Phytotherapie (2006) Num6ro I: 15-22

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2006
DOI I0.I007/si0298-006-0140-3

Phytothdropie clinique
Traitement du psoriasis par la 14cithine marine
P.

Dupont

Dermatologue, ancien chef de clinique, pr6sident de la Soci~t6 de phytoth6rapie et nutrition, Sophia, z, rue du Prieur6, 31000 Toulouse, France
(ottespomtance : e-mail : docteurdupont@wanadoo.fr

R4sum4 : La pr6sente 6tude met en 6vidence pour la premibre

lois l'int6r6t dans le psoriasis d'un compl6ment alimentaire fi
base de phospholipides marins extraits de poissons p61agiques
sauvages, riche en om6ga-3. Trente patients incluant tousles
types de psoriasis, avec des 16sions 6voluant en moyenne
depuis une dizaine d'ann6es et pour certains m6me entre vingt
et trente ans ont pris 4oo mg par jour de ces phospholipides
durant quatre fi six mois. Parall~lement, tousles autres traitements ont 6t6 stopp6s. Les r6sultats sont 6valu6s par le score
PASI et par photographie. En moyenne, toutes les plaques
r6gressent en deux ~ trois mois et cicatrisent en quatre ~ six
mois. Diverses hypoth6ses sont 6voqu6es pour expliquer cette
action remarquable, notamment la carence encertains phospholipides dans le psoriasis ou l'emballement de leur consommation au niveau des plaques. L'apport de phospholipides
compense leur d6gradation par les phospholipases proinflammatoires. Ce travail d'observation est une 6tude
pr61iminaire et sera 6tay6e par une 6tude en double aveugle.
Elle devrait d6boucher sur l'indication formelle de ce type de
compl6ment dans le psoriasis pour des raisons ~ la lois
humaines et 6conomiques.
Mots cl4s : Psoriasis - Phospholipides - Compl6ment alimentaire - L6cithine - Om6ga-3

Treatment of psoriasis by marine lecithin

Abstract:The present study shows for the first time the interest
in a food supplement containing marine phospholipids of wild
pelagic fish extracts, rich in omega 3 for the treatment of psoriasis. Thirty patients with all types of psoriasis, with lesions
having evolved for an average of ten years, sometimes between
~o and 30 years, took 40o mg per day of these phospholipids
for a period of 4 to 6 months. In parallel all other treatments
were stopped. The results are evaluated by the PASI score and
photography. On average all the lesions regress in 2 to 3 months
and heal in 4 to 6 months. Various hypotheses are evoked to
explain this remarkable action, the phospholipid deficiency in
the psoriasis or the acceleration of their consumption in the
lesions. The phospholipid contribution compensates for their
degradation by the pro-inflammatory phospholipases. This
observation is a preliminary study and will be supported by a

double blind study. It should lead to the formal indication of

this type of complement in psoriasis for human and economic
reasons.
Keyworfls: Psoriasis - Phospholipids - Food complement Lecithin - Omega 3

