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TEMA 39: ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA

Etiologa, Prevencin, Diagnstico diferencial, Tratamiento y Complicaciones.

Guadalupe Martn Ortiz. H S Oviedo


ACIDOSIS METABOLICA:
Definicin: trastorno del equilibrio cido-base caracterizado por una disminucin primaria de la concentracin de
bicarbonato como mecanismo fisiopatolgico responsable de la acidemia (definida como pH srico menor de 7,35)
y un disminucin de la PaCO2 como trastorno secundario compensador.
Etiologa: se divide en dos grandes grupos segn el anin que reemplace al CO3H como tampn, bien anin gap
(anin no medido por mtodos rutinarios) el Cl .
A. ANION GAP NORMAL O ACIDOSIS METAB. HIPERCLOREMICA
1.
Por prdida de CO3H - :
Gastrointestinales:
- Diarrea
- Sndrome. de intestino corto
- Fstulas o drenajes: biliares o pancreticos
- Ureterosigmoidostoma
Renales:
- En tbulo contorneado proximal:
Acidosis tubular renal proximal (tipo II)
Uso de inhibidores de la anhidrasa carbnica
- Fase de resolucin de una cetoacidosis
- Hipocapnia poscrnica
2.
Disminucin de la eliminacin renal de H+
Con hipopotasemia: Acidosis tubular renal distal (tipo I)
Con hiperpotasemia: Acidosis tubular renal hiperpotasmica
Hipoaldosteronismo (ATR tipo IV)
Hipoperfusin renal
3.

Administracin de cidos
Cloruro amnico, clcico, magnsico
Clorhidratos de arginina o lisina
Sobrealimentacin
Sulfuros

B. CON ANION GAP ELEVADO O ACIDOSIS METAB.NORMOCLOREMICA


1.

2.

3.

4.
5.

Cetoacidosis
Diabtica
Etlica pueden cursar con acidosis lctica
Ayuno prolongado
Defecto de eliminacin de cidos orgnicos:
Insuficiencia renal aguda y crnica
Intoxicacin por cidos:
Salicilatos, metanol, etilenglicol (pueden cursar con A. Lctica)
Paraldehido
Tolueno
Rabdomiolisis: por destruccin celular masiva y por insuficiencia Renal.
Acidosis lctica:
Aumento de demanda de O2: ejercicio extremo, convulsiones generalizadas, asma severo,
feocromocitoma.
Disminucin en la administracin de O2:hipoperfusin tisular(situaciones de shock o insuficiencia de
ventrculo izqdo.), hipoxemia arterial(por insuficiencia respiratoria o anemia intensa) e isquemia
regional.

Alteracin del metabolismo celular: sepsis, diabetes mellitus, dficit de tiamina, alcalemia severa,
hipoglucemias, insuficiencia heptica, SIDA, neoplasia (leucemia) y miopatas mitocondriales.
Toxinas y frmacos: monxido de carbono, etanol, metanol, etilenglicol,
Biguanidas, salicilatos, sorbitol, fructosa, xilitol, adrenalina, noradrenalina, zidovudina,
propofol, cocana.
Congnita: dficit enzimtico de:6-Glucosa fosfatasa, fructosa 1,6 difosfatasa, piruvato-carboxilasa y
deshidrogenasa.
Dficit de aclaramiento de lactato: insuficiencia heptica fulminante.
Idioptica.

Prevencin:
- reconocer y tratar las posibles causas antes de que se produzca el trastorno cido-base.
- adecuar la oxigenacin tisular, con:
soporte respiratorio
soporte hemodinmico con adecuada volemia e inotropos
- evitar frmacos que provoquen vasoconstriccin desde el punto de vista de que pueden empeorar la
hipoxemia tisular.
- en I. Renal, valorar tcnicas de depuracin extracorprea.
- Intoxicacin farmacolgica:
Lavado gstrico y carbn activado si est indicado
Si es dializable, valorar dilisis.
Diuresis forzada
Alcalinizacin de la orina en el caso de intoxicacin por AAS.
- administracin de glucosa en etilismo y acidosis lctica congnita.
- correcto tratamiento de DM (insulina)
- corregir deficiencias de tiamina en:
intoxicacin por etanol
Sde. de intestino corto
- tratamiento del feocromocitoma.

