Enfermero - CL TI 4

Preliminares de la pp 1- 26.
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La Habana, 2009
3 GENERALIDADES
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Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Terapia intensiva / Armando Caballero Lpez [et al]. 2. ed. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2009.
4. t. : il., tab.
WX 218
Sepsis, Heridas y Traumatismos, Cuidados crticos, Cuidados intensivos
Primera edicin, 1989
Edicin: Ing. Mayra Valds Lara

Diseo: Ac. Luciano O. Snchez Nez
Emplane y realizacin: Mara Elena Gil Mc Beath
Armando Caballero Lpez, 2009

Sobre la presente edicin,
Editorial Ciencias Mdicas, 2009
ISBN 978-959-212-172-9
ISBN 978-959-212-403-9
Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, 2do. piso, El Vedado,
Plaza de la Revolucin, La Habana, CP: 10400, Cuba.
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 838 3375 832 5338
14/07/2009, 15:54
Al "mdico" que ms ha trabajado por la salud integral del pueblo cubano

y de los desposedos del mundo, y que ha obtenido los mejores resultados:
el Comandante en Jefe Fidel Castro Ruz
07/07/2009, 19:54
Autor
Dr. Armando Caballero Lpez
Dr. Angel Antonio Urbay Ruiz
Especialista de II Grado en Anestesiologa y Reanimacin, y

en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de
Anestesiologa y Reanimacin, y de Medicina Intensiva del
Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara. Asistente Extranjero de los hospitales de Pars en Reanimacin
Mdica.
Dr. Jose Luis Aparicio Sarez
Coautores
Dr. Elas Abelardo Bquer Garca
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Interna e Intensiva del Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Villa Clara.
Dr. Mario Antonio Domnguez Perera

Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado
en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de
Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Francisco Acosta Armas

Especialista de II Grado en Cardiologa. Profesor Auxiliar de
Cardiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.
Dr. Antonio Castro Expsito

Especialista de I Grado en Cardiologa, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".
Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina

Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa
Clara.
Especialista de I Grado en Hematologa. Diplomado en

Nutricin. Profesor Auxiliar de Hematologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dra. Mayra Masjun del Pino

Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de I Grado en
Inmunologa. Profesora Titular de Bioqumica Clnica del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Ricardo Lzaro Garca Puente

Especialista de II Grado en Medicina Interna verticalizado
en Terapia Intensiva. Profesor Titular de Medicina Interna
del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Mauro Ramn Lpez Ortega

Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin
verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de Anestesiologa
y Reanimacin del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.
Dr. Ricardo Morales Larramendi

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Titular de Medicina
Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Santiago de Cuba.
Dr. Volfredo Camacho Asseef

Dr. Mario Rafael Martnez Peralta
Especialista de I Grado en Cardiologa, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".
Dr. Luis Alberto Santos Prez

Medicina Intensiva. Asistente del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Luis Castaeda Casarvilla

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias.
Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias
Mdicas de Ciego de vila.
Dr. Vctor Matas Navarrete Suazo

Especialista de II Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Profesor Auxiliar de Anestesiologa y Reanimacin del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad de La Habana.
Dr. Alexis Corrales Gutirrez

Especialista de II Grado en Ginecoobstetricia. Profesor Auxiliar de Ginecoobstetricia del Instituto Superior de Ciencias
07/07/2009, 19:54
Dr. Agustn Arocha Garca

Especialista de I Grado en Neurociruga verticalizado en Cuidados Intensivos, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin
Castro".
Dr. Vicente Jos Hernndez Moreno

Especialista de I Grado en Inmunologa. Diplomado en Nutricin.
Asistente en Inmunologa del Instituto Superior de Ciencias
Dr. Andrs Mario Rodrguez Acosta

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina
Intensiva y Emergencias. Mster en Urgencias y Emergencias Mdicas. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del
Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Carlos Gilberto Nieto Monteagudo

Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin.
Asistente de Anestesiologa y Reanimacin del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dra. Lay Salazar Torres

Especialista de I Grado en Inmunologa. Diplomada en Nutricin. Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dra. Caridad Lilia Molina Hernndez

Especialista de I Grado en Inmunologa. Diplomada en Nutricin Humana. Asistente del Instituto Superior de Ciencias
Dr. Carlos Constantino Martnez Espinosa
Dr. Juan Humberto Gutirrez Ronquillo

Especialista de I Grado en Neurologa. Profesor Auxiliar de
Neurologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.
Dr. Alfredo Dario Espinosa Brito

Acadmico Titular de la Academia de Ciencias de Cuba. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina
Interna.
Dr. Vctor Hugo Corts Rodrguez

Especialista de I Grado en Hematologa, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro". Instructor del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dra. Laura de La Vega Elias

Especialista de II Grado en Hematologa. Profesora Auxiliar
de Hematologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas
de Villa Clara.
Dra. Olga Lidia Alfonso Merio

Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en
Hematologa, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".
Instructora del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.
Dr. Rogelio Pentn Corts

Especialista de I Grado en Ginecoobstetricia, del Hospital
Ginecoobsttrico "Mariana Grajales", de Villa Clara. Asistente

Cardiologa. Profesor Titular de Cardiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Rogelio Orizondo Anzola
Dra. Norgelys A. Escalona Velzquez
Dra. Ramona Domnguez Snchez
Especialista de II Grado en Pediatra, y en Pediatra y Medicina

Intensiva y Emergencias. Profesora Titular de Pediatra del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Santiago de Cuba.
Dr. Carlos A. Rodrguez Bello

Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en
Terapia Intensiva. Asistente de Medicina Interna del Instituto
Dr. Eduardo Gerardo Fernndez Ruz

Nefrologa. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto
Dr. Giordano Serrano Prez

Especialista de I Grado en Fisiologa Normal y Patolgica, del
Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".
Especialista de I Grado en Medicina Interna, del Hospital

Ginecoobsttrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.

Dra. Daysi L. Hernndez Morales

Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia, del Hospital Ginecoobsttrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.
Asistente del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa
Clara.
Dr. Rafael Carmona Hernndez

Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin, del
Hospital Ginecoobsttrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.
Dra. Arlette Linares Borges

Especialista de II Grado en Farmacologa. Asistente de
Farmacologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.
07/07/2009, 19:54
Dr. Luis Martn Garca
Dra. Caridad Soler Morejn

Medicina Interna y en Farmacologa. Profesor Titular de
Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas
de Villa Clara.
Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina

Intensiva y Emergencias. Profesora Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad
de La Habana.
Dr. Jos A. Rodrguez Rodrguez
Dra. Paula Carolina guila Soto
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor Auxiliar de

Microbiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.
Dr. Jos A. Gonzlez Gmez

Especialista de I Grado en Medicina Interna y II Grado en
Medicina General Integral. Asistente de Medicina Intensiva
Dr. Jos M. Cartaya Irastorza

Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva. Profesor Auxiliar del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara. Mster en Urgencias Mdicas.
Dra. Mariln Ramrez Mndez

verticalizada en Terapia Intensiva, del Hospital. "Celestino
Hernndez Robau" de Villa Clara.
Dr. Santiago Camacho Tenorio

verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de
Anestesiologa y Reanimacin del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Teodoro Machado Agero

Especialista de I Grado en Ciruga General.
Dr. Pedro Delfn Valds Garca

Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatologa. Asistente de Ortopedia del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Jorge C. Figueredo Fonseca

Especialista de I Grado en Neumologa. Posgrado en Terapia
Intensiva del Hospital "Gustavo Alderegua Lima", de
Cienfuegos.
Dr. Alberto Gonzlez Alfonso

Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Oxigenacin Hiperbrica. Asistente de Medicina Interna del
Dr. Rolando Fuentes Morales

Oxigenacin Hiperbrica. Asistente de Medicina Interna del
Dr. Osvaldo Gonzlez Alfonso

Dr. Toms Mndez Peralta

Cardiologa. Profesor Auxiliar de Cardiologa del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad de La Habana.
Dr. Carlos M. Osorio Gmez

Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".
Dra. Alina Ceballos lvarez

Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".
Dr. Luis A. Rodrguez Lpez
Dr. Roberto Valledor Trista
Dr. Hctor Del Cueto

verticalizado en Terapia Intensiva, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular de Ciruga

General del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Santiago de Cuba.
Dra. Nancy Font Gutirrez
Dr. Jos Luis Acosta Armas

Posgrado en Terapia Intensiva. Hospital "Celestino
Hernndez", de Villa Clara.
Especialista de I Grado en Cardiologa.
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado

en Terapia Intensiva.
07/07/2009, 19:54
Dr. Rubn T. Moro Rodrguez
Dr. Jos F. Martnez Delgado
Especialista de II Grado de Angiologa y Ciruga Vascular.

Profesor Asistente de Angiologa del Instituto Superior de
Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor

Consultante del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.
Dr. Jorge Lpez Romero
Dr. Julio Jess Guirola de la Perna
Especialista de I Grado en Nefrologa.
Dr. Jorge M. Silverio Ferreiro

Terapia Intensiva, del Cardiocentro de Villa Clara.
Dr. Arlam Machado Rojas

Especialista de I Grado en Fisiologa Normal y Patolgica.
Instructor de Fisiologa del Instituto Superior de Ciencias
Lic. Arelys De La Caridad Peate Gaspar

Licenciada en Psicologa, verticalizada en Atencin al Paciente
Grave. Diplomada en Sexualidad, del Hospital Universitario
"Arnaldo Milin Castro".
Lic. Maria Isabel Martnez Martn

Licenciada en Psicologa. Mster en Psicologa Mdica. Profesora Auxiliar de la Universidad Central de Villa Clara.
Dr. Luis O. Olivera Bacallao

Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en
Terapia Intensiva, del Hospital Militar "Comandante Manuel
Fajardo", de Villa Clara.
Dr. Jos Luis Rodrguez Monteagudo

Especialista de I Grado en Radiologa. Instructor de Radiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dra. Addys M. Hernndez Garca
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en

Terapia Intensiva. Instructor de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Mdicas de Ciego de vila.
Dr. Manuel Antonio Arce Gonzlez

Hematologa. Diplomado en Hematologa.
Dra. Pura Avils Cruz

Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Anestesiologa y Reanimacin, y en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesora Titular de Anestesiologa y Reanimacin de la
Facultad de Ciencias Mdicas de Holgun.
Dr. Luis Monteagudo Lima

Terapia Intensiva. Cardiocentro de Villa Clara.
Dr lvaro L. Sosa Acosta

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Auxiliar de Medicina Interna
del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad de La
Habana.
Dr. Alfredo Gutirrez Maydata

Especialista de II Grado en Bioqumica Clnica. Profesor Auxiliar de Bioqumica del Instituto Superior de Ciencias Mdicas
de Villa Clara.
Dr. Luis Sergio Quevedo Sotolongo
Especialista de I Grado en Radiologa. Asistente de Radiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Especialista de II Grado en Radiologa. Profesor Auxiliar de

Radiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Ciudad de La Habana.
Dr. Manuel Floro Loy Vera
Dr. Ral Disnardo Prez Gonzlez
Especialista de I Grado en Radiologa. Instructor de Radiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Especialista de II Grado en Epidemiologa y de I Grado en

Administracin de Salud. Asistente de Higiene y Epidemiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad de La Habana.
Dr. Alexis Morales Valderas

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Residente de
Tercer Ao de Medicina Intensiva y Emergencia, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".
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Dra. Miriam Martnez Valladares

Especialista de II Grado en Medicina del Trabajo.
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Prlogo
Este libro es el resultado del esfuerzo y la dedicacin de un colectivo de galenos
cubanos que ha sentado pautas en lo que se refiere a la asistencia mdica, la
docencia y la investigacin en la medicina intensiva. Este grupo se ha multiplicado
con especialistas hacia las provincias centrales y ha extendido sus resultados,
habilidades y conocimientos. Adems, ha proyectado en Villa Clara diferentes
eventos de carcter nacional, en los cuales han participado los compaeros de
mayor experiencia del pas y tambin los especialistas jvenes; esto ha permitido
un fuerte intercambio que ha facilitado la generalizacin de las mejores prcticas,
por la calidad de las intervenciones.
Este colectivo trabaj arduamente en el asesoramiento, enseando y tutoreando,
en Villa Clara, al grupo de jvenes mdicos que hizo el primer pilotaje de la
emergencia mdica en ambulancias a lo largo del pas; ellos laboraban, a la vez,
en las unidades de cuidados intensivos y en las ambulancias, con elevada cantidad de horas extras. Esto permiti llegar al Sistema Integrado de Urgencias Mdicas que existe hoy en todo el pas, porque la emergencia mdica era el eslabn
perdido de la cadena de la vida en el Sistema Nacional de Salud.
Con la presentacin de esta importante obra se asumen varias responsabilidades:
primera, ejecutar una honrosa misin que no nos corresponde; segunda, hacerlo
en nombre del profesor Sergio Rabell, quien, como padre de la Medicina Intensiva en Cuba, no pudo estar fsicamente con nosotros en este momento para
ajustar la proyeccin y el contenido del libro, y hacer su presentacin, como el
capitn que siempre ajust las velas en cada tormenta; tercera, plantear que esta
obra tiene condiciones para ser el libro de texto de la residencia en esta especialidad, tanto en Cuba como en otros pases; cuarta, reconocer la valenta y perseverancia del profesor Caballero y su equipo, al proponerse una encomiable tarea
y realizarla, superando con calidad todos los obstculos y demostrando que s se
puede.
En el material hay una seria y minuciosa revisin actualizada de cada tema, que ha
sido posible gracias a la interaccin entre el autor y los coautores. Por el amplio
y profundo abordaje temtico, no solo supera al libro que lo antecedi, sino que
lo hace comparable a los diferentes textos clsicos de la medicina intensiva. La
actualizacin de los temas tratados y la participacin de algunos compaeros de
otras provincias dentro del colectivo de autores, viabiliza la posibilidad de que el
libro se convierta en texto de estudio y consulta de todos los mdicos de la isla,
tanto en esta especialidad como en las especialidades afines.
Para el colectivo de autores debe constituir una meta la edicin peridica de esta
obra, con el fin de mantenerla actualizada, porque en este perfil los cambios son
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constantes y, en muchos aspectos, los libros caducan rpido. A su vez, sera enriquecedor incorporar en cada nueva edicin, dentro del colectivo de autores, a
todos los especialistas del pas que puedan brindar un aporte valioso y, de esta
forma, superar con la nueva edicin, la precedente.
Este libro es el mejor texto histrico que sobre medicina intensiva se haya escrito
en Cuba; se considera entre los mejores en Latinoamrica y el ms actualizado al
alcance de nuestros mdicos. Por tanto, mantener la actualidad y mejora constante de cada edicin debe ser el objetivo supremo, por tratarse de un material dirigido a los mdicos de un Sistema de Salud organizado para brindar servicio gratuito
y de calidad a todo un pueblo a lo largo y ancho de la isla, y cuyos autores constituyen una seleccin de esos mismos mdicos. Si en cada edicin se ampla con
calidad el colectivo de autores, se mejorar el libro y tambin la asistencia mdica
al pueblo, que es el objetivo ms sagrado. Adems, por medio de este libro se
podr colaborar con otros pueblos, ya sea con nuestros propios mdicos en la
docencia y la asistencia, o simplemente, con el mensaje de educacin y enseanza
que trasmite.
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Prefacio a la segunda edicin

Al concluir la segunda edicin de Terapia Intensiva, 17 aos despus de la
primera, durante los cuales han ocurrido extraordinarios avances, en el mundo
y en nuestro pas en esta especialidad, es lgico pensar que los cambios en la
concepcin de esta obra y en sus objetivos y alcance tambin sean de
consideracion.
De los 46 colaboradores que participaron en la primera edicin, 13 de ellos vuelven a colaborar en esta segunda edicin; entre las ausencias lamentamos, muy
especialmente, la desaparicin fsica de tres eminentes profesores villaclareos:
ngel Medel Daz Alba, Rolando Cuadrado Machado y Teodoro Machado Agero, pilares de la medicina revolucionaria cubana y ejemplos inolvidables como
artfices de los avances y el desarrollo de la medicina en esta provincia; otros han
pasado a desarrollar diferentes actividades en el campo de la medicina, que los
han alejado un tanto del intensivismo.
No obstante, los colaboradores en esta edicin se incrementan a 82, en representacin de 22 especialidades de la medicina, en lugar de las 13 de la edicin
anterior; por otra parte, el hecho de que en los aos que transcurrieron entre el
comienzo de la primera edicin y la terminacin de la segunda, se formaran en
Villa Clara ms de 150 intensivistas, posibilit que el nmero de colaboradores
directamente relacionados con la atencin del enfermo grave, a tiempo completo, aumentara de forma considerable, a pesar de la inclusin, por primera vez,
de colaboradores en las especialidades de ginecologa y obstetricia, farmacologa,
inmunologa, bioqumica, neumologa, cardiociruga, angiologa, electrofisiologa
y psicologa en estrecha vinculacin con la atencin al paciente grave.
La estructura del libro se ha modificado de manera tal que no hay en esta edicin ningn captulo idntico a los de la anterior; todos se han actualizado, se
han modificado muchos ttulos y, sobre todo, se han incluido nuevos captulos
que abarcan, de forma integral, los aspectos principales de la medicina intensiva. El nmero de captulos se ha elevado de 45 a 125 y se han agrupado en 14
secciones, entre las que se encuentra una dedicada a la informacin bsica
sobre los mecanismos de lesin y muerte celular, que es totalmente nueva.
La bibliografa, al igual que en la edicin anterior, no se ha acotado; solo se
pretende que el lector con afn de profundizar en algn tema en particular,
disponga de una bibliografa bsica que le permita lograr sus objetivos.
La terminacin de una obra de esta naturaleza implica enormes sacrificios y
desvelos por parte de los autores y el personal auxiliar que colabora en la mecanografa, la fotografa, la confeccin de grficos y las revisiones ortogrficas y
filolgicas, as como un intensivo trabajo de edicin e impresin, por tal motivo,
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quiero agradecer a todos los que han hecho posible que esta obra sea una
realidad y, particularmente, a Lourdes Rodrguez Mndez, quien ha dedicado
imnumerables horas de trabajo profesional a la presentacin de la obra.
La medicina intensiva es una especialidad en constante avance cientificotcnico,
de manera que es imposible lograr en un libro la actualizacin permanente en
todos sus temas; por esa razn, esta obra est especialmente dirigida a los que
comienzan la especialidad y a especialistas jvenes, pero, sin lugar a duda, la
revisin constante de la literatura actualizada siempre ser un componente obligado al estudiar los captulos aqu presentados.
Si con la lectura de este texto se logra contribuir a la formacin de las nuevas
generaciones de intensivistas cubanos, quienes tendrn la misin de mejorar y
optimizar los resultados de la atencin al paciente grave en nuestro pas, los
esfuerzos de los autores sern gratamente compensados.
Profesor Armando Caballero Lpez
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Prefacio a la primera edicin

El desarrollo incesante de la ciencia y la tcnica en nuestros das incorpora constantemente nuevos adelantos al quehacer diario del ejercicio mdico; esto constituye un reto que obliga a recibir un nivel mnimo de informacin para poder dar
respuesta a las exigencias de la medicina moderna.
Esta necesidad es ms impostergable cuando se trata de la atencin a pacientes
graves, la mayora de los cuales son atendidos en las llamadas unidades de terapia intensiva. El mdico responsabilizado con esta modalidad de atencin asistencial
y actualizada, por lo general no tiene a mano una extensa literatura que le permita,
en un momento determinado, ofrecer la orientacin ms atinada para decidir una
estrategia urgente en un paciente grave.
Resolver esta problemtica constituy, hasta hace poco, una necesidad en nuestro pas. Por ello, la feliz iniciativa del profesor Caballero, no solo ha permitido
colmar esta exigencia, sino adems intentar organizar y poner al da todo ese
caudal de informacin concerniente a la temtica. Sin embargo, se debe reconocer que con anterioridad se haban realizado serios esfuerzos por divulgar estos
aspectos, desde los intentos iniciales del profesor Rabel hasta este que nos ocupa
hoy, sin olvidar el importante aporte del grupo del Hospital "Hermanos Amejeiras".
Prologar una obra de texto es siempre una honrosa misin, pero es tambin contraer un serio compromiso, cuya responsabilidad no se debe soslayar si se tiene
en cuenta que esto es algo que uno tambin quiso hacer alguna vez (recopilar un
amplio nivel de informacin avalado por una dilatada experiencia para ponerlo a
la disposicin de los dems). En otras palabras es sentirse socialmente til de un
modo ms trascendente y perdurable.
La satisfaccin que se siente al divulgar una obra de amplio vuelo cientfico, resultado del esfuerzo mancomunado de un grupo de abnegados trabajadores en diversos perfiles de la medicina y la enfermera, se justifica al recordar que muchos
de ellos fueron nuestros antiguos alumnos de la facultad y otros, reconocidos
valores de esta y otras provincias.
El hecho de que el mayor peso en la confeccin de los temas corresponda a
compaeros de las principales unidades provinciales (especialmente Villa Clara)
es una prueba elocuente e irrefutable no solo del amplio desarrollo cientfico alcanzado, sino tambin de la interiorizacin de esa responsabilidad que compete
al hombre de transmitir la vivencia que pueda ser til y necesaria para la conservacin de la vida de otros seres humanos. Todo ello nos llena de satisfaccin, as
como de justificado y revolucionario orgullo, sin ninguna traza de regionalismo.
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Constituye un verdadero mrito, que corresponde al autor principal, haber podido aglutinar a un grupo selecto de profesionales especializados en disciplinas distintas y con reconocida experiencia en ellas, pero afines en los objetivos finales
propuestos, lo que ha permitido elaborar una concatenada relacin de temas fundamentales para la comprensin de los problemas clnicos y del adecuado tratamiento de los pacientes que precisan atencin intensiva.
La experiencia del profesor Caballero durante largos aos al frente de la Unidad de
Terapia Intensiva del Hospital Provincial Docente Clinicoquirrgico de Santa Clara,
sus estrechas relaciones con intensivistas de todo el pas, su desarrollo cientificotcnico
en cursos de entrenamiento en el extranjero, su dinamismo, entusiasmo y dedicacin
han facilitado la cristalizacin de esta obra.
Se revisaron los 44 captulos de la obra y se considera muy acertada su distribucin en tres tomos: en el primero se definen conceptos, sin cuyo dominio no
es comprensible el resto de la obra; a ello se dedican los primeros 13 captulos. El segundo tomo est centrado en los aspectos clnicos y comprende del
captulo 14 al 28. El tercero abarca del captulo 29 al 38, en los que se tratan
los temas cardiovasculares; finalmente, del captulo 39 al 44 se analizan los
aspectos quirrgicos.
El numeroso grupo de colaboradores revis, con profundidad, los temas que les
fueron asignados en los diversos captulos, lo cual permiti acopiar una numerosa
y actualizada bibliografa que ser de gran utilidad para los estudiosos.
Un libro debe justificarse por s mismo, transmitir un mensaje y satisfacer una
necesidad, y este, por su contenido y proyecciones, se ha ganado ese derecho.
Tarea de tal envergadura implica un pretencioso horizonte, cuyas dificultades fueron paulatinamente sorteadas con especial habilidad; el contexto general de la
obra permiti desarrollar iniciativas y creatividad, pero aun as, su autor principal,
con la honestidad que lo caracteriza, expresa su inconformidad final con la obra,
la cual, debido al lgico desarrollo dialctico, se ver sometida a la revisin y el
perfeccionamiento en futuras ediciones.
Se recomienda la adquisicin y el estudio de este material al numeroso grupo de
profesionales de todas las especialidades y disciplinas relacionadas con la atencin al paciente grave.
Ser muy til tambin a los iniciados, que encontrarn aqu orientacin y apoyo;
para los ya formados constituir una refrescante revisin de conocimientos.
En resumen es un valioso aporte a la literatura mdica nacional y un esfuerzo ms
dirigido a materializar los pronunciamientos de Fidel Castro para convertir a Cuba
en una potencia mdica mundial.
Dr. Daniel S. Codorniz Pruna
Doctor en Ciencias Mdicas
Profesor Titular
1989
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Contenido general
Tomo I
Seccin I. Generalidades
Captulo 1. HISTORIA DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Captulo 2. ENFERMO GRAVE
Captulo 3. ORGANIZACIN Y DIRECCIN DE LA URGENCIA Y LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Captulo 4. DISEO, ESTRUCTURA, PLANTILLAS Y ORGANIZACIN FUNCIONAL DE LAS
UNIDADES DE TERAPIA
INTENSIVA Y LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTERMEDIOS
Captulo 5. SISTEMAS DE VALORACIN PRONSTICA Y ESCALAS EVALUADORAS EN MEDICINA INTENSIVA

Captulo 6. ATENCIN AL PACIENTE GRAVE DESDE UNA PERSPECTIVA PSICOLGICA
Captulo 7. PRINCIPIOS TICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS
Seccin II. Aspectos bsicos de la lesin y muerte celular
Captulo 8. SISTEMA ANTGENOs leucocitarios humanos
Captulo 9. LINFOCITOS B Y T
Captulo 10. CITOQUINAS
Captulo 11. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Captulo 12. MACRFAGOS
Captulo 13. COMPLEMENTO
Captulo 14. MOLCULAS DE ADHESIN
Captulo 15. FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIA
Captulo 16. INTERACCIN NEUTRFILO-ENDOTELIO
Captulo 17. METABOLISMO DE LOS EICOSANOIDES
Captulo 18. RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXGENO Y EL ESTRS OXIDATIVO
Captulo 19. XIDO NTRICO
Captulo 20. APOPTOSIS
Seccin III. Imagenologa del paciente grave
Captulo 21. RADIOGRAFA DE TRAX EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 22. ULTRASONOGRAFA ABDOMINAL EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 23. ECOCARDIOGRAMA EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 24. TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADORIZADA EN EL PACIENTE GRAVE
Seccin IV. Medio interno
Captulo 25. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HDRICO
Captulo 26. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLTICO
Captulo 27. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BSICO
Captulo 28. NUTRICIN ARTIFICIAL
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Tomo II
Seccin V. Urgencias respiratorias
Captulo 29. ASPECTOS ANATOMOFISIOLGICOS DEL APARATO RESPIRATORIO
Captulo 30. TRATAMIENTO DE LA VA AREA ARTIFICIAL DIFCIL
Captulo 31. OXIMETRA DE PULSO
Captulo 32. MEDICIN DEL DIXIDO DE CARBONO ESPIRADO. CAPNOGRAFA
Captulo 33. BRONCOSCOPIA EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 34. PRINCIPIOS BSICOS DE LA VENTILACIN ARTIFICIAL MECNICA
Captulo 35. EFECTOS DE LA VENTILACIN MECNICA SOBRE RGANOS Y SISTEMAS
Captulo 36. MODOS DE VENTILACIN
Captulo 37. MONITOREO GRFICO EN LA VENTILACIN MECNICA
Captulo 38. "DESTETE" DE LA VENTILACIN MECNICA
Captulo 39. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Captulo 40. SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO
Captulo 41. ESTADO DE MAL ASMTICO
Captulo 42. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
Seccin VI. Urgencias cardiovasculares
Captulo 43. FISIOLOGA CARDIOVASCULAR BSICA
Captulo 44. ACCESOS VASCULARES
Captulo 45. PRINCIPIOS BSICOS DEL MONITOREO HEMODINMICO EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 46. MONITOREO HEMODINMICO AVANZADO EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 47. REANIMACIN CARDIOPULMOCEREBRAL
Captulo 48. TCNICAS DE LA PERICARDIOCENTESIS
Captulo 49. MARCAPASOS EN SITUACIONES EMERGENTES
Captulo 50. INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA
Captulo 51. ANGINA INESTABLE
Captulo 52. TERAPUTICA INTERVENCIONISTA EN LOS SNDROMES ISQUMICOS AGUDOS
Captulo 53. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO NO COMPLICADO
Captulo 54. COMPLICACIONES MECNICAS DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Captulo 55. SHOCK CARDIOGNICO
Captulo 56. TRATAMIENTO TROMBOLTICO DEL PACIENTE CON INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Captulo 57. DISRITMIAS CARDACAS
Captulo 58. TRATAMIENTO ELCTRICO DEL PACIENTE CON ARRITMIA CARDACA
Captulo 59. TRASTORNOS DE CONDUCCIN DEL CORAZN
Captulo 60. MIOCARDITIS AGUDA
Captulo 61. PERICARDITIS AGUDA
Captulo 62. TAPONAMIENTO CARDACO
Captulo 63. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Captulo 64. ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA ASCENDENTE
Captulo 65. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Captulo 66. CUIDADOS POSOPERATORIOS DEL PACIENTE SOMETIDO A UNA CIRUGA VASCULAR MAYOR
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Tomo III
Seccin VII. Urgencias neurolgicas
Captulo 67. EVALUACIN NEUROLGICA DEL ENFERMO EN ESTADO DE COMA
Captulo 68. NEUROMONITOREO
Captulo 69. MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIN INTRACRANEANA
Captulo 70. ELECTROENCEFALOGRAFA
Captulo 71. ELECTROMIOGRAFA
Captulo 72. POTENCIALES EVOCADOS
Captulo 73. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Captulo 74. ESTADO DE MAL EPILPTICO
Captulo 75. CRISIS MIASTNICAS
Captulo 76. SNDROME DE GUILLAIN-BARR
Captulo 77. MUERTE ENCEFLICA Y DONACIN DE RGANOS
Captulo 78. POSOPERATORIO EN NEUROCIRUGA
Seccin VIII. Urgencias nefrolgicas
Captulo 79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Captulo 80. MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Captulo 81. PROCEDERES DEPURADORES EXTRARRENALES
Seccin IX. Urgencias endocrinas
Captulo 82. CETOACIDOSIS DIABTICA
Captulo 83. SNDROMES HIPEROSMOLARES
Captulo 84. URGENCIAS TIROIDEAS
Captulo 85. DISFUNCIN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE GRAVE
Seccin X. Urgencias hematolgicas
Captulo 86. FISIOLOGA DE LA COAGULACIN
Captulo 87. TRASTORNOS DE LA COAGULACIN EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 88. COMPLICACIONES DEL PACIENTE SICKLMICO
Captulo 89. PRPURA TROMBOCITOPNICA TROMBTICA
Captulo 90. MEDICINA TRANSFUSIONAL
Seccin XI. Urgencias obsttricas
Captulo 91. MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANISMO MATERNO DURANTE LA GESTACIN
Captulo 92. CTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
Captulo 93. SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Y SUS COMPLICACIONES
Captulo 94. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Captulo 95. EMBOLISMO DEL LQUIDO AMNITICO
Captulo 96. SEPSIS PUERPERAL
Captulo 97. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU REPERCUSIN EN EL FETO
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Tomo IV
Seccin XII. Sepsis
Captulo 98. CARACTERSTICAS MICROBIOLGICAS DE LAS INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE
Captulo 99. PRESIN INTRAABDOMINAL. SNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Captulo 100. FIEBRE EN EL PACIENTE CRTICO
Captulo 101. NEUMONA NOSOCOMIAL
Captulo 102. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Captulo 103. PERITONITIS
Captulo 104. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Captulo 105. LEPTOSPIROSIS
Captulo 106. SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Captulo 107. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
Captulo 108. SHOCK SPTICO
Captulo 109. SNDROME DE DISFUNCIN MLTIPLE DE RGANOS
Captulo 110. ANTIMICROBIANOS
Seccin XIII. Traumatismos
Captulo 111. EPIDEMIOLOGA Y LESIONES TRAUMTICAS
Captulo 112. RESPUESTA FISIOLGICA AL TRAUMATISMO
Captulo 113. EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Captulo 114. SHOCK HIPOVOLMICO
Captulo 115. TRAUMATISMO TORCICO
Captulo 116. TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Captulo 117. SNDROME DE EMBOLIA GRASA
Seccin XIV. Miscelneas
Captulo 118. ANALGESIA, SEDACIN Y RELAJACIN DEL PACIENTE CRTICO
Captulo 119. INTOXICACIONES EXGENAS
Captulo 120. AHORCAMIENTO INCOMPLETO
Captulo 121. AHOGAMIENTO INCOMPLETO
Captulo 122. LESIONES PROVOCADAS POR LA ELECTRICIDAD
Captulo 123. PANCREATITIS AGUDA
Captulo 124. INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA
Captulo 125. OXIGENACIN HSTICA
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Contenido
Seccin XII. Sepsis/ 1345
Captulo 98. CARACTERSTICAS
MICROBIOLGICAS DE LAS
INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE/ 1347
Estudios de laboratorio/ 1378

Recomendaciones/ 1379
Enfoque teraputico/ 1380
Bibliografa/ 1380
J. A. Rodrguez Rodrguez y A. Caballero Lpez
Seleccin, coleccin y procesamiento de la muestra/ 1347

Caractersticas de las tomas de muestras especficas/ 1348
Inmunoserologa/ 1350
Bacterias indgenas del hombre/ 1351
Flora residente (FR)/ 1352
Flora transitoria/ 1353
Factores que propician las acciones perjudiciales de la flora/ 1353
Microorganismos de las floras corpora
les/ 1353
Floras del cuerpo humano/ 1354
Clasificacin de los agentes biolgicos/ 1358
Principios para una clasificacin/ 1358
Bibliografa/ 1362
Captulo 99. PRESIN
INTRAABDOMINAL.
SNDROME
DEL
COMPARTIMIENTO ABDOMINAL/ 1364
C. Soler Morejn
Presin intraabdominal (PIA)/ 1364

Hipertensin intraabdominal (HIA)/ 1365
Sndrome del compartimiento abdominal
(SCA)/ 1365
Medicin de la PIA/ 1366
Fisiopatologa/ 1367
Tratamiento/ 1369
Bibliografa/ 1371
Captulo 100. FIEBRE EN EL PACIENTE CRTICO/ 1374
J. F. Martnez Delgado
Concepto1374
Fisiopatologa/ 1374
Estadstica/ 1374
Fiebre por frmacos/ 1376
Fiebre relacionada con otras teraputicas/ 1376
Enfoque diagnstico en la fiebre de origen desconocido nosocomial/ 1377
21
Captulo 101. NEUMONA NOSOCOMIAL/ 1381

M. A. Domnguez Perera
Categorizacin de la neumona adquirida en terapia intensiva/ 1381

Factores de riesgo/ 1382
Etiologa/ 1384
Patogenia/ 1385
Diagnstico/ 1386
Prevencin/ 1389
Tratamiento/ 1392
Seleccin del tratamiento antibitico inicial/ 1393
Monoterapia versus combinaciones de antibiticos/ 1395
Tratamiento de-escalonado/ 1395
Duracin del tratamiento antibitico/ 1395
Otras consideraciones relacionadas con la teraputica/ 1396
Pronstico/ 1397
Bibliografa/ 1398
Captulo 102. ENDOCARDITIS INFECCIOSA/ 1400
R. Garca Puente
Definicin y clasificacin/ 1400

Algunos mtodos de clasificacin de la endocarditis infecciosa/ 1400
Epidemiologa/ 1401
Etiologa/ 1401
Patogenia/ 1402
Factores que predisponen a la bacteriemia/ 1403
Fisiopatologa/ 1404
Presentacin clnica (sntomas y signos)/ 1404
Cuadro clnico/ 1405
Manifestaciones secundarias al proceso infeccioso perse/ 1405
Manifestaciones secundarias de embolismos/1406
Manifestaciones debidas a anormalidades
cardacas/1406
07/07/2009, 19:54
Exmenes complementarios/ 1407

Evolucin y pronstico/ 1409
Fuentes de contaminacin de la EIVP precoz/ 1410
Conclusiones (EIVP)/ 1410
Diagnstico/ 1411
Criterios diagnsticos de endocarditis infecciosa de Durack et al./ 1411
Criterios mayores y menores de la clasificacin de Durack/ 1412
Diagnstico diferencial/ 1412
Prevencin de la endocarditis infecciosa/ 1413
Consideraciones medicolegales de la
antibioprofilaxis en la endocarditis infecciosa/ 1415
Tratamiento de la endocarditis infecciosa/ 1415
Endocarditis infecciosa debida a otros
patgenos/ 1417
Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos/ 1419
Teraputica monitorizada para pacientes con
endocarditis infecciosa/ 1420
Tratamiento quirrgico de las complicaciones intracardacas de la endocarditis infecciosa/ 1420
Eleccin para el momento de la intervencin
quirrgica/ 1421
Duracin de la teraputica antimicrobiana
despus de la ciruga cardaca/ 1422
Teraputica anticoagulante/ 1422
Respuesta al tratamiento y resultados/ 1422
Recada y recurrencia/ 1422
Bibliografa/ 1423
Captulo 103. PERITONITIS/ 1424
P. Avils Cruz
Algunas consideraciones sobre el peritoneo/ 1425

Anatmicas/ 1425
Fisiolgicas/ 1426
Proceso de cicatrizacin y regeneracin
del peritoneo/ 1426
Mecanismo de defensa del peritoneo/ 1427
Definiciones y clasificaciones/ 1427
Peritonitis y otras infecciones intraabdominales/ 1427
Respuesta inflamatoria en la peritonitis/ 1429
Fisiopatologa/ 1429
Repercusin sistmica/ 1430
Sndrome de disfuncin mltiple de rganos
y sistemas/ 1431
Abscesos intraabdominales/ 1431
22
Microbiologa/ 1432
Diagnstico/ 1432
Situaciones especiales/ 1435
Algunas consideraciones sobre los criterios de
reintervencin/ 1435
Signos ms frecuentes encontrados/ 1437
Nuestra experiencia en las peritonitis y abscesos intraabdominales/ 1438
Tratamiento antimicrobiano de las peritonitis/ 1440
Pronstico de las peritonitis/ 1442
Tcnica de abdomen abierto (TAA)/ 1444
Descripcin y procedimiento de la tcnica de abdomen abierto/ 1444
Microbiologa y uso de antibiticos en el abdomen abierto/ 1446
Otros factores de inters en el abdomen
abierto/ 1446
Bibliografa/ 1448
Captulo 104. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL/ 1450
M. A. Domnguez Perera
Meningoencefalitis bacteriana aguda (MBA)/ 1450

Etiologa e incidencia/ 1450
Patognesis de la meningitis bacteriana/ 1451
Manifestaciones clnicas/ 1456
Diagnstico/ 1458
Complicaciones/ 1461
Factores pronsticos/ 1462
Tratamiento/ 1463
Meningoencefalitis viral (MEV)/ 1468
Encefalitis por herpes simple (EHS)/ 1469
Sepsis del SNC en el paciente inmunocomprometido/ 1470
Tratamiento antimicrobiano emprico/ 1471
Bibliografa/ 1472
Captulo 105. LEPTOSPIROSIS/ 1473
L. A. Santos Prez
Historia/ 1473
Etiologa/ 1475
Epidemiologa/ 1476
Patogenia/ 1477
Cuadro clnico/ 1479
Diagnstico/ 1482
Diagnstico microbiolgico/ 1482
Patologa/ 1484
Pronstico/ 1485
08/07/2009, 14:29
Prevencin/ 1485
Tratamiento/ 1486
Bibliografa/ 1487
Captulo 106. SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)/ 1488
J. A. Gonzlez Gmez
Definicin/ 1488
Etiologa/ 1488
Patogenia/ 1488
Epidemiologa y resea histrica/ 1489
Etiopatogenia/ 1490
Patognesis/ 1491
Diagnstico/ 1491
Pruebas diagnsticas/ 1492
Criterios diagnsticos/ 1493
VIH y fiebre/ 1493
VIH y manifestaciones respiratorias/ 1493
Neumona por Pneumocytis jiroveci/ 1494
Cuadro clnico/ 1494
VIH y manifestaciones dermatolgicas/ 1495
VIH y disfagia/ 1495
VIH y prpura/ 1495
VIH y diarreas/ 1495
VIH y adenopatas/ 1495
VIH y manifestaciones neurolgicas (MN)/ 1495
Cardiomiopata dilatada/ 1496
Tuberculosis e infeccin por VIH/SIDA/ 1496
El sarcoma de Kaposi epidmico/ 1497
Manifestaciones oculares del SIDA/ 1498
Tratamiento preventivo-curativo del SIDA/ 1499
Tratamiento de la infeccin por VIH/ 1501
Tratamiento de las enfermedades oportunistas/ 1502
Tratamiento de la tuberculosis/ 1502
Bibliografa/ 1507
Captulo 107. SNDROME DE RESPUESTA
SISTMICA/ 1509
INFLAMATORIA
J. M. Cartaya Irastorza y A. Guerra Pardo
Epidemiologa/ 1509
Terminologa/ 1509
Definiciones y clasificacin de la sepsis/ 1509
Definiciones actuales/ 1511
Criterios de disfuncin de rganos/ 1512
Disfuncin cardiovascular/ 1512
Disfuncin respiratoria/ 1512
Disfuncin neurolgica/ 1512
Disfuncin hematolgica/ 1512
Disfuncin renal/ 1512
Disfuncin heptica/ 1512
23
Fisiologa de la inflamacin/ 1512

Fisiopatologa del SIRS/ 1513
Utilizacin deficiente de oxgeno/ 1514
Respuesta hemodinmica variable/ 1515
Activacin de los elementos celulares y mediadores biolgicos/ 1516
Nuevos conceptos del sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica/ 1519
Evaluacin inicial y diagnstico/ 1521
Tratamiento/ 1522
Manejo clnico-teraputico del paciente
con SIRS/ 1522
Manejo teraputico de shock sptico. Algoritmo/ 1522
Objetivos del tratamiento/ 1527
Nuevas perspectivas teraputicas en la sepsis
grave y el shock sptico/ 1528
Otras alternativas teraputicas/ 1528
Profilaxis de la disfuncin rgnica/ 1529
Bibliografa/ 1530
Captulo 108. SHOCK SPTICO/ 1535
A. Caballero Lpez
Definiciones/ 1535
Diagnstico/ 1536
Caractersticas epidemiolgicas/ 1537
Fisiopatologa/ 1539
Efectos hemodinmicos/ 1539
Transporte y consumo de oxgeno/ 1540
Caractersticas clnicas y de laboratorio/ 1540
Datos hemodinmicos/ 1540
Datos de laboratorio/ 1540
Tratamiento/ 1541
Medidas teraputicas primarias o especficas/ 1541
Medidas teraputicas de sostn, preventivas
o auxiliares/ 1549
Bibliografa/ 1552
Captulo 109. SNDROME DE DISFUNCIN MLTIPLE DE RGANOS (SDMO)/ 1554
E. Bcquer Garca
Consideraciones generales/ 1554

Definicin/ 1554
Sinonimia/ 1554
Etiologa/ 1555
Definicin de las disfunciones orgnicas/ 1555
Respuesta fisiolgica y metablica/ 1555
Patogenia/ 1557
Mecanismos de la disfuncin orgnica/ 1557
07/07/2009, 19:54
Transporte de oxgeno inadecuado/ 1557

Liberacin de mediadores de la respuesta
inflamatoria/ 1558
Activacin de sistemas celulares inmunes/ 1560
Hiptesis del intestino/ 1561
Prevencin/ 1563
Tratamiento/ 1563
Medidas para optimizar el transporte de oxgeno (DO2)/ 1563
Apoyo nutricional/ 1564
Teraputica contra endotoxinas/ 1566
Inhibidores del complemento/ 1567
Otras medidas teraputicas/ 1567
Bibliografa/ 1567
Captulo 110. ANTIMICROBIANOS/ 1570
E. A. Bquer Garca, A. Caballero Lpez,
L. Martn Garca y A. Linares Borges
Criterios de seleccin de los antimicrobianos/ 1570

I. Factores dependientes del microorganismo causal/ 1570
II. Factores farmacocinticos (absorcin, distribucin, metabolismo y excrecin del frmaco)/ 1571
III. Factores dependientes del husped/ 1572
IV. Otros factores/ 1573
Resistencia a los antimicrobianos/ 1573
Resistencia de origen gentico/ 1574
Resistencia de origen no gentico/ 1574
Mecanismos de resistencia/ 1574
Clasificacin qumica/ 1576
Clasificacin de antimicrobianos segn el sitio de accin/ 1576
Clasificacin segn el efecto/ 1581
Antibiticos betalactmicos/ 1581
Penicilinas/ 1581
Cefalosporinas y cefamicinas/ 1585
Carbapenmico (imipenem, meropenem)/ 1589
Monobactmicos/ 1590
Inhibidores de betalactamasas/ 1590
cido clavulnico/ 1591
Sulbactam/ 1591
Tazobactam/ 1591
Aminoglucsidos (AG)/ 1592
Efectos adversos
/ 1593
Dosis/ 1594
Quinolonas y fluorquinolonas (FQ)/ 1594
Efectos adversos/ 1597
Dosis/ 1597
24
Nitroimidazoles (metronidazol, tinidazol,

ornidazol,
nimorazol,
secnidazol,
benzonidazol)/ 1597
Metronidazol/ 1597
Glucopptidos (vancomicina y teicoplanina)/ 1599
Vancomicina/ 1599
Teicoplanina/ 1600
Lipopptidos cclicos/ 1601
Daptomicina/ 1601
Lipoglucopptidos (dalbavancina, telavancina y
oritavancina)/ 1601
Dalbavancina/ 1601
Telavancina/ 1602
Oritavancina/ 1602
Lincosamidas (clindamicina, lincomicina)/ 1602
Clindamicina/ 1602
Anfenicoles/ 1602
Cloramfenicol/ 1602
Dosis/ 1603
Sulfamidados y combinaciones/ 1603
Cotrimoxazol (trimetroprim sulfametoxazol
(TMP SMX)/ 1604
Rifamicinas (rifampicina y rifabutina)/ 1605
Rifampicina/ 1605
Tetraciclinas/ 1606
Dosis/ 1607
Macrlidos/ 1608
Dosis/ 1609
cido fusdico/ 1609
Dosis/ 1609
Oxazolidinonas (linezolida y eperezolida)/ 1610
Dosis/ 1611
Estreptograminas (quinupristina + dalfopristina)/ 1611
Quinupristina/dalfopristina/ 1611
Glicylciclinas/ 1612
Tigeciclina/ 1612
Antimicticos sistmicos/ 1612
Clasificacin qumica de los antimicticos
sistmicos/ 1612
Dosis/ 1618
Antivirales/ 1618
Clasificacin/ 1620
Antiherpes virus anlogos de nuclesidos
y nucletidos/ 1621
Antiherpes virus anlogos de los pirofos
fatos/ 1622
07/07/2009, 19:54
Antirretrovirales inhibidores de transcriptasa

inversa anlogos de nuclesidos/ 1623
Antirretrovirales inhibidores de transcriptasa
inversa no nuclesidos/ 1625
Antirretrovirales inhibidores de la proteinasa del
VIH/ 1625
Antirretrovirales de amplio espectro anlogos de nuclesidos y nucletidos/ 1625
Inmunomoduladores/ 1626
Dosis de antivirales/ 1627
Eleccin de antimicrobianos segn microorganismos especficos/ 1628
Cocos grampositivos/ 1629
Cocos gramnegativos/ 1630
Bacilos grampositivos/ 1630
Bacilos gramnegativos/ 1630
Espiroquetas/ 1631
Tratamiento combinado de antimicrobianos/ 1631
Antimicrobianos y LCR/ 1632
Antimicrobianos y excrecin biliar (sin obstruccin)/ 1632
Bibliografa/ 1633
Seccin XIII. Traumatismos/ 1637

Captulo 111. EPIDEMIOLOGA Y LESIONES TRAUMTICAS/ 1639
R. Prez Gonzlez y M. Martnez Valladares
Antecedentes y definiciones/ 1639

Qu puede causar una lesin?/ 1640
Cmo se distribuye la mortalidad por accidentes en los diversos grupos de edades?/ 1640
Cules son las regiones anatmicas ms
afectadas en la ocurrencia de las lesiones por
accidentes?/ 1641
Infeccin intrahospitalaria (IIH)/ 1645
Cundo cobra inters las IIH?/ 1645
Cul es la situacin epidemiolgica en
Cuba?/ 1647
Cmo est concebido el Programa Nacional de Prevencin y Control de la IIH en
Cuba?/ 1647
Cules son los aspectos fundamentales
que aborda el programa?/ 1648
Cules son las funciones que debe realizar
el comit para cumplir los objetivos del programa?/ 1648
Cmo se evala este programa?/ 1649
Anexos/ 1650
Bibliografa/ 1653
25
Captulo 112. RESPUESTA FISIOLGICA AL TRAUMA/ 1655

C. Nieto Monteagudo y M. Ramrez Mndez
Respuesta fisiolgica a la agresin/ 1656

Estmulos que desencadenan las respuestas
fisiolgicas al traumatismo/ 1656
Respuesta neuroendocrina/ 1658
Respuesta de la fase aguda/ 1660
Respuesta metablica/ 1663
Respuesta inmune/ 1666
Fracaso multiorgnico como culminacin de
una respuesta biolgica excesiva transformada en autoagresiva/ 1666
Bibliografa/ 1667
Captulo 113. E VALUACIN
TIZADO/ 1668
INICIAL DEL POLITRAUMA -
M. A. Domnguez Perera y S. Camacho Tenorio
Manejo inicial/ 1669

Evaluacin primaria (identificacin y tratamiento de lesiones que ponen en peligro la
vida de forma inmediata)/ 1669
Evaluacin secundaria (diagnstico y tratamiento de otras lesiones)/ 1681
Evaluacin terciaria (revisin continua)/ 1684
Control de dao/ 1686
Traslado del paciente traumatizado/ 1688
Escalas de trauma/ 1688
Bibliografa/ 1690
Captulo 114. SHOCK HIPOVOLMICO/ 1692
E. Bcquer Garca y P. C. guila Soto
Fisiopatologa/ 1693
Diagnstico/ 1694
Hemodinamia/ 1697
Tratamiento/ 1698
Lineamientos del tratamiento/ 1698
Reposicin de volumen/ 1698
Bibliografa/ 1700
Captulo 115. TRAUMATISMOS TORCICOS/ 1701
T. Machado Agero y A. Caballero Lpez
Generalidades/ 1701
Medidas de reanimacin/ 1702
Valoracin inicial/ 1703
Revalorizacin/ 1705
Lesiones con peligro inmediato para la vida/ 1706
Neumotrax abierto/ 1706
Neumotrax a tensin/ 1706
07/07/2009, 19:54
Taponamiento cardaco/ 1707

Heridas y roturas de corazn y grandes vasos
intrapericrdicos/ 1707
Lesiones vasculares del mediastino y estrecho
torcico superior/ 1708
Embolia gaseosa/ 1709
Hemotrax masivo/ 1709
Trax batiente/ 1711
Lesiones con peligro mediato para la vida/ 1711
Asfixia traumtica/ 1712
Fracturas costales/ 1712
Fractura del esternn/ 1713
Fracturas de escpula y clavcula/ 1713
Enfisema mediastinal y celular subcutneo/ 1713
Neumotrax/ 1714
Hemotrax/ 1715
Quilotrax/ 1715
Heridas y rupturas traqueobronquiales/ 1716
Lesiones pulmonares/ 1718
Lesiones no penetrantes del corazn/ 1718
Perforaciones del esfago/ 1719
Lesiones del diafragma/ 1719
Bibliografa/ 1721
Captulo 116. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS/ 1723
A. Arocha Garca y M. A. Domnguez Perera
Historia y examen fsico/ 1726

Cuadro clnico/ 1727
Lesiones de tejidos blandos epicraneales/ 1727
Lesiones seas craneales/ 1727
Lesiones enceflicas/ 1727
Radiografa simple de crneo/ 1729
Angiografa carotdea/ 1729
Tomografa axial computarizada/ 1729
Resonancia magntica nuclear (RMN)/ 1730
Tratamiento/ 1730
Manejo prehospitalario/ 1731
Manejo en Emergencias/ 1731
Manejo en Cuidados Intensivos/ 1734
Manejo pragmtico/ 1744
Bibliografa/ 1747
Seccin XIV. Miscelneas/ 1748

Captulo 117. SNDROME DE EMBOLIA GRASA/ 1751
A. Caballero Lpez y P. D. Valds Garca
Etiologa/ 1751
Fisiopatologa/ 1752
Anatoma patolgica/ 1753
26
Cerebro/ 1753
Diagnstico/ 1753
Forma respiratoria/ 1753
Forma neurolgica/ 1753
Forma neurorrespiratoria/ 1754
Forma frustre/ 1754
Tratamiento/ 1757
Bibliografa/ 1759
Captulo 118. ANALGESIA, SEDACIN Y RELAJACIN DEL PACIENTE CRTICO/ 1761
A. Caballero Lpez y R. Valledor Trist
Analgesia en el paciente crtico/ 1761

Fisiologa del dolor agudo/ 1762
Nocicepcin visceral/ 1762
Efectos fisiopatolgicos del dolor agudo no
controlado/ 1762
Respuesta neuroendocrina al dolor/ 1763
Evaluacin del dolor/ 1763
Manejo del dolor agudo/ 1765
Analgesia controlada por el paciente (ACP)/ 1767
Beneficios del control del dolor agudo/ 1768
Sedacin en el paciente crtico/ 1768
Agentes sedantes de rutina ms usados en
las UCI/ 1769
Control de la sedacin/ 1771
Delirio en el paciente crtico/ 1775
Evaluacin y diagnstico del delirio/ 1777
Fisiopatologa/ 1777
Diagnstico/ 1777
Tratamiento del delirio/ 1779
Bloqueadores neuromusculares en UCI/ 1779
Trasmisin y bloqueo neuromuscular/ 1779
Drogas bloqueadoras neuromusculares
despolarizantes (DBNM-D)/ 1780
Drogas bloqueadoras neuromusculares
no despolarizantes (DBNM-No D)/ 1780
Drogas anticolinesterasa/ 1782
Farmacodinamia/ 1782
Farmacocintica/ 1782
Eliminacin por rganos/ 1783
Indicaciones especficas de las DBNM/ 1783
Indicaciones de las DBNM en UCI en diferentes situaciones/ 1783
Monitorizacin del uso de las drogas bloqueadoras neuromusculares (DBNM)/ 1784
Efectos adversos de las DBNM-No D/ 1784
Debilidad muscular en Cuidados Intensivos/ 1784
Bibliografa/ 1785
07/07/2009, 19:54
Captulo 119. INTOXICACIONES EXGENAS/ 1788

A. Caballero Lpez
Epidemiologa y clasificacin/ 1788

Clasificacin de txicos con ms probabilidad de ingreso en Terapia Intensiva/ 1789
Fisiopatologa/ 1789
Diagnstico/ 1789
Escala de coma de Reed/ 1791
Escala de coma de Glasgow/ 1792
Tratamiento/ 1792
Mantener la funcin respiratoria/ 1792
Mantener la funcin circulatoria/ 1793
Acelerar la eliminacin del txico/ 1793
Principales intoxicaciones exgenas que ocurren
en nuestro medio/ 1799
Intoxicacin por analgsicos/ 1799
Intoxicacin barbitrica/ 1801
Intoxicacin por insecticidas/ 1804
Intoxicacin etlica/ 1809
Intoxicacin por alcohol metlico/ 1811
Intoxicacin por antidepresivos tricclicos/ 1813
Intoxicacin por fenotiacinas/ 1815
Intoxicacin por benzodiazepinas/ 1816
Intoxicacin por meprobamato y similares/ 1817
Intoxicacin por herbicidas/ 1817
Bibliografa/ 1819
Captulo 120. AHORCAMIENTO INCOMPLETO/ 1821
C. A. Rodrguez Bello
Concepto/ 1821
Etiologa/ 1821
Fisiopatologa/ 1822
Cuadro clnico/ 1822
Complementarios/ 1822
Valoracin inicial y tratamiento/ 1823
Secuelas/ 1823
Bibliografa/ 1823
Captulo 122. LESIONES ELCTRICAS NATURALES (RELMPAGOS ) Y ARTIFICIALES ( CORRIENTE ELC TRICA )/ 1833
A. Caballero Lpez y N. Font Gutirrez
Epidemiologa/ 1833
Fisiopatologa/ 1833
Tratamiento/ 1837
Bibliografa/ 1838
Captulo 123. PANCREATITIS AGUDA/ 1840
L. A. Santos Prez
Epidemiologa/ 1841
Historia/ 1842
Concepto/ 1843
Clasificacin/ 1844
Etiopatogenia/ 1846
Fisiopatologa/ 1850
Cuadro clnico/ 1851
Exmenes de laboratorio/ 1852
Laparoscopia/ 1854
Paracentesis diagnstica y lavado peritoneal/ 1854
Laparotoma diagnstica/ 1854
Electrocardiograma/ 1854
Imaginologa/ 1854
Diagnstico positivo/ 1855
Diagnstico etiolgico/ 1856
Criterios de pronstico/ 1856
Complicaciones locales/ 1858
Complicaciones sistmicas/ 1858
Complicaciones tardas/ 1858
Tratamiento/ 1858
Tratamiento resumido de la pancreatitis/ 1860
Colangiopancreatografa endoscpica (CPRE)
teraputica/ 1861
Tratamiento quirrgico/ 1862
Bibliografa/ 1863
Captulo 121. AHOGAMIENTO INCOMPLETO/ 1825

L. Castaeda Casarvilla
Concepto/ 1825
Etiologa/ 1826
Fisiopatologa/ 1826
Inundacin alveolar/ 1826
Cuadro clnico/ 1828
Resultados de los medios de diagnstico/ 1829
Diagnstico/ 1829
Anatoma patolgica/ 1830
Tratamiento/ 1830
Bibliografa/ 1831
27
Captulo 124. INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA/ 1866

A. Ceballos lvarez
Concepto/ 1866
Clasificacin/ 1866
Frecuencia y mortalidad/ 1867
Etiologa/ 1867
Patologa/ 1868
Fisiopatologa/ 1868
Diagnstico/ 1870
07/07/2009, 19:54
Complementarios/ 1873
Tratamiento/ 1873
Medidas generales/ 1873
Enfoque teraputico en la IHF/ 1877
Frmacos e insuficiencia heptica/ 1877
Recomendaciones para la correcta dosificacin de frmacos en pacientes con
hepatopata/ 1878
Antibiticos asociados a lesin heptica aguda/ 1879
Bibliografa/ 1880
Captulo 125. OXIGENACIN HIPERBRICA
INTENSIVOS/ 1882
EN
CUIDADOS
A. Gonzlez Alfonso y R. Fuentes Morales
Bases fisiolgicas/ 1882

28
Contraindicaciones/ 1884
Indicaciones/ 1884
Mionecrosis clostridial (MS) (gangrena gaseosa)/ 1885
Otras infecciones necrotizantes de los tejidos blandos/ 1886
Prdida excepcional de sangre/ 1889
Absceso intracraneal/ 1890
Quemaduras trmicas/ 1890
Trauma craneoenceflico (TCE)/ 1890
Mucormicosis cerebral/ 1890
Insuficiencia heptica/ 1891
Otras intoxicaciones/ 1891
Elementos tcnicos y sistema de apoyo vital/ 1891
Cmara monoplaza/ 1891
Cmara multiplaza/ 1892
Bibliografa/ 1892
07/07/2009, 19:54
TRIPA FINAL FINAL.pmd
1345
14/07/2009, 15:02
CARACTERSTICAS
MICROBIOLGICAS
DE LAS INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE

J. A. RODRGUEZ RODRGUEZ Y A. CABALLERO LPEZ
La activa comunicacin entre el intensivista y el

microbilogo es muy necesaria y de suma importancia, pues
tiene la finalidad de determinar, en el menor tiempo posible,
la causa de las infecciones, la susceptibilidad a los antibiticos
de los grmenes encontrados y evitar, de esa manera, la
existencia de falsos positivos en las muestras enviadas al
laboratorio. Los principales aspectos que deben tenerse en
cuenta en la interaccin entre los intensivistas y el laboratorio de microbiologa, pudieran resumirse en:
1. Debe asegurarse que el laboratorio posea todos los
requerimientos regulatorios y validacin que el trabajo que all se realiza exige.
2. Debe poseer un programa de control de calidad.
3. Deben elaborarse de conjunto guas especficas sobre coleccin ptima de las muestras, transporte de
las mismas, tiempos y formas en que se recibirn
los resultados de las muestras enviadas y polticas
del laboratorio, para el seguimiento de determinados resultados positivos.
4. Actualizar peridicamente la nomenclatura actual
de los grmenes.
5. Elaborar un algoritmo con los tipos de mtodos existentes en el laboratorio para el diagnstico de los
agentes infecciosos y las particularidades e indicaciones de cada uno, en relacin con las posibilidades tcnicas del laboratorio.
SELECCIN,
COLECCIN
Y PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
En el medio de los cuidados intensivos, como su
nombre indica, todo debe ser intensivo, rpido y con
1347
calidad; la informacin que brinda el laboratorio de microbiologa en cuanto a la identificacin del germen
causal de determinada infeccin, la calidad y
confiabilidad de esta informacin, son elementos vitales para lograr un mejor resultado en la atencin del
paciente grave. Es bien conocido que si la muestra se
toma en un lugar inapropiado, colocada en un recipiente inadecuado, obtenida incorrectamente o en volumen
insuficiente, dejada en condiciones no ptimas por perodos prolongados de tiempo o mala transportacin,
su resultado ser menos confiable, aumentarn los resultados falsos positivos y lgicamente su impacto en
los resultados finales del tratamiento del paciente sern
menos eficientes.
La seleccin del tipo de muestra a enviar al laboratorio depende de mltiples factores y aunque parece
obvio que la mejor muestra es aquella tomada en el
sitio donde est presente la mayor concentracin del
organismo infectante, esto no siempre es as, de manera que la seleccin del sitio de toma de la muestra debe
estar basada en el conocimiento de las caractersticas
de ciertos procesos infecciosos o agentes infecciosos.
Por ejemplo la neumona causada por Legionella
pneumophila es mal diagnosticada con muestras de
esputo, mientras que la orina del paciente puede arrojar
la positividad del test de antgeno especfico que facilita
el diagnstico; sin embargo este test solo detecta el
serotipo 1 y si es otro el presente es necesario tomar
muestras de lavado broncoalveolar o biopsia de pulmn.
La coleccin de la muestra debe ser obtenida antes
de la administracin de quimioterpicos, para evitar
posible disminucin de resultados positivos y debe evi-
07/07/2009, 22:19
tarse la contaminacin con grmenes de la flora normal, los cuales pueden encontrarse durante el proceso de recogida de la muestra, aunque a veces esto
es inevitable.
El volumen de la muestra necesario para la realizacin de los cultivos y test necesarios para el diagnstico, es otro elemento de particular importancia, sobre
todo cuando las muestras son tomadas por mtodos
invasivos y su repeticin se hace problemtica o casi
imposible.
Debe prestarse especial atencin a las caractersticas especiales que tienen determinadas tomas de muestras, entre las cuales se incluyen recogida, conservacin y transporte del material de biopsia, cultivos de
anaerobios, coleccin y transporte de material para test
directos, tales como anticuerpos fluorescentes, deteccin del virus de la varicela-zoster, cultivos de clamidias
etctera; toda esta informacin debe estar fcilmente
accesible a los mdicos, las enfermeras y al personal
tcnico de las salas de cuidados intensivos.
El transporte de las muestras de los pacientes graves hacia el laboratorio debe hacerse lo ms rpidamente posible y aunque un determinado tiempo de retardo sea permisible, esto no es nunca recomendable,
de manera que la monitorizacin peridica sobre el tiempo de demora en la llegada de las muestras al laboratorio desde el momento de su recogida, forma parte de la
calidad de los cuidados del paciente grave.
CARACTERSTICAS DE LAS TOMAS DE MUESTRAS

ESPECFICAS
Las muestras para diagnstico de infecciones del

tracto respiratorio inferior obtenidas por procederes
broncoscpicos o biopsia pulmonar deben considerarse
como muestras muy importantes y requieren una rpida
atencin del laboratorio de microbiologa; el uso del lavado broncoalveolar y la biopsia transbronquial han disminuido considerablemente la necesidad de biopsias a cielo
abierto para el diagnstico etiolgico de infecciones
pulmonares. El rango de grmenes capaces de causar
infecciones del tracto respiratorio inferior es muy amplio, sean estas de origen comunitario o nosocomial, y en
su diagnstico es importante considerar el tipo de infiltrado, el estado inmunolgico del paciente, las enfermedades subyacentes, la exposicin a patgenos conocidos, viajes y exposicin ocupacional. Algunos laboratorios acostumbran a analizar microscpicamente la muestra de secreciones traqueobronquiales, si hay muchas
clulas epiteliales, la posibilidad de falsos negativos es
alta y si por el contrario la presencia de polimorfonucleares

es alta la posibilidad de que el cultivo arroje resultados
confiables es ms alta, de manera que en dependencia
del resultado citolgico de las secreciones se cultiva o no
la muestra.
Todas las muestras obtenidas del tracto respiratorio
inferior deben ser refrigeradas si el transporte va a ser
retrasado, para evitar un sobrecrecimiento de grmenes. El clsico esputo bacteriolgico, obtenido por expectoracin, no es un mtodo confiable de diagnstico
etiolgico de las neumonas a pesar de que an se practica con mucha frecuencia y se prefiere la toma de
muestras protegidas, el lavado broncoalveolar y otras
tcnicas de obtencin de muestra que eviten el paso
por la orofaringe.
Cuando se sospeche la existencia de micobacterias
se recomienda tomar tres muestras temprano en la maana por tres das consecutivos para lograr un anlisis
ptimo, de igual forma deben tomarse las muestras de
secreciones bronquiales cuando se sospechen hongos;
el esputo inducido con solucin salina nebulizada se ha
utilizado para la determinacin de Pneumocystis
carinii, micobacterias, criptococos, hongos, etc., y deben enviarse al laboratorio al menos 2 mL para que la
muestra sea aceptable.
Aspirado de abscesos. En el aspirado de pus o
lquidos de abscesos es recomendable usar un frasco
para cultivo de anaerobios; la toma de muestras con
hisopos no aporta material suficiente para hacer coloracin de Gram y cultivos; la muestra de pus o lquido
de absceso permite el diagnstico de grmenes
anaerobios, micobacterias y hongos y pueden enviarse
al laboratorio en una jeringuilla estril sin aguja, de forma inmediata despus de tomada la muestra.
Hemocultivo. El sitio de la puncin venosa debe
prepararse con alcohol al 70 90 % con tintura de yodo
o yodo povidona, la tapa del frasco tambin debe limpiarse con esta solucin; no se debe cambiar la aguja
de la puncin al introducir la sangre en el frasco y este
debe ser llevado al laboratorio de inmediato para comenzar la incubacin y procesamiento de la muestra;
en adultos la cantidad mnima de sangre a introducir en
el frasco es de 15-30 mL y en nios de 1-3 mL; se
recomienda tomar tres muestras en intervalos de tiempo que varan entre diferentes centros y algunos acostumbran a que una de las muestras sea en frasco de
anaerobio. Si se sospechara Brucella se prefiere el sistema bifsico o el mtodo de lisis por centrifugacin;
ante la sospecha de leptospiremia es necesario de 1-3
gotas de sangre fresca para inocular un medio de cultivo especial, y la recogida de la muestra debe ocurrir en
TERAPIA INTENSIVA 1348
1348
07/07/2009, 22:19
la primera semana despus del comienzo de los sntomas; si se quiere especficamente buscar el crecimiento
de hongos se recomienda tomar una muestra de 10 mL
en tubo de lisis de centrifugacin para el gnero
Candida o hemocultivos de rutina; si se obtienen muestras de mdula sea es necesario obtener 1-2 mL de
contenido medular, para el diagnstico de histoplasmosis,
TB miliar, brucelosis, Salmonella typhi, etc. Hoy existen sistemas automatizados de realizacin de
hemocultivos, que permiten una monitorizacin casi
continua del crecimiento de grmenes, lo cual significa
que se realiza una lectura automtica cada 10-20 min,
para detectar un crecimiento positivo lo ms rpidamente posible, estos nuevos sistemas no requieren el
envase de la sangre en frascos y, por tanto, disminuyen
las posibilidades de contaminacin; los sistemas de lisis
por centrifugacin son usados en algunos hospitales para
detectar bacterias comunes, hongos, micobacterias o
bacterias poco comunes, este mtodo permite el conteo
de colonias y su rpida identificacin; pero tiene entre
sus desventajas una mayor incidencia de contaminacin y la necesidad de mayor nmero de tcnicos en el
laboratorio.
Cultivos de puntas de catteres intravenosos.
Debe cortarse en condiciones de asepsia total a 2 cm
de la punta del catter, colocarlo en un recipiente estril y transportarlo rpidamente al laboratorio para evitar el secado de la muestra.
Drenajes. No son recomendados para cultivos, ya
que pueden estar superficialmente contaminados por la
piel y hacer difcil la confiabilidad en los resultados.
Lquidos de cavidades (peritoneal, pleural,
pericrdica, sinovial, etc.). Se recomienda enviar una
muestra de 2-5 mL de lquido para bsqueda de bacterias, > 10 mL para hongos y/o micobacterias; a veces
es necesario preparar muestras para estudios virales
(lquido pericrdico), cuando el volumen del lquido extrado es grande y hay sospecha de esta situacin como
causa de la afeccin; es preferible enviar al laboratorio muestra del sedimento, con lo cual aumenta la
positividad del resultado.
Muestras de LCR. Es necesario un volumen de
1-2 mL para bacterias y virus, y 10 mL para hongos y
micobacterias; en determinadas situaciones puede
requerirse el cultivo de anaerobios aunque es realmente raro. Las muestras de LCR requieren procesamiento inmediato, as como rpida determinacin de las
coloraciones de Gram y otras coloraciones especiales
que puedan ser indicadas; Neisseria meningitidis se
hace inviable si permanece a temperatura ambiente o
en el refrigerador; el tubo ms turbio debe ser enviado
a microbiologa; la coloracin de Gram es ms sensible

para Haemophylus influenzae y menos sensible para
Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae;
se han usado varios test de antgenos para diagnstico
de infecciones del SNC en el LCR, el ms recomendado de todos es el antgeno para el Criptococcus
neoformans, el cual es sensible y especfico para la
determinacin de meningitis por criptococos; estos test
pueden hacerse por la tcnica de aglutinacin del ltex
o por tcnicas de inmunoensayo enzimtico, ambas han
sustituido a las clsicas coloraciones con tinta de la India o tinta china.
Tracto respiratorio superior. Se han tomado muestras con hisopos de la parte anterior de la nariz, para
detectar portadores de estafilococos y estreptococos; las
muestras de nasofaringe resultan apropiadas para buscar Bordetella pertussis, Corynebacterium
diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae y Neisseria
meningitidis.
Cavidad oral. Las lesiones se toman con hisopos
y habitualmente no se usan para el diagnstico de infecciones bacterianas pero s para infecciones con
bacilos fusiformes y espiroquetas (fusospiroquetosis)
y hongos.
Urocultivos. La muestra debe mantenerse refrigerada y el transporte hacia el laboratorio, se debe hacer lo ms rpidamente posible en frascos con preservativos adecuados; los cultivos de anaerobios y hongos
son excepcionales y para lograr el primero se necesita
o recomienda una puncin suprapbica; la seguridad y,
por tanto, los resultados de los urocultivos dependen de
la calidad de la toma de muestra y de la rapidez con
que sea procesada en el laboratorio, aqu la muestra
debe llegar con menos de 2 h despus de obtenida y de
no ser posible debe ser refrigerada. Las tcnicas de
diagnstico rpido incluyen la coloracin de Gram directa, la cual se realiza colocando una gota de orina
bien mezclada no centrifugada en un portaobjetos, se
seca al aire y se colorea, se hace la lectura con la lente
de aceite de inmersin y uno o ms organismos por
campo de aceite de inmersin es equivalente a 105 o
ms unidades formadoras de colonias por mililitro, lo
cual tiene una alta correlacin con infeccin urinaria,
cuando se ven en la lmina una moderada cantidad de
clulas escamosas epiteliales, ello indica una alta posibilidad de contaminacin.
Heridas quirrgicas. La determinacin de los grmenes que infectan las heridas no resulta fcil, ya que
las tomas de muestras solo se facilitan cuando se producen abscesos, pero cuando la inflamacin es difusa y se
manifiesta solo por enrojecimiento sin secreciones, ade1349 TERAPIA INTENSIVA
1349
07/07/2009, 22:19
ms de la inflamacin, prcticamente, la toma de muestras tiles es casi imposible; las infecciones y abscesos
de las heridas son causadas por muchas bacterias de
rutina, bacterias anaerbicas, micobacterias y hongos.
INMUNOSEROLOGA
Las pruebas inmunoserolgicas estn basadas en la
deteccin de antgenos y anticuerpos y las reacciones
entre ellas; en el caso de los anticuerpos estos son esencialmente IGM e IgG, aunque tambin pueden verse en
mucha menor proporcin IgA, IgE e IgD y su determinacin en el tiempo diferenciado entre fase aguda y
convaleciente sirven para demostrar la presencia de un
determinado agente biolgico causante de enfermedad,
de manera que ms bien es de utilidad diagnstica pero
a largo plazo. La deteccin de antgenos microbianos
en los lquidos corporales o por mtodos moleculares
brindan un diagnstico rpido de las enfermedades infecciosas y la disponibilidad de estos mtodos que caen
en el campo de la inmunoserologa, sern vitales para
poder aspirar a disponer de un eficiente laboratorio de
microbiologa, que facilite un rpido diagnstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas.
Los principales mtodos inmunoserolgicos que
se practican hoy da son:
Aglutinacin.
Precipitacin.
Neutralizacin.
Fijacin del complemento.
Inmovilizacin.
Opsonizacin.
Radioinmunoensayo.
Mtodos inmunoenzimticos.
Fluorescencia.
Intradermorreaccin.
Aglutinacin. Es la agregacin o agrupacin de

microorganismos, clulas o partculas en presencia de
su anticuerpo complementario. Estas pruebas tanto en
sus variantes directas, indirectas o pasivas se han utilizado para la identificacin de microorganismos desconocidos presentes en el suero del paciente y hacindolos aglutinar con la adicin de suero que contenga un
anticuerpo conocido, de igual forma existen preparados comerciales para la deteccin de anticuerpos del
virus de la varicela-zoster, citomegalovirus, Toxoplasma
gondii y rubola; las pruebas de aglutinacin al ltex,
utilizadas para diagnosticar la presencia de antgenos
especficos, sobre todo en LCR y orina as como la
coaglutinacin para el caso de cepas de estafilococos,
son pruebas de diagnstico rpido, simple y de fcil interpretacin, que han ayudado en el diagnstico de las
meningitis, pero se ha visto que son poco sensibles,
sobre todo para Neisseria meningitidis, y se han reportado reacciones cruzadas con otros grmenes y falsos positivos cuando est presente el factor reumatoide,
lo cual ha hecho que estas pruebas hayan perdido cierta vigencia. Los resultados de estas pruebas se reportan como ttulos, un ttulo es la dilucin ms alta del
suero que es capaz de aglutinar.
Precipitacin. Es un mtodo para medir las reacciones antgeno-anticuerpo, de manera que al ocurrir la
precipitacin se forma un anillo en la interfase; esta
reaccin se puede provocar en medio lquido (tubo de
ensayo) o semislido (gel de agar); los anticuerpos y
sus antgenos difundirn sobre el gel a velocidades diferentes y formarn una banda de precipitacin insoluble, donde ambos se encuentren, a estas pruebas se les
conoce con el nombre de inmunodifusin, consistiendo
en la apertura de agujeros o pozos en el agar e introduciendo en ellos sueros, antisueros o soluciones de
antgenos; entre las variantes de las pruebas de
inmunodifusin existen, la inmunodifusin doble
(cuando el antgeno y el anticuerpo se encuentran en
pozos uno frente al otro), inmunodifusin radiada (un
pozo central y varios alrededor en posicin equidistante), inmunoelectroforesis (se hace pasar corriente elctrica para acelerar la difusin de las protenas y de la
reaccin antgeno-anticuerpo), contrainmunoelectroforesis (combina la inmunodifusin con la electroforesis y permite que los anticuerpos reaccionen con
ciertos antgenos), la cual es ms sensible y emplea
menos tiempo que las pruebas de difusin simple.
Neutralizacin. Es una prueba para detectar
anticuerpos que neutralizan algunas molculas o la
inefectividad de los virus o las bacterias.
Fijacin del complemento. Se usa para demostrar la presencia o no de anticuerpos en el suero sanguneo de un paciente. Se pone en el tubo de ensayo el
suero del paciente y se agrega el antgeno correspondiente (para el que se quiere buscar el anticuerpo), despus se agrega el complemento y si el antgeno y el
anticuerpo son especficos reaccionarn y fijarn todo
el complemento, desapareciendo este del tubo de ensayo; posteriormente se agregan glbulos rojos de carnero y hemolisinas (antisuero con anticuerpos para los
propios glbulos rojos) y si se consumi todo el complemento en la primera reaccin, no quedar nada para la
segunda y no producir hemlisis de los glbulos rojos
y si por el contrario no se consumi todo el complemento, este quedar libre para fijarse al complejo gl-
1350
07/07/2009, 22:19
bulos rojos-hemolisina y se producir hemlisis, indicando que no hay especificidad entre el antgeno y el
anticuerpo.
Inmovilizacin. Cuando existen bacterias con una
alta movilidad (ejemplo, Treponema pallidum) pueden
buscarse si existen anticuerpos que inmovilicen esta
bacteria viva y disminuyan su movilidad; consiste en
poner una gota de suero del paciente en un portaobjeto
y mirar al microscopio si ocurre la inmovilizacin de la
bacteria, lo cual ser indicativo de que existen
anticuerpos inmovilizantes de la misma en el suero.
Opsonizacin. Es una prueba para identificar la
presencia de opsoninas, es decir anticuerpos que facilitan la fagocitosis; se cuantifica el ndice opsonicofagoctico, primero sin el suero y despus con el suero y si es mayor con el segundo existirn opsoninas
facilitadoras de la fagocitosis en el suero del paciente.
Radioinmunoensayo o radioinmunoanlisis
(RIA). Es un mtodo muy sensible que se aplica al
anlisis de hormonas y medicamentos, ms que a la
determinacin de agentes biolgicos que enferman al
ser humano. Cuantifica antgenos o haptenos que pueden ser marcadas con sustancias radioactivas y se fundamenta en la competencia por el anticuerpo especfico entre las concentraciones conocidas del material
marcado y las concentraciones desconocidas del material no marcado.
Mtodos inmunoenzimticos. En un intento por
eliminar la radioactividad de los test de RIA se comenzaron a analizar las reacciones antgeno-anticuerpos y
las determinaciones de las concentraciones de antgenos
y anticuerpos utilizando para ello algunas enzimas en
lugar de los istopos radioactivos del RIA. El anlisis
inmunoabsorbente ligado a una enzima (ELISA) utiliza
un anticuerpo o un antgeno conjugado a una enzima,
la cual reacciona con su sustrato para formar un producto coloreado que absorbe la luz y as puede medirse
tanto el antgeno como el anticuerpo segn sea el caso.
Los mtodos de inmunoanlisis enzimtico son numerosos y ya casi todos vienen en kits comerciales para
realizar las mediciones; fundamentalmente a travs de
ellos es posible medir la IgM e IgG para los agentes
productores de la toxoplasmosis, rubola,
citomegalovirus, virus del herpes simple, virus del dengue, etc. Adems se han identificado los anticuerpos
de Legionella pneumophila, Mycoplasma
pneumoniae, Treponema pallidum, virus de varicela
zoster y muchos otros; los anticuerpos inmovilizados
para atrapar antgenos se emplean para el diagnstico
de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae,
virus sincitial respiratorio, virus del herpes simple y otros.
Tambin pueden detectarse las toxinas del Clostridium

difficile. Estos mtodos son para el diagnstico rpido,
demorando unas 2-3 h para cuantificar los anticuerpos
y unos 30 min para los antgenos.
Fluorescencia. Es la habilidad que poseen ciertos
colorantes (fluorocromos o fluoroforos) para clasificar
anticuerpos y detectar antgenos y anticuerpos en muestras clnicas, mediante su capacidad para absorber la
energa radiante en el rango ultravioleta y convertirla a
energa dentro de la luz a diferentes longitudes de onda;
hay 2 tcnicas en uso, la microscopia inmunofluorescente y el inmunoanlisis fluorescente.
Microscopia inmunofluorescente: en la inmunofluorescencia directa la muestra que va a ser teida
se fija sobre una lmina portaobjeto y se hace reaccionar con el anticuerpo especfico conjugado con
isotiocianato de fluorescena, si el antgeno en cuestin
est presente en la lmina el anticuerpo se combina y
mediante un simple lavado de la lmina se eliminan los
reactivos en exceso, observando posteriormente la lmina en un microscopio de inmunofluorescencia; este
mtodo ha sido el preferido para detectar la presencia
de antgenos virales en las clulas y ha sido utilizado
con eficacia en la deteccin de varios virus respiratorios, Bordetella pertussis y Legionella pneumophila.
La inmunofluorescencia indirecta es ms compleja de
realizar tiene mayor duracin para obtener sus resultados y es menos usada para los diagnsticos rpidos
necesarios en terapia intensiva.
Inmunoanlisis fluorescente: es similar a los mtodos inmunoenzimticos con la diferencia que en lugar
de la enzima marcada se utiliza un colorante, en este
caso el fluorocromo marcado, el cual se adhiere al
antgeno o anticuerpo en dependencia de lo que se quiera
detectar; ya existen numerosos kits comerciales para
la deteccin de antgenos o anticuerpos que abarcan un
numeroso grupo de agentes etiolgicos.
En la figura 98.1 se observa el algoritmo diagnstico, segn mtodos microbiolgicos para la presencia
de un determinado tipo de germen.
BACTERIAS
INDGENAS DEL HOMBRE
Bajo el concepto de bacterias indgenas del hombre

se incluyen como sinnimos las llamadas flora normal,
flor residente o microbiota indgena.
Al momento del nacimiento el ser humano est libre
de microorganismos, comenzando a los pocos das de
nacido a recibir del ambiente, del personal hospitalario
y de los familiares, estos agentes biolgicos.
1351 TERAPIA INTENSIVA
1351
07/07/2009, 22:19
Fig. 98.1. Algoritmo diagnstico microbiolgico de los agentes infecciosos.
La colonizacin se realizar en distintas partes del

cuerpo, como son las mucosas y la piel, donde conformarn lo que se conoce por flora, que pueden
clasificarse en dos tipos: residente y transitoria.
FLORA RESIDENTE (FR)

La forman microorganismos permanentes establecidos en reas especficas del cuerpo, las que pueden
sufrir cambios con la edad en algunas localizaciones.
Se conoce tambin como flora indgena o normal.
Los microorganismos de la flora permanente pueden ejercer funciones benficas o perjudiciales, segn
las circunstancias en que se desarrollan sus acciones.
Funciones benfica de la flora residente
1. Evitar la colonizacin por microorganismos
patgenos que provienen del exterior, conocindose
esto como interferencia microbiana, antagonismo
microbiano o resistencia-colonizacin. Esta funcin

se realiza por competencia de la FR por los
nutrientes, receptores de superficie celular o
secretando productos txicos como las bacteriocinas,
para evitar la implantacin de microorganismos ajenos al nicho ecolgico (colonizacin).
2. Algunos miembros de la flora intestinal sintetizan
vitamina K y ayudan a la absorcin de nutrientes,
mientras otros mantienen o modifican el pH en sitios especficos, a niveles no aceptables por los colonizadores.
3. Estimular el sistema inmune, promoviendo la diferenciacin del tejido linfoide y la produccin de
la inmunidad natural (anticuerpos naturales). Estos anticuerpos actan en forma cruzada, pudiendo ser til contra microorganismos encapsulados
como Neisseria meningitidis, Haemophylus
influenzae tipo B, entre otros. Tambin puede
estimularse el sistema HLA II de histocompatibilidad (DR).
1352
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Acciones perjudiciales de la flora residente

1. Potenciar sinrgicamente la capacidad patognica
de un microorganismo por otro que aporta elementos nutrientes necesarios, por ejemplo Prevotella
(antiguo bacteroides) melanognico y los bacilos
difteroides.
2. Producir y segregar exotoxinas, que daan las
mucosas localmente o tienen efectos sistmicos, o
ambos; Clostridium difficile, con sus txinas A y B.
3. Invadir a partir del nicho ecolgico de la flora, el resto
del organismo, produciendo desde bacteriemias hasta shock sptico o una infeccin puramente local.
4. Liberar endotoxinas (lipopolisacridos) de los bacilos gramnegativos, que pueden circular por sangre
o provocar un shock txico (en ausencia de microorganismos), como se observa en la traslocacin
bacteriana (TB) por cepas de la flora gastrointestinal.
FLORA TRANSITORIA
Est formada por microorganismos que llegan y
colonizan reas corporales por horas, das o semanas, estando en menor proporcin que la flora permanente.
Los microorganismos de las floras residentes establecen relaciones con el husped y entre ellos mismos.
Estas relaciones pueden clasificarse de simbiosis,
comensalismo o parasitismo, en dependencia de la accin biolgica que ejerzan en un momento dado.
Un microorganismo como Escherichia coli puede
estar de comensal en su localizacin habitual y de parsito si llega a otro tejido.
FACTORES QUE PROPICIAN LAS ACCIONES

PERJUDICIALES DE LA FLORA
1. El uso de antimicrobianos en forma teraputica administrados durante largos perodos en el curso de

enfermedades graves.
2. El uso de antimicrobianos en forma profilctica administrados para descontaminacin selectiva, especialmente intestinal, previo a intervenciones quirrgicas. Los usos de antimicrobianos provocan la seleccin de cepas resistentes y la multiplicacin de
ellas sin control, al eliminarse los microorganismos
de la flora.
3. El uso de inmunosupresores como los antineoplsicos
y esteroides que provocan neutropenias y depresin
de la inmunidad celular y humoral.
4. Procederes invasivos que traslocan microorganismos de la FR a otras cavidades o tejidos y, por tanto, los sitan en otros nichos ecolgicos producindose crecimientos descontrolados. En este aspecto
clasifican los catteres, implantes cardacos, equipos de ventilacin mecnica y otros.
5. Enfermedades coadyuvantes como la diabetes
mellitus, malnutricin y obstrucciones de rganos,
entre otros.
La presencia de un agente biolgico o varios de ellos,
pertenecientes a la FR, en un rgano o tejido distinto al
de sus ubicaciones normales puede provocar lesiones
hsticas y por consiguiente, una enfermedad.
Esta accin microbiana se conoce como oportunismo y los microorganismos que la ejercen son llamados
oportunistas, las cuales pueden ser realizada por agentes
con aparente capacidad patognica como Streptococcus
del grupo viridans o por reconocidos patgenos como
Staphylococcus aureus o Streptococcus pneumoniae.
Ejemplos bien conocidos de oportunismo lo constituyen Streptococcus mitis y S. salivarius, infectan las
vlvulas cardacas anormales, produciendo endocarditis
infecciosa subaguda o el caso de las enterobacterias provocando infecciones nosocomiales, como neumonas,
sepsis de heridas quirrgicas e incluso llegar al shock
sptico.
Los microorganismos de la FR producen infecciones o enfermedades de causa endgena, con cuadros
clnicos variables, desde bacteriemia o sepsis ligeras,
hasta shock sptico o enfermedades graves en rganos especficos.
Estas enfermedades presentan como elementos
distinguibles los siguientes:
1. No tienen perodo de incubacin predecible.
2. No son infecciones trasmisibles, en el sentido conocido epidemiolgico.
3. No producen una inmunidad reconocible.
4. Pueden provocar lesiones graves (shock sptico).
5. Estn involucrados a veces ms de un microorganismo o estos y sus toxinas.
MICROORGANISMOS
DE LAS FLORAS CORPORALES
Los agentes biolgicos que pueblan las diversas reas

corporales tienen las siguientes caractersticas generales:
1. Morfolgicas y de agrupacin bacteriana:
Cocos (agrupaciones), bacilos, espirilos y
espiroquetas.
Hongos (levaduriformes y filamentosos).
1353
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2. Utilizacin de oxgeno:
Aerobios, anaerobios, facultativos y microaeroflicos.
3. Reacciones tintoriales ms usadas:
Grampositivos y gramnegativos.
cido alcohol resistente.
Las reas corporales que tienen flora resistente son:
1. Piel: cuerpo en general, pies y conducto auditivo
externo.
2. Conjuntiva.
3. Vas respiratorias superiores: conductos nasales,
nasofaringe y amgdalas.
4. Boca: saliva, nichos peridentales, superficies dentarias.
5. Tracto gastrointestinal: duodeno, yeyuno e leon, leon inferior, ciego. Colon transverso, colon sigmoide y recto.
6. Tracto genitourinario: genitales externos, uretra anterior y vagina.
El resto de las reas corporales se consideran estriles.
FLORAS DEL CUERPO HUMANO

Flora de la piel
Esta flora es cambiante con la edad, los hbitos de
vestir e higinicos, por lo cual, puede albergar adems
de los microorganismos permanentes, otros transitorios,

en determinados sitios anatmicos como perin y conducto auditivo externo. Los microorganismos de la FR
de la piel estn expuestos en la tabla 98.1.
La piel tiene diferentes mecanismos de control para
la flora no residente (transitorios) como son: pH, cidos
grasos, secreciones sebceas y de lisozima.
No es posible eliminar la flora de ningn rea de la
piel aun usando soluciones antispticas, pues estas solo
deprimen por hora, el nmero de microorganismos, los
que se restablecen nuevamente a partir de las bacterias de otras partes o las que se encuentran en las glndulas sebceas y sudorparas.
Los vendajes oclusivos producen aumentos cuantitativos y cambios cualitativos de la flora, por lo que no
son recomendados.
La prdida de continuidad de la piel, permite el paso
de diversos microorganismos, algunos patgenos reconocidos y con alta resistencia a los antimicrobianos, por
lo cual la implantacin de catteres u otros sistemas
invasivos deben ser cuidadosamente vigilados en busca de signos locales, o de posibles signos y sntomas
sistmicos de infeccin.
El control con antispticos debe ser permanente
para mantener el tenor bacteriano lo ms bajo posible,
recordando que existen 102-104 ufc/cm2 de piel, donde
se incluyen aerobios y anaerobios.
Tabla 98.1. Flora normal de piel y odo externo

Microorganismo
Localizacin
anatmica
Datos de inters
Enfermedades que produce
Acinetobacter spp**
Piel
Bacteriemias en pacientes comprometidos
Candida albicans y Candida spp

Corynebacterium sp
Piel
Piel
Odo
Piel
Odo
Piel
Piel
Piel
Odo
Aerobio
reas hmedas
Aerobio 1-15 %
Aerobio
Aerobio
Micobacteriosis
Anaerobio
Anaerobio
Aerobio
Anaerobio
reas expuestas
85-100 %
Aerobio 2-6/cm2
Pacientes comprometidos
?
Fornculos, imptigos, mastitis, celulitis,
ntrax, bacteriemia
Mycobacterium sp
Peptococcus
Peptostreptococcus
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Piel
Trichophyton sp
Piel
Streptococcus grupo viridans

Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Piel
Piel
Hongo
filamentoso
Aerobio
Aerobio
U-M %
Candidiasis
Endocarditis y otras infecciones
Endocarditis, heridas quirrgicas infectadas,

bacteriemias
Dermatofitosis cutnea, otitis externa
Endocarditis
Imptigo, celulitis
102-104/cm2 aerobios y anaerobios.

**
spp: especies.
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El conducto auditivo externo presenta la flora de

la piel.
Flora de la conjuntiva
Los microorganismos no son muy variables, predominando los del gnero Corynebacterium (no
diftricos) llamados difteroides, pero la presencia de
agentes como los estafilococos, puede predisponer a
diversos cuadros clnicos como los clsicos (Tabla 98.2).
La lisozima controla el nivel bacteriano como elemento no especfico de defensa.
La conjuntiva puede recibir agentes patgenos diversos (sin que la flora pueda actuar en su contra) como
seran las Neisseria gonorrhoeae, produciendo conjuntivitis purulentas (en recin nacidos y adultos) y
Pseudomonas aeruginosa por vas diversas incluida
la iatrgena.
Flora respiratoria superior
Esta flora es cambiante desde el nacimiento, recibiendo el nio Streptococcus del grupo viridans provenientes de la madre o personal hospitalario, aadindose posteriormente estafilococos aerobios y
anaerobios, neisserias u otros microorganismos tal como
se observa en la tabla 98.3.
Esta variada flora ofrece amplias posibilidades de
patognesis oportunista. La endocarditis infecciosa
subaguda por el grupo viridans, es un ejemplo clsico
de esto.
Analizando la composicin de la flora, se puede
entender la variada flora mixta aislada de muestras
protegidas pulmonares introducidas por equipos de
ventilacin mecnica en pacientes de las salas de
terapia. Microorganismos de alta resistencia
antibitica como Acinetobacter baumannii (es un
patgeno nosocomial de importancia creciente, que
durante algn tiempo fue considerado como un patgeno oportunista de relativamente baja virulencia, pero
que a partir de los finales de los 90 empez a tomar
creciente importancia clnica; su prevalencia de
fenotipo multirresistente a las drogas ha aumentado
de manera considerable en la ltima dcada y se ha
convertido en el patgeno lder de muchos hospitales
y de muchos servicios de cuidados intensivos. Se
puede definir como germen multirresistente a las drogas (MRD) a aquellos que son resistentes en el
antibiograma a: ceftriaxone, piperacilina/tazobactam,
cefepime, ceftazidima, aztreonam, ciprofloxacina,
gentamicina y tobramicina incluso cuando los grmenes puedan ser sensibles a: amikacina, ampicilinasulbactam, imipenem, meropenem, minociclina y
colimicina. Los pacientes ingresados en las salas de
Terapia Intensiva a quienes se les asla un
Acinetobacter baumannii multirresistente a las drogas tienen mayor tendencia a morir, a ser ventilados
y a tener mayor estada en las terapias. La gran heterogeneidad entre el genotipo, los determinantes de
la resistencia y los factores de virulencia del
Acinetobacter baumannii desempean un rol predominante en la determinacin de malos resultados
cuando este germen est presente en sus localizaciones fundamentales, sangre o vas respiratorias.
Staphylococcus spp y enterobacterias son aisladas
en muestras de infecciones respiratorias agudas.
Staphylococcus aureus, localizado en la nariz colonizan distintas reas del cuerpo, as como heridas quirrgicas, entre otras.
Los microorganismos anaerobios de la boca, pueden estar implicados con cuadros de sepsis como endocarditis infecciosa subaguda. Las cndidas pueden
en pacientes inmunocomprometidos, en tratamientos
antibiticos prolongados o inmunosupresores, provocar
lesiones agudas a nivel local y pulmonar.
Tabla 98.2. Flora normal de la conjuntiva

Microorganismo
Datos de inters
Enfermedades que producen
Aerobios
Anaerobios U-30 %
Diuresis
Diversos?
Aerobios
Anaerobios 37-94 %
Moraxella catarralis
Diplococo gramnegativo
Aerobio
Conjuntivitis
Corynebacterium spp
Aerobios 3-83 %
Endocarditis
Complicaciones de ciruga
cardiovascular
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Tabla 98.3. Flora normal de las vas respiratorias superiores

Microorganismo
Localizacin
anatmica
Datos de inters
Acinetobacter spp
Bacteroides spp
2
1-3
Aerobios
Anaerobios
Candida albicans
Candida sp
Corynebacterium sp
1-2-4
Enterobacteriaceae
Enterococcus sp
1-4
1-3-5
Aerobios
6-28 %
Aerobios
50-90 %
Anaerobios facultativos
Aerobios
Meningitis, bacteriemia, neumona

Abscesos pulmonares, gangrena
pulmonar
Muguet, neumona
Haemophylus influenzae
1-2-4
Moraxella spp
Neisseria meningitidis
Neisseria spp
Peptostreptococcus spp
2-5
1-2-5
1-2-3-5
1-2-3-5
Streptococcus pneumoniae
1-2-3-4-5
Streptococcus grupo viridans

Veillonella sp
1-4-5
1-3
Actinomyces sp
1-5
1-3
3-97 %
Aerobios
Aerobios
10-97 %
Anaerobios
0-66 %
Aerobios Anaerobios
30-70 %
Aerobios Anaerobios
(5) 90 %
Aerobios (2)
50 %
Aerobios
Anaerobios
0-15 %
Cocobacilos Gram+
Endocarditis bacteriana
Neumona, abscesos pulmonares
Bacteriemia, meningitis, neumona,
endocarditis
Meningitis, laringotraqueobronquitis,
neumona
Respiratorias
Meningoencefalitis
Gangrena y abscesos pulmonares
Neumona, otitis, abscesos, parotiditis
Endocarditis infecciosa subaguda
Neumona, otitis media,
meningoencefalitis
Endocarditis infecciosa subaguda
Endocarditis infecciosa
Infecciones urinarias, actinomicosis
Boca = 1; nasofaringe = 2; amgdalas = 3; garganta = 4; Nasal = 5.
Flora del intestino

Al igual que el resto de las floras, se producen cambios, en la medida que el recin nacido comienza a ingerir alimentos, hasta estabilizarse la flora intestinal semejante a la del adulto (Tabla 98.4).
Las cargas bacterianas totales cambian segn la localizacin anatmica del tracto digestivo y los mecanismos de control existentes.
El esfago, solo contiene microorganismos transportados por la saliva y alimentos, mientras que la
acidez del estmago controla la flora hasta un nivel
de 103-105/g de contenido en ese nivel. Medicamentos como la cimetidina provocan aumento del contenido bacteriano, aislndose microorganismos que normalmente estn en heces; tambin la alcalinizacin del contenido intestinal resulta un mecanismo
iatrognico.
Las cargas bacterianas del tubo digestivo son:
Duodeno del adulto: 103-106 bacterias/g.
Yeyuno e leon: 105-108 bacterias/g.
leon inferior, ciego y colon transverso: 108-1010 bacterias/g.
Colon sigmoide y recto: 1011 bacterias/g.
La composicin genrica de la flora fecal es como

sigue:
96-99 % de anaerobios (B. fragilis, Clostridium
difficile, etctera.).
2-4 % anaerobios facultativos, enterobacterias,
aerobios, pseudomonas, enterococos, etctera.
En la tabla 98.4 se encuentran detalles de algunos
gneros y especies.
Los tratamientos con antimicrobianos, cuyos fines son teraputicos o profilcticos, privan al organismo de una parte importante de la flora, por ende
el equilibrio ecolgico existente, lo cual promueve la
seleccin de cepas resistentes a estos, especialmente especies de Candida, Bacteroides fragilis y
Clostridium difficile,
Las manifestaciones endoscpicas intestinales, el
shock hemorrgico, la inmunodepresin, los pacientes
quemados, los politraumatizados son factores
predisponentes para un fenmeno conocido como
translocacin bacteriana, que permite el paso de bacterias y/o sus toxinas a travs de la pared intestinal, con
el consiguiente cuadro clnico de endotoxemia o shock
sptico.
1356
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Tabla 98.4. Flora normal del tracto gastrointestinal

Microorganismo
Localizacin
anatmica
Datos de inters
Acinetobacter spp
1-2
Aerobio
Alcaligenes fecalis
1-2
Bacteroides spp (B. fragilis)
1-2
Candida albicans
Candida spp
Clostridiun perfringes
1-2
Aerobios obligados
3-11 %
Anaerobio 100 %
7-10 g
1-3 %
Complicaciones posoperatorias en individuos

inmunocomprometidos
Bacteriemia
Clostridium difficile
1-2
Clostridium spp
Enterobacteriaceae
1-2
1-2
Enterococcus spp
1-2
Stenotrophomonas sp
(antiguo Flavobacterium)
Peptococcus sp
1-2
1-2
1-2
1-2
Anaerobio obligado
25-35 %
Anaerobio obligado
5-25 %
Anaerobios obligados
5-25 %
Aerobio
107-108/g
Aerobios
Anaerobios
Aerobios anaerobios
30-50 %
Peritonitis, abscesos, celulitis, enteritis

Complicaciones
Posoperatorias, toxiinfeccin alimentaria, colecistitis,
bacteriemia
Enterocolitis seudomembranosa asociada a antibiticos
(toxinas)
45 % lactantes menores 6 meses
Colecistitis
Abscesos, bacteriemias, endocarditis infecciosa
posoperatoria y postraumticas, diarreas
Peritonitis, colecistitis, complicaciones posoperatorias
Bacteriemia, meningitis
Abscesos, peritonitis
Enterocolitis seudomembranosa, abscesos, enteritis
108-1010 bacterias/g de heces leon inferior y colon transverso.

1011 bacterias/g de heces colon sigmoide y recto: 10-20 % masa fecal.
96-99 % de la flora gastrointestinal son anaerobios.
Intestino grueso = 1; leon inferior = 2.
La cuanta de la flora y las cualidades patognicas

reconocidas de algunos de sus miembros, obliga a tener en consideracin factores como los antes mencionados, hacindose necesario establecer una vigilancia
clnica y/o bacteriolgica, que permita advertir a tiempo los cambios que puedan suceder, para tomar las
medidas correctivas que sean necesarias.
En salas de terapia intensiva, quemados y ciruga
general se promueven cambios cualitativos de la flora,
por lo que se adquieren cepas hospitalarias resistentes
a los antimicrobianos como por ejemplo las de Klebsiella
pneumoniae, entre otros.
Flora genitourinaria
Las variaciones de esta flora vaginal desde el nacimiento hasta la vejez, estn directamente relacionadas
con los cambios de pH existentes, que determinan los
siguientes parmetros:
1. pH cido: al nacimiento (por lactobacilos aerobios)
lo cual dura varias semanas y cambia a:
2. pH neutro: que estar hasta la pubertad (con cocos
y bacilos) que cambian a:
3. pH cido: en la pubertad (con lactobacilos aerobios
y anaerobios).
La candiduria es una situacin comn en el paciente

hospitalizado en las salas de Terapia Intensiva sobre todo
cuando estos estn sondeados, han sido sometidos a procederes quirrgicos, se han usado antibiticos de amplio
espectro, son viejos y padecen de diabetes mellitus; se
han reportado prevalencias de hasta el 30 % de todas
las infecciones nosocomiales genitourinarias, en nuestra experiencia la prevalencia es mucho menor y debido a que su significado clnico no es bien conocido su
presencia representa un dilema teraputico para el
intensivista, ya que no es fcil determinar si se trata de
una verdadera infeccin o de una simple colonizacin,
e incluso el criterio utilizado por algunos de considerar
una verdadera infeccin por Candida del tracto
genitourinario cuando existen ms de 104 unidades
formadoras de colonias/mililitro (ufc/mL), permanece
an muy controversial, de manera que tanto la decisin
de administrar antimicticos como decidir cul es ms
recomendable utilizar contina siendo totalmente emprica.
El pH normal de la flora del adulto es 4,5; posteriormente en la menopausia, los lactobacilos disminuyen y
aparece una flora mixta.
Los componentes de la flora vaginal poseen toda
la gama de relaciones con el oxgeno, existiendo mi1357 TERAPIA INTENSIVA
1357
07/07/2009, 23:09
croorganismos aerobios, anaerobios y facultativos

anaerobios.
Un anlisis detallado de los microorganismos que
componen una parte de la flora vaginal, refleja la diversidad de cuadros clnicos que pueden producir.
Existe trasmisin posparto de agentes como
Streptococcus agalactiae, que puede ocasionar
meningoencefalitis y otros cuadros clnicos.
En esta flora los cambios ecolgicos producidos por
tratamientos diversos (esteroides, antibiticos, sistmicos
o locales) favorecen las exacerbaciones o predominancia
de agentes especficos, como Candida spp.
La flora del introito vaginal contiene microorganismos de la piel y el perineo (zona hmeda) y la de la zona
anal (enterobacterias como E. coli, Klebsiella y otras)
que puedan inducir la produccin de infecciones uretrales,
vesicales y renales por mecanismos ascendentes y favorecer la recurrencia de estas.
La vaginosis, uretritis e inflamaciones plvicas agudas pueden producirse por microorganismos tales como
Gardenella vaginalis y micoplasmas.
Algunas especies de neisserias como N.
gonorrhoeae pueden colonizar el cuello del tero y
producir blenorragia, aun con la flora residente protectora y cuyo diagnstico de laboratorio debe realizarse
con medios de cultivos que suprimen la flora vaginal,
especialmente las neisserias no patgenas para evitar
posibles errores diagnsticos. Cuando se realicen tcnicas como las de Gram, para realizar anlisis por esta
va, los errores pueden ser extraordinarios por confusiones con neisserias de la flora.
La pequea cantidad de agentes de la flora uretral
102-104/mL pueden aparecer en los urocultivos, considerndose como no patolgico (menos de 10 000 ufc/mL)
segn la tcnica habitual.
Se puede concluir que:
1. Las funciones benficas de las floras se deben preservar, evitando las iatrogenias por el uso indiscriminado de procederes diagnsticos y teraputicos
que cambian los equilibrios microbianos de estos nichos ecolgicos.
2. La vigilancia de los cambios cuantitativos y cualitativos desde el punto de vista clnico y bacteriolgico,
es necesaria, ya que de este modo se evitan posibles complicaciones que agravan el estado a veces
crtico de los pacientes.
3. Nunca debe olvidarse que los microorganismos de
flora residente son normales en tanto no se les
propicie la demostracin de sus determinantes de
patogenicidad, es decir, de sus capacidades
patognicas.
CLASIFICACIN DE LOS AGENTES

BIOLGICOS
La clasificacin de los agentes biolgicos se realiza
a travs de la taxonoma; existen actualmente dos reinos:
1. Protista: para los organismos eucariticos como los
hongos y protozoarios (ncleo verdadero con membrana nuclear).
2. Procariotas: para las bacterias (material nuclear circular sin membrana nuclear).
Los virus y helmintos tienen su sistema de clasificacin especfico.
PRINCIPIOS PARA UNA CLASIFICACIN

Las clasificaciones pueden tener elementos biolgicos, clnicos y epidemiolgicos, de acuerdo con la necesidad del usuario. En general, se desea que una clasificacin aporte datos que permitan de forma sencilla
y rpida la identificacin del agente infeccioso.
Los criterios fundamentales para una clasificacin
bacteriana son:
1. Morfologa: cocos, bacilos y espiroquetas.
2. Agrupaciones: racimos, cadenas, etctera.
3. Comportamiento frente al oxgeno:
a) Aerobios obligados.
b) Anaerobios obligados.
c) Facultativos: que pueden crecer en aerobiosis o
anaerobiosis.
d) Aerotolerantes parecidos a los facultativos.
4. Reacciones tintoreales: coloraciones como las de
Gram, Ziehl-Neelsen y otros.
5. Pruebas bioqumicas: que estudian el metabolismo
bacteriano a partir de identificacin de productos
metablicos o presencia de enzimas especficas.
6. Estructura antgena: la que caracteriza a microorganismos o grupos de ellos y que permite rpidas
identificaciones de agentes biolgicos.
7. Otros criterios: la presencia de flagelos, esporas,
patrones de susceptibilidad, rgano afectado, hospederos, etctera.
Los estudios de ADN y ARN han introducido
reordenamientos taxonmicos importantes, cuya traduccin prctica se refleja en los cambios de nombres de
los agentes biolgicos y su reubicacin en otra familia,
gnero o la aparicin de nuevas especies.
Los agentes biolgicos se clasifican en reinos, clases, rdenes, gneros y especies, segn el principio
1358
07/07/2009, 22:19
binominal de Linneo. En la prctica, las informaciones

microbiolgicas definen el aislamiento de una especie o
un gnero; un ejemplo de esto es: Staphylococcus
aureus que define la especie y, a su vez, informa que
pertenece al gnero Staphylococcus. La informacin
de un agente como Citrobacter, significa que solo conocemos su gnero, pero no sabemos su especie.
Una especie es un microorganismo con caractersticas
bioqumicas y antignicas que lo diferencian de otro. El primer nombre de la especie (nombre genrico) se escribe en
mayscula y el segundo (nombre especfico), en minscula.
Dentro de una especie pueden existir diversos grupos y tipos antignicos, as por ejemplo, N. meningitidis
tiene: serogrupos: A, B, C, X, Y, Z, W135 y otros;
serotipos: dentro del grupo B estn el 2, 15, etctera.
Las especies que comparten caracteres bioqumicos
o antignicos, conforman un gnero.
Existen manuales de clasificaciones taxonmicas
para uso microbiolgico, aunque poco prcticos para
aplicaciones clnicas.
Utilizando algunos criterios antes sealados, expondremos a continuacin una relacin organizada
alfabticamente de los agentes biolgicos bacterianos

y micticos ms frecuentemente encontrados en la prctica mdica (Tabla 98.5).
Los datos analizados incluyen:
Nombre del gnero.

Nombre de la o las especies.
Denominaciones previas.
Identificacin microbiolgica.
Observaciones.
Los microorganismos expuestos en la clasificacin

anterior no constituyen el conjunto de todos los que son
capaces de provocar infecciones nosocomiales o aislarse a partir de muestras obtenidas de pacientes ingresados en salas de terapia intensiva, se exponen aqu los
ms representativos.
Factores predisponentes o enfermedades de base
permiten a microorganismos de floras residentes y provenientes del ambiente provocar cuadros clnicos con
manifestaciones locales o sistmicas. El compromiso
para la vida del paciente estar relacionado con la gravedad del dao de los rganos afectados.
Tabla 98.5. Clasificacin de agentes biolgicos bacterianos y micticos de incidencia patolgica en el paciente grave
Gnero
Especie
Denominacin
previa
Identificacin
microbiolgica
Observaciones
Acinetobacter
A. calcoaceticus
A. baumannii
A. iwoffi
A. haemolyticus
A. johsonii
A. junii
A. hydrophyla
A. caviae
Otras especies
A. viridans
A. urinae
A. xylosoxidans
Ss. xylosoxidans
A. xylosoxidans
Ss. dentrificans
A. fecalis
A. piechaudii
B. anthracis
B. subtilis
B. cereus
Otras especies
B. grupo fragilis (1)
B. ureolytiacies (2)
Otras especies
Mima polymorpha
Herellea
Vaginocola
Bacilo Gram aerobio

no fermentador de glucosa
Resistencia mltiple
a los antibiticos. Ver floras
Bacilo Gram aerobio
Presente en suelos, aguas
Cocos Gram + aerobios
Resistencia a aminoglucsidos
Bacilo Gram aerobios no

fermentador de glucosa
Contaminaciones de lquidos
intravenosos
Aeromonas
Aerococcus
Alcaligenes
Bacillus
Bacteroides
Burkhoderia
Campylobacter
B. cepacia
B. pubetii
Otras especies
C. fetus
Ss. fet
Achromobacter sp
Achromobacter sp
Bacilo Gram +aerobio

esporulado
Bacilo Gram anaerobio
Pseudomonas cepacea (1)

Bacilo Gram aerobio
Pseudomonas otras especies
Incluido B. fragilis, B. distasoris,

B. thetarotromicon y otras 7
especies no incluidas en el grupo
anterior
Fibrosis qustica
Bacilo Gram microaeroflico
1359
07/07/2009, 22:19
Tabla 98.5. (Continuacin)

Gnero
Especie
Denominacin
previa
Chryseubacterium C. adoratum (1)

Flavobacterium
C. indologenes (1)
C. meningosepticum (2)
C. otras especies
Citrobacter
C. freundii
C. koseri
C. otras especies
Clostridium
C. difficile (1)
C. letani (2)
C. perfrigens (3)
C. septicum (3)
Otras especies
Corynebacterium C. jeikeium (1)
Grupo JK (1)
C. urealyticum (2)
C. otras especies
Identificacin
microbiolgica
Observaciones
Bacilo Gram aerobio
Endocarditis sobre vlvulas

protsicas. Contaminacin de
soluciones
Bacilo Gram aerobio
Produccin de betalactamasas
cromosmicas inducibles
Bacilo Gram + anaerobio
Localizacin intestinal, colitis por

antibitico, colitis seudomembranosa
Debridar heridas, gangrena gaseosa,
bacteriemia, abscesos intraabdominales, etc.
Oportunista en pacientes
inmunodeprimidos y pacientes
con vlvulas artificiales y catteres
Oportunista sobre dispositivos
protsicos. Resistencia
a betalactmicos
Infeccin nosocomial
Contaminacin de lquidos
intravenosos Presencia de
betalactmicos cromosmicos
indeseables
Ningn antiobitico bactericida
produce betalactamasas
plasmidus. Resistencia alta a
aminoglucsidos. Algunos
resistentes a vancomicina
Amplias posibilidades
patognicas 10-15 %
de resistencia a fluoroquinolonas.
Algunas cepas con betalactamasa
Infecciones nosocomiales
oportunistas
Bacilo Gram +aerobio
Enterobacter
E. aerogenes
E. cloacae
E. otras especies
Aerobacter
Bacilo Gram aerobio

anaerobio facultativo
Enterococcus
E. faecalis
E. bovis
E. faccium
Estreptococcus
Cocos Gram +aerobios
Escherichia
E. coli
Otras especies
Bacilo Gram aerobio

Hafnia
H. alvei
Bacilo Gram aerobio

Klebsiella
K. pneumoniae
Ss pneumoniae
K. oxytoca
Otras especies
Interrogans
Serovar
Icterohaemorrhagiae
Pomona
Canicoli
Grippotyphosa
Ballum
Autummnalis
L. monocytogenes
M. catarrhalis
M. nonligurfaciens
Otras especies (2)
M. morganii
Bacilo Gram aerobio

Leptospira
Listeria
Moraxella
Morganella
Neisseria
N. meningitidis (1)
N. gonorrhoeae (2)
N. otras especies (3)
Bacilo Gram aerobio.

Forma espirilar, pertenece
a las espiroquetas
Neisseria catarrhalis
Branhamella catarrhalis
Proteus morganii
Bacilo Gram + aerobio

Bacilo Gram aerobio
Bacilo Gram aerobio
Diplococo Gram aerobio
Paciente con presencia del agente

en faringe al momento del ingreso
conjuntivitis purulenta y otros
Resistencia betalactmicos,
cuadros sistmicos
1360
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Gnero
Especie
Pantoca
P. gytomerans
Peptostreptococcus
P. agnus
P. anaerobios
P. vaginalis
Otras especies
P. melaninogeniia
Otras especies
P. vulgaris
P. mirabilis
P. penneri
P. mixofaciens
P. rettgeri
P. alcalifaciens
P. stuartii
Otras especies
Prevotella
Proteus
Providencia
Denominacin
previa
Identificacin
microbiolgica
Enterobacter
agglomerans
Bacilo Gram aerobio

Cocos Gram + anaerobios
Bacteroides melanogenicus
Bacilos Gram anaerobios
Pacientes inmunodeprimidos,
valvulopatas, bacteriemia
Asociado a catteres,
perfusiones
Flora normal de mucosas,
infecciones intraabdominales,
cerebrales, pleuropulmonares,
heridas quirrgicas
Flora normal de mucosas
Bacilo Gram aerobio

Infecciones urinarias y de otras

localizaciones, nosocomiales o no
Bacilo Gram aerobio

Produce betalactamasa
cromosmica inducible
Resistencia antimicrobiana
por plsmidos y cromosoma
Infecciones con shock endotxico
presentes en aguas y ambientes
hospitalarios Infecciones
oportunistas
Salmonelas tifoparatficas
Salmonelas gastroentricas
Presencia de portadores provocan
brotes epidrmicos
Cepas resistentes a cloranfenicol,
ampicillina y otros
Proteus rettgeri
Pseudomonas
P. aeruginosa (1)
P. putida (2)
P. stutzeri
P. fluorescens
Otras especies
Bacilo Gram aerobio

no fermentador de la
glucosa
Salmonella
S. serovar typhi (1)

S. ser. paratyphi A (1)
S. ser. paratyphi B (1)
S. ser. paratyphi C (1)
S. ser. enteritidis (2)
S. ser. cholerasuis (2)
S. ser. thypimurium (2)
+ de 2 000 especies (2)
S. marcecens
S. rubidia
S. liquefaciens
Otras especies
S. aureus (1)
S. epidermides (2)
S. haemolyticus (2)
S. saprophyticus (3)
Bacilo Gram aerobio

Serratia
Staphylococcus*
Stenotrophomonas S. maltophilia
Streptococcus
S. agalactiae
S. grupo viridans (1)
Incluye:
Grupo S. mutans
Grupo S. sanguis
Grupo S. milleri
S. bovis
Observaciones
Bacilo Gram aerobio

Pseudomonas
maltophilia
Xanthoma
maltophilia
a cualquier nivel

Sepsis de cualquier rgano, shock
puede crecer en anaerobiosis sptico, presencia de betalactamasas,
plasmdicos y tramposonas
Llamadas coagulasa negativas.
Relacionadas con prtesis
valvulares, catteres, pueden
provocar endocarditis infecciosa
subaguda Bacteriemias
*cepas resistentes a la meticiline,
inhabilitan el uso de cefalosporinas
de 1ra. y 2da. generacin
Bacilo Gram aerobio
Bacteriemia, contaminacin de
lquidos intravenosos,
colonizacin de catteres
Resistencia al imipenem
Sepsis y meningoencefalitis de
betahemolticos del grupo B neonatos e inmunodeprimidos (1)
anaerobios facultativos
Los grupos incluyen diversas
especies, producen procesos
infecciosos en SNC, bacteriemia,
endocarditis, etc. Resistencia
o tolerancia a la penicilina
en el 30 % de cepas
1361
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Gnero
Especie
Streptococcus
Identificacin
microbiolgica
Observaciones
S. pneumoniae

diplococos
Streptococcus
S. pyogenes

(betahemoltico del grupo A)
Streptococcus
S. disgalactiae
Otras especies
C. albicans
C. tropicalis
C. krusei
Otras especies
Neumona, meningoencefalitis,
otitis, cepas de resistencia
moderada y alta a penicilina
Infecciones en presencia
del agente: imptigo, amigdalitis,
neumonas, escarlatina, etc.
Complicaciones inmunolgicas:
fiebre reumtica, glomerulonefritis,
eritema nodoso
Infecciones de piel, endocarditis
Candida
Denominacin
previa
S. grupos C y D
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Levaduras y seudohifas
aerobio Gram +
Infecciones locales o sistmicas

asociadas a tratamiento
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1363
07/07/2009, 22:19
PRESIN
SNDROME
INTRAABDOMINAL.
DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

C. SOLER MOREJN
El abdomen del paciente crtico se ha convertido en

centro de inters creciente, teniendo en cuenta los conocimientos actuales. El intestino como elemento clave
dentro del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
y su reconocido papel en la translocacin bacteriana as
lo justifica, por lo que la vigilancia del abdomen y de todas las condiciones que puedan provocar una disminucin de la perfusin a este nivel requieren esmerada atencin en nuestros das. Por ello es que la monitorizacin
del abdomen del paciente crtico ocupa un lugar importante. La tonometra gstrica es de indudable ayuda en
el estudio de la perfusin regional como medida de la
oxigenacin tisular, y como elemento predictor de gran
valor en el seguimiento del enfermo grave, pero en nuestro medio an constituye un recurso lejano a nuestras
posibilidades por lo costosa que resulta. En estrecha relacin con este se trata el tema de la presin
intraabdominal por la importancia que tiene para el mdico intensivista su monitorizacin y correcta interpretacin y por ser un mtodo fcil de implementar en nuestras unidades. La presin intraabdominal elevada es un
factor de riesgo independiente para la gravedad del paciente quirrgico crtico y un predictor de mortalidad demostrado. De lo anterior se deriva su gran importancia
para el estudio y seguimiento de pacientes portadores
de afecciones intraabdominales graves.
PRESIN
INTRAABDOMINAL
(PIA)
El abdomen es una cavidad virtual. En condiciones

normales existe una muy pequea cantidad de lquido
1364
en su interior entre las hojas parietal y visceral del peritoneo. En estas condiciones la presin medida es igual
a la atmosfrica, su valor normal es de 0 mm Hg en el
sentido ms estricto, aunque puede sufrir aumentos fisiolgicos transitorios en situaciones tales como la tos,
el vmito, la defecacin, etc., o progresivos y mantenidos como sucede durante el embarazo. Se ha reportado que el valor de la presin intraabdominal sufre modificaciones en relacin con el peso o ndice de masa
corporal, la posicin y el momento del ciclo respiratorio
en que sea medida. En el paciente crtico las cifras normales de PIA se sitan entre 5 y 7 mm Hg.
El concepto de PIA ha llevado al desarrollo evolutivo del
concepto de presin de perfusin abdominal (PPA), anlogo al concepto de presin de perfusin cerebral, y que segn autores como Cheatham y colaboradores, predice mejor que la PIA la supervivencia de los pacientes afectos de
hipertensin intraabdominal (HIA) o sndrome compartimental abdominal (SCA) y tambin mejor que otros
indicadores como el lactato arterial, el pH, el exceso de
base y el gasto urinario. La PPA equivale a la diferencia
entre presin arterial media (PAM) y presin intraabdominal.
De inicio se consider que el aumento de la presin
intraabdominal afectaba fundamentalmente a pacientes
quirrgicos y traumatizados. Ya a fines de los aos 80 y 90
este cuadro pudo tambin ser identificado en algunos pacientes no quirrgicos en relacin con la existencia de una
sobrecarga de lquidos con la hipervolemia resultante
(resucitacin masiva con lquidos, en especial cristaloides).
La sobrecarga de lquidos acta provocando distensin abdominal por varios mecanismos: dilatando e ingurgitando
los vasos abdominales, ocasionando ascitis, provocando
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edema intestinal con elongacin de vasos mesentricos y

sistema linftico, con lo que se produce obstruccin del
flujo e hipoxia tisular y, por consiguiente, ms edema intestinal, y en consecuencia un verdadero crculo vicioso.
Sugerman plantea que los grandes volmenes de
cristaloides usados para lograr parmetros supranormales
de resucitacin conducen al empeoramiento considerable
de la perfusin intestinal. Se considera, finalmente, que la
existencia de un balance lquido neto positivo en 24 h, as
como la administracin de cristaloides y glbulos rojos son
factores de riesgo para el desarrollo de la HIA.
HIPERTENSIN INTRAABDOMINAL (HIA)

Hablamos de HIA, cuando se registran cifras elevadas de presin intraabdominal de forma mantenida,
por encima de los valores descritos como normales, es
decir, cuando la PIA excede de 10-12 mm Hg pero sin
llegar a los lmites definidos para el SCA (mayor o igual
que 25 mm Hg), al menos en tres o ms mediciones
realizadas con un intervalo de 4-6 h. O una PPA menor
o igual que 60 mm Hg, registrada al menos en dos mediciones estandarizadas con un intervalo de 1-6 h. Este
cuadro es frecuente despus de traumas abdominales
importantes, puede causar manifestaciones como
acidosis intestinal (bajo pH intramucoso) mucho antes
de la presentacin del sndrome del compartimiento abdominal. Su incidencia es del 20 % en las Unidades de
Cuidados Intensivos, del 30 % en las quirrgicas y aun
superiores en las unidades de emergencia.
SNDROME
DEL COMPARTIMIENTO
ABDOMINAL
(SCA)
Como sndrome obedece a diferentes causas y como

muchos sndromes est precedido de una fase
prodrmica en la que aparecen un nmero no especfico de sntomas y signos. La HIA es la fase prodrmica:
segn se incrementa la PIA, esta es transferida a todos
los tejidos y estructuras vasculares (el abdomen se comporta como un compartimiento de lquido que sigue la
Ley de Pascal). Este sndrome es nico entre todos los
sndromes compartimentales debido a los intensos efectos sistmicos que es capaz de desencadenar.
En un estudio reciente se define el referido sndrome cuando existe una presin intraabdominal mayor que
20 mm Hg con o sin PPA menor que 50 mm Hg con
falla de uno o ms rganos, es decir, como una HIA
gradual con cifras mayores o iguales que 20, durante
tres mediciones realizadas a intervalos de 1-6 h y que

al menos estn directamente asociadas a falla de uno o
mltiples rganos que no existan previamente. O como
plantea ms detalladamente Balogh y colaboradores, el
SCA se define como la combinacin de:
1. PIA mayor que 25 mm Hg.
2. Disfuncin progresiva de rganos (gasto urinario menor que 0,5 mL/kg/h o PaO2/FiO2 menor que 150, o
presiones pico respiratorias mayores que 45 cm H2O
o ndice cardaco menor que 3 L/min-m2 a pesar de
resucitacin.
3. La mejora de funcin de los rganos tras la
descompresin.
Actualmente se considera til clasificar este sndrome de acuerdo con la duracin y la causa de la
hipertensin intraabdominal por sus implicaciones en el
pronstico como se muestra en el cuadro 99.1.
Cuadro 99.1. Clasificacin del SCA
Primario (quirrgico, posoperatorio, abdominal)
HIA aguda o subaguda, de relativa corta duracin
Causa intraabdominal:
Peritonitis y abscesos intraabdominales
Obstruccin intestinal mecnica
Aneurisma abdominal roto
Pancreatitis aguda
Trombosis venosa mesentrica
Trasplante heptico
Hemorragia intra o retroperitoneal, etctera
Secundario (mdico o extraabdominal)
HIA subaguda o crnica
Causas mdicas:
Sepsis
Quemados
Reanimacin masiva con lquidos
Recurrente (terciario)
HIA que reaparece tras un episodio primario o secundario aparentemente resuelto (second hit)
Ej. Abdomen abierto
Secundario
Recurrente
Edema visceral posresucitacin

Procederes laparoscpicos
Empaquetamiento abdominal
Reduccin de hernias masivas
Cierre a tensin de la pared abdominal
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Existen otras causas de HIA que no producen alteraciones agudas que pongan en peligro la vida y, por
tanto, son infrecuentes en Cuidados Intensivos. Entre
ellas tenemos la ascitis, los tumores abdominales, la
dilisis peritoneal ambulatoria y el embarazo.
MEDICIN DE LA PIA
En general se considera que el abdomen y su contenido siguen las leyes de la mecnica de los fluidos enunciadas por Pascal, por ello, la presin intraabdominal
puede ser medida en cualquier punto del abdomen al
ser trasmitida a todos con la misma intensidad. Existen
diferentes mtodos para medir la presin intraabdominal
(Cuadro 99.2).
Cuadro 99.2. Mtodos de medicin de la PIA
Medicin directa
Medicin intraperitoneal directa (experimental)
Medicin indirecta
Presin de la vena cava inferior
Medicin transrectal
Medicin transgstrica
Medicin transvesical
La medicin directa ofrece la ventaja de ser ms exacta, pero esta solo es factible de realizarse en condiciones
especiales como las de un laboratorio y es difcil de
implementar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Los mtodos indirectos han sido validados en numerosos estudios y se ha demostrado que tienen la misma
utilidad con la ventaja de poderse aplicar al pie de la
cama del paciente. La PIA puede medirse indirectamente
a nivel del estmago, recto, vejiga, tero y vena cava.
De todos los mtodos que se emplean el ms ventajoso es la medicin transvesical. La medicin
transgstrica requiere la interrupcin de la descompresin
gstrica, con lo cual se incrementa el riesgo de reflujo y
aspiracin, especialmente si el monitoreo es continuo y
se emplea solucin salina, por otra parte, es necesario
extraer todo el aire existente en la cavidad gstrica, hecho este muy difcil de verificar. La medicin de la presin de la vena cava requiere de una tcnica invasiva y
comporta un riesgo aumentado de sepsis y de trombosis
venosa sobre todo en los pacientes donde existe ya este
riesgo debido al aumento de la PIA, aunque tiene la ventaja de permitir el monitoreo continuo de la variable. La
va rectal puede resultar inconveniente, ya que el bolo

fecal es capaz de obstruir el catter, tampoco puede usarse en pacientes con sangramiento digestivo o diarrea.
La va uterina tambin requiere mucha manipulacin y
est contraindicada en pacientes con infecciones o
sangramiento ginecolgico y hasta el momento ha sido
validada.
La medicin transvesical de la presin intraabdominal
parece ser un mtodo confiable, exacto, seguro y de
muy fcil implementacin en la prctica nuestra, siendo el menos invasivo para estos fines, como ha sido
demostrado en diversos estudios, incluyendo a los nios. No requiere de equipos especiales ni de procederes adicionales, ya que la mayora de nuestros pacientes necesitan de una sonda vesical.
Descrito originalmente por Irving Kron y colaboradores en 1984, ha sido validado en numerosos estudios posteriores como los de Iberti y col. en 1987, siendo la tcnica ms recomendada internacionalmente
para la medicin de la presin intraabdominal. La vejiga se comporta como un diafragma pasivo con un
volumen de 50-100 mL de solucin salina. El cero se
sita a nivel de la snfisis pubiana (cm H2O) o a nivel
de la lnea media axilar (mm Hg) con el paciente en
decbito supino.
Como veremos posteriormente, se ha convertido
en una necesidad la deteccin temprana del aumento
de la presin intraabdominal. Por ello se justifica su
monitorizacin en general en todo paciente donde exista
el riesgo de elevacin de esta, por los efectos
deletreos que este aumento de la PIA puede determinar (Fig. 99.1).
Se distinguen fundamentalmente el SCA agudo y el
crnico. El que nos preocupa es el agudo, cuyas causas fundamentales se muestran en el cuadro 99.3.
Cuadro 99.3. Causas del SCA agudo
Peritonitis y abscesos intraabdominales