Introduction
Le psoriasis est une maladie de peau chronique dont la
fr6quence dans la population varie de 1 a 3 %. Sa cause est
inconnue bien qu'on s'attache ~ reconnaltre qu'il y ait un
contexte g6n6tique avec une participation dysimmunitaire. I1 se
caract6rise par un emballement de la r6g6n6ration des cellules
cutan6es. Ces cellules arrivent trop vite ~ maturit6 avec une
migration trop rapide de la basale vers la p&iph6rie de l'@iderme. La peau n'a pas le temps de se r6g6n6rer correctement,
les cellules mortes ne sont pas bien 61imin6es. I1 y a alors
encombrement et @aississement de la peau par des squames
qui se d6tachent en grands lambeaux, d'ofl le nom de psoriasis
(grandes squames) donn6 ~ cette pathologie. Si l'on essaie de
d&acher ces lambeaux immatures, l'@iderme sous-jacent reste
vif. La topographie des 16sions est caract6ristique lorsqu'elles
si~gent aux coudes, aux genoux, derriere les oreilles et au cuir
chevelu. Mais il peut exister certaines formes dites invers6es
lorsqu'elles touchent les plis de flexion, l'aine ou le pli interfessier notamment. D'autres formes sont dites en goutte parce
que les 16sions sont g6n6ralis6es.
Aujourd'hui, on dispose d'un certain nombre de traitements
topiques ou g6n6rattx d'une efficacit6 relative. Les auteurs de
publications ont ainsi pr6conis6 les anti-inflammatoires, les
st6roides, les analogues de la vitamine D3, la puvath6rapie ou la
photo-chimioth6rapie. D'autres voles de recherches portent
actuellement sur les immunosuppresseurs et, en nutrition, sur
les acides gras poly-insatur6s de la lign6e om6ga-3.
Jusqu'~ pr6sent, aucun des traitements ne permet de venir
complbtement ~ bout des 16sions. Ou tout au moins ces soins
ne permettent pas d'obtenir une r6mission durable. Les
bioth6rapies plus r6centes font discuter le rapport b6n6fice/
risque au long cours.
Pour toutes ces raisons, d'autres voles d'investigations
m6ritent que l'on s'y int6resse, et particuli6rement l'aspect

16
nutritionnel. Les phospholipides marins, en tant que
nouveau c o m p l 6 m e n t nutraceutique, p o u r r o n t faire partie
des approches nutritionnelles coh6rentes de la maladie.

Caract4risation du compl~ment utilis4 dans 1'4tude

L'6tude porte sur un complexe p,hospholipidique marin riche
en acides gras poly-insatur6s om6ga-3. On connait peu
l'int6r& de ce type de phospholipides, car leur utilisation est
r6cente.
Ce produit contient majoritairement de la 16cithine (phosphatidylcholine) pr6sente ~ pr6s de 45 %. La r6partition des
autres phospholipides est la suivante : phosphatidyl6thanolamine 29 ~ phosphatidylinosito116 %, phosphatidyls6rine 5 %,
sphingomy61ine 5 %. L'est6rification de ces phospholipides se
fait majoritairement par des acide gras poly-insatur6s om6ga-3
DHA/DPA/EPA avec les proportions suivantes : DHA (acide
docosahexanoique) 60 %, EPA (acide eicosapentanoique)
30 %, soit un r a p p o r t DHA/EPA de 12/6, DPA (acide
docosapentanoique) 3 %.
Ce compl6ment alimentaire est donc particulier par sa
richesse en 16cithine et en c6phaline. Par l'est6rification de la
16cithine majoritairement par des om6ga-3 DHA avec pour
cons6quence une meilleure biodisponibilit6 de ce type d'acide
gras essentiel pour les membranes cellulaires 1.
Les om6ga-3 sont tr6s 6tudi6s et leur action cardiovasculaire
et neurologique est av6r6e : Ils sont indispensables pour le bon
foncfionnement du syst6me cardiovasculaire, du cerveau, du
syst6me nerveux, du foie et de nombreux autres organes. Les
om6ga-3 du type DHA (acide docosahexanoique) servant
surtout ~ la pr6vention de l'ath6roscl6rose, des r6cidives apr6s
infarctus, des crises d'angine de poitrine, ou de r6cidive
d'h6mipl6gies post-emboliques. Les om6ga-3 du type EPA
(acide eicosapentanoique) sont quant ~ eux plut6t recommand6s pour le syst~me nerveux. En dermatologie, les om6ga-3
sont utiles, mais leur administration ne s'est jamais av6r6e
suffisante pour obtenir de r6missions compl6tes du psoriasis.
La choline de la 16cithine joue un r61e important dans
l'absorption des graisses et leur assimilation. Dans le syst~me
nerveux, elle est transform6e en ac6tylcholine, neurom6diateur indispensable ~ la transmission de l'influx nerveux, aux
diverses fonctions c6r6brales et ~ la c o m m a n d e motrice
nerveuse des muscles.

