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Evolucin: Se van observando los estadios por las que transcurre el organismo con una
patologa, con o sin una ayuda externa. Desarrollo de la enfermedad en los tejidos en
relacin con el tiempo.
Anatoma patolgica
La respuesta de la clula a la noxa depende del tipo de noxa y del rgano afectado.
Factores inherentes a la noxa:
- Intensidad
- Duracin del estmulo
- Clula blanco (rgano o tejido afectado)
Factores inherentes al husped:
- Edad
- Sexo
- Estado metablico general
Respuesta de la clula blanco:
- Adaptacin
- Lesin subletal/ reversible
- Lesin letal/ irreversible
- Muerte celular
Injuria: Dao o alteracin que produce la noxa en la clula.
Sistemas intracelulares susceptibles:
- Mitocondrias (ATP y CA+2)
- Membrana celular (funcin)
- ADN (expresin proteica)
- Ribosomas (sntesis de protenas)
Etiologa de la injuria celular:
Hipoxia (privacin de suministro de oxgeno) o Anemia: Causas: trastornos circulatorios,
falta de O2 atmosfrico (altura))
Infecciones:
Reacciones Inmunolgicas:
Tiroiditis crnica, HIV, Lupus.
Congnitas:
Qumicas: cidos, Alcalinos, Sales, Tetracloruro de Carbono
Fsicas:
Fro (extremo), calor (extremo), electricidad, radiaciones.
Nutricionales:
Dficit de protenas, dficit vitaminas, exceso de hidratos de carbono,
exceso de lpidos.
Adaptacin celular:
Atrofia: Es la reduccin del volumen celular, la clula disminuye sus funciones al mnimo.
Fisiolgica: Vejez
Adaptacin: Isquemia (menor riego sanguneo), inmovilizacin (en el caso de una quebradura,
donde se inmoviliza el brazo, las fibras musculares al no ser utilizadas van perdiendo volumen),
compresin.
Hipertrofia: Aumento del volumen celular (sin generar clulas nuevas, lleva a un aumento
de tamao)
Fisiolgica: crecimiento en la pubertad* del tero por estrgenos.
Adaptacin: Aumento de la demanda Ej. En el caso de un fsico culturista donde el levantamiento
de pesos es constante, las fibras musculares aumentan de tamao para poder soportar el exceso
de peso sin ser daadas.
Compensadora: hipertrofia ventricular por insuficiencia cardiaca.
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Anatoma patolgica
Anatoma patolgica
Liquefaccin: Se da en rganos ricos en grasas y presencia de clulas con alto contenido
lisosomal (predominio de degradacin de estructuras) (Ej. neuronas) Ej: infarto en SNC,
frecuente en procesos infecciosos de microorganismos pigenos (estafilococos y
streptococos).
1) Cariorrexis: El ncleo se fragmenta, lo hace dentro de la membrana nuclear, puede
diseminarse por el citoplasma.
2) Carilisis: El ncleo sufre un proceso de hidrlisis (con el ingreso de H 2O se logra
destruir la cromatina) se ve un ncleo mas plido y finalmente desaparece quedando
una clula eosinofilia.
Microscopa: Liberacin del contenido lisosomal y degradacin celular (AUTLISIS
(contenido lisosomal de la propia clula) Y HERETEROLISIS (contenido lisosomal de los
leucocitos migratorios)).
Macroscopa: tejido sin estructura, con cavidades, aspecto de yema de huevo frito: las
protenas se coagulan (albmina) y los lpidos se licuan (yema).
Grasa: No es una verdadera forma de necrosis. Se produce por trauma tisular en tejido
adiposo, o la liberacin de enzimas que degraden al tejido adiposo (Ej: pancreatitis).
APOPTOSIS
Fisiolgica y patolgica
Histologa
Mecanismos de
descomposicin
del ADN
Internucleosomal. Activacin
gentica. Endonucleasa.
Reaccin tisular
Inflamacin
No inflamacin. Fagocitosis de
cuerpos apoptticos.
Estmulos
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Anatoma patolgica
Trastornos Metablicos:
Almacenamientos intra y extracelulares
Causa:
Infeccin bacteriana, Virales, exceso de calor o frio. Toxinas qumicasbiologicas.
Localizacin:
Rin, Corazn, epitelios
Macroscopa:
Aumento de tamao, superficie lustrosa, al corte sale agua, bordes
redondeados.
Microscopia: Vacuolizacin citoplasm. H-E Imagen negativa. El ncleo no es afectado.
Citopl. plido grande
Evolucin: Reversible.
Anatoma patolgica
Anatoma patolgica
ENDOGENOS:
Hemosiderina: Pigmento que contiene Hierro, color oro a pardo, granular o cristalino, no
daa a la clula. Deriva del grupo hemo de la hemoglobina. El hierro, normalmente es
transportado a travs de las transferrinas. En las cel se almacena como apoferritina,
formando micelas de ferritina (sust presente en la mayor parte de tipos celulares). Cuando
existe un exceso de Fe, la ferritina forma grnulos de hemosiderina (agregados de ferritina).
En el caso de una hemorragia la zona se vera rojo-plida. Con la lisis de
eritrocitos la hemoglobina sufre una transformacin a hemosiderina. Los
macrfagos fagocitan los restos de eritrocitos y los lisosomas transforman la
hemoglobina en hemosiderina.
- Hemosiderosis Local:
Cuando hay exceso local de hierro, es en el caso de hematomas
(traumas) o por congestin vascular.
- Hemosiderosis Sistmica:
Sobrecarga de hierro (diabetes Bronceada) en el organismo,
primero a nivel celular y luego a nivel parenquimatoso
rganos:
Hgado (dentro de hepatocitos y macrfagos), Pncreas, Rin, etc.
Dando origen a la hemocromatosis, produciendo lesin en clulas y
rganos
Tincin:
Azul de Prusia
Coloracin de PERLS (azul)
O directo
Etiologa: aumento de la absorcin de hierro en la dieta, mala utilizacin del Fe, anemias
hemolticas, trasfusiones.
- Hemocromatosis:
Congenita o primaria (falla de metabolismo de Fe)
Adquirida o secundaria. Posible evolucin de hemosiderosis sistmica, asociada a cuadros
anmicos. Intoxicacin en macrofagos y parenquima del organo (afectados: pncreas, higado y
rion). Ej: consumo de alcohol.
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Bilirrubina: es el principal pigmento de la bilis. Deriva de la porcion no frrica de la
hemoglobina (pero sin Fe). La formacin y secrecin son normales.
Bilirrubina no conjugada se une a transportadorreceptor celular bilirrubina conjugada
Ictericia: exceso del pigmento dentro de las celulas y tejidos color amarillento de piel y
mucosas
Tipos de Ictericia:
- preheptica (antes de que llegue al higado)
- Heptica
- postheptica
Melanina:
Hialinosis:
Hialina Conectiva:
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Fibrohialinosis:
Su evolucin es irreversible
Mixoide o mucoide:
entre si).
- Sustancia Fundamental (PAS (cido Peridico de Shiff) + (fucsia)), rica en
polisacridos.
Ej.Sustancia fundamental de la membrana sinovial y vainas tendinosas.
Mixedema de Hipotiroidismo (Cardiaco).
Tejido conectivo del cordn umbilical (Fisiolgico).
Evolucin: Irreversible.
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Rta humoral:
anticuerpos o Ig
complemento (via clasica)
citoquinas
Anatoma patolgica
Anatoma patolgica
Secundarias:
desnutricin,
quimioterapia,
irradiados,
Inflamacin
Anatoma patolgica
Las clulas que actan en los procesos agudos son Polimorfo Nucleares, Mastocitos, Macrfagos.
Las de inflamacin crnica son los Linfocitos, Plasmocitos, Macrfagos, Fibroblastos.
La finalidad del proceso inflamatorio es destruir a la Noxa y reparar el tejido, puede existir casos
en que la Noxa sea tan fuerte que forma enfermedad granulo matosa (Sfilis, Lepra,
Tuberculosis).
Inflamacin Aguda (patogenia)
Cambios hemodinmicos (cambios en la sangre)
1. Reflejo axnico (neurognico y antidromico, no llega al soma neuronal) [produce un
estrechamiento de los vasos]. Esto produce una vasoconstriccin pasajera (dura
segundos).
2. Vasodilatacin arteriolar (hiperemia reactiva) [cuando termina el estimulo de la
contraccin el vaso tendra que volver a su tamao normal, pero en el reflujo lo hace en
exceso, lo que produce una vaso dilatacin, aumenta el volumen de flujo de sangre].
3. stasis funcional o enlentecimiento [en la vasodilatacin se consigue un mayor
calibre del vaso, y esto hace que disminuya la velocidad del flujo sanguneo].
4. Hemoconcentracin (aumento de la viscosidad de la sangre) [al producirse la
vasodilatacin las clulas endoteliales se separan y por ah sale el plasma sanguneo,
protenas, etc. que pasa a formar un exudado por fuera del vaso, produciendo un EDEMA
(liquido en el espacio extravascular), para poder sujetar a la noxa y ayudad a los
macrfagos para su fagocitosis, el aumento de la viscosidad de la sangre es producido por
la salida del pasma, menor plasma en la sangre da por resultado una sangre mas espesa].
5. Migracin Leucocitaria (ver adelante*)
Cambios de la permeabilidad vascular
ampolla)
Edema inflamatorio (Exudado) [produce un achicharramiento del endotelio, logrndolo
separar de la membrana basal].
Anatoma patolgica
3) Migracin (diapdesis activa) [pasaje entre los poros entre los endotelios emitiendo
seudpodos. Es distinto a lo que hacen los eritrocitos diapdesis pasiva].
4) Quimiotaxis (gradiente de concentracin qumica que hace que el PMN se mueva en forma
unidireccional hacia el sitio de la lesin)
5) Reconocimiento de la noxa opsonizada y fagocitosis
6) Liberacin de productos leucocitarios
Si el polimorfo no puede destruir a la noxa (porque genera solo una micro fagocitosis) llega el
macrfago.
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Metabolismo por dos vas
o Ciclooxigenasas: Prostagladinas
i. Vasodilatacion
ii. Aumento de la permeabilidad capilar
o Lipooxigenasas: Leucotrienos
i. Quimiotaxis
ii. Aumento de la permeabilidad capilar
Rubor (hemoconcentracin)
Dolor (edema, compresin de terminaciones nerviosas)
Tumor (hinchazn, por edema)
Calor (aumento de la temperatura de la zona).
Neutrfilos:
Mastocitos:
Eosinfilos:
Basfilos:
Linfocitos:
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Monocitos:
Macrfagos:
Eritrocitos:
Plaquetas:
Clulas Gigantes:
Fibroblastos:
Fibrocitos:
Inflamacin aguda
Anatoma patolgica
Cura con secuelas
fibroma (cicatriz)
- Cronicidad:
Los cuadros pueden evolucionar a la cronicidad (duran semanas, meses o aos), el organismo
forma tejido de granulacin (neocapilares (formados por 2 cel endoteliales, proveniente de vasos
regionales) y fibroblastos, funcin reparadora). Estos son cuadros granulomatosos, forman
granuloma.
Algunas inflamaciones crnicas se pueden iniciar como tal, no necesariamente es la evolucin de
un cuadro agudo. Ej.: TBC, refro, etc.
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Anatoma patolgica
Anatoma patolgica
Lesiones periapicales:
1) En lesiones periapicales crnicas no siempre hay infeccin
2) Los microorganismos bacterianos no son tan variados, ni tan numerosos, ni de igual
importancia patgena.
3) Las reas periapicales por lo general estn bien circunscriptas dentro de los lmites fibrosos.
4) Las reas periapicales se localizan en el centro del hueso, en un medio qu, po r lo general, no
es perturbado.
5) Menos frecuentes que las bolsas periodontales.
Diferentes aspectos morfolgicos de la lesin inflamatoria (aguda y crnica):
Los cuadros inflamatorios tienen exudados. Estos dependen del tipo de la noxa, la intensidad de
la reaccin y el tejido que afecta.
1) Exudado seroso:es aquel que contiene agua y escasa cantidad de protenas. Aspecto de
lquido claro, amarillento. Salen del plasma albumina, globulinas, fibringeno. Este tipo de
exudado se da ante un cuadro importante, puede darse en tejidos o cavidades. Si contiene
eritrocitos se lo denomina serosanquinolento. Con pocas clulas, si se da en pleura u otra
cavidad se denomina derrame. Ej.: ampollas.
2) Exudado fibrinoso: aumento de la permeabilidad capilar, en el cual se deposita fibrina en los
tejidos. MICRO: trama eosinfila, aspecto de red atrapa bacterias MACRO: panes con mantequilla
ligeramente separados (hojas de pericardio). Ej: pericarditis vellosa, lceras.
Ulcera: lesion crnica caracterstica
- tnica: cura (tejido de granulacin)
- atnica: no cura, persisten en el tiempo por agentes piogenos (estomago hay
bacterias)
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Anatoma patolgica
La cavidad se forma a expensas de la necrosis del tejido que ocupaba ese lugar (hipoxia de PMN
neutrfilos)
Membrana piogenes:
Se puede meter dentro del absceso y formar tabiques.
