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Anatoma patolgica

Salud: La Organizacin Mundial de la Salud OMS, la define como: El estado de completo


bienestar fsico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedad.
Enfermedad: Es un proceso consecuente de la afeccin de un ser vivo, caracterizado por una
alteracin en su estado de salud, puede ser provocado por diversos factores, tanto intrnsecos
como extrnsecos, estos factores se denominan NOXAS.
Patologa: Es el estudio de las alteraciones tanto desde el punto macroscpicamente como
microscpicamente.
Concepto: Es la sntesis de elementos que comprende una entidad.

Etiologa: Es el estudio del agente causal de la enfermedad, puede ser conocido o


desconocido.

Patogenia: Es el mecanismo de accin del agente etiolgico.

Macroscopa: Es la observacin por mtodos directos de los signos presentados por la


patologa, donde entra el tacto, color temperatura, olor, inflamacin, etc., por medio de
instrumental se pueden pesar, medir, cortar, donde se observa si los tejidos forman hernia
(cuando una parte de rgano o tejido sale de su posicin normal a travs de un punto dbil
o del desgarre del tejido que lo contiene en su lugar).

Microscopia: Es la observacin por medio de instrumentos histolgicos, donde se observa


capacidad y afinidad tintorial, presencia y formacin de colonias de microorganismos,
forma, tamao, etc.

Evolucin: Se van observando los estadios por las que transcurre el organismo con una
patologa, con o sin una ayuda externa. Desarrollo de la enfermedad en los tejidos en
relacin con el tiempo.

Pronstico: Es una estimacin de como debera evolucionar una patologa, segn lo ya


estudiado. Es la prediccin de los sucesos que ocurriran en el desarrollo de una enfermedad
en trminos estadsticos.

Importancia: Est asociada a la morbilidad (cantidad de casos que afectan a una


enfermedad) y a la mortalidad (la destruccin que produce tanto en los tejidos como en los
sistemas).

Homeostasis: Es el equilibrio que se encuentra en un sistema abierto, la clula frente a


cambios ambientales, puede adaptarse frente a un cambio o no adaptarse y morir, si se suprime
un estimulo subletal vuelve a la normalidad, si no, se llega a la muerte celular.
Noxa:
Se denomina noxa a cualquier elemento externo o interno que acta sobre el
organismo afectando su salud. Es cualquier agente etiolgico o biolgico que un organismo no
reconoce como propio.
Puede ser:
Gentica
Adquirida:
- Fsica (fro calor, electricidad, radiaciones)
- Qumica (cidos fuertes, lcalis fuertes, sales de Hg, tetracloruro de carbono)
- Biolgica (bacterias, virus, hongos, parsitos).
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La respuesta de la clula a la noxa depende del tipo de noxa y del rgano afectado.
Factores inherentes a la noxa:
- Intensidad
- Duracin del estmulo
- Clula blanco (rgano o tejido afectado)
Factores inherentes al husped:
- Edad
- Sexo
- Estado metablico general
Respuesta de la clula blanco:
- Adaptacin
- Lesin subletal/ reversible
- Lesin letal/ irreversible
- Muerte celular
Injuria: Dao o alteracin que produce la noxa en la clula.
Sistemas intracelulares susceptibles:
- Mitocondrias (ATP y CA+2)
- Membrana celular (funcin)
- ADN (expresin proteica)
- Ribosomas (sntesis de protenas)
Etiologa de la injuria celular:
Hipoxia (privacin de suministro de oxgeno) o Anemia: Causas: trastornos circulatorios,
falta de O2 atmosfrico (altura))
Infecciones:
Reacciones Inmunolgicas:
Tiroiditis crnica, HIV, Lupus.
Congnitas:
Qumicas: cidos, Alcalinos, Sales, Tetracloruro de Carbono
Fsicas:
Fro (extremo), calor (extremo), electricidad, radiaciones.
Nutricionales:
Dficit de protenas, dficit vitaminas, exceso de hidratos de carbono,
exceso de lpidos.
Adaptacin celular:

La adaptacin celular se da en casos en que el normal funcionamiento


de las clulas o tejido se ven afectados, en cuyo caso estas deben sufrir
cambios:

Atrofia: Es la reduccin del volumen celular, la clula disminuye sus funciones al mnimo.
Fisiolgica: Vejez
Adaptacin: Isquemia (menor riego sanguneo), inmovilizacin (en el caso de una quebradura,
donde se inmoviliza el brazo, las fibras musculares al no ser utilizadas van perdiendo volumen),
compresin.
Hipertrofia: Aumento del volumen celular (sin generar clulas nuevas, lleva a un aumento
de tamao)
Fisiolgica: crecimiento en la pubertad* del tero por estrgenos.
Adaptacin: Aumento de la demanda Ej. En el caso de un fsico culturista donde el levantamiento
de pesos es constante, las fibras musculares aumentan de tamao para poder soportar el exceso
de peso sin ser daadas.
Compensadora: hipertrofia ventricular por insuficiencia cardiaca.
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Hiperplasia: Es el aumento de la proliferacin celular en un tejido, lleva a aumento de


tamao.
Fisiolgica: aumento de tamao de mamas en la pubertad*.
Adaptacin: Aumento de tam. del endometrio y prstata. Y en el caso de que un individuo se
desplace a zonas ms altas donde la tensin superficial del O 2 es menor y para compensar esto
el organismo comienza a generar una mayor cantidad de eritrocitos, para poder transportar el O 2
necesario.
* SON SIMULTNEOS.
Metaplasia: es un cambio reversible, en el cual una clula adulta epitelial o mesenquimtica
es sustituida por otra de un tipo celular. Tambin puede representar la sustitucin adaptativa de
unas clulas ms sensibles al estrs por otros tipos celulares que soporten mejor las condiciones
adversas.
Los estmulos que predisponen a la metaplasia, si se mantienen, pueden inducir una
transformacin cancerosa del epitelio metaplsico.
Ej.: epitelio respiratorio en fumador y conectivo expuesto a traumatismo crnico.
Se puede producir tambin en las clulas mesenquimticas, pero est menos claro que se trate
de una respuesta adaptativa.
Otros conceptos: NO SON UN TIPO DE ADAPTACIN
Displasia:
Es una anormalidad en el aspecto de las clulas debido a alteraciones en el
proceso de la maduracin de la clula. Tambin llamada hiperplasia atpica es una alteracin
del desarrollo de las clulas epiteliales y mesenquimticas, que han experimentado
proliferacin y alteraciones citolgicas atpicas, que afectan a la orientacin celular dentro
de un epitelio, al tamao, forma y organizacin de las clulas. Esto puede ser el indicativo
de un paso temprano hacia la transformacin en una neoplasia, es por lo tanto un cambio
pre-neoplsico o precanceroso.
Neoplasia: Crecimiento o proliferacin de un tejido que no responde a una regulacin y
no responde a ninguna funcin til. Sinnimo de tumor y cncer (neoplasia maligna)
Involucin: Disminucin del nro. de cel por apoptosis.
Aplasia: El rgano se forma pero no llega a diferenciarse.
Hipoplasia: Es el nombre que recibe el desarrollo incompleto o detenido de un rgano
o parte de este. Aunque el trmino no es usado siempre con precisin, se refiere
exactamente al nmero de clulas inadecuado o por debajo de lo normal. La hipoplasia es
similar a la aplasia, pero menos grave. (plasia: crecimiento)
Disgenesia: Se forma el organo pero no se organiza estructuralmente (dis:
alteracin).
Agenesia:
Incompleta o total falta de formacin de un rgano. (a = incapacidad genesia
= produccin, origen).
Necrosis: Es un tipo de muerte celular. El trmino hace referencia a un espectro de cambios
morfolgicos que se siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados en parte de la accin
degradativa progresiva de las enzimas sobre la clula letalmente lesionada. Dos procesos
provocan cambios en la necrosis: 1) la degradacin enzimtica de la clula y 2) la
desnaturalizacin de las protenas. Dependiendo del predominio de los procesos se desarrollar
el tipo de necrosis.
Caseificacin: Tambin conocida con el nombre de necrosis sucia, por la presencia de
bacilos, en la microscopia tiene un aspecto de queso blando. Se da en tuberculosis. Es una
combinacin entre por coagulacin y licuefaccin.
Coagulacin: Se da en rganos parenquimatosos, Predomina la desnaturalizacin proteica.
Microscopa: se ven las estructuras celulares aumentadas de tamao (hipertrofia) pero no se
ven los ncleos (pueblo fantasma) Ej.: infarto en miocardio.
Macroscopa: el rgano tiene un aspecto plido, slido, consistente.
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Liquefaccin: Se da en rganos ricos en grasas y presencia de clulas con alto contenido
lisosomal (predominio de degradacin de estructuras) (Ej. neuronas) Ej: infarto en SNC,
frecuente en procesos infecciosos de microorganismos pigenos (estafilococos y
streptococos).
1) Cariorrexis: El ncleo se fragmenta, lo hace dentro de la membrana nuclear, puede
diseminarse por el citoplasma.
2) Carilisis: El ncleo sufre un proceso de hidrlisis (con el ingreso de H 2O se logra
destruir la cromatina) se ve un ncleo mas plido y finalmente desaparece quedando
una clula eosinofilia.
Microscopa: Liberacin del contenido lisosomal y degradacin celular (AUTLISIS
(contenido lisosomal de la propia clula) Y HERETEROLISIS (contenido lisosomal de los
leucocitos migratorios)).
Macroscopa: tejido sin estructura, con cavidades, aspecto de yema de huevo frito: las
protenas se coagulan (albmina) y los lpidos se licuan (yema).
Grasa: No es una verdadera forma de necrosis. Se produce por trauma tisular en tejido
adiposo, o la liberacin de enzimas que degraden al tejido adiposo (Ej: pancreatitis).

Gangrena: NECROSIS + INFECCIN. En donde intervienen microorganismos del tipo


Clostridium (bacterias anaerobias (Gram +)) producen degradacin y putrefaccin de los tejidos
(olor ptrido).
Puede ser:
Seca: se escucha un crepitar (cuando se rompen las burbujas), tejidos apergaminados.
Frecuente en necrosis por coagulacin, isquemia. Color negruzco, momificacin de los tejidos.
Gaseosa: los microorganismos generan gases. Clostridium. Es de difusin rpida al tejido
conectivo y tejido muscular subyacente. Es grave y lleva a la muerte.
Hmeda: se da en rganos que tienen lquido, Ej. intestino. Generalmente hay una lesin
isqumica que se le agrega a la infeccin.
Apoptosis: Es la muerte celular programada, cuando una clula muere por apoptosis,
empaqueta su contenido, lo que evita que se produzca la respuesta inflamatoria caracterstica
de la muerte accidental o necrosis. En lugar de hincharse y reventar (y, por tanto, derramar su
contenido, posiblemente daino, hacia el espacio intercelular), las clulas en proceso de
apoptosis y sus ncleos se encogen, y con frecuencia se fragmentan. De esta manera, pueden
ser eficientemente englobadas va fagocitosis y, consecuentemente, sus componentes son
reutilizados por macrfagos o por clulas del tejido adyacente, a diferencia de la necrosis, la
apoptosis una vez que comienza no puede ser detenida.
NECROSIS
Hipoxia, toxinas

APOPTOSIS
Fisiolgica y patolgica

Histologa

Hinchazn celular, necrosis por


coagulacin, rotura de los
orgnulos

Clulas aisladas, condensacin


de la cromatina, cuerpos
apoptticos

Mecanismos de
descomposicin
del ADN

Al azar, deplecin difusa de


ATP. Lesin de la membrana.
Lesin por radicales libres.

Internucleosomal. Activacin
gentica. Endonucleasa.

Reaccin tisular

Inflamacin

No inflamacin. Fagocitosis de
cuerpos apoptticos.

Estmulos

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Trastornos Metablicos:
Almacenamientos intra y extracelulares

Los acmulos / degeneraciones / almacenamientos corresponden a tipos de respuestas normales


de las clulas frente a trastornos en el metabolismo provocados por toxinas o frmacos. En
estados avanzados pueden llegar a causar lesiones celulares irreversibles.
De acuerdo al tiempo que permanezcan en las cel pueden ser transitorios o permanentes y se
pueden ubicar en el citoplasma o en el ncleo.
Lesiones celulares generalmente reversibles:
Acmulos intracelulares:
1) ACUMULO HDRICO:
Tumefaccin celular: Alteraciones en el metabolismo proteico y el equilibrio hdrico de la
clula (bomba Na+/k ATPasa), lesin mitocondrial
Causa:
Noxas leves como: Desnutricin, estado febril, infeccin, quemaduras.
Localizacin:
Hgado, Rin, Miocardio (se localiza en cualquier rgano
Parenquimatoso)
Macroscopa:
Aumento de tamao y de peso, blando, de bordes lisos, color rosado
grisceo.
Microscopia: Citoplasma plido y granuloso, vesculas pequeas de agua que no se
unen entre si.
Coloracin de H/E: Imagen negativa conteniendo las vesculas.
Evolucin:
Reversible.
Cambio hidrpico (Vacuolizacin): Incorporacin y anormal eliminacin de agua,
alteracin hdrica.

Causa:
Infeccin bacteriana, Virales, exceso de calor o frio. Toxinas qumicasbiologicas.
Localizacin:
Rin, Corazn, epitelios
Macroscopa:
Aumento de tamao, superficie lustrosa, al corte sale agua, bordes
redondeados.
Microscopia: Vacuolizacin citoplasm. H-E Imagen negativa. El ncleo no es afectado.
Citopl. plido grande
Evolucin: Reversible.

2) CAMBIO LIPOIDEO: Alteraciones Patolgicas que afectan a lpidos, sobretodo al colesterol y


sus esteres.
El colesterol no es una grasa si no un ALCOHOL.
Afectan clulas fagocticas (Macrfagos), que quedan sobresaturadas de Lpidos (clulas
xantomatosas o en espumosa. Macrfago aumentado de tamao por el colesterol acumulado).
Localizacin:
- Procesos granulomatosos periapicales.
- ATEROSIS (ateroesclerosis capa intima de la aorta)
- Lesiones en la piel (xantomas)
- Inflamacin
Macroscopa: Amarillentas, superficies variadas.
Microscopia: Formacin citoplasmticas redondeadas pequeas que rodean al ncleo.
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Cuando la cantidad de acumulos es excesiva, la membrana se rompe, forma cristales aciculares


(alargadas) de colesterol. Las cel. histiocitarias se fusionan entre si se forma una cel gigante
multinucleada para fagocitar los cristales (imagen negativa se pierden por la tcnica alcohol
-).
Evolucin: reversible o irreversible.
3) CAMBIO GRASO (ACUMULO GRASO/ DEGENERACIN GRASA O ESTEATOSIS):
Almacenamiento de grasas neutras (triglicridos) por alteracin metablica.

Localizacin: Hgado, Rin, Miocardio. (neutrfilospiocitos)


Etiologa: Txicos, toxinas bacterianas, tetracloruro de carbono (CCl4), cloroformo,
anoxia (falta casi total de O2), anemia, desnutricin (Ayuno), diabetes,
alcoholismo.
Macroscopa: Superficie untuosa, al corte hace hernia, aumento de peso y tamao.
- Hgado: Color amarillo brillante, blando (cirrosis). Aumento de peso y tamao (normal= 1,50 kg,
puede llegar al doble). Aspecto mantecoso y atigrado (hgado moscado).
- Corazn: Blando, flcido, aspecto moteado o atigrado en pecho de tordo.
Microscopia: Clula en anillo de sello.
Patogenia:
- Aumento del ingreso de ac. Grasos al hepatocito
- Aumento del desplazamiento del tejido adiposo
- Alteracin de la esterificacin de los ac. Grasos.

EL tetracloruro de carbono (tintoreras): su metabolito TRICLORURO DE CARBONO provoca la


disociacin de ribosomas del REG en el momento de la sntesis de la apoprot. (Impidiendo q esta
sea sintetizada) NO SALEN LOS TG!!).
Evolucin:
En estadios avanzados es de tipo irreversible, en estadios temprano es
reversible.
Diagnostico:
a) Inclusin: Biopsia por congelacin (a -60 C o -70 C con anhdrido carbonico) Biopsia intra
operatoria
b) Montaje
c) Coloracin especial:
Sudan III (Naranja)
Sudan IV (Rojo)
Sudan Black (Negro)
Con H/E la imgenes en negativa.
Esteatosis (hgado)= sinnimo de acumulo graso (en parnquima)
Lipomatosis = acumulo de triglicridos en el estroma.
4) ALMACENAMIENTO DE GLUCOGENO: Depsito intracelular excesivo en pacientes con una
anormalidad metablica de la glucosa.
Etiologa:
Diabetes sacarinica, Deficiente aporte de oxigeno, Infeccin,
Intoxicacin.
Localizacin:
Rin, Hgado, Corazn
Microscopia:
Clulas plidas y vacuolas aumentadas de tamao, el ncleo toma
aspecto esmerilado o brilloso.
Macroscopa: en mucosa bucal escamas de pescado
Tcnicas de identificacin: PAS (cido Peridico de Schiff) +
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ENFERMEDADES DE DEPSITO DE GLUCGENO:


En hgado y msculo esqueltico.
Son genticas, falta una enzima, lo cual impide metabolizar el glucgeno.
Enfermedad de Von Gierke:
Falta la enzima glucosa 6 fosfatasa.
Afecta: hgado, rion, e intestino.
Es una enfermedad rara congnita que se da en la infancia por una transformacin defectuosa
del glucogeno en glucosa por ausencia de la enzima.
MICRO: hepatocitos tumefactos, claras y espumosas
Pronstico: GRAVE
Evolucin: Irreversible.
Enfermedad de Pompe
Deficiencia de enzimas alfa glucosa 1-4 glucosidasa, se da en la infancia y afecta corazn
provocando insuficiencia cardiaca e hipertrofia.
Pronostico: Grave.
Evolucin: reversible.
Sndrome de Mc Ardle:
Deficiencia de la glucgeno fosforilasa (no se puede consumir el glucgeno) afecta al msculo
esqueltico MIOPTICA.
5) Pigmentos:

Son sustancias que tienen color propio y se acumulan dentro de la clula,


pueden ser de origen Exgenos o Endgenos.

ENDOGENOS:
Hemosiderina: Pigmento que contiene Hierro, color oro a pardo, granular o cristalino, no
daa a la clula. Deriva del grupo hemo de la hemoglobina. El hierro, normalmente es
transportado a travs de las transferrinas. En las cel se almacena como apoferritina,
formando micelas de ferritina (sust presente en la mayor parte de tipos celulares). Cuando
existe un exceso de Fe, la ferritina forma grnulos de hemosiderina (agregados de ferritina).
En el caso de una hemorragia la zona se vera rojo-plida. Con la lisis de
eritrocitos la hemoglobina sufre una transformacin a hemosiderina. Los
macrfagos fagocitan los restos de eritrocitos y los lisosomas transforman la
hemoglobina en hemosiderina.
- Hemosiderosis Local:
Cuando hay exceso local de hierro, es en el caso de hematomas
(traumas) o por congestin vascular.

- Hemosiderosis Sistmica:
Sobrecarga de hierro (diabetes Bronceada) en el organismo,
primero a nivel celular y luego a nivel parenquimatoso

rganos:
Hgado (dentro de hepatocitos y macrfagos), Pncreas, Rin, etc.
Dando origen a la hemocromatosis, produciendo lesin en clulas y
rganos

Tincin:
Azul de Prusia
Coloracin de PERLS (azul)
O directo
Etiologa: aumento de la absorcin de hierro en la dieta, mala utilizacin del Fe, anemias
hemolticas, trasfusiones.
- Hemocromatosis:
Congenita o primaria (falla de metabolismo de Fe)
Adquirida o secundaria. Posible evolucin de hemosiderosis sistmica, asociada a cuadros
anmicos. Intoxicacin en macrofagos y parenquima del organo (afectados: pncreas, higado y
rion). Ej: consumo de alcohol.
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Bilirrubina: es el principal pigmento de la bilis. Deriva de la porcion no frrica de la
hemoglobina (pero sin Fe). La formacin y secrecin son normales.
Bilirrubina no conjugada se une a transportadorreceptor celular bilirrubina conjugada
Ictericia: exceso del pigmento dentro de las celulas y tejidos color amarillento de piel y
mucosas
Tipos de Ictericia:
- preheptica (antes de que llegue al higado)
- Heptica
- postheptica
Melanina:

Sustancia de color pardo negruzco formado por oxidacin de la tirosina e


dihidroxifenilalanina (DOPA). Son producidas por los melanocitos (que derivan de las celulas
de las crestas neurales). Esta sustancia se encuentra en los melanocitos en piel, epitelio de
retina, etc. La falta de la tirosina provoca el Albinismo. El exceso de este pigmento suele
aparecer en queratinocitos y en macrofagos.
MACRO:
- Melasmas
- Pecas o eflides
Lipofuscina: Es un pigmento de envejecimiento o desgaste, es un indicador de lesin por
radicales libres (los cuales daan la membrana cel), clulas que sufren cambios regresivos.
Pigmentos intracelulares parduscos granulares. Esta lleva a una atrofia parda. Se da en el
parnquima de: SNC, hgado, miocardio.
EXGENOS:
Antracosis:
Acumulo de polvo de carbono en macrfago alveolares y conductos linfticos
de los pulmones, por contaminacin del aire (va urbana, mineros)
Adems en el Pulmn ocurren:
Siderosis: Acumulo de Hierro
Silicosis:
Acumulo de Slice
Saturnismo:
Acumulo de Plomo
Todas estas se encuentran dentro de las neumoconosis, a veces puede intervenir en las
funciones respiratorias.
Tatuajes: Pigmentacin cutnea, se utiliza tinta china, azul de ultramar, mercurio, Permanece
de por vida en los macrfagos de la piel.
Pueden ser producidos por amalgamas mal filtradas, donde el mercurio tiene contacto con la
enca, se forman unas manchas de color negro, si esta no crece en su tamao es un tatuaje, si
esta va creciendo se podra tratar de un melanocito.
Acumulos Extra Celulares

Hialinosis:

Hialina Conectiva:

Sustancia de tipo posiblemente proteico con aspecto eosinofilo,


Colgeno, Homogneo y traslucido.
Afecta principalmente al tejido conectivo denso y al tejido fibroso
de los vasos.
Se da en tejido conectivo proliferado y secundariamente
colagenizado
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Fibrohialinosis:
Su evolucin es irreversible

Aparece como una tumefaccin homognea de las fibras


colgenas
Ej.
En las paredes de los vasos con arteriosclerosis.
Vasos seniles e hipertensos.
Tejido cicatrizal.
Estroma tumoral.
Inflamacin crnica (ganglios linfticos, nefritis).
Deposito de sustancias hialinas sobre una fibrosis previa.

