Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Grado de Enfermera
1 Curso
UNIVERSIDAD DE
ALMERA
Fisiopatologa de las
Enfermedades y
Sndromes Nefro
Urolgicos
CURSO 2015-2016
M. MARTIN
Funcin endocrina
Funcin metablica
Control de la homeostasis
1. Eliminando substancias de desecho
2. Manteniendo constante el volumen
plasmtico
3. Manteniendo constante la osmolaridad
plasmtica
4. Manteniendo constante la concentracin de
determinados electrolitos
Funcin endocrina:
1. Sintesis de renina
2. Sntesis de eritropoyetina
3.-Hidroxilacin vitamina D
Funcin metablica:
RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
1.Segmento contorneado tubulo proximal; 2.Segmento recto del tubulo proximal; 3.Segmento
descendente fino del asa de Henle; 4.Segmento ascendente fino del Asa de Henle; 5.Segmento
ascendente grueso del asa de Henle; 6. Tubulo contorneado distal; 7. Tubulo colector; 8.Tubulo
colector cortical; 9. Tubulo colector medular
FORMACION DE LA ORINA
La formacin de orina por el rin es un proceso
complejo, que contribuye a mantener constante el
medio interno y permite la excrecin tanto de
FORMACION DE LA ORINA
1.-Filtracin glomerular
La sangre que circula por los capilares de los glomerulos es filtrada a traves de
la membrana o pared que separa su luz de la de capsula de Bowman.
La fraccin filtrada ( es decir el porcentaje de liquido hemtico que atraviesa la
membrana filtrante) supone en condiciones normales un 20%
FORMACION DE LA ORINA
1.-Filtracin glomerular
Tasa de filtracin glomerular=Kf [ ( Pcg Pcb) (cgcb)] (Ley de Starling)
Coeficiente de filtracin (Kf) : depende de la permeabilidad de la
membrana glomerular y de la superficie de filtracin
Presin hidrostatica de los capilares glomerulares (Pcg): aprox de 60
mm Hg dependen de presin sistmica , arteriola aferente y
arteriola eferente
Presion hidrostatica capsula de Bowman (Pcb): aprox de 15 mm Hg
Presin oncotica de los capilares glomerulares (cg): presin onctica
de capilar glomerular : 21 mmHg en arteriola aferente hasta 33
mmHg en arteriola eferente
Presin oncotica de la capsula de Bowman (cb): presin oncotica
capsula de Bowman es cero
FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
Dan lugar a la cantidad final de orina : 0.5-1,5 l
FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
Dan lugar a la cantidad final de orina : 0.5-1,5 l
FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
Manejo tubular del Potasio: Reabsorcion
Tbulo proximal : 50% del K+ filtrado por mecanismo pasivo unido a reabsorcin de
agua y Na+
Porcin recta del tbulo proximal y descendente del asa de Henle : secrecin
activa del K+
Porcin ascendente gruesa: se reabsorbe 40% por cotransportador activo Na+/Cl-/K+
Tbulo colector distal: puede reabsorber( clulas intercalares) o segregar K+( clulas
principales).
FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
FUNCION ENDOCRINA
2. Produccin de eritropoyetina.
Segregado por las clulas tubulares e intersticiales
3. Metabolismo de la vitamina D:
el 25-OH-colecalciferol es hidroxilado en el rin pasando a ser 1-25-OH-colecalciferol
metabolito activo de la vitamina D.
