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Complicaciones en Odontologa: reaccin de hipersensibilidad tipo I o

anafilaxia. Shock anafilctico


Por Revista Gaceta Dental | 5 Mar, 2009 | Sin comentarios Trabajos
cientficos

Dr. Jos Francisco Salcedo Gonzlez. Odontlogo. Prctica privada en


Valencia. Valencia
Complicaciones en Odontologa: reaccin de hipersensibilidad tipo I o
anafilaxia. Shock anafilctico. ndice
Introduccin.
Fisiologa inmunitaria.
Concepto y tipos de hipersensibilidad.
Concepto y fisiopatologa de la anafilaxia.
Etiologa.
Signos y sntomas.
Tratamiento.
Prevencin.
Conclusiones.
Bibliografa.

Introduccin
El tratamiento odontolgico puede conllevar, en ocasiones, situaciones
clnicas atpicas, no deseables y comprometidas para la vida del paciente
que conocemos como emergencias o complicaciones en el mbito de la
consulta odontolgica. La diversidad de sustancias que se utilizan
diariamente en la clnica, como anestsicos locales, resinas, materiales de
impresin, plsticos, ltex o los propios antibiticos que prescribimos, hace
que las reacciones alrgicas o de hipersensibilidad a estos productos sean
una consecuencia patolgica de su utilizacin. Estas reacciones, adems,
pueden desencadenar un cuadro ms grave denominado shock anafilctico,
que se caracteriza por ser una complicacin mayor dentro de las reacciones
alrgicas ya que puede derivar en la muerte del paciente.

El odontlogo profesional y su equipo auxiliar deben reunir una serie de


conocimientos tericos y prcticos destinados a resolver todas aquellas
emergencias que pudiesen darse de la manera ms ortodoxa posible. Para
ello, existen cursos de formacin continuada sobre emergencias o
complicaciones en la clnica muy aconsejables para el odontlogo. A su vez

la clnica dental bien equipada no debe echar en falta la logstica necesaria


para actuar ante este tipo de problemas amn de establecer unas fluidas
rutas de comunicacin con algn servicio de urgencias hospitalario cercano.

Una completa historia clnica es imprescindible para detectar anormalidades


o desequilibrios que nos conducirn a la deseable prevencin del hecho
crtico. Las reacciones alrgicas deben detectarse y reflejarse en el historial
clnico de cada paciente preguntndole sobre alergias de las que
evidentemente tenga conocimiento. Las desconocidas, pueden prevenirse
mediante procedimientos diagnsticos poco usuales en odontologa y a
nuestro juicio tan slo aplicable a casos excepcionales. Realizamos una
bsqueda en la literatura acerca de este tema y se propone un modo de
actuacin en caso de reacciones de hipersensibilidad tipo I o anafilaxia y en
caso de instauracin de un shock anafilctico.

Fisiologa inmunitaria
Para comprender mejor las reacciones alrgicas a sustancias utilizadas en
Odontologa consideramos oportuno hacer un breve recordatorio de
conceptos bsicos de inmunologa. Sabemos que el mantenimiento de la
homeostasis o equilibrio del organismo se efecta mediante las defensas o
mejor llamadas resistencias a la enfermedad. En realidad es una resistencia
a los microorganismos patgenos y a sus toxinas que desencadenan la
patologa. Existe una resistencia inespecfica y una especfica. La primera
combate la enfermedad mediante mecanismos fisiolgicos como la
proteccin mecnica de la piel y membranas mucosas como por ejemplo la
mucosa oral, que est formada por un epitelio escamoso estratificado y un
tejido conjuntivo subyacente que otorga proteccin, las sustancias
antimicrobianas como el interfern (constituido por dos tipos principales: el
tipo I, que engloba el interfern alfa y beta, y el tipo II, correspondiente al
interfern gamma) y sistema del complemento (que est formado por un
grupo de protenas plasmticas que complementan o potencian
determinadas reacciones inmunitarias inflamatorias y alrgicas), las clulas
NK (natural killer), la fagocitosis, la inflamacin y la fiebre. Por otro lado, la
resistencia especfica o tambin llamada inmunidad, que es la capacidad del
organismo para defenderse de agentes invasores concretos como bacterias,
toxinas, virus y tejidos extraos acta frente a la enfermedad mediante dos
mecanismos:
1. La inmunidad mediada por clulas T o inmunidad celular. En esta forma
las clulas TCD8+ se convierten en clulas T citolticas, que atacan de forma
directa a las sustancias invasoras.