Mixoide o mucoide:

Es la evolucin excesiva de moco o mucina, rica en complejo de


protena con carbohidratos y muco polisacridos.
Tincin:
Colorantes Bsicos (PAS (cido Peridico de Shiff))
Macroscopa:
filante al tacto
Macroscpicamente: Formado por:
- Mixocitos (clulas de aspectos estelares, con prolongacin citoplasmticas, se unen

entre si).
- Sustancia Fundamental (PAS (cido Peridico de Shiff) + (fucsia)), rica en
polisacridos.
Ej.Sustancia fundamental de la membrana sinovial y vainas tendinosas.
Mixedema de Hipotiroidismo (Cardiaco).
Tejido conectivo del cordn umbilical (Fisiolgico).
Evolucin: Irreversible.

Acumulo Amiloide (Amiloidosis): Se denomina a un grupo extracelular de protenas es una


glucoprotena, forma de principalmente una globulina, se
ubica en la sustancia fundamental entre clulas y fibras
conectivas.
Tipos:
I) Aparece sin enfermedad precedente, solo el 20 % es precursora de una neoplasia de clulas
plasmticas.
II) Complicacin de un trastorno ya existente.
Ej.
Cuadros crnicos con bases inmunolgicas. (Artritis Reimatoidea, Tuberculosis, Sfilis,
Lepra)
III) Son generalmente hereditarias.
Ej. Fiebre mediterrnea familiar (judos sefarditas) suecos, portugueses, japoneses. Tiene
predileccin por deportistas en nervios perifricos
IV) Toma solo un rgano.
Ej. Encfalo (Enfermedad de Alzheimer) Pulmn Corazn.
Localizacin general:
- Cavidad bucal:
Encas, lengua
- Otros rganos:
Corazn, Hgado, Rin, Bazo, Tracto Digestivo, Aparato Respiratorio
Macroscopa: rganos aumentados de tamao, Superficie seca, Bordes angulados y
marcados.
Al corte es firme, cereo.
Ej. Bazo sagu (granos)
Corazn (subendocardio, cardiomegalia, arritmias)
Lengua (macroglosia)
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Microscopia: Material eosinofilo, amorfo, homogneo, retrctil, provoca atrofias por


compresin celular (Ej. hepatocitos)
Propiedad tintorial: Rojo Congo (Luz Polarizada) refringencia verde rojiza
Tioflavina T (fluorescencia)
Solucin de yodo (pardo oscuro, caoba)
Azul alciano
Criterio actual: Amiloidosis es una manifestacin de un trastorno inmunolgico.
Evolucin: Irreversible.
Generalidades de Inmunidad
Inmunidad: son todos los mecanismos fisiolgicos que permiten al organismo reconocer todas
las sustancias extraas a su ser y neutralizarlas, eliminarlas o metabolizarlas con o sin lesin de
los tejidos propios.
Antgeno: es cualquier molcula capaz de ser reconocida por un receptor (TCR de linfocitos T
CD4 o helper o por un anticuerpo o inmunoglobulina BCR-). Las cel humanas poseen antgenos
propios. Todos los inmungenos (sust q desencadena una rta inmune) son antgenos y no todos
los antgenos son inmungenos.
Inmunidad inespecfica / natural / innata
Nacemos con ella
Respuesta no especifica
La magnitud y la velocidad de la rta no aumenta
con la sucesiva exposicin al agente patgeno
(no tiene memoria)
Depende de factores generales (genticos,
metabolismo, nutricin, medio ambiente) y
locales (piel, mucosas, barreras inespecficas
secreciones, cornetes, moco y cilias, tos,
estornudos, variacin de pH, flujo urinario)

Rta Celular: fagotitos (receptores PRR reconocen a


los PAMPS (monocitos (macrfagos) y
granulocitos ( PMN, eosinfilos y baslfilos) y
plaquetas) y natural killers.
Rta humoral:
lisozima
complemento (via alternativa)
citoquinas
proteinas de la fase aguda

Inmunidad especifica / adquirida


Aparece a los aos o meses de edad
Respuesta especifica (discrimina eficientemente el
universo de los patgenos)
La magnitud y la velocidad de la rta aumenta con la
exposicin al ag patgeno (genera memoria
inmunolgica).
Depende de la integridad de los rganos linfoideos:
* Primarios: donde se generan los linfocitos y
adquieren sus receptores (se hacen competentes)
- mdula sea
- timo
* Secundarios: donde se desencadenan las
rtas inmunes adaptativas
- encapsulados: bazo y ganglios linfaticos
- no encapsulados: MALT, GALT, BALT y
amigdalas.
Rta celular: CPA y linfocitos T y B

Rta humoral:
anticuerpos o Ig
complemento (via clasica)
citoquinas

Hipersensibilidad: respuesta inmune alterada. Se generan:


- Respuestas inmunes carentes de regulacin apropiada contra antgenos forneos.
- Enfermedades autoinmunes (contra antgenos propios)
Tipo I o shock anafilactico:
Dosis sensibilizante: primer contacto con alergeno
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Fase temprana reaccin alrgica o dosis desencadenante (sntesis de Ig entre 7 a 14


das) el paciente puedo haber tenido varios contactos con el alergeno antes de la dosis
desencadenante:
Cel protagonista: MASTOCITO
Se activa por entrecruzamiento IgE unida a RFc inducido por nuevo contacto con alergeno
Activacin del mastocito: liberacin de mediadores qumicos (citoquinas, histamina,
leucotrienos, prostaglandinas, factor activador plaquetario)
Se genera una vasodilatacin, aumento de permeabilidad (formacin de edema),
disminucin de presin arterial, contraccin de msculo liso (se achica luz de bronquios,
aumento de tamao de glotis, secrecin mucosa en pulmones, etc), broncoespasmo,
asma.
Fase tarda de la reaccin alrgica: reaccin inflamatoria, reclutamiento de leucocitos (7 u
8 horas despus).
Cel protagonistas: EOSINOFILOS Y LINFOCITOS TH2 (rta humoral). Acumulacin de
eosinfilos en rganos diana.
Para salir de la situacin se aplica un vasoconstrictor (adrenalina / epinefrina) y luego para
estabilizar las membranas de los mastocitos corticoide.
Tipo II:
Respuestas citotxicas medidas por IgG que reconoce antgenos en superficies celulares o
matriz extracelular (activacin de via clasica del complemento).
Mecanismo efector mediado por el sistema del complemento y clulas que expresan
receptores Fc neutrfilos, macrfagos, mastocitos, NK.
Ejemplo: Eritroblastosis fetal (madre Rh y feto Rh +) o lupus eritomatoso sistemico.
Tipo III:
Depsito de complejos inmunes en tejido afectado por depuracin dismuinuida o
produccin en exceso
Generalmente los complejos se depositan en los vasos pequeos y capilares glomerulares
y sinoviales
Inflamacin local predominio de PMN (intenta fagocitar pero no puede, libera enzimas y
daa tejidos).
Ej: reaccin de Arthus, enfermedad del suero.
Tipo IV o retardada o mediada por celulas:
Se llamas as porque requiere de 24-72 hs despus de la inoculacin del antgeno para percibir
una respuesta a nivel cutneo a la tipo I que aparece en 15 o 30 minutos.
Reacciones de hipersensibilidad mediadas por clulas linfocitos T CD4 o helper y
macrfagos y Linfocitos T CD8 citotxicos. Son desencadenadas por protenas extraas o
haptenos (EJ: metales) conjugados a protenas propias.
Dos tipos (segn mecanismo efector):
1) dao inducido por respuesta inflamatoria mediada por Lth1 y macrfagos activados
2) mediadas por LT CD8 citotoxicos.
Linfocito T sensibilizado diferencia en LTh1 macrfagos inflamacin y lisis
LT citotxicolisis
Dao tisular mediado por respuestas de citoquinas LTh1
Ejemplo de la respuesta 1): dermatitis por contacto y prueba de Matoux o de tuberculina
Ejemplo de la 2): dermatitis por contacto.
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Anatoma patolgica

Inmunodeficiencia: puede ser adquirida o congnita.


Congnitas (Agamaglobulemia): El individuo nace con esto y son propensos a tener infecciones,
por no tener sistema inmunolgico maduro.
Ej.
Sndrome de Burnout
Sndrome de Di George
Adquiridas:

Ej. Infeccin con HIB, son enfermedades que tienen otra


enfermedad asociada, en el caso del SIDA seria el sarcoma de
kaposi, linfomas de burkitt, etc

Secundarias:

son pacientes con


trasplantados, etc.

desnutricin,

quimioterapia,

irradiados,

Inflamacin

Es una respuesta local del sistema inmunolgico.


Es una reaccin de la microvasculatura caracterizada por el desplazamiento de lquido y
leucocitos de la sangre hacia el compartimiento extracelular.
Respuesta vascular variable y reversible (segn el grado de vulnerabilidad y
susceptibilidad de la NOXA).
El husped trata de localizar y eliminar la noxa.
NOXA:

Produce un dao celular o en el tejido.


Fsica
Etiologa:
Qumica
Biolgica
Tipo:
Aguda (Horas, Das).
Subaguda (tiempo variable).
Crnica (Meses, Aos).
La presencia del sub. Agudo la hace por lo general en el Eosinfilo.
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Anatoma patolgica

Las clulas que actan en los procesos agudos son Polimorfo Nucleares, Mastocitos, Macrfagos.
Las de inflamacin crnica son los Linfocitos, Plasmocitos, Macrfagos, Fibroblastos.
La finalidad del proceso inflamatorio es destruir a la Noxa y reparar el tejido, puede existir casos
en que la Noxa sea tan fuerte que forma enfermedad granulo matosa (Sfilis, Lepra,
Tuberculosis).
Inflamacin Aguda (patogenia)
Cambios hemodinmicos (cambios en la sangre)
1. Reflejo axnico (neurognico y antidromico, no llega al soma neuronal) [produce un
estrechamiento de los vasos]. Esto produce una vasoconstriccin pasajera (dura
segundos).
2. Vasodilatacin arteriolar (hiperemia reactiva) [cuando termina el estimulo de la
contraccin el vaso tendra que volver a su tamao normal, pero en el reflujo lo hace en
exceso, lo que produce una vaso dilatacin, aumenta el volumen de flujo de sangre].
3. stasis funcional o enlentecimiento [en la vasodilatacin se consigue un mayor
calibre del vaso, y esto hace que disminuya la velocidad del flujo sanguneo].
4. Hemoconcentracin (aumento de la viscosidad de la sangre) [al producirse la
vasodilatacin las clulas endoteliales se separan y por ah sale el plasma sanguneo,
protenas, etc. que pasa a formar un exudado por fuera del vaso, produciendo un EDEMA
(liquido en el espacio extravascular), para poder sujetar a la noxa y ayudad a los
macrfagos para su fagocitosis, el aumento de la viscosidad de la sangre es producido por
la salida del pasma, menor plasma en la sangre da por resultado una sangre mas espesa].
5. Migracin Leucocitaria (ver adelante*)
Cambios de la permeabilidad vascular

Aumento de la permeabilidad y presin hidrosttica (agua, albmina, globulina, fibrinas).


Respuesta monofsica o bifsica (segn el estimulo de la noxa es el tiempo que tarda en
abrir los poros en la pared de la arteria).
o Respuesta monofsica:
Injuria grave (Ej. La producida por una quemadura
elctrica, se forma una ampolla en un tiempo muy corto)
o Respuesta Bibsica:
Injuria leve (Ej. La producida por una quemadura por
roces sucesivos, en una primera fase se forma un
enrojecimiento del rea y en una segunda fase se forma
la

ampolla)
Edema inflamatorio (Exudado) [produce un achicharramiento del endotelio, logrndolo
separar de la membrana basal].

*Exudacin de Linfocitos y fagotitos.


1) Marginacin (Rolling o rodamiento)
2) Adhesin (Integrinas y Selectinas se unen a otros neutrfilos y al endotelio (pavimentacin))
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Anatoma patolgica

3) Migracin (diapdesis activa) [pasaje entre los poros entre los endotelios emitiendo
seudpodos. Es distinto a lo que hacen los eritrocitos diapdesis pasiva].
4) Quimiotaxis (gradiente de concentracin qumica que hace que el PMN se mueva en forma
unidireccional hacia el sitio de la lesin)
5) Reconocimiento de la noxa opsonizada y fagocitosis
6) Liberacin de productos leucocitarios
Si el polimorfo no puede destruir a la noxa (porque genera solo una micro fagocitosis) llega el
macrfago.

Mediadores qumicos de la inflamacin


1. Aminas vasoactivas:
- Histamina
- Serotonina
Respuesta transitoria
Permeabilidad capilar
2. Cininas
Bradicinina
Lisilbradicidina
o Dilatacin arterial
o Aumento de la permeabilidad, se liberan por accin del factor XII
(Se activa cuando colgeno expuesto) tejido daado.
3. Sistema Fibrinolitico (Fibrinolisina Fibrinogenofibrina)
Respuesta tarda (24 hs)
Actan
o Dilatacin arterial
o Aumento de la permeabilidad
o Quimiotaxis
4. Sistema de Complemento
Son protenas sericas (C1 a C9) actan en cascada (c= cadena)
o Destruye microorganismos
o Recluta fagotitos hacia la zona de injuria
C8 a C9:
lisis celular
C1 a C4:
Neutralizacin viral
C3 y C5:
Quimiotaxis
5. Metabolismo de cido Araquidonico
(cido graso poli saturado)
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Anatoma patolgica
Metabolismo por dos vas
o Ciclooxigenasas: Prostagladinas
i. Vasodilatacion
ii. Aumento de la permeabilidad capilar
o Lipooxigenasas: Leucotrienos
i. Quimiotaxis
ii. Aumento de la permeabilidad capilar

Macroscopa de la inflamacin aguda (ttrada de Celsius)

Rubor (hemoconcentracin)
Dolor (edema, compresin de terminaciones nerviosas)
Tumor (hinchazn, por edema)
Calor (aumento de la temperatura de la zona).

Neutrfilos:

Son los mas abundantes, disminuyen su velocidad en una dilatacin vascular


y pasan por movimientos ameboticos por poros que se encuentran entre los
endotelios de aproximadamente 200 , cuando el vaso no se encuentra
dilatado los poros son de aproximadamente 80 , el polimorfo mide 10 m,
posee un ncleo bilobulado puede llegar a encontrarse hasta 5 lbulos
dependiendo de cmo se realice el corte, es granulado en algunos casos se
puede llegar a ver el Corpsculo de Barr (es un gen femenino) el Neutrfilo
es un importante fagocito, por lo general muere en la fagocitosis y se
transforma en Piocito, tiene tres tipos de grnulos:
Especifico
Aislados
contienen infinidad de sustancias (encimas, colagenasa,
Terciarios
interleuquinas, prostagladina [produce fiebre])

Mastocitos:

Es la segunda clula en llegar, es similar al Basfilo, ambos derivan de una


clula madre en la medula, tienen grnulos de gran tamao y en muchsima
cantidad a diferencia de los Basfilo que tienen pocos y son mas chicos, tiene
un tamao aproximado de 20 m y se encuentra siempre muy prximos a
vasos, no se los encuentra en el sistema nervioso central, porque no se
puede producir inflamacin.
El Mastocito tiene receptores de membrana, tiene histamina que produce
vasodilatacin, eparina que produce la coagulacin.
El Mastocito tiene posibilidad de reproducirse, tiene una vida larga, posee un
ncleo redondeado, tiene receptores especficos de membrana, a diferencias
del Basfilo que tiene una vida mas corta, no se puede reproducir, posee un
ncleo bilobulado y sin receptores de membrana.
Los dos pueden llegar a producir un shock anafilctico.

Eosinfilos:

Son granulocitos de aproximadamente 10 m, contienen grnulos de color


rojo, responden a la tincin con eosina, de ah su nombre, se encuentran en
cuadros alrgicos, tienen capacidad de fagocitar complejos inmune,
helmintos (gusanos), paracitos, segregan sustancias que neutralizan a la
histamina, leucotrieno.

Basfilos:

Se puede saber si en un cuadro hay Mastocito, pero no si hay Basfilo.

Linfocitos:

Tienen origen en una clula madre pluripotencial, son clulas de


aproximadamente 6 m a 7 m, aunque tambin se pueden encontrar de
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Anatoma patolgica

entre 18 m a 20 m que serian las clulas Natural Killer, son agranular, a


acepcin de las NK, son clulas inmunocompetentes.
Para poder diferenciar un Linfocito T de un Linfocito B, es necesario hacerlo a
nivel histoqumica, donde se diferencian los receptores de membrana.
Plasmocitos:

Es una diferenciacin de un Linfocito B, es de forma ovoide, con el ncleo


excntrico, con un aparato de Golgi muy desarrollado, se va a la clula como
si tuviera muchas capas porque esta produciendo una sola protena.

Monocitos:

Son Leucocitos grandes de 18 m a 20 m, viven muy poco en sangre y


despus pasan a tejido, cuando producen el pasaje hacia los tejidos se
diferencian en macrfagos, poseen un ncleo arrionado.

Macrfagos:

Son clulas grandes de ncleo arrionado, tienen la superficie con muchas


prolongaciones (para poder facilitar la fagocitosis), son clulas
extremadamente importantes, son las recolectoras de basura, adems son
presentadoras de antgeno.
En el organismo se encuentran macrfagos de forma fija, como es el caso de:
Clulas de Kupffer
Osteoclastos
Neumocitos
Clulas de Langerhans
Clulas dendrticas

Eritrocitos:

En forma de balsa, no poseen ncleo, tienen un dimetro 7 m a 8 m.

Plaquetas:

Tienen un dimetro de2 m a 3 m.

Clulas Gigantes:

Son Macrfagos agrupados, cuando un macrfago no puede combatir a la


noxa forma una clula gigante multinucleada.

Fibroblastos:

Es la clula mas importante del tejido conectivo, tiene un ncleo grande en


forma ovoide, la clula tiene prolongaciones citoplasmticas, son las
formadoras de la totalidad del material del tejido conectivo, forman todo
menos las clulas.

Fibrocitos:

Tiene el ncleo con cromatina densa, es un fibroblasto inactivo.

Evolucin del proceso inflamatorio:


Generalmente cura y no deja secuelas
Son digeridos por los macrfagos y enviado a las vas linfticas.
La perdurabilidad llega a un estado natural
Se restablece el flujo
Resolucin sin secuelas
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Inflamacin aguda

Anatoma patolgica
Cura con secuelas

tejido con granulacin

fibroma (cicatriz)

- Reagudizacin: reinicio de la fase primaria de la reaccin inflamatoria, reclutamiento de


elementos humorales y cel. En los cuadros de reagudizacin se tienen cuadros agudos
constantemente (edemas prolongados) sale albumina, globulinas y fibrinas, van saliendo es ese
orden, de mayor a menor peso molecular.

- Cronicidad:
Los cuadros pueden evolucionar a la cronicidad (duran semanas, meses o aos), el organismo
forma tejido de granulacin (neocapilares (formados por 2 cel endoteliales, proveniente de vasos
regionales) y fibroblastos, funcin reparadora). Estos son cuadros granulomatosos, forman
granuloma.
Algunas inflamaciones crnicas se pueden iniciar como tal, no necesariamente es la evolucin de
un cuadro agudo. Ej.: TBC, refro, etc.

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Anatoma patolgica

- Lesiones crnicas auto mantenidas


La eliminacin de la noxa deja en el lugar una noxa secundaria, y es con ella con la que se debe
combatir ahora. Se tiene que luchar con el cuadro de inflamacin cuando se lucha con la noxa,
en algunos casos como la osteomielitis lo nico que la cura es la ciruga, existe hueso necrtico
que acta como noxa secundaria, y no permite la llegada de las lneas de defensa.
Bolsa periodontal y lesiones periapicales
Bolsa periodontal:
1) la infeccin est siempre presente (automantenida)
2) los microorganismos bacterianos y micticos son de gran variedad y ms numerosos, as
como de mayor potencial patgeno.
3) Las bolsas periodontales no se circunscriben o separan de los tejidos adyacentes.
4) Las bolsas periodontales estn sujetas a la constante estimulacin mecnica de la
masticacin, que podran impulsar las bacterias hacia el torrente sanguneo.
5) Las bolsas periodontales son ms frecuentes en adultos, en grupos de edades que son
propensos a enfermedades que precisan atencin mdica.
6)
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Anatoma patolgica

Lesiones periapicales:
1) En lesiones periapicales crnicas no siempre hay infeccin
2) Los microorganismos bacterianos no son tan variados, ni tan numerosos, ni de igual
importancia patgena.
3) Las reas periapicales por lo general estn bien circunscriptas dentro de los lmites fibrosos.
4) Las reas periapicales se localizan en el centro del hueso, en un medio qu, po r lo general, no
es perturbado.
5) Menos frecuentes que las bolsas periodontales.
Diferentes aspectos morfolgicos de la lesin inflamatoria (aguda y crnica):
Los cuadros inflamatorios tienen exudados. Estos dependen del tipo de la noxa, la intensidad de
la reaccin y el tejido que afecta.
1) Exudado seroso:es aquel que contiene agua y escasa cantidad de protenas. Aspecto de
lquido claro, amarillento. Salen del plasma albumina, globulinas, fibringeno. Este tipo de
exudado se da ante un cuadro importante, puede darse en tejidos o cavidades. Si contiene
eritrocitos se lo denomina serosanquinolento. Con pocas clulas, si se da en pleura u otra
cavidad se denomina derrame. Ej.: ampollas.
2) Exudado fibrinoso: aumento de la permeabilidad capilar, en el cual se deposita fibrina en los
tejidos. MICRO: trama eosinfila, aspecto de red atrapa bacterias MACRO: panes con mantequilla
ligeramente separados (hojas de pericardio). Ej: pericarditis vellosa, lceras.
Ulcera: lesion crnica caracterstica
- tnica: cura (tejido de granulacin)
- atnica: no cura, persisten en el tiempo por agentes piogenos (estomago hay
bacterias)

3) Exudado purulento: se identifican lesiones infecciosas bacterianas pigenas en el cual la cel


es el PMN neutrfilo que mediante una degeneracin grasa y una muerte lenta se lo pasa a
llamar piocito.
Este tipo de exudado puede presentarse en forma circuscripta en una cavidad preexistente o en
una cavidad neoformada. Si se presenta en cavidad preexistente Epiema
Abseso: cavidad neoformada mediante la acumulacin de tejido inflamatorio purulento.
Son acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulento y se observan en los
casos en los que la supuracin est confinada en un tejido, rgano o espacio cerrado.
Regin central: masa de leucocitos y cel titulares necrticas.
Regin perifrica: PMN neutrfilos preservados alrededor del foco necrotico (membrana piogena)
Regin ms externa: (tejido de granulacin) dilatacin vascular y proliferacin fibroblstica y
parenquimatosa indicio de reparacin.
Con el tiempo va a quedar rodeado de un tejido conectivo que lo delimitar.
La evolucin de un absceso, se puede llenar con tejido de granulacin o se puede llenar con un
liquido claro por digestin de los macrfagos formando un pseudoquiste, tambin se puede
espesar formando una masa solida que se puede llegar a afibrosar o a calcificar (formacin de
hueso).

