AO DE LA CONSOLIDACIN DEL MAR DE GRAU

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADMICA PROFESIONAL DE FARMACIA DE
BIOQUMICA

FISIOLOGA
CARDIOVASCULAR

ASIGNATURA: FISIOLOGA

CATEDRTICO:

ESTUDIANTE:

CICLO: IV

HUANCAYO PER
2016

A Dios fuente de iluminacin y sabidura que es gua en

lo largo de nuestra vida brindndonos fuerza y
confianza para vencer las barreras y hacer posible el
logro de nuestro xito.
A mis padres quienes me guan con sabidura y amor
mostrndome su inmensa confianza.

NDICE
INTRODUCCIN

CAPTULO I
MARCO TERICO
1.1

Ciclo cardiaco
1.1.1 Sstole auricular
1.1.2 Sstole ventricular
1.1.3 Distole temprana
1.1.4 Duracin de la sstole y la distole

1.2

Presin arterial
1.2.1 Cambios de presin durante el ciclo cardiaco
1.2.1.1 Ruidos cardiacos
1.2.1.2 Soplos cardiacos

1.3

Gasto cardiaco
1.3.1

1.4

Regulacin de la frecuencia cardiaca

Origen y propagacin de la excitacin cardiaca

1.4.1 Propiedades del msculo cardiaco
1.4.2 Potenciales marcapaso
1.4.3 Propagacin de la excitacin cardiaca

1.5

Efecto de los iones

1.5.1 Efecto de los iones potasio

1.5.2 Efecto de los iones calcio

CAPITULO II
CONCLUSION

CAPITULO III

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

INTRODUCCIN

En situaciones normales, las partes del corazn laten en una secuencia ordenada: la contraccin de
las aurculas (sstole auricular) va seguida de la contraccin de los ventrculos (sstole ventricular) y,
durante la distole, las cuatro cavidades se relajan. El latido cardiaco se origina en un sistema de
conduccin cardiaca especializado y se extiende por este sistema a todas las partes del miocardio.
Las estructuras que conforman el sistema de conduccin son el nodo sinoauricular (nodo SA); las
vas auriculares internodales; el nodo auriculoventricular (nodo AV), el haz de His y sus ramas, y el
sistema de Purkinje. Las diversas partes del sistema de conduccin y, en condiciones normales, las
partes del miocardio, son capaces de emitir una descarga espontnea. Sin embargo, el nodo
sinoauricular descarga con ms rapidez, con la despolarizacin que se extiende desde ste a las otras
regiones antes que stas emitan descargas espontneas. Por tanto, dicho nodo es el marcapaso
cardiaco normal, su frecuencia de activacin determina la frecuencia con la que late el corazn. Los
impulsos generados en el nodo sinoauricular pasan por las vas auriculares hasta el nodo
auriculoventricular; a travs de este ltimo, aqullos van al haz de His y, por las ramas de ste,
mediante el sistema de Purkinje, hacia el msculo ventricular.

CAPITULO I
MARCO TERICO

1.1 CICLO CARDIACO

Las dos aurculas se llenan de sangre y despus se contraen simultneamente. Esto va seguido por
contraccin simultnea de ambos ventrculos, que envan sangre a travs de las circulaciones
pulmonar y sistmica. Los cambios de presin en las aurculas y los ventrculos a medida que pasan
por el ciclo cardiaco son la causa del flujo de sangre a travs de las cavidades cardiacas y hacia
afuera, hacia las arterias. El ciclo cardiaco se refiere al patrn repetitivo de contraccin y relajacin
del corazn. La fase de contraccin se llama sstole, y la de relajacin, distole. Cuando estos
trminos se usan sin referencia a cavidades especficas, se refieren a la contraccin y relajacin de
los ventrculos. No obstante, cabe hacer notar que las aurculas tambin se contraen y se relajan.
Hay una sstole y una distole auriculares. La contraccin auricular ocurre hacia el final de la
distole, cuando los ventrculos estn relajados; cuando los ventrculos se contraen durante la
sstole, las aurculas estn relajadas. As, el corazn tiene una accin de bombeo de dos pasos. La
aurcula derecha e izquierda se contraen de manera casi simultnea, lo cual va seguido ms tarde
por la contraccin de los ventrculos derecho e izquierdo 0.1 a 0.2 segundos. Durante el tiempo en
que tanto las aurculas como los ventrculos estn relajados, el retorno venoso de sangre llena las
aurculas. La acumulacin de presin que sobreviene hace que las vlvulas AV se abran y que la
sangre fluya desde las aurculas hacia los ventrculos. Se ha estimado que los ventrculos estn

