgeno en
concentraciones altas.

El tratamiento del asma leve es igual a nivel hospitalario que a nivel ambulatorio, as que aqu se explican solo las
pautas del tratamiento en los pacientes con asma moderada-grave.

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2. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Los criterios que debemos de tener en cuenta a la hora de dar el alta a un paciente son:
1. Mejora significativa en los sntomas asmticos y capacidad para deambular correctamente sin
disnea.
2. No requiere medicacin broncodilatadora de rescate durante la noche. Tiempo mnimo entre
cada administracin de broncodilatador > 4 horas.
3. La exploracin fsica es normal o casi normal.
4. El FEV1 o el PEF > 70% o del mejor valor personal, con una variabilidad diaria < 25%
5. SatO2 > 90%.
6. El tratamiento administrado al paciente se hace de forma oral o inhalada, y de forma adecuada.

ASMA DE DIFCIL CONTROL (ADC)

Se entiende por asma de difcil control aquella que sigue teniendo sntomas a pesar de
tener un tratamiento adecuado. Se dice que un asma es de difcil control cuando el paciente
presenta dos criterios mayores y dos menores7.
Criterios mayores:

Empleo de glucocorticoides orales continuos o durante ms de 6 meses en el ltimo
ao.

Empleo de glucocorticoides inhalados en dosis elevadas:
Budesonida >1.200 g/da.
Fluticasona >880 g/da.
Criterios menores:

Necesidad de aadir otro frmaco antiasmtico.

Necesidad de adrenrgicos -2 de accin corta diario.

FEV 1 <80% del terico, o variabilidad del PEF >20%.

Una o ms visitas a urgencias en el ao previo.

Tres o ms pulsos de glucocorticoides orales en el en el ao previo.

Episodio de asma de riesgo vital previo.

Rpido deterioro de la funcin pulmonar.

DIAGNSTICO:
Se requiere un buen estudio para confirmar el ADC, sobre todo hay que optimizar el
tratamiento, y descartar un falso ADC. El falso ADC consiste en que otras causas ajenas a la
enfermedad, como pobre o ausente adhesin al tratamiento, deficiente tcnica de inhalacin,
conducta inadecuada de evitacin de alergenos y diagnstico errneo de asma (seudoasmas),
ocasionan una desfavorable evolucin.
Para hacer un buen diagnstico podemos hacerlo en distintas fases:
1. NIVEL I: confirmar ADC, optimizar tratamiento, descartar falso ADC (se hace a nivel
ambulatorio)
Anamnesis exhaustiva y especfica en asma. Exploracin fsica. Rinoscopia.
Espirometra con prueba broncodilatadora. Control variabilidad del PEF en domicilio
Otras exploraciones: Rx trax y prick-test alergenos prevalentes.
Educacin (adhesin, tcnica inhalacin) y tratamiento farmacolgico adecuado
7

Pregunta de examen!!!! El Dr. Lorenzo, dijo que poda poner algunos criterios y ver cuales son mayores y menores
para decir si es de difcil control o no

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2. NIVEL II: confirmar ADC, descartar otras neumopatas. Exploraciones no agresivas:

Funcin pulmonar: volmenes, transferencia. Broncoprovocacin con metacolina.
Estudio de la inflamacin de la va area: NO aire exhalado, contaje de clulas inflamatorias
en esputo.
Anlisis en sangre: eosinfilos, IgE total, precipitinas Aspergillus, p-ANCAs, cortisol (si hay
corticodependencia), hormonas tiroideas (si sntomas de hipertiroidismo).
TAC torcica, para descartar bronquiectasias.
Test del sudor (sospecha fibrosis qustica).
3. NIVEL III: descartar pseudoasmas. Exploraciones agresivas:
Laringoscopia y valoracin por ORL (disfuncin cuerdas vocales).
Broncoscopia (malformaciones, tumores, cuerpo extrao inhalado, traqueomalacia).
pH-metra esofgica 24 h (reflujo gastroesofgico).
Valoracin con psiquiatra (si ansiedad).

TRATAMIENTO:
Los tratamientos que se aplican en el ADC son los mismos, salvo que se aumentan las
dosis. Fundamentalmente se aumentan los esteroides inhalados, pero el problema es que pueden
provocar candidiasis bucal o farngea, por ello se le aconseja al paciente enjuagarse con un
antifngico o con bicarbonato tras usar el broncodilatador.

ASMA PROFESIONAL
Se entiende como asma profesional (AP) al asma caracterizada por la existencia de
limitacin variable al flujo areo o hiperreactividad bronquial, debida a causas y condiciones
atribuibles a un determinado medio laboral, y no a estmulos que se encuentran fuera del
trabajo. Actualmente se ven menos casos porque se estn usando mascarillas en determinadas
profesiones como pintor, carpintero etc., adems las empresas cuentan con un buen sistema de
aireacin. Las profesiones en las que ms se suele dar son en pintores, en las que se usa el ltex
o en las que se trabaja con derivados del petrleo.
El diagnstico de asma ocupacional, se hace como todo buen diagnstico, mediante una
buena historia clnica, lo fundamental es saber cundo se dan los sntomas, ya que estos se
presentarn en vacaciones o cuando se termina la jornada laboral. Para confirmar el diagnostico de
AP lo mejor es hacer una provocacin con el producto que supuestamente es el causante.

ASMA DE RIESGO VITAL

Es muy parecida al asma de difcil control, es un asma grave que cursa con aumento de
la morbilidad, tiene escaso tratamiento preventivo y no tiene control mdico, suelen ser malos
cumplidores de las pautas teraputicas. Adems se puede asociar con otras enfermedades
psiquitricas y/o alexitimia, o con intolerancia a los AINEs, sobre todo al cido acetil saliclico.
Tiene una alta morbilidad, por ello lo mejor es remitirlo cuanto antes al especialista.
Para prevenir el asma de riesgo vital lo mejor es la identificacin de los pacientes de riesgo,
extremar medidas educativas, tales como: evitacin de alergenos, frmacos (AINE) establecer
planes de autotratamiento, empleo de medidor de PEF domiciliario. Hacer un tratamiento
antiinflamatorio preventivo con esteroides inhalados y ofrecer ayuda psicolgica o psiquitrica en
caso de que lo necesitase.

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GRAVEDAD Y CONTROL
La gravedad se establece antes de iniciar tratamiento y puede definirse como una
estimacin de la intensidad de los procesos patolgicos subyacentes (sntomas, alteracin de
la funcin, consumo de medicacin de rescate) y el control que es un juicio a posteriori, se puede
definir como estimacin a posteriori de la eficacia del tratamiento.
A la hora de la revisin de un paciente hay que hacer mucho hinca pi en la toma del
tratamiento, porque aunque no tengan sntomas siguen siendo unos pacientes asmticos todava,
adems el tratamiento es fundamental para tener una buena calidad de vida, y lo mejor es que el
paciente est controlado con las menores dosis posibles.
Cmo puede saber el mdico si el paciente tiene o no su asma controlada?, para ello lo
mejor es preguntar por la sintomatologa y la necesidad de tratamiento:

Caractersticas
Sntomas diurnos
Actividades limitadas
Sntomas nocturnos y al
despertar
Necesidad de tratamiento de
rescate
Funcin Pulmonar (PEF o
FEV1)
Exacerbaciones

Controlada

Parcialmente Controlada

(Todas las siguientes)

(Cualquier medida presente en

cualquier semana)

Nunca (dos veces o

menos/semana)

Ms de dos veces/semana

Ninguna

Cualquiera

No

Cualquiera

Ninguno (dos veces o

menos/semana)

Ms de dos veces/semana

Normal

< 80% predicho o mejor marca

personal (si se conoce)

Ninguna

Una o ms/ao

Cualquier exacerbacin obliga a revisar el tratamiento para asegurarse que es el ms

adecuado. Cuando hablamos de asma no controlada estamos haciendo referencia a que el
paciente presenta tres o ms de las caractersticas anteriormente dichas en alguna de las
anteriores semanas, adems de una exacerbacin en alguna de las semanas, con lo cual por
definicin, una exacerbacin, en cualquier semana la convierte en una semana con asma no
controlada.
Cuando se alcanza el control total, el seguimiento del asma es esencial para mantener el
control y establecer la dosis efectiva de tratamiento tan baja como sea posible. El control del asma
deber ser monitorizado por el profesional y el paciente, para ello disponemos de unas
herramientas clnicas como son los cuestionarios o de herramientas de funcin pulmonar. La
frecuencia de las visitas ha de ser, de 1 a 3 meses desde la visita inicial, cada 3 meses en las
visitas sucesivas y en caso de exacerbacin las visitas deben hacerse entre 1 o 2 meses.
En cuanto a las herramientas clnicas, aplicamos un cuestionario (el nico validado en
castellano) para ver si el paciente tiene o no controlada su asma. El cuestionario se llama ACT
asthma control test.

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La ventaja que tiene este cuestionario es que es bastante fcil de medir, as segn la suma
total diremos que:

>25, muy bien controlado.

>20-24, bien controlado.

<20, mal controlado
Como es obvio si est mal controlado habr que aumentar las dosis, o cambiar el tratamiento.
Adems de esta, otras ventajas que pueden suponer las herramientas clnicas son: Facilitan la
entrevista, estandarizando, sistematizando y mejorando la comunicacin mdico paciente, se
pueden realizar antes y durante la entrevista, adems de que son fciles de conseguir, puesto que
los podemos encontrar en internet. Como todo, tiene sus inconvenientes y es que, no valora la
funcin pulmonar, ni contempla la colaboracin del paciente as como enfermedades como la
alexitimia.

SEGN LA GINA:
Segn la gua GINA (Global Initiative for Asthma) aunque el asma no se cura, es razonable
esperar que en la mayora de pacientes asmticos, el control de la enfermedad se puede, y se
debe alcanzar y mantener.

PUNTOS CLAVE PARA EL CONTROL:

El principal objetivo es alcanzar y mantener, el control total. Para ello se usarn
herramientas clnicas, como las que hemos citado, adems de hacer una espirometra y el VEMS1
es el volumen espirado en el primer segundo, que ser bueno siempre y cuando sea mayor del
70%, lo cual indicar su control.
Tenemos varios escalones teraputicos, nos quedaremos en cualquiera que consiga el
control total. Adems tenemos que hacer un seguimiento para establecer que tenemos ese control
total, una vez que lo tenemos hay que hacer monitorizaciones e intentar mantener el control con el
mnimo nmero de frmacos y a las dosis mnimas.
Por fin, se acabo el asma, pereca interminable pero no!!!! Este tema se lo quiero dedicar a Andrs (ese
enfermero guapetn que a todos encanta) se lo dedico a l por aguantar todas las clases de neuma, por
ser la persona ms generosa que conozco, porque siempre est dispuesto a ayudar y por apoyarme tanto,
tanto con esta comisin, este tema es todo tuyo!!!!!!!!!!

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TRASTORNOS VENTILATORIOS
SNDROME DE APNEA DEL SUEO
H IPOVENTILACIN CRNICA
En la gasometra, se define la hipoventilacin alveolar como el aumento de la P CO2 arterial
(PaCO2) por encima de 45 mmHg, siendo considerados valores de 50-80 mmHg en sndromes clnicos de hipoventilacin alveolar mantenida o crnica.
La hipoventilacin crnica puede deberse a numerosas enfermedades pero en todos los c asos el mecanismo subyacente incluye un defecto del sistema de control respiratorio (impulso respiratorio alterado), del sistema neuromuscular respiratorio o del aparato de ventilacin.

IMPULSO RESPIRATORIO ALTERADO

Quimiorreceptores perifricos y centrales
El defecto a este nivel puede ser provocado por:
Disfuncin del cuerpo carotdeo, debido a un traumatismo cervical
Hipoxemia prolongada, debido a una alteracin a nivel bulbar.
Alcalosis metablica

Neuronas respiratorias del tronco enceflico

La alteracin de este tipo de neuronas, sobre todo a nivel bulbar y pontino, puede producir una h ipoventilacin crnica a causa de:
Lesiones desmielinizantes o degenerativas
Poliomielitis, encefalitis bulbar
Infartos, hemorragias o traumatismos a nivel de tronco y mdula.
Administracin crnica de frmacos que alteran el umbral excitatorio de dichas neuronas
Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria, trastorno muy infrecuente.

Diagnstico
Los sndromes de hipoventilacin crnica producidos por el mecanismo de fallo de control ventilat orio pueden ser diagnosticados de la siguiente manera:
- PIM y PEM normales. La medicin de las presiones inspiratorias y espiratorias mximas se
realiza con el paciente sentado con el transductor colocado en la boca y nariz pinzada y se
le incita a realizar movimientos respiratorios mximos. En caso de fallo del control ventilatorio se registrarn presiones normales.
- Hiperventilacin voluntaria normal.
- Apneas centrales en el sueo. La afectacin de los centros neurales darn paradas respiratorias transitorias durante el sueo.
- EMG (electromiografa) diafragmtica discretamente disminuida.

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-

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P0,1 disminuida. Este valor est relacionado con PIM y PEM y es registrado en el paciente
sentado que respira normalmente durante los primeros 100 mseg (0,1 seg) de la inspiracin
contra una va ocluida. Esta tcnica se utiliza para descartar la alteracin de origen neuromuscular, ya que una disminucin de esta presin respecto a los valores normales nos ind icar que el fallo es de origen neural.
Respuesta ventilatoria a CO 2, hipoxia disminuida

SISTEMA RESPIRATORIO NEUROMUSCULAR DEFECTUOSO

Nervios de la mdula espinal y perifricos
Traumatismo cervical alto
Poliomielitis
Enfermedad de las motoneuronas (ELA)
Neuropata perifrica

Musculatura respiratoria
Miastenia grave
Distrofia muscular
Miopatas crnicas, debido a tratamiento prolongado con corticoides

Diagnstico
-

PIM y PEM disminuida

P0,1 disminuida. Estas enfermedades incluyen la primera motoneurona
Apneas centrales del sueo
Hiperventilacin voluntaria disminuida
EMG (electromiografa) diafragmtica disminuida.
Respuesta ventilatoria a CO 2, hipoxia disminuida

APARATO DE VENTILACIN ALTERADO

Pared torcica
Cifoescoliosis
Fibrotrax
Toracoplastia
Espondilitis anquilosante

Vas respiratorias y pulmones

Hipoventilacin de la obesidad
EPOC
Sndrome de Apnea obstructiva del sueo (SAOS)
Fibrosis qustica

Diagnstico
-

PIM, PEM y P0,1 normales

Hiperventilacin voluntaria disminuida debido al aumento de las resistencias o de la elastic idad pulmonar que podrn llevar a la claudicacin por cansancio
EMG (electromiografa) diafragmtica normal.
Respuesta ventilatoria a CO 2, hipoxia disminuida

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Respuestas CO2, hipoxia

Lugar del defecto

Vent

P0,1

EMGdi

Sistema de control
metablico

Sistema neuromuscular
respiratorio

Aparato de ventilacin

CMG

Estudios
del sueo

Hipervent.
Voluntaria

PIM
PEM

Tasas de
flujo
volumen

Resistencia,
distensibilidad

(A-a) PO2

Hipovent,

Anormal

Anormal

apneas
centrales

Hipovent,
apneas
centrales

Variable

FISIOPATOLOGA
PA CO2
pH

HCO3 Cl-

Vasodilatacin
cerebral

Cefalea matutina

Despertares del
sueo

Sueo alterado, somnolencia

diurna, confusin, fatiga

Desaturacin de Hb
Eritropoyesis

Cianosis
Policitemia

PAO2

Vasoconstriccin
pulmonar

Hipertensin pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva

SNDROMES DE HIPOVENTILACIN
Hipoventilacin Alveolar Primaria o Idioptica
Es un trastorno ventilatorio de causa desconocida en el que existe hipercapnia e
hipoxemia crnicas en ausencia de enfermedad neuromuscular. Se cree que se debe a un defecto
del sistema de control respiratorio. Es muy poco frecuente y se da de forma aislada en el grupo de
edad de 20-50 aos, aunque se han descrito casos familiares en seres humanos que indica un papel importante de factores genticos.
Es importante en el diagnstico la existencia de acidosis res piratoria crnica en ausencia de debilidad del msculo respiratorio o alteraciones mecnicas respiratorias. La hipercapnia
puede ser compensada por el paciente, ya que puede hiperventilar de forma voluntaria.
Con el paciente despierto, la respiracin es rtmica aunque el nivel de ventilacin es inferior al normal, con presiones PIM y PEM normales y P0,1 un poco disminuida. Durante el sueo,
cuando la respiracin depende esencialmente del sistema de control metablico, es caracterstico
un deterioro adicional de la ventilacin con episodios frecuentes de hipopnea o apnea centrales.

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Sndrome de Obesidad-Hipoventilacin
La obesidad masiva representa una carga mecnica para el sistema respiratorio que reduce la distensibilidad de la pared torcica y constituye un peso aadido sobre la caja torcica y el
abdomen, disminuyendo as la CRF (capacidad residual funcional), siendo ms acusado en decbito supino.
Al trabajar con volmenes bajos, algunas vas respiratorias, sobre todo en la base del
pulmn, pueden cerrarse durante toda o parte de cada respiracin corriente, con la consiguiente
infraventilacin de las bases pulmonares y el ensanchamiento de la (A-a)PO2. Algunos obesos tienen aumentado el impulso respiratorio, de forma que mantienen un Pa CO2 normal, aunque es posible que pueda existir una hipercapnia crnica, hipoxemia y, a veces, policitemia, hipertensin pu lmonar e insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonare).

Trastornos respiratorios neuromusculares

Son alteraciones que muestran hipoventilacin crnica que aparece de forma gradual
durante un perodo de meses a aos, que suele apreciarse por primera vez cuando un aumento
trivial de la carga ventilatoria mecnica (como la obstruccin leve de las vas respiratorias) produce
insuficiencia respiratoria aguda.
Las caractersticas de laboratorio importantes son un rpido deterioro de la ventilacin
durante una maniobra voluntaria mxima de ventilacin y unas PIM y PEM reducidas.

TRATAMIENTO DE LA HIPOVENTILACIN ALVEOLAR CRNICA

Los pacientes que experimentan hipoventilacin crnica relacionada con trastorno del
impulso ventilatorio o enfermedad neuromuscular acaban por necesitar apoyo mecnico de la vent ilacin para el tratamiento eficaz. En la mayor parte de los casos la asistencia ventilatoria no invasiva (CPAP, presin positiva con mscara en la nariz) slo durante el sueo produce mejora impresionante de la clnica y la gasometra arterial durante el da. La gravedad del trastorno indicar m edidas ms invasivas. La oxigenoterapia debe prescribirse con prudencia, ya que con FiO 2 elevadas
podemos agravar la retencin de CO 2 y desencadenar sntomas neurolgicos asociados.
Los frmacos que estimulan la respiracin, sobre todo los anlogos de la progesterona
(droxopram) pueden ser beneficiosos para algunos pacientes, aunque en general los resultados
son decepcionantes.
En los pacientes con impulso respiratorio reducido pero con neuronas motoras respiratorias inferiores, nervios frnicos y msculos respiratorios intactos, puede ser muy eficaz como tratamiento de la hipoventilacin crnica un marcapasos diafragmtico por medio de un electrodo frnico implantado. En pacientes con defectos en los nervios y los msculos respiratorios est contraindicado. Para estos ltimos puede ser eficaz la ventilacin intermitente de presin positiva mediante
traqueostoma o mscara en la nariz (CPAP), tambin eficaz para los trastornos restrictivos de la
pared torcica.

H IPERVENTILACIN ALVEOLAR
Aqu la PaCO2 disminuye por debajo del intervalo normal de 37-43 mmHg. No debemos
confundir hiperventilacin con hiperpnea, que sera el aumento del volumen de ventilacin por minuto sin referencia a la PaCO2.
La etiologa ms frecuente es la ansiedad y la hipoxemia en altitud. Tambin puede estar desencadenada debido a drogas (frmacos) como los salicilatos (AAS) para conseguir la alcalosis metablica compensadora.

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ALTERACIONES RESPIRATORIAS ASOCIADAS

AL SUEO. APNEA DEL S UEO
El Sndrome de apnea del sueo es un trastorno del sueo, y no tanto de la respiracin. Por
ello, la mayora de los sntomas se deben a no dormir bien, como accidentes de trfico, problemas
cardiovasculares, etc.

SUEO FISIOLGICO1
La mayora de los adultos duerme 7-8 horas cada noche (se trata de la mediana, no de la
media de horas), aunque el momento, la duracin y la estructura interna de sueo varan entre las
personas sanas, y en funcin de la edad. En los extremos se sitan los lactantes y los ancianos,
que tienen un sueo fragmentado con interrupciones frecuentes. Existen culturas como la nuestra
en las que el sueo puede estar dividido en una siesta despus de comer y un perodo de sueo
nocturno ms corto.
El ciclo sueo-vigilia est gobernado por dos sistemas neurobiolgicos principales: uno que
genera activamente el sueo y los procesos relacionados con l, y otro que programa el momento
del sueo dentro del ciclo diario de 24 horas. Las alteraciones en estos sistemas, intrnsecas o
extrnsecas (ambientales, relacionadas con frmacos o enfermedades), pueden causar trastornos
del sueo o del ritmo circadiano.

ESTADOS Y F ASES DEL SUEO (R EFFSTAKEN K ALES, 1996)

Estos se definen segn los perfiles caractersticos que se obtienen mediante el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG, medicin de la actividad de los movimientos oculares) y el electromiograma de superficie (EMG) de los msculos del mentn y del cuello. El registro
continuo de este grupo de parmetros eletrofisiolgicos para definir el sueo y la vigilia se denom ina polisomnografa.
Se definen dos estados del sueo:
1.

Sueo desincronizado o de movimientos oculares rpidos (REM, rapid-eye-movement)

2.

Sueo sincronizado o sin movimientos oculares rpidos (nREM, non-rapid-eye-movement), que

segn el umbral del despertar se clasifica en cuatro fases en orden creciente de umbral y lentitud del EEG cortical:
a. Fase 1. Posee un EEG de baja amplitud y de frecuencia mixta, similar al del sueo REM.
b. Fase 2
c. Fase 3. Ondas lentas (SWS)
d. Fase 4. Ondas lentas (SWS)

Organizacin del sueo

Despus de conciliar el sueo, ste suele evolucionar en las fases 1 a 4 del nREM durante
45 a 60 minutos. El sueo de ondas lentas (nREM fases 3 y 4) predomina durante el primer tercio
de la noche, y abarca de 15-25% del sueo nocturno total en los adultos jvenes. La privacin previa de sueo aumenta la rapidez con que se inicia el sueo de ondas lentas y tambin la intensidad
y la duracin de ste.
1

La parte de Sueo fisio lgico es simp lemente introductoria de los siguientes temas, as que recomiendo leerla, pero
no os agobiis.

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El primer episodio de sueo REM suele ocurrir en la segunda hora de sueo. El inicio ms
rpido del sueo REM en un adulto joven puede indicar la presencia de alteraciones como depr esin endgena, narcolepsia, trastornos del ritmo circadiano (trastorno de higiene del sueo) o abstinencia de drogas o frmacos psicotropos. En conjunto, el sueo REM ocupa de 20-25% del tiempo de sueo total y las fases 1 y 2 del sueo nREM, de 50-60%.
La edad tiene una gran importancia en la organizacin de los estados de sueo. El sueo de
ondas lentas predomina durante la infancia y disminuye repentinamente en la pubertad y durante el
segundo y tercer decenios de la vida. Con el envejecimiento, hay una disminucin progresiva, casi
lineal, de la cantidad de sueo de ondas lentas, y tambin se reduce notablemente la amplitud de la
actividad delta del EEG que comprende el sueo de ondas lentas, junto con una disminucin de la
profundidad del sueo de ondas lentas, medida por el umbral de despertar frente a estmulos auditivos. En el anciano por lo dems sano puede desaparecer del todo el sueo de ondas lentas, part icularmente en varones.

REM

noREM

100
80
60
40
20
0

RECIEN

2 SEM.

6 MESES

6 AOS

12 AOS

NACIDO

20-30

31-50

51-90

AOS

AOS

AOS

El sueo REM tiene un perfil diferente segn la edad. En el lactante, el sueo REM puede
comprender 50% del tiempo de sueo total, siendo este porcentaje inversamente proporcional a la
edad de desarrollo. La cantidad de sueo REM disminuye repentinamente hacia el primer ao de
vida, a medida que se desarrolla el ciclo REM-nREM. Durante el resto de la vida, hasta la ancianidad extrema, el sueo REM ocupa un porcentaje relativamente constante del tiempo total de sueo.

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Conducta y Estados del sueo

Durante la fase de transicin de la vigilia al sueo (fase 1 del sueo) los sujetos pueden
responder a estmulos auditivos o visuales dbiles sin despertar. Adems, la incorporacin dentro
de la memoria se inhibe al inicio de la fase 1 del sueo nREM, por lo que las personas que se despiertan en esta fase suelen negar que han estados dormidos.
El despertar del sueo REM se acompaa de recuerdo vvido de las imgenes de los sueos en ms de 80% de los casos. La fiabilidad del recuerdo de los sueos aumenta en los epis odios de sueo REM que se producen avanzada la noche. Tras la interrupcin del sueo nREM
tambin pueden recordarse las imgenes de los sueos, pero stas carecen normalmente de los
detalles y viveza de las imgenes de los sueos REM.

Fisiologa de los estados del sueo

Durante el sueo nREM se producen una serie de alteraciones de la funcin cardiovasc ular
como la disminucin de la tensin arterial y de la frecuencia cardaca, sobre todo durante las fases
de ondas lentas, junto con una regularizacin de la frecuencia respiratoria. La ventilacin por minuto tambin disminuye de forma no proporcional al descenso en el ritmo metablico al inicio del sueo, produciendo un ascenso de la PCO2.
Durante el sueo REM aumenta la variabilidad tanto de la presin arterial como de la frecuencia cardaca, gobernadas principalmente por el nervio vago, propiciando la aparicin selectiva
de arritmias cardacas. Aqu la frecuencia respiratoria se vuelve muy irregular.

TRASTORNOS DEL

SUEO Y VIGILIA.

DISOMNIAS2

DISOMNIAS POR HIPERSOMNIA DIURNA

Sndrome de piernas inquietas
Los pacientes describen una disestesia de hormigueo o reptante dentro de las pantorrillas o
de los pies, o incluso en las extremidades superiores, con una sensacin irresistible de mover las
extremidades afectadas. Estas disestesias disminuyen en movimiento y aumentan en reposo, por lo
que por la noche este estado suele empeorar, dificultando la conciliacin del sueo, dndose sobre
todo en las fases del sueo nREM.

Trastorno de movimiento peridico de las extremidades

Se trata de un mioclona nocturna. Durante el sueo nREM se producen extensiones estereotipadas y rtmicas del dedo gordo del pie y dorsiflexin del pie. Esto conlleva despertares frecuentes y un mayor nmero de fases de transicin al sueo. La incidencia aumenta con la edad.

Narcolepsia
Trastorno de la capacidad para mantener la vigilia de forma voluntaria y un trastorno de la
regulacin del sueo REM. La ttrada de la narcolepsia clsica est formada por somnolencia
diurna excesiva (prevalencia 100%) junto a otros tres sntomas especficos relacionados con una
intrusin de las caractersticas del sueo REM (p.ej., atona muscular, sueos vvidos) en la trans icin entre vigilia y sueo:
1.
2.

Catapleja, debilidad o prdida aguda del tono muscular sin prdida de conciencia que a menudo se desencadena por una emocin (76%).
Alucinaciones al inicio del sueo (alucinaciones hipnaggicas, 68%) o durante el despertar
(alucinaciones hipnopmpicas).

Esta parte es algo ms importante que la anterior, pero menos que la siguiente. El Dr. Ru iz Lpez lo pas casi sin det enerse, y sus presentaciones son esquemticas. As que volvemos a lo mis mo, no os agobieis.

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3. Parlisis muscular al despertar (parlisis del sueo, 64%).

El diagnstico se realiza mediante el Test de latencia mltiple (TLM), a travs de control EEG y de
la respiracin se objetiva durante 24 horas periodos de sueo de 2 horas.

P ARASOMNIAS
(Casi) todas ellas se originan en el sueo nREM:
Sonambulismo.
Terrores del sueo.
Alteraciones de conducta de sueo, es la nica parasomnia que ocurre durante el sueo REM.
Bruxismo.
Eneuresis
Trastornos de higiene de sueo.
Jet lag.
Trastorno del trabajo a turnos.

Alteraciones del sueo-vigilia no 24h.

EVALUACIN DE LA D ISOMNIA
Motivo de consulta
Debemos estar alerta al motivo de consulta del paciente, ya que nos orientar hacia el trastorno del
sueo. Prestaremos especial atencin a los siguientes:
1. Insomnio
2. Fatiga crnica, somnolencia o cansancio diurno
3. Alteracin del comportamiento

Anamnesis
Es importante evaluar los siguientes aspectos:
1. Duracin de sntomas.
2. Severidad.
3. Alteracin de la vida diaria.
4. Anamnesis al partener (compaero/a)

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Pruebas complementarias
Es de gran utilidad realizar un Registro da a da durante 15 das de hbitos de sueo.
Los neumlogos disponen del Test de Epworth para determinar el grado de somnolencia del
paciente. Una puntuacin >11 indica una somnolencia importante y requiere un estudio con pol isomnografa.

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Polisomnografa en fase de sueo REM

SNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEO (SAHS) 3

Concepto
Es una disomnia (alteracin del sueo) muy prevalente, se da en el 4% de los hombres y en
el 2% de las mujeres.
Se trata de un trastorno consistente en frecuentes alteraciones ventilatorias (>5 eventos/hora), episdicas que provocan la fragmentacin del sueo. En la mayora de los casos, el primer sntoma es la somnolencia diurna 4, por no poder dormir bien por la noche.
Constituye per se un factor de riesgo cardiovascular, aumentando el riesgo de HTA en c asos de >30 eventos/hora, y de ictus para >5 eventos/hora.

Eventos
Por convencin, se pueden definir diferentes tipos de eventos en la ventilacin:
Apnea: es el cese de la respiracin durante el menos 10 segundos
o

Obstructiva: El cese de la respiracin es consecuencia de la oclusin de la va area

superior.

Central: El cese de la respiracin es consecuencia de falta de estimulo ventilatorio. No

existen movimientos de lucha de los msculos de trax y abdomen 5.

Mixta: Cese parcialmente por falta de estimulo y obstruccin.

Hipopnea: disminucin del flujo de la respiracin en un 30% durante al menos 10 segundos,

asociado a alteraciones en el intercambio gaseoso, cada SatHbO2 de un 3%, despertar
transitorio por EEG o aumento del esfuerzo respiratorio posterior.

Esta parte dira yo que sera la ms importante de este tema, junto con los trastornos ventilatorios. En realidad, se trataria de 2 temas diferentes, que fueron dados en una sola clase.
4
Este sera el mot ivo de consulta del paciente.
5
Esto es IMPORTA NTE

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Sndrome de apnea central del sueo (SACS)

Consiste en la eliminacin pasajera del impulso central hacia los msculos ventilatorios. Varios mecanismos pueden dar lugar a una SACS:
Defectos del sistema de control metablico de los msculos respiratorios y aparato
neuromuscular respiratorio. stos suelen producir un sndrome de hipoventilacin alveolar crnico (adems de la SACS) que se agrava durante el sueo cuando el efecto estimulante del despertar al respirar se anula. Se acompaa de debilidad de los msculos respiratorios.
Inestabilidad transitoria en el impulso respiratorio central.
o

Comienzo del sueo. Es comn en estos pacientes una P CO2 que cae durante el inicio
del sueo hasta por debajo del nivel crtico para la generacin del ritmo respiratorio, que
junto a la prdida del efecto estimulante del despertar se desarrolla la apnea hasta que
la PCO2 se incrementa hasta un nivel crtico. El SNC puede fluctuar entre dormido y
despierto, desarrollando un tipo de respiracin peridica.

Hipocapnia inducida por la hiperventilacin:

TEMA 4

Idioptica. La respiracin peridica y apneas centrales durante el sueo aumenta

por cierto grado de hiperventilacin crnica durante el despertar que lleva el nivel
de PCO2 por debajo del umbral necesario para la generacin del ritmo dura nte el
sueo.

Hipoxia (altitud elevada, enfermedad pulmonar) incrementa la tendencia a la respiracin peridica y SACS por un mecanismo semejante al anterior.

Enfermedad cardiovascular, en los que la respiracin peridica es de tipo CheyneStokes (patrn creciente y decreciente)

Tiempo de circulacin prolongado

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TRATAMIENTO DEL SACS

Si es por hipoventilacin. Ventilar.

Si es por inestabilidad del estimulo respiratorio. Oxigenoterapia.

Induccin de acidosis metablica con acetazolamida, para pacientes con SACS idioptico.

Mejora de la funcin cardiaca.

CPAP en ocasiones.

Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS)

Consiste en la oclusin de va area superior en orofaringe que provoca un despertar transitorio breve para restaurar la respiracin. As de forma repetitiva ms de 5 episodios/hora de sueo
o 3 periodos de Cheyne-Stokes durante el sueo >10 minutos. La consecuencia principal es la
fragmentacin del sueo.
Las causas de la aparicin de SAOS son:

Inspiracin presin subatmosfrica.

Musculatura dilatadora de orofaringe ineficaz en el sueo.

Dismorfias. Factores predisponentes:

o

Hipertrofia adenoidea

Retrognatia

Macroglosia

Cuello corto

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Este esquema representa la fisiopatologa del SAOS, y fue valorado por el Dr. Ruiz Lpez,
ante m como ESENCIAL, por lo que es tan importante saberlo como entenderlo.

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TRATAMIENTO DEL SAOS

Aumentar el tono muscular evitando el uso de sedantes, alcohol, tabaco.

Aumentar el tamao de la luz, reduccin de peso, evitar postura supina, incorporar cama
30, prtesis orales (efectiva para casos de SAOS con >20 eventos/hora), uvulopalatofaringoplastia (UPPP).

UPPP con lser (antes y despus)

Disminucin de la presin subatmosfrica.

o

Evitar obstrucciones nasales.

CPAP. Indicada para casos con sucesos obstructivos con despertar >30 eventos/hora durante el sueo o somnolencia diurna intensa.

Bien tolerada por el 80% de los pacientes.

Reduce los accidentes de trfico por somnolencia.

Mejora de la calidad de sueo, disminuye la fragmentacin.

Beneficia en caso de fallo cardiaco y SAS.

Bypass de la oclusin:
-

Traqueostoma.

Este tema te lo dedico a ti, t que me acompaas en muchas de mis horas de estudio, que me escuchas, que
me ayudas en ms de lo que crees y que sin ti nada sera lo mismo. Slo decirte que cuentes conmigo, que te aprecio un
montn y que siempre me tendrs. Gracias por ser como eres, por tus consejos, por tus palabras, por dar ese ltimo
aliento de alegra entre la desesperacin, por esos cigarritos a mitad de tarde en la biblio (aunque yo no fume) , porque t
vales mucho y lo sabes. Ya sabes que me refiero a ti.
Jos M. Moreno

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TEMA 5A
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
DEFINICIN
La neumona es una infeccin del parnquima pulmonar producida por un microorganismo
determinado que puede acceder a los pulmones por diferentes vas.
La NAC hace referencia a aquellas neumonas que se dan en individuos de la poblacin
general e inmunocompententes. Se excluyen de las NAC:
-

Neumona extrahospitalaria en pacientes inmunodeprimidos, ej. SIDA, nios y aquellos pacientes con tratamiento prolongado de corticoides.

Neumona en ancianos que viven en residencias.

Neumona extrahospitalaria antes del da 10 de alta. En este caso se consideran nosoc omiales.
Neumona tuberculosa.

CLASIFICACIN
La clasificacin ms utilizada para los pacientes afectados por neumona es aquella que se
basa en la GRAVEDAD y sta en el lugar donde requieren atencin mdica . Pueden distinguirse
los siguientes tipos:
- Grupo 1: NAC leve. Los pacientes no requieren hospitalizacin. Son tratados de forma ambulatoria.
- Grupo 2: NAC de gravedad intermedia. Estos pacientes s requieren ingreso en el hospital.
- Grupo 3: NAC grave. Se refiere a aquellas neumonas que no slo requieren hospitalizacin, sino que tambin precisan de ingreso en UCI.

IMPORTANCIA y EPIDEMIOLOGA
La NAC contina siendo un problema mdico importante a pesar de los nuevos y mejores
antibiticos y de la disponibilidad de nuevas tcnicas diagnsticas.
Tiene una incidencia de 2-15 personas/1000 habitantes/ao. Esta aumenta en los perodos de invierno y en determinados grupos de edad como los ancianos. Otras causas del incremento de la
incidencia son:
- Actualmente vivimos ms aos, pero con ms enfermedades; ms debilitados y muchas
veces inmunodeprimidos por los frmacos, lo que nos hace ms propensos a padecer una
neumona.
- Cada vez hay una gama ms diversa de microorganismos causantes de la neumona, como
por ejemplo la chlamydia pneumoniae. Y en ocasiones ms agresivos.
- Las resistencias de los patgenos ante los antimicrobianos va en aumento como cons ecuencia de su uso desmedido. En algunas zonas ms del 50% de la cepa del neumococo ya es resistente a su tto antibitico.

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En cuanto a la mortalidad sta es diferente en funcin de la gravedad:

- Aquellas NAC que requieren hospitalizacin tienen una mortalidad del 14%.
- Aquellas que ingresan en UCI tienen una del 50-60%.
Con respecto a la hospitalizacin no hay pautas fijas para decidir que pacientes se pueden beneficiar del ingreso y quines no, todo se individualiza; el n de neumonas que se ingresan est entorno al 20-25%.