Fig.1. R6partition des ~ges des psoriasis trait4s

L'~ge moyen des patients indus dans l'&ude est de 41 ans,
avec des 6carts de 12 ~ 66 ans. L'anciennet6 moyenne du psoriasis est de quinze ans avec une moyenne d'un tiers de vie pass6
subir cette pathologie et les traitements que cela n6cessite.
Tousles patients vus en consultation sont inclus dans l'&ude.
Ils b6n6ficient du m~me traitement, de la m~me posologie
tandis que tous les traitements ant6rieurs sont stopp6s.
La posologie est de 400 mg de phospholipides (LM4oo)
r6partis en deux prises quotidiennes de 200 mg matin et soir.
La r6partition des ages, de l'anciennet6 et des types de
psoriasis est la suivante :
L'~tge des sujets trait6s va de 12 ~ 66 ans, avec 5 patients ~tg6s de
lO ~ 20 ans, 6 patients ~g6s de 21 ~ 34 ans, 5 patients ~tg6s de 35 ~t45
ans, 8 patients ~g6s de 46 a 54 ans, 6 patients ~tg6s de 55 et 66 ans.
En r6gle g6n6rale, il s'agit de psoriasis anciens :
- de un ~t dix ans pour 14 d'entre eux ;
- de onze ~ vingt ans pour 6 patients ;
de vingt et un ~ trente ans pour 6 autres ;
- plus de trente et un ans de psoriasis pour 4 d'entre eux.
Tous ont essay6 de n o m b r e u x traitements : puvath6rapie, corticoth6rapie, topiques ~ base de d6riv6s de la
vitamine D, m6thotrexate (Fig. 1).
Tous les types de psoriasis sont repr6sent6s (Fig. 2) :
patients ont un psoriasis eryth6mato-squameux
g6n6ralis6,
5 patients ont un psoriasis invers6 ;
7 patients ont un psoriasis en goutte ;
- 2 patients ont un psoriasis 6rythrodermique ;
- 9 patients ont un psoriasis du cuir chevelu.
-

M4thode
L'&ude englobe une cohorte de 30 patients psoriasiques. Tous
les types de psoriasis sont repr6sent6s. La plupart des cas sont
rebelles aux traitements classiques. Les cas sont r6sum6s dans
les tableaux (tableaux i ~ 3). Ceux-ci incluent l'~ge, l'anciennet6
du psoriasis et le type de psoriasis. Parmi ces patients, il y a
autant de femmes que d'hommes.

R~sultats
Les r6sultats de la prise r6gulibre de ce c o m p l 6 m e n t ~ base
de phospholipides matins sont 6valu6s selon trois crit~res :
- le score PASI ;
l'avis du patient ;
- la c o m p a r a i s o n des 16sions par photographie.
-

10EMINE PSORIACALM : 2 g61ules matin et soir, correspond ~t 400 mg des phospholipides d6crits dans la publication.