alrededor de 80% llenos con sangre incluso antes de que las aurculas se contraigan. La contraccin
de las aurculas aade el 20% final del volumen al final de la distole (esto es, el volumen total de
sangre en los ventrculos al final de la distole). La contraccin de los ventrculos durante la sstole
eyecta alrededor de dos terceras partes de la sangre que contienen cantidad llamada volumen
sistlico y deja en los ventrculos una tercera parte de la cantidad inicial como el volumen al final
de la sstole. A continuacin, los ventrculos se llenan con sangre durante el ciclo siguiente. A una
frecuencia cardiaca promedio de 75 latidos por minuto, cada ciclo dura 0.8 s; se invierten 0.5 s en la
distole, y la sstole dura 0.3 s.
1.1.1 SSTOLE AURICULAR
La contraccin de las aurculas impulsa sangre adicional hacia los ventrculos. La contraccin del
msculo auricular estrecha los orificios de las venas cava superior, cava inferior y pulmonares, y la
inercia de la sangre que se desplaza hacia el corazn tiende a mantener la sangre en l. Sin embargo,
a pesar de estas influencias inhibidoras, existe algn reflujo de sangre a las venas.
1.1.2 SSTOLE VENTRICULAR
Al principio de la sstole ventricular, las vlvulas auriculoventriculares se cierran. Al principio el
msculo ventricular se acorta relativamente poco, pero la presin intraventricular se eleva mucho
conforme el miocardio oprime la sangre que est dentro del ventrculo. Este periodo de contraccin
ventricular isovolumtrica (isomtrica) dura cerca de 0.05 s, hasta que la presin de los ventrculos
izquierdo y derecho rebasa las presiones de la aorta (80 mmHg, 10.6 kPa) y de la arteria pulmonar
(10 mmHg), con lo cual las vlvulas artica y pulmonar se abren. Durante la contraccin
isovolumtrica, las vlvulas auriculoventriculares se abultan hacia las aurculas; esto origina un
incremento pequeo, pero agudo, de la presin auricular.
Cuando las vlvulas artica y pulmonar se abren, inicia la fase de expulsin ventricular. sta es
rpida al principio y se torna ms lenta conforme progresa la sstole. La presin intraventricular

aumenta al mximo y luego se reduce un poco antes del final de la sstole ventricular. Las presiones
mximas ventriculares son 120 mmHg en el ventrculo izquierdo y 25 mmHg en el derecho. Al final
de la sstole, la presin artica en realidad rebasa la del ventrculo izquierdo, pero por un corto
periodo, el momento (momentum) conserva el movimiento de avance de la sangre. La contraccin
del msculo ventricular tira de las vlvulas auriculoventriculares hacia abajo y la presin auricular
desciende. La cantidad de sangre expulsada por cada ventrculo por latido en reposo es de 70 a 90
ml. El volumen ventricular al final de la distole es cercano a 130 ml. Por tanto, casi 50 ml de
sangre permanece en cada ventrculo al final de la sstole (volumen ventricular al final de la sstole)
y la fraccin de expul- sin, el porcentaje del volumen ventricular al final de la distole que se
expulsa con cada latido, es cercano a 65%. La fraccin de expulsin constituye un ndice valioso de
la funcin ventricular. ste puede medirse con la inyeccin de eritrocitos marcados con
radionclido, luego se obtienen imgenes de la acumulacin de sangre en el corazn al final de la
distole y al final de la sstole (angiografa de equilibrio con radionclido) o por tomografa
computadorizada.
1.1.3 DISTOLE TEMPRANA
Una vez que el msculo ventricular se contrae por completo, las presiones ventriculares que iban en
descenso, caen con ms rapidez. ste es el periodo de protodistole, el cual dura unos 0.04 s y
termina cuando se rebasa el momento (momentum) de la sangre expulsada; entonces, se cierran las
vlvulas artica y pulmonar, lo cual origina vibraciones transitorias en la sangre y las paredes de los
vasos sanguneos. Despus del cierre valvular, la presin contina en descenso rpido durante el
periodo
de relajacin ventricular isovolumtrica. Esta relajacin isovolumtrica termina cuando la presin
ventricular desciende por debajo de la presin auricular y las vlvulas auriculoventriculares se
abren, lo cual permite que los ventrculos se llenen. El llenado de stos es rpido al principio, luego
se hace lento conforme se aproxima la siguiente sstole ventricular. La presin auricular contina en