Flemn o celulitis: se genera cuando la coleccin purulenta o exudado difunde a los tejidos (por
ejemplo si el ag patogeno es el streptococo, este posee una hialuronidasa que le permite
ingresar a los tejidos perifericos). Ej.: apendicitis flemonosa (tejido inflamatorio purulento entre
fibras musculares).
Fstula: camino patolgico que genera la coleccin purulenta para dejar drenar el abseso o el
flemn. El absceso puede formar fstulas, que es una comunicacin con el exterior para su
drenado.
lcera:
Es un defecto o excavacin local en la superficie de un rgano o tejido, secundario a la
descamacin o desprendimientos del tejido inflamatorio necrtico.
Slo se puede producir cuando existe un rea inflamatoria de necrtica sobre o cerca de una
superficie. Ej.: lcera pptica del estmago y duodeno.
Aguda: infiltrado de PMN y dilatacin vascular en los mrgenes.
Crnica: proliferacin fibroblstica, cicatrizacin y presencia infiltrado linfoplasmocitario y
macrfagos.
4) Exudado pseudomembranoso: Se forma en superficie, produce cuadro inflamatorio que no
profundiza, hay fibrocitos, polimorfo nucleares, linfocitos, eritrocitos, clulas muertas.
Se pueden curar y restituir el epitelio o pueden ser de larga data y el tejido no se regenera.
Ej. Gingivitis Ulcero Necrotisante Aguda (GUNA)membrana griscea, perdida de papila
interdental, Difteria.
5) Exudado catarral:
Se da sobre un epitelio glandular, en refriado comn (moco o mucina)
es de color verde, ese color se lo da los polimorfo nucleares, cuando es de color amarillo es
porque existen piocitos, polimorfos nucleares muertos en estado de putrefaccin (pus).
Exudados mucupurulento es el moco con pintas amarillas, si se acumula en una cavidad neo
formada tenemos un absceso, si se acumula en una cavidad preexistente tenemos un empiema.
6) Exudado hemorrgico: es aquel que tiene predominio de eritrocitos, asociado al exudado sero.
Ej: trauma tisular.
7) Necrotizante: La noxa es muy severa y no se puede regenerar el tejido. Ej. Quemaduras.
Estados de diseminacin:
Bacteriemia: Es la presencia de microorganismos en la sangra.
Septicemia: Es la multiplicacin de los microorganismos en la sangre, donde las bacterias ya han
vencido las defensas del organismo, afecta a rganos como el bazo y puede llegar a
existir focos de pus en todo el organismo.
Piemia:
Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
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Tuberculosis Primaria:
Anatoma patolgica
Cel gigantes
multinucleadas
Produce la llegada de Macrfagos y Linfocitos. Al no poder fagocitar
la bacteria, se produce el reclutamiento de ms macrfagos que
luego se fusionan; dando lugar a la aparicin de clulas gigantes,
esta clula gigante toma el nombre de clula de Langerhans. Los
macrfagos dispuestos en empalizada se conocen con el nombre
de Tejido Epiteloide, por su similitud a un tejido epitelial. Estos
pueden englobar a la bacteria, pero no la pueden digerir.
MICRO: las clulas de Langerhans y el Tejido Epiteloide se
encuentran rodeados por una corona de linfocitos TCD8 y a este
conjunto se lo conoce con el nombre de Folculo de Kster.
En el centro del folculo se comienzan a atrofiar y morir las clulas
(por falta de nutricin) y se produce una necrosis de caseificacin
(caseum = queso).
A mayor presencia de tejido necrosado mas blando es el centro.
Este folculo se hace mas grande cuando el individuo esta mejor
predispuesto a luchar con la bacteria y se los conoce como
Folculos Exudativos (eosinfilos), si el individuo tiene poca
reaccin al bacilo el folculo es mucho mas chico y se lo conoce
como Folculo Productivo (no hay necrosis y es avascular).
Muchas veces aparecen afectados los ganglios linfticos
peribronquiales (la funcin de los vasos linfticos es la de capturar
cualquier sustancia extraa que se encuentre en los espacios
intercelulares, y el bacilo de Koch puede entrar en los vasos y
afectar a los ganglios).
Folculos de Kster + ganglios afectados = Complejo de
Ghon
El folculo tiende a reparar - las zonas de necrosis se degradan, empieza a proliferar un tejido
fibroso que rodea a un espacio (CAVERNAS). A veces hay precipitacin de sales de calcio.
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Tuberculosis Secundaria:
Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
Las colonias quedan enucleadas como intento de reparacin. Como el tejido necrtico persiste
los actinomyces tienen las condiciones para proliferar.
Macroscopa:
Se ve una tumoracin, como es a nivel de la piel se la llama Micetoma. Al producirse la
fistulacin, el exudado tiene una caracterstica patonogmonica: sale un lquido azufrado con
grnulos, cada uno de estos grnulos son colonias de Actinomyces cubiertos con los polimorfos
nucleares.
A pesar de producirse la fistulacin, no es completa. Slo los abscesos ms superficiales son los
que drenan, los profundos no. Adems el antibitico no llega porque las colonias no estn
vasculariizadas y estn rodeadas del tejido fibroso, por lo tanto la nica manera de tratarla la
infeccin es la intervencin quirrgica.
Las secuelas desde el punto de vista esttico, son mutilantes, pueden afectar rganos internos.
Las colonias toman muy bien a la hematoxilina.
Lepra:
Etiologa: Bacilo de Hansen o Mycobaterium leprae, es un microoganismo intracel obligado
cdo alcohol resistente.
Va de contagio: ingresa por va area y la temp ptima de proliferacin es de 32, temperatura
de la piel. Se necesita un tiempo prolongado para que se produzca la infeccin.
Las zonas endmicas son las zonas clidas (enfermedad tropical).
Lesiona: piel, nervios y mucosas.
Es una enfermedad bipolar determinada por la respuesta inmune celular del husped.
Dependiendo de si el husped es capaz de elaborar una rta inmunitaria mediada por cel T
(tuberculoide) o es anrgico (los linfocitos estn pero no estn activos) (lepromatosa)
Tipos:
1) Tuberculoide: lesiones maculosas
Las lesiones son similares a los de la tuberculosis: granulomas con macrfagos epitelioides,
cel gigantes y escasas micobacterias supervivientes. Alrededor de los granulomas hay cel
T helpers CD4 y en el centro de la lesin pueden aparecer cel T CD8 citotoxicas. Se puede
producir una lesin del sistema nervioso y formacin de granulomas en las vainas nerviosas.
Afecta piel y sistema nervioso perifrico.
Las zonas de mayor proliferacin de los ndulos es rodeando los nervios sensitivos, forman
placas anestsicas donde el individuo pierde la sensibilidad, por lo que se produce lesiones auto
infligidas sin darse cuenta.
Lesiones cutneas localizadas irregulares con sobreelevacin y pigmentacin.
Predominio de la degeneracin nerviosa.
MICRO:
- cel epiteloides
- cel gigantes
- linfocitos
- plasmocitos
- no hay necrosis.
2) Lepromatosa: lesiones nodulares
Carecen de inmunidad mediada por clulas T. se presentan lesiones difusas con macrofagos
cargados de lpidos (celulas de la lepra, aspecto espumoso, logran fagocitar a la bacteria, pero
no la puede digerir, las contiene en vacuolas). No hay presencia de cel T CD4 tipo 1 pero hay
presencia de cel T CD8 supresoras, las cuales inducen a los LB a secretar Ig que forman
complejos antgenos anticuerpo, lo cual genera la aparicin de eritema nodoso leproso,
vasculitis y glomerulonefritis muy graves.
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Anatoma patolgica
Lesin de de sist nervioso perfiferico, piel, ojos, vas respiratorias (hasta laringe), testculos,
manos y pies.
Piel = mculas de color parduzco, infiltrados y bordes difusos, con alteracin de la sensibilidad
de la zona afectada. Sobre las mculas aparecen tubrculos o ndulos llamados lepromas que
pueden ulcerarse y dejar cicatriz. En la regin facial toma un ascpecto caracterstico: rasgos
leoninos: surcos acentuados, ausencia de dejas, enrojecimientos de los ojos.
Mucosas = la primera en comprometerse es la nasal, all hay un infiltrado en la dermis, clulas
vacuolazas, cargadas de bacilos. Hay perforacin del tabique nasal, y de ah se disemina a la
faringe y cav bucal.
Como las lesiones difusas estn llenas de parsitos, los pacientes con lepra lepromatosa son
ms contagiosos que los de lepra tuberculoide.
MICRO:
- cel mononucleares o espumosas o cel de Virchow
- cel gigantes
- linfocitos
- tejido de granulacin
Micosis
Candidiasis:
Etiologa: Cndida albicans (hongo de flora normal).
Se da en pacientes con desnutricin, problemas gastrointestinales o inmunosuprimidos.
El hongo se ubica en zonas hmedas. (ej: prtesis superior mal adaptada)
Afecta: entre dedos, comisura labial, mucosas, piel. Se expande en forma exacerbada donde no
tiene competencia con otros microorganismos (producidos por lo general por un barrido con
antibiticos de amplio espectro), zona de humedad (pliegues comesurales, pliegues en piel,
etc.), buches con bicarbonato (sube el pH), por pasaje en el parto.
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Anatoma patolgica
Segn el tiempo que dure:
Aguda o MUGUET:
MACRO: Aspecto de leche coagulada. Se forma una pseudomembrana que corresponde a la zona
de colonizacin de la cndida.
Localizacin: mucosa yugal, paladar, enca, amgdala, esfago, estmago. Pacientes con alitosis.
MICRO:
- levadura o hifas de cndida (en el sector ms superficial del epitelio)
- Cl ncrticas
- Fibrina
En el ingreso al organismo son atacadas por polimorfo nucleares, pero rpidamente se
transforma en un ataque linfocitario, lo que produce el desprendimiento de la mucosa.
Crnica:
Hay hiperplasia.
MACRO: lneas blanquecinas con la zona enrojecida perifricamente. Prefuente en comisura
labial (perleche o grieta)
Atrofia de papilas linguales.
Localizacin: retrocomisural, pericomisural, comisural, lingual, labial, yugal, gingival.
En las lesiones crnicas no se produce el desprendimiento de la capa superficial.
MICRO:
- hiperqueratosis
- acantosis
- suedohifas (PAS positiva)
- en el epitelio se encuentran a veces abscesos esponjiformes con muchos PMN hacia la
superficie del epitelio (espinosa) degeneracin espongiforme de Kagoj
- en el corion hay infiltrado linfoplasmocitario perivascular.
Tratamiento: Nistatina o Afotericina beta
Cuando la lesin blanquecina no c desprende puede ser leucoplasia.
Histoplasmosis:
Es una enfermedad crnica granulomatosa que tiene localizacin primaria en el pulmn.
Etiologa: Histoplasma capsulatum (hongo intracel de macrfagos (similar a micobacterium
tuberculosis). Es un hongo dimrfico, su forma infecciosa son los microconidios.
Va de entrada: inhalatoria (de polvo de suelos contaminados con excrementos de pjaros o
murcilagos)
La presentacin clnica y lesiones morfolgicas de la histoplasmosis son similares a las de la
tuberculosis:
1) infeccin pulmonar primaria autolimitada y a menudo latente (rdiografia de torax).
2) una enfermedad pulmonar secundaria, progresiva, crnica, que se localiza en los vrtices
pulmonares y produce tos, fiebre y sudores nocturnos.
3) lesiones localizadas fuera de los pulmones como mediastino, glndulas suprarrenales, hgado
y meninges.
Histoplasmosis diseminada:
Localilzacin oral: enca,paladar, lengua, labios.
Localizacin gral: huesos, glndula suprarrenal.
Manifestacin general:
- hepatomegalia
- linfomelopatia
- esplenomegalia
- anemia
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Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
TP I
Bronconeumona aguda inespecfica
(Edema Pulmonar)
Cuadro de paciente:
Histologa
Ampollas efimatosas, cubiertas por una banda rosa (edema)
Nodulos de hepatizacin: aspecto de higado (porque esta lleno (matiz))
Vasos ingurgitados (dilatados y llenos de sangre)
No se ven los alvolos, por que se encuentran llenos de infiltrado inflamatorio
Apendicitis Supurado (pus) Flemonoso
Primero se produce el flemn (se inflama el rgano), luego si se continan alojando piocitos las
fibras colapsan formando neo cavidades (abscesos)
Se observa que el epitelio no es continuo, en algunas partes existen ulceraciones.
En la inflamacin crnica se hacen presentes linfocitos y plasmocitos.
Gingivitis Crnica Hiperplasica
Existe hiperplasia, lo hace para poder mantener alejada a la noxa de la zona, la enca se
presenta inflamada por la hiperplasia ms la inflamacin por la vaso dilatacin.
Epitelio: plano estratificado queratinizado.
El epitelio emite crestas epiteliales, el tejido conectivo que queda ente las crestas se las conoce
como papilas, esto lo hace para aumentar el rea de nutricin del epitelio.
Candidiasis
Se la reconoce en la cavidad bucal como unas manchas blancas que al raspado con una gasa se
desprenden, se la diferencia de una leucoplasia porque al raspado esta no se desprende.
Se colorea con PAS, colorea glucogeno
Se observa el tejido hiperplasico y altamente vascularizado
Las hifas de las candidas se ubican en el tercio superior del epitelio y siempre perpendicular a la
membrana basal.
