Fiebre reumtica

Enfermedad inflamatoria aguda que ocurre como secuela alejada de una infeccin por estreptococo
B-hemoltico Grupo A. (Faringoamigdalitis o Escarlatina.) Puede afectar el corazn, articulaciones,
SNS y tejido subcutneo. Su nombre proviene de los sntomas articulares, pero la secuelas mas
importantes se producen en el corazn.
Aparece en <0,5% de las personas que presentan una infeccin estreptoccica no tratada, pero tiene
mayor tendencia a recidivar cuando se producen nuevas infecciones, clnicas o subclnicas.
El grupo etario mas afectado son nios entre 5 y 15 aos.
Cuadro Clnico:
Cuadro febril de presentacin insidiosa, a veces poco aparente.
Sus manifestaciones ms frecuentes:
o Artritis 70-80% (Migratoria, grandes articulaciones)
o Carditis 40-60% (Soplos, Cardiomegalia, Insuf. card. )
o Corea 10-20% ( Movimientos descoordinados )
o Eritema marginado y ndulos subcutneos ( < 2%)
Laboratorio
o Elevacin ttulos Antiestreptolisinas O ( ASO) ( evidencia de infeccin por Strept.)
o Elevacin VHS y de PCR ( evidencia de inflamacin)
o Bloqueo A-V simple ( inespecfico)
Criterios Diagnsticos
a) Criterios mayores: Poliartritis; Carditis; Corea, Eritema marginado y nodulos subcutneos
b) Criterios menores: Fiebre, Artralgias, Fiebre reumatica previa, VHS y PCR elevadas, bloqueo AV
simple
C) Evidencia de Infeccin estreptococica: Antec. de amigadilitis purulenta o elevacin ASO
Diagnstico : (2 A + C) o (1 A + 2 B + C)
Tratamiento
1) Episodio agudo
Erradicacin del germen ( Penicilina/ Eritromicina )
Aspirina
Corticoides, en caso de carditis grave
2) Prevencin ( ..lo ms importante.)
Prevencin Primaria: Tratamiento ATB de faringoamigdalitis (Penicilina
Eritromicina)
Prevencin Secundaria: Uso Penicilina Benzatina mensual, por aos ( o Sulfas)
Importancia de la Educacin

Endocarditis Infecciosa
Alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del endocardio. El cuadro clnico
es secundario a:
Proceso Infeccioso ( Sind febril, esplenomegalia )
Dao valvular ( Soplos, insuf cardaca )
Fenmenos inmunolgicos ( Hipocratismo, nefritis, petequias, Osler)
Fenmenos emblicos arteriales
La localizacin infecciosa de una bacteremia se produce por el dao del endocardio valvular por flujo
turbulento (trombo fibrinoplaquetario) y la lesin caracterstica es la vegetacin.
Ocasionalmente, con grmenes ms agresivos, se puede producir en vlvulas sanas. Su evolucin es
variada: desde endocarditis lentas a endocarditis agudas La endocarditis se puede producir por
innumerables germenes y hongos. Los ms frecuentes son los Estreptococo Viridans, los enterococos
y los estafilococos. Su pronstico, antes de la era antibitica era 100% mortal. Actualmente las
endocarditis lentas o sub-agudas tienen una mortalidad aprox 10-20% y las agudas 40-50%.
Son de peor pronstico si:
Los hemocultivos son negativos
El germen no es estreptococo
Aparece insuficiencia cardaca
Aparece insuficiencia artica

 El paciente tiene prtesis cardaca

Hay abcesos miocrdicos.
Hallazgos de Laboratorio
Anemia y elevacin de VHS y PCR
Discreta leucocitosis
Microhematuria
Eventual elevacin de creatinina
Hemocultivos positivos
Ecocardiograma: vegetaciones, ruptura valvular, abcesos perivalvulares.
Sospecha diagnstica:
Cuadro febril grave o prolongado en paciente con cardiopata susceptible.
Diagnstico.
Criterios mayores
Dos o mas Hemocultivos positivos
Soplo cardaco nuevo o cambiente
Ecocardiograma con lesiones caractersticas
Criterios menores
Cardiopata susceptible
Uso de drogas e.v.
Sndrome febril
Fenmenos inmunolgicos
Fenmenos emblico
Hemocultivo nico
Ecocardiograma sospechoso
Tratamiento:
El tratamiento es mdico quirrgico y sus objetivos son curar la infeccin y corregir el dao
valvular
El tratamiento antibitico debe ajustarse al germen asilado: importancia de aislar el germen.
Los antibiticos deben usarse en dosis bactericidas, con niveles plasmticos estables y por perodos
mnimos de 4 semanas y hasta por varios meses.
Si no se conoce el germen, se utiliza Penicilina en altas dosis, asociado a otros antibiticos.
La ciruga se indica si:
Hay ruptura valvular;
Persistencia del cuadro infeccioso
Fenmenos embolitos a repeticin
Grandes vegetaciones?