2. La inmunidad mediada por anticuerpos o inmunidad humoral, que es


llevada a cabo por clulas B capaces de activarse cuando entran en
contacto con un antgeno o alergeno en forma de sustancia incluida en
cualquier producto utilizado en Odontologa y desencadenar la proliferacin
y diferenciacin de clulas plasmticas que tienen la capacidad de secretar

anticuerpos o inmunoglobulinas con la misma especificidad de antgeno que


el receptor de la clula B progenitora o inactivada. (vase Figura 1)

Por tanto, podemos establecer que existen dos caractersticas


fundamentales que distinguen a la inmunidad de la respuesta inespecfica
que son, por un lado la especificidad, como la capacidad de distinguir entre
molculas propias o extraas y la memoria, memoria para la mayora de los
antgenos con los que se ha tenido contacto previo, de tal forma que un
segundo encuentro origina una respuesta ms agresiva incluso. En las
reacciones alrgicas es precisamente en esa segunda exposicin cuando se
generan las respuestas anormales.

El organismo reacciona ante el antgeno o alergeno considerndolo un


cuerpo extrao y desencadenando una serie de respuestas inmunitarias
especficas. Los antgenos poseen dos caractersticas bsicas: la
inmunogenicidad, como la capacidad que tiene el cuerpo extrao de
producir una respuesta inmunitaria, y la reactividad, que hace referencia a
la reaccin que tienen ante los anticuerpos. Los antgenos tienen en su
estructura unas molculas llamadas determinantes antignicos o eptopos
(vase Figura 2) que se encargan de hacer contacto con los anticuerpos
sintetizados precisamente a partir de esos eptopos y que proceden de la
diferenciacin de la clulas B activadas en clulas plasmticas.

Los anticuerpos estn formados por una serie de glucoprotenas


denominadas s globulinas. Es por esto, por lo que tambin conocemos a los
antgenos con el nombre de inmunoglobulinas.

Existen cinco tipos distintos de inmunoglobulinas, cada una de ellas con


unas funciones y, caractersticas distintas. Estas son: la IgG, IgA, IgM, IgD y
la IgE. La IgE representa menos del 0, 1 por ciento de todos los anticuerpos,
se localizan en mastocitos y basfilos y acta de manera importante en las
reacciones de hipersensibilidad.

Concepto y tipos de hipersensibilidad


En determinados individuos, ciertos antgenos pueden desencadenar una
respuesta inmunitaria anormal, exagerada o inapropiada dando lugar a una
reaccin que puede desencadenar una lesin tisular u orgnica de variable
gravedad. A este tipo de respuesta inmunitaria se le conoce con el nombre
de hipersensibilidad, y a los mecanismos inmunopatolgicos implicados en

ellas se les llama reacciones de hipersensibilidad. Hay que sealar que se


produce una primera exposicin al antgeno en la cual el sistema
inmunolgico reacciona normalmente y reconoce la sustancia. Es a partir de
la segunda exposicin y posteriores cuando el antgeno desencadena las
respuestas intolerables que provocan los signos y sntomas.

Segn Gell y Coombs existen cuatro tipos de reacciones de


hipersensibilidad:
a) Reaccin de hipersensibilidad tipo I o anafilaxia: es la ms frecuente y la
que se conoce tambin como de tipo inmediato y esta mediada por
anticuerpos.

b) Reaccin de hipersensibilidad tipo II o citotxica: originada por la IgG o


IgM destinadas a combatir antgenos de hemates, linfocitos o plaquetas y
tambin de clulas de los tejidos.

c) Reaccin de hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunitarios:


desarrollada por anticuerpos IgA e IgM y por el complemento.

d) Reaccin de hipersensibilidad tipo IV mediada por clulas o reaccin de


hipersensibilidad de tipo retardado: las clulas T activan los macrfagos que
van a ser los responsables de esta reaccin que ocurre entre 12 y 72 horas
despus de la exposicin al antgeno.