aumento despus del final de la sstole ventricular hasta que las vlvulas auriculoventriculares se
abren, luego cae y se eleva despacio otra vez hasta la siguiente sstole auricular.
1.1.4 DURACIN DE LA SSTOLE Y LA DISTOLE
El msculo cardiaco tiene la propiedad nica de contraerse y repolarizarse ms rpido cuando la
frecuencia cardiaca es alta, y la duracin de la sstole disminuye de 0.27 s en una frecuencia
cardiaca de 65 hasta 0.16 s cuando la frecuencia cardiaca es de 200 latidos por minuto. El
acortamiento se debe sobre todo a la menor duracin de la expulsin sistlica. Sin embargo, la
duracin de la sstole es mucho ms constante que la diastlica; cuando aumenta la frecuencia
cardiaca, la distole se acorta en mayor medida. Por ejemplo, con una frecuencia cardiaca de 65, la
distole dura 0.62 s, pero con una frecuencia cardiaca de 200, slo dura 0.14 s. Este hecho tiene
implicaciones fisiolgicas y clnicas importantes. Durante las distoles, el miocardio descansa y el
flujo coronario a las porciones subendo- crdicas del ventrculo izquierdo ocurre slo durante la
distole. Adems, la mayor parte del llenado ventricular tiene lugar en la distole. Con una
frecuencia cardiaca cercana a 180, el llenado es adecuado, siempre que el retorno venoso sea
abundante, y el gasto cardiaco por minuto aumenta con el incremento en la frecuencia. Sin
embargo, cuando la frecuencia cardiaca es muy alta, el llenado se afecta a tal grado que el gasto
cardiaco por minuto disminuye. Como tiene un potencial de accin prolongado, el msculo cardiaco
no puede contraerse en respuesta a un segundo estmulo hasta cerca del final de la contraccin
inicial. Por tanto, el msculo cardiaco no sufre tetania como el esquel- tico. La mayor frecuencia
terica a la que pueden contraerse los ventrculos es de 400 por minuto, pero en los adultos el nodo
auriculoventricular no conduce ms de 230 impulsos por minuto por su largo periodo refractario.
Una frecuencia ventricular mayor de 230 por minuto se ve en la taquicardia ventricular paroxstica.
Es difcil medir con exactitud la duracin de la contraccin ventricular isovolumtrica en
situaciones clnicas, pero es relativamente fcil de cuantificar la duracin de la sstole
electromecnica total (QS2), el periodo previo a la expulsin (PEP) y el tiempo de expulsin

ventricular izquierda (LVET) mediante el registro del electrocardiograma, el fonocardiograma y el

pulso carotdeo al mismo tiempo. La sstole electromecnica total es el periodo desde el inicio del
complejo QRS hasta el cierre de las vlvulas articas, determinado por el inicio del segundo ruido
cardiaco. El tiempo de expulsin ventricular izquierda corresponde al periodo desde el principio del
incremento en la presin carotidea hasta la muesca dicrtica. El periodo previo a la expulsin es la
diferencia entre QS2 y LVET, y representa el tiempo de los fenmenos elctricos y mecnicos que
preceden a la expulsin sistlica. El ndice normal PEP/ LVET es de 0.35 y aumenta sin cambio en
la sstole electromecnica total cuando el funcionamiento ventricular izquierdo se afecta en diversas
enfermedades.

1.2 PRESIN ARTERIAL

La presin de la sangre arterial se ve afectada por el volumen sanguneo, la resistencia perifrica
total, y la frecuencia cardiaca, variables que estn reguladas por diversos mecanismos de control por
retroalimentacin negativa para mantener la homeostasis. La presin arterial aumenta y disminuye
conforme el corazn pasa por la sstole y la distole.
La resistencia al flujo en el sistema arterial es mayor en las arteriolas porque estos vasos son los de
menor dimetro. Aunque el flujo sanguneo total por un sistema de arteriolas debe ser igual al flujo
en el vaso de mayor calibre que dio lugar a esas arteriolas, el dimetro estrecho de cada arteriola
reduce el flujo en cada una de acuerdo con la ley de Poiseuille. As, el flujo sanguneo y la presin
arterial estn reducidos en los capilares, que estn situados torrente abajo de la resistencia alta
impues- ta por las arteriolas. (La baja velocidad del flujo sanguneo por los capilares aumenta la
difusin a travs de la pared capilar.) La presin arterial torrente arriba de las arteriolas en las
arterias de calibre medio y grande est correspondientemente aumentada. Debido al gran nmero de
capilares, el rea de corte transversal total de los mismos es mayor que las reas de corte transversal

de las arterias y las arteriolas, lo que reduce ms la presin y el flujo sanguneos capilares. As,
aunque cada capilar es mucho ms estrecho que cada arteriola, los lechos capilares regados por
arteriolas no ofrecen tanta resistencia al flujo sanguneo como estas ltimas. As, las variaciones del
dimetro de las arteriolas como resultado de vasoconstriccin y vasodilatacin afectan el flujo
sanguneo a travs de capilares y, de modo simultneo, la presin arterial torrente arriba desde los
capilares. De esta manera, un incremento de la resistencia perifrica total debido a vasoconstriccin
de arteriolas puede aumentar la presin arterial. La presin arterial tambin puede aumentar por un
incremento del gasto cardiaco; esto puede deberse a aumentos de la frecuencia cardiaca o del
volumen sistlico que, a su vez, son afectados por otros factores. De este modo, las variables de
mayor importancia que afectan la presin arterial son la frecuencia cardiaca, el volumen sistlico
(determinado principal- mente por el volumen sanguneo), y la resistencia perifrica total. Un
aumento de cualquiera de stos, si no se compensa por una disminucin en otra variable, originar
presin arterial aumentada. La presin arterial puede ser regulada por los riones, que controlan el
volumen de sangre y, as, el volumen sistlico, y por el sistema simptico-adrenal. El incremento de
la actividad del sistema simptico-adrenal puede aumentar la presin arterial al estimular la
vasoconstriccin de arteriolas (lo que aumenta la resistencia perifrica total) y al promover un gasto
cardiaco aumentado. La estimulacin simptica tambin puede afectar el volumen sanguneo de
manera indirecta, al estimular la constriccin de vasos sanguneos renales y, as, reducir la
produccin de orina. La presin arterial se mide en unidades de milmetros de mercurio (mmHg).
Cuando se efecta esta medicin, la sangre empuja sobre una superficie de una columna de
mercurio en forma de U mientras la atmsfera empuja sobre la otra superficie. Si la presin arterial
fuera igual a la presin atmosfrica, la medicin sera de 0 mmHg. Una presin arterial media de
100 mmHg indica que la presin arterial es 100 mmHg ms alta que la atmosfrica. Los
instrumentos que se usan para medir la presin arterial, llamados esfigmoman- metros, contienen
mercurio o son dispositivos de resorte calibrados contra instrumentos mercuriales.