Diagnstico Diferencial: Se basa en el sustrato clnico causante de la acidosis y los estudios de


laboratorio caractersticos que son una disminucin de CO3H srico con
pH < 7,35 y un PaCO2 disminuido compensador.
A menudo se observa hiperpotasemia por salida de K+ intracelular (intercambiando con H+ para compensar el
pH), pudiendo enmascarar enfermedades que cursan con acidosis e hipopotasemia, bien por prdidas
digestivas (diarreas) o renales (Acidosis tubular renal).Otras veces, en cambio, la acidosis va a agravar un a
hiperpotasemia ya existente, como ocurre en I Renal crnica y aguda (por cada 0,1 unidad de pH descendido,
aumenta 0,6 mmol/l de K+), que es mayor si la acidosis es secundaria a la acumulacin de cidos inorgnicos
(solo existe hiperpotasemia s hay un estado catablico o en Insuf. Renal), y menor si es secundaria al
acmulo de cidos orgnicos.
La medicin del anin gap y Cl- nos va a orientar hacia uno de los dos grupos etiolgicos.
La acumulacin de lactato constituye una forma particular de Acidosis Metablica y, aunque normalmente se
acompaa de una disminucin de CO3H- no siempre ocurre porque ste puede estar elevado previamente. El
diagnstico de sospecha ante un anin gap elevado (calculado como AG= Na+ - (Cl- + CO3H-) y cifra normal
12+/- 2 mEq/l) como nico dato de laboratorio, debe confirmarse con la medicin plasmtica de lactato. Con
ella coexiste con frecuencia un proceso en el que es difcil valorar la compensacin respiratoria como es la
hipoxemia, hipotensin, Insuf heptica, enfermedad pulmonar, etc. Acompaan a la acidosis lctica,
hiperfosfatemia e hiperuricemia por salida de fsforo intracelular y disminucin de la eliminacin renal.
Habr que buscar una etiologa causante:
- antecedente de PCR, hipoxia tisular, etc.
- en el caso de cetosis, una DM previa o un debut mediante la medicin de glucemia y cuerpos cetnicos,
historia de etilismo, inanicin.
- ante la sospecha de una intoxicacin, deteccin del txico si se puede.
- estudio de la funcin renal, ante una Insuf. Renal

Tratamiento:
1. Causa
2. Correccin de la acidemia.

