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INTRODUCCION

El acnito en una planta de genero Aconitum, especie napellus y familia ranunculaceae y tiene
por nombres comunes acnito, matalobos, carro de venus, casco de jpiter, capuchn de monje,
capucho de freile, crece en grandes altitudes montaosas, hmedas y sombreadas como Siberia
y la Costa del Pacifico Norte en Inglaterra, Gales adems del sur de los Estados Unidos, Europa
y Canad. Los tubrculos, hojas, flores y semillas son utilizadas es forma de cataplasma (uso
externo).
Tienen propiedades calmantes, tnicas, antirreumticas, antiinflamatorias, antigotosas,
insecticidas, analgsicas, febrfugas. Los extractos de las especies del Aconitum se utilizan en
medicina china tradicional como agentes antinflamatorios y analgsicos, tiene accin de igual
potencia a la morfina pero sin el potencial de causar habito. Los principales compuestos
encontrados en esta planta son los siguientes alcaloides; Aconitina (acetilbenzoil-aconina),
mesaconitina, hipaconitina, neopelina, napelina, napelonina, picraconitina, jesaconitina,
pseudoconitina, jesaconitina, 3-cetilaconitina, lappaconitina, y N-desacetilappaconitina,
norditerpenicos, los cidos orgnicos; aconitico, ctrico, tartrico, malonico, itaconico, aconitico
; azucares , grasas, resina y colina. Se han encontrado concentracin de aconitina en los
tubrculos de la planta y contiene de 0.3 a 2% de aconitina; mientras que las hojas un 0.2 a 1 %.
En general la planta de 0.4 a 0.8% de alcaloides diterpenicos. En el secado y almacenamiento
cambia la composicin y trasformacin del contenido de alcaloides dndole propiedades toxica
en exposiciones directas.
ALCALOIDES IMPORTANTES:

ACONITINA (C34H47NO11, PM=645.75)

La aconitina (acetilbenzoilaconina) alcaloide norditerpnico, es uno de los ms venenosos y


abundante en Aconitum napellus. Sus propiedades farmacolgicas y medicinales fueron
conocidas desde 1833, la aconitina fue usada en teraputica como analgsico/antipirtico y
tiene todava uso en medicina natural, aunque muy limitado debido a su estrecho ndice
teraputico.
La dosis txica se produce a partir de 0,25 mg y provoca la muerte con 2 a 3 mg (1 mg. puede
causar la muerte de un adulto de 80 kg). No hay antdotos especficos para contrarrestar sus
efectos. Capaz de activar canales de Na+ en clulas nerviosas y musculares. Fcilmente
absorbido a travs de las mucosas.
La aconitina es un diester-diterpeno de
estructura pseudoalcaloidea, bastante
compleja (fig. 1) que pertenece al grupo de
las neurotoxinas; tiene un receptor
especifico situado en el canal de sodio
dependiente de voltaje al que tambin se
pueden unir otras neurotoxinas, como la
batracotoxina o la veratridina, que incluso
son ms activas que la propia aconitina,
estas substancias al unirse a su receptor
inactivan el canal de sodio, de forma que
permanecen abiertos, permitiendo la
entrada de forma continua de Na al interior

FIGURA 1. Estructura qumica de la aconitina

de las clulas excitables e impidiendo su repolarizacin con el deterioro consiguiente de su