En la superficie se ven queratinocitos.
En el tejido conectivo se ve un infiltrado a predominio linfocitario.
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CONCEPTOS:
Anatoma patolgica
Reparacin:
Es el reemplazo de tejido muerto por tejido de granulacin que madura a cicatrizal.
Regeneracin:
Capacidad de un tejido de reemplazar tejido muerto por un nuevo tejido que poseer la misma
estructura y funcin que el original.
(EJ: epitelio):
Clulas o tejidos que tiene capacidad de hacer mitosis (lbiles y estables).
Medicina regenerativa: Se utilizan clulas madres para regenerar tejido en un individuo.
Cicatrizacin (cuando hablo de cel permanentes):
Formacin de tejido a expensas de otro, donde el tejido despus de la cicatrizacin pierde
algunas de sus funciones, esto es producido por el cambio de tejido celular.
Ej. Un corte producido en una zona donde crecen folculos pilosos, al ser daado el epitelio, va a
regenerar, pero el conectivo no regenera sino que es reparado, por lo que hay prdida de
glndulas anexas (folculos pilosos, glndulas sebceas).
Responsables de los procesos en los mecanismos de cicatrizacin. Actuacin interactiva.
- Cel. Sanguneas: plaquetas, neutrfilos, monocitos (macrfagos).
- Mediadores solubles: citoquinas (interactan con los factores de crecimiento).
- Matriz extracelular: colgeno, elastina, fibronectina, laminina, proteoglucanos, cido
hialurnico.
- Cel. parenquimatosas: fibroblastos, angioblastos.
- Colgeno (Gly X Y): tipo I ms frecuente. Sustrato para la maduracin de la cicatrizacin.
Tipos celulares:
1. Lbiles: Cuando ms del 1,5% de las cel de un tejido adulto normal se encuentra en
mitosis. Se regeneran constantemente, no necesitan de estimulacin previa. Ej. capa basal
del epitelio.
2. Estables: Cuando menos del 1,5% de las cel de un tejido adulto se encuentra en mitosis.
Regeneran nicamente ante un estmulo (normalmente no lo hacen). Ej. Tejido conectivo,
hepatocitos, glndulas.
3. Permanentes: Tejido cuyas cel no sufren mitosis. No hacen mitosis, por ms que tengan un
estimulo. Ej. Tejido Nervioso, miocardio.
Capacidad de regeneracin de los tejidos: (escala de 0 a 3)
Conectivo laxo: Posee gran capacidad regenerativa: posibilidad, velocidad y capacidad funcional
=3
Epitelio de revestimiento: idem.
Conectivo denso: tarda ms en reparar que el laxo porque es un tejido ms ordenado (velocidad
1-2, posibilidad y capacidad funcional = 3).
Epitelio glandular y anexos: poca posibilidad de regenerar (0-1) si lo hace, tarde y adquiere poca
capacidad funcional.
seo: regenera (posibiliadad 3 y adquiere completa capacidad funcional (3)) pero lo hace de una
forma lenta. EJ: fractura.
Cartilaginosos: no se sabe si puede, si lo hace es lento (1-2 de velocidad) y no lo hace
correctamente. Ejemplo: paciente con artrosis: el cartlago regenera de forma ectpica.
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Anatoma patolgica
Muscular: no regenera. Lo que ocurre es que las clulas remanentes generan una hipertrofia
compensadora. Ej: infarto en el VI, las clulas compensan la falta de contraccin de la zona que
sufri el infarto (tejido de granulacin, y luego cicatriz). Estos pacientes durante un tiempo se
recuperan, pero no deben hacer ningun tipo de esfuerzo fsico y adems luego de un tiempo
tienen que al menos salir a caminar para mantener una buena funcin cardiaca.
Nervioso perifrico: Regenera siempre y cuando haya un entrentamiento de los cabos (si se los
acerca). Ej: ciruga mxilo facial dependiendo de cuand enfrentados estn los cabos del nervio
seccionado, la capacidad funcional variar de 0 a 3 y la velocidad de regeneracin ser lenta (12).
Reparacin tisular
Fases de reparacin:
Hemostasia: cascada de la coagulacin.
Inflamacin aguda: migran cel PMN (neutrfilos) y vasodilatacin. Ttrada de Celsius.
Reparacin:
a) Epitelizacin: las cel epiteliales migran, perdiendo las uniones celulares y proliferan.
b) Formacin de tejido de granulacin: gracias a los factores de crecimientos migran
fibroblastos Sntesis de matriz extracel, contraccn de la herida (miofibroblastos).
c) Neovascularizacin. Migracin de cel angioblsticas (junto con fibroblastos) a la zona
lesionada.
d) Remodelacin: maduracin y organizacin del tejido fibroso.
Cicatrizacin:
Maduracin del tejido de granulacin a tejido cicatrizal. El tejido no cumple la funcin original.
Ej.: herida en piel, perdida de glndulas sudorparas.
Tipo de cicatrizacin:
- Primaria (Primera intencin) o incisional sin prdida de sustancia o sin secuela.
- Secundaria (segunda intencin) con perdida de sustancia, deja secuela.
- Cicatrizacin por primera intencin:
O Hs:
Incisin con elemento afilado (sindesmtomo: se utiliza
para separar el borde libre de la enca marginal de la pieza
dentaria). En el centro se produce una necrosis de una
limitada cantidad de cel epiteliales y conectivas.
- Hemorragia cogulo (entre los labios de la herida y sobre
la superficie de la misma, sellado de labios). El coagulo en
la superficie puede ser que en mucosa: pseudomembrana.
Y en piel se deshidrata: costra.
Durantes las 24 Hs:
infiltrado inflamatorio agudo (PMN cerca de los bordes de la herida,
hacia el coagulo, donde podran ingresar noxas).
Acantosis por proliferacin de cel basales.
-
Proteccin de la herida:
- costra (coagulo deshidratado) = fibrina, restos de eritrocitos y plaquetas.
- PMN N: defienden si se llega atravesar la costra.
- Coagulo: plaquetas, eritrocitos, fibrina (mantiene labios unidos). Las plaquetas liberan factores
plaquetarios que desencadenan la coagulacin.
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Anatoma patolgica
A las 24 48 Hs:
-
A los 3 das:
-
bordes
A los 5 7 das:
Invasin completa del tej de granulacin en la herida.
Neovascularizacin mxima.
maduracin de fibras colgenas. Fibrocitos (perpendiculares a la
herida) (comienzan a sellar la incisin).
- Diferenciacin de cel epidrmicas, queratinizacin.
- Reclutamiento de macrfagos (presencia de bordes necrticos)
A las 2 semanas: maduracin y depsito de fibras colgenas. Edema, infiltrado
leucocitario y vasodilatacin desaparecen. Empalidecimiento de la zona. La costra se
pierde cuando el epitelio temrina de fusionarse.
-
Vasculognesis: capilares que no tienen estabilidad (no hay msc liso solo fibroblastos)
Angiognesisis: capilares estables.
- Cicatrizacin por segunda intencin: (en caso de una biopsia).
Lesiones hasta 4 x 4 cm son reparables, pero cuando se supera el lmite el organismo no es
capaz de repararlo por si solo, lo intenta pero no lo logra.
O Hs:
- hemorragia y coagulo.
- Inmediata respuesta inflamatoria aguda (ms intensa por la mayor cantidad
de fibrina, restos necrticos y exudado. PMN N por debajo de cogulos
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3 a 7 das:
Anatoma patolgica
- La mayor diferencia entre la primera y la segunda intencin, es q en
la segunda se da el fenmeno de CONTRACCIN DE LA HERIDA. La
contraccin se ha atribuido a la presencia de miofibroblastos (fibroblastos
modificados con caractersticas ultraestructurales de clulas musculares lisas).
- Persiste el infiltrado inflamatorio
- Edema congestin.
- Reclutamiento de macrfagos hacia los bordes necrticos (cuando mayor
tejido visceral est daado, mayor numero de macrfagos van a haber y estos
van a ser los responsables de su cierre (porq no existe drenaje a la superficie).
- Acantosis y emisin de lengeta epitelial (mitosis epitelial basal)
- Desde los vasos seccionados proliferan neocapilares en direccin al cogulo.
- Mayor cantidad de tejido de granulacin.
2
semanas:
Intensa proliferacin fibroblstica y angioblstica.
Lenguetas epiteliales proximas entre si.
Marcada mitosis epitelial (acantosishiperplasia) (la acantosis se mantend
hasta que se unana las lenguetas epiteliales)
Disminucin de procesos exudativos y aumento de productivos.
3 semanas:
- se completa la Epitelizacin (cicatriz).
- Reestablecimiento de espesor epitelial
- Desprendimiento de costra (junto con la barrera de PMN N)
- Maduracin de tejido de granulacin
- Menor cantidad de vasos
- Mayor deposicin de fibras colgenas
- Desaparecen las cel del infiltrado inflamatorio y edema.
Pasada la 3er semana:
-
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Anatoma patolgica
Al retirar la costra de una herida los bordes se ve de un color rosa, (porque recin se esta
formando el epitelio y aun no tiene todas las capas) y el centro se ve con granitos de color rojo
(son los neo capilares que irrigan a la zona que se lastiman al retirar la crosta) por lo que se
comienza con la herida.
Anatoma patolgica
Queloide: son lesiones hipertrficas (mayor produccin de fibrina) de la piel formadas por el
crecimiento exagerado del tejido cicatrizal en el sitio de una lesin cutnea que puede ser
producida por incisiones quirricas, heridas traumticas, sitios de vacunacin, quemaduras,
varicela, acn o incluso pequeas lesiones o raspaduras. La mayora de los queloides se aplanan
y se hacen menos visibles con los aos. Los queloides extensos pueden imitar la movilidad de
las manos, pies o extremidades, adems de causar problemas de esttica.
Injertos y Colgajos
Son instrumentos que ayudan a reparar las heridas en el individuo (cuando se supera los 4 x4
cm)
Colgajos
Es una porcin de tejido que se retira de un individuo para colaborar con la reparacin de otra
zona, manteniendo una conexin parcial del tejido con su sitio de origen a travs de uno o ms
pedculos por los cuales recibe nutricin. Es decir que conserva su inervacin e irrigacin
original.
Injertos
Es cuando se secciona una porcin de tejido vivo, separndolo completamente de su sitio de
origen para luego ser implantado en otro lugar, adquiriendo as una nueva innervacin y
vascularizacin. Es decir q no conserva su irrigacin original. Esto ltimo no siempre se
logra, se puede producir rechazo en el caso de ser homoinjerto (no en el caso de ser xenoinjerto
ya que, cuando proviene de origen animal, el injerto es procesado para retirar todo componente
gentico que pueda producir ese rechazo).
Para evitar rechazo inmunosupresin.
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Anatoma patolgica
Autoinjerto: Un tejido es transferido de una parte del cuerpo a otra. El mismo individuo es
dador y receptor.
Homoinjerto / aloinjerto: Tejido entre individuos de la misma especie pero geneticamente
diferentes.
Xenoinjerto: Injerto transferidos de un individuo de una especie a otra. Ej: Implantes,
injerto seo de vaca.
ACEPTACIN
Reconocimiento (Antlogos)
Tolerancia inmunolgica
El elemento extrao llega a ser
considerado como propio por el husped.
RECHAZO
-
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Anatoma patolgica
Patologa circulatoria
Circulacin mayor o sistmica: es la que va desde el corazn izquierdo (aorta) al derecho (venas
cavas).
Circulacin menor o pulmonar: del derecho al izquierdo.
Edema
Acumulacin de cantidades anormales de lquido en los espacios intercelulares de los tejidos o
en cavidades corporales.
Anasarca: cuando el edema es intenso y generalizado.
Edema localizado en cavidades: hidrotrax (consecuencia de trauma), hidropericardio y ascitis o
hidroperitoneo (acumulacin de lquido de edema en cavidad abdominal)
Trasudado: lquido edematoso producido por cambios hidrodinmicos o hemodinmicas, pobre
en contenido proteico.
Exudado: liquido rico en protenas de origen inflamatorio.
Al intercambio de lquido entre el espacio
venoso y el espacio intersticial se lo conoce
como perfusin.
Extremo arteriolar:
Presin hidrosttica: 35 mm Hg
Extremo venular:
Presin hidrosttica: 12 15 mm Hg
Plasma:
Presin coloidosmtica: 20 25 mm Hg
La sangre sale de las arterias por presin
hidrosttica, y entra por las venas y vasos
linfticos (encargado de recoger lo que las venas no pueden levantar) por presin onctica.
Hay dos tipo de edema: el de origen inflamatorio (debido al aumento de la permeabilidad
vascular) y no inflamatorio. Este ltimo aparece cuando se dan las siguientes condiciones:
1) Aumento de la presin hidrosttica intravascular (alteracin del retorno venoso y
dilatacin arteriolar).
2) Disminucin de la presin onctica o coloidosmtica del plasma: hipoproteinemia.
3) Alteracin u obstruccin del flujo linftico.
4) Retencin de sodio (sal y agua en rin).
1) AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA
Obstruccin del flujo venoso:
Puede ser un efecto secundario producido por trombosis obstructivas o simplemente en
personas con un mal retorno venoso generado por mantener la misma postura por un tiempo
prolongado (ej: sentado en el avin, o acotado por mucho tiempo (edema en sacro) o mucho
tiempo parado). El edema producido por este ltimo se lo llama EDEMA POSTURAL
Frecuente en los miembros inferiores.
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Anatoma patolgica
Edema Agudo:
Esta representado por una vaso dilatacin arterial.
Edema Crnico:
Tiende a producir una fibrosis.
Edema Pulmonar: Generalmente provocado por insuficiencia cardiaca. Se produce un
aumento de lquido en el pulmn por obstruccin en la vena pulmonar. Afecta
generalmente a los lbulos inferiores y se puede diseminar. Al corte: lquido rosado
espumoso (aire y lquido de edema).
Edema Inflamatorio:
El edema aparece por la vaso dilatacin activa.
Edema Postural: El edema aparece por las malas posturas Ej. Viajes demasiados
prolongados en el que el individuo se encuentra en una postura incomoda, produciendo
inflamacin en miembros.
Edema Nutricional:Producido por la disminucin de protenas plasmticas.
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Anatoma patolgica
Linfoedema: Producido por la compresin de los vasos linfticos por un tumor, no puede
absorber la sangre restante entre los espacios intersticiales. Si se retira un ganglio axial es
altamente probable que se produzca un edema en el brazo.
Congestin
Es el aumento del volumen de sangre en una parte o tejido afectado (vasos ingurgitados: llenos
de eritrocitos). Cuando esta sangre sale se la conoce como hemorragia.
Activa: Arterial
Pasiva: Venosa
Congestin o hiperemia activa: causa un enrojecimiento de la zona afectada. La dilatacin
arterial o arteriolar se produce por mecanismo neurognicos simpticos (rubor en las mejillas,
ejercicio muscular) o por sustancias vasoactivas (ej: histamina).
Ej causas: estados febriles, inflamacin, fiosiologica (rubor).
Congestin Pasiva: una disminucin en el retorno venoso. Puede aparecer como:
- Un fenmeno sistmico como la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando ventrculos derecho
e izquierdo estn descompensados.
- afectando solo al circuito pulmonar, como en la insuficiencia ventricular izquierda (aorta sale
del VI).
- afectando a todo el cuerpo, preservando los pulmones, como en la insuficiencia ventricular
derecha (arteria pulmonar sale de VD).
- tambin puede ser un fenmeno localizado, retorno venoso de extremidad obstruido o se
afecta la circulacin portal (cirrosis heptica).
Ej de causas: trombo, vrices, embarazo, insuficiencia cardaca derecha 8hgado congestin
de capilares sinusoidales).
Congestin Pulmonar: Se lo puede observar con la serosa mas brillante, se ven los espacios
vasculares mas desarrollados (por la mayor cantidad de sangre que se encuentra en el
pulmn) y se encuentran eritrocitos en el edema, en la cronicidad se encuentra destruccin
de paredes alveolares, adems se encuentran macrfagos, desarrolla una fibrosis.
Congestin Heptica: Se relaciona con la imposibilidad del drenaje venoso. Se da cuando hay
una insuficiencia cardiaca derecha o por obstruccin de la vena cava inferior o de las
suprahepticas. Se lo encuentra aumentado de peso, de color mas rojo y brillante, en la
cronicidad por falta de oxigenacin tenemos una degeneracin grasa de apariencia similar a
la nuez moscada.
Congestin del Bazo: Al corte drena lo que se conoce como barro (sangre acumulada), en la
cronicidad desarrolla una fibrosis esplnica.
Hemorragia
Salida de sangre a partir de la rotura de una arteria, vena o capilar.
Tipos:
1) Capilar: Es la ms frecuente y la menos grave pues los capilares sanguneos son los vasos
ms abundantes y que menos presin de sangre tienen. La sangre fluye en sbana.
2) Venosa: El sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo
oscuro y fluye lentamente de forma continua, pues la sangre es pobre en oxgeno y est de
regreso al corazn.
3) Arterial: El sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la hemorragia
venosa, pero ms grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presin, en saltos
rtmicos que coinciden con el pulso cardaco. Si no se ejerce presin o cohibe la hemorragia, la
muerte puede sobrevenir en pocos minutos.
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Anatoma patolgica
4) Externas: vas de salida
a) Hemoptisis: sale por la boca. Vas areas afectadas (esputo)
b) Espistaxis: sale por la nariz.
c) Melena: salida de sangre junto a las heces. Materia fecal oscura o negruzca. Ej:
paciente con cncer de colon, ulceras.
d) Protorragia: eliminacin de sangre roja por el ano (sin materia fecal)
e) Hematemesis: sale sangre por la boca. Va digestiva afectada (vmito)
5) Internas: fuerza mecnica
a) Hematoma: cuando la sangre queda atrapada en el interior de los tejidos del cuerpo.
b) Petequas: superficiales. < a 1 cm de dimetro
c) Prpuras: 1 cm de dimetro
d) Equimosis: > a 1 o 2 cm
e) Derrames cavitarios: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartros.
Hemorragias agudas: prdidas mayores de 30 % de la volemia, pueden tener graves
repercusiones clnicas. Ej: shock hipovolmico.
Hemorragias crnicas: anemias. La prdida cronica de hierro puede causar anemia ferropnica.
Hemostasia normal:
Sistema por el cual se mantiene la sangre dentro del rbol vascular en forma lquida y sin
cogulos. Adems este sistema permite la formacin rpida de un tapn slido de sangre para
cerrar roturas u otras lesiones de los vasos sanguneos.
Formacin de tapn hemosttico luego de ser lesionado:
1) vasoconstriccin neurogneica (entotelina) reduccion de prdida sangunea.
2) endotelio lesionado deja expuesto el colgeno subendotelial trombognico. Hemostasia
primaria: sucede en minutos desde el momento de la lesin. Esto provoca la adhesin
plaquetaria y activacin plaquetaria. Reclutamiento de ms plaquetas. Formacin del tapn
hemosttico.
3) liberacin de factores titulares + factores plaquetarios = cascada de la coagulacin.
Hemostasia secundaria: requiere ms tiempo. Formacin de trombina. Esta convierte el
fibringeno en fibrina y estimula el reclutamiento y reaccin de liberacin de ms plaquetas.
4) formacin del tapn permanente.
Al circular la sangre se produce un flujo laminar (sin turbulencias):
Centro: Elementos de mayor peso molecular: Leucocitos rodeados por los Eritrocitos y Plaquetas
Periferia: Plasma sanguneo. Se mueve ms lentamente y est libre de elementos formes.
Las plaquetas no se encuentran en contacto con el endotelio. Hay inhibidores de la coagulacin
Trombosis
Formacin de una masa de sangre coagulada dentro del rbol vascular no interrumpido.
Patogenia: hay 3 factores principales que predisponen a la trombosis (Triada de Virchow):
- Lesin endotelial:
Ejemplos: sobre placas arteriosclerticas ulceradas (produce acumulo lipoideo en la pared),
sectores de infarto de miocardio, cambios morfolgicos, flevostacias (varices), lesiones a nivel
de vlvulas cardiacas.
Cualquiera sea la causa de la lesin endotelial, es una poderosa influencia trombognica.
- Alteraciones en el Flujo sanguneo normal:
Alteracin del flujo laminar, producido por: enlentecimiento del flujo sanguneo o stasis
(alteracin de la viscosidad) y por aumento del flujo sanguneo o turbulencias (produce un
remolineo en el flujo). Estas 2 pueden provocar: el contacto entre las plaquetas y el endotelio, el
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Anatoma patolgica
Anatoma patolgica
Organizacin y recanalizacin
Embolia
Es cualquier sustancia liquida, slida o gaseosa que no se puede mezclar (inmiscible) con la
sangre y se transporta por ella produciendo un impacto en donde disminuye el calibre el rbol
circulatorio. Los ms frecuentes son las tromboembolias (en el tronco venoso inferior como por
ejemplo los periovricos o los periprostticos).
Embolia slida: Producida generalmente por elementos slidos como los desprendimientos de
cola de trombos (tromboembolia). Pueden originarse tmb por fragmentos de hueso (fractura),
restos ateromatosos de placas arteriosclerticas rotas, colonias de parsitos, fragmentos de
tumor, cuerpos extraos como balas.
Embolia lquida:Grasa: Es producido por politraumatismos, donde parte de la medula sea
(grasa) pasa a la sangre.
Lquido amnitico: Producido por el pasaje de lquido amnitico a la sangre en
el momento del parto a la madre (desgarro de la placenta). Aparece sin aviso previo una
dificultad respiratoria con intensa cianosis (coloracin azulada de la piel), show cardiovascular,
convulsiones tnico-clnicas y coma profundo. Deteccin PAS (cel epiteliales en torrente
sanguneo, porq en el lquido amnitico se encuentran todos los desechos del feto, incluso la
descamacin de las cel epiteliales).
Es muy poco frecuente (1 caso por cada 50.000 partos) pero con mortalidad de 86%.
Embolia gaseosa:
Enfermedad de los buzos: Producida por el burbujeo de gases en
sangre (N). Cuando se sumergen (inmersiones de 12 m) se modifican las presiones, esto hace
que los gases formen burbujas. Si se produce un ascenso brusco (descompresin) puede
producirse una embolia gaseosa.
Inyeccin de gran cantidad de aire o intervencin quirrgica en la yugular o cartida.
Embolia Paradjica: El trombo pasa por el no cierre de la membrana de Botal o por el no
cierre del tabique interventricular, produciendo el pasaje del trombo a la circulacin mayor.
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Anatoma patolgica
Arteriosclerosis
Es una induracin de las paredes arteriales con engrosamiento y prdida de elasticidad,
habitualmente con estrechamiento de la luz vascular.
Tipos:
1) Ateromatosis o ateroesclerosis
2) Arterioloesclerosis
3) Esclerosis media o de Monckeberg (en arterias de mediano calibre)
2) Se da en pequeos vasos o de pequeo calibre. Poco frecuente. Ej: renales.
3) Es la calcificacin de la tnica media de arterias musculares. Se da en personas mayores.
Afecta generalmente a las arterias femorales, temporales y poplteas. Es una patologa muy rara.
1) Es la ms frecuente. Caracterizada por la placa de ateroma, que es el depsito de lpidos
en tnica ntima. Afecta frecuentemente a las arterias elsticas (arterias coronarias y
aorta).
Etiologa: es multifactorial. Los factores predisponentes son el stress, la obesidad, el tabaquismo,
la hipertensin, diabetes, mala nutricin, hipercolesterolemia familiar etc.
Patogenia:
1) Lesiones endoteliales crnicas, alteran la funcin endotelial, aumentando la permeabilidad
del endotelio y la adhesin leucocitaria.
2) Paso de lipoprotenas (LDL) al interior de la pared vascular (por el aumento de la
permeabilidad vascular).
3) Adhesin de los monocitos sanguneos y plaquetas al endotelio.
4) Los monocitos migran a la tnica ntima, se diferencian a macrfagos (proliferan) y acumulan
lpidos para convertirse en clulas espumosas.
5) Los factores liberados por las plaquetas o los macrfagos (o linfocitos) causan la migracin de
las clulas musculares lisas (desde la tnica media a la ntima).
6) Proliferacin de las clulas musculares lisas y sntesis de los componentes de la matriz
extracelular (acumulacin de colgeno y proteoglicanos).
7) Acumulacin de lpidos dentro de macrfagos y de clulas musculares lisas (clulas
espumosas). Placa de ateroma desarrollada. Ruptura de clulas espumosas y reaccin
inflamatoria y fibrosis (formacin de estras amarillentas)
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Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
Evolucin:
-
Infarto:
Es una zona de necrosis isqumica en un tejido u rgano por la oclusin de su irrigacin arterial
(terminal) o de su drenaje venoso. Esto produce distintos tipos de necrosis segn el tejido que se
este dejando de irrigar, Los parnquimas ricos en Lquidos hacen necrosis de licuefaccin y los
ricos en Protenas necrosis de coagulacin.
Casi el 99% de los infartos son producidos por la oclusin trombtica o emblica arterial, pero a
veces son producidos por otros mecanismos como el abombamiento de un ateroma (esto es
producido por la hemorragia en el interior de la misma).
Los infartos por trombosis venosas, son ms probables en rganos que tienen un nico conducto
venoso de drenaje como el testculo o el ovario.
Tipos:
Segn el color
- Blancos o anmicos: Se da cuando hay oclusin arterial (terminal) y en rganos slidos (ej:
hgado, corazn, rin, bazo)
Todos los infartos anmicos son hemorrgicos transitoriamente, pero la mayora quedan plidos
en muy poco tiempo.
- Rojos o hemorrgicos: se da en las colusiones venosas, en tejidos laxos, rganos con doble
circulacin y en tejidos previamente congestionados.
Ej: tejido laxo pulmonar. Oclusin venosa del tejido ovrico. El intestino delgado (por la gran
cantidad de anastomosis de la arteria mesentrica superior).
Segn la presencia o contaminacin bacteriana en la zona necrtica:
- Sptico
- Asptico
Macroscopa:
Sean hemorrgicos o plidos, todos los infartos tienden a tener forma de cua, con la punta de
la cua apuntando hace el foco de la oclusin vascular. Debido a que est afectado todo el
territorio de irrigacin hasta la periferia del rgano, la cara externa del rgano forma la base de
la cua.
