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PATOLOGIA MDICA
PROFESSOR: PRISCO MEDEIROS
2012.1
SUMRIO
UNIDADE I
1. Introduo ..................................................................................................... 5
2. Processos Adaptativos .............................................................................. 11
3. Alteraes Degenerativas.......................................................................... 25
4. Necroses ..................................................................................................... 33
5. Distrbios no metabolismo dos Pigmentos............................................. 37
6. Minerais ....................................................................................................... 42
UNIDADE II
7. Estudo das Hiperemias .............................................................................. 48
8. Edema.......................................................................................................... 51
9. Hemorragias ............................................................................................... 55
10. Trombos .................................................................................................... 58
11. mbolos .................................................................................................... 62
12. Enfarte ....................................................................................................... 64
UNIDADE III
13. Inflamaes Inespecficas ....................................................................... 67
14. Inflamaes Especficas .......................................................................... 71
15. Processos Reparativos ............................................................................ 75
16. Leses Pr-Neoplsicas .......................................................................... 78
17. Neoplasias ................................................................................................ 81
UNIDADE I
Introduo
Patologia: pato (doena/ sofrimento) e logia (estudo) = estudo das doenas.
Ramos de trabalho da patologia (atividades profissionais):
1) Citopatologia: estudo da doena na clula. invasivo, utilizado principalmente nos
processos neoplsicos, exemplos: punes, raspagem.
2) Histopatologia: estudo das doenas em tecido. Biopsia: retirada do rgo ou parte dele.
Obs: 1 e 2 juntos auxiliam em diagnsticos e tratamentos.
3) Anatomopatologia: estudo em mortos sem alteraes, ou seja, at 24 horas ps-morte.
No cadver recente estuda todos os rgos para saber a causa da morte. Exemplos:
necropsia (autpsia) clnica e necropsia legal.
a) necropsia clnica: doena clnica que no foi esclarecida por exames clnicos e etc.
importante fazer para saber se a causa da morte traz comprometimento familiar ou ainda
identificar o contaminante.
b) necropsia legal: morte causada por violncia, suicdio, arma branca ou de fogo.
Os 4 aspectos da patologia:
As causas: etiologia.
Os mecanismos de seu desenvolvimento: patogenia.
As alteraes estruturais induzidas nas clulas ou rgos: alteraes morfolgicas.
As consequncias funcionais das alteraes morfolgicas: significado clnico.
ou
mais
desses
componentes
podem
ser
afetados,
Obs: as leses no surgem isoladamente nas doenas, sendo comum sua associao.
Tipos de leso
1) Leses celulares;
2) Alteraes do interstcio;
3) Distrbios da circulao;
4) Alteraes da inervao;
5) Inflamao.
1) Leses Celulares: so de dois tipos, letais e no letais, estando relacionada com
qualidade, intensidade e durao da agresso.
a) No Letais: so aquelas compatveis com a recuperao do estado de normalidade
aps cessa a agresso.
- Agresses podem modificar o metabolismo celular: induzindo acmulo de
substncia intracelular (degeneraes).
- Podem ainda alterar mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciao
celular: originando hipotrofias, hipertrofias, hipoplasias, hiperplasias, metaplasias,
displasias e neoplasias.
- Ou acumulando nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos (pigmentaes).
b) Letais: so representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e apoptose
(morte celular no seguida de autlise).
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Processos Adaptativos
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Hipotrofia
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Hipotrofias Fisiolgicas
1. Fases iniciais do desenvolvimento: algumas estruturas embrionrias, como notocorda
e ducto tiroglosso que sofrem hipotrofia durante desenvolvimento fetal chegando atrofia.
2. Senilidade (envelhecimento): quando todos os rgos e sistemas do organismo
reduzem suas atividades metablicas e diminuem o ritmo de proliferao celular, afeta todo
o indivduo, mas no h prejuzo funcional, porque fica mantido um novo estado de
equilbrio. Exemplo no crebro h diminuio evidente na espessura das circunvolues
cerebrais, com aumento dos sulcos.
A hipotrofia senil um fenmeno sistmico, o organismo estabelece um novo estado
de equilbrio porque h reduo das atividades metablicas em todos os rgos e sistemas.
A hipotrofia localizada, as consequncias dependem da reduo da atividade e
funo do rgo acometido.
Hipotrofia Patolgica
1. Desuso (< do trabalho): como consequncia < funcionamento do rgo, forma mais
comum de hipotrofia, ocorre em rgos ou tecidos que ficam sem uso por um tempo.
Exemplo: imobilizao de um membro engessado por fratura ssea, por paralisia, repouso
prolongado no leito, um processo reversvel, logo aps reiniciar o exerccio a musculatura
volta sua conformao habitual.
Obs: na poliomielite diminui o tamanho e no a quantidade, observao feita por
visualizao macroscpica por comparao.
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Mecanismo da hipotrofia
a) Sistemas Proteolticos (vacolos autofgicos): lisossomos contm hidrolases cidas
e outras enzimas degeneram protenas extracelulares e da superfcie celular que sofreram
endocitose, assim como alguns componentes celulares.
b) Via ubiquitina-proteassoma: essa via responsvel pela degradao de muitas
protenas do citosol e nucleares. Primeiramente as protenas so conjugadas com
ubiquitina e depois degrada em uma grande organela citoplasmtica proteoltica chamada
de proteassoma.
Hipertrofia
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Hipertrofia Fisiolgica
1. tero na gravidez: envolve a hipertrofia do miomtrio, ocorrendo certo grau de
hiperplasia. estimulada por hormnios: estrgenos que atuam sobre receptores no
msculo liso, o qual permite a interao hormonal com o DNA nuclear, resultando em
aumento da sntese de protenas do msculo liso e aumento do volume celular. Outros
exemplos:
Exemplo1: hipertrofia das fibras musculares do miocrdio aps o nascimento,
pela adaptao do sistema circulatrio s condies da vida extra-uterina.
Exemplo 2: hipertrofia do msculo esqueltico de atletas e trabalhadores braais, por
aumento da exigncia de trabalho (alguns autores classificam esse tipo de hipertrofia como
patolgica).
Hipertrofias Patolgicas
1. Hipertrofia do Miocrdio: estenoses, insuficincias valvares, shunts arteriovenosos e
hipervolemias crnicas podem levar a hipertrofia patolgica das fibras do miocrdio.
Quando h sobrecarga do corao por obstculo ao fluxo sanguneo e resistncia vascular
perifrica aumentada a parede cardaca sofre hipertrofia, s vezes pronunciada.
O estmulo geralmente a sobrecarga hemodinmica crnica causa pela
hipertenso arterial sistmica ou por valvas defeituosas, ocorrendo aumento da sntese de
protenas e filamentos, atingindo um equilbrio entre a demanda e a capacidade funcional
da clula.
