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ADAPTACIONES CELULARES

Cambio reversible en el nmero, tamao, fenotipo, actividad metablica o las


funciones de la clula en respuesta a los cambios de su entorno:

REGENERATIVAS
HIPERPLASIA
HIPOPLASIA
HIPERTROFIA
ATROFIA
METAPLASIA

REGULADOR
APOPTOSIS
HIPERPLASIA

Aumento en el nmero de clulas de un tejido u rgano.

Fisiolgica.- hormonal o
compensadora
Patolgica.- estimulacin hormonal
excesiva sobre las clulas
efectoras o accin de los factores
de crecimiento sobre clulas diana.

HIPOPLASI
A
Origen congnito
Es el crecimiento insuficiente de un
tejido u rgano, por lo que no llega a su
completa formacin dando lugar a un
mal funcionamiento.
APLASIA.- ausencia de crecimiento
pero existe un esbozo embrionario
AGENESIA.- no existe ni un esbozo
embrionario

HIPERTROFIA

ATROFIA

El aumento en el tamao de las


clulas, que determinan el
aumento en el tamao del rgano.

Es la reduccin del tamao de


las clulas por prdida de
sustancia celular.

No hay clulas nuevas, sino ms


grandes.

Tipos:

Tipos:
Fisiolgica.- mayor demanda
funcional
Patolgica.- estimulacin
hormonal o de factores del
crecimiento.

Fisiolgica.- tero despus del


parto.
Patolgica.- depende de la causa
base puede ser localizada o
generalizada.

METAPLASIA

Es un cambio reversible de una clula adulta (epitelial o mesenquimal) por


otro tipo celular.
Se origina por la reprogramacin gentica de las clulas madre y
mesenquimales del tejido conjuntivo.
CAUSA: alteracin del microambiente celular normal por uno caracterizado
por condiciones adversas para la clula nativa

LESION
CELULAR

REVERSIBLE: hipoxia .- afecta el aporte energtico


Reduce la actividad de la bomba de sodio
Altera el metabolismo energtico celular
Reduce la sntesis de protena
IRREVERSIBLE: dao en el genoma (ADN) o dao de la
membrana celular.
NECROSIS
Muerte celular ms comn ante
agentes externos que producen
una lesin isqumica o lesin
qumica.
Produce un edema intenso celular,
coagulacin de las protenas y
fragmentacin de las organelas
celulares.
APOPTOSIS
Es tipo de muerte celular tras la
activacin de un programa interno de
suicidio.
Su funcin es eliminar poblaciones
celulares no deseadas.

MECANISMOS DE
LA APOPTOSIS

Vas de sealizacin que inician la apoptosis transmembrana


Control e integracin.- estimulacin o inhibicin de la apoptosis
INFLAMACIN
Ejecucin.- enzimas proteolticas
Eliminacin de las clulas muertas por fagocitosis.
Es un proceso complejo de respuesta que ocurre en el tejido conectivo
vascularizado ante la accin de agentes exgenos o endgenos que producen
una lesin celular.
El objetivo de la inflamacin es destruir, diluir, o aislar la causa inicial de la lesin
celular y reparar el dao causado.

PUNTOS CARDINALES
DE LA INFLAMACIN

Rubor.- Aumento de la presin por la vasodilatacin


Calor.- vasodilatacin y el incremento del consumo local de oxgeno.
Tumor.- Aumento del lquido intersticial
Dolor.- subjetivo
Prdida o disminucin de la funcin: Virchow, Cambios de flujo y calibre
vascular, tambin hemodinmicos, cambios en permeabilidad vascular,
exudacin leucocitaria.

EXUDACION

EDEMA

Salida de lquido, protenas, y


clulas del sistema vascular hasta
el tejido intersticial o a las
cavidades del organismo.

Exceso de fluido (lquido) en el


tejido intersticial o en las cavidades
serosas y puede ser exudado o
trasudado.

EXUDADO

TRASUDADO

Liquido extravascular de carcter


inflamatorio

Liquido con bajo contenido proteico


que es ultra filtrado del plasma
sanguneo, este produce un
desequilibrio en el endotelio
vascular y que se acumula en el
espacio extravascular

Una concentracin elevada de


protenas, y restos celulares
alterando la permeabilidad de
vasos sanguneos de pequeo
calibre.
Este exudado cuando es
purulento es rico en leucocitos y
restos de clulas
parenquimatosas.