Obstruccin intestinal mecnica
Aneurisma abdominal roto
Pancreatitis aguda
Trombosis venosa mesentrica
leo paraltico
Dilatacin gstrica aguda
Hemorragia intra o retroperitoneal
Edema visceral posresucitacin
Empaquetamiento abdominal
Reduccin de hernias masivas
Cierre a tensin de la pared abdominal
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FISIOPATOLOGA
El problema ms frecuentemente descrito en relacin con el aumento de la presin intraabdominal es la
falla renal. Ya en la segunda mitad del siglo XIX (1876),
Wendt haca referencia a la anuria secundaria a compresin renal.
Otros investigadores han hecho referencias a los
efectos de la compresin extrnseca del rin, como
Herman en 1936, Abeshouse en 1944, Bradley y Bradley
en 1947, entre otros.
Tambin los efectos sobre la funcin pulmonar han
llamado la atencin de algunos investigadores como
Henricius, quien en 1890 pudo demostrar que el incremento de la PIA entre 27 y 46 cm H2O impidi un intercambio gaseoso adecuado en gatos y cerdos provocndoles la muerte.
Los estudios continuaron y en 1982 Harman demostr en un modelo animal usando perros, que la anuria
no era secundaria a compresin ureteral, sino a un incremento de la resistencia vascular, que es hasta 15
veces mayor en el lecho renal en comparacin con la
resistencia vascular sistmica, como resultado de compresin directa de la arteria renal que produce disminucin del flujo sanguneo renal y del filtrado glomerular,
independiente de disminucin del gasto cardaco o de
compresin ureteral.
En 1984 despus de numerosos estudios Irving Kron
y colaboradores describen la tcnica de medicin de la
presin intraabdominal a travs de un catter vesical,
aplicndolo posteriormente en humanos. Su trabajo The
measurement of intraabdominal pressure as a criterion
for abdominal re-exploration, publicado en enero de
1984 constituy un hito en el desarrollo de estas investigaciones.
Progresivamente fueron sumndose avances en el
conocimiento de la fisiopatologa y es finalmente Robert
Fietsam el que lo describe por primera vez como un
sndrome; el acumulo de evidencias reconocidas hasta
entonces y que haban sido descritas aisladamente bajo
el nombre de sndrome de compartimiento abdominal
(SCA), por las similitudes que guarda con el sndrome
del compartimiento que hasta entonces haba sido comnmente descrito en relacin con las extremidades,
como resultado de fracturas, lesin de partes blandas o
lesin vascular.
Desde finales del siglo pasado, como han referido
diferentes autores, entre ellos Schein, Cullen, Fietsam,
etctera. este sndrome ha sido bien reconocido y cada
da aumentan los reportes de casos en los cuales se
identifica la existencia de oliguria, hipercapnia e hipoxia,
as como aumento de la PVC, con abdomen distendido,

secundario a diversos procesos y donde el tratamiento
corrector es la laparotoma descompresiva.
El incremento de la presin dentro del compartimiento anatmico abdominal (PIA elevada) determina efectos adversos sobre la circulacin, la funcin y la viabilidad de los tejidos, lo cual origina disminucin de la perfusin, hipoxia tisular y necrosis isqumica, que conlleva mayor edema. La isquemia intestinal mantenida conduce a translocacin bacteriana y de sus productos por
la circulacin portal y los linfticos intestinales lo cual
conduce a sepsis y SDMO (Fig. 99.1).
Fig. 99.1. Fisiopatologa del incremento de la presin intraabdominal.
El aumento de la PIA produce consecuencias muy desfavorables para el paciente crtico. Sus efectos son muy
dainos para la hemodinamia del enfermo, para su funcin
respiratoria, renal, para el lecho esplcnico y, por consiguiente, para todo el organismo. Cuando las cifras de PIA
rebasan los 10-15 mm Hg comienza a ocurrir una disminucin de la perfusin tisular por reduccin del flujo sanguneo a nivel de la microcirculacin, lo que conduce a
disfuncin progresiva de rganos.
Segn aumenta la PIA, desde el punto de vista
hemodinmico determina un aumento de la PAM, de la
frecuencia cardaca, de la precarga y de las presiones
de las venas cava y renal, as como de la resistencia
vascular sistmica, con una disminucin resultante del
gasto cardaco del retorno venoso y del flujo sanguneo
visceral. La presin arterial media (PAM) permanece
inicialmente elevada, debido a derivacin de la sangre
procedente de la cavidad abdominal (autotransfusin),
pero despus se normaliza o permanece igual. A medi1367 TERAPIA INTENSIVA
1367
07/07/2009, 22:20
da que aumenta la PIA, el gasto cardaco cae segn se

vacan los vasos de capacitancia. La existencia de afecciones concomitantes como la insuficiencia renal crnica (IRC), hemorragias masivas, hipovolemia o cardiopata agravan los efectos del incremento de la PIA, en la
mayora de los casos debido a lo agudo del cuadro, y no
necesariamente por su magnitud. Por otra parte, se dificulta la evaluacin precisa de las precargas por la HIA,
ya que la PCP y la PVC aumentan a pesar de la reduccin del retorno venoso y el gasto cardaco, de manera
que las presiones intravasculares no reflejan los verdaderos volmenes all existentes.
Existe, adems, un riesgo aumentado de edema perifrico y trombosis venosa por incremento de la presin en las venas femorales, reduccin del flujo venoso
con estasis y aumento de la presin hidrosttica. Esto
puede conducir a tromboembolismo pulmonar grave
durante la descompresin.
Disminuye tambin el flujo sanguneo renal y el filtrado glomerular. Para explicar la falla renal se ha demostrado la existencia de diferentes mecanismos: compresin directa del parnquima renal, compresin de la
arteria renal con aumento de la resistencia vascular,
compresin ureteral con aumento de presiones en la
pelvis renal, obstruccin de las venas cava y renal o de
la aorta, reduccin del riego arterial, disfuncin
neurohumoral con alteraciones del tono vascular simptico y cambios hemodinmicos en relacin con el
aumento de la PIA. En estudios recientes se sugiere
que es la compresin de la vena renal la responsable de
la disminucin del filtrado glomerular, tambin se considera que ocurre sin aumento en la produccin de hormona antidiurtica.
La funcin respiratoria sufre un deterioro progresivo en los momentos iniciales de carcter puramente
mecnico, que se expresa clnicamente por un aumento en los requerimientos de la ventilacin artificial, con
hipoxemia, hipercapnia y aumento de las presiones pico
que contrasta con una radiografa de trax caracterizada por pulmones pequeos pero claros. Existe disminucin de la distensibilidad esttica y dinmica, de la capacidad residual funcional, del volumen residual, de la
capacidad pulmonar total y del volumen tidlico. El incremento de la PIA produce desplazamiento del
diafragma y compresin de las reas pulmonares con
atelectasia, en especial durante la ventilacin mecnica con anomalas de la ventilacin perfusin, as como
aumento del agua extravascular pulmonar.
El intestino se hace isqumico como resultado de
la hipoperfusin. Con presiones tan bajas como
10-15 mm Hg se ha demostrado la existencia de
hipoperfusin esplcnica en experimentos con animales, que se agrava de forma sustancial segn se va
elevando la presin. La isquemia es ms intensa en el
borde antimesentrico y las lesiones ms avanzadas
en la capa mucosa que en la serosa. La elongacin de
las venas mesentricas secundaria al edema intestinal causa hipoxia tisular y desencadena un crculo vicioso que genera ms edema intestinal e hipoxia. Por
otra parte, se ha demostrado fehacientemente la ocurrencia de una acidosis intestinal en estos casos, como
ha sido corroborado con mediciones del pH
intramucoso en estos pacientes, debido precisamente
a la isquemia visceral. An con gasto cardaco y PAM
estables estos efectos se agravan con la hipoxemia.
El incremento de la PIA disminuye el flujo sanguneo heptico, lo que determina isquemia y congestin
de la vena porta. Se ha descrito tambin su influencia
negativa en la regeneracin de las clulas hepticas.
Disminuye el flujo mesentrico y, por tanto, la perfusin del estmago, duodeno, intestino, pncreas y bazo;
sin embargo, el flujo sanguneo de la suprarrenal se preserva en la mayora de los casos. Por otra parte se ha
relacionado el aumento de la PIA en pacientes cirrticos
con dilatacin progresiva y la ruptura de vrices
esofgicas y gstricas en pacientes con hipertensin
portal, de manera que es una recomendacin importante, el realizar paracentesis en este grupo de pacientes,
con ascitis importante con el objetivo de disminuir este
riesgo. Segn Wendom y colaboradores, la incidencia
de elevaciones significativas de la PIA es mayor en
pacientes con afecciones hepticas graves como la falla aguda del rgano, trauma, y despus de trasplante
heptico.
Otro efecto importante es sin dudas el aumento de la
presin intracraneal (PIC). La perfusin cerebral, sin embargo puede disminuir o permanecer sin cambios. En los
casos de trauma abdominal hasta el 50 % de los casos
tambin tienen lesin significativa del crneo, es por ello
muy importante monitorizar la PIA en estos casos. La
PIA elevada produce aumento de la presin pleural y otras
presiones intratorcicas como la PVC que se trasmite a
las venas yugulares, lo que a su vez disminuye el drenaje
venoso del sistema nervioso central, aumenta la presin
en el seno sagital sin cambios en el flujo sanguneo cerebral, aumenta la PIC y se inicia una respuesta mediada
por el SNC e hipertensin arterial sistmica. La HIA constituye, por tanto, un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de dao cerebral secundario, sobre todo, despus de un trauma craneoenceflico. Esta hiptesis es compatible con la doctrina Monro-Kellie, que establece que
ante un volumen limitado de la cavidad craneal determina-
1368
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do por su naturaleza sea, cualquier cambio de volumen

de alguno de sus compartimientos intracraneales conduce
a cambios recprocos en el volumen de los restantes compartimientos.
La pared abdominal tambin sufre las consecuencias de una PIA elevada; en los pacientes posoperados
aparecen complicaciones de la herida quirrgica, como
dehiscencia e infeccin, en parte como consecuencia
de la disminucin del flujo sanguneo de la pared abdominal, lo que lleva a isquemia de la fascia.
La oliguria y despus la anuria, la disminucin de la
perfusin heptica, mesentrica, intestinal y pancretica,
as como la absorcin de endotoxinas bacterianas y la
liberacin de mediadores inflamatorios, van determinando de forma progresiva la instalacin del sndrome de
SDMO en el paciente.
Recientemente algunos investigadores han demostrado que la descompresin abdominal libera citoquinas
proinflamatorias. Cuando previamente se ha producido
una secuencia shock hemorrgico/resucitacin la ocurrencia de SCA amplifica la liberacin de citoquinas y
provoca un dao ms grave que el causado aisladamente por el evento antes mencionado. Estas y otras
evidencias hacen planteable la hiptesis de que el SCA
acta como un segundo estmulo, en el modelo del
SDMO postraumtico.
Se han descrito hallazgos imagenolgicos en relacin
con el SCA. Desde el punto de vista ultrasonogrfico se
aprecia en estos casos un estrechamiento focal de la
vena cava inferior intraheptica que persiste durante los
ciclos cardaco y respiratorio. Este es un hallazgo anticipado que no debe confundirse con otros eventos como la
estenosis de la vena cava inferior o lesin heptica
yuxtacava.
En la TAC se aprecia una infiltracin del retroperitoneo desproporcionada en relacin con la enfermedad
peritoneal, puede verse la compresin extrnseca de la
cava inferior por hemorragia retroperitoneal o exudado
as como una masiva distensin abdominal con incremento
de la relacin entre los dimetros anteroposterior y
tranverso del abdomen.
En numerosos estudios se han definido los valores de PIA capaces de producir efectos desfavorables en el desarrollo del SCA. En general se considera que una PIA de 25 mm Hg obliga a intervenciones teraputicas urgentes, siendo la laparotoma
descompresiva la medida ms eficaz, capaz de revertir todas las manifestaciones, siempre que se aplique oportunamente. Por otra parte existen recomendaciones bien fundamentadas de no sobrepasar el
limite de los 15 mm Hg (Fig. 99.2).
Fig. 99.2. Respuesta al aumento de la PIA.
TRATAMIENTO
En general se considera que una PIA de 25 mm Hg
obliga a intervenciones teraputicas urgentes, siendo la
laparotoma descompresiva la medida ms eficaz, capaz de
revertir todas las manifestaciones, siempre que se aplique
oportunamente. Es importante tener un elevado ndice de
sospecha del SCA, que permita aplicar un tratamiento oportuno lo antes posible. Para ello conviene identificar el grado
de compromiso producido para definir la conducta a seguir.
De todos modos el diagnstico de SCA comporta
una alta mortalidad (hasta un 44 %) an despus de
lograda la descompresin abdominal.
Optimizar la precarga con coloides preferentemente, as como disminuir la poscarga pueden ayudarnos a
enfrentar aumentos moderados de la PIA. Pero cuando sobrepasamos el valor crtico que es de 25 mm Hg
segn la mayora de los autores, se impone la
descompresin del abdomen. Una alternativa puede ser
el cierre diferido de la pared abdominal.
La descompresin determina una disminucin de la
poscarga, con vasodilatacin secundaria a disminucin
de la RVS, a pesar de GC aumentado. Esto explica que
pueda descender la presin arterial, es por ello que se
recomienda optimizar el aporte de volumen y de oxgeno, corregir la hipotermia y las alteraciones de la coagulacin que puedan estar presentes.
El diagnstico de SCA comporta una alta mortalidad (hasta un 44 %) aun despus de lograda la
descompresin abdominal, lo cual sugiere que en adicin al aumento de la PIA otros factores como la produccin aumentada de citoquinas pueden estar influyendo negativamente en el paciente. Se plantea que la
descompresin abdominal de un SCA bien establecido
acta como un sndrome de reperfusin fulminante que
no responde a la resucitacin posdescompresin.
1369
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Desde hace algunos aos se ha intentado clasificar

el SCA segn su magnitud, de manera que permita
orientar al mdico hacia la teraputica ms adecuada.
Sin embargo, de acuerdo con lo establecido en el Consenso Internacional, este fenmeno debe ser tomado
como un todo, exista o no. De todos modos, Meldrum y
colaboradores aconsejan que:
Si la PIA se encuentra entre 10-15 mm Hg se debe
mantener al paciente normovolmico.
Si est entre 16-25 mm Hg, hipervolemia y resucitacin hipertensiva.
Entre 26-35 mm Hg, descompresin.
Mayor que 35 mm Hg, descompresin y reexploracin.
No existe un consenso unnime acerca de cul es
la cifra umbral de PIA para decidir la ciruga descompresiva, pero cuando sobrepasamos el valor crtico que
es de 20-25 mm Hg con alguna disfuncin de rganos,
segn la mayora de los autores, se impone la
descompresin del abdomen. Una alternativa puede ser
el cierre diferido de la pared abdominal, con o sin el
empleo de prtesis de Goretex, de amplio uso en las
reparaciones de la pared abdominal tras la ciruga de
hernia incisional, el abdomen abierto, la operacin
estndar, el drenaje percutneo de abscesos y otros procedimientos avanzados para descomprimir el abdomen.
Existen otros procedimientos de carcter no quirrgico
que pueden disminuir la PIA: laparocentesis, aspiracin
gstrica, enemas rectales, proquinticos gstricos y del
colon, furosemida sola o en combinacin con albmina
humana, hemofiltracin continua veno-venosa con
ultrafiltracin agresiva, presin abdominal negativa continua y sedacin y relajacin. ltimamente se ha sugerido, adems, una modalidad de descompresin
percutnea, con excelentes resultados en un modelo
porcino como proceder menos invasivo para disminuir
la PIA. Existen buenas razones que justifican el uso de
tcnicas quirrgicas menos agresivas o de carcter
mdico en estos pacientes:
Los riesgos asociados a la descompresin son significativos.
La supervivencia despus de la descompresin vara solo entre el 38-71 %.
El cierre diferido de la cavidad abdominal se asocia
a una elevada incidencia de sepsis intraabdominal e
infeccin del graft.
Se requiere manejo posoperatorio del paciente en la
Unidad de Cuidados Intensivos, con los riesgos asociados a lo que esta decisin conlleva.
Esta situacin puede ser particularmente grave en

los nios, donde las complicaciones son tambin altamente letales y se debe recurrir a la solucin quirrgica
en los casos que as lo requieran. La descompresin
comprende la apertura completa de la fascia abdominal por la lnea media con lo cual se incrementa la capacidad del abdomen y, por tanto, disminuye la PIA.
Habitualmente se interpone algn material que se adhiere a los bordes de la fascia o de la piel e impida la
evisceracin del intestino. Este proceder puede realizarse junto a la cama del paciente en la UCI, o preferentemente en el saln de operaciones para mejor control de la posible hemorragia.
La descompresin determina una disminucin de la
poscarga, con vasodilatacin secundaria a disminucin
de la RVS, a pesar de GC aumentado. Esto explica que
pueda descender la presin arterial, es por ello que se
recomienda optimizar el aporte de volumen y de oxgeno, corregir la hipotermia y las alteraciones de la coagulacin que puedan estar presentes. Se ha reportado
en un estudio reciente que la descompresin produjo
aumento del ndice cardaco, el volumen tidal, el gasto
urinario, disminuyendo adems de la PIA la frecuencia
cardaca, la presin venosa central, la presin capilar
pulmonar, presin pico intrapulmonar (P1), PCO2 y el
lactato srico.
En los ltimos aos, se ha desarrollado la estrategia
de la ciruga de control de daos (CCD), para la ciruga
del trauma, con el objetivo de evitar la ocurrencia de
eventos como hipotermia, acidosis metablica y
coagulopata desencadenados por el sangramiento incontrolado y prevenir sus consecuencias. Esta estrategia incluye tres aspectos: control del dao, restauracin
de la estabilidad fisiolgica y ciruga definitiva. Con el
advenimiento del concepto quirrgico de control del
dao, particularmente aplicado en el contexto del dao
abdominal grave en el paciente politraumatizado se ha
enfatizado la necesidad de medir la PIA transvesical
sobre todo en pacientes de alto riesgo en el posoperatorio.
Se ha comprobado que cerca de un tercio de los
pacientes en quienes se aplica la CCD desarrollan
SCA. En este caso, el espacio natural ocupado por el
conjunto de compresas abdominales, sangramiento no
contenido y el edema intestinal progresivo, va contribuyendo al incremento del contenido intestinal. Si la
fascia es cerrada el volumen de la cavidad abdominal
retorna a su capacidad original y esto determina aumento de la PIA.
El abdomen es cerrado mediante aproximacin de
la fascia y el paciente es llevado a la UCI para resucitarlo de forma ptima y corregir el crculo vicioso cau-
1370
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sado por el sangramiento. Aunque esta ciruga ha demostrado disminuir la mortalidad de estos pacientes, ha
originado nuevos retos como el SCA, el abdomen abierto
y el SDMO temprana.
Balogh y colaboradores han planteado la posibilidad de realizar esfuerzos adicionales con vistas a mejorar el pronstico de los pacientes con riesgo de SCA:
Estandarizacin de la conducta a seguir con los pacientes en la emergencia, con monitorizacin adecuada antes de su llegada a la UCI.
Uso de tcnicas alternativas para la resucitacin (solucin salina hipertnica, coloides).
Uso de nuevas tcnicas para el control de la hemorragia en pacientes con alto riesgo de SCA.
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1373
07/07/2009, 22:20
FIEBRE
EN EL PACIENTE CRTICO
J. F. MARTNEZ DELGADO
El propsito de este tema es ofrecer parmetros

prcticos para la evaluacin de los pacientes adultos, que presentan fiebre al ingresar en la Unidad
de Terapia Intensiva (UTI), que estaba previamente afebril y que la fuente u origen de la fiebre no
est aclarada; estos parmetros presumen que cualquier temperatura elevada no explicada, merece una
valoracin clnica por parte de los profesionales, que
incluye, adems, una revisin de la historia clnica
del paciente y un adecuado examen fsico, antes
de realizar las pruebas de laboratorio y las
imagenolgicas.
CONCEPTO
Se ha definido esta fiebre, como aquella que cursa
con temperatura axilar mayor que 38,3 C (o temperatura oral mayor que 38,0 C), detectada en dos o ms
ocasiones a lo largo de 48 h y que en el medio hospitalario comenz despus de las primeras 48 h, tras el ingreso.
Esta fiebre nosocomial de origen desconocido,
se define tambin, como la que aparece en pacientes que estaban afebriles, con temperatura igual o
mayor que 38,3 C en varias ocasiones y en los que
despus de tres das de estudio (incluyendo dos das
de incubacin de los cultivos) no se aclara el diagnstico.
Las fuentes posibles de tales fiebres nosocomiales
difieren muchas veces de aquellas adquiridas antes de
la hospitalizacin.
1374
FISIOPATOLOGA
La fiebre es el resultado de la liberacin de citoquinas
proinflamatorias (interleuquina-1 a, interleuquina-1 b,
interleuquina-4, interleuquina-6 y factor de necrosis
tumoral), procedentes de macrfagos, linfocitos,
fibroblastos, clulas epiteliales y endoteliales, como una
consecuencia de inflamacin o infeccin.
Algunas citoquinas causan fiebre y son denominadas
citoquinas pirognicas. La fiebre se presenta cuando los
pirgenos exgenos o los endgenos afectan la sntesis
de la prostaglandina E2 en el ncleo preptico. La
prostaglandina E2 tiene como funcin retardar la frecuencia de la descarga de las neuronas sensitivas calientes, de
lo cual resultara el aumento de la temperatura corporal.
ESTADSTICA
En la revisin de un estudio prospectivo se encontr
que el 51 % de los casos de fiebre nosocomial estaban
causados por infecciones bacterianas, 5 % por infecciones no bacterianas, 25 % por causas no infecciosas
y en el 19 % de los casos, no se hall la causa.
Etiologa
Un amplio grupo de procesos, algunos infecciosos y otros
no infecciosos, pueden elevar la temperatura; determinadas
enfermedades no infecciosas pueden ser tan peligrosas para
la vida, como las infecciosas, por ejemplo: la insuficiencia
suprarrenal, la tormenta tiroidea, la hipertermia maligna y
los accidentes vasculares enceflicos. La fiebre se presen-
07/07/2009, 22:20
ta en el 20-50 % de los pacientes crticamente enfermos

con problemas neurolgicos. En los casos de ictus isqumico
y de hemorragia cerebral la fiebre se presenta hasta en el
40 % de los pacientes y puede alcanzar del 40 al 70 % en
los pacientes con lesin cerebral traumtica severa y en la
hemorragia subaracnoidea. En el caso de los pacientes con
trauma cerebral y en la hemorragia subaracnoidea, la elevacin de la temperatura ha estado asociada con el aumento de la presin intracraneal.
A veces la fiebre es transitoria, autolimitndose de
manera espontnea en pocos das, y se debe quizs a la
realizacin de alguna tcnica (broncoscopia, cateterizacin, reabsorcin de hematomas, etc.) o alguna infeccin
vrica intercurrente. En ocasiones se debe a una
reagudizacin de una patologa previa del paciente (artritis
ureica, sobre infeccin de bronquiectasias, etctera).
Puede ocurrir que ciertas infecciones, que se presentan antes del ingreso hospitalario, transcurrido su perodo
de incubacin, puedan iniciarse con fiebre, pasadas las
primeras 48 h del ingreso (brucelosis, tuberculosis).
Las fiebres simuladas no son del todo infrecuentes.
Muchos de los estudios publicados enfocan el caso de
la fiebre prolongada o de origen desconocido, pero el manejo de la fiebre de corta duracin, representa el problema
de la mayora de los pacientes que experimentan fiebre
(nosocomial) adquirida en el hospital (Tabla 100.1).
Fiebre posoperatoria. La atelectasia es a menudo considerada como causa de fiebre posoperatoria. El
intensivista debe estar alerta a una aspiracin durante
el perodo preoperatorio, otro origen puede estar dado
en que el paciente haya incubado un proceso adquirido
en la comunidad, como la gripe o una neumona por
Legionella antes de la operacin.
Si hay catter urinario la causa puede estar relacionada con infeccin del aparato urinario; recordar la
posibilidad de un hematoma o infeccin de la herida.
Muchas operaciones abdominales son realizadas

para controlar una infeccin: peritonitis por diverticulitis
perforada. Una fiebre nueva o persistente, despus de
cuatro das de la operacin, origina la sospecha de patologa persistente o una nueva complicacin.
Otras causas de fiebre posoperatoria incluyen: trombosis venosa profunda, flebitis supurada, embolismo
pulmonar, infeccin relacionada con el catter.
Infeccin de las heridas: Staphylococcus aureus
del medio ambiente o de la flora de la piel del paciente,
es la causa comn de infeccin en los procederes quirrgicos limpios, en los que no estn incluidos los aparatos gastrointestinal, reproductor femenino o respiratorio.
En otras categoras quirrgicas se aslan patgenos
de una flora polimicrobiana aerobia-anaerobia.
Sinusitis. En la sinusitis nosocomial los bacilos
gramnegativos conforman el 60 % de las bacterias aisladas y de ellas Pseudomonas aeruginosa es la ms frecuente. De los grampositivos, Staphylococcus aureus
es el ms comn. Los hongos constituyen del 5-10 %.
El diagnstico de la sinusitis se puede realizar con la
presencia de dos criterios mayores (tos y drenaje nasal
purulento), o uno mayor y dos menores (edema
periorbitario, cefalea, dolor facial, dolor dental, otalgia,
faringitis o amigdalitis, halitosis, jadeo, fiebre) por ms
de siete das. Se hace muy difcil la obtencin de estos
datos cuando el enfermo est crticamente enfermo o
intubado.
Diarreas. Cuando el enfermo tiene diarrea esta puede
ser originada por problemas entricos o drogas. La causa entrica ms comn en la UTI es Clostridium
difficile, que debe ser objeto de sospecha en pacientes
con fiebre y diarrea, y que han recibido tratamiento antibitico o quimioterapia dentro de las tres semanas antes
del inicio de la diarrea. C. difficile explica al 10-25 %
de todos los casos de diarrea asociada al antibitico y
Tabla 100.1. Causas de las fiebres nosocomiales en relacin con la circunstancia de aparicin
Causas no quirrgicas
Causas posoperatorias
Causas posparto
Neumonas
Infecciones por catteres
Endocarditis
Osteomielitis
Pielonefritis
Diarreas
Tromboembolismo pulmonar
Infarto del miocardio
Reacciones transfusionales
Insuficiencia suprarrenal
Artritis aguda rica
Fiebre medicamentosa
Sinusitis aguda
Infecciones de heridas
Sndrome posperfusin
Hepatitis vrica
Fiebre inducida por anestsicos
Sndrome pospericardiotoma
Tromboflebitis plvica
Aborto sptico
1375
08/07/2009, 12:25
virtualmente todos los casos de colitis seudomembranosa

asociada tambin a este.
Otros organismos que pueden causar fiebre y diarrea incluye: Salmonella, Shigella, Camphylobacter
yeyuni, Aeromonas, Yersinia, Escherichia coli,
Entamoeba hystolitica y mltiples virus.
En los pacientes con SIDA, la diarrea generalmente
es crnica y est relacionada con Salmonella,
Microsporidium, citomegalovirus o quizs Mycobacterium avium complex.
Infeccin del sistema nervioso central. Los estudios radiolgicos y el cultivo de lquido cefalorraqudeo (LCR) son los elementos cardinales para una evaluacin diagnstica.
Los pacientes con hallazgos neurolgicos que sugieren una enfermedad por encima del foramen
magnum, generalmente requieren un estudio imagenolgico, antes de la puncin lumbar. Si se sospecha meningitis y la puncin lumbar es demorada por alguna
razn se debe realizar teraputica emprica, sobre todo,
para las entidades rpidamente fatales (S. pneumoniae).
Cuando se sospecha un absceso la aspiracin es el
mtodo diagnstico a escoger.
En ocasiones la fuente de la fiebre es rpidamente
encontrada, como sucede en la infeccin de la herida
quirrgica con exudado copioso, pero a menudo la fuente
de la fiebre es desde el inicio oscura (Cuadro 100.1).
El examen fsico y la historia cuidadosa del paciente
febril, debe ser combinada con la consideracin de los
procederes y la instrumentacin que el enfermo ha
experimentado y los medicamentos iniciados durante la
hospitalizacin, para realizar un plan efectivo con vistas al diagnstico (Tabla 100.2).
FIEBRE
POR FRMACOS
Un gran nmero de frmacos pueden causar fiebre. En

algunos enfermos se ha encontrado que hay una enfermedad atpica como condicin subyacente. A veces la fiebre
por frmacos se puede sospechar por estar acompaada
de cefalea, mialgia intensa, exantema, bradicardia relativa,
hipotensin, leucocitosis y tambin eosinofilia (Tabla 100.3).
Las drogas pueden causar fiebre por los siguientes
mecanismos:
Por hipersensibilidad.
Por inflamacin local en el sitio de administracin.
Algunas drogas o frmacos pueden contener
pirgenos o contaminantes bacterianos.
Algunas drogas pueden causar la estimulacin de
la produccin de calor (tiroxina) o alteraciones en
la termorregulacin (fenotiazinas, antiparkinsonianos).

La hipertermia maligna puede ser causada por la
succinilcolina, y los anestsicos inhalados. El sndrome
neurolptico maligno ha estado asociado con los medicamentos neurolpticos antipsicticos: fenotiazinas,
tioxantinas; el haloperidol es la droga ms frecuentemente reportada.
La fenitona sdica puede producir un sndrome caracterizado por fiebre, edema facial, tumefaccin de
las articulaciones, dolores y molestias generalizadas,
linfadenopata y hepatosplenomegalia. La retirada del
baclofeno puede ser causa de fiebre prolongada en la
Unidad de Cuidados Intensivos.
FIEBRE
RELACIONADA
CON OTRAS TERAPUTICAS

Fiebre relacionada con transfusin de glbulos sanguneos o plaquetas.
Fiebre relacionada con la muerte rpida de microorganismos (fenmeno de Jarish-Herxheimer).
Fiebre asociada con el sndrome de lisis tumoral.
Fiebre relacionada con citoquinas, infusin de
interleuquina-2, Factor estimulante de colonias
granulocitos-macrfago, factor estimulante de colonias granulocito, durante el tratamiento y manejo
de enfermedades malignas.
Los estados inflamatorios que causan fiebre no iniciada con infeccin son:
Tromboflebitis, penicilina, eritromicina, vancomicina,
anfotericn B, cloruro de potasio.
Infarto pulmonar y fase fibroproliferativa del sndrome del distrs respiratorio del adulto (ARDS).
Infarto miocrdico agudo: sndrome de Dressler.
Pancreatitis aguda o crnica.
Tormenta tiroidea.
Insuficiencia suprarrenal aguda por supresin brusca
de esteroides. Coagulopata aguda con destruccin
hemorrgica de la glndula suprarrenal, por el uso de
anticoagulantes en la CID; puede ser de inicio brusco
con fiebre alta, hipotensin y estado hiperdinmico
que puede ser indistinguible del shock sptico.
Hemorragias subaracnoideas.
Embolismo graso.
Rechazo de trasplantes.
Trombosis de vena profunda en relacin con catter permanente.
1376
07/07/2009, 22:20
Cuadro 100.1. Infecciones pigenas localizadas que

pueden causar fiebre sin focalidad
Absceso apendicular
Abscesos hepticos
Supuracin de vas biliares (colangitis, colecistitis)
Diverticulitis
Absceso subfrnico
Adenitis mesentrica
Absceso pancretico
Pielonefritis
Absceso perinefrtico
Prostatitis: absceso prosttico
Enfermedad plvica inflamatoria
Flebitis: arteritis
Abscesos de tejidos blandos
Sinusitis
Abscesos dentarios
Infeccin de tejidos artificiales y prtesis

Osteomielitis
Tabla 100.3. Medicamentos que pueden provocar

fiebre por reacciones de hipersensibilidad
Frecuentes
Raros
Antibiticos betalactmicos
Sulfamdicos
Hipnticos
Anticonvulsivantes
Diurticos
Antihipertensivos
Antiarrtmicos (quinidina, procainamida)
Antiinflamatorios no esteroideos
Digoxina
Esteroides
Aspirina
Vitaminas
Aminoglucsidos
Vancomicina
Imipenem
Quinolonas
El diseo del enfoque diagnstico se debe ajustar a

cada caso en particular, y el sentido comn debe prevalecer en todo momento. La rapidez y agresividad diagnstica
estn condicionadas por la gravedad de la situacin clnica
y por el grado de sospechas de enfermedades potencialmente mortales (endocarditis, meningitis, sepsis, etc.). La
administracin emprica de antibiticos debe evitarse salvo en situaciones de amenaza a la vida del enfermo.
ENFOQUE DIAGNSTICO EN LA FIEBRE

DE ORIGEN DESCONOCIDO NOSOCOMIAL
Tabla 100.2. Causas de la fiebre nosocomial en

relacin con circunstancias especficas
Circunstancias
especficas
Posible causa de fiebre
Ciruga reciente
Infeccin herida operatoria

Abscesos, hematomas infestados,
fiebre posoperatoria
Intubacin endotraqueal
(actual o reciente)
Sinusitis
Ventilacin mecnica
Neumona
Nutricin parenteral
Candidemia
Neurociruga
Meningitis
Ciruga cardaca y/o

torcica
Sndrome pospericardiotoma
Sondaje urinario
Bacteriemia de origen urinaria
Frmacos
Reacciones de hipersensibilidad
a frmacos, fiebre medicamentosa
Transfusiones
Anticuerpos antileucocitarios,
plaquetarios o protenas
plasmticas
Inmovilizacin prolongada
La mayora de los episodios febriles posoperatorios

inmediatos (primeras 48 h) son de naturaleza infecciosa (72 %). La probabilidad de la causa infecciosa
aumenta al prolongarse la duracin de la fiebre.
Conocer detalles de patologas previas no detectadas o
no valoradas (conectivopatas, hipertiroidismo, etctera.) o que pudieran enmascarar ciertas enfermedades
(infarto agudo del miocardio indoloro en diabticos).
Averiguar si el paciente es adicto a las drogas (fiebre por contaminantes de la droga, bacteriemia, endocarditis).
La utilidad de la curva febril es discutible, pero un pico
febril aislado orienta hacia la existencia de bacteriemia
transitoria, causada por alguna actuacin mdica (cambio de sonda, manipulacin de la herida); la fiebre en
pico con escalofros suele tener origen bacterimico;
la fiebre por frmacos (infusin intravenosa del
anfotericn B) puede tener un patrn similar.
Es comn, pero no obligado, que la fiebre del infarto
agudo del miocardio, tromboflebitis, tromboembolismo pulmonar, pancreatitis aguda o fiebre por
frmacos sea inferior a 38,5 C. Las fiebres de origen central tienen temperaturas mantenidas de 41 C
o ms, con una grfica casi plana, bradicardia y escasa respuesta medicamentosa.
1377
07/07/2009, 22:20
La disociacin entre la elevacin de la temperatura

y la frecuencia cardaca (bradicardia relativa) es
orientadora de la fiebre simulada y uno de los datos
posibles de la fiebre tifoidea o leptospirosis.
En la exploracin fsica, prestar atencin especial a
la presencia de flebitis a cualquier nivel; conviene
investigar signos de trombosis venosa profunda en
los miembros inferiores que causan microembolismos pulmonares repetidos.
Explorar heridas quirrgicas.
Buscar abscesos en glteos, secundarios a inyecciones intramusculares y las lceras por presin
infectadas.
Buscar la presencia de exantemas que pueda orientar a la existencia de fiebre por medicamentos.
Observar si hay grandes hematomas posquirrgicos
en zonas declives (ciruga de la cadera).
No descartar la existencia de una neumona por ausencia de estertores o de una endocarditis con o sin
existencia de soplo cardaco.
Buscar la existencia de fenmenos artrticos.
El examen fsico debe incluir los pliegues cutneos,
como el interglteo, inframamario, axilar, ingle y zonas escrotales, que pueden ser asentamiento de micosis, ectimas, celulitis y lceras de decbito.
Cuando el enfermo no ha sido tratado previamente,
la presencia de candidiasis oral puede ser un signo de
inmunodeficiencia.
Insistiendo en la cavidad oral, recordar que las aftas
orales y genitales, pueden hacer pensar en la enfermedad de Behcet y en lupus eritematoso sistmico; tambin las aftas orales pueden ser un signo de enfermedad inflamatoria intestinal.
La presencia de petequias, ppulas o ndulo pueden
ser expresin de una vasculitis necrotizante sistmica.
El hallazgo de adenopatas puede tener un origen
bacteriano, viral, mictico o de otra ndole, incluyendo
el medicamentoso.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
La presencia de leucocitosis con desviacin izquierda puede indicar infeccin bacteriana, pero tambin
se presenta en la fiebre por frmacos.
La neutropenia severa, inferior a 500 neutrfilos/L
(microlitro) constituye un captulo a revisar por separado.
Valores de eritrosedimentacin superiores a 100 mm/h,
asociados a eosinofilia, apoyan el diagnstico de fiebre medicamentosa.
Elevaciones de 6-8 veces los valores de la transaminasa orientan a hepatitis vrica o por frmacos (incluidos los anestsicos).
La hiperuricemia orienta hacia la presencia de gota.
Enzimas de origen cardaco con cambios
electrocardiogrficos sugieren fiebre de origen
miocrdico.
Hipoxemia con o sin hipocapnea, con sobrecarga
derecha aguda en el ECG, sugiere tromboembolismo
pulmonar. Fiebre nosocomial en pacientes
neuroquirrgicos requieren estudios citolgicos,
bioqumicos y microbiolgicos del LCR (ver Recomendaciones).
Realizar los hemocultivos (incluso en ausencia de
fiebre) (ver Recomendaciones).
Se le ha dado valor a la determinacin diaria de la
protena C reactiva (PCR) que podra ser de utilidad como un marcador para predecir la infeccin,
puesto que los pacientes que presentan una variacin diaria mayor de 4,1 mg/dL, adems de un nivel
mayor que 8,7 mg/dL tienen un 88 % de riesgo como
una infeccin adquirida en la UTI.
El ultrasonido al lado de la cama del paciente proporciona una modalidad de diagnstico para la bsqueda
de focos infecciosos, situados en la pleura y pulmn,
venas centrales y senos maxilares, as como tambin
en sitios menos comunes, tales como la perforacin
gastrointestinal, sepsis por isquemia mesentrica; por
el estudio sonogrfico se puede identificar la sepsis
pleural y pulmonar, el tromboembolismo y la
tromboflebitis, el estudio de la cabeza y la cara, tejidos blandos y las infecciones abdominales, como la
peritonitis, la colecistitis alitisica; el uso del ultrasonido al lado de la cama del enfermo ha aumentado el
diagnstico de la sepsis.
Estas causas de fiebre, infecciosas o no, pueden ser
catalogadas de la siguiente manera:
1. Infecciones que frecuentemente conducen a la fiebre nosocomial:
La sepsis asociada con la teraputica intravascular:
La infeccin en la cnula, en el tnel subcutneo,
en el lquido transfundido; tromboflebitis sptica, absceso de la vena subyacente.
Bacteriuria asociada al catter: como sucede en
la cateterizacin de la vejiga.
Infeccin respiratoria inferior: como puede observarse en la teraputica ventilatoria, perodo
posoperatorio, pacientes que han recibido anestesia general, pacientes con insuficiencia respiratoria, ancianos.
1378
07/07/2009, 22:20
Infeccin de la herida quirrgica.

Cortocircuito cardaco: citando como ejemplo el
sndrome posperfusin, causado por el
citomegalovirus o el virus de Epstein-Barr.
Infeccin respiratoria superior: el ejemplo ya citado de la sinusitis paranasal, asociada con la obstruccin creada por las maniobras a travs de la
nariz, de pacientes con intubacin gstrica,
intubacin nasotraqueal; se puede citar tambin
la influenza y el resfriado.
Infecciones de las prtesis y de los marcapasos.
Infeccin de la piel o tejidos blandos.
Infecciones que se estn incubando: cuando el
perodo de incubacin es prolongado, como en la
varicela o en la hepatitis adquirida en la comunidad.
Bacteriemia.
2. Probables causas no infecciosas:
Reacciones a los agentes teraputicos: medicamentos, contrastes, tambin la teraputica con
inmunoglobulina o productos inmunolgicos
como el interfern.
Procederes quirrgicos: las que se presentan antes de las 48 h, muchas resuelven sin teraputica; se atribuye al trauma tisular intraoperatorio y
liberacin concomitante de pirgenos en la circulacin.
Inflamacin inducida por el catter intravenoso:
la mitad de los pacientes con cultivo positivo de
la punta del catter, tienen flebitis en el sitio de la
insercin.
Transfusin.
Tromboflebitis.
Embolismo pulmonar.
Instrumentacin: en el caso de la angiografa,
colonoscopia, duodenoscopia, broncoscopia de fibra ptica, colangiopancreatografa retrgrada;
tambin la inflamacin en el sitio de insercin de
los catteres de hemodilisis.
Recursos teraputicos: la intubacin nasotraqueal; la regulacin incorrecta de un colchn de
agua en un paciente con lcera de decbito; los
abscesos estriles o la inflamacin de inyecciones intramusculares.
Enfermedades no infecciosas: los eventos
artrticos; los eventos neurolgicos, hemorragia
subaracnoidea o subdural, sangramientos
intracerebrales, convulsiones; la isquemia
vascular de una extremidad; la fiebre relacionada con el retiro del etanol.
Fiebre facticia.
RECOMENDACIONES
Cualquier mtodo para tomar la temperatura (oral,
rectal, axilar, canal auditivo externo, intravascular) no
debe facilitar la diseminacin nosocomial de patgenos
por el instrumento o por el operador.
Obtener un par de cultivos, despus de una elevacin
inicial de la temperatura y obtener un par de cultivos dentro de las primeras 24 h; si no se puede obtener cultivo de
los dos sitios perifricos, entonces tomar una muestra
perifrica y otra del catter ms recientemente insertado.
Si hay evidencia de infeccin del tnel subcutneo,
fenmeno emblico, compromiso vascular o sepsis, el
catter puede ser retirado y cultivado y un nuevo catter insertado en un sitio diferente; el cultivo de la punta
del catter puede proporcionar informacin til.
Obtener una muestra de secreciones del tracto respiratorio inferior para examen directo y cultivo, en caso de
infecciones respiratorias y neumonas, la cual debe ser transportada al laboratorio dentro de las 2 h de recogida; debe
obtenerse una imagen radiolgica del trax; en caso de derrame pleural, obtener lquido, realizar Gram y cultivo.
En los casos de diarrea enviar el primer da una
muestra de heces, para evaluacin de Clostridium
difficile; si la primera muestra es negativa, enviar una
segunda muestra. Si la enfermedad es severa, valorar
la rectosigmoidoscopia flexible y tambin en este caso,
utilizar la teraputica emprica con metronidazol, mientras se esperan los resultados de los estudios diagnsticos; el examen de heces, en busca de huevos y parsitos, se realiza si la epidemiologa es apropiada.
En caso de catter vesical, obtener muestra de orina para cultivo y determinar la presencia de piuria; el
cultivo no debe realizarse procedente de la orina de la
bolsa; debe transportarse rpidamente al laboratorio
para evitar la multiplicacin bacteriana.
Si se piensa en sinusitis, realizar una tomografa
computarizada, cuando hay fuerte evidencia realizar puncin y aspiracin, teir con Gram y cultivo para grmenes
aerobio y anaerobio, as como para hongos patgenos.
Bsqueda en heridas quirrgicas de eritema, pus o
sensibilidad; si hay sospecha de infeccin la herida podra ser abierta; utilizar la tincin de Gram y cultivo.
En un enfermo con fiebre nueva, con conciencia
alterada o signos neurolgicos focales, realizar puncin lumbar si no est contraindicada; en casos de
catter de ventriculostoma o en un cortocircuito
ventrculo-peritoneal, en que comienza la fiebre, hay
que obtener LCR para estudio y cultivo.
En pacientes con ventriculostoma, que presentan
estupor o meningitis, retirar el catter y cultivar su pun1379 TERAPIA INTENSIVA
1379
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ta; el LCR debe ser evaluable con tincin de Gram y

cultivo; otras pruebas para tuberculosis, enfermedad
mictica, neoplasia, deben ser realizadas de acuerdo
con la situacin clnica.
La fiebre inducida por drogas puede durar varios
das para resolverse; hay que establecer una relacin
temporal, entre la fiebre y el agente agresor, revisar
todos los medicamentos nuevos, y los productos sanguneos, prestar atencin al catter intravascular de
bastantes das de uso y a las heridas quirrgicas viejas.
ENFOQUE TERAPUTICO
En varias de las enfermedades, mtodos e infecciones mencionadas en esta revisin, la teraputica a utilizar, aparecer especficamente en los captulos correspondientes; esto motiva que en esta seccin de enfoque teraputico aparezca solamente, lo que debe o
pueda hacerse en el paciente neutropnico.
Muchas de las infecciones de los pacientes
neutropnicos pueden evitarse con las medidas adecuadas; uno de los mtodos preventivos ms eficaces, consiste en no llevar a cabo manipulaciones invasivas y si
son necesarias realizarlas en condiciones de total asepsia.
El tratamiento inicial de un paciente neutropnico,
con fiebre o con sospecha clnica de infeccin, sin
focalidad infecciosa, consiste en una cobertura emprica con antibiticos de amplio espectro; pueden escogerse distintos regmenes:
1. Betalactmicos + antiseudomnicos + aminoglucsidos.
2. Los anteriores + un glucopptido.
3. Monoterapia con un carbapenmico.
Para pacientes alrgicos a la penicilina, puede utilizarse la combinacin de vancomicina y aztreonam.
Si la fiebre persiste tras cinco das de tratamiento y
los cultivos son negativos, se debe aadir anfotericn B
de forma emprica.
En casos de candidiasis diseminada, el frmaco de
eleccin es el anfotericn B a la que puede asociarse la
5-fluorocitosina.
Si existe una aspergilosis invasiva, las posibilidades
de xito radican en un diagnstico precoz, dosis elevadas de anfotericn B y la recuperacin de la
granulocitopenia.
En pacientes con infecciones graves el empleo de factores estimulantes de colonias granulocticas (G-CSF) o
el factor estimulante de colonias granulocticas-macrfagos
(GM-CSF) pueden ayudar al control de la infeccin.
En los casos de fiebre que se presenta en enfermos

que pueden tener un ictus isqumico, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, lesin cerebral traumtica
severa se ha desarrollado un dispositivo de enfriamiento
externo (sistema de manejo de temperatura sol-rtico)
que emplea almohadillas autoadhesivas, recubiertas de
hidrogel , con agua circulante de temperatura controlada
a presin negativa. Se ha considerado superior al mtodo convencional de manta enfriadora de agua circulante,
para controlar la fiebre en pacientes neurocrticos rebeldes al tratamiento con acetaminofn.
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1380
07/07/2009, 22:20
NEUMONA
NOSOCOMIAL
M. A. DOMNGUEZ PERERA
La neumona nosocomial (NN) es la principal causa

de infeccin adquirida en el Hospital y en las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI), la cual est asociada a una
alta mortalidad; alrededor del 15 % de las infecciones
intrahospitalarias son neumonas pero en las UCI su incidencia puede elevarse entre 20-60 %, igualmente su mortalidad aumenta de manera significativa entre 20-70 %.
Se ha planteado que estas variaciones en los ndices de
morbimortalidad obedecen a varios factores como son:
enfermedad que motiv el ingreso en la UCI, germen causal
de la neumona, edad del paciente y otros que se analizarn ms adelante. Tambin se ha insistido mucho en los
criterios diagnsticos utilizados como causa de esta disparidad de cifras: a criterios diagnsticos estrechos, baja incidencia, a criterios diagnsticos amplios, alta incidencia,
de NN. Esto ltimo refleja la falta de uniformidad que ha
existido en el dictamen de la neumona nosocomial, sobre
todo en lo relacionado con la neumona asociada a la ventilacin mecnica (NAV), trmino introducido en la literatura mdica en 1978 y que ha sido foco de atencin de
mltiples investigadores durante la ltima dcada; precisamente es este tipo de neumona la que se trata en este
captulo.
En lo que a nuestro Servicio se refiere la NN constituy el 66,3 % de todas las infecciones nosocomiales
producidas durante el perodo comprendido entre los
aos 2000 y 2005 que representa el 5,79 % de los casos ingresados en ese perodo. En los pacientes ventilados la incidencia de NN fue de 17,1 % con una mortalidad de 44,26 %. La letalidad en pacientes sin neumona fue de 16,3 %. La Encuesta Cubana de Ventilacin (junio 2005) mostr 30 % de incidencia.
1381
Es necesario recordar tambin que la neumona

nosocomial aumenta como promedio la estada en el
hospital en ocho das, con un aumento considerable de
los costos.
CATEGORIZACIN DE LA NEUMONA
ADQUIRIDA EN TERAPIA INTENSIVA
En 1986 fue introducido el concepto de neumona
de comienzo precoz (NCP) y neumona de comienzo
tardo (NCT) en los pacientes gravemente enfermos
para sealar la importancia del tiempo transcurrido entre el ingreso y la ocurrencia de neumona.
Si bien ambas ocurren con similar frecuencia entre
los pacientes ingresados en la UCI y parecen tener similar morbilidad, existen entre ellas diferencias importantes en cuanto a su epidemiologa, patognesis, as
como en lo relacionado con la prevencin y el tratamiento.
La neumona de comienzo precoz ocurre en los primeros 3-4 das que siguen a la admisin o a la intubacin
del paciente y, usualmente, se debe a la macroaspiracin
del contenido orofarngeo antes o durante la intubacin
endotraqueal. Es especialmente frecuente en los pacientes con trauma. Los microorganismos responsables
de este tipo de neumona son tpicamente organismos
adquiridos en la comunidad con patrones de susceptibilidad antibitica predecibles, tales como: estafilococo
dorado meticillin sensible, neumococo y Haemophylus
influenzae. Tambin puede deberse a enterobacterias
sensibles. Muchas de estas neumonas de comienzo
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precoz no son verdaderamente nosocomiales y mucho

menos adquiridas en la UCI, pues la incubacin ocurre
durante el ingreso como consecuencia de la aspiracin
que sigue al trauma u otra enfermedad aguda. No obstante en el ao 2005 la American Thoracic Society
and the Infectious Disease Society of America recomend que independientemente del tiempo de aparicin de la neumona, a la hora de escoger el tratamiento antibitico, debe evaluarse la posibilidad de la existencia de patgenos multirresistentes, sobre todo en
aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, enfermos provenientes de hogares de ancianos, pacientes con ingresos hospitalarios en los ltimos
tres meses, inmunosuprimidos, etctera.
Las neumonas de comienzo tardo son las verdaderas nosocomiales o adquiridas en la UCI; habitualmente
se sealan como asociadas al ventilador, un trmino criticado, pues realmente se le da una responsabilidad a
este equipo que no la tiene en la mayor parte de los casos, por lo que sera mejor nombrarlas como neumonas
asociadas a la intubacin endotraqueal, lo que reflejara
mejor su patognesis. Esta neumona aparece cuatro das
despus del ingreso y los organismos causales son los
tpicos que se adquieren en el hospital con patrones de
susceptibilidad menos predecibles que las neumonas de
comienzo precoz, dependiendo de la ecologa local y de
la administracin previa de antibiticos, si es que la hubo.
Los factores de mayor riesgo de aparicin de neumona
de comienzo tardo son la intubacin prolongada y la administracin previa de antibiticos. Se estima que la incidencia de NAV aumenta de 1-3 % por cada da de ventilacin mecnica, de ah la necesidad de evitar demoras
innecesarias en la extubacin. Igualmente en aquellos
casos cuya insuficiencia respiratoria pueda beneficiarse
con ventilacin no invasiva (edema pulmonar
cardiognico, enfermedad pulmonar obstructiva crnica)
debe preferirse este tipo de ventilacin a la ventilacin
invasiva. Con ambas medidas se contribuye a disminuir
la incidencia de NAV.
FACTORES DE RIESGO
En general, la NN es precedida por la colonizacin
del tracto respiratorio alto por microorganismos
patgenos, y existe un diverso grupo de factores que
van a influir sobre esta colonizacin, entre ellos:
intubacin endotraqueal, factores dependientes del husped, ciruga, posicin supina, tratamiento antibitico previo, profilaxis de la lcera de estrs, equipos de terapia
respiratoria y nutricin parenteral.
Intubacin endotraqueal. Es el ms importante

factor de riesgo, con un ndice de frecuencia de 7-21
veces mayor en comparacin con los pacientes no
intubados. El tubo endotraqueal (TET) altera los mecanismos de defensa del husped contra la infeccin, causando trauma de la nasofaringe, inhibiendo el mecanismo protector de la epiglotis, afectando el aclaramiento
ciliar de las vas respiratorias, produciendo traumatismo de la mucosa traqueal que se va exacerbando con
las aspiraciones y permitiendo que secreciones
microaspiradas que se alojan en la trquea por encima
del cuff, escapen alrededor de este hacia zonas ms
bajas de las vas areas; adems se ha comprobado la
existencia de una biomembrana (biofilm) en el TET, la
cual est constituida por bacterias. Aunque el papel del
biofilm en la patogenia de la NAV no est bien dilucidado a partir del hecho de que no est claro de que si
es una fuente de infeccin o un reservorio de bacterias
potencialmente patgenas, numerosos estudios se han
encaminado a prevenir, descontaminar o eliminar el
biofilm.
Son varios los estudios que demuestran que la
intubacin nasotraqueal aumenta el riesgo de sinusitis y
de neumona secundaria, por lo que es preferible la va
de intubacin orotraqueal. Es aconsejable que en caso
de que se sospeche que la intubacin se prolongar,
realizar una traqueostoma. Con esto se evita el dao
larngeo y la estenosis traqueal que produce la intubacin
prolongada, y si bien es cierto que hasta el momento los
trabajos que han estudiado el impacto de la
traqueostoma precoz (menos de siete das) sobre la
incidencia de NAV y la mortalidad han arrojado resultados contradictorios, s se ha comprobado que disminuye el tiempo de ventilacin y la estada en Cuidados
Intensivos.
Factores dependientes del husped. Es indudable que el estado de salud previo al ingreso en la UTI y la
condicin que provoca dicho ingreso ejercen un rol importante en el desarrollo o no de la neumona nosocomial,
ya que las alteraciones que provoca el propio proceso
morboso pueden alterar los mecanismos de defensa del
husped. Por ejemplo la edad, un paciente mayor de 60
aos implica de por s un mayor riesgo y peor pronstico
debido al envejecimiento del sistema inmune; se ha sealado que la coexistencia de una enfermedad pulmonar
subyacente aumenta la incidencia de esta neumona a 24 %
y la presencia de insuficiencia respiratoria aguda a 63 %.
Tambin son factores de riesgo que empeoran el pronstico, las alteraciones de la inmunidad humoral, como
se ve en el mieloma mltiple, SIDA, tratamiento con
esteroides o quimioterpicos, dficit del complemento,
1382
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etctera; la tendencia a incrementar el peligro de infeccin en estas enfermedades es debido a deficiencias en

la opsonizacin y lisis y aglutinacin de bacterias; as como
los pacientes que tienen alteraciones en la inmunidad
celular, como ocurre en la enfermedad de Hodgkin,
malnutricin, uremia, tratamiento con citostticos y/o
esteroides, por ejemplo, aumentan su predisposicin a
las infecciones debido a la deficiente actividad de
macrfagos, lisis de virus, clulas infectadas y liberacin
de linfoquinas.
La presencia de coma o alteraciones en los reflejos
de vas areas superiores tambin se han sealado como
factores de riesgo de importancia, sobre todo en la neumona de comienzo precoz. El aislamiento de
Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp se
consideran patgenos de alto riesgo y asociados a alta
mortalidad.
Ciruga. Es bien conocido los efectos de la ciruga
abdominal y torcica sobre los volmenes de ventilacin pulmonar posoperatorio, en particular el volumen
corriente (Vt), el volumen espiratorio forzado en un
segundo (VEF1) y la capacidad vital (CV), lo cual dificulta la ventilacin pulmonar, crea reas de hipoventilacin y facilita la aparicin de infecciones. Se ha sealado que el 50 % de los procederes quirrgicos prolongados desarrollan neumona nosocomial y que, en general, del 10-25 % de los pacientes quirrgicos tienen
una infeccin de este tipo; Garibaldi cita que el 17,5 %
de los enfermos operados de trax y abdomen superior
adquieren esta neumona.
Posicin supina. Son varios los estudios que muestran que los pacientes en decbito supino tienen un
riesgo mayor de NN por incremento de la
microaspiracin del contenido gstrico y orofarngeo
que los que mantienen posicin semisentada en el lecho; por lo que se recomienda que los pacientes con
ventilacin mecnica sean colocados en posicin
semisentada (30- 45) para reducir la frecuencia de
aspiracin. En relacin con las camas cinticas los
reportes existentes hasta el momento muestran una
carencia de beneficio hacia estas.
Tratamiento antibitico previo. La relacin entre
abuso de antibiticos y desarrollo de resistencia
antimicrobiana ha sido un tema controversial, pero siempre sospechado. Koleff en un anlisis de multivariables
encontr que el tratamiento antibitico previo fue el factor
de mayor riesgo en la incidencia de NN; DAlise y colaboradores mostraron que los pacientes que reciban profilaxis posoperatoria prolongada (seis das) tuvieron un alto
riesgo de neumona a microorganismos multirresistentes,
y Rello en otro estudio plantea que los pacientes que han
recibido tratamiento antibitico previo tienen organismos

ms resistentes y una alta incidencia de infeccin por
Pseudomonas aeruginosa; como es de esperar estas
neumonas por superinfeccin se asociaron a un peor pronstico. Un estudio reciente de Hoth y colaboradores encontr que el uso prolongado de antibiticos en pacientes
con trauma demoraba el inicio de la NAV, pero
incrementaba la incidencia de neumonas causadas por
bacterias gramnegativas resistentes a los antibiticos. Sin
embargo, la profilaxis con antibiticos de uso parenteral
puede tener un rol en la prevencin de NN entre determinadas poblaciones de alto riesgo, como son los pacientes
con trauma de crneo, politraumatizados y pacientes a los
que se les practican procederes quirrgicos riesgosos, por
eso se ha sugerido su uso en este tipo de enfermo, despus de la ciruga o del trauma inicial y generalmente por
un perodo no mayor de 24 h.
Como regla general debemos tener presente que la
reduccin o eliminacin del uso innecesario de
antibiticos debe ser el principal objetivo en la prevencin de infecciones nosocomiales resistentes a
antibiticos.
Profilaxis de la lcera de estrs. En condiciones
normales el estmago es prcticamente estril a causa
de sus altos contenidos en cido clorhdrico, con una
potente accin bactericida que previene su colonizacin por grmenes de la flora endgena o exgena; por
tal motivo si en el paciente grave se utilizan anticidos
o bloqueadores de los receptores H2 el pH gstrico
aumenta, y por ello tambin aumentara la colonizacin gstrica, a partir de ella la colonizacin retrgrada de la orofaringe seguida de microaspiracin con
traqueobronquitis o neumona. De hecho se ha demostrado la colonizacin en el rango de un milln de bacilos
gramnegativos por mililitro de jugo gstrico en ausencia de cido o pH gstrico alto, as como la presencia
de material radioactivo en vas areas inferiores pocas
horas despus de haber sido instilado en cavidad
gstrica. Algunos investigadores han sealado menos
incidencia de neumona nosocomial en pacientes que
reciben tratamiento con sucralfato (no altera el pH gstrico) que en aquellos que reciben anti H2.
Aunque en este tpico todava existen aspectos
controversiales, s creemos que la profilaxis de la lcera de estrs en el enfermo ventilado no debe ser usada
rutinariamente y su administracin debe ser restringida
a aquellos pacientes con uno o varios riesgos para el
sangramiento, por ejemplo, el enfermo ventilado con
coagulopata. Por otro lado la acidificacin rutinaria de
soluciones de alimentacin enteral para la prevencin
de la neumona tambin debe ser evitada.
1383
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Equipos de terapia respiratoria. Se ha demostrado que la duracin de la intubacin y la ventilacin mecnica son factores de riesgo importantes en el desarrollo
de la NN; sin embargo el ventilador mecnico por s mismo y sus circuitos asociados, en estos momentos no estn siendo vistos como factores de riesgo importantes
dada las recomendaciones que se han hecho para la esterilizacin y mantenimiento de estos. Existe un estudio
de Hess y colaboradores donde se demuestra que los cambios del circuito del ventilador semanales no incrementaron
el riesgo de neumona comparado con el cambio de circuitos cada dos das; adems que dicha estrategia disminuye
los costos por concepto de gastos materiales y mantenimiento de los ventiladores. No obstante lo antes expuesto,
estos equipos, as como los nebulizadores, sondas para el
aspirado traqueal, mangueras, etc., se convierten en fuentes potenciales de contaminacin cuando no son consideradas las normas de higiene y prevencin estipuladas. Por
ejemplo, en el condensado que se forma entre el tubo y las
mangueras crecen alrededor de 200 000 bacterias por
mililitro, por lo que siempre las mangueras deben estar
en un plano por debajo de la boca del paciente, pues de
lo contrario, ese condensado se vaciara hacia las
vas areas del enfermo. En caso de que los circuitos
se ensucien con vmito o sangre deben ser cambiados; la formacin de condensado debe ser vigilada, y
cuando exista, ser removido. Los sistemas cerrados
de aspiracin traqueal no reducen la incidencia de
NAV. Los humidificadores de calor y los intercambiadores de humedad (narices de intercambio) han sido
objetos de mltiples estudios sin que se haya podido
llegar a una conclusin definitiva sobre su influencia
en la incidencia de NAV, pueden ser utilizados pero
sin que prime un criterio especfico de la utilizacin de
uno sobre el otro.
Nutricin parenteral. La alimentacin enteral precoz puede ayudar a mantener el epitelio gastrointestinal y prevenir la translocacin bacteriana, pero puede
incrementar el riesgo de colonizacin gstrica, aspiracin y neumona; sin embargo existe un estudio de Moore
donde encontr que el 20 % de los pacientes que reciban nutricin parenteral presentaban neumona
nosocomial y ninguno de los que recibi nutricin enteral
la tuvo, tambin Kusk obtuvo similares resultados con
6 % de NN en la nutricin enteral y 29 % en pacientes
con nutricin parenteral.
En general los conceptos actuales abogan por la
nutricin enteral precoz y no por la nutricin parenteral,
ya que la primera disminuye las complicaciones infecciosas y la intensidad del sndrome de sepsis. Esta alimentacin enteral debe hacerse mediante sondas
nasoduodenales o yeyunostoma, aunque algunos investigadores han sealado que con la primera variante tambin se corre el riesgo de disfuncin del esfnter
esofgico superior o inferior y por tanto el riesgo de
aspiracin. La alimentacin a travs de una sonda
nasogstrica es mal tolerada por el paciente ventilado,
aumenta el riesgo de aspiracin y ha sido identificada
como un factor de riesgo independiente de neumona
nosocomial. Un estudio reciente de Kostadima y colaboradores compar la gastrostoma percutnea
endoscpica precoz ( 24 h de intubacin) con la alimentacin por sonda nasogstrica en pacientes ventilados con stroke o trauma de crneo, y mostr una
menor incidencia de NAV en los casos con gastrostoma
percutnea endoscpica precoz (12,5 vs. 44,4 %).
Transfusin de glbulos rojos. Evidencias acumuladas hasta el momento han evidenciado que la
transfusin de glbulos rojos puede tener un efecto
inmunosupresor en el receptor. En un estudio
multicntrico, prospectivo y observacional en 284 UCI
en Estados Unidos desde agosto del 2000 hasta abril
del 2001, Shorr y colaboradores demostraron que la
transfusin fue un factor de riesgo independiente de
NAV. Los pacientes que recibieron de 1-2 bolsas de
sangre incrementaron al doble el riesgo de adquirir
neumona. Entre los posibles mecanismos de este efecto perjudicial de las transfusiones se han citado los
siguientes:
La transfusin promueve liberacin de citoquinas.
Los leucocitos del donante en las bolsas de glbulos
pueden servir como un antgeno que induce una afectacin en la inmunomodulacin por alteracin de la
funcin de las clulas T.
Las bolsas guardadas de glbulos contienen niveles
significativos de citoquinas proinflamatorias, cuyos
niveles varan de acuerdo con el tiempo de conservacin de la sangre.
Clnicamente la edad de las bolsas de sangre ha
sido asociada con FMO, neumona posoperatoria e
infeccin de heridas.
Independientemente que investigaciones futuras
puedan ser necesarias para corroborar esta hiptesis, parece ser que evitando el uso innecesario de
transfusiones de glbulos puede disminuirse la ocurrencia de NAV.
ETIOLOGA
A diferencia de las neumonas adquiridas en la comunidad, las neumonas nosocomiales son causadas
1384
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con mayor frecuencia por bacilos entricos

gramnegativos aerobios, fundamentalmente
Peudomonas aeruginosa, Enterobacter spp y
Klebsiella pneumoniae. Otro patgeno importante
que le sigue en orden de frecuencia a los
gramnegativos es Staphylococcus aureus; Kollef y
colaboradores reportaron que en una base de datos
de los Estados Unidos de ms de 4 500 pacientes hospitalizados con cultivos positivos, S. aureus fue el patgeno predominante entre todos los tipos de NN, y
se aisl en el 42,5 % de los episodios de NAV. En
estos ltimos S. aureus meticilina resistente fue encontrado en el 34,4 %. Durante los ltimos aos se ha
reportado un aumento de NN por Acinetobacter spp,
as como neumona por enterococo como efecto secundario de la antibioprofilaxis con cefalosporinas de tercera generacin. La contaminacin del agua hospitalaria
puede dar lugar a brotes de este tipo de neumona por
especies de Legionella. Otros microorganismos menos
usuales pero frecuentes en pacientes con alteraciones
en su sistema de defensa (SIDA, neoplasias malignas,
neutropnicos, etc.) son los hongos, el citomegalovirus,
Pneumocystis carinii, neumococo, micobacterias,
nocardia y bacterias anaerobias. Hay autores que reportan a H. influenzae como causa frecuente de NN de
comienzo precoz. La neumona polimicrobiana rara vez
supera el 25 % de los casos.
Siempre debemos tener en cuenta que los grmenes responsables de la NAV varan de acuerdo con la
duracin de la ventilacin mecnica, patrones locales
de distribucin, la existencia o no de tratamiento antibitico previo, enfermedades asociadas en el paciente
y a la estada hospitalaria.
Los grmenes ms frecuentes r-egistrados en la UTI
del Hospital Arnaldo Milin Castro se reflejan en la tabla 101.1.
Tabla 101.1. Grmenes ms frecuentes en pacientes
con neumona nosocomial (Hospital Arnaldo Milin
Castro, 1999- 2007)
Germen
No.
Acinetobacter
329
61,8
285
53,6
Pseudomonas aeruginosa
224
42,1
Citrobacter freundii
212
39,8
Enterobacter cloacae
113
21,2
Escherichia coli
95
17,8
Gnero Proteus
73
13,7
Klebsiella pneumuniae
48
9,0
PATOGENIA
El pulmn posee un complejo mecanismo de defensa (Tabla 101.2) para preservar sus funciones; sin embargo son mltiples los procesos que pueden alterar este
sistema y, por tanto, incrementar la susceptibilidad del
husped a la infeccin. La adquisicin de la infeccin
depende de la naturaleza del organismo patgeno, del
medio que rodea al individuo y del estado de las defensas del husped.
Tabla 101.2. Sistema pulmonar de defensa
Va area superior
Va area inferior
Filtrado nasofarngeo
Temperatura y humedad
del aire inspirado
Adherencia de la mucosa
Interferencia bacteriana
Saliva
Secrecin de IgA
Reflejo de la tos y cierre de la

glotis
Aclaramiento mucociliar
Surfactante
Factores humorales
Factores celulares
Habitualmente la infeccin respiratoria nosocomial

surge cuando un individuo inspira en el rbol traqueobronquial un inculo adecuado de microorganismos en
un momento en que han disminuido sus defensas
pulmonares. La fuente de los grmenes invasores puede ser tanto endgena (portador nasal, sinusitis, enfermedad periodontal, orofaringe, trquea, jugo
gstrico) o exgena (personal de la salud, circuito del
ventilador, nebulizadores, tubo endotraqueal con la biomembrana).
Los mecanismos potenciales para el desarrollo de
una neumona son:
Aspiracin.
Inhalacin.
Inoculacin.
Diseminacin directa de un foco contiguo.
Diseminacin hematgena.
Aspiracin. La neumona nosocomial resulta, fundamentalmente, de la colonizacin de la orofaringe y de

pequeas aspiraciones repetidas subsecuentes de las
secreciones orofarngeas. Tambin la contaminacin de
la orofaringe puede ser retrgrada proveniente del tracto
gastrointestinal. La colonizacin de la orofaringe por bacilos gramnegativos ocurre solo en el 2 % de la poblacin sana; sin embargo una enfermedad aguda o una
ciruga puede incrementarla hasta 50 %. El 55 % de los
enfermos severamente comprometidos pueden ser colonizados al momento del ingreso en una UTI. Se ha planteado que el 90 % de los pacientes que desarrollan neu1385 TERAPIA INTENSIVA
1385
07/07/2009, 22:29
mona nosocomial en este tipo de unidades tienen una

colonizacin en orofaringe previa por el mismo germen
responsable de la sepsis respiratoria baja posterior.
La adherencia de las bacterias gramnegativas a las
clulas epiteliales de la mucosa orofarngea desempea un rol importante en la patognesis de la colonizacin de la orofaringe. La disminucin de la fibronectina
parece que tiene un papel significativo en esto, pues se
ha planteado que los grmenes grampositivos se unen
bien a las clulas ricas en fibronectina, mientras que los
bacilos gramnegativos lo hacen solamente a las clulas
con deficiencia de esta glucoprotena; adems en pacientes colonizados por grmenes gramnegativos se ha
podido determinar que la concentracin de fibronectina
en estas clulas est disminuida. Esta deplecin de
fibronectina se ha relacionado con un incremento de
los niveles de proteasas en la saliva en grupos de enfermos de alto riesgo.
Un tratamiento antibitico previo puede romper el
mecanismo de interferencia bacteriana con el consiguiente crecimiento de una flora patgena y posible ulterior desarrollo de infeccin respiratoria baja.
Una vez colonizadas las vas areas superiores, el
siguiente paso para el desarrollo de una neumona sera
la microaspiracin de secreciones orales. La microaspiracin puede ocurrir en todas las personas, especialmente
durante el sueo, pero existen diversas condiciones que
la favorecen como es la disminucin del reflejo gltico
en el coma, la sobredosis de frmacos, el alcohol, la anestesia, las sondas nasogstricas o intubacin endotraqueal.
En los pacientes que desarrollan NAV las barreras naturales del husped (glotis, laringe, epitelio ciliar y mucus)
estn comprometidas por la intubacin endotraqueal. El
acumulo de secreciones subglticas con el consecuente
escape de bacterias alrededor del cuff del TET est reconocido como va primaria de entrada de bacterias al
tracto respiratorio inferior.
Existen otras condicionales que favorecen la entrada y proliferacin de microorganismos en el tracto respiratorio inferior, como por ejemplo, el deterioro de la
funcin mucociliar a causa del tabaco, EPOC, el tubo
endotraqueal, la traqueostoma, la hipercapnea e infecciones agudas de las vas respiratorias altas, o como la
disminucin de la defensa pulmonar por macrfagos
que ocurre durante el tratamiento con esteroides o
inmunosupresores, en pacientes con edad avanzada, en
la acidosis o en la lesin trmica.
Por ltimo, y como ya se ha sealado previamente,
existen enfermedades (Hodgkin, leucemias, SIDA,
agranulocitosis, etc.) que tienen afectados los sistemas
de defensas pulmonares celulares y humorales y, por
tanto, son incapaces de eliminar o destruir los microorganismos aspirados o inhalados, predisponiendo a determinados tipos de infecciones pulmonares, por ejemplo: neumona por neumococo en pacientes con dficit
del complemento o neumona por P. carinii o
citomegalovirus en pacientes con SIDA.
Inhalacin e inoculacin. Estos mecanismos
patognicos ocurren, sobre todo, cuando existe colonizacin de los equipos de terapia respiratoria como
mangueras de ventiladores, nebulizadores, sondas de
aspirar, cnulas de traqueostoma, tubos
endotraqueales, broncoscopia, etc., y concomitan con
situaciones donde los mecanismos de defensa
pulmonares estn daados.
Diseminacin directa de un foco contiguo y diseminacin hematgena. La neumona nosocomial
causada por estos mecanismos es infrecuente, aunque
en la neumona por E. coli y algunas por estafilococo
dorado, estas vas adquieren cierta relevancia.
En la figura 101.1 se resumen los mecanismos
patognicos ms importantes en la NN.
DIAGNSTICO
Como ya se ha comentado, este aspecto hoy en da
es motivo de algunas controversias, pero no hay dudas,
que para los que diariamente atienden a pacientes graves, sobre todo, aquellos que reciben ventilacin artificial, el diagnstico clnico de NN, habitualmente, se hace
difcil.
En general se ha aceptado que un paciente con fiebre, leucocitosis en sangre perifrica, cultivo positivo
del aspirado traqueal con muchos leucocitos y bacterias en el Gram (25 o ms polimorfonucleares por campo y menos de 10 clulas epiteliales por campo para
considerar til el esputo) y un nuevo infiltrado en la
radiografa de trax o empeoramiento del mismo en un
paciente con ms de 48 h de ingreso, tiene una neumona nosocomial. Con estos criterios la sensibilidad es
razonable pero la especificidad no es buena, teniendo
en cuenta que existen causas no infecciosas que pueden dar esos signos, por lo que se calcula 30 % de
falsos positivos y falsos negativos. No obstante en un
paciente no ventilado el margen de error es menor y el
diagnstico de NN no trae muchos problemas; este se
torna engorroso cuando se trata de un paciente que
recibe ventilacin mecnica, sobre todo, en aquellos con
anormalidades pulmonares preexistentes. Se plantea que
el 50 % de los casos diagnosticados clnicamente como
NAV no tienen la enfermedad y que un tercio de las
1386
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Adaptado de: Kollef, M. H.: Crit Care Med, vol. 32, No. 6, 2004.
Fig. 101.1. Patogenia de la neumona nosocomial.
NAV no son diagnosticadas. Es decir existe una pobre

correlacin entre el diagnstico de neumona basado
en criterios clnicos y la verdadera NAV.
Tambin es cierto que en el enfermo ventilado,
con lesin pulmonar previa, demostrar si existen signos o no de neumona mediante una radiografa porttil constituye una tarea difcil. Como es conocido
un infiltrado pulmonar en un Rx de trax puede obedecer a causas no infecciosas como son: ARDS, contusin pulmonar, edema pulmonar (cardiognico o
no), hemorragia pulmonar, neumona intersticial aguda, neumona por hipersensibilidad, neumonitis por
drogas, o en el curso de enfermedades autoinmunes,
neoplasias, hemosiderosis, etc. Solamente a la presencia de un broncograma areo se le ha atribuido
cierto valor diagnstico (predice 64 % de las NAV).
En una revisin sistemtica realizada por Klompas
se sugiere que la combinacin de hallazgos
radiolgicos con al menos dos criterios clnicos (fiebre, leucocitosis, secreciones respiratorias purulentas)
incrementa la probabilidad de NAV mientras que la

ausencia de un nuevo infiltrado disminuye la probabilidad de esta.
Con la finalidad de lograr un diagnstico ms objetivo
de la NAV, Pugin y colaboradores desarrollaron la Escala clnica de infeccin pulmonar (CPIS) (Cuadro 101.1),
considerando una puntuacin mayor de 6 puntos como
una alta probabilidad de NAV. Sin embargo se le ha atribuido baja exactitud diagnstica. Tambin como una estrategia alternativa en busca de una mayor objetividad
en el diagnstico de la NAV se ha propuesto el uso de
marcadores biolgicos, entre ellos la protena C reactiva,
la procalcitonina y la evaluacin de los niveles de receptor soluble de disparo expresado en clulas mieloides
(sTREM-1). El sTREM-1 es una inmunoglobulina que
media la respuesta inflamatoria aguda a los productos
microbianos y que se puede determinar mediante
inmunoensayo en el fluido del LBA. La combinacin de
estos biomarcadores con los datos clnicos pudiera ser
prometedora en el diagnstico de la NAV.
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Cuadro 101.1. Escala clnica de infeccin pulmonar