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Mecanismo da hipertrofia
Para que uma clula sofra hipertrofia, tecidos e rgos tornam-se aumentados de
volume e peso por causa do aumento volumtrico de suas clulas, mas com arquitetura
bsica do rgo se mantendo inalterada. Aumenta o fluxo sanguneo e linftico. A
hipertrofia uma resposta a sobrecarga ao atingirem certo volume tende a se dividir,
clulas perenes como no miocrdio resulta em diviso do ncleo sem diviso celular,
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Hipoplasia
Conceito: a diminuio do tamanho do rgo pela diminuio da quantidade de
suas clulas. A regio afetada menor e menos pesada do que o normal, mas conserva o
padro arquitetural bsico.
Causas: durante a embriognese pode ocorrer defeito da formao de um rgo ou
parte dele (hipoplasia renal, pulmonar). Aps o nascimento ocorre como resultado da
diminuio do ritmo de renovao celular, aumento da taxa de destruio das clulas ou
ambos os fenmenos.
Hipoplasias Fisiolgicas
1. Involuo do timo: ocorre a partir da puberdade; um rgo importante para imunidade,
quando os linfcitos T vo ao timo sofrer maturao (marcao) ao sarem o deixam menor,
tendo maior volume do RN. A diminuio do tamanho no traz problemas para o organismo.
2. Involuo das gnadas no climatrio: ocorre diminuio hormonal, levando diminuio
das gnadas (tecido alvo).
Hipoplasias Patolgicas
1. Hipoplasia da medula ssea: provocada por infeces ou agentes txicos (como os
agrcolas, organofosforados), levando diminuio da medula, que forma as clulas
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Hiperplasia
Conceito: o aumento do rgo pelo aumento da quantidade de suas clulas com
diferenciao normal conservando os mecanismos de controle de diviso celular, ou seja,
no se multiplica indefinidamente. Algumas vezes no proliferao, apenas o retardo da
apoptose. A hiperplasia s ocorre em clulas lbeis e estveis, precisam das mesmas
condies da hipertrofia.
Obs: hiperplasia diferente de neoplasia. A Hiperplasia reversvel, enquanto que
na neoplasia trata-se de crescimento celular autnomo e independe da ao de um
agente estimulador.
Obs: hiperplasia ocorre tambm em estmulos no decurso de uma reao
inflamatria, de processos regenerativos, estmulos hormonais ou de trabalho.
Hiperplasias Fisiolgicas
1. Hiperplasia Fisiolgica Hormonal: decorrente de estmulos fisiolgicos hormonal,
como na mama e tero durante a puberdade e gravidez. Crescimento do endomtrio aps
perodo menstrual um tipo de hiperplasia reparativa ou fisiolgica estimulada por
hormnios hipofisrios e do estrgeno ovariano.
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Hiperplasias Patolgicas
1. Hiperestimulao hormonal: as hiperplasias patolgicas ocorrem geralmente
decorrentes de excessiva estimulao hormonal ou ento defeito do fator de
crescimento sobre as clulas alvos. Quando h hiperfuno da hipfise todas as
glndulas alvo dos hormnios produzidos entram em hiperplasia.
Na Sndrome de Cushing: hipertrofia e hiperplasia da cortical da suprarrenal
causada por adenomas ou hiperplasias funcionantes da adenohipfise. A produo
excessiva de TSH provoca hiperplasia da tireide, pois provoca aumento da quantidade de
clulas dos folculos tireoidianos. Pode ocorrer galactorria e gigantismos, causados
respectivamente por hiperproduo de prolactina e de hormnio do crescimento.
A causa de hemorragias anormais fora do perodo menstrual pode ser
desequilbrio da produo de hormnios, com aumento do nvel de estrgeno, que provoca
hiperplasia do endomtrio, assim como a diminuio de estrgeno, desaparece a
hiperplasia. A hiperplasia nodular da prstata causada por alteraes hormonais
relacionadas com a idade avanada, tais como diminuio dos nveis de testosterona.
Obs: a hiperplasia patolgica pode ser acompanhada de aumento da reproduo
celular e so consideradas leses potencialmente neoplsicas, j que nelas o risco
de surgir um tumor maior do que em tecidos normais.
Obs: pode ocorrer hiperplasia hipofisria aps tireoidectomia ou castrao, quando
ento no h retroalimentao inibitria da funo hipofisria.
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Metaplasia
Conceito: transformao de um tecido normal epitelial para outro de maior
resistncia. comum em zonas de transio epitelial. Geneticamente a metaplasia resulta
da inativao de alguns genes e depresso de outros.
Tipos de metaplasia:
1. Transformao do epitlio estratificado pavimentoso no queratinizado em epitlio
queratinizado (escamo colunar).
- ocorre no epitlio da boca ou esfago devido irritao prolongada.
2. Epitlio pseudoestratificado ciliado em
queratinizado ou no (colunar escamoso).
epitlio
estratificado
pavimentoso,
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Situaes:
1. Irritao crnica de longa durao sobre a mucosa oral: consequente a aparelho
dentrio mal ajustado pode fazer com que o epitlio se modifique e se adapte a injria,
assim o epitlio pavimentoso estratificado mucoso (escamoso) se transforma em epitlio
queratinizado (colunar), sofrendo metaplasia que fortalece a rea agredida, como
adaptao do epitlio agresso crnica.
2. Nas pessoas que fumam as clulas epiteliais colunares ciliadas (colunar) normais
da traqueia e dos brnquios so geralmente substitudos focalmente ou extensamente pelo
epitlio escamoso estratificado (escamoso).
3. Clculos nos ductos excretores das glndulas salivares, pncreas ou ductos
biliares podem levar a substituio do epitlio colunar secretor pelo epitlio escamoso
estratificado no secretor (metaplasia escamosa).
4. Metaplasia do tipo escamosa colunar (glandular): o que ocorre no Esfago de
Barret em que o epitlio escamoso esofgico substitudo por clulas colunares
semelhantes s clulas intestinais, devido influncia do reflexo gstrico.
Obs: epitlio colunar (clulas basais) = glandular (mucoso), cilndrico.
Epitlio escamoso = epitlio pavimentoso (+ resistente).
Metaplasia escamosa ocorre em qualquer epitlio de revestimento mucoso.
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Agnesia
Conceito: a (no); gnesia (criao, formao, origem). No formao embriolgica
de um tecido ou rgo. Alguns autores defendem que mais um processo degenerativo
do que adaptativo.
Recebe vrios nomes, conforme rgo ou tecido:
- Anencefalia: no desenvolvimento do crebro;
- Agnesia renal: no desenvolvimento renal, sendo que dificilmente chega ao 9 ms de
gestao, pois no 6 ms ocorre hidropisia fetal (edemaciado no consegue excretar
lquidos e est relacionado com distrbios txicos como vrus ou por contato com
organofosforados).