Fig. 3. Evolution du Score PASI sous traitement

Fig. 2. Type de psoriasis trait6s

Les patients sont revus apr6s deux, quatre et six mois de

traitement. Le score PASI est un index qui permet de calculer la
s6v6rit6 et l'6tendue du psoriasis. I1 ne tient pas compte du
retentissement psychologique du psoriasis. Mais c'est un bon
reflet de son 6volution. Le score PASI varie selon l'6tendue des
16sions, leur caract6re infiltr6, desquamatif et inflammatoire.
La valeur moyenne des scores PASI des 30 patients vus ~ la
premi6re consultation est de 19,a avec des 6carts allant de 54
pour ie plus atteint ~ 3,2 pour le moins 6tendu.
Au bout de deux mois, le score a baiss6 ~ lo,43 en moyenne,
soit une am61ioration de 46 % des 16sions. Apr6s quatre tools, le
score PASI moyen n'est plus que de 3,36 avec une am61ioration
moyenne de 83 % pour l'ensemble avec des 6carts de o ~ 9,6.
Enfin, au bout de six mois, le score PASI moyen est inf6rieur ~ 1,
exactement de o6, ce qui 6quivaut ~ 98 % d'6volution favorable.
Le score PASI moyen ne tenant pas compte des d61ais de
r6mission compI6te et du confort des patients, il faut ajouter
que, sur les 3o cas, 3 ont obtenu une r6mission compl6te au
bout de deux mois, soit lo %. Sept autres n'avaient plus de
plaques au bout de quatre mois, ce qui fait donc 3o %
d'am61ioration ~ quatre mois. Enfin, 16 patients n'avaient plus
de plaques au bout de six mois. Le r6sultat global ~ six mois est
donc de 86 % de r6mission (Fig. 3)La courbe des r6sultats PASI moyens montre indiscutablement une am61ioration car, apr6s quatre ~ six mois, ce score
r6gresse ~ moins de 3 % (Fig. 4). Au bout de deux mois, les
courbes d'am61ioration et le score PASI s'inversent, ce qui
correspond ~ la p6riode ~ partir de laqueUe le patient commence
constater une am61ioration clinique. La r6mission compl6te
est obtenue en six mois environ. Cela n'implique pas que l'on
puisse observer des am61iorations plus rapides. Puisque
3 patients ont eu une r6mission ~ deux mois et 7 autres ~ quatre
mois. Tandis que la majarit6 6tait am6lior6e ~ six mois (Fig. 5).

Fig.

4. Evaluation de I'am61ioration des psoriasis sous 16cithine marine

Fig. 5. Pourcentage d'am61ioration apr6s 2, 4 et 6 mois de traitement

Casn ~ 1

I1 s'agit d'un patient de 6z ans porteur d'un psoriasis ancien

depuis trente-einq ans, en plaques trait6es par corticoides
locaux sans r6mission. Lors de la premiere consultation, il
pr6sente des plaques du bas du dos, derri6res les mollets
tr6s 6paisses et squameuses (Fig. 6, 7). Apr6s six mois de
soins : toutes les plaques sont pratiquement cicatris6es
(Fig. 8, 9).

Quelques cas cliniques

Cas n ~ 2

titre d'exemple iconographique, voici trois de ces cas

cliniques : un psoriasis eryth6mato-squameux classique, un
psoriasis en goutte, un psoriasis 6tendu 6rythrodermique.

Un patient de 3z ans avec un psoriasis ancien, en goutte depuis

l'fige de 17 ans, soit quinze ans sans r6missions. Apparu
brutalement pendant l'6t& I1 a d~j~ tout essay6, puvath6rapie,

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Fig. 6. Casn ~ 1 avant traitement : dos

Fig. 7. Casn ~ 1 avant traitement

: mollets

Fig. 9. Casn ~ 1 apr~s traitement : mollets

Fig. 10. Casn ~ 2 avant traitement : psoriasis en goutte

corticoth6rapie, sans succ6s. Lors de la premi6re consultation,

il a des 16sions en goutte sur tout le thorax et les jambes. Ce
sont des placards confluant dans la r6gion m6diothoracique.
On compte une centaine d'616ments rien que sur la partie
ant6rieure et le double sur la partie post6rieure du thorax
(Fig. lO). Apr6s quatre mois de soins, il d6crit lui-mbme une
disparifion totale de toutes les plaques. Les plaques confluentes du thorax sont gu6ries, avec un blanchiment progressif de
l'int6rieur vers la p6riph6rie (Fig. 11).
Casn ~ 3

Fig. 8. Casn ~ 1 apr6s traiternent : dos

Une patiente de 44 ans d6sesp6r6e par un psoriasis trbs

invalidant, de type 6rythrodermique trbs s6vbre apparu il y a
six ans, aprbs une s6paration, et trait6 par corticoides et
puvath6rapie. Lors de la premi6re consultation, on d6couvre de larges placards 6ryth6mato-squameux, avec des
squames 6paisses surtout tr6s inflammatoires, la peau est