electrofisiologa.
El canal de sodio dependiente de
voltaje tiene una estructura tubular, al
igual que todos los canales inicos
celulares, pero a diferencia del
receptor nicotnico (fig.2) o del
receptor del GABA, que tambin son
canales inicos, est formado por seis
subunidades o dominios en lugar de
FIGURA 2. Representacin esquemtica de un
cinco, en la subunidad existen seis
receptor nicotnico, se destacan los sitios de
sitios receptores que se combinan con
unin de la acetilcolina.
ligandos especficos modificando la
conformacin del canal y sus
funciones, la aconitina tiene una gran
afinidad por el sitio receptor 2 , (fig. 3)
produciendo un cambio alostrico en
el canal que permite la entrada de Na+
al interior de las clulas, aunque su
eficacia no es la mxima, si se
compara con la batracotoxina, es
decir que acta como un agonista
FIGURA 3. Estructura del canal de Na
parcial pero no por eso menos mortal;
dependiente de voltaje
la persistente activacin de los
canales de Na dependientes de voltaje
conlleva su vez la activacin de los canales de Ca++ voltaje dependientes y el consiguiente
aumento de la concentracin de Ca++ intracelular que favorece la liberacin de los
neurotransmisores a nivel presinptico.
Como se cit anteriormente la aconitina y los otros diterpenos relacionados, que contienen las
especie de Aconitum, son cardiotoxinas y neurotoxinas muy activas, que pueden producir
intoxicaciones por la ingesta accidental de la planta silvestre o por el consumo de decocciones
de hierbas que contienen races de acnito, muy utilizadas en la cocina y medicina tradicional
china. nicamente se pueden utilizar las races del acnito, despus de un proceso adecuado
para reducir o hidrolizar los componente txicos, sin embargo el uso de cantidades excesivas o
un procesamiento inadecuado pueden producir intoxicaciones.
La aconitina se une con una afinidad alta al sitio 2 de los canales de Na dependientes de voltaje
de las clulas excitables del miocardio, de los nervios y de los msculos, que permanecen
abiertos, quedando las cluas en un estado refractario para nuevas excitaciones, se producen
arritmias por interferencia en los procesos de postdespolarizacin, debilidad muscular y parlisis
por disminucin de la liberacin de aceticolina en la placa motora y contracciones tnicas del
ilen por liberacin excesiva de acetilcolina en las terminaciones de los nervios colinrgicos
postganglionares.
El intoxicado presenta sntomas gastrointestinales, nauseas, vmitos, diarrea y fuertes dolores
abdominales; sntomas neurolgicos parestesias en la zona perioral y en miembros, debilidad
muscular y sntomas cardiovasculares, hipotensin dolor torcico, palpitaciones extrasstoles,

arritmias, fibrilacin ventricular y asistolia, refractarias a la cardioversin o los antiarrtmicos y


que son la causa de la muerte.
No existe un tratamiento eficaz para la intoxicacin, curiosamente se recomienda el uso de
amiodarona y/o fleicamida, que prolongan el periodo refractario de los miocitos, para el
tratamiento de los casos menos graves.
Los estudios forenses, en suicidas, muestran una amplia difusin de la aconitina en el organismo,
encontrndose incluso en el humor vtreo, aunque a pequeas concentraciones, las ms altas
se encuentran en el hgado, rin y orina, que superan ampliamente a las halladas en sangre o
cerebro.
La aconitina se ha hecho famosa tras ser utilizada en varios asesinatos, tanto en la vida real,
incluido uno muy reciente en 2009, como en la ficcin literaria (Oscar Wilde en El Crimen de
Lord Arthur Savile, 1891; , James Joyce en Ulysses 1922).

LA ACONINA

Alcaloide obtenido de la aconitina mediante hidrolisis, con apenas 1/2000 de la toxicidad de la


aconitina.
La aconina es una substancia gomosa, quebradiza, higroscpica que funde a 132C; es muy
soluble en agua y al estado seco es insoluble en el ter y casi insoluble en el cloroformo. En
solucin acuosa es dbilmente amarga, produce una sensacin de quemadura en la boca, pero
no produce el retintn de odos de la aconitina.
Se puede obtener por degradacin hidrolitica, de aconitina a aconina benzoilica y cido actico;
y por segundo hidrolisis la benzoilaconina en aconina y acido benzoico.
La hidrlisis total de la aconitina ocurre en 150, o al fro en medio alcalino, conduciendo en
productos desprovistos de actividad y toxicidad. La ecuacin de desdoblamiento es la siguiente:

C34H47NO11 + 2H2O

===>

Aconitina

CH3CO2H + C6H5CO2H + C25H41O9N


cido Actico Ac. Benzoico Aconina

HIPACONITINA (C33H45NO10, PM=615,72)

La hipaconitina cuya frmula se traduce en 3-desoximesaconitina, japaconitina B1, japaconitina


C1, es el resultado de la conversin de la aconitina por va de un intermediario llamado
desoxiaconitina. Es un veneno potente de forma semejante al inducido por la aconitina.

NAPELINA (C22H33NO3, PM=359,51)

La napelina cuya frmula se traduce como lucicolina, napelana, es tambin un alcaloide


dipertnico. Posee efecto en el sistema cardiovascular, que se manifiesta en un descenso de la
presin arterial y produce tambin disturbios respiratorios.
Su poder toxico es de los ms enrgicos,aunque tambien la napelina goza de propiedades
analgsicas.

BIBLIOGRAFIA

ANEXO:

R. Gonzales; 2011, toxinas venenos y canales inicos; Parte I toxina de plantas


hongos y algas. Madrid.
J. Brugger; Catedrtico de Farmacologa, Envenenamientos clebres en la Historia.
V. Len, 2005; Plantas utilizadas en la medicina tradicional mexicana. Universidad
autnoma del estado de Hidalgo.
S. Nogu; Intoxicaciones por plantas y setas. Seccin de Toxicologa y Servicio de
Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona.