Funcion de los leucocitos:

La inmunidad es la capacidad que tiene el cuerpo humano de resistir las agresiones que
puedan proceder del medio ambiente externo (microorganismos o sus toxinas), o del
propio medio interno (clulas neoplsicas).
El sistema inmunitario es el encargado de proteger al individuo de estas agresiones. Este
sistema no sigue la estructura rganos aparatos -sistemas, se trata, ms bien, de una red
de clulas perfectamente coordinadas y distribuidas por todo el organismo con una gran
movilidad. Estas clulas pueden organizarse en rganos como el ganglio, en tejidos como
la pulpa blanca del bazo, o bien encontrarse dispersas en el seno de los tejidos
pertenecientes a otros rganos o aparatos, como los linfocitos localizados en el tejido
conjuntivo.
El sistema inmunitario precisa, para su correcto funcionamiento, de un alto grado de
regulacin interna. sta se basa en el hecho de que el sistema est compuesto por
clulas con funciones muy diversas, incluso contrapuestas (linfocitos T colaboradores y T
supresores), cuya interaccin permite la existencia de un estado de equilibrio
autorregulado.
Para este proceso existen algunas propiedades de los leucocitos el cual ayuda esta
funcin:

Quimiotaxis: movimiento hacia una sustancia qumica. Es la atraccin qumica de

los fagocitos por los microorganismos. Entre las sustancias qumicas que atraen a
los fagocitos se encuentran los productos microbianos, los componentes de los
leucocitos y de las clulas tisulares daadas.

Diapdesis: en respuesta a su contacto con los factores quimiotcticos, las clulas

endoteliales y las clulas fagocticas incrementan la sntesis de sus protenas de
adhesin y se vuelven ms pegajosas entre s. Esto propicia que los fagocitos se
adhieran a las superficies de los endotelios y rueden sobre ellos hasta procurarse
una salida entre las uniones de las clulas endoteliales.

Movimientos ameboides: Es un movimiento caracterstico de las amebas. Se

produce por la formacin de pseudpodos que se extienden y se retraen para
desplazar la clula

Fagocitosis: los neutrfilos y macrfagos participan en la fagocitosis, pueden

ingerir bacterias y desechos de materia inanimada

Estas propiedades ayudan a viajar a los leucocitos del lugar de su lugar de maduracin y
almacenamiento, hacia el lugar de accin de los leucocitos.

Propiedades de los leucocitos.

Funcionalmente, el sistema inmunitario es capaz de desarrollar dos tipos de actitudes o
mecanismos defensivos frente a los agentes extraos potencialmente patgenos:
inmunidad innata o inespecfica, inmunidad adquirida o especfica.

Tipos de inmunidad.

Antgeno (Ag): Sustancia, por lo general, extraa al organismo capaz de estimular

al sistema inmune y provocar una respuesta inmune. Ej. Bacterias, Virus, Toxinas,
protenas estructurales.

Anticuerpos (Ac) inmunoglobulinas (Ig) o gammaglobulinas: Molculas proteicas

que se unen especficamente al antgeno.

1. Respuesta inmune inespecfica o innata:

La inmunidad innata se posee desde el nacimiento y no requiere un conocimiento previo
de la sustancia extraa. Es una primera activacin de urgencia que se pone en marcha
inmediatamente, sin requerir tiempo de latencia entre la deteccin del invasor y el
desencadenamiento de las acciones defensivas. Constituye una respuesta inmunitaria
inespecfica y no inducible, es decir, no est programada o dirigida contra un agente
patgeno en concreto, ni se amplifica como resultado de exposiciones previas a dicho
agente.
Adems no crea memoria inmunolgica. Aunque las caractersticas de la inmunidad
innata y las de la adquirida difieren, para un funcionamiento ptimo cada sistema depende
de los elementos del otro.
Los elementos del sistema inmunitario innato o natural, comprenden:
1) Barreras externas mecnicas (piel y mucosas) y qumicas (secreciones: saliva, sudor,
moco, lgrimas). Enzimas, anticuerpos, pH.
2) Reaccin de Inflamacin. (1 macrfagos, 2 neutrfilos, 3 monocitos). Conexin con
inmunidad adquirida (linfocitos).
3) Clulas fagocticas. Granulocitos y macrfagos. Tejidos.
4) Clulas NK (del ingls Natural Killers, agresoras naturales). Linfocitos no T no B (
15%). Contienen grnulos (granzimas y perforinas). Clulas invadidas por virus y clulas
tumorales (extraas).
5) Interfern: Interfern a (leucocitos), b (no leucocitos) g (linfocitos T). Inhibe la
replicacin vrica y activa a clulas NK.
6) Complemento.
7) Fiebre o aumento de temperatura corporal. IL-1, PGE2.