Estenosis Mitral
Cambios patolgicos y fisiopatolgicos que acompaan a la reduccin del area valvular mitral.
Su etiologa es > 95% Reumtica. Afecta principalmente a mujeres.
El proceso de fibrosis y fusin de comisuras es lentamente progresivo y se hace clnicamente
significativo si el rea disminuye a < 1,5 cm2
Los sntomas se originan en:
Aumento de la Pr de AI ( congestin pulmonar: Tos, Disnea)
Aparicin de Arritmias por crecimiento de AI ( Fibrilacion auricular)
Aumento de la Pr de AP ( Congestion sistmica )
Baja del gasto cardaco ( Fatigabilidad, caquexia )
Evolucin natural:
Los primeros sntomas aparecen muchos aos despus de la FR. Inicialmente estan asociados a
estados hiperdinmicos, esfuerzos mayores o fenmenos intercurrencias ( Arritmias, infecciones
respiratorias, embarazo) A medida que se estrecha la vlvula aparecen sntomas con esfuerzos cada
vez menores, hasta establecerse una insuficiencia cardiaca de reposo.
Sobrevida a 10 aos:
Global 50-60% ( desde el diagnstico)
Asintomticos > 80%
Con limitacin funcional II-III: 10%
Con HTPulmonar avanzada: mayoria fallece antes de 3 aos
Examen Fsico ( Estenosis Mitral pura)
Ventrculo izquierdo no crecido
Crecimiento de Ventrculo derecho(*)
Pulso arterial normal ( Obs arritmia completa)
Auscultacin:
1 Ruido intenso y chasquido de apertura;
2 Ruido pulmonar intenso (*)
Soplo diastlico tipo rodada c/s refuerzo presistlico
Sospecha Diagnstica:
Sntomas de Congestin Pulmonar, con corazn izquierdo normal
Fibrilacin auricular en persona joven ( Obs: embolia arterial )
Congestin Pulmonar en estados hiperdinmicos
Confirmacion diagnstica
Examen fsico
RxTx : Corazn: VI normal; crecimiento AI; Dilatacin de VD y AP
Pulmon: Redistribucin flujo; congestin; lineas de Kerley
ECG: Crecimiento AI; FA; sobrecarga de VD
ECOCARDIOGRAMA: informacin sobre @ y dao valvular
TRATAMIENTO
1) Prevencin Reumtica y de endocarditis
2) Si paciente es asintomtico y el rea mitral > 1,4 cm2
Educar, prevenir esfuerzos, uso de B-Bloqueadores
3) Si el paciente es sintomtico y rea < 1,2 cm2
Valvuloplasta: segn dao valvular. Con Balon o Quirrgica, segn dao valvular
4) Tratamiento anticoagulante:
Fibrilacin auricular; Antecedente de accidente emblico; hallazgo de Trombo AI
5) Medidas generales
Control de FC: 1) B-bloqueadores; 2) Digitlicos o Amiodarona si hay arritmias
Rgimen hiposdico, diurticos
Estenosis artica
Cambios patlogicos y fisiopatolgicos que acompaan a la reduccin del rea valvular artica.
Puede ser de origen congnito, reumtico o degenerativo, lo que produce un aumento de la
resistencia a la eyeccin del VI. (Tambin se observa aumento de la resistencia a la eyeccin en las
llamadas estenosis sub o supra artica y en las miocardiopatas hipertrficas obstructivas.)

En general se produce engrosamiento, fibrosis y calcificacin valvular progresivo, y la aparicin de

