Vous êtes sur la page 1sur 14

Cuestionario de fisiología

1.- Defina los siguientes conceptos:
a) Potencial de membrana o reposo
diferencia de potencial que existe a través de la membrana de células
excitables (nervio, músculo y glándulas), entre potenciales de acción.
b) Potencial de equilibrioI (es igual al potencial de membrana según
la profe Pauli)
[ LIC ]
61× log
[ LEC ] Es la diferencia de voltaje eléctrico a ambos lados de la

{ }

membrana, producto de la distribución asimétrica de iones
c) Potencial local o no propagados
Los potenciales locales neuronales se producen por medio de la
sinapsis o por alteración de la permeabilidad. Son cambios en los
potenciales de membrana que no se propagan como potencial de
acción pero si genera una respuesta.
d) Potenciales sinápticos.
es un cambio temporal en el potencial de membrana de la célula
postsináptica causado por el flujo de iones cargados variando la
probabilidad de que se de un potencial de acción en la neurona. Un
PSP es llamado potencial excitatorio postsináptico si despolariza la
membrana y aumenta la probabilidad de que se de un potencial de
acción y es llamado potencial inhibitorio postsináptico si la
disminuyen, manteniendo la neurona polarizada
Potenciales de receptor
Es un potencial local que a veces puede representar la única respuesta
que resulta del proceso de transducción, por ejemplo, en la célula
sensorial gustativa. Otras veces, este potencial es la respuesta al
estímulo que se da en una región determinada de una célula, como es
el caso del Corpúsculo de Pacini. Este es un terminal nervioso
encapsulado que en respuesta a un estímulo mecánico genera un
potencial local, graduado, que induce en el primer nódulo de Ranvier
de ese axón, potenciales de acción propagados. A estos potenciales
locales capaces de producir potenciales de acción se les llama también
potenciales generadores.
e) Potencial de acción o propagados
un intercambio de iones que corre a lo largo de la longitud del axón.
Muchos iones de sodio entran, por un corto espacio de tiempo, la
diferencia entre dentro y fuera de la célula se invierte: El interior es
positivo y el exterior es negativo.
f) Umbral
Es la intensidad mínima necesaria para generar un potencial de acción
2.- ¿Qué ocurre en el potencial de membrana en las siguientes
situaciones? Explique.
a) Aumento de la concentración de K+ a 10 meq/L en el LEC

en donde la carga negativa del interior de la célula se vuelve más negativa.Realice un esquema de un axón cuyo potencial de acción se propaga bajo dos condiciones distintas: con mielina y sin mielina. por lo que las bombas van a dejar de funcionar y no se va a producir transporte de iones lo que va a facilitar una acumulación de los iones de sodio debido a que estos no podrán salir.199 mV a -69.188 mV Es negativo debido a que se está midiendo la carga interna de la célula 140 E =61× log =−69.55mV 2 { } Por lo cual en este caso el potencial pasa de -94. lo que indica que está ocurriendo una hiperpolarizacion. d) Aumento de la conductancia al cloruro El aumento de la conductancia al cloruro permite la entrada de este a la célula por lo cual aumentaría la entrada de cargas negativas dando como resultado una hiperpolarizacion. e) Activación de los canales de Ca2+ Los canales de calcio al ser activados permiten la entrada de calcio a la célula por lo cual se produciría una despolarización.Potencial de equilibrio = EK= en estado normal Ek =61× log 61× log {[[ ]] } LIC LEC {1404 }=−94. Compare y justifique diferencias. f) Adición de cianuro El cianuro es un veneno el cual se liga al oxigeno por lo que el oxígeno no se puede utilizar en la cadena transportadora de electrones por la cual se disminuye la formación de ATP. lo que indica que está ocurriendo una despolarización.91 mV k Potencial con el potasio aumentado 10 { } Por lo cual en este caso el potencial pasa de -94.199 mV a -112. Muchas de las bombas necesitan ATP. en donde la carga negativa del interior de la célula se vuelve más positiva. volviendo más positiva la carga interna de la célula y llegar a una posible despolarización. 3.. (la profe Pauli dice que la carga se vuelve más positiva y que no sería correcto llamarlo despolarización) b) Disminución de la concentración de K+ en el LEC a 2 meq/L Potencial d equilibrio con el potasio disminuido 140 Ek =61× log =−112. En las neuronas que carecen de vaina de mielina se habla de una condición continua porque el potencial de acción va despolarizando .91 mV. c) Aumento de la permeabilidad de la membrana al Na+ El aumento de la permeabilidad de la membrana va a permitir el paso de Na+ a favor del gradiente por lo cual va a entrar a la célula lo cual va a permitir la entrada de cargas positivas por lo cual ocurre una despolarización.55 mV.