1.1 PROCESO INFLAMATORIOO INFLAMACIN

Cuando se lesiona un tejido, ya sea por bacterias, un traumatismo, sustancias
qumicas, calor u otros fenmenos, ste libera mltiples sustancias que producen una
serie de cambios secundarios en los tejidos (agentes inflamatorios y citoquinas). Este
complejo nmero de cambios tisulares se denomina inflamacin.La finalidad de la
inflamacin es eliminar al agente patgeno y reparar daos.
La inflamacin va acompaada de una serie de sntomas o manifestaciones locales
que varan segn el lugar de la lesin y el agente que la provoc. Estos sntomas
incluyen:
Calor.
Eritema o enrojecimiento de la piel (rubor)
Dolor
Hinchazn del tejido afectado (tumor).
Limitacin de la funcin.
Tras producirse la lesin tisular, los vasos sanguneos de la zona lesionada aumentan de
calibre, fenmeno que se conoce como vasodilatacin, lo que incrementa el flujo
sanguneo a la zona daada. De esta forma aumenta el aporte de protenas plasmticas y
clulas fagocticas que se marginan, es decir, que se adhieren al endotelio de los vasos y
los atraviesan por diapdesis para acceder a las zonas daadas del tejido. En el sitio de la
lesin son liberadas sustancias como histamina, bradicinina, serotonina y prostaglandinas
que activan enrgicamente a los macrfagos tisulares que en pocas horas comienzan a
fagocitar los tejidos destruidos. Estas sustancias tambin favorecen la vasodilatacin y
tienen efectos quimiotcticos, atrayendo a ms clulas fagocticas hacia el lugar de la
lesin. Uno de los primeros resultados de la inflamacin es la "tabicacin" del rea de la
lesin mediante cogulos de fibringeno, de forma que las bacterias o los productos
txicos no se diseminen.
En la inflamacin aguda, inicialmente los neutrfilos y luego los macrfagos se acumulan
en el tejido inflamado.
En las primeras horas del proceso inflamatorio, el nmero de neutrfilos en la sangre
puede aumentar hasta 4 o 5 veces sobre su nmero normal.
La acumulacin de macrfagos en la zona lesionada es menor, debido a que el nmero
de monocitos almacenados en la mdula tambin es menor y a que adems necesitan
varias horas para madurar y convertirse en macrfagos.
La reaccin inflamatoria, como se ha descrito, genera potentes agentes citolticos que
pueden determinar la aparicin de muchos efectos indeseables, entre los que se incluyen

la lesin tisular extensa, la hinchazn y el dolor. Esto ha llevado a la bsqueda de distintos

tipos de agentes antiinflamatorios para controlar dichos efectos. Estos agentes intentan
bloquear algunas de las consecuencias de la respuesta inflamatoria sin restar su eficacia
antimicrobiana. Actan neutralizando algunas de esas sustancias mediadoras de la
inflamacin o evitando que las clulas inflamatorias liberen o respondan a los mediadores
de la inflamacin.
1.2 CLULAS FAGOCTICAS O FAGOCITOS
Son los granulocitos y los macrfagos. Como ya se ha mencionado, son clulas capaces
de ingerir mediante fagocitosis microorganismos o cualquier otra partcula extraa.
Intervienen en la respuesta inflamatoria, y tambin colaboran en la inmunidad adquirida,
ya que fagocitan complejos antgeno-anticuerpo, y adems los macrfagos funcionan
como clulas presentadoras de antgenos (CPA). Muchos patgenos pueden ser
fagocitados directamente, ya que los fagocitos reconocen ciertas estructuras de la
superficie bacteriana como extraas. En otras ocasiones, antes de ser fagocitados, los
patgenos precisan ser "marcados", bien mediante la unin del fragmento C3b del
sistema de complemento, o bien mediante la unin de inmunoglobulinas especificas a sus
antgenos de superficie. Este proceso es conocido como opsonizacion. Los neutrfilos y
los macrfagos presentan en sus membranas receptores para la fraccin constante (Fc)
de las inmunoglobulinas de tipo G que han reaccionado con la bacteria, receptores para el
fragmento C3b del complemento. Estos receptores les permiten reconocer al patgeno
como extrao y adherirse a su superficie. Tras adherirse, la membrana de los fagocitos
emite pseudpodos (evaginaciones de la membrana) alrededor de la partcula extraa,
que queda englobada en una vacuola, denominada fagosoma o vacuola fagoctica. Esta
vacuola se fusionar con los lisosomas y otros grnulos especficos de estas clulas que
destruyen y eliminan el microorganismo.

Fagocitos funcin.

1.3 MONOCITOS MACRFAGOS

Los monocitos son las clulas sanguneas circulantes ms grandes y las de mayor
capacidad bactericida. , ingieren hasta 100 bacterias durante su vida.Su proceso
de formacin en la mdula sea dura unos 2 -3 das, y permanecen en la

circulacin no ms de 36 horas antes de emigrar hacia los tejidos, donde se

diferencian en macrfagos (histiocitos) y forman un sistema de macrfagos
tisulares (SMF o SRE).
Los macrfagos tisulares tienen una vida media de meses o aos y un aspecto
variable segn el tejido en el que se instalen (clulas de Kupffer en el hgado,
clulas de gla en la retina, etc.). Tienen capacidad de dividirse, aunque su
proliferacin no contribuye de forma importante a la renovacin de la poblacin
tisular de 6 macrfagos. sta depende principalmente de la emigracin continuada
de monocitos procedentes de la circulacin.
Los macrfagos son fagocitos vidos y como miembros del sistema mononuclear
fagocitan y destruyen las clulas muertas o envejecidas (como los eritrocitos), al
igual que los complejos formados por un antgeno (elemento extrao) unido a un
anticuerpo y las partculas extraas (como bacterias).Las mltiples funciones de
los macrfagos incluyen:
Formar la primera lnea de defensa tras la piel en la reaccin inflamatoria.
Actuar como clulas presentadoras de antgenosa otras clulas del sistema
inmune.
Modular la actividad de los linfocitos en la respuesta inmunitaria, mediante
la liberacin de citoquinas.
Intervenir en la inflamacin.
1.4 NEUTRFILOS
Toman su nombre del hecho de que los grnulos de su citoplasma se tien de color
prpura claro con los colorantes neutros. Tardan en madurar en la mdula sea unos 7
das y ya maduros permanecen en ella alrededor de 3 das antes de pasar a la sangre, y
abandonan sta atravesando el endotelio capilar a travs de pequeos poros
(diapdesis), para pasar a los tejidos cuando detectan la presencia de bacterias. Son los
primeros en acumularse en la inflamacin aguda (pus).Los neutrfilos normalmente
ingieren y matan 3 - 20 bacterias durante su expectativa de vida (das). Los neutrfilos
son atrados por las bacterias, por las toxinas bacterianas y por los agentes quimiotcticos
(compuestos qumicos con capacidad de atraer hacia ellos determinado tipos celulares)
liberados por los propios neutrfilos y por otras clulas del sistema inmunitario. Una vez
all destruyen los microorganismos por fagocitosis y descarga de enzimas hidrolticos.
Tambin elaboran y producen leucotrienos, sustancias que ayudan a iniciar el proceso
inflamatorio.
En las primeras horas del proceso inflamatorio, el nmero de neutrfilos en la sangre
puede aumentar hasta 4 o 5 veces sobre su nmero normal. A este aumento se denomina
neutrfilo.