(CPIS) (Pugin y col., modificado por Singh, N. y col. y
Fartoukh, M. y col.)
Temperatura
36,5 y 38,4 = 0
38,5 y 38,9 = 1
36 y 39 = 2
Conteo de glbulos blancos
4 000 y 11 000 = 0
4 000 o 11 000 = 1
4 000 y 11 000 y formas de bandas 50 % = 2
Secreciones traqueales
Ausencia de secreciones = 0
Secreciones presentes no purulentas = 1
Secreciones purulentas = 2
Radiografa de trax
Ningn infiltrado = 0
Difuso/infiltrado en parches = 1
Localizado = 2
Relacin PAO2/FIO2
240 sin ARDS = 0
240 con ARDS 2
Progresin de los infiltrados pulmonares
No progresin radiolgica = 0
Progresin radiolgica (sin SDRA o ICC) = 2
Cultivo del aspirado traqueal
10 000 bacterias o no crecimiento = 0
10 000 bacterias = 1
Tincin grampositiva y cultivos positivos = 2
===============================================================
Este score se calcula basalmente cuando se sospecha neumona asociada a ventilacin mecnica (NAV) y tres das
despus, aadiendo los puntos de acuerdo con las variables
expuestas.
Los cinco primeros criterios se emplean para el clculo
del CPIS a da 1 y todos los criterios (7) para su clculo a
da 3.
Un score mayor de 6 al ingreso o al tercer da sugiere neumona.
Los pacientes con ms de 6 puntos deben de ser tratados
como portadores de NAV mientras que en los que tienen 6 o
menos puntos al tercer da se deben descontinuar los
antibiticos.
Con el diagnstico microbiolgico tambin existen

dificultades y reas de confusin, incluso en una revisin de la literatura que ha abordado el tema en los
ltimos 40 aos Rea-Neto y colaboradores concluyen
que los datos microbiolgicos no aumentan la exactitud
del diagnstico cuando se comparan con el diagnstico
clnico.
El cultivo cualitativo de un aspirado traqueal tiene

una alta sensibilidad pero poca especificidad ya que no
distinguen entre colonizacin y neumona, pues la contaminacin orofarngea de esas secreciones casi siempre ocurre. Brun-Buisson y colaboradores demostraron que tcnicas semicuantitativas de cultivo mejoran
la especificidad del aspirado traqueal pero disminuye
su sensibilidad. Se ha insistido en el valor del primer
esputo despus de la intubacin; la deteccin de fibras
de elastina en el aspirado traqueal puede aumentar la
especificidad en el diagnstico de neumona nosocomial
puesto que indica necrosis pulmonar, pero hay NN por
grmenes que no producen necrosis y hay causas no
infecciosas que originan necrosis pulmonar como el
ARDS. Las tcnicas semicuantitativas en otros cultivos (lquido pleural, sangre) tienen poco valor en el diagnstico de NN y si bien su especificidad puede ser alta,
su sensibilidad es baja; no obstante es bueno recordar
que un hemocultivo positivo en un paciente con NN,
adems de poder ser diagnstico puede ser tambin
signo de mal pronstico. Los mtodos inmunolgicos
de diagnstico (ELISA, inmunofluorescencia y
anticuerpos monoclonales) son costosos y tienen muchos falsos positivos.
Como consecuencia de estas insuficiencias
diagnsticas se han introducido otras tcnicas con el
objetivo de obtener muestras menos contaminadas del
tracto respiratorio inferior, como son: aspirado
transtraqueal, aspiracin transtorcica, toracoscopia con
biopsia pulmonar y broncoscopia con fibra ptica.
Aspirado transtraqueal. Tiene alta sensibilidad y baja
especificidad. Con esta tcnica existen riesgos en pacientes
no intubados. Puede ocurrir sangramiento, tos violenta y
enfisema cervical y mediastnico. Para su realizacin el paciente debe cooperar, tener ms de 100 000 plaquetas/mm3
y PaO2 mayor que 60 mm Hg.
Aspiracin transtorcica. Tiene baja sensibilidad;
en el paciente ventilado existe riesgo de neumotrax a
tensin y de hemoptisis. Se ha utilizado en el diagnstico de infiltrados pulmonares en enfermos inmunocomprometidos. Contraindicaciones: enfisema buloso, necesidad de asistencia ventilatoria, ditesis hemorrgica,
inadecuada reserva pulmonar para tolerar un neumotrax.
Toracoscopia con biopsia pulmonar. Poco utilizada pero til en pacientes inmunocomprometidos para
diferenciar infiltrados difusos y localizados.
Broncoscopia con fibra ptica. Mtodo til y relativamente inocuo para obtener secreciones de las vas
areas inferiores; de eleccin en el paciente ventilado.
Existen dos tcnicas principales: el cepillado con ob-
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tencin de muestra protegida y el lavado broncoalveolar

(LBA). Ambos mtodos son costosos y requieren experiencia. Tienen mayor sensibilidad y especificidad que
los mtodos citados anteriormente. No obstante con
estas tcnicas tambin existe el peligro de contaminacin al pasar el broncoscopio a travs de la orofaringe
o a travs del tubo endotraqueal. Recientemente se
ha desarrollado el lavado broncoalveolar protegido, el
cual parece aumentar la sensibilidad y especificidad
de la broncoscopia en el diagnstico de la NN; por ejemplo, existen estudios que reportan una sensibilidad de
97-100 %, as como una especificidad de 82,2-92 %
para esta nueva tcnica.
No es objetivo de este captulo, particularizar sobre
la broncoscopia como tcnica diagnstica, pero s creemos importante citar algunos aspectos controversiales
que actualmente se discuten acerca de su utilidad
diagnstica.
Prcticamente es de comn acuerdo que cultivos
cuantitativos de una muestra obtenida por cepillado
con 103 ufc/mL o ms, o 104 ufc/mL o ms en el caso
del lavado broncoalveolar son sensibles y especficas
de neumona asociada al ventilador, as como un conteo
superior al 5 % de organismos intracelulares en el lquido del LBA; adems se sabe que la positividad de
los cultivos en ambas tcnicas puede ser superior al
88 % (84,2 % en un estudio realizado en nuestro Servicio) y que el lavado broncoalveolar es una herramienta de gran valor en el husped inmunocomprometido. A pesar de todo ello, el hecho de que el
tratamiento antibitico previo afecta la positividad de
los cultivos realizados, que existen estudios que han
mostrado que los grmenes aislados mediante el aspirado traqueal son los mismos que los que se obtienen
mediante el cepillado con muestra protegida y que no
se ha demostrado su impacto sobre la mortalidad, adems de los costos de esta tcnica, hace que tanto el
uso rutinario de este medio diagnstico como su valor
en la confirmacin de la neumona asociada al ventilador, sigan siendo controversiales. Como una alternativa menos costosa y menos laboriosa a la
broncoscopia con fibra ptica se ha utilizado la recogida de muestras a ciegas con un catter telescopado
protegido (mini LBA), el cual aunque no tiene una
aceptacin universal como tcnica diagnstica, ha
mostrado ser una alternativa prctica al LBA, con alta
especificidad (90-100 %), pero con una sensibilidad
subptima (77 %).
Un estudio clnico, multicntrico, controlado y
randomizado fue llevado a cabo por Heyland y colaboradores en 740 pacientes de 28 Unidades de Cui-
dados Intensivos, comparando un mtodo invasivo

(cultivo cuantitativo de la muestra obtenida por LBA)
con un mtodo no invasivo (cultivo no cuantitativo
del aspirado traqueal). Este estudio revel que ambos mtodos se asociaron a similares resultados en
cuanto a su impacto sobre el estado al egreso y al
uso general de antibiticos. Un meta-anlisis realizado previamente por Shorr y colaboradores tambin haba revelado que las estrategias invasivas en
el diagnstico de la NAV no modificaban la mortalidad. Hubmay considera que el mtodo diagnstico
de eleccin depende de la pericia local y la disponibilidad de medios, pero es realmente importante que
siempre se obtenga cualquier tipo de muestra respiratoria.
La mayor dificultad con la neumona asociada al
ventilador es que el nico test diagnstico ampliamente
aceptado es la demostracin histolgica de la neumona; sin embargo, an este criterio est sujeto a muchos
problemas de interpretacin en el marco de la ventilacin mecnica prolongada.
En 1992 se celebr una Conferencia Internacional
de Consenso sobre el diagnstico de la neumona asociada a la ventilacin mecnica cuyos criterios, expuestos en el cuadro 101.2, sobre neumona definida y neumona probable pudieran ser esclarecedores a la hora
de confeccionar un protocolo de investigacin sobre el
tema para una adecuada seleccin de la muestra, pero
en realidad los vemos un poco alejados de la problemtica real de la prctica mdica diaria.
El rpido diagnstico de la NN sigue siendo un reto
para los mdicos, especialmente en el paciente ventilado, unido a que an no todos tengan a su alcance los
nuevos y costosos medios diagnsticos que se han introducido, por lo que pensamos que en el momento de
enfrentar dicho reto debemos apoyarnos en todos los
elementos con que contemos (clnicos, bioqumicos,
radiolgicos y microbiolgicos) y enmarcarlos en el
contexto individual de cada paciente, incluyendo el riesgo que para su vida signifique la prontitud de dicho diagnstico.
El enfoque diagnstico que habitualmente realizamos en el paciente sospechoso de NAV se ilustra en la
figura 101.2.
PREVENCIN
La neumona nosocomial es una complicacin grave, frecuente en la UTI; se acompaa de una alta
morbimortalidad y en cuyo desarrollo influyen una gran
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Cuadro 101.2. Definicin de neumona asociada a la

ventilacin mecnica (Conferencia de Consenso Internacional 1992)
1. Neumona definida: nuevo o progresivo o persistente infiltrado, secreciones purulentas y uno de los siguientes:
Evidencia radiolgica de absceso pulmonar y aspirado por aguja positivo
Comprobacin histolgica de una muestra de
biopsia de pulmn a cielo abierto o autopsia (formacin de abscesos o consolidacin con acmulo
de polimorfonucleares) ms cultivo de 104 microorganismos por gramo de tejido pulmonar
2. Neumona probable: nuevo o progresivo o persistente infiltrado y secrecin traqueal purulenta y uno
de los siguientes:
Cultivo cuantitativo de secreciones de vas areas inferiores obtenidas por tcnicas que minimizan la contaminacin con la flora de vas areas superiores (lavado broncoalveolar o muestra protegida por cepillado)
Hemocultivo positivo de un germen encontrado
entre las 48 h de aislado similar germen en
secreciones de vas areas inferiores
Cultivo de lquido pleural positivo de un germen
idntico al encontrado en secreciones de vas
areas inferiores
Comprobacin histolgica de una muestra de
biopsia de pulmn a cielo abierto o autopsia (formacin de abscesos o consolidacin con acmulo
de polimorfonucleares) ms cultivo de < 104
microorganismos por gramo de tejido pulmonar
cantidad de factores sobre los cuales se debe intervenir para intentar disminuir su frecuencia de aparicin.
En el desarrollo de la NN, y ms an en la asociada a la
ventilacin mecnica, son muchos los factores que se
han intentado involucrar, pero el verdadero impacto de
todos ellos en esta enfermedad no ha podido ser demostrado.
A continuacin se sealan una serie de medidas que
se han recomendado para prevenir o disminuir la incidencia de la neumona asociada a la ventilacin mecnica, a partir de diferentes estudios realizados al efecto, y que se han considerado como efectivas.
1. Medidas no farmacolgicas:
Retirar el tubo endotraqueal y la sonda
nasogstrica tan pronto sea posible.
Lavado adecuado de las manos.
Posicin semisentada del paciente.

Evitar la reintubacin innecesaria.
Proporcionar un soporte nutricional adecuado.
Evitar la sobredistensin gstrica.
Intubacin oral (no nasal).
Drenaje del condensado de los circuitos del ventilador.
Aspiracin subgltica continua.
Mantenimiento de una adecuada presin del cuff
del tubo endotraqueal.
Utilizacin de un programa para la prevencin y
control de la infeccin.
2. Medidas farmacolgicas:
Evitar uso de antibiticos innecesarios.
Limitacin de la profilaxis de la lcera de estrs
a pacientes de alto riesgo.
Rotacin de clases de antibiticos.
Enjuagues de la cavidad oral con clorhexidina.
Descontaminacin digestiva selectiva.
Factor estimulante de colonias de granulocitos
en pacientes neutropnicos.
Antibiticos en pacientes neutropnicos con fiebre.
Vacunacin contra el Streptococcus
pneumoniae, H. influenzae (tipo B) y el virus
de la influenza.
Se debe agregar que aunque se ha recomendado el
uso de estas medidas, no se ha podido demostrar hasta
la actualidad la asociacin de ninguna de ellas a una
reduccin de la mortalidad.
Otras estrategias se han considerado como
inefectivas a la luz de los resultados obtenidos en investigaciones sobre las mismas; entre ellas:
1. Cambios rutinarios de los circuitos del ventilador.
2. Fisioterapia respiratoria.
3. Profilaxis con antibiticos aerosolizados.
La efectividad de otras estrategias como la acidificacin de soluciones de alimentacin enteral, el uso profilctico de inmunoglobulinas, el tratamiento con combinaciones de antibiticos, profilaxis de rutina con antibiticos
para pacientes en coma, el uso de guantes y ropa protectora y los cambios posturales se han considerado hasta
el momento como inefectivas o equvocas.
El por qu de muchas de estas medidas ya se ha
comentado en el acpite que trata los factores de riesgo, por lo que no se volver a insistir sobre ello.
En relacin con el drenaje de las secreciones
subglticas, Valle y colaboradores demostraron la eficacia preventiva de este mtodo mediante un tubo
endotraqueal con una luz adicional que permite el drenaje continuo de las secreciones subglticas; estos
1390
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Fig. 101.2. Diagnstico de neumona asociada a la ventilacin.
autores disminuyeron los niveles de neumona con este

tubo modificado de 32,5-18,4 %, otro hecho interesante
fue que solo la incidencia de neumona de comienzo
precoz fue la que se redujo con esta maniobra, lo que
hace pensar en la disminucin de la eficacia con el tiempo. Mahul, tambin report disminucin de la incidencia de neumona con este mtodo. En un reciente
metaanlisis realizado por Dezfulian y colaboradores,
quienes evaluaron 896 pacientes provenientes de 5 estudios, el drenaje de las secreciones subglticas result
efectivo en la prevencin de la NAV (riesgo relativo,
0,51; 95 % CI: 0,37-0,71). Se ha reportado que una

presin del cuff del TET por debajo de 20 cm H2O
permite el escape de bacterias alrededor del mismo,
aparte de la fuga de aire que puede provocar, por lo
que es necesario mantener la presin del cuff entre
25 y 30 cm H2O. Algunos estudios preclnicos han
usado TET con un revestimiento de plata con lo que
han logrado una demora en la formacin del biofilm
por P. aeruginosa y disminucin de su magnitud, con
el siguiente retardo en la colonizacin del tracto respiratorio inferior.
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La descontaminacin selectiva del tubo digestivo (DSD)

fue descrita por primera vez, en 1984, por Stountebeek y
plantea la administracin tpica de antibiticos no absorbibles
activos contra bacilos aerobios Gram negativos. Habitualmente se utilizan en ella 500 mg de anfotericn B, 80 mg de
gentamicina o tobramicina y 100 mg de polimixina E, los
cuales se instilan en narinas, orofaringe y cavidad gstrica
con una periodicidad de tres veces al da. Esta tcnica es
ampliamente utilizada en Europa no as en Norteamrica.
Sus resultados son contradictorios y aunque algunos plantean que disminuye la incidencia de NN no se ha demostrado su impacto sobre la mortalidad. Tambin como parte de este mtodo se han usado antibiticos por va
sistmica como ofloxacina o cefotaxima durante cuatro
das para prevenir la neumona precoz, pero recientes
metaanlisis de estudios clnicos comparando pacientes
decontaminados con controles mostraron que el efecto
de la DSD sobre la infeccin del tracto respiratorio en la
UTI es beneficiosa mientras que sus efectos sobre la
mortalidad son menos claros. Verwaest y colaboradores
en un estudio sobre 600 pacientes para evaluar la eficacia de dos regmenes de descontaminacin selectiva del
tubo digestivo llegaron a la conclusin que esta crea problemas de microorganismos resistentes a mltiples
antibiticos, cambia la ecologa del medio, de la colonizacin y de la infeccin bacteriana, que su beneficio preventivo es altamente debatible, no tiene efectos benficos sobre la supervivencia y que eleva los costos.
Otros investigadores han sealado que la descontaminacin selectiva del tubo digestivo puede fomentar la
infeccin cruzada mientras hay quienes dicen que no
hay ningn beneficio significativo entre la DSD tpica
y sistmica, encareciendo los costos de esta ltima.
Recientes metaanlisis han demostrado que el uso de
la DSD se ha asociado con significativa reduccin de
la incidencia de NAV y disminucin de los ndices de
mortalidad hospitalaria especialmente entre pacientes
quirrgicos.
La descontaminacin selectiva del tubo digestivo
como estrategia para la prevencin de la NN est indicada en determinados grupos de riesgo pero no debe
usarse rutinariamente, debindose monitorear estrechamente la emergencia de resistencia antimicrobiana.
Como una alternativa al uso de antibiticos orales se ha sugerido la higiene bucal sistemtica de los
pacientes ventilados con la aplicacin de soluciones
antispticas tales como la clorhexidina. Esta es un
potente germicida de amplio espectro que es efectivo contra bacterias nosocomiales aerobias y
anaerobias, adems que con su uso el riesgo de seleccionar organismos resistentes es reducido. El he-
cho de que las bacterias acumuladas en la placa dental

han sido implicadas como una fuente de patgenos
en la NAV y en virtud de que la clorhexidina reduce
rpidamente el pool bacteriano de la orofaringe, varios estudios han evaluado su efectividad en la prevencin de la NAV. Chlebicki y Safdar publicaron
los resultados de un metaanlisis de todos los estudios randomizados previos que evaluaron la eficacia
de la clorhexidina aplicada a la orofaringe versus
placebo o cuidados estndar para la prevencin de
la NAV. Ellos encontraron siete estudios clnicos
randomizados, que incluyeron 1 650 pacientes, dirigidos a este objetivo. Los autores concluyeron que
la clorhexidina puede prevenir la NAV, pero que ms
datos se requieren antes de que un anlisis costo/beneficio sea hecho.
Por ltimo, durante los ltimos aos se ha insistido
que un control estricto de la glicemia (< 150 mg/dL y
> 80 mg/dL) es recomendable para disminuir la incidencia de infecciones y la reduccin en la duracin de
la ventilacin mecnica.
En resumen, en cada servicio de atencin al grave
debe existir un programa de prevencin y de vigilancia
de la neumona asociada al ventilador, que contemple
todas las medidas expuestas anteriormente como efectivas en la prevencin de esta complicacin; la educacin
y capacitacin del personal que se relacione con este
tipo de enfermo y el control y vigilancia peridica del
cumplimiento del mismo. La eficacia de este programa
debe evaluarse en funcin de los resultados clnicos al
egreso y reduccin de los costos hospitalarios. En la tabla 101.3 se resumen los principales factores de riesgos
en la NAV as como las estrategias preventivas ms importantes.
TRATAMIENTO
En Terapia Intensiva cuando existe una alta sospecha clnica de neumona nosocomial y no hay otra enfermedad subyacente que explique los sntomas debe
ser iniciado el tratamiento antibitico. En pacientes crticos con sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
y sospecha de NN, debe iniciarse tambin el tratamiento
antimicrobiano por la alta mortalidad esperada en esta
situacin clnica.
Como es lgico suponer en estas situaciones el tratamiento antibitico inicial es emprico, el cual se
adecuara posteriormente segn respuesta clnica y resultados de cultivos realizados. La demora en la administracin de un tratamiento efectivo en pacientes
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Tabla 101.3. Factores de riesgo en la NAV y estrategias preventivas

Factor de riesgo
Medida preventiva
Intubacin biofilm
VAM no invasiva, TQ precoz, presin cuff entre 25 y 30 mm Hg, evitar

demora innecesaria en la extubacin, prevencin, desinfeccin o eliminacin del biofilm, evitar reintubacin
Intubacin nasotraqueal
Preferir intubacin oral
Secreciones subglticas
Dispositivos que permitan aspirado de secreciones subglticas
Posicin supina
Posicin semisentada
Tratamiento antibitico
Evitar uso innecesario de antibiticos, rotacin de clases de antibiticos
Profilaxis lceras de estrs
Restringir a pacientes con riesgo de SDA, de indicarse usar preferentemente sucralfato o ranitidina
Equipos de terapia respiratoria
Cumplir normas de higiene y prevencin, drenar el condesado, usar

intercambiadores de calor y humedad. Cambiar circuito del ventilador
solo cuando sea necesario (sucio con secreciones o sangre, est daado)
Sonda nasogstrica
Retirar tan pronto sea posible, alimentacin por gastrostoma o

yeyunostoma
Preferir nutricin enteral
Nutricin parenteral
Evitar uso innecesario de transfusiones
Transfusin de glbulos rojos
Evitar uso de relajantes
Parlisis farmacolgica
Lavados con clorehexidina oral
Placa dentobacteriana
Mantener glicemia 150 mg/dL y 80 mg/dL
Hiperglicemia
Otras:
Descontaminacin selectiva del tubo digestivo
Lavado de las manos
Programa para la prevencin y control de la infeccin.
Otros:
Edad 60 aos
Coma
EPOC
Tratamiento con esteroides
Alcoholismo
Inmunosupresin
Trauma
ARDS
VAM: ventilacin mecnica TQ: traqueostoma SDA: sangramiento digestivo alto

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica ARDS: sndrome de dificultad respiratoria aguda
intubados con NAV est asociada con un incremento

en la mortalidad, morbilidad y costos.
El tratamiento antibitico inicial debe prescribirse
teniendo en cuenta varios factores como son:
1.
2.
3.
4.
5.
Tipo de paciente.
Momento en que aparece la neumona.
Existencia o no, de enfermedades concomitantes.
Exposicin previa a antibiticos.
Flora bacteriana de la Unidad y su sensibilidad a los
antibiticos disponibles.
A partir del hecho de que el tratamiento antibitico debe

iniciarse de inmediato, los otros puntos claves que se deben
tener en cuenta a la hora de decidir un tratamiento antibitico en determinado paciente con NAV son los siguientes:
La eleccin del antibitico inicial.
Qu microorganismos debe cubrir.
Cundo y cmo modificar el tratamiento antibitico

sobre la base de los resultados de las investigaciones microbiolgicas.
Duracin del tratamiento antimicrobiano.
SELECCIN
DEL TRATAMIENTO
ANTIBITICO INICIAL
Iregui y colaboradores reportaron que los pacientes que
reciben antibiticos 24 h despus de diagnosticada la NAV
tienen mayor mortalidad que aquellos que lo reciben inmediatamente. Se estima que la indicacin de un tratamiento
antibitico inicial inapropiado oscila entre el 21-68 %.
Est claramente demostrado que un tratamiento
antibitico inicial inadecuado reduce los niveles de
supervivencia. Celis y colaboradores encontraron que
un tratamiento antibitico inicial inadecuado es un
1393
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factor de riesgo independiente para la mortalidad en

pacientes con NN. Rello y colegas notaron que la
mortalidad atribuible para pacientes con NAV fue
de un 37 % cuando los pacientes reciban un tratamiento antibitico inicial inadecuado, mientras que
era de un 15,4 % cuando dicho tratamiento era el
adecuado. Kollef y Ward reportaron que el riesgo de
mortalidad hospitalaria fue tres veces mayor entre
pacientes que recibieron tratamiento antibitico inicial inadecuado que aquellos que recibieron un tratamiento adecuado. Toda esta informacin nos advierte acerca de la importancia que tiene la eleccin
del tratamiento antibitico inicial, la cual debe hacerse teniendo en cuenta las caractersticas del paciente, la informacin que nos brinda la tincin Gram
y la epidemiologa local.
Por ejemplo, si la tincin de Gram muestra microorganismos grampositivos y existen factores de riesgo (ancianos, coma, trauma de crneo, neurociruga,
tratamiento con esteroides, ventilacin prolongada)
para Staphylococcus aureus meticilina resistente
(MRSA por sus siglas en ingls) se requiere tratamiento contra MRSA. Si los microorganismos son
gramnegativos y existen factores de riesgo (EPOC,
exposicin previa a antibiticos, fibrosis qustica, ms
de siete das de hospitalizacin) para que
Pseudomonas aeruginosa sea el patgeno ms probable se debe comenzar con dos agentes
antiseudomonas. Si no hay ningn riesgo especial de
grmenes multirresistentes, se comenzara con
antibiticos no antiseudomonas, considerando la flora local y su susceptibilidad.
En la mayora de las Unidades de Cuidados Intensivos, el tratamiento antibitico emprico apunta
hacia S. aureus y P. aeruginosa. Fowler y colaboradores trataron 156 pacientes con sospecha de
NAV y demostraron que aquellos que recibieron tratamiento emprico con una penicilina antiseudomona ms un inhibidor de betalactamasa tuvieron una
mortalidad inferior a los que no recibieron estos
antibiticos. Si se sospecha una NN estafiloccica
el rgimen ms recomendado es con vancomicina
sola o combinada con trimetroprim-sulfametoxazol
hasta que estn los resultados de susceptibilidad
microbiana. Rello report que los enfermos que reciben vancomicina en infusin tienen mejor pronstico que aquellos que la reciben mediante el rgimen tradicional de 2-4 dosis diarias, atribuyendo
estos resultados a que la vancomicina exhibe un
efecto dependiente de tiempo, y el mantenimiento
constante de niveles entre 15 y 20 g/mL maximizan
este efecto. En casos de NAV por MRSA el tratamiento con linezolid es una alternativa a la
vancomicina con mejores ndices de curacin y supervivencia que la vancomicina. En el caso de la
neumona por P. aeruginosa la terapia combinada
de un betalactmico con accin antiseudomona ms
un aminoglucsido ha sido considerada como el tratamiento emprico estndar a travs de los aos.
Datos provenientes de un estudio de Tam y colaboradores sugieren que el meropenem en infusin en
combinacin con un aminoglucsido podra disminuir la emergencia de cepas resistentes de
pseudomonas. Acinetobacter baumannii es una bacteria gramnegativa que exhibe altos niveles de resistencia a los antibiticos, pero con baja virulencia. Generalmente es resistente a los betalactmicos y
cefalosporinas, se ha reportado ms del 97 % de resistencia a las fluoroquinolonas y ms de un 70 % a los
aminoglucsidos. La exposicin previa a los antibiticos
ha sido el nico factor de riesgo asociado a NAV por
Acinetobacter baumannii. El tratamiento recomendado
para la NN por este patgeno es un carbapenmico
con o sin un aminoglucsido. Para cepas altamente resistentes se ha ensayado con xito, en modelos experimentales, la combinacin de un carbapenmico ms
rifampicina, pero su utilidad en el escenario clnico ha
fallado. El uso de colistin intravenoso, doxiciclina y
minociclina pudiera ser efectivo en las cepas
multirresistentes de A. baumannii pero necesitan de
una futura evaluacin.
De forma general y teniendo en cuenta que en la
NN de comienzo precoz lo ms probable es que el
germen causal sea H. influenzae, neumococo o
Staphylococcus aureus meticilina sensible, se ha recomendado iniciar el tratamiento emprico inicial con
una cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxona
o cefotaxima) ampicilina/sulbactam o una fluoroquinolona; ahora bien, si la NN es de comienzo tardo el patrn de susceptibilidad antibitica es menos
predecible, siendo los posibles grmenes causantes
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, bacilos
entricos gramnegativos o Staphylococcus aureus
meticilina resistente; ante esta situacin se prefiere
prescribir una penicilina antiseudomonas o una
cefalosporina antiseudomonas (ceftazidima o
cefepime) ms un aminoglucsido o una fluoroquinolona o utilizar un carbapenmico con o sin
vancomicina.
En la tabla 101.4 se muestran los antibiticos ms
usados en el tratamiento inicial de la NAV con sus respectivas dosis.
1394
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Tabla 101.4. Antibiticos ms frecuentemente usados

en el tratamiento inicial de la NAV
Antibitico
Dosis
Ceftriaxone
Cefotaxima
Ceftazidima
Cefepime
Amoxacilina sulbactam
Piperacilina tazobactam
Aztreonam
Imipenem
Meropenem
Gentamicina
Amikacina
Levofloxacina
Ciprofloxacina
Vancomicina
1g c/12 h
2-3 g c/6-8 h
2 g c/8 h
1-2 g c/8-12 h
50 mg/kg c/8 h
4-5 g c/6-8 h
2 g c/6-8 h
1 g c/8 h
1 g c/8 h
5-7 mg/kg/da
15 mg/kg/da
750 mg/da
400 mg c/8 h
15 mg/kg c/12 h (se puede usar
en infusin continua)
600 mg c/12 h
Linezolid
MONOTERAPIA VERSUS
COMBINACIONES DE ANTIBITICOS
Se cree que las combinaciones de antibiticos
incrementan las posibilidades de xito en el tratamiento
al ampliar el espectro antimicrobiano, lograr sinergismo
y disminuir el potencial para promover
microorganismos resistentes. Sin embargo estudios en
pacientes crticos sugieren que las combinaciones de
antibiticos son costosas, se asocian a mayor toxicidad y que el espectro antibacteriano amplio es un factor para la emergencia tarda de microorganismos
multirresistentes incrementando los ndices de superinfeccin y muerte.
Aarts y colaboradores publicaron en el ao 2007 los
resultados de un metaanlisis donde comparaban regmenes especficos de antibiticos y monoterapia versus tratamiento antibitico combinado para el tratamiento emprico de la NAV. Esta investigacin abarc 41
estudios randomizados que incluyeron 7 015 pacientes.
Los autores concluyeron que la monoterapia no es inferior a las combinaciones de antibiticos en el tratamiento emprico inicial de las NAV pero que los datos
disponibles no permiten hacer conclusiones sobre la
existencia de un rgimen emprico superior en el tratamiento de la NAV.
De todas formas y hasta que no surjan nuevas evidencias, parece que lo ms seguro es usar un betalactmico en combinacin con un aminoglucsido o una
quinolona en pacientes con NAV severa, al menos en

los primeros das mientras llegan los resultados de los
cultivos. La monoterapia en la NAV debe ser reservada para aquellas en que las infecciones por P.
aeruginosa u otros microorganismos multirresistentes,
como Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
o Acinetobacter spp, han sido excluidos como agentes etiolgicos.
TRATAMIENTO
DE-ESCALONADO
Como una solucin intermedia a la prolongacin de

un tratamiento emprico de amplio espectro se ha introducido el tratamiento de-escalonado. En muchos pacientes, incluso aquellos con una neumona de comienzo tardo los resultados de las investigaciones
microbiolgicas nos aportarn datos sobre la presencia
de bacterias susceptibles, lo que nos permitir reajustar
el tratamiento antibitico y estrechar el espectro antibacteriano, incluso reducirlo a un solo antibitico. Con
ello se evita el sobreuso de antibiticos. Despus de
un estudio prospectivo, observacional, realizado por
Rello y colaboradores durante un perodo de 43 meses en 115 pacientes con diagnstico clnico de NAV,
estos autores concluyeron que la probabilidad de tratamiento de-escalonado es baja en presencia de bacilos gramnegativo o NAV de comienzo tardo. No obstante se deben realizar los mayores esfuerzos para
obtener cultivos confiables que nos permitan optimizar
la estrategia de de-escalonado antes de que nuevos
antibiticos sean administrados.
DURACIN
DEL TRATAMIENTO
ANTIBITICO
El tiempo de duracin del rgimen antimicrobiano
en un paciente con NN no ha sido bien establecido. La
mayora de los expertos recomiendan que esta duracin depende de la severidad de la enfermedad, del tiempo en que ocurre la respuesta clnica y del microorganismo responsable. Tradicionalmente se ha recomendado que la duracin del tratamiento antibitico en la
NN debe ser entre 14 y 21 das en las siguientes situaciones: toma multilobar, cavitacin, malnutricin, neumona necrotizante por gramnegativos o aislamiento de
P. aeruginosa o Acinetobacter spp. Como puede observarse estas situaciones ocurren en la mayora de las
infecciones pulmonares de los pacientes que requieren
ventilacin mecnica. El fundamento de esta recomen1395 TERAPIA INTENSIVA
1395
07/07/2009, 22:29
dacin se ha basado en el riesgo de recada despus de

cursos cortos de antibiticos.
Regmenes prolongados de antibiticos pueden incrementar los costos, efectos secundarios, cepas resistentes y no disminuyen las recurrencias. Tratamientos
antimicrobianos ms cortos han sido utilizados por algunos autores que reportan una disminucin en los costos, eventos adversos, y emergencia de patgenos resistentes. En los aos recientes los esquemas de tratamiento con antibioticoterapia prolongada han sido cuestionados. Chastre y colaboradores condujeron un extenso estudio, prospectivo y multicntrico para determinar si ocho das de tratamiento antibitico son tan
efectivos como 15 das en pacientes con NAV
microbiolgicamente documentada. Los investigadores
concluyeron que en pacientes no inmunocomprometidos o inmunosuprimidos con NAV, ocho das de tratamiento no fueron inferiores a 15 das de
antibioticoterapia en trminos de mortalidad a los 60
das, y result en un significativo nmero de ms das
libres de antibiticos. En adicin, bacterias multirresistentes emergieron con ms frecuencia en aquellos tratados durante 15 das. Por otro lado, en un trabajo publicado por Souwine y colaboradores, plantean que la
broncoscopia con LBA podra ser til en la disminucin
de la duracin del tratamiento antibitico al comprobar
mediante broncoscopias evolutivas la eficacia o no de
este. Esto se basa en que si un paciente desarrolla
una infeccin respiratoria en el curso de un tratamiento
antibitico es evidente que esos grmenes son resistentes a los antibiticos que se estaban utilizando, por
lo que deben crecer en el cultivo realizado y conllevara un cambio de antibiticos. Se ha demostrado que
cuando el antibitico es efectivo los conteos
bacterianos decrecen rpidamente en menos de 48 h,
por lo que la repeticin de la broncoscopia a las 72 h
nos permitira conocer sobre la efectividad del tratamiento, lo que evitara el uso prolongado e innecesario
de antibiticos.
Resumiendo, parece ser que la duracin del tratamiento antibitico en la NN puede ser acortado y
que ocho das de tratamiento pudieran ser suficientes (con la posible excepcin de infecciones provocadas por bacterias gramnegativas no fermentadoras). Este enfoque pudiera ayudar a la disminucin
de los costos hospitalarios y contener el desarrollo de bacterias resistentes en cuidados intensivos.
Por supuesto que para lograr estos objetivos se
deben confeccionar guas que pauten adecuadamente esta conducta en el contexto individual de
cada paciente.
OTRAS
CONSIDERACIONES
RELACIONADAS CON LA TERAPUTICA

Actualmente los antibiticos aerosolizados se consideran como parte del tratamiento adjunto en pacientes con NN por patgenos multirresistentes que no responden al tratamiento sistmico.
Muchos estudios han mostrado que la restriccin
del uso de un antibitico en particular as como la rotacin peridica de antibiticos est asociado a una
disminucin en la emergencia de patgenos resistentes.
La cobertura antibitica inicial para la NAV no debe
tener en cuenta a los anaerobios dada la baja incidencia de este tipo de bacteria en su etiologa. Su presencia debe sospecharse cuando en las secreciones respiratorias se detecten grmenes grampositivos extra e
intracelulares en ausencia de cultivos positivos para
patgenos aerbicos.
El aislamiento de Candida spp en una muestra de
cultivo respiratorio de un paciente no neutropnico no
debe ser tratada.
En el caso de los pacientes inmunodeprimidos, el
tratamiento antibitico emprico inicial tambin sera con
una penicilina antiseudomona y un aminoglucsido y si
no existiera mejora despus de las primeras 48-72 h de
iniciado este tratamiento antimicrobiano, y la
broncoscopia no nos pudiera ayudar en el diagnstico
microbiolgico, y no se pueda realizar una biopsia
pulmonar a cielo abierto, se aumentara el espectro antimicrobiano con sulfaprim y anfotericn B ante la posibilidad de infeccin por Pneumocystis carinii u hongos. Como ya se dijo el tratamiento antibitico se reajustar o no segn evolucin clnica del paciente y los
resultados de los cultivos realizados.
En el cuadro 101.3 se resumen algunos de los elementos ms importantes a tener en cuenta durante el
tratamiento de la NAV.
El fracaso al tratamiento puede presentarse de varias formas segn Wunderink:
Deterioro rpido en las primeras 72 h.
No mejora 72 h despus del inicio del tratamiento
(neumona que no se resuelve).
Mejora inicial seguida por deterioro.
Mejora lenta pero progresiva (no es un fracaso real,
un ejemplo son los ancianos, pero requiere atencin
y reevaluacin).
Las principales causas de fracaso del tratamiento
antimicrobiano se exponen en el cuadro 101.4
1396
07/07/2009, 22:29
Cuadro 101.3. Aspectos que deben tenerse en cuenta en el tratamiento de la NAV
Cuadro 101.4. Causas de fracaso al tratamiento antibitico
1. Tratamiento antibitico debe comenzar inmediatamente

2. En la seleccin del tratamiento antibitico inicial
debe tenerse en cuenta la flora bacteriana local y
su susceptibilidad
3. La bsqueda del aislamiento del germen es til para
el tratamiento, y no solo para el diagnstico
4. El tratamiento antibitico inicial debe ser modificado segn resultados de exmenes microbiolgicos
5. Cuando se sospeche el riesgo de neumona por P.
aeruginosa debe prescribirse un tratamiento antibitico combinado
6. S. aureus meticilina resistente no debe esperarse
en ausencia de exposicin previa a antibiticos,
mientras que S. aureus meticilina sensible debe
sospecharse con fuerza en pacientes comatosos y
con trauma de crneo
7. El tratamiento antibitico prolongado no evita
recurrencias
8. Tratamiento contra hongos no es necesario, aun en
presencia de colonizacin de especies de Candida
9. La cobertura antibitica inicial para la NAV no
debe tener en cuenta a los anaerobios
10. La rotacin de clases de antibiticos puede disminuir la emergencia de patgenos multirresistentes
11. En caso de fracaso del tratamiento antibitico inicial pensar en:
Tratamiento antibitico inadecuado
Foco de infeccin concomitante
Causas no infecciosas
Factores relacionados con la respuesta del husped
12. Las guas deben ser actualizadas peridicamente y
personalizadas segn patrones locales
1. Tratamiento antibitico inadecuado:

Causado por cepas resistentes
Patgenos inusuales no cubiertos por el protocolo de tratamiento antibitico habitual
Superinfeccin por otro patgeno
Inadecuada seleccin del antibitico
2. Foco de infeccin concomitante:
Bronquitis supurativa
Sinusitis
Absceso o empiema
Infecciones relacionadas con catter
Infeccin urinaria
Sepsis abdominal
3. Causas no infecciosas:
Atelectasias
Insuficiencia cardaca
Hemorragia pulmonar
Contusin pulmonar
Sndrome de dificultad respiratoria aguda
Edema pulmonar posneumectoma
Neumonas infiltrativas (drogas, LES, radioterapia, etc.)
Fiebre relacionada con drogas
4. Factores relacionados con la respuesta del husped.
EPOC
Inmunosupresin
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Malnutricin
PRONSTICO
El pronstico de la neumona nosocomial est muy relacionado con el estado de salud previo del paciente, la
presencia de enfermedades crnicas, la enfermedad de
base, as como el tipo de germen aislado y la respuesta de
este a la teraputica antimicrobiana impuesta. Por ejemplo la presencia en un paciente con NN de insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal, evidencias de sepsis grave o shock sptico apunta a clasificar dicha neumona
como grave o severa, siendo todos esos elementos de mal
pronstico. La existencia de lesiones multilobares o
cavitadas o la rpida progresin radiolgica tambin es un

ndice de severidad y mal pronstico. Tambin se considera de mal pronstico la edad mayor de 60 aos, el aislamiento de P. aeruginosa y Acinetobacter sp. Y, como ya
se ha sealado anteriormente, un tratamiento antibitico
inicial tardo y/o inadecuado. A pesar de los avances en el
diagnstico, prevencin y tratamiento de la NN su mortalidad contina siendo alta, reportndose cifras que oscilan
entre 20 y 54 %. Por tal motivo sigue siendo un reto para
los intensivistas el manejo de este tipo de paciente cuyo
trabajo futuro debe ir encaminado a un perfeccionamiento
en los programas de prevencin y al desarrollo de un enfoque diagnstico integral de la neumona asociada al ventilador que permitan establecer un diagnstico rpido y
certero con la consiguiente posibilidad de instaurar un tratamiento antibitico precoz y adecuado, adems se debe
1397
07/07/2009, 22:29
continuar en la bsqueda de nuevas estrategias que posibiliten la disminucin de la emergencia de patgenos

multirresistentes, todo lo cual contribuir a la disminucin
de la morbimortalidad de esta grave afeccin, calificada,
desde principios del siglo pasado, por Sir William Osler,
como la capitana de las huestes de la muerte.
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1399
07/07/2009, 22:29
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
R. GARCA PUENTE
La poblacin cada vez mayor de pacientes portadores de vlvulas protsicas, la drogadiccin

endovenosa, la introduccin de catteres plsticos
venosos centrales en enfermos inmunocomprometidos,
as como la frecuencia de personas con prolapso de
vlvula mitral (en muchas ocasiones asintomticas) u
otra anormalidad cardaca no reumtica que son sometidos a instrumentaciones con fines diagnsticos o teraputicos capaces de originar bacteriemias y lesionar el
endocardio valvular o parietal plantea la necesidad para
el mdico, en general, y el intensivista, en particular, de
conocer los avances que en la ltima dcada del finalizado milenio se han acumulado para la prevencin, el
diagnstico y el tratamiento de la endocarditis infecciosa (EI).
muerte se presentaba en menos de seis semanas, la

infeccin ocurra en vlvulas casi siempre sanas por
grmenes virulentos como: Staphylococcus aureus y
en ocasiones neumococos, estreptococos del grupo A y
gonococos, con destruccin rpida de las vlvulas cardacas produciendo focos metastsicos diseminados.
El trmino endocarditis subaguda signific la infeccin de vlvulas anormales (generalmente reumticas)
con microorganismos ms o menos virulentos, generalmente, estreptococos con evolucin insidiosa hasta de
dos aos y en la que los focos metastsicos eran raros.
Esta clasificacin no tiene vigencia actual pero debe
conocerse por razones histricas.
ALGUNOS MTODOS DE CLASIFICACIN

DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
El trmino endocarditis infecciosa designa la infeccin bacteriana, por clamidias, hongos o rickettsias, de
vlvulas cardacas, de defectos septales o superficies
murales del corazn, todava no se conoce la funcin
de los virus en este sentido.
El endotelio extracardaco tambin puede
colonizarse con microorganismos y la infeccin (llamada ms propiamente endarteritis) produce un sndrome
clnico idntico a la endocarditis infecciosa.
La enfermedad suele describirse en dos formas clnicas: aguda y subaguda, aunque algunos autores han
preferido sustituir el trmino subagudo por crnico. En
general se consideraban agudos los casos donde la
1400
1. Por su evolucin espontnea:

Aguda.
Subaguda.
Crnica.
2. Por la cardiopata de base:
Sobre enfermedad reumtica.
Sobre enfermedad congnita.
Sobre enfermedad degenerativa.
En adictos a drogas por va intravenosa.
3. Por la localizacin:
Mitral.
Artica.
Tricspide.
Pulmonar.
Mural.
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4. Por el lugar de adquisicin:

Comunitaria.
Nosocomial.
5. Por el tejido que asienta:
Natural.
Protsico.
6. Por el agente causal:
Streptococcus viridans.
Enterococos.
Estafilococos, etc.
Las clasificaciones basadas en el tipo de cardiopatas
predisponentes, la localizacin anatmica de la infeccin, el lugar de adquisicin, el agente causal y la presencia o ausencia de material protsico tienen las
implicaciones teraputicas y pronsticas ms claras.
Nosotros utilizaremos, como la mayora de los autores actuales, una clasificacin que se basa en la enfermedad predisponente y se complementa con la informacin etiolgica; dividiendo las EI en:
Aquellas que ocurren sobre vlvulas o tejido
endocrdico natural, endocarditis infecciosa de vlvula natural (EIVN).
Las de pacientes adictos a drogas por va parenteral
(ADVP).
Las que asientan sobre material protsico llamadas
endocarditis de vlvulas protsicas (EVP).
Por costumbre la endocarditis de la prtesis se denomina precoz, cuando los sntomas aparecen dentro
de los primeros 60 das de insertada la vlvula y tarda
cuando los sntomas aparecen despus.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de endocarditis infecciosa se estima
de modo aproximado entre uno y cinco casos por cada
100 000 habitantes por ao, es una infeccin que afecta de uno a cuatro de cada 1 000 pacientes admitidos
en un hospital.
Es mayor en hombres que en mujeres, con una proporcin de 2:1. La edad promedio es de 50 aos, esto
se incrementa en la medida que la poblacin envejece
y recibe ms reemplazos valvulares.
Es una enfermedad inusual en nios, se ha informado en el orden de 0,34 casos por 100 000 nios por
ao, y de < 1 en 4 500 ingresos peditricos.
El desplazamiento de la enfermedad antiguamente
del joven o del adulto, se debe a la disminucin drstica
de las valvulopatas reumticas, a la correccin de las
cardiopatas congnitas y a la mayor incidencia de le-
siones endocrdicas degenerativas por la mayor supervivencia de la poblacin.

Asimismo existen determinados factores que estn
haciendo cambiar el tipo de vlvula afectada y el lugar
de adquisicin. La drogadiccin por va parenteral ha
hecho aumentar la proporcin de casos de EI
tricuspdea, y la frecuencia de instrumentalizacin y
procedimientos invasivos ha suscitado que la endocarditis infecciosa de adquisicin nosocomial sea un hecho
ya no anecdtico.
El rango de mortalidad en aquellos pacientes afectados es generalmente de 10-20 %.
La endocarditis infecciosa de vlvula protsica ocurre de 1-4 % de los pacientes que sern sometidos a
reemplazos valvulares.
Los factores de riesgo (factores predisponentes que
pueden estar ausentes en ms del 25 % de los casos)
ms frecuentes son:
Enfermedad cardaca congnita.

Drogadictos por va intravenosa.
Prtesis valvulares.
Prolapso de vlvula mitral con regurgitacin.
Enfermedad cardaca reumtica.
Aparatos o equipos intravasculares (fstulas
arteriovenosas, catter venoso central, electro de
MP).
ETIOLOGA
Los grmenes responsables de la infeccin
endocrdica pueden ser tericamente todos los conocidos; sin embargo, los agentes ms frecuentemente responsables continan siendo las bacterias grampositivas,
pero dentro de ellas se ha producido una disminucin
de las causadas por Streptococcus del grupo viridans
a favor de las producidas por Staphylococcus, tanto
coagulasa positiva como negativa.
En la experiencia de 204 casos de EI recogidos en
un hospital general entre 1980 y 1990, el 72 % de estos
fueron en vlvulas naturales, y los agentes causales ms
frecuentes, los estafilococos (coagulasa positiva o negativa), seguidos por estreptococos y enterococos; los
pacientes drogadictos por va parenteral que presentaron EI fueron 15 % del total y el agente causal ms
frecuente fue S. aureus, seguido por el estreptococo.
En la EI sobre vlvula protsica (13 %), la causa depende segn se trate de episodios precoces o tardos;
en el primer grupo predominaron los estafilococos
coagulasa negativa y en el segundo grupo los
estrepococos.
1401
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En otro estudio publicado ms recientemente se recogen los organismos que se muestran en la tabla 102.1,
segn se trate sobre vlvulas naturales o protsicas.
Tabla 102.1. Frecuencia etiolgica de la EI en vlvulas naturales o protsicas
Organismo
Casos en vlvula
nativa (%)
Streptococcus
S. viridans
Enterococos
Otros
Staphylococcus
Coag. positiva
Coag. negativa
Bacilos gramnegativos
Hongos
Polimicrobianos
Otras
Casos en vlvula
protsica (%)
60-80
30-40
5-18
15-25
20-35
10-27
1-3
1,5-13
2-4
1-2
5-24
26
18
7
1
41
14
27
14
14
Los pacientes con prolapso de vlvula mitral (PVM) o

con enfermedad cardaca degenerativa que presenten EI
por estreptococos del grupo D (S. bovis) tienen hasta en
33 % de los casos una enfermedad maligna o premaligna
del tracto gastrointestinal que debe investigarse.
Tambin se seala que la EI debida a microorganismos gramnegativos de crecimiento lento del grupo
HACEK (Haemophylus parainfluenzae, Haemophylus aprofhilus, Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae) tienen un perodo de
incubacin, no hasta siete das como es lo habitual, sino
que necesitan hasta 2-3 semanas para aislarse, por lo
cual son una de las causas de que los hemocultivos

sean negativos entre las 48-72 h.
A veces, en raras ocasiones, intervienen como agentes causales en la EI: espiroquetas, bacterias con deficiencias de la pared celular, Brucella, Rikettsias
(Coxiella burnetti), clamidias y hongos.
A manera de conclusin se puede inferir que:
Streptococcus viridans y el grupo D de
estreptococos, son los agentes ms comunes de la
EI de vlvula nativa y son comunes tambin en la
EI de vlvula protsica de comienzo tardo.
Staphylococcus aureus, tanto coagulasa positiva
como negativa, son los agentes ms comunes en los
pacientes drogadictos por va parenteral, y es un
agente comn en la EI de vlvula protsica.
No asumir que el aislamiento desde la sangre del estafilococo coagulasa negativa implica simplemente
contaminacin, si mltiples cultivos son positivos.
PATOGENIA
Los dos hechos fundamentales de la EI son la produccin de un dao endotelial y la infeccin de dicha
lesin por microorganismos circulantes. La lesin o lesiones endoteliales suelen producirse en regiones sometidas a flujos de sangre con alta presin o traumatismos
repetidos o a ambos, como por ejemplo, las cmaras izquierdas del corazn y el borde libre de las vlvulas.
Para que se produzca endocarditis, es necesario que
exista una interaccin compleja entre el endotelio
vascular del husped, su respuesta hemosttica y las
bacterias circulantes (Fig. 102.1).
Fig. 102.1. Patogenia de la endocarditis infecciosa.
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Existen tres factores hemodinmicos que predisponen al paciente a desarrollar endocarditis denudando
las superficies endoteliales:
1. Un chorro de sangre de gran velocidad.
2. El flujo desde una cavidad de presin elevada a una
de presin baja.
3. Un orificio comparativamente pequeo que separa
a ambas cavidades, quedando un gradiente de presin, lo que fue bien postulado por Rodbard.
Lepeschkin encontr que la distribucin de las
vlvulas infectadas (por ejemplo, vlvula mitral infectada en el 86 %, artica en el 55 %, tricspide
en el 19,6 % y pulmonar en el 1,1 %) se correlaciona
con el grado de tensin mecnica en estas vlvulas, reflejadas por las presiones a que estn sometidas: mitral 116 mm Hg; artica 72 mm Hg; tricspide
24 mm Hg y pulmonar 5 mm Hg. Asimismo, las lesiones no valvulares con gran turbulencia, como
ocurre en caso de comunicacin interventricular
pequea con una lesin de chorro, fstula
arteriovenosa, coartacin artica y persistencia del
conducto arterioso, crean un efecto de Venturi y
tienen una frecuencia elevada de endocarditis, mientras que los defectos grandes (por ejemplo, comunicacin interventricular grande), los defectos acompaados de flujo bajo (por ejemplo, comunicacin
interauricular tipo fosa oval) o las anormalidades
con menor turbulencia (por ejemplo, insuficiencia
congestiva o fibrilacin auricular) tienen una frecuencia baja de endocarditis.
Las lesiones de la endocarditis infecciosa tienden a
formarse ms all del orificio estrecho a travs del cual
pasa el chorro a gran velocidad (por ejemplo, en las
superficies ventriculares de la vlvula artica insuficiente, en la superficie auricular de la vlvula mitral o
tricspide insuficiente y en las paredes de la arteria
pulmonar en el orificio de la persistencia del conducto
arterioso). Tambin crecen lesiones satlites en los sitios donde el chorro golpea al endocardio (por ejemplo,
la pared auricular y no el orificio mitral en la insuficiencia mitral, el msculo papilar del ventrculo izquierdo en
la insuficiencia artica, y la superficie de la arteria
pulmonar en contraposicin con la persistencia del conducto arterioso). Supuestamente la fuerza del chorro
denuda al endotelio y facilita el depsito de fibrina y
plaquetas que forman vegetaciones estriles denominadas endocarditis trombticas no bacterianas (ETNB).
La endocarditis infecciosa se produce cuando se
depositan microorganismos en la vegetacin estril durante una bacteriemia. En ausencia de ETNB es prc-
ticamente imposible producir endocarditis infecciosa en

animales de laboratorio con bacterias inyectadas por
va intravenosa, aun cuando la inoculacin sea abundante.
Sin embargo no se sabe si estas vegetaciones son
tambin indispensables en el ser humano.
FACTORES QUE PREDISPONEN A LA BACTERIEMIA

Algunos de los procedimientos que generan
bacteriemia con ms frecuencia son: las extracciones dentales, la ciruga periodontal y las tcnicas de
diagnstico o tratamientos orofarngeo, gastrointestinal, urolgico o ginecolgico. Puede ocurrir
bacteriemia espontnea atraumtica cuando se producen infecciones pulmonares o cutneas y en pacientes con enfermedad periodontal avanzada. Despus de un traumatismo orofarngeo la bacteria que
se asla de la sangre con ms frecuencia es
Streptococcus viridans. Muchos acontecimientos triviales (como cepillarse los dientes o masticar goma
de mascar) inducen bacteriemias estreptoccicas. La
mayor parte de los casos de EI no se relacionan con
ningn procedimiento yatrognico.
Los microorganismos que poseen patogenicidad
inherente baja, por ejemplo, Streptococcus viridans,
suelen implantarse en sitios con endocarditis trombtica
no bacteriana preexistente; los microorganismos ms
virulentos, como es el caso de S. aureus y
Streptococcus pneumoniae, infectan las vlvulas aparentemente sanas. Se dice que los microorganismos
circulantes se revisten de fibronectina y como consecuencia de las propiedades adhesivas de esta
lipoprotena plasmtica se adhieren al endotelio ntegro.
Por otro lado, se han descrito varios mecanismos
que aumentan la adherencia de las bacterias a la endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB). El que
se ha caracterizado mejor es la sntesis de
polisacridos extracelulares como dextrn por el
S. viridans.
Se ha mostrado la existencia de receptores de
fibronectina en la superficie de S. aureus, S. viridans,
pneumoniae y del grupo A, C y G , as como de
Candida albicans y Candida tropicalis.
En la patogenia de la EI, los microorganismos circulantes se revisten de fibronectina soluble y de esta manera se adhieren a las vlvulas ntegras, colgena expuesta o fibrina; las bacterias circulantes no revestidas
se adhieren a las plaquetas o fibroblastos revestidos de
fibronectina.
1403
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FISIOPATOLOGA
Los signos y sntomas de la EI son muy variables y
se deben al rgano afectado.
Las caractersticas clnicas son el resultado de:
El proceso infeccioso intracardaco local y sus complicaciones. Las embolias spticas o blandas de fragmentos de las vegetaciones hacia prcticamente
cualquier rgano.
La bacteriemia constante con aparicin de focos a
distancia.
El desarrollo de enfermedad por inmunocomplejos.
2.
3.
La fisiopatologa comprende los siguientes eventos:

Dao a la superficie endotelial del corazn que ocurre por va turbulenta o lesin de Jet (lesiones
valvulares).
Depsito de plaquetas y fibrina sobre la superficie
endotelial daada, depsito relacionado con la formacin de una endocarditis trombtica no
bacteriana.
Ocurrencia de una bacteriemia, algunas veces al
mismo tiempo, y colonizacin de la ETNB.
Bacteriemia que ocurre ms a menudo como resultado de un trauma sobre el tracto gastrointestinal,
cavidad oral o tracto genitourinario.
Despus de la colonizacin de fibrina y plaquetas,
las bacterias continan agregndose y forman una
vegetacin. La fibrina y las plaquetas forman una
cubierta protectora para la bacteria, la cual tiende a
crecer lentamente y as se protege de los antibiticos
y de las defensas del husped.
4.
5.
Vlvulas afectadas
Lado izquierdo.
Mitral: 2-45 %.
Artica: 5-36 %.
Mitral y artica: 0-35 %.
Lado derecho.
Tricspide: 0-6 % (puede ser ms alta en drogadictos por va i.v.).
Pulmonar: < 1 %.
PRESENTACIN
Y SIGNOS)
CLNICA (SNTOMAS
1. Relacionadas con la bacteriemia:

Fiebre de bajo grado 90 %.
Malestar general y prdida de peso 25 %.
6.
Esplenomegalia (20-75 %) ms constante en EI

de duracin prolongada.
Debilidad y escalofro 40 %.
Colonizacin:
Soplo cardaco 45 %.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Abscesos.
Endocarditis infecciosa de corazn izquierdo:
Embolismos perifricos (en ms de un tercio de
los casos).
Desprendimiento o desalojo de las vegetaciones.
Embolia de arteria renal (dolor en flanco y
hematuria).
Embolismo de arteria esplnica: dolor abdominal.
Embolia cerebral: hemipleja o estatus mental alterado.
Endocarditis infecciosa de corazn derecho (ms a
menudo en drogadictos por va i.v.):
Embolismo pulmonar: dolor pleurtico con hemoptisis o neumona.
No especficos:
Lesiones de Janeway: < 10 %, hemorragias o
placas ligeramente dolorosas o indoloras sobre
las palmas de las manos o plantas de los pies.
Ndulos de Osler: de 10-23 %, ppulas o ndulos
subcutneos purpricos o eritematosos, ms bien
de color azulado, desde el tamao de un grano
de arroz al de un guisante; usualmente muy sensibles y dolorosos en el pulpejo de los dedos de
las manos y de los pies de origen emblico y/o
inmunolgico.
Hemorragia en astilla clavada: 15 %, hemorragias lineales subungueales de color rojo oscuro
en los dedos de las manos o de los pies.
Petequias de centro claro amarillento, usualmente
visibles en el tronco, mucosa bucal y paladar, y
para algunos autores solo con valor de alta sospecha diagnstica cuando se encuentran en conjuntiva ocular y fondo de ojo.
Manchas de Roth: de 2-10 %, infartos retineanos
con hemorragias.
Dedos en palillo de tambor observados en EI de
larga duracin.
Depsitos de complejos inmunes:
Depsitos de antgenos, anticuerpos y complementos.
Rin: glomerulonefritis.
Infarto esplnico.
Infarto cerebral.
Aneurisma mictico.
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CUADRO
CLNICO
Desde la descripcin original de Osler, la endocarditis infecciosa ha modificado su fisonoma, tanto en su

forma de aparicin como en su evolucin y pronstico.
Esto se debe a la accin de varios factores que estn
en relacin con la naturaleza del husped susceptible y
con el agente causal. Este padecimiento se observa en
personas de edad avanzada, en individuos sin
cardiopatas subyacentes y en los enfermos en quienes
los esteroides, la radioterapia u otros agentes inmunodepresores, modifican sus mecanismos de defensa. El
uso y abuso de los antibiticos ha contribuido en forma
definitiva al desarrollo de cepas bacterianas poco frecuentes y de resistencia creciente, que imponen un nuevo problema para el control y erradicacin de esta enfermedad.
Adems, el advenimiento de nuevas tcnicas quirrgicas sobre el corazn y grandes vasos, especialmente los procedimientos que emplean la circulacin
extracorprea con reemplazo valvular, han favorecido
la existencia de nuevos casos de injertos bacterianos
temibles por su gravedad y resistencia al tratamiento.
Siguiendo a Tumulty Phillips, se dividen las manifestaciones clnicas de la EI convenientemente de la siguiente forma:
Secundarias al proceso infeccioso per se.
Secundarias a embolismos.
Debidas a anormalidades cardacas.
MANIFESTACIONES SECUNDARIAS AL PROCESO

INFECCIOSO PER SE
Son las ms prominentes y se encuentran frecuentemente opacando a las dems. Esto resulta interesante, pues son manifestaciones de carcter inespecfico y
pueden sugerir una amplia variedad de afecciones diferentes a la endocarditis.
Estas manifestaciones son sntomas tales como: fiebre, dolores articulares, palidez de las mucosas, prdida de peso, sntomas gastrointestinales que incluyen:
meteorismo, constipacin pertinaz y diarreas, disnea,
fiebre recurrente con intervalos asintomticos y manifestaciones de toxemia.
Ciertamente no existe nada en estas manifestaciones que indique la presencia de una endocarditis infecciosa, y muchas interpretaciones diferentes a la correcta
pueden ser encontradas, incluso infecciones virales,
bacteriemias de otro tipo o sistmicas; ms an, la fiebre sugerida frecuentemente como uno de los
indicadores diagnsticos ms importantes para la EI,

sobre todo si se presenta en paciente cardaco, no presenta ninguna caracterstica particular y, en ocasiones,
falta o tiene perodos subclnicos.
Silver y Katz refieren que las causas ms usualmente observadas de fiebre en un paciente cardaco,
descontando la EI, son las siguientes:
Insuficiencia cardaca per se. En esta pueden haber pequeos aumentos de temperatura, de 0,3-0,5 C
y se seala que por encima de esta cifra suele depender de otras causas demostrables.
Su base fisiolgica es un incremento en la produccin de calor, asociado con el mayor consumo de oxgeno (VO2). Adems, puede estar perturbado el mecanismo de disipacin del calor, ya que el flujo de sangre
para la piel est disminuido, en la medida en que lo est
el gasto cardaco.
Infeccin respiratoria. Esta es la causa ms frecuente de fiebre en el paciente con enfermedad cardaca. La vulnerabilidad del paciente parece depender
en alto grado de la ndole de la cardiopata fundamentalmente. Por eso, pacientes con estenosis mitral grave, tienen predisposicin a la bronquitis, mientras que
los pacientes con cortocircuitos de izquierda a derecha
sufren crisis recidivantes de neumonas.
La base de esta vulnerabilidad para la neumona
parece ser la trasudacin mnima de lquido en los
alvolos, que resulta del flujo pulmonar muy elevado.
Esto proporciona un foco que facilita el desarrollo de la
infeccin sobreaadida.
Trombosis venosa y embolia pulmonar. El factor predisponente principal para ambas es el decbito,
sea cual fuere su causa. La fiebre, segn Wolff, se
observa en 2/3 de los pacientes con embolia pulmonar,
y la taquicardia en ms de la mitad. Una caracterstica
notable de dicha fiebre es que, en ausencia de complicacin, raramente va precedida de escalofros.
Complicacin de la operacin cardaca. La fiebre, durante las 48 h que siguen a la operacin, es una
respuesta fisiolgica que debe esperarse de la lesin; si
persiste ms de dos das es sntoma peligroso; por lo
tanto, el mdico est obligado a identificar rpidamente
su causa para poder establecer medidas teraputicas
adecuadas.
Sus causas, independientemente de la endocarditis
infecciosa, son varias: neumona por aspiracin, infeccin de la herida, tromboflebitis, embolia pulmonar, deshidratacin, reacciones pirgenas por hemotrax o
hemopericardio, etctera.
Reacciones por medicamentos. La fiebre puede
ser el resultado del empleo de diversos medicamentos
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utilizados frecuentemente en cardiopatas, tales como:

penicilina, sulfamida, diurticos, tiacdicos y mercuriales,
hidralacinas, medicamentos antiarrtmicos como la
quinidina, procainamida, atropina, entre otros.
Sin embargo, con relativa frecuencia se observan
otros fenmenos acompaando a estos sntomas como
son: manifestaciones de hipersensibilidad a nivel de la
piel, articulaciones, etctera.
En relacin con la ausencia de fiebre, Teich cita en
sus publicaciones cinco situaciones clnicas distintas de
la endocarditis infecciosa que pueden estar asociadas
con apirexia:
1. Por administracin previa de drogas antimicrobianas.
2. Hemorragias masivas intracerebrales o hemorragias
subaracnoideas debidas a embolismo o a roturas de
aneurismas micticos.
3. Insuficiencia cardaca congestiva grave.
4. Uremia.
5. En individuos de edad madura (endocarditis del anciano).
Adems de estas causas, Rabinovich cita una causa relacionada con la administracin de esteroides.
Se considera que ni la presencia de fiebre (aun en
pacientes cardipatas) ni su ausencia ofrecen o niegan
un diagnstico de endocarditis infecciosa, hasta tanto
no se haya evaluado la asociacin de las enfermedades
referidas; pero todo sndrome febril prolongado, sin localizacin manifiesta, obliga a sospechar entre sus causas esta enfermedad.
La palidez, a la que se ha dado valor semiolgico,
clsicamente descrita como color caf con leche, no
ofrece hoy un carcter notable y Beesau refiere, entre
otros, que puede deberse ms bien a la infeccin prolongada y no tratada, acompaada en ocasiones de
descompensacin renal o a una alimentacin insuficiente
de estos enfermos que a veces tienen sangramiento.
MANIFESTACIONES SECUNDARIAS DE EMBOLISMOS

Estas manifestaciones son, con frecuencia, engaosas porque distraen la atencin del mdico de la causa central de la enfermedad del paciente hacia un hecho perifrico, el cual puede ser considerado errneamente como la causa total de la incapacidad del enfermo. Por tal motivo puede ser que no se comprenda que
un accidente cerebrovascular o una hemorragia
subaracnoidea sea un suceso secundario en vez de primario. Errores similares han sido cometidos en la identificacin de infartos pulmonares, nefritis, pleuritis, ar-
tritis, osteomielitis y episodios de dolores abdominales

agudos, por solo mencionar algunos de los diagnsticos
errneos ms comunes.
MANIFESTACIONES DEBIDAS A ANORMALIDADES

CARDACAS
Entre las anormalidades cardacas que se pueden

presentar estn las taquicardias inexplicables o soplos
cardacos de reciente aparicin, as como insuficiencia
cardaca, la cual est frecuentemente presente en ms
del 50 %, segn la mayora de los autores.
Silver seala, sin embargo, que por razones an no
comprendidas, el paciente tpico que adquiere la endocarditis infecciosa no es la persona que posee una pronunciada enfermedad cardaca subyacente (que puede
tener poco o nada de enfermedad en su corazn en el
momento de comenzar la infeccin), aunque la incidencia de la endocarditis infecciosa es mayor en las personas que poseen anormalidades cardacas subyacentes,
benignas o moderadas.
La insuficiencia cardaca puede ser el resultado del
trastorno en la eficacia valvular o por lesin del
miocardio; este ltimo puede estar comprometido por
pequeas o voluminosas embolias que afectan grandes
zonas de la circulacin coronaria.
Los hallazgos logrados mediante el examen fsico de
un paciente con EI, son de una ayuda especfica para el
diagnstico, no mayor que las manifestaciones sistmicas.
Los ndulos de Osler, considerados por algunos como
probablemente el nico signo especfico o
patognomnico de EI, ha sido informado en casos de
fiebre tifoidea, lupus eritematoso sistmico, gonorrea
diseminada, endocarditis trombtica no bacteriana y
distalmente a catteres arteriales infectados.
Las petequias de centro claro y amarillo tienen valor cuando se localizan en conjuntiva ocular y fondo de
ojo segn Friedgber, las lesiones de Janeway, ya descritas en este captulo son consecuencia de embolismos
spticos, las hemorragias en astillas de palo clavado
aparecen en la EI y en el traumatismo local. Aunque
todas estas lesiones cutaneomucosas pueden ser vistas
en otras afecciones, su presencia debe hacernos sospechar que es muy probable el diagnstico de EI.
Otros hallazgos fsicos son: esplenomegalia, dedos
en palillo de tambor, manchas de Roth localizadas por
lo general cerca del disco ptico, como una zona plida
oval irradiada especialmente en su parte baja por hemorragia.
Otras manifestaciones que se observan son:
encefalopatas txicas, cambios en la personalidad o
1406
07/07/2009, 22:30
ambas cosas; renopatas, expresadas sobre todo por

hematuria presente en el 50 % y, an ms, la
proteinuria. Estos hallazgos se deben a embolias renales, glomerulonefritis emblica focal o glomerulonefritis aguda. Esta ltima puede provocar insuficiencia renal.
Hay otras manifestaciones clnicas inusuales en esta
enfermedad, como son: un sndrome purprico sin
trombopenia y alteraciones de la coagulacin acompaado de dolor esternal a la presin, descrito por Harwity, y
otras que evolucionan con caractersticas especiales de
presentacin, relacionadas con el agente causal de la lesin endocrdica, como la EI de corazn derecho, sobre
todo en toxicmanos, que evolucionan con manifestaciones de embolismo pulmonar sptico y neumonas, frecuentemente sin soplos cardacos y en corazones sanos.
Por ltimo, queremos resear dos aspectos clnicos en
la EI de inters actual, que son los cuadros clnicos variados de la enfermedad en el anciano y en el nio. En este
ltimo, aunque la enfermedad es infrecuente, recientemente ha mostrado un incremento en neonatos, que tpicamente involucra la vlvula tricspide de un corazn
estructuralmente normal, siendo su clnica atpica y dominada por la bacteriemia; probablemente muchos de estos
cuadros sean una consecuencia de catteres intravenosos
infectados en corazn derecho, as como tambin tras ciruga cardaca en esta edad. Se asocia con una elevada
mortalidad. En los nios de otras edades el cuadro clnico
y los hallazgos ecocardiogrficos son similares a aquellos
encontrados en adultos con endocarditis de vlvula natural, nativa y protsica, respectivamente.
La EI en el anciano ha aumentado como consecuencia de la presencia de una mayor cantidad de prtesis
valvulares en esta edad. En el anciano con EI de vlvulas naturales el factor predisponente que cada vez se
observa con mayor frecuencia son las lesiones cardacas degenerativas (por ejemplo, esclerosis artica con
vlvula artica bicspide o sin esta, trombos auriculares y aneurismas ventriculares).
Cuando concurren en pacientes mayores de 65 aos
la presencia de fiebre, anemia, sndrome general de
causa no precisada, insuficiencia cardaca refractaria,
accidentes vasculares enceflicos y/o embolismo, debe
investigarse la posibilidad de EI.
EXMENES
COMPLEMENTARIOS
Se realizan test de laboratorio y estudio de imagen.

El dato principal para el diagnstico de EI es bacteriemia
o fungemia; es decir, la presencia de hemocultivos po-
sitivos, por lo menos dos con microorganismos tpicos,

o hemocultivos persistentemente positivos a cualquier
germen, siempre que entre el primero y el siguiente haya
al menos una hora de extrado, para descartar
bacteriemias pasajeras por instrumentacin o manipulacin de un foco sptico el que desaparece de la sangre en este lapso, segn se ha demostrado por varios
estudios.
Por todo lo anterior Rabinovich aconseja tomar los
hemocultivos con intervalo de por lo menos 2 h; Fekety
aconseja que las muestras de sangre para cultivos pueden
tomarse por pares, pues no es fcil que existan en ambos
un organismo contaminante y debe producirse un incremento significativo en las dos muestras obtenidas. En la
EI la bacteriemia es continua y cuando un cultivo es positivo, lo ms probable es que los dems tambin lo sean.
El nmero de cultivos positivos aumenta si se les
mantiene bajo observacin durante tres semanas, efectuando tinciones peridicas de Gram y subcultivos.
Cuando mltiples cultivos obtenidos en 24 h o ms
son positivos, el diagnstico de EI debe ser considerado.
Por otra parte, la identidad del organismo es tambin de ayuda en la determinacin de la intensidad con
la cual el diagnstico debe ser establecido.
Los organismos pueden ser divididos en: aquellos
que comnmente causan EI, aquellos que raramente
causan EI y aquellos organismos con comportamiento
intermedio, como por ejemplo S. aureus, el que cuando
se asla en la sangre puede o no indicar endocarditis
infecciosa; estas consideraciones sern expresadas entre los criterios diagnsticos.
Entre los pacientes con bacteriemia por S. aureus,
el riesgo de EI es grande cuando concomita con infeccin adquirida en la comunidad, en aquellos que carecen de un sitio perifrico de infeccin, aquellos que
abusan de drogas por va i.v., aquellos con evidencia de
enfermedad cardaca valvular y en aquellos que son
diabticos con infeccin cutnea crnica.
Un estudio mdico de pacientes con bacteriemia por
S. aureus adquirida en la comunidad, usando ecocardiografa transesofgica, demostr que el 20 % de los
pacientes tenan EI oculta o lesin predisponente valvular
de EI; esto contrasta con la bacteriemia por
S. aureus nosocomial asociada con catteres intravasculares en los cuales la frecuencia fue de 3-8 %.
Como la bacteriemia es continua en pacientes con
EI, no hay ventaja alguna en obtener hemocultivos
relacionados con fiebre; tampoco hay diferenciacin
entre los cultivos obtenidos de sangre venosa o
arterial. La obtencin de muestra de sangre por
cateterismo de la arteria pulmonar cuando se sospe1407 TERAPIA INTENSIVA
1407
07/07/2009, 22:30
cha una endocarditis en el lado derecho del corazn,

no reporta ventaja alguna, pues en la mayora de los
enfermos la sangre venosa proporciona cultivos tambin positivos.
Es absolutamente necesario determinar la sensibilidad exacta de los grmenes cultivados en busca del
antibitico adecuado.
Debe realizarse el test de la concentracin bactericida mnima sobre la concentracin inhibitoria mnima
CBM/CIM, cuya tolerancia indicada debe ser > 32; habitualmente no se hace. Tambin se debe realizar el ttulo bactericida del suero (SBT), el cual de 1:8 es predictivo
de respuesta al tratamiento. El SBT es el mayor grado de
dilucin del suero del paciente, obtenido mientras recibe
tratamiento antimicrobiano, que mata ms del 99,9 % de
un inculo. Los hemocultivos en la EI deben repetirse
despus de iniciado el tratamiento cada da hasta que se
negativicen, as como tambin al mes y a los dos meses
despus de terminada la teraputica.
Si se piensa en EI deben realizarse cuatro hemocultivos diarios las primeras 48 h y hacerlos crecer en medios aerobios, anaerobios y si hay la menor sospecha de
infeccin por hongos, se deben aadir 10 mL de sangre a
un tubo con heparina, antes de sembrar en medios adecuados (Saboraud).
La proporcin entre sangre y medio de cultivo debe
ser de aproximadamente 1:20; el laboratorio de microbiologa debe conocer de la sospecha de EI para que
realicen tcnicas especiales de cultivo y con un perodo
de tiempo adecuado. A pesar de que la bacteriemia, como
se ha dicho, es continua, de 14-35 % de los casos se
reportan con hemocultivos negativos; cuando esto sucede y, sin embargo, el diagnstico de EI parece probable,
se recomienda realizar cultivo de mdula sea.
Las causas ms frecuentes que se citan favorecedoras de hemocultivos negativos son:
Tratamiento previo con antibitico (si no hay amenaza para la vida se debe suspender la cobertura
antibitica por varios das o una semana para tomar
nuevos hemocultivos).
Ausencia de microorganismos en la sangre en el
momento de recoger las muestras, o muy reducido
nmero de ellos circulantes.
Tcnicas inadecuadas en la recoleccin de la sangre para cultivos.
Endocarditis de corazn derecho.
Insuficiencia cardaca.
Uremia o EI por grmenes anaerobios.
No conservar por lo menos dos semanas los
hemocultivos antes de desecharlos como negativos, para descartar grmenes insidiosos.
En el hemograma suele constatarse anemia

normoctica normocrmica que empeora con la duracin de la enfermedad, en algunos casos de EI aguda este dato puede faltar, los leucocitos suelen ser
normales, pero el recuento diferencial se desva ligeramente a la izquierda. En la EI aguda, especialmente por estafilococos, se observa leucocitosis con
desviacin a la izquierda, tambin puede haber
trombopenia; la velocidad de sedimentacin globular
casi siempre se encuentra acelerada con excepcin
de los pacientes con insuficiencia cardaca, renal o
CID, la normalidad de este examen, salvo las excepciones anteriores, segn algunos autores, pone en
duda el diagnstico.
En el 50 % de los pacientes con endocarditis, se
observa factor reumatoide positivo durante 3-6 semanas. A pesar de que casi en todos los enfermos
existen complejos inmunitarios circulantes, apenas en
el 25 % de ellos se observan hiperganmaglobulinemia
que tiende a desaparecer con el tratamiento. La presencia de una titulacin elevada de anticuerpos contra el cido teicoico de la pared celular estafiloccica
presagia endocarditis o alguna otra infeccin de localizacin profunda. En ocasiones se observan grandes clulas mononucleares (histiocitos en lbulo de
la oreja) en los frotis de sangre perifrica de pacientes con EI, pero son ms abundantes si la primera
gota se obtiene despus de efectuar masajes del lbulo auricular, aunque estas clulas no son
patognomnicas de la enfermedad, su presencia contribuye a su diagnstico, estas clulas pueden verse
tambin en la fiebre tifoidea y el paludismo en las
preparaciones de capa leucocitaria, pueden observarse bacterias intraleucocitarias hasta en el 50 %
de los pacientes.
El examen general de orina suele ser anormal con
proteinuria, hematuria o piuria microscpica o cualquier
combinacin en la mayora de los pacientes.
La reduccin del complemento srico es paralela
a la frecuencia de funcin renal anormal, especialmente la producida por glomerulonefritis difusa. Los
ndulos de Osler se deben cultivar con ms frecuencia, como seala Puklin, para no pasar por alto una
simple contribucin al diagnstico en la investigacin
de aquellas enfermedades infecciosas en las cuales
tienen lugar.
Estudios de imagen. Esta tcnica ha asumido un
papel cada vez ms importante en la valoracin y tratamiento de los pacientes con sospecha de EI.
La ecocardiografa transesofgica (ETE) usando
tecnologa bidimensional con incorporacin de flujo con-
1408
08/07/2009, 13:02
tinuo a color, as como tambin pulsada con Doppler

tiene mayor sensibilidad que la ecocardiografa
transtorcica (ETT); las vegetaciones se detectan en
forma bastante fiable (Fig.102.2).
La ETT detecta aproximadamente 50 % de las vegetaciones, las cuales deben ser mayores que 2 mm,
teniendo una sensibilidad, segn la mayora de los autores, entre un 58-63 %.
La ETE detecta ms de un 90 % de las vegetaciones, tiene mejor resolucin y posee una sensibilidad
en manos expertas entre 90 y 100 %, siendo el proceder de eleccin para imagen de vlvula pulmonar, pacientes con endocarditis de vlvula protsica (EIVP)
especialmente de la vlvula mitral y en pacientes con
signos de persistencia de la enfermedad, a pesar de
una adecuada teraputica antimicrobiana; no obstante, un estudio de este tipo negativo no excluye el diagnstico de EI o la necesidad de comenzar tratamiento
si la sospecha clnica es alta.
Adems, el ecocardiograma en general proporciona informacin sumamente til sobre el grado
de destruccin valvular y sus efectos hemodinmicos, as como la presencia de abscesos miocrdicos o del anillo valvular y de aneurisma del seno
de Valsalva.
El ecocardiograma tiene, evidentemente, limitaciones de especificidad: las vlvulas engrosadas, trombos
no infectados, ndulos, tumores y valvas flotantes, suelen confundirse con vegetaciones.
Otros exmenes que en este orden pueden realizarse son: imagen por resonancia magntica nuclear y
escintigrafa con galio 67, indio 211, etc.; sin embargo,
su utilidad relativa en relacin con la ecocardiografa
no ha sido establecida.
germen. La mortalidad por EI estreptoccica en vlvula nativa, tambin depende de si surge un enterococo
resistente a los antimicrobianos actuales, lo que conlleva a una elevada mortalidad. Adems del efecto
que tienen los microorganismos sobre el pronstico,
este es peor en el anciano y en el paciente joven, en la
endocarditis artica comparada con la mitral, en la
infeccin del lado izquierdo comparado con el lado
derecho y en la presencia de complicaciones como:
abscesos miocrdicos, rotura de un aneurisma mictico,
embolias (especialmente coronarias), insuficiencia
cardaca o renal. Para hacer recuento de las caractersticas aqu sealadas sobre la EI de vlvula nativa o
natural (EIVN) y de la EI de vlvula protsica (EIVP)
se seala que en las primeras el 60-80 % cursa con
una lesin cardaca predisponente; ahora bien, la naturaleza y microbiologa de la lesin predisponente depende de la edad del paciente.
Nios:
Incidencia: 0,34 por 100 000 habitantes-nios/ao.
Lesin predisponente ms frecuente: cardiopata
reumtica 75-100 %; cardiopata congnita 16,5 %.
Adultos:
Incidencia: 0,004 % anual.
Lesin predisponente: prolapso de vlvula mitral con
vlvula redundante (presente en 5 % de poblacin
supuestamente sana y hasta 20 % en mujeres jvenes), tiene gran significado si se acompaa de soplo
de regurgitacin mitral. Sin enfermedad de base;
lesin degenerativa de vlvula artica y mitral; cardiopata reumtica; cardiopata congnita.
Ancianos:
EVOLUCIN Y PRONSTICO
El pronstico de la enfermedad vara segn:
El tiempo transcurrido entre el comienzo de los sntomas y el diagnstico.
El microorganismo infectante.
El tipo de vlvula cardaca afectada (natural o
protsica, artica, mitral, o tricspide).
La edad del paciente.
La presencia o ausencia de complicaciones.
En cuanto a la endocarditis de vlvulas naturales,
la tasa de curacin cuando su causa es estreptoccica
en general, es del 75-90 % y del 60-75 % cuando es
de origen estafiloccico, aunque algunas series reportan una tasa de mortalidad de hasta el 70 % con este
Incidencia: 20-60 %.
Lesin predisponente: degenerativas (esclerosis
artica con aorta bicspide o no); trombos auriculares; aneurismas ventriculares.
Sin defecto estructural afectado en endocarditis infecciosa nosocomial por uso de catteres intravenosos.
La EI de prtesis valvulares tiene una incidencia
entre 5-15 % del total de las EI y se presenta como
complicacin entre 1-4 % de los pacientes que van
a ser sometidos a recambios valvulares.
Se dividen segn aparezcan los sntomas de enfermedad infecciosa endocrdica en:
Precoz (60 das):
Incidencia: 0,75 %.
1409
07/07/2009, 22:30
Grmenes:
S. epidermitis ........................................ 30 %
S. aureus ................................................ 25 %
Aerobios gramnegativos ......................... 20 %
Hongos.................................................... 10 %
Estreptococos y enterococos .................. 10 %
Tarda o retardada (> 60 das, habitualmente
18 meses):
Incidencia: 0,2-0,5 %
Grmenes:
E. viridans .................................................. 30 %
Otros estreptococos y enterococos ............. 10 %
S. epidermidis ............................................. 28 %
S. aureus ..................................................... 12 %
Aerobios gramnegativos .............................. 12 %
Hongos ........................................................... 8 %
CONCLUSIONES (EIVP)
FUENTES DE CONTAMINACIN DE LA EIVP PRECOZ
Los principios de la teraputica antimicrobiana difieren poco entre la EIVP y la EIVN; la teraputica
con antibiticos sinrgicos o la monoterapia debe ser
utilizada por 4-6 semanas.
Los anticoagulantes carecen de utilidad en el tratamiento de la EI, ya que no previenen los mbolos de
las porciones de las vegetaciones ni proporcionan mayor efectividad que los antibiticos para prevenir el
crecimiento de la vegetacin, adems aumenta el riesgo de hemorragias del SNC por aneurismas micticos
o infarto cerebral emblico hemorrgico; sin embargo, pueden utilizarse si existe alguna indicacin como
la presencia de una prtesis valvular o de una embolia
proveniente de una fuente no cardaca.
Por ltimo hay que sealar que el pronstico es ms
sombro en la EIVP que en las EIVN.
Dentro de las EIVP tardas el pronstico es mejor
que en la forma precoz, teniendo una tasa de mortalidad
entre 19-50 % contra 41-80 % en las formas precoces.
Se ha observado en las primeras que la sustitucin
precoz de la vlvula infectada en los pacientes con EIVP
(con indicacin quirrgica) tienen una mortalidad menor que la de la ciruga retardada.
En relacin con la evolucin se seala como ndice de
respuesta favorable al tratamiento los siguientes aspectos:
Durante la ciruga por inoculacin directa de la herida o contaminacin del aparato valvular.
Catter i.v. (especialmente los centrales, alambres
de marcapasos cardacos, catteres arteriales y sondas uretrales y endotraqueales.
En la EIVP tarda la fuente de infeccin proviene
de bacteriemias transitorias por manipulacin dental o procederes gastrointestinales o genitourinarios.
Los factores de riesgo para la adquisicin de endocarditis de vlvula protsica son:
Es ms frecuente en individuos que han tenido ms
de una sustitucin valvular.
No hay diferencias significativas entre EIVP relacionada con el tipo de vlvula mecnica Bjorn-Shiley o
bioprotsica.
Algunos investigadores han sugerido un alto riesgo de
EIVP para la vlvula artica comparada con la mitral.
La EIVP es ms frecuente en hombres a medida
que se incrementa la edad.
La duracin de la circulacin extracorprea y el tiempo de clampeo artico puede incrementar el riesgo
de endocarditis, as como el antecedente de una EI
previa.
La no antibioprofilaxis es otro factor importante, se
prefiere antibioprofilaxis de curso corto (dos das)
que las de curso largo de cinco o ms das, ya que
no se han demostrado diferencias en estudios
multicntricos.
La mortalidad en la EIVP precoz es mayor que en

la tarda.
Las causas de muerte ms frecuentes de la EIVP
precoz son: shock sptico, insuficiencia cardaca
congestiva e insuficiencia renal, en las tardas la mayora de los pacientes mueren por insuficiencia cardaca o arritmia ventricular.
El pronstico es mejor en la EIVP tarda
estreptoccica o por bacilos gramnegativos y peor
con estafilococos, hongos o EIVP precoz por bacilos gramnegativos.
La ciruga disminuye la mortalidad en la EIVP precoz y en la tarda debe ser considerada cuando dos
de estas tres condiciones estn presentes:
Causa no estreptoccica.
Nuevo soplo de insuficiencia valvular.
Moderada a severa insuficiencia cardaca.
Aumento de peso.
Desaparicin de la fiebre.
Los hemocultivos se esterilizan.
La velocidad de sedimentacin globular desciende.
El factor reumatoideo positivo desaparece.
Desaparece la hematuria y/o proteinuria.
1410
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Cuando la evolucin es fatal las principales causas

de muerte que se sealan son:
antes de declarar improbable este diagnstico. Los factores que pueden estar asociados con esta situacin son:
Aneurisma mictico roto y hemorragias. Ejemplo, SNC.

Insuficiencia renal crnica.
Embolismo: cerebral, coronario, renal, pulmonar, etctera.
Insuficiencia cardaca refractaria.
Administracin previa de antibiticos.

Administracin previa de esteroides.
Hemorragia masiva intracerebral o hemorragia
subaracnoidea, debida a embolismos o a rupturas
de aneurisma mictico.
Uremia.
Individuo de edad avanzada que puede presentar
muchos cuadros tpicos atpicos.
DIAGNSTICO
Hay que tener siempre presente la posibilidad de
endocarditis infecciosa, porque se trata de una enfermedad curable, pero es mortal si pasa inadvertida.
El diagnstico de EI se basa en un alto ndice de
sospecha ante un paciente con fiebre, soplos cardacos, cardiopatas predisponentes y cualquiera de los trastornos clnicos antes mencionados.
La EI debe ser considerada ante todo paciente con
enfermedad cardaca valvular y una fiebre persistente
e inexplicable, en drogadictos por va intravenosa con
fiebre, especialmente si hay tos o dolor torcico
pleurtico, o en el paciente joven con un ictus inexplicable o hemorragia subaracnoidea.
El desarrollo de un nuevo soplo de regurgitacin, el cual
es indicativo de un proceso endocrdico activo, debe suscitar la posibilidad de EI. Tambin en los pacientes con prtesis valvular cardaca cuyo riesgo de adquirir EIVP es alta, la
presencia de fiebre o nueva disfuncin de prtesis en cualquier momento, plantea considerar el diagnstico.
En ocasiones, el diagnstico puede ser sumamente
difcil cuando falta el soplo cardaco o cuando la enfermedad est asociada con apirexia. Se ha descrito que
la ausencia de soplo puede ocurrir en algn paciente,
no cardipata previo sobre todo:
Si se le administra una teraputica intensiva o si fallece antes de que se hayan ulcerado las vlvulas.
Cuando las vegetaciones se localizan en la pared artica
sin verdadera endocarditis, o cuando ocurre en las propias vlvulas articas, por debajo de las lneas de cierre y crecen hacia abajo en direccin a la vlvula.
En los casos de endocarditis nacida de trombos
murales despus del infarto del miocardio o de la
produccin de vegetaciones sobre una placa
ateromatosa en la propia aorta.
Sin embargo, en muchos casos probablemente no
se ha percibido bien el soplo por los ruidos que emanan
de los pulmones.
Por otro lado cuando exista apirexia y hayan otros
signos clnicos que sugieren la EI, estos se deben valorar
Se han utilizado distintos criterios diagnsticos de EI,

pero los que ms fortuna hicieron fueron los de Von Rein
et al. y los de Steckelberg, ellos clasificaban las EI en:
ciertas o probadas, probables y posibles. Entre los defectos de ambas clasificaciones estaba el de incluir en la categora de ciertas solo a una proporcin reducida de casos, no considerar las enfermedades predisponentes, no
discernir entre tipos de microorganismos con mayor o menor probabilidad de estar implicados en EI y el no incluir
los resultados del ecocardiograma entre los criterios.
Para solucionar algunos de estos problemas Durack
y sus colaboradores en Carolina del Norte han publicado
una nueva serie de criterios diagnsticos que han sido
validados por otros autores y que creemos tienen una
gran utilidad en el orden clnico, prctico y teraputico.
Los criterios de Durack que se exponen a continuacin clasifican a la endocarditis infecciosa en definitiva
(con criterios anatomo-patolgicos o con criterios clnicos, posible o descartado).
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE ENDOCARDITIS

INFECCIOSA DE DURACK ET AL.
Diagnstico definitivo:
Criterios patolgicos:
Microorganismos demostrados en la vegetacin
por cultivo o histologa en un mbolo perifrico
en un absceso intracardaco.
Vegetacin o absceso intracardaco confirmado
por histologa.
Criterios clnicos:
Criterios mayores.
Criterio mayor y tres criterios menores.
Criterios menores.
Diagnstico posible:
Hallazgos sugestivos de EI que no la clasifican en
definitiva ni en rechazada.
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Diagnstico rechazado o descartado:

Diagnstico distinto que justifique los hallazgos.
Resolucin de las manifestaciones clnicas con cuatro das de tratamiento microbiano o menos.
No evidencia histolgica de EI en ciruga o en autopsia tras cuatro das o menos de tratamiento antibitico.
CRITERIOS MAYORES Y MENORES

DURACK
DE LA CLASIFICACIN DE
Criterios mayores:
1. Hemocultivos positivos para EI:
Microorganismos tpicos de EI en dos hemocultivos separados:
S. viridans.
S. bovis.
HACEK.
S. aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario.
Hemocultivos persistentemente positivos:
Hemocultivos extrados con ms de 12 h de
separacin.
3/3 positivos o la mayora de cuatro o ms
hemocultivos, separados siempre que entre uno
y otro haya al menos 1 h.
2. Evidencia de afectacin endocrdica:
Ecocardiograma positivo:
Masa oscilante intracardaca o vegetacin en
vlvula o estructuras adyacentes o en el choque de jet.
Donde haya material implantado en ausencia
de otra explicacin anatmica.
Abscesos.
Nueva regurgitacin valvular (incremento o
cambio en un soplo preexistente no es suficiente).
Criterios menores:
Predisposicin.
Una cardiopata predisponente o ser ADVP (adictos a drogas por va parenteral).
Fiebre mayor de 38 C.
Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos pulmonares spticos, aneurismas
micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival y lesiones de Janeway.
Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos
de Osler, manchas de Roth o factor reumatoideo
positivo.
Ecocardiograma sugestivo de EI sin alcanzar los

criterios mayores antes mencionados.
Evidencia microbiolgica (hemocultivos positivos que
no cumplen los criterios mayores, excluyendo un solo
hemocultivo con estafilococo coagulasa negativo y
microorganismos no asociados con EI) o evidencia
serolgica de infeccin con un microorganismo que
produce EI.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otras enfermedades que a menudo constituyen un
dilema diagnstico, de las cuales hay que diferenciar la
endocarditis bacteriana son:
Fiebre reumtica. Este problema se complica por
la frecuencia con que aparecen informes de
hemocultivos positivos o negativos. Sin embargo, en
ocasiones, la edad del enfermo, la presencia de eritema
marginado, la artritis intensa invalidante y la asociacin
algo frecuente de pericarditis en esta enfermedad, hacen pensar ms en el reumatismo articular agudo.
Tambin favorecen este diagnstico los valores cambiantes de anticuerpos para antgenos de estreptococos
beta hemolticos y la respuesta favorable de la enfermedad a los salicilatos.
No obstante, Friedberg apunta que en el adulto con
reumatismo cambiante casi siempre la causa de fiebre
es la endocarditis bacteriana y no el reumatismo.
Lupus eritematoso generalizado. Este puede tener algunos de los signos de la endocarditis bacteriana,
como por ejemplo: fiebre, soplo cardaco, anemia,
hematuria, artralgias y petequias. Los datos ms tiles
para la diferenciacin son una mayor incidencia de pruebas positivas para el factor LE y hemocultivos negativos
en esta enfermedad, as como otras manifestaciones clnicas que incluyen ndulos reumticos, fenmenos de
Raynaud, pericarditis e leo paraltico que afectan, sobre
todo, el yeyuno y el leon, presencia de cuerpos cistoides
en la retina y respuesta favorable a la administracin de
corticosteroides, lo que permite, en algunos casos, diferenciarlos fcilmente de la endocarditis bacteriana. Se
ha informado la presencia de vegetaciones bacterianas
sobre una endocarditis de Libman-Sacks.
Enfermedades de hemates falciformes. Puede
causar fiebre, anemia, soplos cardacos, artralgia y funcin renal anormal. El trastorno se identifica comprobando la forma semilunar de los hemates o la presencia de hemoglobina anormal. Excepcionalmente pueden coincidir estas dos enfermedades.
Mixoma auricular. Puede simular la endocarditis
bacteriana con presencia de fiebre, artralgia, soplos
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cardacos cambiantes a veces muy sospechosos de estenosis mitral, petequias, hemorragias en astillas y manifestaciones emblicas.
Diversos pacientes con esta enfermedad poco comn han sido tratados por padecer endocarditis
bacteriana y esto constituye un gravsimo error, dada
su posible correccin quirrgica. Sin embargo, algunos hechos reales sutiles, tales como: caractersticas
cambiantes de los soplos e incluso desmayos al inclinarse hacia delante y la ausencia de cultivos de sangre positiva ayudan a diferenciar esta enfermedad.
Endocarditis trombtica no bacteriana. Esta enfermedad descrita por Allen y Sirota, se ha asociado con
la infeccin bacteriana valvular, aunque tal hecho es raro.
Comnmente se presenta en individuos afectados
por enfermedades consuntivas con manifestaciones
emblicas, que parten de su asiento comn en las
sigmoides articas.
Yould cita algunos casos en que aparece con inusitada frecuencia esta enfermedad y la prpura
trombocitopnica, sin dar una explicacin a este hecho
al parecer ocasional.
Fiebres medicamentosas, embolia no causada
por endocarditis y bronconeumonas. Cuando estas
inciden en un paciente que tiene insuficiencia cardaca
pueden crear dificultades diagnsticas; sin embargo, la
supresin del frmaco responsable de la fiebre en la primera asociacin y los exmenes complementarios en las
dems, conjuntamente con el cuadro clnico, establecen
las caractersticas distintivas, aun sin comprobar el hecho de la presencia de hemocultivos negativos.
Finalmente, la tuberculosis miliar, los linfomas, las
neoplasias malignas, la neumona y las meningitis, cuando
se acompaan de soplos cardacos, obligan a sospechar la endocarditis bacteriana entre sus causas, aunque casi siempre esto no resulta difcil.
PREVENCIN DE LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
La meta final de la profilaxis en la endocarditis infecciosa es prevenir o corregir los defectos cardiovasculares subyacentes que predisponen a la infeccin
intravascular y ya se est logrando cierto progreso con
respecto a esto a travs del tratamiento mdico-quirrgico moderno.
El otro enfoque consiste en utilizar antimicrobianos
para prevenir la infeccin bacteriana del torrente circulatorio y su localizacin subsecuente, con multiplicacin en algn sitio intravascular.
La profilaxis antimicrobiana de la endocarditis infecciosa se aplica nicamente en acontecimientos o

procedimientos que proporcionan una va de entrada a
las bacterias y solo en los pacientes con una lesin cardaca predisponente conocida.
La American Heart Association ha publicado nuevos principios generales para la prevencin de la endocarditis bacteriana que han aparecido en varios Journal
(JAHA, 1997; Circulation, as como en el Journal of
the American Association).
Estas recomendaciones especifican que el beneficio posible de la antibioprofilaxis, depende de la anormalidad cardaca subyacente y del proceder causante
de la bacteriemia; ya que ciertas condiciones o afecciones cardacas son ms susceptibles que otras para
adquirir EI. Adems, es necesario reconocer que esta
enfermedad ya establecida es ms peligrosa en ciertas condiciones que otras; por ejemplo: en vlvulas
protsicas que en vlvulas nativas, y que ciertos microorganismos tienen ms probabilidad de causar EI
que otros.
Con respecto a la anormalidad cardaca preexistente asociada a riesgo relativo de adquirir una endocarditis infecciosa y que precisan antibioprofilaxis ante procederes que pueden determinar bacteriemia, la
American Heart Association, las ha clasificado en tres
categoras de riesgo (Cuadro 102.1).
En relacin con los procederes en que se recomienda o no antibioprofilaxis, segn la American Heart
Association, se citan los siguientes (Tabla 102.2).
La morbimortalidad asociada con la endocarditis infecciosa justifica el uso de regmenes de profilaxis recomendados en pacientes con lesiones
cardacas de riesgo intermedio y alto, que van a
ser llevados a procederes que pueden inducir
bacteriemias. Aunque la prctica mdica es uniforme en cuanto a la antibioprofilaxis en ciruga
cardaca, no todos los investigadores han credo
que es esencial. Sin embargo, como la no administracin previa de antibitico a la intervencin quirrgica sobre vlvulas cardacas es un factor de
riesgo que se seala de importancia para la adquisicin de EIVP, en nuestro medio, conforme a otros
centros y publicaciones (Critical Care Clinic. Vol.
14, No. 2 April 1998, N. York) aplicamos cursos
cortos de los siguientes antibiticos en estas situaciones:
Cefazolina: 2 g por va i.v. durante la induccin de la
anestesia, seguido de una segunda dosis si se prolonga
la intervencin ms de 4 h (Pediatra, 50 mg/kg).
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Cuadro 102.1. Categoras de riesgo de adquirir una EI y necesidad de antibioprofilaxis (segn la American Heart
Association)
Alto riesgo
Todas las prtesis valvulares cardacas incluyendo bioprtesis y homoinjertos

Paciente con historia de EI previa
Cardiopatas congnitas cianticas complejas y shunts sistmico pulmonar quirrgico
En estos pacientes de alto riesgo, los mdicos pueden elegir regmenes ms vigorosos de
antibioprofilaxis que los reglamentados si lo estiman
Moderado riesgo
La mayora de las condiciones que requieren antibioprofilaxis caen en esta categora

Malformaciones cardacas congnitas que no caen dentro de las de alto riesgo ni en
las de riesgo despreciable, tales como PCA, CIV, CIA ,Ostium primum, vlvula artica
bicspide y coartacin de la aorta
Enfermedades valvulares cardacas adquiridas: valvulopatas reumticas, estenosis y/o
regurgitacin mitral, prolapso de vlvula mitral (PVM) con regurgitacin y/o degeneracin de valva mixomatosa
Cardiomiopata hipertrfica
Riesgo despreciable
La profilaxis no es habitualmente recomendada

Comunicacin IA aislada tipo fosa oval
Reparacin quirrgica sin residuos despus de seis meses en CIA aislada tipo fosa
oval, CIV, PCA
PVM sin regurgitacin o insuficiencia mitral y sin valva engrosada
Soplos cardacos funcionales o inocentes desfibriladores y marcapasos cardacos implantados
Historia de ciruga de by pass coronario aislado, historia de enfermedad de Kawasaki
sin disfuncin valvular e historia de fiebre reumtica sin disfuncin valvular
Tabla 102.2. Recomendaciones de profilaxis de EI

Profilaxis recomendada
Profilaxis no recomendada
Procederes conocidos que conlleven sangrado gingival o de las mucosas incluyendo limpieza profesional:
Procedimientos dentales que habitualmente no causan sangrado tales como:
Amigdalectoma o adenoidectoma
Ciruga del tracto gastrointestinal a cualquier nivel o de la mucosa
respiratoria superior
Broncoscopia con broncoscopio rgido
Escleroterapia para vrices esofgicas
Dilatacin esofgica
Ciruga de vescula biliar
Citoscopia, dilatacin uretral
Cateterizacin uretral si est presente infeccin urinaria
Ciruga del tracto urinario incluyendo prstata
Incisin y drenajes de tejidos infectados.
Histerectoma vaginal
Parto vaginal complicado por infeccin
Intervenciones en ciruga cardaca
Arreglo o modificacin de aparatos de ortodoncia, o simples

obturaciones por encima de la lnea gingival. Inyeccin intraoral
de anestesia local que no sea intraligamentaria, extraccin de primera denticin
Insercin de tubo endotraqueal
Insercin de tubo de timpanectoma
Broncoscopia con broncoscopio flexible, con o sin biopsia
Cateterizacin cardaca.
Endoscopia gastrointestinal.
Cesrea.
Vancomicina: 1 g por va i.v. en infusin, a durar

1 h durante la induccin de la anestesia (Pediatra,
7,5 mg/kg).
Para resumir lo hasta aqu expresado, los pacientes que

precisan antibioprofilaxis contra EI ante procesos invasores
por todos aceptados, pueden verse en el cuadro 102.2.
En ausencia de infeccin, cateterizacin uretral, dilatacin y curetaje,

parto vaginal no complicado, aborto teraputico, insercin o remocin de aparato intrauterino, procederes de esterilizacin (vasectoma
y salpingoplasia), laparoscopia.
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Cuadro 102.2. Procederes donde la antibioprofilaxis

contra la EI es obligatoria
Portadores de prtesis endovasculares

Pacientes con endocarditis previa
Pacientes con disfunciones valvulares
Enfermos con malformaciones cardacas congnitas
Miocardiopatas hipertrficas
Prolapso de vlvula mitral con soplo holosistlico
Shunt sistmico pulmonar quirrgico
Conforme a lo anterior, debe estimularse la enseanza en las escuelas de medicina y estomatologa y en

cursos de educacin continuada de la antibioprofilaxis
contra la EI. De forma que estas recomendaciones as
como las dosis de antimicrobianos sean conocidas de
manera simple y especfica, cubriendo todas las situaciones clnicas posibles.
En relacin especfica con los procederes dentales en los cuales la antibioprofilaxis para la EI
es o no es recomendada, se seala lo siguiente (Tabla 102.3).
Finalmente, los regmenes de profilaxis contra
la endocarditis infecciosa recomendados ante procederes dentales, sobre el tracto respiratorio superior y la cavidad oral, son los que aparecen en
el cuadro 102.3.
En el caso 2, si los pacientes no han tenido una
historia de reaccin local o sistmica inmediata a la
penicilina (urticaria, angioedema o anafilaxia) y pueden tolerar cefalosporinas de primera generacin:
cefalexina o cefadroxilo 2 g v.o., 1 h antes del proceder.
Los regmenes de profilaxis contra la endocarditis
infecciosa recomendados ante procederes genitourinarios y gastrointestinales se exponen en el cuadro 102.4.
CONSIDERACIONES MEDICOLEGALES
DE LA ANTIBIOPROFILAXIS EN LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
En EE. UU. los reclamos por daos resultantes de

la insuficiencia o no prescripcin de antibioprofilaxis
contra la EI son frecuentes aunque su efectividad no
ha sido totalmente probada.
Una norma o patrn razonable sera que los mdicos y
dentistas conozcan la conexin entre los procederes que
inducen bacteriemia y endocarditis infecciosa, preguntar
si el paciente tiene una enfermedad cardaca predisponente,
informar al paciente sobre los riesgos y decida aconsejar
la profilaxis acorde con los riesgos/beneficios.
Si estos pasos son tomados y documentados, los
reclamos basados en el desarrollo ms tarde de EI, no
deben suceder.
TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Dos objetivos de gran importancia deben dirigir el
tratamiento efectivo de la EI para tratar de manera efectiva esta enfermedad:
El organismo infectante debe ser destruido.
La invasin, destruccin intracardaca y complicaciones focales extracardacas, de la infeccin deben ser erradicadas si se pretende que la morbilidad
y mortalidad sean minimizadas. Este segundo objetivo a menudo excede la capacidad de la teraputica antimicrobiana efectiva y requiere intervencin
quirrgica, cardaca y extracardaca.
Los principios que guan el tratamiento corriente
de la EI derivan de observaciones hechas in vitro en
modelos de animales y en estudios clnicos. Las bac-
Tabla 102.3. Recomendaciones de profilaxis contra la EI en los procederes dentales

Profilaxis recomendada (procederes dentales con sangramiento)
Profilaxis no recomendada
Procederes dentales que improbablemente causan sangramiento,

si ocurre sangramiento no previsto, considerar antibitico en las
primeras 2 h despus del sangrado
Anestesia local no intraligamentaria
Tratamiento ortodncico intracanal poscolocacin
Remocin de suturas
Colocacin y ajuste de aparatos de ortodoncia y parodoncia
Extraccin
Limpieza
Proceder periodontal
Implantacin dental
Ciruga ortodncica (raz de canal)
Colocacin inicial de bandas ortodncicas
Anestesia local intraligamentaria. Para estos procederes que requieren antibioprofilaxis, se recomienda, adems, enjuagues antispticos inmediatamente antes del proceder
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Cuadro 102.3. Regmenes de antibioprofilaxis contra EI ante procederes dentales

1. Rgimen estndar
Amoxicilina 3 g va oral, 1 h antes del proceder y 1,5 g,

6 h despus de la dosis inicial
2. Rgimen para pacientes alrgicos a la amoxicilina
Etil succinato de eritromicina 800 mg o estearato de

eritromicina 1 g por v.o., 2 h antes del proceder, la mitad de la dosis 6 h despus de la dosis inicial, o
clindamicina 300 mg va oral, 1 h antes del proceder y
150 mg, 6 h despus de la dosis inicial
3. Rgimen para pacientes incapaces de tomar medicamentos orales
Ampicilina 2 g i.m. o i.v. 30 min antes del proceder

seguido por 1 g i.m. o i.v. 6 h despus de la dosis
inicial
4. Rgimen para pacientes alrgicos a ampicilina/

amoxicilina/penicilinas, incapaces de tomar medicamentos por va oral
Clindamicina 300 mg i.v. 30 min antes del proceder seguido de 150 mg i.v. 6 h despus de la dosis inicial
5. Rgimen para pacientes considerados de alto riesgo y no candidatos para regmenes estndar.
Usar el rgimen estndar para procederes genitourinarios y gastrointestinales

amoxicilina/penicilinas, considerados de alto riesgo
Use lo reglamentado para pacientes que van a ser llevados a procederes genitourinarios o gastrointestinales
Cuadro 102.4. Regmenes de antibioprofilaxis contra endocarditis infecciosa, ante procedederes genitourinarios y
gastrointestinales
1. Rgimen estndar
Ampicilina 2 g i.v. ms 1,5 mg/kg (no execeder de 80 mg

i.v. o i.m. 30 min antes del proceder, seguido por
amoxicilina 1,5 g v.o., 6 h despus de la dosis del antibitico inicialmente usado. Alternativamente, el rgimen
parenteral puede ser repetido una vez, 8 h despus de
la dosis inicial

amoxicilina/penicilinas
Vancomicina* 1 g i.v. en infusin de ms de 1 h de duracin, ms gentamicina* 1,5 mg/kg (no exceder de 80 mg)
i.v. o i.m. 1 h antes del proceder. Puede ser repetido
una vez, 8 h despus de la dosis inicial.
3. Rgimen alternativo para pacientes de bajo riesgo/

proceder de bajo riesgo
Amoxicilina, 3 g v.o. 1 h antes de proceder, seguido de

1,5 g, 6 h despus de la dosis inicial.
* Las dosis repetidas de vancomicina y gentamicina requieren ajustes por disfuncin renal.
Nota: En relacin con la dosis peditrica inicial de los antibiticos usados en el adulto se expresa lo siguiente:
Ampicilina o amoxicilina 50 mg/kg, clindamicina 10 mg/kg, eritromicina y vancomicina 20 mg/kg. Las dosis subsiguientes deben ser la mitad de la
dosis inicial. El total de la dosis peditrica no debe exceder de la dosis total del adulto.
terias en las vegetaciones son capaces de multiplicarse para una densidad de poblacin de aproximadamente 109-1010 organismos/gramo de tejido, sobre estas condiciones las bacterias se tornan
metablicamente inactivas y menos vulnerables a la
accin bactericida de los agentes antimicrobianos,

particularmente las penicilinas, cefalosporinas,
vancomicinas, las cuales son las piedras angulares de
la teraputica antibitica para la EI. Estas observaciones sugieren que deben usarse antibiticos
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bactericidas o combinaciones de estos antibiticos, ms

bien que antibiticos bacteriostticos. Adems, los
antibiticos alcanzan las reas centrales de las vegetaciones avasculares por difusin pasiva, por lo que
para alcanzar concentraciones efectivas de antibiticos
en las vegetaciones deben ser alcanzadas concentraciones altas en el suero de dichos antibiticos.
La teraputica antibitica debe ser, por otro lado,
parenteral para evitar absorciones errticas de agentes
por va oral, el tratamiento debe prolongarse por varias
semanas (4 6) y la concentracin inhibitoria mnima
(CIM), as como la concentracin bactericida mnima
(CBM) de los antibiticos que se usan debe ser considerada; en las tablas 102.4-102.9 pueden verse los
antibiticos ms recomendados, sus dosis, la duracin
promedio del tratamiento y algunas caractersticas de
cada uno de los esquemas recomendados, segn el o
los grmenes aislados y su susceptibilidad a los
antibiticos.
En general, las dosis de gentamicina sobre las bases
de mg/kg de peso producirn mayores concentraciones en el suero en pacientes obesos que en delgados;
por lo tanto, en los obesos la dosis debe ser ajustada a
su peso ideal. Unas contraindicaciones relativas para
el uso de la gentamicina son edad mayor de 65 aos,
dao renal o del octavo par craneal; otros agentes
nefrotxicos, por ejemplo: AINES deben ser usados
cautelosamente en pacientes que reciben gentamicina.

La vancomicina tambin produce aumento de su concentracin en el suero en obesos ms que en delgados,
por lo tanto, sus dosis deben ser ajustadas sobre el peso
ideal de las personas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEBIDA A OTROS

PATGENOS
La teraputica antimicrobiana para pacientes con

EI, causada por organismos inusuales, est basada sobre muy limitadas experiencias clnicas y desde datos
obtenidos con modelos animales in vitro.
Entre los ms comunes de estos agentes infecciosos
infrecuentes, que pueden causar EI, estn Pseudomonas
aeruginosa, especies de Candida y de
Corynebacterium.
El tratamiento preferido para pacientes con EI causada por Pseudomonas aeruginosa, consiste en la mezcla de una penicilina antiseudomnica (ticarcilina o
piperacilina), ms altas dosis de tobramicina (8 mg/kg/
da) i.m. o i.v. en dosis divididas cada 8 h para alcanzar
picos sricos de concentracin de 15 mg/mL).
La endocarditis causada por P. aeruginosa es a menudo destructiva y responde pobremente a la teraputica antibitica. Debido a estos resultados muchos pacientes requieren tratamiento quirrgico.
Tabla 102.4. Tratamiento antibitico de adultos con EI debido a estreptococos, enterococos, estafilococos y microorganismos del grupo HACEK CIM < 0,1 g/mL
Antibitico
Dosis y va
Duracin
Comentarios
Penicilina cristalina sdica acuosa
12-18 millones U/24 h i.v. continuamente en infusin o en dosis fraccionadas equivalentes c/6 h
4 semanas
Preferido en la mayora de los pacientes

mayores de 65 aos y en aquellos con dao
del 8vo. par o de la funcin renal
Ceftriaxone sdico (rocephin)
2 g/da i.v. o i.m.
4 semanas
Penicilina cristalina sdica acuosa con

gentamicina
12-18 millones U/24 h continua en

infusin o en dosis fraccionada equivalente c/6 h
2 semanas
1 mg/kg i.m. o i.v. c/8 h
2 semanas
30 mg/kg i.v. c/24 h en 2 dosis divididas, no exceder de 2 g en 24 h a menos

que los niveles en sueros estn
monitoreados
4 semanas
Vancomicina
La teraputica con vancomicina es recomendada para pacientes alrgicos a betalactmicos; la concentracin pico srica de
vancomicina debe ser obtenida una hora despus de completada la infusin que debe durar
al menos una hora o ms para reducir el riesgo de liberacin de histamina y sndrome del
hombre rojo, adems su rango debe ser en
este pico de 30-45 g/mL en dos dosis diarias
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Tabla 102.5. Tratamiento de la endocarditis de vlvula nativa debida a grmenes o bacterias del grupo de
Streptococcus viridans o S. bovis relativamente resistentes a la penicilina G (CIM > 0,1 g/mL y < 0,5 g/mL)
Antibitico
Dosis y va
Duracin
Comentarios
Penicilina
cristalina sdica acuosa
18 millones U c/24 h i.v. continua o en

dosis equivalente dividida c/ 6 h
4 semanas
con gentamicina
1 mg/kg i.m. o i.v. c/ 8 h
2 semanas
La cefazolina u otra cefalosporina de primera generacin puede sustituir la penicilina

en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina del tipo no inmediato
Vancomicina
30 mg/kg/24 h en dos dosis equivalentes

divididas no excediendo de 2 g en 24 h a
menos que los niveles sricos sean
monitoreados
4 semanas
La teraputica con vancomicina es recomendada para pacientes alrgicos a los

betalactmicos
Tabla 102.6. Teraputica estandarizada para la EI debida a enterococos

Antibitico
Dosis y va
Duracin
Comentarios
Penicilina
cristalina sdica acuosa
18-30 millones U c/24 h i.v.
4-6 semanas
con sulfato de gentamicina
4-6 semanas
La teraputica de 4 semanas es recomendada para pacientes con sntomas de menos de

3 meses de duracin y la de 6 semanas para
pacientes con sntomas de ms de
6 meses
Ampicilina sdica con

sulfato de gentamicina
12 g/24 h i.v. en forma continua o cada 6 h

en forma equivalente dividida.1 mg/kg i.v.
o i.m. c/8 h
4-6 semanas
Vancomicina
con gentamicina
30 mg/kg/24 h i.v. en dos dosis divididas,

no exceder de 2 g en 24 h a menos que los
niveles del suero sean monitoreados
4-6 semanas
4-6 semanas
La teraputica con vancomicina es recomendada para los pacientes alrgicos a los

betalactmicos. Las cefalosporinas no son
alternativas aceptables para pacientes
alrgicos a las penicilinas
Tabla 102.7. Tratamiento de la EI debida a estafilococos en ausencia de material protsico

Dosis y va
Antibitico
Duracin
Comentarios
Regmenes para pacientes no alrgicos a los betalactmicos Staphylococcus methicillin sensible

Nafcilina u oxacilina sdica
con gentamicina de forma
opcional
2 g c/4 h
4-6 semanas
1 mg/kg i.v. o i.m. c/8 h
3-5 das
El beneficio de adicin de los aminoglucsidos no ha sido documentado
Regmenes para pacientes alrgicos a los betalactmicos

Cefazolina (u otra cefalosporina de primera generacin en
dosis equivalente)
con gentamicina aadida
opcionalmente
2 g i.v. c/ 8 h
4-6 semanas
3-5 das
Vancomicina
con gentamicina
30 mg/kg/24 h en infusin en dos

dosis, no exceder de 2 g en 24 h
4-6 semanas
Staphylococcus methicillin resistente

30 mg/kg/24 h en infusin en dos
dosis, no exceder de 2 g en 24 h
4-6 semanas
Las cefalosporinas deben ser evitadas en

pacientes con hipersensibilidad a la penicilina de tipo inmediato
Recomendada para pacientes alrgicos a la

penicilina
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Tabla 102.8. Tratamiento de La EI por estafilococos en presencia de vlvula protsica o de otro material protsico
Antibitico
Duracin
Comentarios
30 mg/kg/24 h i.v. en infusin en dos

a cuatro dosis divididas
6 semanas
300 mg oralmente c/8h
6 semanas
La rifampicina incrementa la cantidad de

warfarina sdica requerida para la teraputica antitrombtica
1 mg/kg i.v. o i.m. c/8 h
2 semanas
Dosis y va
Regmenes para Staphylococcus methicillin resistente

Vancomicina
+
Rifampicina
+
Gentamicina
Regmenes para Staphylococcus methicillin susceptible

Nafcilina u oxacilina sdica
2 g i.v. c/4 h
6 semanas
300 mg oralmente c/8 h
6 semanas
2 semanas
+
Rifampicina
+
Gentamicina
La cefalosporina de primera generacin o la

vancomicina deben ser usadas en pacientes
alrgicos a los betalactmicos. Las
cefalosporinas deben ser evitadas en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina tipo
inmediata o contra Staphylococcus
methicillin resistente
Tabla 102.9. Tratamiento para la EI debida a microorganismos HACEK (Haemophylus parainfluenzae,

Haemophylus aphrophilus, Actinobacillus actinomicetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae)
Antibitico
Dosis y va
Duracin
Comentarios
Ceftriaxone sdico
(rocephin)
2 g diariamente i.v. o i.m.
4 semanas
Cefotaxima u otra cefalosporina de tercera

generacin pueden sustituirlo
Ampicilina sdica con

gentamicina
12 g c/24 h i.v. de forma continua o en

dosis divididas c/6 h
4 semanas
4 semanas
El anfotericn B a dosis plena es recomendado para

el tratamiento de la endocarditis por Candida. Varios
pacientes con este tipo de endocarditis han sido reportados curados por tratamientos prolongados con
fluconazol.
Sin embargo la intervencin quirrgica poco tiempo despus de comenzar la teraputica con anfotericn
B permanece siendo el tratamiento estndar para la
endocarditis por Candida, la EIVN o EIVP causada
por Corynebacterium pueden ser tratadas con combinacin de penicilina ms aminoglucsido o
vancomicina.
Las enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Enterobacter
serratia y especies de Proteus) son altamente susceptibles a las cefalosporinas de 3ra. generacin, imipenem y
aztreonam. Uno de estos agentes antimicrobianos en altas
dosis es combinado con un aminoglucsido para tratar la
EI causada por una enterobacteria.
El tratamiento ptimo de la EI causada por Coxiella

burnetii no ha sido establecido. La teraputica prolongada (tres aos) usando doxyciclina 100 mg tres veces
al da, es usada pero no es curativa. Se ha aadido una
quinolona a la teraputica con doxiciclina tambin; sin
embargo, el tratamiento quirrgico de esta variedad de
endocarditis desempea un papel importante en el tratamiento efectivo de esta.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON
HEMOCULTIVOS
NEGATIVOS
A menos que la clnica y la epidemiologa sugieran un

diagnstico etiolgico, el tratamiento recomendado para la
EIVN con hemocultivos negativos es ampicilina ms
gentamicina; para pacientes con EIVP y cultivos negativos, la vancomicina es aadida al rgimen anterior.
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La intervencin quirrgica debe ser considerada

para aquellos que no responden totalmente a la teraputica antimicrobiana emprica; si la operacin se lleva a cabo, el examen patolgico y microbiolgico del
material extrado debe ser analizado para establecer un
diagnstico etiolgico.
La eleccin del momento para iniciar la teraputica
antimicrobiana en pacientes con EI, corrientemente est
avalado por la relacin costo/beneficio y comienza despus de haber obtenido dos o ms hemocultivos.
Esta prctica es apropiada en el manejo de pacientes con EI aguda en quienes la infeccin es altamente
destructiva y rpidamente progresiva y en los pacientes que presentan descompensacin hemodinmica que
requieren intervencin quirrgica urgente o emergente. La teraputica inmediata puede tener un impacto
favorable sobre el resultado en estos pacientes. En contraste, la teraputica antibitica iniciada precipitadamente en pacientes estables hemodinmicamente con sospecha de EI subaguda no prevn las complicaciones
precoces y pueden negativizar los cultivos que se tomen posteriormente, oscureciendo el diagnstico
etiolgico de la EI.
En estos pacientes es prudente un breve retardo de
la teraputica antibitica hasta esperar el resultado de
los hemocultivos iniciales, si estos cultivos no son positivos, en breve tiempo se brinda otra oportunidad para
obtener otros hemocultivos adicionales que no estn
falseados por los efectos de la teraputica emprica
antimicrobiana, esto es particularmente importante cuando los pacientes han recibido teraputica antibitica
recientemente.
TERAPUTICA MONITORIZADA PARA PACIENTES

CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Los pacientes deben ser monitorizados con mucho cuidado durante la teraputica antimicrobiana y
por varios meses despus para detectar complicaciones de la EI o de la teraputica. La insuficiencia
de la teraputica antimicrobiana, los abscesos
miocrdicos o metastsicos, la embolia, la hipersensibilidad a los agentes antimicrobianos, y otras complicaciones de la teraputica (infecciones relacionadas con el catter, tromboflebitis) o enfermedades
intercurrentes, pueden manifestarse por fiebre persistente o recurrente.
Los ttulos bactericidas del suero durante la teraputica antibitica deben ser realizados y se sugiere un
pico de al menos 1:64 1:32, respectivamente, los cuales se correlacionan con una cura bacteriolgica, las
concentraciones de vancomicina y aminoglucsidos

deben ser medidas peridicamente, as como la funcin
renal de los pacientes que reciben estos agentes
antimicrobianos; tambin el conteo de clulas de la sangre debe chequearse al menos una vez a la semana.
Es prctica comn para confirmar la erradicacin
de la infeccin obtener varios hemocultivos 2-8 semanas despus de completar la teraputica antimicrobiana.
Sin embargo, en pacientes con fiebre recurrente despus de haber terminado el tratamiento, los cultivos tomados rpidamente son esenciales para asesorar posibles recadas de EI.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
DE LAS COMPLICACIONES INTRACARDACAS
DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La intervencin quirrgica tiene un papel cada vez

ms importante en el tratamiento de pacientes con complicaciones intracardacas de EI; los datos retrospectivos sugieren que la mortalidad es inaceptablemente alta
cuando los pacientes con estas complicaciones son tratados con antibiticos solamente, en concordancia con
lo anterior, estas complicaciones intracardacas se han
convertido en indicaciones quirrgicas para el tratamiento de esta enfermedad.
Estas complicaciones son:
Disfuncin valvular. Sobre todo acompaada con
insuficiencia cardaca en pacientes con vlvulas
protsicas o con grandes vegetaciones sobre la vlvula
mitral, sobre todo protsica con posibilidades de obstruccin. Los pacientes con insuficiencia valvular artica
severa por EI requieren con frecuencia tratamiento
quirrgico, sobre todo cuando se acompaan de insuficiencia cardaca.
Prtesis inestables. La dehiscencia de una vlvula protsica infectada es una manifestacin de infeccin perivalvular y a menudo trae como consecuencia una disfuncin valvular hemodinmicamente
significativa. La intervencin quirrgica es recomendada para pacientes con EIVP con esta complicacin. Los riesgos de infeccin valvular y EIVP se
incrementan hasta un ao despus de la implantacin de la vlvula.
Infeccin no controlada. La intervencin quirrgica ha mejorado el resultado de varias formas de EI cuando la antibioticoterapia mxima falla en suprimir la
bacteriemia, en la EI causada por especies de Candida,
el anfotericn B solo, es una teraputica inadecuada y la
intervencin quirrgica es recomendada corto tiempo
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despus de iniciada la teraputica antimictica. La endocarditis causada por algunos bacilos gramnegativos,
por ejemplo, P. aeruginosa, Achromobacter,
Xylosoxydans, que no responden a una teraputica
antibitica adecuada, puede requerir tambin tratamiento quirrgico, al igual que la EI por Brucella. La
EI por enterococos que no responde a tratamiento
sinrgico antimicrobiano pleno o que tiene recadas,
es otra indicacin quirrgica. La recada de una EIVP
despus de una teraputica antimicrobiana ptima es
otra indicacin quirrgica, a diferencia de la EIVN,
en las cuales, a menos que est asociada con un microorganismo altamente resistente y con una infeccin perivalvular demostrable, no requiere tratamiento quirrgico.
Infeccin invasiva perivalvular. La EIVN de la
vlvula artica y la EIVP estn ms comnmente asociadas con infeccin invasiva perivalvular y abscesos o
formacin de fstulas intracardacas. La persistencia de
una fiebre inexplicable a pesar de una teraputica
antimicrobiana adecuada o las pericarditis en pacientes
con EI de vlvula artica sugiere que la infeccin se ha
extendido ms all de la hojuela valvular. Nuevos comienzos y persistencia de anormalidades de la conduccin electrocardiogrfica, aunque no son un indicador
sensible de infeccin perivalvular (28 %) s son relativamente especficos (85-90 %). La resonancia magntica nuclear, la gammagrafa con talium o tecnesium
y el cateterismo cardaco con coronariografa son necesarios para los pacientes que van a ser llevados al
saln, en los cuales tambin se sospecha la enfermedad coronaria.
Endocarditis infecciosa del lado izquierdo del
corazn por Staphylococcus aureus. Esta es una indicacin cuando los pacientes no responden a la teraputica antimicrobiana rpida y completa, sobre todo
en EIVP, ya que su mortalidad excede al 80 % cuando
se trata solo con antibiticos.
Endocarditis con hemocultivos negativos. Especialmente en los que persisten con fiebre a pesar de
la teraputica emprica antimicrobiana. Particularmente aquellos con EIVP y aquellos con vegetaciones mayores de 10 mm. Sobre todo con embolismos perifricos
sistmicos.
Abscesos esplnicos. Del 3-5 % de los pacientes
con EI desarrollan esta complicacin, sobre todo la que
es causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus
y Bacillus gramnegativos. Estos abscesos pueden ser
identificados por medio de ultrasonorafa y tomografa
computarizada; el agrandamiento progresivo de la lesin durante la teraputica antimicrobiana sugiere ms
abscesos que infartos, entonces el drenaje por catter

percutneo debe ser realizado. Si los abscesos son mltiples y los drenajes percutneos son insuficientes, se
requiere esplenectoma. El absceso esplnico debe ser
tratado efectivamente en cualquiera de estas formas
antes del reemplazo quirrgico valvular cardaco para
evitar la recrudescencia de la infeccin y la infeccin
de la prtesis.
Aneurisma mictico y arteritis sptica. Del
2-10 % de los pacientes con EI presentan aneurismas
micticos; en 1-5 % de aneurismas se comprometen
los vasos cerebrales, ms comnmente ramas de la
arteria cerebral media, estos pueden ocluirse y dar
lugar a arteritis sptica o destruir la pared del vaso
con hemorragia intracraneal devastadora; tambin pueden dar lugar a embolismos cerebrales con defectos
focales neurolgicos, siendo el dolor de cabeza un sntoma premonitor, cuando se detectan y tienen cuello,
durante la teraputica antimicrobiana deben ser resueltos quirrgicamente despus de su diagnstico
angiogrfico. La teraputica anticoagulante debe evitarse en pacientes con aneurismas micticos y EIVP.
Los aneurismas extracraneales deben ser seguidos durante la teraputica antimicrobiana y si persisten despus de terminada esta deben repararse quirrgicamente.
ELECCIN PARA EL MOMENTO DE LA INTERVENCIN

QUIRRGICA
Cuando la EI est complicada por regurgitacin

valvular y un significativo decrecimiento de la funcin
cardaca, la intervencin quirrgica antes del desarrollo
de una disfuncin hemodinmica severa e intratable es
recomendada, independientemente de la duracin de la
teraputica antimicrobiana.
Similarmente, si el paciente que requiere reemplazo valvular en un futuro cercano, tiene una vegetacin grande con alto riesgo de embolismo sistmico,
la intervencin quirrgica precoz es apropiada. Los
pacientes que han tenido complicaciones neurolgicas
como infartos o hemorragia cerebral y que requieren
intervencin quirrgica a causa de EI, si la funcin
cardaca lo permite, debe ser diferido el proceder quirrgico al menos 10 das despus de estabilizada la
embolia cerebral y para los pacientes con hemorragia
intracraneal, al menos 21 das. Si un aneurisma mictico
es encontrado, el tiempo de eleccin de la ciruga cardaca debe ser reconsiderado y si requiere material
protsico, la teraputica anticoagulante posoperatoria
debe ser evitada.
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DURACIN DE LA TERAPUTICA ANTIMICROBIANA

DESPUS DE LA CIRUGA CARDACA
La duracin del tratamiento despus de la ciruga depende del tiempo de teraputica preoperatoria,
la susceptibilidad antibitica del organismo causante de la enfermedad, la presencia de invasin infecciosa paravalvular y el cultivo de la vegetacin.
En general, para las EI causadas por organismos
relativamente resistentes a los antibiticos con
hemocultivos negativos y cultivo de la lesin
operatoria tambin negativo, la teraputica
antimicrobiana en cuanto a su duracin debe ser
igual a un curso completo de 4-6 semanas de tratamiento antimicrobiano.
En los pacientes con EIVP debe realizarse un tratamiento posoperatorio de seis semanas con
antimicrobianos especficos, de acuerdo con el germen
aislado en el espcimen quirrgico.
TERAPUTICA ANTICOAGULANTE
Los pacientes con EIVP que involucran vlvulas o
aparatos protsicos que usualmente requieren un tratamiento anticoagulante pueden mantener el mismo debiendo tener un INR igual a 3.
En los pacientes con EIVN no hay evidencia de que
la teraputica anticoagulante prevenga los mbolos, sino
al contrario, en algunas ocasiones contribuyen a producir hemorragia intracraneal, particularmente cuando hay
una presencia reciente de infarto cerebral o un aneurisma mictico.
Si hay complicaciones del SNC en pacientes
con EI que por razones justificadas estn recibiendo anticoagulante, este debe ser suspendido inmediatamente.
RESPUESTA
AL TRATAMIENTO Y RESULTADOS
La temperatura retorna a los lmites normales en

la mayora de los pacientes con EI, incluyendo las
EIVP en la primera semana despus de iniciada una
teraputica antimicrobiana efectiva; alrededor del
75 % de los pacientes y hasta el 90 % permanecen
afebriles despus de la segunda semana. Este elemento, junto con la esterilizacin de los hemocultivos, la desaparicin de la microhematuria y la
albuminuria, la normalizacin de la velocidad de sedimentacin globular, la ganancia de peso y la mejora del apetito, as como la negativizacin del factor
reumatoideo y de la protena C reactiva, identifican

a los pacientes que van a ser curados con buen pronstico, si no mejora la fiebre y persiste se debe pensar en:
Antibitico no eficaz, dosis o va no adecuada.
Respuesta lenta, frecuentemente por estafilococos.
Abscesos en rin, vaso o en el lugar de la inyeccin.
Alergia al antibitico (buscar exantema cutneo,
eosinofilia y dolor articular).
Si reaparece la fiebre despus de un perodo afebril
debe pensarse en:
Complicaciones intracardacas.
Complicaciones spticas focales intracardacas.
Infeccin nosocomial recurrente.
Embolismo pulmonar recurrente (pacientes con EI
del lado derecho).
Fiebre asociada con drogas.
Enfermedad adicional asociada (sobreinfeccin).
La mayora de las complicaciones intracardacas
asociadas con fiebre persistente (abscesos, disfuncin
de vlvulas, etc.) requieren intervencin quirrgica.
Si se desarrolla una insuficiencia cardaca en el curso de una EI debemos valorar:
Rotura de vlvula artica.