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Fig. 11. Casn ~ 2 apr~s traitement : psoriasis en goutte

Fig. 13. Casn ~ 3 avant traitement : psoriasis ~rythrodermique du tronc

Fig. 12. Cas n ~ 3 avant traitement : psoriasis ~rythrodermique des coudes

Fig. 14. Casn ~ 3 apr~s traitement : psoriasis @ythrodermique des coudes

r6tie, sans intervalle de peau saine, avec une atteinte

localis6e ~ tout le tronc, en ceinture des hanches jusqu'aux
c6tes, au thorax et des coudes, tr6s inflammatoire, avec une
sensation de brfllure 6tendue (Fig. 12, 13).
Apr~s trois mois de soins, on obtient une disparition
totale des plaques, avec seulement quelques petites 16sions
en p6riph6rie des plaques. La peau est totalement cicatris6e
sans aucune marque, elle a repris sa souplesse et se
retrouve correctement hydrat~e (Fig. 14, 15).

Analyse des r~sultats"

L'ensemble des sujets inclus dans l'~tude est porteur d'un
psoriasis av6r~ et important, souvent ~tendu, ancien et
rebelle aux traitements ant~rieurs. Certains avaient m~me
stopp~ les soins faute de r~sultats ou en raison d'effets
secondaires.

Fig. 15. Casn ~ 3 apr;~s traitement : psoriasis ~rythrodermique du tronc

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Les diverses photographies prises permettent de comparer
l'6volution clinique et de constater les phases successives de
l'6volufion favorable sous traitement. En r6gle g6n6rale, les
plaques se sont am61ior6es de manibre visible et progressive,
sans aucun rebond pendant le traitement et avec une disparition lente et progressive mais constante des 16sions en
moyenne au bout de deux ~ six mois. Cela a permis de d6gager
trois 6tapes 6volutives :

Premidre drape
Tout d'abord, un d6s6paississement de la peau est obtenu
en environ deux mois. L'6piderme retrouve peu ~ peu son
hydratation et sa souplesse en cinq fi six semaines.

Deuxidme dtape
Ensuite, il y a disparition progressive de l'inflammation au
fur et ~t mesure que la peau se r6hydrate et que le film
lipidique se reforme. Le centre des 16sions est le premier
reprendre un aspect de peau saine. La peau est plus souple et
il y a moins de g6ne au mouvement. Bien que g6n6ralement
le psoriasis ne d6mange pas, quand cela aurait 6t6 le cas, le
prurit c6de g6n6ralement ~ partir de ce stade.

Troisidme drape
Etle correspond ~ la cicatrisation progressive des 16sions.
L'6volution favorable continue depuis le centre des 14sions
vers la p6riph6rie. La cicatrisation est parfaite et laisse un
6piderme indemne de toute 16sion sans ancune marque ni
inflammation.
Dans certains cas, le traitement avait 6t6 stopp6 un peu
avant la fin, ce qui a pu retarder la r6mission compl6te et
parce que, dans ce cas, les 16sions ont un peu tendance
r6apparaitre. Elles ont tendance ~t r6cidiver plut6t en
p6riph6rie des plus grandes plaques ou sur des zones qui
n'6taient pas encore totalement cicatris6es. Cela laisse
entendre que tant que le processus inflammatoire n'est pas
totalement contr616, il a tendance ~ regagner du terrain de
proche en proche.
Certains patients porteurs de psoriasis ancien ont d6crit le
fait qu'ils retrouvaient une sudation naturelle alors que
souvent leur psoriasis s'accompagne d'une baisse de la sueur.
La dur6e du traitement est variable et ne d6pend ni de
l'6tendue des 16sions, ni de l'anciennet6 de la pathologie. Ainsi,
on a des cas off le psoriasis est peu 6tendu mais durable
(jusqu'~ six mois), d'autre cas off deux mois de prise orale
peuvent suffire pour cicatriser totalement un psoriasis g6n6ralis6. I1 semble biexl que les stress soient en partie responsables de la dur6e n6cessaire ~ la r6mission. Cependant,
sous traitement, les r6cidives ne sont pas observ6es mbme avec
des stress importants,
En conclusion, on peut dire que ce compl6ment ~ base de
phospholipides am61iore consid6rablement le psoriasis, pr6vient les r6cidives li6es au stress. Cette 6tude est toujours en