Esto se produce porque la vaina se comporta como un excelente aislante que reduce el flujo de iones a través de la membrana en unas 5. Sin embargo. En segundo lugar. las neuronas con vaina de mielina presentan una conducción saltatoria. y también se despolariza la zona contigua. a la de la zona que le sigue. en milésimas de segundo.000 veces. los de carga negativa. En parte exterior de la membrana abundan los iones con carga positiva y en la parte interior. El impulso nervioso se transmite a lo largo de una neurona mediante un  proceso de despolarización: En un principio. con lo que la polaridad se invierte en ese punto. porque sólo se despolarizan los nódulos. Bomba de sodio-potasio. Esta despolarización lleva a la redistribución de los iones. se produce la repolarización o restablecimiento de las concentraciones de iones características del estado de reposo. Una vez que el impulso nervioso ha recorrido todo el axón. La conducción saltatoria tiene valor por dos razones: al hacer que la despolarización se conduzca entre nódulos el potencial de acción se hace más rápido. .toda la membrana neuronal. los canales de sodio cercanos se abren. Los iones sólo pueden fluir a través de los nódulos de Ranvier y por tanto los potenciales se pueden producir sólo en los nódulos. De esta manera el impulso nervioso se desplaza como una onda a lo largo del axón. A esta alteración se le llama potencial de acción. Esto se mantiene por la acción de la bomba de sodio-potasio y se denomina potencial de reposo.    Cuando llega un estímulo aumenta la permeabilidad para los iones de sodio. quedando más carga positiva en el interior en esa zona. y ésta. entre 5 y 50 veces. ahorra energía para la neurona. como si fueran las fichas de un dominó. la membrana está polarizada. a su vez. que entran en la célula.

(1 -2 ) 3  La acción bloqueadora de los esteroides cardiotónicos en la bomba de sodio. Información adicional o complementaria  La bomba Na:K es un sistema de transporte activo del ion Sodio (Na) para fuera de la célula. la bomba de sodio-potasio. el Ca2+ intercambiado por Na+ es secuestrado inmediatamente por los retículos. tiene que gastar energía para expulsarlos de nuevo. al ser la mielina aislante eléctrico. La Na+/K+-ATPasa. por lo que se ahorra energía. se ejerce en los receptores α. puesto que la generación de potenciales no se realiza punto a punto a lo largo de todo el axón. Está formada por dos subunidades. También posee dos centros de unión al potasio extracelulares y tres centros de unión al Sodio intracelulares que se encuentran accesibles para los iones en función de si la proteína está fosforilada. Al aumentar la concentración de Na+. drogas inotrópicas ampliamente usadas en la clínica para incrementar la fuerza de contracción. alfa y beta. que forman un tetrámero integrado en la menbrana.¿Por qué vía se administra lidocaína al 2% y cuál es su efecto? . La bomba de sodiopotasio encontrada en la célula del corazón es una diana importante para estos glucósidos cardiacos. Esto se debe a que. además de aumentar la velocidad de propagación. El intercambio se hace con la relación de 3 Na+ por Ca2+.. y del ion Potasio ( K) para dentro de la misma. Los principales efectos de los glicósidos cardiotónicos se manifiestan en el sistema cardiovascular. Entre las estrategias terapeuticas para tratar esta enfermedad se encuentran los glicosidos digitalicos. La subunidad alfa está compuesta por ocho segmentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de unión del ATP que se localiza en el lado citosólico de la membrana. lo que se denomina acción inotrópica positiva.  El impulso nervioso se propaga con mayor velocidad en los axones con mielina. 4. En las neuronas con mielina este proceso sólo se da en los nuódulos de Ranvier. lo que incrementa de manera significativa la concentración del Ca2+ intrareticular sin aumentar la concentración del Ca2+ intracelular. al ser bloqueada parcialmente por estos inhibidores aumenta la concentración de sodio intracelular. (3 – 10 ) 2  La insuficiencia cardiaca es una patología que se caracteriza por una función cardiaca disminuida a tal grado que el ventrículo izquierdo no puede perfundir adecuadamente los tejidos periféricos para atender sus demandas metabólicas. ahorra energía. sino sólo en los nódulos de Ranvier. Cuando entran los iones sodio después de un potencial de acción. con el aumento de la fuerza de contracción sistólica. actúa como un transportador de intercambio antiporte que hidroliza ATP. La mielina. no permite el paso de cargas a través de ella.