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Alteraes Degenerativas
Degenerao Hidrpica
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Sinnimos:
- Degenerao vacuolar: aspecto vacuolar.
- Degenerao granular: aspecto granuloso do citoplasma ao microscpico ptico que a
leva a clula adquiri nas formas mais brandas.
- Tumefao turva: clulas tumefeitas (inchadas, tumor) so mais turvas (sem brilho)
quando observadas sem fixao nem colorao.
- Degenerao albuminosa: porque Virchow acreditava que nessa leso a clula
acumulava albumina.
Obs: alguns autores falam em EDEMA INTRACELULAR para indicar a degenerao hidrpica,
porm errado, pois edema acmulo de lquido no interstcio.
Etiologia: processos que interfiram na bomba de Na+/k+ ATPase dependente, ou seja, que
interfiram na fosforilao oxidativa que produzir ATP.
1. Carncia de O2 (hipxia e isquemia);
2. Falta de substratos (glicose, aminocidos);
3. Destruio de enzimas de oxidao (ATPase) como ocorre em processos infecciosos e
por toxinas.
Fisiologia: a presso osmtica > no interior da clula, o que se esperaria um efluxo e
gua para o interior, mas no ocorre devido membrana celular possuir a Bomba de
Na+/K+ que funciona com gasto de energia (ATP) e dependente de uma enzima a
ATPase, assim ocorre efluxo de Na+, o que leva concentrao diferente de Na+ e K+ no
citoplasma.
Patogenia: processos agressivos Bomba Na+/K+ ATPase dependente, como isquemia,
leva: a) reteno de Na+ no citoplasma; b) sada de K+ e c) aumento de gua no citoplasma
levando inchao celular.
Provocada por transtorno no equilbrio hidroeletroltico que resultam na reteno de
gua nas clulas. O trnsito de eletrlitos (atravs das membranas citoplasmticas e das
organelas) depende de mecanismos feitos pelos canais inicos e bombas eletrolticas que
so capazes de transportar contra o gradiente de concentrao e de manter constante as
concentraes desses eletrlitos no interior da clula. Algumas dependem de ATP ou
dependem da estrutura da membrana e da integridade das protenas que formam o
complexo enzimtico da Bomba.
Agresses que podem diminuir a funcionalidade da bomba eletroltica so: a)
alterao na produo ou consumo de ATP; b) interferncia na integridade membrana e c)
modificao da atividade de uma ou mais molculas que formam a bomba eletroltica.
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Aspectos Morfolgicos
a) Macroscpica: os rgos aumento o peso e volume (tumefao), as clulas
esto mais plidas (> leva a compresso de capilares) e ocorre perda do brilho (turvo). As
clulas esto mais salientes na superfcie do rgo (fato bem observado no fgado).
b) Microscpica:
1) No microscpico ptico: em leses discretas as clulas tumefeitas,
citoplasma com aspecto granuloso, menos basfilo, mais acidfilo, presena de
pequenos vacolos (RE e C.Golgi) e pequenos grnulos (mitocndrias). Em leses
de estgio mais avanados as clulas apresentam pequenos vacolos de gua
distribudos de modo regular no citoplasma (podendo ser confundidos com esteatose
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Degenerao Mucide
Na
metaplasia
a
glndula
da
endocrvice tem seu ducto obstrudo por epitlio
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Degenerao Hialina
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Esteatose
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Tipos e causas:
1. Txicas- infecciosas: nos tipos txicos exgenos: CCl4, benzeno, fsforo, lcool e
drogas. Nos tipos txicos endgenos: ureia.
2. Hipxia: principalmente na insuficincia cardaca e anemias crnicas.
3. Diettica: dietas hipercalricas, dietas pobres em fatores lipotrficos ou na desnutrio
proteico-calrica (Kwashiorkor).
Amiloidose
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Classificao
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Necroses
Necrose de Coagulao
Nesse tipo de necrose modifica a consistncia do citoplasma que se coagula
(solidifica), pois as protenas intracelulares do citoplasma encontram-se normalmente em
estado de gel. A necrose se coagulao pode ser denominada tambm como necrose
isqumica. Causas: isqumicas e fsicas (principalmente calor). Aspecto macroscpico:
cor amarelada plida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos. O aspecto fsico por
perda de gua e coagulao das protenas. Ocorre em tecidos com parnquima mais
rgido (msculos, glndulas e rim).
Exemplo: o corao, primeiro ocorre a necrose de coagulao e a morte se
concretiza com a cicatrizao.
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Necrose de Liquefao
Nesse tipo de necrose ocorre em tecidos/rgos sem tecido conjuntivo para
coagular/fibrosar, como por exemplo, sistema nervoso central. A zona de necrose adquire
consistncia mole, semifluida ou at mesmo liquefeita. Ocorre ao de enzimas
hidrolticas potentes, com dissoluo rpida e total do tecido morto acumulando em
pseudocistos. Prevalece autlise e heterlise sobre a desnaturao das protenas. No
abscesso que uma reao inflamatria ocorre destruio por bactrias e sistema
imunolgico produzindo pus. Exemplo: anxia do sistema nervoso, suprarrenal e mucosa
gstrica. Tambm denominada necrose coliquativa.
Necrose Caseosa
Leso ocorre por mecanismo imunitrio de agresso evolvendo macrfagos e
clulas T (ao antgenos-anticorpo). rea necrosada adquire aspecto macroscpico de
massa de queijo, por isso o nome caseum. A clula necrosada apresenta-se como
massa homognea, acidfila e com alguns ncleos picnticos. patognomnica
(especficas) da tuberculose. Patogenia: a morte do tecido com bacilo de Koch fica rico
em protenas, principalmente a albumina levando a coagulao das protenas e liquefao,
ficando esbranquiada (aspecto de queijo), sem brilho, frivel e seca. O granuloma da
tuberculose uma massa eosinoflica.
No microscpio v-se uma substancia totalmente destruda rica em protena (massa
eosinoflica) centralmente e podendo ser possvel ver clulas gigantes ao redor.
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Necrose Gomosa
O nome vem da semelhana com goma arbica que uma cola preparada de resina
de vegetais. patognmica da sfilis tardia ou terciria e ocorre em qualquer tecido.
devida ao antgenos-anticorpo, assim a necrose um tecido inflamado em resposta ao
antgeno da sfilis (Treponema pallidum). Apresenta aspecto compacto e elstico como
borracha (goma), ou fludo e viscoso, concentrao protena no to intensa quanto a
necrose caseosa, com centro necrosado e em volta clulas da inflamao.