Produccin de renina
Enzima de conversin
de la angiotensina
Angiotensina II
Presin arterial
FISIOPATOLOGIA NEFROUROLOGICA
Exploracin fsica:
Palpacin , Puo percusin y auscultacin rea lumbar
Exploracin funcional :
1. Evaluacin de la filtracin glomerular
2. Evaluacin del manejo tubular de iones
3. Evaluacin del manejo tubular de agua
4 . Evaluacin capacidad de acidificacin de la orina
Estudios de imagen
Examen de la orina
1. Estudios bioqumicos
2. Estudio microscpico del sedimento
3. Anlisis microbiolgico
fraccional de Na+ :
ESTUDIOS DE IMAGEN
EXAMEN DE LA ORINA
1. Examen macroscpico :
Cantidad ( 400 a 2500 ml dividida entre 4 a 6 micciones
durante el da debido al ritmo diurno de secrecin de la ADH )
Color: amarillento
Olor caracterstico y transparencia
2. Estudios Bioqumicos:
Pruebas rpidas con tiras reactivas
EXAMEN DE LA ORINA
EXAMEN DE LA ORINA
EXAMEN DE LA ORINA: Estudio del sedimento
Se centrifuga a baja velocidad ( 1500-200 rpm) se elimina sobrenadante y se
resuspende el sedimento y examen en fresco al microscopio
-CELULAS
-CILINDROS
-CRISTALES
-MICROORGANISMOS
EXAMEN DE LA ORINA
EXAMEN DE LA ORINA: Estudio del sedimento
Clulas:
Presencia de 3 o mas hemates por campo : hematuria
Presencia de 5 leucocitos o ms por campo : Leucocituria o piuria
Presencia de eosinfilos : Nefritis intersticial aguda
Clulas epiteliales ( renales o de las vas urinarias )
Cilindros:
Estructuras slidas con un molde que se forma en los tbulos contorneados distales y colectores) ,
elemento de cohesin : protena de Tamm- Horsfall ( uromodulina proteccin frente a la infeccin
ascendente o por substancias filtradas ej. Mioglobina )se segrega en la porcin gruesa ascendente del
asa de Henle) ) y los elementos incluidos en el cilindro
Cilindros hialinos : protenas . Puede aparecer en condiciones normales de orina concentrada y baja
acidez
Cilindros hemticos : Hematuria de origen renal glomerular principalmente
Cilindros leucocitarios: Nefritis intersticiales y glomerulares
Cilindros epiteliales: insuficiencia renal aguda de origen renal
Cilindros granulosos: finos : protenas , gruesos: detritus celulares : Enf parenquimatosa renal
Cilindros grasos : Sndrome nefrtico
Cilindros pigmentarios : con Hb o bilirrubina
Cilindros anchos: nefropata avanzada
ir asociada a litiasis
EXAMEN DE LA ORINA
EXAMEN DE LA ORINA: Estudio del sedimento
ANALISIS MICROBIOLOGICO :
importancia el origen de la recogida: orina espontnea,
sonda o puncin suprapbica
NICTURIA
2.Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS
Alteraciones del color: HEMATURIA
Alteraciones olor y transparencia
Proteinuria
3.-Hipertensin de origen renal
POLIURIA
Poliuria por diuresis osmtica:
-Diabetes mellitus
-Prdida excesiva de urea en orina ( en estados hipercatablicos o
recuperacin de una insuficiencia renal aguda)
-Empleo de diurticos
Poliuria acuosa
Alteracin de los mecanismos que mantienen la hiperosmolalidad del
intersticio: Nefropatas tubulointersticiales
Alteracin del sistema de la ADH : Diabetes inspida :
central alterada la liberacin de ADH por el hipotlamo
renal : respuesta inadecuada en el tubulo colector:
Polidipsia primaria
( aumento de la sed) e
hipernatremia
POLIURIA
CARACTERIZACIN DE LA POLIURIA
En funcin de la osmolalidad ( > 300mOsm/kg) se pueden
determinar los dos grupos patognicos
CONSECUENCIAS DE LA POLIURIA
polidipsia ( aumento de la sed) e hipernatremia
Mecanismo de la poliuria
CARACTERIZACIN DE LA POLIURIA
En funcin de la osmolalidad ( <> 300mOsm/kg) se pueden determinar los dos
grupos patognicos
OLIGURIA Y ANURIA
OLIGURIA: Emisin de menos de 400 ml al da de orina:
ANURIA: Emision de orina menor de 100 ml ( tras sondaje
de paciente para determinar si problemas obstructivos)
1. Disminucin de filtrado glomerular : debido a :
Descenso de la presin hidrosttica capilar glomerular :
Por disminucin de la perfusin renal o vasoconstriccin de la
arteriola aferente
Reduccin del coeficiente de ultrafiltracin :
Glomerulopatas y insuficiencia renal crnica
Aumento de la presin hidrosttica de la capsula de Bowman :
Nefropatas obstructivas y necrosis tubular aguda.