El objetivo es prevenir las consecuencias de la acidemia severa, especialmente en aquellos con afectacin del
sistema cardiovascular. El objetivo no es conseguir un pH normal, sino un pH seguro y, con respecto a eso no
existe un nivel demostrado, pero se dice que a niveles de pH entre 7,15 y 7,20 los efectos adversos de la
acidemia generalmente son compensados por un aumento de catecolaminas en plasma, y slo se indicara su
tratamiento si se acompaa de CO3H- menor de 10-12 mEq/l, porque la reserva buffer est muy disminuida.
A: Bicarbonato: su administracin entraa ciertos riesgos, por lo que debe ser utilizado con precaucin y en
cantidades necesarias para evitar las complicaciones de la aciduria.
No se ha demostrado que mejore la sensibilidad a las catecolaminas exgenas.
Efectos secundarios:
- hipernatremia e hiperosmolalidad.
- sobrecarga de volumen, especialmente peligrosa en situaciones de Insuf. renal o Insuf. Cardaca congestiva,
que se puede prevenir con diurticos de asa y, si no se establece una diuresis adecuada con hemodilisis o
hemofiltracin.
- estimula la 6-fosfofructokinasa y la produccin de cidos orgnicos, lo que limita su accin alcalinizante,
que puede ser perjudicial en cetoacidosis y acidosis lctica; aunque, por otro lado, esta estimulacin de la 6fosfofructokinasa puede permitir la regeneracin parcial de las reservas de ATP en rganos vitales, mejorando
la supervivencia.
- produce un aumento de la PaCO2 que suele ser contraproducente en los pacientes con limitacin en la
ventilacin, fallo circulatorio avanzado o tras RCP. Bajo estas circunstancias, existe un empeoramiento de la
acidosis (intra y extracelular), si el aumento de la PaCO2 excede el aumento del bicarbonato conseguido.
Para valorar su efecto clnico, se precisa un tiempo estimado en 30 min.
Dosis=0,42 x Kg x (bicarbonato deseado - bicarbonato del paciente)
B: Carbicarb: es una combinacin equimolar de carbonato clcico y sdico.
- limita, pero no elimina la produccin de CO2.
- consigue un pH en sangre e intracelular, al menos, igual que el conseguido por el bicarbonato.
- los riesgos de hipervolemia e hipertonicidad son similares al del bicarbonato.
- mejora la funcin miocrdica y hemodinmica en animales (en estudios en humanos no se han visto
cambios).
- en experimentacin.
C: THAM:
- utilizado como buffer para acidosis metablica y respiratoria.
- menor produccin de CO2.
- aumenta el pH intra y extracelular.
- no est documentada su mayor eficacia con respecto al bicarbonato.
- como efectos secundarios produce hiperpotasemia, hipoglucemia, depresin respiratoria, injuria
vascular local y necrosis heptica en neonatos.
D: Dicloroacetato:
- aumenta la actividad del complejo piruvato-deshidrogenasa, disminuyendo el paso de piruvato a lctico.
- su efecto se produce fundamentalmente en el msculo esqueltico.
- aumenta CO3Na y el pH arterial, heptico y del msculo.
- disminuye la produccin de lactato por el intestino y aumenta su eliminacin heptica.
E: Hemodilisis y Dilisis Peritoneal.
- su utilidad est en la capacidad para prevenir sobrecargas de volumen con el uso del bicarbonato.
- su principal ventaja est en eliminar lactato, que puede ser perjudicial para el miocardio y el metabolismo
celular.

Complicaciones:
Cardiovascular:
- alteracin de la contractilidad del miocardio.
- vasodilatacin arteriolar.
- venocostriccin.
- aumento de RVP(resistencias venosas pulmonares).
- disminuye el gasto cardaco, la TA, el flujo renal y heptico.
- provoca mayor sensibilidad a las arritmias por reentrada y disminuye el umbral para FV (la normalizacin
del pH no resuelve la arritmia).
- disminuye la respuesta cardiovascular a catecolaminas.
Respiratoria:
- hiperventilacin.
- disminucin de fuerza muscular respiratoria y fatiga muscular.

Metablico:
- aumenta la demanda metablica.
- resistencia a la insulina.
- inhibicin de la glucolisis anaerbica.
- disminuye la sntesis de ATP.
- hiperpotasemia.
- aumenta la degradacin proteica.
SNC:
- inhibe la regulacin del metabolismo celular.
- obnubilacin y coma.

ALCALOSIS METABOLICA
Definicin: trastorno del equilibrio cido-base caracterizado por un aumento en la concentracin de
bicarbonato srico como mecanismo responsable de la alcalemia (definido como pH> 7,5)y un aumento de la
PaCO2 como mecanismo compensatorio debido a una hipoventilacin secundaria.

Etiologa: se realiza una clasificacin en base al volumen circulante eficaz y el Cl en orina.