1.5 BASFILOS

Los basfilos constituyen menos del 1% de la poblacin total de leucocitos. Su tiempo de

formacin en la mdula sea es de aproximadamente 3 das, y su tiempo de permanencia
en sangre de unas horas. Al igual que los otros dos tipos de polimorfonucleares, pasan a
los tejidos donde ejercen su accin, aunque su destino en los tejidos no est claro.
Presentan escasa fagocitosis y son poco mviles.
En su proceso de maduracin los basfilos adquieren diversos receptores de superficie
sobre su membrana, entre ellos receptores para la IgE. Poseen grnulos especficos que
contienen heparina, histamina, bradiquinina, serotonina, y factor quimiotctica de los
eosinfilos y de los neutrfilos.
Los basfilos juegan un papel muy importante en las reacciones alrgicas agudas, en las
cuales, la sustancia que provoca la reaccin alrgica (el alrgeno) interacciona con una
inmunoglobulina de tipo E unida por su fraccin constante a los basfilos. stos se activan
y liberan el contenido de sus grnulos, incluyendo la histamina, que acta como
mediadora de las reacciones alrgicas. La liberacin masiva del contenido de sus
grnulos puede causar un shock anafilctico que puede llegar hasta la muerte si no es
controlado
.
Una clula vinculada a los basfilos, que se encuentra en los tejidos es el mastocito o
clula cebada. Los mastocitos tambin derivan de una clula troncal de la mdula, pero
no derivan de los basfilos. Los mastocitos son abundantes en el pulmn, la piel, el tejido
linfoide y las capas submucosas del aparato digestivo.

Mecanismo de accin del basfilo

1.6 EOSINFILOS
Contienen numerosos grnulos citoplasmticos grandes que se tien de naranja con los
colorantes cidos, por ejemplo, la eosina.
Tienen un tiempo de permanencia en sangre muy corto, siendo ms abundantes en los
tejidos, donde se calcula la existencia de 100 eosinfilos por cada uno circulante.
Su principal funcin es la deteccin y fagocitosis de larvas de parsitos. Tambin ejercen
un papel defensivo en las reacciones alrgicas. Al igual que los neutrfilos tienen
capacidad quimiotctica y fagoctica de bacterias pero en mucho menor grado.

Contienen en sus grnulos especficos sustancias que paralizan y degradan las larvas,
ingeridas por neutrfilos y macrfagos.
Los eosinfilos se acumulan en un elevado nmero en los tejidos con reacciones
alrgicas, donde modulan la respuesta evitando que se exacerbe. Esto es debido a que
contienen histaminasa, una enzima que degrada a la histamina liberada por los
mastocitos y basfilos, ltimos responsables de la reaccin alrgica en los tejidos.
Aumentan en enfermedades producidas por parsitos, en las alergias y en el asma
(Eosinfilos).
2 RESPUESTA INMUNE ESPECFICA O ADQUIRIDA
La inmunidad innata y la adquirida funcionan conjuntamente y con una gran
interdependencia. Se describen de forma individualizada para facilitar su estudio, pero no
se debe olvidar que estn en constante conexin. La respuesta inmunitaria adquirida se
caracteriza por el reconocimiento especfico de un determinado antgeno entre un amplio
espectro de agentes infecciosos y por conferir memoria inmunolgica, que acelera y
potencia las respuestas siguientes ante el mismo agente extrao. El reconocimiento
especfico se basa en que existen clulas, como los linfocitos B y los T, que tienen
molculas capaces de unirse a antgenos concretos de una forma especfica, como una
llave y su cerradura.
La respuesta inmunitaria adquirida puede ser de dos tipos, humoral y celular. Ambas
respuestas estn mediadas por linfocitos: la respuesta humoral por linfocitos By la celular
por linfocitos T. Los linfocitos T constituyen aproximadamente el 70% de los linfocitos
sanguneos. Los linfocitos B representan alrededor de un
15%. El 15% restante lo constituyen linfocitos no B no T. como por ejemplo las clulas NK.
Linfocitos T (70%)
La subpoblacin de linfocitos colaborador eso helpers con antgeno CD4+,
representan el 65% de los linfocitos T.
La subpoblacin de linfocitos citotxicos/supresores representa antgeno de
superficie CD8. Representan el 35% de los linfocitos T.
Linfocitos B (15).
Los linfocitos reconocen molculas localizadas en superficies celulares extraas a nuestro
organismo:
Clulas tumorales, infectadas por virus, hongos y ciertas bacterias.
Clulas de otro individuo (rechazo de trasplantes, injertos) y clulas propias
(enfermedades autoinmunes).
Bajo una agresin especfica, se dividen y crean clones de clulas hijas que defienden al
organismo frente a esa misma agresin de forma ms potente y rpida (memoria
inmunolgica).

