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16 de outubro s 13:02 Editado

Atendendo a pedidos de amigos, alunos e seguidores, seguem algumas informaes que

auxiliam a compreender a questo atual da fosfoetanolamina como potencial agente
antitumoral
Quais so os testes pelos quais a fosfoetanolamina j passou e o que significa ter tido
sucesso nestes testes?
Um dos caminhos para a descoberta de novos frmacos iniciar os estudos in vitro e
subsequentemente em animais de experimentao, antes dos testes clnicos. O caminho
inverso s existe quando se trata de um suplemento alimentar ou um medicamento que j
usado para outra condio e que portanto j temos informao de segurana. Estudar in
vitro significa estudar no laboratrio, fora de organismos vivos, no caso em cultura de
clulas.
Culturas de clulas so clulas mantidas vivas, proliferando, fora do corpo humano, por
exemplo, em uma situao de laboratrio, em uma placa, muito semelhante quelas
usadas para crescimento de bactrias. No caso de estudos de cncer, usamos clulas
derivadas de tumores. Os tumores so provenientes de cirurgias e bipsias, so
desmembrados em clulas e estas so colocadas em placas com um meio nutricional
(meio de cultura) e acondicionadas em incubadoras que simulam as necessidades
fisiolgicas (temperatura, umidade, gases). As clulas aderem ao fundo da placa e no s
se mantm vivas, mas fazem mitoses e se comportam de maneira muito semelhante ao
que se encontra nos organismos vivos, sendo portanto um timo modelo para estudo do
efeito de diferentes molculas (veja aqui fotos e figuras ilustrativas de clulas em cultura)
Embora possamos avaliar o efeito de molculas sobre a proliferao in vitro destas clulas,
temos que levar em conta uma srie de aspectos:
- estas clulas no esto em seu microambiente normal, logo respostas diferentes podem
ser encontradas (esto crescendo em um plstico)
- estas clulas crescem em monocamada, aderida placa, uma disposio que no
encontrada no organismo e em monocamada ficam muito mais expostas a qualquer
molcula que seja adicionada ao meio de cultura.
- estas clulas so todas derivadas exclusivamente das clulas do tumor, o que no
acontece no organismo, onde vrios outros tipos celulares esto presentes.
- aqui a molcula em estudo colocada no meio de cultura que est diretamente sobre as
clulas tumorais e no organismo teria que se distribuir por todo o corpo e talvez no
chegasse adequadamente s clulas de interesse.
De um modo geral, muito comum encontrar molculas que inibem a proliferao de
clulas em cultura, por conta destas fragilidades todas. Praticamente qualquer molcula
em concentraes elevadas, inibe a proliferao destas clulas, pois representa uma
agresso muito direta. Eu costumo brincar que at leite condensado ou um extrato de
toblerone se colocado no meio de cultura inibiria a proliferao destas clulas, mas temos
que ter muito cuidado, porque isto no quer dizer que leite condensado e toblerone sejam
agentes antitumorais. As condies de cultura deixam as clulas muito mais frgeis e mais
responsivas s molculas testadas.