cours, la question est en effet de savoir si les plaques

cicatris6es le seront d6finitivement. Les premi6res tendances
vont dans ce sens et le traitement peut 6tre stopp6 sans risque
de r6cidive notable. Autrement dit, il ne parait pas y avoir de
rebond fi l'arr~t.
Cependant, on constate qu'en pr6sence des m~mes
conditions qui ont donn6 naissance ~ la pouss6e du psoriasis,
notamment le stress, il peut y avoir r6cidive entre six et huit
mois apr~s l'arr~t.
I1 est donc conseill6 de diminuer peu/t peu les doses puis
de faire des fen~tres th6rapeutiques avant de tout stopper. Et
6ventuellement de reprendre le traitement si besoin.

Discussion
Actuellement, le traitement du psoriasis reste symptomatique
et il n'existe pas v6ritablement de traitement curatif 6tiologique. Le b6n6fice sur le long terme des traitements est
souvent contrari6 par les possibles effets secondaires des soins
locaux ou g6n6raux.
Le fait de blanchir les 16sions dans une dur6e de temps
relativement br6ve avec un simple compl6ment alimentaire
impose que l'on rediscute l'6tiologie du psoriasis. C'est ce
quoi pourrait aussi conduire cette 6tude.
On sait aujourd'hui le r61e important des phospholipides.
Ils favorisent l'absorption des acides gras, servent aussi ~ tes
v6hiculer et ~ les fixer jusque dans les membranes cellulaires.
Cela ne concerne pas que la peau, mais aussi bien les globules
rouges ou les cellules nerveuses. I1 faut donc se poser la
question du mode d'acfion des phospholipides marins dans
le psoriasis en tenant compte du fait qu'ils sont riches en
om6ga-3.

Quelle hypoth~se d'action peut-on formuler pour ezpliquer

que ces phospholipides matins agissent clans le psoriasis ?
Les 16sions inflammatoires du psoriasis sont ~ ce jour rattach6es
plusieurs causes connues. Tout d'abord ~ une carence en delta
6 d6saturase qui sert normalement ~ la bioconversion des acides
gras essentiels en prostaglandines anfi-inflammatoires. Cet
enzyme est insuffisant dans l'6piderme humain atteint de
psoriasis [5] et il y a de ce fait un accroissement du tanx d'acide
arachidonique (AA) libre pro-inflammatoire.
Mais cela n'explique pas tout, notamment le lien entre le
systbme nerveux neurov6g6tatif et la peau ou l'embaUement de
la croissance 6pidermique observ6e dans le psoriasis. Les
acides gras pr6curseurs des prostaglandines sont est6rifi6s
l'int6rieur des membranes cellulaires ~ des phospholipidiques.
Or, il existe diff6rentes classes de phospholipides et chacune
d'elle a des fonctions bien diff~rentes qui m~riteraient d'Stre
explor6es.
C'est 1~ qu'intervient une deuxi6me anomalie constat6e
dans le psoriasis : l'augmentation de l'activit6 de la phospholipase A2 (PLAz). Get enzyme agit directement sur ces
phospholipides membranaires. I1 lib6re la lign6e des eicosano/des pro-inflammatoires. La PLA2 sert normalement