1.2.1 CAMBIOS DE PRESIN DURANTE EL CICLO CARDIACO

Cuando el corazn est en distole, la presin en las arterias sistmicas promedia alrededor de 80
mmHg (milmetros de mercurio). Entonces ocurren estos eventos en el ciclo cardiaco:
1. A medida que los ventrculos empiezan su contraccin, la presin intraventricular aumenta, y
hace que las vlvulas AV se cierren de golpe y produzcan el primer ruido cardiaco. En ese
momento, los ventrculos no se estn llenando con sangre (porque las vlvulas AV estn cerradas) ni
estn eyectando sangre (porque la presin intraventricular no ha aumentado lo suficiente como para
abrir las vlvulas semilunares); esta es la fase de contraccin isovolumtrica.
2. Cuando la presin en el ventrculo izquierdo se hace ms grande que la presin en la aorta,
empieza la fase de eyeccin a medida que las vlvulas semilunares se abren. La presin en el
ventrculo izquierdo y la aorta aumenta a alrededor de 120 mmHg cuando empieza la eyeccin y el
volumen ventricular disminuye.
3. Conforme la presin en los ventrculos se reduce por debajo de la presin en las arterias, la
presin retrgrada hace que las vlvulas semilunares se cierren de golpe y produzcan el segundo
ruido cardiaco. La presin en la aorta disminuye a 80 mmHg, mientras que la presin en el
ventrculo izquierdo se reduce a 0 mmHg. Durante la relajacin isovolumtrica, las vlvulas AV y
semilunares se cierran. Esta fase dura hasta que la presin en los ventrculos disminuye por debajo
de la presin en las aurculas.
4. Cuando la presin en los ventrculos se reduce por debajo de la presin en las aurculas, las
vlvulas AV se abren, y ocurre una fase de llenado rpido de los ventrculos.
5. La contraccin auricular (sstole auricular) suministra la cantidad final de sangre hacia los
ventrculos inmediatamente antes de la siguiente fase de contraccin isovolumtrica de estos

ltimos. Ocurren eventos similares en el ventrculo derecho y en la circulacin pulmonar, pero las
presiones son ms bajas. La presin mxima producida en la sstole del ventrculo derecho es de 25
mmHg, lo cual disminuye a una cifra baja de 8 mmHg en la distole. La presin arterial aumenta
como resultado de la sstole ventricular (debido a sangre eyectada hacia el sistema arterial) y
disminuye durante la distole ventricular. Debido a esto, es posible dar seguimiento al ciclo
cardiaco de una persona al medir las presiones arteriales sistlica y diastlica, y al palpar el pulso.
Un pulso se palpa (por ejemplo, en la arteria radial de la mueca) cuando la presin arterial aumenta
desde las cifras diastlicas hacia las sistlicas y empuja contra el dedo del examinador.
Un electrocardiograma (ECG) tambin permite a un examinador dar seguimiento al ciclo cardiaco
de la sstole y la distole. Esto se debe a que la contraccin miocrdica ocurre en respuesta al
estmulo de despolarizacin de un potencial de accin, y la relajacin miocrdica empieza durante
la repolarizacin.
1.2.1.1 RUIDOS CARDIACOS
En situaciones normales, se escuchan dos ruidos con el estetoscopio durante cada ciclo cardiaco. El
primero es un lub bajo, un poco prolongado (primer ruido), generado por las vibraciones
producidas por el cierre sbito de las vlvulas auriculoventriculares al principio de la sstole
ventricular. El segundo es un dup ms corto y agudo (segundo ruido), originado por las
vibraciones relacionadas con el cierre de las vlvulas artica y pulmonar justo despus del final de
la sstole ventricular. En muchas personas normales, se escucha un tercer ruido suave y grave, a casi
un tercio de la distole. ste coincide con el periodo de llenado ventricular rpido y quiz se deba a
las vibraciones producidas por la entrada apresurada de sangre. A veces se escucha un cuarto ruido
justo antes del primero, cuan- do la presin auricular es ms alta o si el ventrculo est rgido, como
en la hipertrofia ventricular. Tal ruido se debe al llenado ventricular y rara vez se oye en adultos
normales. El primer ruido tiene una duracin cercana a 0.15 s y su frecuencia es de 25 a 45 Hz. Es
suave cuando la frecuencia cardiaca es baja, ya que los ventrculos estn bien llenos de sangre y las

