Dfasm1 Referentiel Reanimation 2015 2016

DFASM1
15, rue de lcole de mdecine

75 270 Paris cedex 06
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RANIMATION
2015/2016
Les reproductions doeuvres protges contenues dans ce document sont ralises avec lautorisation
du CFC (20, rue des Grands Augustins 75006 Paris)
SOMMAIRE
I/ Etats de choc :
1.1 Elments Gnraux
1.2 Choc Septique
1.3 Choc Cardiognique
1.4 Choc Hypovolmique et Choc Anaphylactique
N 200
N 203
N 250
N 211
2/ Insuffisance respiratoire aigu
N193
- Prise en charge et orientation diagnostique devant une IRA

- Syndrome de Dtresse Respiratoire Aigu (SDRA)
N 198
N 198
JP Mira
JP Mira
JL Diehl
JL Diehl
5
13
21
33/39
A Rabbat
JD Chiche
43
51
3.1 Insuffisance rnale aigu

N 25
3.2 Troubles de lquilibre acido-basique et hydro-lectrolytiques N 219
N Lerolle
G Choukroun
61
71
4/ Principales Intoxication Aigus
N 214
YE Claessens
91
5/ Infection Nosocomiales
N 91
JY Fagon
97
3/ Dsordres Mtaboliques
5.1. Gnralits
5.2. Pneumopathies nosocomiales
5.3. Septicmies
6/ Coma Non Traumatique : Prise en Charge et Diagnostique N199/230 C Faisy
109
7/ Arrt Cardio-Respiratoire
A Cariou
123
N185
8/ Evaluation de la Gravit et Recherche des Complications Prcoces

8.1. Brl
N201
D Wasserman
133
8.2. Polytraumatis
N201
G Orliaguet
143
9/ Cas cliniques
155
-2-
Ranimation
DCEM 2
ETATS DE CHOC : ELEMENTS GENERAUX

[Item 200]
Pr Jean-Paul Mira Pr Jean-Daniel Chiche
Service de Ranimation Mdicale Hpital Cochin Paris
Correspondance : jean-daniel.chiche@cch.ap-hop-paris.fr
Rfrentiel
5
Ltat de choc est une pathologie trs grave associe une mortalit globale
proche de 50 %. Son pronostic dpend directement de la prcocit dune prise
en charge adapte, ce qui ncessite de savoir le reconnatre et den prciser
rapidement le mcanisme physiopathologique et ltiologie.
DEFINITION ET CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE

Le choc est un syndrome clinique caractris par une insuffisance circulatoire, secondaire
un dsquilibre cellulaire entre les besoins et les apports en oxygne.
Cette dette en oxygne entrane un dysfonctionnement cellulaire et tissulaire global aboutissant
au dveloppement de voies mtaboliques anarobies avec production de lactates et dveloppement
dune acidose mtabolique. Il ne sagit donc pas dune pathologie dorgane mais bien dune altration
du fonctionnement de lensemble des organes, en particulier lorsque les mcanismes de rgulation
sont dpasss. Le choc peut aboutir un syndrome de dfaillance multiviscrale, grev dune lourde
mortalit.
Tous les tats de choc saccompagnent dune baisse de la pression de perfusion des organes et
donc de leur apport en substrats nergtiques et en oxygne. Suivant la gravit de linsuffisance
circulatoire, lorganisme va tenter de restaurer une pression de perfusion viscrale correcte en
prservant la perfusion de certains organes (cerveau, cur, foie). A cet effet, il sacrifiera la perfusion
-3Facult de mdecine Paris Descartes
Ranimation
DCEM 2
des autres organes, en particulier la peau (vasoconstriction cutane responsable des marbrures) et
les reins (ncrose tubulaire aigu). Lutilisation priphrique de loxygne par la cellule dpend de sa
capacit extraire loxygne circulant (extraction en oxygne) et de la quantit doxygne apporte en
priphrie dpendant principalement du dbit cardiaque mais aussi du taux dhmoglobine, de la
saturation en oxygne du sang circulant. Le dbit cardiaque (DC) est donc un lment central dans la
physiopathologie de ltat de choc. Il dpend de la frquence cardiaque (FC) et du volume djection
systolique du ventricule gauche (VES) : DC = FC x VES
Le VES est lui-mme dpendant du volume sanguin circulant (volmie), de la contractilit
myocardique (inotropisme) et des rsistances vasculaires systmiques (tonus vasoconstricteur). Ainsi,
les principaux paramtres susceptibles dtre responsables ou daggraver un tat de choc sont la
volmie, la contractilit myocardique, le tonus vasculaire et un moindre degr lextraction
priphrique en oxygne.
Les principaux mcanismes des tats de choc sont :
-
baisse de la volmie (choc hypovolmique),
baisse de la contractilit (choc cardiognique),
perturbation du tonus vasculaire et de la rpartition rgionale du dbit cardiaque (choc

septique et anaphylactique).
A ct de ces chocs qui partagent de nombreuses caractristiques communes, on dcrit un
quatrime mcanisme regroupant des pathologies htrognes et caractrises par une perturbation
de ljection ventriculaire en labsence daltration de la contractilit, de la volmie ou des

rsistances vasculaires systmiques. On y classe les chocs au cours de lembolie pulmonaire, la
tamponnade, la dissection aortique qui seront traites dans les questions spcifiques
Les mcanismes de compensation visant restaurer la pression de perfusion portent sur
laugmentation des rsistances vasculaires et de lextraction priphrique de loxygne. Au cours du
choc septique, ces mcanismes sont inoprants car altrs par la raction inflammatoire induite lie
au sepsis. Ces altrations sont en rapport avec lactivation du systme immunitaire de lhte par la
prsence du micro-organisme infectant ou de lallergne. On assiste lactivation dune cascade
inflammatoire impliquant de nombreuses cytokines. Ainsi au cours du choc septique, il existe outre la
vasodilatation, une hypovolmie relative (baisse du retour veineux) et absolue (fuite pri-plasmatique
induite par lhyperpermabilit capillaire). Enfin, on retrouve frquemment une pseudo-normalisation
voire une baisse du dbit cardiaque en rapport avec un effet direct de certaines cytokines sur la
contractilit myocardique.
PRESENTATION CLINIQUE ET DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

Ltat de choc est un syndrome commun aux diffrents mcanismes dont le diagnostic est
clinique. Une fois celui-ci tabli, il faudra prciser le mcanisme en cause, ltiologie et en apprcier la
gravit grce une analyse trs rigoureuse de lanamnse, de la clinique et des diffrents examens
Dans les situations difficiles, on aura recours lexploration hmodynamique.
Ranimation
DCEM 2
ETABLIR LE DIAGNOSTIC POSITIF DE CHOC

Les principaux symptmes sont communs lensemble des tats de choc circulatoire : ils
associent des degrs divers selon les patients une hypotension artrielle avec des signes lis la
rponse de lorganisme et la souffrance des organes par hypoperfusion et hypoxie tissulaire
(Tableau 1). Le diagnostic clinique de choc repose sur lassociation des lments suivants :
Hypotension artrielle (pression artrielle systolique < 90 mmHg) mais qui peut manquer en phase
prcoce ou au cours de certaines tiologies (dissection aortique)
Signes dhypoperfusion tissulaire :
- Marbrures (genoux+++), extrmits froides, allongement du temps de recoloration cutan
- Oligurie (diurse < 0,5 ml/kg/h)
- Agitation, somnolence, dsorientation, voire coma
Signes gnraux : polypne, tachycardie rgulire, soif, sueurs
Situations ou le signe peut

manquer
Situations ou le signe peut

exister en dehors d'un choc
Hypotension artrielle
HTA chronique
Syncope
Marbrures, froideur des

extrmits
Choc septique
Artriopathie, traitement sdatif
Oligurie
Choc septique
Insuffisance rnale chronique
Signe
Confusion, obnubilation
Hyperlactatmie
Pathologies crbrales, troubles

mtaboliques
Dbit cardiaque effondr, choc
prolong
Convulsions, hyperventilation,
insuffisance hpatique, mdicaments
Tableau 1
ANALYSER LE MECANISME ET ETABLIR
LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DU CHOC
Le diagnostic du mcanisme du choc et de ltiologie repose sur lanalyse rigoureuse des

antcdents, du contexte de survenue et de lexamen clinique intial. Dans certaines situations, le
mcanisme, voire ltiologie sont vidents (hmorragie massive extriorise), mais ce nest pas
toujours le cas et seule une enqute rigoureuse permettra de le prciser. Cette enqute
doit
rechercher les lments suivants :

a) Antcdents: Antcdents cardio-vasculaires connus (cardiopathie connue, angor..), facteur
augmentant le risque (diathse hmorragique, cirrhose, traitement anticoagulant, polytraumatisme),
immunodpression induite (corticodes, immunosuppresseurs), allergies connues.
b) Anamnse: prsence de douleur thoracique, de dyspne deffort ou de repos prcdant laccident
aigu, contexte infectieux prexistant (fivre, syndrome grippal, toux), notion de contage, hmorragie
extriorise (hmoptysie, hmatmse), contexte post-opratoire.
Ranimation
DCEM 2
c) Examen clinique: prsence de signes congestifs gauches (rles crpitants lauscultation

pulmonaire, bruit de galop gauche) et/ou droits (turgescence jugulaire, reflux hpato-jugulaire, bruit de
galop droit), recherche de signes hmorragiques ou de dshydratation extra-cellulaire, recherche dun
syndrome septique (fivre ou hypothermie, frissons, prsence dun foyer infectieux patent), recherche
de signes dallergie (rash cutan, prurit gnralis, dme de la face et du larynx, bronchospasme,
diarrhe).
d) Radiographie pulmonaire: prsence de signes congestifs (opacits alvolo-interstitielles hilifuges
bilatrales), ou foyer systmatis. Electrocardiogramme: prsence de signes ischmiques (onde de
Pardee, sous-dcalage du segment ST, ngativation des ondes T), de troubles rythmiques (AC/FA,
flutter auriculaire) ou conductifs.
e) Examens biologiques : CPK, troponine, NFS (hyperleucocytose ou neutropnie), CRP,
procalcitonine, protidmie (recherche de signes dhmoconcentration), ure et cratinmie (recherche
dune insuffisance rnale fonctionnelle). On ralisera des hmocultures et les diffrents prlvements
microbiologiques guids par les anomalies cliniques (ECBU, ponction lombaire). En cas
dhmorragie, il faut savoir qu la phase prcoce de la spoliation sanguine, lhmatocrite et
lhmoglobine peuvent rester normales. En cas de forte suspicion de syndrome hmorragique, il faut
savoir rechercher une hmorragie non extriorise (toucher rectal, lavage gastrique, fibroscopie oesogastro-duodnale la recherche dune rupture de varices oesophagiennes ou dun ulcre
hmorragique) ou interne (chographie voire scanner abdominal).
f) Exploration hmodynamique : un complment souvent utile

Lorsque au terme de cette valuation le mcanisme reste difficile prciser, on aura recours
lexploration hmodynamique afin dapprcier la volmie, la fonction contractile et le dbit cardiaque.
Cette exploration est soit non invasive grce lutilisation de lchocardiographie (rapidement
disponible, reproductible, peu deffets secondaires) soit invasive (interprtation difficile, examen
invasif) laide du cathtrisme artriel pulmonaire (cathter de Swan-Ganz).
Les caractristiques hmodynamiques des diffrents tats de choc sont rsumes dans le Tableau 2.
Tableau 2
Type de choc
IC
POD
PAPO
PAP S/D
RVS
DAV
Cardiog nique
Hypovol mique
Septique
POD: pression auriculaire droite (N: 0-8 mmHg); PAPO : pression artrielle pulmonaire docclusion (N: 4-12
mmHg); IC : index cardiaque (dbit cardiaque/surface corporelle, N: 2,8-4,2 l/mn/m2); RVS : rsistances
5
vasculaires systmiques (N: 800-1200 dynes/s/cm ); DAV: diffrence artrio-veineuse en oxygne (N: 4-6 ml O2/l)
Lchographie cardiaque permet dvaluer le dbit cardiaque, la contractilit myocardique et

dapprcier la volmie laide de la mesure des surfaces ventriculaires tldiastoliques et des
variations respiratoires du diamtre de la veine cave infrieure. De plus elle permet souvent le
diagnostic tiologique en cas de choc cardiognique (rupture de pilier mitral, dysfonction contractile
Ranimation
DCEM 2
ischmique). Le cathtrisme artriel pulmonaire permet la mesure des pressions intra-cardiaques,

du dbit cardiaque, et le calcul des rsistances vasculaire, et de la diffrence artrio-veineuse.
Le recours lhmodynamique invasive se conoit surtout lorsque lchographie cardiaque est
prise en dfaut (chocs mixtes, septiques et cardiogniques par exemple) ou des fins de
monitorage continu du patient.
La dmarche tiologique est rsume sur la figure 1.
ETAT DE CHOC
Hypotension art rielle

Tachycardie
Polypn e
Oligurie
Troubles de conscience
D bit
cardiaque
D bit
Cardiaque
-/+
N
+
+
+
PAS
PAD
Marbrures
Extr mit s froides
Temps recoloration
Fi vre / signes infection
Choc
septique
Pr charge
OAP
IVD
H morragie
Isch mie myocardique
Echographie cardiaque
Contractilit
Dilatation ventriculaire
Signes hypovol mie
Pr charge
+
-
+
+
+
Nle ou
+
+
-
Choc
hypovol mique
Choc
cardiog nique
Figure 1
EVALUER LA GRAVITE DU CHOC

Lvaluation de la gravit fait appel la dtermination du nombre dorganes lss par
linsuffisance circulatoire. On ralisera un bilan hpatique complet et une exploration des tests
dhmostase (insuffisance hpatique), un ionogramme sanguin avec valuation de la fonction rnale
(dfaillance rnale), une numration formule sanguine (dfaillance hmatologique avec thrombopnie)
et des gaz du sang associs une radiographie pulmonaire (dme lsionnel). Par ailleurs les gaz
du sang permettront dapprcier limportance de lacidose mtabolique et seront coupls la
dtermination du taux de lactate.
Ranimation
DCEM 2
PRINCIPES DE TRAITEMENT ET SURVEILLANCE

Le traitement du choc est une urgence vitale absolue. Le pronostic du
patient dpend directement de la rapidit dinstauration du traitement et
surtout de la rapidit dobtention dun contrle satisfaisant des diffrents
paramtres (contrle hmodynamique, contrle infectieux).
Hospitalisation en urgence en ranimation sous surveillance continue des paramtres vitaux
(pression artrielle, SpO2, lectrocardiogramme)
Mise en condition : pose de deux voies veineuses priphriques de bon calibre (remplissage
+++), pose dune sonde urinaire (urgence relative), malade jeun, sonde gastrique si intubventil
Assistance respiratoire :
-
Oxygnothrapie fort dbit mme si SpO2 satisfaisante
Libration des voies ariennes suprieures (ablation des prothses dentaires, aspiration
pharynge)
Discuter de la mise sous ventilation artificielle (indication frquente) aprs intubation trachale
afin damliorer lapport doxygne, de protger le carrefour oro-pharyng (inhalation bronchique
si troubles de conscience) et de permettre une sdation (mise au repos des muscles
10
respiratoires, diminution des besoins en oxygne)

Support hmodynamique:
-
Expansion volmique dbute le plus rapidement possible en labsence de signes congestifs

(radio pulmonaire, auscultation pulmonaire).
Epreuve de remplissage (250-500 ml de collodes ou 500-1000 de cristalloides) value sur les

paramtres cliniques (pouls, pression artrielle) et /ou hmodynamique. En cas de rponse
positive, on poursuivra lexpansion volmique (si choc cardiognique sans signes congestifs,
prudence car tolrance souvent mdiocre) avec des collodes (fort pouvoir dexpansion
volmique, efficacit plus rapidement obtenue mais toxicit rnale et troubles de lhmostase), ou
des
cristallodes
(srum
sal
isotonique,
Ringer
lactate)
hmodynamique satisfaisante (PAM 60 mmHg, diurse
jusqu'
restauration
dune
0,5 ml/kg/h, disparition des
marbrures cutans).
Les produits drivs du sang (culots globulaires, plasma frais) ne doivent pas servir au
remplissage en dehors des tats de choc hmorragiques et en labsence de troubles
majeurs de coagulation. Lutilisation de lalbumine est rserve aux hypoprotidmies 35
g/l en labsence dhmodilution et certaines situations cliniques particulires
(insuffisance hpato-cellulaire,).
-
Le recours aux catcholamines (tableau 3) sera ncessaire en cas de persistance de signes

de choc malgr un remplissage satisfaisant, ou rapidement en cas de choc septique trs svre
avec hypotension artrielle importante. On utilisera soit des catcholamines vasopressives
(dopamine, noradrnaline) en cas de choc distributif ou parfois de choc hypovolmique, soit des
Ranimation
DCEM 2
catcholamines inotropes positives (dobutamine, adrnaline) en cas de dfaillance contractile

prdominante au cours du choc cardiognique ou parfois du choc septique. En cas de
mcanisme mixte (vasoplgie + dfaillance contractile) on utilisera soit lassociation dobutamine
et noradrnaline, soit ladrnaline seule.
Tableau 3. Caractristiques et effets des principales catcholamines

R cepteur
stimul
Inotropisme
RVS
FC
PA
Dose
Dopa
++
++
5 -20
Noradr naline
++, 1 +
+++
+++
0,1 5
Dobutamine
1 ++, 2 +
++
++
5 -20
Adr naline
++, 1 ++, 2 +
++
+++
0,1 5
Dopamine
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Le traitement tiologique sera systmatiquement associ au traitement symptomatique, ds le
diagnostic tiologique effectu. Seuls les principes gnraux de traitement sont rappels ici, et
ltudiant est invit se rfrer aux chapitres spcifiques de ce rfrentiel.
Choc cardiognique:
-
Revascularisation myocardique (angioplastie, thrombolyse) ou chirurgie rparatrice en cas de

valvulopathie
aigu.
Tous
les
mdicaments
hypotenseurs
sont
contre-indiqus
(IEC,
anticalciques, drivs nitrs, bta-bloquants, diurtiques sauf si signes congestifs et PA > 100
mmHg). Si choc rfractaire, discuter lassistance cardiaque laide dune contre-pulsion par
ballonnet intra-aortique, dune assistance cardiaque externe voire dune transplantation
cardiaque.
Choc septique:
-
Antibiothrapie probabiliste, par association synergique bactricide parentrale ralise le plus

tt possible aprs avoir ralis un bilan bactriologique minimal guid par la symptomatologie
(hmocultures,
ECBU,
ponction
lombaire)
et
secondairement
adapt
aux
rsultats
microbiologiques. Eradication du foyer infectieux. Discuter lindication des corticodes dose

modre (insuffisance surrnalienne relative) ainsi que celle de la protine C active
(drotrecogine alpha ou Xigris).
Choc hmorragique :
-
Transfusions de culots globulaires et de plasma frais congel. On associera un apport de

chlorure de calcium en cas de transfusion massive. On nattendra pas lobtention des culots
isogroupe, isorhsus avant de remplir le patient et lon aura recours en urgence des culots O si
le groupe du patient est difficile obtenir. Le traitement de la cause (sclrose de varices
11
Ranimation
DCEM 2
oesophagiennes, embolisation vasculaire, splnectomie dhmostase) sera associ. On

noubliera pas de traiter tout facteur favorisant (arrt des anticoagulants).
Choc anaphylactique:
-
Lviction de lallergne sera immdiate et dfinitive. Outre lexpansion volmique, on recourra

demble lutilisation dadrnaline en bolus intra-veineux direct (0,1 mg) renouvel 3 5 minutes
plus tard si ncessaire et ventuellement relay par une perfusion continue. Les corticodes sont
frquemment utiliss (hmisuccinate dhydrocortisone 100 mg IVD).
SURVEILLANCE
La surveillance dun patient en tat de choc ne se conoit quen ranimation. La surveillance porte sur
les paramtres suivants :
-
Clinique: pression artrielle sanglante (cathter artriel), frquence cardiaque (surveillance

scopique), saturation pulse en oxygne (SpO2), diurse, temprature, tat cutan, signes
congestifs
Paracliniques: gaz du sang, ionogramme sanguin, lactates, numration formule sanguine,

hmostase, bilan hpatique, radiographie pulmonaire, ECG
12
Hmodynamiques : PVC (indice mdiocre dhypovolmie), PAPO, index cardiaque, variations

respiratoires de la pression artrielle (pression pulse) chez les malades ventils (bon indice de
prdiction de lhypovolmie).
- 10 Facult de mdecine Paris Descartes
Ranimation
DCEM 2
CHOC INFECTIEUX
[Item 203]
Pr Jean-Paul Mira - Pr Jean-Daniel Chiche - Dr Gerald Choukroun -
Service de Ranimation Mdicale Hpital Cochin Paris
Correspondance : jean-daniel.chiche@cch.ap-hop-paris.fr
Rfrentiel
Linfection par un pathogne peut entraner des tableaux cliniques extrmement variables. La
smiologie initiale dpend du site infect, du pathogne responsable, de la dure de linfection, et de
lhte lui-mme (1). Pour faciliter la comparaison des tudes pidmiologiques et des essais cliniques
effectus ce problme, un groupe d'experts nord-amricains a dcrit en 1992 trois syndromes
cliniques pouvant compliquer un processus infectieux (1). Ces experts ont dfini par ordre de gravit
croissante le sepsis, le sepsis svre, et le choc septique (Tableau 1).
Tableau 1.
Terme
Critres de dfinition
A : Infection
Invasion par des microorganismes dun tissus normalement strile
B : Rponse systmique
inflammatoire
Au moins 2 des 4 critres suivants

-Temprature >38C ou <36C
-Frquence cardiaque >90 battements/mn
-Frquence respiratoire
<32mmHg
-Leucocytes >12 000/mm3 ou < 4 000/mm3
>20/mn
ou
PaCO2
C : Sepsis
Rponse systmique inflammatoire (B) lie une infection (A)
D : Sepsis svre
Sepsis (C) associ :

une hypotension (PA systolique <90 mmHg ou baisse de 40
mmHg par rapport la PA habituelle)
ou une hypoperfusion dorganes telle que :
- Rapport PaO2/FiO2 <280
- Acidose lactique
- Oligurie (<0.5ml /kg/heure)
- Altration des fonctions suprieures
E : Choc septique
Sepsis svre (D) associ une hypotension persistante

(>1 heure) malgr un remplissage vasculaire jug adquat (>500ml)
ou ncessitant la prsence de drogues vasoactives
13
Ranimation
DCEM 2
Trs utilises pour la classification des patients lors de la ralisation dtudes cliniques, ces
dfinitions ont fait lobjet de modifications mineures mais restent critiquables plusieurs niveaux.
Essentiellement descriptives, elles ne se rfrent pas la physiopathologie sous-jacente ; elles ne
tiennent compte ni de la dure pralable ni de la source anatomique de linfection ; elles ne
comportent aucune classification microbiologique ; elles ne prennent pas en considration lintrt
potentiel des marqueurs biologiques dinfection (CRP, procalcitonine) ; enfin, le continuum sepsis
sepsis svre choc septique nest pas constamment retrouv chez un mme patient.
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1 Aspects cliniques
Le sepsis est une pathologie grave, qui reprsente la premire cause de mortalit en
ranimation et reste responsable de 100 000 dcs par an aux Etats Unis. Son incidence annuelle est
estime 1500 cas par million dhabitants, correspondant 1% de la totalit des admissions
lhpital. Actuellement, malgr des progrs dans les domaines des traitements anti-infectieux et des
techniques de ranimation, 12% des patients de ranimation prsentent un sepsis svre et 9% un
choc septique. Lincidence du choc septique apparat mme en augmentation au cours des trois
14
dernires dcennies. Comprise entre 40 et 50%, la mortalit reste trs leve et le choc septique
reprsente la premire cause de dcs en ranimation, le plus souvent dans un contexte de
dfaillance multiviscrale. Cette mortalit leve, qui contraste avec les efforts et les progrs raliss
dans la prise en charge de cette affection, reflte lexistence de patients plus vulnrables et sensibles
aux infections (immunodprims, ges extrmes de la vie).
2.2 Aspects microbiologiques
Alors que le sepsis est dfini par la rponse inflammatoire systmique linfection, un agent
infectieux nest identifi que dans 50% 70% des cas. Nimporte quel foyer infectieux peut tre
lorigine dun tat infectieux svre, mais quatre sites sont principalement concerns. Par ordre de
frquence dcroissante, il sagit des infections bronchopulmonaires (40%), abdominales (30%),
urinaires (10%) et des bactrimies primitives (10%). En ce qui concerne les agents pathognes, le
choc septique peut compliquer une infection bactrienne, virale, mycosique ou parasitaire. Parmi les
infections bactriennes, la proportion dinfections germes Gram positifs est en nette augmentation et
reprsente environ 30% 50% des causes de choc septique. La moiti de ces infections est dorigine
nosocomiale.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
Classiquement, le choc septique est considr comme un choc distributif caractris par
une importante vasoplgie et une fuite capillaire massive. Trs rapidement, ce tableau senrichit
Ranimation
DCEM 2
dune hypovolmie lie la fuite capillaire et dune composante cardiognique lie lapparition dune
dysfonction myocardique spcifique. La physiopathologie qui conduit ces diffrentes altrations
circulatoires et lanoxie cellulaire est complexe : elle associe la rponse immunologique initiale une
activation de la coagulation et des lments propres au patrimoine gntique de lhte (Figure 1).
SEPSIS
M o n o c y t e a ct i v
Coagulation
(plaquettes, fibrine)
TNF
IL-1
IL-6
IL-8
LTB-4
TXA2
PAF
Neutrophile activ
Expression de
molcules dadhs i o n
Radicaux libres
C o m pment
l
(C3a/C5a)
Protases
Au g m e n t a t i o n d e l a
Micro-thromboses et
perma b i l it v a s c u l a i r e
obstructions capillaires
Lsions des
c e l l u l e s e n d l
o ti h
ales
Dysfonctions dorganes
15
Figure 1. Aprs une agression bactrienne, la cascade immuno-inflammatoire comporte 3
niveaux sauto-activant entre eux (composante humorale : complment, coagulation ;
composante cellulaire : monocytes et polynuclaires ; composante vasculaire). TNF=tumor
necrosis factor; IL=Interleukine; LT=leucotrine; TX=thromboxane; PAF=platelet activating factor.
La rponse immunologique est dallure biphasique, constitue par une srie d'vnements
cellulaires et humoraux interagissant entre eux. La phase prcoce est marque par une rponse
inflammatoire excessive et/ou incontrle, responsable du tableau clinique initial. La phase suivante
est caractrise par un vritable tat d'immuno-dpression secondaire. Durant cette phase, on
observe une production prpondrante des cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10), une diminution
d'expression des protines du complexe majeur d'histocompatibilit la surface des monocytes, ainsi
quune apoptose des cellules de dfense telles que les lymphocytes. La rponse immunoinflammatoire au cours du sepsis saccompagne galement dune activation de la coagulation par
les mdiateurs pro inflammatoires (TNF, IL6) qui joue un rle certain dans lhypoxie tissulaire. Ces
molcules stimulent le facteur tissulaire la surface des monocytes et des cellules endothliales ce
qui dclenche l'activation de la voie extrinsque de la coagulation. De faon concomitante, l'activit
anti-coagulante naturelle est fortement diminue. Les concentrations plasmatiques des protines
anti-coagulantes naturelles (protine C et protine S) chutent lors du sepsis ainsi que lexpression la
surface des cellules endothliales de la thrombomoduline, ncessaire lactivit de ces protines.
Enfin, le systme fibrinolytique est altr lors du choc septique.
Ranimation
DCEM 2
Lensemble de ces mcanismes conduit un tat pro-coagulant responsable de dpts

dissmins de fibrine crant des microthrombi. Ces anomalies de la coagulation et leurs
consquences sur la microcirculation favorisent la survenue des dfaillances dorganes (reins,
foie, poumons) conduisant la dfaillance multiviscrale, stade volutif ultime du choc septique.
Les lsions cellulaires engendres par la raction immuno-inflammatoire du sepsis touchent
tous les organes. Linsuffisance circulatoire aigu constitue la principale dfaillance, et souvent la plus
prcoce. Elle participe la survenue des autres dysfonctions viscrales qui peuvent mailler
lvolution de ces tats infectieux svres (dfaillance rnale, respiratoire, hpatique).
- Dfaillance circulatoire: L'hypotension artrielle rfractaire au remplissage diffrencie sepsis
svre et choc septique. Sa physiopathologie fait intervenir hypovolmie relative due la
vasodilatation ; hypovolmie vraie conscutive lhyperpermabilit capillaire et dfaillance
myocardique. Les cellules endothliales actives librent du NO, puissant agent vasodilatateur, et des
prostaglandines vasodilatatrices galement responsables de la vasoplgie et de lhypotension.
- Dysfonction myocardique: Le tableau hmodynamique observ au cours du choc septique est
caractris initialement par une vasoplgie et un dbit cardiaque lev, mais il peut trs rapidement
voluer vers une dfaillance cardiaque associant dysfonction systolique et diastolique. Classiquement
maximale au cours des 24 premires heures, la dysfonction myocardique est habituellement
rversible en 7 10 jours chez les survivants. Chez les non survivants, la fonction ventriculaire
16
gauche continue de saltrer malgr le support inotrope, et contribue frquemment au dcs du

patient. Les mcanismes expliquant la survenue de cette atteinte myocardique restent controverss.
Des facteurs gntiques jouent galement un rle dans la physiopathologie du choc septique. L'analyse
du gnome humain a mis en vidence de nombreux polymorphismes gntiques au niveau des gnes des
protines impliques dans la ractions inflammatoires. Ces variants sont responsables de modification en
quantit ou en qualit des produits des gnes concerns (ex : promoteur du gne du TNF). De mme, il a t
dcrit des mutations des rcepteurs de type Toll entranant la perte de leur capacit de reconnaissance des
pathognes ce qui pourrait favoriser la survenue dinfections svres.
5. PRISE EN CHARGE DU CHOC SEPTIQUE

La prise en charge du choc septique comprend trois aspects indissociables : le diagnostic
tiologique, le traitement de linfection et lensemble des mesures symptomatiques. Compte-tenu de la
gravit particulire de ce syndrome, les objectifs thrapeutiques doivent tre parfaitement matriss.
DIAGNOSTIC
Dun point de vue clinique, le choc septique prsente lensemble des lments smiologiques
propres aux tats de chocs et prsents dans le chapitre Etats de choc : lments gnraux . Il se
diffrencie par la prsence de manifestations lies linfection initiale (signes dinfection respiratoire,
syndrome mning, syndrome pritonal), et thoriquement par labsence de signe en rapport avec
Ranimation
DCEM 2
une vasoconstriction cutane (la baisse marque de la pression artrielle diastolique favorise un
largissement de la diffrentielle et le maintien dextrmits chaudes). En fait, lhypovolmie profonde
secondaire la formation de ldme interstitiel contribue frquemment lexistence de marbrures.
Devant la suspicion de choc septique, le bilan tiologique doit tre orient par le contexte,
lanamnse et la prsence de foyers infectieux cliniquement dcelables (Tableau 2).
Tableau 2.
CRITERES D'ORIENTATION
HYPOTHESES PLAUSIBLES
CAT EN URGENCE
Patient ambulatoire
Cphales + troubles de vigilance Pas de signe de localisation
Mningite ou mningo-encphalite
si purpura: C3G iv +++ / sinon: PL, lactamines si LCR trouble, TDM

crbrale
Cphales + troubles de vigilance Signes de localisation
Infection neuro-mninge
TDM crbrale, IRM, PL ; traitement

selon PL
Purpura ncrotique gnralis Purpura Mningocoque, pneumocoque

ncrotique localis
Staphylocoque, anarobies
PL; C3G + vancomycine voie iv

lactamines aminosides flagyl
Ictre cholstatique
Angiocholite
Echo, ASP, drainage des voies biliaires
Douleurs abdominales
Pritonite
Echo/TDM abdo, laparotomie
Douleurs lombaires + signes urinaires
Pylonphrite aigue / abcs rnal

Obstacle sur les voies urinaires
ECBU, cho rnale, uroscanner

Drivation des urines
Signes respiratoires
Pneumonies
RX thorax, prlevement bactrio

ponction pleurale,
Eryhrodermie diffuse
Choc septique Staphylocoque /

streptocoque
Recherche/traitement de porte
d'entre, foyers secondaires
Dermohypodermite ncrosante
Infection Staphylocoque /
streptocoque
-lactamines, chirurgie
Dermohypodermite ncrosante avec

crpitation
Gangrne anarobies
Chirurgie+++, peniG, autre

lactamine, flagyl
Patient hospitalis depuis plus de 48 h

Cathter veineux central, priphrique
Thrombophlbite septique (SARM,

BGN), septicmie
Retrait voie d'abord, nouvelle voie sur

autre site. Antibiothrapie selon
examen direct
Sonde vsicale
Infection urinaire
Changer la sonde urinaire
Chirurgie rcente, manipulations

instrumentales
Infection post-opratoire (CG+, BGN)
Recherche perforation organes,

collection profonde, lachage de
sutureTDM, chirurgie, antibiotiques
En dehors du bilan biologique standard et des hmocultures qui sont systmatiques, les examens
paracliniques (et notamment les prlevements microbiologiques) doivent tre orients par lanamnse
et le contexte clinique.
TRAITEMENT DE LINFECTION
Linfection doit tre traite avec le maximum defficacit et le plus rapidement possible.
Tout retard dans linstitution dune antibiothrapie efficace aboutit une surmortalit. En labsence
17
Ranimation
DCEM 2
dlment dorientation, il est le plus souvent ncessaire de recourir une antibiothrapie empirique
avec association dantibiotiques large spectre ; le traitement devra tre secondairement radapt 24
48 h plus tard en fonction des rsultats microbiologiques. Lorsque le germe est connu,
lantibiothrapie choisie doit tre bactricide, synergique et adapte en terme de doses au site de
linfection (ex : os, mninges,). Laspect chirurgical du traitement infectieux ne devra jamais
tre nglig : un choc septique en rapport avec un foyer infectieux de type chirurgical (cholcystite,
pritonite,) constitue une urgence chirurgicale incontestable.
TRAITEMENT DES DEFAILLANCES DORGANE

Le traitement intensif et prcoce des dfaillances dorganes est fondamental. Cette rapidit
dintervention doit sappliquer tous les niveaux : identification de ltiologie et son traitement, mise en
uvre du traitement symptomatique (dfaillance circulatoire en particulier) et supplance des autres
dysfonctions viscrales.
Traitement de la dfaillance cardio-circulatoire
-
Correction de lhypovolmie :
La persistance de lhypovolmie constitue un facteur majeur dinstabilit hmodynamique, qui
compromet ladaptation du dbit cardiaque et la perfusion priphrique. Le remplissage vasculaire par

diffrents types de soluts constitue donc llment central de la prise en charge initiale et doit aboutir
18
la correction de lhypoperfusion viscrale. Les soluts habituellement utiliss sont les cristallodes
(srum sal isotonique, Ringer lactate) ou les collodes (Plasmion, Plasmagel,).
Les objectifs et les critres de jugement de lefficacit du remplissage sont essentiellement
cliniques : disparition des marbrures cutanes, amlioration de ltat de conscience, restauration ou
maintien dune diurse > 0,5ml/kg/h et dune pression artrielle moyenne > 70 mmHg.
-
Catcholamines :
Elles sont utilises lorsque les anomalies circulatoires ne sont pas corriges par le
remplissage vasculaire. Leur proprits pharmacologiques sont rappeles dans le chapitre prcdent.
La dopamine reste actuellement recommande en premire intention. Au-del dune posologie de 20
g.kg.mn-1, un vasoconstricteur plus puissant doit tre utilis (noradrnaline). A ce stade,
ladjonction dun inotrope positif est recommande par certains (dobutamine) afin daugmenter le dbit
cardiaque et damliorer la perfusion gastro-intestinale. Ladrnaline en monothrapie, qui possde
des effets bta- et alpha-agonistes puissants, est une alternative largement utilise.
Prise en charge de la dfaillance respiratoire
Prs de 85% des patients hospitaliss en ranimation pour un sepsis svre ou un choc
septique vont prsenter une insuffisance respiratoire aigu. Cette dfaillance respiratoire doit faire
lobjet dune prise en charge prcoce car elle peut rapidement voluer dfavorablement. Elle repose
frquement sur la mise en uvre dune ventilation mcanique aprs intubation, qui permet
damliorer loxygnation artrielle, de compenser lacidose et de rduire la consommation en
oxygne au cours des tats de choc.
Ranimation
DCEM 2
Prise en charge nutritionnelle et mtabolique

Elle concerne particulirement le patient intub et ventil. Linstallation dune dnutrition est
source de morbidit et facilite la survenue de complications de toute nature. Lintroduction prcoce
dune alimentation entrale prcoce semble prvenir les complications lies laugmentation des
besoins nutritionnels et ltat dhypercatabolisme induit par le choc septique. Les effets bnfiques
dune alimentation entrale prcoce ont galement t mis en vidence dans de nombreux autres
contextes cliniques (brlures, trauma, priode post-opratoire). Une surveillance glycmique trs
troite associe une supplmentation en insuline visant viter les pics hyperglycmiques est
galement indispensable.
Prise en charge de la dfaillance rnale
Le sepsis est la premire cause dinsuffisance rnale aigu (IRA) en milieu de ranimation et
la svrit de lIRA est proportionnelle la gravit du sepsis. Les objectifs doivent tre les suivants :
diurse horaire > 0.5 ml/kg et fonction rnale biologique correcte (en tenant compte de la fonction
rnale pralable lpisode infectieux). Les moyens employs pour parvenir ces objectifs sont de 2
ordres (i) rtablir et maintenir une volmie et une pression de perfusion adaptes ; (ii) viter chaque
fois que possible le recours des produits nphrotoxiques (thrapeutiques, explorations iodes)
Lutilisation dagents pharmacologiques ayant pour objectif daugmenter ou de maintenir la
diurse (dopamine faible dose, diurtiques) na pas fait la preuve de sa rentabilit ni mme de son
innocuit. Cette pratique nest donc pas recommandable. Lorsque la dfaillance rnale est installe
durablement ou lorsque lacidose mtabolique est svre, malgr les mesures prventives, le recours
lpuration extra-rnale est indispensable.
Place des traitements immuno-modulateurs
Leffet anti-inflammatoire des glucocorticodes est connu depuis longtemps. Rcemment, il a
t dmontr quune corticothrapie (hmisuccinate dhydrocortisone 200 mg/jour par voie iv)
amliore le pronostic au cours du choc septique (restauration plus rapide dun tat circulatoire correct,
diminution de la mortalit). Plus que leffet anti-inflammatoire, cest la correction de linsuffisance
surrnalienne relative observe au cours du choc septique qui explique cet effet bnfique. Ce
traitement doit tre administr aprs la ralisation dun test lACTH (Synacthne) et poursuivi
uniquement chez les patients non-rpondeurs. Aucune autre thrapeutique "immuno-modulatrice" na
fait ce jour la preuve de son intrt.
Traitement des troubles de coagulation
Plusieurs voies thrapeutiques visant limiter lactivation de la coagulation observe au cours
du sepsis ont t explores. A ce jour, seule la protine C active (Drotrecogin, Xigris) permet de
rduire la mortalit. Son indication est recommande et doit tre discute dans les tats de choc
septique associs deux dfaillances dorgane. La protine C active semble favoriser la restitution
dune activit anti-coagulante et fibrinolytique. Un effet anti-inflammatoire a galement t propos.
19
Ranimation
DCEM 2
SURVEILLANCE
Elle sexerce en milieu spcialis : units de soins intensifs, services de ranimation.
- Surveillance clinique: pression artrielle sanglante, frquence cardiaque, saturation priphrique
artrielle en oxygne, diurse, temprature, tat cutan, signes congestifs.
- Surveillance des paramtres hmodynamiques : Elle repose sur les mmes paramtres que ceux
proposs dans le chapitre Etats de choc : lments gnraux . Le cathter artriel pulmonaire
lorsquil est utilis ne permet pas toujours dapprcier clairement le retentissement la dysfonction
myocardique septique (contractilit et remplissage). Lchocardiographie (par voie transthoracique ou
transsophagienne) reste actuellement la technique dinvestigation la plus approprie pour valuer
ce retentissement. Son utilisation est recommande lorsque la situation hmodynamique reste
prcaire en dpit dune expansion volmique adapte et dune correction de la vasoplgie associe.
Les constatations effectues peuvent amener considrer lintrt de lintroduction dun traitement
par des drogues inotropes positives (dobutamine).
- Surveillance des paramtres biologiques : La dtermination du taux artriel du lactate reprsente
une option de surveillance biologique des patients en insuffisance circulatoire. Les rsultats de sa
mesure squentielle prsente un intrt rel en terme dapprciation de lefficacit des thrapeutiques
mises en uvre. En terme de survie, le dosage du lactate artriel possde une valeur prdictive
suprieure celle des paramtres doxygnation mesurs ou calculs laide du cathter artriel
20
pulmonaire.
Ranimation
DCEM 2
CARDIOGENIQUE
[Item 250]
Dr Emmanuel Gurot Dr Christophe Faissy- Pr Jean-Luc Diehl
Sce de Ranimation Mdicale Hpital Europen Georges Pompidou Paris

Correspondance : jldiehl@invivo.edu
Rfrentiel
Ltat de choc cardiognique reprsente la forme majeure des insuffisances cardiaques
aigus. Dans ce chapitre, on exposera successivement les donnes physiopathologiques
ncessaires la comprhension du diagnostic et de la prise en charge, les principales
tiologies
des
insuffisances
cardiaques
aigus,
ainsi
que
les
grandes
causes
cardiovasculaires des tats de choc cardiognique. La connaissance des donnes

physiopathologiques prsentes dans le texte sur fond gris ne sera pas exigible pour le
contrle des connaissances.
PHYSIOPATHOLOGIE
L'insuffisance cardiaque aigu, dont la forme la plus grave est reprsente par le choc cardiognique,
peut tre dfinie comme l'incapacit brutale de la pompe cardiaque assurer un dbit sanguin suffisant pour
rpondre aux besoins mtaboliques, notamment en oxygne, de l'organisme.
Notions hmodynamiques
Le coeur doit tre considr la fois comme un muscle se contractant et se relaxant et comme une
pompe assurant le dbit cardiaque. En effet, la fonction ventriculaire est de produire un dbit sanguin en jectant
chaque systole un volume de sang suffisant contre des rsistances donnes. Ceci est obtenu en transmettant
l'nergie de la contraction myocardique au volume sanguin intra-ventriculaire tldiastolique. La qualit de la
fonction ventriculaire est donc dpendante des performances contractiles du myocarde et des conditions de
prcharge (retour veineux) et de postcharge (rsistances vasculaires).
Il faut distinguer l'insuffisance cardiaque systolique pure, caractrise avant par un trouble de la contractilit,
de l'insuffisance cardiaque diastolique pure o prdomine un trouble de la relaxation musculaire.
En pratique, ces deux formes sont nanmoins trs frquemment associes, notamment au cours des
insuffisances cardiaques aigus.
Mcanismes biochimiques, cellulaires et molculaires de linsuffisance cardiaque
Quelles que soient les circonstances tiologiques, les mcanismes biochimiques et/ou molculaires
l'origine du dveloppement de l'insuffisance cardiaque sont multiples, diversement associs et tous non encore
parfaitement lucids. Diverses anomalies ont t dcrites.
21
Ranimation
DCEM 2
a- anomalies histologiques
Une rduction du nombre des myocytes, grossirement proportionnelle la svrit de l'insuffisance
cardiaque, a t rapporte. Elle s'accompagne d'une hypertrophie des myocytes restants ayant pour but de tenter
de prserver une contractilit musculaire globale suffisante. Par ailleurs la quantit de fibres collagnes
augmente; cette fibrose entrane une altration des fonctions systolique et diastolique du fait de l'augmentation de
la rigidit de la paroi (baisse de la compliance ventriculaire).
b- anomalies des phnomnes contractiles
Un certain nombre d'anomalies des protines contractiles ont t dcrites: protines anormales, dfaut
de synthse... En particulier, l'activit ATPase de la myosine est diminue, rduisant directement la contractilit
du myocarde.
De nombreuses perturbations des mouvements calciques ont galement t retrouves, portant sur la
pntration intracellulaire, la libration cytosolique et l'extrusion cellulaire. Il existe aussi une rduction importante
du nombre et de l'affinit des rcepteurs bta-adrnergiques, associe une diminution de la synthse et de la
libration locale de noradrnaline. Enfin, des altrations des protines assurant le couplage des rcepteurs aux
effecteurs (protines G stimulant ou inhibant l'adnylcyclase), ainsi que des anomalies de l'adnylcyclase ellemme ont t mises en vidence.
c- anomalies nergtiques
Du fait des perturbations induites par l'insuffisance cardiaque et/ou ses mcanismes compensateurs, la
consommation myocardique en oxygne est augmente. Cette anomalie, compense au repos par une
augmentation de l'extraction de l'oxygne, explique en grande partie la mauvaise adaptation au stress (effort,
trouble du rythme...) du ventricule dfaillant par impossibilit de faire face une augmentation supplmentaire
des besoins en oxygne. De plus, des anomalies fonctionnelles des mitochondries, ainsi qu'une rduction des
rserves locales d'ATP et de cratine phosphate ont t rapportes. Ces dficits nergtiques pourraient
participer au dveloppement de la fibrose dcrite.
22
d- rle des cytokines