ETIOPATOGENIA
Los microorganismos pueden alcanzar el pulmn mediante cuatro mecanismos diferentes:
1. Por extensin directa desde un foco pulmonar o un abceso subfrnico.
2. Por una propagacin hematgena desde un foco infeccioso extrapulmonar, por ejemplo
desde una endocarditis.
3. Por inhalacin de microorganismos.
La mayora de microorganismos residen en el aire ambiente suspendidos en forma de aerosoles y en funcin de su capacidad de sobrevivir en el ambiente hasta ser trasportados, de
su capacidad de evitar los mecanismos defensivos del husped y de su tamao van a ser
capaces o no de llegar a las vas respiratorias. Con respecto al tamao 1 sealamos que
slo las partculas ms pequeas (menores de 5micras) van a ser capaces de alcanzar los
alvolos. Las bacterias convencionales tienen un tamao de 1-5micras, por lo que alcanzan
la trquea, sin embargo, al humedecerse forman agregados y aumentan de tamao, quedando atrapadas por los bronquios principales. Por tanto nicamente aquellas partculas
con un dimetro final < a 5m van a conseguir alcanzar los alveolos, siendo las principales
causantes de las neumonas. En esta situacin es donde cobran importancia los microorganismos atpicos, como la chlamydia que tiene un tamao 50 veces menor que el de las bacterias convencionales y los virus que tienen un tamao muy pequeo.
4. Por aspiracin de contenido orofaringeo.
Mientras se est despierto los reflejos glticos normales evitan la aspiracin, sin embargo,
cuando dormimos ms del 50% de las personas tenemos microaspiraciones de secreciones
orofarngeas. stas contienen microorganismos de la flora normal que van a ser capaces de
producir o no neumona en funcin de su agresividad y del estado de las defensas del paciente2. Tambin hay que tener en cuenta que parte de la flora normal puede estar colonizada por microorganismos como el pneumococo, el staphylococcus aureus, streptococcus
pyogenes y en ocasiones por bacilos gram negativos.
Estos dos ltimos son los mecanismos de produccin de neumona ms frecuentes.

Aquellas partculas con un dimetro superior a 100 m se precipitan rpidamente y no son inhaladas.
Aquellas con un dimetro > de 10m quedan atrapadas en las secreciones nasales.
Aquellas con un dimetro < de 10m van a alcan zar la trquea, sin embargo, cuando se humedecen aumentan
suficientemente de tamao como para quedar atrapadas en los bronquios principales. Co mo ocurre con las bacterias
convencionales.
nicamente aquellas con un dimetro final < 5m van a conseguir alcanzar los alvolos.

Otros aspectos tambin pueden potenciar el desarrollo de neumon a en estas situaciones. Por ejemp lo: pacientes a lcohlicos con mala h igiene bucal, d iabticos, desnutridos, personas con comorbilidades graves

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ETIOLOGA
En la siguiente tabla podemos observar que las caractersticas etiolgicas de la NAC son
diferentes segn la gravedad de la enfermedad. Pero tambin existen otros factores condicionantes
de la etiologa; edad, presencia o no de enfermedades coexistentes
Microorg. CAUSAL

NAC AMBULATORIA %

NAC
NAC
HOSPITAL UCI
%
%

De esta tabla podemos extraer varios aspectos importantes:

1. El neumococo es el ms freNeumococo
19
26
22
cuente.
H. Influenzae
3
4
5
2. En las NAC que no requieren
Legionella pneumop2
4
8
hospitalizacin los microorgahilia
nismos causales ms frecuentes
Staph. Aureus
0,2
1
8
son:
Enterobacterias
0,4
3
7
Atpicos
22
12
3
- Atpicos (chlamydia y micoVirus respiratorio
12
11
5
plasma).
No identificados3
60
44
42
- Neumococo.
- Etiologa viral.
3. En las NAC que requieren hospitalizacin el microorganismo causal por excelencia es el neumococo.
4. En las NAC graves, que requieren ingreso en UCI los microorganismos causales ms frecuentes son:
MICROORGANISMOS CAUSALES SEGN LA GRAVEDAD:
- Neumococo.
- Legionella.
NAC QUE NO RENAC QUE RENAC QUE RE- Staphylococcus aureus.
QUIERE HOSPIQUIERE HOSPIQUIERE UCI
- Haemophilus influenzae.
TALIZACIN
TALIZACIN
5. Tambin destaca el hecho de que la Atpicos
Neumococo
Neumococo.
legionella causa una proporcin conside- Neumococo
Virus.
Legionella.
Atpicos.
Staph. Aureus
rablemente ms alta de NAC que requie- Virus
re hospitalizacin que de NAC que no la
requiere.
6. El resto de patgenos son poco frecuentes.
En el caso de neumonas polimicrobianas por aspiracin masiva de contenido orofaringeo predominan los microorganismos anaerobios que son los que frecuentemente se encuentran en la boca.

OTROS FACTORES CONDICIONANTES

Como hemos nombrado anteriormente existen otra serie de factores condicionantes de la
etiologa, a parte de la gravedad, as como otros que influyen en una mayor o menor probabilidad
de sufrir una neumona. Son:
-

Edad:
o Nios; la neumona contina siendo una de las principales causas de comorbilidad entre
los nios.
El neumococo y el virus sincitial respiratorio (VSR) son las causas ms frecuentes de
neumona en nios menores de 2 aos.
El mycoplasma es el microorganismo que con ms frecuencia provoca neumona en
nios mayores de 2 aos.
o Ancianos; la incidencia de neumonas aumenta en las personas mayores, aunque este
hecho es difcilmente separable de las comorbilidades.

Hay que tener en cuenta que en las neumonas el diagnstico etiolgico no se consigue en muchsimos casos: 4060% . En muchas ocasiones porque no se solicita, ya que si el paciente es tratado de forma ambulatoria, ya que su estado
no es grave se le instaura tto emprico, se suele pedir mucho ms en pacientes en UCI muy graves en los que el conoc imiento del microorganis mo causal es vital. Todo esto ser vista ampliamente ms adelante :P.

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Los microorganismos predominantes en este grupo de edad son; el neumococo, H. influenzae y

S. auerus.
Tambin es de destacar que la incidencia y gravedad de las neumonas es mayor en aquellos grupos de ancianos que conviven en asilos.
-

Comorbilidades. Las enfermedades asociadas son frecuentes en los pacientes hospitalizados

con NAC. Las ms destacables son el EPOC y las bronquiectasias. Los pacientes con estas
enfermedades no slo tienen ms probabilidad de ser colonizados por diversos microorganismos, sino que adems tienen alteraciones importantes de sus defensas.
Otras comorbilidades: insuficiencia cardiaca, diabetes.
Hbitos txicos:
o El alcohol. El alcohol 4 afecta negativamente a muchos aspectos de los mecanismos de
defensa de las vas respiratorias y como consecuencia aumenta el riesgo de neumona.
Es un factor de riesgo independiente para neumona. El neumococo es el patgeno ms
comn en estos casos.
o El tabaco. El tabaco5 aumenta la predisposicin a infecciones respiratorias por neumococo y legionella pneumophilia.

CLNICA
FIEBRE + ALTERACIN DEL ESTADO GENERAL + SNTOMAS RESPIRATORIOS
Estos son los tres pilares de la clnica de la neumona. Son muy poco especficos; los de cualquier
proceso infeccioso respiratorio; por lo que van a ayudar poco al diagnstico.
Entre los sntomas respiratorios distinguimos: tos, expectoracin, disnea, dolor pleurtico y hemoptisis.

NEUMONA TPICA / ATPICA

Desde el punto de vista clnico la divisin de la NAC en las categoras tpica/atpica nos va a
ser til a la hora de predecir los patgenos y seleccionar una terapia emprica adecuada. (Aunque
no debe ser el nico aspecto en el que fundamentemos el diagnstico y tto).
-

La neumona tpica es una neumona causada por bacterias como el neumococo y el h. influenzae. Los pacientes presentan comnmente una comorbilidad como el EPOC.
Su comienzo es agudo (bajo valor predictivo) y grave con escalofros intensos, tos productiva,
expectoracin herrumbrosa, crepitantes a la auscultacin (alto valor predictivo), dolor torcico y
pleurtico. Este ltimo puede faltar, pero cuando se da es el sntoma ms fiable para sospechar
de una neumona neumoccica.
La neumona atpica es una neumona causada por microorganismos atpicos o virus; Chlamydia, Mycoplasma.Estos suelen dan lugar a un cuadro no tan grave y que afecta ms frecuentemente a personas jvenes y previamente sanas.

Consta de un cuadro subagudo con fiebre sin escalofros, tos seca, sntomas extrapulmonares como cefalea, artralgias, etc. En cuanto a la auscultacin, sta es anodina, con ausencia de crepita ntes a diferencia de la tpica.
SI BASSEMOS NUESTRO DIAGNSTICO NICAMENTE EN LOS SNTOMAS Y EXPLORACIN FSICA SLO DETECTARAMOS EL 50% DE LAS NEUMONAS.
EL SIGUIENTE PASO EN CUALQUIER PACIENTE CON SOSPECHA DE NEUMONA ES LA
REALIZACIN DE UNA RADIOGRAFA DE TRAX.

El alcohol favorece la colonizacin bacteriana de la faringe por bacilos Gram - , daa los reflejos de la tos, altera la
deglucin y el transporte mucoltico y daa las defensas del pulmn. Hace un botelleo ?? :P
5
El tabaco altera el transporte mucociliar, las defensas y las clulas epiteliales favoreciendo la neumona.

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DIAGNSTICO
R ADIOGRAFA DE TRAX
Con respecto a la placa de trax hay que tener en cuenta diversos aspectos:
-

La recomendacin es universal para todo paciente con sospecha de neumona.

A la hora de buscar el diagnstico no nos sirve por s misma, siempre hay que tener en
cuenta la clnica.
Es muy sensible: si en una placa no hay infiltrado a nivel alveolar (lobar o segmentario) lo
ms seguro es que no haya neumona. Salvo excepciones; deshidratacin o incluso que la
placa se haya realizado precozmente. Este suele ser unilateral
Sin embargo es muy poco especfica, nos dice lo que hay pero no a qu es debido. Y su interpretacin puede variar en funcin del radilogo.
A parte del infiltrado nos informa de su localizacin, extensin, la presencia de enfermedades respiratorias asociadas, de las complicaciones y evolucin de la enfermedad.
o Pensaremos en complicaciones del proceso cuando: el infiltrado sea bilateral o multifocal, haya derrame pleural(mal pronstico; hay que drenarlos) y cuando hayan focos de necrosis o cavitacin (ms frecuentes con gram y anaerobios).
o En cuanto a la evolucin de la enfermedad siempre hay que tener presente que la
resolucin radiogrfica del cuadro es posterior a la resolucin clnica. (Es decir puede ser que el enfermo est ya curado y que la placa no se vea normal hasta 2-3 semanas despus).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
El diagnstico microbiolgico es difcil de alcanzar; no se establece hasta en la mitad de las
NAC hospitalizadas Las causas de esta dificultad pueden ser diversas:
-

Las pruebas utilizadas son poco sensibles o poco especficas, como el anlisis del esputo.

El tratamiento previo a la prueba altera los resultados.

Dificultad y riesgo a la hora de obtener muestras o realizar la prueba; como punciones y

tcnicas invasivas.

La eleccin de una u otra prueba va a depender de la

gravedad del paciente, la sospecha clnica inicial y
del mbito de atencin mdica. As:
-

En las NAC ambulatorias no hay indicacin de

estudio microbiolgico. Slo clnica y placa.
En las NAC que requieren hospitalizacin
(gravedad intermedia) s se suele hacer mediante tcnicas no invasivas, que no supongan riesgo para el paciente. Tcnicas serolgicas, estudio de esputo o antgeno en orina.
En las NAC graves o inicialmente no graves
sin respuesta al tto o que requieren de ingreso
en UCI s hacemos tcnicas invasivas.

NAC
HOSPITAL
NAC
AMBULATORIA

No estudio
microbiolgico
(clnica y plac a)

Tcnicas
no
invasivas (esput

NAC
grave.
NAC
UCI.
No respues ta.

o,
serologay
antgenos
en orina).

Tcnicas
invasivas .

El diagnstico de certeza de que el microorganismo obtenido sea el causal de la enfermedad se alcanza por medio del aislamiento del agente en muestras no contaminadas o por la deteccin de porciones de ADN del microorganismo (aunque esto ltimo no se usa en la clnica).

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Hoy en da est discutido si el uso de tcnicas invasivas influye en el pronstico del paciente. Lo
que realmente influye en la evolucin del enfermo no es el Dx etiolgico en s, si no la prontitud con la que se instaura un tratamiento adecuado , a lo que llegamos por los estados iniciales de la evaluacin clnica (sospecha, gravedad). De esto deducimos que NUNCA el inicio del
tratamiento debe esperara a expensas de la realizacin de una prueba.
1. ANALSIS DE ESPUTO (tincin de Gram del esputo)
Slo en un tercio de los pacientes es posible obtener una muestra de esputo de buena calidad para el diagnstico microbiolgico, debido a la dificultad de obtener una muestra representativa, por que se altera con el tto y se contamina con mucha frecuencia por la flora orofarngea.
Los criterios aceptados de calidad del esputo dependen de la proporcin y nmero de clulas encontradas. Se acepta que el esputo es de buena calidad cuando en l encontramos:
-

Menos de 10 clulas epiteliales escamosas por campo.

Ms de 25 polimorfonucleares por campo a 100 aumentos.

Es una tcnica diagnstica poco sensible y poco especfica, slo tiene utilidad cuando en ella e ncontramos un microorganismo patgeno obligado (ej. la legionella), en el caso de que hallemos uno
colonizante como el neumococo no sabremos si realmente ste es el agente causal o no.
2. ESTUDIO DE ANTGENO
La deteccin de antgenos en orina es una prueba rpida, fiable y accesible, con la ventaja
adicional de que puede ser positiva aunque el paciente est recibiendo tratamiento antibitico.
Esta tcnica se utiliza especialmente para la legionella pneumophilia tipo I y para el neum ococo. En ambos casos tanto la especificidad como la sensibilidad ronda entorno al 80-90%.
3. HEMOCULTIVOS
El uso de los hemocultivos como tcnica diagnstica est muy controvertido, ya que son
muy especficos pero muy poco sensibles (slo son positivos en un 10% de las NAC hospitaliz adas). Recordemos que la presencia sistmica del microorganismo es poco comn, las vas de llegada de los bichitos
ms frecuentes son la inhalacin y aspiracin. Para que su rentabilidad aumente debemos tomar la muestra
antes de instaurar el antibitico.
Slo estn indicados en las NAC de cierta gravedad (donde su sensibilidad parece ser algo mayor).
4. SEROLOGA
Esta tcnica se emplea para la deteccin de anticuerpos circulantes contra ciertos microorganismos (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella burnetti y virus respiratorios).
Se considera diagnstica cuando se detecta un aumento de 4 veces el ttulo inicial de anticuerpos en dos muestras obtenidas en dos momentos: la primera en el momento del diagnstico y la
segunda tras 2-4 semanas de evolucin. Por tanto el diagnstico por esta tcnica es tardo.
Va a tener varios inconvenientes:
-

La sensibilidad para la legionella pneumophilia es menor que para los otros microorganismos.

Requiere un perodo de tiempo largo.

Pueden haber falsos positivos por reacciones cruzadas con otros microorganismos y tambin
por que en determinadas reas puede haber ttulos altos de anticuerpos en poblacin general.

Debido a todo ello esta prueba tiene poca utilidad clnica, pero s epidemiolgica.

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5. LQUIDO PLEURAL
El derrame pleural es la mayor complicacin de la NAC pudiendo darse hasta en un 20-60%
de las NAC graves y su drenaje es vital a fin de evitar complicaciones.
En cuanto al anlisis de las caractersticas bioqumicas del lquido pleural ste nos va a
proporcionar gran informacin y nos va ser de utilidad para detectar la posible infeccin del mismo
(en estas situaciones el Ph y la Glc estaran disminuidas. Cuando PH indicacin de drenaje
urgente). En este caso hay que drenarlo rpidamente, con el fin de evitar diversas complicaciones
como la formacin mallas de fibrina y posterior tabicacin por sustancias presentes en el lquido.

TCNICAS INVASIVAS6
Distinguimos dos tipos:
- PAAF o puncin transtorcica aspirativa bajo control tomogrfico.
- Tcnicas broncoscpicas:
o Legrados bronquiales por catteres protegidos.
o Lavado broncoalveolar.
Estas pruebas slo van a estar indicadas en aquellos pacientes crticos y en algunos hospitalizados
graves o que no hayan respondido al tratamiento.

RECOMENDACIN DE LAS PRUEBAS SEGN GRAVEDAD

AMBULATORIO HOSPITAL UCI
ESPUTO (Tincin GRAM)
HEMOCULTIVO
AG.ORINA LEGIONELLA
AG. ORINA
NEUMOCOCO
SEROLOGA
TCNICAS INVASIVAS

NO

NO

No establecida del todo

NO

No establecida del todo

S/NO. (En
funcin gravedad y respuesta al tto)

VALORACIN DIAGNSTICA
Para dar con el diagnstico de NAC, adems de tener una clnica de infeccin aguda con
presencia en la placa de trax de un infiltrado pulmonar de reciente aparicin, se deben de tener
en cuenta los siguientes aspectos:
-

Seguir una orientacin etiolgica:

o Edad, comorbilidades asociadas, hbitos txicos.
o Placa de trax para evaluar las posibles complicaciones.
Valorar la gravedad del paciente:
o Insuficiencia respiratoria como consecuencia de la ocupacin de espacio pulmonar
por el infiltrado.
o Existencia de shock o inestabilidad hemodinmica del paciente.

Estos procesos son explicados con ms detalle en el tema 5C.

TEMA 5A

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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL EMPRICO
A la hora del tratamiento hay 4 factores a considerar:
-

Tenemos que considerar la gravedad del paciente.

Atender a la prevalencia de las resistencias del microorganismo que estamos tratando en
las diferentes zonas.
Atender a la etiologa ms probable.
Tener en cuenta que prima la precocidad en el tratamiento.

La decisin del tratamiento inicial se realiza de forma habitual de manera emprica, ya que
en el momento del diagnstico no se suele conocer el agente causal y es vital instaurar el tto cuanto antes (es lo que ms influye en el pronstico). Para guiarnos y orientarnos en el tratamiento podemos seguir las normativas vigentes publicadas por las sociedades cientficas. El problema es
que las opiniones varan en funcin de la sociedad que tengamos en cuenta y que no hay estudios
que nos confirmen que un determinado frmaco es mejor que otro; no hay buenos estudios de
eficacia.
Sin embargo s hay estudios que nos orientan en funcin de caractersticas especficas de los pacientes al microorganismo que puede estar causando la neumona.
DIME POR QU TE CARACTERIZAS Y TE DIR QUE BICHITO TIENES:
NEUMOCOCO RESISTENTE
- Edad > 65 aos.
- Haber tomado
lactmicos en los
ltimos 3 meses.
- Alcohol.
- Tratamiento inmunosupresor o con corticoides.
- Comorbilidad asociada.
- Contacto con nios que
acuden a guarderas.

BACILO ENTRICO GRAM - Residencia en asilos.

- Enfermedades cardiopulmonares.
- Mltiples comorbilidades.
- Tratamiento antibitico
reciente de amplio espectro.

PSEUDOMONA AERUGINOS.
- Bronquiectasias de larga evolucin.
- Tratamiento esteroideo
(> 10mg/da).
- Tratamiento con antibiticos de amplio espectro.
- Malnutricin.

TRATAMIENTO SEGN LA NORMATIVA SEPAR

En funcin de la gravedad la normativa SEPAR establece:
1. NAC AMBULATORIAS.
Dentro de estos pacientes el tratamiento variar en funcin de:
- Aquellos que NO TIENEN factores de riesgo o comorbilidades asociadas para presentar
microorganismos atpicos sern tratados con telitromicina (macrlido de nueva generacin, con menos resistencias que los anteriores y buen espectro para microorganismos especficos).
- Aquellos pacientes que S TIENEN comorbilidades asociadas o han tomado previamente
antibiticos, sern tratados con fluoroquinolona (buen espectro para neumococo resistente a betalactmicos, tambin cubre a los Gram y a microorganismos atpicos)
2. NAC HOSPITALARIA.
El tratamiento a seguir en este caso son cefalosporinas de 3 generacin amoxicilinaclavulnico ms macrlidos. Tambin existe la opcin de administrar quinolonas (fluoroquinolona) como monoterapia.

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La terapia combinada de amoxicilina-clav + macrlidos fluoroquinolona ha demostrado conllevar

una menor mortalidad cuando se ajusta por otros factores de riesgo y en las NAC bacterimicas
por neumococo.
La eleccin inicial de una terapia combinada o de una fluoroquinolona puede hacerse en base a los
tratamientos antibiticos que ha llevado previamente el paciente en los ltimos 3 meses , no dando
el mismo por las resistencias. Si se conoce el microorganismo causal dar tto especfico.
3. NAC GRAVES O NAC UCI.
Dentro de este grupo dividimos en dos:
-

NO factores de riesgo para infeccin por pseudomona: Tratamiento:

Cefalosporina de 3 o 4 generacin + Macrlido Fluoroquinolona.

S factores de riesgo para infeccin por pseudomona: Tratamiento: (2 opciones)

o Cefepina (cefalosporina de 4)+ aminoglucsido fluoroquinolona.
o Imipenen + aminoglucsido fluoroquinolona.

TRATAMIENTO EMPRICO DE LA NAC

GRAVEDAD
NAC AMBULA TORIA

NAC HOSPITA LIZACIN

NAC GRAVE O NA C UCI

TRATAMI ENTO
No c omorbilidad o no atb previo: telitromicina
Comorbilidad o atb previo: fluoroquinolona
Cefalosporinas de 3generacin

Amoxicilina-clavulnico + macrlidos.

Fluoroquinolona
NO riesgo pseudomona:
cefalosporina de 3o 4 generacin +
macrlido fluoroquinolona
S riesgo pseudomona:
Cefepina +macrlido fluoroquinolona
Imipenen+ aminoglucsido fluoroquinolona.

NEUMONA POR LEGIONELLA

La legionella es una bacteria bastante frecuente en nuestro medio (El 90% de las legionellas pneumophilias son del serotipo I). Es muy ubicua y vive en ambientes hmedos y c lidos;
lagos, grandes torres de refrigeracin, etc y su proliferacin se ve favorecida por factores como una
temperatura ambiente > 28y estancamiento de las aguas. Se transmite por inhalacin de aeros oles procedentes de aguas contaminadas.
Es una de las causas ms comunes de NAC graves (la cuarta parte de los pacientes con
NAC por legionella acaban en UCI), sobre todo en pacientes inmunodeprimidos y posee una serie
de caractersticas especficas:
- Su sintomatologa suele ser extrapulmonar: diarrea, fiebre, dolor de cabeza, confusin y mialgia.
- Otras caractersticas: los infiltrados suelen ser bilaterales y tienden a extenderse rpidamente
generando una insuficiencia respiratoria en pocas horas.
Con respecto al tto de la NAC por legionella neumophilia destacamos que los macrlidos
y fluoroquinolonas son activos frente a ella. En las NAC leves o moderadas el tratamiento en monoterapia por va oral (en las ambulatorias) por va i.v (en las hospitalizadas) es suficiente.
En las NAC graves el tto anterior se asocia a: levofloxacino + azitromicina claritromicina.

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NEUMONA POR ANAEROBIOS (necrotizante y

abcesos)
En algunos pacientes con NAC pueden asociarse factores de riesgo de aspiracin de
material gstrico u orofaringeo a la va area. La etiologa de la NAC suele ser polimicrobiana con
predominio de anaerobios que tienden a desarrollar una neumona necrotizante (que consta de
una infeccin supurativa del parnquima pulmonar), que suele acabar en necrosis.
El tratamiento para esta enfermedad consta de amoxicilina-clavulnico o imipenem.

PRONSTICO DE LA NAC
FACTORES PRONSTICOS
Los factores de riesgo asociados con una mayor morbilidad son mltiples y se clasifican
en funcin sean dependientes del paciente (edad, comorbilidades) o independientes (hallazgos
clnicos, analticos o radiogrficos). Igualmente los factores asociados a una m ayor mortalidad son
muchos, por ejemplo; sntomas: escalofros y alteracin del estado mental, hallazgos fsicos: taquipnea, hipotensin e hipotermia, comorbilidad: insuficiencia cardiaca, cardiopata isqumica,
hallazgos analticos: urea alta, leucopenia

ESCALAS PRONSTICAS
Existen diferentes escalas que nos ayudan a conocer la posible evolucin del paciente,
as como la necesidad de una atencin u otra. Las ms importantes son 2:
-

Escala de Fine o PSI (Pneumona, Severity, Index). Esta escala valora ms de 20 parmetros, a los que otorga diferente puntuacin, y por los que clasifica de forma muy precisa la
probabilidad de muerte. Aunque tienen varias limitaciones e inconvenientes como que es
muy compleja de realizar.

Escala CURB (Confusin, Urea(no siempre se mide quedando CRB), frecuencia Respiratoria (>30rpm) y Blood pressure (presin sangunea. PAS<90mmHg)). Esta escala es mucho
ms sencilla; valora los cuatro parmetros anteriormente expuestos; y en funcin de la presencia o no de la alteracin de los mismos asigna un valor a cada paciente. Por cada parmetro alterado 1 point;
o
o
o

Valor de 0 puntos: Mortalidad del 12%. Tratamiento domiciliario.

Valor de 1-2 puntos: Mortalidad del 85%. Ingreso en hospital.
Valor de 3-4 puntos: Mortalidad del 31%. Ingreso urgente y probablemente UCI.

INGRESO EN UCI
Un paciente con NAC ingresa en UCI cuando:

Necesita ventilacin mecnica o tiene un shock sptico.

Cuando presenta dos de las siguientes caractersticas:

o PAS<90mmHg.
o Infiltrados mltiples.
o PO2/FiO27 < 250.

Puntuacin de la escala CURB 3-4.

Presin de O2/Fraccin inspirada de o xgeno.

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INGRESO EN HOSPITAL
El paciente con NAC necesita de hospitalizacin cuando
presente alguna de las siguientes caractersticas:
1.
2.
3.
4.

SOSPECH A
DE NAC

Alteraciones radiogrficas importantes.

Problemas para seguir el tratamiento en casa.
Problemas de tolerancia a administracin oral.
Comorbilidad importante u otro factor que nos haga
sospechar que el paciente puede evolucionar mal.

Si presenta alguna de estas caractersticas

directamente lo hospitalizamos. Si no, podemos seguir
planteando la posibilidad en funcin de si presenta:
CRB de 2 o ms edad mayor de 65 aos. Si se da uno
de esto lo hospitalizamos.

Alteraciones Rx importantes.
Problemas tto en casa.
Problemas tolerancia oral.
Comorbilidad.

S: INGRESO

NO: Seguimos
comprobando

CRB 2 +.

EDAD > 65

Realmente en la prctica no se sigue siempre

lo anterior; nos basamos ms en la clnica del paciente e
individualizamos mucho ms.
NO: A CAS A

S: INGRESO

VACUNACIONES
Debido a que un gran porcentaje de neumonas se producen tras un proceso infeccioso
ms leve (como una gripe) que facilita la sobreinfeccin, es importante prevenir parte de estas infecciones.

VACUNACIN ANTIGRIPAL
Tanto esta vacuna como la siguiente se presentan como medidas preventivas. La recomendacin de la vacuna contra la gripe es casi universal (ya que sta afecta de un 1 a un 5% de la
poblacin general); debera aplicarse a partir de los 6 meses de vida, sin embargo se reserva para
grupos de riesgo como los ancianos, personal sanitarios, inmunodeprimidos, pacientes con EPOC,
etc, donde la incidencia de la gripe es la mayor.
Esta vacuna ha dado resultados muy buenos;
- Protege del 50-80% de los adultos sanos.
- Disminuye el riesgo de complicaciones graves o mortalidad por gripe o neumona en ancianos hasta en un 80%.

VACUNACIN ANTINEUMOCCICA
Esta vacuna es de gran importancia ya que el neumococo es la causa ms frecuente de
otitis media, meningitis y NAC. La vacuna que utilizamos consta de polisacridos 23-valente que
cubre del 80-90% de los serotipos causantes de la enfermedad.
Al igual que la anterior tambin disminuye la mortalidad por neumona.

AMBAS VACUNACIONES
La vacunacin de ambas en conjunto supone una gran ventaja para el grupo de riesgo
formado por los ancianos: disminuye el ingreso por gripe y neumona, disminuye la bacteriemia, y
disminuye la mortalidad hospitalaria debida a neumona.

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Este tema va dedicado para mis compis de comisin Macarena y Josico. He de reconocer que al principio
me daba un poco de susto esto de las comisiones pero con vosotros ha sido ms llevadero de lo que imaginaba, todo ha
estado super organizao y sobre todo nos hemos apoyado mutuamente, trabajando por los dems cuando era necesario.
Y Mac la coordinadora, siempre dispuesta a ayudar MUACK. (macarena presidenta!!!!)
Gracias.
Esto era un perro con una pata de goma, se rasc y se borr:P.

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TEMA 5B
CASOS CLNICOS DE NAC
CASO 1: Varn de 57 aos, que acude a Urgencias con Fiebre alta, tos seca y escalofros, dice
llevar as 5 das y tras recibir la vacuna antigripal. Se ha estado tratando con Augmentine
(amoxicilina-clavulnico) y antitrmicos durante 3 das en los que no ha habido mejora. Como
antecedentes tiene que es fumador de 1,5 paquetes al da, DM-2 dx hace 2 aos y controlada con
antidiabticos orales. Sin alergias ni evidencias de EPOC. En la Exploracin Fsica se auscultan
crepitantes en parte superior de hemitrax derecho. En placa de trax se ve un infiltrado alveolar
en hemotrax derecho, la analtica y el hemograma son normales y la Sat 02 es del 95%.
En este caso hay que valorar la edad, los factores de riesgo y conocer la etiologa ms
frecuente de las neumonas para establecer la sospecha, que debido a la ausencia de factores de
riesgo para neumonas atpicas y la edad caer sobre el neumococo. Se le pedirn cultivos de
esputo y sangre y anlisis de orina en busca del microorganismo y se iniciar un nuevo
tratamiento, que en este caso podra ser de amoxicilina-clavulnico a dosis altas (con este habra
que temer resistencias; lo ha estado tomado) por lo que podramos comenzar el tratamiento con las
nuevas quinolonas.

CASO 2: Mujer de 18 aos que presenta desde hace una semana dolores articulares, tos seca,
cefalea y fiebre con 38C. La Exploracin Fsica es normal y en la placa se ve un leve infiltrado
intersticial en hemitrax izquierdo. Hay que destacar que vive en un medio rural y trabaja en una
granja (no hay que descartar neumonas atipicas).
En Urgencias inician tto con Cefuroxma y antiiinflamatorios.
En este caso solo hay un leve infiltrado, por lo que tampoco parece muy claro que se este
ante una neumona. Las opciones pasan por ver la evolucin de la paciente sin hacer nada ms o
pedir cultivos y serologas frente a bacterias atipicas(presenta un cuadro caracterstico de
neumona atpica). Si la paciente no mejora se cambian los antibiticos, usando macrlidos o
quinolonas.

CASO 3:

Varn de 61 aos. Hace dos

semanas refiere tos productiva, dolor
pleuritico y fiebre de 38. Acudi a urgencias
donde se detect un infiltrado pulmonar
derecho y se trat con Levofloxacino. Al
principio presenta cierta mejora pero a los 10
das presenta fiebre, tos, expectoracin
sanguinolenta y dolor torcico por lo que se
decide su ingreso. Como antecedentes de
inters tiene DM tratada con ADO's y operado
de cataratas hace dos aos.
Presenta una boca sptica con mltiples piezas
dentarias en mal estado.
En la auscultacin pulmonar se
escuchan roncus bilaterales con disminucin
del murmullo vesicular en hemitrax izquierdo.

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Una vez ingresado se le realiza una analtica en la que se observa una leucocitosis con incremento
de polimorfonucleares; en la placa de trax se evidencia una cavidad area rellena de contenido
purulento; se le realiza anlisis de esputo resultando las tinciones y los cultivos negativos; por
ltimo se le realiza una broncoscopia para hacer el diagnostico diferencial con otras patologias
como el cncer que tambin sale negativa.
Con estos datos (sobre todo el de la imagen cavitaria del pulmn) se sospecha de la presencia de
grmenes anaerobios como consecuencia de su mala higiene bucal, por lo que se suspende el
Levofloxacino (ineficaz para anaerobios) y se inicia un nuevo tratamiento antibitico combinando
amoxi-clavulnico, gentamicina y/o carbapenems.

Este tema quiero dedicarselo a dos bombocines que aunque no conozco de hace mucho me parecen
excelentes personas y un cielo de amigos. Para Paula y Miguel: y a ver cuando cae ese karaoke eh???? MUACK

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TEMA 5C
NEUMONA NOSOCOMIAL O INTRAHOSPITALARIA (NN)
DEFINICIN
Entendemos por neumona nosocomial a una infeccin del parnquima pulmonar que se desarrolla a partir de las 48h de un ingreso hospitalario.
-

NO se incluyen dentro de este grupo a aquellos pacientes que desarrollan una neumona hospitalaria a consecuencia de un estado de inmunosupresin previo (ej. por trasplante).

S se incluyen:
o Aquellos pacientes que desarrollan una NN antes de las 48h de pero que han requerido
una intubacin orotraqueal al ingreso.
o Aquellos que se encuentran en una situacin de hospitalizacin domiciliaria.
o Aquellos que reciben quimioterapia ambulatoria.
o Aquellos ancianos que viven en residencias politratados.

EPIDEMIOLOGA
La neumona nosocomial es la segunda causa de infecciones hospitalarias ms frecuente,
despus de la infeccin de orina (5casos cada 1000 pacientes en menores de 35 aos y hasta 15 casos/1000
pacientes en mayores de 65 aos) . Adems:
- Es la que presenta mayor tasa de morbilidad y mortalidad (20-50%, dependiendo del paciente).
- Su incidencia aumenta con la edad y con la presencia de factores de riesgo asociados.
- La neumona es la complicacin ms frecuente que presentan los pacientes ventilados, establecindose as la NAV (neumona asociada a ventilacin). En los ltimos aos el uso de la
ventilacin mecnica no invasiva est disminuyendo mucho la frecuencia de neumona.

FACTORES DE RIESGO
Con respecto a las circunstancias que favorecen la NN se dividen en extrnsecas e intrnsecas.

EXTRNSECOS
-

Intubacin orotraqueal. Es el factor de riesgo ms importante ya que supone una ruptura de las
barreras fisiolgicas.
Malas medidas de control e higiene hospitalaria.
Sedantes. Los sedantes suponen una situacin de disminucin de conciencia favoreciendo la
posibilidad de aspiracin de contenido gstrico u orofaringeo.
Sonda nasogstrica. Permite la colonizacin desde el tubo digestivo.
Inmunosupresores.
Uso prolongado de antibiticos.
Uso de protectores gstricos que aumentan el Ph gstrico favoreciendo el crecimiento bacteriano, que puede llegar al pulmn por episodios de aspiracin.

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INTRNSECOS
-

Edad avanzada.
Alcohol, tabaco.
Enfermedades pulmonares como el EPOC, insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal, diabetes mellitus.
Alteraciones de la conciencia y enfermedades neurolgicas (favorecen la aspiracin).
Malnutricin.
Hospitalizacin prolongada.
Cualquier otra enfermedad aguda o crnica grave.

NAVMI (neumona asociada a ventilacin mecnica invasiva)

Como se ha nombrado anteriormente la ventilacin mecnica invasiva es el factor de riesgo ms importante para desarrollar una neumona nosocomial, ya que aparte de suponer la ruptura
de la barrera anatmica de defensa del tracto respiratorio superior:
o Anula el reflejo de la tos, disminuyendo la capacidad de eliminar microorganismos.
o Disminuye el movimiento ciliar.
o Crea una especie de pelcula o biofilm que tapiza todo el rbol orotraqueal, en la que se
favorece el crecimiento bacteriano.
Aunque el tubo posee un globo para evitar el paso de cualquier contenido a la va area,
no siempre lo consigue, pudiendo pasar material colonizado orofaringeo o gstrico, que es el que
potencialmente va a causar la neumona (microaspiraciones).
Estos microorganismos aspirados caen por gravedad hasta las zonas ms declives, distribuyndose de forma extensa y bilateralmente por el parnquima pulmonar y dando lugar a mltiples focos
de infeccin en distinto estadio evolutivo (van dando lugar a los focos a distinto tiempo), lo que origina las caractersticas radiogrficas que caracterizan a esta neumona.

ETIOLOGA
Las bacterias son los patgenos ms comnmente implicados en el desarrollo de la NN.
Slo de forma excepcional los virus y hongos tienen un papel en el proceso.
A modo general podemos afirmar que los microorganismos predominantes son los bacilos
Gram - , pero esto va a variar en funcin de las siguientes situaciones:
En el caso de la NAV el patrn etiolgico est claramente influido por la duracin del ingreso hospitalario:
As las neumonas que aparecen de forma precoz: en los primeros cuatro das; suelen estar producidas por la propia secrecin bucal del paciente que pasa a pulmn al intubar, por lo que
los microorganismos causales van a ser los comensales. Los ms frecuentes son: Streptococcus
pneumoniae, H. influenzae y el SAMS (staphylococcus aureus meticilin sensible).
Las neumonas que aparecen de forma tarda, a partir del 5 da suelen estar causadas por
los microorganismos intrahospitalarios, el paciente ya ha tenido tiempo de contaminarse. Estos son
bacilos gram - : pseudomona aeruginosa, acinetobacter y SAMR (staphylococcus aureus meticilin
resistente).
En los pacientes sin ventilacin las enterobacterias seran los agentes etiolgicos de mayor importancia. Seguidas por la legionella pneumophilia 1 y anaerobios.