S nos ltimos 3 anos, na tese de doutorado de uma aluna minha, testamos 4 molculas
derivadas de produtos naturais e as 4 inibiram a proliferao de tumores de mama em
cultura, mas isto apenas um primeiro teste e no quer dizer muita coisa. Todos os dias
estamos encontrando molculas com este potencial nos laboratrios e no este o
limitante, mas as etapas seguintes. No nos faltam molculas potenciais.
Outro aspecto que temos que levar em conta o papel que esta molcula deve
desempenhar. Eu gosto de comparar clulas tumorais a bactrias para discutir potenciais
agentes inibidores. As bactrias so seres bastante diferentes de ns e embora
compartilhemos de vrias vias metablicas comuns, sempre existem algumas especficas
que s ns fazemos e que s as bactrias fazem. Ai est a grande brecha para o
desenvolvimento de antibiticos, que neste caso, muito fcil, quando comparado a
quimioterpicos. Basta encontrar vias especficas das bactrias e desenhar um inibidor. Se
ns no temos as vias, no temos problemas em usar a molcula. O problema que o
cncer um conjunto de clulas alteradas, mas so NOSSAS clulas alteradas. Por mais
que sejam alteradas, muito difcil encontrar grandes diferenas entre elas e nossas
clulas normais, o que dificulta o desenvolvimento de molculas inibidoras de proliferao.
J encontramos milhares de alvos a serem inibidos nos tumores e que resolveriam o
cncer, mas so alvos que tambm esto presentes em nossas clulas normais e nos
matariam ou provocariam significativos efeitos adversos, como mesmo o caso
frequentemente, por falta de alternativa.
Voltando agora para as clulas em cultura, lembro todos que como eu disse, l s tem
clulas derivadas do tumor. Todas as clulas so tumorais e matar todas aquelas clulas
comemorado com entusiasmo, mas esquece-se de um ponto primordial. Esta molcula em
teste, mata APENAS as clulas tumorais? Foi testada em clulas normais? Percebem o
quanto limitado o sucesso dos experimentos em cultura? Mas percebem o risco que
existe de uma empolgao natural com estes experimentos prvios? Trabalho com isto
desde 1998 e digo que diversas vezes j testei molculas que matam as clulas tumorais,
pois quase qualquer molcula, dependendo da concentrao usada, o faz, mas mataria
tambm as clulas normais.
Avaliar o potencial destas molculas em cultura importante e empolgante, mas apenas
uma das etapas.
O estudo em animais de experimentao para cncer especificamente tambm apresenta
problemas semelhantes. O que se faz geralmente utilizar camundongos chamados nude,
que no tm pelos porque so modificados geneticamente e tambm no tm sistema
imune. Injetamos clulas tumorais destas em cultura mesmo no dorso destes animais, no
subcutneo e acompanhamos o tumor. Se este camundongo tivesse sistema imune ativo,
ele eliminaria o tumor naturalmente, porque seriam clulas humanas em um outro animal,
algo facilmente reconhecido como estranho. Estudar estes tumores no subcutneo do
animal, permite saber se a molcula injetada na corrente sangunea ou administrada
oralmente ao animal chega adequadamente ao tumor, se distribui como esperado e alguns
parmetros a mais, mas mais uma vez, uma condio muito diferente da real. Muitas
vezes ficamos insistindo em vrias tentativas para o tumor crescer no animal. No fcil!
O tumor pode ser eliminado espontaneamente pelo animal e se voc no fizer todos os
controles adequadamente e no tiver muita experincia no que est fazendo, vai ver que o
tumor sumiu, mas no foi o frmaco usado que gerou isto. Estas clulas injetadas no