2. Aumento de la reabsorcin tubular de agua :
por disminucin de la volemia o necrosis tubular aguda
La oliguria puede ser : Prerrenal ( perfusin baja)
Renal (lesin parnquima) y
Postrenal u obstructiva
NICTURIA
Aumento de la eliminacin de orina por la noche
(aumento de cantidad y numero de micciones)
Debido a :
Poliuria nocturna: edemas mejoran con decbito
Disminucin de la capacidad de la vejiga urinaria
(hipertrofia prosttica o cistitis)
Proteinuria
Las protenas eliminadas fisiolgicamente son: albmina ( 40%), protenas de
Tamm-Horsfall(30%) IgG( 10%) cadenas ligeras ( 5%) IgA( 3%) En total menos
de 150 mgrs/ 24 horas
Proteinuria prerrenal o por sobrecarga : mieloma ( proteinuria de Bence- Jones) ,
leucemia mieloctica, hemoglobinuria y mioglobinuria
Proteinurias glomerulares: se producen por:
1.Perdida de la barrera elctrica de filtracin : nefropata de cambios mnimos de los nios
por fusin de los podocitos . No atraviesan protenas de gran tamao por esto la proteinuria es
selectiva IgG/ transferrina es < de 0.1
2. Prdida de la barrera mecnica de filtracin : glomerulonefritis , depsito de elemento
anormales ( diabetes , amiloidosis)y alteraciones hereditarias ( enf de Alport) . No es selectiva
por lo que el cociente IgG/ transferrina es alto > 0.1
3. Alteraciones hemodinmicas : aumentada la presin glomerular proteinuria funcional .
Insuficiencia cardiaca congestiva , trombosis de la vena renal , fiebre , ejercicio fsico y en la
insuficiencia renal crnica ( disminuyen el nmero de nefronas funcionantes)
Proteinuria
Consecuencias:
-Disminucin de la presin onctica .
Si el hgado no puede sintetizar protenas se producen
edemas caractersticos del sndrome nefrtico y su presencia
en orina puede daar los tbulos renales
2. Aumento de la volemia :
-Sndrome nefrtico ,
-Fase oligrica de las IRA e IRCrnicas disminuye el filtrado
glomerular y se retiene Na+ y H2O y se eleva la volemia
SINDROME DE TUBULOPATIA
SINDROME DE NEFROPATIA INTERSTICIAL
NEFROPATIAS VASCULARES
Mecanismos y causas
Consecuencias:
Lesin de la barrera elctrica y mecnica glomerular.
SINDROME GLOMERULONEFRITICO
MANIFESTACIONES GENERALES:
Hipertensin ( aumento de volumen por disminucion filtrado como reabsorcion tubular
inadecuada)
ALTERACIONES EN LA ORINA:
Oliguria ( reduccion del filtrado glomerular y porque los tubulos reabsorben sodio y
agua en exceso)
ALTERACIONES FUNCIONALES :
Disminucin aclaramiento creatinina ( filtrado glomerular)
Excrecin fraccional de Na+ es baja (aumento reabsorcion sodio)
SINDROME NEFROTICO
Alteraciones estructurales
( enfermedad por cambios mnimos y glomerulonefritis membranosa)
SINDROME NEFROTICO
Consecuencias:
Prdida de diferentes tipos de protenas por la orina junto
con la hiperproduccin heptica ( prdida de algunos tipos
de protenas con incrementos de otras) .
Los edemas seran la consecuencia de la hipoalbuminemia
que disminuye la presin onctica plasmtica y sale agua y
Na+ al espacio intersticial ,
La hipovolemia resultante constituye un estmulo para la
reabsorcin de agua y Na+
SINDROME NEFROTICO
MANIFESTACIONES GENERALES
Hipoproteinemia y disproteinemia : especficamente disminuye la
albmina y la fraccin gamma con elevacin de beta y alfa
Edema : por hipoalbuminemia y reabsorcin de agua y Na+
Hiperlipemia : se alteran todas las lipoprotenas plasmticas : aumento
de las VLDL , de las LDL y Lp por lo que aumentan el colesterol y los
triglicridos debido a la prdida de protenas por la orina ( apoC2) , aumento
de sntesis hepticas de otras ( apo B100) y a al hipoalbuminemia
Hipercoagulabilidad : incremento de agregacin plaquetaria ,
incremento de sntesis heptica de factores de la coagulacin : trombosis
sobre todo en extremidades inferiores venas profundas y en las venas
renales)
Anemia ; hipoplsica ( prdida renal de eritropoyetina) y ferropnica
(prdida urinaria de transferrina)
Aumento de infecciones ( prdida de IgG y del factor B del
complemento )
Osteomalacia . prdida de vit D y su protena transportadora
SINDROME NEFROTICO
Alteraciones de la orina
Proteinuria superior a 3,5 gr/da
Cilindruria : hialinos y grasos
Alteraciones funcionales
Aclaramiento de creatinina normal : no se altera la filtracin
glomerular a pesar de la alteracin de la permeabilidad a las
protenas.