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DIAGNSTICO
DIAGNSTICO CLNICOS
Se basa en los siguientes criterios:
- Presencia en la placa de trax de mltiples focos de infeccin en diferentes estadios evolutivos.
- Fiebre.
- Leucocitosis.
- Secreciones y esputos purulentos.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
El diagnstico clnico es poco especfico pero debe servirnos para plantearnos sospecha de
una neumona nosocomial y as iniciar el tratamiento emprico. (Igual que en las NAC la prontitud
en el inicio del tto va a ser lo que ms condicione el pronstico del paciente). Tras el tratamiento
emprico debemos dirigir las pruebas a localizar el microorganismo especfico causal del proceso
para poder ajustar bien el tratamiento. Las pruebas a utilizar sern diferentes en funcin del estado
del paciente:
-

PACIENTE NO VENTILADO

Se realizan las mismas tcnicas diagnsticas que para los pacientes con NAC. Estas son:
o Estudio del esputo (tincin de gram y cultivo).Muy sensible pero poco especfica. Su rentabilidad es cuestionada por su alta tasa de contaminacin y sus cambios tras la administracin
de antibiticos.
o Hemocultivos.
o Tcnicas invasivas. Dada la limitacin de las anteriores supone un buen mtodo para la obtencin de muestras representativas. Son:
o Puncin transtorcica. Consiste en una puncin guiada por TAC hasta el foco infeccioso,
donde se administra una solucin salina que se aspira
rpidamente. Tiene una sensibilidad variable y una alta
especificidad. Adems no hay riesgo de contaminacin
por otros microorganismos. Su principal complicacin es
el neumotrax, que aunque presente en todos los casos
el riesgo es mucho mayor en pacientes ventilados, ya que
tienen aire a presin intrapulmn, por ello en estos pacientes nunca se ha de realizar.
o Tcnicas broncoscpicas (legrados bronquiales y lavado broncoalveolar). Estn indicadas
en los casos de no respuesta al tto emprico y neumonas graves, donde se necesite una
orientacin etiolgica para el adecuado tratamiento.
- PACIENTE CON VENTILACIN MECNICA INVASIVA (NAVMI).
En estos pacientes se da la circunstancia de que existe una comunicacin directa con el rbol tr aqueobronquial; esto ha planteado la utilizacin de diversos mtodos de obtencin de muestras respiratorias distales con un potencial diagnstico mucho mayor que el aspirado traqueal simple. Por
tanto el hecho de que estn intubados va a condicionar las tcnicas diagnsticas que usemos.
o

Esputo. En estos pacientes el anlisis del esputo no puede realizarse por la imposibilidad de obtener la muestra al estar el enfermo intubado y por tanto inconciente.

Hemocultivos. S se realizan.

Aspirado endotraqueal: Es la tcnica ms sencilla para la recogida de secreciones traqueobronquiales en un paciente ventilado. Clsicamente ha sido desechada por que al

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igual que el esputo posee una sensibilidad alta, pero poca especificidad. Sin embargo
se ha demostrado que la utilizacin del anlisis cuantitativo del material obtenido as umiendo un punto de corte de 10 5 UFC/ml(unidades formadoras de colonias) como indicativo de patogeneicidad mejora mucho la especifidad.
o

Tcnicas a ciegas o mtodos no broncoscpicos de muestreo distal: Son similares a

las tcnicas broncoscpicas pero sin el uso del broncoscopio1.

Consisten en introducir por el tubo orotraqueal un catter o sonda parra tomar s ecreciones del tracto respiratorio. El principal problema que plantean es la correcta localizacin del lugar de la toma. (Aunque esto en ocasiones no supone un gran inconveniente
ya que las NN suelen ser multifocales).

Tcnicas broncoscpicas. Son dos fundamentalmente: el legrado o cepillado bronquial

por el catter telescpico ocluido (CBCO CTO), que permite obtener muestras respiratorias no contaminadas mediante fibrobroncoscopia y el lavado broncoalveolar.

CEPILLADO O LEGRADO BRONQUIAL MEDIANTE CATTER TELESCPICO OCLUIDO (CBCO CTO).

Fue la primera tcnica broncoscpica que permiti la recogida protegida de secreciones
bronquiales. Combinando este sistema con el procesado cuantitativo de la muestra obtenida se
consigui aumentar considerablemente la sensibilidad y sobre todo la especificidad del estudio. (Se
considera que el microorganismo causal es aquel que se encuentre en concentraciones iguales o
mayores de 103 UFC/ml).
Es una tcnica muy especializada, que slo se lleva a cabo en determinados centros. Consiste en la toma de muestras por fibrobroncoscopia accediendo al pulmn por medio de un catter
telescpico ocluido.
Es un sistema telescpico con un anillo que hace avanzar el cepillo que hay dentro del catter y que es el que va a recoger la muestra. Este cepillo tambin est tapizado por un catter interno, por tanto el sistema es de doble funda (o doble catter). Todo ello cerrado en e l extremo
distal por un tapn de cera. Todas estas puertas de sello son las que permiten que la muestra no
se contamine.
El proceso consiste en que una vez en el lugar de
donde queremos tomar la muestra hacemos avanzar el
anillo, ste a su vez va a hacer progresar al catter interno
con el cepillo hasta que salga por el extremo distal protegido por el tapn. El cepillo al salir empuja al tapn que se
pierde y queda en el pulmn (pero no pasa nada por que
es inocuo y se disuelve rpidamente). Y rpidamente este
cepillo raspa la pared bronquial cogiendo la muestra. Acto
seguido se recoge todo el sistema y se extrae del pulmn.
Es un sistema con alta especificidad y sensibilidad, aunque
hay que tener presente que la fiabilidad del mtodo disminuye cuando la muestra ha sido recogida despus del inicio del tratamiento antibitico.

LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)

Es una tcnica diagnstica muy til en el estudio de neumopatas intersticiales y en las infecciones pulmonares de pacientes inmunodeprimidos (ya que es muy eficaz para detectar aquellos microorganismos que ms frecuentemente los colonizan). Es usada para recoger muestras del
tracto respiratorio inferior y estas son protegidas de contaminacin por un baln de oclusin y un
tapn distal.
1

Tubo con una pequea cmara en un extremo que se inserta en los pulmones a travs de la nariz o boca.

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Consiste en la instilacin de 140-160ml de solucin salina que posteriormente es recogida.

Se realiza en aquellas zonas donde se han localizado los infiltrados y si no hay, en las zonas que
estn menos implicadas en la oxigenacin.
Tiene buena sensibilidad (un poco ms que el cepillado por que el volumen de la muestra
es mayor y especificidad (un poco menos por que las posibilidades de contaminacin son mayores), siempre y cuando se efecten anlisis cuantitativos de las muestras (se considera patgeno
causal a aquel que se encuentra en concentraciones mayores o iguales a 10 4 UFC/ml). Es similar
al CBCT sin embargo este ltimo es ms sencillo, rpido y genera menos complicaciones.
El LBA adems de la informacin microbiolgica permite el estudio citolgico y en concreto
el contaje de clulas inflamatorias (macrfagos y PMN conteniendo bacterias fagocitadas). As
puede establecerse que la presencia de ms de 2-5% de grmenes intracelulares en los macrfagos o PMN del lquido recuperado en el LBA es un mtodo fiable de diagnstico de NN con una
sensibilidad y especifidad altas (75% y 98%).
Este aspecto es muy importante ya que podemos tener un paciente en el que se observen
infiltrados radiogrficos y realmente no saber si estamos ante un cuadro infeccioso o no y tambin
para instaurar el tratamiento especfico en pacientes graves. Los resultados se obtienen a las 23horas.
Sin embargo el LBA tambin se ve influenciado por la ingesta previa de tratamiento antibitico.

P AUTA Y CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA NN

En cuanto a la PAUTA DIAGNSTICA, lo que se establece es que estas ltimas tcnicas diagnsticas complejas no deben usarse en un primer momento. Primero se debe generar una sospecha clnica-radiolgica (paciente ventilado, infiltrados radiogrficos, leucocitosis y fiebre) y usar los
mtodos diagnsticos ms sencillos como los cultivos o el aspirado endotraqueal cuantitativo en
los ventilados. En base a esto se inicia el tratamiento emprico y en casos de no respuesta al tto,
neumonas nosocomiales graves, otras que empeoran o previamente a cambiar el antibitico, realizaremos estas complejas tcnicas a fin de ajustar ms el tto y conseguir una mejora del paciente.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
La existencia de fiebre asociada a la aparicin de infiltrados pulmonares no es nicamente
imputable a una neumona, ya que existen otras patologas no infecciones que pueden presentarse
de forma parecida.
Se han propuesto una serie de criterios clnicos y microbiolgicos para el diagnstico de la
NN, que permiten evaluar tanto al paciente con respiracin espontnea como al que est con vent ilacin asistida. Estos son:
CRITERIOS CLNICOS
Fiebre
Secreciones purulentas.
Leucocitosis
Cavitacin con cultivo+del

abceso por Puncin Trans-

PROBABILIDAD DE NEUMONA NOSOCO.

Probable.
Probable.
Probable.
Seguro.

torcica.

Infiltrados pulmonares persistentes.

Muy probable.

CRITERIOS MICROBIOLGICOS E
TOLGICOS
CBCT 103 UFC/ml
LBA 104 UFC/ml
GIC > 2-5% (grmenes intracelulares)
Hemocultivos +
Histopatologa compatible con neumona

HIS- PROBABILIDAD DE NEUMONA NOSOCOMIAL.

Muy probable.
Muy probable.
Seguro.
Muy probable.
Seguro.

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CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LAS NEUMONAS

Asumimos que una neumona es grave o est adquiriendo gravedad cuando:
- Hay necesidad de ingreso en UCI.
- Se produce un fallo respiratorio. (Necesidad de ventilacin mecnica antes no existente o necesidad de

au-

mentar la FiO2 para poder mantener las cifras de saturacin de oxgeno del paciente).

Progresin radiolgica rpida.

Neumona multilobar.
Cavitacin de un infiltrado pulmonar.
Sepsis severa con hipotensin y/o fallo de algn rgano (shock, insuficiencia renal, diuresis
disminuida severamente).

TRATAMIENTO2
En la prctica la prescripcin del tratamiento antibitico en la NN se realiza de forma emprica teniendo en cuenta diferentes factores como la flora microbiana propia del hospital, sus partic ulares resistencias antibiticas y en el caso de que el paciente ha ya estado tratado, los antibiticos
de su tratamiento. Tambin se tienen en cuenta caractersticas inherentes al husped que pueden
predisponerle a uno u otro microorganismo.
Resumiendo la recomendacin del tratamiento antibitico emprico segn SEPAR se hace
en funcin de tres criterios clnicos:
1. Gravedad de la neumona: grave o no grave. Se acepta que es grave si se da una o ms de
las circunstancias anteriormente descritas (ingreso en UCI, fallo respiratorio)
2. Presencia o ausencia de factores de riesgo para determinados patgenos. Dichos factores
seran los siguientes:
a. Ciruga abdominal reciente y/o aspiracin masiva. Microorganismos anaerobios.
b. Coma, traumatismo crneoenceflico, diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica:
S.Aureus.
c. Hospitalizacin reciente y corticoterapia: Legionella.
d. Estancia en UCI y antibioterapia previa: P. Aeruginosa y Acinetobacter.
3. Periodo de tiempo transcurrido hasta la aparicin de la neumona:
a. NN precoz: neumococo, h.influenzae y SAMS.
b. NN tarda: bacilos Gram

PREVENCIN DE LA NEUMONA NOSOCOMIAL

Debido a la elevada morbilidad y mortalidad de esta neumona, as como el considerable
coste econmico, cobran gran importancia las medidas de prevencin.
Las recomendaciones del centro de control y prevencin de enfermedades infecciosas para
prevenir la adquisicin de NN se dividen en tres niveles de evidencia:
IA. Pertenecen a este grupo todas las actividades preventivas avaladas por estudios cient ficos: altamente recomendables y deben aplicarse a todos los hospitales.
IB. Pertenecen a este grupo aquellas medidas que son recomendadas pero que no estn
avaladas por estudios cientficos.
II. Son medidas que se sugieren como recomendaciones pero que no son aplicables a todos los hospitales.
Las medidas establecidas son:
1.

Educacin a personal sanitario sobre epidemiologa y mtodos de contagio.

El profesor no dio nada del tratamiento especfico, que es muy comp lejo. Hab laremos con l y si se necesita sacaremos
un anexo.

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2.

Control de la infeccin y vigilancia epidemiolgica de la incidencia en pacientes de riesgo,

ejemplo en aquellos que estn con ventilacin mecnica se debe hacer un estudio de forma
peridica para intentar detectar los focos de aparicin ms frecuentes. Nivel de recomendacin
IB.

3.

Prevencin de la transmisin de microorganismos.

3.a Esterilizacin, desinfeccin y mantenimiento de los equipos de terapia respiratoria.
En cuanto a la intubacin se recomienda mantener la presin del manguito por encima
de los 20 cm de agua, ya que es una medida de gran eficacia y bajo coste que impide
el paso de contenido subgltico a los pulmones, impidiendo as la colonizacin e infeccin. (IB)
En cuanto a los equipos de terapia respiratoria no hay ventajas en la tcnica de cambiar los circuitos del ventilador, si bien se debe evitar el reflujo de lquido condensado
en los ventiladores ya que puede contener microorganismos.
Nebulizacin. La nebulizacin de medicamentos es muy importante ya que se inserta
en el circuito del ventilador mecnico y puede estar contaminada por el lquido condensado contaminado. Se recomienda el uso de viables desechables. (IB)
3.b Prevencin de la transmisin de bacterias persona-persona.
Precuciones estndar: higiene de las manos y uso de guantes estriles.Por ejemplo lavarse las manos disminuye hasta en un 30% la probabilidad de infeccin. Nivel de recomendacin IA.
Aspiracin de secreciones subglticas.

4.

Modificacin de los factores de riesgo del paciente.

4.a Mejora de las defensas por ejemplo la vacunacin con antineumoccica en pacientes de
riesgo (IA).
4.b Prevencin de la aspiracin.
Prevencin de la aspiracin asociada a la intubacin.
- Se recomienda el uso de VMNI siempre que nos sea posible, disminuye mucho la
tasa da NN (Permite la tos, el movimiento ciliar.). (II)
- Del mismo modo es recomendable acortar el tiempo de la VMI (el destete) . En este
proceso se usa para apoyo del comienzo de la respiracin espontnea la VMNI. (II).
- Es recomendable evitar las intubaciones repetidas (II).
- Elegir la intubacin orotraqueal frente a la nasotraqueal, ya que con sta ltima se
arrastran ms microorganismos. (IB).
- Tambin se recomienda la aspiracin de secreciones subglticas antes de la extubacin o de los recambios de los tubos endotraqueales. (II).
Prevencin asociada a la nutricin enteral.
- Se recomienda elevar la cabecera de la cama unos 30-45, de forma que se evite el
paso de contenido gstrico a la va area. (II)
- Tambin se recomienda verificar rutinariamente la localizacin del tubo de alimentacin, para comprobar que sigue en su sitio y que no se ha salido (IB).
Prevencin de la colonizacin orofarngea.
- Se recomienda limpieza e higiene bucal.
- Sin embargo el posible uso de antimicrobianos no est establecido,ya que an con
ventajas puede conducir a la aparicin de resistencias.

Llega un negro a la consulta del mdico con un sapo en la cabeza:

DR: pero hombre que le ha pasado?
SAPO: Q me ha salido un bicho en los cojones!!!
Pa q luego digan q los chistes d Luis son malos :P
MJMG

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TEMA 5D
NEUMONA EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDO
INTRODUCCIN
El nmero de enfermos inmunodeprimidos crece continuadamente y su manejo clnico se
est convirtiendo en un problema sanitario de primer orden.
Las causas de este aumento son:
-

La poblacin sufre un proceso de envejecimiento progresivo; se viven ms aos pero con

ms enfermedades, muchas de las cuales necesitan de tratamiento inmunomodulador.
El aspecto ms relevante es el gran aumento de trasplantados.
Enfermedades que afectan al sistema inmune como el SIDA.
La utilizacin cada vez ms de inmunosupresores ms potentes (para el tratamiento de
neoplasias, el proceso del trasplante).

Los pacientes inmunodeprimidos presentan un equilibrio a veces precario de la inhibicin de

la respuesta inmune y el riesgo potencial de sufrir una enfermedad secundaria a este estado.
La infeccin es la ms frecuente y ms letal de las complicaciones pulmonares que puede
sufrir un paciente inmunodeprimido. Pero aunque sea la ms prevalente hay otras enfermedades
comunes en estos pacientes que pueden dar el mismo patrn radiogrfico de infiltrados y que
habemos de tener en cuenta. Son:
-

El edema pulmonar.
La hemorragia alveolar difusa.
Broncolitis obliterante criptogentica.
Neumopata intersticial por efecto txico de frmacos.
Infarto pulmonar.

ETIOLOGA
Como se ha comentado la infeccin es la ms comn de las complicaciones pulmonares,
afecta al 30-70% de los pacientes inmunodeprimidos. La alteracin del sistema inmune hace que
los grmenes potencialmente causales sean muy variados y que la progresin de la infeccin sea a
menudo muy rpida conduciendo a una situacin de insuficiencia respiratoria aguda que conlleva
una mortalidad del 30-50%.
La situacin se agrava si tenemos en cuenta que el cuadro clnico y radiolgico no son especficos y que por tanto no podemos basarnos en ellos con muchas garantas a la hora de establecer el tto antibitico emprico. Existen una serie de consideraciones que nos van a ayudar a delimitar las posibilidades diagnsticas:
1.
2.
3.
4.

El tiempo trascurrido post-trasplante.

Tipo de inmunosupresin que sufre el paciente
Rapidez de instauracin del cuadro clnico.
Tipo de afectacin predominante en la radiografa.

TEMA 5D

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1. C ALENDARIO DE COMPLICACIONES PULMONARES EN PACIENTES TRASPLANTADOS.

30 primeros das despus del trasplante:
- Primero pensamos que la infeccin est producida por Bacterias y hongos.
- 2 opcin: herpes virus y virus respiratorio.
- Complicaciones no infecciosas en este periodo: edema pulmonar y HAD (hemorragia alveolar difusa).
2-6 meses despus del trasplante:
- 1: infecciones bacterianas y fngicas.
- 2: Virus inmunomoduladores: Virus EB (Epstein Barr) y CMV (citomegalovirus).
- Hongo: Pneunocystis carinii.
Ms de 6 meses tras el trasplante.
- Virus respiratorios y bacterias.
- En pacientes con alteracin funcional del injerto considerar infecciones oportunistas.
2. RELACIN ENTRE EL TIPO DE INMUNOSUPRESIN Y EL AGENTE CAUSAL.
-

Inmunidad humoral (Ig. Mieloma mltiple). H. inflluenzae y S. pneumoniae.

Inmunidad celular (sobre todo trasplante rgano slido, SIDA y linfomas) Micobacterias, Virus, Hongos ( os ms frecuentes aspergillus y pneumocystis carinii en VIH) y parsitos.

Alteracin de los neutrfilos (aplasia, neuotropena y leucemia) Aspergillus.

A modo de inters aqu tenis unarepresentacin de los grupos microbiolgicos ms frecuentes en funcin de la alteracin inmunitaria.
Distribucin de las diferentes infecciones pulmonares (bacterias, hongos o virus) en 200 pacientescon diversos estados
de inmunodepresin. HM, hemopatas malignas; TIC, tratamiento inmunosupresor crnico; TOS, trasplante rgano
slido; TPH, trasplante precursores hematopoyticos .

Bacterias
Hongos
Virus

TPH

HM

TOS

TIC

3. R APIDEZ EN LA INSTAURACIN DEL CUADRO CLNICO.

Instauracin Rpida: Tpica de bacterias. Aunque tambin de hongos como: aspergillus y pneumocysti carinii.
Instauracin lenta o subaguda: Aspergillus.
Instauracin muy lenta: Nocardia (bacteria) y tuberculosis.
4. TIPO DE INFILTRADO RADIOGRFICO.
Difuso: Destacan CMV y pneumocystis carinii.
Nodular cavitado (focal): Nocardia.
Signo del halo o corona de aire: es un signo precoz y muy caracterstico de la infeccin fngica
por aspergillus.

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DIAGNSTICO
A pesar de las recomendaciones anteriormente descritas siempre conviene realizar un diagnstico etiolgico, ya que la situacin de los pacientes suele ser grave y los microorganismos
causales pueden ser muy diversos.
En primer lugar se va a instaurar el tto emprico en base a la sospecha y acto seguido se procede
al diagnstico etiolgico, casi siempre a expensas de tcnicas invasivas ya que en estos pacientes
las no invasivas tiene poca efectividad.

TCNICAS NO INVASIVAS :
-

Anlisis de esputo (tincin Gram y cultivo). En ocasiones puede ser til como orientacin al
tratamiento emprico y a veces tambin permite identificar microorganismos especficos
como la nocardia y aspergillus.
Lavado nasofarngeo. Es al igual que el esputo una tcnica sencilla, barata y disponible.
Est adquiriendo importancia en el diagnstico de infecciones vricas.
Determinaciones sricas. La deteccin serca del antgeno del CMV se ha convertido en
una tcnica imprescindible para el manejo de los pacientes con riesgo para desarrollar la
enfermedad por este herpervirus. Tambin se puede detectar la presencia de aspergillus
por medio de la deteccin de un antgeno polisacrido de su pared.

TCNICAS INVASIVAS. stas son las realmente importantes. Son:

-

Lavado broncoalveolar (LBA). Muy eficaz para la deteccin de carinii.

Cepillado bronquial mediante catter telescpico ocluido. (CBCTO)
Broncoscopia. Es una tcnica endoscpica que en muchos casos evita las biopsias.
Adems se puede utilizar en la mayora de pacientes inmunodeprimidos, incluso en aquellos con insuficiencia respiratoria aguda.
Puncin transbronquial aspirativa o biopsia transbronquial. Es una tcnica muy til, especialmente en lesiones pulmonares localizadas, sobre todo si el acceso a la lesin es fcil,
cuando se sospecha de complicaciones no infecciosas.
Biopsia pulmonar. Muy raramente ser necesario practicar biopsia pulmonar para el estudio
de una complicacin pulmonar, ya que conlleva muchos riesgos. Se reserva para aquellos
pacientes en los que impera el diagnstico etiolgico para su curacin.

La realizacin de todas estas tcnicas se valora en un contexto individualizado del paciente

en base al patrn radiogrfico que muestra:
Recomendacin diagnstica en un paciente con INFILTRADO FOCAL O LOCALIZADO.
1. Asegurarnos de que la lesin es reciente; que no estaba presente en rx anteriores.
2. Si no estaba en radiografas anteriores o no disponemos de las mismas instauramos un
tto emprico en base a la sospecha y esperamos 24-48h a ver la respuesta al tto.
-

Si el paciente responde al tratamiento continuamos con l.

Si no responde debemos realizar una broncoscopia.
o
o

TEMA 5D

Si con esta tcnica alcanzamos el diagnstico etiolgico establecemos el tratamiento especfico.

Si NO alcanzamos el diagnstico etiolgico debemos realizar una biopsia pulmonar por toracotoma o biopsia transbronquial. La biopsia es el ltimo escaln diagnstico, si no encontramos el microorganismo por ella el paciente va a quedar
sin diagnstico y su tratamiento va a ser emprico. Adems hay que tener en
cuenta que el rendimiento de las biopsias es variable; un tercio de los pacientes
que son sometidos a ella quedan sin diagnstico.

Dr. Nieto

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Recomendacin diagnstica en un paciente con INFILTRADO DIFUSO.

1

Tenemos que asegurarnos de que la lesin es reciente.

De principio establecemos tratamiento emprico y acto seguido realizamos una broncoscopia. (El infiltrado difuso supone una situacin ms grave que el focal, por lo
que en estos casos no esperamos a ver la respuesta al tratamiento).
-

Si con la broncoscopia establecemos el diagnstico etiolgico, instauramos el

tratamiento especfico.

Si no establecemos el diagnstico etiolgico realizamos una biopsia pulmonar:

o Si encontramos el microorganismo: tto especfico.
o Si no lo encontramos seguimos con tratamiento emprico.

RENDIMIENTO DE LAS TCNICAS DIAGNSTICAS EN FUNCIN DEL MICROORGANISMO.

BAS (broncoaspirado) Muestra: secreciones.
CBCTO (cepillado bronquial por catter telescpico ocluido). Muestra: secreciones.
LBA (lavado broncoalveolar). Muestra: fludo alveolar.
BTB (biopsia transbronquial). Muestra: tejido pulmonar.
P.carinii
Virus
Micobacterias
Hongos
Bacterias
Nocardia

BAS
++
+
++
+

CBCTO
+
+
+

+++
+++

LBA

BTB

+++

+++

++
++
++
++
++

++

+++
+++

DIOS!!! No me puedo creer que se haya acabado mi parte de la comisin. Ha sido un trabajo duro, pero hecho
con cario y esmero, as que a perdonar posibles errores :P. Espero de todo corazn que os sirva y que aprobis todos
la neumo. Mucho nimo que aunque parece densa es muy bonita. Especial mencin para mis compis que han hecho un
gran trabajo; ha sido un placer compartir la comi con vosotros. Tambin a mi rixi ( q el lo que ms quiero ) y a mis col egiss de clase; sois un amor.
MJMG

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Dr. Nieto

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TEMA 7
BRONQUIECTASIAS
DEFINICIN
Dilatacin anormal, persistente e irreversible de uno o ms bronquios con inflamacin crnica de la pared bronquial, destruccin de sus componentes y con frecuencia afe ctacin de las arterias bronquiales.
Aunque la manera de definirla es anatomopatolgica, la realidad es que se diagnostica por
la clnica, ya que presenta infecciones de repeticin, as como infeccin de las secreciones acumuladas en dichas vas.
Los hallazgos anatomopatolgicos seran:
Inflamacin crnica de la pared bronquial.
Destruccin del tejido elstico, muscular y cartlago.
Epitelio escamoso o columnar reemplaza al epitelio ciliar.
Hiperplasia glndulas mucosas.
Hipertrofia de las arterias bronquiales.

CLASIFICACIN
Las bronquiectasias las podemos clasificar en funcin de su extensin siendo estas localizadas o difusas, o bien clasificarlas segn su morfologa, teniendo:
Cilndricas: bronquios dilatados de forma uniforme que terminan bruscamente en el punto
en que las vas respiratorias ms pequeas estn obstruidas por secreciones.
Varicosas: bronquios dilatados con formas irregulares (recuerda a las venas varicosas).
Qusticas o saculares:
bronquios con aspecto de globo en la
periferia
que
terminan en fondos de sacos
ciegos.

QUSTICAS

TEMA 7

Dra. SOTO

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NEUMOLOGA

VARICOSAS

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CILNDRICAS

PATOGENIA
Todo comienza como consecuencia de una infeccin, que provocar un proceso inflamatorio con la consecuente liberacin de enzimas proteolticas por parte, sobre todo, de los
neutrfilos. Estas enzimas proteolticas van a alterar la barrera mucociliar as como el resto de
estructuras del bronquio (cartlagos, musculatura etc.), que es lo ms importante.
Las enzimas proteolticas adems de daar las clulas epiteliales, van a provocar una
hiperplasia de las glndulas mucosas, haciendo que haya un aumento de secreciones mucosas, las cuales no se pueden eliminar, puesto que, como hemos ya dicho, el aparato mucociliar
est alterado. Esto nos lleva a la colonizacin de dichas secreciones y a la infeccin de las mismas, ocurriendo as un crculo vicioso al promover ms inflamacin.

ETIOLOGA
La etiologa de las bronquiectasias la vamos a dividir en causas infecciosas y causas no infecciosas.

C AUSAS INFECCIOSAS
1. Infecciones:
Bacterias: Klebsiella, Staphylococcus y anaerobios. Estas son muy importantes en
los casos de neumonas en las que se retrasa el tratamiento antibitico.
TBC: Puede producir bronquiectasia mediante un efecto necrosante sobre el parnquima pulmonar y las vas respiratorias y de forma indirecta como consecuencia de
la obstruccin de estas ltimas debida a estenosis bronquial o a comprensin extrnseca de los ganglios linfticos 1.
Virus: Adenovirus e Influenza, son los principales, se asocian con afeccin de las
vas respiratorias bajas.
M atpicas: Hongos. Micoplasma, son muy poco frecuentes.
1

. IM PORTA NTE Son las que ms frecuentemente se ven en el hospital.

TEMA 7

Dra. SOTO

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2. Obstruccin de la va area:
En este caso lo que ocurre es un aumento de moco que da lugar a una infeccin, que en su
mayora van a ser localizadas, sufriendo infecciones frecuentes o crnicas, estas obstrucciones
pueden estar provocadas por:
Cuerpo extrao: se suele da por aspiracin y se da con ms frecuencia en nios
pequeos.
Tumores endobronquiales: suelen ser neoplasias de crecimiento lento por ejemplo
un tumor carcinoide.
Estenosis cicatriciales
Compresin extrnseca: como las provocadas por los ganglios linfticos aumentados de tamao.
3. Inmudeficiencias:
Dficit de anticuerpos: E. Bruton. Inmunodeficiencia comn variable, es la ms frecuente de todas ellas. Dficit de subclases de IgG (sobre todo del subtipo IgG2) con
o sin dficit IgA.
Otras: Defectos complemento. Sdr. Inmunodeficiencia adquirida, en este caso se da
porque estos pacientes sufren infecciones bacterianas de repeticin.
4. Alteraciones mucociliares:
Discinesia ciliar primaria: es una anomala del sistema ciliar, que provoca disminucin de su actividad propulsora coordinada, con lo cual dificulta la eliminacin de
secreciones bacterianas. Provoca bronquiectasias, pero tambin puede haber otitis
media de repeticin o sinusitis. En hombres esta patologa afecta a la movilidad del
esperma provocando esterilidad. Aproximadamente la mitad de los pacientes con
discinesia ciliar primaria sufren adems el sndrome de Kartagener2 (Transposicin
visceral, sinusitis y bronquiectasia).
Fibrosis qustica: se explicar ms adelante.

C AUSAS NO INFECCIOSAS
1. Lesiones por inhalacin o aspiracin:
Vapores txicos: provoca una respuesta inflamatoria intensa (ej. amoniaco).
Aspiracin contenido gstrico o custicos: en el caso del contenido gstrico el
problema se complica porque tambin se aspiran, frecuentemente, bacterias.
2. Respuesta hiperinmune:
ABPA (aspergilosis broncopulmonar alrgica): se suele dar en personas con
asma extrnseca con sensibilizacin a Aspergillus. La bronquiectasia se suele dar
con frecuencia en las vas respiratorias proximales y se acompaan de impactacin
mucoide.
Postrasplante pulmonar
3. Malformaciones congnitas:
Traqueo bronquiales: S.Williams-Campbell. S Mounier-Kuhn.
Vasculares: Secuestro.

Pregunta de examen

TEMA 7

Dra. SOTO

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4. Miscelnea:
Dficit -1 antitripsina: con esta afectacin se suele provocar, sobre todo enfisema
panacinar, aunque tambin se pueden dar bronquiectasias.
S. uas amarillas 3: la triada caracterstica es linfedema, derrame pleural y coloracin amarillenta de las uas, que se acompaa de bronquiectasia en el 40% de los
casos.
S Young: Azoospermia y bronquiectasia.

CLINICA
Los pacientes comienzan con infecciones de repeticin y tos crnica con produccin
de esputo purulento que coincide con la infeccin, aunque en casos leves tan solo aparece la tos.
En la mayora de los casos se da hemoptisis de cuanta variable, sta se da, entre otras cosas,
por la creacin de nuevos vasos, y en caso de ser masiva suele ser por rotura de las arterias bronquiales estn hipertrofiadas.
Los pacientes que con bronquiectasias tambin pueden tener disnea y/o sibilancias, que
se da en general por bronquiectasias diseminadas y en estadio avanzado, o bien por un proceso
obstructivo subyacente, en este caso los sntomas podrn ser reversibles tras broncodilatador.
As bien en algunos casos podemos encontrar pacientes totalmente asintomticos en los
estadios ms leves, sin embargo en los casos ms graves y avanzados pueden sufrir una insuficiencia respiratoria crnica y/o un cor pulmonale.

EXPLORACIN FSICA
Esta va a depender un poco de la enfermedad de base y de la zona del trax que exploremos. En
la inspeccin vamos a tener que fijarnos en la movilidad del trax, hemos de ver si hay cianosis,
en los casos ms avanzados vamos a tener acropaquias y por lo general va a estar mal nutrido.
Segn la zona del trax que auscultemos podemos encontrar crepitantes asociados con
roncus y sibilancias, reflejo de los bronquios lesionados con secreciones significativas.

DIAGNSTICO
Este se va a hacer fundamentalmente por la radiologa y por un estudio microbiolgico.

RADIOLGICO:
Aunque la radiografa simple es importante para la evaluacin de las bronquiectasias a
menudo va a ser poco sensible y especifica para detectar la enfermedad, aun as podemos hacer
algunas identificaciones. En una bronquiectasia qustica vamos a encontrar espacios qusticos
con o sin niveles hidoareos correspondientes a los espacios areos aumentados de tamao, que
sern difciles de distinguir si el paciente sufre enfisema bufoso o algn tipo de enfermedad intersticial grave.
Otros hallazgos que podemos encontrar como consecuencia de la dilatacin de los
bronquios y el engrosamiento de las paredes, son unas lneas aumentadas de densidad que,
cuando se ven en paralelo tienen aspecto de rales de tranva y cuando se observan en corte,
producen sombras anulares. Por supuesto, los bronquios llenos de secreciones se van a ver
como una estructura opaca tubular o ramificada. En realidad identificaremos estas estructuras tras
la historia clnica.

Pregunta de examen

TEMA 7

Dra. SOTO

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B. Cilndrica

B. Qusticas

B. vasculares

La broncografa ofrece una excelente visin de las vas respiratorias bronquiectsicas, con
lo cual nos ayuda en el diagnostico. Pero en la actualidad esta tcnica ha sido sustituida por la tomografa de alta resolucin.
Con el TCAR (es la tcnica diagnostica) podemos observar: bronquios dilatados con pared
gruesa, sombras anulares bronquios con apariencia
arrosariada, imgenes en racimo, ocasionales niveles hidroareos y opacidades redondas, tubulares
y ramificaciones en dedos de guante.

MICROBIOLGICO:
TEMA 7

Dra. SOTO

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El examen de esputo es importante como gua teraputica, adems se suelen descubrir

gran cantidad de neutrfilos y colonizacin4 por varios microorganismos. La identificacin de microorganismos es a veces difcil. Por supuesto una de las utilidades del diagnstico microbiolgico
es poder instaurar un tratamiento antibitico adecuado.
Los microorganismos ms frecuentes son: S. pneumoniae, H. influenzae y Staphyloccoccus
aureus, aunque al lo habitual en fases avanzadas es que el enfermo termine colonizado por
una P.Aeruginosa adems supone un empeoramiento del pronostico, puesto que este microorganismo es muy difcil de tratar.

OTRAS EXPLORACIONES:
En bronquiectasias extensas podemos realizar pruebas para tratar de llegar a un diagnstico definitivo tales como:
Test de sudor.
Determinacin de IG.
Valoracin motilidad ciliar.
En un paciente que tiene asma y bronquiectasias proximales, que adems presenta sospecha ABPA se les suele realizar pruebas cutneas, serologa y cultivo de esputo para Aspergillus.
Las pruebas de funcin pulmonar pueden demostrar la obstruccin del flujo de aire como
consecuencia de bronquiectasias difusas o como consecuencia de una patologa obstructiva de
base. Es relativamente frecuente la hiperreactividad bronquial. Si la alteracin es localizada las
pruebas de funcin pulmonar van a ser normales. En estadios avanzados vamos a tener problemas
de difusin y de ventilacin.

TRATAMIENTO
El tratamiento de las bronquiectasias lo podemos estructurar en varios pasos, tratamiento
del problema subyacente, mejorar la eliminacin de secreciones, control de la infeccin y tratamiento de obstruccin bronquial. Tambin tendremos que tratar las complicaciones que se presenten a lo largo de la enfermedad.

TRATAMIENTO DEL PROBLEMA SUBYACENTE:

El tratamiento de la enfermedad de base que presente el enfermo es bastante simple, por
ejemplo, si el enfermo presenta una bronquiectasia a consecuencia de una hipogammaglobulinemia, le tratamiento consistira en la reposicin de las inmunoglobulinas. En el caso de que la enfermedad de base fuese una TBC se tratara con antituberculosos. Cuando las bronquiectasias se
producen por dficit -1 antitripsina o ABPA, en el primero de los casos se repondr y en el s egundo lo trataremos con glucocorticoides.
Si el paciente sufre la bronquiectasia por una obstruccin localizada de un cuerpo extrao,
o de un tumor, se aplicara el tratamiento pertinente para eliminar dicha obstruccin.

ELIMINACIN DE SECRECIONES:
Las secreciones son en general bastante copiosas y densas y contribuyen a la sintomatologa y a
la perpetuacin de la infeccin y la inflamacin. En estos pacientes resulta muy til la fisioterapia
respiratoria, en la que se hace un drenaje postural, tambin podemos realizar maniobras de espiracin forzada, tos vigorosa, percusin y vibracin torcica para expulsar las mucosidades.

. Hablamos de colonizacin cuando tenemos 3 o ms cultivos productivos en 6 meses tras tratar la infeccin.

TEMA 7

Dra. SOTO

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NEUMOLOGA

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En cuanto al uso de mucolticos no

est realmente comprobada su eficacia. La
DNasa recombinante aplicada por va inhalada
ha demostrado ser de utilidad en las bronquiectasias causadas por fibrosis qustica pero
no en bronquiectasias de otras etiologas.

CONTROL DE LA INFECCIN:
Los antibiticos son de gran utilidad
en el tratamiento de las bronquiectasias,
sobre todo en el tratamiento de las exacerbaciones. Lo ms habitual es usa antibiticos de amplio espectro durante stas, aunque la eleccin
del antibitico, va de administracin y duracin del tratamiento dependern de los cultivos
y presencia o no de colonizacin, pero mientras tanto tenemos que tratar al paciente empricamente, con ampicilina, amoxicilina, cefaclor ect.
Lo ms habitual en estos pacientes es que acaben siendo colonizados por una pseudomona, en estos casos lo mejor es tratar con ciclos prolongados de antibiticos, los mejores son las
quinolonas como el ciprofluoxacino. En caso de ser muy grave la colonizacin se ingresar al p aciente y se tratar con una cefalosporina antipseudomona y con aminoglucsidos . Tratar con antibiticos inhalados porque son de gran utilidad en las frecuentes infecciones, disminuyen el nivel de
colonias, mejoran funcionalmente al enfermo y disminuyen el nivel de las reagudizaciones .

TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIN BRONQUIAL:

Una de las pautas a tener en cuenta es evitar el consumo de tabaco y exposicin a humos y
gases txicos. Pero como tratamiento en s se usan los broncodilatadores para mejorar la obstruccin y facilitar la eliminacin de las secreciones que resultan particularmente tiles en los pacientes con hiperreactividad.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:

Una de las complicaciones ms frecuentes es la hemoptisis, esta la podemos clasificar en
hemoptisis leve, la cual trataremos con antibiticos y reposo, y en hemoptisis masiva. Esta
ltima la trataremos tambin con antibiticos y reposo, y en caso de que no resuelva vamos a us ar
la ciruga, siempre y cuando no se puedan usar otras tcnicas como la embolizacin. La ciruga
realmente solo estara indicada para bronquiectasias localizadas, y lo cierto es que en la actualidad
tampoco lo estara tanto, sino que se utilizan otras tcnicas medianamente invasivas como pudiera
ser la embolizacin de arterias bronquiales (tcnica de eleccin).
Otra de las complicaciones que pueden surgir es un neumotrax. El tratamiento ms indicado, si es posible, es el tratamiento conservador. Si el neumotrax compromete a ms del 20% o
provoca compromiso respiratorio se hace drenaje del mismo. Hay que evitar pleurodesis mecnica
o sustancias esclerosantes.
En caso de que el paciente sufra una insuficiencia respiratoria habr que tratarlo con oxigenoterapia.

CIRUGA:
La ciruga era un tratamiento muy utilizado antes de la era antibitica. Hoy solo est recomendado en bronquiectasias localizadas, con infecciones frecuentes y mala respuesta al tratamiento o hemoptisis amenazante.
En enfermedad avanzada, empeoramiento progresivo de su funcin pulmonar e insuficiencia respiratoria debe plantearse el trasplante pulmonar.

TEMA 7

Dra. SOTO

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FIBROSIS QUSTICA 5
DEFINICIN
La fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad gentica de carcter autosmico recesivo
(la alteracin se da en el gen CFTR situado en el brazo corto del cromosoma 7) que da lugar a
una protena transmembrana alterada que altera el transporte inico y provoca un aumento
de las secreciones de Na+ y Cl- y dando una serie de alteraciones segn al sistema al que afecte,
como por ejemplo bronquiectasias, insuficiencia pancretica exocrina, disfuncin intestinal, funcin
anormal de glndulas sudorparas y disfuncin urogenital entre otras.

PATOGENIA
Como ya hemos dicho la patologa comienza a partir de la mutacin de un gen, el CFTR,
dando lugar a las alteraciones del transporte inico. El epitelio de las vas respiratorias de una persona con FQ muestra tasas elevadas de absorcin de Na+ y una disminucin de la secrecin
de Cl.
En las vas respiratorias normales varan las tasas de absorcin de Na + y secrecin de Clcon el fin de ajustar la cantidad de volumen de lquido sobre las superficies de las vas respiratorias
para la eliminacin eficiente de moco. Ahora bien, en personas que presentan FQ esta descompensacin inica hace que se reduzca el contenido de agua del moco, por tanto se produce la
adherencia de este a las vas respiratorias y con ello una incapacidad para eliminarlo por mecanismos tales como, la tos o los movimientos ciliares. Hemos de tener en c uenta que la depuracin del moco parece ser un mecanismo de defensa primario contra la infeccin por las bacterias
inhaladas.
Este acumulo de moco lleva por tanto a la infeccin del mismo, provocando una infeccin y
con ello una lesin tisular, producindose, al igual que en las bronquiectasias, un circulo vicioso.

CLNICA
La mayora de los pacientes presentan sntomas y signos en la infancia. La sinusitis crnica es uno de los sntomas ms frecuentes en la infancia y causa obstruccin nasal y rinorrea. La
poliposis nasal bastante frecuente y a menudo requiere intervencin quirrgica. Los pacientes con
FQ tambin van a presentar bronquiectasias extensas, colonizacin e infeccin bronquial
crnica por S. Aureus, Haemophilus Influenzae o Pseudomona Aeruginosa, provocando todo ello
neumonas de repeticin, sin embargo la infeccin por M tuberculosis es infrecuente. Un 10% de
los pacientes pueden presentar ABPA.
Estos pacientes tambin pueden sufrir alteraciones funcionales, sobre todo patrones obstructivos e hiperreactividad.
Presentan ciertas alteraciones radiolgicas como puede ser un hiperinsuflacin, reflejo de
la obstruccin de las pequeas vas respiratorias. Posteriormente se observan signos de impaccin
luminar de moco, manguitos bronquiales y finalmente bronquiectasias.
Entre las complicaciones ms frecuentes encontramos: la hemoptisis, si es masiva es
bastante peligrosa, el neumotrax, la insuficiencia respiratoria y el cor pulmonale.

Aunque la fibrosis qustica no es un de los temas de esta asignatura, la Dra. Soto lo incluyo como parte del tema de las
bronquiectasias, as que por eso lo incluyo.

TEMA 7

Dra. SOTO

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Algunos de los sntomas de esta enfermedad a nivel sistmico son: leo meconial en el recin nacido, sndrome de obstruccin intestinal distal, insuficiencia pancretica exocrina (malabsorcin grasas, protenas y vit liposolubles), pancreatitis recurrente, d. mellitas, afectacin heptica o
azoospermia obstructiva (95%) son algunos de ellos.

DIAGNSTICO
Para hacer un buen diagnstico es muy importante tener en cuenta si hay historia familiar
de FQ. Tenemos que tener en cuenta caractersticas fenotpicas, la presencia de enf respiratoria o
digestiva compatible con FQ, la ausencia bilateral de conductos deferentes, etc.
El diagnstico se va a basar fundamentalmente en un anlisis de la cantidad de Cl en sudor, considerndose FQ cuando obtenemos valores >60 mmol/l en dos determinaciones. Tambin podemos usar para el diagnstico la deteccin de dos mutaciones FQ, as como la alteracin
de la diferencia de potencial nasal trasepitelial (DPN).

TRATAMIENTO
El principal tratamiento que debemos realizar en estos pacientes es fisioterapia respiratoria, es muy importante eliminar las secreciones, adems este tratamiento retarda el deterioro clnico. Tambin es recomendable la realizacin de ejercicio fsico en estos pacientes. Otra manera de
tratar la secrecin de moco es mediante mucolticos, los de DNAsa recombinante, provocan una
mejora funcional adems de prevenir de las exacerbacin a corto plazo. Los mucolticos fisiolgicos hipertnico tambin mejoran mucho al paciente.
Cuando el paciente sufre una agudizacin se trata con antibiticos, segn sea la agudiz acin trataremos con:
Agudizaciones leves: va oral, antibiticos de amplio espectro, en ciclos de 14 das.
Agudizaciones graves (segn antibiograma): tratamiento intravenoso con cefalosporina
activa frente a PsA y aminoglucsido durante 14-21 das. En caso de multirresistencia tres
antibiticos.
En caso de que el paciente presente un cultivo positivo para pseudomona Aeruginosa6,
trataremos segn la sintomatologa del paciente:
El paciente no presenta clnica: Ciprofloxacino oral + tobramicina inhalada, durante 34 semanas.
Cultivo al mes:
o Negativo: Tratamiento inhalado de 3 a 6 meses.
o Positivo: nuevo ciclo y cultivo. En caso de que este nuevo cultivo volviera
a ser positivo, se trata como una colonizacin.
Infeccin: tratamiento iv con cefalosporina + tobramicina inhalada 14-21 das. Hemos
de adecuar al perfil de sensibilidad.
Para retrasar el acantonamiento de la pseudomona, haremos un tratamiento enrgico sobre
el primer cultivo en que se encuentre.

Supongo que a estas alturas de tema ya os habris dado cuenta de que el bichito que SIEMPRE coloniza e s la pseudomona, vale????

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En caso de que el paciente presente una colonizacin o infeccin crnica el tratamiento

antibitico ser diferente, trataremos:
Azitromicina 500mg (peso >40 kg) tres das a la semana, ha de presentar una mejora
funcional, menor numero y gravedad de las agudizaciones.
Infeccin crnica PsA Tobramicina no fenlica inhalada (300 mg/12 h) ciclos de 28
das de tratamiento y 28 de descanso. Deber haber una mejora funcional, reduccin
ingresos y hay que hacer un nuevo recuento de PsA en esputo.
Por ltimo en estos pacientes tambin se pueden usar cierto tipo de frmacos antinflamatorios, tales como:
Corticoides orales: para tratar el ABPA, con pautas cortas en agudizaciones que cursan con broncoespasmo y no responden al tratamiento convencional.
Corticoides inhalados: para los casos de hiperreactividad bronquial.
Ibuprofeno: Alternativa a los corticoides en el tratamiento de la inflamacin.

Bueno la verdad esq ya quedan poquitos temas y mucha gente a la q me encantara dedicrselos, asiq la dedicatoria de este tema es doble:
En primer lugar, para dos personas a las que quiero con locura, q aunq no entienden nada de esto q viene siendo la medicina, porq una solo entiende de nmeros y la otra de guiris ;), siempre estn ah, aunq no soporten la sangre,
ni les guste hablar de enfermedades, ellas estn ah escuchando y ayudando a memorizar nombres q son casi impos ibles. Se lo dedico a ellas porq creo q son una de las mejores cosas q me han pasado en la vida, porq en todos los momentos buenos q recuerdo estn ellas , porq nunca me fallan, porq siempre me animan, porqun sin fin de porq, y
vamos porq me da la gana!!!!!! Esta dedicatoria es para mi Lola (Loli pa los amis :P) y para mi Soledad.
En segundo lugar y no menos importante, este tema se lo quiero dedica r a todas esas personas q Punta Cana
me dio la oportunidad de conocer m s afondo, porq ellos han hecho q el viaje sea, sin ninguna duda, inolvidable, se lo
quiero dedicar a Roco, Tere, Esther, Andrs, MMC, Angy, Irene Mtz, Paula y mucha gente ms, pero sin duda, ellos,
gracias chic@s de verdad q a Punta Cana le habra faltado algo sin vosotr@s!!!!!!

TEMA 7

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TEMA 8A
TUBERCULOSIS PULMONAR
AVISO A N AVEG ANTES: Los que entraron a esta clase disfrutaron de cerca de 1 hora de ancdotas y experiencias del
profesor Latour, quien repetidas veces nos encomend a nuestro querido Harrison. Es por eso que este tema es ext enso
y, para mejor digestin, lo he dividido en un par de croquetitas. Espero que os guste, PALA BRA DE H ARRISON !

DEFINICIN
La tuberculosis (TBC), una de las enfermedades ms antiguas que afectan al ser humano1
es causada por bacterias pertenecientes al complejo de Mycobacterium tuberculosis2,
especialmente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (BK). Generalmente afecta a
los pulmones, existiendo afectacin de otros rganos en un tercio de los casos.
Es la infeccin crnica ms importante del mundo en cuanto a morbilidad y mortalidad, sin
tratamiento la mortalidad a 5 aos es mayor del 50%.

EPIDEMIOLOGA
En el ao 2001 se inform
a la OMS de ms de 3.8 millones
de casos nuevos de TBC. Sin
embargo, ante el bajo nivel de
deteccin
y
los
informes
incompletos, los casos registrados
representan slo una fraccin del
total. Se estima que en 2001 se
produjeron en el mundo 8.5
millones de casos nuevos de la
enfermedad, 95% de los cuales
surgieron en pases en desarrollo
de Asia (5 millones), frica (2
millones), Oriente Medio (0.6 millones) y Amrica Latina (0.4 millones).
Tambin se ha estimado que en el ao 2000 se produjeron 1.8 millones de muertes por
TBC, 98% de los cuales se produjeron en pases en desarrollo.
Despus del aumento en la frecuencia observado a fines del decenio de 1980, el nmero de
casos ha disminuido en los ltimos aos en algunos pases industrializados. Los incrementos en
esas fechas dependieron en gran medida de problemas sociales (drogas, malnutricin,
hacinamiento), infeccin por VIH e inmigracin de pases de alta prevalencia de la enfermedad.
1

Siempre han existido recuerdos de lo mortal que era la TBC de antao

M. tuberculosis, M. bovis, M. africanus, M. microti, M. Canetti

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Las tendencias recientes de la enfermedad en pases en desarrollo denotan estabilidad,

casi sin disminucin de la frecuencia, con dos excepciones. En primer lugar, en el frica
Subsahariana la epidemia cada vez ms amplia de infeccin por VIH duplica y triplica el nmero
de casos de TBC registrados en los ltimos 15 aos. En segundo lugar, en pases de la antigua
URSS y Rumania el nmero de casos ha mostrado un aumento al doble o triple en los ltimos 10
aos, principalmente a causa del deterioro de la situacin socioeconmica y de la infraestructura
asistencial. Tambin Bolivia, Per, Ecuador y Magreb estn experimentando un inc remento de la
prevalencia de TBC.

TB cases falling in 6/9 regions

of the world

TB cases have been rising in

Africa and E Europe
500

Incidence rate (/100K/yr)

Incidence rate (/100K/yr)

200
SE Asia

150
W Pacific

100

E Mediterranean

Latin America
C Europe

50

Est Mkts

0
1990

1992

1994

1996

1998

2000

2002

2004

rise in incidence slowing

400
Africa - high HIV

300
Africa - low HIV

200

Eastern Europe

100
incidence falling
0
1990

1992

1994

1996

1998

2000

2002

2004

HISTORIA NATURAL
1. EXPOSICIN
BK se transmite casi siempre desde un paciente con TBC pulmonar contagiosa a otras
personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonacin convierten en
un aerosol. Estas gotas diminutas se secan pronto; las <10 m de dimetro3 pueden permanecer
suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vas respiratorias terminales al ser inhaladas 4.
Dependiendo del grado de contagiosidad, los pacientes de TBC se pueden clasificar
como:
Los pacientes que padecen una TBC pulmonar cavitaria o una TBC de las vas respiratorias
(TBC endobronquial o larngea) eliminan esputos altamente contagiosos.
Los pacientes tuberculosos con frotis del esputo negativo y cultivo positivo son menos
contagiosos.
Los enfermos con TBC pulmonar y extrapulmonar con cultivos negativos carecen
prcticamente de contagiosidad5.

Con cada golpe de tos se pueden expulsar nada menos que 3000 gotitas contagiosas
Las dems vas de contagio del BK, como la piel o la placenta, son raras y no tienen significacin epidemiolgica
5
La ausencia frecuente de cavidades en personas con infeccin por VIH puede aminorar su infecciosidad
4

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Por lo tanto, el riesgo de transmisin de la TBC est determinado por una serie de factores
exgenos:
Probabilidades de entrar en contacto con un caso de TBC
Grado de contagiosidad
Virulencia y resistencia del germen
Duracin e intimidad del contacto
Ambiente, es decir, la epidemiologa del lugar 6 (condiciones socioeconmicas precarias,
pases de alta prevalencia).

En resumen, el riesgo de adquirir la infeccin tuberculosa depender principalmente de

factores exgenos. Debido al retraso en acudir al mdico y en diagnosticar la enfermedad, se
calcula que cada caso de BAAR-positivo habr contagiado a 20 personas antes de que haya
podido ser diagnosticado en localidades con gran prevalencia de la enfermedad.

2. INFECCIN TUBERCULOSA
El bacilo ha sido capaz de llegar hasta los alveolos, transportado por gotitas diminutas que
contienen de 1-3 bacilos. Es entonces cuando se desencadena una respuesta inmune
inespecfica que pretender suprimir el agente infeccioso.
Esta primoinfeccin tuberculosa subclnica (primoinfeccin latente, viraje tuberculnico o
infeccin tuberculosa) se caracteriza por la ausencia de sntomas y signos clnicos, radiolgicos
y bacteriolgicos, por lo que infeccin no implica enfermedad. Slo la prueba de tuberculina es
positiva.
Son la predisposicin natural a la enfermedad y la eficacia funcional de la inmunidad
celular los factores endgenos que determinarn el riesgo de enfermar.

3. ENFERMEDAD
La mayora de los individuos infectados que acaban enfermando de TBC lo hace en el
primer o segundo ao despus de la infeccin (tuberculosis primaria), que puede ser grave y
generalizada, pero no suele ser contagiosa. Sin embargo, pueden quedar bacilos en estado latente
durante aos antes de que se reactiven y produzcan la tuberculosis secundaria (o posprimaria),
que suele ser contagiosa7.
La reinfeccin de una persona anteriormente infectada, frecuente en zonas de tasas altas
de transmisin de TBC, contribuye junto a la infeccin por VIH al desarrollo de la enfermedad.
Podemos decir que hasta un tercio de los casos de TBC activa en EEUU se debe a contagios
recientes ms que a la reactivacin de infecciones latentes.

Uno de los factores ms importantes para la transmisin del BK es el hacinamiento en espacios mal ventilados, porque intensifica el
contacto con el enfermo.
7
En conjunto, se calcula que alrededor de 10% de las personas infectadas acabar padeciendo una TBC activa.

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Otro factor importante que influye en el riesgo

de enfermar despus de la infeccin es la edad.
Entre las personas infectadas, la incidencia de la
TBC es mxima al final de la adolescencia y
comienzos de la edad adulta; las razones de esto no
se conocen bien. En las mujeres se observa una
incidencia mxima entre los 25-34 aos de edad. En
este grupo de edad, la incidencia es mayor en las
mujeres que en los varones, pero a edades ms
avanzadas ocurre lo contrario. El riesgo de enfermar
puede ser mayor en los ancianos debido
posiblemente al deterioro de la inmunidad y a la
coexistencia de otras enfermedades.

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Factor de r iesgo d e TB activa en p erson as infectadas

Riesgo relativo

Infecci n antigua

Infecci n reci ente (< 1 ao)

12.9

Lesiones fi brticas (que curaron espontneamente)

2-20

Malnutricin s evera y gran reduccin de pes o

Otros trastornos coexistentes

Infecci n por VIH

100

Silicosis

30

Insuficiencia renal crnica o hemodi lisis

10-25

Diabetes

2-4

UDVP

10-30

Tratami ento inmunos upres or

10

Gastrectoma (tratamiento preventi vo)

2-5

Derivacin o by-pass yeyunoileal (dar desnutricin)

30-60
Si se trata correctamente, la TBC debida a
Periodo
ulterior
al
tras
plante
(renal
o
cardaco)
20-70
cepas sensibles a ciertos frmacos se cura
prcticamente en todos los casos, pero sin tratamiento alrededor del 33% de los pacientes
falleceran en el primer ao tras el diagnstico, y ms del 50% de los enfermos sintomticos en un
plazo de 5 aos. Los pacientes con frotis del esputo positivo tuvieron una mortalidad a 5 aos del
65%. Alrededor de 60% de los que sobreviven a los 5 aos consiguen la remisin espontnea, el
resto segua expulsando bacilos tuberculosos.

Adems, un tratamiento inapropiado tambin origina un gran nmero de casos infecciosos

crnicos, a menudo con bacilos farmacorresistentes.

PATOGENIA
1. PERIODO ASINTOMTICO.
La interaccin del BK con el hospedador humano comienza cuando las gotitas infecciosas
de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayor parte de los bacilos
quedan atrapados en las vas respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las
clulas de la mucosa (barrera primaria), pero una parte de ellos, por lo general menos de 10%,
llegan hasta los alvolos. All son englobados inespecficamente por los macrfagos alveolares. El
equilibrio entre la actividad bactericida del macrfago y la virulencia del bacilo 8 es el que determina
los fenmenos que siguen a la fagocitosis.
Puede ocurrir que los macrfagos con bacilos englobados inhiban su multiplicacin, lo que
llevara a la resolucin de la infeccin, o que los bacilos comiencen a multiplicarse. Si se produce
esto ltimo, su proliferacin acaba por matar y lisar a los macrfagos. Otros macrfagos no
activados llegan al foco por quimiotaxis y fagocitan a los bacilos que fueron liberados por los
macrfagos lisados, pudiendo llegar a ganglios linfticos como CPAs. Estas primeras etapas de la
infeccin suelen ser asintomticas.

La virulencia del bacilo est determinada por la riqueza en lpidos de su pared celular y por su cpsula glucolipdica, que confieren
resistencia al complemento y a los radicales libres del fagocito. Adems, se conocen varios genes que, segn se supone, confieren
virulencia al BK: el gen katC codifica una catalasa, que protege frente a las agresiones oxidativas; el gen rpoV es el principal factor
sigma que inicia la transcripcin de v arios genes.

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2. PATOGENIA.
Unas 2-4 semanas despus de la infeccin se producen dos nuevas respuestas del
hospedador frente a M. tuberculosis:
Respuesta de lesin hstica, se debe a la reaccin de hipersensibilidad retardada o
tipo IV (delayed-type hypersensitivity, DTH) a diversos antgenos bacilares y
destruye los macrfagos no activados que albergan a los bacilos en fase de
multiplicacin.
Reaccin de activacin de los macrfagos es un fenmeno mediado por clulas
que activa los macrfagos y les confiere la capacidad de destruir y digerir a los
bacilos tuberculosos.
Estas dos clases de respuesta pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias, pero el
equilibrio entre ambas determinar la forma de TBC que posteriormente se desarrollar.
Cuando se adquiere la inmunidad especfica y se acumulan muchos macrfagos activados
en el sitio de la lesin primaria aparecen las lesiones granulomatosas (tubrculos). Estas
lesiones estn formadas por linfocitos y macrfagos activados, como las clulas epitelioides y las
clulas gigantes (TBC primaria). Al principio, la respuesta denominada lesin hstica que acaba de
producirse es el nico cambio capaz de contrarrestar la proliferacin de las micobacterias dentro
de los macrfagos. Esta respuesta no slo destruye a los macrfagos, sino que tambin causa una
necrosis slida precoz en el centro del tubrculo. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su
proliferacin queda inhibida en este ambiente necrtico debido a la anaerobiosis y al pH bajo. En
este momento, algunas lesiones pueden curar por fibrosis y calcificacin, mientras que otras
siguen evolucionando.
La inmunidad celular en esta primera fase es esencial. En la mayora de las personas
infectadas los macrfagos locales se activan cuando los antgenos bacilares procesados por los
macrfagos estimulan los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas. Estas clulas activadas
se acumulan rodeando la lesin y neutralizan eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar
nuevas destrucciones hsticas. En el centro de la lesin, el material necrtico se asemeja al queso
blando o caseum (necrosis caseosa). Aunque se produzca la curacin hay bacilos viables que
permanecen en estado latente dentro de los macrfagos o del material necrtico durante aos o
incluso durante toda la vida del paciente. Estas lesiones "curadas" del parnquima pulmonar y de
los ganglios hiliares pueden calcificarse ms adelante.
En una minora de casos 9, la respuesta de activacin de los macrfagos es dbil y la
proliferacin micobacteriana slo puede ser inhibida si se intensifica la destruccin hstica. En ese
caso, la lesin tiende a aumentar de tamao y a extenderse cada vez ms al tejido circundante
(TBC secundaria). En el centro de la lesin, el material caseoso se licua. Se produce entonces la
invasin y destruccin de las paredes bronquiales y de los vasos sanguneos, seguido de la
formacin de cavidades. El material caseoso licuado, abundante en bacilos, se expulsa a travs
de los bronquios (TBC secundaria progresiva). Dentro de las cavernas, los bacilos se multiplican y
propagan por las vas respiratorias y se expulsan con la expectoracin.

Como en pacientes con infeccin VIH y nios menores de 1 ao

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En las primeras fases de la infeccin muchos macrfagos transportan a los bacilos hasta los
ganglios linfticos regionales, desde donde se difunden ampliamente a muchos rganos y tejidos
(TBC primaria progresiva). Las lesiones resultantes pueden evolucionar de la misma forma que las
pulmonares, aunque gran parte tiene tendencia a curar. En los nios pequeos, con escasa
inmunidad natural, la diseminacin hematgena puede acabar en una TBC miliar o en una
meningitis tuberculosa.

3. INMUNIDAD.
La inmunidad celular confiere una proteccin parcial frente a BK, mientras que la inmunidad
humoral no tiene un claro papel protector. Hay 2 clases de clulas esenciales: los macrfagos que
fagocitan directamente a los bacilos tuberculosos y las clulas T (principalmente linfocitos CD4+)
que ejercen un papel protector gracias a la produccin de linfocinas, en particular IFN-.
Tras la infeccin por el BK, los macrfagos alveolares segregan varias citicinas: IL-1, que
contribuye a la aparicin de fiebre; IL-6 contribuye a la hiperglobulinemia, y el TNF-, que favorece
la destruccin de las micobacterias, la formacin de granulomas, y varios efectos generales, como
la fiebre y el adelgazamiento. Los macrfagos tambin son esenciales para procesar y presentar
los antgenos a los linfocitos T; el resultado es una proliferacin de los linfocitos CD4+, que son
fundamentales para la defensa del hospedador. Los defectos cualitativos y cuantitativos de las
clulas CD4+ explican la incapacidad de los sujetos infectados por el VIH para detener la
proliferacin de las micobacterias. Los CD4+ reactivos generan citocinas de tipo T H 1 y participan
en la destruccin (restringida por el MHC de clase II) de las clulas infectadas por el BK. Las
clulas CD4+ TH 1 producen IFN- e IL-2, que estimulan la inmunidad celular. Las clulas T H 2

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generan IL-4, IL-5 e IL-10 y favorecen la inmunidad humoral. La interrelacin de estas diversas
citocinas y su regulacin cruzada determinan la respuesta del hospedador.
Coincidiendo con la aparicin de la inmunidad, surge la DTH a M. tuberculosis. Esta
reactividad sirve de base para la prueba cutnea del PPD (derivado protenico purificado), nica
prueba fidedigna en la deteccin de la infeccin a da de hoy. Esta respuesta es determinada por
los CD4+ previamente sensibilizados, que proliferan y producen sus citocinas en la regin cutnea
donde se realiza la prueba.
Aunque la DTH se vincula con la inmunidad protectora (las personas PPD-positivas son
menos sensibles a una nueva infeccin por el BK que las PPD-negativas), en modo alguno confiere
un papel protector ante una reactivacin. De hecho, algunos casos de TBC ac tiva conllevan
reacciones intensamente positivas a la prueba cutnea con PPD.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Antes de que se conociera la infeccin por el VIH, ms del 80% de todos los casos de TBC
se localizaban en los pulmones. Sin embargo, hasta el 66% de los pacientes infectados por VIH y
que enferman de TBC pueden padecer una enfermedad tuberculosa pulmonar y extrapulmonar, o
slo extrapulmonar.

TUBERCULOSIS PULMONAR
TUBERCULOSIS PRIMARIA
La TBC pulmonar primaria es la que aparece consecutivamente a la infeccin inicial del BK.
Se presenta con un aspecto anatmico muy constante, el Complejo Primario. ste se compone
de un chancro primario o foco de Ghon y una adenopata regional. El foco de Ghon se presenta
como un ndulo caseificado de 0,5 a 2 cm de dimetro. Puede situarse en cualquier lbulo 10. De
preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas, parte baja del superior y alta del
inferior. Muy raras veces en el vrtice. Cualquiera que sea la localizacin, siempre es subpleural.
En la mayora de los casos, el foco es nico, raras veces doble y an mltiple y bilateral.
El foco de Ghon aparece como una bronconeumona caseosa; cuando aparece la
resistencia especfica, se produce tejido granulomatoso con proliferacin de clulas epitelioides
que delimitan el proceso (tubrculo). Desde este foco primario se desarrollan abundantes
tubrculos miliares a lo largo de los vasos linfticos, hasta llegar a los ganglios hiliares. Dichos
ganglios, sufren un proceso de linfoadenitis caseosa considerable, con un gran aumento de
volumen (adenopatas).

10

Pero se encuentra con mayor frecuencia en el pulmn derecho (55% derecho; 45% izquierdo).

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EVOLUCIN DEL COMPLEJO PRIMARIO

Curacin
En la gran mayora de los casos cura completamente. Alrededor del foco de Ghon se
produce tejido granulomatoso especfico con evolucin a la fibrosis y encapsulamiento, pudiendo
finalmente calcificarse.
Todo este proceso de formacin, desarrollo y curacin del complejo primario es tan bien
controlado por la resistencia natural del individuo que casi nunca se manifiesta por sntomas.
Los individuos no saben que son portadores de la lesin y no representan peligro para los que lo
rodean (no contagiosos).
Complejo Primario Progresivo
Muy diferente es el curso en individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han
sufrido infecciones masivas11. Las lesiones tienden a extenderse y causan frecuentemente la
muerte. Esto puede presentarse de diversas formas:
1. El foco de Ghon puede progresar por contigidad. La lesin avanza por contigidad a los
alvolos, bronquolos y vasos linfticos y sanguneos (diseminacin pulmonar primaria).
El resultado es la extensa destruccin del tejido pulmonar. Los focos caseosos pueden
reblandecerse, ulcerarse, abrirse a los bronquios y vaciar su contenido: se forma as una
caverna primaria. El material se aspira y llega a otros lbulos y al otro pulmn, con lo que
se forman nuevos y mltiples focos caseosos.
2. Otras veces se produce la llamada diseminacin bronquial primaria, que da origen a una
TBC pulmonar progresiva, extensa, muy destructiva, en un rea limitada del pulmn,
mientras el foco primario se encuentra an activo, pero en vas de curacin. Esta evolucin
se produce por propagacin de BK de un ganglio hiliar del complejo primario o por
vaciamiento de material caseoso en un bronquio vecino, y se disemina por aspiracin. De
esta manera se produce una bronconeumona caseosa extensa, con desarrollo de grandes
cavernas.
3. Generalizacin o diseminacin linfo-hematgena, es decir la extensin a distancia de la
infeccin. Puede ser va linfo-ganglionar o hematgena, que determinar las formas de TBC
extrapulmonar. Destacar la TBC miliar (granos de mijo) y su importancia en el diagnstico
diferencial con la granulomatosis, metstasis Adems, la rotura del ndulo al espacio
pleural producir inflamacin con dao pleural 12 y derrames (3-4 % de los casos).

TUBERCULOSIS SECUNDARIA O POSPRIMARIA

Llamada tambin de reactivacin, o de tipo adulto, se debe a la reactivacin endgena de
una infeccin tuberculosa latente, y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de
los lbulos superiores, donde la gran concentracin de oxgeno favorece el crecimiento de las
micobacterias y el posible menor flujo linftico disminuya la probabilidad de barrido tisular. Tambin
suelen afectarse los segmentos superiores de los lbulos inferiores. En la TBC secundaria
progresiva puede existir diseminacin hematgena.

11

En n ios, sobre todo menores de 1 ao, e in munodeprimidos no se produce encapsulamiento del foco ni se despierta
una resistencia especfica eficaz.
12
TBC pleural, suele ir asociada a TBC pulmonar primaria, que pasa desapercibida.

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CLNICA
SNTOMAS
En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las
manifestaciones clnicas suelen ser inespecficas e insidiosas:
Fiebre, a menudo ligera e intermitente, y sudores
nocturnos (diaforesis)
prdida de peso
anorexia
malestar general
debilidad y astenia.
La sintomatologa respiratoria suele ser poco frecuente en la TBC primaria (tos, dolor
torcico, expectoracin, hemoptisis, etc.). Es la forma secundaria donde casi siempre acaba
apareciendo tos crnica de ms de 3 semanas de duracin, que al principio puede ser seca y
despus se acompaa de expectoracin purulenta y esputo hemoptoico13.
En los pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales a veces existe dolor precordial
de tipo pleurtico, pero tambin puede deberse a la sobrecarga muscular causada por la tos
persistente. Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea.
Es importante tener en cuenta que la TBC puede ser asintomtica (sobre todo lo estadios
iniciales).

SIGNOS
Los signos fsicos son poco tiles en la TBC pulmonar. Muchos pacientes no tienen
cambios detectables en la exploracin del trax; en otros se oyen estertores inspiratorios en las
zonas afectadas, especialmente despus de toser. En ocasiones pueden orse roncus originados
por la obstruccin parcial de los bronquios, y el clsico soplo anfrico en las zonas con cavernas
grandes. Los datos hematolgicos ms frecuentes son anemia ligera y leucocitosis.

13

Con frecuencia se advierten estras de sangre en el esputo, lo que nos obliga a la exploracin de trax.

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TEMA 8B
TUBERCULOSIS PULMONAR
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Fuera del pulmn, los sitios donde con mayor frecuencia se localiza la TBC son, por orden
de frecuencia: ganglios linfticos, pleura, aparato genitourinario, huesos y articulaciones, meninges
y peritoneo. Pero prcticamente todos los rganos y aparatos pueden resultar afectados. Dada la
diseminacin hematgena en los individuos infectados por el VIH, la TBC extrapulmonar es ms
frecuente hoy en da que tiempo atrs.

TUBERCULOSIS GANGLIONAR (ADENITIS TUBERCULOSA)

Afecta ante todo a los pacientes infectados por el VIH. El ataque ganglionar tuberculoso
tiene como manifestacin inicial la hinchazn indolora de los ganglios linfticos, con gran
frecuencia los cervicales y supraclaviculares (trastorno conocido con el nombre de escrfula),
pudiendo inflamarse y formar fstulas por donde se expulsa el material caseoso. El diagnstico se
confirma realizando una PAAF o una biopsia quirrgica. Aqu es muy importante el diagnstico
diferencial con diversos procesos infecciosos y con las enfermedades neoplsicas, como linfomas
o metstasis de un carcinoma. Por lo tanto, para evitar equivocaciones, ante una adenopata hay
que pinchar 1.

TUBERCULOSIS PLEURAL
Las lesiones de la pleura son frecuentes en la TBC primaria y se deben a la penetracin de
algunos bacilos tuberculosos en el espacio pleural, dando derrame de trascendencia variable,
segn la capacidad de reaccin del hospedador. Las caractersticas de este derrame se analizarn
detenidamente en el tema de patologa pleural de esta comisin.

Con los ganglios no hay que tener ojo clnico, sino ojo anatomopatolgico , Prof. Garca-Conde Br

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TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
Representa cerca del 15% de todos los casos de TBC
extrapulmonar. La TBC genitourinaria suele deberse a la siembra
hematgena que sigue a la infeccin primaria y produce sntomas
predominantemente locales, siendo ms frecuentes la polaquiuria, la
disuria, la hematuria y el dolor en la fosa renal. Sin embargo, hay
pacientes asintomticos en los que la enfermedad slo se descubre
despus de producirse graves lesiones destructivas de los riones. Se
obtiene un diagnstico seguro cultivando 2 tres muestras de la primera orina de la maana. Las
estrecheces ureterales intensas pueden producir hidronefrosis y lesiones renales. Otras
complicaciones puede ser la cistitis.

TUBERCULOSIS SEA
La TBC vertebral (enfermedad de Pott o espondilitis
tuberculosa) suele afectar a dos o ms cuerpos vertebrales
adyacentes. En los adultos se afectan ms la regin dorsal baja
y las vrtebras lumbares superiores. Desde el ngulo
superoanterior o inferoanterior del cuerpo vertebral la lesin
alcanza al cuerpo vertebral inmediato y destruye tambin el
disco intervertebral. En fases avanzadas del proceso, el
colapso de los cuerpos vertebrales provoca una cifosis o giba.
Tambin se puede formar un absceso "fro" paravertebral. Una
complicacin catastrfica de la enfermedad de Pott es la
parapleja, que suele deberse a un absceso o a una lesin que c omprime la mdula espinal. La
paraparesia debida a un gran absceso es una urgencia mdica que obliga al drenaje inmediato.

M ENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA

La TBC del sistema nervioso central es ms frecuente en los nios pequeos, pero tambin
afecta a los adultos, en particular a los infectados por el VIH. La meningitis tuberculosa se debe a
una diseminacin hematgena de la lesin pulmonar primaria o posprimaria, o a la rotura de un
tubrculo subependimario en el espacio subaracnoideo. La enfermedad puede manifestarse en
forma sutil por cefalalgia y trastornos mentales, o de forma aguda con confusin mental, letargo,
alteracin sensorial y rigidez de nuca. La enfermedad suele evolucionar en 1-2 semanas, un curso
ms prolongado que el de la meningitis bacteriana. Un signo frecuente es la paresia de algunos
pares craneales (en especial los oculomotores), y la afeccin
de las arterias cerebrales puede producir zonas de isquemia
focal. Muchas veces hay hidrocefalia. La puncin lumbar
resulta esencial para establecer el diagnstico.
El tuberculoma es una forma poco frecuente de la TBC,
que consiste en la formacin de una o ms lesiones ocupantes
de espacio, las cuales suelen manifestarse por convulsiones y
signos neurolgicos focales. Para confirmar el diagnstico es
necesaria la biopsia.

No Ziehl-Nielsen, debido a falsos positivos por otras micobacterias no tuberculosas de la flora urinaria

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TUBERCULOSIS DIGESTIVA
Puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo, siendo ms frecuente la afectacin de
leon terminal y ciego. El contagio se produce por 2 mecanismos: deglucin de los esputos
(siembra directa) y por diseminacin hematgena. El cuadro de dolor abdominal se asemeja a la
apendicitis; adems puede cursar con obstruccin, hematoquezia y una tumoracin abdominal
palpable. Puede acompaarse del cuadro inespecfico citado en el apartado de sintomatologa de
la TBC pulmonar.

TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA

Consiste en una siembra hematgena de bacilos tuberculosos. En nios suele deberse a
una infeccin primaria reciente, pero en los adultos puede ser secundaria tanto a una infeccin
reciente como a la reactivacin de focos diseminados antiguos. Las lesiones suelen consistir en
granulomas amarillentos de 1-2 mm de dimetro similares a las semillas de mijo.
La sintomatologa se basa principalmente en el cuadro inespecfico ya citado. En la
exploracin fsica encontramos hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatas. En un 30% de los
casos el examen ocular puede describir tubrculos en la coroides que son patognomnicos de la
TBC miliar. Hay meningismo en menos de 10% de los casos.
Es necesario mantener un alto ndice de sospecha para diagnosticar esta forma de TBC. A
menudo, en la radiografa de trax se observa un dibujo reticulonodular miliar (sobre todo en placas
poco penetradas), pero en las primeras fases del proceso e infectados por VIH puede no existir
alteraciones precoces.

DIAGNSTICO
SOSPECHA CLNICA
Lo esencial para diagnosticar la TBC es mantener siempre un alto ndice de sospecha esta
enfermedad. El diagnstico no es difcil en los pacientes de alto riesgo, por ejemplo, en un
alcohlico sin hogar que presenta los sntomas habituales y una radiografa de trax con las
lesiones tpicas de infiltrados y cavernas en los lbulos superiores. En cambio, el proceso puede
pasar inadvertido en un anciano que habita en una residencia o centro de atencin, o en un
adolescente que presenta un infiltrado focal.
Es de vital importancia que durante la prctica clnica enfoquemos el diagnstico hacia
enfermedades:
tratables
frecuentes
graves
transmisibles

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As pues, en el diagnstico de la TBC debemos tener en cuenta una serie de puntos clave:
Enfermedad tuberculosa, aunque la sintomatologa puede ser muy inespecfica, incluso no
existir (fases iniciales asintomticas).
Diagnstico bacteriolgico. Identificar M. tuberculosis mediante tincin y/o cultivo.
Estudio de la cepa. Analizar la farmacorresistencia a tuberculostticos.
Problemas para el tratamiento. Dificultades en la comunicacin como idioma, o
enfermedades concomitantes que contraindiquen el tratamiento como hepatopata.
Acompaantes de la TBC. Otras patologas pueden debilitar al paciente y propiciar la
infeccin tuberculosa como cncer, diabetes, SIDA
Diagnstico social.
o

Estudio epidemiolgico, donde ser clave el estudio familiar y del ambiente 3, en

busca de casos no diagnosticados, contactos de riesgo, zona de alta prevalencia

Seguimiento del paciente.

RADIOLOGA
Muchas veces el diagnstico se sospecha cuando se encuentra una radiografa de trax
anormal en un paciente que se est estudiando a causa de unos sntomas respiratorios 4.
Si no hay ningn otro proceso o complicacin que favorezca la inmunodepresin, en la
radiografa de trax pueden encontrarse los signos caractersticos: infiltrados y cavernas de los
lbulos superiores. Cuanto ms tiempo transcurre entre el comienzo de los sntomas y el
diagnstico, ms probable es el dato de una forma cavitaria de la enfermedad.
En cambio, los pacientes inmunodeprimidos, como los infectados por el VIH, pueden tener
signos "atpicos" en la radiografa de trax, por ejemplo, infiltrados en los campos inferiores sin
formacin de cavernas.

Caverna infraclavicular izquierda

Lesiones exudativo-productivas, con lesiones

cavitarias asociadas

El personal sanitario es la profesin de mayor riesgo

Antiguamente, se realizaban programas de screening mediante seriaciones de radioscopia, sobre todo en colegios. Actualmente esto

se ha dejado de hacer.

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LABORATORIO
DIAGNSTICO DE INFECCIN TUBERCULOSA .
Mantoux, prueba de la tuberculina o cutirreaccin con PPD.
Tiene poco valor para diagnosticar una TBC activa dada su escasa sensibilidad y
especificidad. Los resultados falsos negativos son frecuentes sobre todo en los pacientes
inmunodeprimidos. Se obtienen reacciones positivas en los pacientes infectados por M.
tuberculosis pero sin lesiones activas y en las personas sensibilizadas a las micobacterias no
tuberculosas o que fueron vacunadas con el bacilo de Calmette-Gurin (BCG).
Por lo tanto, podemos decir que:
La negatividad no descarta la enfermedad 5.
La positividad no confirma enfermedad.

En algunas personas, la reactividad a la tuberculina se va perdiendo con el tiempo, pero se

puede recuperar practicando una segunda prueba cutnea pasada una semana o ms de la
primera (es decir, la prueba en dos tiempos). En las personas que se someten peridicamente a la
prueba de tuberculina, como los profesionales sanitarios o los individuos ingresados en centros de
cuidados crnicos, una primera prueba en dos tiempos puede evitar que las reacciones de
recuerdo se interpreten errneamente como casos en los que la prueba del PPD se ha vuelto
positiva.

DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA .

El diagnstico definitivo de TBC requiere el aislamiento y la identificacin del bacilo
tuberculoso. Por ello, tenemos que obtener muestras mediante:

Esputo. Siempre que sea posible recogeremos del paciente 3 esputos/da durante 3-5 das
seguidos, ya que la expulsin de bacilos no es constante, que deben cumplir los criterios de
calidad (sin saliva, cels. epiteliales <10 cc/campo, PMN >20 cc/campo).
o

Cuando es imposible conseguir que el paciente expectore esputos de calidad, sobre

todo en nios mayores, es preferible el esputo inducido con nebulizacin de una
solucin de cloruro sdico.

En la infancia el mejor mtodo de obtencin de muestra es el aspirado gstrico matutino

realizado durante 3 das seguidos

Broncoscopia. Es poco recomendable, ya que se necesita aislamiento debido al alto riesgo

de transmisin por tos.

Biopsia. La muestra ha de trasladarse en un tubo seco al laboratorio

Lquidos biolgicos. La orina y el aspirado gstrico deben mandarse para cultivo, no hacer
Ziehl por riesgo de falsos positivos, debido a la existencia de micobacterias no tuberculosas
comensales. LCR en meningitis tuberculosa, lquido pleural en las formas pleurales, etc.

Ha llegado a dar negativo hasta en el 50% de los derrames pleurales tuberculosos.

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El examen microscpico del frotis del esputo con los colorantes de fucsina bsica de
Kinyoun o de Ziehl-Neelsen demuestran bacilos cido alcohol resistentes (BAAR) pero no es
afirmativa de bacilo tuberculoso, exigiendo adems ms tiempo. La tcnica de fluorescencia de
tincin con auramina-rodamina es algo ms especfica, aunque exige laboratorios ms
modernos.
Los medios de cultivo en medio slido se deben basar en huevo o agar como el
Lwenstein-Jensen o el Middlebrook 7H10 e incubarse a 37C con CO 2 al 5%. Estos medios se
siguen utilizando a pesar de que son muy lentos (4-8 semanas), identificando supuestamente a M.
tuberculosis segn el tiempo que tarda en crecer y en la forma y pigmentacin de las colonias.
Actualmente, se han diseado mtodos de deteccin rpida para el aislamiento como medios de
cultivo lquido, y para la identificacin de especie como amplificacin del ADN por PCR, que
empieza a realizarse cada vez ms, etc.; obteniendo el resultado en 2-3 se manas.
Es muy importante la valoracin de la sensibilidad a frmacos o lo que es lo mismo, el
estudio de farmacorresistencias de la cepa tuberculosa mediante PCR, sobre todo en los casos
en los que se detecta resistencia a uno o ms frmacos del tratamiento o el enfermo no reacciona
al tratamiento inicial o tiene una recidiva despus de terminar el tratamiento.

TRATAMIENTO
Los dos objetivos principales del tratamiento son interrumpir la transmisin del BK
combatiendo la infeccin en los enfermos (de modo que no infecten a otros) y evitar las
complicaciones y la muerte curando a los que ya padecen la enfermedad.

PAUTAS DE TRATAMIENTO
Existen multitud de pautas de tratamiento, que combinan varios frmacos durante intervalos
de tiempo. La ms estandarizada para casos con positividad reciente en el frotis o el cultivo la
dividimos en 2 fases:
1. Fase inicial o bactericida: 2HRZE. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante
los 2 primeros meses. Podramos sustituir el etambutol por estreptomicina.
2. Fase de continuacin o de esterilizacin: 4HR. Isoniacida y rifampicina durante 4 meses.

Pueden existir situaciones especiales que requieran la supresin de alguno de los

frmacos, ya sea por intolerancia, toxicidad, etc. Por ejemplo, en pacientes embarazadas, a las que
est contraindicado el uso de rifampicina, por lo que la pauta sera la siguiente:
1. 2HRE
2. 7HR. La segunda fase se amplia hasta 7-9 meses.

CUMPLIMENTACIN
El incumplimiento de los regmenes teraputicos, observado en todo el mundo, constituye el
impedimento ms importante para la curacin. La farmacorresistencia de los bacilos tuberculosos
aumenta en las personas que no cumplen el rgimen.

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Existen una serie de barreras:

Incredulidad de que la enfermedad sea grave o la de que el tratamiento ser beneficioso.
Toxicidad. Coexistencia de otros trastornos mdicos, en particular el consumo de
estupefacientes.
Economa entendida como la falta de una red de apoyo social y la pobreza, ligada al
desempleo y la indigencia. Las medicinas son muy caras y no todo el mundo puede
comprarlas. En Murcia se les facilita Rifampicina-Isoniacida con el punto negro, por las
que no pagan el 40%.
Complejidad de las pautas de tratamiento

Podemos mejorar la cumplimentacin del tratamiento con medidas como:

-

Implicacin de las autoridades. Enseanza y aliento brindado a los pacientes

Poltica social. Horarios cmodos para la atencin clnica y la procuracin de incentivos y otras
provisiones, como alimentos y dinero para el transporte.

DOT. Tratamientos directamente administrados

Combinaciones fijas, que eviten la complejidad del tratamiento y la probabilidad de errores de

prescripcin y la aparicin de resistencia favorecida por la monoterapia

VIGILANCIA DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Y LOS

EFECTOS TXICOS
POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS
Rifampicina
-

En pacientes con hepatopatas crnicas, en particular los alcohlicos y los ancianos, existe
un riesgo excepcional de reaccin nociva ms grave, la hepatitis. Por ello se deben realizar
mediciones en orina (evitar orina matutina, ya que aparecer oscura por la rifampicina). Se
prohibe rotundamente el consumo de alcohol.

Menos frecuentes son las erupciones cutneas (0,8%), anemia hemoltica (<1%),
trombocitopenia (sobre todo con la combinacin con isoniazida) e inmunosupresin.

Adems disminuye la vida media de varios frmacos metabolizados en el hgado como los
anticonceptivos orales (riesgo de embarazos no deseados), anticoagulantes (warfarina) y
la digoxina.

Sndrome similar al resfriado

Orina color rojo-naranja

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Etambutol
-

Neuritis ptica6. Afecta a los haces de las fibras papilomaculares y provoca una menor
agudeza visual, un escotoma central y ceguera para el color verde. Su aparicin puede ser
tarda (meses despus de empezar el tratamiento) o de comienzo rpido. Por lo tanto
someteremos al paciente a un examen de la agudeza visual (optograma) y de la visin
discriminatoria para el color verde (libro de Ishihara de colores) en condiciones basales
(antes del inicio del tratamiento para conocer el estado basal de paciente) y siempre que
sufran cambios visuales subjetivos. Esta prdida visual suele ser reversible, pero la
recuperacin puede tardar ms de 6 meses. Cuando surja el primer cambio de la visin,
interrumpir el uso de este medicamento y recurrir a la evaluacin oftalmolgica.

Pirazinamida
-

Ligera hiperuricemia asinsomtica, que rara vez desemboca en gota. Si refiere artralgias,
tratar con AAS

Estreptomicina
-

Puede producir otoxicosis, que se caracteriza por sordera y, sobre todo, por trastornos
vestibulares que producen prdida del equilibrio, vrtigo y acfenos. Por lo que est
indicada la audiometra en condiciones basales y cuando el paciente experimente
alteraciones auditivo-vestibulares.

CONTROL DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

El estudio bacteriolgico es la mejor manera de vigilar la respuesta al tratamiento de la
TBC. El esputo de los pacientes con lesiones pulmonares debe analizarse mensualmente hasta
que los cultivos se vuelvan negativos.
Con el rgimen recomendado de 6 meses, el esputo se negativiza en ms de 80% de los
pacientes al final del segundo mes de tratamiento. Y al final del tercero, los cultivos de esputo
debern ser negativos prcticamente en todos los enfermos.
En algunos, en particular los que tienen una forma cavitaria extensa y abundantes
microorganismos, el cultivo se negativiza antes que el frotis del esputo. Este fenmeno se debe
probablemente a que en la expectoracin (y con el microscopio) se identifican bacilos muertos.
Requerir tratamiento ampliado (9 meses) todo individuo con enfermedad cavitaria en quien
no se logre la conversin del cultivo de esputo en dos meses. Cuando los cultivos del esputo
siguen siendo positivos pasados tres o ms meses debe sospecharse resistencia a los frmacos y
fracaso del tratamiento. Al final del tratamiento debe recogerse una muestra del esputo para
verificar que se haya conseguido la curacin. Los frotis positivos pasados cinco meses indican que
el tratamiento ha fracasado.

El profesor me coment que quera que esto quedara claro, ya que puede ser pregunta de EXAM EN.

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La vigilancia bacteriolgica de los pacientes con TBC extrapulmonar es ms difcil y a

menudo no se consigue. En esos casos, la respuesta al tratamiento hay que enjuiciarla a travs de
la clnica.

ERRORES TPICOS (Iseman JAM A 1993) 7

-

Aadir un medicamento a un tratamiento que falla.

No detectar resistencias

Pauta inicial inadecuada

Quimioprofilaxis inadecuada

TRATAMIENTO DE LA EPIDEMIA

Diagnstico y curacin de los enfermos, sobre todo los casos que han tenido frotis del
esputo positivos.

Aislamiento. Las medidas para evitar los contagios en lugares de riesgo, como centros de
acogida, hospitales y crceles, comprenden el aislamiento respiratorio de las personas
sospechosas de padecer TBC hasta demostrar que no son contagiosas (p. ej., por la
negatividad del frotis del esputo).

Estudio de contactos

Monitorizacin de la epidemia

Poltica sanitaria

Vacunacin con BCG. No existe una vacuna eficaz. La vacuna BCG aporta escasa
proteccin, no evita la infeccin ni impide que aparezca la enfermedad. La proteccin que
confiere para posteriores infecciones es similar a la que se obtiene despus de haber
padecido una primoinfeccin tuberculosa. Su principal inconveniente es la dificultad en la
interpretacin de la prueba de la tuberculina en los vacunados. En el momento actual,
desde el punto de vista preventivo, es ms eficaz el control de los contactos y la
quimioprofilaxis secundaria.

Quimioprofilaxis o tratamiento de la TBC latente. Consiste en el tratamiento de aquellas

personas que han sido seleccionadas por padecer formas latentes de la infeccin
tuberculosa con el fin de evitar que la enfermedad se manifieste clnicamente. La duracin
ptima del tratamiento es de 9-10 meses. Si no hay reinfecciones, se supone que el efecto
protector durar toda la vida.

Diferentes pautas en el adulto:

-

INH (isoniazida) durante 9 meses. En el caso de contacto ntimo de un

paciente PPD-positivo con otro con TBC pulmonar se recomienda INH
durante 3 meses y repetir tuberculina. Si se mantiene positiva se valorar
radiolgicamente la existencia de enfermedad tuberculosa.

La mayora de ellos llevan a una monoterapia, responsable del fracaso del tratamiento y aparicin de resistencias

TEMA 8B

Dr. Latour

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-

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RFM (rifampicina) durante 4 meses. El rgimen que sola recomendarse, de

rifampicina y pirazinamida durante 2-3 meses, pero debido a sus efectos
txicos, en general no se recomienda. El rgimen de rifampicina debe
considerarse en personas que pudieran estar infectadas por una cepa
resistente a la INH.

Descartar enfermedad activa

Valorar riesgo de toxicidad. No debe administrarse INH a pacientes con

hepatopata activa.

Otros tratamientos. Para el tratamiento de la TBC hemos de pensar en mantener una

actitud conservadora, sobre todo en pacientes jvenes, pero durante muchos ao, y
raramente en la actualidad, existen otras tcnicas ms agresivas como:
-

Toracoplastia, ya sea parcial o radical.

Plombaje. Es una tcnica basada en el colapso terapeutico del pulmn enfermo

mediante la colocacin de esferas de plomo.

Como al parecer que va a ser algo habitual en esta comisin hacer una dedicatoria al final de los temas, he aqu la ma:
Yo lo dedico a todos aquellos que dedican parte de su tiempo libre a crear y dar forma a las comisiones de apuntes ya
que a ellos les debemos seguir vivos en esta carrera. Y para aquellos que se benefician de este trabajo recordar les que
algn da no muy lejano puede depender de ellos que se lleve a cabo una comisin tal que sta, y ser en ese momento
cuando podrn demostrar su agradecimiento desinteresado por el bien comn.
Jos M. Moreno

TEMA 8B

Dr. Latour

10

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TEMA 9
INFECCIONES RESPIRATORIAS POCO FRECUENTES
ABSCESO PULMONAR Y NEUMONA NECROTIZANTE
DEFINICIN
Se trata de lesiones pulmonares necrticas tpicamente secundarias a infecciones que destruyen el parnquima pulmonar, formando cavidades de contenido purulento. El patrn radiogrfico es esencial para el diagnstico, objetivndose niveles hidroareos.
La diferencia entre estos dos trminos radica en el nmero y tamao de las lesiones. Por
ello, si la cavidad es nica y mayor de 2 cm. se le llama absceso pulmonar, mientras que si las cavidades son mltiples de menos de 2 cm. se trata de una neumona necrotizante. Adems, una
neumona necrotizante puede evolucionar a absceso pulmonar por crecimiento de alguna de sus
lesiones.
Existen factores predisponentes que pueden inducir la aspiracin de grmenes saprofitos
bucales que, debido a la gravedad y en posicin de decbito supino, suelen asentar en los bronquios posterior del lbulo superior y segmento superior del lbulo inferior.
Aspiracin
o Bajo nivel de conciencia. Como ocurre en alcohlicos, enfermedades neuromusculares,
en consulta del dentista por anestesia o en broncoscopia, tras crisis epilptica, etc.
o Trastornos de la deglucin. Divertculos, achalasias, etc.
o Instrumentacin de la va superior
Enfermedad periodontal y gingivitis. Estn producidas mayormente por grmenes anaerobios que crecen en una boca descuidada (falta de higiene), sptica. La sensibilidad a los antibiticos es diferente a los comunes de neumona, por lo que esta mala respuesta al tratam iento
propiciar la formacin de abscesos. Los mejores antibiticos para el tratamiento del absceso
pulmonar y la neumona necrotizante son Amoxicilina-clavulnico y Clindamicina.
Pueden ser secundarios a cualquier patologa que cause una obstruccin del bronquio afecto:
-

Bronquiectasias
Cuerpo extrao
Neoplasia primaria o metastsica
Infarto pulmonar
Siembra hematgena( foco sptico extrapulmonar)
Diseminacin linftica (absceso infradiafragmatico)
Conglomerados silicticos

TEMA 9

Dr. Lorenzo

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ETIOLOGA
Predominan los anaerobios bucales como Prevotella, Bacteroides fragilis o Fusobacterium.
En general, estos grmenes son muy resistentes a penicilina (el Fusobacterium es el ms resistente), por lo que se combina con inhibidores de -lactamasas como el clavulnico o macrlidos como
Clindamicina.
Es muy raro que slo existan anaerobios en la infeccin de un absceso, ya que generalmente se trata de infecciones mixtas, donde existen bacterias aerobias como el S. aureus.
Es importante distinguir el absceso pulmonar por anaerobios de otros vinculados a tuberc ulosis (estudio epidemiolgico), parsitos, hongos, etc.

TEMA 9

Dr. Lorenzo

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Los datos que nos tienen que hacer sospechar de etiologa por anaerobios son:
Antecedentes de aspiracin1
Expectoracin purulenta, ftida2
Mala respuesta al tratamiento antibitico

CLNICA
Se trata frecuentemente de una infeccin pulmonar subaguda, que cursa con el siguiente
sndrome clnico:

Sndrome constitucional 3
Fiebre elevada
Tos productiva
Expectoracin ftida abundante
Hemoptisis

Tambin puede presentarse de forma aguda con el siguiente cuadro sindrmico:

Fiebre alta, en picos

Escalofros
Dolor torcico

DIAGNSTICO
Los datos analticos muestran leucocitosis, anemia y una VSG elevada. Importante pedir
hemocultivos.

Radiologa
En la Radiografa de trax podemos objetivar el patrn caracterstico que consiste en un infiltrado neumnico localizado con mayor frecuencia en segmento posterior de los lbulos superiores
o segmento apical del lbulo inferior, junto con una o varias lesiones con nivel hidroareo. El derrame pleural es poco frecuente.
En caso de dudas podemos hacer un TAC donde encontraremos el mismo patrn hidroareo. Es importante diferenciar estas lesiones, de pared gruesa e irregular, de los quistes, que tienen
una pared delgada y regular.

Confirmacin microbiolgica
Cepillado bronquial protegido. No podemos recoger el esputo debido a la flora habitual, por
lo que mediante broncoscopia y utilizando un catter aislado 4 evitamos la contaminacin de la
muestra por la flora orofarngea.
Puncin-aspiracin transtorcica con control por TC (TC guiada)
Una vez recogida la muestra, procederemos al cultivo de anaerobios en medios especiales.
1

Exp licado al principio del tema.

Signo patognomnico.
3
Malestar general, prd ida de peso.
4
Con la punta tapada.
2

TEMA 9

Dr. Lorenzo

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Diagnstico Diferencial
Neoplasias

Pseudocavidades

Cncer de pulmn, linfomas, metstasis

Neumotrax loculado, hidroneumotrax

Anomalas congnitas

Otros:

Quistes broncognicos, secuestro pulmonar

Bulla enfisematosa infectada, bronquiectasias, infarto pulmonar, Wegener, conglomerados silicticos.

Infecciones
TBC, micosis, quiste hidatdico

TRATAMIENTO
Drenaje postural. Facilita la movilizacin de pus, evitando que se abscesifique.
Antibiticos
o Penicilina G a altas dosis por va intravenosa cada 4-6 horas 5.
o Amoxicilina-clavulnico 2 gr iv/8h. Si el paciente esta 72 horas sin fiebre podemos pasar a
va oral 1 gr/8h.
o Clindamicina 600 mg iv/6h, pasando a los 4-5 das a la mitad de dosis va oral (300 mg/8h
con seguimiento en consulta.
Sospecha de BGN nosocomial66 Aadir un Aminoglicsido a la pauta anterior.
El tratamiento se ha de mantener de 4-8 semanas. Los sntomas mejorarn a los 14-30 das
del inicio del tratamiento. Tenemos que tener presente que un absceso es curable, pero requiere un
mayor tiempo de tratamiento.

Drenaje percutneo
Esta indicado en los casos en los que continua el curso sptico (fiebre) a pesar del tratamiento antibitico y drenaje postural.
Procedimientos:

5
6

Drenaje exterior (tubo de drenaje de toracostoma)

Puncin-drenaje dirigida por Ecografa o TAC

Toracostoma abierta

El paciente enganchado al suero.

A dquisicin intrahospitalaria

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MICOSIS PULMONARES

Excepto el Aspergillus, todos aparecen en pacientes inmunodeprimidos en tratamiento con

esteroides como la candidosis en boca, bronquios y esfago que se presenta en forma de pequeas colonias blanquecinas, que se resolver con tratamiento tpico en unos 10-12 das.
Los hongos dimrficos son ms frecuente en determinadas reas geogrficas, como EEUU
o Mxico.

ASPERGILLUS Y PULMN
Todas las especies habituales de Aspergillus que producen enfermedades en el ser humano
son ubicuas en el ambiente, crecen en las hojas muertas, el cereal de los graneros, los montones
de estircol, el heno y otros vegetales en descomposicin.
La inhalacin de esporas de Aspergillus, sobre todo de A. fumigatus por sus esporas de 3-5
micras y por crecer bien a 37C, es sumamente frecuente pero casi nunca produce enfermedad. La
invasin del tejido pulmonar ocurre casi exclusivamente en los pacientes inmunodeprimidos con
dficit de actividad fagoctica y en tratamiento con glucocorticoides a dosis altas.
Puede presentar varios cuadros clnicos:
-

Aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA)

Neumonitis por hipersensibilidad

Aspergiloma

Aspergilosis pulmonar invasiva forma aguda y crnica

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Aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA)

Entidad patolgica con respuesta bronquial asmtica, eosinofilia sangunea y colonizacin
aspergilar de la mucosa respiratoria. La reaccin inflamatoria produce deformidad bronquial dando
bronquiectasias, expectoracin difcil por tapones de moco de color cobrizo.
Llegamos a su diagnstico mediante la confirmacin de 6-7 de los siguientes criterios, con el
cumplimiento de 7 criterios el diagnstico es seguro, con 6 es muy probable:
Criterios mayores
-

Asma bronquial previa

Eosinofilia sangunea >5%

Criterios menores
-

Expectoracin bronceada en moldes

Pruebas cutneas positivas inmediatas

Cultivo aspergillus en esputo

Eosinofilia en esputo

> IgE e anti IgG

Infiltrados pulmonares transitorios

Respuesta cutnea retardada positiva

Bronquiectasias proximales

Neumonitis por hipersensibilidad

Es un cuadro similar al asma bronquial. Se puede producir en personas sanas que inhalan
masivamente esporas de Aspergillus, sufriendo una neumonitis aguda difusa que cura espontneamente. En estos casos se detectan granulomas epiteloides con clulas gigantes y zonas pigenas en el centro que contienen hifas. La evolucin normal es la recuperacin espontnea al cabo
de unas semanas.
Aspergiloma
El Aspergillus puede colonizar a los pacientes que experimentan una enfermedad pulmonar
subyacente y tienen lesiones del rbol bronquial, quistes o cavidades del parnquima pulmonar
(cavidades preformadas). Las hifas ocupan estos huecos (aspergiloma) que se situan por lo general en los lbulos pulmonares superiores, pudiendo alcanzar varios centmetros de dimetro. No se
produce invasin mstica.
El patrn radiogrfico del aspergiloma corresponde al signo de la media luna o signo del badajo de campana.
Aspergilosis pulmonar invasiva
Se da en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados, con tratamiento inmunosupresor, por
infeccin de la herida quirrgica en ciruga torcica.

Diagnstico
Radiografa de trax. Infiltrado pulmonar agudo, con consolidacin, junto al patrn radiogr fico caracterstico del aspergiloma.
TC. Veremos las bronquiectasias como imgenes en diamante de anillo que seran los
bronquios dilatados. Tambin veremos los aspergilomas.
Broncoscopia. Se ven colonias blanquecinas bien adheridas a la mucosa que no se pueden
aspirar.

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PARASITOSIS 7
ASCARIS LUMBRICOIDES
Tiene cierta importancia en Espaa. Los ms afectados son los nios pequeos de las z onas ms pobres por su propensin a llevarse las manos a la boca, debido a la falta de instalaciones
sanitarias y a la existencia de suelos contaminados por uso de estircol humano como fertilizante.
Es el mayor nematodo intestinal parsito de la especie humana, llegando a alcanzar los 40 cm de
longitud. La enfermedad clnica surge cuando las larvas emigran hacia el pulmn dando signos de
neumona eosinfila 8 (sndrome de Lffler)o como consecuencia de los efectos de los gusanos
adultos en el intestino.

IMPORTANTE!! A partir de aqu, el Dr. Loren zo me ha trans mit ido la poca relevancia de este contenido, as que le roslo pero, ya sabis, no os agobiis.
8
Tos irritativa, no productiva, ardor retroesternal, fiebre elevada (>38,5C), eosinofilia y en la radiografa infiltrados redondos u ovalados de milmetros a centmetros.

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EQUINOCOCCUS GRANULOSUS
La equinococosis produce lesiones qusticas uniloculares, que se da mayoritariamente en
reas donde el ganado se cra junto con los perros.
Se trata de una tenia de distribucin mundial.
El perro es el hospedador definitivo o reservorio. El equinococo se ancla a la mucosa digestiva y va
soltando partes de su cuerpo que se diseminan como esporas. Algunos de los huevos se expulsan por las heces.
Tras la ingestin de los huevos, los quistes se desarrollan
en los hospedadores intermediarios o vectores (ganado
ovino, bovino, caprino, camellos y ganado equino). La infeccin pasa al ser humano por el consumo de carne poseedora de quistes (hidtidas) cruda o poco cocinada.
Los quistes formados tienen gran tendencia a romperse y
diseminarse.
La clnica aparece por la hidatidosis pulmonar, aunque tambin es frecuente la afeccin heptica. El paciente presenta vmica,
que una expectoracin especial de agua clara con restos de pellejo
de uva 9, con grandes reacciones anafilcticas que pueden llevar al
shock.

Diagnstico
Las tcnicas de diagnstico por imagen son importantes para
identificar y evaluar los quistes equinoccicos.
La Radiografa simple permitir definir los quistes pulmonares
como masas irregulares redondeadas de densidad uniforme, pero
que pueden pasar por alto en otros rganos, a menos que exista
calcificacin de la pared (como en el hgado).
La RMN, TC y Ecografa revelan quistes bien definidos con paredes gruesas o finas10.
El anlisis serolgico puede ser tambin de gran ayuda, aunque el mtodo con mayor grado
de especificidad es la deteccin con inmunotransferencia del anticuerpo especfico frente a los
antgenos equinoccicos.

Prevencin y Tratamiento
En las zonas endmicas, la equinococosis puede prevenirse desparasitando a los perros
infectados y evitando su contacto con mataderos y despojos. La reduccin de perros vagabundos
ayuda a disminuir la prevalencia de infeccin en humanos.
El tratamiento consiste en la eliminacin completa del parsito mediante su extraccin (conservadora) o la exresis quirrgica ntegra de la hidtide. Se ha de tener mucho cuidado por alto
riesgo de rotura y diseminacin.

Lquido muy antignico procedente de la rotura de quiste hidatdico pulmonar.

El hallazgo ms especfico, cuando se encuentra, es la presencia de los quistes hijos dentro del quiste mayor.

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INFECCIONES

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VIRALES

Cuando se dan las condiciones de transmisin idneas, pueden darse brotes epidmicos virales capaces de infectar a mucha gente en pocos das. Este rpido contagio junto a un corto periodo de incubacin propicia el rpido desarrollo de la epidemia e impide que se produzcan vacunas
a tiempo de prevenir la enfermedad, por lo que se administran antivricos de forma emprica. As, se
ha visto que desde 1918 y cada 7-10 aos aparece una nueva epidemia.
La recomendacin principal ante esta situacin es el aislamiento y puesta en cuarentena de
los infectados y uso de mascarillas con el objetivo de prevenir la transmisin area a travs de pequeas gotitas.
El Sndrome respiratorio agudo severo11 (SARS) consiste en una neumona bilateral atpica
de etiologa desconocida, aunque se asocia a la familia vrica de Coronavirus, que aparece segn
el patrn descrito. Se ha descrito una mortalidad del 15%.

DEFINICIN DE CASO
Caso sospechoso
Toda persona que despus del 1 de noviembre de 2001 haya presentado:
Fiebre (temperatura >38C) y uno o ms de los siguientes signos y sntomas:
o Tos o dificultad respiratoria
Y se ha expuesto a una o ms de las siguientes situaciones durante los 10 das anteriores a la
aparicin de sntomas:
o Contacto directo12 con un caso sospechoso o probable de SARS;
o Antecedente de viaje internacional, a una zona en la cual se ha informado foco de transm isin de SARS;
o Residencia en el rea afectada 13.

Caso probable
Caso sospechoso con radiografa de trax que presenta evidencia de infiltrados compatibles
con neumona o sndrome de distrs respiratorio.
Caso sospechoso con hallazgos anatomopatolgicos consistentes con un sndrome de
distrs respiratorio de etiologa desconocida.

TRATAMIENTO
Evitar intervenciones que puedan causar aerolizacin de las secreciones respiratorias:

11

Broncoscopia.
Nebulizacin.
Fisioterapia de trax.
Cualquier procedimiento/intervencin que pueda dispersar secrecin respiratoria.

Reconocida al final de febrero de 2003.

12

Se refiere a cualquier acercamiento cercano o exposicin a fluidos corporales o secrecin respiratoria que el paciente pudo t ener con
un caso sospechoso o probable de SARS.
13
Se define como aquella rea en el cual se notific transmisin local. Para informacin actualizada sobre rea afectada consulte la
siguiente Pg. Web http://www.who.int/csr/sars/en/.

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De sostn
o

Antitrmicos

Oxigenoterapia

Antibiticos 14 para organismos causantes conocidos y como profilaxis de posibles infecciones bacterianas secundarias.

14

Durante mucho tiempo se us ribavirina en el tratamiento del SA RS, aunque no se ha demostrado que t enga efecto
beneficioso alguno sobre la evolucin de la en fermedad.

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ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS
CONCEPTO
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones clnicas, radiogrficas y funcionales respiratorias comunes, en
las cuales, las principales alteraciones anatomopatolgicas afectan las estructuras alveolointersticiales.
El trmino EPID no describe realmente el substrato anatomopatolgico de dichas entidades
clnicas, puesto que, el intersticio no es la nica zona afectada, sino que tambin lo estn los vasos
y los bronquios.

EPIDEMIOLOGA
Existen pocos datos sobre la epidemiologa de las enfermedades intersticiales. En los estudios realizados, se observa que su incidencia y prevalencia son muy variables, ya que los
mtodos utilizados y las entidades clnicas incluidas difieren de un estudio a otro. Adems, los
cambios recientes en su clasificacin impiden conocer con certeza la incidencia y prevalencia de
nuevas entidades clnicas, como por ejemplo, la neumona intersticial no especfica.
En Espaa la incidencia estimada es de 7,6/100.000/ao, siendo las enfermedades ms
frecuentes: fibrosis pulmonar idioptica, seguida por sarcoidosis, neumona organizada criptogentica, enfermedades intersticiales asociadas al colgeno y neumonitis por hipersensibilidad.

CLASIFICACIN
Aunque presentan ciertas caractersticas comunes, debido al gran nmero de EPID en los
ltimos 4 aos se lleg a un consenso para clasificarlas en:
NEUMONAS INTERSTICIALES IDIOPTICAS:
o
o
o
o
o
o
o

Fibrosis pulmonar idioptica 1.

Neumona intersticial aguda.
Neumona intersticial no especfica.
Bronquiolitis respiratoria/enfermedad pulmonar intersticial difusa.
Neumona intersticial descamativa.
Neumona organizada criptogentica.
Neumona intersticial linfoctica.

Las que estn en negrita son las que dio el profesor, pero yo os las pongo todas, por s i alguien tiene un inters especial.

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DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS:

o
o
o
o
o
o
o
o
o

Asociadas a enfermedades del colgeno.

Neumoconiosis (asociada a polvos inorgnicos).
Inducidas por frmacos y radioterapia.
Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitos alrgicas extrnsecas).
Asociadas a enfermedades hereditarias.
Hipercalciuria hipercalcmica.
Neurofibromatosis.
Sndrome de Hermansky Pudlak.
Asociadas a enfermedades inflamatorias del intestino.

PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTRAS ENFERMEDADES NO CONOCIDAS:

o
o
o
o
o
o

Sarcoidosis.
Microlitiasis alveolar.
Linfangioleiomiomatosis.
Eosinofilias pulmonares.
Histiocitosis X (granulomatosis de clulas de Langerhans).
Amiloidosis.

PATOGENIA
La mayora de las EPID presentan una patogenia muy similar. Ya sea el agente causal c onocido o no, sabemos que va ha haber una lesin del epitelio alveolar, como consecuencia de
esa lesin, las clulas inflamatorias, tales como: macrfagos alveolares, neutrfilos, linfocitos,
eosinfilos, mastocitos y las clulas parenquimatosas van a secretar sustancias quimiotcitas, causando con ello una lesin. Dicha lesin va a provocar una migracin de los fibroblastos,
con la consiguiente fibrosis.
Estas lesiones suelen ser de aparicin muy progresiva, porque se est expuesto al agente causal de manera continua. Adems no todos los pacientes con EPID tienen como estadio final
una fibrosis, para que esta se de, va a depender de factores tales como, el agente etiolgico (no es
lo mismo una EPID por radiacin que una por exposicin a slice), los factores genticos de los
individuos, as como de los mecanismos de reparacin que se pongan en marcha.
En caso de que s que se produzca una fibrosis hemos de saber que sta es una sustitucin del parnquima por acumulacin de fibroblastos y colgeno, que provocan un aumento
del las sntesis de los fibroblastos y adems cambian las caractersticas del colgeno.

CLNICA
La clnica que presentan estos pacientes suele ser lenta, aunque en algunos casos podemos tener un comienzo agudo, como es el caso de las neumonitis intersticiales.
Los sntomas tpicos que presentan estos pacientes son: tos seca y disnea de esfuerzo
progresiva, que es el sntoma cardinal. Esta disnea se suele asociar con alteraciones en la placa,
pero se nos puede presentar con una Rx de trax normal y por el contrario podemos tener una Rx
de trax patolgica y el paciente no presentar disnea. Algunos pacientes pueden presentar dolor
pleurtico agudo, ocasionado por un neumotrax, como sucede en la Histiocitosis X.
A la hora de realizar la historia clnica hemos de tener muy en cuenta factores tales como,
el sexo y la edad, ya que pueden orientarnos, por ejemplo la Fibrosis pulmonar idioptica (FPI) se
da en personas a partir de los 40 aos, la Sarcoidosis a partir de los 50 aos y la Histiocitosis X se
da con ms predominio en gente joven. Hemos de reflejar en la clnica si el paciente es fumador,
y de cuanto, ya que este dato nos puede aclarar el diagnstico, as como tambin nos va a ser de

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utilidad la profesin del individuo (por la exposicin a posibles agentes etiolgicos), los frmacos
habituales y saber si padece enfermedades sistmicas.
En cuanto a la exploracin fsica, estos pacientes van a presentar crepitantes secos teleinspiratorios, as como acropaquias, aunque estas caractersticas no estn presentes en todos
los pacientes.
Adems de estas caractersticas generales, cada tipo de enfermedad posee peculiaridades
clnicas propias. A medida que la enfermedad progresa puede aparecer hipertensin pulmonar,
que ocasiona sntomas de cor pulmonale crnico.