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Anatoma patolgica

La cavidad se forma a expensas de la necrosis del tejido que ocupaba ese lugar (hipoxia de PMN
neutrfilos)
Membrana piogenes:
Se puede meter dentro del absceso y formar tabiques.
Flemn o celulitis: se genera cuando la coleccin purulenta o exudado difunde a los tejidos (por
ejemplo si el ag patogeno es el streptococo, este posee una hialuronidasa que le permite
ingresar a los tejidos perifericos). Ej.: apendicitis flemonosa (tejido inflamatorio purulento entre
fibras musculares).
Fstula: camino patolgico que genera la coleccin purulenta para dejar drenar el abseso o el
flemn. El absceso puede formar fstulas, que es una comunicacin con el exterior para su
drenado.
lcera:
Es un defecto o excavacin local en la superficie de un rgano o tejido, secundario a la
descamacin o desprendimientos del tejido inflamatorio necrtico.
Slo se puede producir cuando existe un rea inflamatoria de necrtica sobre o cerca de una
superficie. Ej.: lcera pptica del estmago y duodeno.
Aguda: infiltrado de PMN y dilatacin vascular en los mrgenes.
Crnica: proliferacin fibroblstica, cicatrizacin y presencia infiltrado linfoplasmocitario y
macrfagos.
4) Exudado pseudomembranoso: Se forma en superficie, produce cuadro inflamatorio que no
profundiza, hay fibrocitos, polimorfo nucleares, linfocitos, eritrocitos, clulas muertas.
Se pueden curar y restituir el epitelio o pueden ser de larga data y el tejido no se regenera.
Ej. Gingivitis Ulcero Necrotisante Aguda (GUNA)membrana griscea, perdida de papila
interdental, Difteria.
5) Exudado catarral:
Se da sobre un epitelio glandular, en refriado comn (moco o mucina)
es de color verde, ese color se lo da los polimorfo nucleares, cuando es de color amarillo es
porque existen piocitos, polimorfos nucleares muertos en estado de putrefaccin (pus).
Exudados mucupurulento es el moco con pintas amarillas, si se acumula en una cavidad neo
formada tenemos un absceso, si se acumula en una cavidad preexistente tenemos un empiema.
6) Exudado hemorrgico: es aquel que tiene predominio de eritrocitos, asociado al exudado sero.
Ej: trauma tisular.
7) Necrotizante: La noxa es muy severa y no se puede regenerar el tejido. Ej. Quemaduras.
Estados de diseminacin:
Bacteriemia: Es la presencia de microorganismos en la sangra.
Septicemia: Es la multiplicacin de los microorganismos en la sangre, donde las bacterias ya han
vencido las defensas del organismo, afecta a rganos como el bazo y puede llegar a
existir focos de pus en todo el organismo.
Piemia:

Es similar a la septicemia, es la presencia de pus en la sangre (pi = pus, emia =


sangre), produce mbolos slidos.
Septicopioemia: trombos spticos
Adenitis agudas y crnicas (Adenopatas)
Es la inflamacin de los ganglios linfaticos ms cercanos. Cuando la noxa pasa por los vasos va a
la linfa, la linfa va pasando por los ganglios para poder eliminar a la noxa, si no la puede eliminar
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Anatoma patolgica

pasa al siguiente ganglio y as sucesivamente hasta que en un momento termina en el conducto


torcico y pasa a la sangre, con la inflamacin del ganglio se logra frenar el pasaje de la noxa
para que no llegue a la sangre. Se produce una hiperplasia.
Los ganglios inguinales y los axiales normalmente se los encuentran inflamados, por ser los
lugares donde mayor cantidad de linfa se filtra.
Tipo I: Agudas: involucran a los gl. Linfaticos regionales. MACRO: dolor, aumentado de tamao o
infartado, se desplaza a la palpacin, calor, consistencia blanda. MICRO: senos con focos de
necrosis, edema, infiltrado polimorfonuclear, absesos. Evolucion: reversible o pasa a la
cronicidad.
Tipo II: Crnicas: MACRO: consistencia firme, desplaza a palpacin. MICRO: hiperplasia reticular /
parafolicular / folicular, presencia de ms macrfagos. Evolucin: reversible.
Infeccin focal: Patologa que puede dar patologa a distancia, sin tener vecindad entre los
rganos, se lo llama foco sptico. Es la zona inicial donde existen microorganismos patgenos.
El concepto deriva de la idea de que de un rea potencialmente infectada pueden propagarse
microoganismos o toxinas, capaces de exacerbar o provocar lesiones en otros tejidos distantes,
a pesar de que no exista continuidad anatmica entre ambos.
Directa: Se vehiculiza la bacteria por la sangre.
Indirecta: Se vehiculiza la toxina que desprende la bacteria, por la sangre. Ejemplo: streptococo.
Enfermedades Inflamatorias: La inflamacin pasa a nivel sistmico. Sntomas: decaimiento,
fiebre (interleuquinas, prostaglandinas), leucocitosis o leupenia,
estras rojas (vasos linfticos), ganglios infartados.

Comportamiento epitelial frente a la inflamacin:

Comportamiento del tejido seo frente a un cuadro inflamatorio:

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ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS CRNICAS


1) Tuberculosis: Es una enfermedad infectocontagiosa oportunista provocada por el
Mycobacterium
tuberculosis
o
bacilo
de
Koch
(cido
alcohol
resistenteZiehl Nielsen). Esta es una bacteria aerobia estricta lo cual condiciona
su via de ingreso (area, gotitas de Pfluger). Se caracteriza por causar un dao
tisular. Existen otros microorganismos como el Mycobacterium microti,
Mycobacterium canetti, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis (que a
diferencia del bacilo de Koch este puede ingresar por va digestiva).

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Tuberculosis Primaria:

Anatoma patolgica

La lesin se produce en la va de entrada: parte inferior del lbulo


superior de pulmones (porq es la parte ms oxigenada).
Lesin crnica: granuloma (acumulacin microscpica de
macrfagos transformados en clulas epiteloides, rodeada por un
collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en
ocasiones,
clulas
plasmticas).
Es
una
reaccin
de
hipersensibilidad del tipo IV mediada por linfocitos y macrfagos.
Citoquina
Linfocito
Macrfago
s
s
+
s
Bacilo de Koch resistente a la
fagocitosis
Reclutamiento de + macrfagos empalizada cel
epiteloides

Cel gigantes
multinucleadas
Produce la llegada de Macrfagos y Linfocitos. Al no poder fagocitar
la bacteria, se produce el reclutamiento de ms macrfagos que
luego se fusionan; dando lugar a la aparicin de clulas gigantes,
esta clula gigante toma el nombre de clula de Langerhans. Los
macrfagos dispuestos en empalizada se conocen con el nombre
de Tejido Epiteloide, por su similitud a un tejido epitelial. Estos
pueden englobar a la bacteria, pero no la pueden digerir.
MICRO: las clulas de Langerhans y el Tejido Epiteloide se
encuentran rodeados por una corona de linfocitos TCD8 y a este
conjunto se lo conoce con el nombre de Folculo de Kster.
En el centro del folculo se comienzan a atrofiar y morir las clulas
(por falta de nutricin) y se produce una necrosis de caseificacin
(caseum = queso).
A mayor presencia de tejido necrosado mas blando es el centro.
Este folculo se hace mas grande cuando el individuo esta mejor
predispuesto a luchar con la bacteria y se los conoce como
Folculos Exudativos (eosinfilos), si el individuo tiene poca
reaccin al bacilo el folculo es mucho mas chico y se lo conoce
como Folculo Productivo (no hay necrosis y es avascular).
Muchas veces aparecen afectados los ganglios linfticos
peribronquiales (la funcin de los vasos linfticos es la de capturar
cualquier sustancia extraa que se encuentre en los espacios
intercelulares, y el bacilo de Koch puede entrar en los vasos y
afectar a los ganglios).
Folculos de Kster + ganglios afectados = Complejo de
Ghon
El folculo tiende a reparar - las zonas de necrosis se degradan, empieza a proliferar un tejido
fibroso que rodea a un espacio (CAVERNAS). A veces hay precipitacin de sales de calcio.

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Anatoma patolgica
Tuberculosis Secundaria:

Los Folculos de Kster se calcifican y


estos pueden ser observados por una simple radiografa de trax,
los folculos se diseminan por todo el Pulmn, tendiendo a alojarse
en la periferia (tienden hacia la Pleura). Estos folculos pueden
crecer al punto en que va rompiendo tanto vasos como bronquiolos
(diabrosis ruptura de pared de bronquiolos) unindosele a estos
y liberando el caseum (macrfagos muertos (piocitos) mas el bacilo
de Koch) por medio de la tos se libera el bacilo al aire donde puede
contagiar a otro individuo.
Al diseminarse el bacilo por el rbol capilar, se forman folculos
pequeos con aspecto de semillas de mijo. Este aspecto hace que
se la denomine tuberculosis miliar.
Afectando as a todos los rganos (rin, mdula sea, SNC)
comprometiendo el funcionamiento de los mismos.
Si se propaga al tejido seo se la denomina caries sea
No repara ni cicatriza.
Deteccin: Prueba de Mantoux.
Prevencin: BCG
Manifestaciones bucales de la tuberculosis:
Colonizacin de paladar balndo, mucosa lungual.
Herida que no cicatriza, blanda
Lesin comn en pacientes con HIV
2) Sfilis / Les: Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisin sexual.
Agente etiolgico: Treponema Pallidum
Va de ingreso: mucosas daadas
En todos los estadios la Sfilis es curable con penicilina.
Sfilis Primaria:
Chancro de inoculacin: lesin caracterstica de sfilis primaria. Es una ppula (sitio elevado)
en el lugar de ingreso del treponema (rganos sexuales o mucosa daada).
MACRO: aspecto nodular, pocas veces se ulcera.
Incubacin: perodo corto.
Repara sin tratamiento a los 10 das, pero sin destruccin de noxa.
MICRO:
Plasmocitos
Linfocitos
(Infiltrado crnico)
Perivasculitis (inflamacin en la pared de los vasos)
Leve tejido de granulacin.
Se producen adenopatas satlites (ganglios infartados). La adenopata sigue el chancro
como la sombra al cuerpo.
Algunas veces el chancro no aparece, porque por ejemplo, el paciente estaba con un
tratamiento de antibitico. Cuando esto sucede se la conoce como Sfilis Decapitada
Sfilis Secundaria:
Aparece alrededor de los 3 a 6 meses despus de la aparicin del chancro.
Lesiones: zonas de proliferacin del treponema.
Roceolas (manchas en la piel), en mucosa genital, en mucosa de la boca (placas opalinas o
blancas), pies y manos llamadas clavos sifiliticos.
MICRO: se ve la proliferacin de treponemas y reaccin inflamatoria intensa en zonas
perivasculares.
Estas lesiones curan pero persisten a nivel de la microvasculatura.
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Anatoma patolgica

Sfilis Terciaria o gomosa:


Aparecen alteraciones en el sistema nervioso (enlentecimiento de la marcha) ulceraciones en
paladar, perforaciones en huesos propios y en tabique nasal, manifestaciones en el sistema
nervioso central (parlisis general progresiva) [Marcha Tabtica (problemas a nivel de las vas
ascendentes y descendentes, que le generan al individuo como si estuviese caminando
tanteando porque no puede relacionar cuando pisa o si no lo esta haciendo)].
Afeccin de las paredes vasculares infiltrado linfoplasmocitario alrededor de los vasa vasorum
de paredes de vasos de gran calibre, produciendo una necrosis, por falta de irrigacin en la zona.
Necrosis gomosa: necrosis por coagulacin, infiltrado linfoplasmocitario (crnico) y tejido de
granulacin.
Sfilis congnita:
Se da en casos en que la madre esta infectada.
Si la infeccin se produce previo al embarazo aborto espontneo.
Si se produce a partir del 3er mes de gestacin malformaciones
1. Alteracin de los lbulos centrales de los grmenes dentarios de los incisivos centrales
Dientes de Hutchinson.
2. A nivel de los molares, alteracin de la morfologa: superficies oclusales aframbuezadas,
como con forma de una mora molares aframbuezados
3. A nivel de los modeolus se dan arrugas que se las conoce con el nombre de Rasgadas de
Sifiltico o de Luetico.
Trada de Hutchinson: cuando se dan los tres.
4. Sordera.
Estos tres rasgos se los conoce como la triada de Hutchinson.
Se la llama la gran imitadora porque los sntomas se pueden confundir fcilmente con otras
enfermedades lo cual hace que sea probable que la persona no acuda al mdico.
Tratamiento:
Antiguamente se la trataba con mercurio de ah proviene la frase una noche con Venus y toda
una vida con mercurio.
Pero actualmente se la trata con penicilina o eiritromicina.
Diagnostico: VRDL
Actinomicosis:
Es una enfermedad granulomatosa crnica.
Etiologa: Actinomyces israel, es un comensal de la cavidad bucal y un microorganismo
filamentoso, , por lo que en un principio se lo confundi con un hongo. Forman colonias radiadas
(de ah provienen el nombre actino)
El Actinomyces es un anaerobio facultativo por lo que prolifera por lo general en tejido necrtico.
Afectan cualquier porcin del organismo pero ms de un 50% lo hace en la regin servicio facial
(por ser comensal de cav bucal), 25% lo hace en viseras, 25% lo hace en el resto del organismo.
Aparecen por lo general en extracciones dentales mal realizadas (con roturas de tejido seo,
malas condiciones de higiene), otra forma de entrada es el uso de elementos de higiene dental
inadecuadas (palos como monta dientes, plsticos mal higienizados, etc.) o bien por el estado
inmunolgico del paciente (inmunosupresin).
Al ingreso del Actinomyces se produce una respuesta inflamatoria.
Microscopa:
- Se obtienen micro colonias que son micro abscesos
- PMN alrededor de los microabscesos
- Formacin fibrosa (necesita tiempo inflamacin crnica) que rodea a los abscesos con
aspecto de panel de abejas.

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Anatoma patolgica

Las colonias quedan enucleadas como intento de reparacin. Como el tejido necrtico persiste
los actinomyces tienen las condiciones para proliferar.
Macroscopa:
Se ve una tumoracin, como es a nivel de la piel se la llama Micetoma. Al producirse la
fistulacin, el exudado tiene una caracterstica patonogmonica: sale un lquido azufrado con
grnulos, cada uno de estos grnulos son colonias de Actinomyces cubiertos con los polimorfos
nucleares.
A pesar de producirse la fistulacin, no es completa. Slo los abscesos ms superficiales son los
que drenan, los profundos no. Adems el antibitico no llega porque las colonias no estn
vasculariizadas y estn rodeadas del tejido fibroso, por lo tanto la nica manera de tratarla la
infeccin es la intervencin quirrgica.
Las secuelas desde el punto de vista esttico, son mutilantes, pueden afectar rganos internos.
Las colonias toman muy bien a la hematoxilina.
Lepra:
Etiologa: Bacilo de Hansen o Mycobaterium leprae, es un microoganismo intracel obligado
cdo alcohol resistente.
Va de contagio: ingresa por va area y la temp ptima de proliferacin es de 32, temperatura
de la piel. Se necesita un tiempo prolongado para que se produzca la infeccin.
Las zonas endmicas son las zonas clidas (enfermedad tropical).
Lesiona: piel, nervios y mucosas.
Es una enfermedad bipolar determinada por la respuesta inmune celular del husped.
Dependiendo de si el husped es capaz de elaborar una rta inmunitaria mediada por cel T
(tuberculoide) o es anrgico (los linfocitos estn pero no estn activos) (lepromatosa)
Tipos:
1) Tuberculoide: lesiones maculosas
Las lesiones son similares a los de la tuberculosis: granulomas con macrfagos epitelioides,
cel gigantes y escasas micobacterias supervivientes. Alrededor de los granulomas hay cel
T helpers CD4 y en el centro de la lesin pueden aparecer cel T CD8 citotoxicas. Se puede
producir una lesin del sistema nervioso y formacin de granulomas en las vainas nerviosas.
Afecta piel y sistema nervioso perifrico.
Las zonas de mayor proliferacin de los ndulos es rodeando los nervios sensitivos, forman
placas anestsicas donde el individuo pierde la sensibilidad, por lo que se produce lesiones auto
infligidas sin darse cuenta.
Lesiones cutneas localizadas irregulares con sobreelevacin y pigmentacin.
Predominio de la degeneracin nerviosa.
MICRO:
- cel epiteloides
- cel gigantes
- linfocitos
- plasmocitos
- no hay necrosis.
2) Lepromatosa: lesiones nodulares
Carecen de inmunidad mediada por clulas T. se presentan lesiones difusas con macrofagos
cargados de lpidos (celulas de la lepra, aspecto espumoso, logran fagocitar a la bacteria, pero
no la puede digerir, las contiene en vacuolas). No hay presencia de cel T CD4 tipo 1 pero hay
presencia de cel T CD8 supresoras, las cuales inducen a los LB a secretar Ig que forman
complejos antgenos anticuerpo, lo cual genera la aparicin de eritema nodoso leproso,
vasculitis y glomerulonefritis muy graves.
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Anatoma patolgica

Lesin de de sist nervioso perfiferico, piel, ojos, vas respiratorias (hasta laringe), testculos,
manos y pies.
Piel = mculas de color parduzco, infiltrados y bordes difusos, con alteracin de la sensibilidad
de la zona afectada. Sobre las mculas aparecen tubrculos o ndulos llamados lepromas que
pueden ulcerarse y dejar cicatriz. En la regin facial toma un ascpecto caracterstico: rasgos
leoninos: surcos acentuados, ausencia de dejas, enrojecimientos de los ojos.
Mucosas = la primera en comprometerse es la nasal, all hay un infiltrado en la dermis, clulas
vacuolazas, cargadas de bacilos. Hay perforacin del tabique nasal, y de ah se disemina a la
faringe y cav bucal.
Como las lesiones difusas estn llenas de parsitos, los pacientes con lepra lepromatosa son
ms contagiosos que los de lepra tuberculoide.
MICRO:
- cel mononucleares o espumosas o cel de Virchow
- cel gigantes
- linfocitos
- tejido de granulacin

Micosis
Candidiasis:
Etiologa: Cndida albicans (hongo de flora normal).
Se da en pacientes con desnutricin, problemas gastrointestinales o inmunosuprimidos.
El hongo se ubica en zonas hmedas. (ej: prtesis superior mal adaptada)
Afecta: entre dedos, comisura labial, mucosas, piel. Se expande en forma exacerbada donde no
tiene competencia con otros microorganismos (producidos por lo general por un barrido con
antibiticos de amplio espectro), zona de humedad (pliegues comesurales, pliegues en piel,
etc.), buches con bicarbonato (sube el pH), por pasaje en el parto.
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Anatoma patolgica
Segn el tiempo que dure:
Aguda o MUGUET:
MACRO: Aspecto de leche coagulada. Se forma una pseudomembrana que corresponde a la zona
de colonizacin de la cndida.
Localizacin: mucosa yugal, paladar, enca, amgdala, esfago, estmago. Pacientes con alitosis.
MICRO:
- levadura o hifas de cndida (en el sector ms superficial del epitelio)
- Cl ncrticas
- Fibrina
En el ingreso al organismo son atacadas por polimorfo nucleares, pero rpidamente se
transforma en un ataque linfocitario, lo que produce el desprendimiento de la mucosa.
Crnica:
Hay hiperplasia.
MACRO: lneas blanquecinas con la zona enrojecida perifricamente. Prefuente en comisura
labial (perleche o grieta)
Atrofia de papilas linguales.
Localizacin: retrocomisural, pericomisural, comisural, lingual, labial, yugal, gingival.
En las lesiones crnicas no se produce el desprendimiento de la capa superficial.
MICRO:
- hiperqueratosis
- acantosis
- suedohifas (PAS positiva)
- en el epitelio se encuentran a veces abscesos esponjiformes con muchos PMN hacia la
superficie del epitelio (espinosa) degeneracin espongiforme de Kagoj
- en el corion hay infiltrado linfoplasmocitario perivascular.
Tratamiento: Nistatina o Afotericina beta
Cuando la lesin blanquecina no c desprende puede ser leucoplasia.
Histoplasmosis:
Es una enfermedad crnica granulomatosa que tiene localizacin primaria en el pulmn.
Etiologa: Histoplasma capsulatum (hongo intracel de macrfagos (similar a micobacterium
tuberculosis). Es un hongo dimrfico, su forma infecciosa son los microconidios.
Va de entrada: inhalatoria (de polvo de suelos contaminados con excrementos de pjaros o
murcilagos)
La presentacin clnica y lesiones morfolgicas de la histoplasmosis son similares a las de la
tuberculosis:
1) infeccin pulmonar primaria autolimitada y a menudo latente (rdiografia de torax).
2) una enfermedad pulmonar secundaria, progresiva, crnica, que se localiza en los vrtices
pulmonares y produce tos, fiebre y sudores nocturnos.
3) lesiones localizadas fuera de los pulmones como mediastino, glndulas suprarrenales, hgado
y meninges.
Histoplasmosis diseminada:
Localilzacin oral: enca,paladar, lengua, labios.
Localizacin gral: huesos, glndula suprarrenal.
Manifestacin general:
- hepatomegalia
- linfomelopatia
- esplenomegalia
- anemia
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Anatoma patolgica

MACRO: ndulos, vegetaciones, lceras.


MIRCO: macrfagos (levaduras intracel), cel gigantes, tejido granulomatoso, fibrosis, necrosis
caseosa (no siempre)
4) enfermedad oportunista (inmunosupresin).
Deteccin: prueba de histoplasmina (similar a la de tuberculina) o biopsia de pulmn o ganglios.
Blastomicosis:
Es una micosis profunda
Segn la regin afectada se la separa en:
Blastomicosis norteamericana (no la vemos) y blastomicosis sudamericana (paracoccidomicosis)
Etiologia: Paracoccidioides brasiliensis: hongo unicel, levaduriforme (forma espora), filamentoso.
Via de entrada: oral.
Regiones afectadas: zonas clidas, hmedas, tropicales como Brasil y Paraguay
Diseminacin por va linftica y por ultimo va sangunea. Afecta mayormente a hombre entre 30
a 60 aos.
Produce lesiones en rganos como pulmn, hueso y colon.
Manifestacin clnica bucal: periodontitis, granuloma apical, movilizacin dentaria, enca,
mucosa alveolar, adenopatas de ganglios cercanos.
MACRO:
- erosin vegetante con bordes irregulares, base indurada con aspecto granulomatoso, rojizo
(lcero vegentante indoloro)
MICRO:
- hiperplasia acatopapilomatosa
- por debajo de epitelio granuloma con elementos de inflamacin crnica junto con cel
gigantes.
Tincin: PAS (esporas doble cpsula), impregnacin argntica, inmersin o polarizacin.
Inflamacin granulomatosa: tipo de inflamacin crnica con gran contenido de macrfagos
modificados (clulas epiteloides) que puede ser iniciada por diversos agentes infecciosos y no
infecciosos.
Granuloma: Zona local de inflamacin granulomatosa. Consiste en una acumulacin
microscpica de macrfagos modificados, rodeados por un collar de leucocitos mononucleares
(linfocitos) y clulas plasmticas (infiltrado crnico). En los granulomas ms evolucionados estn
rodeados por un anillo de fibroblastos y tejido conectivo. A veces las cel epiteloides se fusionan y
forman cel gigantes multinucleadas en la periferia o en el centro. Se las llama clulas tipo
Langerhans o tipo cuerpo extrao respectivamente.
Existen 2 tipos de granulomas:
- De cuerpo extrao: causadas por agentes extraos inertes que se colocan en el centro del
granuloma.
- Inmunitario: los macrfagos fagocitan la partcula y se la presentan al linfocito T. los linfocitos T
producen IFNyn (interfern) lo cual induce a los macrfagos a convertirse en clulas epiteloides.