Esteatonecrose
A esteatonecrose, ou Necrose enzimtica do tecido adiposo, ou ainda necrose de
gordura, compromete os adipcitos. Fisiopatologia: lipases presentes no pncreas so
secretadas na luz do intestino e circulao levando a metabolizao dos lipdios em cidos
graxos. Essas lipases so liberadas em excesso em trauma do tecido do adiposo ou na
pancreatite aguda (por processos infecciosos, viral, bacteriano ou principalmente por abuso
de lcool). Aspecto Macroscpico: semelhante a pingos de vela, deixa de ser
amarelo homogneo. Aspecto Microscpico: nos adipcitos se observa como uma
substancia arroxeada e o espao s vezes s com um ponto (ncleo).
Pancreatite: o pncreas ao sofrer agresses, entra em exausto e comea a
produo de lipases em excesso (o pncreas soa lipase) e pinga na cavidade peritoneal
e atinge as gorduras mesentrica e peritoneal que tem acumulo de gordura permitindo que
os vasos se deslizem e no ocorra sua compresso. O problema porque a lipase vai
necrosar o tecido e produzir sua digesto, se for grande a necrose do tecido peritoneal
levar fragilidade dos vasos, porque essa gordura quem protege os vasos da
compresso quando se deita ao dormir, assim sem ela pode ocorrer isquemias, por isso a
pancreatite grave.
Obs: um exemplo de liplise as manchas roxas que ficam aps uma batida.
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Pigmentos endgenos
1. HEMCIAS
Generalidades
A hemoglobina presente nas hemcias encarregada de transportar o comburente
(O2) e retirar os resduos do metabolismo (como o CO2). constitudo de ferro + globina.
O principal pigmento proveniente da hemoglobina a bilirrubina sendo de extrema
importncia entender o metabolismo da bilirrubina.
Dependendo de onde for degrada a hemcia pode ter um destino ou metabolismo
deferente da globina e diferente da bilirrubina, como: bilirrubina, hematoidina (alaranjado),
hemosiderina e hemocromatose.
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1.1 Hematoidina
um pigmento alaranjado resultante da degradao de hemcias no espao
intersticial sob uma atividade inflamatria pelos raios solares, ressalva-se que lugar
de hemcias dentro de vaso e sua sada do vaso principalmente tecido subcutneo o
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que se denomina hemorragia (ser discutida em outro assunto). Esse pigmento no leva a
complicaes, pois absorvido lentamente.
Quando as hemcias extravasam em uma pancada o local tende a ficar roxo,
seguido de azulado e alaranjado. Hemocatarese o processo de formao de
hematoidina.
1.2 Hemosiderina
A degenerao de hemcias ocorre no processo de hemosiderose, em que os
macrfagos captam a hemcia e produz pela substancia presente em seu citoplasma a
hemosiderina.
1.3 Hemocromatose
um distrbio na absoro de ferro. Quando aumenta a absoro de ferro por
ausncia de enzimas e este ir se depositar em rgos como fgado, lngua, intestino
deixando-os com aspecto cromatide. A hemocromatose um pigmento dourado
refringente. Esse pigmento indicativo de patologia sria no fgado.
1.4 Bilirrubina
Pigmento homogneo que no brilha parecido com lodo. Ser estudado com
maiores detalhes no SEMINRIO DE ICTERCIA.
2. MELANINA
Produzida pela clula chamada de melancito (quem tem origem embriolgica a
crista neural e depois migram para uma srie de locais como a derme, epitlio pigmentar
da retina, nervos do crebro e outros locais). O melancito pega uma substncia, a tirosina,
e em seu interior pela presena da enzima tirosinase produz dois tipos de melanina: a)
eumelanina (alaranjado) e b) feomelanina (mais escura).
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Pigmentos exgenos
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1. ANTRACOSE
o acumulo de pigmentos de carvo (resultante da queima) em espaos intracelular
ou intersticial. Pessoas que habitam regies poludas acabam por aspirar partculas de
carvo, algumas ficam no trato respiratrio superior, mas outras partculas passam e
chegam aos alvolos e a so fagocitadas pelos macrfagos e passam para dentro do
capilar e ficam na superfcie da pleura, gnglios linfticos, ou capilares alveolares formando
um processo inflamatrio. Podendo esse processo inflamatrio evoluir para uma fibrose
pulmonar dificultando as trocas gasosas.
Obs: os demais o processo o mesmo mudando apenas o agente envolvido.
2. ASBESTOSE
Aspirao de asbesto (fibras) por pessoas que trabalham em minas sem utilizao
dos equipamentos de proteo individual (EPIs). Pode provocar cncer.
3. SILICOSE
O pigmento envolvido a slica (areia), afetam pessoas que trabalham em
construo civil e cavadores de poos.
4. BAGAOSE
Aspirao de capim e cana de acar.
5. TATUAGEM
feita na derme, abaixo dos melancitos. No tem importncia patolgica, a no ser
quando realizada sem a utilizao dos equipamentos adequados.
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Minerais
Calcificaes Patolgicas
1. CALCIFICAO DISTRFICA
Conceito: a deposio de clcio e/ou seus constituintes derivados em tecidos
com leso prvia sem alterao da calcemia. um distrbio localizado, tem como
sinnima calcificao tpica (lugar), distopia.
Fisiopatologia: o clcio esta relacionado com equilbrio cido bsico dos tecidos,
alguns distrbios como isqumicos, desnutrio e calor a clula perde a capacidade
de promover o seu metabolismo normal, perdendo a capacidade de troca de ons
como o clcio passando este a ser depositado at a clula morrer. Acumulando nos
tecidos altera as foras de Van der Walls. Esse tipo de calcificao a evoluo de leses
prvias como as necroses. Aspecto morfolgico macroscpico: perceptvel de
pequenas formaes sseas.
No ponto de vista da funcionalidade esse tipo de calcificao pode ser um tumor, e
no diagnstico importante ressaltar que todo tumor maligno tem crescimento e
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1. CALCIFICAO METASTTICA
Conceito: o clcio que se desloca para um tecido distante. Normalmente esta em
tecido sseo. a deposio de clcio e/ou seus derivados em tecidos sem leso
prvia, porm com nveis sanguneos de clcio elevado (> calcemia).
Mecanismos que levam a calcificao metasttica: derivados de clcio so
macromolculas que depositam em tecidos de filtrao rins, fgado e pulmo
(interseces pulmonares). A desmineralizao que muito importante para o feto na
gestao quando as mes no fazem ingesto adequada ela pode sofrer retirada de clcio
dos dentes em direo ao feto. O clcio e seus derivados so retirados e movimentados
pelo sistema circulatrio. Patologias que levam a destruio ssea:
a) osteoporose (comum em obesos, brancos e fumantes)
b) osteomielite (tuberculose ssea): mais na medula e uma inflamao do
parnquima.
c) sfilis ssea: mais na medula e uma inflamao do parnquima.