Concepto y fisiopatologa de la anafilaxia


La anafilaxia es un cuadro clnico debido a la reaccin de hipersensibilidad
de tipo I. Se caracteriza por ser un proceso de hipersensibilidad o alergia
que desencadena sntomas sistmicos y locales de forma sbita en la
segunda o posteriores ocasiones en las que el antgeno entra en contacto
con el organismo a travs de la piel, aparato digestivo, respiratorio o por va
parenteral.

La reaccin de hipersensibilidad tipo I est mediada por IgE. La unin que se


establece entre las IgE que se hallan acopladas a mastocitos y basfilos y el
antgeno o alergeno origina la seal que desencadena la liberacin de los
llamados mediadores de la anafilaxia tales como la histamina, la serotonina,
las prostaglandinas, los leucotrienos, los tromboxanos, las cininas o la
sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia (SRS-A). Todas estas sustancias
van a ser las causantes de los fenmenos inflamatorios y de la
sintomatologa de la anafilaxia que puede desencadenar cuadros ms
graves como el shock anafilctico.

El mecanismo inmunopatolgico que desencadena la anafilaxia empieza con


determinada sustancia utilizada en odontologa que se va a comportar como
un antgeno o alergeno. Las clulas B inactivadas responsables de la
inmunidad especfica se encuentran en los ganglios linfticos, el bazo o el
tejido linfoide del aparato digestivo y poseen unos receptores para el
antgeno. Una vez producida la interaccin, la clula B se activa
incorporando cierta cantidad de antgeno dividindolo en fragmentos
peptdicos y combinndolo con el auto antgeno MHC-II y luego volvindolo a
colocar en su superficie. Las clulas T colaboradoras reconocen la unin
antgeno-MHC-II y van a liberar coestimuladores denominados citocinas del
tipo IL-2, IL-4 e IL-5. Estas citocinas van a participar en la divisin y
diferenciacin de las clulas B en plasmticas. Las clulas B que no se
diferencian a clulas plasmticas permanecern como clulas B memoria.
Posteriormente el clon de clulas plasmticas secreta anticuerpos con la
misma especificidad de antgeno que el receptor de la clula B inactiva (ver
Figura 1). Producen anticuerpos o IgE que se unen a mastocitos y basfilos
formando tras su unin con el alergeno el complejo antgeno-anticuerpo. En
la segunda o posteriores ocasiones en las que el alergeno entra en contacto
con el organismo se va a acoplar a los anticuerpos IgE unidos a mastocitos y
basfilos y se va a desencadenar la liberacin de mediadores de la
anafilaxia.

La histamina se libera cuando su clula progenitora se lesiona y va a


provocar vasodilatacin, con aumento de la permeabilidad de los vasos, as
como broncoconstriccin. Las prostaglandinas, en concreto las de la serie E,
se liberan cuando las clulas se daan y coadyuva en los efectos de la
histamina. Los leucotrienos provocan aumento de la permeabilidad y las
cininas adems de tener las mismas funciones que las anteriores actan
como agentes quimiotcticos en la fagocitosis.

Etiologa
Durante el tratamiento odontolgico podemos utilizar una diversa gama de
sustancias y productos en forma de anestsicos locales, antibiticos,
analgsicos, antiinflamatorios, resinas, materiales plsticos, etc. Estas
sustancias se asimilan en el organismo como agentes extraos y en
ocasiones pueden desencadenar reacciones anafilcticas.

Los anestsicos locales pueden inducir reacciones alrgicas.


Afortunadamente utilizamos los anestsicos del tipo amida (articana,
lidocana, mepivacana) que ofrecen menor porcentaje de aparicin de
alergias que los del grupo ster. Estos ltimos tienen un componente
fuertemente alergnico como es el cido paraaminobenzoico. Normalmente
las reacciones alrgicas inducidas por anestsicos locales suelen ser
localizadas a nivel cutneo en forma de urticaria y prurito. No obstante
tambin pueden darse situaciones de anafilaxia conducente al shock. En
muchas ocasiones la reaccin no es producida por el propio anestsico sino

por alguno de sus componentes como antioxidantes, vasoconstrictor o


agentes bacteriosttico-conservantes como el parabeno o el metilparabeno
que posee una estructura qumica similar al cido paraaminobenzoico.