2.1 inmunidad humoral. Linfocito B

Cuando un antgeno entra en el organismo y se encuentra con un linfocito B maduro o

inmunocompetente, acontecimiento quepuede tener lugar en los rganos linfoides
secundarios, se desencadena una respuesta inmunitaria humoral que conduce a la
formacin de anticuerpos especficos contra ese antgeno.
Los linfocitos B inmunocompetente expresanen su membrana molculas de
inmunoglobulina, capaces de reconocer slo a un nico tipo de antgeno, lo que marca a
esos linfocitos como miembros de un clon (familia de clulas idnticas que proceden de
una clula nica).
Existe una enorme cantidad de clones de linfocitos B, ms que posibles antgenos, incluso
existen clones de linfocitos B que presentan anticuerpos para antgenos que no existen.
Antes de exponerse a un antgeno especfico, los clones de linfocitos B, permanecen
inactivos en los rganos linfoides. Cuando entra un antgeno, los macrfagos lo fagocitan,
lo procesan y despus lo exponen en su superficie para presentrselo tanto a los linfocitos
B adyacentes, como a los linfocitos T colaboradores.
La diferencia entre linfocitos B y T, en este punto, es que los primeros no precisan que el
antgeno vaya asociado a molculas HLA de clase II para ser reconocido, mientras que
los linfocitos T s lo necesitan. La mayora de los linfocitos B especficos necesitan la
ayuda de los linfocitos T colaboradores para activarse, proliferar y diferenciarse hacia
clulas plasmticas. A su vez los linfocitos B tras reconocer el antgeno con su lg de
superficie lo procesan y unido a las molculas de HLA de clase II lo presentan al linfocito T
colaborador activndolo. De esta forma, colaboran la inmunidad celular y la humoral y se
amplificala respuesta inicial, producindose gran nmero de clulas plasmticas.

Mecanismo de linfocito B
Algunos de los linfocitos activados del clon en lugar de formar clulas plasmticas, se
mantienen como clulas de memoria, que al igual que los anticuerpos circulan por el
organismo para poblar todo el tejido linfoide, aunque desde el punto de vista inmunitario
permanecen inactivas hasta que son activadas de nuevo por el antgeno. Las clulas B de
memoria no secretan anticuerpos por s mismas, pero si ms tarde se ven expuestas al
antgeno que provoc su formacin, se transforman en clulas plasmticas y secretan

anticuerpos que puedan combinarse con el antgeno iniciador. Gracias a estas clulas de
memoria podemos diferenciar la respuesta primaria y la respuesta secundaria. Cuando un
antgeno entra en contacto por primera vez con el organismo se produce una respuesta
inmunitaria, que se denomina primaria.
Por el contrario, cuando al cabo de un tiempo el mismo antgeno vuelve a activar el
sistema inmunitario, se produce una respuesta que se denomina secundaria. Ambas
respuestas son cuantitativa y cualitativamente 10diferentes. La respuesta primaria se
alcanza tras un largo periodo de latencia desde la exposicin al antgeno, es ms dbil,
predomina la lg M y la duracin de la accin es de slo unos das. Mientras que la
respuesta secundaria comienza rpidamente tras la exposicin al antgeno, es ms
intensa, predomina la lg G y la duracin de la accin puede alcanzar meses.