aumentando el nivel de calcio intracelular en estas células e inhiben la liberación de renina. ¿Porqué? . dependiente del voltaje.. 6. La secreción de ouabaína por las células de la corteza adrenal producen despolarización de las células y ocasionan la apertura de los canales de calcio. generalmente el calcio es sacado hacia el LEC por un transportador con un cotransporte de sodio/calcio en el cual entra sodio y sale calcio. explicación profe Pauli=la lidocaína inhibe los canales de sodio voltaje dependiente lo cual no permite la transmisión del estímulo (la lidocaína inyectada por vi intravenosa puede ser mortal) 5.Explique el efecto de la ouabaína en el potencial de acción y cuáles son sus aplicaciones clínicas. Los efectos de la ouabaína a nivel experimental en los miocitos aislados indican un efecto indirecto sobre el intercambiador Na+/Ca2+ modulando el almacenamiento el calcio en el retículo sarcoplásmico. Esta acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana. sensoriales y motoras. debido a la acumulación de sodio en el LIC el gradiente no permite que estos transportadores de calcio funcionen lo que va a producir un aumento de calcio en el LIC. Es un agente anti-arrítmico La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio (inhibe los canales de sodio). la propiocepción y el tono del músculo esquelético. Via intravenosa.la lidocaína se administra vía inyectable o parenteral.. al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en las células del miocardio. Este efecto no es permanente. bloquea la ATPasa de Na/K. La pérdida de la función nerviosa clínicamente es la siguiente: el dolor. Mecanismo de acción la ouabaina inhibe la bomba sodio/potasio lo que produce la acumulación de sodio en el medio intracelular (LIC) esta acumulación va a producir una despolarización la cual va a ocasionar la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente lo que va a permitir la entrada de calcio. lo que produce aumento del tono vascular. disminución de la frecuencia cardíaca. A altas concentraciones actúa como veneno.Algunos pueblos nativos utilizaban flechas impregnadas con curare para cazar animales. También puede administrarse a través de la piel esta atraviesa las barreras. explicación profe Pauli = La insuficiencia cardíaca es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de forma eficiente. La ouabaína inhibe la bomba sodio-potasio y esta acción directa de la ouabaína es la responsable de su efecto inotrópico positivo. pero algunos efectos de la droga contribuyen a alteraciones de la actividad mecánica: por ejemplo. con la disminución de los efectos en el orden inverso. Esto se debe a que la contractibilidad disminuye (disminuye la fuerza de contracción). El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el siguiente orden: autonómicas. la temperatura. el tacto. lo que aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. El calcio intracelular no es suficiente se necesita aún más y esto hace que se desgranule el retículo endoplasmatico (activación de enzimas como proteasas) para liberar calcio y este calcio permite la contracción.

