PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Policontuso: Ha sufrido muchos golpes pero no tiene riesgo vital

Polifracturado: muchas fracturas pero no tiene riesgo vital
Politraumatizado: Pcte que ha sufrido muchos traumas, ha sufrido un traumatismo
violento con lesiones graves, tiene compromiso de ms de un sistema o aparato orgnico
y a consecuencia de ellos tiene riesgo vital.

Por qu se mueren? Tienen 3 tiempos por los cuales se puede morir secundario a
un politraumatismo.
1 ETAPA: en los primeros segundos o minutos del accidente, producto de: Laceraciones
cerebrales, medula espinal alta, lesiones del tronco cerebral (centro respiratorio y
cardiovascular) lesiones cardiacas, ruptura de la aorta y grandes vasos.
o Lesiones en orden de importancia
Lesiones Respiratorias:
Cuerpos extraos en la va rea (prtesis dentales, aspiracin de vomito,
chicle, la lenguaje se va hacia atrs) produce una hipo-ventilacin
alveolar, lo que lleva a la muerte.
Hemotrax (presencia de sangre en la cavidad pleural, entre trax y el
pulmn) puede producirse por perforacin de pulmn, ruptura de vasos
intercostales.
Hemotorax a presin (sangre aprieta el pulmn, tambin puede verse
comprometido el corazn, la salida de sangre (shock).
Trax volante (Fractura a nivel de las costillas, una zona de la pared
torcica queda desprendida, cuando inspiramos va hacia dentro y
cuando espiramos va hacia afuera)
Lesin pulmonar severa.
Lesiones Cardiovascular:
Hipovolemia
por
hemorragia
fulminante
(shock
hipovolmico,
neurognico, cardiaco)
Hemopericardio con taponamiento cardiaco (La fractura de costilla lacera
el pericardio y este lacera hacia sus cavidades, se acumula sangre por
fuera del corazn, comprime el corazn y no deja latir)
Ruptura de aorta o grandes vasos (Movimiento de aceleracin
desaceleracin en un automvil lo evita el cinturn)
Lesiones SNC:
Lesin cerebral grave o hemorragia
2 ETAPA: en los primeros minutos u horas del accidente. La hora de oro. se puede
evitar que el paciente muera con una atencin rpida y eficiente.
o Muerte por:
Hematoma subdural
Hemoneumotorax (sangre y aire en la cavidad pleural, si el pulmn pierde aire
colapsa: produce shock: Atelectasia)
Ruptura del bazo (est en el hipocondrio izquierdo, lesin en costillas puede
producir laceracin en el bazo, este es receptor de sangre en el cuerpo.
Solucin cuando se daa el bazo para parar la hemorragia: se saca el bazo
la inmunidad se ve afectada, pero se puede vivir as)
Fractura de pelvis (Hemorragia terrible)

 3 ETAPA: en los primeros das o semanas del accidente. No ha salido de su estado de

gravedad. Casi siempre a causa de sepsis o falla miltiorgnica. FACTORES: gravedad,
factores del husped, el tiempo transcurrido entre el accidente y la atencin y la calidad
de la atencin.
TEC
-

Definicin: Golpe que afecta la funcin enceflica. Compromete las funciones del
encfalo, secuelas neurolgicas en edad productiva. Causa de muerte en 40% de
accidentes de trnsito.
Clasificacin: Escala de Glasgow

Causas: Accidentes (vehculos, impacto a peatones, cadas), Ataques de 3ros, Deportes.

TEC Leve: Perdida de conciencia de manera momentnea no tiene sntomas biolgicos

demostrables. Se recupera antes de las 24 horas. Tiene sndrome post accidente (cefalea,
mareos, insomnio).
TEC Moderado: presenta hemorragia o inflamacin leve. Frecuente en lbulo temporal y
frontal. Dficit cognitivos y motores. Puede presentar existencia de hemiparesia, afasias,
etc. (tac: se ve contusiones cerebrales)
TEC Grave: poli traumatizados. Hay un dao secundario. Lesin instantnea e irreversible
(LAD), por lo que se produce un dficit neurolgico grave (coma, hemiplejia, etc.) (TAC: se
ve contusiones, hemorragias, etc.)
- TIPOS DE LESIONES CEREBRALES:
o Primarias: Causadas directamente por el traumatismo y por el mecanismo de
aceleracin desaceleracin (Contusin cortical, laceracin cerebral, fractura de
crneo, contusin de tallo cerebral, LAD, hematoma).
o Secundarias: Son consecuencias de las primeras (edemas, trombosis, hematoma
intracraneano, hipoxia cerebral, aumento de radicales libres: si el cerebro tiene un
golpe brusco se va a producir inflamacin: destruccin tisular, infeccin, hipertensin
intracraneana).
o Terciarias: Expresin tarda de las lesiones primarias (producidas por necrosis o
apoptosis).
Las lesiones primarias son inevitables porque son causadas por los accidentes, las secundarias
son evitables, pueden ser tan graves con las primarias, pero evitables con una atencin
oportuna si somos capaces de manejarlas y as las lesiones terciarias son menores.
-

