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NOTAS de Internos
Medicina Interna
SISTEMA ENDOCRINO

Dra. Ana Mara Surez Conejero

NDICE
Diabetes Mellitus3
Fisiopatologa de la Diabetes Mellitus3
Complicaciones de la Diabetes Mellitus9
Tratamiento de la Diabetes Mellitus.. 11
Cetoacidosis diabtica. 17
Estado hiperosmolar hiperglicmico.. 19
Enfoque diagnstico del Sndrome hipoglicmico20
Enfoque Diagnstico de los Sndromes hipofisarios23
Panhipopituitarismo o Sndrome de Simmonds-Sheehan.. 24
Acromegalia.. 27
Enfoque diagnstico de los Sndromes cortico-suprarrenales. 29
Insuficiencia suprarrenal crnica (Enfermedad de Addison) ... 30
Hiperfuncin suprarrenal (Sndrome de Cushing) .. 33
Enfoque diagnstico de los Sndromes tiroideos 36
Hiperfuncin tiroidea 37
Hipofuncin tiroidea. 42

CAPTULO 8. TEMAS DEL SISTEMA ENDOCRINO

DIABETES MELLITUS (DM)
La Diabetes Mellitus es un trastorno metablico generado por un dficit de insulina en el
organismo o por una reduccin de la efectividad de la insulina en su accin biolgica a
nivel de los tejidos perifricos. Como consecuencia se produce un estado de
hiperglicemia crnica.
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
Acciones de la INSULINA
Para comprender porque se produce la Diabetes Mellitus es necesario conocer las
acciones fisiolgicas de la Insulina.

Estimula a la enzima Hexoquinasa o Glucoquinasa, que es la enzima encargada

de la fosforilacin de la glucosa (GG6P). Si la glucosa no se fosforila no puede
entrar a la clula.

Estimula a la enzima Glucgeno sintetasa (sntesis de glucgeno).

Inhibe a la enzima Glucgeno fosforilasa (enzima encargada de la degradacin

del glucgeno).

Inhibe a las enzimas de la Gluconeognesis (formacin de glucosa a partir de

compuestos no glucdicos).

Estimula a la Lipasa lipoproteica endotelial (que capta los cidos grasos

circulantes, los incorpora y almacena en forma de grasas neutras)

Inhibe a la Lipasa del interior del adipocito (donde est almacenada la grasa
impidiendo su degradacin)

Por tanto, la insulina es una hormona anablica.

Cuando no hay Insulina (dficit absoluto) como ocurre en diabticos juveniles, el
organismo tiene que obtener energa a partir de la degradacin de las grasas (oxidacin), la cual es la fuente fundamental de energa, porque la va de la degradacin
de la glucosa est bloqueada (fuente inmediata para la obtencin de energa). Esto se

debe a que la glucosa no puede ser fosforilada y, por tanto, si no se fosforila no puede
entrar a la clula.
La degradacin de las grasas aporta mucho ms ATP, y se forman, al final, gran cantidad
de molculas de Acetil Coa. Estas molculas se acumulan a la entrada del ciclo de Krebs,
el cual est deprimido ya que no hay Pirvico al no funcionar la va de degradacin de
la glucosa. (El Pirvico normalmente se regenera en Oxaloactico que es un
intermediario del ciclo de Krebs).
Por tanto, la deficiencia de Insulina causa una destruccin excesiva de las reservas
adiposas y con ello se eleva la concentracin de cidos grasos libres. La oxidacin de
estos cidos grasos en el hgado conlleva a que las molculas de Acetil Coa formadas
comiencen a reaccionar entre ellas a la entrada del ciclo de Krebs, y se generan as los
cuerpos cetnicos (por medio de una tiolasa). El glucagn es la hormona que acelera
esta oxidacin de los cidos grasos. Los cuerpos cetnicos pueden generarse a un ritmo
ms rpido que el consumo de cido acetil actico y hidroxi- butrico en el msculo y
otros tejidos. Los aminocidos cetognicos agravan los trastornos del metabolismo
lipdico por lo cual, la cetognesis se incrementa y aparece cetonemia y cetonuria. La
deshidratacin agrava la excrecin de cetonas por la orina y aumenta la concentracin
de hidrogeniones en el plasma, lo que produce el cuadro conocido como Cetoacidosis
diabtica.
Por tanto, la glucosa aumenta en sangre (HIPERGLICEMIA) por las siguientes razones:

La glucosa no puede ser utilizada por las clulas (est disminuida la captacin de
glucosa en el msculo) ya que no puede ser fosforilada.

En el intestino contina la absorcin de glucosa.

Aumenta la produccin basal de glucosa por el hgado, al liberar glucosa a partir

de glucgeno, disminuir la sntesis del glucgeno y aumentar la produccin de
glucosa a partir de compuestos no glucdicos.

Cuando la concentracin de glucosa sobrepasa el umbral renal (180 mg/dl = 10 mmol/L)

comienza a aparecer glucosa en orina, lo que arrastra agua y produce una poliuria
osmtica (GLUCOSURIA), que a su vez conduce a deshidratacin, lo que provoca SED
(POLIDIPSIA), y la disminucin de la utilizacin perifrica de glucosa causa POLIFAGIA,
al estimularse el centro hipotalmico del apetito e inhibirse el centro de la saciedad. El
estado catablico que se produce al degradar grasas y formar glucosa a partir de
aminocidos hace que el paciente pierda peso de manera notable.
La formacin de cuerpos cetnicos (cido Acetil actico, OH butrico y acetona)
produce acidosis metablica, lo que pone en marcha los sistemas tampones del
organismo, tampn fosfato y tampn bicarbonato. En estas condiciones aparece la
respiracin acidtica de Kussmaul y el aliento cetnico (la acetona es muy voltil y
es la responsable del aliento). Por la respiracin se eliminan iones H+ al disociarse el
cido carbnico (H2CO3) en CO2 y H2O y aumenta la eliminacin de iones H+ tambin
por la orina (orinas cidas).
Diagnstico Positivo
Manifestaciones clnicas: Las que dependen de la hiperglicemia:

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Prdida de peso

Astenia

Visin borrosa

Las propias de complicaciones:

Infecciones (urinarias, ginecolgicas)

Nefropata (edemas)

Retinopata (disminucin de la visin)

Neuropata (parestesias en manos y pies)

Angiopata perifrica (claudicacin intermitente)

Cardiopata isqumica (angina)

Criterios Diagnsticos de DM:

La presencia de sntomas clsicos y una determinacin de glucosa en sangre al

azar 11,1 mmol/L = 200mg/dL).

Al menos en dos ocasiones distintas:

Determinacin de glicemia en ayunas de ms de 8 horas 7 mmol/L= 126mg/dL

Glicemia al azar 11.1 mmol/L= 200mg/dL.

Prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) a las 2 horas 11.1 mmol/L= 200mg/dL.

Hb glicosilada 6.5 %.

Laboratorio:
Glicemia en ayunas:

Normal: < 6.1 mmol/L

Glicemia alterada en ayunas: 6.1 a 6.9 mmol/L =110-125 mg/dL

DM 7 mmol/L

PTG a las 2 hrs:

Normal: < 7.8 mmol/L

TGA: 7.8 a 11.1 mmol/L

DM 11.1 mmol/L

Hb glicosilada (normal 6.5 %). Es una medida para el control de la glicemia a largo
plazo.