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Anatoma patolgica

TP I
Bronconeumona aguda inespecfica
(Edema Pulmonar)
Cuadro de paciente:

Rales crepitantes, se le escucha aire en los pulmones.


Matices en las bases pulmonares (pulmn con contenido)
Sibilancia, silbado al respirar
Exudado muco purulento
Disminucin de la crepitacin del pulmn

Histologa
Ampollas efimatosas, cubiertas por una banda rosa (edema)
Nodulos de hepatizacin: aspecto de higado (porque esta lleno (matiz))
Vasos ingurgitados (dilatados y llenos de sangre)
No se ven los alvolos, por que se encuentran llenos de infiltrado inflamatorio
Apendicitis Supurado (pus) Flemonoso
Primero se produce el flemn (se inflama el rgano), luego si se continan alojando piocitos las
fibras colapsan formando neo cavidades (abscesos)
Se observa que el epitelio no es continuo, en algunas partes existen ulceraciones.
En la inflamacin crnica se hacen presentes linfocitos y plasmocitos.
Gingivitis Crnica Hiperplasica
Existe hiperplasia, lo hace para poder mantener alejada a la noxa de la zona, la enca se
presenta inflamada por la hiperplasia ms la inflamacin por la vaso dilatacin.
Epitelio: plano estratificado queratinizado.
El epitelio emite crestas epiteliales, el tejido conectivo que queda ente las crestas se las conoce
como papilas, esto lo hace para aumentar el rea de nutricin del epitelio.
Candidiasis
Se la reconoce en la cavidad bucal como unas manchas blancas que al raspado con una gasa se
desprenden, se la diferencia de una leucoplasia porque al raspado esta no se desprende.
Se colorea con PAS, colorea glucogeno
Se observa el tejido hiperplasico y altamente vascularizado
Las hifas de las candidas se ubican en el tercio superior del epitelio y siempre perpendicular a la
membrana basal.
En la superficie se ven queratinocitos.
En el tejido conectivo se ve un infiltrado a predominio linfocitario.
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CONCEPTOS:

Anatoma patolgica

Reparacin:
Es el reemplazo de tejido muerto por tejido de granulacin que madura a cicatrizal.
Regeneracin:
Capacidad de un tejido de reemplazar tejido muerto por un nuevo tejido que poseer la misma
estructura y funcin que el original.
(EJ: epitelio):
Clulas o tejidos que tiene capacidad de hacer mitosis (lbiles y estables).
Medicina regenerativa: Se utilizan clulas madres para regenerar tejido en un individuo.
Cicatrizacin (cuando hablo de cel permanentes):
Formacin de tejido a expensas de otro, donde el tejido despus de la cicatrizacin pierde
algunas de sus funciones, esto es producido por el cambio de tejido celular.
Ej. Un corte producido en una zona donde crecen folculos pilosos, al ser daado el epitelio, va a
regenerar, pero el conectivo no regenera sino que es reparado, por lo que hay prdida de
glndulas anexas (folculos pilosos, glndulas sebceas).
Responsables de los procesos en los mecanismos de cicatrizacin. Actuacin interactiva.
- Cel. Sanguneas: plaquetas, neutrfilos, monocitos (macrfagos).
- Mediadores solubles: citoquinas (interactan con los factores de crecimiento).
- Matriz extracelular: colgeno, elastina, fibronectina, laminina, proteoglucanos, cido
hialurnico.
- Cel. parenquimatosas: fibroblastos, angioblastos.
- Colgeno (Gly X Y): tipo I ms frecuente. Sustrato para la maduracin de la cicatrizacin.
Tipos celulares:
1. Lbiles: Cuando ms del 1,5% de las cel de un tejido adulto normal se encuentra en
mitosis. Se regeneran constantemente, no necesitan de estimulacin previa. Ej. capa basal
del epitelio.
2. Estables: Cuando menos del 1,5% de las cel de un tejido adulto se encuentra en mitosis.
Regeneran nicamente ante un estmulo (normalmente no lo hacen). Ej. Tejido conectivo,
hepatocitos, glndulas.
3. Permanentes: Tejido cuyas cel no sufren mitosis. No hacen mitosis, por ms que tengan un
estimulo. Ej. Tejido Nervioso, miocardio.
Capacidad de regeneracin de los tejidos: (escala de 0 a 3)
Conectivo laxo: Posee gran capacidad regenerativa: posibilidad, velocidad y capacidad funcional
=3
Epitelio de revestimiento: idem.
Conectivo denso: tarda ms en reparar que el laxo porque es un tejido ms ordenado (velocidad
1-2, posibilidad y capacidad funcional = 3).
Epitelio glandular y anexos: poca posibilidad de regenerar (0-1) si lo hace, tarde y adquiere poca
capacidad funcional.
seo: regenera (posibiliadad 3 y adquiere completa capacidad funcional (3)) pero lo hace de una
forma lenta. EJ: fractura.
Cartilaginosos: no se sabe si puede, si lo hace es lento (1-2 de velocidad) y no lo hace
correctamente. Ejemplo: paciente con artrosis: el cartlago regenera de forma ectpica.

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Anatoma patolgica

Muscular: no regenera. Lo que ocurre es que las clulas remanentes generan una hipertrofia
compensadora. Ej: infarto en el VI, las clulas compensan la falta de contraccin de la zona que
sufri el infarto (tejido de granulacin, y luego cicatriz). Estos pacientes durante un tiempo se
recuperan, pero no deben hacer ningun tipo de esfuerzo fsico y adems luego de un tiempo
tienen que al menos salir a caminar para mantener una buena funcin cardiaca.
Nervioso perifrico: Regenera siempre y cuando haya un entrentamiento de los cabos (si se los
acerca). Ej: ciruga mxilo facial dependiendo de cuand enfrentados estn los cabos del nervio
seccionado, la capacidad funcional variar de 0 a 3 y la velocidad de regeneracin ser lenta (12).
Reparacin tisular
Fases de reparacin:
Hemostasia: cascada de la coagulacin.
Inflamacin aguda: migran cel PMN (neutrfilos) y vasodilatacin. Ttrada de Celsius.
Reparacin:
a) Epitelizacin: las cel epiteliales migran, perdiendo las uniones celulares y proliferan.
b) Formacin de tejido de granulacin: gracias a los factores de crecimientos migran
fibroblastos Sntesis de matriz extracel, contraccn de la herida (miofibroblastos).
c) Neovascularizacin. Migracin de cel angioblsticas (junto con fibroblastos) a la zona
lesionada.
d) Remodelacin: maduracin y organizacin del tejido fibroso.

Cicatrizacin:
Maduracin del tejido de granulacin a tejido cicatrizal. El tejido no cumple la funcin original.
Ej.: herida en piel, perdida de glndulas sudorparas.
Tipo de cicatrizacin:
- Primaria (Primera intencin) o incisional sin prdida de sustancia o sin secuela.
- Secundaria (segunda intencin) con perdida de sustancia, deja secuela.
- Cicatrizacin por primera intencin:
O Hs:
Incisin con elemento afilado (sindesmtomo: se utiliza
para separar el borde libre de la enca marginal de la pieza
dentaria). En el centro se produce una necrosis de una
limitada cantidad de cel epiteliales y conectivas.
- Hemorragia cogulo (entre los labios de la herida y sobre
la superficie de la misma, sellado de labios). El coagulo en
la superficie puede ser que en mucosa: pseudomembrana.
Y en piel se deshidrata: costra.
Durantes las 24 Hs:
infiltrado inflamatorio agudo (PMN cerca de los bordes de la herida,
hacia el coagulo, donde podran ingresar noxas).
Acantosis por proliferacin de cel basales.
-

Proteccin de la herida:
- costra (coagulo deshidratado) = fibrina, restos de eritrocitos y plaquetas.
- PMN N: defienden si se llega atravesar la costra.
- Coagulo: plaquetas, eritrocitos, fibrina (mantiene labios unidos). Las plaquetas liberan factores
plaquetarios que desencadenan la coagulacin.
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Anatoma patolgica

A las 24 48 Hs:
-

proliferacin de crestas epiteliales.


Deposito de membrana basal
Crecimiento de lengetas epiteliales hasta fusin en lnea media
(capa epitelial continua pero fina se cae costra y se ve rosado
gran neovascularizacin) luego de que se cierra el epitelio
desaparece el cuadro inflamatorio.
En el fondo pequea prolif de tejido de granulacin.

A los 3 das:
-

Reemplazo de PMN por macrfagos (presencia de


necrticos)
Tejido de granulacin invade el espacio de la incisin.
Proliferacin epitelial y aumento de grosor de epidermis.

bordes

A los 5 7 das:
Invasin completa del tej de granulacin en la herida.
Neovascularizacin mxima.
maduracin de fibras colgenas. Fibrocitos (perpendiculares a la
herida) (comienzan a sellar la incisin).
- Diferenciacin de cel epidrmicas, queratinizacin.
- Reclutamiento de macrfagos (presencia de bordes necrticos)
A las 2 semanas: maduracin y depsito de fibras colgenas. Edema, infiltrado
leucocitario y vasodilatacin desaparecen. Empalidecimiento de la zona. La costra se
pierde cuando el epitelio temrina de fusionarse.
-

Vasculognesis: capilares que no tienen estabilidad (no hay msc liso solo fibroblastos)
Angiognesisis: capilares estables.
- Cicatrizacin por segunda intencin: (en caso de una biopsia).
Lesiones hasta 4 x 4 cm son reparables, pero cuando se supera el lmite el organismo no es
capaz de repararlo por si solo, lo intenta pero no lo logra.
O Hs:
- hemorragia y coagulo.
- Inmediata respuesta inflamatoria aguda (ms intensa por la mayor cantidad
de fibrina, restos necrticos y exudado. PMN N por debajo de cogulos

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3 a 7 das:

Anatoma patolgica
- La mayor diferencia entre la primera y la segunda intencin, es q en
la segunda se da el fenmeno de CONTRACCIN DE LA HERIDA. La
contraccin se ha atribuido a la presencia de miofibroblastos (fibroblastos
modificados con caractersticas ultraestructurales de clulas musculares lisas).
- Persiste el infiltrado inflamatorio
- Edema congestin.
- Reclutamiento de macrfagos hacia los bordes necrticos (cuando mayor
tejido visceral est daado, mayor numero de macrfagos van a haber y estos
van a ser los responsables de su cierre (porq no existe drenaje a la superficie).
- Acantosis y emisin de lengeta epitelial (mitosis epitelial basal)
- Desde los vasos seccionados proliferan neocapilares en direccin al cogulo.
- Mayor cantidad de tejido de granulacin.

2
semanas:
Intensa proliferacin fibroblstica y angioblstica.
Lenguetas epiteliales proximas entre si.
Marcada mitosis epitelial (acantosishiperplasia) (la acantosis se mantend
hasta que se unana las lenguetas epiteliales)
Disminucin de procesos exudativos y aumento de productivos.

3 semanas:
- se completa la Epitelizacin (cicatriz).
- Reestablecimiento de espesor epitelial
- Desprendimiento de costra (junto con la barrera de PMN N)
- Maduracin de tejido de granulacin
- Menor cantidad de vasos
- Mayor deposicin de fibras colgenas
- Desaparecen las cel del infiltrado inflamatorio y edema.
Pasada la 3er semana:
-

diferenciacin epitelial. Queratinizacin


maduracin del tejido de granulacin y ms tarde del fibroso.
Acumulacin de colgeno y remodelacin.

Recordar que el epitelio de revestimiento tiene capacidad regenerativa pero el


conectivo y el epitelio glandular no, por lo tanto estos dos ltimos van a reparar
(queda la zona reparada pero con ausencia de algunas funciones, sin tejido glandular, sin
folculos pilosos).

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Anatoma patolgica

Al retirar la costra de una herida los bordes se ve de un color rosa, (porque recin se esta
formando el epitelio y aun no tiene todas las capas) y el centro se ve con granitos de color rojo
(son los neo capilares que irrigan a la zona que se lastiman al retirar la crosta) por lo que se
comienza con la herida.

Factores que afectan la reparacin


Locales:
Aporte sanguneo. Ej.: anestesia (vasoconstrictor, eso hace que no pueda reparar, es por
eso que al momento de realizar una intervencin la anestesia se da en otro lugar)
Infeccin (cualquier agente extrao que ingrese al organismo tanto durante como
despus) ej.: paciente con problemas periodontales.
Cuerpos extraos. Ej.: polvo de consultorio o talco o gaza.
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Anatoma patolgica

Enfermedad automantenida = cuerpo extrao + inflamacin aguda + tejido de granulacin (xq


se sigue intentando reparar). La forma de solucionarlo es que a las 24 Hs si esta peor la herida,
se curetea la zona (anestesia ms limpieza).
Movilidad: los neocapilares y las fibras colgenas se rompen. Si se sabe que va a haber
movilidad, es necesario inmovilizar la zona afectada.
Cantidad de tejido injuriado
Generales
Edad (Paciente de 3era edad, falta de vascularizacin y oxigenacin sutura)
Nutricin (la desnutricin se refleja en una mala vascularizacin y escasa formacin de
fibras colgenas)
Endocrino
Otros
En un paciente cardaco con anticoagulantes se puede inducir la coagulacin con presin y
hemosttico local. Si es una ciruga mayor, hay que hablar con cardilogo.
Paciente diabtico problemas apara la reparacin por mala circulacin.
Granuloma a cuerpos extraos
Se desencadena un cuadro crnico formando un tejido fibrilar que lo engloba y esto es una
injuria auto mantenida, se tiene que eliminar el cuerpo y dejar cicatrizar nuevamente.
Modelo experimental: se inserta una esponja de poliuretano en lomo de rata.
- 28 das: se observa que se mantiene la costra y hay una elevacin de la zona
(edema).

Queloide: son lesiones hipertrficas (mayor produccin de fibrina) de la piel formadas por el
crecimiento exagerado del tejido cicatrizal en el sitio de una lesin cutnea que puede ser
producida por incisiones quirricas, heridas traumticas, sitios de vacunacin, quemaduras,
varicela, acn o incluso pequeas lesiones o raspaduras. La mayora de los queloides se aplanan
y se hacen menos visibles con los aos. Los queloides extensos pueden imitar la movilidad de
las manos, pies o extremidades, adems de causar problemas de esttica.
Injertos y Colgajos
Son instrumentos que ayudan a reparar las heridas en el individuo (cuando se supera los 4 x4
cm)
Colgajos
Es una porcin de tejido que se retira de un individuo para colaborar con la reparacin de otra
zona, manteniendo una conexin parcial del tejido con su sitio de origen a travs de uno o ms
pedculos por los cuales recibe nutricin. Es decir que conserva su inervacin e irrigacin
original.
Injertos
Es cuando se secciona una porcin de tejido vivo, separndolo completamente de su sitio de
origen para luego ser implantado en otro lugar, adquiriendo as una nueva innervacin y
vascularizacin. Es decir q no conserva su irrigacin original. Esto ltimo no siempre se
logra, se puede producir rechazo en el caso de ser homoinjerto (no en el caso de ser xenoinjerto
ya que, cuando proviene de origen animal, el injerto es procesado para retirar todo componente
gentico que pueda producir ese rechazo).
Para evitar rechazo inmunosupresin.
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Anatoma patolgica

Autoinjerto: Un tejido es transferido de una parte del cuerpo a otra. El mismo individuo es
dador y receptor.
Homoinjerto / aloinjerto: Tejido entre individuos de la misma especie pero geneticamente
diferentes.
Xenoinjerto: Injerto transferidos de un individuo de una especie a otra. Ej: Implantes,
injerto seo de vaca.
ACEPTACIN

Reconocimiento (Antlogos)
Tolerancia inmunolgica
El elemento extrao llega a ser
considerado como propio por el husped.

Injerto de piel y mucosa.

RECHAZO
-

Desconocimiento (sist inmune rechazo,


inflamacin)
Respuesta inmune
Anticuerpos y / o cel de comportamiento
especial (linfocitos, macrfagos, plasmocitos)
tienden a la destruccin del antgeno.
CITOTOXICIDAD (HIPERSENSIBILIDAD DEL
TIPO IV O TARDA).

Requerimientos para el xito:


- el lecho debe estar bien vascularizado
- el contacto entre el injerto y el receptor debe estar completamente inmvil
- bajo recuento bacteriano en el sitio.
Factores que contribuyen al fracaso del injerto:
Factores sistmicos:
- malnutricin
- sepsis
- enfermedades preexistentes (ej: diabetes)
- medicaciones: (esteroides, agentes neoplsicos, vasoconstrictores (ej nicotina:
no tanto la nicotina como el fumador crnico en s)).
Aclaraciones:
Citoquinasplaquetasmigracin celneovascularizacinorganizacin de tejido de
granulacin se cierra la heridacicatriz.
Punto de sutura:
- muy apretada: isquemia
- muy floja: no cumple funcin
- bien hecha: el nudo no tiene que estar para afuera, hacia un costado. Si se
mantiene por ms del tiempo requerido constituye un camino de entrada a los
microorganismos porque el hilo atraviesa epitelio conectivo y epitelio.
Es por eso que hay que retirarlo al 3er da para no perjudicar el tejido.
Lengetas epiteliales:
- en un sector del epitelio hay acantosis (mitosis)
- van a ir migrando las cel basales y se va a prolongar la membrana basal
- luego las cel se diferencian
- una vez que se unen las lengetas desaparece la acantosis.

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Anatoma patolgica

Patologa circulatoria
Circulacin mayor o sistmica: es la que va desde el corazn izquierdo (aorta) al derecho (venas
cavas).
Circulacin menor o pulmonar: del derecho al izquierdo.
Edema
Acumulacin de cantidades anormales de lquido en los espacios intercelulares de los tejidos o
en cavidades corporales.
Anasarca: cuando el edema es intenso y generalizado.
Edema localizado en cavidades: hidrotrax (consecuencia de trauma), hidropericardio y ascitis o
hidroperitoneo (acumulacin de lquido de edema en cavidad abdominal)
Trasudado: lquido edematoso producido por cambios hidrodinmicos o hemodinmicas, pobre
en contenido proteico.
Exudado: liquido rico en protenas de origen inflamatorio.
Al intercambio de lquido entre el espacio
venoso y el espacio intersticial se lo conoce
como perfusin.
Extremo arteriolar:
Presin hidrosttica: 35 mm Hg
Extremo venular:
Presin hidrosttica: 12 15 mm Hg
Plasma:
Presin coloidosmtica: 20 25 mm Hg
La sangre sale de las arterias por presin
hidrosttica, y entra por las venas y vasos
linfticos (encargado de recoger lo que las venas no pueden levantar) por presin onctica.
Hay dos tipo de edema: el de origen inflamatorio (debido al aumento de la permeabilidad
vascular) y no inflamatorio. Este ltimo aparece cuando se dan las siguientes condiciones:
1) Aumento de la presin hidrosttica intravascular (alteracin del retorno venoso y
dilatacin arteriolar).
2) Disminucin de la presin onctica o coloidosmtica del plasma: hipoproteinemia.
3) Alteracin u obstruccin del flujo linftico.
4) Retencin de sodio (sal y agua en rin).
1) AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA
Obstruccin del flujo venoso:
Puede ser un efecto secundario producido por trombosis obstructivas o simplemente en
personas con un mal retorno venoso generado por mantener la misma postura por un tiempo
prolongado (ej: sentado en el avin, o acotado por mucho tiempo (edema en sacro) o mucho
tiempo parado). El edema producido por este ltimo se lo llama EDEMA POSTURAL
Frecuente en los miembros inferiores.
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Insuficiencia cardiaca congestiva (ventrculo derecho):


Esta genera una disminucin del gasto cardaco, lo cual lleva a una disminucin del flujo
sanguneo generalizado (dism. de tensin arterial) y por lo tanto del renal. Esto activa el
sistema renina (aparato yuxtaglomerular de rion, regula tension arterial) angiotensina
(hgado) aldosterona (corteza de la gl. Suprarrenal, hormona antidiurtica). Lo cual lleva a
un aumento de reabsorcin renal de Na+ y por lo tanto de agua.
Se genera as un aumento del volumen plasmtico, que inevitablemente lleva a la
trasudacin (por el aumento de la presin venosa) y a EDEMA (se ve frecuente en los
miembros inferiores).
La forma de afrontar este cuadro es disminuir la toma de sal y la administracin de
diurticos.
2) DISMINUCIN DE LA PRESIN OSMTICA DEL PLASMA.
Es producido por la prdida o la disminucin de sntesis de albmina. Esto puede ser provocado
por:
Pacientes que sufren de sndrome nefrtico: permeabilidad, prdida de albmina.
Edema frecuente en prpados, pero es ms generalizado (anasarca). Al aplicar presin
con un dedo sobre el tej subcutneo se exprime el lquido y queda el hoyuelo, se lo
denomina EDEMA CON FVEA.
Malnutricin o cirrosis: disminucin en la sntesis.
3) OBSTRUCCIN LINFTICA:
Se genera un linfedema. Los linfedemas son generalmente localizados y pueden deberse a
obstruccin inflamatoria o neoplsica.
Filiariasis: es una parasitosis endmica de las regiones tropicales (Asia, frica, Amrica
Central). Causa frecuentemente la fibrosis masiva alrededor de los ganglios linfticos de la
regin inguinal. Esto hace que la luz del ganglio se achique y la linfa no pueda ingresar.
El edema generado termina por afectar a los genitales externos y a los miembros
inferiores. Como es tan intenso pasa a llamarse elefantiasis.
El cncer de mama se trata a veces con la extirpacin o la irradiacin con todos o la
mayora de los ganglios axilares. Como consecuencia el edema de brazo en el
postoperatorio es una complicacin frecuente de este tratamiento y puede ser un
problema clnico molesto.
4) RETENCIN DE SODIO Y AGUA:
Insuficiencia renal (glomerulonefritis postestreptococica o insuf renal aguda). La retencin
de sal y lquido provoca el aumento del volumen intravascular, lo cual provoca el aumento
de la presin hidrosttica y edema.
Morfologa, tipos de edema:

Edema Agudo:
Esta representado por una vaso dilatacin arterial.
Edema Crnico:
Tiende a producir una fibrosis.
Edema Pulmonar: Generalmente provocado por insuficiencia cardiaca. Se produce un
aumento de lquido en el pulmn por obstruccin en la vena pulmonar. Afecta
generalmente a los lbulos inferiores y se puede diseminar. Al corte: lquido rosado
espumoso (aire y lquido de edema).
Edema Inflamatorio:
El edema aparece por la vaso dilatacin activa.
Edema Postural: El edema aparece por las malas posturas Ej. Viajes demasiados
prolongados en el que el individuo se encuentra en una postura incomoda, produciendo
inflamacin en miembros.
Edema Nutricional:Producido por la disminucin de protenas plasmticas.
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Linfoedema: Producido por la compresin de los vasos linfticos por un tumor, no puede
absorber la sangre restante entre los espacios intersticiales. Si se retira un ganglio axial es
altamente probable que se produzca un edema en el brazo.