Abscesos miocrdicos.
Disfuncin valvular incontrolable.
Exceso de administracin de lquidos o de sodio.
Pericarditis.
Si esto ocurre en una EIVP, la disfuncin o dehiscencia de la prtesis, as como la obstruccin de la misma, el embolismo coronario, el absceso miocrdico y la
pericarditis purulenta, pueden estar presentes y requieren tratamiento quirrgico.
RECADA Y RECURRENCIA
Las recadas de EI usualmente ocurren despus de
dos meses de descontinuada la teraputica antibitica,
habitualmente en los pacientes con EI por enterococos,
Staphylococcus aureus, enterobacterias u hongos en
donde ha habido una teraputica antibitica insuficiente, ms bien que una recada de la infeccin.
El abuso de drogas intravenosas es el ms comn
de los factores predisponentes, este grupo poblacional
tiene el riesgo ms elevado, hasta un ao despus del
episodio inicial.
1422
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PERITONITIS
P. AVILS CRUZ
Las peritonitis graves y las insuficiencias de rganos que las acompaan se conocen desde el siglo pasado. Hay publicaciones sobre este tema que datan de
1908. En ese entonces Barnard plante una mortalidad
de 42 % y casi 100 aos despus, esta cifra se mantiene con pocas variaciones.
Consideramos dos hechos importantes en la historia
de la medicina, que han repercutido favorablemente en
la evolucin de las peritonitis: la era de la
antibioticoterapia, iniciada en la dcada del 40, que permiti un descenso en la mortalidad y, en las ltimas dos
dcadas, la apertura de los servicios de cuidados intensivos. Con ello se ha logrado prolongar la vida de los
pacientes mediante una estrecha vigilancia y atencin
continuada, con apoyo mecnico y farmacolgico, lo
que ha permitido emplear mtodos y tcnicas que anteriormente no eran posibles.
Hemos estudiado las peritonitis graves a partir de 1980,
motivados por su evolucin trpida, su reanimacin compleja y, adems, difciles diagnsticos de una complicacin
sptica intraabdominal, a lo cual se aaden, en ocasiones,
las reiteradas intervenciones quirrgicas.
Los pacientes que generalmente se encuentran inmunodeprimidos por la sepsis y la desnutricin, son
sometidos a mltiples medidas de apoyo, que a veces
enmascaran su cuadro clnico. Los sntomas y signos
de infeccin intraabdominal se vuelven confusos y
extremadamente sutiles, por lo que hacen difcil un
diagnstico precoz, a pesar de aplicrseles mtodos
auxiliares como la medicin de la presin
intraabdominal, la ultrasonografa y la tomografa axial
computarizada.
1424
La literatura revisada sobre el tema refleja variados

criterios. Hay diferencias entre los viejos y los recientes estudios en relacin con las indicaciones de la
reintervencin; pero mientras ms actuales son estos
estudios, ms consenso existe en cuanto a la
reintervencin quirrgica. La sepsis originada por la
enfermedad perdura en ocasiones, lo cual empeora y la
lleva hacia la irreversibilidad con disfuncin mltiple de
rganos y sistemas (DMOS), por lo que se han tratado
de lograr otras vas encaminadas a mejorar este cuadro.
Todos los investigadores estn de acuerdo en la necesidad de drenar un posible foco sptico intraabdominal; pero la forma de lograr un drenaje adecuado para
controlar la infeccin y que al mismo tiempo sea compatible con una buena recuperacin, todava no ha sido
esclarecida.
Se han planteado varias tcnicas para diagnosticar la
sepsis persistente, teniendo en cuenta el rechazo que supone operar a pacientes muy graves sin un diagnstico
claro (dilisis peritoneal, relaparotoma programada o en
demanda y la tcnica de abdomen abierto, como mtodo
de diagnstico y drenaje). Desde 1972 algunos cirujanos
franceses utilizan la tcnica del abdomen abierto la que
se publica por primera vez en 1979. A partir de 1985 nos
dedicamos a la tarea de utilizarla, obteniendo una mejora evidente en la evolucin de estos pacientes, con una
mortalidad que flucta entre 12 y 40 %.
Teniendo en cuenta la fundamentacin anterior, los
objetivos propuestos estn dirigidos a conocer el comportamiento de las peritonitis graves, los criterios de
reintervencin y la experiencia con la tcnica de abdo-
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men abierto en Cuidados Intensivos, de manera que

trataremos este tema comenzando por algunas consideraciones anatmicas, fisiolgicas, de regeneracin y
de defensa del peritoneo, antes de adentrarnos en los
aspectos conceptuales, fisiopatolgicos, clnicos y teraputicos de las peritonitis del paciente grave.
ALGUNAS
CONSIDERACIONES SOBRE
EL PERITONEO
ANATMICAS
La cavidad peritoneal ya era mencionada por el papiro de Ebers hace unos 3 500 aos, pero no fue bien
descrita hasta 1730, cuando James Douglas, de
Edimburgo, public una exposicin muy clara que prcticamente no ha sido mejorada desde entonces.
Anatoma macroscpica. El peritoneo es una
serosa que reviste la cavidad peritoneal y recubre cierto nmero de estructuras abdominales, excepto a nivel
de las aberturas de las trompas de Falopio que forma
un saco totalmente cerrado.
En sentido estricto, la cavidad peritoneal no contiene rganos ninguno, ya que todo el tubo gastrointestinal
y sus apndices estn de hecho, en posicin
retroperitoneal. Es costumbre calificar las estructuras
que estn casi en su totalidad rodeadas de peritoneo
(estmago, yeyuno, leo, colon transverso, colon
sigmoide, apndice, ciego, hgado, vescula biliar y bazo)
como rganos intraperitoneales, cuando en realidad son
retroperitoneales.
La porcin del peritoneo que rodea los rganos
intraperitoneales y que constituyen los revestimientos
de los mesenterios es el peritoneo visceral. La parte
que reviste las superficies anterior, lateral y posterior
de las paredes abdominales, la superficie inferior del
diafragma y el suelo de la pelvis, recibe el nombre de
peritoneo parietal. Aunque son partes de la misma membrana, la distincin tiene cierta importancia en relacin
con diferencias de inervacin sensitiva. El peritoneo de
la pared anterior y lateral est reforzado por la fascia
transversalis.
La cavidad se divide en cavidad peritoneal general, o saco mayor, y en saco menor o transcavidad de
los epiplones. Esta tiene como nica abertura natural
el agujero de Winslow. La transcavidad de los epiplones
est limitada anteriormente por el ligamento
gastroheptico, el estmago y el ligamento
gastroclico; por detrs, por el peritoneo parietal. Colgando del colon transverso y recubriendo la mayor
parte de la cara ventral de las vsceras abdominales

est el epipln mayor. Esta estructura posee riego
sanguneo y contiene una cantidad variable de grasa.
La superficie del peritoneo es de unos 2 m2, aproximadamente la de la piel. Pero, a diferencia de la piel, el
peritoneo es una membrana muy permeable, hecho que
tiene importantes consecuencias fisiolgicas. Normalmente la cavidad peritoneal contiene de 75-100 mL de
lquido claro, de color pajizo, que facilita la funcin
lubricante de la membrana.
El drenaje linftico est constituido por un denso
sistema de capilares linfticos, que forma una red situada superficialmente en la propia serosa, y estn en
relacin directa con la superficie peritoneal a travs
de finas aberturas o estomas, que se encuentran entre las clulas de revestimiento mesotelial. Estos
linfticos son propios del peritoneo e independientes
de los linfticos subserosos, encontrndose particularmente densos a nivel del centro frnico del
diafragma, donde existen numerosas anastomosis entre las vas linfticas peritoneales y pleurales, que explican la posible propagacin de las infecciones abdominales hacia el trax, ya que la corriente linftica se
dirige en general hacia la pleura. La va linftica va a
los ganglios abdominales o a los mediastnicos, por intermedio de los linfticos del diafragma, desaguando
en la cisterna de Pecquet, que se contina en los conductos torcicos y estos ltimos terminan finalmente
en el sistema venoso.
Anatoma microscpica. El peritoneo est formado
por una capa superficial de mesotelio y una ms profunda de tejido conectivo laxo, que contiene fibras elsticas y colgenas, clulas grasas, clulas reticulares y
macrfagos.
El mesotelio es una capa simple de clulas
escamosas. El revestimiento mesotelial de esta cavidad debe considerarse en el mismo grupo que el revestimiento de las cavidades pleurales y pericrdicas, pues
reacciona de manera semejante a la inflamacin, y presenta neoplasias del mismo tipo.
El lquido peritoneal normal contiene de
2 000-2 500 clulas/mm 3. La mayor parte son
macrfagos con algunas clulas mesoteliales
descamadas y linfocitos. Hay pocos polimorfonucleares
neutrfilos o eosinfilos, pero el nmero de granulocitos
est muy aumentado en caso de inflamacin. La aspiracin del peritoneo puede tener valor, no solo para obtener lquido que permita cultivos y anlisis qumicos,
sino tambin para estudiar sus clulas, pudiendo facilitar el diagnstico de tumores, procesos inflamatorios y
traumatismos importantes.
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FISIOLGICAS
Como el peritoneo es una membrana muy permeable y
de gran superficie, el lquido peritoneal es una acumulacin
fisiolgica activa que forma parte del lquido extracelular. Si
se coloca xido de deuterio en la cavidad peritoneal, rpidamente se equilibra con el plasma y el lquido intersticial del
paciente. La administracin intraperitoneal de lquido se utiliza en los animales de experimentacin. Atraviesan rpidamente la membrana parietal no solo el agua, los electrlitos
y la urea, sino tambin sustancias txicas endgenas y
exgenas, pero son absorbidas lentamente. La rpida absorcin de toxinas bacterianas es uno de los motivos de la
elevada mortalidad de las peritonitis no tratadas. Cuando
existe, en caso de obstruccin intestinal con distensin y
trastornos de la circulacin, la absorcin transperitoneal de
toxinas bacterianas, incluso sin peritonitis, es un fenmeno
muy probable.
Adems de la estrecha relacin del peritoneo con la
sangre circulante, hay comunicacin entre las cavidades peritoneal y pleural que parece independiente del
torrente vascular.
El paciente reacciona a la infeccin, a nivel de la
cavidad peritoneal, con edema, congestin y un exudado fibroplstico que tiende a adherir el peritoneo a las
otras superficies peritoneales y as localizar la infeccin de la cavidad peritoneal. De la misma forma ocurre en ciruga gastrointestinal, donde la completa adherencia entre ambas capas serosas, establece una proteccin impermeable al cabo de algunas horas.
Las conexiones linfticas del peritoneo son numerosas. Experimentalmente, las partculas pequeas de
carbn colocadas en la cavidad peritoneal son absorbidas con rapidez y atraviesan los linfticos del diafragma
y del mediastino casi inmediatamente despus de su
introduccin en la porcin superior de la cavidad
peritoneal del perro. La absorcin linftica en la pelvis
es mucho menor, que en el resto de la cavidad peritoneal,
y esta es la razn por la cual se coloca a veces a los
enfermos con infeccin intraperitoneal en la posicin
semifowler.
PROCESO DE CICATRIZACIN Y REGENERACIN

DEL PERITONEO
El peritoneo posee una facilidad considerable para

la cicatrizacin y la regeneracin. Esto resulta a todas
luces evidente para los cirujanos que han tenido la ocasin de reexplorar el abdomen. Si el peritoneo es denudado, como sucede al efectuar una colectoma, crece
un nuevo peritoneo en el defecto. El mecanismo de la
regeneracin no ha sido dilucidado, se plantea por algunos investigadores que la reperitonizacin se produce
en una de estas tres formas:
1. La zona denudada puede quedar sembrada de clulas mesoteliales de la superficie peritoneal vecina,
que ms tarde, proliferan constituyendo islotes, los
cuales posteriormente coalescen.
2. La superficie puede ser recubierta por el crecimiento
concntrico del mesotelio procedente del peritoneo
vecino intacto.
3. Parece demostrado que los monocitos de la sangre
y los histiocitos de los tejidos pueden migrar hacia la
superficie denudada, procedentes de capas ms profundas, y luego diferenciarse para formar clulas
mesoteliales.
Otros investigadores han creado defectos con el bistur en ambos peritoneos visceral y parietal, observando que la totalidad de la superficie se endotelizaba simultneamente, el endotelio no creca desde los bordes, como sucede en la epitelizacin de las heridas de
la piel. En los primeros dos das, las superficies de las
heridas se mostraban irregulares y hemorrgicas, pero
al quinto da ya eran lisas y brillantes. En el peritoneo
parietal era difcil distinguir la lnea de tejido adyacente
a los siete das y en el peritoneo visceral a los cinco. Se
lleg a la conclusin de que el nuevo peritoneo estaba
formado de fibroblasto subperitoneal y que su transformacin se completaba a los ocho das.
Otros estudiosos han observado que un breve secado o la aplicacin de solucin salina isotnica a la
superficie peritoneal durante 30 min, separa las clulas mesoteliales. Usando una tcnica de pelcula de
fibrina se demostr que en este punto se produce una
prdida de la actividad fibrinoltica de la serosa. Se
observ la repoblacin de la superficie denudada con
clulas mesoteliales, que se crey haban quedado flotando libres en la cavidad peritoneal. Se diseminan,
unidas unas a otras, y desarrollan los rasgos de clulas mesoteliales maduras (microvellosidades). Esta
nueva superficie mesotelial tena una actividad
fibrinoltica notablemente aumentada. En observaciones posteriores se comprob que se produce mitosis
en las clulas mesoteliales cercanas a los bordes de
una herida peritoneal parietal, pero si la herida est
cercana al peritoneo visceral, la actividad mittica es
as mismo inadecuada en el peritoneo visceral adyacente. Estos cientficos concluyen que las clulas que
reparan en ltimo trmino la herida, son clulas
mesoteliales nuevas, muchas de las cuales migran desde el peritoneo opuesto, estimulndolo.
1426
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MECANISMO DE DEFENSA DEL PERITONEO

El peritoneo tiene tres mecanismos naturales para
luchar contra la contaminacin:
1. La absorcin directa de partculas, incluso bacterias,
por la superficie peritoneal.
2. La fagocitosis de bacterias por los polimorfonucleares.
3. La limitacin de la infeccin por la formacin de
adherencias fibrinosas.
El peritoneo parece ser capaz de eliminar bacterias
directamente, por el paso y transformacin de estas, de
la cavidad al sistema linftico. Partculas superiores a
0,06 mm pueden cruzar la barrera peritoneal de este
modo. La superficie de mayor absorcin del peritoneo
es la situada sobre el diafragma, donde los focos son
mayores, el aporte de sangre es ms abundante y la movilidad del diafragma acta como bomba de succin.
El segundo mecanismo contra la contaminacin se
refiere a la fagocitosis. Se ha demostrado que el 70 %
de un inculo de Escherichia coli es eliminado de la
cavidad peritoneal antes que los polimorfonucleares
respondan a la agresin. Esto sugiere que, al menos
inicialmente, los mecanismos extrafagocticos son de
singular importancia. En el estado ulterior de las
peritonitis, la frecuencia de clulas fagocticas es muy
importante. En los animales, y muy probablemente en
el hombre, se ha demostrado que las bacterias solas no
producen infeccin, para que esta ocurra es necesario
que existan sustancias que faciliten la reproduccin
bacteriana, tales como heces fecales, jugo gstrico, sales biliares o sangre. Adems, ellas dificultan la movilizacin de los leucocitos y permiten la proliferacin
incontrolada de bacterias y el desarrollo de peritonitis.
El tercer mecanismo es aquel en que el peritoneo se
defiende con la formacin de adherencias fibrinosas
para localizar la infeccin. Cualquier lesin del peritoneo lleva a un aumento de la permeabilidad vascular,
con liberacin de protenas plasmticas a la cavidad y
formacin de fibrina.
El adecuado tratamiento de la infeccin peritoneal
exige el conocimiento de estos mecanismos de defensa.
DEFINICIONES Y CLASIFICACIONES
La peritonitis y la infeccin intraabdominal (IIA) no
son sinnimos. La primera denota inflamacin del peritoneo de cualquier causa. Puede ser conceptuada
como el equivalente localizado de la reaccin
inflamatoria sistmica (RIS) observada despus de cual-
quier estmulo de inflamacin, lo cual recientemente se

ha descrito como sndrome de reaccin inflamatoria
sistmica (SRIS). La infeccin intraabdominal indica
peritonitis causada por bacterias y sus toxinas. Puede
ser tambin conceptuada como el equivalente localizado de sepsis sistmica.
El absceso intraabdominal es una IIA que se ha desarrollado en la cavidad abdominal. Como la mayora
de las peritonitis con sntomas clnicos significativos son
causadas por bacterias, ambos trminos han sido utilizados indistintamente.
La infeccin intraabdominal se define como una respuesta inflamatoria del peritoneo a microorganismos y
sus toxinas, la cual resulta en exudado purulento en la
cavidad abdominal.
En aquellas situaciones en las que la contaminacin
ha ocurrido sin respuesta inflamatoria peritoneal y la
infeccin no se ha establecido (perforacin traumtica
temprana del intestino) o en las que el proceso infeccioso se mantiene en un rgano daado, pero resecable
(la vescula biliar o la apndice) representan formas de
peritonitis simple o sencilla que se curan fcilmente y
no requieren de una terapia adicional prolongada de
antimicrobianos.
PERITONITIS Y OTRAS INFECCIONES

INTRAABDOMINALES
La infeccin intraabdominal puede manifestarse de

diversas formas: esta puede radicar en el espacio
retroperitoneal o en la cavidad peritoneal; la infeccin
intraabdominal puede ser difusa o localizada en uno o
ms abscesos. Adems, la infeccin puede estar situada dentro de las vsceras intraabdominales, como es el
caso de los abscesos hepticos, pancreticos,
esplnicos, tubovricos o renales.
La inflamacin del peritoneo puede ser resultado de la
contaminacin de la cavidad peritoneal con microorganismos, sustancias qumicas irritantes o ambas.
Hay tres tipos importantes de peritonitis infecciosa
(Cuadro 103.1):
1. Primaria, llamada espontnea o idioptica, en la cual
no resulta evidente el foco primario de infeccin.
2. La secundaria se define como la infeccin de la cavidad peritoneal causada por perforacin gstrica o
de vscera hueca, ruptura del apndice, de un absceso y dehiscencia de la anastomosis intestinal (Cuadro 103.2).
3. La peritonitis terciaria o peritonitis grave, aparece
en pacientes posoperados de una peritonitis secun1427 TERAPIA INTENSIVA
1427
07/07/2009, 22:31
daria, la infeccin de origen intraabdominal persiste,

no responde al tratamiento y presenta el sndrome
de disfuncin mltiple de rganos y sistemas
(SDMO). Son pacientes quirrgicos que en funcin
de la intervencin o de sus complicaciones reales o
previsibles se transforman en crticos.
Cuadro 103.1. Clasificacin etiopatognica de las
peritonitis (Clasificacin de Hamburg modificada)
Peritonitis primaria
Peritonitis bacteriana espontnea de la infancia
Peritonitis bacteriana espontnea del adulto
Peritonitis granulomatosas (Mycobacterium TB,
Histoplasma, Strongiloides)
Otras (peritonitis peridicas, peritonitis primaria,
peritonitis neumoccica, peritonitis primaria
estreptoccica)
Peritonitis de la dilisis peritoneal continua ambulatoria
Peritonitis secundaria
A. Peritonitis por perforacin
1. Perforacin de vscera intraabdominal
2. Necrosis isqumica de pared intestinal
3. Pelviperitonitis
4. Translocacin bacteriana
B. Peritonitis posoperatoria
1. Dehiscencia de sutura intestinal
2. Perforacin iatrognica
C. Peritonitis postraumtica
1. Trauma abdominal penetrante
2. Trauma abdominal cerrado
Peritonitis terciaria
Peritonitis sin agentes patgenos
Peritonitis micticas
Peritonitis por bacterias de baja patogenicidad
Abscesos intraabdominales
Las infecciones intraabdominales son las infecciones localizadas en el abdomen en general, incluyendo
este amplio grupo tanto las infecciones intraperitoneales,
que se hayan originado exclusivamente en la cavidad
cubierta por el mesotelio peritoneal, visceral y parietal
(duodeno, intestino delgado, colon, recto, hgado, bazo,
vas biliares, como las infecciones retroperitoneales,
Cuadro 103.2. Principales causas de las peritonitis

secundarias de origen digestivo
Peritonitis por perforacin gastroduodenal
lcera
Cncer
Vlvulos
Peritonitis biliares
Colecistitis aguda
Vlvulo de la vescula biliar
Peritonitis de origen heptico
Ruptura de abscesos
Ruptura de quistes
Peritonitis de origen esplenopancretico
Ruptura de seudoquistes
Abscesos del bazo
Peritonitis por perforacin del intestino
Estrangulacin por vlvulos o bridas

Enfermedad de Crohn
Infarto del mesenterio
Enteritis necrosante
Diverticulitis
lcera
Tumor
Fiebre tifoidea
Tuberculosis
Enfermedad de Kholmeir-Degos
Peritonitis de origen apendicular

Por perforacin
Por difusin
Peritonitis por perforacin clica, in situ o a distancia
Sigmoiditis
Cncer
Colitis inflamatoria, parasitaria, isqumica
Vlvulos
Fecaloma
localizadas en los rganos situados entre el peritoneo y

la masa muscular abdominal dorsal (duodeno posterior,
colon posterior, pncreas, riones, aorta, cava).
1428
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Son producidas por microflora mixta endgena,

aerobia y anaerobia, es decir, la propia del tubo digestivo.
Se denomina infeccin de origen comunitario cuando
se inicia en un medio extrahospitalario y de origen
nosocomial cuando la infeccin se produce en el medio
hospitalario, en cualquier momento a partir de las primeras 48 h del ingreso del paciente y hasta los 30 das del
alta hospitalaria en el posoperatorio inmediato.
RESPUESTA INFLAMATORIA
EN LA PERITONITIS
En la peritonitis los resultados dependen de una batalla fundamental entre dos fuerzas: las defensas
sistmicas y peritoneales del paciente por un lado y el
volumen, la naturaleza y la duracin de la contaminacin por otro. Los eventos exactos que siguen a la invasin de la cavidad peritoneal por las bacterias y
adyuvantes de infeccin (sangre, bilis) y como consecuencia su expansin translinftica sistmica, son temas de revisiones excelentes.
Los microorganismos y sus productos (endotoxinas)
estimulan a las defensas celulares del hospedero para
activar los mediadores inflamatorios que son responsables para la sepsis (respuesta sistmica a la infeccin).
Los recientes conocimientos en la biologa molecular
han ampliado la comprensin de la respuesta inflamatoria
mediada por citoquinas en la peritonitis. Durante esta,
las citoquinas (factor alfa de necrosis tumoral (FNT-),
interleuquina-1 (IL-1), interleuquina-6 (IL-6), elastasas
y otros) son medibles en la circulacin sistmica y en
concentraciones mucho mayores en el exudado
peritoneal; la magnitud de los fenmenos se correlaciona
negativamente con los resultados. La peritonitis
bacteriana aparece para inducir un intenso sndrome
compartimental abdominal en el transcurso del proceso
inflamatorio. La parte mayor de citoquinas peritoneales
probablemente se deriva de macrfagos expuestos a
endotoxinas liberadas de las bacterias. Otras fuentes
potenciales son la traslocacin directa de citoquinas a
travs de la barrera intestinal, la produccin por tejidos
traumatizados durante el acto operatorio de peritonitis.
El comportamiento de la cascada de citoquinas en la
peritonitis corrobora el concepto de que las concentraciones circulantes de estas pueden estar dislocadas y
no pueden reflejar su concentracin en el tejido o la
actividad biolgica. La estimacin local de citoquinas
en el exudado peritoneal puede reflejar mejor la severidad de un proceso inicialmente local (peritonitis). Cier-
tos niveles de citoquinas peritoneales en un punto determinado estimulan a las defensas peritoneales contra
la infeccin. Sin embargo, en fases ms avanzadas las
citoquinas peritoneales poseen un efecto perjudicial
severo.
La intervencin teraputica oportuna es crucial para
eliminar el suceso, mientras se perpeta la enfermedad del mediador (sndrome de la respuesta inflamatoria
sistmica) y antes de que se sobreproduzca el mediador xido ntrico (NO) que completamente asfixia las
clulas al bloquear el ciclo de Krebs, mientras provoca
la lesin con daos mayores a nivel celular y
microvascular, produciendo la disfuncin de rganos
mltiples secuencial y la muerte.
FISIOPATOLOGA
Sera errneo pensar que la peritonitis es una enfermedad limitada al abdomen, que afecta al peritoneo y
perturba secundariamente la motilidad intestinal, provocando un leo paraltico. En ellas se producen trastornos generales del organismo con afectacin funcional grave de todos los sistemas orgnicos, en grado tal
vez no igualado por otro proceso. Puede establecerse
un cierto paralelismo con la enfermedad de los quemados, en los que tambin se desarrollan alteraciones patolgicas de muchos ciclos funcionales del organismo,
a partir de una afectacin local.
Las peritonitis secundarias pueden originarse por
difusin a partir de un rgano infectado no perforado,
como el apndice; por perforacin apendicular o del
colon. Se caracterizan por la presencia de bacterias
vivas, con mayor frecuencia gramnegativas aerobias,
en una zona ms o menos extensa del peritoneo, y por
una exudacin peritoneal reaccional que brinda a estos
microorganismos un excelente medio de cultivo. A esto
se agrega, en casos de perforacin, el vuelco a la cavidad peritoneal del contenido intestinal irritante y txico.
Las peritonitis bacterianas generan una reaccin local
y una repercusin general sobre el resto del organismo.
Refiere Fry que pueden ocurrir dos situaciones:
Que el inculo bacteriano sea relativamente pequeo (ejemplo: una lcera pptica perforada) o que los
mecanismos de defensa del husped, para el aclaramiento bacteriano, tengan efectividad mxima
(apendicitis perforada en un jovencito) y evolucionar
hacia la completa resolucin. La otra sera, que la contaminacin bacteriana masiva o los mecanismos de
defensa del husped sean inadecuados y tenga la
peritonitis un curso fulminante y el paciente una muerte
1429
07/07/2009, 22:31
rpida; a pesar del apoyo y los mtodos ms modernos

de la medicina actual.
Una secuencia especfica de los hechos en la formacin de abscesos en la cavidad peritoneal es la siguiente: el contaminante se dispersa rpidamente por
toda la cavidad peritoneal por el movimiento fisiolgico
del lquido peritoneal. Esta dispersin proporciona una
exposicin mxima de la superficie de los contaminantes hacia la abertura linftica del diafragma. Esos canales linfticos diafragmticos representan la nica va
de reabsorcin macromolecular de la cavidad peritoneal.
El derrame intraperitoneal provoca una reaccin
inflamatoria intensa con capilaritis, exudacin y edema
subendotelial. La consecuencia inmediata es un leo
reflejo. La distensin intestinal ocasiona trastornos circulatorios a nivel de las asas dilatadas, factor de isquemia
y de trasudacin a la luz intestinal. La distensin abdominal puede por s misma disminuir la circulacin de
retorno por compresin de la vena cava inferior. La
oclusin causa un serio desequilibrio hidroelectroltico
por estancamiento de lquido, habitualmente hipotnico,
en la pared intestinal y en la luz de las asas dilatadas.
Estas prdidas hipotnicas agravan la deshidratacin
extracelular y agregan cierto grado de deshidratacin
intracelular.
REPERCUSIN SISTMICA
La peritonitis aguda es una enfermedad que no se
limita al abdomen. Numerosos grmenes se desarrollan en el peritoneo o atraviesan la serosa inflamada y
pasan a la circulacin general. El riesgo de bacteriemia
es mximo. El desarrollo bacteriano precipitado y el
efecto de las toxinas liberadas traen consecuencias generales, provocando una insuficiencia mltiple de rganos a distancia.
Muchos autores, entre ellos Maetani, reportan la
importancia de los abscesos intraabdominales que han
sido mal drenados en agravacin de las peritonitis, los
cuales progresan al fallo de rganos y sistemas y a la
muerte, a pesar del uso heroico de la teraputica moderna de apoyo.
Cmo lograr el drenaje de la cavidad intraperitoneal adecuado? Como explicbamos al principio, la
cavidad peritoneal se divide por su contenido en numerosos compartimientos rodeados de paredes flexibles y suaves. Esto hace extremadamente difcil retirar las acumulaciones en las peritonitis, lo cual se
facilita, en parte, por las cavidades biolgicas de la
membrana peritoneal y por los mecanismos de defensa generales del organismo. Primero, el peritoneo in-
flamado forma adherencias y trata de contener las

secreciones que se hacen ms susceptibles de drenaje; segundo, las secreciones pequeas son absorbidas
por la membrana peritoneal y tercero, los microorganismos patolgicos o las toxinas son aclaradas e
inactivadas en condiciones favorables por el sistema
defensivo del organismo (sistema reticuloendotelial).
Sin embargo, si alguna de estas capacidades se pierde, no se producir el drenaje.
Otros autores sealan, que complicaciones tales
como el sndrome de insuficiencia mltiple de rganos
y sistemas, obedecen frecuentemente a focos spticos
inadvertidos. Se conoce tambin que aunque los drenajes estn en su sitio, o el foco sptico primario haya
sido eliminado quirrgicamente, el desarrollo de la sepsis
no siempre se puede controlar, lo que trae como consecuencia una persistencia de ella. El desarrollo bacteriano
precipitado y el efecto de las toxinas liberadas, traen
mltiples consecuencias generales.
La presencia de hipertermia se acompaa frecuentemente con aumento del catabolismo general y de los
requerimientos metablicos. Asimismo, puede existir,
inhibicin de la actividad de los leucocitos, la cual est
asociada a un poder citoltico reducido, con leucopenia
y disminucin de los mecanismos de defensa del organismo. Esto explica algunas peritonitis recidivantes en
que los criterios de reintervencin se demoran, ya que
se presentan apirticas, indoloras y sin contractura y
en ocasiones, con la presencia de ruidos hidroareos.
Importancia de las endotoxinas en la relacin
sepsis intraabdominal y el sndrome de disfuncin
mltiple de rganos y sistemas (SDMO)
Se han realizado varios estudios sobre el transporte de endotoxinas a partir de la cavidad abdominal,
siendo importante cuando tratamos de explicar el desarrollo de la septicemia a gramnegativos, el shock
sptico y su relacin con el SDMO. Anteriormente se
haba focalizado el inters hacia la vena porta como
principal va de transporte, sin embargo, en la actualidad Oloffson hace un estudio en el que compara las
concentraciones y cantidades de endotoxinas
endgenas en la sangre de la vena porta, conducto
linftico torcico y sangre arterial, y plantea que adems de la vena porta, los vasos linfticos drenando al
conducto torcico, son de ptima importancia en el
transporte de la endotoxina.
Apoyando estos criterios, se encuentran los trabajos de Nitsche y colaboradores que utilizan la determinacin cuantitativa de endotoxinas en el plasma de pacientes spticos con peritonitis, para correlacionarla con
1430
07/07/2009, 22:31
el curso clnico, habiendo demostrado que puede convertirse en una ayuda diagnstica importante si estas
pruebas se ejecutan con regularidad, lo cual permite
monitorear y pronosticar el curso y los resultados de
las peritonitis graves.
SNDROME DE DISFUNCIN MLTIPLE DE RGANOS

Y SISTEMAS
El prximo paso en pacientes con peritonitis grave

es el desarrollo de la insuficiencia mltiple de rganos,
generalmente asociada a una mortalidad directamente
proporcional al nmero de rganos tomados.
Dado que la insuficiencia mltiple de rganos representa para las peritonitis graves un factor diagnstico y pronstico, consideramos necesario hacer unas
reflexiones que bien merecen la pena en cuanto a este
sndrome, a pesar de que se dedica un captulo en este
libro.
Es evidente que los avances de la medicina moderna y la tecnologa aplicada a la medicina, en constante
e impetuoso desarrollo, han posibilitado no solo aumentar nuestra capacidad diagnstica y posibilidades teraputicas, sino que adems nos ha planteado una nueva
problemtica al permitirnos hacer frente a situaciones
patolgicas poco conocidas como el SDMO.
El hecho de otorgar a este sndrome valor pronstico y diagnstico en las peritonitis graves, por las
repercuciones que sobre los pacientes acarrrea, las hace
tributarias de ingreso en una Sala de Cuidados Intensivos. Si el SDMO se considera como factor principal de
muerte, consideramos que nuestra estrategia debe ir
dirigida a la profilaxis del mismo, ya que se produce a
partir de un rgano o sistema que involucra a los dems
en un fenmeno de interaccin.
En el momento actual hay diversas opiniones entre
los investigadores en relacin con la diferencia de evolucin entre los pacientes afectos por el referido sndrome, lo que parece radicar en las distintas intensidades y persistencia del mismo y ello depende, seguramente, del peculiar determinante de la agresin sptica; esto es, la interaccin entre los organismos vivos.
La habitual tendencia de la respuesta general frente a
la agresin a autolimitarse se ve dificultada en el caso
de la infeccin grave. Si estas han desarrollado el
SDMO seguramente ha transcurrido el tiempo suficiente durante el cual no se llega al diagnstico y/o el tratamiento mdico-quirrgico no fue el apropiado o, si lo
fue, se efectu tardamente, o quizs la sepsis irrumpi
sobre un organismo inmunodeprimido por mltiples causas. Se concluye que:
1. El SDMO conlleva una elevada mortalidad, especialmente si es secundaria a sepsis.

2. No solo el nmero total de fallos tiene importancia
en el pronstico de vida de estos enfermos crticos,
ya que este se relaciona tambin con la intensidad y
persistencia que el cuadro adquiera y sobre todo parece depender de su causa.
3. La persistencia del SDMO en un paciente crtico, debe
hacer sospechar la existencia de un foco de sepsis y
si ya haba sido detectado, debe pensarse que el tratamiento fue inadecuado, insuficiente o tardo.
ABSCESOS
INTRAABDOMINALES
Los abscesos intraabdominales tienen un lugar bien

definido dentro de la actual clasificacin de las infecciones intraabdominales. Representan una forma de
peritonitis localizada, es decir, delimitada y tabicada por
adherencias formadas por los rganos intraabdominales.
Su origen ms frecuente es por extravasacin del
contenido intestinal en el peritoneo como consecuencia
de la perforacin de una vscera hueca espontnea,
secundaria a una dehiscencia de una anastomosis intestinal o traumatismo con lesin visceral, como son: la
colecistitis aguda, la perforacin duodenal, la apendicitis
aguda de varios das de evolucin o la perforacin
diverticular del sigmoide.
En ausencia de dehiscencia de la anastomosis, tambin puede verse, como consecuencia de una
sobreinfeccin de colecciones lquidas inicialmente estriles como hematomas o gasas olvidadas accidentalmente. A punto de partida de una enfermedad
ginecolgica pueden originarse abscesos plvicos (absceso tuboovrico, perforacin uterina).
Los abscesos intraabdominales tienen dos orgenes:
adquiridos en la comunidad y posoperatorios.
Los primeros corresponden a infecciones
intraabdominales evolucionadas, que se presentan ya,
como abscesos intraabdominales en el momento del
diagnstico inicial. Por ejemplo, los abscesos
apendiculares o los secundarios a diverticulitis sigmoide.
Los abscesos posoperatorios sobrevienen en el curso de los primeros das de una intervencin quirrgica
sobre el abdomen, de tipo electivo o urgente (por
peritonitis o por traumatismo abdominal).
Pueden formarse en espacios pendientes como el espacio plvico, en varios espacios perihepticos, en la
transcavidad de los epiplones, y a lo largo de las rutas
mayores de comunicacin entre los espacios intraperitoneales, como el desfiladero paraclico derecho.
1431
07/07/2009, 22:31
Lo observamos tambin, dentro de las vsceras

intraabdominales, como es el caso de los abscesos hepticos, pancreticos, esplnicos, renales; alrededor de
vsceras enfermas: pericolecstico, periapendicular,
periclico y entre las asas intestinales adyacentes (abscesos interasas).
En los pacientes operados electivamente, los abscesos suelen localizarse en las proximidades del rgano intervenido.
Algunos abscesos intraabdominales son secundarios
a traslocacin bacteriana a travs de una pared intestinal morfolgicamente intacta que se ha hecho permeable
a las bacterias como consecuencia de un foco inflamatorio de vecindad. Los cambios inflamatorios de la pared intestinal favorecen la traslocacin bacteriana en
ausencia de una solucin de continuidad. Este mecanismo patognico es fundamental para comprender la
formacin de abscesos pancreticos y de abscesos provocados por gasas olvidadas en el abdomen tras una
laparotoma.
Una pequea cantidad de abscesos intraabdominales
son secundarios a traumatismo abdominal grave que
ha conllevado o no una laparotoma previa.
Un factor decisivo en la formacin de abscesos
es que los rganos intraabdominales y el epipln mayor limiten la infeccin a un rea determinada, en
lugar de que esta se transforme en una peritonitis
generalizada. En este proceso juega un papel importante la fibrina, protena fibrilar que deriva del
fibringeno plasmtico.
La presencia de cuerpos extraos (abandono de
excesivo material de sutura, sulfato de bario, gasas o
restos fecales) y la sangre pueden contribuir a la proliferacin bacteriana intraperitoneal.
Los cuerpos extraos interfieren con la fagocitosis
e impiden que los antibiticos alcancen el foco sptico.
En el caso de la sangre, la hemoglobina interfiere
con la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular
por los fagocitos, de tal manera que la peritonitis asociada a hemoperitoneo es mucho ms grave que la
peritonitis sin este.
MICROBIOLOGA
Los grmenes ms frecuentemente involucrados
en abscesos intraabdominales son: E. coli, E.
faecalis, P. aeruginosa y B. fragilis, grmenes que
constituirn la principal diana del tratamiento antibitico. En la serie de Olson et al. no fue nada despreciable la participacin de C. albicans (15 %)
motivo por el cual es importante descartar la pre-
sencia de hongos en los abscesos posoperatorios,

especialmente en aquellos que aparecen tras ciruga
gstrica. C. albicans supone tambin un germen
infectante relativamente frecuente en las infecciones pancreticas tratadas con antibiticos durante
perodos prolongados y comporta una elevada mortalidad cuando aparece en este contexto.
DIAGNSTICO
Abscesos adquiridos en la comunidad
El diagnstico de absceso intraabdominal por complicacin de un proceso sptico adquirido en la comunidad, suele hacerse a partir de la historia clnica, la presencia de fiebre y leucocitosis, y una tomografa axial
computarizada (TAC) confirmativa. Es posible obtener
una historia de dolor abdominal localizado y fiebre de
varios das. Una anamnesis detallada puede orientar
hacia la patologa que ha dado origen al absceso:
apendicitis, colecistitis o diverticulitis del sigmoide. La
fiebre suele ser vespertina y el hemograma muestra
leucocitosis (> 10 000 leucocitos/mm).
En ocasiones es posible palpar una masa abdominal
dolorosa en la vecindad de la vscera perforada. El diagnstico definitivo se obtiene mediante TAC. En casos
de sospecha de perforacin diverticular es particularmente til la TAC tras administrar un enema de contraste hidrosoluble.
Abscesos posoperatorios
Los abscesos posoperatorios son ms frecuentes tras
intervenciones urgentes, generalmente a consecuencia
de infecciones intraabdominales o traumatismos penetrantes, que tras intervenciones electivas.
La presencia de un sndrome febril tras una
laparotoma debe hacer sospechar la formacin de
un absceso y obliga a un diagnstico diferencial entre las infecciones nosocomiales ms frecuentes en
estas circunstancias: neumona, bacteriemia por catter, infeccin urinaria, infeccin de herida e infeccin intraabdominal. Un intervalo libre de fiebre en
el posoperatorio es sugestivo de absceso intraabdominal. En el estudio de Olson et al. el tiempo medio desde la intervencin quirrgica hasta el diagnstico de absceso intraabdominal fue de ocho das
(rango, 3-29 das).
La toma de hemocultivos ante un sndrome febril
posoperatorio de causa poco clara est justificada, ya
que hasta un 25 % de abscesos se acompaan de
bacteriemia.
1432
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Tomografa axial computarizada. Su importancia

Es la tcnica de imagen de eleccin para el diagnstico y localizacin de abscesos intraabdominales. De
hecho, la sensibilidad de la TAC para el diagnstico de
colecciones intraabdominales, se sita en torno al
90 %. Adems de diagnosticar y localizar adecuadamente los abscesos intraabdominales, la TAC permite
seleccionar la mejor va para el drenaje, tanto si este se
hace percutneamente como por va abierta. En ambos casos debe escogerse la va de acceso ms directa
posible evitando las vsceras interpuestas.
Otros mtodos de localizacin
La presencia de un absceso intraabdominal puede
llegar a ser muy difcil de detectar en ausencia de una
TAC confirmativa. Si la sospecha se mantiene incluso cuando esta exploracin es negativa, puede
recurrirse a la gammagrafa abdominal con leucocitos
marcados con tecnecio. Esta exploracin se ha mostrado til en diagnsticos difciles de colecistitis,
apendicitis, enfermedad inflamatoria plvica o infeccin de injertos articos. Sin embargo, la gammagrafa
con leucocitos no distingue bien entre foco inflamatorio y absceso propiamente dicho, motivo por el que
debe interpretarse con cautela en pacientes
posoperados.
Las combinaciones de antibiticos que aseguran una
cobertura adecuada seran las que comprendieran un
antibitico de cada uno de los tres grupos que se exponen a continuacin (Cuadro 103.3):
1. Enterobacterias y Pseudomonas spp: aminoglucsidos (5 mg/kg/d), cefotaxima (1-2 g/6-8 h), cefepime
(2 g/8-12 h) o aztreonam (2 g/8 h).
2. Bacteroides fragilis: metronidazol (500 mg/8 h).
3. E. faecalis: ampicilina (1-2 g/4-6 h) o vancomicina

en caso de alergia (1 g/12 h).
La tendencia actual es la de sustituir la combinacin de
antibiticos por un agente monoterpico, para evitar tanto la
polifarmacia como el riesgo de nefrotoxicidad por aminoglucsidos. En este caso, nuestro antibitico de eleccin sera
piperacilina-tazobactam (4 g/6-8 h). Se trata de un antibitico no txico, de un espectro muy amplio, con excelente
cobertura frente a E. faecalis y Pseudomonas spp.
Los carbapenemas (imipenem y meropenem) se han
utilizado tambin en este contexto pero presentan ciertos inconvenientes:
1. Menor actividad frente a cocos grampositivos, especialmente frente a E. faecalis.
2. Toxicidad de la cilastatina.
3. Menor actividad de imipenem en pH cido (el habitual en un absceso intraabdominal).
4. Elevado costo del meropenem.
5. Tratamiento invasivo.
Las tablas 103.1, 103.2 y 103.3 muestran las dosis
de los antibiticos ms usados en adultos y nios que
tienen una infeccin peritoneal, la seleccin de los
antibiticos necesarios basado en la clasificacin de las
peritonitis y sus causas y los antimicticos y sus dosis
cuando estos grmenes forman parte de la causa de
las peritonitis o abscesos intraabdominales.
Distintas formas de drenar un absceso
nicamente en fases muy precoces pueden curarse
solo con antibiticos. La curacin de un absceso
intraabdominal exige un drenaje externo de su contenido
purulento. La evacuacin del pus es fundamental para eliminar la fuente de endotoxinas y de grmenes viables que
mantienen la infeccin y pueden ocasionar bacteriemia.
Cuadro 103.3. Antibioticoterapia y asociaciones de antibiticos en las

peritonitis mixtas y abscesos intraabdominales
Asociaciones
Aminoglucsido o
aztreonam o
cefalosporina tercera generacin o
cefalosporina cuarta generacin o
ciprofloxacino
+
Clindamicina
o
metronidazol
Cefamicina
Monoterapia?
Piperacilina-tazobactam
Amoxicilina-cido clavulnico
Carbapenema
1433
08/07/2009, 13:06
Tabla 103.1. Antibiticos y sus dosis en adultos y nios en las infecciones

intraabdominales
Antibiticos
Dosis en adultos
Dosis en nios
Amoxicilina/clavulnico
2 g/6 h i.v.
100-200 mg/kg/d i.v.
Cloxacilina
1-2 g/8 h i.v.
100 mg/kg/d i.v.
Cefepime
2 g c/8-12 h
100 mg/kg/d
Cefotaxima
1-2 g/8-12 h i.v.
100-150 mg/kg/d i.v.
Cefoxitina
1-2 g/8 h i.v.
100-150 mg/kg/d i.v.
Ceftazidima
1 g/6 h i.v.
80-160 mg/kg/d i.v.
Ceftriaxona
1-2 g c/12 h
100-150 mg/kg/d i.v.
Ciprofloxacina
400 mg c/12 h
50-100 mg/kg/d i.v.
Clindamicina
600-1 200 mg c/8 h
No recomendado
Doxiciclina
600 mg/8 h
25-40 mg/kg/d i.v.
Gentamicina
3-5 mg/kg/da en 1-3 dosis
No recomendado i.v.
Imipenem
5-7 mg/kg/d i.v.
5-7 mg/kg/d i.v.
Meropenem
0,5-1 g/6-8 h i.v.
40-60 mg/kg/d i.v.
Metronidazol
1 g/8 h i.v.
20 mg/kg/8 h i.v.
Penicilina G sdica
12-24 c/da
20-35 mg/kg/d i.v.
Piperacilina
3-4 g c/4-6 h
100 000-250 000 UI/kg/d i.v.
Piperacilina/tazobactam
4 g/6 h i.v.
200-300 mg/kg/d i.v.
Teicoplanina
4,5 g/6-8 h i.v.
200-300 mg/kg/d i.v.
Vancomicina
1 g c/12 h
6-10 mg/kg/d i.v.
1 g/12 h i.v.
40 mg/kg/d i.v.
Tabla 103.2. Eleccin de antibiticos en las peritonitis

Tipo de peritonitis
Antibitico de 1ra. eleccin
Antibiticos alternativos
Secundaria extrahospitalaria
Cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol
Clindamicina + gentamicina
o
cefoxitina +/ gentamicina
o
ciprofloxacina + metronidazol
o
clindamicina
Piperacilina/tazobactam
Secundaria intrahospitalaria(1)
Imipenem o meropenem + vancomicina o
teicoplanina +/fluconazol(3)
Terciaria(2)
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
Imipenem o meropenem
Ceftazidima(4) + metronidazol +
vancomicina +/ anfotericn B(5)
En pacientes tratados previamente con antibiticos.

El tratamiento debe individualizarse segn los resultados de los cultivos y los antibiticos utilizados previamente.
Si se asla Candida albicans.
Si se asla P. aeruginosa u otros bacilos gramnegativos multirresistentes.
Si se aslan especies distintas de Candida albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. glabrata).
1434
07/07/2009, 22:31
Tabla 103.3. Dosis de antimicticos en adultos y nios en la sepsis intraabdominal

Antimictico
Dosis en adultos
Dosis en nios
Anfotericn B
Anfotericn B liposomal
0,5-1 mg/kg/d i.v.
0,5-1 mg/kg/d i.v.
3-5 mg/kg/d i.v.

5 mg/kg/d i.v.
0,5-1 mg/kg/d i.v.