valvas de las vlvulas auriculoventriculares flotan para aproximarse antes de la sstole. El segundo
ruido dura 0.12 s, con frecuencia de 50 Hz. Es intenso y agudo si se eleva la presin diastlica en la
aorta o en la arteria pulmonar, lo cual hace que las vlvulas respectivas cierren con fuerza al final de
la sstole. El in- tervalo entre el cierre de la vlvula artica y la pulmonar durante la inspiracin a
menudo es lo bastante largo para que el segundo ruido se duplique (separacin fisiolgica del
segundo ruido). La separacin tambin surge en varias enfermedades; cuando sta existe, el tercer
ruido dura 0.1 s.
1.2.1.2 SOPLOS CARDIACOS
Los soplos son ruidos cardiacos anormales producidos por patrones anormales de flujo de sangre en
el corazn. Muchos soplos se originan por defectos de vlvulas cardiacas, que pueden ser
congnitos u ocurrir como resultado de endocarditis reumtica, relacionada con fiebre reumtica. En
este caso, las vlvulas quedan daadas por anticuerpos sintetizados en respuesta a una infeccin por
estreptococos (bacterias que producen faringoamigdalitis). Muchas personas tienen defectos
pequeos que producen soplos detectables pero que no alteran gravemente la capacidad de bombeo
del corazn. Aun as, los defectos de mayor tamao pueden tener consecuencias peligrosas y, as,
requerir correccin quirrgica. Por ejemplo, en la estenosis mitral la vlvula mitral se engruesa y se
calcifica. Esto puede alterar el flujo de sangre de la aurcula al ventrculo izquierdo. Una
acumulacin de sangre en la aurcula izquierda puede causar aumento de las presiones en la aurcula
izquierda y la vena pulmonar, lo que da por resultado hipertensin pulmonar. Para compensar el
incremento de la presin pulmonar, el ventrculo derecho se hace ms grueso y ms fuerte. El
prolapso de vlvula mitral (con una prevalencia estima- da de 2.5%) es la causa ms comn de
regurgitacin mitral crnica, en la cual la sangre fluye en direccin retrgrada hacia la aurcula
izquierda. Tiene formas tanto congnita como adquirida; en personas ms jvenes con prolapso de
vlvula mitral, Los soplos tambin pueden producirse por el flujo de sangre a travs de defectos del
tabique agujeros en el tabique entre los lados derecho e izquierdo del corazn, los cuales por lo

general son congnitos y pueden ocurrir en el tabique interauricular o interventricular. Cuando un

defecto del tabique no se acompaa de otras anormalidades, la sangre por lo general pasar a travs
del defecto desde el lado izquierdo hacia el derecho, debido a la presin ms alta en el lado
izquierdo. Esta acumulacin de sangre y presin sobre el lado derecho del corazn que se produce
puede llevar a hipertensin pulmo- nar y edema pulmonar (lquido en los pulmones).
1.3 GASTO CARDIACO
La capacidad de bombeo del corazn es una funcin de los latidos por minuto (la frecuencia
cardiaca) y el volumen de sangre eyectado por cada latido (volumen sistlico). La frecuencia
cardiaca y el volumen sistlico estn regulados por nervios del sistema nervioso autnomo y por
mecanismos intrnsecos al sistema cardiovascular.
El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeado por minuto por cada ventrculo. La frecuencia
cardiaca en reposo promedio en un adulto es de 70 latidos por minuto; el volumen sistlico (el
volumen de sangre bombeado por latido por cada ventrculo) promedio es de 70 a 80 ml por latido.
El producto de estas dos variables da un gasto cardiaco promedio de 5 500 ml (5.5 L) por minuto:
Gasto cardiaco = volumen sistlico frecuencia cardiaca (ml/min) (ml/latido) (latidos/min)
El volumen total de sangre tambin promedia aproximadamente 5.5 L. Esto significa que, en
condiciones de reposo, cada ventrculo bombea el equivalente del volumen sanguneo total cada
minuto. En otras palabras, se requiere alrededor de un minuto para que una gota de sangre complete
los circuitos sistmico y pulmonar. As, un aumento del gasto cardiaco, como ocurre durante el
ejercicio, debe acompaarse de un incremento del ndice de flujo sanguneo a travs de la
circulacin. Esto se logra mediante factores que regulan la frecuencia cardiaca y el volumen
sistlico.
1.3.1 REGULACIN DE LA FRECUENCIA CARDIACA