Congestin
Es el aumento del volumen de sangre en una parte o tejido afectado (vasos ingurgitados: llenos
de eritrocitos). Cuando esta sangre sale se la conoce como hemorragia.
Activa: Arterial
Pasiva: Venosa
Congestin o hiperemia activa: causa un enrojecimiento de la zona afectada. La dilatacin
arterial o arteriolar se produce por mecanismo neurognicos simpticos (rubor en las mejillas,
ejercicio muscular) o por sustancias vasoactivas (ej: histamina).
Ej causas: estados febriles, inflamacin, fiosiologica (rubor).
Congestin Pasiva: una disminucin en el retorno venoso. Puede aparecer como:
- Un fenmeno sistmico como la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando ventrculos derecho
e izquierdo estn descompensados.
- afectando solo al circuito pulmonar, como en la insuficiencia ventricular izquierda (aorta sale
del VI).
- afectando a todo el cuerpo, preservando los pulmones, como en la insuficiencia ventricular
derecha (arteria pulmonar sale de VD).
- tambin puede ser un fenmeno localizado, retorno venoso de extremidad obstruido o se
afecta la circulacin portal (cirrosis heptica).
Ej de causas: trombo, vrices, embarazo, insuficiencia cardaca derecha 8hgado congestin
de capilares sinusoidales).

Congestin Pulmonar: Se lo puede observar con la serosa mas brillante, se ven los espacios
vasculares mas desarrollados (por la mayor cantidad de sangre que se encuentra en el
pulmn) y se encuentran eritrocitos en el edema, en la cronicidad se encuentra destruccin
de paredes alveolares, adems se encuentran macrfagos, desarrolla una fibrosis.
Congestin Heptica: Se relaciona con la imposibilidad del drenaje venoso. Se da cuando hay
una insuficiencia cardiaca derecha o por obstruccin de la vena cava inferior o de las
suprahepticas. Se lo encuentra aumentado de peso, de color mas rojo y brillante, en la
cronicidad por falta de oxigenacin tenemos una degeneracin grasa de apariencia similar a
la nuez moscada.
Congestin del Bazo: Al corte drena lo que se conoce como barro (sangre acumulada), en la
cronicidad desarrolla una fibrosis esplnica.

Hemorragia
Salida de sangre a partir de la rotura de una arteria, vena o capilar.
Tipos:
1) Capilar: Es la ms frecuente y la menos grave pues los capilares sanguneos son los vasos
ms abundantes y que menos presin de sangre tienen. La sangre fluye en sbana.
2) Venosa: El sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo
oscuro y fluye lentamente de forma continua, pues la sangre es pobre en oxgeno y est de
regreso al corazn.
3) Arterial: El sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la hemorragia
venosa, pero ms grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presin, en saltos
rtmicos que coinciden con el pulso cardaco. Si no se ejerce presin o cohibe la hemorragia, la
muerte puede sobrevenir en pocos minutos.
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4) Externas: vas de salida
a) Hemoptisis: sale por la boca. Vas areas afectadas (esputo)
b) Espistaxis: sale por la nariz.
c) Melena: salida de sangre junto a las heces. Materia fecal oscura o negruzca. Ej:
paciente con cncer de colon, ulceras.
d) Protorragia: eliminacin de sangre roja por el ano (sin materia fecal)
e) Hematemesis: sale sangre por la boca. Va digestiva afectada (vmito)
5) Internas: fuerza mecnica
a) Hematoma: cuando la sangre queda atrapada en el interior de los tejidos del cuerpo.
b) Petequas: superficiales. < a 1 cm de dimetro
c) Prpuras: 1 cm de dimetro
d) Equimosis: > a 1 o 2 cm
e) Derrames cavitarios: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartros.
Hemorragias agudas: prdidas mayores de 30 % de la volemia, pueden tener graves
repercusiones clnicas. Ej: shock hipovolmico.
Hemorragias crnicas: anemias. La prdida cronica de hierro puede causar anemia ferropnica.
Hemostasia normal:
Sistema por el cual se mantiene la sangre dentro del rbol vascular en forma lquida y sin
cogulos. Adems este sistema permite la formacin rpida de un tapn slido de sangre para
cerrar roturas u otras lesiones de los vasos sanguneos.
Formacin de tapn hemosttico luego de ser lesionado:
1) vasoconstriccin neurogneica (entotelina) reduccion de prdida sangunea.
2) endotelio lesionado deja expuesto el colgeno subendotelial trombognico. Hemostasia
primaria: sucede en minutos desde el momento de la lesin. Esto provoca la adhesin
plaquetaria y activacin plaquetaria. Reclutamiento de ms plaquetas. Formacin del tapn
hemosttico.
3) liberacin de factores titulares + factores plaquetarios = cascada de la coagulacin.
Hemostasia secundaria: requiere ms tiempo. Formacin de trombina. Esta convierte el
fibringeno en fibrina y estimula el reclutamiento y reaccin de liberacin de ms plaquetas.
4) formacin del tapn permanente.
Al circular la sangre se produce un flujo laminar (sin turbulencias):
Centro: Elementos de mayor peso molecular: Leucocitos rodeados por los Eritrocitos y Plaquetas
Periferia: Plasma sanguneo. Se mueve ms lentamente y est libre de elementos formes.
Las plaquetas no se encuentran en contacto con el endotelio. Hay inhibidores de la coagulacin
Trombosis
Formacin de una masa de sangre coagulada dentro del rbol vascular no interrumpido.
Patogenia: hay 3 factores principales que predisponen a la trombosis (Triada de Virchow):
- Lesin endotelial:
Ejemplos: sobre placas arteriosclerticas ulceradas (produce acumulo lipoideo en la pared),
sectores de infarto de miocardio, cambios morfolgicos, flevostacias (varices), lesiones a nivel
de vlvulas cardiacas.
Cualquiera sea la causa de la lesin endotelial, es una poderosa influencia trombognica.
- Alteraciones en el Flujo sanguneo normal:
Alteracin del flujo laminar, producido por: enlentecimiento del flujo sanguneo o stasis
(alteracin de la viscosidad) y por aumento del flujo sanguneo o turbulencias (produce un
remolineo en el flujo). Estas 2 pueden provocar: el contacto entre las plaquetas y el endotelio, el
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no flujo de sangre nueva, retraso de la llegada de los inhibidores de la coagulacin, disfuncin o


lesin endotelial.
- Contenido Sanguneo:
Alteracin a nivel de la viscosidad sangunea producido en la poliglobulia. Ej: Policitemia
(aumentos de leucocitos, plaquetas y eritrocitos, en altura).
Hipercoagulabilidad primaria: por factores congnitos, carencia hereditaria de anticoagulantes
antitrombina III, proteina C o proteina S. O simplemente por predisposicin hereditaria.
Hipercoagulabilidad secundaria: pacientes que usan anticonceptivos orales, cncer diseminado,
sndrome nefrtico, traumatismos, quemaduras graves, insuficiencia cardiaca, tabaquismo,
endocarditis baceteriana infecciosa, etc.
Trombo blanco: formado por plaquetas y fibrina.
Trombo rojo: plaquetas, fibrina y eritrocitos o hemates.
Cuando es reciente se ve trombo rojo.
Cuando se hace crnico, se contina depositando plaquetas y fibrina y otras con hemates. Se da
frecuentemente en cavidad cardaca o en la aorta. Las distintas capas que forman el trombo se
las llama lneas de Zahn.
Microscopa. Cabeza y cola q flamea y se mueve
Parciales o mural: obstruyen solo parcialmente la luz del vaso o corazn.
Totales u oclusivos: Obstruccin total de la luz. Si ocurre en una arteria terminal isquemia,
hipoxia
infarto.

Destino del trombo:


Si el paciente sobrevive, el trombo puede evolucionar como:
1) Propagacin: el trombo puede propagarse y terminar por causar obstruccin de algn vaso
crucial.
2) Embolizcain: desprendimiento de todo o parte del trombo y vehiculizarse por el rbol
vascular.
3) Disolucin: pueden ser eliminados por la actividad fibrinoltica.
4) Organizacin y recanalizacin: los trombos pueden inducir inflamacin y fibrosis
(organizacin) y terminar por recanalizarse. Esto ocurre cuando el trombo persiste in situ
durante unos das. Por debajo del trombo se genera una respuesta inflamatoria crnica, con una
proliferacin de tejido de granulacin, tejido muscular subendotelial y cel mesequimticas. Con
el tiempo, el trombo se puebla de estas cel fusiformes y se forman canales capilares
(provenientes de los vasa vasorum). Simultneamente el trombo se va revistiendo de cel
endoteliales (reepitelizacin) para evitar el crecimiento del trombo y otras complicaciones. Los
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canales capilares pueden anastomosarse y formar pasadizos para el paso de la sangre,


reestableciendo hasta cierto punto la continuidad de la luz del vaso original.

Organizacin y recanalizacin

Embolia
Es cualquier sustancia liquida, slida o gaseosa que no se puede mezclar (inmiscible) con la
sangre y se transporta por ella produciendo un impacto en donde disminuye el calibre el rbol
circulatorio. Los ms frecuentes son las tromboembolias (en el tronco venoso inferior como por
ejemplo los periovricos o los periprostticos).

Embolia slida: Producida generalmente por elementos slidos como los desprendimientos de
cola de trombos (tromboembolia). Pueden originarse tmb por fragmentos de hueso (fractura),
restos ateromatosos de placas arteriosclerticas rotas, colonias de parsitos, fragmentos de
tumor, cuerpos extraos como balas.
Embolia lquida:Grasa: Es producido por politraumatismos, donde parte de la medula sea
(grasa) pasa a la sangre.
Lquido amnitico: Producido por el pasaje de lquido amnitico a la sangre en
el momento del parto a la madre (desgarro de la placenta). Aparece sin aviso previo una
dificultad respiratoria con intensa cianosis (coloracin azulada de la piel), show cardiovascular,
convulsiones tnico-clnicas y coma profundo. Deteccin PAS (cel epiteliales en torrente
sanguneo, porq en el lquido amnitico se encuentran todos los desechos del feto, incluso la
descamacin de las cel epiteliales).
Es muy poco frecuente (1 caso por cada 50.000 partos) pero con mortalidad de 86%.

Embolia gaseosa:
Enfermedad de los buzos: Producida por el burbujeo de gases en
sangre (N). Cuando se sumergen (inmersiones de 12 m) se modifican las presiones, esto hace
que los gases formen burbujas. Si se produce un ascenso brusco (descompresin) puede
producirse una embolia gaseosa.
Inyeccin de gran cantidad de aire o intervencin quirrgica en la yugular o cartida.
Embolia Paradjica: El trombo pasa por el no cierre de la membrana de Botal o por el no
cierre del tabique interventricular, produciendo el pasaje del trombo a la circulacin mayor.

La embolia mas caracterstica es el trombo embolismo pulmonar.


El embolo ingresa por vena cava inferior a la aurcula derecha, al ventrculo derecho y se aloja
en la bifurcacin de arteria pulmonar (mbolo en silla de montar, justo en el medio).
Si el paciente, est en un buen estado cardiorrespiratorio, se resuelve. En cambio si es un
paciente con problemas cardiorrespiratorios, persona mayor, insuficiencia cardiaca, muere por
no tener capacidad de oxigenar la sangre. En una autopsia al pulmn se lo encuentra sin daos,
porque no da tiempo a que se produzca la necrosis, si el embolo es de menor tamao y logra
pasar se va a alojar en una rama de la arteria pulmonar, produciendo una hemorragia
inflamatoria en el pulmn.

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Arteriosclerosis
Es una induracin de las paredes arteriales con engrosamiento y prdida de elasticidad,
habitualmente con estrechamiento de la luz vascular.
Tipos:
1) Ateromatosis o ateroesclerosis
2) Arterioloesclerosis
3) Esclerosis media o de Monckeberg (en arterias de mediano calibre)
2) Se da en pequeos vasos o de pequeo calibre. Poco frecuente. Ej: renales.
3) Es la calcificacin de la tnica media de arterias musculares. Se da en personas mayores.
Afecta generalmente a las arterias femorales, temporales y poplteas. Es una patologa muy rara.
1) Es la ms frecuente. Caracterizada por la placa de ateroma, que es el depsito de lpidos
en tnica ntima. Afecta frecuentemente a las arterias elsticas (arterias coronarias y
aorta).
Etiologa: es multifactorial. Los factores predisponentes son el stress, la obesidad, el tabaquismo,
la hipertensin, diabetes, mala nutricin, hipercolesterolemia familiar etc.
Patogenia:
1) Lesiones endoteliales crnicas, alteran la funcin endotelial, aumentando la permeabilidad
del endotelio y la adhesin leucocitaria.
2) Paso de lipoprotenas (LDL) al interior de la pared vascular (por el aumento de la
permeabilidad vascular).
3) Adhesin de los monocitos sanguneos y plaquetas al endotelio.
4) Los monocitos migran a la tnica ntima, se diferencian a macrfagos (proliferan) y acumulan
lpidos para convertirse en clulas espumosas.
5) Los factores liberados por las plaquetas o los macrfagos (o linfocitos) causan la migracin de
las clulas musculares lisas (desde la tnica media a la ntima).
6) Proliferacin de las clulas musculares lisas y sntesis de los componentes de la matriz
extracelular (acumulacin de colgeno y proteoglicanos).
7) Acumulacin de lpidos dentro de macrfagos y de clulas musculares lisas (clulas
espumosas). Placa de ateroma desarrollada. Ruptura de clulas espumosas y reaccin
inflamatoria y fibrosis (formacin de estras amarillentas)

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Microscopa: segn estadios:


1) Placa incipiente: estras amarillas: escasas y separadas por el endotelio integro.
2) Placa desarrollada: se ven estras amarillas blandas, algo elevadas y unidas entre si.
Formada por:
- casco fibroso formado por clulas musculares lisas en proliferacin, macrfagos, linfocitos,
clulas espumosas y matriz extracelular.
- ncleo necrtico: restos necrticos lpido extracelular con cristales de colesterol y macrfagos
espumosos.
3) Se extiende a la tunica media con fibrosis de la adventicia.
4) Placa complicada: Ulceracin de la pared. Ruptura de la placa. Esto ocurre por la presin
ejercida sobre el endotelio.
5) calcificacin progresiva de las estras y fibrosis de la tnica media. Rigidez.

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Evolucin:
-

Proporciona un sitio para la trombosis y por consiguiente a la embolia.


Puede producir una isquemia, por reduccin de la luz del vaso. Si la obstruye
completamente y esta es una arteria terminal, es muy probable que se produzca
un infarto.
Puede generar un aneurisma (ensanchamiento) o rotura del vaso.

Infarto:
Es una zona de necrosis isqumica en un tejido u rgano por la oclusin de su irrigacin arterial
(terminal) o de su drenaje venoso. Esto produce distintos tipos de necrosis segn el tejido que se
este dejando de irrigar, Los parnquimas ricos en Lquidos hacen necrosis de licuefaccin y los
ricos en Protenas necrosis de coagulacin.
Casi el 99% de los infartos son producidos por la oclusin trombtica o emblica arterial, pero a
veces son producidos por otros mecanismos como el abombamiento de un ateroma (esto es
producido por la hemorragia en el interior de la misma).
Los infartos por trombosis venosas, son ms probables en rganos que tienen un nico conducto
venoso de drenaje como el testculo o el ovario.
Tipos:
Segn el color
- Blancos o anmicos: Se da cuando hay oclusin arterial (terminal) y en rganos slidos (ej:
hgado, corazn, rin, bazo)
Todos los infartos anmicos son hemorrgicos transitoriamente, pero la mayora quedan plidos
en muy poco tiempo.
- Rojos o hemorrgicos: se da en las colusiones venosas, en tejidos laxos, rganos con doble
circulacin y en tejidos previamente congestionados.
Ej: tejido laxo pulmonar. Oclusin venosa del tejido ovrico. El intestino delgado (por la gran
cantidad de anastomosis de la arteria mesentrica superior).
Segn la presencia o contaminacin bacteriana en la zona necrtica:
- Sptico
- Asptico
Macroscopa:
Sean hemorrgicos o plidos, todos los infartos tienden a tener forma de cua, con la punta de
la cua apuntando hace el foco de la oclusin vascular. Debido a que est afectado todo el
territorio de irrigacin hasta la periferia del rgano, la cara externa del rgano forma la base de
la cua.
Al principio todos los infartos estn mal delimitados y de consistencia ms firme que el resto del
tejido.
Luego de las 24 Hs la delimitacin se hace ms clara.
Los bordes de ambos tipos de infartos tienden a definirse mejor por un estrecho borde de
hiperemia debida a la respuesta inflamatoria del margen. La superficie inflamatoria
generalmente se recubre por un exudado fibrinoso.
Microscopa:
La alteracin citolgica de todos los infartos, excepto los cerebrales, es la necrosis
por coagulacin isqumica de las clulas afectadas.
En los cerebrales se da la necrosis por liquefaccin.
Etiologa: condiciones de circulacin local, velocidad de oclusin, vulnerabilidad de tejido a la
hipoxia, contenido de 02 en sangre.
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Evolucin:
Se desencadena una reaccin inflamatoria. el material necrtico es el que la induce. Al la zona
perifrica llegan los PMN N y comienzan la degradacin del tejido muerto. Se produce facgocitos
de restos celulares por neutrfilos y macrfagos. La reaccin inflamatoria va seguida de una
respuesta fibroblstica reparadora que comienza en los bordes. Puede haber cierto grado de
reparacin parenquimatosa en la periferia cuando el armazn estructural del rgano no ha sido
preservado. Sin embargo, en la mayora de los casos el foco de necrosis termina por ser
reemplazado por tejido cicatrizal.
Puede llevar a: muerte, cicatrizar, o aneurisma
Proliferacin fibroblstica + proliferacin vascular = tejido de granulacin (3 p 4 das despus del
infarto).

Infarto Cardiaco:

MICRO En la microscopia ptica los primeros cambios se comienzan a observar recin despus
de las 12 Hs. Ocurre un desprendimiento citoplasmtico de enzimas, sealizando la localizacin.
MACRO:
A las 24 Hs. ya se comienzan a notar los cambios cuando se hace una observacin
macroscopica.
Zona plida
rea perifrica de altamente vascularizada.
MICRO A LAS 48 HS: perdida de las estriaciones, ncleos
desplazados hacia la periferia, en la zona isqumica.
Infiltrado de Polimorfo Nucleares y Macrfagos (encargados
de fagocitar la zona necrtica), se remplaza la zona con
tejido de granulacin. La zona lesionada termina siendo
reemplazada con un parche fibroso.
Puede llevar a complicaciones como la formacin de
aneurismas.
En la cavidad cardiaca los infartos pueden
subendocrdico, intramural, subepicrdico, transmural.

ser:

Infarto Renal: Es similar a la producida en el corazn, termina produciendo una cicatriz en


forma de V en el rion.
Infarto Intestinal:
Si se aloja un trombo en una de las terminales de la
arteria
mesentrica,
produce
una
necrosis
isqumica. La afluencia de las colaterales (arcos de
Riolano) sigue proporcionando la llegada de sangre,
no lo suficiente como para irrigar la zona, pero si
como para producir una zona con
acumulo
sanguneo. Como la zona se encuentra necrtica no
existen venas por donde retorne el caudal sanguneo
por lo que se producen acumulo de sangre.

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Infarto de Pulmn:

El pulmn es un rgano de doble circulacin (Pulmonar y Bronquial). Produce una hemorragia en


forma de trapezoide con una base a nivel pleural y su punta apuntando hacia el centro del
rgano. Cuando se produce una inflamacin, se llena de lquido produciendo un empiema
(piocitos en cavidad preexistente).
Aneurisma:Es la dilatacin anormal de cualquier vaso. Se da principalmente en la aorta.
Los aneurismas pueden ser:
Congnitos: Se pueden romper ms fcil debido a su mayor dilatacin.
Adquiridos: Los ms frecuentes son las Aterosclerosis, los micoticos son producto de
vasculitis.
Pueden ser verdaderos o falsos.
Verdaderos: la sangre permanece dentro de los confines del sistema circulatorio. Ej:
ateroesclerticos, sifilticos y congnitos.
Falsos: es un hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular.
Disecantes: se da cuando alguna patologa diseca la pared del vaso (se separan las tnicas que
componen la pared). Se forman canales llenos de sangre dentro de la media.
Etiologa del aneurisma adquirido: las dos causas ms importantes de aneurismas articos
verdaderos son la ateroesclerosis y la degeneracin qustica de la media. La sfilis tmb.
Clasificacin:
Fresa: dilatacin esfrica pequea. Frecuente en cerebro
Saculares: afectan solo una parte del vaso, a menudo parcial o completamente relleno
por un trombo.

Cilndrico:

Forma una dilatacin de mayor tamao que la arteria caudal

Fusiforme:

Dilatacin sin una forma especifica, en toda la pared arteria

Evolucin: pueden formarse trombos, puede romperse la pared del vaso y produciendo
hemorragias y puede comprimir elementos vecinos.
Varices o Fleboestasis
La estasis de la circulacin venosa, provoca la anormal dilatacin de las venas.
Localizacin: afecta:
- venas de los miembros inferiores (por la alta presin que tienen que soportar)
- venas raninas
- vena porta
- paquete hemorroidal
Etiologa:
Durante el embarazo, por insuficiencia cardiaca, por trastornos venosos, cuadros de hipertensin
Portal (hgado) produce una varice que puede ser mortal: se producen dilataciones en el plexo
venoso periesofgico que produce la ruptura de los vasos, produciendo la muerte.
Resolucin: intervencin quirrgica en casos graves y en leves estimulacin de la circurlacin.