y hay pérdida de la función muscular. Periodo de tiempo. . Cuando curare se une en lugar de la acetilcolina.. Sin embargo. o Ach. Efectos.. Envenenamiento por curare. La acetilcolina es un mensajero químico que normalmente transmite impulsos nerviosos y activa los receptores musculares. Los medicamentos anti-colinesterasa. por lo que las moléculas de acetilcolina pueden superan al curare y activar los receptores musculares no ocupados. Curare inmoviliza los músculos minutos después de la inyección.¿Por qué sustancias bloqueadoras de canales de Na+ se utilizan como anestésicos locales? Esto es debido a que al inhibir los canales de sodio no se produciría el potencial de acción. El curare es un inhibidor competitivo el cual se une a los receptores de acetilcolina inhibiendo la contracción y produciendo parálisis. pueden revertir los efectos del envenenamiento por curare. los receptores no se activan. 7. Este es un veneno debido a que inhibe la contracción del musculo respiratorio provocando la muerte por paro respiratorio. como la neostigmina o fisostigmina. 8. Mecanismo de acción.Curare actúa en la unión entre el nervio y el músculo para bloquear la transmisión de los impulsos nerviosos. No la provoca por paro cardiaco debido a que el musculo cardiaco no es colinérgico (no utiliza acetilcolina). parálisis y posiblemente la muerte. por los receptores en las células musculares. Los impulsos nerviosos son mensajes electroquímicos que se propagan a lo largo de las fibras nerviosas y las células musculares para producir una acción. Curare compite con la acetilcolina. Estos fármacos bloquean el colapso de la acetilcolina en la unión neuromuscular. explicación profe Pauli: la acetilcolina es un neurotransmisor que activa segundos mensajeros los cuales abren canales de calcio y se produce la contracción.Los siguientes gráficos corresponden a un registro de un potencial de acción obtenido desde un axón. sus efectos sobre los impulsos nerviosos son reversibles y no dañan las fibras nerviosas. Los intervalos de dosificación y administración determinarán la gravedad de los efectos del curare.

Fundamente su respuesta. 9. c. el nervio óptico o la médula espinal. Potasio: en despolarización sus canales están cerrados por lo que hay baja permeabilidad y en la repolarización se abren los canales por lo que aumenta la permeabilidad. Cuando está cubierta de los nervios se daña.Investigue qué ocurre con la velocidad de conducción nerviosa en los pacientes con esclerosis múltiple. Explique los cambios en la permeabilidad al Na+ y K+ en cada uno de los estados. los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen. El daño al nervio es causado por inflamación.. ¿De qué factores depende la velocidad de conducción del potencial de acción? Depende del diámetro del nervio y de la presencia de mielina. Si el axón se encontrara en periodo refractario relativo. Sodio: en la despolarización aumenta su permeabilidad ya que debe entrar sodio a la célula. Asocie los números que aparecen en la figura superior con eventos típicos del potencial de acción y anótelos en la siguiente tabla: Numero Estado y fenómeno asociado 1 Estado de reposo 2 Activación de canales de sodio (-55 mV) 3 Despolarización 4 Punto de sobredescarga o punto máximo de despolarización. La EM es causada por el daño a la vaina de mielina. . ¿qué magnitud de estímulo debiera aplicar para generar un potencial de acción? ¿Por qué? Uno mayor al estímulo anterior debido a que hay una mayor carga negativa en el LIC durante este periodo f. e. La inflamación ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. La velocidad de conducción disminuye ya que hay una desmielinizacion. Esta vaina es la cubierta protectora que rodea las neuronas. En la figura inferior ii) se muestran los cambios en la permeabilidad iónica asociados con el potencial de acción. Esto puede ocurrir a lo largo de cualquier zona del cerebro. ¿Por qué el potencial de membrana se vuelve más negativo después de la repolarización? Esto es debido a que después de haber pasado el umbral los canales de sodio se abren hasta llegar aproximadamente a 30 mV luego se cierran los canales de sodio y se abren los de potasio dado que los canales de K son más lentos la despolarización lleva más tiempo en completarse. estos tardan en cerrarse por lo cual ocurre la hiperpolarizacion. Durante el periodo refractario absoluto. Con los canales de potasio abiertos la membrana comienza a repolarizarse debido a que estos canales son más lentos. en la repolarización disminuye la permeabilidad. 5 Repolarización b. ¿Con cuál etapa o evento del potencial de acción se asocia este fenómeno? Periodo de despolarización y repolarización d. ningún tipo de estímulo es capaz de generar un nuevo potencial de acción.a.