Tumores sseos como osteosarcoma, mieloma (plasmocitomas) e toda neoplasia
que leva a destruio do tecido sseo.
O aumento do nvel de clcio de sangue pode ser por ao do paratormnio no
hiperparatireoidismo em que aumenta absoro.
1. CALCINOSE
Conceito: deposio de clcio e seus derivados no tecido celular subcutneo,
conhecido como calcinose ctis/pele. Na maioria das vezes uma calcificao distrfica.
H dois tipos:
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Arteriosclerose
Litases
O nome vem de lithos = pedras, tendo assim como sinnimo clculo ou calculose.
Conceito: solidificao dos lquidos corporais dentro dos seus condutos,
excetuando o sangue (porque mais na frente ver que ao se tratar de sangue
trombose). Assim corresponde toda vez que houver precipitao dos slidos dos lquidos.
1. LITASE BILIAR
a solidificao da bile dentro dos canalculos biliares, vai dos hepatcitos
at o ducto coldoco. A bile tem vrios componentes: bile, sais biliares e colesterol.
Assim a formao de clculos biliares pode ser atravs de trs mecanismos, sendo que
um mecanismo isolado no leva a litase biliar, mas ao menos dois mecanismos juntos
levam a litase biliar. Patogenia (mecanismos):
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2. LITASE RENAL
a solidificao dos componentes da urina dentro do sistema urinrio.
Patogenia: semelhante da litase biliar, mudando apenas o lugar. Comea na
pelve inferior (pielo) por deposio das partculas mais pesadas, provocando inflamao e
turbulncia. Outra forma alterao da composio da urina, em que h diminuio do
solvente (gua) em prostrados e acamados; ou aumento do soluto (oxalatos, uratos,
carbonatos, cido rico) como em pessoas que consomem muito vinho.
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O clcio esta presente no leite e seus derivados, ovo. Os uratos e cido rico esto
presentes nas carnes vermelhas e vsceras.
Quando ocorre na bexiga porque ocorreu drenagem proveniente da pelve.
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UNIDADE II
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Hiperemia (congesto)
Conceito: hiper (muito) emia (sangue, hemcias). Assim hiperemia ou
congesto o aumento da quantidade de sangue em um rgo ou territrio.
Classificao:
a) Ativa: relacionada com fornecimento (arterial), > da perfuso, arterial (O2),
pulstil, provoca isquemia (acumula em um lugar e acaba deixando de ir sangue
para outro lugar), alta temperatura local. Colorao avermelhada.
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1. HIPEREMIAS ATIVAS
a) Fisiolgicas: fazem parte do metabolismo normal do organismo, relacionada com
frio e calor. Na plenitude ps-prandial que um fenmeno que relaciona hiperemia e
oligoemia faz com que a juno aps perodo de alimentao e exerccio ocorra
sncope, pois aps alimentao ocorre mobilizao do sangue para regio
gastrintestinal com intuito de promover a digesto, assim pode ocorrer sono devido
esse desvio de sangue dos outros sistemas, havendo hiperemia gastrintestinal e
oligoemia nos outros tecidos (principalmente crebro dificultando viso,
concentrao). Outro exemplo a hiperemia fisiolgica durante exerccio, em que o
msculo mais oxigenado leva ruborizao da pele, ou ainda quando se estiver
estudando muito tempo (exerccio mental) ocorre aumento da temperatura da calota
craniana.
b) Patolgicas: na dor de ouvido com processo inflamatrio tem-se calor, dor, rubor
e fica pulstil (latejando). Na conjuntivite os capilares ficam hiperemiados e h
irritao.
c) Neurolgicas: vasodilatao por liberao de histamina e adrenalina (emoo).
Causa neurolgica da hipoemia: medo, instinto defesa (luta ou fuga).
Prejuzo da hiperemia ativa: ao beneficiar um tecido estar dificultando
oxigenao de outro.
1. HIPEREMIAS PASSIVAS
Normalmente ocorre por reduo do retorno venoso, por distrbios na
drenagem venosa, provocando acmulo de sangue em outro lugar. A classificao
esta normalmente relacionada com a doena/patologia.
a) Insuficincia Cardaca: normalmente provocada por distrbios da ejeo
(problemas valvulares), principalmente as endocardites bacterianas em que a reao
antgenos-anticorpo acaba atacando vlvulas cardacas nos episdios de
estreptococemia, as vlvulas danificadas no se fecham totalmente, pode ocorrer
sua calcificao levando acmulo de sangue.
- Insuficincia Cardaca Direita: ocorre antes do Ventrculo Direito, ou seja,
no trio Direito e Veia Cava Inferior e adjacente (como o fgado). A congesto
passiva crnica do fgado tem como caracterstica que o fgado deixa de ser uma
mquina trabalhadora e passa a ser retentor de sangue, fgado em noz
mosqueada/moscada (queimada), em que os hepatcitos ficam amarelados e
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Edema
1. Generalidades
Os sinnimos de edema so tumor, tumefao, inchao, devido os aspectos
fsicos a que ocorre envolve diretamente com equilbrio hidroeletroltico e cido
bsico, em que o organismo precisa manter a quantidade de gua nos
compartimentos intravascular (IV), intracelular, intersticial mantendo assim a
hemostasia, pois o equilbrio desses compartimentos importante para a
sobrevivncia.
A gua adquirida pela ingesto direta ou indireta por alimentos e so
perdidas na transpirao, respirao, fezes e urina. Em determinadas situaes essa
gua/lquidos se desviam e se acumulam o que se denomina edema.
2. Conceito: o acmulo de lquido no interstcio ou nas cavidades prformadas do organismo. A sada de lquido no uma condio suficiente, pois
deve tambm se acumular para que ocorra o edema. Na degenerao hidrpica o
acmulo era no espao celular.
3. Fisiopatologia: todos os lquidos que saem devem ser recolhidos pelas veias, o
sistema linftico recolhe os lquidos que sobrarem atravs da linfa. No edema h
necessidade de ocorrer desequilbrios, como:
a) Primeiro desequilbrio: coeficiente de filtrao capilar aumentado.
O coeficiente de filtrao capilar a capacidade dos capilares de permitir o
transito, pois os vasos so um conjunto de clulas endoteliais com formato anelar,
que dependo do estmulo ou situao abre e fecha-se por um sistema de vlvulas.
Um dos processos que provocam dilatao dos vasos , por exemplo, a liberao de
histamina.
b) Segundo desequilbrio: amento da presso hidrosttica capilar.
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Obs: quando aparece pelo menos dois desses desequilbrios acima pode levar
ao edema, os trs juntos certeza. O prximo desequilbrio sozinho
suficiente para desencadear o edema.
do
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Hemorragias
1. Generalidades
No sistema cardiovascular trafega o sangue, quando encontrado fora dos
vasos devido algum distrbio. O termo hemo est relacionado s hemcias,
sendo que o sangue bastante variado; rragia significa jorrar, mas nem sempre
ter um jorro de sangue.