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Vasculitis
Es un proceso infeccioso inflamatorio inmunolgico (mediado por inmunocomplejos, anticuerpos
o clulas) de la pared arterial, por invasin directa de microorganismos o por noxas fisicas o
quimicas.
Las paredes de las venas forman flebitis.
Clasificacin y caractersticas de las vasculitis:
1) vasculitis de los grandes vasos:
- arteritis (temporal) de cel gigantes: arteritis granulomatosa de la aorta y sus ramas
gruesas con predileccin por las ramas extracraneales de la cartida. Afecta con frecuencia a la
arteria temporal superficial en pacientes de ms de 50 aos y se asocia a polimialgia reumtica.
- arteritis de TAKAYASU: inflamacin granulomatosa de la aorta y sus ramas principales. Suele
aparecer en pacientes menores a 50 aos.
2) vasculitis de los vasos de mediano calibre:
- poliarteritis nudosa (clsica): inflamacin necrosante de arterias de mediano o pequeo
calibre, sin glomerulonefritis ni vasculitis de arteriolas, vnulas o capilares.
- enfermedad de KAWASAKI: arteritis de vasos de tamao grande, mediano o pequeo
asociada al sndrome ganglionar mucocutneo. Suele afectar a las arterias coronarias, la aorta.
Son ms frecuentes en nios.
3) vasculitis de pequeos vasos:
- granulomatosis de WEGENER: inflamacin granulomatosa y rica en eosinfilos del aparato
respiratorio con afectacin de vasos pequeos y medianos. Acompaados de asma y esinofilia.
- poliarteritis microscpica: vasculitis necrosante con escaso depsito de complejos inmunes
en los pequeos vasos, asocindose a la presencia de crioglobulinas en el suero. Afecta con
frecuencia a la piel y a los glomrulos. Se acompaa de artritis.
- vasculitits de la crioglobulinemia esencial: vasculitis con depsitos de complejos inmunes
donde predomina la IgA y que afecta a vasos pequeos asocindose a la presencia de
crioglobulinas en el suero. Afecta piel y glomrulos.
- angetis leucocitoclstica cutnea: exclusivamente cutnea sin vasculitis difusa ni
glomerulonefritis.
Microscopa: Depende del tipo de vasculitis. Por ejemplo en la ateritis de TAKAYASU, las primeras
lesiones consisten en un infiltrado mononuclear de la adventicia con manguitos perivasculares
de los vasa vasorum; ms tarde puede haber intensa inflamacin mononuclear de la media
acompaada en algunos casos de lesiones granulomatosas repletas de clulas gigantes y
necrosis parcelar de la media.
Valvulopatas:
Las valvulopatas son todas aquellas alteraciones que afectan a las vlvulas cardiacas.
Estenosis: incapacidad de una vlvula para abrirse o cerrarse del todo, lo que dificulta el flujo
sanguneo.
Insuficiencia valvular o regurgitacin: consiste en la falta de cierre completo de una vlvula, lo
que permite el flujo retrgrado de sangre. Estas alteraciones pueden ser puras, cuando solo hay
estenosis, o insuficiencia o mixtas cuando coexisten las dos, aunque predomine alguna.
El trastorno puede afectar a una sola vlvula (valvulopata aislada) o a varias (lesiones
combinadas).
Etiologa:
Endocarditis Reumtica: Asociada a fiebre reumtica. Esta es una enfermedad inflamatoria
aguda, frecuente en la adolescencia, de mecanismo inmunitario que afecta a muchos rganos y
apartaos con frecuentcua al corazn y que aparece unas semanas despus de un episodio de
faringitis por estreptococos b hemolticos del grupo A (a los 15 o 20 das).
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Focos de infeccin:
Poliatritis
Corea de Sydenham: Centros inhibitorios del movimiento (afeccin de SNC, movimientos
involuntarios)
Ndulos subcutneos desplazables
Carditis: Provoca una afeccin articular, afecta a centros inmunitarios del movimiento,
sndrome cutneo, sndrome cardiaco, a nivel del corazn provoca una pancarditis (afecta
las 3 capas pericarditis, miocarditis y endocarditis afecta a las vlvulas [Edema de las
vlvulas, ulceraciones de las vlvulas y cicatrizan produciendo una fibrosis, dan insuficiencia
por la alteracin membranosa producida por la fibrosis]) Afecta:
- Mitral
- Artica
- Mitral + artica
- Tricspide
- Pulmonar
Se produce inflamacin de valvas
Degeneracin mixoide
Ulceracin (en bordes de contacto, en la artica y pulmonar y en la cara interna de la mitral)
Valva: tejido conectivo +endocardio (no est irrigada)
Cuando est afectada se irriga y sufre una fibrosis. Esto hace que se engruese
Estenosis + insuficiencia = enfermedad valvular.
Endocarditis Bacteriana: Es una de las infecciones ms graves que existen. Se carateriza por
la colonizacin o invasin de las vlvulas cardacas, del endocardio mural o de otros puntos del
sistema cardiovascular, por un agente microbiolgico, dando lugar a la formacin de vegetacin
compuesta por microorganismos y residuos trombticos, acompaados muchas veces de
destruccin de tejido cardaco subyacente.
Hay de dos tipos:
Aguda: es la infeccin destructiva de una vlvula, casi siempre por un
microorganismo muy virulento y que produce la muerte en das a semanas en ms
del 50 % de los casos.
Ej: Estafilococos.
Suaguda: Se da en vlvulas anormales, y especialmente en las deformadas (ya
daadas), puede infectarse por microorganismos de escasas virulencia. La mayora
de los pacientes con endocarditis Subaguda se recuperan con un tratamiento
adecuado. Ej: estreptococo
Insuficiencia Cardiaca:
Es un sndrome fisiopatolgico, que resulta de cualquier trastorno, bien sea estructural o
funcional del corazn, que cause la incapacidad de ste de llenar o bombear sangre en los
volmenes adecuados (70 cm3 por minuto) para satisfacer las demandas del metabolismo
tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevacin crnica de la presin de llenado
ventricular.
Volumen minuto = Volumen sistlico X Frecuencia
Cardiaca
Cuando el corazn falla en mantener el volumen minuto existe una insuficiencia cardiaca.
Etiologa:
- prdida de sangre (no es posible el llenado cardaco y se pierde la resistencia contra la que
bombea)
- latidos cardacos irregulares (fibrilacin)
- flujo obstruido
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Anatoma patolgica

flujo regurgitante
fallo de bomba
disfuncin de la contractibilidad (fallo sistlico)
llenado inadecuado (fallo diastlico)

Mecanismos compensadores:
- Mecanismo de Frank-Starling:
La mayor recarga de la dilatacin ayuda a mantener el rendimiento cardiaca potenciando la
contractibilidad.
- Hipertrofia miocrdica:
Con o sin dilatacin de las cmaras que permite que aumente la masa de tejido contrctil.
- Activacin de sistemas neurohumorales:
Por ejemplo: liberacin de noradrenalina, un neurotransmisor, por los nervios cardacos
adrenrgicos (que aumente la frecuencia y contractibilidad cardaca)
Tipos:
A) Izquierda: la insuficiencia cardaca izquierda, se debe casi siempre por:
1) cardiopata isqumica
2) hipertensin
3) valvulopata artica o mitral (en particular estenosis artica calcificada y cardiopata
reumtica)
4) enfermedades no isqumicas del miocardio.
Hipertensin: Por un aumento de la presin arterial, es necesario hipertrofiar la
musculatura del corazn, el msculo cardiaco es irrigado por las arterias coronarias y cuando
la hipertrofia cardiaca hace crecer en demasa a la masa muscular cardiaca, tanto que
sobrepase a lo que las arterias coronarias puedan irrigar, comienzan a existir zonas que por
falta de irrigacin necrosan, produciendo micros infartos.
Valvulopata: Si se tiene una vlvula daada el corazn debe trabajar mas por lo que se
llega a una hipertrofia del corazn.
Miocardiopata: Es un trmino mdico que significa enfermedad del msculo cardaco, es
decir, el deterioro de la funcin del miocardio por cualquier razn. Existen varias
enfermedades que afectan directamente al miocardio excluyendo aquellas que son
consecuencia de isquemia, valvulopatas o hipertensin arterial, y que carecen de infiltrado
inflamatorio al estudio microscpico. Aquellos con miocardiopata, con frecuencia estn en
riesgo de arritmias o paro cardaco sbito o inesperado.
Salvo en la obstruccin de la vlvula mitral u otros procesos que reducen el tamao del
ventrculo izquierdo, este suele hipertrofiarse y a menudo dilatarse.
Los efectos extracardiacos de la insuficiencia cardaca izquierda se manifiestan sobre todo en los
pulmones, aunque tambin se afectan los riones y el cerebro.
En los pulmones, la presin en las venas pulmonares se eleva y finalmente se transmite
retrgradamente a los capilares y las arterias. Esto va seguido de congestin y edema pulmonar.
Los cambios en el pulmn consisten en:
- un trasudado perivascular e intersticial, sobre todo en los tabiques interlobulares.
- engrosamiento edematoso progresivos de los tabiques alveolares.
- acumulacin del lquido de edema en los espacios alveolares. Los macrfagos fagocitan
las protenas del lquido de edema que contienen hierro y la hemoglobina de los hemates que
salen de los capilares congestivos e incorporan ese hierro a la hemosiderina. Los macrfagos
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Anatoma patolgica

alveolares cargados de hemosiderina (llamados clulas de la insuficiencia cardiaca) son un


signo de anteriores episodios de edema pulmonar.
B) Derecha: a menudo, la insuficiencia cardiaca derecha, es secundaria a una insuficiencia
cardiaca izquierda, porque cualquier aumento de la presin en la circulacin pulmonar causada
por la insuficiencia izquierda produce inevitablemente mayor sobrecarga sobre el lado derecho
del corazn. Por eso, entre las causas de insuficiencia cardiaca derecha deben incluirse todas las
que provocan la izquierda. Las consecuencias morfolgicas y clnicas de la insuficiencia cardiaca
derecha pura se distinguen de las izquierdas en que la congestin pulmonar es mnima, mientras
que la regurgitacin de los territorios venosos perifricos y portales pueden ser muy intensos, el
hgado suele estar aumentado de peso y tamao (hepatomegalia congestiva) y al corte presenta
una intensa congestin pasiva crnica.
C) Global: se da cuando afecta ambos lados (derecho e izquierdo).
Los efectos de la insuficiencia cardaca izquierda pura se deben en gran parte a la congestin y
edema pulmonares- la insuficiencia cardaca derecha induce esencialmente un sndrome
congestivo venosos sistmico (y secundariamente portal), con aumento de tamao heptico
y esplnico, edema perifrico, derrames pleurales y pericrdicos y ascitis. En contraste con
la izquierda, en la derecha los sntomas respiratorios pueden estar ausente o ser
insignificantes.

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TP II

Anatoma patolgica

Pulmn
Sexo:
Masculino.
Edad:
67 aos.
Antecedentes personales:
Desde los 37 aos padece de hipertensin arterial y desde los 10
aos presenta cuadro de insuficiencia cardiaca con frecuentes episodios
de disnea nocturna.
Estado actual:
Es internado con un cuadro agudo de insuficiencia respiratoria
progresiva y fallece a las 2 horas.
Autopsia:
Pulmones aumentados de tamao y consistencia al corte emana sangre
oscura y abundante lquido rosado espumoso.
El individuo tiene una insuficiencia cardiaca por lo que la sangre se acumula en el pulmn, se
observan los vasos dilatados llenos de eritrocitos, paredes dilatadas y algunas se encuentran
hemorrgicas, grandes zonas edematosas.
Infarto Anmico de Rin
Sexo:
Masculino.
Edad:
65 aos.
Antecedentes personales:
Desde hace 8 meses presenta un cuadro de endocarditis
bacteriana subagudo.
Se observan zonas de un color ms claro, donde no hay ncleos, por necrosis coagulativa.
Corazn
Sexo:
Masculino.
Edad:
65 aos.
Antecedentes personales:
Internado con un cuadro de insuficiencia cardiaca, habiendo
sufrido 2 infartos anteriormente de miocardio, fallece por un cuadro
agudo de pulmn.
Autopsia:
Se encontr en la pared del ventrculo una zona retrctil, consistente de
color ms plido. El cuadro histolgico correspondi a la cicatriz de un
infarto.
Zonas donde se condensan las fibras miocrdica y zonas donde se ven ms eocinofilas (fibras
colgenas) es una zona poco vascularizada.

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Anatoma patolgica

Neoplasia
Crecimiento anormal e incontrolado.
Masa anormal de tejido que resulta cuando las clulas se dividen ms o mueren menos de
lo que debieran.
Crecimiento anormal de tejido resultado de la multiplicacin celular incontrolada y
progresiva que no sirve a una funcin fisiolgica.
Es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede los tejidos normales y no esta
coordinado con el mismo y persiste de esta misma manera tras el cese de los estmulos
que dieron lugar al cambio (mutacin gentica).
Se diferencia de una respuesta adaptativa ya que la misma revierte la situacin cuando cesa
el estmulo (reversible).
Nomenclatura
TUMOR: aumento de volumen. Puede provenir de una hiperplasia, hipertrofia, neoplasia o de un
proceso inflamatorio agudo.
BLASTOMA: neoplasia originada a partir de cel embrionarias. Frecuente en nios y adolescentes.
CNCER: Del latn Cangrejo, neoplasia maligna
CARCINOMA: cncer de tejido epitelial
SARCOMA: cncer de tejido mesenquimtico.
PARNQUIMA TUMORAL: cel tumorales que proliferan.
ESTROMA TUMORAL: tejido que funciona de sostn y fuente de nutricin a las clulas
proliferantes.
Hay tumores o neoplasias donde la velocidad de proliferacin excede la velocidad de la
angiognesis (estroma), esto genera zonas necrticas. Cuanta mayor necrosis mayor
malignidad.
TUMOR SIMPLE: deriva de una sola hoja embrionaria.
TUMOR MIXTO: deriva de ms de una hoja embrionaria. Ej: cncer de mama
Adenoma Pleomorfo: se presentan distintas formas histolgicas (tejido cartilaginoso, tejido seo,
mixoide). Si bien se distinguen dos tejidos distintos, uno de ellos prolifera inicialmente y el otro
no.
Fibroadenoma: se lo sola confundir con un tumor mixto. Lo que prolifera en realidad es el tejido
conectivo.
TERATOMA (monstruosidad): neoplasia benigna donde proliferan clulas provenientes de ms de
una hoja embrionaria en un rgano donde normalmente no se encuentran ellas.
Teratoma de ovario: se pueden encontrar dientes, pelo, glndulas sebceas, sudorparas, piel,
etc.
Neoplasias Benignas y Malignas
BENIGNAS = sufijo oma
Ejemplos: tumor en:
- tejido fibroso = FIBROMA
- tejido adiposo = LIPOMA
- tejido muscular = MIOMA:
o Msculo liso = LEIOMIOMA
o Msculo estriado = RABDOMIOMA
- tejido epitelial de revestimiento = PAPILOMA
- tejido epitelial glandular = ADENOMA
- tejido seo = OSTEOMA
- tejido cartilaginoso = CONDROMA
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Anatoma patolgica

Excepciones a la regla (son malignos): linfoma, melanoma, epitelioma, carcinoma, sarcoma, etc.

MALIGNAS:
- carcinoma: cncer de tejido epitelial
o de revestimiento =
Carcinoma de clulas escamosas
Carcinoma basocelular
o glandular =
Adenocarcinoma
- sarcoma = cncer de tejido mesenquimtico
o tejido adiposo = LIPOSARCOMA
o tejido muscular: msculo liso = LEIOMIOSARCOMA
msculo esqueltico = RABDOMIOSARCOMA
o tejido cartilaginoso = CONDROSARCOMA
- linfoma = cncer de tejido linfoide.
- Melanoma = cncer de melanocitos (malignidad de nevus).
OTROS:
HAMARTOMA = no es una neoplasia. Es una lesin malformativa formada por ms de una hoja
embrionaria. Crecimiento anormal de clulas y tejidos. Por lo general, estas cel y tejidos
corresponden o pertenecen a la zona donde ocurre el crecimiento (limitado).
CORISTOMA = tejido ectpico en un rgano (no debera estar en ese lugar). Se diferencia del
teratoma ya qUe su proliferacin es limitada y el tejido deriva de una sola hoja embrionaria (el
teratoma deriva de las 3 hojas).
ESTAS DOS NO SON VERDADERAS NEOPLASIAS SU CRECIMIENTO ES LIMITADO.
CARACTERSTICAS DIFERENCIALES ENTRE NEOPLASIAS MALIGNAS Y BENIGNAS:
6) DIFERENCIACIN:
Normal: proceso por el cual las clulas adquieren una morfologa diferente que sirve para
cumplir con una determinada funcin.
Diferenciacin tumoral: cuando una clula tumoral se parece o es similar a la clula que le
dio origen. Cuanto ms se asemeje, mayor va a ser la diferenciacin.
ANAPLASIA: Cuando se observa una clula y no se asemeja ni se puede determinar su origen
(retroceso indiferenciacin).
CARACTERSTICAS DE UNA CLULA TUMORAL:
HIPERCROMATISMO NUCLEAR = ncleo bien basfilo.
DESPROPORCIN CITOPLASMTICA = relacin normal (ncleo / citoplasma) se pierde=
4/4
PLEOMORFISMO = alteraci0ones de forma y tamo celular
CELULAS GIGANTES = alteracin del genoma
NUCLEOLOS PROMINENTES
PRESENCIA DE MITOSIS ATIPICAS Y AUMENTO DE LAS TIPICAS:
- TRIPOLARES
- TETRAPOLARES
- MULTIPOLARES
PERDIDA DE LA REGULARIDAD DE LA MEMBRANA (cel epiteliales prdida de desmosomas)
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Anatoma patolgica

LAS NEOPLASIAS BENIGNAS SUELEN TENER MAYOR GRADO DE DIFERENCIACIN


QUE LAS MALIGNAS.

7) RITMO DE CRECIMIENTO:
BENIGNAS: menor velocidad de proliferacin. Puede haber perodos de no crecimiento y
pueden llegar a reducir su tamao.
Ejemplo: mioma de tero. Aparece en la adolescencia (pubertad) con el estmulo
hormonal. En la menopausia, disminuye la concentracin de estrgenos, lo cual hace que
el tumor benigno disminuya su tamao.
MALIGNAS: mayor velocidad de crecimiento. Crecimiento constante (no hay perodo
meseta). Esto es porque las clulas generalmente no llegan a diferenciarse (son todas
clulas inmaduras).

8) FORMAS DE CRECIMIENTO:
BENIGNAS: expansivo, nodular, delimitado.
Generalmente presenta cpsula o pseudocpsula.
Ejemplos:
- Lipoma
- Leiomioma de utero (cambio de direccion de las fibras musculares (paralelas entre si))
Excepcin: nevus y hemangiomas.
MALIGNAS: infiltrante (a modo de patas de cangrejo o dedos de guante), invasivo.
Generalmente NO encapsulados.
Ejemplo: carcinoma infiltrante
9) METSTASIS:
Implantacin de una masa de clulas tumorales en una localizacin distante, sin relacin de
continuidad con el sitio de implantacin del tumor primario, originando as un tumor secundario.
BENIGNAS: No dan metstasis
MALIGNAS: DAN.
Las clulas erosionan los capilares sanguneos y se vehiculizan:
a) alteracin ADN (mutacin)
b) carcinoma in situ (proliferacin cel)
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Anatoma patolgica

c) carcinoma infiltrante (prdida de uniones celulares, erosin de la membrana basal,


enzimas)
d) pasaje por matriz extracelular
e) intravasacin
f) mbolo tumoral (slido)
g) extravasacin
h) implantacin

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Anatoma patolgica

Formas de diseminacin:
DISEMINACIN POR VA LINFTICA: generalmente carcinomas (relacionados con ganglios
satlite al lugar de implantacin. Aumento de tamao, ganglio indurado).
DISEMINACIN POR VA SANGUNEA O HEMATGENA: generalmente sarcomas
(implantacin en pulmn e hgado).
SIEMBRA EN CAVIDADES NATURALES:
- Cavidad abdominal: Cncer de colon
Cncer de ovario
- Cavidad pleural: cncer de pulmn
INVASIN PERINEURAL: viaja por las vainas de mielina
SIEMBRA POR INTERVENSIN QUIRRGICA.
NEOPLASIAS BENIGNAS
-

CRECIMIENTO LENTO LOCALIZADO EXPANSIVO


Y NODULAR
GENERALMENTE ENCAPSULADO O CON
PSEUDOMEMBRANA
NO DAN METSTASIS
GENERALMENTE BIEN DIFERENCIADOS

NEOPLASIAS MALIGNAS
-

CRECIMIENTO PROGRESIVAMENTE INFILTRANTE,


INVADE TEJUDOS VECINOS.
NO ESCAPSULADOS (difcil erradicacin)

DAN METSTASIS
GENERALMENTE INDIFERENCIADOS

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Anatoma patolgica

Angiognesis y metstasis

Otros factores, adems de la cintica celular modifican la tasa de crecimiento. Folkman ha


demostrado que las clulas tumorales pueden crecer en cultivo en ausencia de vascularizacin
tan slo hasta formar ndulos de hasta 1 o 2 mm de dimetro. Pero cuando stos se los
implantan en los tejidos y desarrollan un aporte sanguneo, se reemprende el crecimiento.
Adems el acceso a los vasos o linfticos les permite la metastizacin.
LOCALIZACIN DE LA METSTASIS
En cuanto a la capacidad de insertarse en un tejido que muchas veces no comparte su estirpe,
se mencionan actualmente, ciertos factores denominados prefijo postal, basndose en la
teora de dos investigadores Dreyer y Leroy Hood, quienes postulan la hiptesis que las clulas
presentan en su superficie, ciertas molculas que son ledas por otras clulas vecinas o
situadas a distancia que actan como molculas de adhesin.
Esto permitira explicar, cierta selectividad de algunos cnceres, para depositar sus metstasis
(prstata y mama en huesos) aunque algunos rganos, seran tambin fcil asiento de
metstasis por su particular disposicin microcapilar, que facilita el estasis circulatorio, el
anclaje de la clula neoplsica (pulmn e hgado).
Recientemente se ha dado a las molculas de adhesin, un papel fundamental en todas las
etapas de migracin celular que caracteriza a las clulas neoplsicas y a otras clulas
normales, tal es el caso de los leucocitos, macrfagos y otras clulas de la RI.
Una vez que ya hay una diseminacin vascular
Las clulas neoplsicas expresan molculas de adhesin los cuales logran adherirse a los
ligandos expresados en las clulas endoteliales de los rganos blanco
Adems algunos rganos diana pueden liberar sustancias quimiotcticas que tiendan a
reclutar cel tumorales.
En otros casos, el tejido diana puede impedir la proliferacin de clulas tumorales
Estadificacin del cncer
Sistema TNM
T:
Tumor primario.
Tis:
Carcinoma in situ
T1,2,3,4: Dependiendo del tamao que tenga y la invasin que tenga de los tejidos vecinos.
N:
Presencia o no de ganglio afectado
N0:
No existen ganglios palpables
N1:
Compromiso de ganglio regional.
N2:
Compromiso extendido de ganglios regionales.
N3:
Compromiso de ganglios a distancia.
M:
Hace referencia a si existe o no metstasis.
M0 :
Sin metstasis.
M1 :
Con metstasis.

Recidiva
Dentro de los 3 aos pos ciruga
Distancia menor a 2 cm por fuera del
tumor primario

2do Tumor Primario


Mas de 3 aos pos ciruga tumoral
Distancia mnima de 2 cm entre ambos
tumores

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Anatoma patolgica

Carcinognesis

En 1775, el Dr. Percival Potts destaca la relacin entre la frecuencia del cncer de escroto y la
exposicin al holln de los deshollinadores.
En 1915, 2 japoneses producen un cncer cutneo experimental pincelando la oreja de un
conecjo continuamente con alquitrn de hulla.