animal esto muito mais fragilizadas do que as clulas do prprio animal, porque esto
fora do seu microambiente. Se voc injetar algo citotxico no animal mas no letal,
normal que estas clulas fragilizadas sofram com a toxicidade antes do animal e
desapaream, mas no significa que houve eliminao especfica do tumor. Voc pode ter
deixado o animal em frangalhos, comprometido. Ter eliminado o tumor e deixado o
camundongo vivo no quer dizer que pode ser usado em humanos e nem que
especfico.
Os controles laboratoriais so sempre muito mais importantes do que qualquer outra coisa
no laboratrio. Se voc no tem bons controles voc prprio pode ter a iluso de ter
conseguido qualquer coisa. Vi publicaes em que utilizaram modelos animais de tumores,
mas o quanto estes modelos, como de tumor de Ehrlich, representam tumores
encontrados em humanos? Podem representar alguns, mas no todos. difcil generalizar.
Me lembro que passou no fantstico a queixa de que para validar a fosfoetanolamina como
medicamento precisaria de estudos com mdicos. O aluno que desenvolveu a tese de
doutorado no tema mdico e disse que se querem mdico, ele prprio , ento est
resolvido. NO ISSO!!! No importa a formao de quem fez estes testes in vitro e em
animais. Muitos profissionais so habilitados a fazer pesquisa nesta rea e temos mdicos,
bilogos, farmacuticos, qumicos. O que quiseram dizer que precisam de mdicos para
os testes CLNICOS, em pacientes e indivduos saudveis.
Os rgos regulatrios, incluindo a ANVISA, s vo liberar testes em pacientes se todos
estes testes em cultura e em animais forem considerados aprovados. Eu acredito que
seguiram controles rgidos, feitos com o melhor das boas prticas de laboratrio, testando
clulas tumorais e tambm normais, garantindo que a concentrao usada da molcula
no letal para clulas normais. Os testes em animais precisam mostrar que a molcula
no txica para nenhum rgo, principalmente fgado e rins, na administrao aguda e
contnua, em doses diferentes, e no s que fez o tumor desaparecer do dorso do
camundongo, ou que funcionou para um modelo ou outro de cncer. Seria interessante
focar em um tipo especfico de tumor ou ento fazer muito mais estudos para dizer que a
ao global contra qualquer tipo de tumor.
Eu NO SEI se tudo isto foi feito pelas normas internacionais e no sei porque no foi
ainda aprovada a continuidade dos estudos em humanos, porque ao que me parece, pelas
declaraes nem tudo foi publicado. Eu tive de incio bastante dificuldade de encontrar os
papers do grupo, porque buscava por um nome que estava aparecendo na mdia e no
encontrava, mas hoje, encontrei algum material e li dois papers interessantes. So
promissores, parece que foram feitos adequadamente, mas no isenta de pular a fase
clnica da pesquisa. No tem como pular direto dos estudos em cultura e animais para
pacientes assim desta forma.
Ver que mata clulas tumorais em cultura e faz sumir o tumor que tinha sido injetado no
dorso do animal est anos luz de distncia de dizer que desenvolveu um medicamento pra
qualquer coisa, ainda mais para cncer que no uma doena nica.
Existem legislaes rigorosas que impedem um cientista de testar qualquer coisa em
humanos antes de passar por todos estes trmites e aprovaes, justamente para proteger
os seres humanos de molculas que matam o tumor mas tambm matam o paciente.