DIFERENCIAS ENTRE DM TIPO1 Y DM TIPO2

DM TIPO1

Etiologa: Autoinmune.

Edad de comienzo: < 30 aos (nios y adolescentes).

Epidemiologia: Representa el 5-10% de todas las DM (ms en caucasianos).

Inicio: Sbito.

Complicaciones agudas: Cetoacidosis.

Constitucin: Normal.

Gentica: Asociada con HLA DR3 y DR4.

Antecedentes familiares: Autoinmunidad (Enfermedad de Graves, Miastenia,

Tiroiditis autoinmune, Anemia perniciosa, Enfermedad Celaca).

Patogenia: Factores genticos y ambientales como virus, protenas de la leche

de vaca, actan sinrgicamente y producen destruccin de las clulas . La clula
pancretica se infiltra por linfocitos que resultan en la destruccin de las clulas
de los Islotes. El 80% de las clulas se destruye antes de que los sntomas se
presenten.

Historia Natural: Despus de la presentacin puede venir un perodo de Luna de

Miel

donde se logra control de la Glicemia

sin Insulina o con poca cantidad,

porque las clulas residuales son capaces de producir Insulina. Cuando stas
se destruyen, la deficiencia es absoluta.

Auto anticuerpos: Los Ac contra Islotes se presentan en el 60 a 85% de los

casos. El ms comn de los Ac va dirigido contra la descarboxilasa del cido
glutmico (AGD). Ms del 60% tienen Ac contra Insulina.

Insulinoterapia: Dependen absolutamente de la Insulina para control.

Complicaciones tardas: Muy frecuentes.

DM TIPO 2

Etiologa: Es compleja y multifactorial.

Edad de comienzo: >30 aos.

Epidemiologia: Representa ms del 90% de todas las DM. Se presenta con

ms frecuencia en africanos, hispanos, aborgenes y asiticos.

Inicio: Insidioso habitualmente.

Complicaciones agudas: Coma hiperosmolar.

Constitucin: Obeso con frecuencia.

Gentica: Se hereda. No asociado HLA, polignica.

Antecedentes familiares: Obesidad, Sndrome metablico, DM no ID.

Patogenia: Disminucin de la secrecin de Insulina, resistencia a

la Insulina,

receptor o post receptor.

Historia Natural: Al Inicio, las Clulas aumentan la produccin de Insulina y se

produce un hiperinsulinismo, pero a la larga no pueden mantener ese estado de
hiperinsulinismo y se produce una intolerancia a la glucosa y DM.

Auto anticuerpos: Menos del 10% tienen Ac contra Insulina.

Insulinoterapia: Responde a hipoglicemiantes orales.

Complicaciones tardas: Menos frecuentes.

CLASIFICACIN DE LA DM
1-PRIMARIAS
DM tipo1
DM tipo2

2-SECUNDARIAS
Pancreticas (Pancreatitis crnicas, Neoplasias)
Endocrinas (Hipertiroidismo, Acromegalia, Cushing, Feocromocitoma)
Especficas: Defectos genticos (MODY)

Inducido por drogas (esteroides, tiazidas, fenitona)

Infecciones (rubeola, CMV, Coxsackie)
Sind Genticos (Down, Klinefelter, Turner)
3-GESTACIN

COMPLICACIONES DE LA DM
AGUDAS: pueden ser infecciosas y metablicas
Hay 4 complicaciones infecciosas casi exclusivas del diabtico:

Otitis externa maligna por pseudomonas

Colecistitis enfisematosa

Pielonefritis enfisematosa

Mucormicosis rinocerebral

Son frecuentes, adems, las infecciones del tracto urinario la como Pielonefritis
aguda y la papilitis necrotizante, as como infecciones

ginecolgicas (por

cndida), de la piel y mayor susceptibilidad a la TB.

Las complicaciones metablicas incluyen:

Cetoacidosis diabtica

Coma hiperosmolar

Coma hipoglicmico

Acidosis lctica
CRNICAS

Son Vasculares y se dividen en MICROANGIOPTICA y MACROANGIOPTICAS

MICROANGIOPTICAS

Nefropata diabtica

Retinopata diabtica

Neuropata diabtica

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Nefropata diabtica: La hiperglicemia, la alta ingesta de protenas y la HTA aumentan

el flujo sanguneo renal, esto origina un aumento de la presin intraglomerular y causan
hiperfiltracin, lo que a su vez provoca dao glomerular. Entonces aparece
MICROALBUMINURIA (30-300mg/d) y luego MACROALBUMINURIA. La nefropata
diabtica se traduce clnicamente por un Sndrome Nefrtico con HTA en relacin por
glomeruloesclerosis intercapilar nodular (Sndrome de Kimmestiel Wilson). Su
evolucin va pareja con la retinopata.
Retinopata diabtica: puede ser asintomtica por mucho tiempo y puede clasificarse
en proliferativa o no proliferativa.
Neuropata diabtica: Puede afectar:
-Pares craneales
-Nervios perifricos
-Sistema nervioso autnomo

Las neuropatas diabticas ms frecuentes son:

Polineuropata sensitivo motora distal (predominantemente sensitiva)

Neuropata autonmica cardiovascular (IMA sin dolor)

Impotencia

Neuropata autonmica del tubo digestivo (diarreas explosivas, nocturnas y

alternancia con perodos de estreimiento)

Radiculopatas (mononeuropata intercostal)

Neuropatas por atrapamiento (Sndrome del tnel del carpo)

Otras: Amiotrofia diabtica, caquexia diabtica neuropata

MACROANGIOPTICAS

Cerebro: AVE

Corazn: Angina, IMA

Aorta y sus ramas: Insuficiencia Arterial Perifrica, Estenosis ateroesclertica de

las arterias renales, o de las arterias mesentricas.

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TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

Objetivos del Tratamiento: El paciente debe estar:

NORMOPESO

NORMOGLICEMICO

AGLUCOSURICO

ASINTOMATICO

La Hb glicosilada (Hb A1c) refleja el control glicmico en los ltimos tres meses, y es una
medida del control del diabtico a largo plazo. Lo ideal es mantener valores 7%, para
reducir riesgo macro y micro vascular.
TRATAMIENTO HIGIENO DIETTICO:
El objetivo es llevar al paciente a su peso ideal. La (TALLA-105) =peso ideal en Kg.
El diabtico debe tener una dieta adecuada, y una actividad fsica regulada en relacin
con su situacin clnica. (IMA, IAP, AVE).
Debe dormir al menos 8 horas.
Debe comer vegetales y frutas y la carne bien limpia y desgrasada.
Debe tener cuidados especiales en el corte de las uas.
Usar un calzado adecuado.
Tener especial cuidado con la dentadura.
Composicin de la dieta:

El 60% debe ser de CH

El 20% debe ser de protenas

El 20% debe ser de grasas

La dieta del diabtico se calcula segn la actividad fsica que realice, la cual se clasifica
en ligera, moderada o severa y se ajusta de acuerdo al peso corporal (BAJOPESO;
NORMOPESO; SOBREPESO).

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BAJO PESO

NORMO PESO

SOBRE PESO

Actividad Fsica Ligera

35 cal/kg

30

20

Actividad Fsica Mod.

40

35

25

Actividad Fsica Sev.