Al principio todos los infartos estn mal delimitados y de consistencia ms firme que el resto del
tejido.
Luego de las 24 Hs la delimitacin se hace ms clara.
Los bordes de ambos tipos de infartos tienden a definirse mejor por un estrecho borde de
hiperemia debida a la respuesta inflamatoria del margen. La superficie inflamatoria
generalmente se recubre por un exudado fibrinoso.
Microscopa:
La alteracin citolgica de todos los infartos, excepto los cerebrales, es la necrosis
por coagulacin isqumica de las clulas afectadas.
En los cerebrales se da la necrosis por liquefaccin.
Etiologa: condiciones de circulacin local, velocidad de oclusin, vulnerabilidad de tejido a la
hipoxia, contenido de 02 en sangre.
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Anatoma patolgica
Evolucin:
Se desencadena una reaccin inflamatoria. el material necrtico es el que la induce. Al la zona
perifrica llegan los PMN N y comienzan la degradacin del tejido muerto. Se produce facgocitos
de restos celulares por neutrfilos y macrfagos. La reaccin inflamatoria va seguida de una
respuesta fibroblstica reparadora que comienza en los bordes. Puede haber cierto grado de
reparacin parenquimatosa en la periferia cuando el armazn estructural del rgano no ha sido
preservado. Sin embargo, en la mayora de los casos el foco de necrosis termina por ser
reemplazado por tejido cicatrizal.
Puede llevar a: muerte, cicatrizar, o aneurisma
Proliferacin fibroblstica + proliferacin vascular = tejido de granulacin (3 p 4 das despus del
infarto).
Infarto Cardiaco:
MICRO En la microscopia ptica los primeros cambios se comienzan a observar recin despus
de las 12 Hs. Ocurre un desprendimiento citoplasmtico de enzimas, sealizando la localizacin.
MACRO:
A las 24 Hs. ya se comienzan a notar los cambios cuando se hace una observacin
macroscopica.
Zona plida
rea perifrica de altamente vascularizada.
MICRO A LAS 48 HS: perdida de las estriaciones, ncleos
desplazados hacia la periferia, en la zona isqumica.
Infiltrado de Polimorfo Nucleares y Macrfagos (encargados
de fagocitar la zona necrtica), se remplaza la zona con
tejido de granulacin. La zona lesionada termina siendo
reemplazada con un parche fibroso.
Puede llevar a complicaciones como la formacin de
aneurismas.
En la cavidad cardiaca los infartos pueden
subendocrdico, intramural, subepicrdico, transmural.
ser:
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Anatoma patolgica
Infarto de Pulmn:
Cilndrico:
Fusiforme:
Evolucin: pueden formarse trombos, puede romperse la pared del vaso y produciendo
hemorragias y puede comprimir elementos vecinos.
Varices o Fleboestasis
La estasis de la circulacin venosa, provoca la anormal dilatacin de las venas.
Localizacin: afecta:
- venas de los miembros inferiores (por la alta presin que tienen que soportar)
- venas raninas
- vena porta
- paquete hemorroidal
Etiologa:
Durante el embarazo, por insuficiencia cardiaca, por trastornos venosos, cuadros de hipertensin
Portal (hgado) produce una varice que puede ser mortal: se producen dilataciones en el plexo
venoso periesofgico que produce la ruptura de los vasos, produciendo la muerte.
Resolucin: intervencin quirrgica en casos graves y en leves estimulacin de la circurlacin.
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Anatoma patolgica
Vasculitis
Es un proceso infeccioso inflamatorio inmunolgico (mediado por inmunocomplejos, anticuerpos
o clulas) de la pared arterial, por invasin directa de microorganismos o por noxas fisicas o
quimicas.
Las paredes de las venas forman flebitis.
Clasificacin y caractersticas de las vasculitis:
1) vasculitis de los grandes vasos:
- arteritis (temporal) de cel gigantes: arteritis granulomatosa de la aorta y sus ramas
gruesas con predileccin por las ramas extracraneales de la cartida. Afecta con frecuencia a la
arteria temporal superficial en pacientes de ms de 50 aos y se asocia a polimialgia reumtica.
- arteritis de TAKAYASU: inflamacin granulomatosa de la aorta y sus ramas principales. Suele
aparecer en pacientes menores a 50 aos.
2) vasculitis de los vasos de mediano calibre:
- poliarteritis nudosa (clsica): inflamacin necrosante de arterias de mediano o pequeo
calibre, sin glomerulonefritis ni vasculitis de arteriolas, vnulas o capilares.
- enfermedad de KAWASAKI: arteritis de vasos de tamao grande, mediano o pequeo
asociada al sndrome ganglionar mucocutneo. Suele afectar a las arterias coronarias, la aorta.
Son ms frecuentes en nios.
3) vasculitis de pequeos vasos:
- granulomatosis de WEGENER: inflamacin granulomatosa y rica en eosinfilos del aparato
respiratorio con afectacin de vasos pequeos y medianos. Acompaados de asma y esinofilia.
- poliarteritis microscpica: vasculitis necrosante con escaso depsito de complejos inmunes
en los pequeos vasos, asocindose a la presencia de crioglobulinas en el suero. Afecta con
frecuencia a la piel y a los glomrulos. Se acompaa de artritis.
- vasculitits de la crioglobulinemia esencial: vasculitis con depsitos de complejos inmunes
donde predomina la IgA y que afecta a vasos pequeos asocindose a la presencia de
crioglobulinas en el suero. Afecta piel y glomrulos.
- angetis leucocitoclstica cutnea: exclusivamente cutnea sin vasculitis difusa ni
glomerulonefritis.
Microscopa: Depende del tipo de vasculitis. Por ejemplo en la ateritis de TAKAYASU, las primeras
lesiones consisten en un infiltrado mononuclear de la adventicia con manguitos perivasculares
de los vasa vasorum; ms tarde puede haber intensa inflamacin mononuclear de la media
acompaada en algunos casos de lesiones granulomatosas repletas de clulas gigantes y
necrosis parcelar de la media.
Valvulopatas:
Las valvulopatas son todas aquellas alteraciones que afectan a las vlvulas cardiacas.
Estenosis: incapacidad de una vlvula para abrirse o cerrarse del todo, lo que dificulta el flujo
sanguneo.
Insuficiencia valvular o regurgitacin: consiste en la falta de cierre completo de una vlvula, lo
que permite el flujo retrgrado de sangre. Estas alteraciones pueden ser puras, cuando solo hay
estenosis, o insuficiencia o mixtas cuando coexisten las dos, aunque predomine alguna.
El trastorno puede afectar a una sola vlvula (valvulopata aislada) o a varias (lesiones
combinadas).
Etiologa:
Endocarditis Reumtica: Asociada a fiebre reumtica. Esta es una enfermedad inflamatoria
aguda, frecuente en la adolescencia, de mecanismo inmunitario que afecta a muchos rganos y
apartaos con frecuentcua al corazn y que aparece unas semanas despus de un episodio de
faringitis por estreptococos b hemolticos del grupo A (a los 15 o 20 das).
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Anatoma patolgica
Focos de infeccin:
Poliatritis
Corea de Sydenham: Centros inhibitorios del movimiento (afeccin de SNC, movimientos
involuntarios)
Ndulos subcutneos desplazables
Carditis: Provoca una afeccin articular, afecta a centros inmunitarios del movimiento,
sndrome cutneo, sndrome cardiaco, a nivel del corazn provoca una pancarditis (afecta
las 3 capas pericarditis, miocarditis y endocarditis afecta a las vlvulas [Edema de las
vlvulas, ulceraciones de las vlvulas y cicatrizan produciendo una fibrosis, dan insuficiencia
por la alteracin membranosa producida por la fibrosis]) Afecta:
- Mitral
- Artica
- Mitral + artica
- Tricspide
- Pulmonar
Se produce inflamacin de valvas
Degeneracin mixoide
Ulceracin (en bordes de contacto, en la artica y pulmonar y en la cara interna de la mitral)
Valva: tejido conectivo +endocardio (no est irrigada)
Cuando est afectada se irriga y sufre una fibrosis. Esto hace que se engruese
Estenosis + insuficiencia = enfermedad valvular.
Endocarditis Bacteriana: Es una de las infecciones ms graves que existen. Se carateriza por
la colonizacin o invasin de las vlvulas cardacas, del endocardio mural o de otros puntos del
sistema cardiovascular, por un agente microbiolgico, dando lugar a la formacin de vegetacin
compuesta por microorganismos y residuos trombticos, acompaados muchas veces de
destruccin de tejido cardaco subyacente.
Hay de dos tipos:
Aguda: es la infeccin destructiva de una vlvula, casi siempre por un
microorganismo muy virulento y que produce la muerte en das a semanas en ms
del 50 % de los casos.
Ej: Estafilococos.
Suaguda: Se da en vlvulas anormales, y especialmente en las deformadas (ya
daadas), puede infectarse por microorganismos de escasas virulencia. La mayora
de los pacientes con endocarditis Subaguda se recuperan con un tratamiento
adecuado. Ej: estreptococo
Insuficiencia Cardiaca:
Es un sndrome fisiopatolgico, que resulta de cualquier trastorno, bien sea estructural o
funcional del corazn, que cause la incapacidad de ste de llenar o bombear sangre en los
volmenes adecuados (70 cm3 por minuto) para satisfacer las demandas del metabolismo
tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevacin crnica de la presin de llenado
ventricular.
Volumen minuto = Volumen sistlico X Frecuencia
Cardiaca
Cuando el corazn falla en mantener el volumen minuto existe una insuficiencia cardiaca.
Etiologa:
- prdida de sangre (no es posible el llenado cardaco y se pierde la resistencia contra la que
bombea)
- latidos cardacos irregulares (fibrilacin)
- flujo obstruido
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Anatoma patolgica
flujo regurgitante
fallo de bomba
disfuncin de la contractibilidad (fallo sistlico)
llenado inadecuado (fallo diastlico)
Mecanismos compensadores:
- Mecanismo de Frank-Starling:
La mayor recarga de la dilatacin ayuda a mantener el rendimiento cardiaca potenciando la
contractibilidad.
- Hipertrofia miocrdica:
Con o sin dilatacin de las cmaras que permite que aumente la masa de tejido contrctil.
- Activacin de sistemas neurohumorales:
Por ejemplo: liberacin de noradrenalina, un neurotransmisor, por los nervios cardacos
adrenrgicos (que aumente la frecuencia y contractibilidad cardaca)
Tipos:
A) Izquierda: la insuficiencia cardaca izquierda, se debe casi siempre por:
1) cardiopata isqumica
2) hipertensin
3) valvulopata artica o mitral (en particular estenosis artica calcificada y cardiopata
reumtica)
4) enfermedades no isqumicas del miocardio.
Hipertensin: Por un aumento de la presin arterial, es necesario hipertrofiar la
musculatura del corazn, el msculo cardiaco es irrigado por las arterias coronarias y cuando
la hipertrofia cardiaca hace crecer en demasa a la masa muscular cardiaca, tanto que
sobrepase a lo que las arterias coronarias puedan irrigar, comienzan a existir zonas que por
falta de irrigacin necrosan, produciendo micros infartos.
Valvulopata: Si se tiene una vlvula daada el corazn debe trabajar mas por lo que se
llega a una hipertrofia del corazn.
Miocardiopata: Es un trmino mdico que significa enfermedad del msculo cardaco, es
decir, el deterioro de la funcin del miocardio por cualquier razn. Existen varias
enfermedades que afectan directamente al miocardio excluyendo aquellas que son
consecuencia de isquemia, valvulopatas o hipertensin arterial, y que carecen de infiltrado
inflamatorio al estudio microscpico. Aquellos con miocardiopata, con frecuencia estn en
riesgo de arritmias o paro cardaco sbito o inesperado.
Salvo en la obstruccin de la vlvula mitral u otros procesos que reducen el tamao del
ventrculo izquierdo, este suele hipertrofiarse y a menudo dilatarse.
Los efectos extracardiacos de la insuficiencia cardaca izquierda se manifiestan sobre todo en los
pulmones, aunque tambin se afectan los riones y el cerebro.
En los pulmones, la presin en las venas pulmonares se eleva y finalmente se transmite
retrgradamente a los capilares y las arterias. Esto va seguido de congestin y edema pulmonar.
Los cambios en el pulmn consisten en:
- un trasudado perivascular e intersticial, sobre todo en los tabiques interlobulares.
- engrosamiento edematoso progresivos de los tabiques alveolares.
- acumulacin del lquido de edema en los espacios alveolares. Los macrfagos fagocitan
las protenas del lquido de edema que contienen hierro y la hemoglobina de los hemates que
salen de los capilares congestivos e incorporan ese hierro a la hemosiderina. Los macrfagos
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Anatoma patolgica
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TP II
Anatoma patolgica
Pulmn
Sexo:
Masculino.
Edad:
67 aos.
Antecedentes personales:
Desde los 37 aos padece de hipertensin arterial y desde los 10
aos presenta cuadro de insuficiencia cardiaca con frecuentes episodios
de disnea nocturna.
Estado actual:
Es internado con un cuadro agudo de insuficiencia respiratoria
progresiva y fallece a las 2 horas.
Autopsia:
Pulmones aumentados de tamao y consistencia al corte emana sangre
oscura y abundante lquido rosado espumoso.