DIAGNSTICO
Para el diagnstico de una EPID contamos con una serie de pruebas tales como: radiografa, TACAR, pruebas de exploracin de la funcin respiratoria, lavado broncopulmonar as como
una biopsia pulmonar.

R ADIOGRAFA
El 90% de los pacientes con EPID presenta alteraciones en la radiografa de trax en el
momento del diagnstico. La localizacin del patrn intersticial y la presencia de otras alteraciones radiogrficas, pueden orientar hacia un diagnstico determinado, por ejemplo la localizacin de una afectacin en el lbulo en inferior nos puede orientar a una FPI o a enfermedades
asociadas del colgeno, por el contrario si encontramos la lesin en el lbulo superior esta nos va a
encaminar a una Sarcoidosis o una Histiocitosis X.

TACAR
La tomografa axial computarizada (TAC) es ms sensible que la radiografa de trax para
el estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar. Sin embargo en el estudio de las enfermedades intersticiales debe realizarse siempre TAC de alta resolucin (TACAR).
Esta tcnica permite la deteccin de la enfermedad en los casos con radiografa de trax
normal. Adems resulta til para valorar la extensin de las lesiones parenquimatosas y su
naturaleza, ya que las imgenes reticulares son indicativas de fibrosis, y las imgenes en vidrio
deslustrado, lo son de inflamacin. No obstante, cuando las imgenes en vidrio deslustrado van
acompaadas de imgenes reticulares, pueden representar conglomerados de fibrosis, y no infl amacin. En la fibrosis pulmonar idioptica, la Histiocitosis X, asbestosis y linfangiole iomiomatosis, los hallazgos de la TACAR son considerados como criterio diagnstico.

EXPLORACIN FUNCIONAL RESPIRATORIA

Primeramente hemos de tener en cuenta que una exploracin funcional respiratoria
normal no excluye el diagnstico positivo de EPID, sin embargo las alteraciones funcionales se
correlacionan con el grado de desestructuracin del parnquima pulmonar, aunque no permite distinguir el tipo de alteracin que se produce. Estas exploraciones son tiles para, adems del diagnstico, la evaluacin y ver la respuesta al tratamiento.
En la espirometra forzada, el patrn funcional se caracteriza por un trastorno restrictivo, aunque algunas enfermedades pueden cursar con alteracin ventilatoria obstructiva, como por
ejemplo la neumonitis por hipersensibilidad, la sarcoidosis o la Histiocitosis X, entre otras.
La capacidad pulmonar total y los diferentes volmenes pulmonares estn disminuidos, puesto que (salvo dichas excepciones) las EPID presentan un patrn restrictivo. La capacidad
de difusin de CO est disminuida y es uno de los indicadores ms sensibles de las enfermedades intersticiales.

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La gasometra arterial muestra aumento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno con

moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial slo aparece de forma evidente en las fases avanzadas de la enfermedad, y la hipercapnia en las fases finales.

L AVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)

Esta prueba es muy til en los estadios iniciales puesto que nos orienta hacia el diagnstico, porque nos permite hacer un anlisis tanto celular como inmunohistoqumico del tracto respiratorio inferior.
Lo que encontraramos normalmente, (en una persona sana) seran principalmente:
Macrfagos (80-95%).
Linfocitos (5-15%), sobre todo con predominio Th.
Neutrfilos (<5%).
Eosinfilos (<1%).
Estos parmetros se alteran en ciertas EPID, por ejemplo, en una alveolitis el nmero de
neutrfilos, as como el de eosinfilos estar aumentado, siendo el nmero de macrfagos y linfoc itos normal.
El LBA ser diagnstico en las siguientes enfermedades:
Proteinosis alveolar.
Histiocitosis X.
Eosinoflia pulmonar.
El LBA tendr un valor orientativo en las siguientes enfermedades:
Sarcoidosis.
FPI.
Asbestosis.

BIOPSIA PULMONAR
Es la prueba indicada para el diagnstico definitivo y especfico de las EPID. La biopsia
transbronquial puede permitir el diagnstico de varias enfermedades: sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad, Histiocitosis X, amiloidosis, linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, neumona organizada, eosinofilia pulmonar y algunas neumoconiosis. En cambio, no es rentable para
el diagnstico de las neumonas intersticiales idiopticas (excepto la neumona organizada).
La biopsia pulmonar quirrgica est indicada en todos los casos en que no se ha obtenido
un diagnstico especfico con las exploraciones anteriormente citadas. Adems lo ms correcto es
realizarla despus de un TACAR.

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P AUTA DIAGNSTICA
Evaluacin clnica y
Exploracin fsica

Analisis sanguineos;
pruebas funcionales;
Rx trax

Otras exploraciones:
pruebas cutneas,
ECG etc.

TACAR

Fibrinoscopia (Biopsia
transbronquial y/o
LBA)

Diagnstico

No diagnstico

Biopsia pulmonar
quirrgica

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial debe realizarse con enfermedades que pueden cursar con manifestaciones clnicas o radiolgicas similares, tales como el edema pulmonar con el que se puede
confundir sobre todo en los primeros estadios, las bronquiectasias en las cuales encontramos
desestructuracin del parnquima con mucho contenido de aire, tambin tenemos que realizar diagnstico diferencial con la linfangitis carcinamatosa, infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos, hemorragias pulmonares difusas, neumona lipoidea y tuberculosis miliar
que presenta un patrn radiogrfico micro nodular.

TRATAMIENTO
El mejor tratamiento que podramos realizar es retirar al paciente de la exposicin del
agente causal, pero eso no es posible en todos los casos puesto que tenemos gran variedad de
enfermedades de origen desconocido.
En las enfermedades de origen desconocido el mejor tratamiento que podemos realizar es
la supresin del la alveolitis, ya que no se dispone en la actualidad de frmacos antifibrticos con
probada eficacia. Los frmacos que usamos para ello son glucocorticoides e inmunosupresosres, la duracin del tratamiento ser diferente para cada paciente.
Otra de las complicaciones que se pueden presentar en este tipo de pacientes es una hipertensin pulmonar secundaria, en este caso la trataremos oxigenoterapia y vasodilatadores. El
iloprost (anlogo de la prostaglandina I2) podra ser un frmaco eficaz, otro de los frmacos que
podremos utilizar es el sildenafilo ocasiona vasodilatacin pulmonar y mejora del intercambio
gaseoso.
El trasplante pulmonar es la ltima opcin teraputica para las enfermedades intersticiales que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria, pero los resultados no son
siempre buenos. No est consensuado cual es el periodo ptimo para la realizacin de dicho
transplante, por ello habr que individualizar con cada paciente.

HALLAZGOS HISTOLGICOS EN EPID

Podemos encontrarlos de tres tipos:
1. Neumona intersticial usual:
Mximo representante, la Fibrosis Pulmonar Idioptica
Patrn heterogneo.
Amplia evolucin.
Lesiones parcheadas.
Predominio mononuclear.
Septos muy fibrticos.
2. Neumona intersticial descamativa:
Lesiones difusas.
Patrn ms uniforme.
Predominio de macrfagos intraalveolares.
Gran descamacin intraalveolar.
Septos poco fibrticos.
3. Neumona organizada:
Acumulos de tejido conectivo en los espacios alveolares.
Lesiones parcheadas.
Lesiones bronquiales cntricas.

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FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA (FPI)

Es la EPID idioptica ms frecuente, se a entre un 20-10.000 adultos generalmente mayores de 50 aos de edad.

ETIOLOGA
Como bien sabemos es de etiologa desconocida, aunque probablemente sea consecuencia de la accin de factores ambientales en sujetos genticamente predispuestos. Entre esos
posibles factores ambientales encontramos: tabaquismo, la exposicin a metales (acero, latn,
plomo) y a polvos de madera, el tratamiento con antidepresivos, tambin se ha asociado a infecciones vricas (virus de la hepatitis C, adenovirus, virus de Epstein-Barr).
Ms del 80% de los pacientes con fibrosis pulmonar idioptica presentan reflujo gastroesofgico, lo cual podra sugerir que la aspiracin crnica estuviera implicada en el desarrollo de la
enfermedad.

PRUEBAS
La radiografa de trax muestra opacidades reticulares asociadas o no a imgenes en panal de abejas, de distribucin basal y bilateral.
La TACAR muestra alteraciones caractersticas, que se consideran como criterio diagnstico. Consisten en imgenes reticulares, engrosamientos septales irregulares, bronquiectasias de traccin e imgenes en panal de abejas, bibasales, subpleurales y simtricas.
Las alteraciones del LBA suelen consistir en neutrofilia asociada o no a moderada eosinofilia. La linfocitosis no es una caracterstica de la FPI

DIAGNSTICO
El diagnstico definitivo de FPI requiere la presencia del cuadro histolgico de neumona intersticial usual. En caso de no disponer de biopsias pulmonares, se han establecido unos
criterios clnicos que permiten realizar el diagnstico. En los casos en que no se cumplan estrictamente estos criterios, debe practicarse una biopsia pulmonar quirrgica.

TRATAMIENTO
No existe ningn tratamiento que modifique el pronstico de la enfermedad, que suele
ser muy malo puesto que ms del 50% mueren a los 3-5 aos de padecer la enfermedad. Las recomendaciones actuales consisten en la administracin de glucocorticoides asociados a ciclofosfamida o azatioprina (inmunosupresores), pero que a veces pueden empeorar el pronstico
por la invasin de enfermedades oportunistas.

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NEUMONA ORGANIZADA CRIPTOGENTICA (NOC)

Es la antigua bronquitis organizada con neumona oblitelante (BONO). Es una forma de
reparacin tisular inespecfica que puede estar asociada a otras enfermedades de etiologa desc onocida.

CLNICA
La edad media de los pacientes que presentan esta enfermedad es de 55 aos. El inicio de
la enfermedad es subagudo, con tos seca o con escasa expectoracin mucosa y disnea de intens idad variable, a menudo con fiebre, lo que motiva su confusin con infecciones respiratorias, astenia y moderada prdida de peso.

PRUEBAS
La radiografa de trax muestra imgenes de consolidacin unilaterales o bilaterales, en
ocasiones migratorias y recidivantes.
Los hallazgos de la TACAR consisten en reas de consolidacin y en vidrio deslustrado de
distribucin subpleural o peribronquiolar.
El LBA evidencia linfocitosis marcada, a menudo con moderada neutrofilia y/o eosinofilia,
junto con un cociente linfocitos T CD4+/CD8+ disminuido.

TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es con glucocorticoides por va oral a la dosis de 1 mg/kg peso/da durante un mes, que se disminuyen de forma progresiva. El nico problema que se plantea
es la posibilidad de recidiva al disminuir las dosis, con los cual tendramos que prolongar el trat amiento.

SARCOIDOSIS
Es una enfermedad granulomatosa sistmica de origen desconocido que afecta al pulmn y
a ganglios linfticos torcicos. La etiologa de la enfermedad se asocia a factores ambientales y a
la predisposicin gentica.
Cuando afecta a personas menores de 40 aos con una presentacin aguda, con atralgias,
adenopatas hiliares bilaterales y eritema nodoso se denomina Sdr. Lfgren y tiene un buen
pronstico.
Tenemos diferentes estadios2 de la enfermedad:
I. Adenopatas hiliares bilaterales.
II. Adenopatas hiliares bilaterales ms infiltrados.
III. Afectacin intersticial sin adenopatas.
IV. Fibrosis (en panal de abeja), retraccin hiliar, bullas y quistes.

PRUEBAS
En el TACAR vamos a encontrar adenopatas ms infiltrados. En el LBA vamos a tener una
linfocitosis marcada con el cociente CD4+/CD8+ aumentado en ms de un 3.5, estos hallazgos
ser casi patognomnicos de la enfermedad.

Posible pregunta de EXAMEN

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DIAGNSTICO
Al diagnstico vamos a llegar por las manifestaciones clnico-radiolgicas, tales como los
granulomas sarcoideos, que sern diferentes de los granulomas que podemos encontrar en la
TBC, adems esta es una de las enfermedades con los que tendremos que hacer un diagnstico
diferencial.
En ausencia de un diagnstico histolgico vamos a diagnosticar la enfermedad por el Sdr.
Lfgren, ms el cuadro radiolgico compatible y con la relacin CD4+/CD8+ > 3.5.

PRONSTICO
Va a depender
I.
II.
III.
IV.

del estadio en que se encuentre el paciente:

85%.
40%-70%.
10%-20%.
0%.

TRATAMIENTO
El tratamiento de esta enfermedad es bastante controvertido. Se puede tratar a estos pacientes con glucocorticoides, aunque hay que tener cuidado porque pueden empeorar. En cuanto
al estadio I no se le instaura tratamiento porque suele revertir por s mismo. Para el resto de estadios no hay una pauta comn a seguir.

ALVEOLITIS ALRGICA EXTRNSECA

Esta EPID est asociada a la inhalacin de productos isocianatos (inorgnicos) y algunos
orgnicos.
Tenemos tres formas de presentacin:
Aguda: (2-8 horas despus de la exposicin), se presenta con: tos disnea, fiebre, tirantez torcica, atromialgias etc. no suele ser motivo de consulta. Radiogrficamente presenta un patrn micronodular o alveolar bilateral. En el TACAR podemos
ver una imagen de vidrio deslustrado parcheado o patn micronodular.
Subaguda: (exposiciones masivas) se presenta con un sndrome constitucional, y con
febrcula. La Rx y el TACAR es similar a la de la forma aguda.
Crnica: (toda su vida expuesto al agente) la clnica es similar a la de la FPI o a la de
un EPOC porque presentan tos y expectoracin crnica.
Los hallazgos que vamos a obtener del LBA van a depender de la fase en la que lo realicemos. Al realizarlo en la fase aguda o subaguda vamos a encontrar una linfocitosis mu marcada
con una relacin CD4+/CD8+ disminuida (<1),

DIAGNSTICO
Para realizar el diagnstico hay que sospechar del agente causal, puesto que el paciente va
a presentar la enfermedad cuando lo alejas de ste.
Podemos realizar una serie de pruebas como una deteccin de IgG especfica, test cutneos (intradermorreaccin), tambin le puedes realizar al paciente pruebas de funcin respiratoria
tras la inhalacin del agente.

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PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El pronstico va a depender del grado de eliminacin de exposicin del agente causal. Un
10%-20% de los pacientes evolucionan a un EPOC o a fibrosis pulmonar.
El tratamiento se basa en evitar el contacto. El uso de corticoides en estos pacientes tiene
muy poca evidencia.

EOSINOFLIA PULMONAR
Es un grupo de enfermedades que se caracteriza por eosinofilia en sangre e infiltrados de
eosinfilos en el pulmn. Puede estar causada por diferentes cuadros:
Aspergilosis broncopulmonar alrgica.
Frmacos.
Parasitos.
Neumona eosinoflica crnica.
Eosinofilia pulmonar simple.
Vasculittis (fibrosis necrotizante de las paredes de los vasos).
Sdr. Churg Strauss (asma severa con eosinoflia intensa).
Sdr. Negener (necrosis del tabique nasal).
Sdr. Hipereosinoflico.
Conocemos las causas de las tres primeras enfermedades, pero por el contrario desconocemos la etiologa de las dos siguientes (Neumona eosinoflica crnica y Eosinofilia pulmonar simple).
La clnica es similar a la de una infeccin pulmonar, fiebre, sudoracin, astenia, perdida de
peso etc.
En la Rx de trax encontramos infiltrados alveolares perifricos bilaterales con predominio
en el campo superior, son infiltrados de tipo algodonosos y asimtricos. Son infiltrados recidivantes
y cambiantes.
En una analtica encontraremos una eosinofilia perifrica del 85%, siendo en el LBA el 40%
de las clulas eosinfilas.
El diagnstico se realizar por el cuadro clnico que presente el paciente, adems de por las
caractersticas de la placa as como del LBA. Hay que realizar el diagnstico diferencial con la ABPA, con una eosinofilia por frmacos, por parsitos y con la vasculitis.
El pronstico va a variar segn la etiologa, en caso de una neumona eosinoflica crnica
es muy bueno y responde muy bien a corticoides, aunque hay que realizar un tratamiento largo
porque sino se presentan recidivas.

EPID ASOCIADAS AL COLGENO

Entre estas enfermedades podemos encontrar:
Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso sistmico. (es ms frecuente en mujeres)
Dermatomiositis.
Sdr. Sjgren.
Etc.
Producen un cuadro similar al de las neumonas intersticiales usuales.

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NEUMOCONIOSIS
Es una enfermedad provocada por la inhalacin de polvo inorgnico. El tiempo de latencia
para presentar la enfermedad es de 15 a 20 aos. Los sntomas dependern del grado de exposicin, as como la cantidad de polvo inhalado. Los minerales implicados ms frecuentes son: slice,
carbn, amianto, talco, hierro y berilio.
Se diagnstica por la clnica y sobre todo por los antecedentes. Al realizar un LBA se van a
encontrar partculas de asbesto. Tambin podemos realizar anlisis inmunolgicos especficos.

HISTIOCITOSIS X
Es una enfermedad sistmica con diversos perfiles clnicos en funcin de la edad (existe
una forma del lactante, de jvenes) se suele dar en personas menores de 40aos y fumadores.
Los pacientes que la sufres tiene neumotrax frecuentes por rotura de espacios qusticos,
adems tambin tienes lesiones qusticas en huesos del crneo y el huesos largos.
En la Rx de trax vemos infiltrados y quistes areos de predominio apical. El diagnstico lo
realizamos mediante el TACAR, en el LBA encontramos CD1>5%, grnulos de Birbeck y AC.
S-100.
El pronostico va ha ser variable. Si se deja de fumar la enfermedad cura espontneamente,
sino puede evolucionar a una fibrosis pulmonar.
Bueno hasta aki llegaron mis temas, la neumologa para m acaba ya (o empieza, la verdad no lo tengo muy
claro), y como este tema no iba a ser menos he aki mi dedicatoria:
Lo primero reafirmarme en todas y cada una de las dedicatorias anteriores, pero sobre todo en la primera, esa
dedicada a mis compaeros de comisin, porque sin ellos jams de los jamases estara escribiendo esto, porque ellos,
que comenzaron s iendo comisionistas inexpertos han demostrado ser todos unos maestros, se lo quiero dedicar a ellos
por su apoyo incondicional, por aguantar todas mis manas y la lata que les doy, porque sin ellos las clases seran disti ntas, y por supuesto se lo quiero dedicar a ellos porque espero, que algn da (ese en que seamos adjuntos y nos pod amos dedicar a vivir la vida a costa de los residentes) estemos juntos recordando historias y ancdotas, porque espero
pasar muuuuucho tiempo con vosotros, mil gracias nios por estar en esta comisin.
Este tema tambin va dedicado para esos que entraron a todas las clases de neumo, para los que nunca entr aron a una clase de neumo, va dedicado a todos esos grandes comisionistas porque gracias a ellos a probamos, y
adems te puedes relajar y no pisar una clase, va dedicado a esos que no hacen comisin alguna, para invitarles a que
realicen este trabajo tan desinteresado y a veces tan criticado que quita el sueo y da dolores de cabeza, pero que cua ndo llega el da del examen y ves que la gente lleva tus apuntes porque han confiado en ti (algunos porque no tienen ms
remedio) te llenas de orgullo, va dedicado a todos esos que buscaron el sol del caribe y se relajaron en la playa con un
coco-loco, va dedicado a esos que se quedaron en casa, va dedicadoa ti, que lees esta dedicatoria y que has agua ntado con resignacin los largos temas de la neumologa, gracias por confiar!!!!!!!!!
Macarena

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP )
CONCEPTO
Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formacin, embolizan a circ ulacin arterial pulmonar o, paradjicamente a la circulacin arterial a travs de la persistencia del
agujero oval o de un defecto de tabicacin auricular.
- Alrededor de la mitad de los pacientes con trombosis de vena plvica o trombosis venosa profunda proximal de la pierna sufren TEP (examen).
- Las trombosis aisladas de la vena de la pantorrilla plantean un riesgo menor, pero son la fuente
ms comn de embolia paradjica. Es decir, por s mismas no suponen un elevado riesgo, pero en ocasiones estn asociadas a otro trombo en una vena de mayor calibre, silente, que no
detectamos y que sin embargo, s que puede ser la causa potencial del TEP.
- La trombosis venosa de la extremidad superior se est convirtiendo en un problema cada vez
ms frecuente debido al uso aumentado de: catteres venosos centrales permanentes para la
hiperalimentacin, quimioterapia, marcapasos y desfibriladores cardiacos internos permanentes. Estos trombos pueden desprenderse de igual modo y acabar produciendo un TEP.
Igualmente puede darse la situacin de una embolia pulmonar no trombtica;
- Embolia grasa, despus de un traumatismo contuso y las fracturas de los huesos largos.
- Embolismo tumoral; clulas neoplsicas que embolizan en sangre.
- Embolismo por cuerpos extraos; ej. los drogadictos que al inyectarse la droga pueden estar
introduciendo en el torrente sanguneo diversas sustancias como pelo, talco o algodn.
- Embolia de lquido amnitico; se produce cuando la membrana fetal tiene prdidas o se rasga
en el borde placentario.
El TEP constituye una PATOLOGA DE MAGNITUD GRAVE:
- 3 causa de muerte.
- 1 o 2 causa de muerte inesperada.
- El 10% de los diagnosticados mueren en la primera hora.
- Con tratamiento fallece 1 de cada 12.
- Se calcula que de los no sospechados ni tratados mueren 1/3.
- Presenta Mayor incidencia en hospitalizados (postintervencin quirrgica, pacientes encamados, etc), de ah la importancia de la prevencin y diagnstico.

PREDISPOSICIN A LA EMBOLIA PULMONAR. F ACTORES DE RIESGO.

Diversos factores adquiridos y genticos contribuyen a la probabilidad de que ocurra tromboembolia venosa. Estos factores estn presentes en un tercio de los pacientes, sin embargo, su
ausencia no descarta el TEP.
-

Las predisposiciones adquiridas incluyen: Edad, intervenciones quirrgicas, neoplasia, viajes

areos prolongados, tabaco, obesidad, embarazo, empleo de anticonceptivos orales, hiperte nsin, EPOC, y problemas mdicos como sndrome de anticuerpos antifosfolpidos (lo que conlleva estados de hipercoagulidad).

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Factores congnitos: La trombofilia contribuye de manera notable al riesgo de trombosis venosa y las dos mutaciones genticas autosmicas dominantes m s frecuentes son: el factor V
de Leiden y la del gen de la protrombina. Suele darse en gente joven, frecuentemente con varios casos en una misma familia. Puede ser causa de abortos espontneos y en ocasiones se
clasifican por confusin como idiopticos. (Por lo que cuando un TEP tenga alguna de estas caractersticas debemos hacer un estudio de coagulacin).

Slo una minora de los pacientes con tromboembolia venosa tiene factores genticos predisponentes identificables y aunque los tengan no suele constituir causa nica del TEP; es decir;
en el caso de que se produzca el TEP suelen darse asociados a factores adquiridos, potencindose mutuamente.

PATOGENIA
La coagulacin es un fenmeno dinmico en equilibrio, de tal forma que cuando se rompe
dicho equilibrio por alguna razn, se inicia la formacin de trombos.
Virchow estableci la triada por la cual se favorece la formacin de trombos:
- Estasis venoso.
- Lesin endotelial.
- Estado de hipercoagubilidad.
El tamao de los trombos va a depender del calibre de los vasos en los que se forme.

FISIOLOGA
La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar, debida a la obstruccin de vasos pulmonares
por los trombos o a la secrecin por las plaquetas de agentes neurohumorales, incluida la serotonina que pueden exacerbar la HT pulmonar.
2. Alteracin del intercambio gaseoso, alteracin V/Q, debido a:
a. Aumento del espacio muerto alveolar por obstruccin vascular (alvolos ventilados pero no
prefundidos).
b. Hipoxemia como consecuencia de hipoventilacin alveolar en el pulmn no obstruido.
c. Cortocircuitos o shunts derecha-izquierda (debido al aumento de la resistencia vascular
pulmonar que producir un aumento de presin retrgrado en aurcula derecha, esto junto
a la persistencia del agujero oval o un defecto en la tabicacin auricular, producirn el paso
de sangre desde el circuito de baja presin al de alta).
d. Alteracin de la difusin, por prdida de superficie de intercambio, lo que conlleva una
transferencia alterada de monxido de carbono.
3. Hiperventilacin alveolar refleja (taquipnea), debida a la estimulacin refleja de los receptores de irritacin y que lo que intenta es compensar la hipoxemia.
4. Aumento de resistencia de las vas areas, por constriccin de vas respiratorias.
5. Distensibilidad pulmonar reducida, por un edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la
prdida de surfactante.
Los dos aspectos ms importantes, indicadores del grado de severidad son; el grado de hipertensin pulmonar y la disfuncin ventricular derecha.

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DISFUNCIN VENTRICULA DERECHA

La insuficiencia progresiva del corazn derecho suele ser la causa de muerte por TEP. Estudios realizados por el ICOPER1 asocian la presencia de disfuncin ventricular derecha con una
duplicacin del ndice de mortalidad a los tres meses.
Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensin de la pared ventricular derecha y perpeta ms la dilatacin:
- Se acenta ms la disfuncin ventricular derecha.
- Este aumento de tensin de la pared ventricular derecha tambin puede llegar a comprimir la
arteria coronaria derecha dando lugar a una isquemia miocrdica con posible infarto.
En consecuencia a la distensin ventricular derecha el tabique interventricular est abultado
hacia el ventrculo izquierdo normal y lo comprime; dando lugar a un defecto de llenado del ventrculo izquierdo que produce una cada del gasto cardiaco ventricular izquierdo y la presin arterial
sistmica.
Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte. El diagnstico de la disfuncin ventricular derecha se establece por el ecocardiograma.

CLNICA
SNTOMAS Y SIGNOS
El tromboembolismo es una patologa muy inespecfica en cuanto a los signos y sntomas;
imita a muchas enfermedades y viceversa.
La DISNEA es el sntoma ms frecuente.
La TAQUIAPNEA el signo ms frecuente.
OTROS: dolor pleurtico (66%de los pacientes), hemoptisis (13%), estertores(51%), taquicardia(30%), presencia de 4 ruido cardiaco(24%), refuerzo del componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco(23%), colapso circulatorio(8%), fiebre de bajo grado..
La presentacin conjunta de algunos sntomas y signos nos puede orientar hacia distintos
tipos de TEP;
La disnea, el sncope, la hipotensin, o la cianosis INDICAN un TEP masivo. Es decir el embolismo pulmonar masivo es aquel que cursa con un muy mal estado general del paciente; shock,
hipotensin arterial generalizada con presin venosa alta. Generalmente son muy extensos.
Los pacientes con un TEP moderado a grande en el ecocardiograma presentan una hipocinesia ventricular derecha, pero una tensin arterial sistmica normal.
El dolor pleurtico, la tos o la hemoptisis suelen INDICAR una e mbolia pequea, situada distalmente; cerca de la pleura. En este tipo de TEP las tensiones arteriales y la funcin ventricular
derecha estn conservadas.
En la exploracin de las personas jvenes slo apreciamos ansiedad, por lo dems estn
muy bien (carecen de los signos clsicos del TEP como: taquicardia, fiebre de bajo grado, distensin de las venas del cuello, un componente pulmonar intensificado del segundo ruido cardaco
o un cuarto ruido cardaco) incluso en casos de embolismos pulmonares anatmicamente grandes.
En los pacientes ancianos, en los que slo se refiere aumento de disnea o molestias precordiales, el diagnstico de embolismo pulmonar puede no ser aparente, excepto cuando existan
signos de insuficiencia cardaca derecha.

International Cooperative Pulmonary Embolism Registry

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En estos casos las molestias torcicas suelen conducir a confusin por su similitud con un
cuadro de origen coronario. Por lo que ante este tipo de dolor hay que tener en cuenta siempre la
posibilidad del TEP.
Muchas de estas manifestaciones clnicas simulan ansiedad, estrs , y en algunos casos
pueden presentarnos al enfermo como un paciente neurtico, lo que nos puede llevar a descartar
patologa y a cometer un grave error; dejar de tratar un TEP, con el riesgo que esto conlleva para la
vida del paciente.

INFARTO PULMONAR
Es otra manifestacin del TEP. Suele indicar un TEP pequeo y perifrico lo que conlleva
un dolor particularmente intenso ya que se alberga cerca de las ramificaciones nerviosas pleurales.
Sin embargo pueden ocurrir de manera concomitante TEP centrales de mayor tamao con el infarto pulmonar perifrico.
Sus sntomas son: dolor pleurtico intenso, hemoptisis y disnea, aunque tambin puede presentarse fiebre de bajo grado y pequeos infiltrados.

DIAGNSTICO
1. PROBABILIDAD CLNICA
Se establece por medio de tcnicas que en base a unas premisas otorgan una mayor o m enor puntuacin al paciente, que se traduce en una mayor o menor probabilidad de que est padeciendo un TEP.
En el mbito del TEP la ms utilizada es El sistema de puntuacin diagnstica de Wells
por la sospecha de Embolismo Pulmonar, y establece:
- El diagnstico de TEP sea ms probable que otras patologas. 3 ptos.
- Signos de TVP.. 3 ptos.
- TEP o TVP previas 15 ptos.
- Frecuencia cardiaca > 100 latidos / minuto .. 15 ptos.
- Ciruga o inmovilizacin en las 4 semanas previas..15 ptos.
- Cncer en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo..1 pto.
- Hemoptisis.. 1 pto.
PROBABILIDAD CLNICA DE TEP: Baja 0- 1 pto. Intermedia 2-6 ptos. Alta: 7 >7 ptos.
SIMPLIFICADA: Improbable 0-4 ptos.

Probable > 4 ptos.

Este sistema es el ms extendido, aunque es criticado por que el primer aspecto es muy
subjetivo y depende mucho de cada profesional.

2. EXPLORACIONES BSICAS.
PRUEBAS SANGUNEAS.
-

Dmero D por ELISA (concentracin de dmero D medido mediante ELISA).

Est elevado cuando > 500ng/ml; y su elevacin indica trombolsis endgena detectando
productos de degradacin de la fibrina.
Tiene un valor predictivo negativo alto; es decir, sirve para descartar el TEP cuando el DD
es normal. Sin embargo, slo es til en casos donde la probabilidad clnica de tener un TEP sea
baja, ya que si la probabilidad clnica de tener un TEP es alta, un DD normal no nos sirve para descartar el embolismo.
Adems la prueba no es especfica, el DD tambin se eleva en los pacientes que sufren
IAM, septicemia, o casi cualquier enfermedad sistmica grave.

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Pptido natriurtico auricular (PNA) y troponinas.

Son de utilidad a la hora de identificar la repercusin del TEP sobre la funcin cardaca y
por tanto la gravedad del mismo, as como para el diagnstico diferencial con IAM, ya que se aumentan en tales situaciones.

GASOMETRA
Datos obtenidos de la PIOPED (prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis)
indican que, las pruebas de los gases sanguneos arteriales carecen de uti lidad para el diagnstico
diferencial del embolismo pulmonar. (En muchos casos los gases estn alterados, pero no nos sirven para diferenciar el TEP de otras enfermedades).

ELECTROCARDIOGRAMA2
Las anomalas clsicas incluyen:
- Taquicardia sinusal.
- Arritmias: Fibrilacin o flutter auricular.
- Patrn SI, QIII, TIII. (Una onda S en la derivacin I, una
onda Q en la derivacin III, una onda T invertida en la
derivacin III).
El eje QRS es superior a 90 (a la derecha).
La inversin de la onda T en las derivaciones V1-V4 quizs
sea el ms comn, pero el menos conocido.
Sin embargo todas estas caractersticas son difciles de ver y no las presentan todos los pacientes con TEP; adems aunque se encuentren no suponen un diagnstico de certeza, lo nico
nos orientan a solicitar unas pruebas u otras.

RADIOGRAFA DE TRAX
La Rx de trax de una paciente con TEP puede ser normal o
casi normal. Pero tambin pueden aparecer algunos signos
caractersticos:
- Signo de Westemark: dilatacin de las arterias pulmonares.
- Joroba de Hampton: una densidad perifrica, en forma de
cua encima del diafragma; que nos revela la presencia
de pequeos infartos.
La Rx de trax ayuda a descartar otras patologas pero es
muy inespecfica.

ECOGRAFA DE VENAS DE MMII

La confirmacin de trombosis venosa profunda generalmente es un sustituto adecuado del
diagnstico de embolismo pulmonar.
Cerca de la mitad de los pacientes que experimentan un embolismo pulmonar ofrecen una
Eco de MMII normal, probablemente porque el cogulo ha embolizado de antemano al pulmn o se
encuentra en las venas plvicas, en las que la Eco suele ser un estudio inadecuado.
Por lo que la investigacin del embolismo pulmonar debe proseguir an dando la prueba
normal, en aquellos casos en que es elevada la sospecha clnica.
2

Qu bonita la card io!! Sobre todo esos profesores tan compasivos que slo miran por el bien de sus alumnos y hacen
un examen acorde a clases/contenido :X

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TODAS LAS PRUEBAS HAST A AHORA DESCRITAS CONSTITUYEN EL PRIMER ESCALN

DIAGNSTICO: NOS ORIENTAN, PERO NO CONFIRMAR EL TEP, LAS SIGUIENTES S.

3. PRUEBAS DE CONFIRMACIN.
GAMMAGRAFA PULMONAR DE VENTILACIN / PERFUSIN
Constituye el pilar diagnstico del TEP3. Si es negativa, lo descarta.
-

PERFUSIN. Se inyectan por va intravenosa pequeos agregados de partculas de albmina marcada. Su alteracin indica
flujo de sangre ausente o reducida, debido probablemente a un
embolismo pulmonar.

VENTILACIN. Se obtiene con gases radiomarcados inhalados, como xenn. Mejora la especificad de la gamma de perfusin y su alteracin indica un pulmn anmalo no ventilado y
as proporciona una explicacin posible de los defectos de perfusin distinta a la del embolismo pulmonar agudo (En el TEP
no se altera la ventilacin).

Inconvenientes: es difcil de interpretar, ya que otras muchas patologas pulmonares tambin

pueden alterar la V/Q obteniendo los mismos resultados que un TEP (neumona, cncer de
pulmn), y adems hay que tener en cuenta al tipo de paciente, ej, un paciente con patologa
pulmonar crnica, con enfisema y retencin de secreciones tambin puede alterar la gammagrafa.
Establece criterios de probabilidad del TEP: alta, media y baja. Se define como gamma de alta
probabilidad de TEP a la que tiene dos o ms defectos segmentarios de perfusin en presencia
de ventilacin normal. Sin embargo esta probabilidad debe darse en combinacin con la probabilidad clnica; patrn de alta probabilidad de gamma con alta probabilidad clnica: confirma TEP.
El resto de situaciones no permiten tomar decisiones definitivas. Por ejemplo si obtenemos
una gamma de baja probabilidad de TEP junto con una elevada probabilidad clnica, esto es indicativo de TEP. Es decir, debe acompaarse de la probabilidad clnica pero en casos de discordancia
siempre prevalecer esta ltima sobre la de la gamma (sobre todo en los cuando hay una alta probabilidad clnica).

TAC DE TRAX
La tomografa computarizada de trax con contraste intravenoso est sobrepasando a la
gammagrafa pulmonar como el principal mtodo de imagen para el diagnstico del TEP.
Permite diagnosticar la embolia pulmonar central de gran tamao y los aparatos ms m odernos pueden efectuar cortes mltiples de 1mm de espesor hacindose posible la deteccin de
trombos de localizacin perifrica en ramas vasculares de hasta 5 orden.
Las imgenes del parnquima pulmonar permiten establecer diagnsticos alternativos no manifestados en las radiografas de trax que
explican los sntomas y signos de presentacin; dan informacin de otras
patologas que tambin pueden ser causa del cuadro; como neumona,
enfisema, fibrosis pulmonar, masas pulmonares o patologa artica.
Como inconvenientes de esta tcnica, los derivados del contraste
utilizado: posible alergia al mismo o imposibilidad de uso de aquellos que
tengan toxicidad renal en pacientes con insuficiencia renal.
3

En el TEP no hay perfusin adecuada, pero s ventilacin.

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RESONANCIA MAGNTICA
La angiografa de resonancia magntica suele ofrecer unos resultados muy similares a los
del TAC, pero muestra una serie de ventajas sobre este;
- El contraste que se utiliza, a diferencia del yoyado que se usa para el TAC, no es nefrotxico; el riesgo de que ocurra una reaccin alrgica es muy bajo.
- No se usa radiacin ionizante.
- Permite valorar tambin la funcin del ventrculo derecho y as evaluar la repercusin
hemodinmica del TEP.

4. MODALIDADES DIAGNSTICAS INVASIVAS.

ANGIOGRAFA PULMONAR
La arteriografa pulmonar selectiva es el examen ms especfico
del que se dispone para establecer el diagnstico definitivo de TEP
(puede detectar mbolos de tan slo 1 a 2 mm); es la tcnica gold
estndar. (El diagnstico definitivo de embolia pulmonar depende de la
visualizacin de un defecto de llenado intralumninal en ms de una proyeccin)
Sin embargo presenta una serie de inconvenientes; necesita de
una infraestructura compleja, con radilogos y cardilogos intervencionistas muy especializados, adems es difcil de interpretar y el contraste puede dar problemas. Es una tcnica invasiva, por lo que actualmente se est viendo reemplazada por el TAC de
trax intensificado con contraste (ya que sta es
una tcnica no invasiva).
Por tanto la angiografa slo se utiliza en casos
especiales;
1. Pacientes con estudios de TC inadecuados
desde el punto de vista tcnico (estudios que
no han permitido llegar a las arterias pulmonares de 4 y 5 orden).
2. Cuando existen dudas diagnsticas.
3. Previa a ciruga; pacientes que se sometern
a intervenciones como embolectoma con
catter o trombolsis dirigida por un catter intravascular.