Agentes carcinognesis
Accin Directa
Qumicos
Procarcinogenos

Agentes Alquilantes
Hidrocarburos aromticos
Aminas aromticas
Colorantes azoicos
Productos naturales

Radiacin
Fsicos
Trauma
HPV Carcinoma
VEB Linfoma Burkitt
ADN VHB Ca hepatocelular
Virus Oncogenes
Biolgicos
ARN HTLV-1 leucemia
Helicobacter Pylori (carcinoma gstrico y linfoma MALT)

Carcingenos Qumicos
Accin directa:
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Anatoma patolgica

Ejercen una accin directa sobre el ADN mutndolo (modifican la secuencia de nucletidos del
ADN)
Agentes Alquilantes: agregan grupos alquilo.
Dimetil sulfato
Diepoxibutano
Drogas anti cancerosas
Accin indirecta o procarcinogenos: al metabolizarse en otra sustancia pueden producir
mutacin de ADN.
Hidrocarburos aromticos y policclicos y herterocclicos como:
- benzantraceno
- benzopireno
- dibenzantraceno
- metilcolantreno
Desarrollan mutaciones en forma indirecta, se convierten en otras sustancias que si producen
mutaciones.
Los hidrocarburos policclicos: son sustancias comunes y se encuentran en la combustin del
tabaco, en la grasa de las carnes asadas (cuando se derrite la grasa cae sobre la brasa y se
volatiliza impregnando a la carne con el vapor), ahumado de carnes y pescados.

aminas aromticas y colorantes azoicos (amarillo manteca y rojo escarlata)


productos naturales (anatoxina B1 aspergillus flavus)
otros: conservantes, insecticidas, fungicidas, cromo, arsnico, etc.

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Anatoma patolgica

Bases patolgicas del cncer:


Acumulacin de mutaciones en el ADN de las clulas que llevan a la alteracin de su funcin,
desregulacin de su crecimiento y malignidad.
Etapas de la Carcinognesis qumica:
1) Iniciacin: dao en el ADN y permanente mutacin gentica (irreversible y
hereditaria) producida por varios factores.
2) Promocin: exposicin posterior de la clula daada a uno o ms agentes
promotores
(drogas,
hormonas,
polucin,
algunos
componentes
carcinognicos del tabaco).
3) Progresin: incluye efectos mutagnicos y no mutagnicos que conducen a
cambios morfolgicos e incrementan caracteres como la invasin,
metstasis (aumento de la malignidad).
INICIADOR
-

PRODUCE MUTACIN
CAMBIO RPIDO IRREVERSIBLE.
MEMORIA.

PROMOTOR
-

PUEDE INDUCIR TUMOR EN CLULAS


INICIADAS
LOS CAMBIOS NO AFECTAN DIRECTAMENTE AL
ADN, SON REVERSIBLES.

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Anatoma patolgica

Carcingenos Fsicos
Radiaciones:
Rayos UV: Producen modificaciones en el ADN. El grado de riesgo depende del tipo de
rayos ultravioletas, de la intensidad de la exposicin y de la cantidad de manto
protector de melanina absorbente de luz que tenga la piel. Efecto localizado.
Ejemplos:
- CA basocelular
- Carcinoma (CA) de cel escamosas
- Melanoma

Radiaciones ionizantes:
o Electromagntica ionizante: Rayos X, Rayos Y.
o Partculas: , , Protones, Neutrones.
Son carcingenas. Efecto generalizado (leucemia
Nagasaki)

(Hiroshima

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Anatoma patolgica

Relacin entre lcera traumtica crnica y carcinognesis bucal:


Luego de hacer una varias pruebas, se determin que la lcera traumtica se comportar como
un promotor tumoral favoreciendo la aparicin de carcinomas en una mucosa expuesta a la
accin de cancerigenos qumicos (iniciacin). Por s sola no produce cancerizacin de la mucosa
sana, en las condiciones experimentales estudiadas.

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Carcingenos Biolgico
Virus oncogenes:

Anatoma patolgica

Adems de las substancias qumicas y la radiacin, unos cuantos virus tambin pueden provocar
el desarrollo del cncer. En general, los virus son agentes infecciosos pequeos que no pueden
reproducirse por s solos, sino que penetran dentro de las clulas vivas y causan que la clula
infectada produzca ms copias del virus. Al igual que las clulas, los virus almacenan sus
instrucciones genticas en molculas grandes llamadas cidos nucleicos. En el caso de los virus
del cncer, algo de la informacin gentica viral transportada en estos cidos nucleicos se
inserta dentro de los cromosomas de la clula infectada y esto causa que la clula se convierta
en maligna.

Los Virus se insertan en el ADN de la clula hospedadora, modificando su estructura, y produce


la proliferacin de protenas, estas bloquean la apoptosis celular, inhabilitan mecanismos de
restriccin celular, prediciendo una alteracin en cantidad y calidad de la clula. Los virus
pueden ser ARN o ADN.
Virus Oncognicos:
HPV: virus del papiloma humano:
Sintetizan las proteinas E6 y E7
Bloquean la apoptosis (p53)
Inhabilitan mecanismo de restriccin del ciclo celular: provocando: cncer de crvix,
anogenital, larngeo, oral.
EBV: Virus de Epstein BARR
Familia del Herpes Virus
Linfoma Burkitt africano
Linfomas B en inmuno suprimidos
Linfomas Hodgkin
Carcinoma nasofarngeo
Helicobacter Pylori
Infeccin crnica h. pylori
Infiltracin linfocitos B que proliferan activamente.
Pueden adquirir anormalidades genticas
Crecimiento tumoral dependiente inicialmente de la estimulacin inmune.
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Anatoma patolgica
Generan: Carcinomas Gstricos y Linfoma MALT (Tejido Linfoide Asociado a Mucosa).

Traslocacin
Ocurre cuando dos cromosomas homlogos se alinean en el ecuador y se intercambian
segmentos entre s. De esta forma se pueden intercambiar las mutaciones.
Amplificacin
Se produce la duplicacin de la zona a reproducir donde da lugar a la produccin exacerbada de
protenas.

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Anatoma patolgica

Adiciones: se agregan nucletidos


Supresiones: se sacan nucletidos
TRANSLOCACIN:

EJEMPLOS de otros en los que tambin sucede:


Linfoma folicular y sarcoma de Ewing.

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Anatoma patolgica

DUPLICACIN: Un sector del cromosoma se replica a si mismo muchas veces, lo que lleva a
una sobre expresin de protenas y a una desregulacin del ciclo celular o de su funcin
Ejemplos: Neuroblastoma, cancer de mama y carcinoma de cel escamosas.
DAO GENTICO EN CLULAS BLANCO:
Protooncogenes (DOMINANTE basta con una alteracin en una sola copia del gen para que
se produzca la mutacin):
Son genes que se normalmente se encargan de expresar ciertas protenas que funcionan como
PROMOTORES DEL CRECIMIENTO, como factores de crecimiento, protenas de regulacin del
ciclo celular. Cuando existe una mutacin en estos genes se los pasa a llamar c-oncogenes u
oncogenes.
(Regulan durante la fase de crecimiento durante el ciclo celular (G1 o growth))
Genes supresores de tumor (RECESIVO):
Inhibidores del crecimiento tumoral (Regulan el ciclo celular)
(Regulan antes de que la clula ingrese dentro de la fase de sntesis o S del ciclo celular)
p53 (puede o no expresarse o no funcionar bien)
Genes reguladores de la apoptosis
Genes de reparacin del ADN
Regulan antes de que la clula entre en mitosis

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Anatoma patolgica

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Anatoma patolgica

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Anatoma patolgica

Cuando se produce una mutacin en los protooncogenes, estos pasan a ser oncogenes, los
cuales expresan protenas oncognicas. Estas activan a las protenas quinasas, las cuales
pueden ser inhibidas por protenas supresoras de tumor antes y despus de la activacin de las
ciclinas (antes de que la clula ingrese en la fase de sntesis del ciclo celular).

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Anatoma patolgica

Replicacin ilimitada y telomerasa:


Una clula normal sigue el ciclo celular y tiene una vida media. Con el paso del tiempo luego de
mltiples divisiones celulares, los telmeros de los cromosomas (extremos que no se expresan)
se van acortando, hasta que llega un punto que la clula entra en apoptosis.
En las clulas cancerosas, en cambio, existe una enzima, la telomerasa, que repara los
cromosomas, para que nunca entre en apoptosis (nunca se acortan los telmeros)

Esto implica que se requieren distintas mutaciones y cada una tendra que afectar a genes
distintos de la regulacin del ciclo celular. Por ejemplo: uno en los protooncogenes, despus en
los inhibidores, etc...
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Anatoma patolgica

Cambios en la fisiologa celular


Autosuficiencia de seales de crecimiento
Insensibilidad de las seales de crecimiento
Evasin de apoptosis
Defecto de reparacin del ADN
Potencial de replicacin ilimitada
Angiognesis ilimitada
Habilidad para invadir y metatizar
Evasin de los mecanismos inmunolgicos (las clulas cancerosas alteran los receptores
(cambian sus antgenos) que tienen en su superficie, para evadir los mecanismos de
defensa)
Recomendaciones Prevenibles
No fumar
Moderar el consumo de alcohol, < 40 grs. Diarios (400 cc vino, 800 cc de cerveza)
Dietas equilibradas con frutas, verduras y vitaminas
Ingerir fibras
Reducir la ingesta de grasas
Evitar la obesidad
Favorecer el consumo de conservas en fro
Minimizar salazones, encurtidos, ahumados
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Anatoma patolgica
Evitar las quemaduras solares
Seguir las normas de proteccin laboral.

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Anatoma patolgica
Neoplasias Benignas

I) NEOPLASIAS BENIGNAS DE ORIGEN


EPITELIAL
a) Papilomas:
b) Adenomas:

Epitelio de revestimiento.
Epitelio glandular

a) Papiloma
Puede darse en cualquier tipo de epitelio de
revestimiento:
Escamoso (piel, mucosa bucal y laringe)
Mucoso (intestino, estomago)
MACRO: (verruga)
Segn implantacin:
Pediculadas: presenta pedculo y la pase de
implantacin que es menor que el tamao de la
lesin.
Ssiles: la base de implantacin es mayor que el tamao de la lesin (casi plana).
Segn superficie:
Verrugcidad
vegetacin
MICRO: (piel)
Proliferacin de cel del estrato basal, como no es infiltrante (no tiene enzimas para hacerlo),
genera un repliegue.
Es por esto que se produce una lesin exoftica (hacia fuera) de superficie anfractuosa
(rugosa), con una base pedicular (posee un pedculo que le asegura la nutricin).
Color: depende de la presencia o no de queratina: rosado o rojizo (no queratinizado) o blanco
(queratinizado).
Se respetan las capas o estratos. La membrana basal continua el crecimiento junto a las
capas estratificadas.
Evolucin: Los papilomas tienen una evolucin benigna en la cavidad bucal, en otras
localizaciones como en cavidad urinaria, o cavidad intestinal (donde se los conoce como plipos)
por su alto contacto con desechos txicos pueden tener una transformacin en neoplasias
malignas. En el papiloma el parnquima es el epitelio y el estroma es el conectivo, donde hay
clulas inflamatorias
Agente etiolgico: HPV (Virus del Papiloma Humano)
Patogenia:
El virus HPV sintetiza una protena, la E6, que se une a la P53 en la fase activa de la sntesis,
(encargada de controlar la divisin celular), la P53 entonces ya no cumple su funcin, por lo
tanto la clula contina ingresando en el ciclo.
Diagnstico diferencial con Pseudopapiloma
Macroscpicamente es similar al papiloma. No es una lesin neoplsica, est asociado a
procesos inflamatorios crnicos (proliferacin de tejido conectivo y presencia de clulas
inflamatorias). En cavidad bucal, se lo relaciona con prtesis mal adaptadas.

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Anatoma patolgica
b) Adenoma
Neoplasia benigna de un epitelio excretor. Puede o no ser secretor.
Microscpicamente: Semejante a la glndula donde asienta. Son masas multilobuladas de
aspecto parenquimatoso.
Pueden ser:
Slidos: masa redondeada, bien definida, generalmente rodeada de una cpsula fibrosa

Qusticos: quiste (cavidad en el tejido o en otra cavidad del cuerpo que puede contener
sustancias lquidas, slidas o aire o bien agentes infecciosos).
o Cistoadenoma:
Poseen una luz muy grande. Tiene generalemte abundante secrecin.
Cavidad/es con contenido mucoso.
o Cistoadenoma papilar:
Cuando el epitelio se repliega dentro de la luz.
La evolucin es benigna, pero puede existir transformacin maligna, por ejemplo en el tracto
gastrointestinal (adenocarcinoma).
Si se genera un adenoma secretante en hipfisis desequilibrio endocrino (gigantismo).

II) Neoplasias de origen mesenquimtico:


a) Lipomas
Es una neoplasia benigna de origen mesenquimatica en donde prolifera el tejido adiposo.
Frecuente en donde por lo general hay poco tejido adiposo como en espalda, cuello, piso de
boca, etc.
MACRO: son masas slidas, multilobuladas, color amarillento, con pseudocapsula, de textura
untuosa.
Se los elimina por esttica y funcinabilidad de los rganos que lo albergan.
MICRO: cel anillo de sello (adipositos).
b) Mioma
Neoplasia benigna que se origina en tejido muscular.
1) Leiomioma
Son miomas donde prolifera el msculo liso. Son ms frecuentes que los
rabdomiomas y por ello es que es comn nombrar a los leiomiomas como
miomas.
Se da en rganos con cavidades, como en tracto digestivo y en vejiga. Un
caso frecuente es en el tero (intramurales o intraluminales)
MACRO: presenta plano de clivaje (pseudocpsula), color nacarado.
Cuando un leiomioma es de larga data puede producir calcificaciones
MICRO: fascculos entrelazados de fibras musculares lisas, orientadas en
distintos sentidos.
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Anatoma patolgica

2) Rabdomioma
Son miomas de msculo estriado. Son raros, pero en caso de
encontrarlos, suelen afectar individuos jvenes, en el msculo cardaco.
MICRO: se ve la proliferacin desordenada de fibras musculares, que
proliferan formando figuras arremolinadas verticilo (en botnica se
llama verticilo al conjunto de tres o mas hojas o ramas que crecen a un
mismo nivel formando figuras arremolinadas), es difcil distinguir el
estroma del parnquima con una coloracin de hematoxilina y eosina
(por eso se utiliza PAS).
Su evolucin es de buen pronstico, aunque produce la compresin de
estructuras vecinas.
c) Angioma:
Neoplasia benigna vascular.
1) Hemangioma: Proliferacin de cel que formas los vasos sanguneos.
MACRO: manchas de color rojo oscuro (color bordeau)
MICRO: red de capilares, con eritrocitos en su interior.
Las clulas se organizan formando luces:
- Cavernoso: de luz ms amplia, grandes lagos de sangre. En tejidos u rganos profundos:
hgado, labio, msculos, lengua. Complicacin: lesin y hemorragia.
- Capilares: luces pequeas y pocos vasos. Aspecto similar a tejido de granulacin.
Ej.: hemangioma heptico, mucoso, intraseo.
2) Linfangioma: proliferacin de clulas que conforman los vasos linfticos. No son fciles de
ver. Se localizacn en la lengua (macroglosia), labios (macroquelia), piso de boca.
d) Fibroma:
Neoplasia benigna de tejido fibroso. Son poco frecuentes.
Su localizacin ms frecuente es la submucosa del estmago e intestino y menos frecuente en la
mucosa bucal.
MACRO: firme, resistente, blanco, brillante y encapsulado, similar al leiomioma.
MICRO: fibrocitos, fibras colgenas y poca vascularizacin.
Diagnstico diferencial con leiomioma.
Evolucin benigna.
e) Osteoma (ver apuntes del ao pasado)
Son lesiones de origen mesenquimtico donde prolifera el tejido seo con gran cantidad de
osteoide (tejido seo sin mineralizar), las lesiones son intraseas, se observan una zona
radiolucida con bordes mineralizados.
Ej. torus mandibulares (Osteoma maduro)
Tiene variantes:
1) Exostosis / Convencional
2) Exostosis / central o intramedular
3) Osteoma yuxtacortical o parietal
4) Osteiode / osteoblastoma
En el caso de osteomas multiples, estara asociado a sndromes.

1) Convencional: Es el ms frecuente. Se da en huesos del macizo craneofacial: calota, senos


nasales y paranales. La exositosis palatinomandibular, no es un osteoma.
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Anatoma patolgica

MACRO: Aparecen en superficie externa de calota como una saliencia que radiogrficamente es
radiodensa.
MICRO: formacin de tejido compacto (trabculas laminares maduras a veces con sistema de
Havers). Con escasa mdula seamixta (hetopoytica y adiposa).
2) Osteoma central o intramedular o isla sea. Se da a nivel de los huesos largos en el
tejido esponjoso.
Radiogrficamente se ve una lesin radiodensa (oscura), constituida por un hueso laminar
separada por una escasa mdula sea.
3) Parietal: tumor perifrico. Puede ser de origen cortical o periotico. Aparece como un nido de
hueso laminar separado por mdula sea. Se localiza tambien con osteocondroma (hueso
laminar).
4) - Osteoide (hasta 1 cm. Muy doloros)
- Osteoblastoma (hasta 2 cm. ms frecuente en vrtebras)
Ambos son similares, se diferencian en el tamao de la lesin.
MICRO de ambos: prolif central de tejido oseo inmaduro, tejido reticular, trabculas separadas
por tejido fibrosos altamente vascularizado (mdula). Alrededor de ese ncleo reticular
(radiodenso o radiolucido) hay una osteoesclerosis: las trabculas son de mayo espesor (hueso
laminar) (radiolcido):
f) Condroma (ver apuntes del ao pasado)
Son manifestaciones vecinas a condroblastos en articulaciones (cartlagos metafisiarios, en
falanges, metacarpo o metatarso). A la palpacin son masas nodulares que interfieren con la
articulacin (pequeas) provocando dolor.
Hay distintos tipos:
1) Encondroma o condroma intramedular
2) Central o condroma yuxtacortical
3) Osteocondroma
1) Encondroma: ms frecuente en manos y pies. Radiogrficamente radiolcido con
granulaciones radioopacas de distintas formas y tamaos. Se ubica en tejido esponjoso, a
medida que crece puede producir adelgazamiento de la cortinal. No se da en huesos
maxilares.
MICRO: ndulos separas por tejido fibroso, aspecto a condorcitos.
Tratamiento quirrgico.
2) Central: en huesos largos de miembros inferiores. En superficie externa de la cortical.
Produce una impronta sobre el mismo.
MICRO: cartlago maduro formando estructuras lobuladas separadas por tejido fibroso.
3) Osteocondroma: en los huesos prximos a la rodilla.
Extremo distal de: tibia, peron y fmur.
Se ve como un pedculo que sale de la superficie del hueso.
MICRO: formacin de hueso del tipo maduro, laminar y en la superficie del pednculo aparece
un tejido cartilaginoso.
Condicin precancerosa o cancerizacin de campo
Es aquella alteracin del tejido por la accin de un factor cancergeno a nivel del ADN, pero sin
manifestacin clnica. No hay una lesin visible, sino que se trata de una situacin de riesgo que
aumenta la posibilidad de una lesin maligna. Ej. Fumar, ingerir alcohol en exceso, tomar sol en
demasa en horarios centrales.
Cuando sobre esta actan los promotores lesin precancerosa, donde hay manifestacin
clnica.
Lesin precancerosa:
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Anatoma patolgica

Es toda lesin que tiene mayor probabilidad de desarrollar cncer. Ejemplo: en cavidad bucal:
leucoplasia (mancha blanca), liquen atpico, lcera que no cicatriza.

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Anatoma patolgica
III) Neoplasias de origen ectodrmico
a) Neurinoma o Schwannoma:
Es una neoplasia benigna del SNP derivada de las clulas de Schwann.
Localizacin: pontocerebelosa, intraespinal o perifrico.
MICRO: las clulas se disponen siguiendo un patrn distintivo, con sus ncleos en empalizada
(bananas) que alternan con zonas homogneas eosinfilas (cuerpos de Verocay) o bien
formando estructuras arremolinadas.
El patrn histlogico del neurinoma es patognomtico (la define)
Antoni I:
Posee cuerpos de Berocay
Antoni II:
No posee cuerpo de Berocay y son ms difciles de definir (sectores arremolinados
de clulas). Semejante al fibroma y al leiomioma.
Evolucin benigna aunque puede producir compresin de nervios vecinos, lo cual produce dolor.
Neuroma de amputacin: proliferacin reactiva luego de una seccin de un nervio. Proliferan las
clulas para la reparacin. No es una neoplasia.
b) Neurofibroma:
Neoplasia benigna de SNP (proliferacin de fibroblastos). Afecta a un grupo de nervios o a un
plexo nervioso.
MACRO: se ven engrosamiento de nervios, en forma de ndulos ovales o en cuentas de rosario a
lo largo de un nervio perifrico.
MICRO: nervio dilatado por la presencia de clulas fusiformes grandes, alargadas, fibras
nerviosas y haces de tejido conectivo entrecruzadas.
Evolucin: benignas
c) Nevus (lunar)
Neoplasia benigna de melanocitos.
El melanocito se encuentra normalmente en la capa basal del tejido epitelial, en los nevus crece
formando racimos o colonias.
Clasificacin segn localizacin en la epidermis o mucosa:
1) nevus intradrmico = dejan una capa de tejido conectivo entre el epitelio y las clulas
nvicas (en dermis)
2) nevus de unin = las cel nvicas se encuentran en intimo contacto o dentro del estrato
basal (en la interfase entre epitelio/conectivo)
3) nevus compuesto = cuando se dan los 2 patrones histolgicos.
Pueden ser:
- congnitos
- adquiridos
- Nevus azul = localizacin ms profunda de cel nvicas en la dermis, lo cual le da ese
aspecto azulado.
- Nevus de Spitz: esta es una lesin relativamente frecuente que se observa en nios y
adultos jvenes, que se caracteriza por una lesin solitaria papular en forma de cpula, de
coloracin eritematosa clara, de menos 1 cm de dimetro (generalmente menor de 0,6
cm), asintomtica, localizada en cara, cabeza, cuello y menos frecuentemente en
extremidades, la lesin puede estar presente durante largo tiempo o puede tener un
crecimiento rpido. Histolgicamente el nevus de Spitz puede ser de unin, compuesto o
intradrmico y se caracteriza por la proliferacin tumoral de clulas grandes y/o
fusocelulares, de morfologa simtrica, bien delimitada asi como por la presencia de unos
glbulos eosinoflicos (cuerpo de Kamino). Ocasionalmente la lesin plantea problemas
diagnsticos con el melanoma maligno.
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Anatoma patolgica
-

Halo nevus de Sutton: clnicamente se caracteriza por ser un nevus melanoctico


adquirido, rodeado de un halo hipopigmentado blanquecino. El halo nevus representa una
reaccin citotxica contra los melanocitos y se asocia histolgicamente con un denso
infiltrado inflamatorio linfoctico en la porcin drmica del nevus. El fenmeno de halo
puede llegar a hacer desaparecer completamente el nevus, dejando una area
depigmentada que dura varios aos. Ocasionalmente puede verse un fenmeno de halo en
otros tipos de nevus (congnito, Spitz, azul o incluso melanoma). Ocasionalmente son
mltiples y pueden mostrar una mayor tendencia al desarrollo de vitligo

Su evolucin es benigna, pero si se lo somete a traumatismo o a lesiones mecnicas, puede


sufrir cambios a la malignidad (melanomas).
Nevus con pelo: buena seal. Significa que el folculo piloso no fue invadido.
MICRO: clulas dendrticas, epiteloides, fusocelulares, no presenta cpsula.
BENIGNO

MALIGNO

ASIMETRA

SIMTRICO

ASIMTRICO

BORDES

REGULAR

IRREGULAR

COLOR

UNIFORME
(PARDO)

UNO O MS
TONOS

DIMETRO

< 6 mm

< 6 mm

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Neoplasias Malignas

Anatoma patolgica

Pueden ser diferenciadas o indiferenciadas / anaplsicas.