Do ponto de vista da tica, existe uma coisa chamada uso compassivo, que quando um
frmaco j desenvolvido para uma doena e nunca testada em outra vai ser utilizado para
esta outra, porque seria uma ltima alternativa, em um paciente terminal, mas ainda assim,
geralmente o uso compassivo de frmacos que j existem e s no foram testados
naquele cenrio clnico. Usar WD amolecedor de dobradias em paciente com artrose no
uso compassivo e a fosfoetanolamina que nem medicamento , mas apenas um
composto qumico estaria na mesma categoria do amolecedor de dobradias WD.
Resumo: no d pra saber muita coisa porque parece que nem tudo foi publicado, mas
existe um trmite muito bem estabelecido de como fazer as coisas e se no houve
continuidade natural para os ensaios clnicos, porque h falta de informaes suficientes
nos estudos preliminares. Estas informaes precisam ser fornecidas. No tendo havido
ensaios clnicos, no pode ser usado em humanos, a menos que sejam feitas estas
liminares que esto sendo feitas, mas isto abre um precedente perigosssimo e coloca em
risco a populao. Eu ESPERO REALMENTE que seja uma molcula promissora, como
parece, assim como tantas outras, e que haja um envolvimento de grupo para fazer os
experimentos que precisam ser feitos para conseguir autorizao e apoio para os ensaios
clnicos, mas usar diretamente em pacientes como esta sendo feito no correto.
Eu acredito na idoneidade do grupo de pesquisa e na empolgao real. No acho que
estejam agindo de m f, mas parece que no esto familiarizados com estes trmites
todos e esto pulando etapas por ingenuidade, mas em meio a estes pulos, a histria caiu
na mdia e tomou esta proporo toda. Como todos, fao votos para que ao passar por
todos os testes, a fosfoetanolamina tenha efeitos benficos, mas que passe por todos os
testes necessrios e no, no e nem ser a cura do cncer, porque nenhuma molcula
sozinha capaz de curar uma doena que se apresenta de maneira to variada e
complexa. Ela pode resolver aspectos da doena em alguns pacientes, mas de maneira
global, no vejo possibilidade, pela natureza do cncer.
Diversas vezes j tive que segurar alunos meus que ao fazer estes ensaios acharam que
tinham descoberto a cura do cncer, porque realmente empolga ver que ao colocar a
molcula no meio de cultura as clulas morrem ou que ao fornecer ao animal, o tumor
diminui, mas quem tem experincia neste tipo de experimentao, sabe que so muitas as
vezes que temos esta empolgao inicial e quando consideradas todas as condies a
serem consideradas, nota-se que no bem assim, mas precisa de muita experincia
nesta rea especfica pra fazer as consideraes e os controles adequados.
Espero ter contribudo de algum modo para que quem no da rea entenda um pouco do
cenrio. Falar superficialmente no tem convencido. Tecnicamente difcil, ento tentei ser
intermedirio.
Aproveito a deixa pra comentar que cada vez que descobrimos uma molcula que mata o
tumor, mas mataria tambm o paciente e descontinuamos o estudo, intrometidos incautos
dizem que a cura foi descoberta mas "muquifada" por interesses comerciais.

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O CNCER E A CONSTANTE NECESSIDADE DE NOVOS FRMACOS

Frequentemente me perguntam porque no existe ainda a cura para o cncer, sendo que
tanta gente faz pesquisa nesta rea por tanto tempo. Sei que muitos acreditam haver a
cura, mas esta no ser liberada para a populao, porque de alguma forma curar o cncer
diminuiria lucros da indstria farmacutica. Voc tem alguns minutos para ler este texto?
Eu ficarei muito feliz se voc fizer isto.
A proliferao celular normal
Primeiro temos que saber que nossas clulas so dotadas de mecanismos de proliferao
controlada, para que os tecidos do qual fazem parte possam crescer, dependendo da fase
da vida ou ento simplesmente para que estas clulas sejam renovadas, j que
apresentam um tempo de vida til limitado. TODAS as clulas so capazes de proliferar,
no entanto algumas o fazem frequentemente, como as clulas da pele, mucosas, sangue e
outras raramente o fazem, embora possam, como as do sistema nervoso e mesmo as
musculares. Os mecanismos de proliferao esto ativos em algumas e em outras esto
latentes.
Quem coordena a proliferao celular so protenas, portanto codificadas por genes. No
um mecanismo simples, do tipo prolifera/no-prolifera, porque alm de decidir se sim ou
se no, deve-se definir especificamente o status para cada tipo diferente de clula.
Enquanto nossas clulas sanguneas se multiplicam, nossos neurnios esto em estado
no-proliferativo; nossas clulas sanguneas apenas proliferam se houver as condies
adequadas, como estmulo hormonal ou de outras molculas, por exemplo, que so
liberadas em momentos especficos. As molculas atuam de forma especfica, podendo
estimular a proliferao de apenas um tipo celular, em meio a tantos outros que no
respondem quele fator de crescimento. Em resumo, s h multiplicao de tipos

especficos de clulas, quando h necessidade, frente a estmulos especficos e se todas