HIPOXIA CEREBRAL: Disminucin de aporte del oxigeno al cerebro, causas hay muchas,
pero en tec es por dao vascular, inhalacin de monxido de carbono, insuficiencia
respiratoria. La mejor tolerada es la crnica por que se activan los mecanismos de

compensacin. Puede producir euforia y despus somnolencia, puede llegar a convulsiones

e inconsciencia, e anoxia si no llega oxigeno y hay paro cardiaco
-

EDEMA CEREBRAL: Se produce por dos mecanismos: 1) Vasgeno: Se produce

inflamacin, y a modo de recuperar el tejido, se produce una vasodilatacin y un aumento
de la permeabilidad (edemas vasgenos). El problema, es que al acumula liquido en el
cerebro, este intenta salir (puede ser por la nariz). El cerebro, antes de que explote,
intenta salir por agujero magno, el problema es que sale primero el bulbo y queda
atrapado en el agujero magno (MUERTE: ERNIA DEL ENCEFALO). 2) Citotoxico: El cerebro
se queda sin riego sanguneo y las clulas caen en isquemia, por lo que la bomba sodio
potasio deja de funcionar. Se acumula sodio y las clulas se hinchan (pueden explotar: lisis
celular).
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

El LCR ejerce presin sobre la cavidad del crneo, esta presin es vital para mantener el
flujo cerebral. Qu pasa si aumenta la presin de LCR? El cerebro se ve ms comprimido y
los vasos sanguneos se achican y se disminuye la irrigacin sangunea en el cerebro.
o HTED Difusa: Aumento difuso y agudo del contenido (aumenta todo el contenido).
Puede ser por edema cerebral y aumenta el tejido cerebral, porque la circulacin del
LCR se tapa y se acumula (hidrocefalea), por flujo sanguneo (la sangre se acumul
en el espacio epi o subdural), tambin puede ser por hiperemia (aumento de flujo al
cerebro).
SINTOMAS: Cefalea persistente, vrtigo, diplopa.
SIGNOS: Compromiso de conciencia, Edema de papila, Anisocoria
(compromiso del tercer par), TRIADA DE CUSHING: hipertensin, bradicardia y
alteracin patrn respiratorio.

Causas importantes:
Contusin cerebral: Aumenta glutamato, se produce un estado
hipermetablico, se genera dao tisular.
o Sntomas: alt memoria, distractibilidad bradilalia, trastorno del
habla.
LAD: Retraccin de axones y degeneracin de tractos de sustancia
blanca.
o Tipo I: Perdida de conciencia entre 6-24 hrs.
o Tipo II: Perdida de conciencia >24 hrs.
o Tipo III: Perdida de conciencia >24 hrs + sntomas autonmico y
de lesin de tallo cerebral.

o HTEC Focal: Dao en solo una parte del crneo. Puede terminar en difusa. Los
mismos principios causales que la difusa.
SIGNOS: Anisocoria (compromiso del tercer par), convulsin focal,
hemiparesia contralateral a la lesin.

Causas importante: hematomas (tipos de hematomas).

Intracraneal: (cursa como htec focal, requiere drenaje quirrgico:
craneotoma) (de origen arterial: sangra ms rpido)
Subdural: entre duramadre y aracnoides. Se producen por el
mecanismos de aceleracin y desaceleracin (cursa como htec focal con
efecto de masa, pueden ser agudos (<24hrs), subagudos (1-7 das) y

crnicos (>7 das). Ms frecuentes en nios y adultos mayores) (de

origen venoso: sangra mucho ms lento)
Epidural: por fuera de la duramadre, entre duramadre y crneo, cursan
con he focal y requieren craneotoma y drenarlo.