45

40

30

Por ej. Un paciente normopeso, de 60 Kg, con actividad fsica ligera, debe llevar una
dieta de 1800 cal. Donde 1000 cal seran de CH, 400 cal de protenas y grasas
respectivamente
1gr de CH= 4 cal
1gr de protenas= 4 cal
1gr de grasa= 9 cal

De esta forma se pueden calcular los gramos que se deben administrar de cada
componente de la dieta, pues se sirve en gramos.
Los alimentos que contienen cidos grasos saturados son dainos para la salud, pues
estos disminuyen la afinidad del hgado por la LDL (lipoprotena de baja densidad) y
aumentan los niveles de colesterol en sangre. Las protenas animales se asocian a
grasas saturadas.

Manteca de cerdo

Mantequilla

Quesos grasos

Carne de ternera

Carne de res

Carne de cerdo

Pellejo del pollo

cidos grasos poli-insaturados (buenos para la salud): Los pescados azules contienen
Omega 3, que disminuye los niveles de triglicridos, disminuye la agregacin plaquetaria,
pero induce aumento de la produccin heptica de glucosa por lo que pueden aumentar
los niveles de glucosa en ayunas.

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Aceite de maz

Aceite de soya

Atn

Macarela

Arenque

cidos grasos mono-insaturados (son beneficiosos)

Aceite de oliva

Aguacate

Cacahuetes

Nueces

TRATAMIENTO DE LA DM TIPO 2. (Grupos de medicamentos empleados)

BIGUANIDAS
SECRETAGOGOS DE INSULINA
SENSIBILIZADORES DE INSULINA (TIAZOLIDINEDIONAS)
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA IV
ANLOGOS DEL PPTIDO 1 PARECIDOS AL GLUCAGN (GLP-1)
INSULINA
1) Biguanidas:
Mejoran la accin perifrica d la Insulina al sensibilizar los tejidos perifricos, mejorando
la utilizacin de glucosa. No producen hipoglicemia y disminuyen los triglicridos. El ms
usado es:

Metformina (tab de 500 y 850 mg). Dosis mx. 2 gr/d. Se administra de forma
fraccionada antes de las comidas.

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Se usa en el diabtico tipo 2 obeso porque induce prdida de peso (anorexia). Mejora la
hiperglicemia de ayuno y postprandial. Puede producir diarreas y est descrita acidosis
lctica. Est contraindicada en la Insuficiencia heptica, renal y cardaca.
2) Secretagogos de Insulina:
Inducen Hipoglicemia. Dentro de este grupo estn las:
SULFONILUREAS. Estimula la liberacin de Insulina por el pncreas (cel. ). Se usa en
el diabtico tipo 2 no obeso. Las de primera generacin ya no se emplean. Las ms
usadas son:

Glibenclamida (tab 5 mg) dosis mx. 20 mg/d antes de las principales comidas (se
dan hora antes).

Glimepiride (tab 2 y 4 mg) 1-8 mg/d (1v/d)

Glyburide (evitar en ancianos)

Glicazida

Contraindicadas en la Insuficiencia heptica y renal.

Las NO SULFONILUREAS son:

Repaglinide

Nateglinide

3) Sensibilizadores de Insulina (TIAZOLIDINEDIONAS):

Rosiglitazona (2-8 mg/d)

Pioglitazona

Pueden causar edemas y fallo cardaco congestivo, mayor riesgo de eventos cardacos
(Rosiglitazona) y anemia. Se indica slo en pacientes en que las terapias anteriores no
han resuelto.

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4) Inhibidores de la alfa glucosidasa:

Disminuyen la absorcin de los carbohidratos, y disminuyen la hiperglicemia
postprandial.

Acarbosa

Contraindicado en la enfermedad inflamatoria intestinal y en la enfermedad heptica.

Produce flatulencia, clicos y diarreas.
5) Inhibidores de la Dipeptidil peptidasa IV:
Inhibe la degradacin de la hormona Incretina (antihiperglicemiante) y estimula la
secrecin de Insulina.

Sitagliptan (Januvia)

6) Anlogos del pptido 1 parecido al glucagn:

Se unen al receptor del pptido del glucagn para promover la liberacin de Insulina.
Disminuyen la secrecin de glucagn. Incrementa el crecimiento y replicacin de las
clulas in vitro.

Exenatide (SC)

ENFOQUE TERAPUTICO
DM TIPO 2:
Si Hb glicosilada < 9% o glicemia <12 mmol se puede poner tratamiento con Metformina.
Si Hb glicosilada > 9% o glicemia >12 mmol se debe iniciar tratamiento farmacolgico.
La eleccin del medicamento depende de la situacin clnica del paciente. Puede
iniciarse el tratamiento con alguna de estas modalidades, segn el caso:

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Metformina

Metformina + Sulfonilurea (u otro agente de clase diferente)

Insulina lenta (que puede asociarse a Metformina u otro agente de clase

diferente)

El tratamiento con Insulina est indicado en el paciente con DM tipo 2 que se presenta
con hiperglicemia sintomtica, descompensacin metablica, y Hb glicosilada> 9% o
glicemia >12 mmol, con infecciones o que presente contraindicacin para el uso de
hipoglicemiantes orales.
Se emplea Insulina lenta NPH (de accin intermedia) (vm 18 hrs) a razn de 0,2 a 0,5
Uds./Kg/24hrs SC.
En el diabtico tipo 2, si no se controla con hipoglicemiantes orales, se puede usar un
rgimen combinado de hipoglicemiantes orales durante el da (Metformina) e Insulina
lenta en la noche (bed time). La dosis inicial de Insulina lenta habitualmente es 10 Uds./d.
SC.

En el adulto diabtico si se va a administrar Insulina simple suplementaria, se puede

utilizar el siguiente esquema: Segn glicemia antes de D-A-C
11,1 a 13,7 mmol/l ----------4 Uds. de Insulina simple SC
13,8 a 16, 6 mmol/l----------8 Uds. de Insulina simple SC
>16,6 mmol/l12 Uds. de Insulina simple SC
GLUCOSA EN SANGRE
10 mmol/l=180mg/dL
11,1 mmol/l=200mg/dL
13,8 mmol/l=250mg/dL
16,6 mmol/l=300mg/dL
(Es decir, teniendo en cuenta estos valores, cuando la glicemia est por encima de
150mg /dL, por cada 50 mg que aumente la glicemia, se pueden poner entre 1 y 4 Uds.
de Insulina simple suplementaria).

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DM TIPO1:
Se trata siempre con Insulina.

En el Diabtico tipo1, la Insulina lenta se puede poner dosis nica en la noche, o

en dosis fraccionada maana y noche. Habitualmente se emplea el rgimen
multidosis, que incluye Insulina basal (Insulina lenta), insulina simple prandial e
insulina simple suplementaria. De la dosis total de Insulina calculada (0.5
Uds./Kg/d), el 40% debe ser de Insulina basal y el 60% de Insulina simple en DA-C (20%-20%-20%) respectivamente.

Complicaciones del tratamiento con Insulina:

Fenmeno Dawn (Alba): La secrecin nocturna de hormonas contrarregualdoras
(glucagn, hormona del crecimiento, adrenalina, cortisol) conduce a hiperglicemia
temprana en la maana.
Efecto Somogyi: La hipoglicemia nocturna estimula la liberacin de hormonas
contrarregualdoras, que incrementan la glicemia (hiperglicemia de rebote) en la maana.
Se debe a un exceso de Insulina exgena. El tratamiento consiste en reducir la dosis
nocturna de Insulina lenta NPH.

CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)

Es una complicacin frecuente de Diabticos tipo 1 y consiste en una crisis inducida de

hiperglicemia que a menudo es precipitada por condiciones de stress del organismo.
Estas condiciones incluyen; infecciones, IMA, trauma, alcohol o por incumplimiento del
tratamiento (omisin de la Insulina). Puede presentarse con poliuria, polidipsia, marcada
fatiga, dolor abdominal, vmitos, respiracin acidtica de Kussmaul, y aliento cetnico
(olor a frutas pasadas), acidosis metablica. Los enfermos suelen presentar
deshidratacin severa, profundas anormalidades de los electrolitos, y pueden desarrollar
cambios del estado mental.

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PILARES DEL TRATAMIENTO

Hidratacin: se emplea Solucin Salina Fisiolgica al 0,9% (SSF). El dficit de lquido
es aproximadamente de 6 Litros (10% del peso corporal). Se administra SSF 0,9%. 1000ml por hora (las primeras 2 horas) y luego se reduce el ritmo de la hidratacin a la
mitad. Po lo general los pacientes con CAD requieren como mnimo 3 Litros de lquido
(SSF) en las primeras 5 horas.
Insulina simple: 0,1 Ud. /Kg/hr. Se pone inicialmente un bolo de Insulina simple de 10
Uds. EV y luego en la hidratacin(infusin). Se calcula y se aade a la hidratacin a razn
de 0,1 Ud./Kg/hrs que es aproximadamente 10 Uds. por hora de Insulina simple.
Cuando la glicemia baja de 13 mmol/L, si se mantiene la acidosis y cetonuria, se cambia
la solucin a Glucofisiolgico o Dextrosa al 5% ms Insulina simple.
Potasio: No se administra al inicio porque suele haber hiperpotasemia en la acidosis.
Despus de administrar la hidratacin con Insulina simple, el potasio ingresa a las
clulas. El amp de potasio es de 25,5 mEq/L. La dosis de potasio a administrar es
aadida a la hidratacin y se ajusta segn ionograma.
Bicarbonato: amp de 4 y 8 %: No se administra habitualmente, slo cuando el pH es<
7,1. La dosis administrada no debe pasar de 44 a 88 mEq/L.
No se emplean altas dosis de bicarbonato porque el cido carbnico atraviesa la barrera
hemato-enceflica ms rpido que el ion bicarbonato, por lo que aumenta la acidosis
dentro del encfalo.
Antibiticos: las infecciones son causa frecuente de descompensacin de la DM.
Debe tratarse la causa que origin el cuadro de Cetoacidosis diabtica.
La CAD debe controlarse en 6 horas. Se repite la glicemia cada hora.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO (NO CETSICO)

Es una complicacin que se presenta en Diabticos tipo 2, a menudo precipitada por
sepsis, ictus, IMA, fallo cardaco congestivo, fallo renal, trauma, drogas (glucocorticoides,
inmunosupresores, fenitona, diurticos), dilisis, ciruga reciente o quemaduras.
La deficiencia parcial o relativa de insulina disminuye la utilizacin de glucosa en el
msculo, e hgado induciendo hiperglucagonemia y aumento de la produccin heptica
de glucosa. La presencia de pequeas cantidades de insulina previene el desarrollo de
cetosis por inhibicin del lipolisis.
Este cuadro se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad, y deshidratacin sin
cetosis.
La deshidratacin suele ser ms severa que la observada en la CAD, debido a su
comienzo gradual, mayor duracin de la descompensacin metablica y pobre ingesta
de lquidos, lo cual es comn en ancianos o en pacientes postrados.
contraccin de la volemia insuficiencia renal aumenta la hiperglicemia aumento
de la osmolaridad alteraciones en el tejido neuronal por deshidratacin celular con
obnubilacin y coma.
Desde el punto de vista clnico su comienzo es insidioso con poliuria, polidipsia y
debilidad. Pueden presentarse signos de deshidratacin como ortostatismo, y aparecen
cambios mentales como letargo, confusin y coma por la alta osmolaridad en el suero.
No hay respiracin de Kussmaul (ausencia de acidosis metablica)

PILARES DEL TRATAMIENTO

Hidratacin: se emplea Solucin Salina Fisiolgica al 0,9% (SSF) a razn de

1L por hora inicialmente. Cuando la TA est normal y la glicemia descienda a 300
mg/dL (16,6 mmol/L), si el sodio plasmtico est alto se puede emplear SSF al
0,45%. (4-14 ml/kg/h).

Insulina simple: 0,1 Ud. /Kg/hr en infusin.

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Debe tratarse la causa que origin el cuadro.

Evaluar potasio para reajustar si hipopotasemia (<3.3 mmol/L)

Se repite la glicemia cada hora.

Enfoque Diagnstico del SNDROME HIPOGLICMICO

La hipoglicemia ocurre generalmente en personas con Diabetes Mellitus que reciben
insulina o hipoglicemiantes orales (Secretagogos de insulina).
Cuando ocurre en personas no diabticas debe distinguirse si la hipoglicemia ocurre
durante un perodo de ayuno o postprandial.
Diagnstico positivo:

Trada de Whipple:

1. Glicemia <2.5 mmol/L (45 mg/dL) en hombres y <2.2 mmol/L (40 mg/dL) en
mujeres.
2. Sntomas Neuroglucopnicos.
3. Rpido alivio tras la administracin de dextrosa.

Sntomas Adrenrgicos. Tpicamente ocurren primero y son causados por la

activacin del Sistema Nervioso Autnomo.
SNTOMAS ADRENRGICOS

Palpitaciones

Ansiedad

Sudoracin

Temblor

Hambre

Irritabilidad

Nuseas

Palidez o flushing

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SNTOMAS NEUROGLUCOPNICOS

Cefalea

Incapacidad para concentrarse

Fatiga

Confusin

Visin borrosa

Incoordinacin

Comportamiento anormal

Parestesias

Hemiplejia

Afona

Imposibilidad para despertar

Convulsiones

Coma

Diagnstico diferencial: Se establece con otras condiciones clnicas que cursen con
trastornos de conciencia, frialdad y sudoracin como, por ejemplo:

Sncope vaso vagal

Lipotimia

Shock

Epilepsia

Tambin el diagnstico diferencial incluye el de la propia hipoglicemia (es de ayuno o

postprandial?)