FLEBOGRAFA CON CONTRASTE

sta ha sido sustituida por la ecografa venosa, ya que es costosa e incmoda y en ocasiones se acompaa de alergia al material de contraste o flebitis por ese agente.

5. ESTRATEGIA PARA EL DIAGNSTICO.

Es aconsejable un diagnstico integrado para enfocar el estudio de un TEP. La estrategia
combina la probabilidad clnica del embolismo pulmonar, con los resultados de pruebas; sobre todo
dmero D, ecografa venosa, Angio TC o gammagrafa pulmonar, dando un diagnstico bastante
fiable y aportando datos sobre si est indicada la arteriografa pulmonar o no.

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Tambin indicar que la ECO y la angio TC se pueden intercambiar el orden. Tambin se puede
realizar el angio TC en vez de una gammagrafa o viceversa.
1.
2.
3.
4.

Probabilidad clnica y dmero D.

Angio TAC /Gammagrafa
Ecografa venosa.
Arteriografa pulmonar (para descartar en casos
de probabilidad clnica alta)

EXPLICACIN:
El primer paso para el diagnstico lo constituye la probabilidad clnica (PC). En funcin de la misma, vamos a proceder a distintos pasos;
a. PC baja. En este caso realizamos el dmero d (DD);
i. Si es negativo directamente excluimos el TEP (recordar ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO).
ii. Si es positivo el siguiente paso es realizarle al paciente un angioTAC o una gammagrafa
indistintamente;
o si los resultados son negativos excluimos el TEP.
o si los resultados son positivos procedemos a realizar una ecografa venosa;
si los resultados son positivos admitimos el TEP.
si los resultados son negativos, actuaremos en base a la probabilidad clnica:
PC baja: excluimos el TEP.
PC moderada: excluimos el TEP.
PC alta: arteriografa. Que es lo que nos va a confirmar o no el TEP.
Por tanto ante un paciente en sospecha de TEP la probabilidad clnica es lo que va a prevalecer sobre todo lo dems, de forma que si por ejemplo el enfermo da negativo a todas las pruebas
no invasivas y muestra una PC alta seguiremos manteniendo la sospecha y recurriremos a la angiografa pulmonar para el diagnstico de certeza.

6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
El diagnstico diferencial del TEP es amplio, ya que sus signos y sntomas son compartidos por otras muchas enfermedades. Por ejemplo: cuando supuestamente se confirma un diagnstico de TEP con una combinacin de disnea, dolor torcico y gammagrafa pulmonar anormal,
12h despus podra ser evidente el diagnstico correcto de neumona, cuando aparece un infiltrado
en la radiografa, se produce el primer esputo purulento Aunque tambin puede darse la situacin de que el TEP coexista con otra patologa como una neumona o una insuficiencia cardiaca.
En este caso no se producir mejora clnica a pesar del tratamiento de la enfermedad concomitante.

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El diagnstico diferencial del TEP se establece con:

-

Sndromes coronarios: sndrome coronario agudo: angina inestable e infarto de miocardio.

Neumona, bronquitis, exacerbacin del asma o neumopata obstructiva crnica (EPOC).
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Pericarditis.
Pleuresa, costocondritis, fracturas costales, neumotrax y otros problemas musculoesquelticos.
Hipertensin pulmonar primaria.
Ansiedad.

TRATAMIENTO4
TRATAMIENTO PRIMARIO/SECUNDARIO DEL TEP
El tratamiento primario consiste en disolver el cogulo con trombolsis o extraer el mbolo
por embolectoma.
El tratamiento secundario o prevencin secundaria de una embolia pulmonar consiste
en la anticoagulacin con heparina y warfarina o la colocacin de un filtro en la vena cava inferior.

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

La estratificacin del riesgo es de importancia crucial para disear la estrategia del tratamiento. El riesgo se establece en funcin de la existencia de:
- Inestabilidad hemodinmica; shock; hipotensin arterial.
- Disfuncin del ventrculo derecho.
- Elevacin de la concentracin de troponina (a causa de microinfarto del ventrculo derecho).
En base a estos criterios, se establece que:
- El tratamiento primario debe reservarse para los pacientes con un riesgo elevado de que la
evolucin clnica sea desfavorable.
- Cuando la funcin ventricular derecha sigue siendo normal, se obtienen buenos resultados
clnicos con la anticoagulacin exclusivamente.
Resumiendo: al estratificar el riesgo podemos encontrar las siguientes situaciones , ante las que
vamos a actuar de diferente forma:
-

Normotensin ms Ventrculo Dcho. normal: Prevencin secundaria:

o Solamente anticoagulacin o filtro de la vena cava en caso de contraindicacin de la misma.
Normotensin ms hipoquinesia del VD: Individualizar el tratamiento.
Hipotensin. Tratamiento primario:
o Anticoagulacin ms trombolsis.
o Embolectoma mediante catter o ciruga.

FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO

Por tanto el tratamiento del tromboembolismo pulmonar va a depender del n y tamao del
mbolo as como del estado general del paciente y de la posibilidad o no de anticoagular.

Este apartado de tratamiento incluye muchos aspectos, he intentado simplificar pero se repiten muchas veces los co nceptos. Ha sido con el nimo de no dejar nada fuera y que dentro de este embrollo quede todo ms claro :P.

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En funcin del estado general del paciente y tamao del mbolo (sndrome clnico), distinguimos:
-

En los pacientes con un TEP masivo: shock, hipotensin arterial y presin venosa elevada la terapia primaria con trombolsis o embolectoma proporciona la mayor posibilidad de s upervivencia.

Los pacientes con un TEP moderado a grande: en la ecocardiografa presentan una

hipocinesia ventricular derecha, pero una tensin arterial sistmica normal. En stos
existe controversia en cuanto al tratamiento con trombolsis o anticoagulacin, pero parece ser que se benefician ms de la trombolsis o de la embolectoma que con la anticoagulacin administrada aisladamente.

Los pacientes con un TEP pequeo a moderado tienen una funcin cardaca y presin
arterial normales. tienen buen pronstico ante cualquier clase de anticoagulacin adecuada.

PAUTA DE TRATAMIENTO
Como se ha dicho anteriormente, tanto el sndrome
clnico como la posibilidad o no de anticoagulacin van a
orientar las posibilidades de tratamiento, las cuales son
fundamentalmente cuatro:
1. Anticoagulacin. Para la mayora de los pacientes.
2. Trombolsis. Para los pacientes ms graves.
3. Filtro en la vena cava inferior . Cuando est contraindicada la anticoalgulacin; es algo momentneo ya que
con el tiempo puede constituir una fuente de trombos.
4. Embolectoma. Para algunos pacientes.

Esquema
LEYENDA ESQUEMA:
HBPM: heparina de bajo peso molecular
HNF: heparina no fraccionada
INR: razn normalizada internacional, que mide la anticoagulacin (No se debe reducir la dosis ni
retirar las heparinas hasta que INR no sea de 23)!!
El cuadro muestra los pasos a seguir en el tratamiento de un paciente con TEP:
A la hora de tratar a un paciente con un embolismo pulmonar lo 1 que habemos de plantearnos es s lo podemos someter o no a anticoagulacin; en el caso de que no fuera posible d ebemos recurrir al filtro de la vena cava inferior. El 2 paso torna en funcin de la estabilidad hemodinmica del paciente (shock, hipotensin arterial); en caso de que est estable podemos actuar
con anticoagulacin exclusivamente; por el caso contrario ante la inestabilidad recurrimos al tto
primario: trombolsis seguida de anticoagulacin o embolectoma. En los dos casos anteriores ante
la presentacin de una hemorragia grave activa procederemos a colocar el filtro de la vena cava.
Por ltimo continuaremos con anticoagulacin.

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1. ANTICOAGULACIN Y CRITERIOS DE USO

HEPARINA
La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad, que es la de inhibir los factores de coagulacin de trombina. La heparina impide la formacin adicional de trombos y permite
que los mecanismos fibrinolticos lisen el cogulo que ya se haba formado. (La heparina no disuelve directamente el trombo ya existente).

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (clexane)

Estos fragmentos de heparina no fraccionada tienen menos capacidad de ligarse a las protenas plasmticas y a las clulas endoteliales; en consecuencia una mayor biodisponibilidad , una
relacin dosis respuesta ms predecible y una vida media ms larga.
Adems no necesitan de controles peridicos y ajustes personalizados de las dosis; por lo que son
mucho ms cmodas de usar que la heparina no fraccionada.
Complicaciones de la heparina y heparinas de BPM: El efecto adverso ms importante
de la heparina es la hemorragia. La trombocitopenia y la osteopenia son mucho menos frecuentes
con las heparinas de bajo peso molecular.
Dosis: La HBPM se administra en un bolo inicial de 5000 a 10 000 U seguido de una aplicacin continua de 1000 a 1500 U/hora.

WARFARINA
Es un antagonista de la vitamina K y evita la activacin de algunos de los factores de la
coagulacin. El efecto completo suele necesitar de unos cinco das y en casos de estados trombticos agudos hay que administrarla junto con heparina ya que por si sola y en dichas situaciones,
tiene un potencial inicial trombgeno paradjico, de forma que la heparina administrada conjunt amente sirve de puente hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina.
Complicaciones: Al igual que la heparina su principal complicacin es la hemorragia.
Dosis: En un adulto de talla media suele empezarse con 5mg; en los pacientes obesos o de
gran tamao un poco ms 7,5 o 10 mg.

CONSENSO EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES

A los pacientes con una embolia pulmonar hay que tratarlos por lo menos cinco das con
concentraciones teraputicas de heparina no fraccionada por va iv o heparina subcutnea y posteriormente sobreponer esta medicacin con tratamiento anticoagulante por va oral.
En la mayora de los pacientes tambin puede indicarse la administracin de heparina y la
anticoagulacin oral de manera conjunta, con interrupcin de la primera a los cinco o seis das si el
INR se ha normalizado.
La duracin de la anticoagulacin oral es variable:
- En la mayora de los casos: 6 meses.
- Si el paciente presenta factores de riesgo reversibles (por ej. cuando el TEP ha sido desencadenado por una ciruga de larga duracin); el tratamiento puede mantenerse 3 meses.
- Si la aparicin del trombo ha sido idioptica el tratamiento se mantiene indefinidamente: prim ero 6 meses con un INR (razn normalizada internacional) 2-3 y despus se contina manteniendo el
INR entre 15-2.

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2. FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR.

Las 2 principales indicaciones para la instalacin de un filtro en la vena cava son:
-

Hemorragia activa que impide la anticoagulacin.

Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulacin intensiva.

Complicaciones: con el paso del tiempo el propio filtro puede ser fuente de trombos (A los 2 aos
de su colocacin duplica por 2 la tasa de TVP), es una medida temporal.

3. TROMBLISIS.
El tratamiento tromboltico resuelve rpidamente con buenos resultados la insuficiencia
cardaca derecha y reduce las tasas de mortalidad y de Embolismo pulmonar recurrente. Por lo
general:
Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo.
Disuelve buena parte de la fuente de trombos en las venas plvicas o profundas de la pierna.
Evita la liberacin continua de serotonina y otros factores neurohumorales que, de otro modo,
podran exacerbar la hipertensin pulmonar.
La pauta preferida a seguir es 100 mg de activador del plasmingeno tisular administrado de
forma intravenosa perifrica continua durante 2h. Los pacientes pueden llegar a responder a trombolsis hasta 14 das despus del episodio del EP.
Su indicacin es muy individualizada siendo los mejores candidatos los individuos que experimentan EP acompaada de inestabilidad hemodinmica, as como los que sufren trombosis iliofemoral
masiva.
Contraindicaciones: En casos de enfermedad intracraneal, la ciruga reciente o el traumatismo.

4. E MBOLECTOMA.
Se indica para aquellos casos en los que el riesgo de hemorragia intracraneal impiden la
realizacin de trombolsis.

PROFILAXIS DE LA ENF. TROMBOEMBLICA

La profilaxis contra el embolismo pulmonar tiene mucha importancia, porque la trombosis
venosa profunda es difcil de identificar y plantea una carga mdica y econmica excesiva.
Las medidas mecnicas y farmacolgicas aplicadas conjuntamente en pacientes de alto
riesgo suelen tener buenos resultados. Son:
Administracin de minidosis de heparina, heparina de BPM o warfarina.
Medias de compresin neumticca.
Filtro en vena cava inf. (Como se ha dicho antes, muy pocas veces se utilizan; slo retiene trombos grandes y a la larga dan problemas, slo como medida temporal!)

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SEGUIMIENTO DEL TEP

ESTE APARTADO FUE NOMBRADO EN CLASE MUY POR
ENCIMA ; as que con los conceptos bsicos del cuadro es
suficiente

AY, que poquito espaciobueno como mac se me ha adelantado le voy a hacer una dedicatoria especial a mis
nias (como se las llama ya coloquialmente: P); sois unas guarrillas !!! Que no; si es q es pa repetir lo dixo; q sois
un cielo y me hacis esta infinita carrera mucho ms llevadera y sobre todo ms alegre, ya no imagino medicina sin
vosotras. Es un placer habeos conocido !!!!
MJMG

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(HTP)

HIPERTENSIN PULMONAR
INTRODUCCIN Y CONCEPTO

La circulacin pulmonar es un sistema de baja resistencia y gran distensibilidad, de forma

que, a pesar de que por el lecho vascular pulmonar circula todo el volumen cardaco, las presiones
intravasculares se mantienen muy por debajo de las de la circulacin sistmica. Dichas presiones
varan con el gasto cardaco, sin embargo gracias a los fenmenos de reclutamiento de capilares y
distensibilidad de los vasos, grandes variaciones del flujo sanguneo pulmonar (como ocurre durante el ejercicio) apenas producen aumento de las presiones.
Hay que tener en cuenta que:
-

Las presiones pulmonares tambin varan con la altitud.

La repercusin clnica ms importante de la HTP es el aumento de trabajo del VD. Pequeos
incrementos de presin no suelen tener repercusin hemodinmica, sin embargo, cuando el
aumento de presin es muy elevado, especialmente si ocurre de forma aguda, el VD puede ll egar a fracasar y producir la muerte.

Los valores normales de las diferentes hemodinmicas pulmonares son:

VARIABLE
VALOR MEDIO
LMITES NORMALES
GC Gasto cardiaco (l/min)
6,5
4-8
IC ndice cardiaco (l/min/m 2)
3,6
2,6 - 4,5
PAP presin media de la arteria 13
8 20. Se considera papulmonar (mmHg)

PCWP

presin de enclavamiento
capilar pulmonar (mmHg)
PAD presin media de la aurcula
derecha (mmHg)
PVR resistencia vascular pulmonar

tolgico
mmHg.

5 14

29

85

40 200

partir

de

25

Este cuadro es
slo orientativo, no
hay que aprenderse todas las cifras,
SLO la PAP.!!!!
Estas cifras se
refieren a adultos
en situacin de
reposo y tomadas
al nivel del mar.

Se considera que existe HTP cuando:

-

La PAP es igual o superior a 25 mmHg en reposo.

La PAP es superior en 5 mmHg al valor medio de la poblacin.

Este criterio se establece por

que por ej. en poblaciones que vivan a grandes alturas una presin de 25 mmHg puede ser normal;
as que se considera anormal cuando supera en 5 mmHg a la media de la PAP poblacional.

Hasta 2003 tambin se estableca HP cuando la presin sistlica en la arteria pulmonar es

> de 40mmHg. (Este fue el criterio ms usado, ya que se puede medir con ecocardio y no es necesario el c ateterismo)

CLASIFICACIN1
1. Hipertensin arterial pulmonar. Dentro de ella distinguimos;
- Idioptica o primaria.
ESTAS DOS SON L AS CONSIDER ADAS HP PRIMARIAS O
o Familiar.
IDIOPTIC AS. EL RESTO SON HP SECUNDARIAS, YA QUE
EXISTE UNA CAUSA EVIDENCIABLE.

Asociada con:

Slo tenis que saber las que estn en negrita y las principales de la arterial; que es la ms importante. Las dems leerlas para tener una idea, por que se nombran en algunos apartados y x si aka.

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o
o
o
o
o
o

Enfermedades del tejido conectivo.

Cortocircuitos congnitos entre circulacin sistmica y pulmonar.
Hipertensin portal.
Infeccin por VIH.
Frmacos o txicos.
Otros: trastornos tiroidales, enfermedades del depsito del glucgeno

Asociada con alteracin capilar o venosa significativa:

o
o

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Enfermedad venooclusiva pulmonar.

Hemangiomatosis capilar pulmonar.

Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido.

2. Hipertensin pulmonar asociada con enfermedad cardaca izquierda.

-

Enfermedad auricular o ventricular izquierda.

Enfermedad valvular del lado izquierdo del corazn.

3. Hipertensin pulmonar asociada a enfermedades respiratorias y/o a hipoxemia.

-

EPOC.
Neumopatas intersticiales.
Trastornos respiratorios durante el sueo. (En esta causa debemos prestar especial atencin, ya que cuando veamos al paciente puede tener una PO2 muy buena y sin embargo,
que la enfermedad est causada por una hipoxemia nocturna).
Hipoventilacin alveolar.
Exposicin crnica a grandes alturas.
Anomalas del desarrollo.

4. Hipertensin pulmonar debida a enfermedad tromboemblica crnica.

-

Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares proximales.

Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares distales.
Embolismo pulmonar no trombtico. (tumor, parsitos, material extrao)

5. Miscelnea.
-

Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresin de vasos pulmonares

HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR

FORMAS DE PRESENTACIN CLNICA
La mayora de las distintas formas que se incluyen dentro de la HAP comparten etiopatogenia, hallazgos anatomopatolgicos, caractersticas clnicas , as como los mtodos diagnsticos,
por lo que el tratamiento se considera anlogo. Algunas poseen aspectos ms especficos como la
idioptica.

HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR IDIOPTICA O PRIMARIA

La HAP primaria es aquella HP que se sucede en ausencia de causas; por tanto su diagnstico es de exclusin; debern descartarse los distintos factores de riesgo o condiciones cln icas que puedan producir o asociarse a HP.
Puede presentarse de forma espordica (idioptica propiamente dicha, 10 veces ms frecuente
que la familiar) o de forma familiar.
La espordica:

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-

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Es muy poco frecuente (1-2 casos nuevos por milln de habitantes al ao).
Suele presentarse entre la tercera y cuarta dcada de la vida. MEDIA 35 aos.
Es ms comn en el sexo femenino 2:1
La distribucin por raza es homognea.

En la familiar:
En el 6% de los casos de la HAP idioptica existen antecedentes familiares de la enferm edad, que se transmite siguiendo un patrn de herencia autosmica dominante. Estos casos son
considerados HAP de tipo familiar.
Se manifiesta con penetrancia 2 reducida (slo del 10-20% de los individuos portadores padecen la enfermedad)
y presenta el fenmeno de anticipacin gentica 3.
En la mayora de los casos de HAP familiar se han encontrado mutaciones en el gen del
receptor II de las protenas morfognicas del hueso (BMPRII), localizado en una regin del brazo
largo del cromosoma 2 (2q33). Este receptor forma parte de la va de sealizacin del factor de
crecimiento transformante (TGF )4, este hecho se traduce en disfuncin endotelial.
A raz de estos hallazgos, se ha demostrado que al menos un 50% de las familias con HAP fam iliar y un 25% de los casos considerados espordicos presentan mutaciones en este gen. An as,
dada la escasa penetrancia de la enfermedad se considera que deben existir ms factores adicionales; bien otros de tipo gentico o ambiental; para que la enfermedad se desarrolle.

FISIOPATOLOGA. DISFUNCIN ENDOTELIAL:

La disfuncin endotelial es el
mecanismo fisiopatolgico ms importante de la HAP.
El origen de dicha situacin puede sucederse tanto en la HAP primaria
como en la secundaria, ya que existe
una gran variedad en la naturaleza del
estmulo capaz de producir el dao endotelial.
El endotelio juega un papel fundamental en la regulacin del tono vascular y en el control de la proliferacin
celular. El correcto funcionamiento del
endotelio implica el equilibrio entre la
produccin de:
-

Agentes vasodilatadores y antiproliferativos, como son la prostaciclina y el xido ntrico.

Agentes vasoconstrictores y mitgenos celulares, como son el tromboxano A2 y la endotel ina 1.

Sin embargo, en esta situacin, existe un aumento de produccin y expresin de los agentes mitgenos y vasoconstrictores as como una disminucin de los inversos (antiproliferativos y vasodila2

Recuerdo de penetrancia: es el % de personas con un particular genotipo que expresan el fenotipo correspondiente.
Cuando est por debajo del 100 % hablamos de penetrancia reducida.
3
Anticipacin gentica: Es la disminucin en la edad de aparicin de los sntomas en generaciones sucesivas.
4
FISIOPATOLOGA DEL PROCESO: La funcin del TGF - es la de inducir reversiblemente la transformacin e inhibir
la proliferacin de fibroblastos en situaciones normales (con respecto a la inmunidad y situaciones de infeccin son potentes mitgenos de distintas estirpes celulares), as como la de otras c lulas como las endoteliales. De forma que la
interrupcin de su va de sealizacin por la alteracin de su receptor RII impide esta la inhibicin del ciclo celular, por lo
que las clulas endoteliales y los fibroblastos proliferan sin obstculo(la consecuencia de esto ltimo va a ser el aumento de depsito de matriz en los vasos pulmonares, con la consiguiente fibrosis), dando lugar a las alteraciones de los
vasos que caracterizan a la HAP.

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tadores), promoviendo el aumento del tono vascular (vasoconstriccin), una hipertrofia del
msculo liso vascular y el desarrollo de lesiones estructurales que conforman el remodelado vascular, desencadenado la hipertensin arterial.
El incremento de la presin vascular pulmonar daa an ms el endotelio. Estos daos activan la
coagulacin en la superficie de la ntima, pudiendo aparecer fenmenos de trombosis in situ, lo
que empeora la hipertensin.
La HAP supone un aumento del trabajo del VD (el aumento de las presiones arteriales, supone una
elevacin de la postcarga del VD, va a tener que hacer ms fuerza para poder expulsar la sangre) lo que va a acabar desencadenando una hipertrofia del VD seguida de su dilatacin (la sangre que llega a los pulmones
va ir disminuyendo y por tanto tambin el llenado VI y el GC) y por ltimo una insuficiencia cardiaca.
1.
2.
3.
4.
5.

Resumiendo, la patogenia de la HAP

se caracteriza por:

VASOCONSTRICCIN
HIPERTROFIA MUSCULAR.
REMODELACIN.
TROMBOSIS IN SITU.
INSUFICIENCIA CARDIACA.

ANATOMA PATOLGICA
Los cambios anatomopatolgicos en las arterias pulmonares en las distintas formas de HAP
(includa la idioptica), se caracterizan por:
-

El remodelado de la pared vascular, que consiste en:

o Proliferacin de la ntima.
o Hipertrofia de la capa media.
FIBROSIS
o Aumento del tamao de la adventicia.
o Tambin pueden observarse LESIONES PLEXIFORMES, que estn formadas por la
proliferacin de canales endoteliales rodeados de miofibroblastos, clulas musculares lisas y tejido conectivo.

Obliteracin de las arterias pequeas.

En ocasiones vasculitis y cambios en las paredes de las venas pulmonares.

CLNICA
SNTOMAS
Los sntomas de la HAP son poco especficos, muy similares a los de enfermedades comunes.
Los ms frecuentes son:
-

Disnea de esfuerzo, fatiga. Es importante que desde el inicio de la valoracin clnica, se d efina en qu medida la enfermedad limita las actividades de la vida diaria. Para ello se utiliza
la clasificacin de la New York Heart Association (NYHA) modificada5 para la HAP.
Ansiedad.
Estos dos orientan a una mayor limitacin del
Episodios sincopales o presincopales.
gasto cardiaco.
Dolor torcico con el ejercicio.
Hemoptisis.

POR SI ALGUIEN NO L A RECUERDA es muy parecida a la de la NYHA para la angina. TABLA DE LA ESCALA
FUNCIONAL DE LA HAP SEGN LA WHO (World Heart Organitazion).
CLASE I. Pacientes con hipertensin pulmonar que no produce limitacin de la actividad fsica ordinaria. sta no causa ni disnea, ni
fatiga, ni dolor torcic o, ni episodios presincopales.
CLASE II. Pacientes con hipertensin pulmonar que produce una ligera limitacin de la actividad fsica. Los pacientes estn c onfortables
en reposo pero la actividad fsica ordinaria les causa: disnea, fatiga, dolor torcico o epis odios presincopales.
CLASE III. Pacientes con hipertensin pulmonar que produce una marcada limitacin de la actividad fsica. Los pacientes estn confortables en reposo. La actividad fsica, incluso menor que la ordinaria, causa disnea, fatiga, dolor torcic o o episodios sincopales.
CLASE IV. Pacientes con hipertensin pulmonar con incapacidad para llevar a cabo cualquier activ idad fsica sin sntomas. Los pacientes manifiestan signos de insuficiencia cardiaca derecha. Puede presentarse disnea y/o fatiga incluso en reposo. La sensacin de malestar aumenta con cualquier activ idad fsica.

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SIGNOS6
Los signos fsicos ms frecuentes son los derivados de las consecuencias de la HAP en el hemicorazn derecho;
-

Las presiones arteriales pulmonares estn aumentadas lo que se traduce en:

o

Un aumento del trabajo de la vlvula pulmonar para poder cerrarse: refuerzo del
segundo tono cardaco. Al mismo tiempo puede que tarde ms en cerrarse; por el
mismo motivo; que la vlvula artica: desdoblamiento del segundo tono cardaco.

La vlvula tricspide va a terminar dilatndose por la HAP, lo que se traduce en i nsuficiencia tricuspdea, que se manifiesta con:

Un soplo sistlico, ya que la sangre refluye a travs de la vlvula durante la

sstole.
Cuando la insuficiencia tricuspdea es muy importante, el flujo AV derecho
tambin y al pasar por la vlvula incompetente se produce una estenosis relativa que se manifiesta con:
Un soplo diastlico.
Frmito palpable en borde esternal izquierdo.

La HAP de larga evolucin va a acabar produciendo dilatacin e hipertrofia del VD.

Cuando existe disfuncin del VD, se produce transmisin retrgrada de la presin
dando lugar a un de la presin venosa central:

Aumento de la presin venosa yugular:

Aumento de la onda v del pulso yugular.
Ingurgitacin yugular.
Reflujo hepatoyugular.
Edemas, hepatomegalia y en ocasiones ascitis.

DIAGNSTICO
El objetivo de las diferentes pruebas diagnsticas en los pacientes con sospecha de HP es:
determinar el tipo de la misma, identificar sus posibles causas y valorar la gravedad.
Estas pruebas son:

1. ANALTICA
En la analtica vamos a buscar marcadores que nos orienten a la posible etiologa, como
marcadores del VIH, anlisis de anticuerpos asociados a enfermedades del tejido conectivo (ant inucleares (ANA7) y otros), etc.

2. RADIOGRAFA DE TRAX
La Rx de trax en muchos casos va a ser normal, sin embargo,
tambin podemos encontrar:
- Ensanchamiento de las arterias pulmonares principales y de
sus ramas proximales.
- Cardiomegalia por el crecimiento del VD.
- Tambin nos va a ser til para determinar la asociacin de
la HP con enfermedades pulmonares como el EPOC o
neumopatas intersticiales.
________________________
6

En este apartado lo que hay que saber es lo que hay en negrita, lo dems son
comentarios que intentan explicar los diferentes signos.
7
Los pacientes con HAP idioptica pueden presentar ttulos elevados de ANA sin
que existan otros indicadores de enfermedad del tejido conectivo.

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3. ELECTROCARDIOGRAMA
Es anormal en el 90% de los casos.
Lo que observamos en l son las consecuencias de la sobrecarga derecha;
-

QRS desviado hacia la derecha.

Ondas R en V1.
Ondas S persistentes en V5 V6.
Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales derechas.

4. ECOCARDIOGRAMA
Es una exploracin imprescindible con la modalidad doppler, ya que permite:
-

Descartar la cardiopata como origen de la HP. As como las asociaciones entre ambas. En
muchos pacientes con HAP existe tambin derrame pericrdico, que se asocia a la insuficiencia del VD, que tambin podremos detectar con el ecocardio.

Valorar las caractersticas de las cavidades cardacas;

o Suele observarse dilatacin e hipertrofia del VD.
o En el caso de insuficiencia tricuspdea tambin nos va a informar del volumen regurgitado tricuspideo. La velocidad de flujo de dicha regurgitacin nos va a orientar a
realizar unas y otras pruebas ante los pacientes con sospecha de HP.

Estimar, de forma no invasiva, la presin sistlica de la arteria pulmonar y en funcin de

sta, se va a establecer la presencia o no de HP;
o Normal: si menos de 36mmHg.
o Probable HP si la presin es > 40mmHg.
o Remitir a un centro especializado si > 50mmHg.

5. PRUEBAS DE ESFUERZO
La medicin de la tolerancia al esfuerzo y de los cambios fisiolgicos que ocurren durante el
mismo, constituye un elemento bsico de la valoracin de los pacientes con HAP.
Estas pruebas pueden dividirse en:
-

Sencillas. Consiste en una marcha de 6 minutos de duracin. stas son las ms utilizadas
y las que se correlacionan con la mortalidad y el estado hemodinmico del paciente. Se ha
observado que una distancia recorrida inferior a 332m se asocia a una mayor mortalidad. Esta prueba tambin permite detectar los posibles descensos en la saturacin arterial de oxgeno durante el
esfuerzo, y por tanto identificar a aquellos pacientes que puedan beneficiarse de la administracin de oxgeno porttil.
Complejas. Prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Es la que proporciona mayor informacin
acerca de los factores fisiolgicos limitantes de la tolerancia al esfuerzo y las alteraciones
de la misma se correlacionan con el estado funcional y hemodinmica del paciente. Estn
indicadas en aquellos casos en los que sea de inters un estudio ms detallado del estado
funcional del paciente y tambin como mtodo de seguimiento pormenorizado de la respuesta al tratamiento.

6. CATETERISMO CARDIACO DERECHO.

Es un mtodo invasivo, pero constituye el principal examen diagnstico de la HP, ya que
nos da el diagnstico de certeza, informa sobre la gravedad y por tanto pronstico, as como del
grado de reversibilidad de HP.
-

Las mediciones hemodinmicas ms importantes que nos proporciona son: La presin en la

arteria pulmonar (PAP), la presin de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP), la presin
en AD (PAD), el gasto cardiaco, la resistencia vascular pulmonar, y la saturacin de O2 en
sangre venosa.

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-

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La reversibilidad del proceso la valoramos mediante el test de reactividad vascular pulmonar (TRVP), que estudia los cambios hemodinmicos que se suceden tras la administracin de vasodilatadores de accin rpida (NO inhalado, prostaciclina i.v. y adenosina
i.v.). La disminucin significativa8 de la HP tras la administracin de cualquiera de estos
agentes indica que existe un tono vascular aumentado, que se manifiesta como causa de la
hipertensin, y por tanto estos pacientes podrn beneficiarse del tratamiento con vasodilatadores a largo plazo, mejorndose mucho su pronstico y situacin hemodinmica.

7. OTRAS EXPLORACIONES:
GAMMAGRAFA PULMONAR
La gamma pulmonar de perfusin con macroagregados de albmina marcados con Tc 99 debe
realizarse a todos los pacientes con HP, para descartar la enfermedad tromboemblica. Aunque en
la mayora de los casos es normal a veces se observan pequeos defectos subsegmentarios. En
estos casos dudosos se debe realizar una arteriografa pulmonar para descartar o confirmar la presencia del embolo, ya que si ste es no oclusivo la gamma puede ser prcticamente normal.
EXPLORACIN FUNCIONAL RESPIRATORIA.
Permite descartar una enfermedad respiratoria como origen de la HP y evaluar la reperc usin del proceso sobre la funcin respiratoria.
Con la espirometra puede observarse una alteracin ventilatoria con descenso de la capacidad
vital y de la capacidad pulmonar total.
En la gasometra arterial y el test de difusin de CO (DLco) se observa una disminucin de la
capacidad de difusin de CO que resulta de un menor volumen capilar para el intercambio gaseoso.
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
Se recomienda hacer TC de alta resolucin cuando se sospecha de alteracin de la funcin
respiratoria a fin de evaluar el parnquima. Se realiza cuando:
-

La capacidad pulmonar total (TLC) est disminuida: Igual o inferior del 70%del valor de referencia.

Cuando la capacidad de difusin del monxido de carbono est disminuida:

Inferior al 50% del

valor de referencia.

La TC helicoidal tambin nos puede servir como sustituto de la gammagrafa para evaluar
un posible proceso tromboemblico.

PAUTA DE DIAGNSTICO
La eficacia del tratamiento va a depender en buena parte de lo que se haya tardado en establecer el diagnstico, por lo que es muy importante conocer la secuencia del proceso diagnstico.
En el ste distinguimos dos fases: la de deteccin y la de caracterizacin del proceso.
1. Fase de deteccin
La herramienta fundamental para la deteccin de la HP es el ecocardiograma con tcnica
doppler para la estimacin de la PAP sistlica y de la VRT (velocidad de regurgitacin tricuspdea).
Su realizacin estar indicada en:
-

Pacientes con sntomas poco especficos; sospecha clnica; disnea, sensacin de mareo
con el esfuerzo

Pacientes en grupos de riesgo: familias con antecedentes de HAP, enfermedades del tejido
conectivo, TEP no resuelto, VIH
________________________
8

El TRVP se considera significativo cuando existe un descenso de la PAP superior o igual a 10mmHg o del 20% del valor

basal. Siempre y cuando tambin se disminuya el GC

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PAP:
-

Si la PAP sistlica es < 36mmHg, que corresponde con una VRT < 28m/s: DESCARTAMOS QUE EL PACIENTE TENGA HP.

Si la PAP sistlica est entre 36-50mmHg, que corresponde con una VRT entre 28 34
m/s, estamos ante una caso DUDOSO, en el que se plantea : la HP en funcin de los
sntomas, repetir la prueba a los 6 meses o la realizacin de una prueba de esfuerzo.

Si la PAP sistlica es > 50mmHg, que corresponde con una VRT > 34 m/s, se trata de una
HP GRAVE, debiendo remitir al paciente a un centro especializado en el que se le realizar
un cateterismo para la confirmacin diagnstica. El cateterismo va a ser la prueba necesaria para la confirmacin diagnstica.
SOSPECHA CLNICA
CRIBAJE EN GRUPO DE
RIESGO
HALLAZGO C ASU AL
ECOCARDIOGR AMA
VRT >3,4m/s
PAPs >50mmHg
REMITIR A CENTRO
ESPECIALIZADO.
CATETERISMO

VRT 2,8-3,4m/s
PAPs 36-50mmHg
SEGN SINTOMAS
REPETIR EN 6 MESES
ESTUDIO DE ESFUERZO

VRT <2,8-m/s
PAPs <36mmHg
DESCARTA HP

2. Fase de caracterizacin
Los exmenes para la caracterizacin de la HP incluyen:
a. Exmenes bsicos o esenciales: Rx de trax, ECG, pruebas de funcin respiratoria, estudios inmunolgicos de enfermedades del tejido conectivo y serologa del VIH. Tambin se
realizar una gamma pulmonar o un TC helicoidal para descartar enfermedad tromboemblica y una prueba de esfuerzo.
b. Confirmacin. Siempre es necesario confirmar el diagnstico mediante el cateterismo, que
tambin aprovecharemos para realizar el estudio de la reactividad vascular pulmonar
(TRVP).
c. En funcin de los resultados obtenidos de los exmenes bsicos, puede ser necesario o no
realizar exmenes adicionales, como ecocardiograma transesofgico (cardiopatas congnitas) o el estudio de factores procoagulantes o angiografa pulmonar (TEP).

TRATAMIENTO
MEDIDAS HIGINCIAS
Debe advertirse a los pacientes con HP que:
- Limiten la actividad fsica.
- Eviten aquellos frmacos que puedan agravar la HP (descongestionantes nasales, fcos bloqueantes).
- Eviten las grandes alturas (>1800m). En los viajes en avin dispongan de oxigenoterapia.
- Eviten el tabaco.
- Las mujeres deben tomar medidas contra embarazo, se recomienda el uso de anticonceptivos orales, ya que la sobrecarga hemodinmica que supone el embarazo, sobre todo en el
postparto, es muy mal tolerada y puede llegar a producir la muerte.

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MEDIDAS DE SOPORTE
Las medidas de soporte estn orientadas al tratamiento de las complicaciones asociadas con la
enfermedad, principalmente insuficiencia cardiaca derecha e hipoxemia.
-

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca derecha incluye:

o Dieta baja en sal.
o Diurticos. Estos deben administrarse con cautela ya que la sobrediuresis puede dar
lugar a un llenado inadecuado del VD, comprometiendo an ms la funcin ventric ular.
o Digitlicos. Su uso es controvertido ya que tiene una accin escasa sobre la funcin
contrctil del corazn y pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar. Algunos
autores recomiendan su uso en aquellos pacientes que reciben dosis altas de antagonistas del Ca, a fin de compensar su efecto ionotrpico negativo.

En los pacientes con hipoxemia arterial es de vital importancia el aporte suplementario de

oxgeno.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
1. ANTICOAGULANTES
El uso a largo plazo de anticoagulantes mejora la supervivencia de HAP. Su uso se fundamenta en la presencia de trombosis intravascular pulmonar, ya que el estrechamiento vascular
asociado al elentecimiento circulatorio producido por la disminucin del gasto cardiaco, favorece la
aparicin de estos fenmenos de trombosis in situ.
El anticoagulante que ms se usa en estos pacientes es la acenocumarina. La dosis ptima
no est establecida, aunque se recomienda mantener un INR (International Normalizad Ratio) entre
15 y 2.
2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Slo estn indicados en aquellos pacientes que presenten una respuesta significativa en el
TRVP, que son muy pocos (15-25%). Adems y debido a su efecto ionotrpico negativo, slo se
usarn cuando NO existan indicios de insuficiencia cardiaca.
Los ms comnmente utilizados son: el nifedipino, diltiazem, y amlodipino. No se recomienda verapamilo por su escasa accin vasodilatadora y su efecto ionotrpico negativo. Las dosis necesarias para
obtener buenos resultados en estos pacientes son ms altas de las que se usan para el tto de la
HTA sistmica y los efectos adversos incluyen hipotensin, edemas e hipoxemia.

