ALTERACIONES HEMATOLOGICAS EN LA COAGULACIN SANGUINEA

INTRODUCCIN
La hemostasia es el fenmeno fisiolgico que detiene el sangrado. La hemostasia es un
mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparacin ayudan a
proteger la integridad del sistema vascular despus de una lesin tisular.1
En condiciones normales la sangre circula en fase lquida en todo el organismo. Despus de
una lesin vascular la sangre se coagula slo en el sitio de la lesin para sellar nicamente
el rea lesionada. La transformacin de sangre lquida en coagulo slido est regulada por
el sistema hemosttico y depende de una interaccin compleja entre la sangre (que contiene
las clulas y los factores que intervienen en la coagulacin) y pared vascular (el endotelio
vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulacin y la fibrinolisis, y en
condiciones fisiolgicas tiene propiedades anticoagulantes pero puede presentar
propiedades procoagulantes cuando se rompe el equilibrio). 1
Por una parte est el sistema de la coagulacin que junto con sus mecanismos de
retroalimentacin asegura la eficacia hemosttica y, por otro lado, hay el sistema
fibrinoltico que acta como regulador del sistema de la coagulacin, eliminando la fibrina
no necesaria para la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada
componente es inactivo y se tiene que activar, la mayora de los componentes forman
complejos con la superficie de las membranas que estn localizados slo en la regin del
vaso lesionado y, finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una activacin
de la coagulacin y fibrinolisis ms all de la lesin. La hemostasia resultante siempre
depende del equilibrio entre ambos sistemas, as vemos que: 1

En las personas sanas el equilibrio es perfecto. 1

Si disminuyen los factores de coagulacin o el potencial fibrinoltico sobrepasa el
potencial de coagulacin se producir una hemorragia. 1
Si el potencial de coagulacin sobrepasa el fibrinoltico o bien disminuyen los
factores inhibidores de la coagulacin se producir una trombosis. 1

La lesin quirrgica estimula la respuesta hemosttica que en condiciones patolgicas

puede conducir a una hemorragia incontrolable durante la ciruga. Para evitar una
hemorragia excesiva y el riesgo que supone la transfusin es importante un conocimiento
de los problemas de la coagulacin con el objetivo de conseguir un manejo ptimo de la
hemostasia durante el periodo perioperatorio y minimizar as las prdidas hemticas y la
necesidad de transfusin. 1

FISIOLOGA DE LA COAGULACIN
El sistema de la coagulacin es normalmente inactivo pero se activa en pocos segundos
despus de la lesin. El estmulo que desencadenar la activacin de la hemostasia es la
lesin a nivel del endotelio (que normalmente hace de barrera entre la circulacin y el
tejido a irrigar) provocando el contacto de la sangre con el tejido conectivo subendotelial.
La respuesta hemosttica incluye tres procesos: la hemostasia primaria, la hemostasia
secundaria y la fibrinolisis; existiendo siempre una interaccin entre la pared vascular y la
sangre. 2, 3
La hemostasia primaria se inicia a los pocos
segundos de producirse la lesin interaccionando
las plaquetas y la pared vascular y tiene una
importancia enorme para detener la salida de
sangre en los capilares, arteriolas pequeas y
vnulas. Se produce una vasoconstriccin
derivando la sangre fuera del rea lesionada. Las
plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se
agrupan formando el tapn plaquetar. As se sella
la lesin de la pared y cede temporalmente la
hemorragia. La adhesin plaquetaria a la pared
vascular est controlada por el equilibrio entre
las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y
prostaciclina) y favorecida por diversas
sustancias siendo una de ellas el factor von
Willebrand (FvW). 2, 3
La coagulacin o hemostasia secundaria es la interaccin de las protenas plasmticas o
factores de coagulacin entre s que se activan en una serie de reacciones en cascada
conduciendo a la formacin de fibrina. La fibrina formar una malla definitiva que
reforzar al trombo plaquetario construyndose finalmente un coagulo o trombo definitivo.
Intervienen en el proceso una serie de protenas procoagulantes (los doce factores de
coagulacin responsables de la formacin de fibrina) y protenas anticoagulantes (regulan y
controlan la coagulacin evitando que los factores activados en un punto concreto se
dispersen y produzcan una coagulacin generalizada. Los ms importantes son:
antitrombina III, protena C y protena S). 2, 3
La coagulacin se inicia por la exposicin del factor tisular de las clulas no vasculares que
se pone en contacto con la sangre debido a la lesin tisular formndose el complejo factor
hstico-factor VII activado. En la actualidad se cree que la activacin de los factores IX y X
por parte del factor hstico-FVIIa desempea un papel importante en la induccin de la
hemostasia. Una vez iniciada la coagulacin a travs de esta interaccin, el inhibidor de la

va del factor hstico bloquea la va y diversos elementos de la va intrnseca en particular el

factor VIII y IX se convierten en reguladores principales de la formacin de trombina. Se
activa la coagulacin propagndose los diferentes pasos en la superficie celular en
presencia de los cofactores plasmticos unidos a las clulas y la reaccin culmina con la
formacin del coagulo de fibrina. Los monocitos y los neutrfilos circulantes interaccionan
con las plaquetas y las clulas endoteliales inicindose una serie de uniones que producirn
una interaccin estable de los leucocitos y plaquetas en el cogulo. Los neutrfilos y los
monocitos participan en la reaccin inflamatoria local y los monocitos son inducidos a
expresar el factor tisular y contribuyen en la trombognesis y el primer nivel de curacin de
la herida. 2, 3

Aunque la descripcin del mecanismo de la coagulacin se divide en diferentes fases todas

estn estrechamente relacionadas entre s, es decir, las plaquetas activadas aceleran la
coagulacin plasmtica y los productos de activacin de la coagulacin, como la trombina,
inducen la activacin plaquetar. (Figura-1). 2, 3

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
1. DALMAU, A. Fisiologa de la Hemostasia. [ON LINE]. [ACCESO 14 DE MAYO
DEL 2016] Disponible en:
http://www.scartd.org/arxius/hemostasia_05.pdf
2. ROSELL, A. y col. HEMOSTASIA Y TRASTORNOS HEMORRGICOS. [ON
LINE]. [ACCESO 14 DE MAYO DEL 2016] Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias
%20y%20Emergencias/purpura.pdf
3. FARRERAS, R. (2004). Medicina Interna. (15 edicin). EDITORIAL:
ELSEVIER. Espaa Barcelona. Pp: 679 686.