En ausencia completa de influencias neurales, el corazn seguir latiendo en tanto las clulas
miocrdicas estn vivas; este ritmo automtico es un resultado de despolarizacin diastlica
espontnea de las clulas marcapasos en el nodo SA. Los canales de membrana marcapasos se
conocen como canales HCN, y se abren en respuesta a la hiperpolarizacin que ocurre al final del
potencial de accin precedente. Cuando los canales HCN de clulas marcapasos se abren, permiten
una difusin hacia adentro de Na+; esto produce el estmulo de despolarizacin para el siguiente
potencial de accin. En circunstancias normales, sin embargo, fibras nerviosas simpticas y
parasimpticas (del nervio vago) que van hacia el corazn estn continuamente activas en mayor o
menor grado. La noradrenalina proveniente de axones simpticos y la adrenalina proveniente de la
mdula suprarrenal, tambin abren los canales HCN de las clulas marcapasos, lo que induce una
frecuencia ms rpida de despolarizacin diastlica; esto hace que los potenciales de accin se
produzcan con mayor rapidez, lo que da por resultado una frecuencia cardiaca ms rpida. La
adrenalina y noradrenalina tienen este efecto porque (mediante su activacin de receptores 1adrenrgicos) estimulan la produccin de cAMP en las clulas marcapasos y el cAMP acta de
manera directa sobre los canales HCN de marcapasos para mantenerlos abiertos.
La acetilcolina, liberada por terminaciones del nervio vago, se une a receptores de ACh
muscarnicos y causa la abertura de canales de K+ separados en la membrana. La difusin hacia
afuera de K+ contrarresta parcialmente la difusin hacia adentro de Na+ a travs de los canales
HCN, lo que produce una frecuencia ms lenta de despolarizacin diastlica. Como resultado, hay
una frecuencia ms lenta de produccin de potencial de accin y, as, una frecuencia cardiaca ms
lenta. El ritmo real establecido por el nodo SA en cualquier momento depende del efecto neto de
estas influencias antagonistas. Se dice que los mecanismos que afectan la frecuencia cardiaca tienen
un efecto cronotrpico (crono, tiempo). Los que aumentan la frecuencia cardiaca tienen un efecto
cronotrpico positivo, y los que la disminuyen tienen un efecto cronotrpico negativo. La
inervacin del nodo SA por el sistema nervioso autnomo es el principal medio por el cual se regula

la frecuencia cardiaca. Empero, otros mecanismos de control del sistema nervioso autnomo
tambin afectan la frecuencia cardiaca en menor grado. Las terminaciones simpticas en la
musculatura de las aurculas y los ventrculos aumentan la fuerza de la contraccin, y causan un
decremento leve del tiempo que se pasa en sstole cuando la frecuencia cardiaca es alta. La
bradicardia (frecuencia cardiaca lenta) en reposo de atletas con entrenamiento de resistencia se debe
en gran parte a actividad alta del nervio vago. Durante el ejercicio, la frecuencia cardiaca aumenta
como resultado de decremento de inhibi- cin del nodo SA por el nervio vago. Los aumentos
adicionales de la frecuencia cardiaca se logran por estimulacin aumentada de nervio simptico. La
actividad de la inervacin del corazn por el sistema nervioso autnomo est coordinada por el
centro de control cardiaco en el bulbo raqudeo del tallo enceflico. Hay controversias respecto a la
pregunta de si en realidad hay un centro cardioacelerador y uno cardioinhibidor separados en el
bulbo raqudeo. El centro del control cardiaco es afectado por reas enceflicas superiores, y por
retroalimentacin sensorial por receptores de presin, o barorreceptores, en las arterias aorta y
cartidas. De esta manera, una disminucin de la presin arterial puede producir un incremento
reflejo de la frecuencia cardiaca.

1.4 ORIGEN Y PROPAGACIN DE LA EXCITACIN CARDIACA

En el corazn humano, el nodo sinoauricular est situado en la unin de la vena cava superior y la
aurcula derecha. El nodo auriculoventricular se halla en la porcin posterior derecha del tabique
interauricular. Hay tres haces de fibras auriculares que contienen fibras de tipo Purkinje y conectan
ambos nodos entre s: el haz internodal anterior de Bachman, el haz internodal medio de
Wenckebach y el haz internodal posterior de Thorel. La conduccin tambin avanza por los
miocitos auriculares, pero es ms rpida por estos haces. El nodo auriculoventricular se contina
con el haz de His, que emite una rama izquierda en la parte superior del tabique interventricular y
contina como la rama derecha. La rama izquierda se divide en un fascculo anterior y uno