Otros frmacos que pueden provocar reacciones de hipersensibilidad son los


antibiticos. Son importantes desencadenantes del shock y entre los ms
alergnicos cabe destacar la penicilina, la ampicilina y la tetraciclina.

No hay que olvidar tampoco que determinados frmacos utilizados en la


sedacin consciente, sobre todo en el tratamiento odontolgico infantil
como las benzodiacepinas, el clorhidrato de hidroxicina o la meperidina,
pueden producir reacciones de hipersensibilidad aunque estos casos son
ms inusuales.

Por otro lado el ltex es un material que utilizamos en Odontologa


frecuentemente en forma de guantes o diques de goma para aislamiento
(vase Foto 1). La hipersensibilidad a este material es bastante frecuente en
pacientes atpicos y en personas muy expuestas, como por ejemplo el
equipo profesional que trabaja en clnica. Pero adems del ltex existen
otros materiales que pueden desarrollar hipersensibilidad como los acrlicos,
composites, adhesivos dentinarios, eugenol, soluciones de limpieza y
desinfeccin y aleaciones metlicas. Prcticamente podemos sealar que
todos los materiales son potencialmente alergnicos para determinados
pacientes. Hay que recordar que muchos de estos agentes son irritantes
adems de alergnicos y pueden provocar erupciones cutneas que no
constituyen verdaderas reacciones de hipersensibilidad.

Existen otra serie de causas que las podemos englobar como factores de
riesgo intrnsecos como son los niveles y el control de la produccin de IgE,
el dficit de clulas T o B o la herencia gentica.

Signos y sntomas (ver Tabla 1)


Sintomatolgicamente las reacciones de anafilaxia o de tipo inmediato
pueden presentarse de forma localizada o bien de manera generalizada. Las
manifestaciones locales pueden darse como un cuadro clnico per se sin
considerarlo como un problema vital y tratarlo convencionalmente con
antihistamnicos. Pero tenemos que considerar que estas manifestaciones
locales pueden ser el inicio de una anafilaxia generalizada. Generalmente la
precocidad de instauracin de la clnica tras la administracin del alergeno
es directamente proporcional a la gravedad del cuadro.

La histamina liberada por mastocitos y basfilos va a ser la principal


sustancia encargada de provocar los sntomas debido a sus principales
acciones de vasodilatacin y broncoconstriccin.

La anafilaxia localizada se caracteriza por la aparicin en la zona de


administracin del alergeno de urticaria, que se inicia con prurito en la zona
de liberacin de histamina. La reaccin cutnea es la ms frecuente,
apareciendo ronchas de piel que se aprecian como zonas edematosas sobre
eritemas y eccema. Puede producirse la afectacin de vasos sanguneos
profundos, en concreto en el tejido subcutneo originando un cuadro
denominado angioedema. El angioedema se localiza preferentemente en
labios, lengua y regin periorbitaria. Los frmacos ms comnmente
asociados al angioedema son la penicilina, el cido acetilsaliclico y la
codena. Es fundamental diferenciar el angioedema del edema
angioneurtico hereditario en el cual es comn la afectacin de
extremidades y tracto gastrointestinal y sus sntomas son desencadenados
por estrs y trauma.

La sintomatologa de la anafilaxia generalizada puede darse a nivel cutneo,


cardiovascular, gastrointestinal y respiratorio.

Los signos cutneos son casi idnticos a los presentados en la anafilaxia


localizada. La afectacin del aparato digestivo se da posteriormente a la
aparicin de alteraciones cutneas y se presenta como dolor abdominal,
vmitos y diarrea. La prdida de control de esfnteres es un signo de mal
pronstico.