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Diagnstico etiolgico:
La Hipoglicemia desde el punto de vista etiolgico puede ser de ayuno o postprandial.
La Hipoglicemia de Ayuno puede presentarse sin hiperinsulinismo o con
hiperinsulinismo.
La Hipoglicemia de ayuno espontnea est relacionada fundamentalmente con
condiciones clnicas donde el organismo no puede generar glucosa en perodos de ayuno
(no hay hiperinsulinismo).
HIPOGLICEMIA de ayuno espontnea

Hepatopatas (disfuncin heptica severa)

Insuficiencias hormonales con hipocortisolismo (hipofisaria, hipotiroidismo,

Addison)

Insuficiencia renal crnica

Tumores no pancreticos

Inanicin grave

Abuso de alcohol

Congnitas: error en el metabolismo de los carbohidratos, enfermedades por

almacenamiento de glucgeno, defectos enzimticos hepticos

HIPOGLICEMIA de ayuno inducida

Frmacos hipoglicemiantes (Insulina exgena, Sulfonilureas)

Hipoglicemia autoinmune (auto anticuerpos estimulantes de insulina o receptores

de insulina)

Tumores de las clulas productores de Insulina (Insulinomas)

La Hipoglicemia postprandial (Hipoglicemia reactiva del estado alimentario) ocurre

unos pocos minutos despus de comer. Se produce un exceso relativo de Insulina pues
la glicemia se normaliza ms rpido que los niveles de insulina en sangre, lo cual produce

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una descarga adrenrgica con taquicardia, sudoracin y frialdad. Este cuadro es auto
limitado.
HIPOGLICEMIA Postprandial (Reactiva del estado alimentario)

Hiperinsulinismo alimentario

Hipoglicemia idioptica funcional que se ve en sujetos delgados, nerviosos

Diabetes Mellitus oculta, comenzante

Disfunciones pancreticas con hipoglicemias

Trastornos enzimticos congnitos. (intolerancia hereditaria a la fructosa)

Enfoque diagnstico de los SNDROMES HIPOFISARIOS

Recordatorio Anatmico de la Hipfisis:
La hipfisis est compuesta por dos elementos yuxtapuestos que poseen un origen
embrionario, una estructura y una actividad funcional completamente distintas.
La antero- hipfisis, se desarrolla a partir de un divertculo postero-superior de la faringe
llamado Bolsa de Rathke, la cual, al formarse la parte sea del crneo, queda dividida
en una parte extracraneal que se atrofia y otra endocraneal.
El lbulo posterior y el tallo pituitario constituyen una prolongacin inferior del suelo
del III ventrculo, que se yuxtapone a la cara posterior del esbozo farngeo. La hipfisis,
tiene por arriba al suelo del III ventrculo, por abajo al seno esfenoidal, y por los laterales
a los senos cavernosos. Pesa 0,5 gramos y mide 1 cm.
La vascularizacin se produce a travs de los ramos de la cartida interna y
comunicantes posteriores. Los capilares nacidos del tallo y del suelo del III ventrculo
forman sinusoides que constituyen un sistema venoso portal, va por la cual llegan las
hormonas hipotalmicas a controlar la secrecin hormonal de la antero- hipfisis.
El lbulo anterior presenta clulas basfilas, acidfilas, cromfobas y anffilas.
El lbulo posterior est compuesto por fibras conjuntivas y tejido nervioso.

24

El hipotlamo ejerce influencias sobre la liberacin de las hormonas de la hipfisis (eje

hipotlamo- hipofisario)
Hormonas de la antero- hipfisis

STH o GH (hormona del crecimiento). Est compuesta por 245 aminocidos.

Interviene en el crecimiento del esqueleto, es hiperglicemiante, moviliza las grasas
de reserva y juega un importante papel en el metabolismo energtico.

ACTH (Corticotropa). Es un polipptido de 29 aminocidos que acta sobre la

corteza suprarrenal por lo que estimula la secrecin de 17 cetoesteroides, de
cortisol, corticosterona, aldosterona y adrenalina. Es hiperglicemiante y moviliza
las grasas.

TSH (estimulante de tiroides) Acta sobre el tiroides y produce alteraciones

morfolgicas y funcionales.

FSH, LH y prolactina (Gonadotropinas). La FSH estimula el crecimiento del

folculo en la mujer y la espermatognesis en el hombre, la LH forma el cuerpo
amarillo y la prolactina, pone en marcha la lactancia despus del parto.

MSH (melanocito estimulante).

PANHIPOPITUITARISMO O SNDROME DE SIMMONDS-SHEEHAN

Simmonds, en 1916, describi lesiones destructivas en la hipfisis de una mujer fallecida
en un cuadro de caquexia progresiva de 11 aos de evolucin, despus de un parto
complicado. La caquexia se consider en los aos siguientes como un sntoma capital y
caracterstico de la Insuficiencia Hipofisaria, pero importantes argumentos antomo
clnicos demostraron que la insuficiencia hipofisaria poda cursar con peso normal.
Sheehan demostr que los partos complicados, particularmente con colapsos
hemorrgicos, eran la etiologa ms importante de la Insuficiencia Hipofisaria. Por tanto,
la necrosis isqumica de la hipfisis postparto se considera la Insuficiencia
hipofisaria pura.
Otras lesiones de la Hipfisis pueden ser causa de INSUFICIENCIA HIPOFISARIA,
como por ej.:

25

Infiltrativas: Sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis

Infecciosas: TB, Sfilis, histoplasmosis, toxoplasmosis

Iatrognicas: posterior a radiacin o ciruga

Invasivas:

Tumores hipofisarios (adenomas),

craneofaringiomas,

quistes,

metstasis

Idiopticas (formas familiares)

Inmunolgicas (destruccin autoinmune)

Traumas craneales severos

Diagnstico Positivo:
Cuadro clnico:
Puede ser tolerado durante mucho tiempo, puede revelarse por trastornos psquicos o
por un coma.
El cuadro clnico incluye:
Sntomas de Hipofuncin Tiroidea:

Astenia psquica y orgnica

Frialdad

Palidez

Cada de la cola de las cejas

Tiroides atrfico

Piel seca

Pulso lento y dbil

Sntomas de Insuficiencia Suprarrenal:

Astenia psquica y orgnica

Despigmentacin de la piel (de la areola en mamas)

Hipotensin arterial

Prdida de peso

Sntomas de Insuficiencia Gonadal:

26

Disminucin del vello axilar y pubiano

Amenorrea total

Disminucin de la libido

Atrofia de la vulva, vagina y tero

Imposibilidad para lactar despus del parto

Pueden existir formas parciales de la enfermedad, donde domina el cuadro clnico de

una de ellas. Es decir, donde predomina el hipotiroidismo, la insuficiencia suprarrenal
o la insuficiencia gonadal.
A menudo, despus de una causa desencadenante, como por ej.; infeccin, anestesia,
administracin de morfina u otros sedantes se puede desarrollar un coma hipofisario.
El coma hipofisario es progresivo con obnubilacin, confusin mental y convulsiones y
clsicamente se presenta con:

Hipotermia

Hipotensin

Bradicardia

Hipoglicemia

Exmenes complementarios:
Ponen en evidencia:

Anemia (Hb)

Hipoglicemia (glicemia)

Hiponatremia (Na)

TSH

17 cetoesteroides en orina

Rx de crneo y TAC de crneo ponen en evidencia la hipfisis agrandada en

casos tumorales o infiltracin granulomatosa.

27

Cuando la Insuficiencia Hipofisaria se establece en la infancia o edad juvenil, se produce

enanismo, y dominan los signos de Insuficiencia gonadal, ms que tiroideos o
suprarrenales.