Il a t montr qu'un certain nombre de cytokines (Tumor Necrosis Factor (TNF), Interleukine (IL)-1, IL6, Platelet Activating Factor (PAF)) ont, soit directement, soit par l'intermdiaire du monoxyde d'azote, un effet
dpresseur sur la performance ventriculaire. Ce mcanisme, prpondrant au cours de la dfaillance cardiaque
du choc infectieux, semble galement tre prsent au cours de certaines pathologies cardiaques responsables
d'insuffisance cardiaque aigu (myocardite, infarctus du myocarde, rejet aigu de greffe ...).
Mcanismes compensateurs
Afin de compenser la chute du dbit cardiaque secondaire l'insuffisance cardiaque aigu, l'organisme
met en jeu des mcanismes compensateurs: modifications neurohormonales et mcanisme de Frank-Starling de
faon trs rapide, adaptation de l'oxygnation priphrique et surtout hypertrophie ventriculaire plus tardivement.
a- modifications neurohormonales
La chute de la pression artrielle dclenche, par l'intermdiaire du barorflexe, une stimulation
sympathique entranant, au niveau cardiaque, une tachycardie et une amlioration de l'inotropisme et de la
relaxation ventriculaire ainsi qu'en priphrie, une vasoconstriction artrielle et veineuse. Cette vasoconstriction
favorise d'une part la redistribution de la perfusion vers les artres coronaires et le cerveau aux dpens des
circulations musculo-cutanes, splanchniques et rnales, et, d'autre part, amliore le retour veineux, participant
ainsi au mcanisme de Frank-Starling (cf. ci-dessous). Paralllement, le tonus parasympathique est diminu.
D'autres systmes hormonaux sont galement mis en jeu:
-stimulation du systme rnine-angiotensine, entranant une vasoconstriction artrielle et veineuse, ainsi qu'une
rtention hydrosode, ce qui augmente la volmie, donc le retour veineux.
-scrtion accrue d'endothline, hormone vasoconstrictrice puissante, possdant de plus un effet inotrope
positif, associe une diminution du relargage d'EDRF (substance vasodilatatrice). Le rle exact de ce systme
reste encore dfinir.
-scrtion d'hormone antidiurtique (ADH) augmente sous l'action des barorcepteurs. L'ADH favorise la
rtention hydrosode et possde galement un effet vasoconstricteur priphrique. Son rle dans l'insuffisance
cardiaque aigu reste toutefois mal prcis.
Cette rponse vasoconstrictrice initiale, si elle assure le maintien de la pression artrielle et du dbit
cardiaque dans un premier temps, est toutefois dltre plus long terme (augmentation de la consommation en
oxygne, diminution des rcepteurs bta-adrnergiques ...). C'est pourquoi des systmes vasodilatateurs sont
secondairement stimuls:
-facteur atrial natriurtique (FAN); sa scrtion, proportionnelle la pression tldiastolique ventriculaire
gauche, semble stimule par la distension des parois ventriculaires et auriculaires. Le FAN possde la fois des
proprits natriurtiques et vasodilatatrices, limitant donc les effets potentiellement nfastes des systmes
vasoconstricteurs dcrits ci-dessus.
Ranimation
DCEM 2
-des taux levs de prostaglandines vasodilatatrices (PGE-2, PGI-2, PGF-1) ont t rapports au cours
d'insuffisances cardiaques aigus, semble-t-il en rponse l'activation du systme rnine-angiotensine. Elles
participeraient la diminution des rsistances priphriques et la redistribution des dbits rgionaux.
-monoxyde d'azote (NO); ainsi que nous l'avons vu, le relargage d'EDRF est diminu dans l'insuffisance
cardiaque aigu, toutefois la synthse de NO semble prserve, participant peut-tre au maintien d'un certain
degr de vasodilatation.
b- mcanisme de Frank-Starling
Lorsque le volume d'jection ventriculaire diminue (par rduction de l'inotropisme et/ou augmentation de
la postcharge), les volumes tlsystolique puis tldiastolique augmentent. La dilatation ventriculaire ainsi cre,
en tirant les fibres myocardiques, permet une amlioration de la contraction favorisant une meilleure jection
ventriculaire. Ce mcanisme, accentu par l'augmentation du retour veineux (vasoconstriction veineuse,
augmentation de la volmie ...), permet le maintien d'un dbit cardiaque normal malgr une baisse des
performances ventriculaires, au prix d'une augmentation du volume tldiastolique.
Cependant, partir d'un certain volume tldiastolique, ce mcanisme s'puise, d'autant que se dveloppe une
fibrose diminuant la compliance ventriculaire. A ce stade, toute augmentation supplmentaire du volume
tldiastolique n'entrane plus d'augmentation du volume ject, voire une diminution de celui-ci. Dans ces
conditions, les variations deprcharge ne modifient plus le dbit cardiaque; ce dernier est par contre alors trs
sensible aux modifications de postcharge.
Dbit cardiaque
(L/min)
stimulation sympathique
15
10
normal
23
5
insuffisance cardiaque
16
24
Pression tldiastolique
(mmHg)
c- adaptation de l'oxygnation priphrique

Le transport de l'oxygne aux tissus est trs dpendant du dbit cardiaque. Lorsque celui-ci diminue,
l'organisme doit s'adapter pour viter le dveloppement d'une hypoxie tissulaire.
A ct des modifications des dbits rgionaux dj cits, deux mcanismes sont impliqus. L'affinit de
l'hmoglobine pour l'oxygne est diminue (dplacement vers la droite de la courbe de dissociation de
l'hmoglobine) par augmentation du 2-3 DPG et l'extraction tissulaire de l'oxygne est augmente. Lorsque ces
mcanismes deviennent insuffisants, une hypoxie tissulaire s'installe avec ncessit d' utiliser la voie du
mtabolisme anarobie, dont tmoigne alors la production de lactates.
EO2
VO2
60%
VO2
150
ml/min
EO2
DO2 crit
20%
DO2
300 ml/min
Relations entre transport (DO2), extraction (EO2) et consommation (VO2) d'oxygne
Ranimation
DCEM 2
La zone hachure correspond au dveloppement d'hypoxie tissulaire avec production de lactates.
d- hypertrophie paritale
La dilatation ventriculaire entrane une augmentation de la contrainte s'exerant sur la paroi du
ventricule. Celle-ci est en effet, selon la loi de Laplace, fonction de la pression intra-ventriculaire (P), du rayon
ventriculaire (r) et de l'paisseur de la paroi (h):
T =
Px r
2h
Ainsi, afin de rduire, voire de normaliser, la contrainte paritale T, lorsque les dimensions du ventricule
augmentent, il est ncessaire que l'paisseur paritale augmente galement. Cette hypertrophie peut tre
concentrique, homogne, (surcharge baromtrique) ou excentrique (surcharge volumtrique).
Bien que ce mcanisme ne soit cliniquement apparent qu' moyen ou long terme, il est en fait mis en jeu
rapidement. En effet, quelques heures aprs le dbut d'un pisode d'insuffisance cardiaque aigu, on peut dj
dceler une augmentation de la synthse protique au niveau des myocytes tmoignant du dbut de
l'augmentation de la masse ventriculaire.
ETIOLOGIES DES INSUFFISANCES CARDIAQUES AIGUES

De multiples affections peuvent entraner la survenue d'une insuffisance cardiaque aigu. On peut
schmatiquement distinguer :
a- Les anomalies mcaniques

-
24
Surcharge baromtrique: HTA, rtrcissement aortique, embolie pulmonaire pour partie (gne
ljection ventriculaire droite)
Surcharge volumtrique: insuffisance mitrale ou aortique, shunts intracardiaques
Autres anomalies mcaniques: tamponnade, pricardite constrictive, anvrysme ventriculaire
b- Les anomalies myocardiques

-
primitives: myocardites, maladies neuromusculaires, atteintes mtaboliques (avitaminose B1)

ou traumatiques, cardiomyopathies
secondaires: insuffisance coronaire, atteintes toxiques (alcool, mdicaments, radiations)
c- Les troubles du rythme ou de la conduction

-
La tachycardie, en rduisant la dure de la diastole, diminue le remplissage ventriculaire et

peut, de plus, altrer la performance contractile en favorisant la survenue d'une ischmie
myocardique par insuffisance de perfusion coronaire, celle-ci tant presqu'exclusivement
diastolique.
La bradycardie peut galement rduire considrablement le dbit cardiaque, le ventricule ne

pouvant augmenter suffisamment son volume d'jection pour compenser la baisse de la
frquence cardiaque.
DIAGNOSTIC POSITIF ET ETIOLOGIQUE

Le diagnostic positif de l'tat de choc cardiognique ne prsente pas de particularits. Son
diagnostic tiologique peut tre parfois plus difficile, d'autant qu'il ne concerne pas exclusivement la
pathologie cardiovasculaire, ainsi que nous venons de le voir. Seules les principales causes
cardiovasculaires seront envisages.
Ranimation
DCEM 2
INFARCTUS DU MYOCARDE
C'est l'tiologie la plus frquente de choc cardiognique. Six 20% des infarctus du myocarde
(IDM) se compliquent de choc cardiognique, d'autant plus que les patients sont gs et ont dj des
antcdents d'IDM. La survenue d'un tat de choc au cours d'un IDM traduit le plus souvent une
destruction importante de myocarde, suprieure 40%, entranant une faillite de la pompe cardiaque.
a- Diagnostic
Le diagnostic d'IDM est en rgle facile :
- douleur rtrosternale, constrictive, intense, prolonge, rsistant la trinitrine
- l'auscultation cardio-pulmonaire peut retrouver un bruit de galop et surtout des rles crpitants,
l'ECG objective un sus-dcalage du segment ST avec apparition d'ondes Q dans le territoire infarci
(souvent antrieur tendu). Il prcise l'tendue de la ncrose, mais est parfois d'interprtation difficile
(BBG, IDM vu avant l'apparition d'ondes Q ...), c'est pourquoi il est utile de le rpter et de le
comparer d'ventuels tracs antrieurs.
- la radio de thorax, parfois normale, montre souvent un aspect d'oedme pulmonaire
- le dosage des enzymes cardiaques viendra secondairement confirmer le diagnostic. Le dosage de
la troponine permet un diagnostic prcoce. Les CPK s'lvent en quelques heures pour atteindre un
pic la 24 heure; l'lvation des transaminases et des LDH est plus retarde.
- les gaz du sang artriels montrent une hypoxmie souvent importante, associe une acidose
mtabolique par accumulation de lactates partiellement compense par une baisse de la capnie.
- l'chocardiographie confirme le diagnostic en montrant une zone akintique, voire dyskintique.
Elle prcise l'tendue de celle-ci, son retentissement sur la fonction ventriculaire (mesure de la
fraction de raccourcissement de surface et du dbit cardiaque), permet la mesure d'autres paramtres
hmodynamiques (cf. diagnostic d'un tat de choc) et recherche des complications associes pouvant
aggraver le choc (cf. plus loin). Sa rptition pourra permettre de juger l'efficacit du traitement tant
sur l'tendue de la zone infarcie que sur le retentissement sur la fonction cardiaque.
Le cathtrisme cardiaque droit nest actuellement plus ralis que trs exceptionnellement
dans cette indication. Il montrerait une diminution de l'index cardiaque (infrieur 2 L/min.m2), une
lvation de la pression artrielle pulmonaire docclusion (suprieure 18 mmHg) et de la pression
artrielle pulmonaire diastolique, un largissement de la diffrence artrio-veineuse en 02 et une
augmentation des rsistances artrielles systmiques.
b- Complications aggravant l'tat de choc
Lorsque l'insuffisance cardiaque aigu s'installe ou s'aggrave secondairement ou encore si
son intensit apparat discordante avec l'tendue de l'IDM, il est indispensable de rechercher d'autres
facteurs provoquant ou aggravant l'tat de choc. L'interrogatoire, l'examen clinique, l'ECG et
l'chographie peuvent ainsi permettre de reconnatre :
25
Ranimation
DCEM 2
- un trouble du rythme cardiaque: tachycardie ventriculaire ou bradycardie par bloc auriculoventriculaire pouvant elles seules entraner une dfaillance cardiaque aigu
- une intolrance mdicamenteuse, administration antrieure ou excessive de produits inotropes
ngatifs (btabloquants, antiarythmiques) ou vasodilatateurs.
- une hypovolmie: ce mcanisme intervient dans 10% des tats de chocs observs au cours des
IDM. Il est souvent d des vomissements, des sueurs profuses, une raction vagale intense (IDM
infrieurs) ou l'administration excessive de diurtiques ou de vasodilatateurs, mais il doit toujours
faire craindre une hmorragie favorise par un traitement antiagrgant et/ou anticoagulant et/ou
fibrinolytique.
- une complication mcanique, particulirement bien mise en vidence par l'chographie
- insuffisance mitrale aigu par rupture ou dysfonction d'un pilier
- rupture du septum interventriculaire
- rupture de la paroi libre, trs rapidement mortelle.
- un panchement pricardique compressif, parfois favoris par le traitement antiagrgant et/ou
anticoagulant et/ou fibrinolytique.
- part, l'infarctus tendu au ventricule droit, compliquant un IDM infrieur, ralisant une
insuffisance ventriculaire droite aigu avec pressions de remplissage gauches normales.
L'insuffisance cardiaque aigu s'explique principalement par la baisse de la prcharge du ventricule
gauche secondaire une compression de celui-ci par le ventricule droit dilat. Lexpansion volmique
26
est alors indique.

c- traitement
mesures gnrales: oxygnothrapie (4 6 L/min), adapte la SaO2, suppression de la
douleur (morphinomimtiques)
mesures symptomatiques de l'tat de choc: dobutamine (de 5 20 /kg/min selon la
rponse clinique), secondairement associe des diurtiques aprs restauration d'une pression
artrielle suffisante (furosmide 80 125 mg IVD rpter secondairement selon l'tat clinique), voire
assistance circulatoire en cas d'chec de ces mesures, en attendant la ralisation d'un geste de
revascularisation
mesures visant dsobstruer l'artre responsable. La reperfusion coronaire prcoce
permet de limiter la taille de la ncrose et d'amliorer ainsi la fonction ventriculaire. Elle est ralise au
mieux par angioplastie aprs coronarographie permettant un bilan des lsions coronaires, ventuellement sous contrepulsion aortique. Elle ncessite cependant un oprateur entran et un plateau
technique disponible, ce qui peut parfois en limiter la ralisation. En cas d'impossibilit l'angioplastie,
on pourra recourir la fibrinolyse. Celle-ci sera ralise par le rtPA (Actilyse*) (15 mg en bolus puis 85
mg en 90 minutes) en l'absence de contre-indications (hmorragie active rcente, AVC rcent, ulcre
gastroduodnal en pousse, HTA non contrle, chirurgie rcente, grossesse). L'ge suprieur 75
ans et un traitement par AVK ne sont que des contre-indications relatives.
Ranimation
DCEM 2
traitement des complications. Il sera adapt chaque cas:

choc lectrique externe en cas de tachycardie ventriculaire, entranement lectrosystolique d'un BAV,
rpltion vasculaire en cas d'hypovolmie ou d'infarctus du ventricule droit, traitement chirurgical
d'une complication mcanique.
surveillance: elle portera sur la frquence cardiaque et respiratoire, la pression artrielle, la
diurse ainsi que sur la rptition des ECG et ventuellement de l'chographie.
EMBOLIE PULMONAIRE
Elle reprsente la deuxime grande cause de choc cardiognique. L'installation d'une insuffisance
circulatoire aigu tmoigne, chez les patients sans antcdents cardio-respiratoires notables, d'une
obstruction importante (suprieure 50%) du rseau artriel pulmonaire. L'oblitration artrielle pulmonaire entrane une augmentation importante de la post-charge du ventricule droit, rduisant son
volume d'jection. Initialement le dbit cardiaque est maintenu grce l'augmentation de la prcharge du ventricule droit et de la frquence cardiaque, au prix d'une augmentation du travail
cardiaque et donc des besoins en oxygne. Secondairement, le dbit cardiaque s'abaisse en raison
d'une rduction de la contractilit du ventricule droit d'origine ischmique (besoins suprieurs aux
apports d'oxygne) et d'une diminution du remplissage ventriculaire gauche secondaire sa
compression par le ventricule droit dilat. Ces phnomnes s'amplifient progressivement, aboutissant
un effondrement du dbit cardiaque avec constitution d'une insuffisance circulatoire aigu.
a- diagnostic
Il est voqu devant un tat de choc de survenue brutale, parfois prcd par une syncope initiale.
L'examen clinique retrouve
une tachypne importante et angoissante parfois associe une douleur basithoracique
contrastant avec une auscultation pulmonaire normale,
une tachycardie suprieure 100/min,
des signes d'insuffisance ventriculaire droite (turgescence jugulaire spontane rechercher
en position assise, hpatomgalie douloureuse avec reflux hpato-jugulaire), en fait inconstants.
Ces signes, d'autant qu'existent des facteurs favorisants (alitement, chirurgie rcente, antcdents
thromboemboliques, noplasie, ), doivent faire voquer le diagnostic.
Les examens complmentaires comprendront
un ECG, qui montre typiquement des signes du coeur pulmonaire aigu (tachycardie, rotation
axiale droite, aspect S1Q3...). Les signes ECG sont en fait fugaces et dissocis, devant faire rpter
et comparer les tracs.
une radiographie thoracique : souvent normale, elle peut nanmoins montrer l'ascension
d'une coupole diaphragmatique, de gros hiles pulmonaires, une hyperclart dans le territoire
intress.
27
Ranimation
DCEM 2
des gaz du sang, retrouvant un effet shunt avec hypoxmie et hypocapnie. Lacidose
mtabolique associe est de mauvais pronostic.
une chocardiographie; la constatation d'une dilatation des cavits droites et d'une
hypertension artrielle pulmonaire (lvation de la PAP systolique, cintique paradoxale du septum
interventriculaire) sont des lments d'orientation importants en l'absence d'antcdents cardiopulmonaires. Il est parfois possible de distinguer un thrombus intra-cardiaque, voire, si lon utilise la
voie trans-oesophagienne, dans l'artre pulmonaire ou lune de ses branches droite et gauche.
Le diagnostic sera confirm par
un angioscanner thoracique spiral, qui montre l'image des caillots sous forme de dfects
intravasculaires ou d'amputation du flux artriel pulmonaire, de sige segmentaire ou plus proximal.
Cet examen est particulirement performant pour les embolies proximales, souvent responsables de
choc. Il ncessite nanmoins linjection dun produit de contraste iod.
une scintigraphie pulmonaire, si possible de ventilation et perfusion, montrant des dfects
de perfusion multiples et systmatiss sans troubles associs de ventilation (aspect scintigraphique
de haute probabilit). Elle n'est facilement interprtable qu'en prsence d'une radiographie thoracique
normale ou sub-normale. La disponibilit faible de cet examen en urgence en limite les indications
dans ce cadre.
une angiographie pulmonaire, par cathtrisme intra-artriel pulmonaire, qui permet de
28
quantifier prcisment l'importance de l'obstruction vasculaire. Elle est associe une tude hmodynamique montrant une hypertension artrielle pulmonaire et un index cardiaque abaiss.
Le choix de ces techniques dpend avant tout des disponibilits, l'essentiel tant d'assurer le
diagnostic le plus rapidement possible avec le moins de transport possible d'un patient en tat
prcaire. La prfrence va actuellement trs largement vers langioscanner acquisition
hlicodale, largement disponible en urgence, et moins invasif que langiographie pulmonaire, pour
des performances diagnostiques comparables dans ce cadre.
b- traitement
Sa mise en route doit tre prcde d'un bilan de coagulation, ainsi que de la dtermination du groupe
sanguin avec recherche d'agglutinines irrgulires.
traitement de l'insuffisance circulatoire aigu:
dobutamine (10 20 /kg/min), pour amliorer la contractilit ventriculaire
expansion volmique, pour amliorer la prcharge du ventricule droit, par application de la loi de
Frank-starling au ventricule droit
noradrnaline en cas dhypotension artrielle persistante, pour restaurer rapidement la pression

de perfusion coronaire droite
Ranimation
DCEM 2
traitement de l'obstruction artrielle pulmonaire: il repose sur la fibrinolyse, qui permet

d'obtenir une lyse rapide des caillots avec rduction de la post-charge ventriculaire droite. Elle est
indique lorsque les signes de choc persistent malgr le traitement de l'insuffisance circulatoire aigu.
Ses contre-indications sont, dans ce cas, relatives, dpendant du rapport bnfice/risque: hmorragie
active rcente, AVC rcent, chirurgie ou accouchement rcent, grossesse, massage cardiaque
prolong... Elle peut tre ralise par du rtPA (Actilyse*): 10 mg en intraveineux direct, suivis de 90
mg sur 2 heures. L hparinothrapie IV continue dose curative sera dbute lissue de ce
traitement, ou interrompue transitoirement pendant ladministration de celui-ci..
traitement de l'insuffisance respiratoire: oxygnothrapie dbit souvent lev (6 8
L/min). Le recours la ventilation mcanique doit tre rserv aux situations de sauvetage (arrt
cardiorespiratoire) en raison du risque daggravation de l'tat de choc qu'elle provoque du fait de
l'augmentation des pressions intrathoraciques.
en cas d'chec de ces mesures, il est licite de recourir l'embolectomie chirurgicale sous
circulation extracorporelle, qui reste cependant greve d'une morbi-mortalit pri-opratoire leve.
TAMPONNADE PERICARDIQUE
Il s'agit d'un panchement pricardique soit trs abondant, soit surtout de constitution trs rapide. La
pression intrapricardique leve provoque une compression des cavits cardiaques, surtout droites,
diminuant le retour veineux. Il en rsulte une stase veineuse priphrique associe une insuffisance
cardiaque aigu.
Le tableau clinique est souvent caractristique, associant une orthopne, une douleur thoracique
augmente par l'inspiration, une cyanose, une distension des veines jugulaires, une hpatomgalie
douloureuse et parfois un frottement pricardique. Il est habituel de retrouver un pouls paradoxal
(diminution de la pression artrielle systolique l'inspiration). L'ECG peut montrer des signes de
pricardite ou tre normal, la radiographie thoracique objective une cardiomgalie.
Le diagnostic est affirm par l'chocardiographie, qui montre l'panchement pricardique, value
son abondance et sa tolrance hmodynamique (compression du ventricule droit avec septum
paradoxal, diminution inspiratoire des flux transmitral et transaortique, perte des variations
respiratoires du diamtre de la veine cave infrieure) et guide la ponction vacuatrice
dcompressive pratique en urgence. Le drainage chirurgical en urgence peut constituer une
alternative ou un complment la ponction. Il permet galement la ralisation de biopsies
pricardiques vise diagnostique.
DISSECTION AORTIQUE
Elle ralise un tat de choc souvent dramatique, qui doit tre distingu de celui de l'IDM par
l'existence frquente d'une syncope inaugurale
29
Ranimation
DCEM 2
le caractre de la douleur thoracique, extrmement violente, postrieure, migratrice vers la rgion

lombaire
les manifestations ischmiques priphriques, avec diminution ou abolition parfois asymtrique de

pouls priphriques
l'apparition d'un souffle diastolique d'insuffisance aortique
l'absence de signes ECG de ncrose; cependant la dissection peut intresser l'origine des
coronaires provoquant alors un IDM
la radiographie thoracique, montrant un largissement du mdiastin avec parfois image de double

contour aortique.
Le diagnostic est confirm par
l'chocardiographie transthoracique et surtout transoesophagienne qui retrouve l'image de

dissection avec un double chenal.
le scanner thoracique qui permet de prciser l'tendue de la dissection en montrant les orifices
d'entre et de sortie.
l'aortographie numrise.
Ces trois examens ont des performances diagnostiques globalement comparables.

Le traitement repose sur l'intervention chirurgicale d'urgence. En attendant le transfert en milieu
30
chirurgical, il faut s'efforcer de maintenir la pression artrielle dans des valeurs normales, grce
initialement une expansion volmique.
AUTRES CAUSES
D'autres causes plus rares de choc cardiognique peuvent tre cites:
valvulopathies stnosantes ou rgurgitantes volues
cardiomyopathies dilates ou hypertrophiques volues
myxome ou thrombose auriculaire gauche
anvrysmes ventriculaires gauches tendus
insuffisances valvulaires aigus au cours d'endocardites.
myocardites infectieuses
intoxications par cardiotropes

Dans la plupart de ces situations, l'exception des endocardites, la dfaillance cardiaque
aigu vient en fait compliquer l'volution d'une cardiopathie dj connue.
Rfrences:
Neurohormonal interactions and adaptations in congestive heart failure. M. Packer. Circulation
1988;77:721-30
Hormones and hemodynamics in heart failure. RW. Schrier, WT. Abraham. N Engl J Med
1999;341:577-85
Ranimation
DCEM 2
Cardiogenic shock. R.M. Califf, J.R. Bengston. N Engl J Med 1994;330:1724-30
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Ranimation
DCEM 2
le caractre de la douleur thoracique, extrmement violente, postrieure, migratrice vers la rgion

lombaire
les manifestations ischmiques priphriques, avec diminution ou abolition parfois asymtrique de

pouls priphriques
l'apparition d'un souffle diastolique d'insuffisance aortique
l'absence de signes ECG de ncrose; cependant la dissection peut intresser l'origine des
coronaires provoquant alors un IDM
la radiographie thoracique, montrant un largissement du mdiastin avec parfois image de double

contour aortique.
Le diagnostic est confirm par
l'chocardiographie transthoracique et surtout transoesophagienne qui retrouve l'image de

dissection avec un double chenal.
le scanner thoracique qui permet de prciser l'tendue de la dissection en montrant les orifices
d'entre et de sortie.
l'aortographie numrise.
Ces trois examens ont des performances diagnostiques globalement comparables.

Le traitement repose sur l'intervention chirurgicale d'urgence. En attendant le transfert en milieu
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chirurgical, il faut s'efforcer de maintenir la pression artrielle dans des valeurs normales, grce
initialement une expansion volmique.
AUTRES CAUSES
D'autres causes plus rares de choc cardiognique peuvent tre cites:
valvulopathies stnosantes ou rgurgitantes volues
cardiomyopathies dilates ou hypertrophiques volues
myxome ou thrombose auriculaire gauche
anvrysmes ventriculaires gauches tendus
insuffisances valvulaires aigus au cours d'endocardites.
myocardites infectieuses
intoxications par cardiotropes

Dans la plupart de ces situations, l'exception des endocardites, la dfaillance cardiaque
aigu vient en fait compliquer l'volution d'une cardiopathie dj connue.
Rfrences:
Neurohormonal interactions and adaptations in congestive heart failure. M. Packer. Circulation
1988;77:721-30
Hormones and hemodynamics in heart failure. RW. Schrier, WT. Abraham. N Engl J Med
1999;341:577-85
Ranimation
DCEM 2
CHOC HYPOVOLEMIQUE
[Item 211]
Dr Emmanuel Gurot Dr Christophe Faissy- Pr Jean-Luc Diehl, Service de

Ranimation Mdicale Hpital Europen Georges Pompidou
Rfrentiel
Le choc hypovolmique est une situation frquente en mdecine durgence. On distingue en
fait deux situations diffrentes. La premire est celle dun choc hypovolmique primitif, par
exemple par hmorragie massive, dont le diagnostic est gnralement facile avec une
thrapeutique bien codifie mais quil importe de mettre en uvre avec des contraintes de
surveillance et de rapidit importantes, principalement expliques par les donnes
physiopathologiques. Une autre situation est celle du diagnostic dune hypovolmie associe
une autre cause dtat de choc. Cette situation est quasi-constante en cas de choc septique,
non rare en cas de choc cardiognique. Les difficults diagnostiques de lhypovolmie
peuvent tre alors beaucoup plus importantes et ncessitent une approche spcifique.
PHYSIOPATHOLOGIE :
La rduction du volume sanguin entrane une baisse du retour veineux et par la mme du dbit
cardiaque. La pression artrielle est initialement prserve, du fait de la mise en jeu rapide dune
stimulation
sympathique
entranant
une
vasoconstriction
artriolaire
et
veineuse.
Cette
vasoconstriction saccompagne dune redistribution vasculaire qui privilgie initialement les

circulations crbrale, coronaire et rnale. Quand la masse sanguine diminue de faon majeure, la
prservation de la circulation rnale est abolie, avec maintien dune redistribution crbrale et
coronaire. Au cours de cette phase initiale, la pression artrielle peut tre normale ou peu abaisse. A
un stade ultrieur, en labsence dintervention thrapeutique et pour une rduction denviron 40% de la
masse sanguine, survient une phase sympathico-inhibitrice qui est caractrise par une rduction
33
Ranimation
DCEM 2
brutale des rsistances artrielles systmiques initialement prserves. Il semble que lorigine de cette
seconde phase sympathico-inhibitrice soit la mise en jeu de mcano-rcepteurs pulmonaires et
surtout cardiaques, du fait de la rduction majeure du volume ventriculaire gauche tl-systolique.
Enfin, il faut tenir compte dans la physiopathologie du choc hypovolmique des interventions
thrapeutiques correctrices dune part et galement des techniques mdicamenteuses danesthsie
gnrale souvent ncessaires dans ce cadre dautre part. De nombreux agents anesthsiques
favorisent en effet la vasodilatation et la dpression myocardique.
Le choc hypovolmique est galement caractris par dimportants transferts de fluides visant
initialement reconstituer le volume plasmatique. On observe donc initialement un passage de liquide
interstitiel vers le secteur plasmatique, expliquant lhmodilution observe aprs une hmorragie.
Nanmoins, en cas de prolongation du choc hypovolmique, on peut observer linverse une fuite
plasmatique capillaire vers le secteur interstitiel, gnralement contemporaine de lapparition dun
syndrome de dfaillance multiviscrale.
DIAGNOSTIC DE LHYPOVOLEMIE :
Le diagnostic de lhypovolmie est parfois ais devant lexistence de pertes sanguines importantes,
parfois spontanment extriorises, ou de pertes plasmatiques loccasion de brlures tendues ou
de dshydratation majeure. La survenue dun tat de choc chez un patient polytraumatis doit
34
toujours faire voquer en priorit lhypothse dun choc hypovolmique. Dans certains cas, ltat de
choc est de cause moins vidente ou polyfactorielle. Le diagnostic peut tre galement rendu difficile
par une expansion volmique ou une compensation des pertes sanguines inadaptes aux besoins
rels. On pourra alors saider dun certain nombre dexamens complmentaires en sachant que le
diagnostic dhypovolmie est souvent gnralement port postriori dans ce contexte, devant une
amlioration des signes de choc aprs mise en route dune expansion volmique.
Les examens complmentaires disponibles pour aider au diagnostic dhypovolmie, ainsi que pour
assurer le monitoring du traitement sont les suivants :
monitoring de la pression artrielle invasive par mise en place dun cathtrisme artriel,
frquemment sur le site fmoral, parfois sur le site radial : en cas dhypovolmie cliniquement
vidente, et de situation rapidement menaante, la surveillance de lefficacit du traitement se fera
sur lvolution des chiffres de pression artrielle invasive. La mise en place dune pression
artrielle sanglante reprsente donc souvent la priorit dans cette situation. Par ailleurs, on a
beaucoup insist ces dernires annes sur lintrt de lanalyse des variations respiratoires
cycliques de la pression artrielle chez les patients soumis la ventilation artificielle en pression
positive intermittente. Ceci ncessite que les patients prsentent un rythme cardiaque rgulier et
bnficient dune sdation efficace. Dans ces conditions, un certain nombre dindex prdictifs
dhypovolmie, reposant sur lanalyse conjointe des cycles respiratoires et des variations de
pression artrielle
invasive, ont t dveloppes. Ces index se sont avrs dans certaines
situations plus performants que lanalyse de paramtres drivs du cathtrisme cardiaque droit
Ranimation
DCEM 2
par sonde de Swan-Ganz. Ils paraissent en fait particulirement bien adapts lanalyse des
situations complexes o les mcanismes lorigine du choc sont intriqus.
Exploration hmodynamique invasive par cathtrisme cardiaque droit par sonde de Swan-Ganz :
cette mthode juge longtemps comme la mthode de rfrence est actuellement moins utilise,
du fait de difficult dinterprtation des valeurs de pression auriculaire droite et de pression
artrielle pulmonaire docclusion dans les situations complexes de ranimation. Ainsi, la mise en
place dune pression artrielle invasive associe ventuellement la ralisation dune
chocardiographie suffit, pour la majorit des quipes, la prise en charge de ses patients.
Echocardiographie : lchocardiographie permet lanalyse du diamtre et des variations

respiratoires de la veine cave infrieure, lanalyse des volumes et surfaces ventriculaires droite et
gauche. Elle apporte ainsi des informations prcieuses sur la cause du choc, ainsi que sur
lexistence dune hypovolmie associe. Il sagit dun examen non invasif, ncessitant
nanmoins un appareillage complexe et un oprateur entran. Lexamen permet galement une
surveillance volutive.
PRINCIPES THERAPEUTIQUES :
Lobjectif du traitement est de prserver ou de restaurer la pression de perfusion des organes, par le
rtablissement dune pression artrielle normale ou quasi normale. Lobjectif de pression artrielle
atteindre dpendra nanmoins des antcdents du patient, de la cause de lhypovolmie, du type de
lsion en cause. Ainsi, en cas de traumatisme crnien, le maintien de la pression de perfusion
crbrale est fondamental et une expansion volmique agressive est particulirement justifie. Pour
dautres pathologies, il semble quune expansion volmique initialement moins agressive, par exemple
dans lattente dun geste chirurgical dhmostase, puisse tre prfrable. Nanmoins, il reste que la
correction de la volmie, mme si elle est incomplte dans certains cas, doit rester la principale
proccupation thrapeutique.
Lexpansion volmique reprsente donc la base du traitement. Selon les circonstances, elle sera
ralise au moyen dun abord veineux priphrique ou central. Elle peut tre ralise au moyen de
diffrents soluts.
A) COLLODES :
Conditionns en flacon de 500 ml, il en existe 3 types principaux :
Les glatines fluides (plasmion, haemaccel, plasmagel, glofusine) qui persistent dans le secteur
vasculaire pendant 4 6 heures et assurent une expansion volmique comparable au volume
perfus. Leur teneur en Na+ est de lordre de 150 mEq/l. Ces produits sont peu coteux (environ 5
par flacon) avec comme principal inconvnient de provoquer des ractions anaphylactodes
pouvant aller de la simple ruption cutane jusqu ltat de choc gravissime. La frquence des
ces accidents est estime entre 0,06 et 0,15%.
35
Ranimation
DCEM 2
Les dextrans (rhomacrodex, plasmacair, hmodex) entranent une expansion volmique

suprieure, de 1,5 2 fois le volume perfus. Leur dure daction est de 5 heures environ. Leur
cot est comparable celui des glatines. Les effets secondaires sont rares (0,02%) mais parfois
graves : troubles de lhmostase (altration du complexe VIII/facteur Willebrand, thrombopnie,
baisse des facteurs de la coagulation par hmodilution, troubles primitifs de la formation du caillot)
mme dexpliquer un allongement du temps de saignement ; insuffisance rnale. Du fait de ces
effets indsirables, le volume perfus ne devrait pas dpasser 20 ml par kg et par jour.
Les hydroxythylamidons (ex : Voluven) qui entranent une expansion volmique voisine de celle
des dextrans pendant environ 6 heures. Leur cot est un peu plus lev, de lordre de 8 par
flacon. Les effets indsirables sont principalement marqus par le risque de dgradation de la
fonction rnale. Les effets de type anaphylactique sont par contre moins frquents ( 0,007%).
Lapport sod est comparable celui des glatines fluides.
B) ALBUMINE HUMAINE :
Deux solutions dalbumine sont disponibles dont lune est concentre 20%, hyper-oncotique,
conditionne en flacons de 50 et 100 ml et lune dilue 4%, modrment hypo-oncotique,
conditionne en flacons de 100, 250 et 500 ml. Lalbumine entrane une expansion volmique durable
de 7 heures en moyenne, et importante correspondant environ 3 4 fois le volume perfus pour
lalbumine 20%. Son prix est lev, de lordre de 60 le flacon. Elle peut tre lorigine de ractions
36
allergiques avec une frquence lordre de 0,1%. Enfin, lapport en Na+ est de lordre de 100 mEq/l.
C) CRISTALLODES :
Ces soluts comportent, dans des conditionnements variables ( 500 ou 1000 ml en gnral) le srum
sal 9/1000, comportant 152 milli-quivalent par litre dions Na+, la solution de Ringer ( Na+ 145 milliquivalents par litre) et la solution de Ringer lactate (Na+:145 milli- quivalent par litre, lactates : 25
mmol/l). Leur prix est de moins de 1 par flacon.
Ces soluts naugmentent la volmie que du quart environ du volume perfus, car ils se rpartissent
dans la totalit de lespace extra-cellulaire. Lapport sod inhrent aux perfusions de volume important
peut tre une limite leur utilisation chez certains patients.
Les soluts sals hypertoniques reprsentent actuellement une voie de recherche.
D) PRODUITS DERIVES DU SANG :

La transfusion adapte de culots globulaires isogroupe et isorhsus est indispensable en cas dtat de
choc secondaire une hmorragie active, au mme titre que le contrle tiologique du saignement.
Par ailleurs, ou aprs contrle du saignement, les transfusions globulaires pourront tre ncessaires
pour maintenir un taux dhmoglobine suprieure 7 g/dl au dcours de la phase initiale de
ranimation. Ce seuil pourra tre revu la hausse chez les patients prsentant une insuffisance
coronarienne. Le plasma frais congel viro-inactiv ne doit absolument pas tre considr
actuellement comme un solut de rpltion vasculaire, mais doit tre rserv dans ce cadre la
Ranimation
DCEM 2
correction de troubles graves de lhmostase. En effet, son cot et surtout le risque de transmission
dagent infectieux doivent en faire respecter strictement les indications.
En pratique, on utilisera gnralement en premire intention soit les collodes soit les cristallodes, en
prenant en compte pour les indications le cot des soluts, leur tolrance, leur prix, leur pouvoir
dexpansion volmique.
Lutilisation des amines vasopressives nest pas logique isolment et en premire intention en cas de
choc hypovolmique. Nanmoins, de faon secondaire et en cas de prennisation de ltat de choc,
lutilisation dagents vasoconstricteurs est licite.
Thrapeutiques dexception :
Le pantalon antichoc est parfois employ comme technique de sauvetage en cas darrt cardiocirculatoire dorigine hypovolmique ou de menace de dsamorage cardiaque. Il semble agir
essentiellement par un mcanisme de compression des vaisseaux artriels sous-diaphragmatiques et
par un possible effet hmostatique sur les plaies sous-diaphragmatiques. Son efficacit en terme de
mobilisation du sang veineux semble par contre accessoire. La tolrance cutane et respiratoire des
fortes pressions ncessaires ce dispositif en limite lemploi.
Lpreuve du lever de jambe passif vise reproduire les effets dune expansion volmique. A ce titre,
il sagit plus dune mthode diagnostique dhypovolmie dans une situation complexe, employe par
certains, que dune authentique mthode thrapeutique.
CONCLUSION :
En cas dtat de choc hypovolmique, principalement dorigine hmorragique, la correction rapide de
lhypovolmie doit rester la proccupation prioritaire, au mme titre que le contrle de lorigine de
lhmorragie. Dans les situations immdiatement menaantes, la ranimation sera guide sur les
chiffres de pression artrielle mesurs par voie sanglante.
Dans dautres situations, la difficult sera de dpister une hypovolmie associe dautres causes de
perturbations hmodynamiques ou insuffisamment compense. Le diagnostic pourra tre aid par les
explorations hmodynamiques, et sera souvent port
a posteriori aprs succs de lexpansion
volmique. Ce succs pourra tre jug sur lvolution des paramtres hmodynamiques, mais
galement sur lvolution des fonctions rnale et splanchnique ainsi que sur ltat cutan.
37
Ranimation
DCEM 2
CHOC ANAPHYLACTIQUE
[Item 211]
Dr Emmanuel Gurot Dr Christophe Faissy- Pr Jean-Luc Diehl, Service de

Ranimation Mdicale Hpital Europen Georges Pompidou
Rfrentiel
Le choc anaphylactique est une raction immunologique souvent imprvisible, potentiellement
mortelle, rpondant des causes varies.
EPIDEMIOLOGIE :
Les chocs anaphylactiques sont provoqus essentiellement par les agents danesthsie (24,5%), les
venins dhymnoptres ( 17,5%), les antalgiques ( 14,5%), les produits de contraste iods (13%), les
antibiotiques ( 9%) et les soluts dexpansion volmique. Les chocs anaphylactiques secondaires aux
piqres dhymnoptres semblent plus frquemment responsables de dcs, probablement du fait de
leur survenue loin de tout milieu mdicalis dans bon nombre de cas. Parmi les antibiotiques, les
btalactamines sont prfrentiellement impliques.
PHYSIOPATHOLOGIE :
On distingue classiquement les ractions danaphylaxie vraie, correspondant une raction antigne
anticorps IgE-mdie (plus souvent que IgG-mdie), de type I selon la classification de Gell et
Coombs. Typiquement, ce mcanisme implique un premier contact antignique, correspondant une
phase de sensibilisation. Le choc anaphylactique ne survient quen cas
de rintroduction dans
lorganisme de lantigne, se combinant aux anticorps dans des complexes immuns, aboutissant la
libration des mdiateurs de lanaphylaxie. Dautres mcanismes sont possibles, dordre non
immunologique, souvent regroups sous le terme de ractions anaphylactodes, par action histaminolibratrice directe et/ou activation des fractions du complment. Ces mcanismes nimpliquent pas de
sensibilisation initiale. De trs nombreux mdiateurs sont impliqus, au premier rang desquels
lhistamine qui, par sa liaison aux rcepteurs H1, induit une broncho-constriction, une vasodilatation
priphrique par libration de NO, une vasoconstriction coronaire, une hyper-permabilit capillaire
avec accumulation de fluide dans le secteur interstitiel. La liaison aux rcepteurs H2 induit une
scrtion acide gastrique, une augmentation du pristaltisme, une hyper-scrtion muqueuse
39
Ranimation
DCEM 2
bronchique, une vasodilatation artrielle pulmonaire et coronaire, un effet inotrope et chronotrope

positifs, de mme quun effet bathmotrope positif.
Lexistence dun terrain favorisant de type atopique (antcdents personnels ou familiaux dasthme,
deczma, de rhinite ou conjonctivite allergique, intolrance alimentaire dorigine allergique) semble
augmenter la frquence et la gravit des accidents anaphylactiques.
SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE :
Le dlai dapparition entre lexposition antignique et la symptomatologie clinique est le plus
souvent bref (de moins de 2 minutes). Il peut nanmoins parfois tre plus prolong, notamment en
fonction du mode de pntration (alimentaire en particulier). Les signes cliniques sont variables,
marqus au maximum par un tat de choc svre, avec pression artrielle imprenable, vasoplgie,
tachycardie. On peut observer de faon associe un bronchospasme, une ruption gnralise, un
dme laryng ainsi quune diarrhe et des douleurs abdominales.
Un arrt cardiaque peut survenir de faon rapide en rapport avec linsuffisance respiratoire
aigu sur bronchospasme et obstacle laryng et/ou en rapport avec la persistance de ltat de choc.
Au plan hmodynamique, ltat de choc anaphylactique typique reproduit la phase initiale du choc
septique. Des r-aggravations itratives sont possibles dans les heures suivants lintroduction de
lallergne, imposant une surveillance rapproche pendant 24 heures.
40
TRAITEMENT :
Le traitement repose sur larrt de ladministration de la substance antignique
(particulirement important en cas de cause mdicamenteuse), et ladministration rapide dAdrnaline
qui est le mdicament de choix du traitement de la phase aigu du choc anaphylactique. Chez
ladulte, on utilisera une injection initiale de 0,25 1 mg dAdrnaline. Une perfusion continue sera
ventuellement mise en place en cas dtat de choc persistant. En labsence de voies veineuses
immdiatement disponibles, ladministration sous-cutane ou intra-musculaire dAdrnaline est
acceptable. Des kits permettant une auto-injection de 0,6 1 mg dadrnaline sont disponibles en
France, et permettent un traitement de premier secours en milieu extra-hospitalier.
Lexpansion volmique, idalement par des soluts cristallodes en raison des risques allergiques
inhrents lemploi des glatines, doit tre associe ladministration dAdrnaline mais ne saurait la
remplacer. Les corticodes et les antihistaminiques nont pas dintrt dmontr dans le traitement
immdiat du choc anaphylactique. Ils sont souvent administrs de faon secondaire pour prvenir le
risque de r-aggravation ultrieure.
Enfin, tout choc anaphylactique doit conduire la ralisation dune enqute allergologique
permettant idalement didentifier le produit incrimin, et dviter ainsi une r-exposition par exemple
par une rintroduction mdicamenteuse. Le bilan allergologique pourra comprendre la ralisation de
tests sanguins et cutans (prick-tests). Le patient doit tre duqu sur les risques encourus et doit
Ranimation
DCEM 2
pouvoir disposer de la liste des allergnes en cause. Il devra galement tre inform de la possibilit
dauto-administration dadrnaline, au moyen de kits disponibles dans une trousse durgence.
41
Ranimation
DCEM 2
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE :

DIAGNOSTIC & CONDUITE A TENIR
[Item 193-198]
Dr A RABBAT, Sce de Pneumologie & Ranimation, Hpital Htel-Dieu