A nivel cardiovascular se va a producir una vasodilatacin generalizada que


contribuye a disminuir la presin sangunea. La permeabilidad de los vasos
favorece el paso de lquidos del torrente circulatorio a los tejidos lo cual
disminuye la volemia y origina un dficit en el aporte sanguneo cerebral. El
paro cardaco puede suponer una complicacin mayor dentro de la
anafilaxia que provoque la muerte. Aparece cianosis que incluye los labios o
el lecho ungueal, palidez, mareos, confusin y vrtigo. Se aprecia
taquicardia, palpitaciones, hipotensin y prdida de conocimiento.

En lo referente a la sintomatologa respiratoria podemos distinguir dos


procesos:
a) La broncoconstriccin, que generada por la histamina produce un
espasmo del msculo liso bronquial que el paciente refiere como
compresin torcica seguida de tos, aprecindose sibilancias y detectando
disnea. El paciente presenta dificultad respiratoria.

b) El edema de glotis debido a que el angiodema en su tamao afecta a la


laringe. El paciente presenta disnea y estridor larngeo. Si se pierde la
respiracin aparecen movimientos torcicos desproporcionados y el
paciente pierde el conocimiento generando shock.

Hay que resear que en una reaccin de anafilaxia localizada la


manifestacin clnica tpica es la reaccin cutnea. No obstante pueden
aparecer sntomas respiratorios debido a la boncoconstriccin y el
angiodema y ser la nica manifestacin de la reaccin localizada.

El shock anafilctico es una complicacin de la anafilaxia generalizada que


podemos incluir dentro de lo que conocemos como shock distributivo. En el
shock distributivo lo que falla es la distribucin de la volemia por un
aumento de la capacitancia del sistema vascular secundaria, generalmente
a una vasodilatacin capilar que conduce a una prdida del sincronismo
funcional de la microcirculacin.

Clnicamente diagnosticaremos shock cuando aparecen tres o ms de los


siguientes signos:
Tensin arterial inferior a 80 mmHg.
Diuresis horaria inferior a 20 ml/hora.
Taquicardia superior a 130 latidos/minuto.
ndice cardiaco inferior a 2, 3 o mayor de 8, 1 minuto/m2.
Palidez, frialdad de piel, sudoracin y cianosis perifrica.
cido lctico superior a 2 mmol/dl.

El shock anafilctico es un cuadro que compromete la vida del paciente.


Aparece en 1 de cada 27.500 casos.

Tratamiento (vase Tabla 2)


Como sealbamos en la introduccin, es fundamental que el equipo de
salud bucodental est capacitado para resolver cualquier tipo de
eventualidad emergencial que se presente. Ante una reaccin de
hipersensibilidad de tipo inmediato lo primero que tenemos que hacer, y es
algo que parece evidente, es detener el tratamiento que estemos
realizando. Inmediatamente despus deberemos monitorizar los signos
vitales, es decir, valorar la va area, la frecuencia y ritmo cardiaco y la
tensin arterial. Para ello es imprescindible que tengamos en la clnica
fonendoscopio y esfingomanmetro. Una vez examinados los signos vitales
pueden darse tres situaciones:

La primera es la que se correspondera con lo que hemos denominado


anafilaxia localizada en la que no existan manifestaciones respiratorias ni
cardiovasculares. El tratamiento de esta situacin pasa por la
administracin de antihistamnicos como la difenhidramina o la
dexclorfeniramina en dosis de 50 mg y 5 mg respectivamente por va IM o
IV. Este tratamiento se prolongar por va oral durante una semana en
tomas cada 8 horas.

La segunda situacin es aquella en la cual aparecen signos respiratorios


pero no cardiovasculares y que consideramos como una anafilaxia
localizada pero con manifestaciones respiratorias. Ante esta situacin
procederemos de la siguiente forma:
Mantener al paciente en el silln pero incorporado, en posicin sentado.
Administracin de oxgeno. Para ello debemos disponer en la clnica de
una botella de oxgeno con manmetro, caudalmetro (10-12 litros por
minuto), mascarillas, baln autohinchable tipo Amb, cnulas orofarngeas
de plstico de diferentes dimensiones y un sistema de aspiracin con
cnulas de succin.

Administraremos oxgeno en razn de 2-3 litros por minuto.