posterior. Las ramas y los fascculos transcurren por el plano subendo- crdico a ambos lados del
tabique y entran en contacto con el sistema de Purkinje, cuyas fibras se extienden a todas partes del
miocardio ventricular. En su mayor parte, el sistema de conduccin est formado por msculo
cardiaco modificado, el cual posee menos estriaciones y lmites indistintos. En el nodo sinoauricular
y, en menor medida, el nodo auriculoventricular, tambin contienen pequeas clulas redondas con
pocos organelos que se conectan mediante uniones comunicantes. Es probable que stas sean las
verdaderas clulas marcapaso, por lo cual se llaman clulas P. Las fibras del msculo auricular estn
separadas de las ventriculares por un anillo de tejido fibroso y, en situaciones normales, el nico
tejido conductor entre las aurculas y los ventrculos es el haz de His. El nodo sinoauricular se
desarrolla a partir de estructuras del lado derecho del embrin y, el nodo auriculoventricular, de
estructuras a la izquierda. Por esta razn, en el adulto, el nervio vago derecho se distribuye sobre
todo en el nodo sinoauricular y el vago izquierdo en el nodo auriculoventricular. De igual manera, la
inervacin simptica del lado derecho se reparte en particular en el nodo sinoauricular, y la
inervacin simptica al lado izquierdo, llega sobre el nodo auriculoventricular. En ambos lados, la
mayora de las fibras simpticas proviene del ganglio estrellado. Las fibras noradrenrgicas son
epicrdicas, mientras las vagales son endocrdicas. Sin embargo, hay conexiones para efectos
inhibidores recprocos de la inervacin simptica y parasimptica del corazn de una sobre otra. Por
tanto, la acetil- colina acta en sitios presinpticos para disminuir la liberacin de noradrenalina de
los nervios simpticos y, por el contrario, el neuropptido y liberado de las terminaciones
noradrenrgicas impide la liberacin de acetilcolina.
1.4.1 PROPIEDADES DEL MSCULO CARDIACO
Las fibras miocrdicas tienen un potencial de membrana en reposo de - 90 mV. Las fibras
individuales estn separadas por membranas, pero la despolarizacin se extiende de manera radial a
travs de ellas, como si fueran un sincitio por la presencia de uniones comunicantes. El potencial de
accin transmembrana de las clulas miocrdicas individuales se caracteriza por la despolarizacin

rpida (fase 0), una repolarizacin rpida inicial (fase 1), una meseta (fase 2) y un proceso de
repolarizacin lenta (fase 3), el cual hace posible regresar al potencial de membrana en reposo (fase
4). La despolarizacin inicial se debe a la entrada de sodio a travs de los conductos de iones sodio
de abertura rpida (la corriente de sodio [INa]). La desactivacin de los conductos de Na+
contribuye a la fase de repolarizacin rpida. La entrada de calcio a travs de los conductos de
calcio de abertura ms lenta (la corriente de calcio, ICa) produce la fase de meseta, y la
repolarizacin se debe a la salida neta de potasio a travs de mltiples tipos de conductos para este
elemento. Si se registra fuera de la clula, la actividad elctrica sumada de todas las fibras
musculares cardiacas produce el electrocardiograma.
1.4.2 POTENCIALES MARCAPASO
Las clulas con descargas rtmicas tienen un potencial de membrana, el cual despus de cada
impulso declina hasta el nivel de activacin. Por tanto, este prepotencial o potencial marcapaso
estimula el impulso siguiente. En el valor mximo (pico) de cada impulso, comienza la corriente de
potasio (IK) e induce la repolarizacin. Luego, dicha corriente disminuye y se activa un conducto
por el que pasan tanto sodio como potasio. Como este conducto se activa despus de la
hiperpolarizacin, se conoce como conducto h. Sin embargo, a causa de su activacin inusual
(divertida, funny), tambin se le llama conducto f. Conforme aumenta la Ih, la membrana
empieza a despolarizarse y forma la primera parte del prepotencial. Luego se abren los conductos de
calcio. Hay dos tipos de stos en el corazn, los conductos T (transitorios) y los conductos L (larga
duracin). La corriente de calcio (ICa), debida a la abertura de los conductos T, completa el
prepotencial y la ICa originada por la abertura de los conductos L produce el impulso. Tambin
participan otros conductos inicos y hay evidencia de que la liberacin local de calcio del retculo
sarcoplsmico (centellas de calcio) ocurre durante el prepotencial. Los potenciales de accin en los
nodos sinoauricular y auriculoventricular se producen sobre todo por los iones calcio, sin
contribucin de la entrada de iones sodio. Por consiguiente, no hay una espiga rpida despolarizante