3. Classificao:
a) Internas: as hemcias saem dos vasos, mas no do organismo.
b) Externas: as hemcias saem dos vasos e do organismo.
4. Causas:
a) Traumas: so as causas mais frequentes, onde h ruptura de vasos (capilares,
vnulas, artrias) ocorrendo sada de hemcias do sistema cardiovascular.
b) Hipertenso: de grande importncia mdica, no edema sai lquido, > presso
hidrosttica capilar provocando sada de hemcias, levando ruptura de artrias e
arterolas. O derrame utilizado para lquido e sangue, na maioria das vezes ocorre
no crebro, hemorragia intracraniana, por distrbio de uma ou mais varizes ou
hipertenso.
c) Fisiolgicas: hiperplasia fisiolgica do endomtrio ao se preparar para receber o
ovo, se no ocorre este descama levando a menstruao. A hemorragia fisiolgica
controlada por hormnios, em que o descompasso pode levar hemorragias no
fisiolgicas.
d) Distrbios hormonais.
e) Diabroses (lcera, eroso): lceras por hiperacidez, pela ao antgenosanticorpo na tuberculose (escarros hemotipoicos), pela destruio do parnquima
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5. Nomenclatura
Nas hemorragias internas utiliza-se mais A, enquanto que nas internas utilizase mais B. Exemplos:
Otorragia: hemorragia do ouvido.
Enterorragia: hemorragia intestinal com eliminao de sangue no digerido.
Hemoperitneo: hemorragia na cavidade peritoneal.
Hemopericrdio: hemorragia na cavidade pericrdica.
Hemoptise: escarro sanguinolento de origem do aparelho respiratrio inferior
(brnquios, bronquolos, pulmo). Sangue expelido pela boca.
Hematmese: vmito com sangue proveniente do trato digestivo (gastro esofgico),
sangue vivo.
Hipermese gravdico: vmito excessivo na gravidez.
Epistaxe: sangue expelido pelo nariz do trato respiratrio superior.
Melena: presena de sangue digerido nas fezes. Tonalidade escura semelhante a
borra de caf.
Petquia: tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia capilar
(causa por picada de mosquito).
Equimose: tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia de
vnulas e arterolas (bivenula). As vnulas so mais sensveis, deficincia capilar
aparece manchas roxas subcutneas se aumentar de tamanho ser sufuso.
Sufuso: tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia no nvel
de arterolas e vnulas.
Hematoma: coleo intersticial de sangue em qualquer lugar.
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de
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Trombos
1. Conceito: a solidificao do sangue dentro do sistema cardiovascular no
indivduo vivo. parecido com litase (dentro dos condutos, exceto o sangue).
Obs: lembrando que na fisiopatologia entende-se o mecanismo de ao e na
etiopatogenia inclui o agente causador.
2. Fisiopatologia
a) Leso da parede do vaso (artrias, veias): ao se lesar o endotlio desencadeia
a cascata de coagulao, o sangue faz contato com a ntima e camada musculares
ativando o primeiro fator de coagulao (fator contato), a partir da ocorre agregao
plaquetria, que por sua vez provoca a turbulncia do sangue, em que as partculas
giram e facilitando sua precipitao. Quando os agregados plaquetrios se unem, a
corrente do sangue que era axial (hemcias, plaquetas fluem no centro do vaso)
passa a ser turbulento (hemcias, plaquetas fluem tocam nas paredes dos vasos).
Diferente da litase, aqui s a leso da parede do vaso suficiente para formar o
trombo.
Curiosidade: onde ocorreu um trombo em todos da sala de aula? No exame
sanguneo, pois perfurou um vaso e o sangue comea a jorrar e no processo de
hemostasia ocorre a coagulao do sangue e formao de um trombo.
b) Alterao da velocidade do sangue: a estase vascular, quando o sangue
percorre devagar tende a sedimentar, pois sangue mais lento mais fcil de
precipitar as partculas slidas. Situaes: nas obstrues por compresso dos
vasos, tero comprimindo veias ilacas, prostrados, acamados (para quem vai
passar muito tempo acamado faz-se uso de medicamentos para evitar trombos).
c) Alterao na composio do sangue: na desidratao o sangue torna-se mais
grosso; nas doenas de hipercoagulao aumenta as plaquetas (trombocitose/
plaquetocitose); nas septicemias (altas cargas bacterianas); glicose aumenta a
coagulao; excesso de gordura lesa a parede do vaso (aterosclerose).
necropsia no deve ser seis horas antes da morte e nem dezoito horas depois, pois
o corpo entra em autlise.
a) Trombo: fixo (pela agregao plaquetria), seco (no tem gua, os constituintes
slidos do sangue), opaco (sem gua) e quebradio.
b) Cogulo ps-morte: livre (solto), mido (no perdeu nada, todos os
componentes do sangue ficam juntos, conservando gua), brilhante (com gua) e
elstico (na necropsia pode puxar o cogulo que ele sai completo).
4. Classificao
4.1. Quanto composio
a) Brancos: tem na sua predominncia plaquetas, fibrina e leuccitos. A substncia
ao solidificar tem tonalidade mais clara. Normalmente ocorre em artrias.
b) Vermelhos: tm na sua composio mais hemcias. Fluxo mais lento tende a
levar as hemcias se agregarem, por isso so na maioria venosos.
c) Mistos: so arteriais e a maioria dos tipos de trombos, conhecidos como
estrias de Zanh.
Sempre que comea a agregao plaquetria, primeiro ocorre fixao de
plaquetas e depois vem a cascata de coagulao. Os trombos so compostos de
cabea, corpo e cauda. Os trombos se fixam pela cabea branca e quando
venoso tem corpo e cauda vermelha; se misto o corpo misto (cabea branca e
cauda vermelha).
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mbolos
A seringa composta de mbolo + capela/cpula, em que o movimento do
mbolo tem o papel de se deslocar atravs da capela e empurrar o
lquido/suspenso presente.
2. Classificao e Patogenia
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Enfarte
1. Conceito: a morte de rgos ou tecidos, por distrbios circulatrios no
indivduo vivo. Essa palavra encontrada de formas diferentes, mas todas esto
corretas como: enfarte, enfarto, infarto.
OBSERVAO: Existe muita polmica e diferentes opinies sobre a utilizao dessas
palavras. Alguns estudiosos da lngua afirmam haver distino entre o significado
dessas duas palavras. Apesar disso, os dicionrios afirmam serem palavras sinnimas,
sendo formas variantes da mesma palavra. A palavra infarto a mais usada pelos
falantes da lngua no portugus do Brasil.