0,5-1 mg/kg/d i.v.
200 mg/12 h i.v.
10 mg/kg/d i.v.
Anfotericn B complejo lipdico

Fluconazol
La presencia de un foco sptico no drenado supone

un estrs fisiolgico, con alteraciones metablicas, tales como: protelisis, neoglucognesis y balance
nitrogenado negativo. Los abscesos suponen un foco
inflamatorio que secuestra volumen y protenas
plasmticas, especialmente albmina.
Drenaje percutneo
Se basa en la localizacin del absceso mediante ecografa
o TAC y el drenaje del mismo utilizando un catter insertado percutneamente bajo control de imagen.
En pacientes con abscesos de origen intestinal esta
modalidad teraputica consigue la curacin en unas dos
terceras partes de los pacientes.
Puede comportarse de alto o bajo dbito, segn la

cantidad de lquido perdido. Su tratamiento estar encaminado a:
Aspiracin constante de la secrecin de la fstula
con el fin de poder cuantificar sus prdidas.
Proteccin de la piel a su alrededor para prever quemaduras.
Correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos
que puedan producirse.
Alimentacin enteral, parenteral o combinadas.
Estudio del trayecto fistuloso y valoracin por el cirujano para conducta a seguir.
ALGUNAS
CONSIDERACIONES SOBRE
SITUACIONES ESPECIALES
LOS CRITERIOS DE REINTERVENCIN
Abscesos pancreticos
La literatura revisada sobre los criterios de

reintervencin tienden a confundir. Hay diferencias
entre los recientes y viejos estudios en relacin con las
indicaciones de la relaparotoma, pero mientras ms
actuales son estos estudios, ms acuerdo existe en la
reintervencin lo ms temprano posible.
Solamente en los ltimos aos hemos encontrado
en la bibliografa, estudios sobre el criterio de
reintervencin por una complicacin sptica
intraabdominal. Se plantea en ella que la mortalidad
de los pacientes con peritonitis graves ha mejorado
poco en los ltimos aos, a pesar del adelanto de los
mtodos de deteccin y el tratamiento con
antibiticos.
Consideramos que el punto lgido y ms discutido
entre intensivistas y cirujanos ha sido el momento y los
criterios a utilizar para reintervenir a los pacientes con
una trpida y supuesta complicacin sptica
intraabdominal.
Conjuntamente con los signos clnicos confusos y
sutiles, existe una tendencia natural del cirujano a atribuirle a los sntomas tempranos menor importancia de
la que en realidad poseen, nosotros pensamos que son
vlidos todos los esfuerzos frente a la ms ligera duda
Alrededor del 8-10 % de las pancreatitis agudas evolucionan hacia la formacin de abscesos pancreticos. En
las pancreatitis biliares o alcohlicas los abscesos
pancreticos son ms infrecuentes (3-7 %) que en las
pancreatitis posoperatorias. La gravedad de la pancreatitis
tambin influye decisivamente en la aparicin de abscesos pancreticos muy frecuentes en las pancreatitis graves (50 %). Los abscesos pancreticos difieren esencialmente del resto de los abscesos intraabdominales, por el
hecho de formarse en el seno de una necrosis tisular extensa en el rea pancretica y sobre todo peripancretica.
Son por tanto, abscesos con un gran componente de tejidos necrticos, mal delimitados y multiloculados.
Abscesos con fstula espontnea
El drenaje de un absceso intraabdominal puede ser
seguido de la salida de lquido intestinal o pancretico
por los drenajes y convertirse en fstulas enterocutneas
cuyo origen es el mismo del absceso, una solucin de
continuidad en el trnsito intestinal debido a traumatismo, dehiscencia de una anastomosis o lesin producida
por un drenaje a un asa intestinal.
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de complicacin para comprobar esto, y de ser cierto

se proceder cuanto antes a la reintervencin.
Pitcher plantea como factores coadyuvantes que contribuyen a demorar la teraputica quirrgica definitiva:
Fallas en reconocer la presencia de infeccin
intraabdominal, que prolonga la observacin en ausencia de respuestas dignas de atencin a la teraputica mdica.
Deseo de confirmar el diagnstico con estudios auxiliares.
Argumentar que el paciente estaba muy grave para
soportar el acto quirrgico anestsico.
Sinanan en 1984 plante en cuanto a la reexploracin
en el posoperatorio inmediato, que el paciente que no
est evolucionando bien y los signos sealan al abdomen, est indicada una temprana reexploracin sin el uso
de mtodos diagnsticos de localizacin. En pacientes
en los cuales se desarrolla la sepsis muchos das o semanas despus del proceder quirrgico, el uso de tcnicas
para su identificacin tales como el ultrasonido y la
tomografa axial computarizada son apropiados.
Hinsdale realiz sus estudios sobre la base de criterios
clnicos, clnicos radiolgicos, radiolgicos y fallo mltiple
de rganos, y los mejores resultados fueron obtenidos cuando la reintervencin fue realizada teniendo en cuenta los
criterios clnicos y combinados. En el caso del SDMO las
posibilidades diagnsticas fueron del 50 %.
Aunque hay un relativo mal criterio para la
relaparotoma, se debe valorar que, si se deja sin explorar, la mortalidad es del 100 %, en contra del 20 % de
oportunidad de supervivencia, si se reintervienen.
Krause plantea que los intervalos entre la operacin
inicial y la relaparotoma varan ampliamente entre las
causas que lo motivan (hemorragia, sepsis, sndrome
perforativo). Los reportes sobre los intervalos muestran una gran variacin y con frecuencia no se analizan, aunque esto puede ser de valor en casos individuales, pero no puede ser una indicacin general.
Andrus, Sinanan, Penninckx refieren que ms importante que definir los intervalos dentro de estas consideraciones, es determinar el momento correcto de realizar la laparotoma. En la actualidad coinciden los
autores que la relaparotoma en demanda, con el supuesto de que se haya erradicado el foco infeccioso
primario, debe realizarse durante las 48 h siguientes a
la primera intervencin, antes de que aparezca el
SDMO, para mejorar la supervivencia.
Mientras los elementos que aporta el monitoraje
hemodinmico por medio del catter de Swans Ganz,
el estado de oxigenacin y metablico por intermedio
de la medicin de gases en sangre, la tonometra gstrica

para medir el Phi de la mucosa gstrica, la posibilidad
de utilizar diferentes modos ventilatorios con ventiladores mecnicos ms modernos, la utilidad de la administracin de agentes inotropos, la incorporacin de nuevas sustancias como la fibronectina, factor de transferencia y la importancia de la nutricin parenteral en el
mecanismo inmunolgico pueden mejorar el pronstico
de estos pacientes, es imprescindible que el cirujano
contine buscando la ms temprana manifestacin clnica de sepsis para poder lograr mejorar los indicadores
de supervivencia en estos pacientes.
El diagnstico de las complicaciones intraabdominales posoperatorias en pacientes crticos se convierte en
un reto basado en un alto ndice de sospecha. En estos
pacientes el abdomen es considerado un agresor silente
porque los signos y sntomas de estas complicaciones son
por lo general ligeros y no se corresponden con la magnitud del evento fisiopatolgico que provocan. En otros casos, dichas manifestaciones aparecen en rganos a distancia que tienden a alejar la atencin del foco primario
que las est produciendo. Por ltimo, el paciente crtico se
ve sometido a una serie de medidas teraputicas y de soporte vital que pueden enmascarar el cuadro clnico.
Se ha planteado con particular significacin, el hecho de que aproximadamente el 23 % de los pacientes
que han sido sometidos a una exploracin abdominal
por sospecha de sepsis peritoneal, sin signos clnicos
evidentes y sin una clara explicacin para el diagnstico, presentan y se comprueba la existencia de una sepsis
peritoneal. Otros refieren que en el paciente posoperado,
el desarrollo del sndrome de distrs respiratorio, insuficiencia renal aguda y sangramiento gstrico, obedeca
con frecuencia a sepsis intraabdominal inadvertida
(SDMO). Krause hace mencin que encontr en el 50 %
de los casos intervenidos pus drenable a pesar de no
haber signos clnicos en la bsqueda preoperatoria.
Se ha planteado tambin el cambio a una teraputica antibitica ms potente, sin embargo, no debe olvidarse nunca la posibilidad real de un foco sptico
intraabdominal no diagnosticado.
En nuestra investigacin la mortalidad por peritonitis
en los pacientes que necesitaron reintervencin fue de
64 %, por persistir la sepsis intraabdominal a pesar del
tratamiento quirrgico y las medidas de apoyo. Los estudios necrpsicos plantearon que el diagnstico no se
hizo adecuadamente, por lo que decidimos actualizarnos sobre los criterios de reintervencin utilizados y
conocer el comportamiento de nuestros pacientes.
Las causas que desencadenaron la infeccin
intraabdominal fueron: apendicitis aguda perforada,
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perforaciones traumticas intestinales y dehiscencias

de suturas intestinales, as como compromisos
vasculares, sepsis ginecolgicas y perforaciones uterinas
como las ms frecuentes.
Es importante sealar que las sepsis a punto de
partida intestinal fueron las que ms intervenciones
necesitaron, debido precisamente a dehiscencias de
suturas reiteradas y perforaciones intestinales, lo cual
reafirma el criterio de que en un medio sptico las
posibilidades de que las suturas intestinales sufran
dehiscencias son altas.
Otros investigadores han llamado la atencin sobre
la importancia de las dehiscencias de suturas intestinales, como causa fundamental de peritonitis
posoperatoria.
Consideramos que el punto lgido y ms debatido
entre intensivistas y cirujanos ha sido el momento y los
criterios a utilizar para reintervenir a los pacientes con
una trpida evolucin, con mal estado general y supuesta
complicacin sptica intraabdominal.
Con la vigilancia intensiva, podemos detectar tempranamente cundo en la evolucin de los pacientes aparecen alteraciones clnicas o metablicas, que no son ms
que fallos de rganos que nos ponen en alerta sobre la
posible complicacin sptica intraabdominal y permite
tomar medidas urgentes para descartar otra causa.
SIGNOS MS FRECUENTES ENCONTRADOS

Taquicardia. Con las caractersticas de presentar un
pulso lleno y saltn, cuando no se asocia a hipertensin y
shock, luego de descartar factores medicamentosos, lo
que coincide con los resultados de otros autores. Sin
embargo, Hinsdale no la menciona, ni le da valor. En
ocasiones nos llevan a valorar un paciente en el
posoperatorio de una sepsis intraabdominal porque el
paciente presenta taquicardia y polipnea, tenemos que
pensar no solo en las complicaciones emblicas, sino tambin en la posibilidad de una sepsis oculta.
Fiebre. Es un signo frecuente pero no constante.
En oportunidades aparece en horas de la tarde. Esto
se ha interpretado que es debido a que los niveles de
corticosteroides en las primeras horas del da son los
mayores; a finales de la tarde y temprano en la noche
los niveles son ms bajos y la temperatura tiende a
elevarse.
Trastornos neurolgicos. Los ms frecuentes fueron confusin, inquietud, ansiedad, incoherencia y coma.
Frecuentemente el primer signo de sepsis es la confusin.
Wilson plantea que estos sntomas pueden tener relacin con hipocalcemia inica.
Deshidratacin. Nos llam poderosamente la atencin que cuando persista (sin aparente causa), a pesar
de la administracin continuada de grandes volmenes
de lquidos y electrlitos de acuerdo con el balance
hidromineral y el estado hemodinmico, haba una tendencia a la oliguria e hipovolemia mantenida, lo cual
fue un signo que nos alert tempranamente de una posible complicacin. Otros investigadores as lo han considerado.
Polipnea. Signo de sepsis temprana, la manifestacin se present en 55 pacientes. La frecuencia respiratoria se elev alrededor del doble de lo normal, produciendo una ventilacin minuto de 1,5-2 veces del nivel normal.
En ocasiones un episodio brusco de polipnea en un
paciente posquirrgico puede considerarse como un
diagnstico de embolia pulmonar. No olvidar que este
mismo cuadro lo puede presentar un estado sptico,
como causa de una sepsis intraabdominal. Pocos autores se refieren a esta situacin; sin embargo, est descrita por Wilson.
leo paraltico. Es llamativo que en pocas ocasiones ha desaparecido totalmente. Hay momentos de
silencio abdominal absoluto y, en otros, se auscultan
ruidos.
Esto nos debe alertar de que algo anormal est
ocurriendo en el abdomen que impide la normalizacin del trnsito intestinal. Invariablemente se acompaa de ligera distensin abdominal, pero sin expulsin de gases por el recto. Algunos plantean que si la
sepsis est presente, el leo se vuelve verdaderamente severo.
A pesar de no ser uno de los signos ms frecuentes,
creemos que es uno de los de ms valor. No debe
cometerse el error tantas veces visto, de considerar
que nicamente el leo paraltico es demorado por la
magnitud de la intervencin anterior. Coincidimos con
los autores que plantean que un leo paraltico despus
de tres das posteriores a la operacin debe considerarse anormal, y que es imprescindible valorar de inmediato sus causas (se descartan otras causas de leo paraltico como trastornos electrolticos, desequilibrio cido-bsico, hiperglicemia e hiperosmolaridad.
Reaccin peritoneal. Este signo es valorado
muy alto por Hinsdale, sin embargo, estuvo ausente
en la mayora de nuestros casos; esta situacin,
unida a lo sutil del dolor abdominal provoc, que no
se hiciera el diagnstico ms temprano. Se di como
negativo el examen fsico abdominal en muchos de
los pacientes, mas ya tenan instaurada una peritonitis
residual. En nuestro estudio no se constat este signo
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con la frecuencia que manifiesta Hinsdale, pero consideramos que de encontrarse, confirma lo sospechado. Su ausencia no autoriza a negarlo.
Dolor abdominal. Este signo es considerado clsicamente como cardinal en el diagnstico de un cuadro
peritoneal. Su presencia es siempre insidiosa y poco
llamativa, de intensidad ligera y referida solo en algunas ocasiones, lo que coincide con los reportes de otros
autores. Estos pacientes tienen las defensas de su organismo tan deprimidas que algunos signos de sepsis
intraabdominal, como el dolor, se atenan. De acuerdo
con los resultados obtenidos, el encontrar un paciente
posoperado por sepsis intraabdominal con ligero dolor
abdominal o sin dolor, no nos autoriza a negarlo.
Diarreas. A veces, solo utilizado en las primeras 48 h de estar permeable el intestino; a pesar de
no ser uno de los sntomas ms frecuentes; sin embargo, consideramos que tiene gran valor. Cuando
coincidi con abscesos del fondo del saco de
Douglas, tomaron las caractersticas del tipo bajo,
pequeas, flegmonosas, frecuentes; cuando
concomitaron con abscesos interasas, casi siempre
fueron del tipo altas, amplias, lquidas, con poca fetidez. Consideramos que es signo de sepsis temprana, y no hallamos datos en la literatura referentes a este acpite.
Drenaje de secrecin purulenta por las sondas. Solo lo utilizamos en las primeras 48 h de estar
permeable. En los pacientes reintervenidos constatamos que puede ocurrir que este duro material provoque
necrosis del lugar donde se apoya; pensamos que cuando
se produzca esta lesin en la pared de un asa intestinal,
puede dar lugar a una perforacin que ensombrece an
ms el pronstico. Recordemos que no siempre el drenaje es capaz de evacuar toda la secrecin existente.
Tumor palpable. Es raro que aparezca; pero cuando lo hace en un posoperado de sepsis intraabdominal,
es signo probable de absceso en la cavidad, lo cual se
comprobar con la ayuda de medios diagnsticos como
rayos X, ultrasonido abdominal o tomografa axial
computarizada.
NUESTRA EXPERIENCIA
EN LAS PERITONITIS Y ABSCESOS
INTRAABDOMINALES
Coincidiendo con otros trabajos, las fallas ms frecuentes y de aparicin ms precoz, fueron el fallo
metablico y el respiratorio. Esto se explica, por que

tanto la intolerancia a los hidratos de carbono con
hiperglicemia, la acidosis metablica y el desarrollo de
trastornos respiratorios, son signos precoces de la sepsis,
pudiendo aparecer incluso antes de algn otro sntoma
de infeccin.
Adems, datos generales del monitoraje metablico
hacen fuerte el planteamiento del concepto, de que la
sepsis tiene una respuesta sistmica de origen
metablico.
De los 100 pacientes reintervenidos se realizaron
204 intervenciones quirrgicas.
Observamos que los criterios diagnsticos clnicoultrasonogrficos se utilizaron en el 64,7 %, siendo diagnstico positivo en el 96,9 % al realizar la intervencin
quirrgica; los clnicos en el 23,5 % con 72,3 %; el
SDMO en 9,4 % con 65 % y el criterio ultrasonogrfico
en el 2,4 % con 20 %. Con la hiptesis de que los criterios clnicos unidos a los ultrasonogrficos son los de
mayor probabilidad al hacer el diagnstico de
reintervencin, se compararon los restantes criterios contra dicha hiptesis. De tal anlisis resultaron tres Z para
cada caso: Z1 = 4,8; Z2 = 7,03; Z3 = 4,7.
Estos resultados demostraron la veracidad de la hiptesis con altos niveles de significacin de 0,05 e incluso 0,01; coincidiendo con otros autores.
En relacin con la ultrasonografa, en nuestro estudio su sensibilidad estuvo representada por 75 %, lo
cual no coincide con otros autores. Observamos que,
en nuestro medio, en ocasiones queremos apoyarnos
en este medio diagnstico para justificar la
reintervencin y es as como existiendo sospecha de
sepsis se demora la reintervencin. Bartles y Lovesio
han llamado la atencin sobre lo difcil que resulta el
diagnstico por este mtodo de las peritonitis
posoperatorias difusas; refiriendo que resulta til en
pacientes con colecciones localizadas.
Teniendo en cuenta la experiencia de nuestro grupo, no debemos esperar en todos los casos que el
ultrasonograma nos confirme nuestras suposiciones,
toda vez que ha resultado, en el mejor de los casos, una
indicacin tarda, no valorndose con toda profundidad
los sntomas y signos que presentaba el paciente. Este
estudio se realiz al 73 % de los pacientes con un promedio de tres exmenes por paciente, solo en uno se
detect sensibilidad por s sola, a pesar de que no podemos olvidar que la ultrasonografa no representa un criterio diagnstico, aunque lo complementa.
Se ha comprobado que las determinaciones
hematolgicas, como conteo de leucocitos y diferen-
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cial, no son especficas, pero contribuyen a la sospecha

de un foco de infeccin. Es por eso que se continan
utilizando en la prctica clnica.
El desarrollo del SDMO se describe como el primer
factor causal de las sepsis ocultas o no diagnosticadas
en ausencia de otra causa aparente y que mientras no
se evacue el foco sptico, se mantendr la presencia
de uno o ms rganos afectados.
Desde los primeros estudios de Fry, y en la actualidad otros tambin, se relaciona la mortalidad con la
toma de rganos. En esta investigacin hemos comprobado una dependencia altamente significativa de
p < 0,05 y p < 0,01 a favor de: a mayor nmero de
rganos afectados, una mayor mortalidad.
Comparamos la mortalidad planteada por otros autores en relacin con el nmero de rganos afectados, con
la nuestra. A pesar de los nuevos aportes sobre nutricin,
inmunologa, metabolismo, hemodinamia y tcnicas
ventilatorias, el pronstico de los pacientes con SDMO
de origen sptico, contina siendo severo.
El nmero de las intervenciones necesarias para
erradicar la sepsis intraabdominal ha desempeado un
papel importante en la evolucin de estos pacientes,
porque observamos que, a medida que aumentan, las
probabilidades de fallecer son mayores, debido al alto
deterioro general y la persistencia de fallos de rganos,
llevndolos a la anoxia tisular y a la irreversibilidad.
Se demuestra un nivel de significacin a favor de: a
mayor nmero de intervenciones, las probabilidades de
fallecer son mayores (p < 0,05).
Hay una tendencia actual hacia la reintervencin lo
ms precoz posible, y el nmero de veces que sea necesario, pues con ello parece disminuir la mortalidad.
Debemos tratar de impedir que las condiciones del
paciente se agraven hasta el punto de que una intervencin se convierta en una medida heroica. Coincidimos con otros autores en que si esperamos que la sepsis
se haga patente y est diagnosticada, la supervivencia
es poco probable.
En nuestra investigacin tenemos una mortalidad en
reintervenciones por peritonitis residual de 64 %, por
otros autores oscila entre 24 y 76 %. Se aprecian ciertas discrepancias que podran estar en relacin con la
metodologa y el criterio utilizado y que, por tanto, nos
hacen basarnos en los valores pronsticos.
En los ltimos aos se han comenzado a recoger
nuevas evidencias acerca de la importancia de estas
complicaciones y su diagnstico para el paciente crtico a travs de la monitorizacin de la tonometra gstrica
y la medicin de la presin intraabdominal (PIA). Esta
ltima aventaja a la primera dada la sencillez del proceder, bajo costo y fcil ejecucin.
Este cuadro debe sospecharse ante la presencia de
distencin abdominal, oliguria menor de 0,30 mL/kg/h,
polipnea y presiones intrapulmonares elevadas e
hipotensin arterial.
El desarrollo de un foco sptico abdominal en el
posoperatorio inmediato se ha asociado con la elevacin de la PIA, antes de que aparezcan las manifestaciones propias de dichas complicaciones.
Desde el punto de vista teraputico se recomienda
que con valores de PIA mayores de 20 mm Hg asociada
a la presencia de disfuncin de rganos, se someta al
paciente a una exploracin quirrgica, con el objetivo de
lavar la cavidad, eliminar mediadores inflamatorios y
descomprimir el abdomen para prevenir el sndrome
compartimental abdominal (SCA). La conducta quirrgica precoz podra influir definitivamente en el resultado
final y el pronstico de estos pacientes.
Alertamos sobre la importancia de valorar los efectos indeseables de la elevacin de la PIA y el dao
fisiolgico derivado de esta. Gradualmente es ms apreciada y se utiliza un amplio nmero de dispositivos para
el cierre.
La posibilidad de realizar tcnicas de abdomen abierto poda brindar otras alternativas teraputicas encaminadas a descomprimir el abdomen.
Observaciones realizadas a grupos de pacientes ingresados durante su posoperatorio inmediato de ciruga
abdominal en nuestro servicio han arrojado diferencias
estadsticamente significativas en sus resultados en el
comportamiento de la PIA entre pacientes con y sin
SCA, siendo ms til para excluir el diagnstico que
para su confirmacin, segn los valores de
predictibilidad obtenidos.
De igual manera se observan diferencias significativas entre los valores de PIA de los pacientes con y sin
peritonitis posoperatoria F (1,58) = l7,349 y p < 0,05
La infeccin intraabdominal permaneci alta,
inaceptablemente hasta los aos 80. El pronstico o el
progreso satisfactorio puede haber estado oculto, porque mayor nmero de pacientes ingresaron en la UCI
y se trataron ms activamente. No obstante, se puso
en claro que si en la operacin inicial no se elimina totalmente el foco, persiste la infeccin intraabdominal
recurrente, el criterio de reintervencin se tarda, esperando por la aparicin de seales de infeccin o fracaso de rganos como indicador para la reexploracin.
En los aos 80 conocimos de publicaciones de la evolucin de dos conceptos teraputicos: el mtodo abierto
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(laparostoma) y relaparotoma planificada o en demanda. Las intervenciones quirrgicas mltiples se

planean para reexplorar la cavidad abdominal, evacuar,
debridar y resecar zonas de necrosis. Adems, permite
la comprobacin de la integridad de anastomosis.
El criterio abierto facilita la reexploracin frecuente. Sirve para descomprimir la presin intraabdominal
elevada causada por edema peritoneal asociada con la
inflamacin y el escape de lquidos, por lo tanto, se eliminan las consecuencias sistmicas deletreas del sndrome compartimental abdominal.
Con la mayora de los estudios en el tratamiento quirrgico de las peritonitis, la conducta a seguir se ha
realizado de acuerdo con la medicina basada en la evidencia (niveles de 3-5 evidencias).
De todas formas se pone en evidencia que este es
un problema de salud en muchos pases. Es indispensable unificar criterios en torno a los factores que pudieran incidir en esta elevada mortalidad, por lo que debemos centrar nuestra labor en mejorar el diagnstico de
la complicacin sptica y la reintervencin precoz, con
el tipo de tcnica ms eficaz, profundizar en la bsqueda de antimediadores y como fundamental una correcta conducta quirrgica en la primera operacin, con un
seguimiento estrecho hasta que el paciente est de alta
de la institucin hospitalaria, como principios para poder disminuir la mortalidad.
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
DE LAS PERITONITIS
Las infecciones intraabdominales son causadas por
una flora polimicrobiana, constituida preferentemente
por Escherichia coli, gneros Estreptococos y
Enterococos, anaerobios (Bacteroides fragilis),
Pseudomonas aeruginosa y teniendo en cuenta que
estos pacientes estn inmunodeprimidos por la sepsis
y la desnutricin y sometidos a una prolongada y variada terapia antibitica, tambin son propensos al riesgo de aparicin de grmenes oportunistas (Candida
albicans).
Los antibiticos, si se administran tempranamente
en las dosis adecuadas (ver Tabla 103.1) controlan la
bacteriemia, reducen las complicaciones spticas y evitan la diseminacin de la infeccin.
En la peritonitis del paciente crtico es imposible
controlar la infeccin solo con antibiticos, es fundamental la deteccin y drenaje quirrgico.
En nuestro protocolo de tratamiento recomendamos
la asociacin de un aminoglucsido o aztreonan o
cefalosporina de tercera o cuarta generacin o

ciprofloxacina con metronidazol o clindamicina (ver
Tabla 103.2).
En los momentos actuales se utilizan cada vez menos los aminoglucsidos, por el riesgo de la nefrotoxicidad
sobre todo en enfermos crticos, y por su mala penetracin tisular. De ser imprescindible, lo usaramos con un
monitoraje de la funcin renal y adecuado a la aclaracin de la creatinina.
En los pacientes alrgicos a las betalactamasas es
cuando utilizamos las quinolonas asociadas a un antibitico anaerobio.
Por otro lado, se pueden utilizar los carbapenemas
(imipenem, meropenem y doripenem).
Si se asla estafilococo o Candida albicans, debe
asociarse a la combinacin antibitica un glucopptido
o fluconazol. Si se aslan especies distintas de
C. albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. glabrata)
debe utilizarse la anfotericn B ( ver Tabla 103.3).
Recomendamos adecuar el tratamiento, individualizarlo segn los resultados de los cultivos y los
antibiticos utilizados previamente.
Es difcil valorar la eficacia atribuible al tratamiento
antibitico ya que esto depende de: tipo de paciente,
patologa de base, grmenes aislados y tratamiento quirrgico.
Medidas teraputicas generales
Con la experiencia de los aos de estudio y desarrollo de esta investigacin, planteamos nuestra experiencia y las de publicaciones que hemos consultado. Frente al paciente con peritonitis grave acompaada de un
SDMO debemos aplicar una estratega que nos garantice conservar y sostener sin falla a estos pacientes y
por supuesto, la mejor forma de tratarla es evitndola.
1. Garantizar una adecuada ventilacin pulmonar:
a) Ventilacin asistida e ininterrumpida con sonda
endotraqueal, hasta que haya pasado el peligro
de los problemas pulmonares.
b) De no ser necesario lo anterior, hacer profilaxis
de las complicaciones ventilatorias con el empleo de presin positiva al final de la espiracin
(PEEP) o presin positiva continua de vas areas (CPAP), inmediatamente despus de su ingreso para evitar la atelectasia progresiva e insuficiencia ventilatoria. El empleo temprano de
presin positiva continua en vas areas evitar
la insuficiencia y los problemas pulmonares en
un paciente, que por el solo hecho de la distensin abdominal, los problemas hemodinmicos y
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las presiones intrapulmonares elevadas con que

transcurren, estn comprometiendo el aporte adecuado de oxgeno a la clula y el retorno de CO2.
c) Evitar la sobrecarga hdrica que puede poner en
peligro la adecuada ventilacin, en particular las
soluciones coloides, durante la primera parte de
la reanimacin despus de la lesin. Garantizar
diuresis horaria de 50 mL, pero si excede dicha
cifra, pudiera ser que exista sobrecarga hdrica
aunque no sea evidente clnicamente.
d) Control peridico de las funciones pulmonares. Se
realizar la auscultacin sistemtica de ambos
hemitrax, as como practicar espirometra,
gasometra y radiografa de trax peridicamente.
2. Evitar la insuficiencia circulatoria con el empleo
prudente de soluciones para reposicin volumtrica,
frmacos vasoactivos y otros mecanismos de ayuda. Recordar que estamos ante un paciente, con
una mala perfusin tisular, en ocasiones con resistencia vascular sistmica elevada, e hipertensin
pulmonar, con aumento de la presin en ventrculo
derecho bajo los efectos de sustancias
cardiodepresoras, posible aumento de la presin
venosa central, y alteraciones en la distribucin
sangunea dentro del rgano:
a) Por esta razn debe controlarse: presin arterial
media, gasto cardaco y presin en aurcula izquierda cuando sea necesario, por medio de un
catter de Swanz Ganz y estimar las necesidades en la forma ms exacta posible.
b) La reposicin de volumen en estos pacientes debe
ser rpida y satisfactoria, pero no excesiva para
mejorar el riego arterial sin elevar la presin
venosa. Las soluciones a emplear: solucin salina, plasma, glbulos, dextran, gel; con toma de la
presin venosa central, tensin arterial y frecuencia cardaca.
c) Recurrir a medidas de sostn inotrpicas en etapa temprana, por medio de frmacos con efecto
estimulante del miocardio, entre ellos la
dopamina y dobutamina. La dopamina es un buen
agente vasoactivo con un efecto ionotrpico que
aumenta la contractilidad del miocardio. Tambin
tiene efecto especfico al mejorar la circulacin
y aumentar el flujo sanguneo renal, a la vez que
produce vasodilatacin a nivel del lecho
esplcnico. Sin embargo, hay que tener precaucin con esta sustancia en aquellos pacientes con
insuficiencia ventilatoria o los que sufren
hipertensin pulmonar (recordar lo frecuente que
estos pacientes spticos transcurren con

hipertensin pulmonar). La dopamina puede intensificar la resistencia de vasos pulmonares y
contribuir a la insuficiencia de cavidades derechas. La dobutamina tambin es til en estos
casos.
d) Se tratar la circulacin y no simplemente el pH
sanguneo. El pH arterial bajo, causado por
acidosis metablica es resultado de circulacin
inadecuada en ausencia de diabetes, lo cual obliga a medidas de sostn circulatorio con agentes
volumtricos e inotrpicos, adems del bicarbonato de sodio como amortiguador. Claro, que el
problema no se resolver si se administra el amortiguador solo o en grandes cantidades.
e) En algunos pacientes, la disminucin de la carga
residual al ventrculo izquierdo por agentes como
el nitroprusiato sdico, puede ser til.
3. Entre las medidas para evitar la insuficiencia renal
estn:
a) Conservar en niveles adecuados el volumen sanguneo, el gasto cardaco, la corriente sangunea
por el rin y la excrecin de orina.
b) Vigilar la suficiencia de la funcin renal, de la
composicin de orina y tambin del volumen, por
medio de su cuantificacin. Se tendr enorme
cautela en lo referente a la funcin del rin en
estos pacientes que se mantienen en un estado
de shock, con regmenes de antibioticoterapia
nefrotxicos, por el peligro de que surja la insuficiencia de dicho rgano, incluso con una secrecin adecuada de orina. La disminucin en el nivel de sodio urinario es un signo evidente de que
el rin, a pesar de que excreta cantidades normales de orina, trata de conservar el volumen
vascular por conservacin de sodio y necesitar
una mayor reposicin volumtrica intravascular,
a pesar de la produccin normal de orina.
c) El empleo temprano de diurticos, con reposicin intravascular adecuada, puede transformar
una insuficiencia renal oligrica en otra de gasto
alto. La morbilidad y la mortalidad de esta ltima, es mucho menor. Muchos pacientes sobreviven incluso despus de un perodo de insuficiencia renal, si a punto de sufrir insuficiencia
oligrica o anrica, se cambia su situacin a un
problema con gasto alto.
d) Se tendr enorme cuidado con el paciente que
puede estar hipovolmico o que sufra este problema con la administracin de diurticos.
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4. Los mtodos para evitar insuficiencia heptica son

inespecficos, porque en la actualidad no se cuenta
con procedimientos minuto a minuto para cuantificar y vigilar la funcin heptica, y as, identificar desde sus inicios la insuficiencia de este rgano. Sin embargo, es indudable que conservar la
circulacin adecuada ayudar a este a funcionar
normalmente, y con ello, evitar la lesin del
hepatocito. Las medidas ininterrumpidas y adecuadas de sostn nutricional permitirn que el hgado
cuente con el sustrato para conservar sus funciones. Se han realizado pruebas de que el hecho de
mantener el ingreso adecuado de glucosa, sea til
para conservar la funcin del hepatocito y que de
esta forma, desempee satisfactoriamente las actividades metablicas.
5. En estos pacientes hay que evitar en su totalidad
la insuficiencia del aparato gastrointestinal, en particular traducido por la erosin, hemorragia y perforacin. Se debe vaciar el estmago por medio
de una sonda nasogstrica, y mantenerlo con aspiracin, y cada una o dos horas se mide y ajusta
la acidez intragstrica a un pH de 3,5-4 unidades
o ms, con la administracin de anticidos y de
bloqueadores de receptores de histamina. Confirmamos ahora, por datos autorizados y
prospectivos en pacientes lesionados, que este
procedimiento evita casi por completo el problema de las lceras por estrs, as como la hemorragia y la perforacin de las mismas. Algunos
pacientes han tenido problemas por falla de la
mucosa gstrica, a pesar del tratamiento; la sepsis
puede ser el problema subyacente, tal como ocurre en el caso del SDMO.
6. Hay que evitar la insuficiencia nutricional, por medio de las medidas siguientes (de inmediato comenzamos con el aporte calrico a estos pacientes hipercatablicos):
a) Si el intestino est intacto, sern eficaces mtodos sencillos, para que funcione el aparato gastrointestinal en el posoperatorio inmediato, por
ejemplo, la introduccin de una sonda fina en el
yeyuno o una yeyunostoma por sonda, para mantener la alimentacin.
b) Nutricin parenteral complementaria o total, por
intermedio de una cateterizacin venosa central
que garantice un aporte adecuado de caloras, protenas y aminocidos, as como grasas. El objetivo
ser, lograr un balance nitrogenado positivo.
c) La vigilancia clnica e instrumental de la nutricin adecuada, la realizamos sobre la base del

aspecto del paciente, nitrgeno ureico en orina,
su peso, dosificacin de albmina y protenas
sricas.
7. Evitar la infeccin es una medida fundamental para
impedir el SDMO:
a) Los antibiticos a utilizar estarn de acuerdo con
los grmenes ms frecuentes. Tambin consideramos su indicacin, segn el rea del aparato
digestivo involucrado; aerobios gramnegativos,
anaerobios gramnegativos y enterococos.
b) Tienen enorme importancia el drenaje oportuno
de los focos spticos, la eliminacin de la contaminacin peritoneal y la eliminacin de la carga
de tejido necrtico. En los pacientes con
peritonitis grave, con persistencia de la sepsis
abdominal a pesar de mltiples reintervenciones
y falla de rganos, utilizamos la tcnica abdomen abierto. De acuerdo con nuestra experiencia y diferentes autores, esta tcnica abre nuevas perspectivas en el pronstico de ellos.
8. Mejorar la funcin inmunolgica del paciente. Los
intentos de mejorar la defensa de los pacientes han
incluido, conjuntamente con la atencin de la nutricin, los test de hipersensibilidad cutnea tarda para
conocer su estado inmunolgico. Ya en nuestro pas
hay experiencias favorables con la administracin
de fibronectina a partir de transfusiones de
crioprecipitado y de factores del complemento en el
plasma fresco congelado, as como la transfusin
de factores de transferencia en caso de anergia (comunicacin personal de los profesores Sergio Rabell
y Surez Savio).
9. No se ha demostrado la eficacia de los tratamientos
inmunomoduladores como los anticuerpos
antiendotoxina, anti TNF o las interleuquinas.
PRONSTICO DE
LAS PERITONITIS
El inters en la evaluacin pronstica de la peritonitis

se debe a que contribuye a reducir la morbilidad y mortalidad; permite conocer los factores sobre los cuales
se puede actuar (retraso en el diagnstico o la teraputica); permite comparar el resultado de diferentes estudios; evaluar tcnicas quirrgicas y la antibioticoterapia;
seleccionar una estrategia quirrgica; programar un plan
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teraputico correcto acorde con la severidad de la infeccin intraabdominal y seleccionar a los pacientes de
ms alto riesgo para procederes ms agresivos.
La evaluacin del pronstico puede realizarse conociendo algunos factores generales, los ligados a la
enfermedad, la bacteriologa y la ciruga. En esta tambin son tiles los ndices pronsticos.
Se sabe que la presencia de una peritonitis difusa ensombrece el pronstico y que su mortalidad es de aproximadamente 50 %, mientras que la focal tiene por lo general una evolucin ms favorable. La existencia de una
peritonitis purulenta, fecaloidea, asociada a necrosis intestinal y oclusin, la combinada con infarto mesentrico y la
asociada a neoplasias tienen una elevada mortalidad.
La edad avanzada (por encima de 60 aos), la clasificacin de la ASA por encima de la Clase III, en pacientes con neoplasias son elementos de mal pronstico.
Est bien demostrado en la mayora de los estudios
que la comorbilidad incrementa el riesgo de morir por
esta enfermedad. La presencia de un cncer, metstasis, antecedentes previos de enfermedades
cardiovasculares, respiratorias, renales, diabetes mellitus
e inmunosupresin son factores discriminativos en la
prediccin de la muerte, unidos a la existencia de un
fallo orgnico y un puntaje elevado del APACHE II.
Los signos clnicos preoperatorios son de valor. Un
paciente con estado de shock, insuficiencia renal crnica preoperatorio y/u otras complicaciones tiene un riesgo mayor de morir, adems, se agrava si su estado
nutricional es desfavorable. El valor de la albmina srica
puede ser til como variable pronstica, sobre todo, si los
valores son menores de 30 g/L la mortalidad se eleva.
La peritonitis inframesoclica evoluciona ms desfavorablemente que la supramesoclica debido al comportamiento de grmenes en este compartimiento anatmico.
Est demostrado que el retraso en el perodo
preoperatorio agrava el pronstico. Se incrementa la
severidad de la sepsis local y sistmica y se propicia la
aparicin del SDMO.
La evaluacin segn ndices pronsticos resulta valiosa. Casi siempre se deben aplicar al ingreso en la
UCI y luego evolutivamente. Para ello se han utilizado
Scores de Gravedad Generales como el APACHE II,
el ndice de Gravedad Simplificado, el Organ Systems
Failure de Knaus (OSF), el de Glasgow y el de Goris.
Se han utilizado ndices especficos tales como
el ndice de Mannheim (IPM), el Peritonitis Index
Altona (PIA II), el Linder, el Hacettepe (para lceras perforadas), el Sepsis Score (SS), la Severidad de la Sepsis Quirrgica (SSS) y el Sepsis Index
Survival (SIS).
El APACHE II a pesar de no ser especfico para

las infecciones quirrgicas, de no distinguir a los pacientes quirrgicos de los clnicos y de limitaciones especficas conocidas, es el recomendado por la Surgical
Infection Society para evaluar a estos enfermos y para
comparar los resultados de diferentes estudios. Con un
APACHE II mayor de 20 puntos la mortalidad es de
aproximadamente 51 %.
El ndice de Mannheim resulta til, recomendable,
es aplicable de forma sencilla, sin procedimientos complicados. Solo se ve limitado por la espera de la intervencin quirrgica para evaluar algunos de sus factores de riesgos. La mortalidad con IPM mayor de
26 puntos es de 55-69,2 % y la sensibilidad y especificidad para predecir la muerte es alta.
En nuestro estudio la mortalidad con dicho punto de
corte fue de 76,6 %, la sensibilidad de 71,8 %, la especificidad de 94,4 %, el valor predictivo positivo de 76,6 %
y el negativo de 92,9 %.
El Sepsis Score desarrollado por Elbuter y Stoner
define la gravedad de la infeccin segn alteraciones locales, las deficiencias viscerales y los
parmetros biolgicos. Por encima de 20 puntos la
mortalidad se eleva de manera considerable y es de
40 % aproximadamente. En nuestra serie la mortalidad fue de 45,4 %, la sensibilidad de 62,5 %, la especificidad de 94,4 %, el valor predictivo positivo de
74 % y el negativo de 90,8 %.
La Severidad de la Sepsis Quirrgica desarrollada
por Stevens se basa en la constatacin de siete deficiencias viscerales. Cuando el valor del score es superior a 40 puntos la mortalidad es de 80 % aproximadamente. Este ndice tiene datos subjetivos y se est
modificando por Skau.
En cuanto al ndice de Knaus, est bien validado y
se conoce que una deficiencia de rgano que persiste
ms de 24 h tiene una mortalidad de 40 %, dos deficiencias persistiendo ms de 24 h, 60 %. El Goris es til
tambin, en el caso de los vivos el valor promedio es de
2,1 y en los fallecidos de 4,1.
Recordar que en la evaluacin de pacientes quirrgicos se ha utilizado la relacin PO2/FiO2 al primer da,
el lactato srico al segundo da, la bilirrubina al sexto
da y la creatinina al duodcimo da. Se sabe que la
presencia de dao pulmonar al ingreso y el lactato aumentado al segundo da pueden ser elementos de mal
pronstico.
Mltiples marcadores de la inflamacin se estn
utilizando como variables pronsticas de las peritonitis:
procalcitonina, interleuquinas, interfern, componentes del complemento, fosfolipasa, antitripsina y otros.
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TCNICA DE ABDOMEN ABIERTO

(TAA)
Describimos las experiencias obtenidas en 300 pacientes procedentes de los Servicios de Ciruga General y Obstetricia con el diagnstico de sepsis
intraabdominal, reintervenidos e ingresados en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Lenin y en
los que se aplic la TAA.
CUNDO?
Paciente reintervenido por perpetuacin de la sepsis
intraabdominal y presentar manifestaciones de recidiva.
Prdida de la pared anterior abdominal.
Pancreatitis aguda necrotizante.
CMO?
Anestesia general intravenosa.
Lavado amplio de la cavidad abdominal.
Proteccin de las asas intestinales expuestas con
lminas de poliuretano.
Malla de polipropileno fijada a la aponeurosis.
SOLUCIONES A UTILIZAR DE ACUERDO
CON EL GERMEN AISLADO
Solucin salina.
Solucin salina yodada al 0,5 %.
Solucin de cido actico 1 %.
Solucin bicarbonatada.
Agua ozonizada.
PERIODICIDAD
De acuerdo con el estado local y sistmico de la

sepsis.
POR
QU?
Aireacin de una cavidad cerrada donde predominan grmenes anaerobios.

TRATAMIENTO DEL SNDROME
COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Disminucin de la presin intraabdominal (PIA) con

lo que mejora el compromiso:
Respiratorio (elevacin de hemidiafragmas).
Renal (compresin extrnseca).
Hemodinmico (compresin de cava inferior y
territorio esplcnico.
Mejora de pared abdominal edematosa y sptica.
Monitoreo de la cavidad abdominal.
Observacin del comportamiento de los rganos

abdominales.
Diagnstico fcil y seguro de complicaciones
(sangramiento, perforacin, acumulo de
secreciones).
DESCRIPCIN Y PROCEDIMIENTO
DE LA TCNICA DE ABDOMEN ABIERTO
1. Pacientes ingresados en la Sala de Cuidados Intensivos donde se pueda garantizar adecuado tratamiento de
apoyo a la insuficiencia de rganos que la acompaa.
2. Exteriorizar toda perforacin o dehiscencia de
suturas.
3. Drenaje amplio de la cavidad abdominal por medio
de lavados peridicos con revisin exhaustiva del
fondo de saco de Douglas, espacio subfrnico,
parietoclicos e inframesoclicos, as como interasas,
exresis de tejidos necrticos, esfacelos, hematomas,
para mantener una cavidad limpia.
4. Las soluciones a utilizar en los lavados sern de
acuerdo con el germen aislado en la cavidad: soluciones salinas yodadas, cido actico al 1 %,
si hay pseudomonas; solucin bicarbonatada si
hongos y ozonizadas en el caso de presentarse
ambos.
5. Lmina de poliuretano para proteger las asas intestinales.
6. Malla de polipropileno o sinttica, fijada a la aponeurosis
para evitar evisceracin y garantizar el drenaje de
secreciones, dejando la pared abdominal expuesta.
7. La limpieza de la cavidad se realizara cada 24 h al
inicio, y posteriormente, en dependencia de su evolucin. Se colocar una compresa hmeda sobre la
malla, la que se cambiar cada 4 h. La intervencin
quirrgica durante la cual se indica la aplicacin de
la TAA se realiza con anestesia general endotraqueal
en el quirfano. En los das siguientes, cada 24 h, y
si es necesario ms de una vez, se realizan nuevos
lavados bajo analgesia y sedacin en la cama del
paciente.
8. Se utiliza anestesia general intravenosa.
9. En cada lavado, despus de retirada la malla y la
lmina de poliuretano, se toma una muestra para
cultivo y antibiograma. Se relaciona la mortalidad
con reintervenciones y fallos de rganos previos.
En nuestro estudio la causa ms frecuente de infeccin intraabdominal son las dehiscencias y perforaciones traumticas o espontneas de origen gastrointesti-
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nal, siendo las que provocan mayores complicaciones.

Si bien las peritonitis de causa ginecolgica tienen mejor pronstico, no podemos olvidar que todos estos pacientes han evolucionado trpidamente con varias
reintervenciones, a lo que se aaden, en ocasiones, perforaciones intestinales por accidentes quirrgicos, en
los que haba fracasado el control de la sepsis.
En estos pacientes con una infeccin intraabdominal que condiciona un sndrome de disfuncin
mltiple de rganos y sistemas, el tratamiento estar
dirigido a tratar de mantener la cavidad limpia (TAA),
conjuntamente con una teraputica de apoyo a los
rganos insuficientes.
En la TAA uno de los principios es mantener la cavidad peritoneal limpia por medio de lavados peritoneales.
Su eficacia se basa en la accin mecnica de arrastre de
secreciones, esfacelos y cogulos, exresis de tejidos
necrticos, entre otros, que constituyen verdaderos nidos de cultivos bacterianos. El nmero y la frecuencia
de estos lavados estn en relacin con la evolucin de
los pacientes; teniendo en cuenta como factor local, el
mantener limpia la cavidad, y como factor general, la
mejora de sus parmetros clnicos. En dependencia de
lo anterior, el nmero de lavados no es predecible y en
nuestro estudio fue de una media de 5,3 lavados por paciente. Este criterio no coincide con otros autores que
plantean una media de 3,4 lavados por paciente.
Las soluciones son variadas, ya descritas en la literatura. Entre ellas, soluciones salinas solas o asociadas con antibiticos, antispticos, povidona yodada
y otras, las cuales tienen un grado discutible de xito o
fracaso. En nuestra casustica se utilizan las soluciones de acuerdo con el germen aislado en la cavidad.
Por estudios bacteriolgicos realizados, se ha podido
comprobar la eficacia de las soluciones de cido actico al 1 % en presencia de pseudomonas, soluciones
bicarbonatadas en presencia de hongos y soluciones
ozonizadas, en cuyo medio no hay crecimiento de
pseudomonas ni hongos. Comenzamos con soluciones salinas yodadas al 0,05 %, hasta que se identifica
el germen aislado.
La exteriorizacin de perforaciones o dehiscencia
de suturas tiene como principio evitar una nueva contaminacin de la cavidad, por lo frecuente de las
dehiscencias de suturas en un medio sptico y
edematoso. La lmina de poliuretano la hemos utilizado
en todos los pacientes para proteger los rganos abdominales, no presentando fstulas intestinales espontneas. Hay investigadores que las han sealado como
una complicacin del proceder, sin embargo no utilizan
el poliuretano para su proteccin. Nosotros observa-
mos en estos casos que frecuentemente hay

deserosamiento de las asas intestinales por las mltiples reintervenciones y la sequedad de la pared expuesta,
lo cual en nuestros casos quedan protegidas con el uso
del poliuretano, que consideramos imprescindible en esta
tcnica.
En un estudio anterior sealamos el caso de un paciente que perdi la pared abdominal por fascitis
necrotizante, quedando las asas intestinales expuestas
presentando fstulas intestinales espontneas. En este
paciente no se utiliz poliuretano. Debido a la experiencia acumulada y coincidiendo con otros autores en las
propiedades del poliuretano, de ser asimilable por el
organismo junto a una adecuada regeneracin epitelial,
un alto poder hemosttico, una capa de poros que produce adhesin a la superficie deserosada, entre otras,
es por lo que consideramos imprescindible su aplicacin para una adecuada evolucin. Creemos o cabe
sealar, que no debe confundirse un asa intestinal
deserosada por manipulacin o trauma en operaciones
anteriores y que se perfora, con una fstula intestinal
espontnea.
La malla sinttica es utilizada para evitar la
evisceracin de asas intestinales, ya que con frecuencia se encuentran dilatadas y edematosas; tambin
permite el drenaje de la cavidad abdominal. Se fija a
la aponeurosis con puntos alternos tratando que la
pared sptica, edematosa, traumatizada por anteriores cierres, quede expuesta, lo que posibilita de esta
forma preservarla o recuperarla de la infeccin. Facilita la deambulacin del paciente y permite mantener compresas con solucin salina para una adecuada humidificacin de las asas intestinales. Por
su permeabilidad, se pueden diagnosticar complicaciones intraabdominales como secreciones de perforaciones, secreciones purulentas, sangramientos
y otras. Es importante sealar que la malla nunca
se pondr sobre las asas intestinales, ellas deben
estar cubiertas por la lmina de poliuretano, para
tratar de evitar traumas que predispongan a una fstula intestinal.
La malla se cambia en cada lavado y no debe
mantenerse ms de 48 h por su posible contaminacin. En nuestro estudio no se han presentado complicaciones atribuibles al uso de la malla. Cuando se
comienza la TAA se observa una mejora subjetiva y
objetiva del paciente, mejora la insuficiencia de rganos, el nivel de conciencia, la facies sptica y el
estado txico, por el hecho de que solo la limpieza de
la cavidad desempea un papel importante en la
detoxificacin.
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Algunos autores plantean que mantener la cavidad

abierta desempea un rol importante en controlar o
minimizar los grmenes anaerobios tan frecuentes en
este tipo de infeccin.
MICROBIOLOGA
Y USO DE ANTIBITICOS
EN EL ABDOMEN ABIERTO
En los resultados bacteriolgicos obtenidos en

los cultivos de secreciones abdominales realizadas
en el momento del lavado peritoneal, encontramos
que comienzan con un germen nico: Escherichia
coli, 87 %; posteriormente Acinetobacter
calcoaceticus, 58 %; Proteus mirabilis, 48 %;
Pseudomonas aeruginosa, 46 %; Klebsiella
pneumoniae, 32 %; Enterobacter cloacae, 24 %;
Citrobacter diversus, 22 %. Estos son los ms frecuentes, lo cual coincide con los criterios de otros
autores que plantean lo frecuente de los grmenes
aerobios gramnegativos.
Observamos, adems, que la flora, que comenz
nica, se convierte en polimicrobiana. En nuestro estudio la media fue de tres grmenes por paciente, con un
mnimo de dos y un mximo de ocho.
La sobreinfeccin por grmenes resistentes es
una complicacin de los tratamientos de amplio espectro, que obliga a buscarlos y utilizar frmacos adecuados.
La cavidad oral es foco frecuente de diseminacin,
por lo que su desinfeccin profilctica, al igual que el
resto del tubo digestivo, es beneficiosa. En nuestra
casustica Candida albicans se encontr en el 16 % de
los casos. Los grmenes anaerobios, en el momento actual, se identifican con ms frecuencia en los medios de
laboratorio, sin componentes de la flora fecal y su mecanismo de contaminacin, a partir del tubo digestivo por
difusin o ruptura, puede llegar a 80 % en la ciruga digestiva, sobre todo Bacteroides fragilis, hasta 65 %.
En nuestro medio no se aslan grmenes anaerobios
gramnegativos por dificultades tcnicas, pero por todo
lo expuesto por diferentes autores y lo frecuente de
acompaar a Escherichia coli, los tenemos en cuenta
para la teraputica antibitica utilizada.
Una asociacin antibitica que garantice la sensibilidad a la flora aerobia y anaerobia gramnegativa es
la indicada. En nuestros casos la asociacin utilizada
fue de un aminoglucsido junto a metronidazol,
clindamicina, carbenicilina, quemicetina o penicilinas
antiseudomonas son de eleccin. En estos pacientes
con flora polimicrobiana se hace difcil la utilizacin
de monoterapia, aunque se puede combinar de acuer-
do con los resultados en el antibiograma. El grado de

sensibilidad antibitica es cambiante en este tipo de
pacientes inmunodeprimidos, lo que nos obliga a realizar exmenes peridicos, ya que en un corto tiempo
puede cambiar la sensibilidad de 100-40 %.
Una antibioticoterapia adecuada es fundamental,
pero no olvidemos que por muy potente que sean los
antibiticos, si el foco sptico no se trata, no lograremos su remisin. En los resultados obtenidos en hemocultivos
realizados, los grmenes fueron: Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacter cloacae, Candida albicans, Citrobacter
diversus, Staphyilococcus epidermidis, Acinetobacter
calcoaceticus y Serratia marcences. Si los comparamos
con nuestro estudio anterior comprobamos un aumento significativo en los grmenes aislados con predominio de
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae y
Candida albicans. La mortalidad por hemocultivos
positivos disminuy, situacin que relacionamos como
causa posible con la deteccin y tratamiento precoz de
la sepsis por hongos. El anfotericn B ha sido la droga
de eleccin utilizada en estos casos.
OTROS FACTORES DE INTERS

EN EL ABDOMEN ABIERTO
La estada de nuestros pacientes flucta en un rango con un mnimo de 6 y un mximo de 154 das, lo que
es debido a las caractersticas de estos y a lo prolongado de su tratamiento.
Coincidimos con otros autores acerca de su larga
estada por la gravedad de su afeccin y la frecuencia
de complicaciones.
Los conocimientos adquiridos con el estudio del
proceso de cicatrizacin de los rganos abdominales
(reaccin fibroplstica reparativa peritoneal), descrita por nosotros en estudios anteriores, nos permiti
determinar la conducta quirrgica ante un paciente que
fue tratado con la TAA y necesit intervencin. En
nuestra casustica tratamos un paciente que permaneci durante cinco meses con el abdomen abierto.
Como antecedente, dehiscencia de sutura de una
ileotransversostoma en el curso de una infeccin
intraabdominal, la mucosa del colon transverso permaneci expuesta sin presentar alteraciones, del otro
extremo la fstula ileal qued atrapada en el proceso
de cicatrizacin que everti sus bordes. La tcnica
quirrgica utilizada fue una incisin por fuera del proceso de cicatrizacin entrando en la cavidad abdominal de atrs hacia adelante.
Observamos como factores de riesgo, que a mayor
nmero de reintervenciones quirrgicas previas a la
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TAA, la mortalidad es mayor, coincidiendo con nuestros estudios anteriores; sin embargo, encontramos un
aumento en el nmero de pacientes tratados con una y
dos reintervenciones previas, dada la tendencia en nuestro grupo de trabajo de no esperar que esta decisin se
convierta en una medida heroica, con la presencia de
un dao celular irreversible. De igual forma se comporta el sndrome de disfuncin mltiple de rganos y
sistemas; a mayor nmero de rganos tomados, mayor
la mortalidad. Por lo tanto, planteamos que en la decisin de aplicar este proceder debe tenerse en cuenta
dos factores: nmero de reintervenciones previas (factor local) y el nmero de rganos insuficientes (factor
sistmico), lo cual es fundamental para disminuir la
mortalidad. En la literatura revisada hay controversia
en cuanto al momento oportuno de decidirla. Algunos
plantean que se usa demasiado pronto en algunos enfermos y demasiado tarde en otros.
La mortalidad en esta investigacin es de 26 %. Si la
comparamos con estudios anteriores de 36 %, consideramos que se ha logrado una disminucin importante, a
nuestro juicio, en dependencia de la introduccin de nuevos aportes en el tratamiento de estos pacientes.
Cuando relacionamos nuestra casustica en comparacin con las publicaciones de otros autores, observamos una mortalidad muy por debajo de otros
pases.
Queremos manifestar algunos aspectos de inters
que debemos tener en cuenta con especial atencin en
la evolucin de estos pacientes, como son: sepsis
sobreaadida por presencia de hongos, la cual debe
sospecharse con mayor frecuencia; presencia de un
foco sptico no diagnosticado (si la cavidad no es explorada adecuadamente puede quedar atrapado por el
proceso de cicatrizacin, un foco sptico interasas o
retroperitoneal); perforacin o dehiscencia parcial de
suturas intestinales; endotoxemia sptica, siendo los
mediadores celulares los causantes de mantener el
SDMO; foco sptico en el tubo digestivo (traslocacin
bacteriana) e inmunodepresin.
Las caractersticas de estos pacientes spticos, desnutridos, inmunodeprimidos y con deficiente perfusin
tisular, hacen que necesiten ingresos en una Sala de
Cuidados Intensivos, ya que las medidas de reanimacin y apoyo de las insuficiencias que presentan, son
de las ms complejas entre las afecciones generales.
Los pacientes llegan a nuestros servicios con dos o
ms rganos insuficientes, necesitados de teraputica
de apoyo, coincidiendo con los estudios de Fry y otros
autores, que destacan el sndrome de disfuncin mltiple de rganos y sistemas como la expresin ms fre-
cuente de sepsis no controlada.

Dentro de la atencin a sus rganos insuficientes, las
medidas encaminadas a garantizar un aporte
inmunonutricional complementan su tratamiento. Desde
su ingreso, es calculado su estado inmunonutricional, garantizando un adecuado aporte nutricional: parenteral total
o complementado con enteral y el apoyo inmunolgico,
que se incorpora a esta investigacin a base de
inmunoglobulina humana (intacglobin) y factor de transferencia, lo que nos ha proporcionado, entre otras medidas,
una notable mejora en su evolucin (datos no publicados).
La experiencia acumulada en la atencin al paciente
con TAA nos posibilita plantear las ventajas siguientes:
Permite mantener aireada una cavidad abdominal
sptica donde predominan grmenes anaerobios.
Evita los efectos indeseables del abdomen cerrado (sndrome compartimental abdominal), disminuye la presin intraabdominal, con lo que mejora
la respiracin, la funcin renal y la hemodinamia.
Permite un monitoreo del estado de rganos abdominales como hgado, asas intestinales, estmago,
entre otros.
Diagnstico certero e inmediato de complicaciones
intraabdominales sin necesidad de medios auxiliares de diagnsticos en la cama del paciente
(sangramiento, perforaciones, acumulo de
secreciones, zona de necrosis).
Evita la formacin de abscesos y necrosis en una
pared abdominal edematosa, sptica, fuertemente
cerrada en ocasiones anteriores.
Todo lo anteriormente expuesto constituye, segn
nuestra experiencia, las ventajas en relacin con los
mtodos tradicionales existentes, haciendo de esta tcnica una conducta eficaz en el tratamiento de las infecciones intraabdominales complicadas.
La introduccin de nuevos aportes en la tcnica de
abdomen abierto ha permitido obtener mejores resultados. Estos aportes son:
Determinacin precisa del momento de iniciar la
tcnica.
Delimitacin del tipo de solucin a utilizar segn
germen aislado.
Discriminacin de la tcnica quirrgica a utilizar
postcnica de abdomen abierto basada en el estudio
anterior del proceso de cicatrizacin (reaccin
fibroplstica reparativa peritoneal).
Utilizacin imprescindible de la lmina de poliuretano
para evitar fstulas intestinales.
1447
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Determinacin y tratamiento de la sepsis por hongos y apoyo inmunolgico como elementos fundamentales, entre otros, en la buena evolucin de estos pacientes.
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1449
07/07/2009, 22:31
INFECCIONES
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
M. A. DOMNGUEZ PERERA
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC)

constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad neurolgica y con frecuencia, por sus formas de
presentacin y potenciales efectos desvastadores, requieren que sean tratadas en Unidades de Cuidados
Intensivos o Intermedios. Los agentes que la pueden
causar son varios: bacterias, virus, hongos, parsitos,
etctera. Sin embargo, teniendo en cuenta los objetivos
de esta obra y por ser dentro de las infecciones del SNC
la ms frecuente, nos referiremos fundamentalmente a
la meningoencefalitis bacteriana. No obstante por su
inters y por la forma grave de presentacin y espordica aparicin en las unidades de atencin al grave, abordaremos brevemente la encefalitis por herpes simple. Por
ltimo se mencionarn los aspectos ms importantes en
el manejo de los pacientes inmunocomprometidos con
sepsis del sistema nervioso central.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
AGUDA (MBA)
La meningoencefalitis bacteriana aguda es una
emergencia mdica. Reconocida como una entidad especfica desde la descripcin original hecha por
Vieusseux en 1805, su pronstico fue al inicio uniformemente fatal, hasta que mejor de forma dramtica
con el advenimiento de la era antibitica. Sin embargo
en los ltimos 40 aos la mortalidad y la incidencia de
secuelas prcticamente no han cambiado a pesar de la
existencia de nuevos y efectivos agentes
antimicrobianos. El mdico est obligado a un recono-
1450
cimiento precoz de la meningitis, a la determinacin del

posible agente causal y a la rpida institucin de un
tratamiento antimicrobiano especfico, para lograr una
supervivencia adecuada y disminuir la incidencia de
posibles complicaciones.
ETIOLOGA
E INCIDENCIA
Ms del 80 % de las meningitis pigenas se deben a

una de las tres bacterias siguientes: Haemophylus
influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus
pneumoniae; las dos ltimas son las responsables de
la mayora de los casos en adultos. Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos, estreptococos del grupo
B y el estafilococo constituyen la mayora de los restantes casos y por lo general ocurren en situaciones
epidemiolgicas especficas. La frecuencia relativa de
todos los patgenos bacterianos causantes de la enfermedad est en relacin con la edad, por ejemplo: pacientes entre tres meses de edad y 18 aos:
N. meningitidis, S. Pneumoniae y H. influenzae. Pacientes entre 18 y 50 aos: S. pneumoniae y
N. meningitidis y pacientes mayores de 50 aos:
S. pneumoniae y L. monocytogenes. En determinadas
situaciones especiales (ejemplo: husped inmunocomprometido) los principales patgenos seran:
Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos,
Cryptococcus spp, Mycobacterium tuberculosis y L.
monocytogenes. En alrededor de un 10 % de los pacientes con MBA el germen causal no puede ser definido.
En cuanto a la incidencia se refiere, en los pases
desarrollados se estiman de 0,6-4 casos anuales por
07/07/2009, 22:32
cada 100 000 adultos, pero podra ser hasta 10 veces

mayor en pases subdesarrollados. La tasa anual de
incidencia en Cuba por meningitis por H. influenzae
y por meningitis meningoccica en el ao 2006 fue
de 0,2 por 100 000 habitantes en ambos casos. Esta
disminucin de la incidencia de MBA por estos dos
patgenos ha sido atribuida a la poltica vacunal seguida por nuestras autoridades sanitarias.
Los niveles de morbilidad y mortalidad se correlacionan
mejor con el organismo especfico causante. Al
neumococo, patgeno ms comn en adultos, se le ha atribuido una mortalidad de alrededor de 26 %, comparada
con el 10 % para la meningitis meningoccica, 6 % para
H. influenzae, 29 % para L. monocytogenes y 36 %
para la meningitis causada por enterobacterias y
pseudomonas. En la serie ms amplia de pacientes adultos con MBA, publicada en el 2004, la tasa global de
mortalidad fue de 21 %, en este estudio la tasa de mortalidad por meningitis neumoccica fue de 30 % y por meningitis meningoccica, 7 %. En un estudio realizado
por nosotros durante un perodo de 6 aos (1982-1987),
en el cual se analizaron 343 pacientes con enfermedad
meningoccica la letalidad por este tipo de meningitis fue
de 6,5 %. El incremento de los niveles de mortalidad en el
anciano, entre 50 y 80 %, ha sido atribuido no solo a la
demora en el diagnstico de una forma atpica de presentacin (fiebre y cambios en el estado mental es lo ms
frecuente) sino tambin a la coexistencia de una enfermedad debilitante y a los patgenos bacterianos que causan
enfermedad en este grupo de edad.
PATOGNESIS DE LA MENINGITIS BACTERIANA

El desarrollo de la MBA ocurre a travs de cuatro
fases interconectadas entre s:
1. Invasin bacteriana del husped con infeccin subsecuente del SNC.
2. Multiplicacin bacteriana e induccin de la inflamacin en el espacio subaracnoideo y ventrculos.
3. Progresin de la inflamacin asociada a alteraciones fisiopatolgicas.
4. Desarrollo del dao neuronal.
1. Invasin bacteriana e infeccin del SNC.
a) Colonizacin de la orofaringe e invasin del
torrente sanguneo.
La mayora de los patgenos en la MBA se trasmiten a travs de la va respiratoria. Determinados componentes de superficie, tales como la cpsula de polisacridos, fimbria y enzimas
bacterianas son cruciales para la adherencia al

epitelio nasofarngeo, la evasin de los mecanismos de defensas locales y la posterior colonizacin. La integridad de las membranas mucosas
es un determinante significativo en la susceptibilidad del husped a la invasin bacteriana. Las
infecciones virales del tracto respiratorio disminuyen las defensas del husped por disminucin
de las clulas ciliadas, los principales patgenos
menngeos (N. meningitidis, H. influenzae y
S. pneumoniae) segregan enzimas especficas
contra la IgA (es la Ig predominante en la proteccin del tracto respiratorio superior) logrando
as evadir mecanismos de defensas del husped.
La integridad de las membranas mucosas es importante para determinar la susceptibilidad del
husped a la invasin bacteriana. El cruce del
epitelio mucoso y de la membrana basal y la invasin de los pequeos vasos sanguneos
subepiteliales representa uno de los primeros
pasos crticos en la patognesis de la meningitis.
b) Supervivencia intravascular.
La cpsula bacteriana es el factor primario en la supervivencia bacteriana dentro de la sangre, operando contra anticuerpos circulantes, destruccin
bacteriana mediada por complemento y la fagocitosis
de los neutrfilos. De hecho, la encapsulacin es una
caracterstica que comparten los principales
patgenos menngeos de origen hematgeno
(H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae,
E. coli y estreptococos del grupo B).
Algunos mecanismos de defensa contrarrestan la
actividad antifagoctica de la cpsula bacteriana.
Los ms efectivos son anticuerpos contra componentes capsulares, los cuales permiten una ptima opsonizacin de la bacteria y garantiza una
eficiente fagocitosis por los polimorfinucleares
(PMN) y macrfagos. En ausencia de anticuerpos
anticapsulares especficos, la activacin no especfica de la va alterna del complemento, es el principal mecanismo de defensa del husped contra
los patgenos encapsulados, pues la deposicin de
C3b sobre la superficie bacteriana facilita la
opsonizacin y fagocitosis bacteriana. Muestra de
esto es que los pacientes sicklmicos o con problemas funcionales del bazo con daos en la va
alterna del complemento estn predispuestos a la
meningitis por S. neumoniae y los pacientes con
problemas en los componentes terminales del complemento estn propensos a infecciones por
N. meningitidis. Algunas caractersticas de la
1451
07/07/2009, 22:32
cpsula de polisacrido de los patgenos

menngeos pueden reducir la activacin de la
va alterna del complemento. El cido silico,
que est presente en la mayora de las clulas
humanas y bloquea la activacin del complemento, tambin se encuentra en la cpsula de
algunos patgenos menngeos (estreptococos
del grupo B [tipo3], E. coli, y meningococos
[grupos B y C]).
Consecuentemente, estas cpsulas recuerdan superficies de clulas del husped y son malas
activadoras de la cascada alterna del complemento. La cpsula bacteriana tambin puede
impedir la activacin de la cascada alterna del
complemento mediada por la actividad de la C3
convertasa.
c) Invasin menngea.
La barrera hematoenceflica (BHE) mantiene
la homeostasis del microentorno del SNC a travs de la restriccin del paso a macromolculas,
clulas y patgenos. Para que se produzca una
MB es necesario que atraviese la BHE un sostenido flujo de patgenos. Una compleja
interaccin entre clulas endoteliales y productos bacterianos es necesaria para la instrumentacin del cruce bacteriano a travs de la BHE.
El punto inicial parece ser la adherencia a las
clulas de la microvasculatura endotelial cerebral, la cual es facilitada por receptores de los
patgenos menngeos encontrados en el endotelio
de los plexos coroides y capilares cerebrales. En
los plexos coroides la invasin de los patgenos
menngeos se ve favorecida por el alto flujo sanguneo existente, el cual puede entregar un alto
nmero de patgenos a esas estructuras. Una
vez que la adhesin haya ocurrido, pueden ser
diversos los mecanismos por los cuales el patgeno puede migrar a travs de la BHE y ganar
el acceso al LCR, estos son:
Entrada paracelular por disrupcin de las conexiones intercelulares endoteliales o por dao
endotelial.
Transporte transcelular por trancitosis activa
o pasiva.
Invasin entre las clulas blancas durante la
diapdesis.
La invasin no hematgena del LCR por bacterias ocurre en situaciones donde se altera la
integridad de las barreras que circundan el cerebro (otitis media, mastoiditis, sinusitis, malformaciones, trauma, neurociruga).
2. Multiplicacin bacteriana e induccin de la inflamacin en el espacio subaracnoideo y

ventricular.
a) Multiplicacin bacteriana en el LCR.
Los mecanismos de defensa estn severamente limitados en el espacio subaracnoideo, porque los
neutrfilos, las clulas plasmticas, los componentes del complemento y las inmunoglobulinas son ampliamente excluidos por la BHE. Las bacterias se
pueden multiplicar dentro del LCR casi tan
eficientemente como ellas lo pueden hacer in
vitro, alcanzando ttulos de hasta 109 ufc/mL,
y se pueden propagar sobre toda la superficie
cerebral y en todo el cordn espinal y extenderse dentro de los espacios de Virchow-Robin
a lo largo de los vasos penetrantes. La ausencia de factores del complemento y anticuerpos
anticapsulares especficos necesarios para la
opsonizacin de los patgenos encapsulados impide la fagocitosis por los macrfagos residentes en
las leptomeninges y granulocitos perifricos
reclutados. La replicacin y autlisis de las bacterias en el LCR lleva a la liberacin de componentes
bacterianos dentro del LCR. Los lipopolisacridos,
el cido teicoico y los peptidoglicanos son un formidable estmulo para la liberacin de protenas
proinflamatorias del husped.
b) Induccin de la inflamacin.
Muchas clulas del cerebro (astrocitos, clulas
gliales, clulas endoteliales, clulas del epndimo
y macrfagos residentes) pueden liberar
citoquinas y otras molculas proinflamatorias en
respuesta al estmulo generado por la lisis
bacteriana.
El factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa) y
la interleuquina-1(IL-1) desempean el papel de
citoquinas precursoras las cuales desencadenan,
casi siempre de forma sinrgica, la cascada de
mediadores inflamatorios, incluyendo otras
interleuquinas, quimoquinas, FAP, prostaglandinas, metaloproteinasas de la matriz, xido ntrico y radicales libres de oxgeno.
En la meningitis bacteriana, las citoquinas son
producidas fundamentalmente por macrfagos
residentes en las meninges, clulas gliales, clulas del epndimo, clulas inflamatorias reclutadas
y clulas endoteliales de la microvasculatura
cerebral. El incremento en el LCR de las concentraciones de FNT-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10
es caracterstico de la MAB.
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En meningitis experimentales se ha demostrado

concentraciones elevadas de FNT-alfa en el
LCR que persisten hasta 24 h. La actividad mantenida del FNT-alfa en el LCR se puede explicar
por un mecanismo de retroalimentacin positiva
en la cascada inflamatoria o por estimulacin continua a causa de liberacin de productos
bacterianos en el LCR. El tratamiento antibitico causa una rpida lisis de los microorganismos
y por tanto una activa liberacin de productos
de la pared celular bacteriana, lo cual resulta en
una significativa elevacin de las concentraciones de FNT-alfa en el LCR despus del inicio
del tratamiento. Se ha planteado que el FNT-alfa
es responsable de cambios fisiopatolgicos tpicos de la MBA, tales como la ruptura de la BHE,
generacin de respuesta inflamatoria neutrfila
y alteraciones en el metabolismo cerebral, consumo de oxgeno y del flujo sanguneo cerebral.
Las concentraciones de IL-1 en el LCR de los
pacientes con MBA estn correlacionadas con los
parmetros inflamatorios, las concentraciones de
FNT-alfa y con mal pronstico. El mecanismo
desencadenante de la inflamacin menngea por
parte de la IL-1 parece ser independiente del FNTalfa aunque pueden tener ambas citoquinas efecto sinrgico en el influjo de leucocitos al LCR.
Ambas inducen tambin otras citoquinas tales
como la IL-6, IL-8 y la IL-10.
La IL-6 aparece en el LCR de los pacientes
con MBA ms tardamente que el FNT-alfa y
la IL-1, pero permanece en l, ms tiempo que
las anteriores. La IL-6 tiene un efecto fundamentalmente proinflamatorio y es un importante inductor de protenas de fase aguda, fiebre, leucocitosis y activacin del complemento
y de la cascada de la coagulacin. Sus niveles
no se han correlacionado con ndices de inflamacin menngea ni con la severidad de la
enfermedad. Algunos de los efectos
antiinflamatorios de la IL-6 incluye la inhibicin del FNT-alfa y de la produccin de IL-1.
La IL-8 es una quimoquina con funcin
quimiotctica y que incrementa la adhesin de
los neutrfilos a las clulas endoteliales, un
prerrequisito para la invasin de los leucocitos
dentro del cerebro.
La interleuquina-10 es una citoquina antiinflamatoria que inhibe la produccin de FNT-alfa,
IL-1, IL-6 e IL-8 in vitro y atena el edema
cerebral en la meningitis.
3. Progresin de la inflamacin.
a) Invasin de neutrfilos.
La migracin de neutrfilos hacia el LCR es una
caracterstica importante de la MBA y contribuye
a los efectos deletreos de la inflamacin sobre el
cerebro. En respuesta a las citoquinas, quimoquinas
y otros estmulos quimiotcticos los neutrfilos penetran en la membrana basal de la microvasculatura, saliendo del torrente sanguneo para acumularse en el LCR, donde producen la marcada
pleocitosis caracterstica de la MBA.
b) Radicales libres de oxgeno y xido ntrico.
Cuando los neutrfilos, macrfagos y microglia
son activados en un proceso denominado explosin respiratoria, ocurre un incremento en la formacin de radicales libres de oxgeno (RLO).
La explosin respiratoria es disparada tanto por
la fagocitosis, la estimulacin directa de los productos bacterianos o por el FNT-alfa. Se ha postulado que los RLO pueden desempear un papel relevante en los cambios fisiopatolgicos que
se observan en la MBA. Muchos de los procesos importantes en la meningitis, como la activacin de las clulas del endotelio vascular, la inflamacin cerebral, el dao por isquemia/
reperfusin, apoptosis neuronal y dao neuronal
excitotxico, estn vinculados a la generacin de
RLO. Los RLO tambin pueden contribuir al
dao cerebral, no solo directamente, sino tambin por una sobrerregulacin de citoquinas
proinflamatorias o por activacin de
metaloproteinasas de la matriz.
Resultados de varios modelos de meningitis indican que el xido ntrico (ON) puede tener un efecto
perjudicial al contribuir a la pleocitosis del LCR, a
las alteraciones de la permeabilidad de la BHE,
hipertensin endocraneana, edema cerebral y a
las alteraciones del metabolismo cerebral.
c) Metaloproteinasas de la matriz.
El rol de las metaloproteinasas de la matriz
(MPM) en la patognesis de las enfermedades
neuroinflamatorias, incluyendo la meningitis
bacteriana, se ha incrementado de manera considerable. Las MPM pueden degradar las
colgenas IV y V, los principales componentes
de la lmina basal subendotelial de la BHE y, por
tanto, contribuir a la ruptura de la BHE. Adems
facilitan la migracin de leucocitos a travs de la
BHE y pueden estar involucradas en la muerte
de neuronas y clulas gliales.
1453
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4. Desarrollo del dao neuronal.