Potenciacin de respuesta inmunitaria.

Esta mayor potencia y duracin de la respuesta secundaria es el fundamento de las
Vacunas. La vacunacin pretende la inmunizacin de forma artificial mediante la
administracin de preparados antignicos no virulentos de modo que puedan estimular la
formacin de anticuerpos especficos, pero no provoquen la aparicin de la enfermedad.
De esta forma, se consigue una inmunizacin activa. En esta primera exposicin al
antgeno administrado como vacuna conseguiremos generar clulas B de memoria, de
forma que la respuesta secundaria ante una infeccin por el agente microbiano sea ms
eficaz y por tanto capaz de evitar el desarrollo de la enfermedad.
2.2 INMUNIDAD CELULAR. LINFOCITO T
Los principales responsables de este tipo de inmunidad son los linfocitos T. Este tipo de
inmunidad es ms complejo, debido a los diferentes tipos y funciones de clulas T. Como
ya se ha visto existen diferentes subpoblaciones de linfocitos T con funciones
inmunorreguladoras y efectoras:
Linfocitos T colaboradores (helper, T 4, CD4+). Estos linfocitos ayudan a las clulas B, a
otros linfocitos T. a las clulas NK y a los macrfagos a activarse y a proliferar. Para ello
sintetizan y liberan una serie de mediadores qumicos como linfocinas, FSGM (actor
estimulante de los granulocitos y los monocitos) e interfern.
Linfocitos T citotxicos (CD8+). Son clulas de ataque directo, capaces de matar
microorganismos e incluso clulas del propio organismo. Cuando se unen a travs de su

receptor especfico al antgeno (asociado a HLA de clase 1), liberan unas protenas
denominadas perforinas, que abren verdaderos agujeros en la membrana de las clulas
atacadas. En este momento, el linfocito libera adems enzimas citotxicas digestivas que
al llegar a travs de los poros a la clula atacada le producen la muerte. Estos linfocitos T
pueden atacar muchas clulas. Los linfocitos T citotxicos destruyen especialmente
clulas parasitadas por virus. Tambin desempean un papel importante en la destruccin
de clulas cancergenas, de las clulas del tejido trasplantado y de otros tipos de clulas
reconocidas como "extraas" por el organismo.
Linfocitos T supresores (CD8+). Son distintos de los dos anteriores. Se conoce mucho
menos sobre sus funciones. Parecen poder suprimir las funciones de los linfocitos
T tanto citotxicos como colaboradores.
Se cree que esta funcin est encaminada a evitar que se produzcan reacciones
inmunitarias excesivas que podran ser lesivas para nuestro propio organismo. Es muy
probable que estas clulas T supresoras jueguen un papel muy importante en la limitacin
de la capacidad del sistema inmunitario para atacar a sus propios tejidos.
Ese reconocimiento de lo "propio" frente a lo ajeno se denomina tolerancia inmunolgica.
Cuando se pierde esa tolerancia a los propios tejidos aparecen enfermedades
autoinmunes, en las que se generan linfocitos B y T que atacan a tos tejidos propios.
Cuando un antgeno llega al organismo es fagocitado y procesado por los macrfagos
para ser presentado a los linfocitos T cooperadores en presencia del HLA de clase II. Una
vez que el receptor reconoce el antgeno junto con el HLA de clase II, los linfocitos T del
clon seleccionado se activan. La activacin del linfocitico laborado por un antgeno
requiere el apoyo de una citoquina secretada por los macrfagos presentadores que es la
interleucina I (IL-1). Esta IL-1 hace que las clulas activadas por el antgeno se
transformen y desarrollen receptores para un factor de crecimiento, la interleucina 2 (IL-2),
que 13ellosmismos van a secretar. La activacin de estos linfocitos conlleva la activacin
de los genes de las linfoquinas que se han mencionado (IL-2, IL-3, etc.). El resultado final
de este proceso Esla proliferacin y expansin del correspondiente clon de linfocitos T
colaboradores. De esta forma se activan y se liberan a la sangre y a la linfa clulas T
activadas que se distribuirn por todo el organismo durante meses o aos

3. patologa

Cuadro de deficiencia de leucocitos.