sntomas se produce cuando el rea valvular es menor de 0,8 cm2. La expresin hemodinmica de la
estenosis es la diferencia de presin (Gradiente ) entre el VI y la Aorta durante la eyeccin. Se
considera una estenosis moderada cuando el gradiente es menor de 50 mmHg. En las estenosis
severas el gradiente puede superar los 100 mmHg.
Los sntomas habitualmente se producen por:
Aumento de la masa ventricular (Angina)
Respuesta insuficiente del gasto a los requerimientos ( Sncope)
Aumento de la presin diastlica de VI y de AI ( Disnea)
Evolucin natural
Debido al lento proceso de estenosis y a la buena respuesta del VI a la sobrecarga, hay un largo
perodo asintomtico. Los pacientes con estenosis leve/moderada, > 80% estn asintomticos a los 2
aos. En los pacientes sintomticos, la sobrevida promedio es menor de 4 aos. El peor pronstico lo
tiene la aparicin de IC. El deterioro de la funcin del VI es de mal pronstico, incluso despus de
reemplazo valvular
Examen Fsico
Pulso arterial disminuido ( Obs viejos)
HVI con o sin desplazamiento del choque de la punta
Clic de eyeccin
SS eyectivo cuello ( con frmito)
3 y 4 ruido. ( Obs Galope)
Sospecha diagnstica
Angina, disnea o sncope en pacientes con SS y HVI
Hallazgo de SS eyectivo cuello
Diagnstico
Examen fsico ( Pulso arterial parvus tardus, soplo eyeccin cuello)
ECG ( HVI ; BCRI )
Eco: informacin sobre magnitud estenosis y de HVI
Coronariografa, si hay angina por coexistencia de enfermedad coronaria
Tratamiento
Prevencin de EI ( siempre) y FR ( jvenes)
Paciente asintomtico: Educacin y seguimiento; imitacin de ejercicio extremo
Paciente sintomtico: Reemplazo Valvular ( Qx percutneo)
Insuficiencia Artica
Cambios patolgicos y fisiopatolgicos que acompaan a la incompetencia valvular artica, que
produce una sobrecarga de volumen del VI. Su etiologa es variada y su instalacin puede ser aguda o
crnica.
Los sntomas son secundarios a:
Hipertrofia y dilatacin del VI : latidos precordiales
Aumento de la masa del VI : angina.
Aumento de la presin diastlica de AI: Congestin pulmonar y disnea
Evolucin natural y pronstico
En la Insuf Artica crnica, dada la buena capacidad de adaptacin del VI a la sobrecarga, existe un
largo perodo asintomtico. Sin embargo, el pronstico es malo cuando aparecen sntomas o
disfuncin de VI (FE < 50% o dimetro sistlico > 55 mm,) incluso post-ciruga.
Seguimiento:
Asintomticos con VI normal: sntomas o disfuncin de VI < 6% al ao
Asintomticos con disfuncin de VI: aparicin de sntomas > 25% al ao.
Sintomticos: mortalidad > 25% al ao
En los pacientes con Insuficiencia artica aguda, el VI es capaz de adaptarse a la sobrecarga
solamente durante algunos das o semanas, pero luego se produce insuficiencia cardiaca irreversible
Examen fsico (Insuficiencia Crnica)
Pulso cler
Crecimiento de VI
Soplo diastlico artico

 3 ruido
Sospecha diagnstica
Crecimiento de VI
Pulso cler
Diagnstico
Soplo diastlico
ECG: HVI
RxTx: Cardiomegalia
Ecocardiograma: buena informacin sobre magnitud de la Insuficiencia y de HVI
Tratamiento
Medidas generales: Prevencin de EI ( siempre) y FR ( jvenes)
Insuficiencia artica crnica
Compensada: Control peridico, manejo de la HTA; vasodilatadores? Limitacin de ejercicios?
Descompensada: Compensacin y ciruga
Insuficiencia artica aguda: Compensacin inicial (?) y Qx precoz
Insuficiencia Mitral
Cambios patolgicos y fisiopatolgicos asociados con un incompetencia valvular mitral. Sus etiologas
son variadas: dao de los velos valvulares, del aparato subvalvular ( cuerdas y msculos papilares) o
secundaria a compromiso ventricular. Puede ser de evolucin aguda, crnica o fluctuante.
Sus sntomas se originan en:
Hipertensin de AI: Congestin pulmonar y disnea
Dilatacin de AI: fibrilacion auricular
Hipertensin pulmonar : falla VD y congestin visceral
Compromiso del gasto cardaco
Examen fsico ( varia segn etiologa ):
Dilatacin de VI
Soplo sistlicos varios; tpico largo, irradiado a la axila
3 ruido
Evolucin natural y pronstico
Es difcil de generalizar, dado la variedad de situaciones.
En general las IM crnicas, si bien presentan sntomas en forma precoz, pueden evolucionar por
muchos aos y responden bin al tratamiento. Cuando se asocia con compromiso del VI ( FE < 50% o
DS > 55 mm ) o la IM es de instalacin rpida, la respuesta teraputica es pobre y su pronstico es
malo
Sospecha diagnstica
Crecimiento de VI y soplo sistlico ( muy inespecfico)
Diagnstico
ECG: crec AI, HVI
RxTx: cardiomegalia por crecimiento de AI y VI
Eco: magnitud de la insuficiencia, etiologa y compromiso VI
Tratamiento
Medidas generales:
Prevencin de EI y FR
Limitacin de ejercicio y dieta hiposdica
Vasodilatadores, diurticos, B-Bloq, digitlicos (FA), etc
Medidas especficas
Insuficiencia Mitral aguda: Qx precoz
Insuficiencia Mitral crnica: Qx si hay sntomas o disfuncin de VI ()

Grados de dificultad en el manejo de las valvulopatias y endocarditis infecciosa

Sospecha

E.Mitral
Difcil

Diagnostica
Confirmacion

E. Artica
Mod.

I. Artica
Mod. Fcil

I. Mitral
Mod. Fcil

Dificil
Fcil

Fcil

Mod
difcil

Fcil

Mod Difcil

Diagnstica
Evaluacion

E.I.

Mod
Difcil

Fcil

Mod Fcil

Mod Fcil

Difcil

Mod Difcil

Fcil

Mod Fcil

Mod Fcil

Dificil

Difcil

pronstica
Definicin
teraputica