Correspondance : antoine.rabbat@htd.ap-hop-paris.fr
Rfrentiel
Il sagit dune dfaillance du systme respiratoire responsable dune altration aigu des changes
gazeux. Lhypoxmie (baisse de la pression partielle en oxygne du sang artriel : PaO2) est
constante, la capnie (PaCO2) est variable selon les tiologies de lIRA.
Devant une IRA, il faut rapidement et simultanment faire face 4 problmes:
1. Faire de le diagnostic positif dIRA
2. Faire le diagnostic de gravit et dcider de faire appel au ranimateur.
3. Dbuter le traitement symptomatique
4. Faire le diagnostic tiologique et dfinir le traitement tiologique
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Lhypoxmie observe au cours des IRA peut tre le rsultat dun dysfonctionnement de nimporte
lequel des lments de lappareil respiratoire depuis la commande centrale jusqu lchangeur
pulmonaire. On distingue le plus souvent 2 type dIRA : les IRA hypercapniques par diminution de la
ventilation alvolaire et les IRA et les IRA non hypercapnique avec PaCO2 normale ou abaisse
traduisant une hyperventilation alvolaire, o lhypoxie peut tre lie diffrents mcanismes :
troubles de la diffusion alvolo-capillaire, anomalies des rapports ventilation-perfusion ou shunt vrai.
Ces mcanismes physiopathologiques peuvent souvent tre associs. Ainsi une IRA observe au
cours dun dme pulmonaire responsable initialement dune anomalie des rapports ventilationperfusion, peut voluer vers une IRA hypercapnique avec hypoventilation alvolaire lie une fatigue
des muscles respiratoire, un encombrement ou une anomalie de la commande ventilatoire secondaire
lhypoxie.
43
Ranimation
DCEM 2
Quelque en soit le mcanisme, lhypoxie aigu svre et ou prolonge conduit une souffrance
cellulaire avec hyperlactatmie et peut tre responsable dune dysfonction dorgane. Ainsi lhypoxie
peut tre responsable dune souffrance crbrale se traduisant par des signes cliniques variables
allant de lagitation au coma parfois irrversible. La souffrance myocardique peut se traduire par des
troubles du rythme, ou une insuffisance coronaire aigu. Latteinte rnale conduit une insuffisance
rnale aigu avec oligurie voire une anurie par ncrose tubulaire. La souffrance hpatique conduit
une cytolyse voir une insuffisance hpato-cellulaire. Au niveau digestif, lischmie intestinale peut
conduire des hmorragies digestives hautes ou une ischmie msentrique.
Toutes ces dysfonction dorganes peuvent conduire un tableau de syndrome de dfaillance multiviscrales pouvant voluer pour son propre compte malgr la correction de lhypoxie.
4 grands mcanismes dhypoxmie (qui peuvent tre associs).
-
HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE:
ANOMALIE DES RAPPORTS VENTILATION/PERFUSION
TROUBLE DE LA DIFFUSION
SHUNT VRAI
2. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE LIRA :

Les symptmes et signes cliniques observs sont dus lhypoxmie et lhypercapnie ventuelle.
44
Signes de gravit immdiate :

-
Les troubles de conscience ou lagitation
Ltat de choc, les troubles du rythme cardiaque, la cyanose
Les signes cliniques traduisant lpuisement respiratoire (dyspne type de polypne

superficielle, ou bradypne ou pauses prcdent larrt respiratoire, tirage, mise en jeu
des muscles respiratoires accessoires).
Signes respiratoires :
Dyspne type de polypne (noter la frquence respiratoire)
Signes cutans :
Cyanose lorsque le taux dhmoglobine rduite est suprieur 5 g/dl
Sueurs parfois profuses traduisant lhypercapnie.
Signes cardiovasculaires :
Tachycardie
Hypertension artrielle tmoin dune hypercapnie
Loxymtrie trans-cutane est utile pour la surveillance du patient en IRA. Elle peut mettre en vidence
une hypoxie svre en indiquant une baisse de la SaO2 (< 85%). La qualit du signal capt doit tre
vrifi. Cette mesure non invasive de la SaO2 peut tre prise en dfaut en cas dtat de choc,
dhypoperfusion priphrique, dictre ou de methmoglobinmie. Les rsultats doivent tre contrls
par un prlvement simultan des gaz du sang artriels.
Ranimation
DCEM 2
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Le diagnostic de lIRA ncessite la ralisation de gaz du sang artriels par ponction radiale ou
fmorale. Le prlvement doit tre achemin au plus vite au laboratoire. Les rsultats doivent tre
interprts en fonction des conditions de ralisation (temprature du patient, oxygnothrapie ou
paramtres de ventilation mcanique) mais aussi des valeurs habituelles du patient ltat basal et de
son age..
La PaO2 : lhypoxmie (PaO2 60 mmHg) confirme le diagnostic dIRA (Nle = 104-0,27X age). La
SaO2 est abaisse en principe 87%
La PaCO2 peut tre normale (40 mmHg), abaisse ou augmente. Son lvation est le tmoin
dune hypoventilation alvolaire.
Le pH et le taux de bicarbonates plasmatiques permettent de prciser lquilibre acido-basique.
PH = pKa + log HCO3-/PaCO2). Le recours au diagramme de Davenport est utile linterprtation des
dsordres acido-basiques complexes. Llvation des bicarbonates pour compenser une acidose
respiratoire (lvation de la PaCO2) ncessite au moins 24 48 heures. La prsence dune acidose
ventilatoire et/ou mtabolique constitue un facteur de gravit de l'IRA
3. ETIOLOGIES DES INSUFFISANCES RESPIRATOIRES AIGUS

45
Plusieurs classifications sont possibles : anatomique selon llment de lappareil respiratoire

lorigine de lIRA (tableau 1) ou physiopathologique.
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE:
Le diagnostique tiologique repose sur lhistoire clinique, le recueil minutieux des antcdents en
particulier respiratoires et cardiaques et lexamen clinique pouvant orienter vers une tiologie.
Les examens complmentaires simples permettent le plus souvent de confirmer une hypothse
tiologique. Sont systmatiques : des gaz du sang artriels, une radiographie de thorax,
un
lectrocardiogramme et une numration sanguine. Les autres examens dpendent bien sur du
contexte et de lhypothse diagnostique.
1. Lanamnse recherche une insuffisance respiratoire chronique
2. Linspection recherche une difficult intense pour inspirer ou pour expirer
Signe
Bruits
Obstruction
Etiologies
Dyspne inspiratoire
cornage
larynx ou trache extrathoracique
- Corps tranger
- dme de Qincke
- Paralysie des cordes vocales (S de Weber)
- Epiglotite (H. influenzae), laryngite (croups)
- Stnose trachale: post intubation
- Goitre thyroidien compressif.
- Tumeur
Dyspne expiratoire
wheezing
trache intrathoracique ou bronche
- Asthme
- BPCO
- Bronchomalacie
- Bronchiolite
infectieuse
inflammatoire
- Corps tranger
- Tumeur endo bronchique
ou
Ranimation
DCEM 2
3. Lauscultation pulmonaire:
Normale
- Embolie pulmonaire
- Cardiopathie sans dme:
HTAP
Pricardite
Shunt intra cardiaque
Sibilants
- Asthme
- BPCO
- Corps tranger
Crpitants
- Pneumonie
- OAP
- PID
Abolition MV
- Pneumothorax
- Hydrothorax
- Atlectasie
OAP: dme aigu du poumon ; PID = pneumopathie interstitielle diffuse; BPCO = bronchopneumoparhie chronique
obstructive; HTAP = hypertension artrielle pulmonaire.
4. La radiographie thoracique: poumon clair/opacit, normale ou anormale

normale
Distension Opacits
Opacits
Epanchement
alvolaires
interstitielles
pleural
-
Asthme
EP
Shunt vrai
neuromyopathie
- Asthme
- BPCO
- Pneumonie
- OAP
- HIA
Pneumonie
OAP
PID
Lymphangite K
- Pneumothorax
- Hydrothorax
Silhouette
cardiaque
largie
- I cardiaque
- Pricardite
BPCO = bronchopneumopathie chronique obstructive; EP = embolie pulmonaire; OAP: dme aigu du poumon ; PID =
pneumopathie interstitielle diffuse; HIA = hmorragie intraalvolaire
Les gaz du sang qui permettent de dfinir les 2 principaux profils hmatosiques
- IRA hypercapniques :
46
Lhypoventilation alvolaire peut tre lie soit une diminution de la ventilation totale ou une
augmentation de lespace mort.
- Diminution de la ventilation : essentiellement dorigine neurologique
Atteinte du systme nerveux central (accident vasculaire crbral, toxiques, tumeurs)
Atteinte du systme nerveux priphrique (neuromusculaire, myasthnie, myopathies)
Atteintes paritales
-
Augmentation de lespace mort

BPCO
IRA hypoxiques :
-
Anomalie des rapports ventilation perfusion (mcanisme le plus frquent)

atteinte parenchymateuse (dmes pulmonaire cardiognique, pneumopathie, SDRA,
contusion pulmonaire, fibrose, atlectasie.s.)
atteinte vasculaire (embolie pulmonaire, HTAP..)
atteinte bronchique (Asthme, BPCO..)
Troubles de la diffusion:
fibroses pulmonaires
Shunt vrai
-
Cardiopathie congnitales
Rouverture dun foramen ovale
Shunt droit gauche extra-pulmonaire
Ranimation
DCEM 2
4. TRAITEMENT DE LINSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU

Il comprend un traitement symptomatique qui consiste corriger lhypoxie du patient par une
oxygnothrapie et suppler la dfaillance de la mcanique ventilatoire par la ventilation assiste, et
bien sr le traitement tiologique. Une prise en charge en milieu spcialis de ranimation est
indispensable mais ne doit pas faire retarder le traitement symptomatique.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
Penser toujours librer les voies ariennes
En particulier en recherchant systmatiquement un corps tranger chez lenfant ou en cas de
survenue dune IRA brutalement au cours dun repas.
Administration immdiate doxygne :
La source doxygne peut tre une bouteille doxygne comprim munie dun manomtre dtendeur
ou loxygne mural. Le dbitmtre doxygne standard ou pour faibles dbits (< 1,5 l/mn) chez
certaines insuffisants respiratoires chroniques (IRC) permet dajuster le dbit doxygne ncessaire de
faon obtenir une SaO2 entre 90 et 95 %. Le patient reoit loxygne par le biais de lunettes nasales
(faibles dbits), sondes nasales, masque Venturi permettant de rgler la FiO2 dlivre aux patients ou
masque avec rservoir doxygne permettant de dlivrer une concentration leve.
On ajuste les dbits doxygne ou la FiO2 en fonction des rsultats des gaz du sang artriel en veillant
labsence dhypercapnie induite par des dbits levs doxygne chez certains IRC. Une
humidification de loxygne par de leau strile est indispensable. Loxymrie trans-cutane est utile
pour la surveillance du patient en IRA.
Les complications de loxygnothrapie sont les suivantes : pistaxis lors de la pose dune sonde
nasale (contre-indique chez les patients prsentant des troubles de lhmostase), sinusites lies la
prsence dune sonde nasale, scheresse muqueuse prvenue par lhumidification.
Hypoventilation alvolaire induite par des dbits trop levs chez certains IRC.
Hypercapnie induite par rinhalation ( rebreathing ) en cas dutilisation de masques inadapts.
Fibrose pulmonaire lie des Fi02 trop leves et prolonges.
Chez les patients en IRA avec signes de gravit immdiate, une ventilation manuelle au masque facial
avec un ambu et un rservoir doxygne permet une ventilation par insufflations rptes en attendant
lintubation et la ventilation mcanique.
Ventilation mcanique :
Le recours la ventilation mcanique seffectue soit par intubation trachale (mise en place dune
prothse endo-trachale) ou par ventilation au masque nasal ou facial (ventilation dite non invasive).
Les indications formelles de lintubation sont :
-
Les troubles de conscience
Lpuisement respiratoire : respiration abdominale paradoxale
47
Ranimation
DCEM 2
Une toux inefficace
Des signes de choc (hypotension, tachycardie, hypoperfusion dorgane..)
Des arythmies cardiaques graves
La non amlioration rapide sous ventilation non invasive (VNI)
Ventilation non invasive

En labsence dindication formelle lintubation trachale, lassistance ventilatoire peut tre dlivre
par le biais dun masque facial ou nasal relie un respirateur en pression positive. Cette ventilation
non invasive est surtout efficace dans les IRA hypercapnique des insuffisants respiratoires chroniques
restrictifs et / ou obstructifs. La ventilation spontane en pression positive continue ou "CPAP" des
anglo-saxons permet de corriger les anomalies des rapports ventilation-perfusion au cours des
dmes pulmonaires avec IRA hypoxmique.
La VNI permet dviter de nombreuses complications lies lintubation et la ventilation contrle.
Difficults dintubation, lsions trachales, infections nosocomiales (pneumopathies, sinusites),
complications de dcubitus.
Traitement symptomatique de l'IRA
-
48
loxygne dlivre par lunettes nasales, sonde nasale, masque facial, sans ou avec rserve
La ventilation non invasive: elle permet, grce un masque nasale ou facial de raccorder le
patient une machine de ventilation assiste.
La ventilation invasive: elle ncessite la mise en place dune prothse endo-trachale
(intubation) pour raccorder le patient une machine de ventilation assiste.
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE :
Il est indispensable, adapt chaque cas. Parfois simple et rapidement efficace, comme par exemple,
ladministration dantidote en cas dhypoventilation par opiacs, lextraction dun corps tranger intratrachal ou lvacuation dun pneumothorax suffocant. Plus complexe, par exemple, en cas de
pneumonie infectieuse complique dIRA o lantibiothrapie est indispensable mais nest pas
susceptible damliorer immdiatement les changes gazeux.
CONCLUSION :
Linsuffisance respiratoire aigu est une dfaillance aigu du systme respiratoire. Elle
reprsente une urgence diagnostique et thrapeutique. La prise en charge immdiate, associe un
traitement symptomatique et le traitement du facteur dclenchant de lIRA.
Ranimation
DCEM 2
Tableau 1: tiologies des insuffisances respiratoires aigus

ATTEINTE NEUROMUSCULAIRE :
Commande centrale : AVC, tumeurs, traumas, lsions du tronc crbral
Mdicaments opiacs ...
SAS dorigine centrale
Priphrique : myopathies, neuropathies, paralysie diaphragmatique
OBSTACLES SUR LES VOIES AERIENNES (VA) :
V.A.suprieures. :
Corps tranger, laryngite

SAS obstructif
Atteinte trachale
VA basses :
Corps tranger
Asthme, bronchiolites
BPCO
ATTEINTE DU PARENCHYME PULMONAIRE :
Oedme cardiognique
Oedme lsionnel
Pneumopathie alvolaire ou interstitielle
Atlectasie
ATTEINTE VASCULAIRE :
Embolie pulmonaire
ATTEINTE PLEURALE :
Pneumothorax
Pleursie
49
ATTEINTE PARIETALE :
Traumatisme :Volet costal (+ souvent hmothorax et /ou contusion pulmonaire)
Ranimation
DCEM 2
Figure1: insuffisance respiratoire aigu : conduite tenir

DETRESSE RESPIRATOIRE = URGENCE
A.C.R ?
oui
M.C.E + ventilation
non
COMA ?
oui
ventilation
non
DIAGNOSTICS "FACILES"
TRAUMAS
OBSTACLE VAS
Traitement spcifique
ASTHME
OAP
PNEUMOTHORAX
TOUJOURS
Surveillance (+++)
Oxygne
Voie d'abord
BILAN :
Gaz du sang artriels, lactates
NFS, Ionogramme sanguin , ure cratinine
Radio Thorax
ECG
PRECISER
ANTECEDENTS
MODE DE SURVENUE DE LIRA
CONTEXTE
50
2 TABLEAUX d' I.R.A selon les gaz du sang artriels
HYPERCAPNIQUE
NON HYPERCAPNIQUE
Augmentation de l'espace mort
Anomalies des rapports VA/Q
Hypoventilation alvolaire
Shunt vrai
Ranimation
DCEM 2
SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGU

[Item 193-198]
Pr Jean-Daniel CHICHE, service de Ranimation Mdicale, Hpital Cochin

Correspondance : Jean-daniel.chiche@cch.ap-hop-paris.fr
Rfrentiel
Prambule
Certains aspects traits dans ce rfrentiel sont la limite des objectifs de DCEM, mais
permettent de mieux comprendre la physiopathologie du SDRA et les diffrences avec
ldme pulmonaire cardiognique. La mise en page permettra ltudiant didentifier
clairement les objectifs pdagogiques et les notions dont la connaissance est indispensable.
51
GENERALITES
Le Syndrome de Dtresse Respiratoire Aigu (SDRA) est caractris par la survenue brutale
d'une dtresse respiratoire associe une hypoxmie svre, en rapport avec un dme
pulmonaire non hmodynamique (ou lsionnel).
Quelle que soit ltiologie, l'atteinte pulmonaire sige au niveau de la membrane alvolocapillaire et entraine une augmentation de la permabilit de cette membrane responsable de
l'altration des changes gazeux. La lsion du parenchyme pulmonaire est lie une rponse
inflammatoire "anormale" de l'organisme en rponse une agression initiale qui peut tre
pulmonaire ou localise distance du poumon.
Malgr les progrs raliss dans la comprhension de la physiopathologie du SDRA, aucun

traitement immuno-modulateur na fait la preuve de son efficacit. Le traitement repose donc
sur deux principes: (i) traiter le facteur tiologique, lment indispensable la gurison du
parenchyme pulmonaire, (ii) et assurer les changes gazeux durant la priode aigu grce
la ventilation mcanique en ranimation.
Les pneumopathies nosocomiales et les barotraumatismes induits par la ventilation

mcanique sont les principales complications qui peuvent survenir lors de lvolution. La
mortalit reste comprise entre 30 et 60 %. Pour les survivants, lvolution sous traitement peut
se faire vers la gurison sans squelles ou vers la constitution dune fibrose pulmonaire et
dun syndrome restrictif.
Ranimation
DCEM 2
PHYSIOPATHOLOGIE DU SDRA
On peut schmatiser la physiopathologie du SDRA par une succession de trois phases qui
impliquent des interactions complexes entre lments cellulaires et mdiateurs inflammatoires:
-
Une phase exsudative caractrise par une lsion diffuse de la barrire alvolo-capillaire
et l'afflux de polynuclaires neutrophiles dans lalvole. L'augmentation de la permabilit
alvolo-capillaire est responsable de la formation d'dme dans linterstitium et dans les
alvoles, et dun shunt avec hypoxmie svre.
Une phase de fibrose caractrise par une prolifration fibroblastique avec reformation
d'une matrice interstitielle et reconstitution de la structure fonctionnelle des alvoles.
Une phase de rsolution marque par la fin des phnomnes inflammatoires et du

processus fibrotique.
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA BARRIERE ALVEOLO-CAPILLAIRE

La barrire alvolo-capillaire est compose de 2 membranes, l'pithlium alvolaire et l'endothlium
vasculaire. L'pithlium alvolaire comporte 2 types de cellules. Les pneumocytes de type I reprsentent
90 % des cellules de la surface alvolaire, les pneumocytes de type II constituant les 10 % restants. Les
pneumocytes II ont pour rle la scrtion du surfactant, le transport des ions, et peuvent se diffrencier en
pneumocytes I au cours d'une agression.
52
PHASE EXSUDATIVE
La phase exsudative du SDRA correspond la phase aigu de la maladie. Au cours de cette phase,
l'agression pulmonaire conduit la ncrose des pneumocytes I et II, mettant nu la membrane basale
(figure 1). La ncrose des pneumocytes II est responsable d'une altration qualitative et quantitative de la
synthse du surfactant. Les lsions de l'pithlium, l'altration du surfactant, la prsence de microorganismes ou de toxines contribuent l'activation des macrophages prsents dans les alvoles et les
tissus interstitiels. Ces macrophages ainsi stimuls librent des mdiateurs inflammatoires et des facteurs
chimiotactiques qui attirent les polynuclaires neutrophiles dans les alvoles. La production de cytokines
proinflammatoires (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a) est associe l'augmentation de la permabilit alvolocapillaire, responsable de l'accumulation de liquide d'dme riche en protines dans linterstitium et dans
les alvoles.
La raction inflammatoire excessive touche galement les cellules endothliales. Celles-ci librent de
nouveaux mdiateurs inflammatoires et des facteurs pro-coagulants. Ces anomalies de la coagulation et la
dposition de fibrine sont responsables de la constitution de microthrombi qui favorisent lhypertension
artrielle pulmonaire. L'ensemble de cette raction conduit la diapdse des polynuclaires neutrophiles
des capillaires pulmonaires vers l'alvole o ils viennent amplifier la raction inflammatoire par la libration
de protases et de mdiateurs de l'inflammation (leucotrines, radicaux libres et PAF (Platelet-Activating
Factor)). Des membranes hyalines se dveloppent au sein des alvoles et viennent adhrer la
membrane basale dnude.
En rponse la libration de cytokines, les myofibroblastes du tissu interstitiel migrent au sein de
l'alvole et des capillaires pulmonaires. Ces cellules initient ainsi une rponse fibroprolifrative intraalvolaire et intra-vasculaire qui contribue aux altrations physiologiques (shunt intra-pulmonaire et
hypertension artrielle pulmonaire) observes ds la phase aigu du SDRA. Les cellules
msenchymateuses se multiplient galement, et une angiognse intra-alvolaire apparat, en rponse
aux facteurs de croissance produits localement en excs.
Ranimation
DCEM 2
Figure 1 : La phase exsudative du SDRA
53
PHASE DE FIBROSE
Cette phase peut apparatre prcocement, ds le cinquime jour de la pathologie. De nombreux
facteurs sont impliqus dans la prolifration fibroblastique et l'accumulation de collagne au cours de cette
phase de rparation. En mme temps qu'voluent les phnomnes lsionnels, se dveloppent les
processus de rparation tissulaire: hyperplasie et prolifration des pneumocytes de type II, remodelage de
l'interstitium et des espaces alvolaires avec prolifration des cellules msenchymateuses et synthse
prcoce de prcurseurs du collagne. Les exsudats intra-alvolaires et interstitiels s'organisent, et les
pneumocytes II repeuplent les espaces dnuds en se diffrenciant en pneumocytes I. Dans la paroi
alvolaire, les fibroblastes et les myofibroblastes prolifrent avec reformation d'une matrice interstitielle et
reconstitution de la structure fonctionnelle des alvoles.
Si la rparation ne s'effectue pas correctement, les fibroblastes et les myofibroblastes, stimuls par les
cytokines pro-inflammatoires (TNF-a et IL-1), se fixent sur la membrane basale pithliale alvolaire et
scrtent des lments matriciels qui vont progressivement obstruer les espaces alvolaires et conduire
la fibrose.
PHASE DE RESOLUTION
La phase de rsolution conduit la rsolution des phnomnes inflammatoires et la rgression totale
ou partielle de la fibrose. La rsorption de l'dme alvolaire se fait grace au transport actif de sodium des
espaces alvolaires vers l'interstitium pulmonaire. L'eau est limine de faon passive par les
aquaporines, canaux transcellulaires situs au niveau des pneumocytes de type II. L'limination des
protines solubles se fait par diffusion entre les cellules pithliales alvolaires et celle des particules non
solubles est ralise par phagocytose macrophagique.
La r-pithlialisation de la membrane alvolaire par les pneumocytes constitue le second lment de
cette phase. L'architecture alvolaire normale est alors restaure et l'pithlium alvolaire retrouve sa
capacit liminer les liquides intra-alvolaires. Cette prolifration est contrle par des facteurs de
croissance pithliaux tels que le facteur de croissance du kratinocyte et le facteur de croissance
hpatique. Les mcanismes de rsolution de la fibrose restent mconnus. L'apoptose pourrait tre un des
mcanismes principaux de la clairance des polynuclaires neutrophiles des sites lsionnels.
Ranimation
DCEM 2
Figure 2 : La phase de rsolution du SDRA
54
Daprs Ware & Matthay, NEJM 2000
DEFINITIONS ET ASPECTS CLINIQUES

DEFINITIONS, FORMES CLINIQUES ET LIMITES NOSOLOGIQUES
Une confrence de consensus europenne et nord-amricaine a permis dtablir une
dfinition pragmatique du SDRA et de sa forme moins svre, l'atteinte pulmonaire aigu
("acute lung injury", ALI) [Tableau 1].
Tableau 1. Dfinition du SDRA. Critres de la confrence de consensus amricano-europenne.
Pression artrielle
Radiographie
Chronologie
Oxygnation[1]
pulmonaire docclusion[3]
thoracique[2]
ALI
dbut brutal
PaO2/FiO2
< 300mmHg
Opacits
alvolaires
bilatrales
< 18mmHg ou absence

dinsuffisance ventriculaire
gauche
SDRA
dbut brutal
PaO2/FiO2
< 200mmHg
Opacits
alvolaires
bilatrales
< 18mmHg ou absence

dinsuffisance ventriculaire
gauche
[1] : ces paramtres sont recueillis en ventilation assiste quel que soit la pression expiratoire (PEP) utilise
[2] : il s'agit des images observes sur le clich thoracique standard de face fait au lit du malade.
Ranimation
DCEM 2
[3] : pression mesure lors du cathterisme des cavits cardiaques droites. Ce critre n'est pas indispensable et
peut tre remplac par l'absence de signe clinique dinsuffisance ventriculaire gauche.
Le diagnostic positif de SDRA repose sur la prsence conjointe :

-
dune dtresse respiratoire aigu
dune hypoxmie caractrise un rapport PaO2/FiO2 <200 mmHg
dopacits alvolaires bilatrales sur la radiographie thoracique

Ces lments doivent survenir (i) en labsence dargument clinique, hmodynamique ou
chographique pour une insuffisance cardiaque congestive, (ii) et en prsence dune tiologie
compatible (tableau 2).
Dautres caractristiques cliniques mritent dtre connues. Il est habituel de retrouver :
-
une hypertension artrielle pulmonaire
des anomalies de la mcanique respiratoire (diminution de la capacit rsiduelle

fonctionnelle, diminution de la compliance thoraco-pulmonaire)
la prsence d'autres dfaillances viscrales (tat de choc, anurie, insuffisance

hpatocellulaire, troubles de coagulation) qui peuvent tre associes en fonction des
tiologies et de la svrit du tableau.
Cette dfinition comporte plusieurs limites. Le caractre aig de l'atteinte et l'absence de pathologie
respiratoire prexistante sont souvent difficiles affirmer. La bilatralit des lsions n'est pas toujours
prsente initialement et certaines atteintes pulmonaires unilatrales voluent en se bilatralisant.
L'htrogneit de l'atteinte pulmonaire au cours du SDRA a dailleurs t confirme par les tudes
tomodensitomtriques thoraciques. Enfin, la part cardiognique de l'dme pulmonaire ne peut tre limine
que par la mesure de pressions vasculaires pulmonaires au cours d'une exploration hmodynamique invasive.
L'interprtation des rsultats de cette exploration peut tre rendue difficile par l'instabilit du malade,
l'influence des traitements entrepris (ventilation mcanique, agents inotropes ou vasoactifs, diurtiques, ..) ou
l'intrication d'autres dfaillances viscrales.
FACTEURS ETIOLOGIQUES OU PREDISPOSANTS

Le SDRA complique lvolution de nombreuses pathologies pulmonaires ou extrapulmonaires. Parmi les nombreuses circonstances prdisposantes, les causes infectieuses
reprsentent plus de 40 % des tiologies de SDRA. Cependant, aucun marqueur clinique ou
biologique ne permet actuellement de dtecter parmi les sujets risque ceux qui vont dvelopper un
SDRA, et les facteurs responsables de la progression de latteinte initiale vers le SDRA sont inconnus.
Tableau 2. Principaux facteurs tiologiques du SDRA
55
Ranimation
DCEM 2
Atteinte pulmonaire directe

- inhalation
- pneumopathie infectieuse (bactrienne, virale,)
- noyade
- inhalation de toxiques
- contusion pulmonaire
-
Atteinte pulmonaire indirecte
- sepsis
- traumatisme svre non thoracique
- transfusions multiples
- circulation extra-corporelle
- pancratite aigu
-
EVOLUTION
Aprs la phase aigu domine par la dfaillance respiratoire, l'volution du SDRA peut se
faire vers la gurison ou l'aggravation avec constitution progressive d'une fibrose pulmonaire
entranant souvent le dcs ou la constitution d'une insuffisance respiratoire squellaire.
En dehors de lvolution pjorative de la lsion pulmonaire initiale, potentiellement aggrave
par la ventilation mcanique, de nombreux facteurs peuvent intervenir dans cette volution :
-
Les complications infectieuses, et notamment les pneumopathies nosocomiales, sont

frquentes dans ce contexte et sont souvent associes la survenue d'une dfaillance multi-
56
viscrale secondaire responsable de surmortalit.

-
Le rle du terrain et en particulier l'existence de pathologies chroniques ou d'une

immunodpression sont aussi des facteurs de mauvais pronostic.
Enfin, la gravit de l'insuffisance respiratoire intervient aussi dans la mortalit. Elle peut
intervenir comme facteur favorisant la survenue d'une dfaillance viscrale lie l'hypoxie
tissulaire mais peut aussi constituer la cause principale du dcs. La persistance d'une
hypoxmie svre rsistante au traitement, value par un rapport PaO2/FiO2 restant < 150
mmHg, est un lment de mauvais pronostic au cours du traitement du SDRA.
ASPECTS THERAPEUTIQUES
Le diagnostic de SDRA chez un malade impose son transfert dans un service de ranimation
spcialis dans l'valuation et le traitement de ces patients.
LE TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Il comporte deux parties: le traitement efficace de la cause du SDRA et la modulation de
la rponse inflammatoire.
Le traitement du facteur dclenchant doit toujours tre ralis le plus rapidement
possible. Il ncessite une dmarche diagnostique rigoureuse permettant d'identifier ce facteur
tiologique et de contrler l'efficacit du traitement entrepris. Celui-ci peut tre l'radication
Ranimation
DCEM 2
chirurgicale d'un foyer infectieux extra-pulmonaire, lantibiothrapie adapte pour une infection
pulmonaire ou extrapulmonaire, la correction rapide d'un tat de choc quelle que soit son origine, la
fixation chirurgicale d'un foyer de fracture,...
Diffrents agents pharmacologiques ont t proposs en raison de leur action reconnue sur
les mcanismes de l'inflammation. Aucun traitement visant contrler la rponse inflammatoire
responsable de la lsion pulmonaire na actuellement fait la preuve de son efficacit dans le
cadre du SDRA.
Les corticodes, qui agissent sur de nombreux facteurs incrimins dans le SDRA, ont t frquemment
tests dans cette pathologie. Malheureusement les diffrentes tudes randomises ralises la phase aigu
du SDRA n'ont pas dmontr leur efficacit. L'administration prcoce de fortes doses de corticodes
n'empchent pas la survenue de SDRA dans des groupes de malades dits " risque", et ne modifie pas
l'volution des patients la phase aigu du syndrome. Des travaux rcents rapportent nanmoins l'intrt de
l'administration de corticodes la phase fibro-prolifrative, au cours de laquelle ils pourraient favoriser la
cicatrisation pulmonaire et rduire la fibrose. Le risque infectieux des corticodes doit tre considr avant de
gnraliser cette approche thrapeutique. D'autres substances actives sur l'inflammation, comme des agents
anti-oxydants, des inhibiteurs de la cyclooxygnase et de la lipooxygnase, la pentoxyfilline et des anticorps
dirigs contre le complment, le PAF, le TNF-a, ou l'IL-1 ont t tudis sur des modles exprimentaux.
Nanmoins, leur efficacit n'a pas t dmontre chez l'homme et les rsultats parcellaires issus d'tudes
ralises dans le sepsis ne permettent pas de conclure.
LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE : LA VENTILATION MECANIQUE

En labsence de traitement immuno-modulateur, lessentiel du traitement repose sur la qualit
du traitement symptomatique des dfaillances dorgane.
La ventilation mcanique constitue une part essentielle du traitement. Elle doit tre
institue prcocement et a pour objectifs damliorer les changes gazeux, de protger le
poumon sain des lsions induites par la ventilation, de prvenir lapparition de nouvelles
dfaillances dorganes et rduire ainsi la mortalit. La stratgie repose donc sur des rglages
permettant d'viter (i) la surdistension pulmonaire en limitant le volume courant (VT) et les pressions
de plateau (25-30 cmH2O), (ii) le collapsus alvolaire en fin d'expiration et le recrutement /
drecrutement alvolaire squentiel au cours du cycle respiratoire en utilisant des niveaux de PEP
suprieurs 8-10 cmH2O. Cette approche permet galement de limiter la raction inflammatoire
induite par la ventilation mcanique et de prvenir lapparition de nouvelles dfaillances dorganes.
Des modifications profondes dans la stratgie dassistance respiratoire ont t introduites au cours des 10
dernires annes. Trois lments sont l'origine de ces modifications de stratgie ventilatoire: la
caractrisation des anomalies de la mcanique respiratoire, la mise en vidence de l'htrogneit des SDRA,
et le rle potentiellement aggravant de la ventilation mcanique.
i) Ds son installation, le SDRA saccompagne danomalies de la mcanique respiratoire qui associent
une diminution de la compliance thoraco-pulmonaire, une diminution de la CRF, et une augmentation des
rsistances des voies ariennes. De nombreuses tudes tomodensitomtriques objectivent la rduction
importante du parenchyme pulmonaire apparaissant ar et fonctionnel la phase aigu du SDRA. Ces
donnes justifient la rduction du VT afin dviter la surdistension alvolaire.
ii) Les lsions pulmonaires du SDRA sont htrognes. Au sein du parenchyme coexistent des zones qui
apparaissent ares et fonctionnelles, des zones totalement condenses et non recrutes au cours du cycle
respiratoire, et des zones partiellement ou totalement collabes mais recrutables squentiellement pendant la
phase inspiratoire. Les lsions pulmonaires varient sensiblement au cours du temps : lors de la phase
exsudative du SDRA, ldme prdomine et le parenchyme pulmonaire est recrutable en rponse
l'augmentation de pression sans que le risque de barotraumatisme soit majeur. L'tiologie du SDRA influence
57
Ranimation
DCEM 2
LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE : LES AUTRES VOLETS

Les autres lments du traitement symptomatique dpendent notamment de ltiologie du
SDRA et du terrain. Ils visent traiter ou prvenir lapparition des autres dfaillances dorganes. Les
principales mesures mettre en uvre comportent :
- la sdation et/ou la curarisation pour diminuer la consommation doxygne et faciliter la
ventilation
- le traitement dun tat de choc associ (remplissage vasculaire, drogues inotropes ou
vasopresseurs)
- la correction des troubles hydro-lectrolytiques et le traitement dune insuffisance rnale
associe (diurtiques, puration extra-rnale)
- la correction des anomalies hmatologiques svres (transfusion de globules rouges en cas
58
danmie profonde, traitement des troubles de lhmostase)

- un support nutritionnel avec alimentation entrale ds que possible
- la prvention des complications associes un sjour prolong en ranimation : maladie
thromboembolique, infections nosocomiales, polyneuropathies, escarres
CONCLUSIONS ET PERSPECTIVES
Le SDRA reste une entit mdicale particulire, caractrise par une dfaillance respiratoire
svre due une inflammation anormale sigeant au niveau du parenchyme pulmonaire et mettant en
jeu des mcanismes assez univoques malgr la diversit des tiologies. Si la physiopathologie de la
phase aigu du SDRA commence a tre mieux caractrise, de nombreuses incertitudes persistent
sur les mcanismes qui orientent lvolution vers la rparation des lsions pulmonaires ou vers
lamplification dune rponse fibro-prolifrative. Aucun traitement pharmacologique na fait la preuve
de son efficacit la phase aigu comme la phase tardive du SDRA. Lessentiel du traitement
repose donc sur le traitement de ltiologie du SDRA et sur le traitement symptomatique qui est
domin par la ventilation mcanique. Lobjectif de la ventilation est dassurer des changes gazeux
adquats en protgeant le poumon des complications barotraumatiques. Cet objectif passe par la
rduction des pressions et volumes insuffls. Malgr les progrs du traitement symptomatique, la
Facult de mdecine Paris Descartes
Ranimation
DCEM 2
mortalit reste leve (30-60 %). Ces arguments plaident pour lintensification de programmes de
recherche prenant en compte la fois les aspects fondamentaux et cliniques du SDRA afin de
prvenir la survenue du SDRA, didentifier de nouvelles cibles thrapeutiques et d'amliorer le
pronostic de ce syndrome encore trop souvent mortel.
Pour en savoir plus

Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000;342(18):1334-1349.
Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, Matthay MA. Treatment of ARDS. Chest. 2001;120(4):1347-1367.
Chiche JD, Deby-Dupont G, Lamy M. Syndrome de dtresse respiratoire aigu. Encyclopdie MdicoChirurgicale. Anesthsie-Ranimation. Paris: Elsevier; 1997:1-22.
McIntyre RC, Jr., Pulido EJ, Bensard DD, Shames BD, Abraham E. Thirty years of clinical trials in acute
respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2000;28(9):3314-3331.
Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute
respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N. Engl. J. Med.
2000;342(18):1301-1308.
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Ranimation
DCEM 2
INSUFFISANCE RENALE AIGU

[Item 252]
Dr Nicolas Lerolle, Service de Ranimation Mdicale, Hpital Europen Georges Pompidou.
Correspondance : nicolas.lerolle@egp.aphp.fr
Introduction
Dfinition et diagnostic positif
Linsuffisance rnale aigu (IRA) est dfinie par une diminution rapide de la filtration glomrulaire. La
perte ou diminution de la fonction dpuration conduit une accumulation des dchets azots et la
perte de la rgulation hydro-lectrolytique et acido-basique.
Le diagnostic dinsuffisance rnale aigu est port devant une lvation aigu de la
cratininmie et/ou une oligo-anurie (<500cc/j). Les diffrentes mthodes dvaluation du dbit de
filtration glomrulaire utilises en clinique quotidienne (formule de Cockcroft et Gault1, formule MDRD,
excrtion urinaire de cratinine) sont, le plus souvent, inapplicables dans le contexte dIRA, car ces
formules requirent une cratininmie stable pour tre valides.
La gravit de lIRA peut aller dune lvation modeste et transitoire de la cratinine et sans
retentissement jusqu lanurie complte requrant la supplance rnale par un dispositif dpuration
extra-rnale (EER) (dialyse, hmodiafiltration). LIRA peut aussi survenir chez un patient atteint
dinsuffisance rnale chronique.
Il existe trois grandes catgories dIRA qui seront dtaills par la suite :
-
IRA fonctionnelle ou pr-rnale : la chute du dbit sanguin rnal (hypovolmie,tat de choc)

empche le fonctionnement des reins alors mme que ceux-ci restent normaux.
IRA obstructive ou post-rnale : un obstacle bilatral (ou unilatral sur rein unique)
lcoulement des urines entrane un dysfonctionnement rnal.
IRA parenchymateuse ou organique par atteinte des reins eux-mmes, par exemple en rapport
avec un choc prolong, sepsis svre, mdicament nphrotoxique, maladie de systme,
hypertension artrielle maligne, glomrulonphrite primitive
Pour mmoire, formule de Cockcroft et Gault pour lestimation de la clearance de la cratinine (Clcrat) chez les
patients dont la cratininmie est stable.
Clcrat = (140 age) x Poids (kg) x A

[Crat]p (mol/l)
A (facteur de correction pour le sexe) : 1,18 pour un homme, 1 pour une femme
61
Ranimation
DCEM 2
Epidmiologie, mortalit et morbidit

LIRA est une pathologie peu frquente chez les patients aux urgences (<1%), mais est en revanche
plus frquente en cours dhospitalisation (6% 30% des patients en ranimation). La prvalence
dIRA est beaucoup plus importante dans certains groupes de patients: 50% des patients en choc
septique dveloppent une IRA. La diffrence entre patients aux urgences et hospitaliss doit faire
remarquer quune proportion trs importante des IRA est iatrogne : traitement diurtique
inappropri, mdicament nphrotoxique, procdure chirurgicale, sepsis svre nosocomial
Les causes dIRA sont frquemment multiples : dans un service de ranimation, prs de
50% des IRA sont associes un choc septique, 30 % de la chirurgie majeure, 30% un choc
cardiognique, 26% une hypovolmie, 19% des mdicaments nphrotoxiques. Enfin, il faut noter
que les IRA obstructives sont rares (10%) ainsi que les maladies primitivement rnales
(glomrulonphrites, nphropathies vasculaires).
La mortalit des patients atteints dIRA est trs leve, aux alentours de 50%. Elle atteint
60-70% en cas de ncessit de recours lEER. Il faut noter que mme une lvation modeste (ds
20 mol/l !) de la cratininmie au cours de lhospitalisation est associe un excs de mortalit. La
mortalit des patients en IRA est lie en partie au terrain sur lequel survient lIRA, mais aussi aux
consquences de lIRA elle-mme : non du fait des troubles hydro-lectrolytiques facilement
contrlables par les moyens modernes dEER mais plutt par une augmentation des vnements
cardio-vasculaires, septiques et hmorragiques.
62
Toutefois, la plupart des IRA chez les patients survivants lagression initiale rcuprent
compltement. Seule une faible proportion des patients survivants garderont une insuffisance rnale
chronique (<10%).
Conduite diagnostique devant une insuffisance rnale
Affirmer le caractre aigu de lIRA
Le caractre aigu dune insuffisance rnale est affirm le plus souvent par la comparaison
avec les chiffres antrieurs de cratininmie et le contexte dagression aigu. Des reins de taille
normale (11 13 cm) lchographie sont en faveur galement dune IRA (les reins diminuent
progressivement de taille en cas dinsuffisance rnale chronique sauf en cas dobstruction chronique
des voies urinaires (hydronphrose), de polykystose rnale, ou damylose).
valuer le retentissement de lIRA
Comme dans toute prise en charge dun patient de ranimation, le diagnostic positif et tiologique
dune affection doit saccompagner immdiatement dune valuation de son retentissement pouvant
appeler des mesures correctrices immdiates.
Les deux anomalies comportant un risque vital immdiat au cours de lIRA sont :
-
Hyperkalimie avec retentissement ECG, souvent dans un contexte dacidose mtabolique
OAP rsistant au diurtique
Ranimation
DCEM 2
=> Une EER en urgence simpose alors

Lanurie est un lment important prendre en compte : en cas danurie ou oligo-anurie,
lapparition de ces complications peut tre extrmement rapide.
En plus de ces situations extrmes, les complications de lIRA rechercher sont :
-
Rtention sode : dmes, HTA, OAP
Rtention hydrique : hyponatrmie
Acidose mtabolique trou anionique plasmatique lev
Hyperphosphormie
Des signes neurologiques type de confusion ou coma sont exceptionnellement lis uniquement
lIRA (observs avec en cas dure plasmatique extrmement leve >70 mmol/l, ils sont plutt
observ dans les insuffisances rnales chroniques svres ngliges), en revanche ils peuvent tre
en rapport avec un surdosage dun mdicament limination rnale, plus rarement avec une
hyponatrmie profonde. Lhypothermie et la pricardite urmique sont lapanage de linsuffisance
rnale chronique svre.
Etablir le diagnostic tiologique
La conduite tiologique initiale devant une IRA sattache rechercher les lments en faveur de
chacune des trois catgories dIRA. Ces lments vont tre dtaills dans les chapitres suivants. En
pratique, compte tenu de la frquence de lIRA fonctionnelle et de la spcificit du traitement de lIRA
obstructive, ces deux catgories dIRA doivent tre recherches de prime abord. Lorsque ces deux
tiologies sont limines, lIRA organique est alors considre.
IRA
IRA obstructive ?
IRA fonctionnelle ?
Non
IRA organique
Recherche dune IRA fonctionnelle

Dshydratation extracellulaire ?
Signes de choc ?
Prise dIEC, dantagoniste des rcepteurs
de langiotensine II, dAINS ?
Ionogramme urinaire sur chantillon
Evaluation diagnostique
de lIRA organique
Recherche dune IRA organique

Rechercher des facteurs dagression rnale
aigu: nphrotoxiques, sepsis, choc
Bandelette urinaire et ECBU pour
rechercher une protinurie, leucocyturie, hmaturie
(signes datteinte du parenchyme rnal).
Recherche dune IRA obstructive

Globe vsical ?
Echographie des reins et des voies urinaires
63
Ranimation
DCEM 2
Etiologies des IRA

Insuffisance rnale aigu obstructive
Lobstruction des voies urinaires est responsable dune insuffisance rnale aigu lorsquelle est
bilatrale ou survient sur rein unique fonctionnel. LIRA est trs rapidement rversible ds que
lobstruction est leve.
Diagnostic
Il existe deux tableaux cliniques :
-
Obstruction aigu : anurie + douleur lombaire de type colique nphrtique si obstacle urtral ou
douleur pelvienne si globe vsical sur obstacle urtral.
Obstruction subaigu (incomplte) : diurse conserve possible + absence de douleurs. (Mme si

la diurse est conserve, laugmentation de pression en amont de lobstacle provoque lIRA)
Une diurse conserve nlimine pas le diagnostic dIRA obstructive
Le diagnostic repose sur la mise en vidence dune distension des voies urinaires : un globe
vsical peut tre dtect ds lexamen clinique. Lchographie rnale et des voies urinaires
systmatique devant toute IRA, permettra de dtecter un globe, ou une distension urtrale bilatrale
(unilatrale si rein unique). En cas de doute ou pour prciser la nature et la localisation de lobstacle
dautres examens peuvent tre raliss dans un second temps : scanner spiral des reins et des voies
64
urinaires sans injection de produit de contraste pour la pathologie lithiasique, pylographie

descendante (ponction du bassinet dilat pour injection de produit de contraste), uroscanner
(ncessite linjection systmique de produit de contraste).
Etiologies les plus frquentes
Obstacles la vidange vsicale : Cancer pelvien (vessie, ovaires, utrus) responsable dun
envahissement du petit bassin qui peut de plus comprimer les uretres.
Cancer de prostate,
hypertrophie bnigne de prostate. Stnose urtrale post infectieuse ou chirurgicale