Displasia
El prefijo Dis = cambio o alteracin y plasia = diferenciacin en el crecimiento y desarrollo de un
tejido.
Por lo tanto, el trmino hace referencia a una alteracin en la diferenciacin, crecimiento y en el
desarrollo de las funciones de un tejido. Generalmente antecede al carcinoma (lesin maligna
del epitelio), pero no siempre.
Displasia = alteracin de la histoarquitectura acompaada de una atipa citolgica.
Se da generalmente en epitelios.
CRITERIOS PARA DIAGNSTICO DE DISPLASIA

Arquitectura
El ordenamiento celular se pierde.
Estratificacin epitelial irregular.

Prdida de la polaridad en las clulas


basales.

Crestas
epiteliales
con
forma de gota o en forma
de pata de elefante.
Incremento de la actividad mittica
Mitosis suprabasales
Queratinizacin prematura de clulas
aisladas (cuerpo hialino)
Perlas corneas en crestas epiteliales
(disqueratosis, queratinizacin anormal)

La displasia
Leve:
Moderado:
Severo:

Citologa
Alteracin en el tamao nuclear
(anisonucleosis)
Variacin
del
tamao
celular
(anisocitosis)
Variacin anormal de la forma nuclear
(pleomorfismo nuclear)
Variacin anormal de la forma celular
(pleomorfismo celular)
Aumento del tamao nuclear
Aumento del REL NC
Figuras mitticas atpicas
Aumento en el numero y tamao del
nuclolo
Hipercromasia

puede ser:
1/3 del epitelio comprometido (capas ms profundas).
2/3 del epitelio comprometido.
Ms de 2/3 del epitelio comprometido, pero sin involucrar la totalidad (llega hasta
las capas superficiales)

Si la displasia compromete la totalidad del epitelio pasa a ser un carcinoma in situ (siempre y
cuando se mantenga la membrana basal intacta).
NEOPLASIAS MALIGNAS DE ORIGEN EPITELIAL
1) Carcinoma In Situ
Es la evolucin de una displasia. Circunscripto en el espesor del epitelio, por lo tanto NO DA
METSTASIS.
MACRO: lesin roja o blanca:
Lesin roja: en las mucosas (oral, cuello uterino). Se ve plana, circular. Habitualmente indolora.
MICRO: prdida de estratificacin y cohesin celular crestas epiteliales con forma de gota.
Lesin blanca: en piel. MICRO: bien queratinizados, perlas crneas en estratos profundos,
disqueratosis.
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Anatoma patolgica
Evolucin: permanece en este estado por un tiempo, pero en un momento se vuelve infiltrante.

2) Carcinoma de Clulas Escamosas (INFILTRANTE)


Es una neoplasia maligna que afecta piel y mucosas y aquellos epitelios que sufrieron un
proceso de metaplasia.
Es infiltrante, invade va linftica y da metstasis.
Los carcinomas de clulas escamosas en la cavidad bucal son frecuentes de encontrarlos en
lengua, en regin posterior, aparecen cordones de clulas e infiltran a todo tejido que
encuentran a su paso.
En la macroscpica tienen forma de lceras (endoftico) que no tienden a reparar. Al palparlas
los bordes se encuentran indurados y elevador, por la infiltracin. La ulceracin depende de
cmo crece el tumor y del grado de vascularizacin.
Se puede presentar, tambin, de forma exoftica. La base de implantacin puede ser pediculada
o sesil.
Puede presentar distinto grado de diferenciacin:
Bien diferenciadas:
Las clulas se parecen a las que le dieron origen, mnima
pleomorfia, mnima mitosis. Escasa atipa y abundante
proliferacin.
Moderadamente diferenciadas: Las clulas van perdiendo las caractersticas celulares y adems
pierden tambin la capacidad de queratinizarce. Pleomorfismo
nuclear, actividad mittica y mitosis atpicas.
Poco diferenciadas:
prdida de cohesin, predominio de cel inmaduras, numerosas
mitosis tpicas y atpicas. Mnima queratinizacin (por la escasa
diferenciacin).cuadro anaplsico.
Localizacin: todos los epitelios de revestimiento: lengua bordes posteriores (+ frecuente), piso
de boca, etc.
Invasin de ganglios centinelas (del cuello).
Evolucin: condicionado por la histologa.
Carcinoma de cel escamosas de cavidad bucal (infiltrante): 30% de pacientes con sobrevida de 5
aos.
3) Carcinoma de Baso Celular
Es una neoplasia epitelial maligna que se origina en los anexos de la piel.
La localizacin es exclusiva en piel (zonas expuestas al sol, agente carcingeno ms frecuente
es la luz ultravioleta) y pueden ser mltiples. Afecta la cara a nivel de las comisuras y el arco
supraorbitario.
Pronstico: bueno, invasivo localmente, si da metstasis, lo hace en un estadio tardo.
Aparece frecuentemente en adultos y ancianos de tez blanca.
El nombre baso celular proviene de la excesiva cantidad de clulas con iguales caractersticas a
las que se encuentran en el estrato basal.
Su evolucin es de bajo grado de malignidad, es de crecimiento muy lento e invasivo
localmente.
MACRO: lesin nodular, con tendencia a ulceracin que tiende a cicatrizar y se vuelve a
erosionar (ULCERA ROEDORA).
MICRO: cordones epiteliales de clulas monomrficas. Los estratos superficiales conservan los
ncleos. Se observa la existencia de un frente de avance, generalmente, bastante homogneo.
Va invadiendo destruyendo la membrana basal, por lo que la zona se ulcera. Los bordes
epiteliales indurados pueden encontrarse sanos o presentar cuadros displsicos.
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Anatoma patolgica

4) Adenocarcinoma
Es una neoplasia maligna de origen epitelial, que da origen a un tejido con aspecto de tejido
glandular.
Localizacin: glndulas. Frecuente en tiroides, prstata, aparato digestivo, intestino, mamas, etc.
En el colon da rpidamente metstasis en los ganglios regionales y luego en hgado (va
hematgena y linftica).
MACRO: variable segn localizacin. EJ: colon: lesin exoftica, ulcerada, protuye en luz de ducto.
Se da generalmente sobre lesiones previas (plipos (papiloma)).
MICRO: el epitelio forma estructuras glandulares con distintos grados de atipa, como por
ejemplo, tener invertida la polaridad. Se ven alteraciones nucleocitoplasmticas; puede ser
secretores o no.
Evolucin: depende de la localizacin y del grado de profundizacin.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE ORIGEN ECTODRMICO:
1) Melanoma
Neoplasia maligna que se origina en el sistema melanoctico.
Localizacin: mltiple. Pero ms frecuente en piel.
Es ms agresivo que el cncer basocelular y el de cel escamosas.
Lunares inusuales, exposicin a la luz solar y antecedentes de salud son factores de riesgo.
Manifestaciones:
- Diseminacin superficial
- Nodular
- Lentigo maligno (Lntigo: mcula o mancha bien delimitadas redondeadas (forma de lenteja)
de color marrn ms o menos oscuro de 1 a 5 mm que pueden aparecer en cualquier zona
corporal. A diferencia de las pecas o eflides no se asentan con la exposicin solar, no
autoinvolucionan e histolgicamentese deben a un aumento del numero de melanocitos y de la
cantidad de melanina en los queratinocitos y en los propios melanocitos basales. Lo habitual es
que los lentigos aparezcan en la edad adulta avanzada (eflides son congnitas, gen autonmico
dominante, desaparecen y reaparecen en la adolescencia) afectando sector expuestos a la luz
solar. Bibliografa: FJ Vzquez Doval. V. Garca-Patos Briones. Diagnstico diferencial en
dermatologa peditrica. ESMON S.A.; Barcelona 2005).
- Lentiginosis acral (acral: que afecta a las extremidades. Palmar/plantar y subungueal)
- Variedad de tipos poco comunes:
Lentiginosis de las mucosas (oral y genital)
Demoplsico
Verrugoso
Tiene dos tipos de crecimiento, radial u horizontal y en profundidad, el de mejor predisposicin
es el que esta en la superficie.
Se evala a la homogeneidad en el color, la irregularidad en los bordes, la simetra, tamao de la
lesin, la velocidad de crecimiento.
En cavidad bucal se encuentra mas frecuentemente en enca y en paladar, su pronstico no es
bueno.
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Anatoma patolgica
Microscpicamente se observan grupos unidos de
MICRO: en funcin del crecimiento o grados de infiltracin Crack identifica distintas variantes
Nivel I:
Lesiones que solo implican a la epidermis: melanoma in situ, no es una lesin
invasora.
Nivel II:
Infiltracin de la dermis papilar, pero no alcanza la interfase papilar/reticular de la
dermis.
Nivel III:
Infiltracin que ocupa y expande la dermis papilar, pero no penetra la dermis
reticular.
Nivel IV:
infiltracin de la dermis reticular pero no el tejido cel subcutneo o hipodermis.
Nivel V:
Infiltracin a travs de la dermis reticular en el tejido subcutneo.
(TOMADO DE www.cancer.gov)

Melanocitos de diferentes formas, ncleos grandes, en los mas diferenciados se encuentra


melanina y en los menos diferenciados no existe melanina, por lo que hace falta utilizar
marcadores.
Evolucin: hace metstasis muy tempranas (va linftica y sangunea).
Pronstico: depende del nivel o grado de infiltracin que tenga y el espesor del tumor.
El espesor se mide desde el sector ms externo del estrato granuloso hacia la profundidad.
El pronstico es bueno cuando el espesor de la lesin es < a 0,75 mm.
Cuando se exceden estas mediciones, aumenta la malignidad del tumor.
El pronstico tambin depende de la localizacin, si se ubica en la mucosa, es malo, y del sexo
(mejor pronstico en el sexo femenino).
4) Sarcoma de Ewing:
Neoplasia maligna de cel redondeadas que derivan de las clulas de las crestas neurales.
Su origen es del tipo neural.
Localizacin: hueso maxilar, huesos largos.
Afecta frecuentemente a pacientes jvenes.
Radiogrficamente: imagen permeatica (infiltracin de cel redondeadas en tejido seo).
Pueden infiltrar: cortical y tejido blando (despega periostio rayos de sol y capas de cebolla)
MICRO: clulas isomrficas, hipercromticas, poco citoplasma (PAS +)
Diagnstico diferencial con tumor neuroectodrmico primito (las clulas se disponen en forma de
roseta)
Pronstico: malo sin tratamiento.
Tratamiento: ciruga, radioterapia, quimioterapia.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE ORIGEN MESENQUIMTICO
1) Fibrosarcoma
Es un tumor maligno del tejido conectivo y se da en cualquier lugar donde se encuentre, se da
con frecuencia Localizacin ms frecuente: tejido celular subcutneo, hueso, muslo,
retroperitoneo, hueso, cavidad bucal.
MICRO: vara segn los distintos grados de diferenciacin:
- Diferenciado: firme, blanquecino, fibras colgenas, pocos elementos celulares, escasa o nula
mitosis.
- Poco diferenciado: ms blando, blanquecino parduzco, fibras colgenas, mayor cantidad de
fibroblastos (algunos atpicos), es ms celular, figuras de mitosis.
- Indiferenciado: blando, blanquecino, amarillento por la necrosis (prolifera ms rpidamente),
muy celular, de aspecto fusiforme, cel gigantes, hipercromticas, alta actividad mittica, mitosis
atpicas.
Tiene un patrn caracterstico (patognomtico) que se lo conoce como
espinazo de pescado, las clulas se acomodan en empalizada en un
ngulo de 45.
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Anatoma patolgica

El marcador utilizado para reconocer a las clulas del fibrosarcoma cuando se encuentra en los
grados bajos de diferenciacin es la Vimentina.
2) Sarcoma de Kaposi
Es una neoplasia maligna de tejido conectivo, es vascular. Con la aparicin del SIDA, la neoplasia
paso a tener mayor incidencia.
Se reconocen 4 formas de la enfermedad:
- Clsica o Europea: descrita por Kaposi en 1862. Frecuente en hombres ancianos del este
europeo.
Clnicamente: ndulos, o placas cutneas mltiples de color rojo a prpura, principalmente en
las extremidades inferiores.
Crecen lentamente y van infiltrando los sectores ms prximos.
Son agresivos localmente y permanecen con frecuencia asintomticos y en la piel y tejido
subcutneo. Raras veces afectan rganos viscerales o causan la muerte.
- Kaposi africano: clnica similar a la europea, pero afecta a nios y hombres jvenes de frica
ecuatorial.
- sarcoma de Kaposi asociado a transplantes: lesiones localizadas en piel, metastatizadas,
pero reaparecen cuando se interrumpe el tratamiento inmusupresor.
- Sarcoma de Kaposi asociado al SIDA: la mayora de los pacientes con esta afeccin
desarrolla una segunda neoplasia, habitualmente linfoma, leucemia o mieloma.
La patogenia del sarcoma de Kaposi es desconocida ( no se sabe si proviene de endotelio o de
cel mesenquimticas)
Presenta lesiones mltiples (nodulares, negruzcas, polipoides, bordes indurados. en boca se
puede ver en lengua, encas, paladar).
Presenta diferentes fases:
En una primera fase: Se lo confunde con un tejido de granulacin, prcticamente no hay signos
de malignidad.
En una segunda fase: Proliferacin de cel fusocelulares, pleomorfismo y se ven hendiduras
pletricas de hemates (llenas).
3) Osteosarcoma
Neoplasia maligna de tejido seo.
Tiene la capacidad de formar hueso o tejido osteoide.
Localizacin: Por lo general afecta a los huesos largos y cerca de la rodilla.
Afecta principalmente en la juventud, durante el perodo de crecimiento rpido en la
adolescencia, pero a veces afecta a adultos.
Se presenta con dolor seo, limitacin de movimiento, fracturas.
En nios se busca la metstasis en pulmn, justo en el momento del diagnstico.
MICRO: distintos patrones celulares, pero siempre hay proliferacin de cl neoplsicas (cel
gigantes, cel pequeas) sintentizando osteoide.
Patrones celulares:
- osteoblsticos
- condroblsticos
- fusocelular
Se da en tejido esponjoso. Puede afectar corticales y tejidos blandos. En las radiografas se
observa radiolcido cuando el tejido osteoide no mineraliz.
El tumor prolifera, interrumpe la cortical y despega el periostio. Entonces puede formar un nuevo
tejido. La imagen radiogrfica depende de la disposicin del tejido neoplsico, cuando la
osteognesis es perpendicular a la superficie del hueso, se disponen lminas a modo de radial
(rayos de sol) o bien se puede dar se da paralelamente a la superficie a modo de capas de
cebolla.
Diagnstico diferencial con el condrosarcoma (no hay formacin de matriz osteoide).
Los factores predisponertes son las exposiciones a radiacin, traumas previos, lesiones
preexistentes.
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Anatoma patolgica
Osteosarcoma de maxilar: se da en pacientes entre los 40 50 aos. Mejor pronstico que el de
los huesos largos porque da metstasis en estadios avanzados. Es agresivo localmente. No es
sensible a la quimioterapia, la nica forma de tratamiento es la intervencin quirrgica..
4) Mieloma o plasmocitoma:
Neoplasia maligna formada a partir de clulas plasmticas.
Pueden ser:
- intrasea = ms frecuente
- extrasea: tejido blando
Lesin:
- una sola: plasmocitoma
- mltiples: mieloma mltiple
Afecta generalmente: calota, maxilar, vrtebras.
MICRO: infiltracin de cel plasmticas en espacios medulares. Puede estar diferenciadas
(Inmunoglobulinas) o indiferenciadas.
Diagnstico: biopsia, estudios (snagre, orina). En sangre se busca el componenete M y adems
Ig anormales (generalmente se encuentra G).
5) Liposarcoma:
Es una neoplasia maligna constituida por el crecimiento neoplsico de tejido adiposo. Es poco
frecuente.
MACRO: se parece al tejido adiposo normal. Sus lmites son indefinidos y en ocaciones forma
filamentos al corte.
MICRO: vemos cel adiposas poco diferenciadas con figuras de atipa, cel muy indiferenciadas con
aspecto fusiforme
Es frecuente ver tejido mixoide.
Afecta regin retroperitoneal, renal.
6) Leiomiosarcoma:
Neoplasia maligna constituida por cel fusiformes con miofibrillas. Se localiza en tubo digestivo,
pared ant. De abdomen.
Es de tendencia nodular, de aspecto carnoso, superficie de corte gris rosado.
MICRO: se ven cel fusiformes con miofibrillas en el interior que alternan con cel atpicas.
7) Rabdomiosarcoma:
Neoplasia maligna constituida por cel con miofibrillas, que en ocasiones hay o tiene bandar
intercalares. Raramente asienta sobre fibras musculares estriadas. Se ve en genitales de nias,
cuello de tero, en las paredes de los urteres.
Tiene tendencia nodular, est muy adherido a los planos que lo rodean. Hace metstasis por
sangre, pero puede hacer por va linftica.
MICRO: cel de aspecto fusiforme con miofibrillas.
8) Linfomas
Son tumores malignos que se originan en tejido linfoide y sus precursores.
Afectan ms frecuentemente a los ganglios linfticos pero puede afectar otros sectores. Ej:
cavidad bucal: anillo linftico de Waldeyer.
Clasificacin segn REAL (Revisin Europea Americana de Linfoma):
- Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin: Para determinarlo es necesario la identificacin de la
clula Reed-Stemberg.
Las clulas de Reed-Stebberg son clulas voluminosas de abundante citoplasma, de ncleo
nico bolibulado (ojos de bho), con ms de un nuclolo y prominentes, cromatina laxa
impactada contra la membrana nuclear.
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Anatoma patolgica

Posee 4 variantes dependiendo de la infiltracin de clulas tumorales:


a) Celularidad Mixta: (infiltrado inflamatoria: linfocitos, plasmocitos, PMN)
b) Predominio Linfocitario: linfocitos
c) Deplecin Linfocitaria: ausencia de linfocitos
d) Esclerosis Nodular: el tumor hace una esclero reaccin, donde aparecen acmulos de cel
linfoides que se agrupan en ndulos rodeados de tejido fibroso. Se le agrega la clula lagunar
(escaso citoplasma con halo blanquecino)
Se disemina de forma ordenada, es decir, de un grupo ganglionar a otro. Segn la disposicin de
la circulacin linftica; despus al bazo, hgado, mdula sea, etc.
Afecta con ms preferencia a los ganglios centrales o axiales del cuerpo.
Casi nunca afecta al anillo de Waldeyer y a los ganglios mesentricos.
- No Hodgkin: Sin clula Reed-Sternberg.
La clasificacin es muy amplia (REAL y SOCIEDAD AMERICANA DE CANCER) y se basan en los
grados de diferenciacin y de malignidad del mismo.
Se clasifica segn la gravedad de las lesiones.
a) Lesiones de alto grado de agresividad
b) Lesiones de mediano grado de agresividad
c) Lesiones de bajo grado de agresividad
Dentro de caga grado: se los subdivide segn sean tipo T o tipo B
El diagnstico se logra con la inmunomarcacin:
Linfoma T = CD3 (color marrn)
Linfoma B = CD20
Los ms frecuentes son los tipo B.
No se diseminan de una forma predecible y afectan con ms frecuencia a los ganglios
perifricos.
Afecta al anillo linftico de Waldeyer y ganglios mesentricos.
En ocasiones tienen un origen extraganglionar.
El 80% de los pacientes tienen afectacin de los ganglios linfticos superficiales y ms del 50%
presentan afectacin del mediastino en el momento del diagnstico.
LINFOMA BURKITT: es un linfoma no Hodgkin tipo B
Es frecuente en cavidad bucal
Se lo asocia a la infeccin del virus Epstein Barr
Afecta a nios y adolescentes. Endmico de frica.
MICRO: infiltrado de linfocitos, macrfagos.
Imagen de cielo estrellado cel macrofgicas fagocitando cel tumorales necrticas (por la gran
velocidad de proliferacin).
Leucemia
La leucemia o leucosis es un grupo de enfermedades malignas de la mdula sea (cncer
hematolgico) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos (glbulos blancos) clonales
en la mdula sea.
Se orginan en mdula sea y pasan al torrente sanguneo, aunque en ocaciones no lo hacen
(leucemias aleucmicas). Ciertas proliferaciones malignas de glbulos rojos se incluyen entre las
leucemias (eritroleucemia). Es crnica o aguda (mortales) segn su evolucin.
Diagnstico: anlisis de sangre (linfoblastos) y puncin de mdula sea (reemplazo de tejido
medular por linfocios).
En cavidad bucal: agrandamiento de la enca, encas sangrantes, tomo rojo azulado.
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Anatoma patolgica

TP III
Neoplasias Benignas
Nevus intradrmico
Edad:
40 aos.
Sexo:
Femenino.
Antecedentes Personales: Sin particular.
Estado Actual:
Lesin macular, plana, de color amorronado, asintomtica, localizada
en paladar.
Schwannoma
Edad:
27 aos.
Sexo:
Femenino.
Antecedentes Personales: Consulta por dolor.
Estado Actual:
Lesin nodular sobre elevada, firme y desplazable a la palpacin,
localizada en mucosa bucal.
Clulas Escamosas
Edad:
60 aos.
Sexo:
Femenino.
Antecedentes Personales: Fumador de 30 cigarrillos diarios y bebedor, relata haber observado en
la mucosa lingual una mancha blanca no tratada desde hace aos.
Estado Actual:
Mal estado bucal, lesin ulcerada en borde de lengua que se extiende
a cara ventral, ganglio sub maxilar indurado.
Carcinoma Baso Celular
Edad:
70 aos.
Sexo:
Masculino.
Antecedentes Personales: Trabajador rural.
Estado Actual:
Lesiones elevadas levemente, pigmentaciones en piel y cara en zonas
lateral del puente nasal, de crecimiento lento e indoloro.

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