Explique los efectos de la concentración plasmática de potasio sobre el potencial de membrana en reposo..Explique por qué se indica que la bomba Na+/K+ es electrógena. 12. TRANSMISIÓN SINÁPTICA 1. de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. Nu Compone Función asociada mer ntes de la o neurona 1 dendrita receptoras de información que llega a la neurona.¿Por qué cuando un paciente requiere hacerse una extracción dental se aplica anestesia local? ¿Qué relación existe entre los anestésicos locales y los canales de sodio voltaje dependientes? Los anestésicos locales como la lidocaína inhiben los canales de sodio voltaje dependiente lo cual no permite que se produzca el potencial de acción por lo cual el paciente no va a sentir dolor. 11.La siguiente figura muestra los componentes elementales de la estructura de una neurona indicado con números.. Esto es debido a que la bomba transporta iones con cargas las cuales mantiene el potencial de equilibrio en reposo dentro de la célula. . 2 cono Integrar la información axonico que recibe la neurona 3 Vaina de Aislante (aumenta la mielina velocidad del impulso) 4 Nodo de Sirven para que el impulso ranvier nervioso se traslade con mayor velocidad.. receptoras de información que llega a la neurona. Esto produciría un aumento en la permeabilidad de la membrana lo cual produciría la entrada de potasio la entrada de potasio en el LIC produciría un aumento de las cargas positivas en el interior de la célula.10..

pues los gases atraviesan las membranas con facilidad. De ejemplos. La sustancia actuará sobre una terminal post-sináptica donde desarrollará su acción 5. generalmente en vesículas. Pero en el caso de que sea de naturaleza gaseosa entonces no se almacena. en caso de que una neurona utilice un gas como neurotransmisor su síntesis se desencadena tras la activación por el ingreso masivo de calcio una vez que el potencial de acción arriba al botón sináptico e induce a los canales voltaje dependientes de calcio a abrirse.3-1.Compare características de las sinapsis químicas y eléctricas.5 Botón sináptico o terminal establecer contacto con las dendritas o el soma de otra neurona para transmitir información. Debe tener mecanismos de regulación que moderen su acción. Sin embargo.5 (ms) Sentido de la Bidireccional Unidireccional transmisión Donde se encuentra Invertebrados Vertebrados Plasticidad Baja alta Simetría Simétrica asimetrica 3. 3. 2..Investigue cuales son los neurotransmisores. La sustancia debe ser liberada ante un estímulo neuronal 4.. tal como la receptación a nivel del botón sináptico del . criterios de clasificación de los 1.5 20-40 membrana pre y post sináptica (nm) Continuidad Si No citoplasmática Componentes Canales en la unión Vesículas preestructurales intima GAP sinápticas y receptores postsinápticos Agente de Corriente iónica Transmisión química transmisión (neurotransmisores) Retraso sináptico Virtualmente ausente 0. Es una sustancia sintetizada por la misma neurona 2. Terminaciones Eléctrica química sinápticas Distancia entre 3. Debe ser almacenada en la neurona.

mientras que las inhibitorias hacen todo lo contrario. esto quiere decir que cuando el ligando se une al receptor este activa a la proteína G. Como los receptores metabotropicos implican más pasos que los ionotropicos su respuesta es mucho más lenta. los receptores inotrópicos se llaman así porque están acoplados a un canal iónico. entrada de sodio a la célula) y esto produce la respuesta. son receptores que están acoplados a proteínas G. es decir que cuando se une el ligando a ellos el canal se abre y entra o sale un ion por el canal (por ejemplo. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos pos sinápticos. sus efectos post-sinápticos son más lentos y duran mucho más. 4. ¿cuáles son los mecanismos a través de los cuales se pone término a la acción de un neurotransmisor? 5.... que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis. transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción En términos más sencillos significaría que hay impulsos sinápticos entre neuronas destinados a incrementar la probabilidad de que se produzca una descarga eléctrica por el Axón de la neurona. 7. Inotrópico: existe un solo canal. y estos segundos mensajeros activados podrán o activar genes o abrir canales iónicos para producir la respuesta. Metabotropicos: el receptor y el canal iónico son moléculas separadas. Su efecto es rápido e inmediato ya que no se necesita más que abrir el canal para producir la acción.neurotransmisor secretado o como la unión a receptores solubles para ese receptor.. pero puede estar amplificada ya que los segundos mensajeros pueden activar a muchos canales iónicos a la vez y la respuesta será más grande. etc. 6.Explique a qué corresponde una respuesta postsináptica excitatoria o inhibitoria.¿Cuáles son los dos tipos de receptores para neurotransmisores? ¿Cómo funcionan para producir una respuesta en la célula postsináptica? Mencione al menos 1 ejemplo de cada tipo de receptor. digamos que modulan el potencial de la membrana en conjunto. y la proteína G activada activara a otros segundos mensajeros.¿Cuál es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central (SNC)? ¿Cuáles son sus receptores? El L-Glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central de los mamíferos y actúa tanto a través de receptores .En términos generales. dan origen post-sinápticas rápidas y duran milisegundos.