SNDROMES DE HIPERFUNCIN HIPOFISARIA

ACROMEGALIA
Se debe a la hipersecrecin de la hormona del crecimiento (STH) por un adenoma antero
hipofisario (de clulas acidfilas en el 90%). Sobreviene en el adulto tras la soldadura de
los cartlagos de conjuncin, por lo que no puede provocar un crecimiento en longitud de
los huesos largos. Cuando el adenoma secretante aparece antes de la soldadura, se
produce un crecimiento pondo-estatural excesivo (gigantismo).
Cuadro clnico:
La cara llama la atencin, el relieve de los arcos superciliares, pmulos y mentn se hace
evidente. La hipertrofia de la nariz, aplastada en su base y ensanchada en su extremo
inferior con ventanas abiertas tambin llama la atencin.
Hay hipertrofia de los prpados, orejas y labios. Las cejas son espesas y los cabellos de
implantacin baja. La lengua esta engrosada y ensanchada. Los dientes inferiores estn
separados. La piel es grasa, espesa y surcada por profundas arrugas.
En el crneo se puede palpar el relieve de las mastoides y la protuberancia occipital
externa.
Las extremidades aparecen ensanchadas, y engrosadas con hipertrofia de las partes
blandas, las palmas son gruesas, carnosas, con profundos surcos.
La cifosis dorsal y la lordosis lumbar se exageran. La piel adquiere un color gris plido,
el pelo es abundante, en los miembros y cara, lo que le da un aspecto grotesco. No existe
verdadera obesidad, pero el panculo adiposo est espesado en forma difusa. Hay
aumento de tamao de las vsceras.

28

Otras hormonas hipofisarias pueden estar elevadas. Si se produce TSH excesiva puede
coexistir con Hipertiroidismo, si coexiste con excesiva produccin de ACTH se produce
un Sndrome de Cushing, y puede haber hiperglicemia e HTA. El exceso de
gonadotrofinas induce una pubertad precoz.
Los tumores hipofisarios adems de las manifestaciones endocrinas, pueden ir
acompaados de sntomas por afectacin de estructuras vecinas tales como:

sntomas oftalmolgicos (hemianopsias)

signos hipotalmicos (trastornos de la termorregulacin o del apetito)

signos de hipertensin intracraneana (cefalea, trastornos de conciencia)

signos de compresin de pares craneales (III par)

DIFERENCIA ENTRE LA ACROMEGALIA Y EL GIGANTISMO HIPOFISARIO

El gigantismo hipofisario se establece antes de que se haya detenido el crecimiento por
el cierre de los cartlagos de conjuncin, por tanto, la talla es exagerada, con actitudes
viciosas como cifosis y pie plano. Hay debilidad y delgadez de los msculos y puede
haber hiperprognatismo facial con ligero exoftalmos y diastema dental (rasgos
acromegaloides). Puede haber infantilismo psquico y retardo del desarrollo gradual, as
como hipertiroidismo fugaz.

29

Gigantismo (hermanos gemelos)

(imagen tomada del libro de Harrison)

Enfoque diagnstico de los SNDROMES CORTICO SUPRARRENALES

Las glndulas suprarrenales son pequeas glndulas aplanadas de 5 a 7 gr, miden de 2
a 5 cm y estn localizadas en el retroperitoneo a nivel del polo superior de cada rin.
Cada glndula suprarrenal tiene:

Corteza (origen mesodrmico)

Mdula (que no es ms que uno de los para ganglios procedentes del simptico
embrionario).

La corteza tiene 3 capas:

Glomerular: Secreta los Mineralocorticoides (ALDOSTERONA)

Fascicular: Secreta Glucocorticoides (CORTISOL, CORTICOSTERONA y 17

CETO ESTEROIDES)

Reticular: Secreta hormonas sexuales

30

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA (ENFERMEDAD DE ADDISON)

Diagnstico positivo:
La insuficiencia suprarrenal crnica usualmente tiene una evolucin lenta. Actualmente
la causa ms frecuente es la autoinmune. Los principales sntomas clnicos son:

Astenia

Melanodermia

Hipotensin arterial

Adelgazamiento

Sntomas gastrointestinales

Trastornos psquicos y neurolgicos

Trastornos genitales

La astenia se presenta en el 100 % de los casos, hay agotamiento sin signos

neurolgicos y est en relacin con Hiponatremia, Hiperpotasemia e Hipoglicemia.
La melanodermia se presenta porque aumenta la ACTH y esta hormona tiene una serie
de 9 aminocidos similar a la MSH (melanocito estimulante). Al estar aumentada la
actividad hipofisaria, se secreta tambin MSH que estimula la pigmentacin de la piel. La
melanodermia es ms evidente en zonas pigmentadas como los pliegues palmares y
pezones, los enfermos adquieren una coloracin parda sucia de la piel, que a veces
alcanza a las mucosas bucal y genital, como manchas azuladas, negruzcas,
predominando en la piel de las zonas expuestas.
La hipotensin arterial se presenta con ortostatismo y se debe a disminucin del Na
(disminucin de la produccin de aldosterona) y a la disminucin de los glucocorticoides
que son imprescindibles para que la noradrenalina efecte su accin tnica sobre las
arterias. El pulso es dbil y las lipotimias son frecuentes.
El adelgazamiento es la regla y se debe a la anorexia marcada, a la deshidratacin y a
los sntomas digestivos que consisten en diarreas, nuseas, vmitos y dolor abdominal.

31

Los trastornos psquicos, neurolgicos y musculares consisten en apata, depresin,

dolores musculares, hipotona por hiperpotasemia e hipotrofia muscular.
Los trastornos genitales consisten en impotencia, amenorrea y disminucin del vello
axilar y pubiano.
Ex de laboratorio:
Anemia
Eosinofilia (hay una relacin inversa en el plasma entre eosinfilos y cortisol)
Leucopenia con Linfocitosis
Hipoglicemia
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Hipocloremia
Hormonas suprarrenales disminuidas

cortisol

17 cetoesteroides

OH corticosteroides

de estimulacin hipofisaria ACTH

EKG: signos de hiperpotasemia
Rx de trax: Corazn pequeo
US de suprarrenales
TAC de Suprarrenales: Calcificaciones de las glndulas suprarrenales en la
Tuberculosis.

Diagnstico diferencial:
Debe diferenciarse con otras causas de Astenia y Adelgazamiento como la anorexia
nerviosa, con cuadros miasteniformes, con causas que produzcan hiperpigmentacin

32

de la piel como intoxicacin por metales, hemocromatosis, pigmentaciones raciales

idiopticas e irritacin por radiaciones.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CORTICO-SUPRARRENAL PRIMARIA

Autoinmune (70-90% de los casos). Puede ser aislada o formar parte del sndrome
poli-glandular I y II. Es la etiologa ms comn. Los anticuerpos van dirigidos
contra las 3 capas de la corteza SR.

Infecciosa: TB, histoplasmosis, HIV, CMV, sfilis, tripanosomiasis africana.

Infiltrativas: Cncer metastsico de pulmn, estmago, esfago, colon, mama,

linfomas, sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis.

Vascular: (Formas agudas) Hemorragia bilateral de las SR en Sepsis

(meningococos, pseudomonas), coagulopatas, trombosis, embolismos e infartos
suprarrenales.

Drogas: Inhibidores del cortisol (Ketoconazol, Megestrol) o por incremento del

metabolismo del cortisol (rifampicina, fenitona, barbitricos y heparina)

Otras: Leucodistrofia adrenal, hipoplasia congnita adrenal, deficiencia familiar de

glucocorticoides o resistencia a su accin.

DIFERENCIAS ENTRE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (SR) Y

SECUNDARIA (hipofisaria)

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (SR)

Piel y mucosas: melanodermia

Potasio: alto

Sodio: bajo

Acidosis metablica presente

Enfermedades asociadas: hipotiroidismo primario, diabetes mellitus tipo 1, vitligo

y defectos neurolgicos.

Sntomas asociados: ver cuadro clnico

Pruebas diagnsticas: ACTH en la maana en el plasma.