NUEVOS FRMACOS (AGENTES ANTIPROLIFERATIVOS)

Los frmacos actualmente disponibles que pueden ejercer accin antiproliferativa sobre la pared de
los vasos pulmonares son: los prostanoides y los antagonistas de los receptores de endotelina 1.
1. PROSTANOIDES
La prostaciclina es una sustancia natural, sintetizada por el endotelio, con propiedades vasodilatadoraes y antiproliferativas. Hoy en da disponemos de prostaciclina sinttica (epoprostenol)
y de preparados anlogos que pueden administrarse por va inhalada (iloprost), subcutnea (treprostinil) u oral (beraprost).
Se ha demostrado que los diferentes prostanoides mejoran la hemodinmica pulmonar,
aumentan la tolerancia al ejercicio y alivian los sntomas en pacientes con HAP grave en clase funcional III-IV. Estos efectos favorables se observan incluso en aquellos pacientes que no responden
significativamente al TRVP. Adems el epoprostenol tambin aumenta la supervivencia.

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Los desencadenantes de este efecto beneficioso se desconocen, aunque se admite un m ecanismo multifactorial, ya que la prostaciclina, adems de vasodilatadora y antiproliferativa, tambin inhibe la agregacin plaquetaria y revierte el remodelado vascular.
Los efectos secundarios ms comunes son: dolor mandibular, diarrea y artralgias.
El desarrollo de tolerancia es frecuente, por lo que suele ser necesario ir aumentando progresivamente las dosis.
1.a. Epoprostenol:
El epoprostenol debe ser administrado en infusin i.v continua (liberado por una bomba de
perfusin continua, conectada a un catter venoso central permanente ), debido a que su vida media es extremadamente corta (3-5 min) y a que es inactivado por el PH gstrico.
Los efectos adversos son los derivados de su modo de administracin: mal funcionamiento
de la bomba, infecciones relacionadas con el catter.
La interrupcin brusca de la perfusin del frmaco puede ser mortal.
1.b Iloprost:
Tiene una vida algo ms prolongada que el epoprostenol y puede administrarse tanto por
va i.v como por nebulizacin (cada 4h).
El efecto secundario ms importante es la posible aparicin de sncope.

Por la posible produc-

cin de una hipotensin brusca por su efecto VD.

1.c Treprostinil:
Se administra en infusin continua por va subcutnea,( lo que evita las posibles complic aciones derivadas del uso de un catter) , as mismo la interrupcin del frmaco no da lugar a los
sntomas que se pueden suceder con el epoprostenol.
El efecto adverso ms comn es la aparicin de eritema y dolor en el lugar de insercin del
catter subcutneo.
1.d Beraprost:
Es el nico prostanoide que puede administrarse por va oral, aunque su eficacia teraputica es algo inferior a la de los otros.
2. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ENDOTELINA 1
La endotelina 1 (ET-1) es un pptido producido por las clulas endoteliales con una potente
accin vasoconstrictora y mitgena.
Se une a dos tipos de receptores: A y B que se encuentran en la clula muscular lisa y que
dan lugar a los efectos VC y mitgenos de la ET-1. Sin embargo la unin de la E T-1 con los receptores
B localizados en las clulas endoteliales tiene el efecto contrario, aumentndose la snt esis y liberacin de
NO y prostaciclina.

El frmaco utilizado a fin de inhibir estos receptores es el Bosetan, que se administra por
va oral y mejora la sintomatologa, la tolerancia al esfuerzo y la funcin ventricular derecha en pacientes con HAP en clase funcional III-IV.
El efecto secundario ms importante es que puede provocar dao heptico, por lo que las
enzimas hepticas han de estar monitorizadas frecuentemente.

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OTROS TRATAMIENTOS
xido Ntrico9: Es un potente VD pulmonar cuando se administra por va inhalada, su accin va a
ser muy selectiva sobre la circulacin pulmonar, ya que las molculas que difunden a la sangre son
rpidamente inactivadas al combinarse con la hemoglobina evitando la vasodilatacin sistmica.
Sin embargo su papel como tratamiento crnico est dificultado por la complejidad de su
administracin.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (pde-5): La PDE-5 se expresa abundantemente en los vasos pulmonares y su funcin es la de inactivar el GMPcclico intracelular, por lo que la inhibicin de
esta enzima va a aumentar la concentracin intracelular del mismo producindose vasodilatacin.
El frmaco usado para este fin es el Sildenafil que se administra por va oral.
La aplicacin de esta lnea de tratamiento ha dado buenos resultados pero an est siendo evaluada.

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
TRASPLANTE PULMONAR
El trasplante pulmonar se reserva para aquellos pacientes con HP en clase funcional III-IV
que no responden al tratamiento mdico ptimo, incluida la administracin i.v de epoprostenol.
La mortalidad del trasplante pulmonar en mayor en este tipo de paciente, por esto se reserva para los casos crticos.

SEPTOSTOMA AURICULAR
Consiste en la creacin de un cortocircuito intracardiaco de la aurcula derecha a la izquierda a fin de disminuir las presiones de llenado del VD en los pacientes con insuficiencia cardiaca
que no responden al tto mdico.
Indicaciones:
-

Sncope recurrente y/o fallo ventricular derecho, a pesar del tto mdico adecuado que incluya epoprostenol.
Como puente al trasplante pulmonar.
Cuando no exista otra opcin teraputica.

Los candidatos debern tener una saturacin de O2 superior al 90%, respirando aire ambiente.
La mortalidad de este proceso es alta.

PAUTA DE TRATAMIENTO
Existe consenso acerca de la pauta de tto de la HAP en clase funcional III-IV, dado que hay
evidencia clnica suficiente. Sin embargo, no existe tanta informacin como para poder establecer
una pauta de tto de consenso para los pacientes en clase funcional I-II.
Tratamiento convencional. Es aquel que se instaura en todos los pacientes con HP. Incluye: ant icoagulantes, diurticos, oxigenoterapia y digoxina.
Tratamiento especfico. La administracin de frmacos ms especficos se establece en funcin
del resultado del TRVP:
-

Si hay una respuesta significativa: se administrarn antagonistas del Ca (nifedipino o diltiazem).

___________________
9

El NO activa la guanilato ciclasa en las clulas musculares lisas de la vasculatura pulmonar y sistmica, lo que da lugar
a un de GMPcclico y la disminucin de Ca intracelular, permitiendo la VD vascular.

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-

En caso de que la respuesta no sea

significativa se tomar como negativa. En ambos casos;
o En los pacientes con TRVP negativo en clase funcional III se
han demostrado ser eficaces
los antagonistas de los Rc de la
ET-1 y algunos prostanoides.
Se recomienda comenzar con
aquellos de fcil administracin
como oral, inhalada o subcutnea.
o El tto de eleccin en los pacientes en clase funcional IV y
TRVP negativo es el epoprostenol i.v. El epoprostenol i.v es
el ltimo escaln de tto, junto
con las asociaciones de focos, considerndose la realizacin de mtodos invasivos cuando el paciento no responde.
En el caso de que la evolucin clnica no sea favorable, se considerar la asociacin de varios
frmacos, el trasplante pulmonar o la septostoma auricular.

PRONSTICO
La HAP supone un proceso letal a corto plazo.
Sin tratamiento mueren el 50% en 25 aos.
Con epoprostenol el 54% viven 5 aos.
La probabilidad de supervivencia est inversamente relacionada don la PAP y PAD.

HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR ASOCIADA A OTROS PROCESOS

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
La hipertensin pulmonar es una de las posibles complicaciones pulmonares que pueden
ocurrir en las enfermedades del tejido conectivo.
En estos casos, la HP puede presentarse asociada a una neumopata intersticial o constituir la nica complicacin respiratoria. En el caso de que no se de asociada a una neumopata, el
proceso va a ser indistinguible de la HAP idioptica.
Las enfermedades en las que ms frecuentemente aparece son: Esclerodermia, sde de
Crest y la enfermedad mixta del tejido conectivo10. Por lo que en estos pacientes, se recomienda la
realizacin de un ecocardiograma (que es la principal prueba de deteccin), una vez al ao.
La clnica es similar a la HAP idioptica y su tto anlogo al de la misma.
___________________________
10

Esclerodermia: es una conectivopata donde se acumulan fibras colgenas en distintas localizaciones. Tiene dos fo rmas de presentacin: Sde de Crest (que se caracteriza por: calcinosis, enfermedad de Rinaud, esclerodactilia, dismotil idad esofgica y telangiectasias) y la forma difusa o progresiva, que es ms grave.
La enfermedad mixta del tejido conectivo se define como una combinacin de manifestaciones de lupus eritematoso
generalizado, esclerodermia y polimiositis

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HIPERTENSIN PORTAL
La asociacin de hipertensin portal e hipertensin pulmonar se conoce como hipertensin
portopulmonar y suele manifestarse en pacientes con hepatopata avanzada.
La presencia de HP es un factor de mal pronstico para el trasplante heptico, se considera
una contraindicacin fuerte. Por este motivo es importante el screnning mediante ecocardiograma
en los candidatos al trasplante.
En cuanto a la actitud teraputica a seguir en estas situaciones, no existe consenso, pero:
-

Se recomienda suspender, cuando sea posible, el tto con -bloqueantes.

Evitar el uso de antagonistas del Ca, que empeoran la hipertensin portal.
En los pacientes con respuesta significativa en el TRVP puede administrarse mononitrato
de isosorbide: Vasodilatador.
En los pacientes con respuesta negativa en el TRVP: prostaciclina i.v continua.
En los casos que el paciente evolucione favorablemente se podr plantear el posterior trasplante heptico.

INFECCIN POR VIH

La infeccin por VIH es un factor de riesgo para el desarrollo de HP. La presencia de sta
no se asocia con la gravedad de la infeccin, pero s comporta una mortalidad elevada.

HIPERTENSIN PULMONAR DEBIDA A ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA CRNICA

Un pequeo porcentaje de pacientes con tromboembolismo pulmonar puede llegar a desarrollar
HP, debido a la persistencia crnica de las lesiones trombticas en el lecho vascular pulmonar.
En contraposicin con las otras clases de HP, en las que la microcirculacin pulmonar es la
que se afecta principalmente, en la enfermedad tromboemblica crnica se pueden abarcar tanto
los segmentos proximales como los distales del rbol arterial pulmonar. La distincin entre la localizacin es importante, ya que cuando las lesiones se sitan proximalmente es posible corregir
quirrgicamente el proceso mediante la tromboendarterectoma.
Este proceso se considerar cuando persiste la HP despus de 6 meses de tratamiento anticoagulante correcto y nicamente se realizar cuando el estudio angiogrfico demuestre la existencia de fenmenos trombticos proximales y accesibles quirrgicamente.
Tras el postoperatorio el paciente seguir tratado con sildenafilo (inhibidor de la PDE-5) y
bosetan (antagonista de los receptores de la endotelina 1).

Aquellos pocos valientes que entrasteis a las clases de neumo os hab ris percatado que los temas del Dr Latour son
ms largos que el contenido de clase. El motivo es que l me dijo que las preguntas de examen no iban a salir de lo que
l dio en clase sino de diferentes lib ros, (muy amenos y cortitos de leer :P). Por lo que los temas estn hechos en b ase a
ellos. E ah la cuestion
Este tema quiero dedicrselo a la ms guapa y a la ms grande (oda a Miguel): a m Judila o coquito que a parte de ser
mi mejor amiga (lo q da muxos puntos :P), es una b ellsima persona. Q sepas q puedes contar conmigo para lo q necesites y espero de todo corazn que siempre seamos tan amigas. ERES UN CIELO y aunq me abandones este veranito
por los b rasileos te voy a exar mucho de menos. GUAPA PIJO!!!!
Qu es un mudo???? :Una Paded , y un cazo???? Un ZUZEZO.
MJMG

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Dr. Latour

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TEMA 13
PATOLOGA PLEURAL
RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO
La pleura, como toda membrana serosa, consta de dos hojas: la parietal, que recubre el m ediastino, el diafragma y la pared costal, y la visceral, que recubre el parnquima pulmonar. Ambas
delimitan una cavidad real, el espacio pleural.
En condiciones normales, el espacio pleural est ocupado por unos pocos mililitros de lquido
pleural, que acta como lubricante entre las superficies pleurales permitiendo el deslizamiento de
las mismas durante los movimientos respiratorios. Existe una presin intrapleural negativa que representa el equilibrio entre dos fuerzas opuestas: la fuerza elstica de la pared torcica, dirigida
hacia afuera, y la fuerza elstica pulmonar, que acta hacia dentro. Por ello, existe una secrecin
constante de lquido, proveniente principalmente de la pleura parietal, que se reabsorbe por los
linfticos de dicha pleura. As pues, la formacin y reabsorcin de lquido depende de los gradie ntes de presin hidrosttica y onctica entre los vasos que irrigan ambas pleuras y el espacio pleural.

DERRAME PLEURAL
Un derrame pleural supone un exceso de lquido en el espacio pleural.

P ATOGENIA
Existen diferentes mecanismos que pueden producir derrame pleural:
-

Aumento de la presin hidrosttica del capilar, como en la insuficiencia cardaca derecha e hipertensin pulmonar

Disminucin presin onctica del plasma

Disminucin presin intrapleural, sobre todo en casos de colapso pulmonar, como atelectasia (pulmn atrapado).

Aumento permeabilidad vascular, como en reacciones inflamatorias debidas a infecciones.

Alteracin drenaje linftico pleural, como en infecciones, tumores.

Paso de liquido desde espacio peritoneal, como en casos de cirrosis, ascitis, dilisis peritoneal, etc.

SNTOMAS

Dolor localizado, pleurtico, originado en la pleural parietal (la visceral no tiene inervacin
somtica).

Tos, por la distorsin pulmonar e irritacin pleural.

Disnea, dependiendo de la cantidad de lquido y de la integridad del pulmn afectado.

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Dra. Soto

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EXPLORACIN
Inspeccin
En el paciente se puede observar una disminucin de la movilizacin torcica y siempre en busca
de una posicin antilgica, como acostado sobre el lado afecto.

Palpacin
El frmito vocal est disminuido

Auscultacin
Se obtiene una disminucin del murmullo vesicular1 y de las vibraciones vocales.

Percusin
Matidez

DIAGNSTICO
Radiologa
La clnica del paciente nos obliga a realizar una radiografa de trax.
El derrame pleural slo es visualizable en la placa cuando se acumula ms de 75 ml. de
lquido en el espacio pleural. Aparece un aumento de densidad localizado en el seno costofrnico
posterior con el borde superior curvado llamado Curva de Damoiseau, cncavo, siendo el tpico
signo del menisco.
Es importante establecer el
diagnstico diferencial con la parlisis diafragmtica, en la que se elevara el hemidiafragma paralizado y
simulara la semiologa radiogrfica
del derrame pleural. Existe una pista
que nos ayudara a diferenciarlos y
es fijarnos el los vasos sanguneos
que discurren por el campo pulmonar, ya que en el derrame no existira continuidad de los vasos por ser
borrados por la opacidad del lquido
de derrame. En el lado izquierdo, nos puede servir de gran ayuda la burbuja gstrica, pero en el
lado derecho el diagnstico es ms difcil.
En caso de seguir existiendo dudas podemos utilizar otras tcnicas:
-

Ecografa. Es una prueba diagnstica de alta sensibilidad que nos

ayuda a localizar placas, engrosamientos y tabiques pleurales, a la
vez que es de gran ayuda en el tratamiento, localizando un punto de
puncin adecuado, evitando bandas de fibrina, sobre todo en derrames metaneumnicos.

Radiografa en decbito lateral. Aqu observaremos cmo se moviliza el lquido hacia la zona ms declive.

TAC. Con esta prueba podemos detectar masas, engrosamientos, patologa pulmonar subyacente, diferenciar entre hidroneumotrax y absceso, etc.

Recordad que un error frecuente es decir que no ventila. En realidad es que la existencia de lquido en la pleural evita que se conduzca el sonido normal del murmullo vesicular o paso del aire por los alveolos.

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Dra. Soto

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El derrame subpulmonar se caracteriza por una

imagen de elevacin del hemidiafragma del mismo lado,
desplazamiento lateral de la cpula diafragmtica y aumento de la distancia entre el diafragma y la burbuja gstrica
(>2 cm).

Si el derrame ocupa el espacio pleural de las cisuras, mediante

radiografa se objetiva una imagen
denominada tumor fantasma, que no
es ms que el derrame circunscrito
por las pleuras de la cisura. As pues,
el derrame puede localizarse en cisuras y en alguna ocasin plantear dificultades en el diagnstico diferencial.

Toracocentesis
Consiste en una puncin subcostal, se debe realizar con
anestesia local (lidocana), con el fin de extraer una cantidad de
lquido de derrame.
Es fundamental recoger 3 muestras de lquido de derrame para laboratorio. Si el paciente est con fiebre, se recoge
una ms en una jeringa heparinizada (para pH), debido a la
sospecha de empiema.
Esta tcnica puede ser adems de diagnstica, teraputica mediante la evacuacin de parte del lquido de derrame, lo
que otorgar al paciente de unos instantes de alivio.
Apariencia del lquido de derrame
El color del lquido nos puede informar de muchas cosas
-

Si es de color ambarino, analizaremos la bioqumica y realizaremos citologa y cultivos.

Si es de color hemtico, analizaremos el hematocrito del lquido con respecto al de sangre perifrica:
o

>50% Hemotrax

<1% No relevante

>1% Descartar:

TEMA 13

Neoplasia

TEP

Traumatismo

Asbesto, muy raro

Dra. Soto

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-

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Si es de color blanquecino, lechoso, turbio, centrifugaremos obteniendo un sobrenadante:

o

Si el lquido aclara Empiema

Si persiste turbio Quilo/pseudoquilotrax (anlisis lpidos)

Anlisis bioqumico
En todos los casos hay que realizar el estudio bioqumico, y segn orientacin citolgica y bacteriolgica.
Exudado vs. Transudado.
El anlisis de la LDH (lactato deshidrogenasa) y las protenas es esencial para el diagnstico diferencial.
Los Criterios de Light establecen unos valores que nos permitirn establecer un origen exudativo:
Protp / Prots > 0,5
LDHp / LDHs > 0,6
LDHp > 2/3 del lmite superior normal del suero

Xp: del lquido pleural

Xs : srica

Adems, se pueden emplear otros indicadores sricos, para casos en los que slo se cumple uno
de los criterios anteriores, junto la clnica de sospecha, que descartan el derrame transudativo:
Colesterolp / Colesterols > 0,3
Colesterol > 60 mg/dl
Albminas Albminap < 1,2 gr/dl
En caso de que los resultados nos lleven al diagnstico de derrame exudativo es fundamental realizar las siguientes pruebas en el lquido pleural:
Descripcin de la apariencia del lquido.
Niveles de Glucosa
Medicin del pH
Recuento celular diferencial
Glucosa
Cifras de glucosa <60 mg/dl o Glucosap / Glucosas <0,5 reduce el diagnstico diferencial del
exudado a las siguientes posibilidades:
- Pleuresia reumatoide 2, es decir, existe una dificultad de transporte al lquido pleural s ecundaria a artritis reumatoide
- Derrame metaneumonico complicado o empiema
- TBC
- Derrame maligno
- Lupus
- Rotura esfagica
Destacar que los niveles ms bajos de glucosa se encuentran en la pleuresia reumatoide y
el empiema, llegando hasta niveles indetectables. En cambio, las patologas restantes desc ienden
la glucosa del lquido de derrame a niveles de 30-50 mg/dL.

EXAM EN MIR

TEMA 13

Dra. Soto

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PH
Tenemos que tener en cuenta que pHtransud ado > pHsan gre
Si el pH del lquido pleural es <7,3 debemos considerar:
-

Paraneumnico complicado. TBC

Neoplasias.

Rotura esofgica

A. Reumatoide

Un pH bajo tiene valor diagnostico, pronostico y teraputico en derrames metaneumnicos y

neoplsicos.
En derrame metaneumonico:
< 7,0 drenar
> 7,2 improbable
< 7,2 est indicada la colocacin de un tubo de drenaje y posible fibrinolisis.
Recuento celular diferencial
Predominio PMN
Nos informa que el proceso es reciente:
o Paraneumnicos
o Empiemas
o TEP reciente
o TBC temprana
Predominio Mononuclear (Linfocitos)
Aparece en derrames crnicos como en neoplasias y TBC, en los que la prueba ms rentable y de mayor rendimiento es la biopsia, pudiendo visualizar granulomas en casos de TBC
y en casos dudosos se indicara a pleuroscopia
Clulas mesoteliales
Su presencia > 5% permite descartar TBC.
Su ausencia es comn cuando la pleura est cubierta de fibrina (paraneumnico).
Eosinofilia
Indica presencia de aire (neumotrax) o sangre (hemotrax) en el espacio pleural, debido
sobre todo a traumatismos, TEP, infarto pulmonar, hongos, parsitos, hipersensibilidad a
drogas,

TEMA 13

Dra. Soto

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Amilasa
Si Amilasap / Amilasas > 1 nos indica que podemos estar ante un derrame pleural secundario a pancreatitis, siendo en este caso predominante la isoenzima de origen pancretico. En otras
patologas, como en la rotura esofgica, la amilasa del lquido de derrame estar aumentada, sobre
todo la de origen salivar.
Que dispongamos de toda esta batera de pruebas no significa que tengamos que mandarlas a todos los pacientes, debido a incremento de gastos innecesarios que supondra.
Es por ello, que debemos tener en cuenta la clnica del paciente, que nos llevar a la sospecha etiolgica, encaminando nuestro diagnstico mediante la peticin de las pruebas que nos sern
de ayuda. Esto es el anlisis dirigido.
Amilasa

Pancreatitis

Ac antinucleares

Artritis reumatoide. LES

Triglicridos

Quilotrax

Creatinina

Urinotrax

Perforacin esofgica
Neoplasia
Colesterol

Pseudoquilotrax
Quilotrax
Exudado vs. Transudado

ADA (adenosin diaminasa)

TBC

Derrame urmico
Interfern

TBC

Marcadores tumorales

Apoyan neoplasia

Recomendaciones
1. En el derrame pleural est indicado realizar toracocentesis, excepto en casos de derrame
mnimo, insuficiencia cardaca congestiva o pleuritis viral.
2. Anlisis dirigido para diferenciar entre transudado y exudado.
a. En sospecha de transudado, medir Protenas y LDH, importante para el diagnstico diferencial.
b. En el exudado, medir pH, glucosa, clulas y estudio citolgico.
i. Si el exudado es de predominio linfoctico, medir marcadores de TBC (ADA en
casos de no seguridad, PCR, Interfern-) y citologa. Hacer cultivo/baciloscopia
para posibles BAAR (bacilos cido-alcohol resistentes).
3. Si la toracocentesis no nos lleva al diagnstico, recogemos nueva muestra y biopsia pleural. Si
no obtenemos un diagnstico, tomamos una muestra por toracoscopia o biopsia pleural abierta.
4. En caso de sospecha de TEP, podemos recurrir al AngioTAC o Gammagrafa Ventil acin/Perfusin.

TEMA 13

Dra. Soto

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C AUSAS DE D ERRAME
TRANSUDATIVO
Ms frecuentes

Menos frecuentes

Insuficiencia cardaca congestiva

Dilisis peritoneal

Como ya hemos visto, la toracocentesis no es precisa, excepto en los casos que

presenten fiebre y dolor, donde realizaremos
una toracocentesis diagnstica (ya que puede
tratarse de otras causas como infeccin, TEP,
etc.) y junto al tratamiento diurtico de base.
Cirrosis heptica
La cirrosis puede desarrollar una ascitis, que podr dar derrame, principalmente
derecho. El derrame puede ser masivo y provocar disnea, por lo que nos centraremos en
el tratamiento de la enfermedad de base.

Urinotrax
Mixedema (Hipotiroidismo)
Pericarditis
Sd de Meigs. Tumoracin ovrica benigna. Su extirpacin resuelve el derrame.
Mujeres en tratamiento reproductivo, debido al sndrome de hiperestimulacin
ovrica.
Tromboembolismo
Yatrogenia y otros

El tratamiento puede ser pleurodesis/derivacin para casos recurrentes. Aunque ser el trasplante el que mejorar el estado hemodinmico del paciente.
Sndrome nefrtico
Que lleva a una hipoproteinemia y
aparicin de edemas y derrame pleural. El
tratamiento se basar en la reposicin proteica y administracin de esteroides.

EXUDATIVO
Neoplsico

Tromboembolismo

Primitivo.Mesotelioma

Origen abdominal

Metasttico

Absceso heptico, esplnico, subfrnico.

Pancreatitis

Perforacin esofgica

Endometriosis

Infeccioso
-

Metaneumnico

Empiema

Tuberculoso

Asbestosis

Conectivopatas
-

Artritis Reumatoide

LES

Otros menos frecuentes

TEMA 13

Medicamentos

Dra. Soto

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FORMAS ETIOLGICAS DE DERRAME PLEURAL

Derrames Infecciosos
Derrame tuberculoso. Pleuritis tuberculosa
Es la forma ms frecuente de TBC extrapulmonar, que se presenta en adultos jvenes por
primoinfeccin, reactivacin o diseminacin hematgena. Se cree que los derrames pleurales tuberculosos se deben sobre todo a una reaccin de hipersensibilidad a la protena tuberculosa en el
espacio pleural. La presentacin clnica puede ser subaguda o aguda, con fiebre alta, prdida de
peso, disnea y dolor torcico pleurtico.
El derrame pleural suele ser un exudado con predominio linfocitario, ADA > 45 UI/L, INF >
140 pg/ml (que equivale a ADA > 40 UI/L) o PCR positiva para DNA tuberculoso.
Es muy importante confirmar el diagnstico mediante la deteccin microbiolgica de bacilos
en el lquido pleural mediante tcnicas directas, como tincin, o indirectas, como cultivo. El aislamiento del agente causal generalmente es poco frecuente (<40% tincin + cultivo), por lo que ser
necesaria una biopsia con videotoracoscopia, mucho ms rentable que a ciegas, consiguiendo
biopsiar los granulomas.
El tratamiento para los casos claros debe ser completo desde el inicio, ya que una quimioprofilaxis propiciara la monoterapia y la aparicin de resistencias. Diversos estudios han demostrado que el uso de corticoides no es til, por lo que aunque se han utilizado durante mucho tiempo,
actualmente no estn indicados en el tratamiento de la tuberculosis pleural.
Derrame metaneumnico
Tambin llamados paraneumnicos, se asocian a neumona bacteriana, abscesos pulmonares o bronquiectasias y probablemente son el derrame pleural exudativo ms frecuente, casi el 40%
de las neumonas neumoccicas pueden cursar con derrame, presentndose como un cuadro agudo, con fiebre, dolor torcico de tipo pleurtico, expectoracin (puede ser purulenta) y leucocitosis.
Este tipo de derrame pleural se acompaa de un componente inflamatorio importante donde predominan PMN y exudados de fibrina con el consiguiente riesgo de tabicacin o loculacin pleural,
dando as un derrame paraneumnico complicado.
La toracocentesis nos ser de gran ayuda, ya que adems de diagnstica, puede ser teraputica en el drenaje del lquido pleural. As, este tipo de derrame puede ser un exudado con glucosa (<60 mg/dl) y pH (7-7,2) bajos, que indican aumento de actividad PMN y bacteriana respectivamente, junto una LDH > 1.000 UI/ml, que indica aumento de la actividad inflamatoria (s iempre se
debe valorar los datos de anlisis del liquido pleural en el contexto clnico, presencia o no de loc ulacin y datos bacteriolgicos). Adems, si los criterios radiolgicos (radiografa en decbito lateral,
TC o ecografa) demuestran la existencia de lquido pleural libre (que produce una separacin
pulmn-pared torcica de ms de 10 mm en la radiografa en decbito) debe realizarse una toracocentesis teraputica. Los criterios para realizar un procedimiento ms invasor que la toracocentesis como la colocacin de un tubo de drenaje, y que demuestran que se trata de un derrame
complicado, son (por orden de importancia creciente):
1. Loculacin (tabiques).
2. pH < 7,2
3. Glucosa < 3,3 mmol/L (60 mg/100 ml)
4. Gram o cultivo positivo
5. Pus franco (empiema). El empiema puede aparecer de forma secundaria a:
Neumopata infecciosa primitiva o secundaria como neumona, absceso, bronquiectasias, parasitosis, obstruccin bronquial, infarto pulmonar, neumotrax con fstula
broncopleural.

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Inoculacin directa: Postraumtica, posquirrgica

Inoculacin indirecta: Infeccin pared torcica, infeccin mediastinica, infeccin subdiafragmatica
Foco a distancia: sepsis o bacteriemia
As pues, la fibrinolisis est indicada en el derrame pleural paraneumnico complicado, con
loculacin o drenaje inadecuado en las primeras horas. La ruptura de los tabiques de fibrina favorecer el vaciamiento del lquido pleural y mejorar el acceso de los frmacos. La tcnica consiste
en la introduccin al espacio pleural de sustancias fibrinolticas como urokinasa (100.000 UI) o estreptoquinasa (250.000 UI) diluidas en suero fisiolgico (50 cc) manteniendo el tubo de drenaje c errado unas 2-4 horas, para dejar actuar al frmaco, para despus drenarlo. El procedimiento puede
repetirse varias veces al da hasta obtener un drenaje menor a 50 cl., y en muchas ocasiones, evitara la ciruga.
La decorticacin es un procedimiento agresivo indicado en casos de persistencia del engrosamiento pleural con afectacin funcional tras varios meses (algunos autores consideran como lmite 3 semanas desde que se form la coleccin) del proceso pleural (no en condiciones agudas),
aunque puede estar indicado en las primeras semanas con el fin de controlar la infeccin.
Derrames virales
Los virus tambin puede producir derrames pleurales exudativos de muy difcil diagnstico,
y que pueden resolverse espontneamente sin dejar secuelas a largo plazo. Lo importante es que
no hay que ser agresivo en el diagnstico de un derrame de causa no filiada, sobre todo si la clnica
va mejorando.
Los derrames pleurales son frecuente en pacientes con SIDA, secundarios sobre todo al
sarcoma de Kaposi y neumonas neumoccicas, tambin tuberculosis, linfomas, metstasis

Derrames neoplsicos
Derrames metastsicos
Los derrames secundarios a un cncer son el segundo tipo ms comn de derrame exudativo. Aproximadamente el 75% de los derrames neoplsicos corresponden a metstasis de carcinoma de pulmn en hombres (40%), mama en mujeres (25%) y linfoma (10%). Otros menos frecuentes son de tipo digestivo y ovrico. El derrame puede aparecer como primera manifestacin o
una vez diagnosticado el cncer.
El diagnstico se basa en identificar el exudado de predominio linfocitario (pH variable), frecuentemente serohemorrgico mediante citologas del lquido de derrame y/o visualizar clulas
tumorales con la biopsia pleural.
El tratamiento quimioterpico es efectivo para controlar el derrame en aquellos tumores
quimiosensibles, ya que es muy pobre si ya hay derrame pleural, ya que se tratara de un tumor M1
en el estadiaje TNM, lo que indicara enfermedad diseminada, reticente a la quimioterapia. Por lo
tanto, nos ceiremos al tratamiento sintomtico del paciente, siendo la disnea nico sntoma atribuible al propio derrame. Para ello, debemos considerar la toracocentesis (insercin ambulatoria de
un catter pequeo) y la pleurodesis, consistente en el drenaje pleural mediante un tubo con instilacin de un esclerosante como doxiciclina (eficacia 60-70%) o talco (eficacia 90%, aunque requiere pleuroscopia) que producen la fusin de las pleuras y retirar tubo cuando el drenaje sea < 50 cl.
Tambin pueden emplearse la pleurectoma y la derivacin pleuro-peritoneal.
La presencia de derrame pleural supone que la enfermedad est evolucionada y suele tener
mala respuesta al tratamiento.

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Derrames por tumor pleural

El derrame debido a tumor pleural se debe a la
existencia de un mesotelioma (, tumor pleural ms frecuente. Su aparicin tiene relacin con la inhalacin de asbesto
(amianto), antiguamente muy utilizado en aislamientos
trmicos y que puede suspenderse en el aire y ser inhalado
por demolicin u obras de un edificio. Es un tumor de muy
mal pronstico (alta malignidad), que har necesario un
estudio de extensin con TC, y un largo periodo de latencia.
El derrame pleural puede ser la primera manifestacin, con
la clnica de dolor y disnea, muy espeso y con niveles elevados de cido hialurnico.
El diagnstico debe hacerse mediante biopsia pleural o citologa del lquido de derrame con la que es difcil el
diagnstico diferencial con el adenocarcinoma. Las caractersticas radiogrficas del mesotelioma consisten en engrosamiento y aspecto festoneado de la pleura, con afectacin
de la pleura mediastnica.
El tratamiento del tumor presenta escasas posibilidades, salvo que raras veces que el mesotelioma sea localizado y resecable por ciruga. Por lo tante, se recomienda
un tratamiento paliativo de los sntomas mediante opiceos
y/u oxgeno para el dolor torcico y la disnea respectivamente.
En relacin con los tumores pleurales destacar que
el tumor fibroso localizado es un tumor pleural benigno que
se caracteriza por dar sntomas de compresin: hipoglucemia y osteoartropata hipertrfica.

Derrame secundario a embolia pulmonar

Se trata de un gran olvidado en el diagnstico diferencial de un derrame pleural no filiado. El
lquido pleural frecuentemente es un exudado, aunque puede ser tambin un transudado. El diagnstico se establece mediante TC espiral, angio-TC, arteriografa pulmonar o gammagrafa pulmonar. El tratamiento se basar en la anticoagulacin, si tras sta el tamao del derrame aumenta
debemos pensar en otra complicacin como un hemotrax o una infeccin pleural.

Otras causas de derrame

Ms frecuentes:

Menos frecuentes:

Pancreatitis: cifras elevadas de amilasa (pancretica)

Artritis reumatoide: FR elevado en

lquido de derrame es altamente sugestivo
Lupus
Sarcoidosis
Frmacos: nitrofurantona, amiodarona.

Rotura esofgica: pH muy bajo (<6),

elevacin de amilasa (salivar). Mediastinitis y empiema.
Cirrosis heptica: hidrotrax (importante Ecografa)
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EXAMEN MIR

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Quilotrax
Se produce por rotura del conducto torcico y acmulo de quilo en el espacio pleural. La
causa ms frecuente es por traumatismo, aunque tambin por cncer de pulmn, linfoma y tumores
del mediastino.
Aqu, el lquido pleural es muy caracterstico:
Aspecto: lechoso
Anlisis bioqumico:
o

Triglicridos > 110 mg/dl = Quilotrax

50 < Triglicridos < 110 = nos obliga a analizar las lipoprotenas siendo el gold
estndar la presencia de quilomicrones (QM).

Triglicridos < 50 con Colesterol > 250 = Pseudoquilotrax

Tambin es posible encontrar niveles elevados de triglicridos y colesterol en derrames

pleurales crnicos debido a la existencia de detritus celulares.
El tratamiento depender del estado del paciente. Lo primero ser garantizar el aporte nutricional por va parenteral y colocar un drenaje, una toracostoma prolongada con drenaje de tubo sin
va nutricional conducira al paciente a un estado de desnutricin e incompetencia inmunolgica. Si
persistiera el derrame optaramos por realizar una sutura directa del vaso. Como ltimo recurso
disponemos de la pleurodesis, para situaciones muy extremas. En algunos casos de quilotrax se
produce la implantacin de una derivacin pleuro-peritoneal.

Hemotrax
Se define como la existencia de un lquido pleural sanguinolento (observacin) con un
hematocrito superior al 50% del de la sangre perifrica.
La mayora se deben a traumatismos; otras causas son la rotura de un vaso sanguneo, enfermedades vasculares, alteraciones de la coagulacin, un tumor.
El tratamiento de un paciente en estado de shock consistir en reponer la volemia y la colocacin de un tubo de drenaje, si el derrame es masivo se colocar ya en quirfano. Si con el tubo
de drenaje se soluciona el derrame nuestra actitud ser conservadora. Si drena > 1 litro/da y/o >
200 ml/hora se indicar toracotoma.

Bueno, este tema te lo dedico a ti Macarena, porque si ti esta comisin no sera lo mismo, eres el alma de nosotros. Gr acias por tu trabajo desinteresado, por tu gran ayuda a este comisionista primerizo. Espero que estemos juntos mucho
tiempo, y que siga habiendo esas ganas de trabajar, que a veces pueden faltar. Un Besiko.
Jos M. Moreno

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Derrame pleural
Realizar toracocentesis diagnstica
Medir protenas y LDH del lquido pleural

Se cumplen los criterios de Light?

Protp / Prots > 0,5
LDH p / LDH s > 0,6
LDH p > 2/3 del lmite superior normal del suero

SI

NO
Exudado

Trasudado

Procedimientos diagnsticos
adicionales

Tratar CHF, cirrosis, nefrosis

Medir glucosa en lquido pleural, amilasa

Obtener citologa de lquido pleural
Obtener recuento celular diferencial
Cultivo y tincin de lquido pleural
Marcador para tuberculosis

Amilasa elevada

Glucosa <60 mg/dl

Considerar:
Rotura esofgica
Derrame pleural
pancretico
Neoplasia

Considerar:
Neoplasia
Infecciones bacterianas
Pleuritis reumatoide

No Diagnstico

Considerar embolia pulmonar

(TC helicoidal o gammagrafa pulmonar)

SI

Tratar embolia
pulmonar

NO
Marcador de tuberculosis

SI

MEJORAN LOS SNTOMAS

SI

Tratar tuberculosis

NO
Observar

NO
Considerar toracoscopia o
biopsia pleural abiert a

Criterio para el diagnstico de los derrames pleurales

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