2. Condio bsica: estar vivo, pois quem morre de infarto na verdade morre de
EAP, pois o corao bate de forma irregular e continua sangue no pulmo
acarretando em morte.
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5. Consequncias
Aps o infarto, no espao de at sete dias, ocorre carilise, cariorrexe e
picnose celular. Mais importante lembrar que s observam-se as membranas
celulares, assim em sete dias comea um processo inflamatrio (o organismo tenta
remover as entidades indesejveis) por migrao de neutrfilos, macrfagos e outras
clulas de defesas. Depois do infarto ocorre formao de tecido cicatricial.
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UNIDADE III
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Inflamaes Inespecficas
1. Generalidades e conceito
A palavra inflamao vem de inflamvel, combusto, queimar, arder; pois a
sensao que ocorre para quem tem um processo inflamatrio, sendo este um processo
complexo que o organismo produz contra agressores.
As inflamaes inespecficas so as formas e ou mtodos utilizados pelos
seres vivos para combater e eliminar os agentes agressores. Esse mecanismo
estritamente vascular e celular, sendo exercido pelo conjunto de vasos e de clulas do
organismo humano.
2. Fenmenos inflamatrios
Relacionado aos tempos inflamatrios, so assim, eventos para combater os
agentes agressores.
a) Irritabilidade: o processo inflamatrio a apresentao ao organismo, tendo ajuda
os epitlios e a liberao dos mediadores qumicos.
b) Vasculares: aps apresentao, ocorre vaconstrio reflexa, imediatamente as
substncias vasoativas promovem a vasodilatao e esta responsvel pela
hiperemia/congesto para aumentar a quantidade de sangue no local, aumentando os
mediadores qumicos e aumentando a mobilizao das clulas da inflamao.
c) Exsudativos: na vasodilatao ocorre hiperemia levando aumento da permeabilidade
vascular, ou seja, aumento dos espaos das junes endoteliais, permitindo o fenmeno
exsudativo. Ocorre primeiramente a sada de lquido, depois sa os mediadores
qumicos. Normalmente o sangue corre num fluxo axial, em que os lquidos correm perto
das paredes dos vasos e os slidos fluem centralmente, com o processo de
vasodilatao ocorre marginao dos slidos, devido liberao de fatores quimiotticos
que atraem leuccitos e facilitam sua rolagem e sada do vaso. Ocorrendo assim:
marginao, adeso, transposio e migrao ao foco com a presena do agente
agressor.
d) Degenerao e necrticos: ocorrer o que j foi estudado sobre tais assuntos.
Essas clulas tem a capacidade de produzir substncias que tendem a destruir o agente
agressor, s que destri tudo ao redor, por isso ocorre necrose.
e) Produto Reparativo: o organismo vai cuidar de reestabelecer o metabolismo normal
dos tecidos atingidos, pois esses tecidos no participam da batalha contra os agentes
agressores, apenas o local/territrio onde ocorre, sendo assim atingido pelos dois lados.
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3. Agentes Inflamatrios
Tudo que leva a necrose ou infarto tem que ter processo inflamatrio, bem como
isquemia, calor, frios, trauma e todo o processo que possa provocar necrose. Os
agentes invasores como as bactrias, realizam o mesmo que o ser humano faz ao
comprar carne. Os imunocomplexos, agentes qumicos, fsicos e biolgicos so tipos de
agentes inflamatrios.
4. Clulas inflamatrias
So as clulas da linhagem branca e as plaquetas. Essas clulas tem ao direta,
alm de realizar migrao, enquanto as plaquetas apesar de no ter ao direta na
batalha contra os agentes inflamatrios so essenciais tambm. As clulas da
inflamao se subdividem em: polimorfonucleares e mononucleares.
a) Polimorfonucleares: so os granulcitos, pois no eu citoplasma tem grnulos que
mostram sua atividade como agente celular, esses grnulos so, por exemplo, acmulos
de protenas, que tem ao no foco inflamatrio, mas a forma celular a mesma. So os
basfilos, neutrfilos e eosinfilos (caractersticas na figura acima).
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5. Classificao
A classificao leva em conta trs parmetros: exsudado (inflamaes agudas),
morfologia provocada (inflamaes alterativas) e tempo de inflamao.
5.3 Quanto ao tempo: classificao emprica, alguns autores incluem: subaguda e psaguda.
a) Aguda: de zero a sete dias. O prprio organismo combate este tipo de inflamao,
sendo inespecficas. Na histopatologia da inflamao aguda observa-se: vasodilatao,
hiperemia com vasos adelgaados, presena de polimorfonucleares.
b) Crnica: acima de sete dias. So especficas. Na histopatologia da inflamao
crnica observa-se: espessamento, vascularizados e predominncia de mononucleares.
Toda crnica j foi aguda e a partir do memento que o organismo no consegue deter
por ao ativa (ainda quando agudo) ter uma inflamao especfica, com anticorpos
especficos para deter aquela inflamao.
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Inflamaes Especficas
1. Generalidades
Nas inflamaes inespecficas no se define de imediato o agente causal, na
especfica sim e so denominadas tambm como granulomatosas, por apresentar na
superfcie dos rgos como gros. As doenas granulomatosas ocorrem a partir de ao
de agentes capazes de estimular a imunidade tardia (reao antgenos-anticorpo). Toda
inflamao com incio agudo que no se resolve at sete dias evoluem e passam ativar
complemento e o organismo comea a reagir especificamente quele agente estranho.
Essas doenas granulomatosas so patognomnicas, ou seja, especficas de
algumas doenas. A reao inflamatria tipicamente celular e vascular, os tecidos so
os locais da ao no participando da reao, so apenas atingidos. Depois de
apresentar o agente estranho o organismo atravs do sistema leucocitrio monta uma
resposta contra esse agente em forma de processo inflamatrio, formando um manguito
linfocitrio (aprisionando o agente agressor e ao mesmo tempo realizando quimiotaxia
de clulas da imunidade para manter o processo inflamatrio na tentativa de eliminar o
agressor). Exemplo: tuberculose, sendo que sua manifestao depender da
capacidade imunolgica do organismo.
Os histicitos fixa o agente agressor para que no se desprenda e v a outras
partes do organismo, em uma infeco posterior o organismo j possui imunoglobulinas
(memria imunolgica). O granuloma estritamente celular, no tendo vasos e mantm
a custa de fatores de diluio plasmtica (FDP).
Na inflamao especfica importante conhecer a fundo trs patologias:
esquistossomose, hansenase e tuberculose (seminrio).