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synth6tiser la phosphorylcholine, pr6curseur nerveux de
l'ac&ylcholine. Les inhibiteurs de la phospholipase Az utilis6s
actuellement pour bloquer l'inflammation sont les glucocortico'/des qui agissent indirectement par l'interm6diaire de la
lipocortine. I1 existe d'autres peptides inhibant la PLA2
appel6s antiflammines.
L'hypothbse formulfe ~ l'origine de la pr6sente 6tude serait
que la suppl6mentation en phospholipides alimentaires pourrait contrebalancer ce ph6nom6ne par comp&ition. Car, si on
apporte de la phosphatidylcholine (16ciffiine), on r6g6nbre le
pr6curseur de l'ac6tylcholine et le corps a moins besoin de
piocher dans ses r6serves. Si un apport exog6ne est utile, c'est
donc aussi peut-Stre en raison d'une carence interne,
notamment h6patique en phospholipides et notamment en
16cithine. Cette carence pouvant se majorer brusquement sous
l'effet de leur surconsommation par le systbme nerveux en
p6riode de stress.
Diverses 6tudes ont dfja montr6 que l'alt6ration de la ration
alimentaire lipidique peut en effet intervenir dans le psoriasis.
Elle peut modifier la synth6se des eicosano'ides [z]. On sait d6jg
6galement qu'une suppl6mentation avec des acides gras
om6ga-3 change la composition lipidique de l'6piderme avec
une r6duction marqu6e de l'acide linol6ique et le remplacement de I'AA par de I'EPA et du DHA dans les membranes. Ce
qui favoriserait la r6g6n6ration locale de prostaglandines PGE3
non inflammatoires dans la peau. Si ces PGE3 sont consomm6es lors des stress par emballement de la voie de la phosphorylcholine, la peau perd sa souplesse, son hydratation et les
cellules de l'6piderme sont moins coh6sives : cela d6crit
parfaitement les 16sions observ6es dans le psoriasis.
I1 apparalt clairement de la pr6sente 6tude que la modification des lipides membranaires par des moyens alimentaires
peut se r6v61er plus pertinente si l'apport des acides gras se fait
sous forme de phospholipides, c'est-~t-dire de 16cithine ou de
c6phaline plutSt que de simple omfga-3. Car, en absence de
16cithine, les acides gras ne sont ni totalement assimfl6s ni
parfaitement incorpor6s aux membranes. L'apport de 16cithine
ou de phospholipides permettrait aussi de modifier la fluidit6
membranaire rant au niveau des globules rouges que des
cellules cutan6es. Cons6quemment, cela pourrait modifier les
propri6t6s physiologiques associ6es telles que les fonctions
r6ceptrices de membrane et les activit6s enzymatiques.
En r6gle g6n6rale, plus les acides gras membranaires sont
satur6s, ce qui n'est pas le cas avec des phospholipides aux
om6ga-3, moins la membrane est fluide. Dans une 6tude
r6cente, les auteurs ont d'ailleurs retrouv6 chez des psoriasiques une baisse de l'61astoviscosit6 6rythrocytaire qu'ils ont
reli6e ~ une carence en phospholipides membranaires [1]. Ce
sont les acides gras pr6sents en position i et z sur la molfcule
d e 16cithine marine od,fi dfterminent et maintiennent la
fluidit6, et par ce biais, une meilleure oxyg6nation tissulaire.

Hypoth~se et perspectives
L'hypoth~sedu mode d'action des phospholipides marins tient
compte du fait qu'une suppl6mentation en phospholipides