as condies forem favorveis.
Cada tipo celular diferente utiliza ainda mecanismos diferentes de proliferao. Existem
genes especficos que contem informaes para a produo de protenas especficas que
regulam a multiplicao celular. Algumas destas protenas induzem proliferao, outras
inibem proliferao. O sinal mais forte vence e com estes dois mecanismos de acelerao
e freio atuando ao mesmo tempo, regula-se a velocidade com que dada clula prolifera.
Como eu disse, no tudo ou nada.
A proliferao envolve a duplicao do DNA, j que deve haver a passagem de uma cpia
deste s clulas filhas. Este processo de copia (replicao) deve ser perfeito e se houver
qualquer cpia mal feita, h mecanismos de reparo. Sim!!! H nas nossas clulas,
protenas especializadas em verificar se a cpia foi bem feita e consertar os erros antes de
serem passados s novas clulas. Quando os mecanismos de reparo falham, porque por
algum motivo aquela clula no apresenta estas protenas de reparo funcionando
(mutao em genes que codificam protenas do sistema de reparo), os erros (mutaes)
so passados s clulas-filha. Caso as clulas-filhas sejam inadequadas para a vida, h
um outro mecanismo que o de suicdio celular. Sim!!! Esta clula que contem erros que
no so compatveis com sua existncia, se auto-destri, em um processo chamado
apoptose. Trata-se de um processo tambm desencadeado por protenas especficas e
obviamente, codificadas por genes.
Resumo: temos um fino controle da velocidade de proliferao, atravs de um conjunto de
genes que quando ativados induzem proliferao (protooncogenes) e um conjunto de
genes que quando ativados inibem proliferao. Do balano destes dois grupos resulta a
deciso de proliferar ou no e em que velocidade. Vale dizer que em cada clula temos
vrios protooncogenes e vrios genes inibidores de proliferao, tornando o mecanismo
muito mais complexo. Dado que deve haver proliferao, o material gentico (DNA)
duplicado para ser passado s clulas-filhas e um fino sistema de reparo verifica se a
cpia foi feita com fidedignidade ou no, reparando o que houver de errado. Caso o reparo
no ocorra, existe ainda a apoptose, que promove a morte da clula defeituosa gerada.
E se alm de o sistema de reparo estar defeituoso a apoptose tambm est? Nesta
situao voc ter clulas defeituosas no organismo, que em ltima instncia sero
destrudas pelo bom e velho sistema imune, que identifica clulas estranhas e as debela,
SE ESTIVER FUNCIONANDO ADEQUADAMENTE.
O cncer
O cncer nada mais do que uma doena gerada pela perda deste controle da
proliferao celular, gerando um acmulo de clulas que no deveriam estar proliferando.
Imagine que este controle foi perdido e agora na mama haja clulas que deveriam
proliferar a cada 60 dias para reposio, mas que esto proliferando a cada 60 minutos.
Haver um aglomerado destas clulas, um tumor.