Una de las principales medidas a adoptar es la administracin de
adrenalina conducente a contrarrestar los efectos vasodilatadores de la
histamina elevando la presin sangunea y despejando las vas areas.
Debemos disponer de ampollas de adrenalina acuosa al 1:1000 y jeringas
estriles (vase Foto 2). Inyectaremos 0,5 ml de adrenalina por va
subcutnea, intramuscular o intravenosa. En nios las dosis sern ms bajas
en torno a los 0,1, 0,3 ml segn el peso y la talla. Si con esta medida los
signos no mejoran, repetir la dosis a los 5-10 minutos.

Administraremos antihistamnicos que contrarresten los efectos de la


histamina como por ejemplo la difenhidramina o la dexclorfeniramina en
dosis de 5 mg por va intravenosa.
Puede administrarse aminofilina en ampolla de 240 mg por va IV para
evitar hipotensin.
Se utilizarn tambin corticoesteroides como la hidrocortisona en dosis
de 200 a 500 mg por va intravenosa.

Y la tercera situacin que puede darse es aquella en la que se establece un


shock anafilctico en la que el paciente queda inconsciente:
Posicionaremos al paciente en Trendelemburg.
Permeabilizaremos la va area con cnula de Guedel.

Administracin de oxgeno en razn de 2-3 litros por minuto.


Administracin de adrenalina acuosa al 1:1000 en dosis de 0,5 ml por va
subcutnea, intramuscular o intravenosa. En nios las dosis sern de 0,1 a
0,3 ml segn el peso y la talla. Si con esta medida los signos no mejoran
repetir la dosis a los 5-10 minutos.
Se recomienda tambin la utilizacin de expansores del plasma, que son
un grupo de sustancias como el dextrn, polivinilpirrolidona, gelatina o
pectina que se emplean como sustitutivos de la sangre y tienen la
propiedad de retener el lquido en el sistema vascular evitando la salida de
ste a otros tejidos. Para este fin podemos utilizar tambin suero salino o
solucin de Hartman. Una vez rellenado el lecho vascular puede
administrarse un simptico mimtico como la fenilefrina (Efedrina ampollas
de 5 mg) o etilefrina (Efortil ampollas de 10 mg) a dosis de 1 a 2 ampollas
por va IM o IV.
Contrarrestaremos la accin de la histamina proporcionando
antihistamnicos como la difenhidramina o dexclorfeniramina en dosis de 5
mg por va intravenosa.
Se utilizarn tambin corticoesteroides como la hidrocortisona en dosis
de 200 a 500 mg por va intravenosa.
Si se produce parada cardiaca iniciar la reanimacin cardiopulmonar.

A pesar de llevar a cabo un correcto tratamiento de la anafilaxia es


imprescindible ponerse en contacto con un servicio de urgencias de un
hospital cercano y trasladar al paciente en un vehculo de apoyo vital bsico
o avanzado. Para hacer fluido este tipo de acciones es importante tener
anotado en un lugar cercano y visible todos aquellos telfonos de inters
que nos puedan servir de ayuda, como servicio de urgencias, ambulancias,
farmacias, etc.

Prevencin
La mejor forma de prevenir reacciones anafilcticas es elaborando una
exhaustiva historia clnica preguntando al paciente sobre alergias. Los
antecedentes de reacciones alrgicas medicamentosas y el conocimiento de
los factores que desencadenan la anafilaxia nos permite tener ms
conocimientos para poder prevenir.

Existen una serie de pruebas diagnsticas que pueden ayudarnos a conocer


si un paciente es alrgico o no a una determinada sustancia utilizada en
Odontologa. Son pruebas que apenas se utilizan en las actuales clnicas
odontolgicas pero que son la nica forma que existira de prevenir alergias
que el paciente desconoce.

Las ms utilizadas son las topicaciones cutneas. Son parches o punciones


de antgenos preparados especialmente para cada caso concreto. Si tras la
administracin aparece un halo eritematoso se considera reaccin positiva.

Otras tcnicas son la spruebas de provocacin que consisten en administrar


pequeas cantidades del alergeno sospechoso para provocar la atopa.

Menos frecuente es la prueba de Prausnitz-Kutsner que consiste en la


administracin de suero de un individuo alrgico a otro sano. A las 24 horas
si el paciente es alrgico aparecer eritema.