El individuo tiene una insuficiencia cardiaca por lo que la sangre se acumula en el pulmn, se
observan los vasos dilatados llenos de eritrocitos, paredes dilatadas y algunas se encuentran
hemorrgicas, grandes zonas edematosas.
Infarto Anmico de Rin
Sexo:
Masculino.
Edad:
65 aos.
Antecedentes personales:
Desde hace 8 meses presenta un cuadro de endocarditis
bacteriana subagudo.
Se observan zonas de un color ms claro, donde no hay ncleos, por necrosis coagulativa.
Corazn
Sexo:
Masculino.
Edad:
65 aos.
Antecedentes personales:
Internado con un cuadro de insuficiencia cardiaca, habiendo
sufrido 2 infartos anteriormente de miocardio, fallece por un cuadro
agudo de pulmn.
Autopsia:
Se encontr en la pared del ventrculo una zona retrctil, consistente de
color ms plido. El cuadro histolgico correspondi a la cicatriz de un
infarto.
Zonas donde se condensan las fibras miocrdica y zonas donde se ven ms eocinofilas (fibras
colgenas) es una zona poco vascularizada.
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Anatoma patolgica
Neoplasia
Crecimiento anormal e incontrolado.
Masa anormal de tejido que resulta cuando las clulas se dividen ms o mueren menos de
lo que debieran.
Crecimiento anormal de tejido resultado de la multiplicacin celular incontrolada y
progresiva que no sirve a una funcin fisiolgica.
Es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede los tejidos normales y no esta
coordinado con el mismo y persiste de esta misma manera tras el cese de los estmulos
que dieron lugar al cambio (mutacin gentica).
Se diferencia de una respuesta adaptativa ya que la misma revierte la situacin cuando cesa
el estmulo (reversible).
Nomenclatura
TUMOR: aumento de volumen. Puede provenir de una hiperplasia, hipertrofia, neoplasia o de un
proceso inflamatorio agudo.
BLASTOMA: neoplasia originada a partir de cel embrionarias. Frecuente en nios y adolescentes.
CNCER: Del latn Cangrejo, neoplasia maligna
CARCINOMA: cncer de tejido epitelial
SARCOMA: cncer de tejido mesenquimtico.
PARNQUIMA TUMORAL: cel tumorales que proliferan.
ESTROMA TUMORAL: tejido que funciona de sostn y fuente de nutricin a las clulas
proliferantes.
Hay tumores o neoplasias donde la velocidad de proliferacin excede la velocidad de la
angiognesis (estroma), esto genera zonas necrticas. Cuanta mayor necrosis mayor
malignidad.
TUMOR SIMPLE: deriva de una sola hoja embrionaria.
TUMOR MIXTO: deriva de ms de una hoja embrionaria. Ej: cncer de mama
Adenoma Pleomorfo: se presentan distintas formas histolgicas (tejido cartilaginoso, tejido seo,
mixoide). Si bien se distinguen dos tejidos distintos, uno de ellos prolifera inicialmente y el otro
no.
Fibroadenoma: se lo sola confundir con un tumor mixto. Lo que prolifera en realidad es el tejido
conectivo.
TERATOMA (monstruosidad): neoplasia benigna donde proliferan clulas provenientes de ms de
una hoja embrionaria en un rgano donde normalmente no se encuentran ellas.
Teratoma de ovario: se pueden encontrar dientes, pelo, glndulas sebceas, sudorparas, piel,
etc.
Neoplasias Benignas y Malignas
BENIGNAS = sufijo oma
Ejemplos: tumor en:
- tejido fibroso = FIBROMA
- tejido adiposo = LIPOMA
- tejido muscular = MIOMA:
o Msculo liso = LEIOMIOMA
o Msculo estriado = RABDOMIOMA
- tejido epitelial de revestimiento = PAPILOMA
- tejido epitelial glandular = ADENOMA
- tejido seo = OSTEOMA
- tejido cartilaginoso = CONDROMA
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Anatoma patolgica
Excepciones a la regla (son malignos): linfoma, melanoma, epitelioma, carcinoma, sarcoma, etc.
MALIGNAS:
- carcinoma: cncer de tejido epitelial
o de revestimiento =
Carcinoma de clulas escamosas
Carcinoma basocelular
o glandular =
Adenocarcinoma
- sarcoma = cncer de tejido mesenquimtico
o tejido adiposo = LIPOSARCOMA
o tejido muscular: msculo liso = LEIOMIOSARCOMA
msculo esqueltico = RABDOMIOSARCOMA
o tejido cartilaginoso = CONDROSARCOMA
- linfoma = cncer de tejido linfoide.
- Melanoma = cncer de melanocitos (malignidad de nevus).
OTROS:
HAMARTOMA = no es una neoplasia. Es una lesin malformativa formada por ms de una hoja
embrionaria. Crecimiento anormal de clulas y tejidos. Por lo general, estas cel y tejidos
corresponden o pertenecen a la zona donde ocurre el crecimiento (limitado).
CORISTOMA = tejido ectpico en un rgano (no debera estar en ese lugar). Se diferencia del
teratoma ya qUe su proliferacin es limitada y el tejido deriva de una sola hoja embrionaria (el
teratoma deriva de las 3 hojas).
ESTAS DOS NO SON VERDADERAS NEOPLASIAS SU CRECIMIENTO ES LIMITADO.
CARACTERSTICAS DIFERENCIALES ENTRE NEOPLASIAS MALIGNAS Y BENIGNAS:
6) DIFERENCIACIN:
Normal: proceso por el cual las clulas adquieren una morfologa diferente que sirve para
cumplir con una determinada funcin.
Diferenciacin tumoral: cuando una clula tumoral se parece o es similar a la clula que le
dio origen. Cuanto ms se asemeje, mayor va a ser la diferenciacin.
ANAPLASIA: Cuando se observa una clula y no se asemeja ni se puede determinar su origen
(retroceso indiferenciacin).
CARACTERSTICAS DE UNA CLULA TUMORAL:
HIPERCROMATISMO NUCLEAR = ncleo bien basfilo.
DESPROPORCIN CITOPLASMTICA = relacin normal (ncleo / citoplasma) se pierde=
4/4
PLEOMORFISMO = alteraci0ones de forma y tamo celular
CELULAS GIGANTES = alteracin del genoma
NUCLEOLOS PROMINENTES
PRESENCIA DE MITOSIS ATIPICAS Y AUMENTO DE LAS TIPICAS:
- TRIPOLARES
- TETRAPOLARES
- MULTIPOLARES
PERDIDA DE LA REGULARIDAD DE LA MEMBRANA (cel epiteliales prdida de desmosomas)
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Anatoma patolgica
7) RITMO DE CRECIMIENTO:
BENIGNAS: menor velocidad de proliferacin. Puede haber perodos de no crecimiento y
pueden llegar a reducir su tamao.
Ejemplo: mioma de tero. Aparece en la adolescencia (pubertad) con el estmulo
hormonal. En la menopausia, disminuye la concentracin de estrgenos, lo cual hace que
el tumor benigno disminuya su tamao.
MALIGNAS: mayor velocidad de crecimiento. Crecimiento constante (no hay perodo
meseta). Esto es porque las clulas generalmente no llegan a diferenciarse (son todas
clulas inmaduras).
8) FORMAS DE CRECIMIENTO:
BENIGNAS: expansivo, nodular, delimitado.
Generalmente presenta cpsula o pseudocpsula.
Ejemplos:
- Lipoma
- Leiomioma de utero (cambio de direccion de las fibras musculares (paralelas entre si))
Excepcin: nevus y hemangiomas.
MALIGNAS: infiltrante (a modo de patas de cangrejo o dedos de guante), invasivo.
Generalmente NO encapsulados.
Ejemplo: carcinoma infiltrante
9) METSTASIS:
Implantacin de una masa de clulas tumorales en una localizacin distante, sin relacin de
continuidad con el sitio de implantacin del tumor primario, originando as un tumor secundario.
BENIGNAS: No dan metstasis
MALIGNAS: DAN.
Las clulas erosionan los capilares sanguneos y se vehiculizan:
a) alteracin ADN (mutacin)
b) carcinoma in situ (proliferacin cel)
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Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
Formas de diseminacin:
DISEMINACIN POR VA LINFTICA: generalmente carcinomas (relacionados con ganglios
satlite al lugar de implantacin. Aumento de tamao, ganglio indurado).
DISEMINACIN POR VA SANGUNEA O HEMATGENA: generalmente sarcomas
(implantacin en pulmn e hgado).
SIEMBRA EN CAVIDADES NATURALES:
- Cavidad abdominal: Cncer de colon
Cncer de ovario
- Cavidad pleural: cncer de pulmn
INVASIN PERINEURAL: viaja por las vainas de mielina
SIEMBRA POR INTERVENSIN QUIRRGICA.
NEOPLASIAS BENIGNAS
-
NEOPLASIAS MALIGNAS
-
DAN METSTASIS
GENERALMENTE INDIFERENCIADOS
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Anatoma patolgica
Angiognesis y metstasis
Recidiva
Dentro de los 3 aos pos ciruga
Distancia menor a 2 cm por fuera del
tumor primario
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Anatoma patolgica
Carcinognesis
En 1775, el Dr. Percival Potts destaca la relacin entre la frecuencia del cncer de escroto y la
exposicin al holln de los deshollinadores.
En 1915, 2 japoneses producen un cncer cutneo experimental pincelando la oreja de un
conecjo continuamente con alquitrn de hulla.
Agentes carcinognesis
Accin Directa
Qumicos
Procarcinogenos
Agentes Alquilantes
Hidrocarburos aromticos
Aminas aromticas
Colorantes azoicos
Productos naturales
Radiacin
Fsicos
Trauma
HPV Carcinoma
VEB Linfoma Burkitt
ADN VHB Ca hepatocelular
Virus Oncogenes
Biolgicos
ARN HTLV-1 leucemia
Helicobacter Pylori (carcinoma gstrico y linfoma MALT)
Carcingenos Qumicos
Accin directa:
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Anatoma patolgica
Ejercen una accin directa sobre el ADN mutndolo (modifican la secuencia de nucletidos del
ADN)
Agentes Alquilantes: agregan grupos alquilo.
Dimetil sulfato
Diepoxibutano
Drogas anti cancerosas
Accin indirecta o procarcinogenos: al metabolizarse en otra sustancia pueden producir
mutacin de ADN.
Hidrocarburos aromticos y policclicos y herterocclicos como:
- benzantraceno
- benzopireno
- dibenzantraceno
- metilcolantreno
Desarrollan mutaciones en forma indirecta, se convierten en otras sustancias que si producen
mutaciones.
Los hidrocarburos policclicos: son sustancias comunes y se encuentran en la combustin del
tabaco, en la grasa de las carnes asadas (cuando se derrite la grasa cae sobre la brasa y se
volatiliza impregnando a la carne con el vapor), ahumado de carnes y pescados.
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Anatoma patolgica
PRODUCE MUTACIN
CAMBIO RPIDO IRREVERSIBLE.
MEMORIA.
PROMOTOR
-
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Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
Carcingenos Fsicos
Radiaciones:
Rayos UV: Producen modificaciones en el ADN. El grado de riesgo depende del tipo de
rayos ultravioletas, de la intensidad de la exposicin y de la cantidad de manto
protector de melanina absorbente de luz que tenga la piel. Efecto localizado.
Ejemplos:
- CA basocelular
- Carcinoma (CA) de cel escamosas
- Melanoma
Radiaciones ionizantes:
o Electromagntica ionizante: Rayos X, Rayos Y.
o Partculas: , , Protones, Neutrones.
Son carcingenas. Efecto generalizado (leucemia
Nagasaki)
(Hiroshima
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Anatoma patolgica
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Carcingenos Biolgico
Virus oncogenes:
Anatoma patolgica
Adems de las substancias qumicas y la radiacin, unos cuantos virus tambin pueden provocar
el desarrollo del cncer. En general, los virus son agentes infecciosos pequeos que no pueden
reproducirse por s solos, sino que penetran dentro de las clulas vivas y causan que la clula
infectada produzca ms copias del virus. Al igual que las clulas, los virus almacenan sus
instrucciones genticas en molculas grandes llamadas cidos nucleicos. En el caso de los virus
del cncer, algo de la informacin gentica viral transportada en estos cidos nucleicos se
inserta dentro de los cromosomas de la clula infectada y esto causa que la clula se convierta
en maligna.
Anatoma patolgica
Generan: Carcinomas Gstricos y Linfoma MALT (Tejido Linfoide Asociado a Mucosa).
Traslocacin
Ocurre cuando dos cromosomas homlogos se alinean en el ecuador y se intercambian
segmentos entre s. De esta forma se pueden intercambiar las mutaciones.
Amplificacin
Se produce la duplicacin de la zona a reproducir donde da lugar a la produccin exacerbada de
protenas.
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Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
DUPLICACIN: Un sector del cromosoma se replica a si mismo muchas veces, lo que lleva a
una sobre expresin de protenas y a una desregulacin del ciclo celular o de su funcin
Ejemplos: Neuroblastoma, cancer de mama y carcinoma de cel escamosas.