Lithiase urinaire : Cause la plus frquente dIRA obstructive, le plus souvent sur rein unique. Parfois
bilatrale en cas de lithiase mdicamenteuse (Indinavir, Crixivan).
Fibrose
rtro
pritonale :Responsable
dune
obstruction
urtrale
bilatrale,
les
cavits
pylocalicielles sont parfois non dilates car galement incluses dans la fibrose.
Traitement
Le traitement consiste en la drivation des urines ou la leve de lobstacle : sonde urinaire ou
cathter sus pubien en cas dobstacle sous-vsical, monte de sonde urtrale ou JJ lors dune
cystoscopie, ou nphrostomie percutane (ponction du bassinet sous chographie et mise en place
dune sonde temporaire) en cas dobstacle sus vsical.
Lexistence dune infection urinaire en amont dun obstacle constitue une urgence : la
drivation des urines doit tre effectue dans les plus brefs dlais.
Ranimation
DCEM 2
Compte tenu de la rversibilit rapide sous traitement, les moyens dEER sont
exceptionnellement ncessaires.
Syndrome de leve dobstacle : dans les suites dune leve dobstacle ou drivation, il existe
frquemment une polyurie avec perte de sodium et de potassium, quil faut compenser sous peine de
voir apparatre une dshydratation extracellulaire responsable dune IRA fonctionnelle puis un
vritable choc hypovolmique, et des troubles cardiaques en rapport avec une hypokalimie profonde.
Insuffisance rnale fonctionnelle
Cette cause dIRA est extrmement frquente et facilement rversible.
Physiopathologie
Les reins sont capables de maintenir le DFG malgr une baisse importante du dbit sanguin rnal.
Toutefois lorsque la baisse du dbit sanguin rnal est trop importante et dautant plus quil existe une
perturbation des mcanismes de rgulation de lhmodynamique intra-rnale, le DFG diminue. La
diminution du DFG est rversible la correction du dbit sanguin rnal : le rein en lui mme nest pas
altr. On retrouve le plus souvent les deux mcanismes associs lorigine dune IRA fonctionnelle :
Diminution du dbit sanguin rnal / hypoperfusion :
-
Dshydratation extracellulaire (responsable dune baisse du dbit cardiaque par

hypovolmie)
65
Insuffisance cardiaque
Etat de choc (hypovolmique, septique, cardiaque, anaphylactique)
Altration des mcanismes rgulateurs de lhmodynamique intra-rnale :

-
Inhibiteur de lenzyme de conversion (IEC)
Antagonistes des rcepteurs de langiotensine II (ARA II)
Anti-inflammatoires non-strodiens (AINS)
Personne ge
Attention : Lorsque la perfusion rnale est profondment ou longtemps altre, des lsions
dischmie rnale apparaissent, linsuffisance rnale devient parenchymateuse (cf. agression aigu).
Dans lIRA fonctionnelle, les reins, intrinsquement normaux, excrtent le maximum dure et de
cratinine partir du peu de perfusion quils reoivent. En consquence on observe un rapport Ure
urinaire / Ure plasmatique (Ure U/P) > 10, un rapport Cratinine urinaire / Cratinine plasmatique
(Crat U/P) > 40. (Attention, la cratinine est exprime en mmol/l dans lurine et en mol/l dans le
sang).
De plus, lhypoperfusion entrane, par le biais de lactivation du systme rnine angiotensine
aldostrone et de lactivation sympathique, une diminution de lexcrtion urinaire de Na Cl. On observe
alors dans les urines : natriurse < 10 mmol/l, un rapport Na/K urinaire < 1 (signe leffet de
laldostrone sur le rein). Toutefois, lorsquil existe un mcanisme de perte de NaCl dorigine rnale
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
lorigine dune dshydratation extracellullaire (par exemple prise de diurtique), les indices urinaires
peuvent tre pris en dfaut..
Diagnostic
Le diagnostic dIRA fonctionnelle repose donc sur une anamnse et un tableau clinique
compatible : dshydratation extracellulaire ou tat de choc ou insuffisance cardiaque svre,
ventuellement associ la prise dIEC, dARAII, dAINS et une smiologie biologique urinaire
vocatrice : Ure U/P > 10 et Crat U/P > 40, Na U < 10 mmol/l et Na/K < 1. Attention, en cas de
dshydratation par perte de NaCl dorigine rnale (notamment lie aux diurtiques), ces indices
peuvent tre pris en dfaut.
Traitement
Le traitement de lIRA fonctionnelle est le traitement de sa cause : arrt dun traitement par diurtique
ou correction dautres causes de perte de Na Cl, apports de Na Cl per os ou IV (solut isotonique de
Na Cl 0.9 %) suivant la profondeur de la dshydratation, correction dun bas dbit cardiaque, dun tat
de choc, arrt des mdicaments perturbant lhmodynamique intra-rnale. Compte tenu de la
rversibilit rapide sous traitement, les moyens dEER sont exceptionnellement ncessaires.
Dshydratation extracellulaire (DEC)

Insuffisance cardiaque
tat de choc
66
Diagnostic essentiellement clinique

Tachycardie, veines plates, hypotension
orthostatique, choc
Pli cutan, cernes
Perte de poids
Hmoconcentration (hmatocrite et
protides)
Hypoperfusion rnale
AINS
IEC
ARAII
Insuffisance rnale aigu fonctionnelle (IRAF) :

Ure urinaire / Ure plasmatique > 10
Cratinine urinaire / crat plasmatique > 40
Diurtiques
Vomissements
Rtention de Na Cl rnale
Na urinaire < 10 mmol/l
Na/ K urine < 1
Sauf si DEC par perte de Na Cl dorigine rnale :

Na urinaire > 10 mmol/l ; Na/K > 1, U/P ure et crat variable
Hypercalcmie
Insuffisance surrnale
Amphotricine B
Diurse osmotique
Leve dobstacle/Reprise diurse
Insuffisance rnale aigu organique ou parenchymateuse

LIRA organique recouvre un nombre trs important dtiologies. Toutefois, il faut considrer deux
cadres gnraux :
-
Il existe des facteurs dagression rnale aigus vidents :
Etat de choc
Sepsis svre, fortiori choc septique
Mdicaments nphrotoxiques
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
Produits de contraste iods +++
Aminosides +++
Moins frquemment : Amphotricine B, cisplatine, acyclovir
Rhabdomyolyse
Hmolyse aigu
Syndrome de lyse tumorale

Ces formes dIRA organique sont de trs loin les formes les plus frquente. En pratique, la
dmarche diagnostique devant une IRA ncessite donc une analyse extensive du dossier du
patient la recherche dventuels facteurs dagression rnale dans les jours prcdents :
vnements cliniques, procdures radiologiques et chirurgicales, mdicaments administrs
La consultation du Vidal, ou dautres bases de donnes, la recherche dune ventuelle
nphrotoxicit de tous les mdicaments rcemment injects est vivement recommande. Laide du
centre de pharmacovigilance est souvent utile. Lorsque des facteurs dagressions sont identifis
et compatibles avec le degr dIRA observ, aucun examen complmentaire supplmentaire
nest ncessaire.
Ces IRA nappellent pas de traitement particulier en dehors de larrt du ou des facteurs
dagression. En rgle gnrale lIRA rgresse alors en quelques jours semaines. LEER peut tre
ncessaire dans les formes les plus svre en attendant la rcupration rnale. Il faut souligner que
lorsque cette catgorie dIRA survient chez des patients atteints dinsuffisance rnale chronique, la
rcupration peut tre incomplte voire nulle.
Les mcanismes exacts conduisant dans ces situations dagression lIRA ne sont connus que
pour quelques uns des facteurs cits, le terme de ncrose tubulaire aigu est frquemment
employ.
-
Il nexiste pas dagression systmique de ranimation vidente ou la gravit de lIRA est

discordante par rapport ou aux facteurs dagressions.
Le diagnostic repose alors sur une dmarche danalyse nphrologique. Il est classique de sparer
les pathologies rnales en trois types, correspondant latteinte histologique :
-
Nphropathies glomrulaires
Nphropathies tubulo-interstitielles
Nphropathies vasculaires
La premire tape est de sorienter vers un des type de nphropathie laide des lments de
smiologie rnale : protinurie, leucocyturie, hmaturie, mis en vidence par la bandelette urinaire
puis confirm par un ECBU et la protinurie des 24 heures, et de dterminer le contexte gnral
dans lequel sinscrit lIRA (IRA isole, maladie de systme, foyer infectieux profond, infection virale).
En fonction du type de nphropathie et du contexte gnral, des hypothses peuvent tre poses.
La deuxime tape est de dterminer, en fonction des hypothses, les examens complmentaire
ncessaires. Dans quelques situations les examens sanguins et le contexte permettent de poser un
diagnostic. Dans la plupart des cas, la certitude diagnostique repose sur la ralisation urgente dune
2009/2010
67
Ranimation
DCEM 2
ponction biopsie rnale (PBR) en vue de lexamen microscopique du fragment rnal obtenu. Le
bnfice attendu de la ralisation dune PBR doit nanmoins tre pes en regard du risque de
complication hmorragique.
Attention dans le cadre dune IRA par agression aigu, il existe frquemment une protinurie,
une hmaturie et une leucocyturie non spcifiques et sans valeur dorientation.
Insuffisance rnale aigu dorigine glomrulaire

En faveur dune nphropathie glomrulaire, on retient les lments suivants :
-
Protinurie de fort dbit (Pu> 2g/j), parfois sintgrant dans un tableau de syndrome nphrotique
(Pu>3g/j + albuminmie<30g/l+oedmes).
Hmaturie
HTA
Une IRA en rapport avec une nphropathie glomrulaire dtermine un syndrome appel syndrome
de glomrulonphrite rapidement progressive (GNRP). Ds quun tel syndrome est envisag, une
PBR doit tre ralise en urgence pour confirmer latteinte glomrulaire (la lsion observe est alors
une
glomrulonphrite
extra-capillaire)
dterminer
la
pathologie
responsable
de
cette
glomrulonphrite :
68
Vascularite ANCA (micropolyangte, maladie de Wegener)
Lupus rythmateux aigu dissmin
Purpura rhumatode
Cryoglobulinmie
Foyer infectieux profond (abcs, endocardite)
Maladie de Goodpasture
La plupart de ces pathologies peuvent tre traites par des protocoles dimmunosuppression lourde
(bolus de corticode + endoxan par exemple). Si le traitement est prcoce, les possibilit de
rcupration rnale sont bonne. En revanche en cas de traitement tardif, une insuffisance rnale
chronique parfois terminale peut sinstaller.
Insuffisance rnale aigu dorigine tubulo-interstitielle
Lexistence dune leucocyturie oriente vers une nphropathie tubulo-interstitielle aigu (NTIA)
lorigine de lIRA. Les tiologies principales des NTIA sont :
-
NTIA infectieuse (pylonphrite). La pylonphrite est responsable dune IRA si elle survient sur
rein unique ou en cas datteinte bilatrale. Le traitement repose sur les antibiotiques.
NTIA immuno-allergique : Ce type dIRA fait partie des manifestations allergiques en raction un
mdicament : -lactamines, sulfamides... Lapparition de lIRA est retarde par rapport
lintroduction du mdicament. Les manifestations extra-rnales allergiques sont frquentes : rash
cutan, asthme, fivre, hyperosinophilie.Le traitement repose sur larrt du mdicament en
cause. Une corticothrapie brve est parfois discute en cas de forme svre. Le pronostic est
habituellement bon (Si le diagnostic est fait !).
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
NTIA toxique : Le mcanisme lsionnel est li la substance elle-mme (le plus souvent un
mdicament). Il sagit ici dun des mcanisme des agressions rnale aigu dcrit plus haut.
-
Toxicit
tubulaire
diverse :
produit
de
contraste
iod,
aminosides,
colimycine,
amphotricine B, myoglobine, hmoglobine

-
Prcipitation intra-tubulaire : sulfamides, foscarnet, acide urique
Tubulopathie mylomateuse : Par prcipitation intra tubulaire de chanes lgres.
Autres causes : Infiltration rnale par un lymphome, Sacrodose, Syndrome de Sjgren, Lupus
Insuffisance rnale aigu dorigine vasculaire

On retient en faveur dune IRA vasculaire lexistence dune HTA trs leve (parfois HTA maligne),
souvent associ une protinurie et une hmaturie. Les causes principales sont :
-
Occlusion du tronc des artres rnales sur rein fonctionnel unique
Microangiopathie thrombotique (MAT) ou syndrome hmolytique et urmique (SHU). Le tableau

associe, avec des degrs de gravit variables : HTA, IRA avec protinurie et hmaturie,
cphales, convulsion, coma par dme et/ou ischmie et/ou hmorragie intra-crbrale, anmie
hmolytique mcanique (anmie rgnrative, haptoglobine effondre, augmentation de la
bilirubine libre et des LDH, prsence de schizocytes) et thrombopnie priphrique sans CIVD.
Maladie des embols de cholestrol. Cette pathologie complique occasionnellement les actes
vasculaires artriels (coronagraphie, chirurgie vasculaire). Les lsions aortiques engendrs par
ces actes provoquent la libration du cholestrol des plaques dathromes. Les cristaux de
cholestrol librs vont emboliser dans tous les territoires, notamment les reins. Il existe
frquemment des lsions cutanes vocatrices (syndrome des orteils pourpres) et une
osinophilie.
Nphroangiosclrose maligne. Complication de lHTA maligne.
Traitement symptomatique de linsuffisance rnale aigu

La prise en charge des IRA repose sur le traitement tiologique lorsquil existe et sur un traitement
symptomatique.
Prvention ou correction des troubles hydrolectrolytiques et mtaboliques
Apports en eau, Na Cl, calcium, magnsium, KCl en fonction de ltat dhydratation extra cellulaire,
de la diurse et dventuelles anomalies du ionogramme sanguin. Prise en charge adapte dune
ventuelle hyperkalimie (Cf. troubles hydrolectrolytiques).
viter laggravation de lIRA
Correction dune dshydratation extracellulaire mme si celle ci nest pas le mcanisme principal de
lIRA. Eviter les mdicaments nphrotoxiques.
Prendre en charge les comorbidits :
Traitement de toutes les dfaillances associes (respiratoire, infection, hmodynamique).
Indication de lpuration extra-rnale (EER)
En urgence devant IRA et hyperkalimie menaante ou OAP rsistant aux diurtiques. En dehors de
ces situations, la dcision dEER est prise en fonction du degr daltration de la fonction rnale, de la
dure dvolution attendue, et des comorbidits. Il nexiste actuellement aucune donne permettant de
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DCEM 2
dfinir le niveau dIRA partir duquel lEER simpose. A titre indicatif, la plupart des quipes
considrent lEER autour dune concentration dure de 40 mmol/l.
Place des diurtiques dans lIRA.
Les diurtiques ne sont pas un traitement de linsuffisance rnale, ils sont un traitement de la
sucharge hydrosode. Le concept de relance de la diurse nexiste pas : les diurtiques
permettent parfois daugmenter le volume de la diurse, mais ninfluent pas sur lvolution de lIRA, ni
sur la ncessit de dialyse. Lutilisation des diurtiques dans linsuffisance rnale aigu doit donc se
limiter au traitement dune surcharge hydrosode : il faut alors utiliser les diurtiques de lanse
(furosmide), dose dautant plus leve que lIRA est svre.
Rfrences bibliographiques
1- N. Lameire, W. Van Biesen, R. Vanholder. Acute renal failure. Lancet 2005, 365:417-430
2- S. Uchino, J. Kellim, R. Bellomo et al. Acute renal failure in critically ill patients. JAMA 2005,
294 :813-818
3- C. Block, H. Manning. Prevention of acute renal failure in the critically ill. Am J Respir Crit Care
Med 2002, 165 :320-324
70
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DCEM 2
Troubles hydrolectrolytiques et dsordres de

lquilibre acido-basique
[Item 219]
Dr Grald Choukroun Service de Ranimation Mdicale Hpital Cochin Paris
Correspondance : gerald.choukroun@cch.ap-hop-paris.fr
Rfrentiel
Introduction
71
La stabilit du milieu intrieur ou homostasie est indispensable au bon fonctionnement des

organismes pluricellulaires. Lvolution des tres vivants, en particulier le passage du milieu aquatique
au milieu terrestre na t rendue possible que par une adaptation des espces pour rpondre aux
contraintes imposes par les modifications de leur environnement. Ainsi, la disparition progressive du
milieu liquidien ambiant a amen les organismes primitifs sentourer dun micro-environnement
aqueux pour survivre en dehors de leau. Chez lhomme, le compartiment cellulaire, dlimit par la
membrane plasmique, est baign par du liquide extracellulaire, une solution dilue dont losmolalit
(ou concentration en particules / litre deau) et le pH sont troitement rguls et une dviation
relativement mineure de ces paramtres peut causer une dysfonction grave. Les troubles
hydrolectrolytiques constituent un domaine commun toute la pathologie mdicale et chirurgicale.
Leur diagnostic et leur traitement peut permettre dcarter des menaces graves, parfois vitales. Cest
un domaine o lanalyse et la comprhension de la physiologie sont fondamentales.
Ce chapitre est consacr aux troubles hydrolectrolytiques les plus frquemment rencontrs
en pathologie : les troubles de lquilibre hydrosod, les dyskalimies et de lquilibre acido-basique.
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DCEM 2
Troubles de lquilibre hydrosod
1. Notions physiologiques essentielles
(i)
Lhomme est compos majoritairement deau : 60 % du poids total. Cette eau est divise
en 2 secteurs : intracellulaire (2/3 de leau totale) et extracellulaire (1/3 de leau totale). Losmolalit de
ces deux secteurs est gale, ajuste en permanence par les mouvements deaux travers la
membrane plasmique qui se comporte comme une membrane semi-permable. La composition et la
rpartition des solutions des compartiments intra et extracellulaire sont reprsentes sur la figure
suivante.
72
(ii)
Losmolalit extracellulaire (OsmEC) peut tre mesure au laboratoire avec un osmomtre par
labaissement du point de conglation du plasma ou se calculer par la formule :

- OsmEC = (Natrmie + Kalimie) x 2 + ure + glycmie
Comme le montre la figure, le sodium se rpartit essentiellement dans le compartiment extracellulaire
et les sels de sodium constituent la quasi-totalit de losmolalit du secteur extracellulaire Chez un
individu normal, la kalimie (dont la valeur est ngligeable par rapport celle de la natrmie), la
concentration en ure et la glycmie varient peu. De plus, lure et le glucose diffusent librement
travers les membranes cellulaires et nont donc pas de pouvoir osmotique. Ainsi, ltat stable,
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losmolalit plasmatique est essentiellement dtermine par la natrmie (en revanche, la

natrmie nest en aucun cas le reflet du stock sod de lorganisme).
Cette rgle est valable ltat dquilibre et dans la plupart des situations pathologiques. Il
existe, nanmoins, quelques situations cliniques o la natrmie mesure ne rend pas compltement
compte de losmolalit extra-cellulaire :
lorsquil
existe
une
concentration
anormalement
leve
de
macromolcules
(hyperlipidmie, hyperprotidmie) entranant une diminution du contenu en haut du

plasma (hyponatrmie isotonique).
lorsquil existe dans le plasma des substances osmotiquement actives (hyponatrmie

hypertonique) :
de nature endogne : lors dune hyperglycmie importante.
de nature exogne : aprs perfusion ou ingestion de substances ne diffusant que
dans le secteur extracellulaire (mannitol, thanol, mthanol, thylne glycol,
glycocol, sorbitol).
Cette prsence de particules osmotiquement actives indoses dans le secteur extracellulaire doit tre
voque lorsque losmolalit mesure dpasse losmolalit calcule. On parle de trou osmolaire .
La natrmie peuttre corrige par les formules suivantes :
Hyponatrmie isotonique
Hyponatrmie hypertonique
(iii)
Na corr. = Na mes + [0,16 x (protides + lipides) g/]

(protides + lipides) : grammes de protides au-dessus
de la normal + grammes de lipides au-dessus de la
normale
Na corr. = Na mes + 1,6 (glycmie g/l 1)
La quantit dions intracellulaires est maintenue constante par une machinerie cellulaire
complexe. Losmolalit intracellulaire ne dpend donc que de la teneur en eau des cellules et des
mouvements deau travers la membrane plasmique visant quilibrer osmolalit intracellulaire et
osmolalit extracellulaire. Par consquent toute variation de losmolalit extracellulaire (et par
approximation de la natrmie en-dehors des cas voqus plus haut) entrane une variation
inverse de lhydratation cellulaire. Une hypo-osmolalit extracellulaire ( hyponatrmie) est
synonyme dhyperhydratation intracellulaire et une hyper-osmolalit extracellulaire ( hypernatrmie)
est synonyme de dshydratation intracellulaire.
(iv)
Du fait de la prdominance du sodium et des sels de sodium dans le compartiment
extracellulaire, le volume de ce dernier est troitement dpendant du capital sod de lorganisme.

Ainsi, osmolalit constante et pour une natrmie 140 mmol/l, la perte ou le gain de 140mmol de
Na correspond un gain ou une perte de 1 litre deau extracellulaire.
(v)
Le maintien de lhomostasie, cest dire le maintien de losmolalit, est assur par le rein qui
rgule lexcrtion de leau et du sodium de manire indpendante. Chez un sujet normal,

lexcrtion rnale de sodium sadapte immdiatement pour des apports quotidiens compris entre 15 et
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300 mmol de Na (environ de 1 18 g de NaCl). Si lapport de sodium est infrieur 10 mmol/jour ou

suprieur 300 mmol/jour, ladaptation rnale conduit une variation du bilan de leau de manire
maintenir une osmolalit plasmatique constante. La balance hydrique est rgule par lhormone
antidiurtique (ADH ou AVP). La balance sode est rgule par le systme rnine-angiotensinealdostrone qui stimule la rabsorption de sodium et par dautres facteurs action natriurtique
comme le facteur natriurtique auriculaire.
(vi)
La barrire capillaire spare le compartiment interstitiel du compartiment plasmatique. Elle est
hautement permable et les petites molcules circulent librement entre compartiment plasmatique et
interstitium. Il ny pas de gradient osmotique entre ces deux compartiments. Les mouvements de
fluides travers la membrane capillaire dpendent des lois de Starling : une balance nette entre
pression hydrostatique au niveau de lartriole et pression oncotique gnre par les protines
plasmatiques au niveau de la veinule capillaire. Ce phnomne gnre un flux constant entre le
compartiment plasmatique et le secteur interstitiel.
2. Troubles de lhydratation extracellulaire
Physiologiquement, les troubles de lhydratation extracellulaire correspondent un
74
dsquilibre de la balance du sodium et la dmarche diagnostique est guide par la clinique et par
la natriurse. Celle-ci doit tre mesure ds ladmission du malade. Confronte la clinique, elle
renseigne sur le fonctionnement tubulaire rnal et oriente lenqute tiologique.
2.1. Dshydratation extracellulaire (DEC)

Principaux signes
Les signes cliniques de dshydratation extracellulaire comportent une perte de poids , la
persistance du pli cutan ( rechercher en rgion sous-claviculaire), une hypotonie des globes
oculaires, un rseau veineux superficiel peu visible (jugulaires plates) et une baisse de la pression
artrielle (avec hypotension orthostatique). Biologiquement, il existe une hmoconcentration (lvation
de lhmatocrite et de la protidmie)
La natriurse permet de distinguer les DEC avec perte rnale et les DEC avec perte
extra-rnale de sodium.
Pertes rnales de sodium

Elles sont caractrises par une natriurse > 20 mmol/l.
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DCEM 2
Il sagit dune complication classique des intoxications aux diurtiques, en particulier aux diurtiques
de lanse. Les diabtes non contrls conduisent une perte rnale de sodium et une DEC par le
biais dune diurse osmotique induite par la glycosurie. Lingestion ou la perfusion dagents
osmotiques entranent galement une diurse osmotique et une perte de sodium. Dautres situations
cliniques comme les leves dobstacles, les nphropathies avec pertes de sel (acidoses tubulaires
distales) et linsuffisance surrnale se compliquent dune DEC par perte rnale excessive de sodium.
Pertes extra-rnales de sodium

Elle est caractrise par une natriurse effondre, < 10 mmol/l.
Elle peut tre due une perte de sodium par :
le tractus digestif (vomissements, aspirations gastriques, diarrhes, prise de laxatifs,
tumeur villeuses, fistule digestive),
la peau en cas de sueurs profuses, de brlures,
la formation dun troisime secteur que lon observe dans certaines pathologies
abdominales : occlusion, pancratite, pritonite, rhabdomyolyse.
Prise en charge
Le traitement consiste en lapport de solut sal isotonique (NaCl 9%O) par voie intraveineuse. La
quantit de volume perfuser dpend de la profondeur de la dshydratation (indique par la perte de
poids quand elle est valuable) mais globalement, la quantit de sodium apporter sur les 24
premires heures doit tre dau moins 9 18 grammes soit 1000 2000 ml (pour mmoire : 1gr de
NaCl quivaut 17 mmoles).
En cas de collapsus compliquant lhypovolmie, on peut avoir recours un remplissage vasculaire
rapide, soit par srum sal isotonique (1000 ml en 20 minutes), soit par solut macromolculaire (500
ml en 20 minutes). Ce remplissage vasculaire peut tre renouvel une fois si le collapsus persiste ;
au-del, il convient de faire appel une prise en charge en milieu de soins intensifs.
2.2 Hyperhydratation extracellulaire

Elle est caractrise par une prise de poids associe des ddmes. Les dmes sont
le reflet direct dune augmentation du volume interstitiel. Llvation du volume plasmatique donne des
signes dhypervolmie, une hypertension artrielle, au maximum un dme aigu du poumon.
Les tats dmateux sont toujours secondaires un excs du capital sod de lorganisme et pour la
plupart un dfaut dexcrtion rnale du sodium. Leur traitement repose sur la dpltion sode :
restriction des apports et traitement natriurtique.
En fonction de la natriurse, on distingue :
Les tats oedmateux par dfaut dexcrtion du sodium
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La natriurse est basse. Ils sont dus une rabsorption excessive de sodium par le rein. Cette
situation se rencontre essentiellement dans linsuffisance cardiaque, le syndrome nphrotique ou la
cirrhose dcompense. Cette rabsorption inapproprie de sodium sexplique essentiellement par
lhypovolmie efficace associe ces affections.
Les autres causes sont lhyperaldostronisme ou lhypercorticisme primaire, linsuffisance rnale
aigu ou chronique et les obstacles partiels qui conduisent par eux-mmes un dfaut dexcrtion du
sodium.
Les tats dmateux par excs dapport de sodium

La natriurse est haute. Ce sont des situations exceptionnelles o le rein ne peut excrter le
sodium ingr ou inject. Elles sont pour la plupart iatrognes.
Prise en charge
La prise en charge des tats dhyperhydratation extra-cellulaire associe le traitement tiologique
et le traitement symptomatique qui repose sur la dpltion sode : restriction des apports et traitement
natriurtique. Le type de diurtiques (diurtiques de lanse ou diurtique anti-aldostrone) est choisi
76
en fonction de la situation. En cas dinsuffisance rnale oligo-anurique, la rsistance aux diurtiques

peut imposer une puration extra-rnale avec perte de poids.
3.Troubles de lhydratation cellulaire
Les troubles de lhydratation cellulaire sont toujours secondaire une modification de

losmolalit extracellulaire et de la natrmie primitive. La comprhension des mcanismes et de la
cause des troubles de lhydratation cellulaire reposent sur lapprciation du volume extra-cellulaire et
la mesure de losmolalit urinaire (ou indirectement de la densit urinaire par une bandelette urinaire)
et du rapport osmolalit urinaire / osmolalit plasmatique. La responsabilit du rein dans une
anomalie du bilan de leau est dmontre lorsque losmolalit urinaire est inadapt losmolalit
plasmatique.
3.1. Hyponatrmies (hyperhydratation intracellulaire)

Nous ne traitons ici que les hyponatrmies hypotoniques (ou "hyponatrmies vraies"), cest--dire
celles rellement associes une hypoosmolalit extracellulaire.
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Cette hyperhydratation cellulaire peut tre pure ou associe un trouble de lhydratation

extracellulaire. Cliniquement, on trouve des signes dintoxication leau (dgot de leau, nauses,
vomissements), principalement des signes dhypertension intracrnienne secondaires ldme des
cellules crbrales (syndrome confusionnel, coma, convulsions).
Les principales causes et la dmarche tiologique reposant sur lapprciation du volume extracellulaire et de losmolalit urinaire sont rsumes dans le tableau suivant :
77
Hyperhydratation cellulaire pure (hyponatrmie + volume extracellulaire normal)

La prsence durines hypertoniques par rapport au plasma signe un trouble de lexcrtion
de leau et une scrtion inapproprie dADH (SIADH). Cest le syndrome de Schwartz-Bartter. Les
causes classiques de SIADH sont les carcinomes bronchiques, les pneumopathies aigus, les
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mningites, le syndrome de Guillain barr, le myxdme. Certains mdicaments stimulant

directement
la
scrtion
dADH
sont
parfois
en
cause :
vincristine,
cyclophosphamide,
chlorpropamide, carbamazpine.
Lorsque lexcrtion rnale de leau est adapte (U/P osmolaire < 1), il sagit dun excs
dapport de liquides hypotoniques, par voie entrale (potomanie) ou parentrale, au-del du seuil
rnal dexcrtion hydrique.
Hyponatrmie + dshydratation extracellulaire

Cette situation frquente est provoque par une perte deau et de sodium compense
exclusivement par un apport hydrique. Les tiologies classiques sont toutes les causes de perte
sodes (voir paragraphe dhydratation extra-cellulaire), quelles soient rnales ou extra-rnales.
Hyperhydratation globale (hyponatrmie + hyperhydratation extracellulaire)

On retrouve les causes dhyperhydratation extracellulaire pure lie une augmentation du capital
sod. Au trouble de lexcrtion sod sajoute soit un trouble de lexcrtion de leau, soit une ingestion
(ou une perfusion) excessive de liquides hypotoniques.
78
Prise en charge
Le traitement des hyponatrmies comporte toujours une restriction hydrique associe au
traitement tiologique selon le mcanisme en cause.
Les hyponatrmies avec dshydratation extracellulaire doivent bnficier dune recharge en
sodium. Le dficit en mmoles de sodium correspond : 0,6 x poids(Kg) x (140-Na). Cette apport doit
tre prudent et llvation de la natrmie ne doit pas dpasser 2 mmoles/l/h ou 12 mmoles/24h sous
peine daggraver les lsions neurologiques (mylinolyse centro-pontine).
Le traitement du SIADH repose avant tout sur le traitement de la cause (arrt dun
mdicament,)
3.2. Hypernatrmie (dshydratation intracellulaire)

Elle est toujours associe une lvation de losmolalit plasmatique. Il sagit dune situation
clinique rare. La raison en est que toute lvation de la natrmie induit une soif intense, qui ne
disparat quavec la correction du trouble. En consquence, lhypernatrmie ne survient que chez les
sujets incapables de ressentir, dexprimer ou de satisfaire leur soif.
La dmarche tiologique est la mme que pour les hyponatrmies (voir tableau).
Dshydratation intracellulaire pure (hypernatrmie + volume extracellulaire normal)
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On distingue deux situations :

les pertes deau sont dorigine rnale : losmolalit urinaire est basse par rapport
celle du plasma (U/P osmolaire < 1). On parle alors de diabte insipide. Celui-ci
peut-tre dorigine central (par lsion diencphalo-hypophysaire) ou rnal par lsion
tubulo-interstitielle (diabte insipide nphrognique).
les pertes deau pure extra-rnales sont essentiellement dorigine respiratoire.
Dshydratation globale (hypernatrmie + dshydratation extracellulaire)

Elle correspond la perte dune solution hydrosode hypotonique au plasma. Il sagit des pertes
rnales deau et de sodium induites par les diurses osmotiques (U/P osmol > 1 et NaU [50 100
mmol]) et les pertes excessives dorigine digestives (comme au cours de la gastro-entrite du
nourrisson) et sudorales (comme au cours de la mucoviscidose).
Prise en charge
Le traitement des hypernatrmies repose sur lapport de soluts hypotoniques au plasma.
Dans les DIC pures, ce traitement repose essentiellement sur lapport deau dont le dficit peut
tre valu par la formule suivante : H2O (L) = poids habituel (Kg) x 0,6 [(Na / 140) 1].
En cas de dshydratation globale, un apport sod doit tre associ en fonction de lintensit de la
dshydratation.
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Dyskalimies
(i)
Le potassium est le principal cation intracellulaire. Son homostasie est essentiellement
rgle par le rein. Il a un rle capital dans l'lectrophysiologie cellulaire, en particulier cardiaque. Le
contenu en potassium de l'organisme est denviron 50 mmol/kg de poids corporel soit 3500 mmol pour
un adulte de 60 kg.
(ii)
La majeure partie du potassium changeable (90 %) est situe dans le compartiment
cellulaire. Les 10 % restants sont donc extracellulaires dont la majeure partie dans le tissu osseux et
seulement 1,4 % du total dans l'eau extracellulaire.
(iii)
Dans les cellules, le potassium est maintenu une concentration trs leve, de l'ordre de
120 150 mmol/l d'eau cellulaire. Dans le liquide extracellulaire, la concentration de potassium est
situe entre 3,5 et 4,5 mmol/l. Cette diffrence entre concentration intra- et extracellulaire de
potassium assure le maintien du potentiel de membrane cellulaire
80
(iv)
Cette inhomognit de concentration entre les deux secteurs est sous la dpendance de
canaux de transport actif ATPase (adnosine triphosphatase) dpendants : pompe Na/K ATPase.
Ces canaux sont, d'une part en quilibre avec les gradients lectrochimiques gouvernant passivement
les transferts ioniques, et d'autre part soumis diffrents facteurs susceptibles de modifier les
concentrations de potassium de part et d'autre de la membrane cellulaire
(v)
Les entres de potassium sont uniquement alimentaires, essentiellement reprsentes par
l'ingestion de vgtaux : 50 150 mmol/j. L'limination du potassium est digestive (< 10 % ltat
stable) et rnale (90 % du potassium ingr).
(vi)
Llimination rnale est finement rgule. Elle se fait au niveau des tubules sous le contrle
principal de laldostrone qui agit aux deux ples de la cellule tubulaire rnale : au niveau basal, par
stimulation de l'entre du potassium dans la cellule en activant la pompe Na/K ATPase ; au niveau
luminal, en accentuant la permabilit au potassium, favorisant ainsi son passage dans l'urine
tubulaire.
D'autres facteurs jouent un rle dans l'limination urinaire du potassium : lapport en potassium et la
kalimie, lapport en sodium au niveau du tubule distal, lquilibre acido-basique (en rgle gnrale,
+
lalcalose favorise lexcrtion de K alors que lacidose la rduit), les glucocorticodes (par action
minralocorticode-like), lhormone antidiurtique.

(vii)
Il existe galement une rgulation interne de la kalimie. Cette balance interne concerne les
mouvements de lion potassium de part et dautre de la membrane cellulaire sous laction de divers
processus physiopathologiques :
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linsuline favorise lentre du K+ dans les cellules en stimulant indirectement la pompe

Na/K ATPase,
laldostrone amliore la tolrance une charge en potassium en favorisant sa
squestration cellulaire et son excrtion par le clon,
les catcholamines favorisent lentre du K+ dans les cellules par stimulation direct de
la pompe Na/K ATPase.
lquilibre acido-basique : les modifications du pH plasmatique entranent une
modification de la concentration en potassium dans le sens oppos. Ceci est surtout
vrai dans le cas des acidoses mtaboliques aigus minrales (ajot dions H+ et Cl-)
et des alcaloses mtaboliques (ce phnomne ne sapplique pratiquement pas aux
variations dorigine respiratoire du pH).
2. Hyperkalimie
L'hyperkalimie se dfinie par une concentration plasmatique du potassium suprieure 5

mmol/l, en l'absence d'hmolyse. Elle expose des complications myocardiques pouvant mettre en
jeu le pronostic vital, qui en font une urgence thrapeutique.
81
Les principales manifestations cliniques sont : la faiblesse musculaire, les paresthsies, les
paralysies flasques (en cas dhyperkalimie svre), nauses, vomissements, ilus.
Les manifestations lectrocardiographiques sont fonction de la gravit de lhyperkalimie :
onde T amples, positives et pointues dans les drivations prcordiales,
troubles de la conduction auriculaire (largissement et aplatissement de londe P),
auriculo-ventriculaire (allongement de lespace PR),
troubles de la conduction intra-ventriculaire (largissement des complexes QRS),
correspondant un signe de gravit, traduisant une hyperkalimie leve (souvent
suprieure 7 mmol/l),
trouble du rythme ventriculaire avec risque darrt cardiaque irrversible.
2.1. Diagnostic tiologique

Il repose sur le dosage sanguin et urinaire de la cratinine et sur le contexte clinique.
Hyperkalimie par dfaut dexcrtion rnale du potassium

- Insuffisance rnale aigue : il sagit de la cause la plus frquente (consquence directe du dfaut
d'excrtion rnale de potassium). Dans les cas d'oligoanurie et d'hypercatabolisme (sepsis,
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rhabdomyolyse, brlures), l'lvation du potassium plasmatique peut tre de 2mmol/l par jour, parfois
encore plus brutale.
- Insuffisance rnale chronique : le phnomne apparat un stade avanc de la maladie (clairance
< 10 ml/min). Lorsqu'une hyperkalimie est note chez un sujet dont l'insuffisance rnale chronique
n'est pas trs importante, il faut chercher une cause surajoute : augmentation rapide des apports par
une erreur de rgime, prise de sels de potassium, utilisation errone de diurtiques action
antikaliurtique (spirolactone,amiloride, triamtrne).
- Insuffisance surrnale aigu et chronique.
- Enzymopathies :dficit en 21-,17-, 18-hydroxylases.
- Hyporninmisme-hypoaldostronisme au cours de certains diabtes svres.
- Mdicaments diminuant la scrtion d'aldostrone : AINS, IEC, diurtiques pargneurs de
potassium, Ciclosporine et Tacrolimus.
- Hyperkalimie par anomalie tubulaire rnale : Acidose tubulaire hyperkalimique de type 1.
Hyperkalimies par sortie de potassium des cellules (de transfert)
82
- Acidose aigue
- Diabte sucr type I : le diabte insulinoprive, non dcompens, peut s'accompagner d'une
hyperkalimie : le dficit en insuline empche l'entre de potassium dans la cellule et l'hyperglycmie,
par l'augmentation de l'osmolalit, favorise la sortie de potassium.
- Destruction cellulaire : toutes les situations de destruction cellulaire peuvent entraner une
hyperkalimie (chimiothrapie des hmopathies malignes, brlures, traumatisme).
- Paralysie priodique hyperkalimique familiale (maladie de Garmstorp) : trs rare, de
transmission autosomique dominante, caractrise par des accs de paralysie flasque, souvent
provoqus par une exposition au froid.
Hyperkalimie par excs d'apport en potassium

Le rein est capable de s'adapter des apports quotidiens considrables, pouvant atteint 300 mmol,
sans qu'une hyperkalimie apparaisse. Admettre que l' hyperkalimie est le rsultat d'un apport
excessif, c'est rechercher un facteur favorisant associ : limitation de la capacit rnale d'excrtion,
mdicament.
Ce type d'hyperkalimies est souvent iatrogne : administration excessive de chlorure de
potassium, transfusions avec du sang conserv, administration intraveineuse de sels potassiques de
pnicilline, certains produits pour alimentation entrale.
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2.2. Prise en charge

Hyperkalimie chronique
- diminuer les ingestats de fruits et lgumes
- rsine changeuse d'ions (KAYEXALATE) : 15 30 g/24 h, par voie orale
Hyperkalimie aigu grave

- diminution de l'hyperexcitabilit myocardique par injection de gluconate de calcium en IVL.
- transfert intracellulaire du potassium : perfusion dinsuline-glucose, alcalinisation par srum
bicarbonat, salbutamol par voie veineuse ou nasale.
- augmentation de lexcrtion urinaire par administration de diurtiques de lanse. En cas
dinsuffisance rnale aigu oligo-anurique associe, le recours lpuration extra-rnale est
ncessaire.
- soustraire du potassium du milieu extracellulaire par administration de KAYEXALATE.
3. Hypokalimie
83
L'hypokalimie se dfinie par une concentration plasmatique de K+ < 3,5 mmol/l.
Les principales manifestations cliniques sont : le ralentissement du transit, la diminution de la
force musculaire, les myalgies, rarement les paralysies flasques avec abolition des rflexes
ostotendineux.
Les manifestations lectrocardiographiques associent :
Diminution damplitude de londe T
Augmentation damplitude de londe U (aspect de pseudo QT long)
Dpression du segment ST
troubles du rythme divers favoriss par une cardiopathie ischmique sous-jacentes et par
les digitaliques : fibrillation auriculaire, extra-systoles ventriculaires, torsade de pointe,
tachycardie et fibrillation ventriculaire.
3.1. Diagnostic tiologique

La dmarche repose sur lanalyse des ionogrammes urinaire et sanguin et linterrogatoire.
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Ranimation
DCEM 2
Hypokalimie par pertes digestives

La kaliurie est < 10 mmol/l. Les causes les plus frquentes sont les vomissements et aspiration
digestive (tableau dalcalose hypochlormique), diarrhes, prise de laxatif, fistules, tumeurs
villeuses
Hypokalimie par pertes rnales

-
Mdicaments : diurtiques de lanse, thiazidiques, amphotricine B, corticodes
Polyuries : acidoctose diabtique, coma hyperosmolaire, syndrome de leve

dobstacle.
Hyperaldostronismes primaires : syndrome de Conn, intoxication la glycyrrhizine.
Hyperaldostronismes secondaires : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome

nphrotique, syndrome de Bartter, HTA svre
Hypercortisolisme.
Hypokalimie de transfert intra-cellulaire
84
Elles sont rares.

-
Alcalose mtabolique
Mdicaments : -stimulants, insuline, chloroquine.
Catcholamines endognes : phochromocytome.
Paralysie priodique familiale.
Hypokalimie par carence dapport

-
Alcoolisme
Nutrition parentrale
Anorexie mentale

Seules les hypokalimies symptomatiques ou profondes (< 2 mmol/l) relve dun traitement en
urgence. Elle repose sur ladministration intra-veineuse de KCl sans dpasser la dose de 1,5 g/h de
KCl (pour mmoire : 1gr de KCl = 13 mmol de K+) sous surveillance scopique.
Dsordres acido-basiques
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DCEM 2
(i)
La concentration en ions H+ des liquides extracellulaires est rgule de manire trs prcise
autour de 40 +/- 2 nanomol/l dans le sang artriel. Cette valeur est lgrement plus leve dans le
sang veineux. Le pH sanguin est le cologarithme de la concentration en ions H+ (pH=-log[H+]), soit 7,4
+/- 0,02. Pour chaque changement de 0,01 unit de pH, la concentration en ions [H+] varie de 1
nanomol/l en sens inverse.
(ii)
Lalimentation habituelle apporte environ 1 mmole dion H+ par Kg de poids et par 24h. En
labsence de systme de rgulation, le pH tomberait rapidement des valeurs incompatibles avec la

vie. En outre, le mtabolisme intermdiaire produit 13 000 mmoles de CO2 par 24h, source potentielle
dacidit par la raction : H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3-. Trois processus essentiels prservent
lhomostasie de lquilibre acido-basique :

les systmes tampons qui limitent les variations du pH en rponse la charge acide
alimentaire,
Le rein qui assure lannulation du bilan des ions H+ et la rgnration des systmes
tampons,
Le poumon qui limine le CO2 produit par le mtabolisme et le tamponnement des ions H+
par les bicarbonates.
(Iii)
Ltat acido-basique est dtermin par le principal systme tampon de lorganisme : le
systme bicarbonate / acide carbonique.

H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3-
Le pKa de ce systme est de 6,1. Son quation scrit :

pH = pKa + Log [HCO3-] / (0,03 x PaCo2)
Pour maintenir un pH neutre, le rapport [HCO3-] / (0,03 x PaCo2) doit tre maintenu constant et une
variation dun des termes de la fraction est accompagne dune variation dans le mme sens de
lautre terme. Ce phnomne est appel compensation. Il tend rapprocher le pH de la normale,
sans jamais latteindre.
(iv)
Les dsquilibres acido-basiques mtaboliques sont dfinis par la variation primitive de la
concentration en bicarbonates plasmatiques avec variation dans le mme sens du pH et de la PaCO2.