El receptor GABAA El receptor GABAA está formado por cinco subunidades agrupadas circularmente formando un canal para el cloro (*). un análogo del AMPA. para la unión de alcohol. aislado de neuronas retinianas.2. benzodiazepinas.4oxadiazolidina-2-propanoico) 8. Recientemente. los GABAA que son miembros de la superfamilia de receptores ionotrópicos (entre los que se encuentra los receptores para la glicina y los a-adrenérgicos) y los GABA B pertenecientes a la superfamilia de los receptores acoplados a las proteínas G. 3 b.5-dioxo-1. el llamado GABAC con unas propiedades farmacológicas diferentes. barbitúricos. picrotoxina y esteroides anestésicos rodeando al poro que constituye el canal de cloro. han sido clonadas al menos 6 tipos de subunidad a. Recientes estudios inmunoquímicos han demostrado que las subunidades individuales tienen una amplia distribución a lo largo de todo el SNC. La activación de estos receptores es la responsable de la transmisión sináptica excitadora y de muchas formas de plasticidad sináptica que se cree están implicadas en los procesos del aprendizaje y de la memoria. especialmente los de la familia NMDA están implicados en desórdenes neurodegenerativos y neurotóxicos. La sospecha de que los receptores para glutamato. epilepsia e isquemia cerebral y la conocida neurotoxicidad por envenenamiento con ácido domoico y el latirismo (producido por la ingestión del ácido b-oxalil-diaminopropiónico. 1 e. 1 q y 3 r del sistema nervioso central de los mamíferos y dependiendo de la composición de sus subunidades. los receptores muestran diversas propiedades farmacológicas y electroquímicas.acoplados a canales iónicos (receptors ionotrópicos) como a receptores acoplados a proteínas G (metabotrópicos).¿Cuál es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC? ¿Qué tipo de receptores posee? El GABA (ácido g-aminobutírico) es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central. 1 p. Hasta el momento. se ha informado de la existencia de un tercer tipo de receptor para GABA. Se observan áreas para la unión del GABA y de agonistas o antagonistas competitivos. Los receptores ionotrópicos de glutamato son complejos formados por 4 o 5 subunidades y se dividen en grupos según su comportamiento farmacológico:  receptores para AMPA (ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4isoxazolpropiónico)  receptores para NMDA (N-metil-D-aspartato)  receptores para Kainato (ácido 2-carboxi-3-carboximetil-4isopropenilpirrolidina)  receptores para Quisqualato (ácido a-amino-3. 1 d. La expresión de diversas subunidades en la misma neurona sugiere la existencia de un amplio . Existen dos tipos de receptores para GABA.. 3 g. presente en el altramuz) ha aumentado el interés en desarrollar compuestos que puedan actuar sobre estos receptores.

con una reducción del potencial de acción.. La siguiente figura representa una sinapsis neuromuscular. mientras que la neostigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa. generándose otro potencial de acción.El curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina. El resultado neto es una estabilización de la neurona 9. siendo tan abundantes como los receptores a péptipos o a la 5-HT La unión del GABA al su receptor postsináptico ocasiona la apertura del canal de cloro. abp.La sinapsis neuromuscular es un buen modelo de sinapsis química. . abe. dos b y una g (aunque en pocas ocasiones se encuentran unidades abd. 4 Los neurotransmisores se fijan a los receptores en la membrana post-sináptica 5 Se abren los canales de sodio 6 Se perturba el potencial de reposo. Como la mayoria de los receptores GABAA contiene 2 subunidades a. produciéndose una hiperpolarización de la membrana celular.. Complete la siguiente tabla asociando cada número con un evento particular en la sinapsis: Nume ro 1 2 Evento Un potencial de acción llega a la membrana pre sináptica Se abren los canales de calcio y este fluye dentro de na neurona pre sináptica 3 El calcio estimula la fusión de vesículas sinápticas con la membrana pre sináptica y se liberan neurotransmisores. los números corresponden a distintos eventos que ocurren secuencialmente. ab u homoligomeras r) pueden existir hasta 500 diferentes receptores GABA A en el cerebro.número de subtipos del receptor GABA A. 7 El neurotransmisor vuelve para ser reutilizado 10.