om6ga-3, notamment le DHA en position 1, r6g6nbre la

membrane cellulaire. Dans le psoriasis, cela compense la surconsommation de 16cithine li6e ~ l'emballement de la phosphorylcholine. Pour cela, les phospholipides doivent contenir
majoritairement de la 16cithine. I1 y aurait alors par compftition une baisse de la PLA2 et de ce fait une baisse de l'inflammation. L'apport en phospholipides non seulement am61iore
l'61astoviscosit6 membranaire sanguine et 6pidermique mais
exerce aussi une action calmante et s6dative. Le complexe
matin utflis6 dans cette 6rude pourrait exercer aussi une action
directe via un feed-back n6gatif sur l'actMt6 de la PLAz. Deux
6tudes avaient d6jfl permis de pressentir l'utilit6 de la 16cithine
sans que l'on d6couvre exactement le mode d'action. En 1963,
un essai avait 6t6 men6 avec une 16cithine v6g6tale. A l'6poque,
on ne disposait pas d'une 16cithine marine purifi6e [4]. Une
autre 6tude r6alis6e in vitro en 1978 avait d6j~ sugg6r6 dans la
gen6se du psoriasis un emballement du m6tabolisme des
phospholipides avec d6gradation de la phosphatidylcholine
par la PLA2 [3].
Au total, la phosphatidylcholine se transforme in vivo en
ac6tylcholine, notarnment sous l'effet de cet enzyme. S'il y a
carence en 16cithine (phosphatidylcholine), la PLA2 devient
hyperactive mais ne peut alors lib6rer que des acides gras plus
ou moins satur6s donc pro-inflammatoires. De plus, l'ac6tylcholine est un neurom6diateur qui intervient directement
dans la r6gulation neurov6g6tative. On sait le caract6re
souvent soucieux et stress6 des psoriasiques. Le stress pourrait
emballer la consommation d'ac6tylcholine, et donc de la
choline issue de la 16cithine. Cela aggrave le ph6nom6ne. Tout
concourt par voie de cons6quence ~t une hyperactivit6 proinflammatoire de la PLA2, saul si on compense le manque de
phospholipides par une suppl6mentation alimentaire sous
forme de 16cithine ~ om6ga-3. I1 reste ~tconfirmer si l'apport de
16cithine tempbre ~ la fois la r6action neurov6g&ative au stress
et l'activit6 de la PLA2. Quoi qu'il en soit, les r6sultats
aujourd'hui sont 17:pour prouver l'efficacit6 de ce produit. I1
faudra aussi confirmer l'hypothbse carentielle par des dosages
des phospholipides membranaires.

Les perspectives
La pr6sente 6tude n'est que pr61iminaire, mais elle aura permis
au moins de mettre en 6vidence pour la premi6re lois l'int6r6t
de certains phospholipides marins dans le psoriasis,
Les r6sultats obtenus en deux fi quatre mois chez la grande
majorit6 des patients trait6s sont excellents : Des 6paississements des plaques puis disparition de l'inflammation et
cicatrisation des 16sions. Cela m6rite donc de s'int6resser ~t ce
produit et qu'il fasse l'objet d'un compl6ment de recherches.
Bien entendu, il serait licite de pr6voir aussi une 6tude en
double aveugle versus huile de poissons des mers froides ou
avec d'autres types de phospholipides. Enfin, une 6tude comparative avec la 16cithine v6g6tale ou celle d'oeufs'impose. Bien
entendu, l'6tude devra porter sur une cohorte plus importante
pour 6tayer de mani6re statistiquement probante les r6sultats
de la pr6sente observation pr61iminaire.

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Bibliographie
1. Gornicki (2004) A Changes in erythrocyte microrheology in patients
with psoriasis. Clin Exp Dermatol 29(1): 67-70
2. Horrobin DF (1983) The regulation of prostaglandin biosynthesis by
manipulation of essential fatty acid metabolism. Rev Pure Appl
Pharm Sci 4:339-83

3. Summerly R, Ilderton E, Gray GM (1978) Possible defects in

triacylglycerol and pbosphatidylcholine metabolism in psoriatic
epidermis. Br J Dermatol 99(3): 279-88
4. Thorne N (1963) The treatment of psoriasis with fractionated tar and
lecithin. Preliminary report. Br J Dermatol 75:422-7
5. Ziboh VA, Chapkin RS (I988) Metabolism and function of skin
lipids. Prog Lipid Res 27:81-1o5