TIPOS DE INFLAMACIN

Inflamacin Aguda

Componentes de la inflamacin
aguda

Tiene una evolucin relativamente


breve pudiendo duras de horas a das

Modificacin en el calibre de los


vasos sanguneos, que da lugar al
aumento del flujo sanguneo.

Caractersticas principales son: la


exudacin de lquido y de protenas
plasmticas (edema) y la migracin de
neutrfilos.

Alteraciones en la estructura
microvascular que permite la
salida de la circulacin de
protenas plasmticas y leucocitos.
Migracin de los leucocitos:
abandonan la circulacin hacia el

foco de lesin en los tejidos


extravasculares.

Inflamacin Crnica
Tiene una larga evolucin.
Se caracteriza histolgicamente por presentar linfocitos y macrfagos, la
proliferacin de vasos sanguneos, fibrosis y necrosis.
Reparacin impedida debido a que se requiere una suspensin total del
irritante.
En realidad, la reparacin est ocurriendo todo el tiempo en la inflamacin
crnica en un proceso alternado de balance.
La respuesta inflamatoria crnica se subdivide en dos partes: una es la
respuesta celular y la otra es la granulacin del tejido

CICATRIZACIN Y
Clulas Lbiles.Multiplican toda la vida.
REPARACIN
Sustituyen a las clulas que mueren por apoptosis.
Epitelio, sangre y tejido linfoide. Cierre de la herida
inicia del borde.
Estos son fenmenos por los cuales el organismo cura el dao
producido
durante
las etapas
iniciales
proceso inflamatorio.
Clulas
Estables.Capacidad
dedel
multiplicacin
disminuida. Ciertos estmulos divisin rpida.
Clulas parenquimatosas: hgado, rin,
osteoblastos, fibroblastos, etc.
Clulas Permanentes.- Clulas nerviosas que no
poseen mitosis postnatal. Clulas musculoesqueltica y miocrdicas de regeneracin difcil.

REGENERACIN

Sustitucin de clulas
parenquimatosas por
clulas del mismo tipo

SUSTITUCI
N

Sustitucin por tejido de granulacin


Una vez producida la lesin empiezan a proliferar los fibroblastos a las 24
horas as como el endotelio vascular pasa el tiempo disminuyen los
fibroblastos y los vasos sanguneos.
Aspecto granular blando y rosado en la superficie de las heridas caracteriza
es la proliferacin de fibroblastos y de vasos sanguneos (angiognesis).
A los 3-5 das tejido especializado llamado tejido de granulacin

CICATRIZACIN

CICATRIZACION POR
PRIMERA INTENCION

CICATRIZACION POR
SEGUNDA INTENCION

CICATRIZACION POR
TERCERA INTENCION

Este tipo de cicatrizacin


sucede cuando se realiza
una aproximacin quirrgica
inmediata en heridas limpias
mediante suturas, grapas o
telas adhesivas para que se
d la cicatrizacin.

Este tipo de cicatrizacin


ocurre cuando hay
prdida ms extensa de
clulas y tejido. Cuando
se encuentra un defecto
tisular grande que debe
ser rellenado se forma en

Esta cicatrizacin
ocurre cuando se cierra
una herida despus de
un periodo de
cicatrizacin por
segunda intencin. El
cierre se hace cuando

CONDICIONES:
Ausencia de Infeccin.
Hemostasia Perfecta.
Afrontamiento correcto de
sus bordes. Ajuste por
planos anatmicos de la
herida durante la sutura

un inicio tejido de
granulacin que crece
desde los bordes para
reparar la herida. Este tipo
de cicatrizacin sufre una
contraccin debido a la
presencia de fibroblastos.

estamos seguros de
que se ha superado el
riesgo de infeccin (3
5 das)

UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA


UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIA ODONTOLOGICA

ASIGNATURA:
PATOLOGA

Dra.:
Fernanda Sacoto

CURSO:

3 Ciclo E

ALUMNO:
Alejandro Romero