Estos dos compuestos son herramientas farmacológicas muy útiles. ¿qué sucederá con la generación de fuerza por parte del músculo? Suposición propia: debido a que el curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina que se une a los receptores la acetilcolina va a poder unirse a algunos receptores para poder generar un estímulo pero la fuerza de contracción no va a tener una gran intensidad debido a la unión del curare en algunos receptores lo cual va a bloquear parte de la transmisión del estímulo. el vesamicol es un fármaco que interfiere en la incorporación de la acetilcolina sintetizada a las vesículas de forma que ésta no se encuentra disponible para la liberación. si se usara Hemicolina (inhibidor de la recaptura de colina que afecta la síntesis de acetilcolina)? ¿Qué ocurriría? Debido a esto ocurre un desacoplamiento de la excitación y perdida de la contracción muscular La transmisión neuromuscular puede bloquearse en casi cada uno de los procesos que intervienen en ella.a) Si en una sinapsis neuromuscular se aplica curare y enseguida se estimula el axón de la motoneurona. c) ¿Y si se usara Toxina Botulínica (bloqueador de la liberación de acetilcolina)? ¿cuál sería la consecuencia? Debido a la no liberación de acetilcolina no se podría producir una contracción del musculo por lo cual ocurriría parálisis. .  Interferencia en la síntesis de la acetilcolina: se conocen varias sustancias que pueden reducir la formación de acetilcolina. algunos antibióticos aminoglucósidos o el aumento de las concentraciones extracelulares de magnesio. En particular la toxina botulínica se une a la sinaptobrevina presente en la superficie de la vesícula. b) Si en vez de curare se aplica neostigmina. el hemicolinio y la trietilcolina inhiben la captación de la colina extracelular necesaria para la síntesis de acetilcolina en el citoplasma neuronal. Algunas toxinas. Por su parte. pero carecen de aplicación clínica. por ejemplo. ¿cuál será el resultado? La neostigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa es cual es un inhibidor mediante disociación de la acetilcolina. Por ejemplo. consiguientemente. d) ¿Y por último. por lo cual al aplicar neostigmina en vez de curare se produciría una mayor estimulación de la contracción debido a una mayor presencia de acetilcolina en el medio. lo que estabiliza la estructura de ésta y le impide participar en el proceso de liberación. la liberación de acetilcolina. La trietilcolina.  Inhibición de la liberación de acetilcolina: el bloqueo de la entrada de Ca2+ disminuye la movilización vesicular y. como la toxina botulínica o la b-bungarotoxina se fijan a las terminaciones nerviosas e inhiben a concentraciones muy pequeñas inhiben la liberación de acetilcolina. Así actúan. además. es transportada y acetilada en la propia terminación nerviosa y puede actuar como falso transmisor.

Desacoplamiento de la excitación y la contracción muscular: algunos fármacos pueden causar parálisis muscular por un efecto postsináptico. que tienen un comportamiento de antagonistas competitivos reversibles. Este último inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y se emplea en el tratamiento de la espasticidad. mediante la alteración de algunos de los procesos que transforman la despolarización de la fibra muscular en contracción muscular. Entre ellos se encuentran diversos inhibidores metabólicos y el dantroleno. los bloqueantes despolarizantes activan repetitivamente el receptor nicotínico causando una desensibilización que impide que la unión de la acetilcolina se manifieste como un potencial de estimulación de la placa motora. hipertermia maligna y en algunos pacientes afectos del síndrome neuroléptico maligno . Por el contrario. Interferencia con la acción postsináptica de la acetilcolina: la unión del neurotransmisor al receptor nicotínico puede evitarse con la administración de bloqueantes no despolarizantes.