Les dsquilibres acido-basiques respiratoires sont dfinis par la variation primitive de la
concentration en H2CO3 (qui dpend directement de la PaCO2) avec variation en sens inverse du pH
plasmatique et variation dans le mme sens des bicarbonates plasmatiques.
(v) Le rein joue un rle central dans llimination des ions H+ et dans la gnration de novo des ions
HCO3 . Le pH des urines, mesur par la bandelette urinaire, permet dapprcier la fonction
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85
Ranimation
DCEM 2
dacidification rnale. Lorsque le rein assure sa fonction homostatique, le pH urinaire varie dans le
sens du pH sanguin.
2. Acidose mtabolique
Elle est dfinie par un abaissement du pH artriel en dessous de 7,38 accompagn dun
abaissement du CO2 total plasmatique en dessous de 23 mmol/l.
Le principal signe clinique est la dyspne de Kussmaul. Des signes neurologiques allant de
la simple obnubilation aux convulsions ou au coma se voit dans les acidoses svres (pH < 7,15).
Lacidose svre conduit galement un collapsus par effet dpresseur myocardique direct.
La dmarche diagnostique devant une acidose mtabolique repose sur le calcul du trou
anionique (ou acides indoss) :
+
+
Indoss = (Na + K ) (HCO3 + Cl ). A ltat normal indoss < 16 meq/l.
2.1 Acidoses mtaboliques trou anionique lev :

Elles correspondent une rtention dacides fixes. Il peut sagir dune charge excessive en acides qui
86
peut tre dorigine :

endogne : acidoctose diabtique, acidose lactique
exogne par intoxication aigu lthylne-glycol, mthanol, actaldhyde, salicyls, acides
amins synthtiques.
Linsuffisance rnale chronique svre rentre dans cette catgorie : par diminution du renouvellement
de lion HCO3-, rtention des sulfates, phosphates et anions organiques lorigine de llargissement
du trou anionique.
Les principales tiologies sont retrouves dans ce moyen mmotechnique :
K comme ketoacids pour acidoctose ;
U comme ure pour linsuffisance rnale ;
S comme salycils pour lintoxication laspirine ;
M comme mthanol pour lintoxication du mme nom ;
A comme actaldhyde pour les intoxications aux aldhydes, lthylne-glycol ;
L comme lactates pour acidose lactique ;
2.2 Acidoses mtaboliques trou anionique normal :

On distingue deux situations : les acidoses mtaboliques dorigine rnale (le pH urinaire est
inappropri), et les acidoses mtaboliques dorigine extra-rnale (le pH urinaire est appropri).
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DCEM 2
Acidoses mtaboliques dorigine rnale :

On les qualifie dacidoses tubulaires pour les opposer aux acidoses glomrulaires rencontres au
cours de linsuffisance rnale.
- Acidoses tubulaires distales (type I) : elles consistent en un dfaut dexcrtion des ions H+ par le
rein avec pour consquence une fuite urinaire de potassium, une dpltion du stock potassique et une
hypercalciurie pouvant entraner une nphrocalcinose. Les causes sont les nphropathies
interstitielles, les hypergammaglobulinmies, certaines maladies gntiques.
- Acidoses tubulaires proximales (type II) : elles sont caractrises par une diminution de la
capacit rnale rabsorber les bicarbonates filtrs. Les causes dacidose tubulaire proximales les
plus classiques sont le syndrome de Toni-Debr-Fanconi (qui comporte galement une glycosurie
normoglycmique, un diabte phosphat et une aminoacidurie), le mylome, lamylose, la maladie de
Wilson, le syndrome de Sjgren. Elles peuvent galement avoir une origine gntique.
- Acidoses tubulaires hyperkalimiques (type IV) : elles sont associes un hypoaldostronisme
+
directement responsable dun trouble de llimination du potassium et des ions H par le rein. Les
causes sont la maladie dAddison, certaines nphrites interstitielles, certaines uropathies obstructives.
Acidoses mtaboliques dorigine extra-rnale :
87
Elles se rencontrent au cours des pertes intestinales de bases comme par exemple en cas de
fistule pancratique externe ou de danastomose urtro-sigmode.
2.1 Prise en charge

La prise en charge repose avant tout sur le traitement tiologique et sur lapport de soluts
alcalins, le plus souvent des solutions de bicarbonates, notamment dans les formes par pertes en
bicarbonates ou dans les formes svres.
La quantit de bicarbonates perfuser est estime par la formule :
HCO3- perf (mmoles) = 0,5 x poidsx (22 HCO3-mes.)
La correction ne doit pas tre trop rapide sous peine de conduire, en raison dune
hyperventilation persistante, une alcalose mtabolique svre et des troubles
neurologiques graves.
3. Alcalose mtabolique
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DCEM 2
Elle est dfinie par une lvation du pH artriel au dessus de 7,42 associe une
hypoventilation alvolaire tendant lever la PaCO2. Lalcalose mtabolique est constamment
associe une hypochlormie trou anionique normal et frquemment une hypokalimie. La baisse
du calcium ionis est lorigine de crampes, de crises de ttanies, de myoclonies. Les alcaloses
profondes conduisent des troubles neurologiques graves. Une fois de plus, la dmarche
diagnostique repose sur la mesure du pH urinaire. En fonction de celui-ci, on distingue :
3.1. Les alcaloses mtaboliques par excs dapport alcalin

Le pH urinaire est lev. Les causes classiques sont : (i) les apports iatrognes de soluts
bicarbonats ; (ii) la consommation excessive de carbonates de calcium (syndrome de Burnett) ; (iii)
lexcs deau de Vichy chez linsuffisant rnal.
3.2. Les alcaloses de contraction

La diminution du volume extracellulaire sans variation du bilan des ions HCO3- entrane une
alcalose mtabolique par lvation de la concentration en bicarbonates. Lhmoconcentration conduit
de plus une stimulation du systme rnine-angiotensine-aldostrone qui contribue au maintien de
88
lalcalose en stimulant lexcrtion tubulaire de K+ et de H+ (qui accompagne la rabsorption de Na+).
3.3. Alcalose par pertes dacides

Pertes digestives dions H+
Le liquide gastrique contient 80 100 nmol/l dions H+. Cette alcalose est souvent prennise
par une contraction du volume extracellulaire associ un hyperaldostronisme secondaire.
Pertes rnales dions H+

Le pH urinaire est anormalement bas. En fonction de ltat dhydratation du secteur
extracellulaire, on distingue :
- Hyperhydratation extracellulaire avec hypertension artrielle : tous les hyperminralocorticismes
primitifs ou secondaires peuvent tre en cause. La perte dions H+ accompagne la rabsorption
tubulaire excessive de Na+. Les causes les plus classiques sont ladnome de Conn et la stnose
dune artre rnale.
- Alcalose mtabolique avec dshydratation extracellulaire : les diurtiques thiazidiques et les
diurtiques de lanse sont le plus souvent en cause. Laugmentation du flux de sodium conduit une
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DCEM 2
rabsorption de sodium accompagne dune excrtion accrue dions H+. Lalcalose est renforce par
une contraction du volume extracellulaire et un hyperaldostronisme secondaire, souvent prsent au
cours de la maladie ayant ncessit ladministration de diurtiques. Lhypercalcmie entrane une
polyurie et une alcalose mtabolique par un mcanisme similaire.
- Alcaloses de transfert : lhypokalimie per se favorise le transfert des ions H+ lintrieur des
cellules.

Elle repose avant tout sur la prise en charge tiologique. Le risque est surtout celui de
lhyperkalimie qui sera corrige par administration de chlorure de potassium.
4. Acidose respiratoire
Elle est dfinie par un abaissement du pH artriel en dessous de 7,38 accompagn dune
augmentation de la PaCO2.> 42 mmHg.
Elle correspond toutes les situations dhypoventilation alvolaire en phase aigu. En effet,
en situation chronique, laugmentation de la rabsorption de HCO3- par le rein permet le maintien
ltat stable du pH. En dehors des causes centrales (coma), il sagit souvent dun signe de gravit
traduisant lpuisement des muscles respiratoires.
Les signes cliniques sont en rapport avec la pathologie sous jacente (coma,
dcompensation de BPCO ou de pathologie respiratoire restrictive) et avec le retentissement
systmique de lhypercapnie : vasodilatation priphrique, hypersudation, hypertension artrielle,
encphalopathie.
Chez les patients intubs et ventils, lacidose respiratoire traduit plusieurs situations
possibles : inadaptation des rglages en terme de ventilation alvolaire par minute, encombrement,
fuite sur le circuit.
La prise en charge repose exclusivement sur celle de ltiologie : traitement de la pathologie
respiratoire, du trouble de conscience (voir chapitre spcifique), en cas dchec instauration de la
ventilation mcanique, modifications des rglages du ventilateur.
4. Alcalose respiratoire
Elle est dfinie par une lvation du pH artriel au-dessus de 7,42 associe un
abaissement de la PaCO2 au-dessous de 36 mmHg.
Elle traduit une hyperventilation alvolaire.
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DCEM 2
La symptomatologie en rapport associe signes neuro-psychiques (cphales, confusion,

convulsions), nauses, acroparesthsies, ttanie, hyperrflexie ostotendineuse, tachycardie, troubles
du rythme ventriculaire.
En dehors du contexte de patient intub et "trop ventil", les diffrentes tiologies possibles
sont :
centrales : anxit, douleur, lsion du tronc crbral, rhombencphalite
hypoxmie aigu induisant une hyperventilation rflexe
mdicamenteuse : salicyls, hyperthyrodie
tats de choc.
La prise en charge repose sur le traitement de ltiologie.
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DCEM 2
PRINCIPALES INTOXICATIONS
MEDICAMENTEUSES
[Item 214]
Dr Yann-Erick Claessens, Sce dAccueil des Urgences Adultes, Hpital Cochin

Correspondance : yann-erick.claessens@cch.ap-hop-paris.fr
Rfrentiel
En 2000, plus de 2 millions dintoxications par les mdicaments et produits mnagers ont t
recenses aux Etats-Unis, dont 25% ont ncessit une consultation dans un service
durgences et 3% un sjour en ranimation. En France, les intoxications reprsentent 5% des
consultations dans les services durgences et 10 % des hospitalisations en ranimation. Cest
la premire cause dhospitalisation des patients de moins de 30 ans. 75% des intoxications ont
lieu au domicile et impliquent un seul toxique dans 92%. Connatre les principaux toxiques et
savoir apprcier la gravit dune intoxication est indispensable la pratique quotidienne.
PRINCIPES GENERAUX DE LA PRISE EN CHARGE DES INTOXICATIONS

LES DONNEES GENERALES DE LANAMNESE
Outre les renseignements usuels de lanamnse, il existe des notions que lon se doit de rechercher
lors de toute intoxication par linterrogatoire du patient et des tmoins (entourage, secours):
- le(s) toxique(s) suspect(s), le caractre unique ou multiple de lintoxication : prsence demballage
de mdicaments, de seringues proximit de lintoxiqu;
- dose suppose ingre : il faut raisonner par excs et toujours sur lhypothse la plus dfavorable,
au risque de surestimer la gravit de lintoxication ;
- heure suppose dingestion : le dlai entre lheure prsume de lingestion des toxiques et larrive
des secours permet dorienter la prise en charge en recherchant les complications et en confrontant
les donnes cliniques retrouves et celles thoriquement attendues. Une divergence doit faire
rechercher une intoxication polymdicamenteuse, ou remettre en cause le diagnostic suspect
initialement ;
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DCEM 2
- le contexte : intoxication mdicamenteuse volontaire, sur le lieu de travail, contexte de maltraitance

ou criminel; dans tout les cas, ces donnes sont rechercher car elles ncessitent une prise en
charge spcifique (suivi psychiatrique, dclaration daccident de travail, PMI, autorit judiciare).
LEXAMEN CLINIQUE
Un examen clinique soigneux permet dorienter le diagnostic et de dtecter les principales
complications.
Les toxi-syndromes : la recherche de signes cliniques spcifiques oriente vers les principales causes
dintoxications et permet de confirmer les donnes de lanamnse ; les principaux toxi-syndromes et
leurs causes habituelles sont rsumes en annexe 1.
Le clinicien doit prciser les paramtres vitaux notamment hmodynamiques, ventilatoires et
neurologiques, quil faudra rvaluer du fait dune volutivit frquente des symptmes.
De nombreux toxiques provoquent un coma dclive prolong responsable de complications :
- la pneumopathie dinhalation : laltration du seuil de la vigilance expose un mauvais contrle du
carrefour des voies ariennes suprieures. Il en rsulte un ensemencement des voies ariennes
basses, habituellement strile, par le contenu pharyng voire gastrique en cas de vomissement. La
consquence directe est la lsion de lpithlium bronchique et pulmonaire avec risque de
surinfection. La pneumopathie dinhalation se traduit par un foyer radio-clinique typiquement basithoracique droit, avec troubles de lhmatose et signes dinfection ; une antibiothrapie dirige sur les
92
germes de la sphre oro-pharynge doit tre institue (pnicilline G ou amoxycilline-acide

clavulanique durant 7 jours) aprs prlvements microbiologiques ;
- les points de compression : appui prolong sur une zone cutane dclive, responsable de lsions
allant dun rythme la ncrose des tguments (escarre) ;
- le syndrome de loge : compression des masses musculaires de la zone dappui, responsable dune
ischmie et dun dme de la loge avec souffrance musculaire. Les signes cliniques sont une
douleur, une augmentation du volume de la loge, et des signes de compression cutane en regard,
des urines rouges (myoglobinurie). Les signes biologiques sont une rhabdomyolyse (augmentation
des CPK et de la myoglobine), une hyperkalimie, une hyperphosphormie. Laponvrotomie de
dcharge se discute sil existe une pression de la loge musculaire > 30 mmHg ou des signes de
gravit non contrls. Les complications sont :
a. loco-rgionales :
compression
nerveuse
responsable
de
troubles
sensitivo-moteurs,
compression vasculaire responsable de troubles trophiques (ischmie) ;

b. gnrales : insuffisance rnale aigu par ncrose tubulaire avec acidose mtabolique,
troubles du rythme cardiaque de lhyperkalimie.
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

La majorit des intoxications ne ncessite pas de bilan paraclinique. La prsence de signes de gravit
dune intoxication doivent faire raliser un bilan biologique pour valuer lquilibre hydro-lectrolytique
et acido-basique, la fonction respiratoire, le retentissement cardiaque (ECG), la fonction rnale et la
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DCEM 2
rhabdomyolyse, le bilan infectieux en cas de pneumopathie dinhalation, et la toxicit spcifique de

certains toxiques (paractamol).
Le dosage des toxiques est le plus souvent inutile, en particulier pour les psychotropes. Le dosage de
lalcoolmie est recommand sil existe un coma ou une suspicion dalcoolisation. Le dosage est
ncessaire pour les toxiques dont la concentration plasmatique a un intrt thrapeutique et pronostic
(lithium, quinine, paractamol, digitaliques).
EVALUER LA GRAVITE DE LINTOXICATION

- lintoxiqu : ge, comorbidit;
- le(s) toxique(s) et la dose suppose ingre : lintoxiqu sans trouble de vigilance meurt 4 fois plus
que lintoxiqu comateux (cardiotoxiques) ;
- lheure suppose dingestion et le dlai de prise en charge : le pronostic est alors en partie
conditionn par les complications du coma dclive prolong ;
- la prsence de complications ds larrive (choc, hypoxmie svre, rhabdomyolyse, )
Les situations imposant la surveillance / le traitement en ranimation sont listes ci-dessous.
Systmes / Organes
Signes
Respiratoire
PaCO2 > 45 mmHg
93
Intubation
dme pulmonaire lsionnel
Hmodynamique
PA systolique < 80 mmHg

Troubles de conduction (BAV 2 et 3)
Phnothiazine ou ADTC avec QRS > 0.10 s et QTc > 0.50 s
Neurologique
Score de Glasgow < 12

Pas de rponse au stimulus verbal
Crise comitiale
Hypo/hyperthermie
ADTC ou phnothiazines avec anomalies neurologiques
Mtabolique
Acidose mtabolique
Spcifiques
Body carrier
Bzoard mdicamenteux (carbamates)
Administration continue de naloxone
Admministration danticorps anti-digoxine ou anti-colchicine
Administration de srum anti-venimeux
Autres
Ncessit dune intervention chirurgicale
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DCEM 2
LE TRAITEMENT DES INTOXICATIONS

- Surveillance en milieu mdicalis chaque fois quexiste un doute sur le toxique et sur sa toxicit, et
oriente par la toxicit du mdicament ;
- Traitement symptomatique : insuffisance circulatoire ou respiratoire en particulier ;
- Traitement des complications spcifiques quand cela est indiqu et possible ;
- Les traitements toxicocintiques : permettent daccrotre llimination ou labsorption
-
les traitements vacuateurs digestifs : les solutions mtisantes, le lavage gastrique et le

charbon activ ont perdu de leur intrt faute de preuve scientifique ; il ne doivent plus tre
utiliss en routine, leur indication est rserve de rares situations ;
Lalcalinisation des urines : quelquefois utilise lors dintoxication par les barbituriques et les
salicyls, elle doit tre ralise en unit de soins intensifs ;
Lhmodialyse : elle permet la correction des troubles hydrolectrolytiques et acido-basiques

et lpuration de toxiques de bas PM, avec un faible volume de distribution et peu fixs aux
protines (lithium) ;
- Les traitements toxicodynamiques : modifient la fixation la cible, augmentent la production de

catabolites inactifs ou diminuent la production de mtabolites actifs :
94
Anticorps anti-digoxine et anti-colchicine ;
Les antidotes qui entrent en comptition avec le toxique en se fixant sur la cible (naloxone,
flumaznil);
Fompizole (4-mthyl pyrazole), inhibiteur de lalcool dshydrognase.
LES PRINCIPAUX TOXIQUES ET SITUATIONS DINTOXICATIONS

Benzodiazpines
Physiopathologie : blocage des rcepteurs GABAergiques
Symptomatologie : somnolence, hypotonie musculaire, hyporflexie, myosis
Traitement spcifique : flumaznil (Anexate), antagoniste spcifique des rcepteurs GABA
Antidpresseurs tricycliques
Physiopathologie : blocage des canaux sodiques (phase 1 de la dpolarisation du cardiomyocyte),
vasodilatation, activit anticholinergique et toxicit neurologique centrale
Symptomatologie : troubles de conduction (BAV, largissement du QRS), hypotension, syndrome
pyramidal, crise comitiale, syndrome anticholinergique
Traitement spcifique : lactate de sodium molaire
Neuroleptiques de type phnotiazine
Physiopathologie : mcanismes daction multiples, notamment sur le systme dopaminergique
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
Symptomatologie : syndrome extrapyramidal, troubles de coordination, athtose, troubles de vigilance,

syndrome anticholinergique ; risque de syndrome malin des neuroleptiques
Traitement spcifique : dantrolne (Dantrium) pour le syndrome malin des neuroleptiques
Quinine
Physiopathologie : effet stabilisant de membrane en particulier sur les canaux potassiques
Symptomatologie : largissement du QRS, allongement du QT avec risques de torsade de pointe,
hypokalimie (transfert intracellulaire du potassium), troubles neuro-sensoriels, convulsions
Traitement spcifique : adrnaline + Tranxne, tolrer lhypokalimie qui se corrigera avec la
disparition du toxique
Paractamol
Physiopathologie : toxicit dun catabolite (NAPQI) habituellement limin par la glutathion S
transfrase, et responsable dun stress oxydatif
Symptomatologie : hpatite cytolytique, insuffisance hpatocellulaire, insuffisance rnale aigu
Traitement spcifique : N-actyl cystine selon le diagramme de Prescott
Opiacs
Physiopathologie : agonistes des rcepteurs
Symptomatologie : syndrome opiac (cf annexe 1) conduisant lextrme larrt respiratoire, rares
cas ddme pulmonaire lsionnel (mcanisme indtermin), hypothermie, hypotension, convulsion
95
(dextropropoxyphne)
Traitement spcifique : naloxone (Narcan), antagoniste comptitif des rcepteurs
Lithium
Physiopathologie : toxicit accrue par les AINS, les diurtiques, la dshydratation
Symptomatologie : nystagmus, athtose et syndrome crbelleux, trmulation, agitation, convulsion,
bradycardie sinusale et hypotension artrielle
Traitement spcifique : hmodialyse pour [Li]srum > 3,5 mEq/l
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Ranimation
DCEM 2
Annexe 1. Les toxi-syndromes.

Toxi-syndromes
Signes
Toxiques
Anticholinergique
Mydriase, flou visuel
Atropine
Fivre, flush
Antidpresseurs
Tachycardie, hypertension
tricycliques
Xrostomie, xrodermie
Phnothiazines
Ileus, rtention urinaire
Antihistaminiques
Myoclonie, comitialit
Psychose, coma
Cholinergique
Myosis
Carbamates
Bradycardie
Organophosphors
Bronchorrhe, diarhe, larmoiement, sialorrhe
Pilocarpine
Douleurs abdominales, vomissements

-adrnergique
Mydriase
Phnylphrine
Bradycardie
Phnylpropanolamine
Hypertension
-adrnergique
96
-adrnergique
Tachycardie
Thophylline
Hypotension
Cafine
Mydriase
Amphtamines
Tachycardie
Cocane
Hypertension
Ephdrine
Xrodermie
Opiac
Myosis
Morphiniques
Hypothermie
Dextropropoxyphne
Bradycardie, hypotension
Ileus
Bradypne
Coma
Srotoninergique
Fivre, flush
Clomipramine
Diarrhe
Fluoxtine
Trismus, trmulation, myoclonies, hyperreflexie

Solvant
Lthargie, confusion mentale
Hydrocarbure
Agitation, dralisation, dpersonnalisation
Tolune
Trouble de coordination
Actane
Cphale
Trichlorothane
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Ranimation
DCEM 2
LES INFECTIONS NOSOCOMIALES

[Item 91]
Professeur Jean-Yves FAGON, Service de Ranimation Mdicale, Hpital

Europen Georges Pompidou,
Correspondance : jean-yves.fagon@egp.aphp.fr
Rfrentiel
DEFINITIONS
Selon la dfinition stricte, une infection nosocomiale (IN) acquise en ranimation est une infection qui
n'est ni prsente, ni en incubation l'admission. Une dfinition pratique et oprationnelle est de
considrer comme acquise en ranimation toute infection apparue plus de 48 heures aprs
l'admission, avec les approximations que cela entrane, par excs et par dfaut. Cependant, dans le
cas particulier d'une infection associe un geste invasif, celle-ci peut tre considre comme
nosocomiale quel que soit son dlai d'apparition, mme trs bref, aprs le geste (par exemple,
infection bactrimique immdiatement aprs cathtrisme). Ce dlai peut tre en revanche trs
prolong, comme dans le cas d'infection aprs mise en place d'un corps tranger (par exemple,
prothse osseuse).
PREVALENCE ET FACTEURS DE RISQUE

PREVALENCE GLOBALE
Environ 1 malade hospitalis en ranimation sur 3 contracte une infection durant son sjour. Les taux
sont beaucoup plus faibles dans les autres services (mdecine : 7,8% ; chirurgie : 7,6% ; pdiatrie :
5,7%). Ces infections sont la cause d'une consommation de ressources accrue, d'une prolongation de
la dure de sjour hospitalier, et de morbidit et mortalit non ngligeables pour certaines d'entre
elles.
Rpartition des infections et prvalence selon le site
Deux facteurs principaux font varier la prvalence des IN parmi la population de ranimation : le type
d'activit (mdicale, chirurgicale ou traumatologique) et les pathologies traites, et la densit des
actes invasifs raliss dans cette population. Cela explique en trs grande partie les disparits de taux
observes entre diffrentes tudes, avec des taux de prvalence d'IN de l'ordre de 10% dans les
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Ranimation
DCEM 2
services de soins intensifs cardiologiques, allant jusqu' plus de 50% des patients hospitaliss dans
certains secteurs de ranimation chirurgicale ou traumatologique. Quatre grandes catgories
d'infections se partagent les 3/4 de la totalit des cas d'infections observes en ranimation (infections
respiratoires, urinaires, bactrimies et infections du site opratoire). Leur distribution en ranimation
diffre par rapport celle de la population hospitalire gnrale.
Tableau 1. Distribution relative des infections nosocomiales selon les catgories de services
hospitaliers (enqute de prvalence C-CLIN Nord, 1996)
Site (% cas)
Urinaire
Plaie
Respiratoire Bactrimie Cathters
opratoire
Tissus
Autres
mous
Mdecine
39
22
10
12
Chirurgie
33
31
Ranimation
22
10
36
15
11
Gestes invasifs et expression des taux d'infection
98
Les quatre grandes catgories d'infection sont toutes potentiellement associes un geste invasif :
intubation endotrachale et infection bronchopulmonaire, cathters intravasculaires et bactrimies,
infection de plaie opratoire et acte chirurgical, enfin sondage vsical et infection urinaire. Pour cette
raison, il est prfrable d'exprimer les taux d'infections en les ajustant sur le degr d'exposition de la
population au facteur de risque considr (ou "densit d'incidence spcifique"), sous forme du nombre
d'infections rapport au nombre de journes d'exposition un geste dans la population considre
(n/jours-intubation ou cathtrisme). Ainsi, si 4 malades sur 100 ayant eu un cathtrisme pendant 10
jours ont eu une bactrimie, correspondant une densit de 4/1000 jours-cathter, ce taux est 2 fois
moins lev qu'un taux de 4/100 malades cathtriss pendant 5 jours (8/1000 jours-cathters).
CONTEXTE SPECIFIQUE DE LA REANIMATION - RESERVOIRS - MODE DE TRANSMISSION

Par dfinition, les units de ranimation, quelle que soit leur ventuelle orientation spcifique
(chirurgicale, mdicale ou mixte), hbergent des malades dont la survie est menace par la survenue
brutale d'une ou plusieurs dfaillances de fonctions essentielles la vie (dfaillance respiratoire,
cardiaque, rnale, etc). Ces dfaillances sont provoques par la survenue d'une affection aigu
grave, d'un traumatisme, mettant en jeu le pronostic vital court terme, mais aussi par l'aggravation
d'une affection chronique, et souvent l'intrication des deux phnomnes. Ainsi, une analyse rcente
tire de la base de donnes des services de ranimation d'Ile-de-France (donnes CUB-Ra)8,
portant sur 8251 patients atteints de choc infectieux parmi 100554 hospitalisations en ranimation
recenses entre 1993 et 2000 montre que si la frquence des chocs infectieux a augment au cours
de la dcennie 1990-2000 de 7% 10%, la mortalit de ces patients a t paralllement rduite de
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DCEM 2
62% 56% alors que leur score de gravit initiale restait inchang ; 50% de ces malades ont une
pathologie associe menaant le pronostic vital plus ou moins long terme, et 60% sont gs de plus
de 60 ans. La dure moyenne de sjour en ranimation de ces malades est d'environ 2 semaines,
mais varie considrablement, de quelques heures plusieurs mois.
Ce sont ces catgories de patients, parmi les plus graves, dont la mortalit "attendue" est de l'ordre de
50%, et dont le sjour se prolonge, qui sont naturellement les plus exposes aux complications du
sjour en ranimation, parmi lesquelles figurent en bonne place les infections nosocomiales.
Environ 2/3 des IN voluent sur un mode endmique, c'est--dire que les cas ("sporadiques") ne sont
pas relis entre eux par un rservoir, un germe, et/ou un mode de transmission commun.
Le rservoir principal des germes impliqus dans les infections nosocomiales est reprsent par les
malades eux-mmes, qui s'infectent avec les germes de la flore dont ils sont porteurs, que ce soit leur
flore rsidente normale, ou la flore modifie, transitoire, acquise lors de l'hospitalisation. Cette flore
"endogne" rsidente est extrmement riche et varie selon les sites de colonisation naturels cutans
ou muqueux, rendant compte de la diversit des tiologies possibles.
Les IN pidmiques correspondent l'inverse aux cas relis entre eux par une mme tiologie
microbienne, un mme rservoir et/ou un mme mode de transmission. Les pidmies de germes
sont les plus faciles reconnatre, particulirement lorsqu'elles sont dues des bactries inhabituelles
dans le cadre des infections endmiques, que ce soit par l'espce implique ou par ses caractres de
rsistance aux antibiotiques (par exemple, staphylocoque de sensibilit diminue aux glycopeptides).
Cependant, des pidmies d'infections par des germes diffrents peuvent tre lies un mme mode
de transmission (essentiellement le manuportage), une contamination indirecte partir d'un rservoir
plurimicrobien ou d'un dfaut de procdure, aboutissant la contamination par diffrents germes d'un
produit ou d'un matriel entrant en contact avec le malade.
En pratique, une pidmie peut tre affirme lorsqu'il existe une augmentation significative du nombre
de cas d'infections avec regroupement des cas dans le temps ou l'espace. Reconnatre cette variation
de taux suppose de connatre le taux endmique, et donc de disposer d'un systme de surveillance
permettant la mesure rgulire de l'incidence des IN.
L'importance de l'identication des pidmies tient au fait qu'elles sont priori vitables, et ncessitent
la mise en uvre immdiate de mesures de contrle, en mme temps qu'une investigation
pidmiologique et microbiologique, afin de dterminer le rservoir ventuel et les modes de
transmission de l'infection. L'environnement hospitalier, correctement entretenu, est rarement en
cause, sauf pour des populations risque exposes des germes particuliers : aspergillose chez les
sujets neutropniques (particulirement lors de travaux), ou lgionellose chez les sujets fragiliss
exposs une eau contamine. Il peut galement contribuer la prennisation d'pidmies germes
pyognes banaux (notamment staphylocoques, entrocoques, Clostridium, Acinetobacter) du fait de la
contamination de l'environnement par les malades ou le personnel. Le personnel est le vecteur le plus
important de la transmission des bactries par manuportage ; celui-ci peut tre limin par une
hygine soigneuse des mains, en particulier par l'utilisation au lit du malade de solutions
dsinfectantes hydroalcooliques.
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EPIDEMIOLOGIE
La plupart des infections identifies en ranimation sont causes par des bactries pyognes banales.
La part des infections virales parmi l'ensemble des infections nosocomiales est mal connue car il
n'existe pas de donnes de surveillance longitudinale systmatique pour ces infections, en dehors de
circonstances pidmiques.
Le tableau 2 indique la rpartition globale des bactries responsables d'infections nosocomiales, et
par site infect. Celles-ci sont domines par les staphylocoques dors, les Escherichia coli, les
Pseudomonas. Typiquement, les germes "hospitaliers" diffrent des germes responsables d'infections
"communautaires" par les espces rencontres et leurs caractres de rsistance aux antibiotiques.
Les bactries dites "hospitalires" sont essentiellement reprsentes par des enterobactries autres
que les colibacilles, telles les Klebsiella, Enterobacter, Serratia et les bacilles Gram ngatif arobies
non-fermentant (Pseudomonas et Acinetobacter, notamment), ainsi que par les staphylocoques plus
ou moins rsistants aux antibiotiques.
Tableau 2. Les dix principaux germes responsables d'infections nosocomiales (C-CLIN Nord, 1996)
Urinaire
Plaie
Respiratoires* Bactrimies Ensemble des
opratoire
infections**
E. coli
21,3
9,7
3,1
11,9
14,5
S. aureus
5,2
22,7
15,5
18
14***
P. aeruginosa
8,5
11,5
15,3
7,6
11,2
S. coagulase -
2,7
9,5
2,5
20,7
6,5
Entrocoques
11,2
7,9
0,6
5,5
6,4
Enterobacter spp.
5,2
3,5
2,5
6,9
3,9
Klebsiella spp.
6,4
2,3
2,3
4,5
3,7
Streptocoques
4,5
1,9
5,2
3,4
Proteus spp.
3,1
1,6
1,7
3,3
5,9
1,3
1,6
2,4
3,3
100
Candida
* Acinetobacter reprsente 3,5% des cas.

** Distribution pour l'ensemble des infections, y compris les infections non listes
*** En 1996, prs de 60% des isolats sont mticilline-rsistants
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Certaines espces sont quasi exclusivement rencontres en milieu hospitalier, souvent

caractrises par leur profil de rsistance aux antibiotiques, souvent multiple, qui signe en
pratique leur acquisition en milieu hospitalier, tels les staphylocoques dors rsistants la
mthicilline (SARM), les entrobactries productrices de btalactamase spectre largi (BLSE),
les Enterobacter hyperproducteurs de cphalosporinase, les Acinetobacter. Les SARM sont
particulirement frquents en France. L'importance de ces germes tient au fait que leur
acquisition, essentiellement lie une transmission croise, est potentiellement vitable, comme
le montrent les taux extrmement faibles observs dans certains pays d'Europe du Nord. La
diffusion importante de certaines de ces bactries multirsistantes dans l'univers hospitalier et les
circulations de malades entre diffrents types d'institutions et la communaut extrahospitalire
expliquent que certaines d'entre elles (SARM, notamment) puissent tre rencontres ds
l'admission l'hpital et en ranimation. Dans l'immense majorit des cas, il s'agit en fait d'une
acquisition pralable lors d'un sjour hospitalier antrieur. L'un des facteurs de risque essentiel de
ces infections est l'administration pralable d'antibiotiques, slectionnant les germes rsistants
dans l'environnement hospitalier et la flore endogne des malades eux-mmes, l'origine
d'infections secondaires, souvent par transmission croise. L'usage raisonn des antibiotiques,
fond sur les recommandations locales et nationales, fait partie intgrante de la prvention des
infections.
PRINCIPALES INFECTIONS ACQUISES EN REANIMATION

INFECTIONS RESPIRATOIRES
Les pneumopathies sont les plus redoutes et posent de difficiles problmes diagnostiques, leur
diagnostic tant souvent port par excs. Leurs consquences en sont srieuses, plusieurs tudes
cas-tmoins portant sur l'ensemble de la population hospitalire ou sur des populations de
ranimation retrouvent une surmortalit relative attribuable aux pneumopathies de l'ordre de 20
30%. Le risque de surmortalit apparat moindre chez les malades chirurgicaux et traumatiss. Elles
entranent galement une prolongation de la dure de sjour en ranimation de 7 12 jours.
Incidence
Au cours de la ventilation mcanique, l'incidence des pneumopathies atteint 15 30 cas/1000 jours de

ventilation, soit un taux 10 30 fois plus lev que dans la population hospitalire gnrale, ce qui en
fait la premire cause d'infection dans cette population. Les infections sont dues la colonisation des
voies ariennes suprieures ou de la trache par des bactries endognes ou exognes, apportes
par transmission croise lors des manipulations effectues sur les voies ariennes. Si la maintenance
des appareils et des circuits de ventilation est indispensable, la prvention de la transmission croise
lors des manipulations est un moyen essentiel de prvention de ces infections.
Physiopathologie et facteurs de risque
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Les infections respiratoires sont essentiellement secondaires l'inhalation dans les voies ariennes
de scrtions oropharynges contamines (surtout par micro-inhalations rptes, ou inhalation lors
de l'instrumentation des voies ariennes). Il s'agit donc de bronchopneumopathies. Beaucoup plus
rarement, l'infection se fait par contigut partir d'un foyer sus- ou sous-diaphragmatique, ou encore
par embolisation septique partir d'un foyer bactrimique distance.
Le facteur de risque essentiel de ces infections est l'instrumentation des voies ariennes, surtout
intubation endotrachale prolonge ; lorsqu'il est possible, le remplacement de cette technique par
des techniques d'assistance ventilatoire non invasives constitue la meilleure mthode de prvention.
D'autres techniques, telles que nbulisations, arosols, peuvent tre incrimines.
Les pneumopathies postopratoires sont un cas particulier, o aux facteurs prcdents s'ajoutent la
perte de fonction diaphragmatique et l'inhibition de la toux et des mcanismes de clairance
mucociliaire, qui rendent compte de la grande frquence de ces infections, notamment en chirurgie
abdominale haute ou thoracique ; une maladie sous-jacente svre, une immunodpression, une
malnutrition, et un sjour hospitalier propratoire prolong sont galement des facteurs de risques
identifis.
Etiologies microbiennes
La majorit des infections respiratoires basses est due des bacilles Gram ngatif, surtout arobies
(Pseudomonas aeruginosa) et aussi enterobactries, l'ensemble reprsentant environ 1/2 ou 2/3 des
infections respiratoires. Ces germes sont surtout frquents au cours des bronchopneumopathies
102
tardives (> 6 jours), et d'autant plus qu'une antibiothrapie a t antrieurement administre. Les
staphylocoques dors, reprsentent environ 20% des cas ; les autres cas dont dus des
streptocoques (pneumocoque), hmophiles et anarobies. Ces derniers germes sont surtout
rencontrs au cours des pneumopathies prcoces (< 6 jours) et en l'absence d'antibiothrapie
pralable. Les lgionnelles sont rencontres au cours d'pidmies hospitalires, associes la
contamination des circuits de refroidissement et d'eau de l'tablissement. Les aspergilloses se
rencontrent essentiellement chez les immunodprims, exposs une contamination arienne,
notamment lors de la ralisation de travaux dans l'environnement proche.
Diagnostic des infections respiratoires basses
Le diagnostic des pneumopathies au cours de la ventilation mcanique est rendu difficile par deux
facteurs :
- l'absence de spcificit des critres cliniques, nanmoins indispensables (syndrome infectieux avec
3
fivre (> 38,2C), hyperleucocytose (> 10 000 leucocytes/mm ), expectorations ou aspirations
purulentes, dgradation des changes gazeux, associs la prsence d'infiltrats alvolaires

persistants ou nouvellement apparus) ;
- la trs frquente colonisation des voies ariennes suprieures par des germes potentiellement
pathognes, qui ne permettent pas une interprtation correcte des prlvements microbiologiques
standard, de type aspiration endotrachale, des scrtions respiratoires.
Prvention des pneumopathies
Les mesures prventives associent la fois des mesures gnrales et spcifiques :

- Mesures gnrales d'hygine hospitalire, de contrle et de prvention des infections nosocomiales.
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- Prvenir l'mergence de rsistances bactriennes par une politique de contrle de l'utilisation des
antibiotiques.
- Diminution des microinhalations (position demi-assise, maintien de l'inflation du ballonnet, aspiration
des scrtions sus-glottiques).
- Combattre la pollution microbienne (soins du carrefour oropharyng, viter les antiulcreux modifiant
le pH gastrique) et assurer un drainage correct des scrtions (kinsithrapie, mobilisation).
- L'intubation est un facteur de risque majeur ; lorsqu'elle est possible, la ventilation non invasive est
prfrable diminuant significativement le risque de pneumonie.
BACTERIEMIES PRIMAIRES ET INFECTIONS DE CATHETERS
Dfinition et frquence
Les bactries primaires sont souvent regroupes avec les infections secondaires aux cathters
intravasculaires, car celles-ci ont frquemment pour origine la colonisation de ces matriels invasifs.
Cependant, on peut estimer qu'un tiers de ces bactrimies sont authentiquement "primitives", sans
aucun foyer d'origine identifi.
Ces infections reprsentent 5 10% de l'ensemble des infections en ranimation. Le taux spcifique
moyen de bactrimies est de 5/1000 jours de cathtrisme. Les cathters intravasculaires peuvent
tre contamins lors de la pose par la flore cutane du malade ou des soignants, ou lors des
manipulations ultrieures, souvent avec la flore propre des soignants ou de l'environnement
hospitalier dont ils sont porteurs transitoires (flore exogne colonisant par voie endoluminale les
cathters).
Epidmiologie microbienne
Les tiologies microbiennes sont domines par les staphylocoques coagulase ngative trs souvent
rsistants la mthicilline (> 75%) qui reprsentent environ 50% des cas d'infection. Les
staphylocoques dors viennent loin derrire, ainsi que les entrobactries et Pseudomonas ; les
infections Candida sont relativement peu frquentes, mais les infections de cathters sont une des
causes principales des infections systmiques dues ces germes, responsables d'une mortalit non
ngligeable.
Diagnostic d'infection de cathter vasculaire et conduite tenir
Les voies vasculaires doivent tre inspectes quotidiennement, et la ncessit de leur maintien
discute. Des signes locaux francs d'infection (dme ou rythme important, voire purulence au site
d'insertion) ncessitent l'ablation du cathter : le changement du cathter sur guide ne peut tre
effectu qu'en l'absence de signes locaux francs, notamment en cas de syndrome septique inexpliqu
ou de bactrimie en apparence "primitive" chez un malade porteur de cathter enlev est
ncessaire, par une mthode quantitative (le seuil de 103 cfu est habituellement retenu) ou semiquantitative pour confirmer l'infection et l'origine d'une bactrimie ventuelle au mme germe. Un
nombre lev de bactries recueillies en culture permet de confirmer l'infection et d'liminer une
simple colonisation ou contamination du cathter lors de l'ablation. Dans certains cas, il est possible
de faire le diagnostic d'infection par des techniques indirectes (prlvement au point d'insertion du
cathter, hmocultures centrales et priphriques), et de traiter l'infection cathter en place.
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Ranimation
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Prvention
Leur prvention repose sur une asepsie rigoureuse, "chirurgicale", lors de l'insertion des cathters
intravasculaires (blouse et gants striles, larges champs couvrant le champ opratoire), prcde
d'une dsinfection soigneuse et large de la zone d'insertion. Ultrieurement, les prcautions d'asepsie
doivent tre respectes lors de toutes les manipulations, lesquelles seront limites au minimum
indispensable. Les pansements doivent tre changs toutes les fois que ceux-ci sont souills ou
dcolls, sans changement systmatique inutile. La dure de maintien en place des cathters est
discute suivant les sites. Limits 72 heures pour les voies priphriques, elle n'est pas limite pour
les cathters veineux centraux ; il est recommand de ne laisser les cathters artriels en place
qu'environ 7 jours, et les cathtrismes artriels pulmonaires (trs souvent manipuls) pour une dure
maximale de 5 jours. Le changement des tubulures et raccords peut tre effectu 48 ou 72 h
seulement, sauf lorsque du sang ou des solutions lipidiques ont t administres.
INFECTIONS URINAIRES
Dfinition et frquence
Les infections urinaires reprsentent environ 1/4 de l'ensemble des infections nosocomiales
observes en ranimation. Environ 50% des malades sonds plus de 7 jours ont une infection urinaire
104
basse. L'infection urinaire est dfinie par la prsence d'une leucocyturie et de bactries en grand
nombre (> 105 cfu/mL) ; chez le malade sond, on admet qu'un taux plus faible (104 voire 103 cfu/mL)
est significatif d'infection du fait du drainage permanent des urines. Leurs principales tiologies sont,
par ordre de frquence : Escherichia coli, Enterococcus spp, puis P. aeruginosa, Enterobacter spp,
Serratia spp. Il n'est pas rare de trouver des levures (Candida) dans les urines des malades
hospitaliss et sonds, mais leur signification clinique reste peu claire.
Physiopathologie et facteurs de risque
La colonisation de l'appareil urinaire s'effectue par voie ascendante, le plus souvent sur une sonde
urinaire, grce aux capacits d'adhrence des bactries
Les facteurs de risque d'acquisition d'une infection urinaire sont classs en deux catgories :
intrinsques et extrinsques. Les facteurs intrinsques, lis au malade, sont le sexe fminin (le risque
est multipli par 2), l'ge (la plupart des IU nosocomiales surviennent aprs 50 ans), le diabte, une
antibiothrapie pralable (jouant un rle dans la slection des bactries multirsistantes), l'existence
d'une pathologie sous-jacente imposant la ralisation de sondages vsicaux itratifs (traumatisme de
la moelle pinire, atonie vsicale, lsions urtrales) ou d'une diarrhe nosocomiale. Le sondage
urinaire reprsente le principal facteur de risque extrinsque d'IU, soit par une mauvaise technique de
pose de la sonde (faute d'asepsie au moment du geste), soit par l'utilisation d'un systme de drainage
"non clos" et les risques lis aux manipulations du circuit (risque d'infection multipli par 2 par rapport
au systme clos). La dure du sondage est le facteur essentiel d'infection, la probabilit d'IU
augmentant paralllement la dure du sondage.
Prvention
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Ranimation
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Une large part des infections urinaires nosocomiales peut tre vite en :
-rduisant au maximum les dures de sondages urinaires en s'interrogeant quotidiennement sur
l'indication du sondage en fonction de l'volution du malade ;
-respectant une asepsie rigoureuse lors de la pose des sondes urinaires, notamment en dsinfectant
correctement la rgion pri-anale du malade avant le geste ;
-utilisant systmatiquement des systmes de drainage clos ;
-en disposant de valves antireflux au niveau des sacs collecteurs d'urines.
INFECTIONS DU SITE OPERATOIRE

Les infections de site opratoire se classent en infections superficielles et profondes de la plaie
opratoire. Les infections superficielles sont caractrises par la prsence de pus ou de nombreux
polynuclaires altrs, mme en l'absence d'isolement d'un germe, au niveau de l'incision chirurgicale
ou entre l'aponvrose et la peau. Les infections profondes sont caractrises par la prsence des
mmes signes d'infection dans la rgion sous-aponvrotique ou directement au site mme
de l'intervention. La plupart de ces infections sont dues des cocci Gram positif, notamment
Staphylococcus spp. Dans les autres cas, on isole principalement des entrobactries.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque des infections de site opratoire peuvent tre diviss en trois catgories, les
facteurs locaux, gnraux et opratoires, lesquels conditionnent les mesures prventives
entreprendre :
- les facteurs locaux sont l'existence d'une ncrose tissulaire ou de srosits, la prsence d'un corps
tranger ou d'implant, un inoculum bactrien important, et une mauvaise vascularisation ;
- la classification d'Altemeir en 4 classes (chirurgie propre, propre contamine, contamine, sale)
prcise le niveau de risque en fonction du type d'intervention et son degr de souillure potentielle ;
- les pathologies altrant le systme immunitaire, un tat de choc, une hospitalisation propratoire et
un traitement antibiotique prolong reprsentent les facteurs de risque gnraux ;
- enfin, parmi les facteurs lis l'opration, on distingue la dure de l'intervention, l'exprience de
l'oprateur, la chronologie de l'acte dans le programme opratoire, et le contexte d'urgence.
Les principaux facteurs identifis ont ainsi t regroups dans un index de risque plus prcis,
dvelopp par le rseau de surveillance NNIS aux Etats-Unis, et largement employ actuellement
pour classer le niveau de risque d'infection en fonction de ceux-ci. L'incidence moyenne des infections
de site opratoire en cas de chirurgie de classe "propre" varie entre 1 et 5%.
Prvention
Les mesures prventives consistent essentiellement effectuer une prparation cutane optimale du
patient avant l'intervention, administrer une antibioprophylaxie pri-opratoire approprie, et
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105
Ranimation
DCEM 2
s'assurer de la qualit des soins postopratoires (asepsie lors de la manipulation des drains et des
pansements, utilisation de systmes d'aspiration clos). Les modalits d'administration d'une
antibioprophylaxie sont prcises et applicables la plupart des situations. L'antibiotique est choisi en
fonction de la demi-vie longue, de l'adquation de son spectre antibactrien aux pathognes
prvisibles et de ses effets indsirables minimes. La prophylaxie doit tre dbute au plus tt 2 heures
avant l'incision et sa dure limite 24 heures aprs l'opration. Dans la majorit des cas, la dure
d'efficacit maximale requise de l'antibiotique correspond la dure de l'intervention ; maintenir une
antibioprophylaxie plus de 24 heures sans justification augmente le risque d'infection par des
bactries rsistantes, le cot, et les effets indsirables.
ORGANISATION
DE
LA
LUTTE
CONTRE
LES
INFECTIONS
NOSOCOMIALES EN FRANCE
Comit de lutte contre les infections nosocomiales
Le Comit de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) dfinit la politique et le programme
d'action de l'tablissement en matire de lutte contre les infections ; il s'appuie sur une "quipe
oprationnelle d'hygine" compose de professionnels permanents et forms cette activit, pour les
mettre en uvre. Les missions du CLIN sont :
106
- organiser et coordonner une surveillance continue des infections nosocomiales dans l'tablissement,
dfinir les objectifs de contrle et prvention, coordonner la mis en uvre des actions de prvention et
de contrle dfinies en fonction de ceux-ci, et valuer leur ralisation ;
- promouvoir les actions de formation des personnels dans la surveillance et la lutte contre les
infections, ce qui concerne en particulier les internes des services cliniques ;
- apporter une expertise technique auprs de l'administration de l'hpital sur les amnagements de
locaux, et les acquisitions d'quipement ou matriels.
Surveillance des infections nosocomiales
Etablir un programme de surveillance simple, adapt et efficace des infections acquises l'hpital
correspond la premire mission des CLINs. Ce programme est destin reprer rapidement les
phnomnes pidmiques, dcrire l'volution des taux d'infection, et finalement adapter et valuer
les mesures de prvention recommandes.
Les enqutes d'incidence refltent le mieux la ralit des problmes infectieux nosocomiaux et elle
seule permet d'atteindre les trois objectifs cits prcdemment. Cette mthode est adopte en
ranimation compte tenu de l'importance des problmes infectieux. Il est recommand d'effectuer une
surveillance continue de l'ensemble des principales infections : septicmies primaires, infections de
cathters centraux, infections urinaires et pneumopathies acquises sous ventilation mcanique, en les
rapportant au nombre de jours de procdures invasives utilises (cathters vasculaires et urinaires,
intubation endotrachale).
L'inconvnient de cette surveillance continue rside videmment dans la difficult du recueil des
donnes : suivi quotidien de l'apparition de nouveaux cas, recueil prcis du dnominateur (nombre de
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Ranimation
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malades admis pendant la priode considre, nombre de jours d'hospitalisation et nombre de jours
de dispositifs invasifs). Elle ne peut tre ralise qu'avec la collaboration active des ranimateurs
pour l'identification des cas d'infections, l'quipe oprationnelle d'hygine se chargeant habituellement
de la centralisation des donnes, de l'analyse et de la rtro-information des rsultats.
A ces programmes de suivi des sites infects, il est important d'associer une surveillance des
bactries multirsistantes (Staphylococcus aureus rsistants la mticilline, EBLSE, Acinetobacter
spp), en essayant de prciser leur caractre acquis ou import dans le service, ces germes tant
priori de bons marqueurs de transmission croise manuporte et/ou de la qualit de l'antibiothrapie,
et donc de la qualit de la prvention et des soins.
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Ranimation
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PRISE EN CHARGE ET ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

DEVANT UN COMA NON TRAUMATIQUE
[Item 199/230]
Christophe Faisy Marie Bruandet
Service de Ranimation Mdicale - Hpital Europen Georges Pompidou
Contact : christophe.faisy@egp.aphp.fr
Plan
1) Prise en charge symptomatique initiale
2) Orientation diagnostique
3) Diagnostics diffrentiels
4) Synthse
109
Dfinition
Le coma est un trouble de la vigilance secondaire soit un dysfonctionnement de la substance
rticule activatrice ascendante localise dans le tronc crbral, soit une souffrance corticale
diffuse.
Buts de la prise en charge initiale
- Eviter les complications directement secondaires au coma (obstruction ou encombrement des voies
ariennes, troubles de la commande respiratoire centrale, collapsus, troubles de la rgulation
thermique).
- Limiter la souffrance crbrale en traitant les facteurs aggravants (hypoxie, hypercapnie, fivre..)
et en faisant un diagnostic tiologique rapide (+++).
1) Prise en charge symptomatique initiale
La mise en position latrale de scurit et/ou le recours lintubation et la ventilation artificielle
permettent de lutter efficacement contre la dpression respiratoire et les consquences des troubles
de la dglutition dont les complications sont :
- une aggravation de latteinte crbrale via lhypoxie et lhypercapnie.
- une pneumopathie dinhalation.
- un arrt cardio-respiratoire hypoxique.
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Critres d intubation:
- Score de Glasgow < ou = 7 (sauf tiologie de coma rapidement rversible).
- Bradypne, pauses respiratoires, hypoventilation alvolaire avec hypercapnie.
- Inhalation patente, contexte radio-clinique en faveur dune pneumopathie.
La mise en place dune canule de Mayo ou de Gudel soppose la chute de la langue en arrire
mais peut provoquer des vomissements. Ladministration dO2 avant intubation est systmatique.
Aprs intubation, les rglages du respirateur sont simples (volume courant 6 8 ml/kg, frquence
respiratoire 14 16 cycles/min) en dehors de complications comme le syndrome de Mendelson
(inhalation de liquide gastrique).
En labsence dhypoglycmie (dtermination de la glycmie capillaire systmatique):
perfuser du srum physiologique (1000 ml/j) par voie priphrique. Le sucre est toxique pour les
lsions crbrales ischmiques ou dmateuses.
La restauration ou lentretient dune hmodynamique stable est indispensable. Il existe un risque
dhypoperfusion crbrale surtout pour les accidents ischmiques constitus (AIC) et lhypertension
intracrnienne (HTIC). Les instabilits hmodynamiques dorigine centrale par vasoplgie se traitent
avec des drogues action alphamimtique (dopamine, adrnaline) aprs avoir liminer une
hypovolmie vraie (rle de lchocardiographie). Il faut viter l emploi de produits de la sdation qui
110
favorisent le risque dhypotension et gnent lvaluation neurologique.