Para que este processo ocorra, vrios sistemas devem falhar e no apenas um, logo,
vrias mutaes devem acontecer em uma mesma clula para garantir o tumor. Temos
que ter mutaes que tornem as protenas indutoras de proliferao mais ativas, mutaes
que bloqueiem a ao dos inibidores de proliferao, mutaes que danifiquem o sistema
de reparo, mutaes que danifiquem o mecanismo de apoptose e de preferncia, alguma
coisa pra abalar o sistema imune. Ufa!!! Difcil ter um tumor hein?!!? S que no!!! Todos
estes defeitos devem acometer uma mesma clula. Ter cncer praticamente como
ganhar no bingo. Tem que preencher toda a srie.
Dado que so vrias protenas indutoras, vrias inibidoras, vrias envolvidas em reparo e
vrias envolvidas com apoptose, a possibilidade de combinaes de defeitos para que o
tumor ocorra muito grande. Isso j deve te permitir imaginar que cada tumor muito
diferente um do outro. Mesmo quando histologicamente so semelhantes ou iguais, so
molecularmente diferentes. Quando digo histologicamente, estou falando do resultado da
bipsia. Voc pode ter 10 tumores de mama que se apresentam da mesma forma, como
ndulos, com o mesmo aspecto mamogrfico, sejam classificados da mesma forma no
anatomopatolgico (bipsia; por exemplo, carcinoma ductal invasor), mas que tenham se
tornado tumor por 10 mecanismos moleculares diferentes. O resultado disto, que
podemos ter 10 respostas diferentes ao mesmo tratamento. Isso porque j
homogeneizamos e estamos falando de 10 tipos que tiveram o mesmo resultado de
bipsia. Poderamos ter diferenas j ai.
Ser que ainda podemos chamar esta doena simplesmente de cncer? O que o
cncer? O cncer um conjunto de centenas ou milhares de doenas diferentes, que em
cada paciente se d por um mecanismo diferente e cuja nica caracterstica em comum
o fato de apresentar clulas que proliferam demais. Dado que so tantas doenas,
precisamos de muitos medicamentos, pois cada uma delas responde de uma forma ao
tratamento.
H mais um agravante. A nica caracterstica comum destas clulas que perderam a
capacidade de controle da proliferao, no ? Pois ! Logo, agora vo proliferar sem fazer
reparo mesmo, cada vez mais rpido e a partir das clulas deste tumor, mais mutaes
sero geradas pela proliferao rpida e descuidada. Resultado: o tumor constantemente
acumula mutaes diferentes, logo o tumor que voc tem hoje de manh, no o que
voc tem amanh a tarde. Ele vai sofrendo alteraes e passa a responder de maneira
diferente ao tratamento. Pode se dar o mecanismo de resistncia. Alm de ter que ter um
arsenal enorme de medicamentos para tratar tantos cnceres diferentes, estes cnceres
vo se alterando ao longo do curso da doena e a medicao muitas vezes precisa ser
trocada.
As mutaes
O que geram as mutaes iniciais que lesam os sistemas de inibio de proliferao,
reparo e apoptose e tornam o sistema de induo de proliferao mais ativo so aquelas
que j conhecemos. O fumo, as radiaes ionizantes, a exposio ao sol, alguns
compostos txicos presentes em alimentos, etc.

Por que meu av fumou dos 7 anos aos 88 e morreu do corao e no de cncer e meu
pai morreu com 40 anos com cncer de pulmo sendo que fumou bem menos? Eu acho
que o fumo no tem nada a ver.
Veja, lembra da cartela do bingo? Estes compostos que eu disse, geram mutaes ao
acaso no nosso genoma. Para ter um tumor voc precisa lesar indutores, inibidores, reparo
e apoptose NA MESMA CLULA. Concluso: tem que ter um azar bem grande, alm de
tudo, mas so estes os agentes conhecidos que provocam cncer sim, mas um processo
com um grau de aleatoriedade. Sabendo que fumar provoca mutaes, voc pode contar
com a sorte e decidir se continua fumando e torcendo para que as mutaes ocorram em
clulas diferentes de modo a voc nunca preencher a cartela do bingo ou ento evitar ao
mximo se expor a esta roleta russa.
Meu primo nunca fumou e morreu com 17 anos de cncer de pulmo. duro saber
disso, mas algumas pessoas j nascem com a cartela do bingo pr-preenchida. Sim, eles
j nascem com mutao em 2 ou 3 dos sistemas envolvidos em proliferao, porque
herdaram esta cartela dos pais e em poucos anos gritam bingo, porque deram o azar de
preencher a cartela em poucas exposies. Como herdaram dos pais se os pais no tem
cncer? Herdaram a cartela pr-preenchida. Os pais tem a cartela pr-preenchida. A
criana teve o azar de preencher antes dos pais. Pode ser que a criana no tenha a
cartela pr-preenchida e tenha adquirido todas as mutaes numa nica exposio?
Perfeitamente possvel!!! Pouco provvel, mas possvel!!! Azar pra quem tem. Pode ser
que minha cartela fique pr-preenchida a vida toda e eu nunca grite bingo? Se voc j
jogou bingo, voc sabe que sim.
O tratamento
O tratamento para o cncer consiste em destruir as clulas que proliferam de forma
desenfreada. Fora a retirada cirrgica do tumor, isto pode ser feito atravs da quimioterapia
e da radioterapia.
A quimioterapia se divide em dois grandes grupos. Aquela que simplesmente ataca clulas
que proliferam muito e aquela que ataca preferencialmente as clulas do tumor. A primeira,
claro, gera efeitos adversos, pois no so apenas as clulas do tumor que proliferam
muito. Temos as clulas do sangue, da pele, mucosas, cabelo e outras. Por este motivo,
podemos ficar sem cabelo, ter anemia, diminuio geral das clulas do sangue, irritao
de todo o trato gastrointestinal por no renovao da mucosa, etc. A segunda, que ataca
preferencialmente as clulas do tumor, chamada de terapia alvo, mas para aplic-la,
alm de sabermos o resultado da bipsia, temos que saber caractersticas moleculares
do tumor. Por exemplo, se sei que o tumor se comporta como tal porque produz a protena
X, posso usar um inibidor de X, que deve atuar mais especificamente sobre o tumor. A
terapia alvo j uma realidade e um enorme investimento da indstria farmacutica, mas
depende de profundo conhecimento molecular do tumor, individualizado para cada
paciente (Farmacogenmica)