33

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA (hipofisaria)

Piel y mucosas: plidas

Potasio: normal

Sodio: normal o bajo

Acidosis metablica ausente

Enfermedades asociadas: hipogonadismo o hipotiroidismo, dficit de hormona

del crecimiento, diabetes inspida, cefalea o anormalidades visuales.

Sntomas asociados: no hiperpigmentacin, menos sntomas digestivos.

Pruebas diagnsticas: ACTH en la maana en el plasma.

HIPERFUNCIN SUPRARRENAL (SNDROME DE CUSHING)

En 1932, Cushing describi 12 enfermos con el cuadro clnico que hoy lleva su nombre
y con adenomas basfilos hipofisarios (6 casos). El cuadro clnico se debe bsicamente
al aumento del cortisol.
CORTISOL produce:

Alteraciones del metabolismo de los glcidos produciendo hiperglicemia.

Alteracin del metabolismo de las protenas, pues favorece el catabolismo

proteico y reduce la incorporacin de aminocidos en los msculos.

Alteracin del metabolismo lipdico al favorecer la sntesis de cidos grasos de

cadena larga, la cetognesis y la cetosis.

Actan sobre el equilibrio HE favoreciendo la retencin de sodio y agua.

Produce trastornos en la esfera sexual.

34

Diagnstico Positivo:
Cuadro clnico: Puede tardar aos en establecerse.
El aumento de los Glucocorticoides produce:

OBESIDAD con distribucin de la grasa facio- troncular. Extremidades delgadas

y facies de luna llena con jiba de bfalo. Se observan vergeturas en la pared en la
pared abdominal (estras violceas).

OSTEOPOROSIS por prdida de la matriz sea.

Sntomas de DIABETES como poliuria, polidipsia, por perturbacin de la accin

de la insulina y formacin de glucosa a partir de compuestos no glucdicos.

Anomalas psicolgicas como irritabilidad, estados paranoides, depresin,

alucinaciones, intentos suicidas, conductas manacas o hipomanacas. Los
esteroides excitan el sistema nervioso y est descrita la locura esteroidea.

(giba de bfalo)

Estras violceas (tomado del libro de Harrison)

SNDROME DE CUSHING

35

El aumento de los Mineralocorticoides produce:

HTA

Fragilidad capilar (prpura vascular)

El aumento de Andrgenos produce:

Virilismo

Hirsutismo

Amenorrea

Exmenes de laboratorio:
Poliglobulia (efecto de los esteroides sobre la mdula sea)
Eosinopenia
Linfopenia
Na
K
Cortisol plasmtico y en orina
17 cetoesteroides
OH corticosteroides
Hiperglicemia
ACTH vara de acuerdo a la causa si es hipofisario o ectpica est aumentada

DIAGNSTICO ETIOLGICO DEL SNDROME DE CUSHING

Dependiente de ACTH (85%)

Hiperplasia suprarrenal bilateral debida a ADENOMA HIPOFISARIO secretor de

ACTH (Enfermedad de Cushing) o produccin ectpica de ACTH por Carcinomas
de pulmn de clulas pequeas, tumores carcinoides, tumores pancreticos,
feocromocitoma, o tumores medulares del tiroides

36

No dependiente de ACTH (15%)

Uso prolongado de esteroides

Tumores suprarrenales primarios (adenomas o carcinomas)

Hiperplasia nodular suprarrenal bilateral

Enfoque diagnstico de los Sndromes Tiroideos

Breve recuento anatmico y fisiolgico:
La glndula Tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, justo por debajo del
cartlago cricoides y consta de dos lbulos conectados por el istmo. Las clulas
foliculares de la glndula producen las hormonas tiroideas T 3 y T4. Estas hormonas
actan prcticamente sobre las clulas de todos los tejidos orgnicos y son necesarias
para el desarrollo normal del SN desde etapas tempranas pues regulan el metabolismo
de las protenas, grasas, y carbohidratos.
La T3 es la forma activa y la T4 tiene actividad hormonal mnima.
Para la sntesis de las hormonas tiroideas se necesita yodo, el cual se obtiene de los
alimentos y del agua en forma de yoduros. El yodo es captado por la clula folicular, la
cual tiene un epitelio cbico que rodea el coloide, un material proteico que se tie de rosa
y que contiene la tiroglobulina.
La tiroglobulina es una protena que posee tirosina en su matriz. La tirosina en contacto
con la membrana celular folicular sufre una yodacin (el yoduro se oxida a yodo por la
enzima PEROXIDASA TIROIDEA) y se une en la posicin 3 de la molcula de tirosina.
As se forman la MONOYODOTIROSINA y la DIYODOTIROSINA (posicin 3 y 5), las
cuales

se

combinan

para

formar

la

T3

T4.

(TRYODOTIRONINA

TETRAYODOTIRONINA).
Una vez formadas, estas hormonas permanecen unidas a la tiroglobulina dentro del
folculo (preformadas), hasta que las clulas foliculares captan la tiroglobulina como
gotas de coloide. Una vez dentro de las clulas foliculares tiroideas, la T3 y T4 se separan
de la tiroglobulina y son liberadas al torrente sanguneo donde se unen a las protenas

37

plasmticas para su transporte. La principal protena transportadora es la globulina ligada

a la Tiroxina, con alta afinidad para ligarse a ellas y transporta el 75% de las hormonas
tiroideas. Otras protenas, como la pre albmina y la albmina, transportan el resto. El
85% de la T4 se convierte en T3 en la periferia.
La TSH controla la formacin y liberacin de T3 y T4 y esta hormona a su vez est influida
por la TRH (hormona liberadora de tirotropina) que se sintetiza en el hipotlamo. Estas
secreciones se basan en mecanismos de retroalimentacin negativa si las
concentraciones de T3 y T4 libres aumentan o viceversa.

HIPERFUNCIN TIROIDEA
Diagnstico Positivo:
Cuadro clnico:
Sntomas ms importantes:

Nerviosismo

Intolerancia al calor

Piel caliente (manos calientes)

Disnea

Palpitaciones

Prdida de peso

Apetito exagerado

Diarreas o hiperdefecacin

Sntomas oculares

Debilidad muscular

Exageracin del deseo sexual, trastornos menstruales

Signos

Taquicardia / fibrilacin auricular

Bocio (soplos tiroideos)

38

Piel caliente

Temblor fino de las manos

Signos oculares (exoftalma, mirada brillante)

Delgadez

Edemas de las piernas

Hiperreflexia osteotendinosa

Exoftalma y bocio txico difuso

(ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW) (Imagen tomada de revista NEJ of Medicine
Volumen 360; Nmero 24 junio 11, 2009)

Exmenes complementarios en el Hipertiroidismo

-Se dosifican las hormonas en sangre:
En Hipertiroidismo primario:
TSH
T3 y T4
En Hipertiroidismo secundario:
TSH
T3 y T4

39

US de tiroides: permite ver la ecoestructura de la glndula y si hay ndulos. La glndula

puede ser homognea, heterognea o multinodular.
Gammagrafa tiroidea: permite ver la captacin de yodo por la glndula. Es til en ndulos
o tiroiditis.
Captacin de yodo radioactivo por la glndula ()
Colesterol
Triglicridos
Determinacin de Anticuerpos anti-tiroideos (dirigidos contra receptores de TSH, con
efecto estimulante).
BAAF de tiroides en caso de que se sospeche malignidad o tiroiditis. No suele hacerse
en la fase de hiperfuncin.