Il faut dterminer la profondeur du coma en utilisant le score de Glasgow :
- Marqueur de gravit.
- Ncessaire et assez simple tablir pour suivre lvolution neurologique notamment dans
les multiples endroits o peut transiter un patient la phase aigu dun coma.
- Initialement utilis chez les traumatiss crniens o il est un facteur pronostic. On lemploie
par extension dans les autres comas. Dans le cas dune hmiplgie, il faut noter la rponse du ct
non dficitaire.
Rponse motrice: M
Obit la demande
Oriente la douleur
Evitement non adapt
Flexion la douleur
(dcortication)
Extension la douleur
(dcrbration)
Pas de rponse
Rponse verbale: V
6
5
4
3
Oriente
5
Confuse
4
Inapproprie
3
Incomprhensible 2
Pas de rponse
1
Ouverture des yeux: Y

Spontane
Au bruit
A la douleur
Pas de rponse
4
3
2
1
2
1
Score de Glasgow : M + V + Y
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
Stimulation nociceptive: manuvre de P.M. et Foix, pression sus orbitaire, pression unguale avec un
stylo.
2) Orientation diagnostique
La dmarche diagnostique doit permettre:
- Dliminer les tiologies ncessitant une prise en charge urgente.
- De traiter le plus efficacement possible les causes rversibles.
A) Sagit-il dun coma hypoglycmique ?
le premier geste diagnostique effectuer chez un patient comateux est une glycmie capillaire
(+++).
Le coma hypoglycmique peut prendre plusieurs formes :
- Parfois prcd de troubles du comportement, de sueurs.
- Peut au contraire se rvler brutalement.
- Peut tre associ un dficit focal pas forcement systmatis : hmiplgie, signe de
Babinski bilatral, accs de dcrbration.
- Peut s accompagner de crises d pilepsie.
111
Le traitement est ladministration de G30% en IVD (plusieurs ampoules sont parfois ncessaires)
jusqu restauration dune glycmie normale.
B) Sagit-il dun coma brutal ?
Toujours interroger lentourage sur les circonstances de survenue et la rapidit dapparition

des symptmes.
1) Occlusion du tronc basilaire
Cest une tiologie rare mais ncessitant un traitement urgent et spcifique pour viter lvolution soit
vers un locked-in syndrome (deffrentiation caractrise par une ttraplgie, une amimie et une
paralysie de lappareil bucco-facial dues une lsion ventropontine au niveau du tronc crbral) soit
vers le dcs (80% en labsence de traitement).
Laccident vasculaire touche le territoire vertbro-basilaire (tronc crbral, +/- cervelet, +/- thalamus et
les lobes occipitaux).
Clinique:
- Dbut brutal parfois prcd de vertiges, diplopie, troubles de lquilibre.
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
- Atteinte de nerfs crniens:

Paralysie faciale priphrique : absence de contraction dune hmi-face la manuvre de
P.M. et Foix.
Atteinte des nerfs oculo-moteurs : suspecte sil existe une franche asymtrie pour les
rflexes oculo-cphalogyres horizontaux (VI) tmoignant alors dune atteinte du pont, ou verticaux (III)
associs ou non une mydriase tmoignant dune atteinte du msencphale.
Latteinte dautres nerfs crniens est difficile objectiver chez le patient comateux.
- Hmiplgie. Le plus vocateur d une atteinte du tronc crbral est la prsence dun syndrome
alterne : hmiplgie + atteinte controlatrale dun nerf crnien.
- Dcrbration par atteinte directe du msencphale (ce nest pas dans ce cas un signe
dengagement).
Diagnostic positif :
- Scanner sans injection (Figure 1) : hyperdensit spontane du tronc basilaire
(attention : les
patients gs peuvent avoir des artres calcifies rendant linterprtation difficile).

- Artriographie : occlusion artrielle du tronc basilaire (Figure 2).
- IRM : thrombus apparaissant en hypersignal du tronc basilaire sur la squence FLAIR (Figure 3) ou
T2 .Occlusion du tronc basilaire en angio-IRM. Ischmie dans les territoires correspondants en IRM de
diffusion.
112
Figure 1
Figure 2,3
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
Traitement :
- Proposer une thrombolyse intra-artrielle jusqu la 6me heure en labsence de contre-indications.
- Lutter contre lhypotension artrielle (remplissage vasculaire, vasopresseurs : objectif PAM > 90 mm
Hg), lhyperglycmie (insuline), la fivre (paractamol, refroidissement externe).
2) Hmorragie mninge
Elle peut tre dclenche par un traumatisme, une rupture danvrysme (cas le plus frquent) ou une
malformation artrio-veineuse.
Clinique :
- Lhmorragie mninge peut provoquer un coma brutal sans prodromes, ou tre prcde de
cphales intenses en casque.
- Lexamen peut rvler une raideur de nuque, un syndrome confusionnel.
- Des signes vgtatifs peuvent survenir : brady ou tachycardie, hyperthermie retarde, polypne,
troubles de la repolarisation lECG.
Le coma est li soit lHTIC, soit secondairement un vasospame artriel ou une hydrocphalie.
- Scanner crbral sans injection : hyperdensit spontane dans les espaces sous arachnodiens
(Figure 4). Le scanner peut tre normal en cas dhmorragie minime ou ancienne (5-8 jours).
- Ponction lombaire : Contre-indique en prsence de signes de localisation. A raliser si le scanner et
normal. Le liquide de ponction est hypertendu, uniformment rouge, incoagulable et il existe un
me
surnageant xanthochromique aprs centrifugation (12
heure). Le rapport entre rythrocytes et
leucocytes est suprieur celui du sang (103).

- IRM crbrale (squence FLAIR) : serait plus sensible que le scanner.
- Artriographie crbrale : met en vidence un anvrysme ou une malformation artrio-veineuse.
Peut permettre un geste dembolisation.
Figure 4
Traitement :
- En neurochirurgie : embolisation ou clipage de lanvrysme responsable du saignement.
2009/2010
113
Ranimation
DCEM 2
- Mesures symptomatiques : maintien dune hmodynamique stable (remplissage vasculaire +/amines vasopressives), lutte contre l HTIC et le vasospame artriel (dcubitus strict, correction de
lhypoxmie, de lhypercapnie, de lhyperthermie, des troubles hydrolectrolytiques).
3) Etat de mal pileptique

Attention : ce diagnostic peut tre la consquence dun autre dysfonctionnement crbral. Faire le
diagnostic dun tat de mal pileptique implique dans lurgence dliminer les causes ncessitant un
traitement adapt : thrombophlbite crbrale, mningite, hmatome sous- dural, hyponatrmie
Clinique :
- Le diagnostic est facilit si le patient est pileptique ou si un tmoin a vu initialement des
convulsions. Il faut rechercher des circonstances favorisantes (rupture de traitement, tat divresse).
- Le coma peut galement tre hypotonique (++).
- Il faut rechercher des convulsions mmes minimes : clonies dune paupire, dviation force du
regard, clonies au niveau de la main
- Devant un coma brutal sans tiologie manifeste il faut demander un EEG pour liminer un tat de
mal pileptique mme si le coma est calme et hypotonique.
114
- Visualisation de la crise.
- EEG : activit comitiale avec pointes-ondes.
Traitement :
- Rivotril 1 mg puis 2 mg IVL
- En labsence de rponse : Prodilantin ou Gardnal IVL. Lefficacit peut tre value par EEG 40
minutes aprs ladministration.
- En cas dinefficacit des traitements prcdents : Penthotal IV/SE (KT central).
- Correction des facteurs favorisants.
4) Mningite bactrienne pyogne

Clinique et diagnostic :
- Syndrome mning fbrile. Le mode de rvlation est soit brutal en quelques heures, parfois
prcd dun syndrome infectieux les jours prcdents.
- Le coma nest pas le fait direct de la mningite mais de ses consquences locales : thrombophlbite,
artrite avec accidents vasculaires crbraux, tat de mal pileptique, HTIC lie aux complications
prcdentes ou la mningite.
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
- Il existe par ailleurs des diagnostics diffrentiels pour un syndrome mning fbrile : abcs crbral
avec HTIC, hmorragie mninge, mningo-encphalite herptique, neuropaludisme
- Pour toutes ces raisons, avant de faire une ponction lombaire, un scanner crbral est ncessaire
sauf pour
le
cas
du
purpura
fulminans
lurgence impose
linstauration sans dlai
dune antibiothrapie (C3G).

- Lanalyse du LCR comprend laspect du liquide recueilli (normal : eau de roche), la protinorachie
(normale : 0,1 0,4 g/L), la glycorachie (normale : 50% glycmie), le nombre dlments cellulaires
(normal : < 5/ mm3) et leur caractrisation (PNN, lymphocytes), lexamen direct bactriologique.
Traitement :
Le traitement est dtaill dans la question mningite (maladies infectieuses).
5) Intoxications
Clinique:
- Coma calme avec hypoventilation alvolaire (benzodiazpines, opiacs, barbituriques, CO, alcool).
- Absence de signes neurologiques en foyer en cas dintoxication mdicamenteuse. Ces signes en
foyer peuvent tre prsents en cas dintoxication par le CO (++).
- Pupilles symtriques, en discret myosis, sauf en cas dintoxication par les imipraminiques et les
atropiniques o on observe une mydriase bilatrale.
115
- Rflexes oculo-vestibulaires et photomoteurs longtemps conservs.

Traitement :
Lorsque le diagnostic est voqu, on peut discuter ladministration dantidote (naloxone pour les
opiacs, flumazenil pour les benzodiazpines) qui permettent, en cas de rveil, de confirmer le
diagnostic. Cependant, lutilisation de lAnexate (flumazenil) peut tre dangereuse dans les cas
dintoxication poly-mdicamenteuse avec notamment des antidpresseurs tricycliques et provoquer
des crises convulsives. Loxygnothrapie hyperbare simpose en cas dintoxication par le CO
complique de coma.
C) Sagit-il dun coma avec signes de focalisation ?
les signes de focalisation peuvent tre secondaires une lsion intra-crbrale hmisphrique ou
situe dans le tronc crbral. Ces signes peuvent tre aussi la consquence de l HTIC (engagement
crbral).
Le coma peut tre conscutif :
- Une lsion directe du tronc crbral.
- Une lsion du tronc crbral secondaire un engagement temporal dans le cas dune lsion
hmisphrique responsable dun effet de masse.
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
- Un dysfonctionnement cortical diffus si la lsion hmisphrique est associe une HTIC ou

un tat de mal pileptique.
1) Engagement temporal
Il est secondaire une lsion hmisphrique volumineuse (Figure 5) ou prsentant un dme prilsionnel important, responsable dune HTIC, ou dune hydrocphalie avec un engagement des lobes
temporaux au travers de la tente du cervelet. Les consquences sont une compression de la
substance rticule activatrice ascendante du tronc crbral entranant des troubles de la vigilance.
Hmatome
Engagement
116
Figure 5
Clinique:
- Accs dhypertonie en dcrbration (rotation interne + extension du membre suprieur et extention
du membre infrieur).
- Mydriase unilatrale aractive par atteinte du III.
Lsions hmisphriques susceptibles de se compliquer dun engagement crbral :
- a) Hmatome : le coma par engagement temporal peut survenir immdiatement en cas
dhmatome massif, ou secondairement, aprs quelques heures, soit par re-saignement, soit par la
constitution dun dme pri-lsionnel. Lexamen de choix pour le diagnostic demeure le scanner
crbral sans injection de produit de contraste.
- b) Accident ischmique sylvien total : peut se compliquer surtout chez le sujet jeune dun
dme dans la zone ischmique qui peut tre responsable dun effet de masse majeur. Le risque
dengagement temporal existe surtout 24-48 heures aprs le dbut des symptmes. Le traitement est
trs discut : aucun essai clinique na montr pour linstant lefficacit des anti-oedmateux classiques
2009/2010
Ranimation
DCEM 2
(mannitol, glycrol). Les corticodes sont contre-indiqus. Lintrt du traitement chirurgical (volet
dcompressif) est en cours dvaluation. Il convient dans tous les cas de ne pas aggraver lischmie
ou ldme en prvenant lhypoventilation alvolaire (intubation/ ventilation), lhyperthermie, les
troubles hydrolectrolytiques, lhyperglycmie et lhypotension artrielle.
- c) Thrombophlbite crbrale : cliniquement le tableau le plus vocateur est lassociation
-
Dun
dficit
neurologique
classiquement,
mais
pas
obligatoirement,
bascule
(thrombophlbite du sinus longitudinal suprieur avec atteinte bi-frontale)

- De cphales.
- De convulsions.
La thrombophlbite crbrale est parfois rvle par un tat de mal pileptique. Dans certains cas
plus rares il sagit dune HTIC progressivement croissante. Le diagnostic est tablit soit par le scanner
sans et avec injection, soit, de manire plus fiable, lIRM. On peut dans les cas douteux saider de
lartriographie crbrale.
Le traitement initial repose sur lanticoagulation efficace. Ce traitement doit tre administr mme
dans les cas dinfarctus veineux hmorragique (le diagnostic doit dans ce cas tre certain). Le
traitement tiologique et/ou des causes favorisantes (coagulopathies) est indispensable.
- d) Abcs crbral : le coma est souvent prcd de signes dficitaires dans un contexte infectieux.
Cest limagerie qui permet dvoquer le diagnostic. Il existe en IRM de nouvelles squences
permettant de mieux diffrencier un abcs dune tumeur qui est le principal diagnostic diffrentiel.
Le traitement tiologique dpend de la cause lorigine de labcs. Le patient, surtout sil est dans le
coma, doit tre systmatiquement propos un neurochirurgien.
- e) Tumeur crbrale : les tumeurs crbrales primitives ou secondaires (mtastases) peuvent du
fait dune pousse dmateuse ou dun saignement se compliquer parfois brusquement dun coma.
Plusieurs situations peuvent alors se prsenter :
- La tumeur est connue : le diagnostic est ais laide de limagerie.
- Hmatome dorigine tumorale : le diagnostic est rtrospectif aprs 2 3 mois dvolution.
- Pousse dmateuse : il faut envisager comme diagnostic diffrentiel labcs crbral.
f) Hydrocphalie obstructive : secondaire soit une lsion crbelleuse comprimant le 4
me
ventricule, soit un engagement temporal avec compression de laqueduc de sylvius. Cliniquement,

laggravation peut tre trs rapide en 1 2 heures conduisant le patient vers le coma avec
engagement temporal et risque dengagement des amygdales crbelleuses (conduit larrt cardiorespiratoire). Les lsions susceptibles de donner une hydrocphalie aigu sont surtout les lsions
vasculaires du cervelet : hmatome et accident ischmique (imposent un avis neurochirurgical
urgent). Il faut dans ce cas une surveillance clinique et radiologique rapproche. Le diagnostic se fait
sur le scanner sans injection de produit de contraste (Figure 6).
117
Ranimation
DCEM 2
Figure 6
118
2) Atteinte du tronc crbral

Le coma est du une atteinte directe de la substance rticule activatrice ascendante. Cliniquement
le diagnostic est voquer lorsque lon met en vidence une atteinte des nerfs crniens ( cf. occlusion
du tronc basilaire). Les lsions incriminer sont :
- Vasculaires :
Occlusion du tronc basilaire.
Accident ischmique ou hmorragique crbelleux (latteinte du tronc crbral est lie une
compression du pont secondaire ldme ou une hydrocphalie avec engagement temporal).
hmatome du tronc crbral.
- Tumeurs : surtout les gliomes du tronc.
- Abcs crbraux.
D) Sagit-il dun coma progressif sans signe de focalisation ?
les mcanismes sont ici multiples et sont surtout dorigine mtabolique. La plupart du temps il sagit
dun coma vigile dinstallation progressive et prcd dun syndrome confusionnel. Le sujet g est le
plus expos. Les tiologies sont numres par ordre de frquence :
- Coma hypoglycmique : rechercher systmatiquement (+++).
Ranimation
DCEM 2
- Coma hypercapnique: dcompensation respiratoire avec hypoventilation alvolaire et hypercapnie.

Le coma est prcd dun flapping tremor et parfois dune agitation. Par ailleurs, il existe, du fait de
lhypercapnie, des sueurs, des cphales et une HTA. Le traitement consiste traiter la cause de
lhypoventilation alvolaire. Chez le BPCO : diminuer le dbit dO2 et recourir la ventilation non
invasive voire la ventilation invasive.
- Dcompensations diabtiques acido-ctosiques ou hyperosmolaires : QS.
- Hyponatrmie : responsable dun coma si lhyponatrmie est profonde (< 120 mmol/l) ou
dinstallation brutale. Deux mcanismes expliquent la survenue dun coma dans un contexte
dhyponatrmie : ldme crbral et les crises convulsives. Il faut noter quune dshydratation
intracellulaire peut galement provoquer des troubles de la vigilance. Des corrections trop rapides des
dysnatrmies exposent au risque de mylinolyse centropontine responsable dun loked-in
syndrome.
- Anmie svre, bas dbit cardiaque : le contexte permet la plupart du temps de faire le diagnostic.
Amlioration rapide aprs traitement de la cause.
- Coma post-anoxique : le scanner crbral peut tre normal, lEEG montre un trac plus ou moins
typique.
- Encphalopathie hpatique : ldme crbral du linsuffisance hpatique provoque
successivement un astrixis, une confusion puis un coma. Le traitement est symptomatique et
tiologique (QS).
- Encphalopathie de Gayet Wernicke (carence en vitamine B1) : lvolution vers le coma est
parfois prcipite par ladministration de perfusions glucoses sans vitamine B1 associe.
- Hypercalcmie
- Coma myxdmateux (hypothyrodie) ou hyperthyrodie, Insuffisance surrnale aigu,
Panhypopituitarisme : QS.
- Insuffisance rnale aigu svre : manifestations motrices frquentes (astrixis, myoclonies,
crises convulsives). Attention au risque ddme crbral (via des mouvements intracellulaires deau)
lors des premires sances de dialyse.
- Hypothermie profonde : QS.
- Etat de mort crbrale : abolition de toute ractivit et disparition des rflexes du tronc crbral en
labsence dhypothermie < 35C et dintoxication par des produits dpresseurs du SNC. EEG plat
pendant 30 min amplification maximale sur 2 tracs 4 h dintervalle et artriographie crbrale 4
axes ou angioscanner crbral montrant larrt complet de la circulation crbrale la base du crne.
Si ces conditions sont runies, on peut envisager de proposer un prlvement pour greffe dorganes.
3) Diagnostics diffrentiels
- Conversion hystrique (forte rsistance louverture des paupires, suivie dune fermeture
nergique alors que dans les comas, les paupires sont fermes par une contracture tonique et
retombent lentement lorsquelles sont souleves). Cest un diagnostique dlimination.
- Locked-in syndrome.
119
Ranimation
DCEM 2
- Mutisme akintique (secondaire des lsions frontales bilatrales).

- Etat catatonique svre.
- Narcolepsie.
- Syncope (brve, sans troubles vgtatifs).
120
Ranimation
DCEM 2
4) Synthse
GLASGOW
Coma
NON
NON
Prise en charge
Symptomatique
Ventilation
Hmodynamique
Glycmie
Troubles
hydrolectrolytiques
Evaluer la gravit
Hypoglycmie ?
Oui
G30% IVD
Non
Coma brutal ?
Signes
de
Coma progressif ?
focalisation ?
Oui
Occlusion du tronc basilaire

Hmorragie mninge
Etat de mal pileptique
Mningite bactrienne
Intoxications
Oui
Atteintes responsables
dun engagement crbral
Atteintes du tronc crbral
Traitements tiologiques
Prvention
des facteurs aggravants
Oui
Causes mtaboliques
Causes endocriniennes
Anmie
Bas dbit cardiaque
Hypothermie
Post-anoxique
Mort crbrale
121
Ranimation
DCEM 2
Rfrentiel Ple 1 Anne universitaire 2008-09 Facult de Mdecine Paris Descartes
Diagnostiquer un arrt cardio-circulatoire et

appliquer les mesures de survie
[Item 185]
Pr Alain Cariou Service de Ranimation Mdicale Hpital Cochin Paris

Correspondance : alain.cariou@cch.aphp.fr
Les 10 points essentiels
1. Le pronostic (vital et fonctionnel) est troitement dpendant de la rapidit de prise en

charge et du dlai qui aura t ncessaire pour rtablir une circulation spontane
efficace.
2. Globalement, les causes cardiaques (notamment coronaires) sont de loin les causes
les plus frquentes de mort subite chez ladulte. A linverse, les causes asphyxiques
sont plus courantes chez le petit enfant.
3. La chane de survie est un concept pdagogique qui identifie les diffrentes actions
susceptibles damliorer la survie des patients en AC. Elle est compose des 4
maillons suivants : reconnaissance et alerte prcoce des secours ; ranimation
cardiopulmonaire immdiate par les premiers tmoins (RCP de base) ; dfibrillation
prcoce en cas de trouble du rythme ventriculaire (FV ou TV) ; ranimation mdicalise
post-arrt cardiaque.
4. La reconnaissance de lAC doit tre rapide (environ 10 secondes) et repose
essentiellement sur labsence de signes de vie (conscience, mouvements, respiration).
Elle impose le dclenchement des secours par une alerte au 15 (SAMU) et le dbut de la
RCP.
5. La RCP initiale comporte trois interventions principales : libration des voies
ariennes, ventilation au bouche--bouche (ou au masque) et massage cardiaque
externe (MCE). Elle dbute par 30 compressions thoraciques, puis se poursuit en
alternant 30 compressions pour 2 insufflations (quel que soit le nombre dintervenants
secouristes).
Alain Cariou Septembre 2008

Document pour tudiants
123
Ranimation
DCEM 2
6. La dfibrillation par choc lectrique externe (CEE) est le temps essentiel de la

ranimation des AC par FV ou TV sans pouls. A chaque tentative, il est dsormais
recommand de raliser un CEE unique suivi immdiatement de 2 min de RCP.
7. Lemploi gnralis des dfibrillateurs semi-automatiques (DSA) permet la ralisation
dune dfibrillation prcoce dans de nombreuses situations, avant mme larrive des
secours mdicaliss. Cette dfibrillation automatise externe est sure et amliore le
pronostic des AC.
8. Pendant la ranimation mdicalise, ladrnaline demeure la drogue utiliser en
premire intention, quelle que soit ltiologie. La dose recommande est de 1 mg tous
les 2 cycles de RCP, soit environ toutes les 4 minutes.
9. L'amiodarone est recommande en cas de FV ou de TV sans pouls rsistantes,
immdiatement avant le 3e CEE ou le 4me CEE.
10. Lhypothermie modre (32 34) par refroidissement externe amliore le pronostic
vital et neurologique des victimes de FV extra-hospitalire, toujours comateuse lors de
leur admission lhpital.
124

Ranimation
DCEM 2
Rfrentiel
Larrt cardiocirculatoire (AC) est dfini par la cessation (en gnral brutale) de toute activit
mcanique efficace du cur. En labsence de restauration circulatoire, la mort cellulaire sobserve en
4 6 minutes dans les organes les plus sensibles lhypoxie (cerveau en particulier). Tout mdecin,
quelle que soit sa spcialit ou son mode dexercice, doit savoir diagnostiquer un AC et organiser sa
prise en charge.
Epidmiologie
Lanalyse des donnes franaises permet dvaluer le nombre de morts subites environ 40 000 par
an, soit environ 10% de la totalit des dcs. Le taux dincidence brut des arrts cardiaques
extrahospitaliers slve 55 pour 100 000 chaque anne, ce qui est similaire aux autres pays
industrialiss. Lge moyen des victimes est de 67 ans, et les trois quarts des arrts cardiaques
surviennent au domicile. Larrt cardiaque inopin survient 2 fois sur 3 chez un homme.
La survie immdiate est de 14 %, la survie un mois reste actuellement de 2,5 %. Pour augmenter la
survie, une amlioration de la prise en charge portant sur le rle des tmoins et la rapidit
dintervention est ncessaire. La prsence de tmoins, un rythme initial type de fibrillation
ventriculaire et la ralisation immdiate des gestes de survie constituent les principaux facteurs
pronostiques. La survie obtenue grce la ranimation initiale a pour prix payer la constatation
ventuelle de squelles dont la forme la plus svre est reprsente par les tats vgtatifs
chroniques, consquence de lanoxo-ischmie crbrale initiale.
Le pronostic (vital et fonctionnel) est troitement dpendant de la rapidit de prise en charge et
du dlai qui aura t ncessaire pour rtablir une circulation spontane efficace.
Les mcanismes pouvant tre lorigine dune mort subite sont multiples mais sont essentiellement
dorigine cardiaque :
Troubles du rythme : essentiellement fibrillation ventriculaire, soit demble, soit compliquant un

autre trouble du rythme ventriculaire rapide (tachycardie ou flutter ventriculaire, torsade de
pointe) ;
Asystolie ou bradycardie extrme ;
Causes mcaniques (embolie pulmonaire, tamponnade).
Les causes extra-cardiaques sont essentiellement reprsentes par les causes asphyxiques (fausseroute, pendaison, noyade, hypoxmie prolonge) mais des causes plus rares peuvent tre
observes : vasculaires, traumatiques, toxiques, ou par lectrisation
Globalement, les causes cardiaques sont de loin les causes les plus frquentes de mort
subite chez ladulte. A linverse, les causes asphyxiques sont plus courantes chez le petit
enfant.

125
Ranimation
DCEM 2
Chane de survie
La chane de survie est un concept pdagogique qui identifie les diffrentes actions susceptibles
damliorer la survie des patients en AC.
Elle est compose des 4 maillons suivants :
1. Reconnaissance des signes prcurseurs de larrt cardiaque et alerte prcoce des secours,
en France par le 15 en prvoyant dindiquer le lieu exact dintervention
2. Ranimation cardiopulmonaire prcoce par les premiers tmoins (RCP de base) : le
pronostic repose en grande partie sur la qualit des gestes de premiers secours raliss par
les tmoins. La RCP initiale repose sur trois grands principes de secourisme (libert des voies
ariennes, ventilation, circulation) qui seront dtaills plus loin
3. Dfibrillation prcoce : en cas de trouble du rythme ventriculaire (FV ou TV), cest le geste
essentiel qui permet lui seul de transformer le pronostic
4. Ranimation mdicalise prcoce et ranimation post AC, dbute par le SMUR et
poursuivie en ranimation : optimisation de la prise en charge ventilatoire (ventilation
assiste), de la prise en charge circulatoire (poursuite du massage cardiaque, voie dabord
vasculaire, injection de mdicaments, monitorage cardio-respiratoire) et de la prise en charge
neurologique
126
Diagnostic de larrt cardiocirculatoire

Le diagnostic positif dAC doit reposer sur des lments simples et fiables, permettant toute
personne de poser le diagnostic en quelques secondes. Pour ces raisons, il est dsormais admis que
le diagnostic dAC doit tre voqu systmatiquement et immdiatement ds que sont runis les
signes suivants :
Pour le public et pour les sauveteurs, la reconnaissance de lAC repose sur labsence de
signes de vie : victime inconsciente, ne bougeant pas, ne ragissant pas et ne respirant pas
ou respirant de faon franchement anormale
Pour les secouristes et les professionnels de sant, la reconnaissance de lAC repose sur
labsence de signes de circulation : absence de signe de vie et absence de pouls.
La reconnaissance de lAC doit tre rapide (environ 10 secondes). Elle impose le

dclenchement des secours par une alerte au 15 (SAMU) et le dbut de la RCP.
Ainsi, il nest pas utile ce stade :
-
De rechercher labsence ou la prsence dun pouls artriel (risque de faux positif retardant le
dbut de la ranimation)
De tenter de mesurer la pression artrielle
Dausculter le malade
De se livrer demble un examen clinique long et dtaill.

Ranimation
DCEM 2
Il vaut mieux prendre le risque de dbuter une RCP par excs que de retarder la prise en
charge dun AC mconnu. Il est toujours possible de stopper la RCP si la ralit de lAC ne se
confirme pas.
Appliquer les mesures de survie

La prise en charge des AC est dsormais trs bien codifie. Elle fait lobjet de recommandations
internationales largement diffuses et rgulirement rvalues par des instances scientifiques
internationales. Cette stratgie est particulirement adapte aux morts subites dorigine cardiaque (FV
ou TV sans pouls).
Ranimation cardiopulmonaire de base
Son objectif est de maintenir une circulation sanguine et une oxygnation tissulaire suffisante pour
protger les principaux organes daltrations irrversibles, en attendant la reprise dune activit
circulatoire spontane efficace. Elle devrait tre connue du plus grand nombre et la gnralisation de
son apprentissage est laffaire de tous. Elle comporte une squence dinterventions connue sous
lacronyme anglophone A B C pour airways, breathing, circulation (libert des voies
ariennes, ventilation, circulation).
Libert des voies ariennes : elle doit tre systmatiquement vrifie visuellement par
louverture de la bouche. Seule la prsence dun corps tranger visible dans loropharynx impose
la dsobstruction des voies ariennes par la mthode des doigts en crochet. Tous les corps
trangers visibles doivent tre extraits (prothses dentaires, dbris alimentaires).
Ventilation : elle est classiquement assure par le bouche--bouche, dont lefficacit est mesure
en surveillant le soulvement thoracique de la victime lors de linsufflation.
-
Louverture des voies ariennes suprieures (VAS) doit se faire par la bascule de la
tte en arrire et par lvation du menton ;
La ventilation artificielle doit tre ralise par le bouche--bouche, le bouche nez, le

bouche trachotomie. Pour les professionnels entrans son utilisation, elle est
ralise de premire intention laide dun insufflateur manuel et un masque (matriel
de type Ambu) au mieux relis une source doxygne ;
Quelle que soit la technique de ventilation utilise, la dure de linsufflation est de 1

seconde. Le volume insuffl doit tre suffisant pour soulever le thorax ;
Le risque infectieux pour le sauveteur existe mais apparat pidmiologiquement trs

faible et na jamais t dmontr pour certains agents comme le VIH.
Circulation : le rtablissement dun dbit circulatoire constitue un lment incontournable de la

RCP. Il est assur par la pratique du massage cardiaque externe (MCE). Les compressions
thoraciques sont donc prioritaires et elles doivent tre ralises mme en labsence dinsufflation
efficace.
-
La ranimation cardio-pulmonaire de ladulte dbute par 30 compressions

thoraciques.

127
Ranimation
DCEM 2

-
Le talon de la main du sauveteur est plac sur le centre du thorax de la victime
Effectu sur un patient en dcubitus dorsal, le MCE optimal comporte une srie de
dpressions sternales de 4 5 cm une frquence de 100/minute (la dure de
chaque compression doit tre peu prs gale la dure de la dcompression) ;
En raison de leffet ngatif sur le pronostic, toute interruption des compressions

thoraciques doit tre limite, en particulier lors des insufflations et des dfibrillations ;
Diffrentes techniques ont t tudies ayant pour but doptimiser le rendement du

MCE (compression thoracique squentielle par veste pneumatique, compression
abdominale intermittente, compression-dcompression active par ventouse ). A ce
jour, aucune de ces mthodes alternatives na fait la preuve de sa supriorit par
rapport au MCE conventionnel qui reste donc la technique de rfrence.
Lalternance compression-ventilation est de 30 compressions pour 2 insufflations (quel que

soit le nombre dintervenants secouristes).
Lalgorithme suivant rsume la RCP de base :
128

Ranimation
DCEM 2
Dfibrillation
La dfibrillation par CEE est le temps essentiel de la ranimation des AC par FV ou TV sans pouls.
Chez un patient en FV, les chances de rcupration diminuent trs rapidement au fil des minutes
coules en lattente du CEE. La dfibrillation doit donc tre ralise le plus rapidement possible. Bien
entendu, la RCP doit tre systmatiquement dbute dans lattente de disponibilit du dfibrillateur.
A chaque tentative, il est dsormais recommand de raliser un CEE unique suivi immdiatement
de 2 min de RCP. Le niveau dnergie recommand est entre 150 200 J lorsque le courant
dlivr est de type biphasique, et de 360 J lorsquil est monophasique ;
Lorsque la victime est reste pendant plus de 4 5 minutes sans RCP, 2 minutes de RCP doivent
tre effectues par les professionnels de sant et les secouristes, avant toute analyse du rythme
cardiaque et tentative de dfibrillation ; le rythme cardiaque et la prsence dun pouls ne sont
vrifis quaprs ces 2 min de RCP ;
Lemploi gnralis des dfibrillateurs semi-automatiques (DSA) permet la ralisation dune

dfibrillation prcoce dans de nombreuses situations, avant mme larrive des secours
mdicaliss. Cette dfibrillation automatise externe est sure et amliore le pronostic des AC. Ces
appareils ont la capacit danalyser la nature du rythme cardiaque de la victime, dindiquer la
ncessit ventuelle dune dfibrillation et de dlivrer un ou plusieurs CEE. Des tudes cliniques
rcentes ont confirm que leur utilisation en extra-hospitalier par des non-mdecins tait possible
et sans risque, amliorant significativement la survie des patients atteints de FV.
Algorithme de la dfibrillation

129
Ranimation
DCEM 2
Ranimation mdicalise
Outre la dfibrillation (lorsque celle-ci na pas encore t tente), la ranimation spcialise de lAC
comporte plusieurs volets qui doivent tre raliss par un personnel form et rgulirement entran.
Lagencement de ces diffrents volets entre eux et leur squence dutilisation est organis dans un
algorithme quil est ncessaire de mmoriser.
Ventilation : en France, lintubation endotrachale reste la technique recommande pour

contrler les voies ariennes au cours de la RCP. Elle permet damliorer loxygnation et
dassurer une protection des voies ariennes. Une fois lintubation ralise et vrifie, lusage dun
respirateur automatique est privilgi pour la ventilation mcanique. Les paramtres ventilatoires
doivent tre rgls en mode ventilation assiste contrle (VAC) avec un volume courant de 6 7
mL.kg-1, une frquence respiratoire de 10 cycles.min-1 et une FiO2 = 1. Le temps ncessaire
pour mettre en scurit les voies ariennes doit tre le plus court possible et ne doit pas faire
interrompre plus de 30 secondes la RCP. Lorsque lintubation savre difficile ou impossible, le
masque laryng ou le Fastrach sont des alternatives acceptables.
Abord vasculaire : sa mise en place est indispensable pour la poursuite de la RCP qui
comportera ladministration de mdicaments injectables (catcholamines, anti-arythmiques). La
voie privilgie reste la voie veineuse priphrique (VVP) situe dans le territoire cave suprieur,
sauf si une voie veineuse centrale est dj en place. La VVP est aussi efficace que la voie
veineuse centrale et offre l'avantage dtre mise en place sans interrompre le massage cardiaque.
130
Si l'abord vasculaire est retard ou ne peut tre obtenu, l'abord intra-osseux doit tre envisag et
ncessite chez ladulte un dispositif appropri (de type BIG). Si les deux abords prcdents sont
retards ou impossibles, l'administration de ladrnaline peut tre ralise travers la sonde
dintubation (administration intra-trachale). Ladrnaline est alors dilue dans de l'eau pour
prparation injectable et injecte directement dans la sonde d'intubation.
Solut de perfusion : le srum sal isotonique (srum physiologique) doit tre utilis en premire
intention. Le volume utilis doit tre limit et son dbit est acclr uniquement pour purger la voie
veineuse aprs chaque injection de drogues. Le remplissage vasculaire ne doit pas tre
systmatique mais est rserv aux situations dhypovolmies videntes (AC sur choc
hmorragique, par exemple).
Mdicaments :
-
ladrnaline demeure la drogue utiliser en premire intention, quelle que soit

ltiologie. La dose recommande est de 1 mg tous les 2 cycles de RCP, soit
environ toutes les 4 minutes. Quand une voie d'abord vasculaire et/ou intra-osseuse
n'est pas immdiatement accessible, l'adrnaline peut tre injecte au travers de la
sonde d'intubation trachale la dose de 2 3 mg dilue dans 10 ml d'eau pour
prparation injectable
Latropine (3mg) est utilisable en cas dasystolie rsistante, mme si son efficacit est
incertaine. Elle peut se discuter au cas par cas devant une activit lectrique sans
pouls apparaissant la suite d'une bradycardie initialement efficace.

Ranimation
DCEM 2

-
L'amiodarone est recommande en cas de FV ou de TV sans pouls rsistantes,

immdiatement avant le 3e CEE ou le 4me CEE la dose de 300 mg injecte par
voie intraveineuse directe, dilue dans un volume de 20 ml de srum physiologique.
La lidocaine nest plus lantiarythmique de rfrence dans lAC et ne doit tre utilise
que si lamiodarone nest pas disponible. Le sulfate de magnsium la dose de 2 g
par voie intraveineuse directe est rserv aux FV rsistantes au choc dans un
contexte d'hypomagnsmie suspecte ou aux cas de torsades de pointe.
Lalcalinisation n'est pas indique en routine lors de la RCP. Le solut de bicarbonate

de sodium quimolaire doit tre rserv aux cas d'hyperkalimie et/ou d'acidose
mtabolique pr-existants ou en cas d'AC par overdose de drogues effet stabilisant
de membrane, notamment les antidpresseurs tricycliques.
Ladministration systmatique dun thrombolytique au cours de la RCP nest pas

recommande en raison de donnes cliniques insuffisantes. La thrombolyse doit
cependant tre considre comme un traitement tiologique de lAC :
raliser en cas dembolie pulmonaire cruorique avre ou suspecte ;
envisager au cas par cas lorsque la RCP spcialise initiale est

infructueuse et quune thrombose coronarienne est fortement suspecte.
Lassistance circulatoire externe est employe dans certains centres ultra-spcialiss

mais sa diffusion reste bien entendu limite lusage intra-hospitalier.
131

Ranimation
DCEM 2
Quand arrter la ranimation ?