Hoje, aps o resultado do anatomopatolgico convencional, pode-se complementar o

diagnstico com diversas caractersticas moleculares que permitem o direcionamento do
tratamento. Dada a complexidade da doena, apresentando vrios pontos de
desregulao, geralmente combinaes de drogas so usadas e a cada dia, no ambiente
de pesquisa, nos deparamos com tumores molecularmente mais diferentes, exigindo o
desenvolvimento de mais e mais drogas.
Dado que o tumor muda ao longo de sua instalao, porque acumula mais mutaes, uma
caracterstica de sua prpria natureza, fundamental que o diagnstico seja feito de
maneira precoce. Quanto menos tempo o tumor tiver pra mudar, melhor a chance
teraputica. Quando possvel caracteriz-lo molecularmente, parcialmente, a terapia
direcionada ao defeito. Quando no, a terapia contra clulas que proliferam mais,
embora com o passar dos anos, muito tenha se aprendido e mesmo sem caracterizao
molecular, seja possvel definir quais quimioterpicos so os melhores para cada tipo de
tumor, com base no anatomopatolgico e na clnica.
So muitos quimioterpicos, mas so muito mais tumores e estes continuam em constante
evoluo e apresentao distinta. Nosso arsenal de medicamentos precisa crescer.
Quando algum me diz que a cura do cncer j foi desenvolvida, mas est guardada a
sete chaves pela indstria farmacutica, por questes econmicas, eu pergunto: de que
cncer voc est falando? Voc tem algumas horas pra gente conversar um pouco?
Para quem sabe do que se trata, evidente que no h e nunca haver uma droga nica
ou um conjunto limitado de drogas que resolvam o problema. Trata-se de uma das reas
em maior evoluo na Medicina, tanto do ponto de vista de diagnstico (envolvendo
deteco precoce e caracterizao molecular), quanto de tratamento e acompanhamento.
Muito feito pelos cientistas desta rea que trabalham arduamente e embora possa
parecer para alguns que tantos anos de luta ainda no trouxeram a cura, temos orgulho de
tudo que j foi desenvolvido e a certeza de que os avanos j alcanados so enormes e
continua-se no caminho, silenciosamente nos laboratrios.
Tenho certeza de que muitos de vocs ou pessoas ao seu redor, j se beneficiaram das
caracterizaes moleculares que esto disponveis e dos tratamentos mais modernos.
Continuemos da forma que deve ser