DAO GENTICO EN CLULAS BLANCO:
Protooncogenes (DOMINANTE basta con una alteracin en una sola copia del gen para que
se produzca la mutacin):
Son genes que se normalmente se encargan de expresar ciertas protenas que funcionan como
PROMOTORES DEL CRECIMIENTO, como factores de crecimiento, protenas de regulacin del
ciclo celular. Cuando existe una mutacin en estos genes se los pasa a llamar c-oncogenes u
oncogenes.
(Regulan durante la fase de crecimiento durante el ciclo celular (G1 o growth))
Genes supresores de tumor (RECESIVO):
Inhibidores del crecimiento tumoral (Regulan el ciclo celular)
(Regulan antes de que la clula ingrese dentro de la fase de sntesis o S del ciclo celular)
p53 (puede o no expresarse o no funcionar bien)
Genes reguladores de la apoptosis
Genes de reparacin del ADN
Regulan antes de que la clula entre en mitosis
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Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
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Anatoma patolgica
Cuando se produce una mutacin en los protooncogenes, estos pasan a ser oncogenes, los
cuales expresan protenas oncognicas. Estas activan a las protenas quinasas, las cuales
pueden ser inhibidas por protenas supresoras de tumor antes y despus de la activacin de las
ciclinas (antes de que la clula ingrese en la fase de sntesis del ciclo celular).
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Anatoma patolgica
Esto implica que se requieren distintas mutaciones y cada una tendra que afectar a genes
distintos de la regulacin del ciclo celular. Por ejemplo: uno en los protooncogenes, despus en
los inhibidores, etc...
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Anatoma patolgica
Anatoma patolgica
Evitar las quemaduras solares
Seguir las normas de proteccin laboral.
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Anatoma patolgica
Neoplasias Benignas
Epitelio de revestimiento.
Epitelio glandular
a) Papiloma
Puede darse en cualquier tipo de epitelio de
revestimiento:
Escamoso (piel, mucosa bucal y laringe)
Mucoso (intestino, estomago)
MACRO: (verruga)
Segn implantacin:
Pediculadas: presenta pedculo y la pase de
implantacin que es menor que el tamao de la
lesin.
Ssiles: la base de implantacin es mayor que el tamao de la lesin (casi plana).
Segn superficie:
Verrugcidad
vegetacin
MICRO: (piel)
Proliferacin de cel del estrato basal, como no es infiltrante (no tiene enzimas para hacerlo),
genera un repliegue.
Es por esto que se produce una lesin exoftica (hacia fuera) de superficie anfractuosa
(rugosa), con una base pedicular (posee un pedculo que le asegura la nutricin).
Color: depende de la presencia o no de queratina: rosado o rojizo (no queratinizado) o blanco
(queratinizado).
Se respetan las capas o estratos. La membrana basal continua el crecimiento junto a las
capas estratificadas.
Evolucin: Los papilomas tienen una evolucin benigna en la cavidad bucal, en otras
localizaciones como en cavidad urinaria, o cavidad intestinal (donde se los conoce como plipos)
por su alto contacto con desechos txicos pueden tener una transformacin en neoplasias
malignas. En el papiloma el parnquima es el epitelio y el estroma es el conectivo, donde hay
clulas inflamatorias
Agente etiolgico: HPV (Virus del Papiloma Humano)
Patogenia:
El virus HPV sintetiza una protena, la E6, que se une a la P53 en la fase activa de la sntesis,
(encargada de controlar la divisin celular), la P53 entonces ya no cumple su funcin, por lo
tanto la clula contina ingresando en el ciclo.
Diagnstico diferencial con Pseudopapiloma
Macroscpicamente es similar al papiloma. No es una lesin neoplsica, est asociado a
procesos inflamatorios crnicos (proliferacin de tejido conectivo y presencia de clulas
inflamatorias). En cavidad bucal, se lo relaciona con prtesis mal adaptadas.
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Anatoma patolgica
b) Adenoma
Neoplasia benigna de un epitelio excretor. Puede o no ser secretor.
Microscpicamente: Semejante a la glndula donde asienta. Son masas multilobuladas de
aspecto parenquimatoso.
Pueden ser:
Slidos: masa redondeada, bien definida, generalmente rodeada de una cpsula fibrosa
Qusticos: quiste (cavidad en el tejido o en otra cavidad del cuerpo que puede contener
sustancias lquidas, slidas o aire o bien agentes infecciosos).
o Cistoadenoma:
Poseen una luz muy grande. Tiene generalemte abundante secrecin.
Cavidad/es con contenido mucoso.
o Cistoadenoma papilar:
Cuando el epitelio se repliega dentro de la luz.
La evolucin es benigna, pero puede existir transformacin maligna, por ejemplo en el tracto
gastrointestinal (adenocarcinoma).
Si se genera un adenoma secretante en hipfisis desequilibrio endocrino (gigantismo).
Anatoma patolgica
2) Rabdomioma
Son miomas de msculo estriado. Son raros, pero en caso de
encontrarlos, suelen afectar individuos jvenes, en el msculo cardaco.
MICRO: se ve la proliferacin desordenada de fibras musculares, que
proliferan formando figuras arremolinadas verticilo (en botnica se
llama verticilo al conjunto de tres o mas hojas o ramas que crecen a un
mismo nivel formando figuras arremolinadas), es difcil distinguir el
estroma del parnquima con una coloracin de hematoxilina y eosina
(por eso se utiliza PAS).
Su evolucin es de buen pronstico, aunque produce la compresin de
estructuras vecinas.
c) Angioma:
Neoplasia benigna vascular.
1) Hemangioma: Proliferacin de cel que formas los vasos sanguneos.
MACRO: manchas de color rojo oscuro (color bordeau)
MICRO: red de capilares, con eritrocitos en su interior.
Las clulas se organizan formando luces:
- Cavernoso: de luz ms amplia, grandes lagos de sangre. En tejidos u rganos profundos:
hgado, labio, msculos, lengua. Complicacin: lesin y hemorragia.
- Capilares: luces pequeas y pocos vasos. Aspecto similar a tejido de granulacin.
Ej.: hemangioma heptico, mucoso, intraseo.
2) Linfangioma: proliferacin de clulas que conforman los vasos linfticos. No son fciles de
ver. Se localizacn en la lengua (macroglosia), labios (macroquelia), piso de boca.
d) Fibroma:
Neoplasia benigna de tejido fibroso. Son poco frecuentes.
Su localizacin ms frecuente es la submucosa del estmago e intestino y menos frecuente en la
mucosa bucal.
MACRO: firme, resistente, blanco, brillante y encapsulado, similar al leiomioma.
MICRO: fibrocitos, fibras colgenas y poca vascularizacin.
Diagnstico diferencial con leiomioma.
Evolucin benigna.
e) Osteoma (ver apuntes del ao pasado)
Son lesiones de origen mesenquimtico donde prolifera el tejido seo con gran cantidad de
osteoide (tejido seo sin mineralizar), las lesiones son intraseas, se observan una zona
radiolucida con bordes mineralizados.
Ej. torus mandibulares (Osteoma maduro)
Tiene variantes:
1) Exostosis / Convencional
2) Exostosis / central o intramedular
3) Osteoma yuxtacortical o parietal
4) Osteiode / osteoblastoma
En el caso de osteomas multiples, estara asociado a sndromes.
Anatoma patolgica
MACRO: Aparecen en superficie externa de calota como una saliencia que radiogrficamente es
radiodensa.
MICRO: formacin de tejido compacto (trabculas laminares maduras a veces con sistema de
Havers). Con escasa mdula seamixta (hetopoytica y adiposa).
2) Osteoma central o intramedular o isla sea. Se da a nivel de los huesos largos en el
tejido esponjoso.
Radiogrficamente se ve una lesin radiodensa (oscura), constituida por un hueso laminar
separada por una escasa mdula sea.
3) Parietal: tumor perifrico. Puede ser de origen cortical o periotico. Aparece como un nido de
hueso laminar separado por mdula sea. Se localiza tambien con osteocondroma (hueso
laminar).
4) - Osteoide (hasta 1 cm. Muy doloros)
- Osteoblastoma (hasta 2 cm. ms frecuente en vrtebras)
Ambos son similares, se diferencian en el tamao de la lesin.
MICRO de ambos: prolif central de tejido oseo inmaduro, tejido reticular, trabculas separadas
por tejido fibrosos altamente vascularizado (mdula). Alrededor de ese ncleo reticular
(radiodenso o radiolucido) hay una osteoesclerosis: las trabculas son de mayo espesor (hueso
laminar) (radiolcido):
f) Condroma (ver apuntes del ao pasado)
Son manifestaciones vecinas a condroblastos en articulaciones (cartlagos metafisiarios, en
falanges, metacarpo o metatarso). A la palpacin son masas nodulares que interfieren con la
articulacin (pequeas) provocando dolor.
Hay distintos tipos:
1) Encondroma o condroma intramedular
2) Central o condroma yuxtacortical
3) Osteocondroma
1) Encondroma: ms frecuente en manos y pies. Radiogrficamente radiolcido con
granulaciones radioopacas de distintas formas y tamaos. Se ubica en tejido esponjoso, a
medida que crece puede producir adelgazamiento de la cortinal. No se da en huesos
maxilares.
MICRO: ndulos separas por tejido fibroso, aspecto a condorcitos.
Tratamiento quirrgico.
2) Central: en huesos largos de miembros inferiores. En superficie externa de la cortical.
Produce una impronta sobre el mismo.
MICRO: cartlago maduro formando estructuras lobuladas separadas por tejido fibroso.
3) Osteocondroma: en los huesos prximos a la rodilla.
Extremo distal de: tibia, peron y fmur.
Se ve como un pedculo que sale de la superficie del hueso.
MICRO: formacin de hueso del tipo maduro, laminar y en la superficie del pednculo aparece
un tejido cartilaginoso.
Condicin precancerosa o cancerizacin de campo
Es aquella alteracin del tejido por la accin de un factor cancergeno a nivel del ADN, pero sin
manifestacin clnica. No hay una lesin visible, sino que se trata de una situacin de riesgo que
aumenta la posibilidad de una lesin maligna. Ej. Fumar, ingerir alcohol en exceso, tomar sol en
demasa en horarios centrales.
Cuando sobre esta actan los promotores lesin precancerosa, donde hay manifestacin
clnica.
Lesin precancerosa:
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Anatoma patolgica
Es toda lesin que tiene mayor probabilidad de desarrollar cncer. Ejemplo: en cavidad bucal:
leucoplasia (mancha blanca), liquen atpico, lcera que no cicatriza.
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Anatoma patolgica
III) Neoplasias de origen ectodrmico
a) Neurinoma o Schwannoma:
Es una neoplasia benigna del SNP derivada de las clulas de Schwann.
Localizacin: pontocerebelosa, intraespinal o perifrico.
MICRO: las clulas se disponen siguiendo un patrn distintivo, con sus ncleos en empalizada
(bananas) que alternan con zonas homogneas eosinfilas (cuerpos de Verocay) o bien
formando estructuras arremolinadas.
El patrn histlogico del neurinoma es patognomtico (la define)
Antoni I:
Posee cuerpos de Berocay
Antoni II:
No posee cuerpo de Berocay y son ms difciles de definir (sectores arremolinados
de clulas). Semejante al fibroma y al leiomioma.
Evolucin benigna aunque puede producir compresin de nervios vecinos, lo cual produce dolor.
Neuroma de amputacin: proliferacin reactiva luego de una seccin de un nervio. Proliferan las
clulas para la reparacin. No es una neoplasia.
b) Neurofibroma:
Neoplasia benigna de SNP (proliferacin de fibroblastos). Afecta a un grupo de nervios o a un
plexo nervioso.
MACRO: se ven engrosamiento de nervios, en forma de ndulos ovales o en cuentas de rosario a
lo largo de un nervio perifrico.
MICRO: nervio dilatado por la presencia de clulas fusiformes grandes, alargadas, fibras
nerviosas y haces de tejido conectivo entrecruzadas.
Evolucin: benignas
c) Nevus (lunar)
Neoplasia benigna de melanocitos.
El melanocito se encuentra normalmente en la capa basal del tejido epitelial, en los nevus crece
formando racimos o colonias.
Clasificacin segn localizacin en la epidermis o mucosa:
1) nevus intradrmico = dejan una capa de tejido conectivo entre el epitelio y las clulas
nvicas (en dermis)
2) nevus de unin = las cel nvicas se encuentran en intimo contacto o dentro del estrato
basal (en la interfase entre epitelio/conectivo)
3) nevus compuesto = cuando se dan los 2 patrones histolgicos.
Pueden ser:
- congnitos
- adquiridos
- Nevus azul = localizacin ms profunda de cel nvicas en la dermis, lo cual le da ese
aspecto azulado.
- Nevus de Spitz: esta es una lesin relativamente frecuente que se observa en nios y
adultos jvenes, que se caracteriza por una lesin solitaria papular en forma de cpula, de
coloracin eritematosa clara, de menos 1 cm de dimetro (generalmente menor de 0,6
cm), asintomtica, localizada en cara, cabeza, cuello y menos frecuentemente en
extremidades, la lesin puede estar presente durante largo tiempo o puede tener un
crecimiento rpido. Histolgicamente el nevus de Spitz puede ser de unin, compuesto o
intradrmico y se caracteriza por la proliferacin tumoral de clulas grandes y/o
fusocelulares, de morfologa simtrica, bien delimitada asi como por la presencia de unos
glbulos eosinoflicos (cuerpo de Kamino). Ocasionalmente la lesin plantea problemas
diagnsticos con el melanoma maligno.