Otras pruebas son las cuantificaciones de IgE, de histamina y la eosinofilia


que permiten definir el perfil alrgico de un individuo.

Consideramos que las topicaciones cutneas pueden llevarse a cabo en


clnicas dentales en casos determinados no siendo las dems, pruebas que
regularmente se puedan aplicar en la clnica diaria.

Conclusiones
Las reacciones anafilcticas son complicaciones clnicas que pueden darse
en la consulta odontolgica. Estas reacciones pueden derivar en un cuadro
letal denominado shock anafilctico. El shock es una emergencia que
compromete la vida del paciente y exige de una actuacin rpida y eficaz.
Consideramos que es poco frecuente pero no por ello supeditamos su
conocimiento e importancia respecto a otras complicaciones. La mejor
actitud es la prevencin, a travs de una completa historia clnica que nos
informe de antecedentes alrgicos que pudiese presentar el paciente. Las
pruebas de contacto son poco usuales en la clnica dental y proponemos
que se reserven para casos concretos. Una vez establecido el shock el
profesional debe reunir los conocimientos tericos y prcticos para tratarlo y
disponer de medios materiales para actuar de forma correcta. El traslado
del paciente a un servicio de urgencias es vital.

Bibliografa
1. Bulln Fernndez P, Machuca Portillo G. La atencin odontolgica en
pacientes mdicamente comprometidos. Madrid. Publicaciones cientficas
Laboratorios Normon, S. A., 1996, 3: 81-99.

2. Urraco Rodrigo A, Daz Alonso MT. Complicaciones mdicas en la consulta


dental. Madrid. Beecham Smithkline, S. A, 1995, 3: 25-33.

3. Malamed. Urgencias mdicas en la consulta de odontologa. 4. ed.


Madrid. Mosby Doyma, 1994.

4. Lynch, Brightman y Greenberg. Medicina bucal de Burket. 9. ed.


Pennsylvania. McGraw-Hill Interamericana, 1996, 18: 592-595.

5. Tortora Gerard J, Grabowski. Principios de anatoma y fisiologa. 7. ed.


New Jersey. Mosby Doyma, 1996, 4: 682-720.

6. Tamames Escobar S, Martnez Ramos C. Ciruga. Fisiopatologa general.


Aspectos bsicos. Manejo del paciente quirrgico. Madrid. Editorial mdica
Panamericana, 1997, 6: 52-61.

7. Odell Edward W. Resolucin de problemas clnicos en odontologa. 1. ed.


Londres. Harcourt, 2000, 24: 109-112.

8. Donado M. Ciruga Bucal. Patologa y Tcnica. 2. ed. Madrid. Masson,


1998, 4: 83-92.

9. Bascones, Bulln, Castillo, Machuca, Manso y Serrano. Bases


farmacolgicas de la teraputica odontolgica. Madrid. Ediciones Avances,
2000, 36: 733-743.

10. Libana Urea J. Microbiologa Oral. 1. ed. Madrid. Interamericana.


McGraw-Hill, 1995, 2: 115-163.

11. Garca-Conde J, Merino Snchez J, Gonzlez Macas J. Patologa general.


Semiologa clnica y fisiopatologa. Madrid. McGraw-Hill. Interamericana,
1997, 13: 177-189, 18: 231-241.

12. Hupp, Vallerand, Williams. Vademcum Clnico Odontolgico. Baltimore.


McGraw-Hill. Interamericana, 1999, 26-28 y 36-38.

13. Rose Louis F. Kaye Donald. Medicina interna en odontologa. Salvat,


1992.

14. Little James W. Tratamiento odontolgico del paciente bajo tratamiento


mdico. Harcourt Brace, 1998.

15. Pumarola A, Rodrguez Torres A, Garca Rodrguez JA, Pidrola ngulo G.


Microbiologa y Parasitologa mdica. 2. ed. Salvat. Barcelona, 1987.

16. Roitt I, Brostoff J, y Male D. Inmunologa. 2. ed. Salvat. Barcelona, 1991.

17. Kirkwood E y Lewis C. Inmunologa mdica bsica. 2. ed.


Interamericana. McGraw-Hill. Mxico, 1990.
Revista Gaceta Dental

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