Il est usuel de stopper la ranimation en cas dasystolie persistante malgr 30 minutes de ranimation
bien conduite, sauf en cas dhypothermie, de contexte toxique ou de persistance dune cause
favorisante et curable. Il faut se souvenir que la constatation dune mydriase bilatrale au cours de la
ranimation na pas de valeur pronostique fiable.
Ranimation post-arrt cardiaque

Les heures qui suivent une ranimation russie sont frquemment marques par la survenue dun
syndrome post-arrt cardiaque qui peut entraner le dcs. Ce syndrome est cliniquement caractris
par un ensemble de manifestations viscrales, notamment neurologiques, cardio-circulatoires,
respiratoires et rnales, qui peuvent conduire des dfaillances dorganes multiples et au dcs.
Pendant cette priode post-arrt cardiaque, lobtention et le maintien dune homostasie, en particulier
sur le plan mtabolique, reprsentent un objectif majeur. Cest souvent seulement aprs cette phase
que peuvent tre mesures les ventuelles squelles, en particulier neurologiques. Malgr de
nombreuses tentatives, aucun traitement mdicament na fait la preuve de son efficacit rduire les
consquences tissulaires (en particulier crbrales) du dfaut doxygnation contemporain de lAC.
Des tudes cliniques rcentes ont montr que la mise en uvre rapide dune hypothermie modre
(32 34) par refroidissement externe amliorait le pronostic vital et neurologique des victimes de FV
132
extra-hospitalire, toujours comateuse lors de leur admission lhpital. Cette technique fait
dsormais lobjet de recommandations demploi systmatique dans cette situation. En dehors de la
situation prcdente (adulte comateux aprs FV extra-hospitalire), lhypothermie thrapeutique peut
galement tre propose mais elle doit tre discute au cas par cas, en tenant compte du rapport
risque-bnfice individuel.
Rfrences et liens utiles
Recommandations Formalises dExperts SFAR SRLF 2006. Texte accessible sur le site de
la SRLF (www.srlf.org) et de la SFAR (www.sfar.org)
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67 :
Suppl 1 (numro spcial)
International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 2005;112 :III
(numro spcial)
International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2005; 67 : 181-314 (numro
spcial)
Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al (for the International Liaison Committee on
Resuscitation). Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the
advanced life support task force of the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation 2003 ; 108 : 118-121.
http://depts.washington.edu/learncpr/quickcpr.html
http://www.erc.edu

Ranimation
DCEM 2
Evaluation de la gravit et recherche des

complications prcoces chez un brl
[Item 201]
Dr Vinsonneau Christophe, Dr Gaucher Sonia, Pr Wassermann Daniel

Correspondance : daniel.wassermann@cch.ap-hop-paris.fr
Rfrentiel
La gravit dune brlure, dont lvaluation prcise est indispensable une prise en charge
adapte, est fonction de plusieurs paramtres parmi lesquels la surface et la profondeur des
lsions tiennent une place prpondrante. Le terrain et lexistence dventuelles lsions
associes doivent tre galement pris en compte dans lvaluation initiale.
Les brlures bnignes, trs frquentes (prs de 500.000 chaque anne en France) posent
essentiellement des problmes de squelles cicatricielles. Une prise en charge adquate de la
lsion locale, avec avis dun spcialiste au moindre doute, doit permettre de rduire ces
squelles. Les brlures graves posent non seulement le problme du risque cicatriciel mais
aussi celui des dsquilibres organiques pouvant engager le pronostic vital. Les premiers
gestes sont essentiels : de leur qualit dpend non seulement le pronostic court terme mais
aussi, pour une part importante, lvolution ultrieure. La prise en charge en centres
spcialiss est indispensable.
EVALUATION DE LA GRAVITE
Lvaluation doit tenir compte la fois des caractristiques de la brlure, de lexistence dventuelles
lsions associes, du terrain de la victime et des circonstances de laccident.
EVALUATION DE LA BRULURE
Les principales caractristiques dont dpend la gravit de la brlure sont sa surface, sa profondeur, sa
localisation, son origine.
133
Ranimation
DCEM 2
Surface des brlures

Les risques gnraux encourus par le patient dans les premires heures dpendent directement de la
proportion de surface cutane brle, value en pourcentage de la surface corporelle totale. La
surface de la brlure est Plusieurs possibilits de calcul soffrent au clinicien :
- La rgle des 9 de Wallace attribue aux diffrents segments corporels un pourcentage de 9% de
la surface corporelle totale ou un multiple de 9% (Tableau I) ; cette rgle est en ralit peu prcise, ne
sapplique pas aux enfants, ne prend pas en compte les caractristiques morphologiques de chacun
et est difficile appliquer lorsque les lsions sont dissmines. Elle peut toutefois permettre une
valuation rapide, dun coup dil, dune brlure tendue.
- Les tables de Berkow (Tableau II), plus prcises, tiennent compte des variations de surface cutane
chez lenfant. Elles sont surtout utilises dans les services hospitaliers, associes la ralisation dun
schma.
- On peut aussi se rappeler que la paume de la main dun individu, reprsente environ 1% de sa
surface corporelle totale, ce qui permet dvaluer facilement les lsions dissmines .
En pratique, lvaluation initiale doit tre rapide (rgle de Wallace), afin de prciser si la surface
brle dpasse 10 % (brlure grave) et de prvoir les besoins volmiques des premires heures. En
milieu hospitalier une valuation prcise et dtaille est ncessaire afin de prciser le pronostic et
dadapter la prise en charge (Tables de Berkow avec schma).
134
Profondeurs des brlures

Cest de la profondeur des lsions que dpendent lavenir fonctionnel et les squelles esthtiques des
zones brles. Le risque infectieux est galement plus important lorsque les brlures sont profondes
en raison de la prsence de zones de ncrose et de la longue dure dvolution. La profondeur dune
brlure dpend de la nature de lagent vulnrant, de sa temprature (en cas de brlure thermique) et
de la dure du contact avec la peau.
Elle est value en degr (Figure 1).
- Brlures du premier degr
Ces brlures sont lquivalent dun lger coup de soleil. Il sagit de lsions qui respectent les couches
profondes de lpiderme et, en particulier, les cellules souches de Malpighi. La lsion est rouge,
chaude, douloureuse sans dcollement : il ny a pas de phlyctne. La cicatrisation se fait toujours en
quelques jours sans laisser de cicatrice.
- Brlures du deuxime degr
Sur le plan histologique, ces lsions sont caractrises par une atteinte du derme.
On parle de deuxime degr superficiel si seul le derme superficiel est atteint. Quand il y a atteinte
du derme profond, et donc destruction de la totalit de lpiderme (basale et cellules de Malpighi
incluses) et du derme superficiel, il sagit dune atteinte en deuxime degr profond. Seule subsiste
une partie du derme profond et des annexes pidermiques. Au plan morphologique, toutes les
brlures du deuxime degr (superficielles et profondes) ont comme caractristique pathognomonique
Ranimation
DCEM 2
commune la prsence de dcollements bulleux de la peau, les phlyctnes. Lexcision de ces dernires
permet de faire la distinction entre deuxime degr superficiel et deuxime degr profond. Si le
plancher sous-jacent dcouvert apparat rouge, car bien vascularis, extrmement sensible, car bien
innerv, les lsions sont superficielles. A loppos, un tissu blanc, plus ou moins ros avec une
hypoesthsie signe des lsions en deuxime degr profond.
Le deuxime degr superficiel cicatrise spontanment en une deux semaines sans laisser de
cicatrices indlbiles dans la grande majorit des cas. A loppos, les lsions du deuxime degr
profond cicatrisent toujours difficilement (plus de 2 semaines) et laissent persister une cicatrice
dfinitive.
- Brlures du 3me degr
Il sagit l dune destruction de la totalit de la peau, la lsion allant jusquau tissu adipeux souscutan, voire jusquaux muscles, tendons, ligaments et os (on parle alors de 4me degr).
La ncrose est adhrente, sans phlyctne, de couleur variable, blanche ou marron plus ou moins
fonc. Lanesthsie est totale et les tguments paissis et rigides la palpation.
La cicatrisation spontane est impossible sauf pour les lsions de largeur infrieure 1 cm (une faible
largeur permet dobtenir une cicatrisation marginale partir des berges mais cette fermeture
centripte gnre de svres cicatrices). Le traitement est chirurgical (excision-greffe).
LOCALISATION DES BRULURES
135
Certaines localisations sont dfavorables en raison des risques de squelles esthtiques et

fonctionnelles majeures : il en est ainsi pour les brlures du visage, du cou et des mains.
Dautres localisations, comme les zones proximit des orifices naturels (prine essentiellement)
exposent la victime des risques septiques importants. Latteinte oculaire rare dans les brlures
thermiques est frquente dans les brlures par arc lectrique et dans les brlures chimiques. Les
brlures thermiques de larbre tracho-bronchique sont exceptionnelles et ne se rencontrent en
pratique que chez les patients ayant respir de la vapeur. En revanche, les fumes gnrent
frquemment des brlures chimiques de la muqueuse des parties proximales de larbre trachobronchique qui aggravent considrablement le pronostic (surinfection, SDRA). Lexposition aux
fumes est galement susceptible de provoquer des intoxications au monoxyde de carbone ou aux
cyanures qui ncessitent une prise en charge spcifique rapide.
ORIGINE DE LA BRULURE
La grande majorit des brlures sont dorigine thermique. Les brlures chimiques et les brlures
lectriques, moins frquentes, posent souvent des problmes spcifiques qui majorent la gravit. Les
brlures chimiques correspondent le plus souvent des lsions du 3me degr et voluent le plus
souvent comme une ncrose sche. Les brlures lectriques (haute tension) sont en relation avec la
chaleur dgage, par effet joule, au niveau des tissus traverss par le courant. Celui-ci passe par les
zones de moindre rsistance lectrique reprsentes par les axes vasculo-nerveux. Les points
dentre et de sortie du courant correspondent des ncrose plus ou moins importantes. Entre ces
Ranimation
DCEM 2
zones dentre et de sortie, la brlure des tissus se fait de faon centrifuge, entranant des lsions
profondes (vasculo-nerveuse, musculaires, osseuse, viscrales) sans rapport avec la lsion cutane
qui peut tre modeste.
Traumatismes associs
Les lsions traumatiques associes la brlure sont frquentes en raison des modalits des
accidents provoquant des brlures et doivent tre systmatiquement recherches.
Terrain
Lge de la victime et les pathologies sous-jacentes sont deux facteurs pronostiques importants. Les
ges extrmes de la vie compliquent la prise en charge et lge avanc est directement corrl la
mortalit surtout aprs 50 ans. Ce rle pronostic est valu par
lindex de Baux (IB) utilisant pour son calcul la surface de la brlure (SB) (en %) et lge (en anne) :
IB = SB + AGE (mortalit prdite > 90 % si IB > 100).
Les maladies sous-jacentes les plus significatives sont le diabte, lalcoolisme chronique,
linsuffisance cardiaque, respiratoire ou hpatique.
Circonstances de laccident
La connaissance des circonstances de laccident est essentielle pour valuer la gravit.
136
Elle permet dorienter demble vers des complications respiratoires (incendie en espace clos
susceptible dexposer la victime des lsions dinhalation de fume et/ou une intoxication, explosion
pouvant tre responsable dun blast), de privilgier lhypothse dun traumatisme associ (chute,
explosion etc.), ou de suspecter une pathologie sous jacente lorigine de laccident (perte de
connaissance quelle quen soit sa cause) .
RECHERCHE DES COMPLICATIONS PRECOCES
Il sagit ici de rechercher tout signe qui, en dehors de ceux lis la surface et la profondeur des
brlures, implique une attitude thrapeutique immdiate particulire.
COMPLICATIONS RESPIRATOIRES
Lvaluation respiratoire permettra de poser lindication en urgence dune intubation trachale en cas
de dtresse respiratoire ou ddme laryng (cf prise en charge thrapeutique)
Choc hypovolmique initial
Ranimation
DCEM 2
Les brlures tendues imposent, le plus prcocement possible, la mise en place de perfusions
abondantes, en raison des fuites pri-plasmatique invitables. Le tableau nest pas diffrent de celui
des autres chocs hypovolmiques : pleur, marbrures, tachycardie, polypne, troubles de la
conscience (agitation), soif, hypotension artrielle. Le traitement consiste en un remplissage massif
ventuellement associ des amines pressives.
Traumatismes associs
Dans certain cas, ce sont les traumatismes associs qui dominent le pronostic et imposent les
priorits thrapeutiques (lsions viscrales hmorragiques, lsions neurochirurgicales).
Dans dautre cas, mme si cest la brlure qui reprsente le traumatisme majeur, le traumatisme
associ complique la prise en charge du patient brl. Ainsi un problme orthopdique doit souvent
tre trait en priorit.
Troubles du rythme
Ils doivent tre recherchs systmatiquement et plus particulirement dans le cas des brlures
lectriques et dans celui de brlures chimiques (brlures par acide fluorhydrique, brlures par phnol).
Rhabdomyolyse
Le diagnostic (aspect des urines, myoglobinurie, enzymes musculaires) est essentiel en raison des
risques pour la fonction rnale imposant lalcalinisation et lobtention dune diurse abondante. Le
me
risque de syndrome de loges est important dans les brlures circulaires du 3
degr. Ce type de
brlures fait en effet perdre son lasticit la peau et ldme entrane une augmentation des
pressions dans les loges musculaires qui peut aboutir des ncroses musculaires. La ralisation
dincisions de dcharges, longitudinales, au niveau des ncroses est alors indispensable dans les
premires heures suivant la brlure.
Brlures oculaires
En pratique, elles se rencontrent lors des brlures par arc lectrique et lors des projections de liquides
chauds ou corrosifs. Au plan thrapeutique, il faut insister sur lurgence absolue, dans le cas de
brlures chimiques, dune irrigation abondante, continue et prolonge (20 min montre en main !)
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

La prise en charge initiale dune brlure conditionne lvolution ultrieure. Les premiers gestes sont
dabord raliss par la victime elle-mme ou par les tmoins de laccident, puis par les secours
mdicaliss en cas de brlures graves.
137
Ranimation
DCEM 2
LES PREMIERS SOINS

Larrt de lagression thermique
Les secondes gagnes sont ici dterminantes. Lextinction des vtements qui brlent, le retrait
instantan des vtements imprgns de liquides chauds, la coupure du courant (brlures lectriques)
qui sont des gestes qui sauvent, sont du domaine du rflexe.
Le refroidissement de la brlure
Le refroidissement de la brlure leau froide permet de stopper la progression de la chaleur vers les
couches profondes de la peau et limiter ainsi la profondeur de la lsion et de calmer la douleur.
Lefficacit de ce geste est dtermine par sa prcocit, dans les premires minutes voire les
premires secondes. Compte tenu du risque dhypothermie chez les patients porteurs de brlures
tendues, on en retient lindication pour des surfaces brles infrieures 15% de la surface
corporelle
LA PRISE EN CHARGE MEDICALE

Elle dpend de la gravit des brlures.
Brlures bnignes
Il sagit de brlures thermiques (ni lectriques, ni chimiques) dont la surface est infrieure 10% de la
138
surface corporelle, majoritairement en 2me degr, qui ne sigent pas au niveau du visage ou du cou et
qui ne prsentent pas de risque respiratoire.
La prise en charge correspond lexcision des phlyctnes (sauf au niveau des pulpes de doigts, des
paumes et des plantes), le nettoyage des lsions (chlorhexidine aqueuse 0,05%)
Suivi de la mise en place dun pansement absorbant (monocouche dun tulle vaselin recouvert de
compresses de gaze et dune bande) ou crme antiseptique (sulfadiazine argentique en couche
paisse). On prescrira systmatiquement un traitement antalgique et on vrifiera la vaccination
antittanique.
Lapplication de toute pommade ou crme non antiseptique doit tre proscrite en raison des
risques dapprofondissement par infection !
Brlures graves : Ranimation
La gravit initiale relve dun retentissement respiratoire immdiat ou potentiel ou dune surface des
lsions en deuxime ou troisime degr suprieure 10% de la surface corporelle.
Il sagit l dune urgence vitale dont la prise en charge, outre les mesures spcifiques voques au
chapitre recherche des complications prcoces , doit comprendre dans lordre chronologique un
contrle de la fonction respiratoire, de la fonction hmodynamique avec surveillance adapte et une
prise en compte de la douleur.
Ranimation
DCEM 2
Fonction respiratoire
Loxygnation par sonde nasale de tout brl grave est de rgle. Lintubation simpose devant une
dtresse respiratoire aigu. Elle doit galement tre ralise en cas dintoxication oxycarbone avre
(troubles de la conscience), en cas de brlures pan-faciales ou de brlures circulaires du cou. Dans
ces deux dernires situations, il faut craindre la survenue rapide dun dme qui va obstruer les voies
respiratoires et rendre une intubation ultrieure difficile voire impossible.
Fonction hmodynamique
La restauration rapide dune pression de perfusion satisfaisante est indispensable. Les pertes
plasmatiques sont en effet considrables au cours des premires minutes aprs la brlure. Tout retard
dans le remplissage expose la victime, non seulement un risque de choc hypovolmique prcoce,
mais galement des complications tardives souvent mortelles. Il est impratif de perfuser 20 ml/kg
(soit 1500 ml chez un adulte de 75 kg) au cours de la premire heure aprs laccident, quelle que soit
la surface prcise des lsions. Ces perfusions initiales se font par lintermdiaire de cathters
priphriques courts de gros diamtre, avec du srum physiologique ou du Ringer Lactate. Au-del de
la premire heure, la vitesse des perfusions est rgle sur les paramtres de surveillance
hmodynamique, en saidant de formules prtablies (Tableau 3). Certaines de ces formules
(Parkland, Carjaval) ne prvoient pas la perfusion de collodes au cours de 24 premires heures. Elles
gnrent des dmes importants en raison de la baisse de la pression oncotique quelles induisent.
Les formules dEvans et de Brooke, plus anciennes, prvoient la perfusion prcoce de collodes sous
forme dalbumine humaine. Mme si aucune tude prospective randomise na pu faire la preuve de
la supriorit dune de ces formules et si, par consquent, nexiste aucun consensus sur la
ranimation des 24 premires heures des brls, la plupart des spcialistes propose aujourdhui
lintroduction entre la 8
me
et la 12me heure de collodes pour les patients victimes de brlures sur
plus de 30% de la surface corporelle. En cas de persistance dune insuffisance circulatoire, on

associera des catcholamines (adrnaline, noradrnaline).
Surveillance et monitorage
Une sonde urinaire est toujours mise en place chez un brl perfus afin de surveiller la diurse
horaire qui doit classiquement se situer entre 1 et 2 ml/kg/min. La pression artrielle, les frquences
respiratoires et cardiaques et la saturation en oxygne (SpO2) seront galement surveilles. Dans les
cas les plus graves, un monitorage hmodynamique plus performant peut tre ncessaire
(chocardiographie, hmodynamique invasive).
Traitement de la douleur, sdation
Un traitement antalgique efficace doit tre imprativement institu. La priorit est donne aux
morphiniques agonistes qui permettent le plus souvent de contrler la douleur. Dans les cas rebelles,
il faut recourir une sdation (association benzodiazpine et morphiniques ou Ktamine) aprs in
PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE

Lexcision - greffe est le traitement chirurgical des brlures profondes en 2me degr intermdiaire
(ou profond) et 3me degr. En effet, ces lsions ne peuvent cicatriser spontanment en raison de la
139
Ranimation
DCEM 2
destruction complte de la peau. La chirurgie a pour but de remplacer la peau brle par de la peau
saine afin de limiter le risque infectieux, de prserver la fonction et de diminuer les squelles
cutanes.Il ny a pas de traitement chirurgical pour les brlures superficielles (1er degr et 2me degr
superficiel) qui doivent normalement cicatriser spontanment.
Lexcision peut tre tangentielle ralise laide dun couteau de Lagrot de manire laisser en place
le derme profond intact, jusqu obtention dun piquet hmorragique caractristique.
Cette technique est utilise pour les brlures en 2me degr intermdiaire. Lors de brlures en 3me
degr, on ralisera une excision-avulsion, permettant de retirer les tissus dtruits (peau, graisse)
jusqu laponvrose musculaire en zone saine laide dun bistouri lectrique.
La greffe sera ralise aprs excision. Lautogreffe est la technique de couverture de choix : le patient
brl est greff avec sa propre peau. Cette technique ncessite de prlever la propre peau du patient
et permet une greffe en peau mince ou en peau pleine. Le greffon dermo-pidermique mince ou de
peau mince emporte une partie de lpiderme et la partie toute superficielle des papilles
dermiques, laissant en place une bonne partie de la couche basale de lpiderme. Le prlvement est
ralis laide dun dermatome ( piles, lectrique ou pneumatique) le plus souvent sur la cuisse,
mais galement sur le cuir chevelu et enfin l o cest possible chez le grand brl. La rpithlisation
est obtenue en moins de dix jours. Le greffon peut tre utilis soit en peau pleine, soit aprs
expansion : le maillage permet alors de multiplier la superficie de la peau prleve (mailles 1,5, 2, 3, 4,
6). Les indications de greffe en peau pleine sont limites la phase aigu et ne concernent que la
140
face palmaire des mains et les paupires. Lintrt est une texture plus paisse, solide et lastique.
Le dlai pour la ralisation du traitement chirurgical peut tre ultra-prcoce (dans les 6 premires
heures) ou prcoce (premire semaine) sans quil nexiste de rgle absolue pour les indications. Dans
la mesure du possible, on prfrera raliser lexcision et la greffe dans le mme temps opratoire.
Dans certains cas, on peut tre amener diffrer la greffe : pas de peau disponible, saignement
important, patient instable sur le plan ranimatoire. En cas de brlures trs tendues ou en labsence
de quantits suffisantes dautogreffe, on pourra recourir des substituts :
- Allogreffes ou homogreffes provenant dun donneur (risque transmission virale en
dpit dun dpistage systmatique hpatite, HIV), utilises en couverture temporaire ou
en Sandwich (association avec autogreffes en grandes mailles)
- Htro-greffes ( EZDerm, peau de porc lyophilise)
- Substitut dermique ( Intgra, matrice de collagne dorigine bovine)
- Culture de kratinocytes ( rserver aux grands brls > 90%)
Quelques rfrences
- Wassermann D, Schlotterer M, Lebreton F. Inhalation de fumes. Encycl med Chir (Editions
Scientifiques et Mdicales Elsevier), Urgences 24-115-A-20, 2000, 8p.
- Rohan JE, Szekely B, Mallet V, Thaler F. Brlures. In : Ranimation Mdicale Masson (ed), Paris
2001. pp 1399-1409.
- Brlure. La revue du praticien 2002 ; 20 : pp. 2205 2320.
Brlure. La revue du praticien 2003 .
Ranimation
DCEM 2
TABLEAUX
Tableau I : Rgle de Wallace

Extrmit cphalique (cou, visage, crne).
9%
Chaque membre suprieur.
9%
Chaque membre infrieur.. 18%

Chaque face du tronc. 18%
Organes gnitaux externes et prine
1%
Tableau II : Tables de Berkow

Chaque chiffre correspond au % reprsent par une face de chaque segment corporel.
Adulte
10-15 ans
5-9 ans
1-4 ans
0-1 an
Tte
3.5
5.5
6,5
8,5
9,5
Cou
Tronc
13
13
13
13
13
Bras
Avant-bras
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
Main
1,25
1,25
1,25
1,25
1,25
Prine
Fesse
2.5
2.5
2.5
2.5
2.5
Cuisse
4.75
4.25
3.25
2,75
Jambe
3,5
2,75
2,5
2,5
Pied
1,75
1,75
1,75
1,75
1,75
Tableau III : Quelques formules de perfusion pour la ranimation des 24 premires heures
des brls
Evans
2ml/kg de poids/% de surface brle + 2000 ml

(dont 1ml/kg/% sous forme de collodes)
Brooke
2ml/kg de poids/% de surface brle + 2000 ml

(dont 0,5ml/kg/% sous forme de collodes)
Parkland
4ml/kg de poids/% de surface brle

(Ringer Lactate)
Carjaval
5000 ml/m2 de surface brle + 2000 ml/m2 de surface corporelle totale
(enfants)
(Ringer Lactate)
141
Ranimation
DCEM 2
FIGURES
Figure 1 : Diffrentes profondeurs de brlures
1er degr
2me degr superficiel
2me degr profond
142
3me degr
Ranimation
DCEM 2
Le Polytraumatis
[Item 201]
Pr Gilles Orliaguet, Service danesthsie ranimation, Hpital Necker

Correspondance : gilles.orliaguet@nck.aphp.fr
Rfrentiel
Evaluation de la gravit et recherche des complications prcoces :
chez un polytraumatis
chez un traumatis abdominal
chez un traumatis cranio-facial
chez un traumatis des membres
chez un traumatis thoracique
devant une plaie des parties molles.
Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.
Classiquement, un polytraumatis est un bless qui prsente plusieurs lsions dont une au moins met
en jeu le pronostic vital. Cette dfinition nest thoriquement applicable qu posteriori, c'est--dire
lorsquun bilan lsionnel complet a t fait lhpital, et risque daboutir une sous-estimation de la
gravit dun patient. Cest pourquoi, certains prfrent intgrer la notion de mcanisme lsionnel
cette dfinition, permettant ainsi de lutiliser ds la phase prhospitalire. Dans cette condition, la
dfinition du polytraumatis devient la suivante : bless victime dun traumatisme dont le mcanisme
lsionnel est susceptible dinduire plusieurs lsions dont une au moins met en jeu le pronostic vital .
1. GENERALITES
Le polytraumatisme est la 1re cause danne de vie perdue car il touche des sujets jeunes.
Lincidence est de 60/100.000 habitants.
La moiti des dcs ont lieu au cours de la premire heure, sur les lieux de laccident et avant le
transport.
Parmi les survivants, un tiers dcde dans les premiers jours de la prise en charge.
La difficult de la prise en charge rside dans la reconnaissance des dtresses vitales et des lsions
justifiants dun traitement rapide, quil soit mdical, radiologique interventionnel ou encore chirurgical.
143
Ranimation
DCEM 2
Les premires heures de la prise en charge sont primordiales dans le pronostic.
2. PHASE INITIALE
La prise en charge initiale peut avoir lieu en pr-hospitalier (idalement) ou l'arrive l'hpital lors
d'un "ramassage" par des secours non mdicaliss.
Les objectifs de cette phase initiale sont:
Dvaluer et de traiter en urgence une ou plusieurs dtresses vitales :
Les causes initiales de dcs sont :
une dtresse respiratoire, un choc hmorragique ou une lsion crbrale
Les premiers gestes raliser sont le contrle des grandes fonctions (voir paragraphes suivants) et la
mise en uvre de traitements urgents.
Dvaluer la gravit du patient
Elle repose sur 4 critres principaux :
144
1. Les caractristiques du patient, dont lge est la plus importante. Plus lge slve et moins
bon est le pronostic, comme en atteste la mortalit importante dune lsion mineure comme la
fracture du col fmoral chez les personnes ges. Certains proposent une valeur seuil de 65
ans (Odd ratio de mortalit de 1,9). Les ventuels autres co-morbidits du patient
(cardiopathie, insuffisance respiratoire, cancer, immunodpression notamment) et traitements
au long cours (bta-bloquants, inhibiteurs de lenzyme de conversion, anticoagulants ) sont
susceptibles daggraver la situation, en modifiant notamment les consquences dun
traumatisme (ex : majoration du saignement en cas danticoagulation) et/ou les possibilits
dadaptation physiologique au traumatisme.
2. Le mcanisme et la cintique de laccident (haute nergie) : chute dune grande hauteur (> 6
m), vitesse dimpact > 60 km/h, victime jecte du vhicule, absence de ceinture de scurit,
autres victimes dcdes, importance des dgts matriels et dformation du vhicule,
3. Retentissement sur les grandes fonctions : neurologique (score de Glasgow < 13 cf. tableau),
hmodynamique (pression artrielle systolique (PAS) < 90 mmHg) et respiratoire (frquence
respiratoire (FR) > 30, saturation artrielle par oxymtrie de pouls (SpO2) < 90%). Un score de
Glasgow 3, une PAS < 65 mmHg, une SpO2 < 80 % sont des signes de gravit extrme, et
sassocient une mortalit de 70 %, 60 % et 75 % respectivement.
3. Svrit des lsions anatomiques : plaie pntrante de la tte, du cou ou du tronc,
traumatisme du bassin, abolition dun pouls distal, amputation dun membre.
Ranimation
DCEM 2
Score de Glasgow:
Rponse motrice
Obit la demande
Rponse
Ouverture des
verbale
yeux
Oriente
Spontane
Oriente la douleur
Confuse
Au bruit
Evitement non adapt
Inapproprie
A la douleur
Flexion la douleur
Pas de rponse
Extension la douleur
Pas de rponse
verbale
Incomprhensibl
e
Pas de rponse
Si l'un des ces critres de gravit est prsent, le patient doit tre orient autant que possible
(loignement, structure disponible...) vers un centre spcialis possdant les diffrentes quipes
" rodes" la prise en charge des polytraumatiss.
3. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
L'arrive d'un polytraumatis doit avoir t anticipe. La rgulation effectue par le SAMU se met en
relation avec la structure la plus approprie pour recevoir le bless, qui nest pas ncessairement la
plus proche. Le service ainsi contact pourra prvenir les quipes concernes (AnesthsisteRanimateur, Radiologue, Chirurgien, Bloc opratoire, Banque du sang ) et prparer le matriel
ncessaire.
Ds l'accueil, le monitorage instaur en pr-hospitalier doit tre maintenu et complt : mise sous
scope (frquence cardiaque, pression artrielle rapidement par voie invasive, SpO2), les dtresses
vitales prises en charge et un bilan initial dbut.
Prise en charge respiratoire

La dtresse respiratoire est une des premires causes de dcs du polytraumatis.
Son valuation est simple :
Clinique : linspection recherche une dyspne (polypne le plus souvent), une cyanose (qui
peut manquer en cas dhmorragie importante), une asymtrie ou une anomalie de
lampliation thoracique (volet costal, pneumothorax) ; lauscultation recherche une asymtrie
ou la disparition du murmure vsiculaire ; la FR et la SpO2 mesure les consquences de
latteinte respiratoire.
145
Ranimation
DCEM 2
La radio de thorax de face : recherche une complication pleuro-pulmonaires (hmothorax,

pneumothorax, contusion pulmonaire, signes dinhalation bronchiques), un largissement du
mdiastin, une malposition de la sonde d'intubation si le patient est intub.
L'objectif est de maintenir une SpO2 > 96%.

L'intubation orotrachale (aucun dispositif mdical ne doit tre passer par le nez), souvent ralise en
pr-hospitalier, est le plus souvent ncessaire.
Les indications sont varies : un coma (score de Glasgow 8), un tat de choc non contrl,
lexistence de lsions ncessitant une anesthsie gnrale, une dtresse respiratoire
persistante ou l'impossibilit d'obtenir une SpO2 > 96%.
Elle doit tre ralise en maintenant l'axe tte-cou-tronc et en utilisant une technique
d'induction pour estomac plein dite "induction en squence rapide", afin de limiter le risque de
rgurgitation et dinhalation bronchique.
Etiologies des dtresses respiratoires

Pneumothorax
Coma
Hmothorax
Traumatisme du rachis cervical
Contusion pulmonaire
Choc
Obstruction des voies ariennes
Intubation slective
Inhalation
146
Principes du traitement : dsobstruction des voies ariennes, ponction puis drainage d'un
pneumothorax ou d'un hmothorax, intubation trachale et ventilation mcanique avec une FiO2
permettant dobtenir une SpO2 < 96 %, repositionnement de la sonde d'intubation
Prise en charge hmodynamique

La complication majeure du polytraumatisme est la survenue d'un tat de choc le plus souvent
hmorragique.
Son valuation est simple :
Clinique : mesure et surveillance de la pression artrielle invasive, de la frquence cardiaque

(la bradycardie est un signe de gravit extrme), de la diurse horaire (sonde urinaire) et
recherche de signes de choc. Recherche dun saignement extrioris (plaie du scalp
notamment), surveillance du dbit des drains (drain thoracique).
Mesure et surveillance rgulire de la concentration en hmoglobine (Hmocue).
Une radiographie de thorax et une chographie abdominale rechercheront un saignement

occulte en cas d'hypotension artrielle.
L'objectif est de maintenir la pression artrielle systolique autour de 90 mmHg. Toutefois, en prsence
d'un traumatisme crnien, cet objectif doit tre de 120 mmHg.
La prise en charge circulatoire comporte en plus de la surveillance:
Ranimation
DCEM 2
La mise en place au minimum deux voies veineuses de bon calibre pour permettre un
remplissage vasculaire. Le remplissage sera plus efficace sur un abord vasculaire court et de
gros calibre (> 18 Gauge) que sur un cathter veineux central plus fin et plus long (comme
lindique la loi de Poiseuille : Dbit volumique = r4 P)
8nL
Pour les patients instables, un (double) abord fmoral peut tre ncessaire avec mise en
place d'un cathter veineux profond simple voie de gros diamtre (de type Dsilet) et d'un
cathter artriel permettant la mesure en continue de la pression artrielle ainsi que de
raliser les prlvements sanguins.
Etiologies des tats de chocs
Choc hypovolmique ou hmorragique (80% des chocs) : les causes sont parfois videntes
(plaie vasculaire), parfois ngliges (les plaies du cuir chevelu qui sont trs hmorragiques) et
parfois occultes (hmorragies viscrales : rate +++, foie, lsions de l'aorte, hmothorax). Des
fractures multiples peuvent tre responsables dun choc hmorragique (bassin, fmur) (cf.
tableau).
Choc obstructif (19%) : tamponnade par hmopricarde, pneumothorax compressif
Choc vasoplgique par section de moelle ou choc anaphylactique.
Choc cardiognique, trs rare aprs contusion myocardique..
FRACTURE
Le traitement du choc dpend de son tiologie : contrle
du saignement, par suture d'une plaie, rduction d'une
fracture, drainage (pleural et pricardique), embolisation
vasculaire,
intervention
chirurgicale
urgente.
Le
remplissage vasculaire initial sera effectu avec des
Cte
Vertbre
Humrus
Tibia
Fmur
Bassin
SAIGNEMENT
125 ml
250 ml
500 ml
1000 ml
2000 ml
500 5000 ml
cristallodes puis des collodes et des produits sanguins en

cas de saignement important. En cas dtat de choc grave
demble (collapsus), beaucoup proposent de dbuter le remplissage vasculaire par des collodes, en
esprant une efficacit plus rapide. De plus, il conviendra de normaliser autant que possible le bilan
d'hmostase. L'utilisation d'un acclrateur rchauffeur de perfusion peut tre utile en raison des
effets dltres de l'hypothermie sur l'hmostase.
En cas de choc persistant malgr une restauration de la volmie (parfois difficile apprcier) il peut
tre ncessaire de recourir des agents inotropes ou vasoconstricteurs (cf. item 200 pour plus de
dtails).
Prise en charge neurologique

Elle repose dabord sur la prise en charge des autres dtresses vitales : maintien d'une oxygnation
suffisante, dune normocapnie et d'une pression de perfusion crbrale adapte.
147
Ranimation
DCEM 2
Son valuation correcte ne peut se faire que chez un patient dchoqu avec une hmatose
satisfaisante, et repose notamment sur lvaluation du score de Glasgow, la recherche dune
asymtrie pupillaire et/ou motrice (classiques signes de localisation), et de crises comitiales.
Tout traumatisme crnien compliqu de trouble de la vigilance (GCS < 8), avec ou sans signes de
localisation, doit conduire la ralisation dun scanner crbral.
De plus, tout polytraumatis doit tre considr comme victime dune lsion rachidienne instable,
jusqu preuve radiologique du contraire (scanner voire IRM). Laxe tte-cou-tronc doit tre prserv
tout moment (ramassage, intubation avec stabilisation axiale en ligne ou par fibroscopie, transport).
Le recours aux mobilisations sur plan dur, et la mise en place dune minerve cervicale rigide (avec
appui occipital, mentonnier et sternal) sont ncessaires.
4 . BILAN INITIAL
La ralisation de ces examens ne doit pas retarder un traitement urgent.

L'objectif du bilan initial est de dterminer si une intervention urgente est ncessaire:
148
Diagnostic
Examen cl
Geste urgent
Pneumothorax
Radio de thorax
Ponction puis drainage
Hmothorax
Radio de thorax
Drainage, rarement thoracotomie
Hmopritoine
Echographie abdominale
Laparotomie
Tamponnade
Echographie cardiaque
Drainage pricardique
Hmatome intracrnien
Scanner crbral
Evacuation
Ds l'arrive du patient, les examens minimums raliser sont :
Examen clinique "sommaire": recherche dune dtresse vitale (cf. supra),
Imagerie qui doit tre ralis sur l'aire d'accueil :

Radio de thorax de face : elle permet le contrle de la bonne position de la sonde
d'intubation, et permet de rechercher une complication pleuro-pulmonaire et/ou
mdiastinale.
Radio de bassin de face : elle permet de rechercher une fracture du bassin, contre
indiquant la mise en place dune sonde urinaire, qui peut tre lorigine dune
hmorragie massive complique dun tat de choc, ncessitant une hmostase par
embolisation vasculaire.
Radio de rachis cervical de profil dont l'intrt est discut en raison de sa mdiocre
qualit sur un brancard.
Echographie abdominale qui peut permettre de poser l'indication d'une laparotomie en
cas d'panchement intra-pritonal chez un patient en tat de choc.
Ranimation
DCEM 2
Echographie cardiaque (si disponible) ralise de prfrence par voie transoesophagienne permet de diagnostiquer des anomalies cardiaques (contusion,
panchement pricardique), d'explorer l'isthme aortique (rupture isthmique) et
d'valuer la fonction cardiaque et la volmie. .
Bilan sanguin:
Dtermination du groupe sanguin, du rhsus, ainsi que de la recherche d'agglutinines
irrgulires. En cas d'urgence vitale, une procdure (urgence absolue) tablie avec la
banque du sang permet la dlivrance de culot globulaire O Rh- sans dlai.
Mesure de l'hmoglobine et un bilan d'hmostase.
Prlvements sanguins la recherche dune rhabdomyolyse (CK, kalimie), dune
insuffisance rnale (ure, cratininmie), darguments pour une contusion ou une
ischmie myocardique (Troponine), pour une contusion hpatique (bilan hpatique)
et/ou pancratique (lipasmie).
ECG : recherche des lments en faveur dune atteinte pricardique ou myocardique.
A l'issu de ce bilan initial :

Si une lsion est diagnostique et que le patient est instable : traitement spcifique urgent.
Si le patient est instable sans lsion retrouve, on poursuit le bilan notamment par des examens
non raliss initialement (chographie abdominale, complment radiologique ).
Si le patient est stable, le bilan est complt par un scanner corps entier (Scanner crbral, rachis
cervical, thoracique, abdominal, des voies urinaires), des radiographies de squelettes en fonction des
signes dappel..
Rarement, il peut tre indiqu de raliser une artriographie avec embolisation dune lsion
hmorragique du bassin, ou encore une IRM mdullaire en cas de para ou ttraplgie traumatique.
Enfin, il ne faut pas oublier:
La prvention du ttanos
Une antibiothrapie oriente en prsence d'une plaie, d'une fracture ouverte ou d'une
inhalation pulmonaire.
Le parage, nettoyage, suture et la ralisation de pansement des diverses plaies.
Locclusion des yeux, avec instillation rgulire de larmes artificielles, chez le patient
inconscient.
La ralisation d'une analgsie voire d'une sdation prcoce.
Principales lsions "oublies" au cours de la prise en charge

Lsions oculaires (lentilles de contact)
Lsions abdominales non hmorragiques
Lsions des organes gnitaux externes et prinales
Lsions ligamentaires du genou
Lsions des extrmits (main, pieds, poignet)
149
Ranimation
DCEM 2
5. TRAUMATISMES DIVERS
5.1. TRAUMATISME CRANIEN

On parle de traumatisme crnien grave lorsque le score de Glasgow est infrieur ou gal 8 aprs
correction des fonctions vitales.
Principe de la prise en charge.
Le scanner crbral doit tre ralis en urgence chez tout traumatis grave lorsqu'il existe
une asymtrie pupillaire ou en cas de dgradation de l'tat neurologique non expliques par
une cause extra-crnienne. Il permet de faire le bilan initial des lsions intracrbrales
(embarrure, hmatome extradural, contusion, lsion axonale diffuse, dme crbral) et de
poser lindication dun traitement en urgence. Le transport au scanner peut tre prcd par
une osmothrapie (mannitol 20 % : 0,20 1 g/kg, soit 1 5 ml/kg) en urgence.
Il faut viter/limiter les facteurs d'agression crbrale secondaire d'origine systmique

(ACSOS). Pour cela, il faut lutter contre :
Hypotension artrielle (PAS < 120 mm Hg) : risque de chute de la pression de
perfusion crbrale < 75 mmHg (PPC = PAM - Pression intracrnienne). La
150
noradrnaline est l'agent de choix.

Hypoxmie (PaO2 < 60 mm Hg)
Hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg)
Anmie (hmoglobine < 8 g/dL)
Hyperthermie (T > 38 c)
Hyperglycmie
Hyponatrmie.
Certaines lsions ne requirent pas de traitement neurochirurgical spcifique (lsions axonales
diffuses, hmorragies intracrbrales minimes, hmorragie mninge post traumatique) mais
ncessitent thoriquement une prise en charge spcialise (neuro-ranimation avec notamment
monitorage de la pression intracrnienne et la PPC).
Il ne faudra pas oublier de rechercher un traumatisme du rachis frquemment associ.
5.2. TRAUMATISME FACIAL

Gnralement, ces traumatismes reprsentent des urgences diffres sauf lors dobstruction des
voies ariennes par chute de la langue, de plaie dlabrante ou d'hmorragie faciale diffuse qui peut
ncessiter un mchage ou une embolisation.
Ranimation
DCEM 2
Il faut viter la mise en place de dispositif (sonde gastrique ou sonde d'intubation) par voie nasale en
cas de traumatisme facial ou craniofacial car il existe un risque de trajet intracrbral. La rgle simple
en urgence est de considrer que la voie nasale est contre-indique pour lintubation et la sonde
gastrique, toutes ces prothses devant tre passes par la bouche.
5.3. TRAUMATISME THORACIQUE

Au cours d'un traumatisme thoracique, il peut exister :
Des lsions paritales : fractures de ctes, volet thoracique responsable d'anomalie de la

mcanique ventilatoire (ex : respiration paradoxale due un volet costal mobile, inhibition de
la toux avec risque dencombrement li la douleur).
Des lsions du parenchyme pulmonaires et de la plvre : contusion, pneumothorax et/ou

hmothorax, rupture tracho-bronchiques
Des lsions vasculaires : rupture aortique le plus souvent isthmique, suspecte sur la notion
de dclration brutale et lexamen clinique (syndrome de pseudo coarctation aortique :
asymtrie de la tension artrielle et des pouls), voque sur la radiographie de thorax de face
(largissement du mdiastin, disparition du bouton aortique, dviation de la trache et de
lsophage, abaissement de la bronche souche gauche, hmothorax gauche, hmatome
pleural en casquette), et confirme laide du scanner, de l'angiographie ou de l'chographie
transsophagienne ; dissection carotidienne ...
Une rupture traumatique du diaphragme, avec risque de hernie des organes abdominaux
dans le thorax.
Et des lsions sophagiennes, une contusion myocardique.
Il faut savoir penser une lsion des gros vaisseaux lors d'accident avec une forte dclration, en
cas de fracture claviculaire et/ou des premires ctes. Le traitement de ce type de lsion est le plus
souvent chirurgical.
5.4. TRAUMATISME ABDOMINAL

Les traumatismes abdominaux peuvent tre responsables de choc hmorragique ncessitant une
laparotomie en urgence, la lsion la plus frquente tant la rupture splnique.
Devant un choc hmorragique, l'chographie abdominale est le premier examen raliser avec une
dtermination du groupe sanguin. Lors des ruptures d'organe plein, le diagnostic est pos devant
lassociation d'un tat de choc, dans un contexte de traumatisme abdominale, et dun panchement
intrapritonal l'chographie abdominale. Devant un panchement rtropritoneal, il faut rechercher
une lsion rnale ou une fracture du bassin.
151
Ranimation
DCEM 2
5.5. TRAUMATISME DU RACHIS

Les lsions du rachis sont rarement isoles. Toute victime dans le coma est suspecte d'avoir une
lsion du rachis jusqu preuve du contraire. L'axe tte-cou-tronc doit tre maintenu tant qu'une lsion
n'a pas t carte par le bilan (radio, scanner pour C1-C2 et C7-D1).
De plus, la moelle est au mme titre que le cerveau sensible aux agressions secondaires d'origine
systmiques, qui doivent tre prvenues.
5.6. TRAUMATISME DU BASSIN

Les fractures du bassin peuvent tre responsables dun choc hmorragique par hmatome
rtropritoneal. Le traitement de ces hmorragies est difficile car frquemment d'origine veineuse.
Parmi les traitements possibles, l'artriographie +/- embolisation permet parfois le contrle du
saignement. La mise en place d'un fixateur externe peut permettre de rduire le saignement. Il n'y a
pas d'indication chirurgicale en urgence en dehors des plaies ouvertes.
5.7. TRAUMATISME DES MEMBRES ET DES PARTIES MOLLES

152
Ds la prise en charge, il faut rechercher une fracture ouverte et une complication vasculo-nerveuse,
qui ncessitent un traitement chirurgical urgent. D'autres complications peuvent survenir: syndrome de
loge, rhabdomyolyse (lvation des CPK et insuffisance rnale), embolie graisseuse (fracture des os
longs), infection cutane (antibioprophylaxie si lsion profonde ou souille).
Conclusion
Lors de la prise en charge de ces blesss, les premires heures sont primordiales ( Golden
hours ) : valuation de la gravit, diagnostic des lsions, dbut d'un traitement adquat.
Leur prise en charge ncessite des quipes rodes.
Quelques rfrences:
1. Samii K, Anesthsie Ranimation chirurgicale, 2e dition, Paris, Flammarion, 1995 : 15841643.
2. B. Vivien, O. Langeron, B. Riou. Prise en charge du polytraumatis au cours des 24 premires
heures. EMC 36-725-C-50 (2004).
3. ANAES. Prise en charge des traumatiss crniens graves la phase prcoce.
Recommandations pour la pratique clinique. Ann Fr Anesth Reanim 1999 ;18: 1-172.
4. Vigu B. Mise au point: le point sur la prise en charge mdicale des traumatiss crniens
graves. Neurochirurgie, 2003,49, n 6, 583-594.
Ranimation
DCEM 2
5. SAMU de France. Le traumatis grave. Journes Scientifiques de SAMU de France 2002.

Actualits en Ranimation Prhospitalire. Collection monographie de SAMU de France.
SFEM ditions.
153
Ranimation
DCEM 2
REFERENTIEL POLE 1 - REANIMATION
CAS CLINIQUES
155
Ranimation
DCEM 2
GENERALITES SUR LES ETATS DE CHOC & CHOC SEPTIQUE

Cas clinique
Madame L, 47 ans est adresse par son mdecin pour fivre et dyspne
ATCD :
- Appendicectomie
- AVP (splnectomie)
- Pas de traitement en cours
Tabac= 0 - Ethylisme chronique
Marie, sans enfant ; Employe de bureau
Histoire de la maladie
Depuis 48 heures, Fivre dbut brutal (39,5C)
Toux sche et douleur basi-thoracique droite, majore linspiration
Depuis le jour mme : asthnie intense, dyspne au moindre effort et Temp = 40C
A larrive au SAU (18:30)
-
Conscience normale mais asthnie et somnolence

Polypne superficielle avec FR 28/min - SaO2 en air ambiant 85%
Q1 : Quels sont les signes de choc devant tre recherchs rapidement ?