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Anatoma patolgica
-
MALIGNO
ASIMETRA
SIMTRICO
ASIMTRICO
BORDES
REGULAR
IRREGULAR
COLOR
UNIFORME
(PARDO)
UNO O MS
TONOS
DIMETRO
< 6 mm
< 6 mm
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Neoplasias Malignas
Anatoma patolgica
Arquitectura
El ordenamiento celular se pierde.
Estratificacin epitelial irregular.
Crestas
epiteliales
con
forma de gota o en forma
de pata de elefante.
Incremento de la actividad mittica
Mitosis suprabasales
Queratinizacin prematura de clulas
aisladas (cuerpo hialino)
Perlas corneas en crestas epiteliales
(disqueratosis, queratinizacin anormal)
La displasia
Leve:
Moderado:
Severo:
Citologa
Alteracin en el tamao nuclear
(anisonucleosis)
Variacin
del
tamao
celular
(anisocitosis)
Variacin anormal de la forma nuclear
(pleomorfismo nuclear)
Variacin anormal de la forma celular
(pleomorfismo celular)
Aumento del tamao nuclear
Aumento del REL NC
Figuras mitticas atpicas
Aumento en el numero y tamao del
nuclolo
Hipercromasia
puede ser:
1/3 del epitelio comprometido (capas ms profundas).
2/3 del epitelio comprometido.
Ms de 2/3 del epitelio comprometido, pero sin involucrar la totalidad (llega hasta
las capas superficiales)
Si la displasia compromete la totalidad del epitelio pasa a ser un carcinoma in situ (siempre y
cuando se mantenga la membrana basal intacta).
NEOPLASIAS MALIGNAS DE ORIGEN EPITELIAL
1) Carcinoma In Situ
Es la evolucin de una displasia. Circunscripto en el espesor del epitelio, por lo tanto NO DA
METSTASIS.
MACRO: lesin roja o blanca:
Lesin roja: en las mucosas (oral, cuello uterino). Se ve plana, circular. Habitualmente indolora.
MICRO: prdida de estratificacin y cohesin celular crestas epiteliales con forma de gota.
Lesin blanca: en piel. MICRO: bien queratinizados, perlas crneas en estratos profundos,
disqueratosis.
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Anatoma patolgica
Evolucin: permanece en este estado por un tiempo, pero en un momento se vuelve infiltrante.
Anatoma patolgica
4) Adenocarcinoma
Es una neoplasia maligna de origen epitelial, que da origen a un tejido con aspecto de tejido
glandular.
Localizacin: glndulas. Frecuente en tiroides, prstata, aparato digestivo, intestino, mamas, etc.
En el colon da rpidamente metstasis en los ganglios regionales y luego en hgado (va
hematgena y linftica).
MACRO: variable segn localizacin. EJ: colon: lesin exoftica, ulcerada, protuye en luz de ducto.
Se da generalmente sobre lesiones previas (plipos (papiloma)).
MICRO: el epitelio forma estructuras glandulares con distintos grados de atipa, como por
ejemplo, tener invertida la polaridad. Se ven alteraciones nucleocitoplasmticas; puede ser
secretores o no.
Evolucin: depende de la localizacin y del grado de profundizacin.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE ORIGEN ECTODRMICO:
1) Melanoma
Neoplasia maligna que se origina en el sistema melanoctico.
Localizacin: mltiple. Pero ms frecuente en piel.
Es ms agresivo que el cncer basocelular y el de cel escamosas.
Lunares inusuales, exposicin a la luz solar y antecedentes de salud son factores de riesgo.
Manifestaciones:
- Diseminacin superficial
- Nodular
- Lentigo maligno (Lntigo: mcula o mancha bien delimitadas redondeadas (forma de lenteja)
de color marrn ms o menos oscuro de 1 a 5 mm que pueden aparecer en cualquier zona
corporal. A diferencia de las pecas o eflides no se asentan con la exposicin solar, no
autoinvolucionan e histolgicamentese deben a un aumento del numero de melanocitos y de la
cantidad de melanina en los queratinocitos y en los propios melanocitos basales. Lo habitual es
que los lentigos aparezcan en la edad adulta avanzada (eflides son congnitas, gen autonmico
dominante, desaparecen y reaparecen en la adolescencia) afectando sector expuestos a la luz
solar. Bibliografa: FJ Vzquez Doval. V. Garca-Patos Briones. Diagnstico diferencial en
dermatologa peditrica. ESMON S.A.; Barcelona 2005).
- Lentiginosis acral (acral: que afecta a las extremidades. Palmar/plantar y subungueal)
- Variedad de tipos poco comunes:
Lentiginosis de las mucosas (oral y genital)
Demoplsico
Verrugoso
Tiene dos tipos de crecimiento, radial u horizontal y en profundidad, el de mejor predisposicin
es el que esta en la superficie.
Se evala a la homogeneidad en el color, la irregularidad en los bordes, la simetra, tamao de la
lesin, la velocidad de crecimiento.
En cavidad bucal se encuentra mas frecuentemente en enca y en paladar, su pronstico no es
bueno.
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Anatoma patolgica
Microscpicamente se observan grupos unidos de
MICRO: en funcin del crecimiento o grados de infiltracin Crack identifica distintas variantes
Nivel I:
Lesiones que solo implican a la epidermis: melanoma in situ, no es una lesin
invasora.
Nivel II:
Infiltracin de la dermis papilar, pero no alcanza la interfase papilar/reticular de la
dermis.
Nivel III:
Infiltracin que ocupa y expande la dermis papilar, pero no penetra la dermis
reticular.
Nivel IV:
infiltracin de la dermis reticular pero no el tejido cel subcutneo o hipodermis.
Nivel V:
Infiltracin a travs de la dermis reticular en el tejido subcutneo.
(TOMADO DE www.cancer.gov)
Anatoma patolgica
El marcador utilizado para reconocer a las clulas del fibrosarcoma cuando se encuentra en los
grados bajos de diferenciacin es la Vimentina.
2) Sarcoma de Kaposi
Es una neoplasia maligna de tejido conectivo, es vascular. Con la aparicin del SIDA, la neoplasia
paso a tener mayor incidencia.
Se reconocen 4 formas de la enfermedad:
- Clsica o Europea: descrita por Kaposi en 1862. Frecuente en hombres ancianos del este
europeo.
Clnicamente: ndulos, o placas cutneas mltiples de color rojo a prpura, principalmente en
las extremidades inferiores.
Crecen lentamente y van infiltrando los sectores ms prximos.
Son agresivos localmente y permanecen con frecuencia asintomticos y en la piel y tejido
subcutneo. Raras veces afectan rganos viscerales o causan la muerte.
- Kaposi africano: clnica similar a la europea, pero afecta a nios y hombres jvenes de frica
ecuatorial.
- sarcoma de Kaposi asociado a transplantes: lesiones localizadas en piel, metastatizadas,
pero reaparecen cuando se interrumpe el tratamiento inmusupresor.
- Sarcoma de Kaposi asociado al SIDA: la mayora de los pacientes con esta afeccin
desarrolla una segunda neoplasia, habitualmente linfoma, leucemia o mieloma.
La patogenia del sarcoma de Kaposi es desconocida ( no se sabe si proviene de endotelio o de
cel mesenquimticas)
Presenta lesiones mltiples (nodulares, negruzcas, polipoides, bordes indurados. en boca se
puede ver en lengua, encas, paladar).
Presenta diferentes fases:
En una primera fase: Se lo confunde con un tejido de granulacin, prcticamente no hay signos
de malignidad.
En una segunda fase: Proliferacin de cel fusocelulares, pleomorfismo y se ven hendiduras
pletricas de hemates (llenas).
3) Osteosarcoma
Neoplasia maligna de tejido seo.
Tiene la capacidad de formar hueso o tejido osteoide.
Localizacin: Por lo general afecta a los huesos largos y cerca de la rodilla.
Afecta principalmente en la juventud, durante el perodo de crecimiento rpido en la
adolescencia, pero a veces afecta a adultos.
Se presenta con dolor seo, limitacin de movimiento, fracturas.
En nios se busca la metstasis en pulmn, justo en el momento del diagnstico.
MICRO: distintos patrones celulares, pero siempre hay proliferacin de cl neoplsicas (cel
gigantes, cel pequeas) sintentizando osteoide.
Patrones celulares:
- osteoblsticos
- condroblsticos
- fusocelular
Se da en tejido esponjoso. Puede afectar corticales y tejidos blandos. En las radiografas se
observa radiolcido cuando el tejido osteoide no mineraliz.
El tumor prolifera, interrumpe la cortical y despega el periostio. Entonces puede formar un nuevo
tejido. La imagen radiogrfica depende de la disposicin del tejido neoplsico, cuando la
osteognesis es perpendicular a la superficie del hueso, se disponen lminas a modo de radial
(rayos de sol) o bien se puede dar se da paralelamente a la superficie a modo de capas de
cebolla.
Diagnstico diferencial con el condrosarcoma (no hay formacin de matriz osteoide).
Los factores predisponertes son las exposiciones a radiacin, traumas previos, lesiones
preexistentes.
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Anatoma patolgica
Osteosarcoma de maxilar: se da en pacientes entre los 40 50 aos. Mejor pronstico que el de
los huesos largos porque da metstasis en estadios avanzados. Es agresivo localmente. No es
sensible a la quimioterapia, la nica forma de tratamiento es la intervencin quirrgica..
4) Mieloma o plasmocitoma:
Neoplasia maligna formada a partir de clulas plasmticas.
Pueden ser:
- intrasea = ms frecuente
- extrasea: tejido blando
Lesin:
- una sola: plasmocitoma
- mltiples: mieloma mltiple
Afecta generalmente: calota, maxilar, vrtebras.
MICRO: infiltracin de cel plasmticas en espacios medulares. Puede estar diferenciadas
(Inmunoglobulinas) o indiferenciadas.
Diagnstico: biopsia, estudios (snagre, orina). En sangre se busca el componenete M y adems
Ig anormales (generalmente se encuentra G).
5) Liposarcoma:
Es una neoplasia maligna constituida por el crecimiento neoplsico de tejido adiposo. Es poco
frecuente.
MACRO: se parece al tejido adiposo normal. Sus lmites son indefinidos y en ocaciones forma
filamentos al corte.
MICRO: vemos cel adiposas poco diferenciadas con figuras de atipa, cel muy indiferenciadas con
aspecto fusiforme
Es frecuente ver tejido mixoide.
Afecta regin retroperitoneal, renal.
6) Leiomiosarcoma:
Neoplasia maligna constituida por cel fusiformes con miofibrillas. Se localiza en tubo digestivo,
pared ant. De abdomen.
Es de tendencia nodular, de aspecto carnoso, superficie de corte gris rosado.
MICRO: se ven cel fusiformes con miofibrillas en el interior que alternan con cel atpicas.
7) Rabdomiosarcoma:
Neoplasia maligna constituida por cel con miofibrillas, que en ocasiones hay o tiene bandar
intercalares. Raramente asienta sobre fibras musculares estriadas. Se ve en genitales de nias,
cuello de tero, en las paredes de los urteres.
Tiene tendencia nodular, est muy adherido a los planos que lo rodean. Hace metstasis por
sangre, pero puede hacer por va linftica.
MICRO: cel de aspecto fusiforme con miofibrillas.
8) Linfomas
Son tumores malignos que se originan en tejido linfoide y sus precursores.
Afectan ms frecuentemente a los ganglios linfticos pero puede afectar otros sectores. Ej:
cavidad bucal: anillo linftico de Waldeyer.
Clasificacin segn REAL (Revisin Europea Americana de Linfoma):
- Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin: Para determinarlo es necesario la identificacin de la
clula Reed-Stemberg.
Las clulas de Reed-Stebberg son clulas voluminosas de abundante citoplasma, de ncleo
nico bolibulado (ojos de bho), con ms de un nuclolo y prominentes, cromatina laxa
impactada contra la membrana nuclear.
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Anatoma patolgica
Anatoma patolgica
TP III
Neoplasias Benignas
Nevus intradrmico
Edad:
40 aos.
Sexo:
Femenino.
Antecedentes Personales: Sin particular.
Estado Actual:
Lesin macular, plana, de color amorronado, asintomtica, localizada
en paladar.
Schwannoma
Edad:
27 aos.
Sexo:
Femenino.
Antecedentes Personales: Consulta por dolor.
Estado Actual:
Lesin nodular sobre elevada, firme y desplazable a la palpacin,
localizada en mucosa bucal.
Clulas Escamosas
Edad:
60 aos.
Sexo:
Femenino.
Antecedentes Personales: Fumador de 30 cigarrillos diarios y bebedor, relata haber observado en
la mucosa lingual una mancha blanca no tratada desde hace aos.
Estado Actual:
Mal estado bucal, lesin ulcerada en borde de lengua que se extiende
a cara ventral, ganglio sub maxilar indurado.
Carcinoma Baso Celular
Edad:
70 aos.
Sexo:
Masculino.
Antecedentes Personales: Trabajador rural.
Estado Actual:
Lesiones elevadas levemente, pigmentaciones en piel y cara en zonas
lateral del puente nasal, de crecimiento lento e indoloro.
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