FORMAS CLNICAS DEL HIPERTIROIDISMO

Cardiotxica

Psiquitrica

Diarreica Crnica

Mioptica

Prdida de peso inexplicable

Diagnstico Diferencial
Se puede realizar con otras causas de prdida de peso con apetito exagerado, como la
Diabetes Mellitus y la Infestacin por Taenia.
Diagnstico etiolgico de la HIPERFUNCIN TIROIDEA

Enfermedad de Graves Basedow

Bocio Txico Multinodular (BTM)

Adenoma Txico Nodular

Fase hiperfuncionante de las Tiroiditis sub aguda o crnica (de Hashimoto)

Adenoma Hipofisario productor de TSH

Administracin de yodo estable en zonas de bocio endmico

40

Ingestin excesiva de hormonas tiroideas

Tumores extra tiroideos productores de hormonas o sustancias similares a la

TSH (carcinoma de ovario, carcinoma folicular metastsico, mola hidatiforme,
coriocarcinoma, cncer de testculo.

Medicamentos (Amiodarona)

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

Se basa en tres modalidades de tratamiento:
1- Tratamiento mdico
2- Tratamiento con yodo radioactivo
3- Tratamiento quirrgico
TRATAMIENTO MDICO
Medidas Generales:
Reposo
Dieta reforzada, hipercalrica
Suplementos de vitaminas del complejo B
Sedantes
bloqueadores (si no hay contraindicacin) para reducir la frecuencia cardaca y para el
control de los sntomas, pues los bloqueadores bloquean la accin perifrica de las
hormonas tiroideas.

Tratamiento especfico:
Se utiliza un anti-tiroideo de sntesis como el Propiltiouracilo o el Metimazol.
Estos medicamentos inhiben la sntesis de las hormonas tiroideas al inhibir las
reacciones catalizadas por las PEROXIDASAS, por tanto, inhiben la organificacin de
yodo, bloquean la unin yodo- tirosina e inhiben la des-yodinacin perifrica de T4 a T3.

41

El Metimazol est contraindicado en el embarazo pues es teratgeno. El tratamiento

puede producir una hepatitis txica y agranulocitosis, que son sus efectos ms graves, y
otros menos graves como la aparicin de rash, artralgias, y fiebre (Sndrome LUPUSLIKE).
Propiltiouracilo (tabletas de 50 mg). Se administran 2 tab c/ 8 hrs = 300 mg / da.
o
Metimazol (tabletas de 5 mg). Se administran 2 tab c/ 8 hrs = 30 mg/ da.
Se inicia siempre tratamiento mdico y se puede continuar con esta modalidad entre 6 y
18 meses hasta alcanzar la remisin. Si la persona es mayor de 45 aos se puede
considerar, despus de 6 u 8 semanas de tratamiento mdico, dar tratamiento con yodo
radioactivo. El Propiltiouracilo se suspende una semana antes de administrar el yodo
radioactivo, porque interfiere con su captacin por la glndula.
Despus del yodo radioactivo, se continua el tratamiento con dosis bajas del
medicamento anti tiroideo (Propiltiouracilo o Metimazol) para evitar la Tormenta
Tiroidea, que es el cuadro clnico resultante de la liberacin brusca de hormonas
tiroideas al torrente sanguneo despus de la administracin del yodo, las cuales estaban
previamente formadas y almacenadas en la glndula. El efecto de yodo radioactivo es
ablasivo, ya que produce la destruccin de la glndula tiroidea. Si no se logra control,
se puede repetir la dosis de yodo radioactivo a los 6 meses.
El Tratamiento Quirrgico se reserva para grandes bocios y tiene como complicaciones
el hipoparatiroidismo y la parlisis de cuerdas vocales. Siempre va precedido de
tratamiento mdico.
La Oftalmopleja puede empeorar con el tratamiento con yodo radioactivo, es decir, se
puede empeorar el exoftalmos. En algunos casos severos de exoftalma se requiere
ciruga descompresiva de la rbita y empleo de esteroides.

42

HIPOFUNCIN TIROIDEA

Diagnstico Positivo:
Cuadro Clnico:
Generales

Fatiga

Intolerancia al frio

Lentitud fsica y mental

Macroglosia

Facies abotagada, voz ronca

Falta la cola de las cejas

Piel fra y plida, seca, infiltrada

Pelo seco, quebradizo

Bradicardia

Derrame pericrdico (corazn mixedematoso)

HTA

Insuficiencia cardaca y angina

CV

Digestivo

Ganancia de peso

Constipacin

Neurolgico

Bradilalia

Bradipsiquia

Hiporreflexia OT

Calambres

43

Sndrome del tnel del carpo

Genitourinario

Amenorrea

Impotencia

Hemolinfopoytico

Anemia (el 10% presenta anemia perniciosa por anticuerpos contra las clulas
parietales)

Exmenes complementarios en el Hipotiroidismo

Se dosifican las hormonas en sangre:
En Hipotiroidismo primario:

TSH

T3 y T4

En Hipotiroidismo secundario:

TSH

T3 y T4

En Hipotiroidismo subclnico

TSH

T3 y T4 normales

Colesterol
Triglicridos
CPK
Hb
Captacin de yodo 131
US de tiroides: permite ver la ecoestructura de la glndula, sobre todo en las tiroiditis.
Determinacin de Anticuerpos anti perioxidasas en tiroiditis de Hashimoto.
BAAF en la sospecha de Tiroiditis de Hashimoto.
Rx de trax: puede existir un agrandamiento de rea cardaca por derrame pericrdico.
Ecocardiograma: derrame pericrdico.
EKG: microvoltaje.

44

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.

L-tiroxina sdica (rango entre 0,05 0,2 mg)
La Tableta de L-tiroxina sdica es de 100 microgramos = 0,1 mg
En ancianos comenzar por 25 microgramos = de tableta / da.
Se comienza siempre por dosis bajas y se sube la dosis lentamente.
Si el hipotiroidismo es de causa hipofisaria (secundario) se debe tratar primero la
insuficiencia suprarrenal que muchas veces coexiste (Sndrome de Sheehan). Se
administra primero Cortisona y luego se introduce la L- tiroxina.

Diagnstico Etiolgico de la Hipofuncin Tiroidea

PRIMARIA
Puede ser congnita (por anomalas del desarrollo y defectos enzimticos) o adquirida:
.

Post tratamiento con anti tiroideos

Post tratamiento con yodo radioactivo

Post tratamiento quirrgico

Autoinmune (Hashimoto) y otras tiroiditis crnicas o formas idiopticas

Deficiencia de yodo

Enfermedades que infiltran el tiroides (Sarcoidosis, Linfomas, Amiloidosis)

SECUNDARIA

Hipotiroidismo hipofisario
TERCIARIA

Hipotiroidismo hipotalmico

45

Bibliografa consultada
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TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2014). 30th edition. Toronto, Ontario.
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CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT(2013). 52th edition. University of
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HARRISON. PRINCIPLES OF INTERNA MEDICINE, 19th edition (2012). Editado por
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G. MATHE. Semiologa mdica y propedutica clinica. Primera edicin. Editorial JIMS
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ROBBINS. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . 6ta edicin.Editorial McGrawHill- Interamericana.
PEDRO-PONS. TRATADO DE PATOLOGA Y CLNICA MDICAS. TOMO V.
ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LAS GLNDULAS ENDOCRINAS. Tercera
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