A lexamen clinique, on note :
-
PA 85 / 45 mmHg
FC 110 / min
Marbrures des genoux
Foyer de rles crpitants + matit de la base droite
Pas de signe mning ; Abdomen normal ; Auscultation cardiaque normale
Q2 : Quels examens biologiques demandez-vous?

Q3 : Quels autres examens sont indispensables ? Justifiez vos demandes ?
Examens complmentaires
-
GDSA (O2 10l/min) : PaO2 63 PaCO2 40 pH 7.26 RA 16 SaO2 90%

NFS : 18.500 GB Hgb 15.7g/dl Plaquettes 138.000
CRP 360
Fibrinogne 6.35 g/l
Lactate 3.5 mmol/l
157
Ranimation
DCEM 2
Q4 : Quel(s) diagnostic(s) doivent tre voqus ?

Q5 : Quels sont les lments de surveillance ?
Q6 : Quelles sont les mesures thrapeutiques urgentes ?
Q7 : Quels sont les objectifs immdiats du traitement initial ?
Evolution 21:00
-
Aprs mise sous oxygne et remplissage vasculaire (Plasmion 1000 ml en 1 heure)

TA 85 / 50 FC 116 / min
Pas durines ; marbrures toujours prsentes
Somnolence et confusion
Q8 : Vous dcidez dinstituer des catcholamines. Quelle molcule choisissez-vous ?

Q9 : Dans quel service de votre hpital proposez-vous dadmettre cette patiente ? Justifiez.
Evolution 23:30
-
Hypotension svre persistante avec FC 125/min

Diurse-horaire 20ml (urines concentres)
SaO2 88% sous O2 au masque 12l/min
Q10 : Comment expliquez-vous cette volution immdiate ?

Q11 : Quels sont les risques encourus par cette patiente dans cette situation ? Dtaillez.
158
Ranimation
DCEM 2
CHOC CARDIOGENIQUE, CHOC HYPOVOLEMIQUE

& CHOC ANAPHYLACTIQUE
Cas clinique N1
Un homme de 60 ans est amen aux Urgences par son entourage, aprs avoir prsent depuis 3
heures une douleur mdio-thoracique constrictive intense, associe une dyspne progressivement
croissante. On retrouve lexamen clinique une pression artrielle 70 mmHg de systolique, 40
mmHg de diastolique, des genoux marbrs. La frquence respiratoire est retrouve 42/min.
Lauscultation pulmonaire retrouve des rles crpitants des deux champs. La saturation artrielle
lair ambiant mesure par oxymtrie de pouls est retrouve 84%. On ne retrouve pas danomalie
lauscultation cardiaque. Les pouls artriels priphriques sont tous perus, sans souffle vasculaire. Il
ny a pas de signe dinsuffisance cardiaque droite. Linterrogatoire rapide retrouve la notion dun
tabagisme 50 paquets/anne, non compliqu, sans autre antcdent.
Un lectrocardiogramme et une radiographie thoracique sont pratiqus ladmission.
159
Ranimation
DCEM 2
Question 1 : Interprter llectrocardiogramme

Question 2 : Interprter la radiographie thoracique
Question 3 : Quel est (ou quels sont) le (ou les) diagnostic(s) que vous portez ?
La gazomtrie artrielle prleve aprs mise sous oxygnothrapie nasale raison de 6 l/min
retrouve les rsultats suivants : pH = 7,31 ; PaO2 = 68 mmHg ; PaCO2 = 25 mmHg ; bicarbonates
plasmatiques = 15 mmEq/l.
Question 4 : Interprter ces rsultats.
Question 5 : Dtailler les lments de votre prise en charge immdiate
Cas clinique N2
Mme X, 75 ans, prsente depuis 3 jours une dyspne deffort. Elle est adresse aux urgences au
dcours dune perte de conscience brve sur la voie publique, sans traumatisme. Elle ne signale pas
de douleur thoracique ni de modification de lexpectoration. Elle a prsent, il y a 3 semaines, une
douleur du mollet droit associe un dme. Ces derniers signes se sont spontanment amends en
3 jours. On note comme antcdents une hypertension artrielle essentielle traite par btabloquants, une hypercholestrolmie traite par rgime seul.
Lexamen physique retrouve une pression artrielle systolo-diastolique 85/45 mmHg, une frquence
160
cardiaque 95 par min., une frquence respiratoire 34 par min. Il ny a pas de marbrures. Les
extrmits sont fraches. On note une turgescence jugulaire spontane, une auscultation pulmonaire
libre. Il ny a pas de signe de thrombose veineuse profonde.
LECG est objective une tachycardie sinusale, un aspect S1Q3, un aspect de BBD ainsi quune une
ischmie sous-picardique antro-septo-apicale. La gazomtrie artrielle retrouve : PaO2 : 55 mmHg,
PaCO2: 30 mmHg; pH : 7,32, HCO3- : 15 mM/L en vs lair ambiant.
Lhmogramme sanguin est normal, de mme que le ionogramme sanguin et la glycmie. Les Ddimres plasmatiques (Vidas) sont levs 5000 nanog/mL.. La radiographie thoracique de face au lit
est la suivante :
Question 1. Quel diagnostic vous parat le plus vraisemblable ? Justifiez votre rponse.
Question 2. Sur les lments fournis, quels sont les signes de gravit en fonction de ce diagnostic ?
Question 3. Quels renseignements apporte lchographie cardiaque trans-thoracique dans cette
situation ?
Question 4. Quel(s) traitement (s) prescrivez-vous demble, avant la ralisation dexamens
complmentaires vise de confirmation diagnostique ?
Question 5. Quel (s) examen (s) complmentaire (s) vise de confirmation diagnostique prescrivezvous ? Justifiez votre choix.
Question 6. Une fois le diagnostic confirm, quel (s) traitement (s) proposez-vous en cas
dhypotension artrielle persistante ? Quel (s) sont le (s) risque (s) de ce (s) traitement (s) ? Expliquez
par quel (s) mcanisme (s) ce (s) traitement (s) est (sont) susceptibles (s) damliorer ltat
hmodynamique.
Ranimation
DCEM 2
161
Ranimation
DCEM 2
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU
Cas clinique n1 :
Mr x 25 ans, tabagique, sans antcdent prsente une douleur thoracique gauche brutale en coup de
poignard,lors dun effort. Trs rapidement sinstalle une dyspne.
A lexamen clinique vous retrouvez un patient agit, cyanos avec une polypne 45 /mn et un
hmithorax gauche immobile.
Les vibrations vocales ne sont pas transmises du ct gauche et le murumure vsiculaire est aboli du
mme cot avec un tympanisme la percussion.
Le patient prsente galement une turgescence jugulaire et les bruits du coeur sont dvis du ct
droit.
Questions :
1 Quels sont les signes dinsuffisance respiratoire aigu prsents par ce patient ?
2 Quelle est ltiologie la plus probable de son IRA ?
3 Quel traitement symptomatique durgence lui proposez vous ?
4 Quels examens demandez vous avant cela ?
Cas clinique n2 :
Mr x 64 ans
Antcdents :
Tabac 65 PA
BPCO post tabagique svre connue depuis plus de 20 ans
Dyspne d'effort habituelle 1 tage
EFR de base : VEMS = 45% th., VEMS /CV = 40% th.,
PaCO2 = 50 mmHg, Pa02 65 mmHg,, HCO3- 32 mmoles/l, pH 7,40, SaO2 92% lair
Histoire de la maladie :
Depuis 48 heures, majoration de la dyspne. Ce matin, dyspne intense rendant impossible le
moindre effort. Il prsente galement une toux avec une expectoration un peu purulente
Examen clinique :
PA : 100/60 mmHg, FC : 100/mn, T 38 C, FR 35/mn, cyanose des extrmits, turgescence jugulaire
L'auscultation pulmonaire retrouve quelques ronchi et des sibilants.
Le mollet droit est augment de volume est douloureux.
En reprenant l'interrogatoire du patient on retrouve un bref pisode de douleur basi-thoracique droite il
y a 3 jours avec malaise
Examens complmentaires :
163
Ranimation
DCEM 2
- Radiographie de thorax, distension avec des lsions demphysme, Prsence dune opacit plane
sus diaphragmatique et un moussement du cul de sac pleural droit. Cardiomgalie
- Gaz du sang artriels en air ambiant : pH = 7,35, PaO2 40 mmHg, PaCO2 = 35 mmHg,, HCO3- = 25
mmoles/l, SaO2 80%.
- Electrocardiogramme : tachycardie sinusale 120 /mn avec bloc incomplet droit et ischmie sous
endocardique en V1 V2 V3.
Questions :
1 Quels autres signes dinsuffisance respiratoire aigu recherchez vous ?
2 Comment interprtez vous les gaz du sang artriels ?
3 A quel mcanisme(s) peut correspondre lhypoxmie de ce patient ?
4 - Quelles sont vos hypothses tiologique ?
5 - Quel diagnostic faut il voquer en premier?
3 - Quels est la conduite tenir ?
Traitement symptomatique
Dmarche diagnostique
Surveillance
164
Ranimation
DCEM 2
SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGU
Cas clinique:
Homme 38 ans, adress au SAU par mdecin radiologue pour opacits alvolaires
ATCD : 0
HDM :
o J-5: syndrome grippal paractamol
o J-3: fivre 40C MT: AINS + Corticodes
o J-1: dyspne fbrile MT: amoxicilline + RX thorax
o J0: RXth: opacits alvolaires bilatrales
SAU:
o 391, PA 128/79 mmHg, FC 135 bpm, SpO2 80 %, FR 32 rpm
Q1 : Elments en faveur dune IRA ?

Q2 : Signes de gravit ?
Q3 : Quels examens complmentaires ?
Q4 : Quel diagnostic voquez vous ?
Q5 : Quelle est votre attitude pratique immdiate ?
GDS:
pH 7.22
PaO2
PaCO2
HCO3SaO2
30 mmHg
21 mmHg
16 mmol/l
84 %
165
A larrive en ranimation :
- Le patient est en dtresse respiratoire ncessitant lintubation et la ventilation mcanique en
urgence.
- Choc : Remplissage vasculaire + Catcholamines
GDS (FiO2 1, PEP 12 cmH2O)
- Antibiothrapie aprs prlevements
pH
7.16
Q5 : Quel est votre diagnostic ?
PaO2
82 mmHg
Q6 : Quelles complications redoutez vous ?
Q7 : Quels sont les principes du traitement que vous instituez ?
PaCO2
32 mmHg
HCO3-
16 mmol/l
SaO2
94 %
Ranimation
DCEM 2
INSUFFISANCE RENALE AIGU
Situation clinique 1
Une femme de 85 ans, hypertendue traite par Lasilix et Cozaar est adresse au SAU pour troubles
de la vigilance, dsorientation temporo-spatiale dans un contexte fbrile. Lexamen clinique retrouve
une fivre 40 C, une tachycardie 120/mn avec polypne 35/mn et la pression artrielle est
mesure 85/43 mmHg. Le ionogramme sanguin est le suivant :
[Na+] : 140 mmol/l, [K+] : 4,2 mmol/l , Protidmie 77 g/l, [Ure] : 22 mmol/l, [Cratinine] 150 mmol/l,
Glycmie : 5.5 mmol/l, [Ca] : 2.20 mmol/l, [Ph] : 0,80 mmol/l.
1. Quel est votre diagnostique concernant le trouble mtabolique de cette patiente. Justifiez
Patient g de 85 ans admis au SAU pour obnubilation. Comme antcdent : nphrectomie gauche
pour carcinome rnal, adnome de prostate trait par TADENAN avec pollakiurie et mictions
imprieuse. Le ionogramme sanguin retrouve :
- [Ure] : 28 mmol/l
+
- [Cratinine] : 450 mmol/l
- [Na ] : 132 mmol/l
- [K+] : 5,5 mmol/l
- [Glycmie : 5,5 mmol/l
- Protidmie 55g/l
1- Quel examen complmentaire simple devez vous raliser en urgence au lit du patient ?
2- Quel examen dimagerie raliserez vous sans attendre ?
Patient g de 65 ans, HTA traite par LASILIX (furosmide) 40 mg + ALDACTONE (spironolactone)
50 mg Adnome de prostate trait par TADENAN avec pollakiurie et mictions imprieuses.
Depuis une semaine, diarrhes fbriles avec lexamen clinique, pli cutan, absence de signes
dinsuffisance cardiaque droite ou gauche, absence dinstabilit hmodynamique
Les urines sont fonces et peu abondantes (700 cc/j). Le bilan biologique retrouve :
Ionogramme sanguin :
+
+
[Ure] : 22 mmol/l, [Cratinine] : 150 mol/l, [Na ] : 145 mmol/l, [K ] : 4,8 mmol/l, Glycmie : 5,5
mmol/l, Protidmie : 77 g/l, [Ca] : 2.20 mmol/l, [Ph] : 0,80 mmol/l

Ionogramme urinaire :
[Ure] : 330 mmol/l, [Cratinine] : 18 mmol/l, [Na+] : 14 mmol/l, [K+] : 40 mmol/l
1- Quel vous parat le mcanisme principal de linsuffisance rnale aigu et sur quels arguments ?
167
Ranimation
DCEM 2
Le traitement fait appel une rhydratation abondante et la prescription de NIFLURIL car le patient se
plaint de lombalgies trs invalidantes. Dix jours plus tard, il consulte aux Urgences pour troubles de
conscience et asthnie intense avec rapparition de nause qui avaient disparues. L examen clinique
retrouve une temprature 37C, la PA est 160/85. Lexamen neurologique normal en dehors des
troubles de conscience. Enfin, on note une oligurie (500cc) sans signe de deshydratation et sans OMI.
La radiographie thoracique est normale. Le bilan biologique retrouve :
Ionogramme sanguin :
[Ure] : 35 mmol/l, [Cratinine] : 425 mol/l, [Na+] : 131 mmol/l, [K+] : 5.7 mmol/l, glycmie : 5,5 mmol/,
Protidmie : 68 g/l, [Ca] : 2,40 mmol/l, [Ph] : 0,80 mmol/l
Ionogramme urinaire :
[Ure] : 150 mmol/l, [Cratinine] : 0,5 mmol/l, [Na+] : 28 mmol/l, [K+] : 40 mmol/l
2- Quel mcanisme principal suspectez-vous pour cette IRA? Pourquoi ?
3- Quels autres mcanismes devez vous envisager ?
4-
Quels lments vous permettront de prciser le mcanisme de la pathologie en cause ?
5- Quelles seront vos prescriptions des 24 premires heures ?
168
Ranimation
DCEM 2
TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES &

EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Cas Numro 1 :
Un homme de 35 ans, sans antcdent, pesant 68 Kg, prsente au retour dun voyage en pays
tropical une diarrhe fbrile profuse value plusieurs litres. A lexamen, on note une tachycardie
rgulire 100/min, une pression artrielle 100/70, une persistance du pli cutan sur la face
antrieure des cuisses. Le poids mesur lhpital est de 63 kg. La biologie sanguine est la suivante :
Na (mmol/l)
K (mmol/l)
Protides (g/l)
Ure (mmol/l)
Cratinine (mol/l)
Cl (mmol/l)
140
2,8
81
16
135
110
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
Bicarbonates (mmol/l)
Hmatocrite
7,34
30
105
16
0,55
1. Que pensez-vous du bilan sod de ce patient ?

2. Quels autres signes de dshydratation extra-cellulaire recherchez-vous ?
3. Quels sont les diffrents mcanismes et causes de dshydratation extra-cellulaires ?
4. Par quel type de solut ralisez-vous la rhydratation ?
5. Dans quelles circonstances rencontre ton un tat dhyperhydratation extra-cellulaire pur ?
Cas Numro 2 :
Un homme de 25 ans est adress aus urgences pour syndrome confusionnel sans signe de
localisation neurologique. La temprature est 38,5C, la frquence cardiaque 120/min, la
frquence respiratoire 25/min. Lexamen clinique retrouve une haleine actonique, une persistance
du pli cutan et une scheresse de la face interne des joues. La bandelette retrouve une glycosurie et
une ctonurie massives. La biologie sanguine est la suivante :
Na (mmol/l)
K (mmol/l)
Protides (g/l)
Ure (mmol/l)
Cratinine (mol/l)
Cl (mmol/l)
131
5,1
82
14
310
92
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
Glycmie (mmol/l)
Lactate (mmol/l)
7,22
20
115
8
39
2
169
Ranimation
DCEM 2
1. Calculez losmolalit plasmatique ?

2. Que pensez-vous de la natrmie ?
3. Faut-il chercher traiter la natrmie ?
4. Dans quelles autres circonstances peut on observer le mme phnomne concernant la
natrmie ?
5. Apprcier ltat dhydratation globale du patient.
Cas Numro 3 :
On vient de diagnostiquer chez un homme de 58 ans un carcinome bronchique petites cellules.
Dans le bilan pr-thrapeutique de ce patient, on ralise une biologie sanguine et urinaire :
Na (mmol/l)
K (mmol/l)
Protides (g/l)
Ure (mmol/l)
Cratinine (mol/l)
Cl C
Na.U V
K.U (mmol/l)
123
4
65
5
70
84
120
40
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
Glycmie (mmol/l)
Osm. Mesure
Ure U(mmol/l)
Osm.U
7,40
40
75
24
6
255
332
640
170
1. Calculez losmolalit plasmatique ?
2. Quels sont les signes de gravit dune hyponatrmie ?
3. Quel est votre diagnostic ?
4. Quel est votre dmarche diagnostique devant une hyponatrmie ?
5. Quelles sont les autres causes du syndrome prsent par lepatient ?
Cas Numro 4 :
Un homme de 70 ans se prsente aux urgences pour fivre et anurie en rapport avec une prostatite
sur adnome volumineux ancien. Un cathter sus-pubien est mis en place permettant une reprise
efficace de la diurse, une antibiothrapie est dbute puis le patient est hospitalis en urologie. Le
lendemain, il prsente un syndrome confusionnel. La pression artrielle est 93/55 (contre 145/72
normalement). Un bilan biologique en urgence montre une natrmie 165 mmol/l et une kalimie
2,5 mmol/l
1. Comment expliquer cette hypernatrmie ?
2. Quelle est votre dmarche devant une hypernatrmie ?
3. Par quel examen valuez-vous la gravit de lhypokalimie ? Qules signes recherchez-vous ?
Ranimation
DCEM 2
4. Cette hypokalimie sexplique telle par le mme mcanisme que dans le cas numro 1 ?
5. Comment corrigezvous cette hypokalimie ?
Cas Numro 5 :
Un homme de 65 ans, insuffisant rnal chronique, hypertendu sous LOPRIL (captopril) prend
depuis une semaine, sur les conseils dun ami, du BI-PROFENID (ktoprofne), un antiinflammatoire, pour des lombalgies suite au port dune charhe lourde. Il consulte aux urgences en
raison de lapparition dune oligurie, de paresthsies des extrmits et dune orthopne. Le bilan
biologique sanguin et urinaire (sur urines rsiduelles obtenues aprs sondage)retrouve :
Na (mmol/l)
K (mmol/l)
Protides (g/l)
Ure (mmol/l)
Cratinine (mol/l)
Cl C
Na.U V
K.U (mmol/l)
135
8,5
60
35
890
102
41
25
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
Glycmie (mmol/l)
Osm. Mesure
Ure.U (mmol/l)
Creat.U (mmol/l)
7,35
28
65
15
6
255
110
640
171
1. Quel est le mcanisme de cet hyperkalimie ?
2. Quels sont les signes ECG dune hyperkalimie ?
3. Quels sont vos traitements en urgence pour cette hyperkalimie ?
4. Commentez ltat acido-basique du patient. Comparez le avec celui du patient du cas n2.
Cas Numro 6 :
Une patiente de 37 ans avoue son mdecin traitant prendre des diurtiques pour maigrir. Celui-ci fait
raliser un bilan biologique retrouvant les rsultats suivants :
Na (mmol/l)
K (mmol/l)
Protides (g/l)
Ure (mmol/l)
Cratinine (mol/l)
Cl C
135
3,1
85
5
65
90
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
Na.U V
K.U (mmol/l)
1. Commentez ltat acido-basique.

2. Quelles sont les autres tiologies de ce type de dsordre ?
7,48
42
92
33
48
50
Ranimation
DCEM 2
Cas Numro 7 :
Une femme de 45 ans, asthmatique connue, est admise aux urgences pour une crise grave apparue
depuis quelques heures avec cyanose, sueurs, agitation, murmure vsiculaire inaudible. Le bilan
biologique retrouve :
Na (mmol/l)
K (mmol/l)
Protides (g/l)
Ure (mmol/l)
Cratinine (mol/l)
Cl C
140
4,5
80
5
65
96
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
1. Commentez ltat acido-basique ?

2. Vous parat-il inquitant ? Pourquoi ?
172
7,20
70
48
26
Ranimation
DCEM 2
DIAGNOSTIQUER UN ARRET CARDIOCIRCULATOIRE &

APPLIQUER LES MESURES DE SURVIE
Situations cliniques
Cas numro 1
Vous tes tmoin dune perte de connaissance brutale chez un homme denviron 60 ans. Un tmoin,
prsent sur les lieux et ami de la victime, vous prcise immdiatement que cet homme a t opr un
an auparavant pour un pontage coronaire. Un examen rapide de la victime confirme labsence de
respiration spontane.
Quel est votre premier rflexe ?
173
Cas numro 2
Au cours dun repas, un enfant de trois ans, sans aucun antcdent, prsente une asphyxie brutale,
suivie dune perte de connaissance. Daprs un tmoin prsent sur les lieux, cette perte de
connaissance a t prcde par une toux et une cyanose du visage. A lexamen, la jeune victime est
inconsciente et prsente une cyanose gnralise. Il persiste des mouvements respiratoires du thorax
et de labdomen mais qui semblent inefficaces.
Quel est la cause la plus probable ?
Cas numro 3
Vous tes tmoin dun arrt cardiocirculatoire chez un homme denviron 55 ans, survenue au cours
dun effort physique inhabituel. Lhomme sest croul sans prodrome et il ny a aucune cause
traumatique vidente. A lexamen de la victime, la perte de connaissance est complte et il nexiste
aucun mouvement respiratoire. La libert des voies ariennes a t vrifie par un autre secouriste
accouru dans le mme temps, et les secours spcialiss ont t alerts.
En attendant les secours spcialiss, comment organisez-vous la prise en charge ?
Ranimation
DCEM 2
Cas numro 4
Un homme de 70 ans prsente un arrt cardiocirculatoire sur le quai dune grande gare parisienne,
alors quil se pressait pour ne pas rater son train. Prsent sur les lieux mais sans aucun matriel
mdical votre disposition, vous confirmez rapidement le diagnostic de mort subite. Dans ce contexte,
vous souponnez une cause rythmique. Un employ de la gare vous amne un appareil de
dfibrillation semi-automatique (DSA).
Quel est le principe de fonctionnement de ces DSA ?
Cas numro 5
Un homme de 67 ans, hospitalis en unit de soins intensifs cardiologiques depuis 12 heures pour un
infarctus du myocarde en phase aigu, prsente un malaise avec perte de connaissance. Vous
confirmez la perte de connaissance et constatez labsence de respiration spontane et de pouls
carotidien. Les gestes de survie (libration des voies ariennes, massage cardiaque externe et
ventilation au bouche--bouche) sont dbuts depuis 5 6 minutes et lenregistrement
lectrocardiographique montre toujours une fibrillation ventriculaire (FV). Une injection dadrnaline et
174
trois sries de chocs lectriques externes bien conduits se sont pour linstant avres infructueuses :
la FV persiste et rsiste une injection damiodarone (200 mg).
A ce stade de la ranimation, faut-il dbuter une alcalinisation ?
Cas numro 6
Un homme de 58 ans, hospitalis pour lexploration de douleurs angineuses, prsente dans le couloir
du service hospitalier un malaise avec perte de connaissance. Appel secourir ce patient, vous
confirmez la perte de connaissance et constatez labsence de respiration spontane et de pouls
carotidien. Le personnel infirmier a dbut les gestes de survie (libration des voies ariennes,
massage cardiaque externe et ventilation au bouche--bouche) depuis environ 3 4 minutes, et a mis
en place un enregistrement lectrocardiographique qui montre une fibrillation ventriculaire.
A ce stade de la ranimation, quelle doit tre la squence de prise en charge ?
Cas numro 7
Une femme de 76 ans, hospitalise pour lexploration de malaises rptition, prsente dans un
couloir de lhpital une perte de connaissance brutale. Appel la secourir, vous confirmez la perte de
Ranimation
DCEM 2
connaissance et constatez labsence de respiration spontane et de pouls carotidien. Les infirmires

ont dbut sans attendre les gestes de survie (libration des voies ariennes, massage cardiaque
externe et ventilation au bouche--bouche) depuis environ 5 minutes, et ont mis en place un
enregistrement lectrocardiographique qui montre une absence complte dactivit lectrique
cardiaque.
Comment organisez-vous la suite de la prise en charge ?
Cas numro 8
Un homme de 70 ans a t admis depuis 12 heures dans votre unit aprs avoir t ranim par le
SAMU son domicile au dcours dun arrt cardiocirculatoire. La victime na pas fait lobjet dune
ranimation cardiopulmonaire (RCP) par les tmoins et la ranimation na t dbute qu larrive
de lquipe du SAMU, environ 12 minutes aprs la perte de connaissance. Le rythme cardiaque initial
constat par les sauveteurs tait une fibrillation ventriculaire rsistante qui a ncessit plusieurs sries
de CEE et plusieurs injections dadrnaline (10 mg au total). La reprise dune activit circulatoire
spontane a t obtenue aprs 30 minutes de RCP spcialise. Aprs stabilisation hmodynamique,
le patient est actuellement dans un coma profond.
Vous rencontrez la famille proche de ce patient qui vous questionne sur le pronostic envisager. Quels sont les
lments qui permettent de prciser ce pronostic?
175
Ranimation
DCEM 2
Dossier clinique
Monsieur N. est un homme de 65 ans, fumeur (50 PA non sevr) et hypertendu. Il a selon son
entourage un antcdent dinfarctus du myocarde 5 ans auparavant, mais ne fait lobjet daucun suivi
mdical. Il ne prend pas de traitement au long cours. Il aurait dcrit son entourage une aggravation
rcente dune symptomatologie deffort associant douleurs thoraciques et dyspne mais na pas
consult. Au cours dun effort physique (marche rapide sur la voie publique), Monsieur N. scroule
brutalement, sans prodrome vident.
Question 1 : Quelle doit tre la premire raction des tmoins ?
Question 2 : Sur quels lments diagnostiques doivent tre dbuts les gestes de survie ?
Question 3 : Comment organisez-vous la prise en charge sil sagit dun arrt cardio-circulatoire ?
Les gestes lmentaires de survie sont dbuts par les tmoins. Appels en premier, les pompiersme
secouristes arrivent rapidement sur les lieux vers la 5
minute mais il ny a pas de mdecin parmi
eux. Ils poursuivent les gestes de survie et proposent de mettre en plece un DSA .
176
Question 4 : De quoi sagit-il ? Expliquez lintrt et le principe du DSA .
Lorsque lquipe mdicalise du SAMU arrive sur les lieux vers la 10me minute, le patient na toujours
pas repris dactivit cardio-circulatoire spontane malgr la ralisation des gestes de survie et lemploi
du DSA 2 reprises. Le premier enregistrement lectrocardiographique, ralis ds larrive du
SAMU sur une seule drivation, montre le trac suivant :
Question 5 : Quel est votre diagnostic lectrocardiographique ?

Question 6 : Comment doit sorganiser la prise en charge ce stade ?
La reprise dactivit circulatoire spontane est enfin obtenue vers la 20me minute grce la poursuite
des efforts de ranimation et le SAMU peut transporter le patient lhpital le plus proche, en unit de
ranimation. A son admission, llectrocardiogramme 12 drivations montre alors le trac suivant :
Ranimation
DCEM 2
Question 7 : Dcrivez ce second ECG. Quelle est votre interprtation ?
Question 8 : Quelle est votre premire hypothse diagnostique susceptible dexpliquer larrt
cardio-circulatoire survenu chez ce patient ?
Lors de ladmission en ranimation, la pression artrielle est mesure 75 40 aux deux bras, la
frquence cardiaque 98/minute et la temprature 36,5c. Il exite des marbrures cutanes diffuses
et les extrmits sont froides. La radiographie thoracique qui est ralise ladmission permet
dobtenir le clich suivant :
177
Ranimation
DCEM 2
Question 9 : Dcrivez la radiographie thoracique.

Question 10 : Quel examen complmentaire simple et non invasif peut permettre de confirmer
votre hypothse et de guider la prise en charge thrapeutique ?
178
Ranimation
DCEM 2
PRINCIPALES INTOXICATIONS MEDICAMENTEUSES

Situations cliniques
Cas numro 1
Mr Y, 34 ans est amen au SAU par les Pompiers (15:00)
Motif de consultation : retrouv inconscient son domicile par un ami (14:10), avec des
emballages vides de mdicaments ses cts (Laroxyl, Tranxne, Efferalgan) + une
bouteille dalcool vide
Habitus et antcdents :
Employ de bureau, au chmage depuis 8 mois
Ethylisme chronique - Tabac 15 PA
Dpression svre
Dsocialisation progressive
Famille et amis sans nouvelles depuis 48 heures
A lexamen clinique (15:15)
TA 130/80 - FC 108/min - T 38,5C
Trs somnolent - Score de Glasgow 7
Pas de signe de localisation ni syndrome mning
Discrte hypertonie et hyperrflexie diffuse et symtrique
Pupilles en mydriase, normo-ractives, symtriques
Bradypne - Frquence respiratoire 8/min -
Traces de vomissements - Globe vsical
Auscultation pulmonaire : ronchus diffus + foyer de crpitants la base droite
SaO2 (sous O2 6 l/min) 88%

1. Quelle est votre principale hypothse diagnostique ?
2. Quels sont les principaux risques volutifs ?
3. Quels examens complmentaires prescrivez-vous ? (justifier chaque examen)
4. Quelle est votre prescription dans limmdiat?
Malgr la prise en charge symptomatique, le patient saggrave avec une fivre 41C, des
convulsions et un tat de choc.
Linterrogatoire du mdecin psychiatre vous apprend lintroduction dun traitement par Haldol
fort V gouttes x 3/jour deux semaines auparavant.
5. Quel nouveau phnomne toxique voquez-vous ?
Est-il compatible avec lanamnse et les symptmes ?
Quelles anomalies biologiques pensez-vous retrouver ?
Quel traitement institueriez-vous ?
179
Ranimation
DCEM 2
Cas numro 2
Le 10 fvrier, Mlle Y, 34 ans, est amene au SAU par les Pompiers
Motif de consultation : retrouve inconsciente son domicile par un ami (14:10)
Habitus et antcdents :
Employe de bureau, au chmage depuis 8 mois
Dsocialisation progressive
Famille et amis sans nouvelles depuis 48 heures
Vous tes interne de garde au SAMU. A 15:00, la patiente est retrouve inconsciente son
domicile sur son canap par les Pompiers. Vous arrivez sur le site 15 :10 pour suite de la prise
en charge
A lexamen clinique
T 36.5C
TA 123/65
FC 70/min
FR 6/min
SpO2 88% AA
Traces de ponction veineuse des deux avant-bras
Pupilles punctiformes
Pas de lsions traumatiques en particulier de la face et de la tte
Pas dautre anomalie clinique sinon une vidente hypotonie
180
1. Quelle est votre principale hypothse diagnostique ?
Quel est le seul examen supplmentaire que vous devez raliser dans limmdiat ?
Quelle manuvre diagnostique et thrapeutique spcifique proposez-vous ?
Le 9 juillet, vous tes encore de garde, mais aux urgences. La mme patiente vous est transfre
par la BSPP non mdicalise. Le transporteur vous explique quelle sest endormie en fumant une
cigarette, mettant le feu au canap. Elle a t dcouverte inconsciente.
A lexamen clinique
Patiente inanime, coma flasque aractif
T 36.5C
Traces de ponction des avant-bras
TA 73/45
FC 120/min
FR 6/min
SpO2 88%
Pupilles normales ractives
Pas de lsions traumatiques en particulier de la face et de la tte
Suie au niveau de la face et des narines, pas de traces de brlure cutane

2. Quel est votre diagnostic ? Quel traitement mettez-vous en route ?
Ranimation
DCEM 2
COMAS NON TRAUMATIQUES

Cas clinique n1
Un jeune homme de 23 ans est amen par les pompiers aux urgences pour troubles de conscience.
Son entourage vous rapporte que ce jeune homme na comme antcdents que des migraines vraies
sans aura pour lesquelles le patient reoit un traitement de fond par SANMIGRAN et du
GYNERGENE en cas de crise. Le patient a prsent 3 h auparavant sans prodromes une cphale
brutale, intense, en casque accompagne de sensations vertigineuses. Sa famille la alors couch
dans sa chambre en fermant les volets, aprs lui avoir donn du GYNERGENE, et la dcouvert
inconscient 2h plus tard avec une respiration bruyante.
A larrive aux urgences, les constantes sont les suivantes : T 37.7C, FC 110/min, TA 19/11, FR
22/min avec respiration stertoreuse, saturation 82% en air ambiant. Seule une stimulation nociceptive
permet dobtenir une ouverture transitoire des yeux et une raction dvitement aux 4 membres, mais
sans rponse verbale. Tous les rflexes sont prsents, vifs et polycintiques aux 4 membres et le
patient prsente un signe de Babinski bilatral. La nuque est raide, les pupilles sont intermdiaires et
ractives. Le reste de lexamen clinique retrouve en outre une perte durines, une morsure de langue
latrale G et des traces de vomissements dans la bouche. Lauscultation pulmonaire retrouve des
ronchi dans les 2 champs pulmonaires.
181
1/ Comment valuez-vous la gravit du coma ? Calculez le score de Glasgow ladmission.

2/ Quelle est votre prise en charge immdiate.
3/ Au dcours immdiat apparat un foyer de crpitants de la base droite alors que les aspirations
trachales sont franchement purulentes. La radiographie thoracique retrouve un foyer alvolaire du
lobe moyen. Quelle complication suspectez-vous et quelle est votre prise en charge thrapeutique ?
4/ Quel diagnostic suspectez vous en priorit et comment le mettez vous en vidence.
5/ Quels sont les principes de la prise en charge tiologique de cette pathologie.
6/ 24h aprs la prise en charge, le patient prsente une aggravation neurologique avec aractivit
complte la nociception, apparition dune mydriase bilatrale aractive, disparition des rflexes
cornens, absence de toux aux aspirations trachales. La diurse des 3 dernires heures est de 1700
cc sans diurtiques, sans glycosurie la bandelette. Quelle complication suspectez-vous et comment
confirmez-vous votre diagnostic ? Quelle est alors votre attitude ?
Ranimation
DCEM 2
Cas clinique n2
Un patient de 73 ans est amen aux urgences aprs avoir t retrouv au sol dans la salle de bain
par son pouse. Il a des antcdents dHTA traite par IEC (Renitec) et une ACFA traite par
Digoxine et Coumadine. Les constantes sont les suivantes : T 36.6C,n FC 116/min irrgulier, TA
21/12, Sat 96% en air ampbiant, FR 16/min. Lexamen clinique rvle des troubles de conscience
avec un score de Glasgow 11 (E3 V3 M6), une hmiplgie droite complte et proportionnelle. La
nuque est souple.
Quelles sont vos hypothses diagnostiques et comment les prciser ?
Cas clinique n3
Une patiente de 47 ans est amene aux urgences par son mari pour un syndrome infectieux avec
altration de ltat gnral voluant depuis 72 heures. Ils sont tous deux de retour depuis 3 semaines
dun voyage itinrant de 15 jours en Thalande, avec une prophylaxie par NIVAQUINE bien suivie. A
lexamen clinique, les constantes sont les suivantes : T 40C, FC 145/min, TA 10/6, Sat 93% en air
ambiant, FR 25/min. En outre lexamen retrouve des troubles de conscience (GCS=11 E3 V3 M5),
sans signes de localisation avec une nuque souple. En outre sont constats un subictre conjoctival
182
et un hoquet opinitre. Labdomen est douloureux dans son ensemble, sans signes dirritation
pritonale, mais avec mission de diarrhe fcale.
Quel est le diagnostic le plus probable et comment le confirmer ? Quel en est le traitement ,
8h aprs le dbut du traitement, la patiente est retrouve inconsciente sans rponse la stimulation
nociceptive. Les constantes sont les suivantes : T 40C, FC 160/min, TA 10/6, Sat 97% sous O2 3
l/min. Il existe des sueurs profuses et les rflexes sont globalement vifs et polycintiques.
Quel diagnostic suspectez-vous et quelle est votre attitude immdiate ?
Cas clinique n 4
Vous tes appel au domicile dune patiente pour altration de ltat gnral apparue le matin.
Vous dcouvrez une patiente dans le coma GCS 7 (E1 V2 M4). Les constantes sont les suivantes : T
37.9C, FC 120/min, TA 9/6. La glycmie capillaire est 10 mmol/L. Il ny a pas de signes de
localisation et la nuque est souple. Il existe quelques lments purpuriques sur les 2 mains. Son mari
vous apprend quelle na comme antcdents quune splnectomie 30 ans auparavant, et une diabte
trait par des comprims puis par de linsuline depuis 2 ans.
Quel est votre premier rflexe ?
Ranimation
DCEM 2
Cas clinique n5
Un patient de 19 ans sans antcdent est amen aux urgences pour troubles de conscience. Sa
famille vous rapporte un amaigrissement non chiffr depuis un mois, une polydipsie et des mictions de
plus en plus frquentes. A lexamen les constantes sont les suivantes :T 37.2C, FC 115/min, TA
11/6, Sat 97% en air ambiant, FR 12/min avec une respiration ample. Le patient ouvre les yeux
lappel de son nom et donne des rponses confuses. Il excute les ordres simples. Il nexiste pas de
signes de localisation et la nuque est souple. Labdomen est douloureux dans son ensemble et il
nexiste pas de signes dirritation pritonale.
Les examens complmentaires sont les suivants :
Gaz du sang en air ambiant : pH 7.22, PO2 94 mmHg, PCO2 15 mmHg, HCO3- 4 mmol/L
Ionogramme sanguin : Na 125 mmol/L, K 3.2 mmol/L, Cl 86 mmol/L, CO2T 4 mmol/L, Protides 90 g/L,
Ure 35 mmol/L, Cratinine 198 mmol/L, Glycmie 27.5 mmol/L.
NFS : GB 5900, Hb 17 g /dL, Hmatocrite 50%, plaquettes 260 000
CRP < 5 mg/L.
Quel diagnostic suspectez-vous et comment le confirmez-vous ?
Quels sont les principes du traitement ?
183
Ranimation
DCEM 2
LE POLYTRAUMATISE
Cas clinique 1
De garde au SAMU, vous intervenez sur les lieux d'un accident de voiture.
A votre arrive, le premier secours pompier est dj sur place. Il n'y a qu'une victime.
Il s'agit d'un homme d'environ 68 ans qui a t ject de sa voiture suite plusieurs
tonneaux dans un virage, aprs avoir perdu le contrle de son vhicule. Il est allong
dans un champ.
A l'examen: Glasgow 7 (M4 V2 Y1), pression artrielle: 85/45 mmHg, frquence
cardiaque 60 bpm, frquence respiratoire 30/min, SpO2 80 % en air ambiant. Il existe
une dformation de la jambe droite avec une plaie au fond de laquelle los est visible.
L'abdomen est souple. L'auscultation pulmonaire est difficile, mais lon retrouve une
diminution du murmure vsiculaire droite et un doute sur une fracture de plusieurs
ctes droite.
1) Que manque-t-il l'examen clinique ?
2) Quels sont les lments de gravit de ce patient ?
3) Quelles sont les principales lsions voquer (videntes ou non) ?
4) Quels sont les 4 lments cls pour la prise en charge sur place ? Justifiez.
Alors que le patient a t stabilis avec les mesures symptomatiques, aggravation de
l'hypoxmie avec turgescence jugulaire, puis secondairement hypotension artrielle.
5) Quel est votre diagnostic ? Traitement
6) A l'arrive l'hpital, quel bilan minimum demandez vous ?
7) Vous suspectez une lsion de l'aorte. Sur quels arguments ? Quel bilan
raliser pour cette lsion ?
185
Ranimation
DCEM 2
Cas clinique 2
Au cours d'une promenade en voiture, vous tes le premier arriver sur les lieux
d'un accident entre deux voitures (choc frontal).
1
Quels sont vos trois premiers gestes ?
Quelles sont les principales causes de dcs d'un polytraumatis en fonction
du temps ?
Alors que les secours sont sur place, vous vous prcipitez dans votre service, en
attendant qu'une victime y soit transporte. Il s'agit d'un homme de 40 ans
conducteur ceintur d'une des voitures. Il a fallu 1 heure pour le dsincarcrer. A la
prise en charge, il tait inconscient (Score de Glasgow 5) sans signe de localisation
ni d'asymtrie pupillaire, avec une plaie du scalp. L'hmodynamique tait conserve
(pression artrielle 120/45 mmHg, frquence cardiaque 100 bpm). La prise en
charge consister en la mise en place d'une voie veineuse priphrique, et en une
186
intubation trachale. A l'arrive l'hpital, il existe une tachycardie sinusale 130

bpm, et la pression artrielle est 105/45 mmHg aprs perfusion de 1000 ml
d'hydroxy-ethyl-amidon. La SpO2 est 100 % sous ventilation mcanique avec 40 %
d'oxygne. Les pupilles sont en myosis symtrique. L'abdomen est distendu.
3
Quelles sont les causes possibles de cette tachycardie ?
Quelle est votre stratgie pour les premires minutes ?
Rapidement, la pression artrielle chute. Quelle est l'hypothse la plus
probable ? Quel traitement ? Quelle surveillance dans ce contexte ?

6
Quatre heures aprs l'admission, une asymtrie pupillaire apparat. Quelle est
votre hypothse diagnostique ? Quelle est la conduite tenir ? Quel est le risque
volutif ?

Dfasm1 Referentiel Reanimation 2015 2016

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DFASM1

15, rue de lcole de mdecine

2/ Insuffisance respiratoire aigu

- Prise en charge et orientation diagnostique devant une IRA

3.1 Insuffisance rnale aigu

4/ Principales Intoxication Aigus

8/ Evaluation de la Gravit et Recherche des Complications Prcoces

ETATS DE CHOC : ELEMENTS GENERAUX

Pr Jean-Paul Mira Pr Jean-Daniel Chiche

Service de Ranimation Mdicale Hpital Cochin Paris

DEFINITION ET CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE

-3Facult de mdecine Paris Descartes

baisse de la volmie (choc hypovolmique),

baisse de la contractilit (choc cardiognique),

perturbation du tonus vasculaire et de la rpartition rgionale du dbit cardiaque (choc

de ljection ventriculaire en labsence daltration de la contractilit, de la volmie ou des

PRESENTATION CLINIQUE ET DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

-4Facult de mdecine Paris Descartes

ETABLIR LE DIAGNOSTIC POSITIF DE CHOC

Situations ou le signe peut

Situations ou le signe peut

Marbrures, froideur des

Artriopathie, traitement sdatif

Insuffisance rnale chronique

Pathologies crbrales, troubles

ANALYSER LE MECANISME ET ETABLIR

LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DU CHOC

Le diagnostic du mcanisme du choc et de ltiologie repose sur lanalyse rigoureuse des

rechercher les lments suivants :

-5Facult de mdecine Paris Descartes

c) Examen clinique: prsence de signes congestifs gauches (rles crpitants lauscultation

f) Exploration hmodynamique : un complment souvent utile

Lchographie cardiaque permet dvaluer le dbit cardiaque, la contractilit myocardique et

-6Facult de mdecine Paris Descartes

ischmique). Le cathtrisme artriel pulmonaire permet la mesure des pressions intra-cardiaques,

Hypotension art rielle

EVALUER LA GRAVITE DU CHOC

-7Facult de mdecine Paris Descartes

PRINCIPES DE TRAITEMENT ET SURVEILLANCE

Oxygnothrapie fort dbit mme si SpO2 satisfaisante

respiratoires, diminution des besoins en oxygne)

Expansion volmique dbute le plus rapidement possible en labsence de signes congestifs

Epreuve de remplissage (250-500 ml de collodes ou 500-1000 de cristalloides) value sur les

hmodynamique satisfaisante (PAM 60 mmHg, diurse

0,5 ml/kg/h, disparition des

Le recours aux catcholamines (tableau 3) sera ncessaire en cas de persistance de signes

-8Facult de mdecine Paris Descartes

catcholamines inotropes positives (dobutamine, adrnaline) en cas de dfaillance contractile

Tableau 3. Caractristiques et effets des principales catcholamines

Revascularisation myocardique (angioplastie, thrombolyse) ou chirurgie rparatrice en cas de

Antibiothrapie probabiliste, par association synergique bactricide parentrale ralise le plus

microbiologiques. Eradication du foyer infectieux. Discuter lindication des corticodes dose

Transfusions de culots globulaires et de plasma frais congel. On associera un apport de

le groupe du patient est difficile obtenir. Le traitement de la cause (sclrose de varices

-9Facult de mdecine Paris Descartes

oesophagiennes, embolisation vasculaire, splnectomie dhmostase) sera associ. On

Lviction de lallergne sera immdiate et dfinitive. Outre lexpansion volmique, on recourra

Clinique: pression artrielle sanglante (cathter artriel), frquence cardiaque (surveillance

Paracliniques: gaz du sang, ionogramme sanguin, lactates, numration formule sanguine,

Hmodynamiques : PVC (indice mdiocre dhypovolmie), PAPO, index cardiaque, variations

- 10 Facult de mdecine Paris Descartes