ELIMINACION DE LEUCOCITOS:
Las clulas proliferativas, quiescentes y fijas-pos mitticas pueden ser eliminadas en
cualquier momento de su ciclo celular. Esta eliminacin puede estar mediada por
mecanismos internos celulares o por la accin de agentes externos. La apoptosis es el
proceso por el cual una clula entra en degeneracin y termina con su eliminacin al
activarse un mecanismo intracelular (un proceso interno). Por las peculiaridades que
presenta, tambin es conocida como suicidio celular o muerte celular programada
(MCP). La necrosis es el resultado de la muerte y eliminacin de la clula, pero en este
caso se produce como consecuencia de la accin de un agente externo (traumatismo,
etc.).
Aunque la apoptosis y la necrosis tienen un final comn, cual es la eliminacin de la clula
afectada, ambos procesos como ya hemos comentado, tienen un inicio o desencadenante
diferente. Pero lo ms caracterstico de ambos es que los sistemas que emplear la clula
para conducir a su muerte son diferentes y, su conocimiento ha producido un importante
avance en el campo de la investigacin de la longevidad celular.

Vas de eliminacin de las clulas

Las clulas inmunolgicas utilizan el mecanismo de eliminacin apoptosis.

Apoptosis:
Desde el punto de vista del envejecimiento, el proceso de eliminacin de clulas por
apoptosis tiene una significacin funcional ms importante. Durante el desarrollo
embrionario y en las fases posteriores adems de la proliferacin celular se produce, de
forma fisiolgica, un proceso de remodelacin de los rganos de la economa que implica
la muerte programada de numerosas clulas. Sin este proceso de muerte celular
programada nuestro organismo tendra una morfologa difcil de reconocer y
probablemente muchas de sus funciones estaran comprometidas. Por medio de la MCP
se eliminan clulas que despus de haber cumplido sus funciones, fundamentalmente en
el desarrollo, deben ser eliminadas.
Caractersticas:
El mecanismo interno que constituye la muerte celular por apoptosis se puede
desencadenar por estmulos de origen extracelular o intracelular. El estmulo
extracelular ms frecuente, durante el desarrollo, es la falta de factores trficos
encargados de mantener la funcionalidad celular (v. gr., factor de crecimiento
neural NGF). Las seales extracelulares en el adulto, entre las que destacan las
molculas de la familia del factor de necrosis tumoral, activan la va extrnseca de
la apoptosis por medio de su unin a receptores especficos de la membrana
celular (apoptosis mediada por receptor). Los estmulos intracelulares ms tpicos
son: la expresin de mensajes genticos de suicidio celular, la hipoxia celular o
que la clula no pase los controles check-points para entrar en mitosis, como
estudiaremos ms adelante (captulo dedicado a la reparacin del ADN).
Sea cual sea el inductor de la apoptosis (extra o intracelular), la primera reaccin
por parte de la clula, es la expresin de genes para la sntesis de un tipo
particular de protenas con alta actividad enzimtica (proteasas). Concretamente
las primeras proteasas identificadas que actan en la apoptosis son las del tipo
ICE, as denominadas por su parecido estructural con la Interleukin-1 Converting
Enzyme (actualmente se denomina caspasa 1 y se han identificado ms de 11
tipos). Cuando estas proteasas se activan, actan sobre otras protenas celulares
o sobre el ADN nuclear originando su destruccin
Los leucocitos utilizan generalmente esta va de eliminacin.

Los leucocitos poseen diferentes formas de llegar a la apoptosis y diferente tiempo de

vida, a continuacin se presentara en los siguientes cuadros.

Caractersticas de los leucocitos.

Presenta mecanismo de eliminacin que utiliza los leucocitos, la mayora se elimina en el
proceso de apoptosis por fagocitosis de las mismas clulas, las cuales no solo eliminan a
la clula predestinada a su muerte sino tan bien a la eliminacin parcial los estmulos que
inician la formacin de los leucocitos.

Mecanismo de eliminacin de los leucocitos.