Esquistossomose
de gua parada, cada ovo se rompe e libera uma larva ciliada, o miracdio, que
permanece vivo por apenas algumas horas. Para continuar o seu ciclo vital, cada
miracdio precisa penetrar em um caramujo do gnero Biomphalaria. Dentro do
caramujo, perde os clios e passa por um ciclo de reproduo assexuada que gera,
depois de 30 dias, numerosas larvas de cauda bifurcada, as cercrias. Cada cercria
permanece viva de 1 a 3 dias. Nesse perodo, precisa penetrar atravs da pele de
algum, por meio de movimentos ativos e utilizando enzimas digestivas que abrem
caminho entre as clulas da pele humana. No local de ingresso, comum haver coceira.
Atingindo o sangue, so encaminhadas ao seu local de vida.
Hansenase
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Obs: abacilar significa que no transmite, no tem bacilo, o organismo est ganhando a
batalha, podem-se encontrar resqucios (fragmentos) de bacilos, assim, s encontra-se na
forma bacilar.
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Processos Reparativos
1. Generalidades
Reparar arrumar, substituir o que no presta por algo que possa manter o
funcionamento normal. So os consertos que o organismo efetua aps as quebras,
necroses, infartos e de tudo aquilo que foi destrudo. Nesse assunto estuda-se a
consolidao do processo reparativo, pois toda vez que ocorre, por exemplo, uma
necrose, a clula precisa ser substituda, inicia com um processo inflamatrio (com
digesto, hiperemia) para depois poder reparar.
Regenerao
ocorreu uma leso integral da pele, ela vai se recuperar de outra forma. Se as glndulas
so lesadas, mas a membrana basal se manteve estas sero regeneradas. Exemplo
dois: lenda de Prometeu, em que o fgado se regenerava (por isso possvel doar parte
do fgado entre vivos, j que este se regenera, a membrana basal do fgado contendo
veia centrolobular e clulas hepticas o centro germinativo do tecido).
Cicatrizao
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Leses Pr-neoplsicas
1. Generalidades
Neoplasias so crescimentos novos (malignos ou benignos). Nada surge de uma
hora para outra, o estudo sequencial de leses pr-neoplsicas que vo fatalmente
evoluir para uma neoplasia maligna (ou benigna, porm aqui no tem grande
interesse, j que sua repercusso no to perigosa como a maligna). Normalmente as
leses pr-neoplsicas tendem evoluir para uma neoplasia maligna.
2. Tipos
Os mais estudados so as displasias do colo do tero, por envolver o rgo
essencial pela perpetuao da vida. A modificao inicial a metaplasia, que foi uma
adaptao, mas ocorre transformao lentamente. De acordo com o estgio da leso vai
se nomeando. Antigamente a classificao em displasia era em leve, moderada e
acentuada, ou ento, em inicial, mdia e avanada. Hoje a denominao da displasia
baseada nos achados histopatolgicos, da seguinte forma assim:
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Neoplasias
1. Conceito: so proliferaes locais de clulas cuja reproduo foge ao controle normal
e tendem ao crescimento autnomo, progressivo e com perda da diferenciao. So
clulas autnomas, exceto na nutrio, sem seguir as normas de diferenciao,
perdendo assim a capacidade de diferenciao (especializao).
2. Terminologias
a) diferenciao: nas neoplasias na verdade (des) diferenciao.
b) Anaplasia: distoro do crescimento clulas.
c) Tumor: abaulamento da superfcie corporal, as neoplasias provocam protruso na
superfcie dos rgos.
d) Cncer: (vem de carquneos - caranguejo), utilizada para identificar neoplasias
malignas, que tem caractersticas de infiltrar, se prender nas clulas como caranguejo.
Palavra utilizada mais para neoplasias malignas.
Obs: quanto mais jovens as clulas, maior gravidade.
3. Nomenclatura
Malignos:
a) Osteosarcoma: tumor maligno de tecido sseo.
b) Adenocarcinoma: tumor maligno epitelial de glndula.
c) Rabdomiosarcoma: tumor maligno de tecido conjuntivo msculo esqueltico.
d) Carcinoma epidermoide: tumor maligno de epiderme.
e) Hepatocarcinoma: tumor maligno de hepatcitos (hepatoma).
f) Linfoma: tumor maligno de tecido linfoide.
e) Leucemia: tumor maligno de medula ssea, exceto linfcitos.
f) Melanoma maligno: tumor maligno de melancitos.
g) Urotelioma: tumor maligno dos condutos renais como bexiga, ureter, pelve renal e uretra.
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Benignos:
a) Leiomioma: tumor benigno de msculo liso.
b) Condroma: tumor benigno de cartilagem.
c) Papiloma: tumor benigno das papilas epiteliais.
d) Nevus: tumor benigno de melancitos.
e) Linfogioma: tumor benigno de vasos linfticos.
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6. Metstases
a) Conceito: a capacidade de clulas neoplsicas de se colonizarem distncia (se
desenvolvem em tecidos distantes, sem ou no permisso destes).
b) Vias de metstase
- Contiguidade: invadir tecidos vizinhos (cncer de colo invade estmago).
- Linftica: como a rede linftica captam restos do metabolismo e tem parede no muito
espessa, as clulas neoplsicas entram e colonizam ndulos linfticos mais prximos,
as vias de drenagem linftica como pulmo e se hilo. preferencial das neoplasias
epiteliais (da mama para axilas, linfonodo sentinela a primeira metstase, depois vai
para os axilares).
- Sangunea: preferencial das neoplasias mesenquimais. Mais comum em veias, pois
nas artrias difcil ancorar para se multiplicar. Vo para o pulmo e fgado. Ao sair do
pulmo o primeiro lugar de metstase o crebro, atravs das cartidas.
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9. Epidemiologia
Cncer relacionado com hbitos e costumes. Os cnceres de pele so mais
comuns em indivduos expostos aos raios UV (pescador, agricultores e surfistas). Os
cnceres de estmago so mais comuns em pessoas que tem hbitos de alimentar-se
com comidas picantes, quentes, enlatados, gordurosos e condimentares. O cncer de
bexiga comum em trabalhadores de indstria txtil (aspiram anilina e seus derivados
que so oncgenos). Cncer de pulmo mais comum em fumantes e limpadores de
cho minrio.
Depende tambm do sexo e idade que so dados epidemiolgicos essenciais ser
repassados aos patologistas, pois tem neoplasias comuns em determinadas idade.
11. Tratamento
a) Cirrgico: importante para retirar o foco do tumor, antigamente era o nico
tratamento. Retirada ou supresso sangunea dos vasos do tumor para levar sua
necrose.
b) Quimioterpicos e radioterpicos: diminuem os tumores e depois suprime as
sobras.
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c) Hormonioterapia
- induo: como no cncer de mama que so sensveis a alguns hormnios.
- supresso: como no cncer de prstata, sendo necessrio reduzir a testosterona para
suprimir o tumor.
d) Imunoterpicos: ser o tratamento do futuro.
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ROBBINS, S. L. Bases Patolgicas das doenas Robbins & Cotran patologia. 7.ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
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