1. ALM salino sensible: se asocia a depleccin de volumen y presenta un Cl en orina < 10 mmol/l.
Por prdida de cidos:
- Renal: tratamiento con diurticos de asa o tiacdicos por depleccin de volumen e inhibicin de reabsorcin
renal de ClNa.
Tratamiento con aniones de escasa absorcin: penicilina, carbenicilina, sulfatos. Generalmente cuando se
administran en dosis elevadas y en pacientes hipovolmicos.
Correccin rpida de una hipercapnia crnica; generalmente secundario al tratamiento con VM.
Ingesta pobre de Cl-.
Digestiva: vmitos
a) drenaje por sonda nasogstrica
b) diarreas: clorhidrorreas congnitas, clera, diarreas crnicas, adenoma velloso, sndrome. de diarrea
c) hipocalemia-aclorhidria (Vipoma, clera pancretica).
d) abuso de laxantes de forma crnica.
Aporte elevado de lcali exgeno:
a) Ingesta de CO3Hna
b) Sndrome de leche-alcalinos
c) Citrato administrado en transfusiones (usado como anticoagulante)
d) Acetato administrado en lquidos de dilisis.
e) Alcalinos no absorbibles: Mg(OH)2, AL(OH)3 y resinas de intercambio.
f) Lactato, administrado en lquidos de infusin.
2. ALM salinorresistente: volemia normal o algo elevada con Cl urinario > 20 mmol/l. Generalmente es
secundario a un aumento de actividad mineralocorticoide.
Normotensos:
- uso de diurticos
- hipopotasemia severa <2 mEq/l
- hipercalcemia e hipoparatiroidismo
- hipomagnesemia
- Sed. de Bartter
- metabolismo de cidos orgnicos a CO3H
Hipertensos:
- Con aldosterona normal o baja: sndromes Adrenogenitales, sndrome de Cushing, produccin ectpica de
ACTH (pej. Por un carcinoma broncognico), ingesta de regaliz, carbenoxolona, tabaco de mascar,
Sndrome de Liddle.

- Con aldosterona elevada: hiperaldosteronismo 1, tumor secretor de renina, HTA vasculorrenal, HTA
maligna.

Prevencin:
- conocer las posibles causas que pueden desencadenarlo como vmitos, diarreas... y tratarlas antes de que se
desarrolle la alcalosis.
- en el caso de la hipercapnia crnica que ocurre en EPOC que precisa VM, pautar parmetros de respirador
para mantener los niveles basales de PaCO2 del paciente.
- mantener una volemia correcta y con especial cuidado en los tratados con diurticos.
Diagnstico diferencial: Va a venir dado por datos de gasometra: pH, PaCO2, EB, CO3H y los
propios de la causa desencadenante.
La determinacin de Cl urinario ser til para distinguir los dos grandes grupos etiolgicos.
Habr que objetivar posibles prdidas digestivas y urinaria, tratamiento recibido, estado de la volemia, TA y
niveles de Ca++, Mg++ y hormonales: PTH, aldosterona para llegar al diagnstico etiolgico que va a ser la
base del tratamiento.

Tratamiento:
Etiolgico:
- reemplazar la volemia (soluciones salinas)
- correccin de trastornos hidroelectrolticos
- minimizar las prdidas gstricas por SNG/vmitos:antiH2
- evitar disminuciones bruscas de PaCO2 en hipercapnia crnica
- en aquellos que requieran diurticos: acetazolamida por su efecto en disminuir CO3H
- ante sobrecarga volmica severa puede ser necesaria la dilisis o hemofiltracin
- hipermineralocorticismo: el tratamiento propio del mismo, intentando suprimir la fuente. Si esto no es
posible, la restriccin de sodio, el suplemento de potasio y espironolactona o amiloride puede ser suficiente
para controlar la alcalosis.
- ante pH de 7,6 pueden presentarse efectos adversos severos y precisar
Tratamiento farmacolgico:
hidrocloruro de arginina y cloruro de amonio, que aumenta el pH intracelular lo que puede exacerbar los
efectos de la alcalemia. Est contraindicado en hepatpatas y adems el hidrocloruro de arginina produce
hiperpotasemia independientemente del cambio de pH.
cido hidroclorhdrico: a dosis de 20-50 mEq/h 0,1-0,2 N (son 100-200 mEq/l), ha de administrarse en
vena central, monitorizando pH cada hora. No hace falta conseguir un pH normal, sino que depender de
la severidad de los efectos secundarios de la alcalosis.

Complicaciones:

SNC: disminucin del umbral epileptgeno, confusin, delirio.


Neuromuscular: debilidad, espasmo, tetania.
Cardiovascular: estado de arritmogenia, disminucin de la eficacia de los antiarrtmicos; favorece la
toxicidad de la digoxina.
Respiratorio: inhibe los quimiorreceptores, deprimindose el centro respiratorio, con la consiguiente
hipoventilacin. Desplaza la curva de la Hb a la izqda.
Metabolismo: aumenta la produccin de lactato y anin gap.