antes de la meseta, como si la hay en otras partes del sistema de conduccin y en las fibras
auriculares y ventriculares. Adems, los prepotenciales normales slo son prominentes en los nodos
sinoauricular y auriculoventricular. Sin embargo, se conocen marcapasos lentos en otras partes
del sistema de conduccin, los cuales pueden hacerse cargo cuando los nodos sinoauricular y
auriculoventricular se deprimen o si se bloquea la conduccin desde stos. Las fibras musculares
auriculares y ventriculares no tienen prepotenciales y emiten descargas espontneas cuando estn
lesionadas o presentan alguna anomala. Si se estimulan las fibras vagales colinrgicas que van al
tejido nodal, la membrana se hiperpolariza y la pendiente de los pre- potenciales disminuye porque
la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas aumenta la conductancia del ion potasio del
tejido nodal. Esta accin est mediada por los receptores muscarnicos M2, los cuales, a travs de la
subunidad de una protena G, abren un conjunto especial de conductos de iones potasio. La
corriente de potasio-acetilcolina resultante hace ms lento el efecto de la despolarizacin de la
corriente de hiperpolarizacin. Adems, la activacin de los receptores M2 disminuye el
monofosfato de adenosina cclico en las clulas, lo cual reduce la velocidad de abertura de los
conductos de calcio. El resultado es la disminucin de la velocidad de descarga. La estimulacin
vagal potente puede abolir la descarga espontnea por algn tiempo. Por el contrario, la
estimulacin de los nervios cardiacos simpticos acelera el efecto despolarizante de la corriente de
hiperpolarizacin y aumenta la velocidad de las descargas espontneas. La noradrenalina secretada
por las terminaciones simpticas se une con los receptores 1, y el aumento resultante en la
corriente de potasio- acetilcolina intracelular facilita la abertura de los canales L, lo cual aumenta la
corriente de calcio y la rapidez de la fase de despolarizacin del impulso. La velocidad de descarga
del nodo sinoauricular y otro tejido nodal estn influidos por la temperatura y los frmacos. La frecuencia de descarga aumenta cuando la temperatura se eleva, lo cual podra contribuir a la
taquicardia relacionada con la fiebre.
1.4.3 PROPAGACIN DE LA EXCITACIN CARDIACA

La despolarizacin iniciada en el nodo sinoauricular se propaga en sentido radial a travs de las

aurculas y luego converge en el nodo auriculoventricular. La despolarizacin auricular se completa
en 0.1 s. Como la conduccin del nodo auriculoventricular es lenta, hay un retraso de 0.1 s (retraso
nodal auriculoventricular) antes que la excitacin se extienda a los ventrculos. Es interesante
sealar que cuando hay falta de contribucin de la corriente de sodio a la despolarizacin (fase 0)
del potencial de accin, se observa una prdida marcada de conduccin. Este retraso se acorta por la
estimulacin de los nervios simpticos que van al corazn y se prolonga con la estimulacin de los
nervios vagos. Desde la parte superior del tabique, la onda de despolarizacin se extiende en las
fibras de Purkinje de conduccin rpida a todas las regiones de los ventrculos en 0.08 a 0.1 s. En
los seres humanos, la despolarizacin del msculo ventricular comienza del lado izquierdo del
tabique interventricular y se desplaza primero a la derecha a travs de la parte media del tabique;
luego, la onda de despolarizacin se disemina por el tabique hasta la punta del corazn. Regresa por
las paredes ventriculares a la hendidura auriculoventricular, y se dirige de la superficie endocrdica
a la epicrdica. Las ltimas partes del corazn en despolarizarse son la parte posterobasal del
ventrculo izquierdo, el cono pulmonar y la parte superior del tabique.
5.1 EFECTO DE LOS IONES
Se sabe que los iones potasio tienen un efecto marcado sobre los potenciales de membrana,
asimismo los iones calcio tienen una funcin especialmente importante en la activacin del proceso
contrctil del musculo. Por tanto, cabe esperar que la concentracin de cada uno de estos dos iones
en los lquidos extracelulares tambin tenga efectos importantes sobre la funcin de bomba del
corazn
5.1.1 EFECTO DE LOS IONES POTASIO

El exceso de potasio hace que el corazn este dilatado y flcido, y tambin reduce la frecuencia
cardiaca. Grandes cantidades tambin pueden bloquear la conduccin del impulso cardiaco desde
las aurculas hacia los ventrculos a travs del haz AV.
5.1.2 EFECTO DE LOS IONES CALCIO
Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio,
haciendo espstica. Esto est producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del
proceso contrctil cardiaco.

CAPITULO II
CONCLUSIN

La fisiologa cardiovascular representa un tema esencial, donde tocamos potenciales de

membrana en reposo y en accin, asimismo vimos como los iones potasio y calcio tiene

funciones importantes.
Par mantener una funcin cardiovascular normal es necesario que el metabolismo sea el
adecuado, es muy importante que uno se haga chequeos constantemente porque gracias al

corazn podemos vivir.

El corazn es importante en las funciones generales del Ser humano, como el rgano

esencial para el riego sanguneo y suplir las necesidades metablicas de los tejidos.
La interrelacin entre las partes del corazn son esenciales para su funcionamiento, ya que
cada una de ellas depende de la otra, entendimos que esto en gran parte depende de enlaces
comenzando desde la creacin de los impulsos elctricos en el nodo sinusal.

La diferenciacin de las patologas a nivel cardiaco como importantes en la vida cotidiana,

siendo estas la principal causa de muerte a nivel mundial.

Los hbitos, calidad de vida, las costumbres son de gran influencia para el desarrollo de
patologas generales.

CAPITULO III
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

GUYTON Y HALL. Tratado de fisiologa mdica. Decimosegunda edicin

GANONG. Fisiologa mdica. Vigsima tercera edicin. Mc Graw- Hill
STUART I.F.Fisiologa humana. Decimotercera edicin. Mc Graw- Hill