La excrecin fraccional de Na+ est disminuida debido a la
reabsorcin tubular de agua y Na+
SINDROME DE TUBULOPATIA
En sentido amplio, puede existir afectacion tubular en muchas nefropatias
(glomerulonefritis, sindrome nefrotico). Sin embargo, es posible una afectacin
pura de las funciones tubulares,manteniendo una funcin normal del resto de las
estructuras del rion
Mecanismos y causas:
-Problemas hereditarios , txicos ( antibiticos) y lesiones intersticiales
SINDROME DE NEFROPATIA INTERSTICIAL
NEFROPATIAS VASCULARES
Nos referimos lesiones de vasos de mayor calibre
Mecanismos y causas:
Arteriales : localizadas ( trombos locales, embolismos ) difusas ( necrosis fibrinoide
en la hipertensin maligna , vasculitis)
Venosas : Trombosis de la vena renal
MANIFESTACIONES
Debido a :
-una disminucin de la perfusin renal por
disminucin de la volemia real : hemorragias , diarrea , o
-una disminucin de la perfusion renal efectiva:
insuficiencia cardiaca , heptica
MANIFESTACIONES
Oliguria
Azoemia ( aumento concentracin plasmtica de
creatinina y urea)
Alteracin de la composicin de la orina : aumento de
los cilindro hialinos , osmolalidad elevada en la orina ,
eliminacin de Na+ disminuida
Oliguria
Azoemia
Alteraciones en la composicin de la orina :
-cilindros epiteliales y granulosos .
-Osmolalidad baja ,
-concentracin de Na+ urinario elevado
Alteracin del medio interno:
-Azoemia ,
-Retencin de Na+ y agua ,
-Hiperpotasemia ,
-Hiperfosfatemia,
-Hiperuricemia y
-acidosis con disminucin Ca++
( por aumento fosfato y depsito en huesos)
y acidosis metablica
Manifestaciones clnicas:
DIALISIS PERITONEAL
HEMODIALISIS
HEMODIALISIS
TRASPLANTE RENAL
1. SINDROME OBSTRUCTIVO
2. SINDROME DE INCONTINENCIA URINARIA
3. SINDROME IRRITATIVO
SINDROME OBSTRUCTIVO
SINDROME OBSTRUCTIVO
1. Obstruccin unilateral aguda : Clico nefrtico producido por una
causa luminal ( litiasis renal)
Se caracteriza por : dolor de inicio brusco, localizado en fosa renal y se
irradia siguiendo trayecto del urter hasta los genitales externos y cara
interna del muslo , continuo aunque con exacerbaciones , cortejo
vegetativo ( nauseas , vmitos , estreimiento)y hematuria
renal crnica
SINDROME IRRITATIVO
Manifestaciones clnicas derivadas de la estimulacin sensitiva continuada
de la regin vesicoureteral
1. Inflamacin de la vejiga y uretra : Cistitis
2. Estenosis de la uretra posterior : hipertrofia prosttica
3. Estimulacin vesical mecnica por clculos enclavados
Consecuencias :
-Disuria ( sensacin desagradable en la emisin de orina ) ,
-Polaquiuria ( aumento nmero de micciones) ,
-Urgencia miccional y
-Dolor suprapbico
-Cuando existe estenosis de la uretra posterior se aaden: dificultad para el
inicio de la miccin ( prensa abdominal ) , interrupcin involuntaria
despus del inicio ( estranguria) , escasa fuerza del chorro de orina y
sensacin de que el vaciado de la vejiga no ha sido completo ( tenesmo ) .
A todas estas manifestaciones se les llama : sndrome prosttico
Actividad sexual
Embarazo
Obstruccin urinaria
Disfuncin neurgena
Reflujo vesicoureteral
Factores genticos