El dao parenquimatoso cerebral es la ms importante
consecuencia de la MBA. Las secuelas neurolgicas
resultantes del dao parenquimatoso incluyen sndromes
sensoriales y motores, retardo mental, dficits en el
aprendizaje, ceguera cortical y trastornos convulsivos.
La neuropatologa de la MBA comprende inflamacin
del espacio subaracnoideo (exudado de la base y la
convexidad a predominio de polimorfonucleares), inflamacin de la vasculatura cerebral (infiltrado inflamatorio en las paredes de los vasos y trombosis de su
luz) y evidencias de lesin del parnquima cerebral
(edema cerebral, hernia amigdalina, infartos
isqumicos), los cuales se producen a travs de los
siguientes mecanismos patognicos de la lesin neuronal
en el curso de la MEB.
a) Barrera hematoenceflica.
El aumento de la permeabilidad de la BHE en la
meningitis ocurre a nivel del epitelio de los plexos
coroideos y del endotelio de la microvasculatura
cerebral. La permeabilidad resulta de la separacin de las uniones intercelulares y de un incremento de la pinocitosis. Como resultado de esto,
molculas presentes en la sangre, incluyendo
antibiticos, penetran y aumentan sus concentraciones en el LCR durante la meningitis. Es esta
permeabilidad aumentada la que explica que las
concentraciones de antibiticos en el espacio
subaracnoideo son cinco veces ms altas en el
LCR cuando las meninges estn inflamadas que
cuando no lo estn.
b) Presin intracraneal.
La principal causa de aumento de la presin
intracraneal en la MBA es el desarrollo de edema cerebral, el cual puede ser vasognico,
citotxico o intersticial. El edema cerebral
vasognico se produce como consecuencia de
un incremento de la permeabilidad de la BHE.
El edema citotxico resulta de un incremento del
agua intracelular producto de alteraciones a nivel de la membrana celular y prdida de la
homeostasis celular. Los mecanismos citotxicos
incluyen la isquemia y los efectos de los
aminocidos excitatorios (glutamato, etctera).
La secrecin de hormona antidiurtica tambin
contribuye al edema citotxico por produccin
de hipotonicidad del lquido extracelular e incremento de la permeabilidad del cerebro al agua.
El edema intersticial ocurre por un incremento
del volumen del LCR, tanto por aumento de la
produccin de LCR (incremento del flujo sanguneo en los plexos coroides) o por disminucin
de la resorcin secundaria al incremento del LCR
por resistencia al drenaje a nivel de las
vellosidades aracnoideas. En adicin al edema
cerebral, el incremento del volumen sanguneo
cerebral tambin contribuye a la hipertensin
intracraneal en la meningitis. El aumento de volumen sanguneo puede resultar de la hiperemia
o de congestin venosa precipitada por trombosis venosa a causa de los procesos inflamatorios
que envuelven a las venas.
c) Alteraciones en el flujo sanguneo cerebral
(FSC).
La meningitis bacteriana est asociada con marcados cambios en el flujo sanguneo cerebral. En
los estadios iniciales de la enfermedad se observa un FSC aumentado. En fases ms avanzadas
de la meningitis este se halla reducido.
La reduccin del FSC en la meningitis puede ser
global, debido a la reduccin de la presin de perfusin cerebral (resultante de un incremento de
la presin intracraneal o de hipotensin sistmica)
o focal, como resultado del compromiso vascular
de las arterias y venas cerebrales secundario a
la inflamacin del espacio subaracnoideo. Los
mediadores moleculares que contribuyen a las
alteraciones del flujo sanguneo incluyen al xido
ntrico (vasodilatador), los radicales libres de oxgeno (vasocontriccin) y las endotelinas, potentes vasocontrictores que pueden contribuir al dao
isqumico cerebral.
d) Neurotoxicidad.
Anlisis de modelos experimentales de MBA y
deducciones a partir de estudios clnicos han
puesto el foco de atencin en la isquemia y los
aminocidos excitatorios (AAE) como probables mediadores de la toxicidad neuronal directa. Si bien, tambin existen evidencias experimentales que el FNT-alfa, los radicales libres y
el xido ntrico pudieran desempear un rol en
la lesin neuronal directa.
Se ha podido estudiar que durante la isquemia aumentan las concentraciones de AAE en el lquido
intersticial cerebral a partir de su liberacin de las
neuronas isqumicas y una disminucin de su captacin por las clulas gliales. Los AAE actan a
travs de su unin a receptores en los canales de
entrada inicos de las neuronas, entre los que se
encuentran los N-metil-D-aspartato (NMDA), po-
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siblemente el ms decisivo para la induccin del

dao neuronal. La lesin neuronal mediada por
NMDA resulta de un incremento del calcio
intracelular y surge en dependencia de la produccin de radicales libres de oxgeno y xido ntrico.
Se han demostrado niveles significativamente altos
de glutamato en el lquido intersticial cerebral en
meningitis neumoccica experimental, lo que evidencia el rol como mediadores de la lesin neuronal
de los AAE en la meningitis.
Actualmente se ha convertido en un foco de inters

el rol del peroxinitrito como causante de dao neuronal
en esta entidad. El peroxinitrito resulta de la reaccin
del superxido y el xido ntrico y es altamente citotxico.
Estudios preliminares sostienen la hiptesis que el
peroxinitrito es producido en el parnquima cerebral
durante la meningitis y que la inhibicin de sus efectos
sobre la mitocondria es neuroprotector.
En la figura 104.1 se resumen los mecanismos fisiopatolgicos de la lesin neurolgica en la MBA.
Fig. 104.1. Fisiopatologa de la agresin neurolgica en la meningitis bacteriana aguda.
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MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas y signos comunes de la mayora de
las meningitis pigenas son fiebre, cefalea, letargia,
vmitos y signos de irritacin menngea y aunque uno
o ms de ellos pueden estar ausentes en muchos pacientes, casi todos tienen al menos uno de los datos
clnicos de la clsica trada de fiebre, rigidez de nuca
y disfuncin cerebral. Los autores de un estudio que
revis la precisin del examen clnico en el diagnstico de la meningitis del adulto encontraron que el diagnstico puede ser excluido con la ausencia de fiebre,
rigidez de nuca y disfuncin cerebral (sensibilidad de
99-100 % para la presencia de uno de dichos datos).
Se ha demostrado que la precisin diagnstica de los
signos de Kernig y Brudzinski es escasa, por lo que su
ausencia no excluye el diagnstico de meningitis y la
rigidez nucal puede estar presente solo en casos de inflamacin menngea intensa.
Pueden existir prdromos de infeccin respiratoria
alta. Manifestaciones atpicas como convulsiones, ceguera mono o binocular, sordera o sintomatologa
inespecfica como irritabilidad o cambios en la conducta, pueden ser las nicas manifestaciones de infeccin
menngea. Estas presentaciones atpicas son vistas con
ms frecuencia en nios, ancianos o pacientes
inmunocomprometidos.
De forma general, se han descrito tres patrones bsicos de presentacin de la MBA. El ms comn es el
de una presentacin insidiosa con sntomas inespecficos
(fiebre, malestar, irritabilidad, vmitos) que progresan
en un perodo nunca mayor de 3-5 das, antes de que la
meningitis sea diagnosticada. Un pequeo nmero de
pacientes tienen un curso fulminante y se deterioran
rpidamente. Un tercer grupo de enfermos tiene evidencias clnicas de meningitis, la cual no es fulminante
por naturaleza y evoluciona en el transcurso de un da
o se mantiene as.
En un 10-20 % de los pacientes se producen parlisis de los nervios craneales (principalmente los pares
III, IV, VII y VIII). Las crisis convulsivas se presentan
en un 20-30 % de los enfermos (ms frecuentes en
nios que en adultos), mientras que los signos cerebrales focales son poco habituales (10-15 %), estos pueden ser transitorios o aparecer tardamente como resultado de una tromboflebitis venosa intracraneal, empiema subdural, absceso cerebral, hemorragia o infarto. El papiledema aparece en menos del 5 % de los
casos y con su aparicin debe descartarse la posibilidad de lesin intracraneal con efecto masa.
Alrededor del 50 % de las infecciones
meningoccicas desarrollan algn tipo de erupcin cu-
tnea. En las fases iniciales puede aparecer un exantema eritematoso maculopapuloso que se confunde con
otros procesos como la meningitis asptica por
enterovirus; en un perodo de pocas horas aparece la
erupcin petequial sugestiva de sepsis meningoccica.
No obstante otras meningitis pueden presentar erupcin similar como son las causadas por virus (Coxackie,
arbovirus), H. influenzae, S. pneumoniae, estafilococo dorado, acinetobacter, y en pacientes con endocarditis infecciosa, aunque en estas ltimas es mucho menos frecuente. En nuestro medio, toda meningitis con
erupcin petequial se debe considerar de etiologa
meningoccica y se debe tratar como tal, hasta que no
se demuestre lo contrario.
Existen una serie de datos clnicos y epidemiolgicos
que pueden ayudar a distinguir el agente etiolgico de
la meningitis bacteriana, mientras se espera por la confirmacin bacteriolgica (Tabla 104.1).
Como mencionamos al inicio, la frecuencia con la
cual las diferentes especies causan meningoencefalitis
est en relacin con la edad, por lo que este es el primer elemento a tener en cuenta a la hora de iniciar el
tratamiento antimicrobiano emprico.
La mayora de las meningitis de comienzo agudo,
que evolucionan en menos de 24 h, con signos clnicos rpidamente progresivos son de etiologa
bacteriana.
La meningitis por neumococo es ms frecuente por
encima de los 30 aos de edad y en pacientes inmunocomprometidos, particularmente aquellos con
disfuncin esplnica, hemoglobinopatas, alcohlicos,
enfermedad de Hodgkin, leucemia y mieloma mltiple. En aproximadamente el 50 % de los pacientes el
foco de origen del neumococo puede ser identificado;
por ejemplo, la otitis media aguda y la mastoiditis pueden ser observadas en el 15 % de los casos; la neumona en el 25 % y la sinusitis, en el 10 % de los enfermos con meningitis por neumococo. Otro hallazgo que
distingue a la meningitis por neumococo es su tendencia a recurrir. Cuando esto ocurre debe buscarse desgarros de la duramadre por fracturas de la lmina
cribosa o de los senos paranasales y meningocele nasal; episodios repetidos de otitis media, descartar la
osteomielitis de la base del crneo e investigar un defecto inmunolgico. El coma es ms frecuente en la
MBA por neumococo que en otras meningitis
bacterianas y son particularmente frecuentes las anormalidades de los nervios craneales. Las secuelas
neurolgicas son ms comunes en los que sobreviven
la meningitis por este germen e incluye la sordera, el
retraso mental, la hidrocefalia, la ventriculitis, la trombosis venosa cerebral y el empiema subdural.
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Tabla 104.10. Meningitis bacteriana aguda. Microorganismos

probables segn datos clnico-epidemiolgicos
Epidemiologa
Microorganismo
Contacto con enfermos de meningitis
N. meningitidis
H. influenzae
S. pneumoniae
Presencia de un foco sptico

(neumona, sinusitis, otitis media)
Meningitis recurrente
Rinorrea de LCR
Fractura cerrada de crneo
Fractura abierta de crneo
Posoperatorio de neurociruga
Tratamiento con esteroides
Mieloma mltiple
Alcoholismo
Sicklmico
Agammaglobulinemia
Infeccin por VIH
Leucemia, linfoma
La meningitis por H. influenzae, con excepcin de

su preponderancia en el nio pequeo (rara despus de
los 6 aos de edad), tiene pocas caractersticas clnicas
que puedan distinguirla de la meningitis neumoccica o
meningoccica. La fuente de infeccin es generalmente un contacto cerrado el cual puede ser un portador
asintomtico o que tenga una infeccin respiratoria alta
por H. influenzae. Las complicaciones neurolgicas
asociadas con la meningitis por H. influenzae incluye
la sordera, la cual ocurre entre las 24-36 h de iniciada
la enfermedad, efusin subdural estril, trombosis de
venas cerebrales y retraso mental.
La meningitis meningoccica puede o no estar acompaada de meningococemia; es ms frecuente en nios y adultos jvenes, y en los meses de verano e invierno. La presencia de otro sitio activo de infeccin es
rara. La enfermedad puede asociarse a una conducta
agresiva y agitada al inicio de la misma. Las petequias
en la piel (Fig. 104.2) y en la conjuntiva son importantes indicios para el diagnstico, si bien pueden estar
ausentes en la mitad de los casos o pueden verse en
otras meningitis como se dijo con anterioridad. En contraste con otras meningitis, las complicaciones no
S. pneumoniae
S. pneumoniae
Estafilococos
Cryptococcus neoformans
M. tuberculosis
S. pneumoniae
S. pneumoniae
S. pneumoniae
S. pneumoniae, H. influenzae
N. meningitidis
L. monocytogenes
Citomegalovirus, herpes simple
Toxoplama gondii
Candida, Aspergillus
M. tuberculosis
S. pneumoniae
Listeria monocytogenes
Criptococcus neoformans
neurolgicas como la coagulacin intravascular diseminada y el shock son comunes. Complicaciones

neurolgicas como coma, convulsiones, empiema
subdural y ventriculitis son menos frecuentemente reportadas. El pronstico de la forma menngea pura es
bueno (cuando es diagnosticada y tratada a tiempo la
letalidad no supera el 5 %), no as cuando se asocia a
meningococemia, situacin entonces en que la letalidad
oscila entre 20 y 50 % (en el estudio, ya mencionado, y
realizado por el autor de este captulo, la letalidad por
meningococemia fue de 40,6 %). La meningococemia
es la forma ms temida de la enfermedad, puede ser
aguda o crnica, estar asociada o no a meningitis (28,9 %
de los casos en nuestra serie) y puede cursar con o sin
shock. Alrededor del 10 % de los enfermos con sepsis
meningoccica desarrollan un cuadro clnico de inicio
abrupto y curso sobreagudo caracterizado por
hiperpirexia, escalofros, cefalea, gran postracin, prpura de aparicin precoz que tiende a confluir y extenderse, con o sin manifestaciones neurolgicas agudas,
shock, sndrome de Waterhouse-Friederichsen por apopleja suprarrenal y con frecuencia signos de coagulacin intravascular diseminada (CID).
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El fallo de bomba (miocarditis) y la insuficiencia respiratoria aguda (edema pulmonar lesional) son habitualmente los eventos terminales. La mortalidad en la
meningococemia fulminante es prcticamente de 100 %.
Como es conocido, el shock es la complicacin ms grave que puede presentarse en este tipo de enfermo y se
asocia a un pronstico sombro, pero es bueno aclarar que
este es consecuencia de la bacteriemia y no a una insuficiencia suprarrenal aguda. El hecho de que la
meningococemia fulminante ocurra sin hemorragia
suprarrenal, el cortisol srico por lo general est normal o
alto y que los pacientes que se recuperan no desarrollen una
enfermedad de Addison apoyan esta hiptesis. Otra situacin que puede contribuir al shock es el fallo de bomba a
causa de la miocarditis intersticial aguda que provoca esta
enfermedad. La miocarditis intersticial aguda fue constatada en el 36,7 % de las autopsias de los fallecidos por enfermedad meningoccica, en la serie por nosotros revisada.
sente al inicio y sugerir errneamente un proceso viral

u otro no bacteriano.
La meningoencefalitis por grmenes gramnegativos
es ms frecuente en el neonato o como una infeccin
adquirida en el hospital; trauma de crneo, procederes
neuroquirrgicos y deficiencias de las defensas del husped son hallazgos epidemiolgicos comunmente asociados. Los agentes causales ms frecuentes son: E. coli
en el neonato y Klebsiella spp; E. coli y Pseudomonas
aeruginosa en el adulto. Particularmente tuvimos la
experiencia de tratar un brote de 10 casos de meningitis por P. aeruginosa secundaria a raquianestesia en
purperas. La meningitis por gramnegativos se asocia
a una alta mortalidad.
La meningitis por estreptococos del grupo B es vista primariamente en el neonato, muchas veces en asociacin con complicaciones obsttricas, y habitualmente el cuadro clnico no difiere de otras meningitis
pigenas neonatales.
El estafilococo, como agente etiolgico de la MBA,
ocurre con ms frecuencia en asociacin con derivaciones del SNC, otros procederes neuroquirrgicos,
focos de infeccin paramenngea, u ocasionalmente septicemia estafiloccica. S. epidermidis infecta con ms
frecuencia las derivaciones, mientras que heridas infestadas, abscesos y septicemias usualmente se asocian a S. aureus.
DIAGNSTICO
Fig. 104.2. Lesiones petequiales en paciente con meningitis

meningoccica.
Listeria monocytogenes es la cuarta causa ms

comn de MBA en todos los grupos de edades y casi
siempre asociada con meningitis en el neonato, en el
viejo o en adultos inmunocomprometidos. El inicio de
una MBA en el adulto con convulsiones aumenta ms
la probabilidad de que este patgeno sea el agente
etiolgico. Han sido reportados casos en relacin con
la ingestin de comida contaminada. Este germen puede causar dficits de pares craneales (sobre todo VI,
VII, IX, X y V) junto a signos de vas largas (hemiparesia,
hemihipoestesia) y signos cerebelosos ipsilaterales o
contralaterales, por su peculiar tendencia a afectar tambin el romboencfalo. La tincin de Gram del LCR
puede ser negativa en el 50 % de los casos o puede ser
reportado como un difteroide contaminante. Una
pleocitosis mononuclear en el LCR puede estar pre-
Una vez que se haya considerado el diagnstico de

meningitis por las manifestaciones clnicas del paciente
una puncin lumbar (PL) debe ser realizada, esta ms
un estudio minucioso del LCR son de suma importancia
en el establecimiento del diagnstico. Sin embargo, hay
que tener en cuenta que cuando existen signos que hagan sospechar la existencia de hipertensin endocraneana
(sospecha de una lesin intracraneal con efecto masa,
deterioro importante de la conciencia o papiledema, por
ejemplo), este proceder se debe diferir, hasta que no se
haga una tomografa axial computarizada (TAC) de crneo (ver ms adelante) y la situacin pueda ser mejor
esclarecida. Ahora bien, teniendo en cuenta la rapidez
con que puede progresar la enfermedad, una demora en
el inicio del tratamiento puede ser fatal, por lo que si se
va a demorar la realizacin de la PL se deben tomar
muestras para hemocultivos e iniciar tratamiento antimicrobiano emprico antes de la realizacin de la TAC. La
Infectious Diseases Society of America ha establecido
los siguientes criterios para realizar una TAC de crneo
antes de la PL en pacientes adultos con sospecha de
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meningitis, con objeto de evitar la aparicin de herniacin

cerebral:
Inmunodepresin (infeccin por VIH, tratamiento
inmunosupresor o despus de trasplante renal).
Historia de enfermedad del SNC (lesin con efecto
de masa, ictus, infeccin local).
Convulsin reciente (dentro de la semana previa,
algunos expertos no hacen PL en pacientes con
convulsiones prolongadas o retardan la PL 30 min
en pacientes con convulsiones de corta duracin).
Edema de la papila.
Nivel de conciencia anormal.
Dficit neurolgico focal.
Edad mayor de 60 aos.
1. Estudio citoqumico del LCR.
El recuento leucocitario en el LCR de una MBA no
tratada est aumentado como evidencia de la respuesta inflamatoria. Generalmente las cifras oscilan entre 500 y 2 000 leucocitos por mm3 como promedio. El predominio va a ser de polimorfonucleares
que alcanzan entre el 80 y el 95 % del recuento
total. Cuando aparecen pocas clulas y el LCR aparece turbio por alta concentracin de bacterias, el
hecho se considera de mal pronstico. Recordar que
la tercera parte de las meningitis virales tienen un
predominio de polimorfonucleares en el estudio inicial del LCR, mientras que el 10 % de las meningitis
bacterianas pueden tener inicialmente un predominio linfocitario.
Las cifras de glucosa en el LCR habitualmente son
inferiores a 40 mg/dL y el ndice glucosa LCR/glucosa srica es inferior a 0,31 (valor normal: 0,6),
este ltimo se considera ms exacto. A causa de la
disrupcin de la BHE, las cifras de protenas en el
LCR estn elevadas, excediendo a menudo los
100 mg/dL. De todas formas creemos oportuno sealar que pueden existir casos con LCR cuyo examen citoqumico es normal y el cultivo del mismo
ser positivo. Por ejemplo, en un anlisis que realizamos del LCR de 216 pacientes con enfermedad
meningoccica, 35 tenan el LCR normal al ingreso
(16,2 %), pero 18 de ellos (51,4 %) tuvieron positivo
el cultivo del LCR.
Un estudio prospectivo de 696 pacientes con MBA
encontr que el 12 % de los pacientes no tenan
ningn hallazgo en el LCR compatible con MBA.
Muchos estudios en adultos y nios han llegado a la
conclusin que no existe una nica variable que pueda excluir con certeza la MBA cuando el conteo de
leucocitos en el LCR est elevado. En nios con
meningitis se han estudiado diferentes sistemas de

puntuacin para intentar mejorar la prediccin del
riesgo de meningitis, por ejemplo con el Bacterial
Meningitis Score se ha logrado un valor predictivo
negativo para la MBA de un 99,9 %, sin embargo
en adultos no se han reportado hasta el momento
experiencias con el mismo, y est claro que no existe un modelo 100 % exacto. Con esto queremos
resaltar que no existe un patrn estndar nico en el
diagnstico de la MBA, que en aquellos casos en
que los hallazgos citoqumicos del LCR no son tpicos de una MBA, hay que analizar individualmente
cada caso, es decir antecedentes, epidemiologa, hallazgos al examen fsico y resultados de otros exmenes de laboratorio. Por ejemplo, si se recibe a un
paciente joven con un cuadro febril, disfuncin mental, hipotensin y taquicardia con 100 clulas en el
LCR y predominio de linfocitos, no podemos excluir
la posible etiologa bacteriana del cuadro clnico y
por tanto el tratamiento antibitico emprico inicial
es mandatario.
En la tabla 104.2 se resumen los hallazgos tpicos
del LCR en diferentes infecciones del SNC.
2. Otros estudios de laboratorio.
Son diversos los autores que han demostrado que los
niveles de cido lctico en el LCR aumentan en las
meningitis pigenas y son tiles para discriminar entre la etiologa bacteriana o viral del proceso menngeo. Si las cifras de cido lctico en el LCR son inferiores a 3 mmol/L (rango normal) sugieren la etiologa no bacteriana de la meningitis y si son superiores
a 6 mmol/L apoyan con fuerza la causa bacteriana de
esta. Los niveles entre 3 y 6 mmol/L de lactato en el
LCR podran sugerir meningitis bacteriana en fase
inicial, meningitis bacteriana parcialmente tratada o
una meningitis viral complicada (compromiso enceflico importante por ejemplo). Tambin a este examen se le ha dado un valor pronstico relacionado
con el hecho de que una disminucin rpida del lactato
en el LCR durante el tratamiento es indicativo de buen
pronstico. No obstante lo antes dicho, a este examen se le atribuye una baja especificidad, ya que existen otros procesos infecciosos (meningitis tuberculosa,
meningitis por hongos) o no (isquemia cerebral, trauma de crneo, estado de mal epilptico, etc.) que tambin elevan su concentracin en el LCR.
La medicin en el LCR de los niveles de protena C
reactiva han sido utilizados para ayudar al diagnstico diferencial entre una meningitis pigena y una
asptica y se han reportado altos porcentajes de sensibilidad y especificidad para la prueba, pero existen
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Tabla 104.2. LCR. Hallazgos tpicos en diferentes infecciones del SNC

Diagnstico
Clulas/mm3 (predominio)
Glucosa (mg/dL)
Protenas (mg/dL)
Normal
Meningitis bacteriana
0-5 linfocitos
45-75
15-45
500-20 000 PMN
< 45
> 100
Positiva en el 75 %
Meningitis granulomatosa
(TB, hongos)
100-1 000 (linfocitos)
< 45
> 60
Positiva < 25 %
Meningitis viral
100-1 000 (linfocitos)
Normal
50-100
Infeccin paramenngea
< 500
Normal
Normal o > 60
estudios que han demostrado superposicin de los

resultados de ambos grupos y algunos errores en
los diseos de las investigaciones por lo que las evidencias actuales son insuficientes para confiar en
este examen a la hora de diferenciar entre meningitis pigena y asptica. A pesar de ello se ha sugerido que niveles normales de este reactante en suero
y en LCR se asocian a un alto valor predictivo negativo para el diagnstico de MBA.
Las concentraciones sricas elevadas de
procalcitonina (superior a 0,2 ng/mL) tambin se han
sealado como tiles para diferenciar entre meningitis de causa bacteriana y viral
3. Pruebas diagnsticas para determinar la causa
de la MBA
Independientemente de que los datos clnicos y el
examen citoqumico del LCR nos pueden hacer
plantear el diagnstico de MBA, es necesario hacer un diagnstico microbiolgico preciso que nos
confirme esta hiptesis. La coloracin Gram del
LCR es el primer examen que se debe realizar con
vistas a lograr ese objetivo, pues puede dar una
informacin rpida y eficaz acerca del germen causal. Su positividad es superior al 80 % en los casos
de meningitis bacteriana no tratadas. La sensibilidad de la prueba disminuye al 60 % cuando existe
tratamiento antibitico previo o la concentracin
bacteriana es inferior a 10-5 elementos por mililitro.
Se ha postulado que la citocentrifugacin del LCR
aumenta las posibilidades de la positividad del Gram
del LCR. En la tincin de Gram, con frecuencia,
L. monocytogenes recuerda (y la lectura es errnea) a un neumococo y ocasionalmente a un
estreptococo. Sin embargo, un bastn grampositivo
debe ser considerado L. monocytogenes hasta que
no se demuestre lo contrario. En estas situaciones
podra ayudar el hecho de que los pacientes con
meningitis por Listeria tienen aproximadamente
igual nmero de linfocitos y polimorfonucleares en
el LCR y adems la glucorraquia es relativamente
1460
Negativa
normal. Aunque no exenta de falsos positivos, la

tincin de Gram es un procedimiento rpido, econmico y altamente especfico para establecer la
causa de la MBA.
El cultivo del LCR es necesario para la confirmacin del agente etiolgico, pero no podemos disponer rpidamente de sus resultados, por lo que no es
til en la valoracin del tratamiento antibitico inicial. Su positividad oscila entre 70 y 85 % en los
casos que no han recibido tratamiento antimicrobiano previo.
Existen algunos mtodos que son tiles en la deteccin rpida del antgeno bacteriano en el LCR,
entre ellos tenemos la contra-inmunoelectroforesis (CIE), la prueba de aglutinacin del
ltex y las tcnicas de coaglutinacin. Estas tcnicas utilizan antisueros especficos contra
polisacridos capsulares para detectar la presencia de antgenos bacterianos en el LCR. Las ventajas de ellas es que son rpidas (no demoran
ms de una hora) y que su positividad no depende de que existan microorganismos viables en
el LCR, pudiendo ser positivas en casos con
tincin Gram y cultivos negativos como suele
ocurrir en las meningitis parcialmente tratadas.
Sin embargo, en un estudio realizado a 176 pacientes con meningitis y cultivo negativo que haban recibido antibiticos antes de la puncin lumbar, no se observ ninguna prueba de aglutinacin del ltex positiva, concluyndose que este
test tiene una sensibilidad reducida en aquellos
casos en los que es ms necesario, resulta costoso y no aporta valor diagnstico aadido a los
estudios convencionales del LCR. Por ello, no
se aconseja el uso rutinario de la aglutinacin
con ltex en pacientes con sospecha de MBA,
independientemente de los resultados de la
tincin de Gram y del cultivo, tanto si el paciente ha sido previamente tratado con antibiticos
como si no lo hubiese sido.
Tincin especfica
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La reaccin en cadena de la polimerasa (RCP) ha sido

empleada para detectar ADN microbiano en pacientes
con meningitis bacteriana. Este examen tiene una alta
sensibilidad y especificidad y tiene adems la ventaja de
que tambin puede documentar una infeccin menngea
por virus. La RCP aplicada al estudio del LCR de los
pacientes con sospecha de MBA supera ampliamente
en sensibilidad y rapidez a los mtodos bacteriolgicos
convencionales en la deteccin de patgenos bacterianos,
resultando de especial utilidad en los enfermos previamente tratados con antimicrobianos, aunque no sustituyen a los cultivos que son necesarios para estudiar la
sensibilidad del germen.
Imaginologa:
Cuadro 104.1. Complicaciones de la MBA detectadas por neuroimagen
Edema cerebral
Dilatacin transitoria de los ventrculos
Ventriculitis
Hidrocefalia
Infarto cerebral
Efusin cerebral o empiema
Absceso cerebral
Trombosis de senos venosos
Hemorragia cerebral
Infarto medular
COMPLICACIONES
a) TAC de crneo: puede ser normal en una MBA o

puede mostrar un realce de las meninges y el
epndimo con ensanchamiento de las cisternas de
la base y de los surcos corticales como resultado de
la acumulacin de exudado purulento en las cisternas basales y convexidad de los hemisferios. Estas
anormalidades influyen muy poco en el diagnstico
de la meningitis y en su manejo. La utilidad de la
TAC en la MBA sospechada es en el diagnstico
de las complicaciones de esta infeccin como pueden ser el empiema subdural, el absceso cerebral, la
hidrocefalia, el infarto cerebral y el edema cerebral,
o en la exclusin de otras patologas del SNC como
tuberculoma, cisticercosis, encefalitis por herpes virus, leucoencefalopata multifocal etc. Por lo tanto
la indicacin de una TAC en un paciente con meningitis no es rutinaria, sino que quedara reservada,
en principio, para aquellos casos en los que persiste el dficit neurolgico focal; existan cultivos de
LCR persistentemente positivos a pesar de un tratamiento antibitico adecuado y en aquellos con
persistente elevacin de los
leucocitos
polimorfonucleares en el LCR despus de 10 das
de tratamiento. En los pacientes con meningitis recurrente esta tcnica tambin estara indicada.
b) Resonancia magntica nuclear (RMN): aunque tambin es til en el diagnstico de las complicaciones de
la MBA, su uso es limitado en el paciente crtico con
MBA. Tiene sus ventajas en la demostracin de enfermedades con alteraciones en la mielinizacin (encefalitis por ejemplo) y en lesiones de fosa posterior.
c) Angiografa cerebral: prcticamente su uso ha quedado limitado para cuando la demostracin de una
arteritis clnicamente significativa, es importante.
Las complicaciones de la MBA detectadas por
neuroimagen aparecen en el cuadro 104.1.
Las complicaciones en la MBA son frecuentes. El

primer estudio clnico prospectivo para determinar las
complicaciones neurolgicas y sistmicas durante la
fase aguda de la MBA fue realizado por Pfister y publicado en 1993; en esta serie el 50 % de los pacientes desarrollaron complicaciones del SNC. Este trabajo confirm que complicaciones como la vasculitis,
hidrocefalia y trombosis de senos venosos requieren
de un seguimiento estrecho del paciente y de la realizacin de TAC evolutivas para garantizar un tratamiento ptimo.
Las complicaciones de la MBA pueden ser
neurolgicas y extraneurolgicas o sistmicas (Tabla
104.3). Las complicaciones sistmicas son ms frecuentes en los pacientes con sepsis meningoccica.
Estas complicaciones se presentan de diferentes formas en el transcurso de la enfermedad, las cuales, de
modo general, resumimos a continuacin:
1. Paciente en el que persiste la fiebre despus de
varios das con tratamiento antibitico: en este
tipo de situacin lo ms frecuente es que exista una
efusin subdural, arteritis, infeccin nosocomial (neumona sobre todo) o fiebre por drogas. Las efusiones
subdurales son relativamente frecuentes (20-50 %)
y en la mayora de los casos son estriles y se
reabsorben cuando el proceso inflamatorio cesa.
Cuando estas efusiones se demuestran por la TAC
en un paciente con fiebre prolongada, la posibilidad
de que se desarrolle un empiema subdural aumenta.
2. Fiebre que reaparece durante el tratamiento antibitico, despus de un perodo afebril: se debe
descartar cualquier foco supurativo intra o
extracraneal (recordar que pueden existir metstasis spticas secundarias a bacteriemia), infeccin
nosocomial o fiebre por drogas.
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3. Prolongacin del estado de estupor o del coma

o progresin del mismo: pensar en hipertensin
endocraneana por edema cerebral difuso, hidrocefalia (comunicante o no) o efecto de masa de un
foco supurativo intracraneal.
4. Convulsiones: su incidencia oscila entre el 20-30 %,
obedecen a mltiples causas: cerebritis, absceso
cerebral, empiema o efusin subdural, infarto cortical
por vasculitis, disturbios electrolticos, hipoglicemia,
hiperpirexia o neurotoxicidad por penicilina.
5. Existencia de un dficit neurolgico focal: en
esta situacin puede haber toma de pares
craneales (10-20 %) que habitualmente son transitorias. La persistencia de un signo neurolgico
focal sugiere empiema subdural, absceso cerebral o trombosis de senos venosos o venas
corticales. Tambin puede existir defecto motor
secundario a infarto cerebral por vasculitis.
Complicaciones tardas, como sordera, retraso mental
y epilepsia secundaria son ms frecuentes como secuelas
de las meningitis en nios. Complicaciones como el shock,
CID, miocarditis y otras no neurolgicas son ms frecuentes
en la infeccin meningoccica, como ya se dijo anteriormente. En este tipo de enfermo, que sufren una miocarditis grave durante la fase aguda de la enfermedad, hemos
visto que puede persistir como secuela un dficit importante en la funcin sistlica cardaca.
FACTORES
PRONSTICOS
Son varios los hallazgos clnicos y de laboratorio que

en la literatura se han descrito asociados a un mal pronstico. Los que con ms frecuencia se mencionan son:
el coma en el momento del ingreso; la edad mayor de

60 aos; la historia de convulsiones antes del ingreso o
la existencia de estas durante la admisin o antes de las
primeras 24 h del ingreso; la presencia de shock al
ingreso, la ausencia o escasez de celularidad en el LCR
o LCR con cultivo positivo y escasa pleocitosis; la existencia de menos de 5 000 leucocitos/mm3 en periferia;
menos de 100 000 plaquetas/mm3, hipoglucorraquia y
la necesidad de ventilacin mecnica. En la enfermedad meningoccica, adems de los mencionados, tambin se ha sealado que la hiperpirexia, la prpura de
aparicin precoz o confluente, la ausencia de signos
menngeos y la acidosis metablica manifiesta en las
primeras 12 h del ingreso son signos de mal pronstico.
En nuestra experiencia y particularmente en el caso de
esta enfermedad hemos visto que el diagnstico tardo
se ha comportado como otro factor de mal pronstico
al igual que la hipocapnea mantenida en los pacientes
que reciben ventilacin artificial.
Tambin en esta enfermedad hemos observado
que el shock, la prpura, el coma y la acidosis
metablica han sido, de forma general, los factores
asociados a mayor mortalidad, en los pacientes con
meningitis meningoccica; la asociacin de factores
ms frecuente en los fallecidos fue la de coma y edad
mayor de 30 aos, mientras que en la meningococemia lo han sido la existencia de shock con
prpura, o la de estos dos factores asociados a
hipocelularidad del LCR y a toma de la conciencia.
La existencia de cinco o ms de estos factores al
ingreso se relacion con un 76,7 % de letalidad en la
serie por nosotros estudiada.
Estudios recientes, con diseos metodolgicos rigurosos, han permitido identificar diversos factores de riesgo
Tabla 104.3. Complicaciones de la meningitis bacteriana aguda

Neurolgicas
No neurolgicas
Convulsiones
Shock
Edema cerebral
Trastornos de la coagulacin (CID)
Hipertensin endocraneana
Metstasis spticas
Neuropata craneal
Sndrome secrecin inadecuada de ADH
Hidrocefalia
ARDS
Trombosis senos venosos o de venas corticales
Miocarditis
Absceso cerebral
Efusin o empiema subdural
Infarto cerebral
Hemorragia intracerebral
Vasculitis
Retraso mental
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para un pronstico desfavorable en la meningitis

bacteriana aguda. Los ms potentes factores de riesgo
para un pronstico desfavorable han sido la edad avanzada, presencia de otitis o sinusitis, ausencia de exantema petequial, baja puntuacin en la escala Glasgow,
APACHE mayor de 13, taquicardia, hemocultivo positivo, trombocitopenia y recuento leucocitario bajo en
LCR. La interpretacin de dichos datos se puede hacer en el sentido de afirmar que los factores de riesgo
ms potentes que predicen un pronstico desfavorable
son aquellos que indican un compromiso sistmico, un
bajo nivel de conciencia y una etiologa debida a
neumococo.
TRATAMIENTO
Tratamiento antibitico emprico
Por la potencial morbimortalidad de la MBA una demora en el inicio del tratamiento puede ser catastrfico,
por lo que una vez hecho el diagnstico presuntivo debe
iniciarse un tratamiento antimicrobiano emprico. Queremos insistir en el hecho de que la existencia de papiledema
y/o focalizacin neurolgica, u otro signo que sugiera aumento de la presin intracraneal contraindica la PL hasta
que no se realice una TAC de crneo que muestre si existe o no lesin intracraneal con efecto de masa; pero en
ningn momento impide iniciar el tratamiento antibitico
previa toma de muestra para hemocultivo. Un tratamiento
antibitico una o dos horas antes de la PL no disminuye la
sensibilidad diagnstica del cultivo del LCR ni modifica la
histoqumica de este. Se ha comprobado que la prontitud
en la administracin de antimicrobianos adecuados es un
determinante mayor en la supervivencia o en menores
secuelas neurolgicas de pacientes con MBA adquirida
en la comunidad.
A la hora de seleccionar el antibitico adecuado hay
que tener en cuenta varios factores como son:
Penetracin del antibitico en el LCR y actividad
bactericida en este.
Patgenos ms probables de acuerdo con la edad,
estado de salud previa del paciente y sensibilidad
antibitica de estos.
El enfoque teraputico emprico de la MBA ha variado en los ltimos aos teniendo en cuenta un incremento mundial de la resistencia a la penicilina de algunas cepas de S. pneumoniae y las cefalosporinas
de tercera generacin se han convertido en el antibitico de eleccin en la mayora de los casos, aunque
reportes recientes han demostrado algunos fallos en
el tratamiento con estas. En la tabla 104.4 se muestra

el tratamiento antibitico emprico recomendado, cuando se sospecha MBA, segn edad y estado previo de
salud.
Tratamiento antibitico especfico
En las situaciones que disponemos de una tincin de
Gram para la orientacin teraputica, el tratamiento
antibitico sera de la siguiente forma:
Cocos grampositivos: vancomicina + cefalosporina
de 3ra. generacin.
Cocos gramnegativos: cefalosporina de 3ra. generacin
Bacilos grampositivos: ampicilina + gentamicina.
Bacilos gramnegativos: cefalosporina de 3ra. generacin + aminoglucsido.
En los casos en que el germen causante de la
MBA sea aislado, los antibiticos de eleccin a utilizar se exponen en la tabla 104.5, as como en la tabla 104.6 estn las dosis recomendadas de terapia
antibitica en pacientes adultos con meningitis
bacteriana.
Durante los ltimos aos la emergencia de cepas
con susceptibilidad disminuida o resistentes a la penicilina ha sido significativa, lo que unido a la disponibilidad
de las cefalosporinas de tercera generacin ha revolucionado el tratamiento de la MBA. En la meningitis
por Haemophylus influenzae existen varios estudios
que demuestran que las cefalosporinas de tercera generacin son superiores a cloramfenicol y cefuroxima
con ms rpida esterilizacin del LCR y menor frecuencia de alteraciones auditivas residuales. Esto, junto a la
emergencia de cepas productoras de betalactamasas, y
resistentes a cloramfenicol hace que las cefalosporinas
de tercera generacin sean consideradas como el tratamiento de eleccin en este tipo de meningitis. En pacientes con meningitis neumoccica y meningitis
meningoccica, las cefalosporinas de tercera generacin
tambin son recomendadas en pacientes con meningitis
causadas por cepas no susceptibles a la penicilina (concentracin inhibitoria mnima 0,1 mg/mL). Las
cefalosporinas de tercera generacin tambin son efectivas en las meningitis causadas por bacilos aerobios
gramnegativos (ejemplo, E. coli, Klebsiella) con ndices de curacin reportados entre 78 y 94 %, comparados con niveles de mortalidad entre 40 y 90 % con regmenes usualmente indicados con anterioridad en que
se incluan los aminoglucsidos con o sin cloramfenicol.
La ceftazidima y el cefepime han demostrado ser eficaces en las meningitis causadas por Pseudomonas
aeruginosa.
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Tabla 104.4. Meningitis bacteriana aguda. Tratamiento antimicrobiano emprico

Grupo de pacientes
Patgeno probable
Antibitico de eleccin
S. agalactiae, E. coli,
L. monocytogenes
Ampicilina + cefalosporina de 3ra. generacin (cefotaxima o ceftriaxone)
3 meses a < 18 aos
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
Cefalosporina de 3ra. generacin + vancomicina
18-50 aos
S. pneumoniae
N. meningitidis
> 50 aos
S. pneumoniae
L. monocytogenes
Ampicilina + cefalosporina de 3ra. generacin + vancomicina
2. Con inmunidad celular alterada
L. monocytogenes
Ampicilina + ceftazidima o cefepime
3. Defectos en la inmunidad humoral
S. pneumoniae
H. influenzae
N. meningitidis
4. Trauma de crneo
Bacilos aerobios gramnegativos,
Vancomicina + ceftazidima o cefepime
a) Posneurociruga y derivaciones del LCR
S. aureus y estafilococo coagulasa negativo
b) Fractura base crneo
S. pneumoniae, H. influenzae tipo B,

Streptococcus pyogenes
1. Inmunocompetentes
< 3 meses
c) Trauma penetrante
Vancomicina + ceftazidima o cefepime
S. aureus, estafilococos coagulasa negativo,

bacilos aerobios gramnegativos
Tabla 104.5. Tratamiento antibitico segn germen aislado

Microorganismo
Tratamiento antibitico de eleccin
Tratamiento alternativo
Vancomicina + cefalosporina
de 3ra. generacin
Meropenem
Cefalosporina de 3ra. generacin
Ampicilina
Cloramfenicol
Meropenem
Neisseria meningitidis
Ampicillina
Fluorquinolona
Cloramfenicol
Ampicilina + gentamicina
Trimetroprim-sulfametoxazol
Meropenem
Streptococcus agalactiae
Ampicilina o penicilina G
Enterobacterias
Fluorquinolona
Meropenem
Aztreonam
Ceftazidima + aminoglucsido
Cefepime
Aztreonam
Meropenem
Estafilococo dorado meticilina sensible
Cloxacilina o nafcilina
Vancomicina
Estafilococo dorado meticilina resistente
Vancomicina
Acinetobacter
Meropenem
Sulbactam
Fluorquinolona
Meropenem
Linezolid
Colistina
Sulbactam + rifampicina
Sulbactam + imipenem
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Tabla 104.6. Dosis recomendada de terapia antibitica

en pacientes adultos con meningitis bacteriana
Antibitico
Dosis diaria total

(intervalo de dosis en horas)
Amikacina
15 mg/kg (8)
Ampicilina
12 g (4)
Aztreonam
6-8 g (6-8)
Cefepime
6 g (8)
Cefotaxima
300 mg/kg; max. 24 g (4-6)
Ceftazidima
6 g (8)
Ceftriaxona
4 g (12-24)
Cloramfenicol
4-6 g (6)
Cloxacilina
12 g (4)
Ciprofloxacino
800-1 200 mg (8-12)
Colistina
5-10 mg/kg (6) (a)
Gentamicina
5 mg/kg (8)
Meropenem
6 g (8)
Moxifloxacino
400 mg (24)
Nafcilina
9-12 g/da (c/4 h)
Oxacilina
9-12 g/da (c/4 h)
Penicilina G
24 MU (4)
Rifampicina
600 mg (24)
Tobramicina
5 mg/kg (8)
10-20 mg/kg (6-12) (b)
Vancomicina
30-45 mg/kg (8-12) (c)
(a) dosis mxima 480 mg

(b) dosis aplicable a la cantidad de trimetroprim
(c) puede indicarse en perfusin continua
Entre parntesis estn los intervalos de administracin de las subdosis.
La va de administracin siempre ser intravenosa, excepto en la
rifampicina que es oral.
La vancomicina no es recomendable utilizarla en

meningitis causadas por cepas susceptibles a otros agentes (ejemplo, penicilinas, cefalosporinas de tercera generacin) y nunca debe utilizarse como un solo agente.
Cuando el paciente no responde al uso parenteral de
vancomicina debe valorarse la va intratecal.
La rifampicina tiene una buena penetracin en el LCR
y una efectiva actividad in vitro contra muchos de los
patgenos causantes de MBA, a nivel experimental se ha
comprobado que la adiccin de rifampicina o ceftriaxona
disminuye la liberacin de componentes proinflamatorios
bacterianos y reduce la mortalidad temprana. Sin embargo nunca debe utilizarse sola por el rpido desarrollo de
resistencia. Por ello, el tratamiento con rifampicina solo
est recomendado en combinacin con cefalosporinas
y/o vancomicina y en cepas que sean sensibles a
rifampicina. La asociacin vancomicina y rifampicina es
una alternativa en pacientes alrgicos a betalactmicos.
Las quinolonas penetran muy bien el LCR pero habitualmente se dejan en reserva para casos de meningitis a grmenes multirresistentes. Algo similar ocurre
con el meropenem y el aztreonam.
Por lo general se ha considerado que los aminoglucsidos no atraviesan de manera adecuada la BHE, sin
embargo estudios realizados en modelos animales han
demostrado que la penetracin en el LCR es buena cuando las meninges estn muy inflamadas, aunque esto no
se ha podido demostrar en humanos. La actividad
sinrgica de los aminoglucsidos con los betalactmicos
ha sido documentada in vitro. La inyeccin intraventricular de aminoglucsidos en conejos ha provocado lesiones histolgicas y la utilidad de su inyeccin por va
lumbar se ha cuestionado al plantearse que el antibitico
no alcanza la regin perienceflica y que sus altas concentraciones en el LCR lumbar resultan en dar una sensacin de falsa seguridad al garantizar una esterilidad
artificial del LCR obtenido por esta va. Por otro lado
existen reportes de que la administracin intratecal de
aminoglucsidos en neonatos ha sido inefectiva y que los
niveles de mortalidad en pacientes que han recibido
aminoglucsidos por va intraventricular son ms altos
que los que han recibido tratamiento con aminoglucsidos
por va sistmica. Estos argumentos, ms la existencia
actual de poderosos antibiticos con amplia actividad
bactericida en el LCR han motivado una tendencia a
descontinuar el uso intratecal de aminoglucsidos; no
obstante la utilizacin de esta va se sigue recomendando cuando la respuesta clnica o bacteriolgica con su
uso por va sistmica (unido a un betalactmico o una
cefalosporina de amplio espectro) no ha sido buena o en
los casos de ventriculitis. Se ha sugerido que la instilacin de un aminoglucsido a travs de un reservorio
intraventricular puede llevar a un mejor pronstico. En el
caso especfico del tratamiento de la meningitis por
Listeria monocytogenes estudios in vitro y en experimentacin animal han mostrado una accin sinrgica de
los aminoglucsidos con penicilina y ampicilina con una
mortalidad menor (14 % frente al 22 % de monoterapia),
aunque no existe ningn estudio controlado que lo confirme. El aminoglucsido debe ser administrado en dosis
nica diaria.
Las cefalosporinas de tercera generacin no se deben indicar en la meningitis por L. monocytogenes,
puesto que carecen de actividad bactericida in vitro
contra este germen. En caso de alergia a la penicilina,
el antibitico de eleccin en este tipo de meningitis sera el sulfametoxazol-trimetroprim.
El cloramfenicol no debe usarse en las meningitis por
bacilos aerobios gramnegativos, ya que su actividad contra
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estos en el LCR solo es bacteriosttica, adems inhibe

los efectos bactericidas de los aminoglucsidos contra
este tipo de bacterias, en el LCR.
La administracin de antimicrobianos por va
intraventricular o intratecal es controvertida. Sus indicaciones no estn bien definidas y hasta el momento su
uso se ha realizado de forma emprica, al no existir suficientes datos acerca de la distribucin, eliminacin y
toxicidad de la mayora de los antibiticos. Sin embargo, este tipo de tratamiento es ocasionalmente necesario para tratar meningitis por infecciones en las que fracasa el tratamiento sistmico, casos debidos a grmenes multirresistentes o solo sensibles a frmacos cuya
penetracin en el LCR es pobre, o cuando existe dificultad o imposibilidad de retirar material extrao del
SNC. Las dosis de los frmacos ms usados por va
intraventricular se muestran en la tabla 104.7.
Generalmente en los casos de buena evolucin la fiebre desaparece despus del tercer o cuarto da, no siendo
necesaria una PL evolutiva o de control antes del alta en
estos pacientes con una evolucin clnica satisfactoria. Se
considera que los signos clnicos de mejora son mejor indicador de respuesta al tratamiento que repetir la PL al
final del mismo. La repeticin de la PL quedara reservada para los casos en que el diagnstico inicial no est claro, si la respuesta clnica al tratamiento antibitico inicial
sea inadecuada, o en aquellos en que se sospeche una
posible recada u otra situacin clnica que as lo justifique.
El tiempo de duracin del tratamiento no est claro
pero depende fundamentalmente del tipo de germen
aislado y de la respuesta al tratamiento antibitico impuesto. De modo general la conducta que seguimos en
relacin con este aspecto es la siguiente:
H. influenzae: 7 das.
N. meningitidis: 7 das (meningitis pura); 10 das
(meningococemia).
S. pneumoniae: 10 das; 14 das (cuando el
hemocultivo tambin es positivo).
Tabla 104.7. Dosis intraventricular diaria recomendada de frmacos en la sepsis del SNC
Antibitico
mg/da
Vancomicina
Teicoplanina
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
Colistina
Polimixina B
10-20
5-40 *
5-10
5-10
10-30
10
5
* Algunos autores aconsejan administrar la dosis cada 48 h.
L. monocytogenes: 14-21 das.

Estreptococo grupo B: 14-21 das.
Bacilos gramnegativos: 21 das.
De cualquier manera creemos que la duracin del
tratamiento antibitico debe ajustarse individualmente
a cada paciente segn la respuesta clnica y/o
microbiolgica a dicho tratamiento.
Debemos recordar que aunque exista mejora clnica no se debe hacer reduccin de las dosis de los
antibiticos ya que la disminucin de la inflamacin de
las meninges disminuye la penetracin de los antibiticos
en el LCR, situacin esta que justifica el mantenimiento de altas dosis de antibiticos.
Uso de la dexametasona en adultos con MBA
Sobre la base de que citoquinas inflamatorias desempean un rol en la fisiopatologa de la MBA (inflamacin del espacio subaracnoideo con disrupcin de la
BHE, edema cerebral, hipertensin intracraneal y alteraciones del flujo sanguneo cerebral) se ha postulado
que los glucocorticoides podran mejorar los ndices de
supervivencia y de secuelas neurolgicas en la MBA.
Son varios los investigadores que han planteado que la
dexametasona reduce las consecuencias fisiopatolgicas de la enfermedad y modula muchos de los
eventos que siguen a la iniciacin del tratamiento antibitico (el tratamiento antibitico contribuye a aumentar la inflamacin del espacio subaracnoideo debido a que los componentes de la pared bacteriana
liberados por la lisis de las bacterias ayudan a estimular citoquinas inflamatorias en el SNC) al bloquear
la liberacin de citoquinas, adems la dexametasona
reduce el edema cerebral, la presin intracraneal, la
permeabilidad de la BHE y las concentraciones de
lactato en el LCR.
Sin embargo, estos supuestos efectos beneficiosos de
la dexametasona no haban podido ser demostrados con las
evidencias existentes hasta que en el ao 2002 se publica un
ensayo multicntrico prospectivo, aleatorizado y doble ciego realizado a lo largo de 9 aos, en cinco pases
centroeuropeos, un total de 301 pacientes adultos (edad superior a 16 aos; 57 % varones) fueron aleatorizados para
recibir dexametasona (10 mg i.v. cada 6 h durante 4 das)
o placebo. La dexametasona se administr 15-20 min antes
o concomitante a la primera dosis de antibitico. A las 8 semanas, el porcentaje de pacientes con evolucin desfavorable (15 vs. 25 %; p = 0,03) y muerte (7 vs. 15 %;
p = 0,04), fue significativamente menor en los que recibieron dexametasona. En el subgrupo con meningitis
neumoccica (108 pacientes: 35,9 %), el beneficio de la
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dexametasona fue an ms evidente tanto en menor evolucin desfavorable (26 vs. 52 %; p = 0,006) como en
mortalidad (14 vs. 3 4 %; p = 0,02). En los casos
con meningitis meningoccica (97 pacientes: 32,2 %)
la dexametasona no tuvo beneficio significativo. Tampoco lo hubo en MBA producida por otros grmenes
aunque se recogieron pocos casos. En 65 pacientes
(22 %) no se identific el microorganismo causal.
No se observaron ms efectos adversos en el grupo
de dexametasona. Los resultados de este estudio sirvieron de fundamento para una serie de recomendaciones sobre el uso de la dexametasona en la MBA
que posteriormente se han postulado y que citamos
a continuacin.
En todo paciente con MBA se recomienda administrar
dexametasona (10 mg por va intravenosa cada 6 h), comenzando 15-20 min antes o concomitante con la primera
dosis de antibitico. Continuar con dexametasona (10 mg
por va intravenosa cada 6 h durante 4 das) si la tincin de
Gram del LCR muestra diplococos grampositivos o se asla
S. pneumoniae en LCR o en hemocultivos. Si la tincin
de Gram es negativa, dado que no puede descartarse la
etiologa neumoccica, se recomienda continuar la pauta
con dexametasona hasta tener los resultados de los cultivos. En cepas de S. pneumoniae resistente a penicilina y
cefalosporinas de 3ra. generacin tambin se recomienda
el uso de dexametasona. Ahora bien, considerando las
interacciones farmacolgicas entre dexametasona y
vancomicina (en estudios experimentales de meningitis
neumoccica, el uso conjunto de dexametasona disminuy los niveles de vancomicina en LCR y retras su esterilizacin), en caso de sospecha o confirmacin de dicha
resistencia, se recomienda antibioticoterapia mltiple con
cefalosporina de tercera generacin, vancomicina y
rifampicina. Los datos disponibles en adultos son insuficientes para recomendar dexametasona en MBA producida por otros grmenes. Por tanto se recomienda suspender la dexametasona si se detecta etiologa no
neumoccica. En pacientes con MBA que ya han recibido antibiticos no se recomienda dexametasona porque
no hay datos sobre su uso en esta situacin y el beneficio
es improbable. Tampoco se recomienda dexametasona
como terapia adjunta en MBA de pacientes con otras situaciones clnicas: shock sptico, meningitis
neuroquirrgica o pacientes inmunocomprometidos por
enfermedades oncohematolgicas o tratamiento
inmunosupresor.
Tratamiento de soporte
La hipertensin intracraneal debe ser tratada enrgicamente tanto con medidas generales (elevacin de
la cabeza 30, evitar la fiebre, las convulsiones, y las

aspiraciones innecesarias u otras maniobras que puedan aumentar la presin intracraneal, sedacin y analgesia adecuada del paciente, etc.) y especficas (uso
de agentes hiperosmolares, hipotermia inducida, barbitricos, etc.). En casos donde exista hipertensin
intracraneana grave o el paciente est en coma deber
evaluarse la utilidad de colocar un catter para la medicin de la presin intracraneal.
El detallado uso de estas medidas contra la
hipertensin intracraneal son expuestas en otras partes
de este texto por lo que no insistiremos en ello.
El manejo del volumen debe ser muy cuidadoso en
estos casos, pues una restriccin que cause hipotensin
podra ser fatal y una sobrehidratacin podra agravar el
edema cerebral. Se ha considerado el tratamiento
hipervolmico hipertensivo para prevenir el dao cerebral irreversible en los casos con vasospasmo de las grandes arterias. En caso de trombosis de venas corticales o
senos venosos deber ser instituido tratamiento con
heparina. Si aparecen convulsiones se tratarn con
diazepam (o lorazepam) y fenitona (18 mg/kg i.v. como
dosis inicial de ataque). Si existiera una efusin subdural
no sera necesario ningn proceder invasivo; tener en
cuenta, adems, que el defecto neurolgico motor que
se le puede asociar no es permanente. Se debe vigilar
estrechamente la evolucin del paciente y en caso necesario realizar TAC seriadas para detectar a tiempo complicaciones de las efusiones subdurales como el efecto
de masa o la conversin en empiema subdural.
En modelos experimentales y en pacientes se ha comprobado que la presencia de fiebre y/o hiperglucemia
aumenta la isquemia y se asocia a una mayor morbilidad
y mortalidad. Por ello se requiere control de la hipertermia (antitrmicos, medidas de enfriamiento, entre otras)
y de la glucemia (< 160 mg/dL).
La actuacin quirrgica sobre el foco de origen de la
meningitis (sinusitis, otitis, otomastoiditis, fstula de LCR,
focos paramenngeos, etc.) es fundamental para la curacin y evitar la recada y/o reinfeccin. Se recomienda
efectuarlo tras 48-72 h de tratamiento antimicrobiano.
En concordancia con los avances en el conocimiento de la fisiopatologa de la MBA nuevas alternativas
teraputicas, adems de los corticoesteroides, han sido
propuestas, tales como el uso de antiinflamatorios no
esteroideos, inhibidores de la fosfodiesterasa,
anticuerpos monoclonales contra citoquinas (IL-1,
FNT), glicoprotenas adhesivas de neutrfilos y
depuradores de radicales libres. Futuros estudios controlados sern necesarios en la validacin de estas
modalidades teraputicas.
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Tratamiento preventivo
Teniendo en cuenta los objetivos de este libro no nos
detendremos mucho en este acpite. Las vacunas
antineumoccicas utilizadas hasta ahora no han sido muy
eficaces pues no generan una buena respuesta inmune.
La vacunacin contra H. influenzae es efectiva y se
recomienda en todos los nios. El uso de la vacuna
antimeningoccica contra los grupos A, C, Y y W-135 no
debe ser rutinario, su indicacin debe ser en caso de brotes epidmicos o en grupos de riesgo. La falta de cobertura vacunal contra el meningococo B ha sido resuelta por
cientficos cubanos, que han desarrollado la vacuna
antimeningoccica B con notables resultados, lo que ha
permitido disminuir esta terrible infeccin de forma dramtica en nuestro pas. La quimioprofilaxis en los contactos de meningitis por H. influenzae se hace con rifampicina:
600 mg en una sola dosis diaria por 4 das y no se recomienda en aquellos que estn completamente vacunados.
En el caso de la meningitis meningoccica la
quimioprofilaxis en los adultos se realiza con rifampicina:
600 mg cada 12 h durante 2 das. Tambin se recomienda
la ciprofloxacina (500 mg en una sola dosis) o ceftriaxone,
250 mg i.m. en dosis nica; este ltimo frmaco sera el
indicado en caso de embarazadas o en menores de 18
aos en que la rifampicina y la ciprofloxacina estaran

contraindicadas. La azitromicina, 500 mg en una sola dosis, tambin ha sido ensayada con efectividad.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL (MEV)

Muchos patgenos de origen viral causan infecciones del SNC en humanos; sin embargo, con la
excepcin de la encefalitis por herpes virus (EHV), el
agente etiolgico es difcil o imposible de diagnosticar.
Entre los agentes capaces de diagnosticar una
meningoencefalitis viral estn los arbovirus, enterovirus,
herpes virus, VIH, virus de la papera, etc. Por suerte
muchos de estos virus cursan con un cuadro clnico
fundamentalmente menngeo, con un LCR con escasa pleocitosis a predominio de linfocitos, glucosa normal y discreta elevacin de las protenas, su curso es
benigno y las cifras de mortalidad bajas o prcticamente nulas. Entre las excepciones de lo antes expuesto tenemos la encefalitis equina del este y la encefalitis de St. Louis, las cuales tienen una alta
morbimortalidad; as como la encefalitis por herpes
simple, que por ser una de las infecciones virales ms
severas del SNC y ser la nica con un tratamiento
Fig. 104.3. Patognesis de las infecciones virales del SNC.
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especfico disponible, hasta el momento, la abordaremos con ms detalles. Los principales mecanismos
patognicos de las infecciones virales del SNC se
muestran en la figura 104.3.
ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE (EHS)

La encefalitis por herpes simple es una de las infecciones virales ms graves del SNC. Se estima que ocurre un caso cada 250 000-500 000 personas por ao.
Ocurre durante todo el ao, es espordica y no epidmica; aproximadamente el 50 % de los casos se ve en
personas mayores de 50 aos y el 25 % en jvenes
menores de 20 aos. Ambos sexos son afectados por
igual y es mucho ms frecuente en blancos. Esta enfermedad no parece ser ms comn en pacientes inmunodeprimidos pero su incidencia puede incrementar
en pacientes con VIH. Es causada por el herpes virus
tipo I y ocasionalmente por el herpes virus tipo II, este
ltimo es ms frecuente como causa de encefalitis en
recin nacidos.
En relacin con el diagnstico de la EHS hay que
considerar varios aspectos:
1. Cuadro clnico: sndrome febril con cefalea y alteraciones en el estado de conciencia. Las convulsiones y los signos de focalizacin neurolgica estn
presentes en el 70 % de los casos. Existen trastornos de la conducta y del lenguaje. Estas manifestaciones la diferencian de las meningitis virales que
solo dan fiebre, cefalea y signos menngeos.
2. LCR: no es diagnstico. Habitualmente presenta
pleocitosis a predominio de linfocitos con
hiperproteinorraquia (generalmente mayor que
100 mg/dL). La presencia de hemates en el LCR
no es diagnstica para EHS). A veces el LCR puede ser normal.
3. Procederes no invasivos:
a) EEG: las alteraciones focales del EEG aparecen como las ms sensibles entre los procederes neurodiagnsticos no invasivos. Los hallazgos caractersticos son: ondas lentas con espigas y descargas epileptiformes peridicas
lateralizadas provenientes del lbulo temporal.
Al inicio de la enfermedad las anormalidades
del EEG son unilaterales pero en un perodo
de 7-10 das el lbulo temporal contralateral
est tomado. La sensibilidad del EEG es alrededor de 84 % pero su especificidad es solo
de 32 %.
b) TAC de crneo: puede mostrar reas de baja

densidad con un efecto de masa localizado al lbulo temporal, las cuales pueden progresar a lesiones radiolcidas y/o hemorrgicas (fig. 104.4).
Cuando el diagnstico es tardo pueden verse
bilateralmente. La especificidad de este proceder tambin es inadecuada.
Fig.104. 4. TAC de crneo en paciente con diagnstico de encefalitis herptica y donde se observa lesin hipodensa en los lbulos
temporal y parietal izquierdo que no se realza despus de la inyeccin de contraste y que posee efecto de masa colapsando el ventrculo
lateral izquierdo y desplazando ligeramente al III ventrculo de izquierda a derecha.
c) RMN: es mucho ms sensible que la TAC y pudiera mejorar el diagnstico por neuroimagen pero
tampoco es especfica.
La combinacin de hallazgos clnicos y estudios
neurolgicos no invasivos solo fue acertada en el 57 %
de los casos en un amplio estudio cooperativo (Grupo
de Estudio Antiviral colaborativo del Instituto Nacional
de Enfermedades Alrgicas e Infecciosas de Estados
Unidos), es por eso que hasta finales de la dcada de
los 80 del siglo pasado la biopsia cerebral era considerada la regla de oro en el diagnstico de la EHS.
4. Biopsia cerebral: es de una alta sensibilidad y especificidad pero su indicacin ha sido controversial. Tiene
un 3 % aproximado de complicaciones. Puede identificar otras enfermedades que simulan una EHS.
5. Reaccin en cadena de la polimerasa (RCP):
se ha convertido en el test ms importante para el
diagnstico rpido y especfico de la EHS obviando la necesidad de la biopsia cerebral. Tambin es
til para el diagnstico de otras infecciones virales
del SNC como son las provocadas por el virus de
Ebstein-Barr, la meningoencefalitis por varicela
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Tabla 104.8. Enfermedades que simulan una encefalitis por herpes simple
Tratables
No tratables
A. Infecciosas:
1. Absceso o empiema subdural
Bacterias
Hongos
Micoplasma
2. Tuberculosis
3. Criptococo
4. Rickettsias
5. Toxoplasmosis
6. Mucormicosis
7. Meningitis meningoccica
B. Tumor
C. Hematoma subdural
D. Lupus eritematoso sistmico
E. Leucodistrofia
A. No virales:
1. Enfermedad vascular
2. Encefalopata txica
3. Sndrome de Reye
B. Virales:
1. Togavirus
2. Otros herpesvirus
3. Otros virus
ECHO
Influenza A
Paperas
Adenovirus
Leucoencefalopata progresiva multifocal
Coriomeningitis linfoctica
Panencefalitis subaguda esclerosante
zoster y citomegalovirus. Otros exmenes

serolgicos como la serologa para anticuerpos
contra el herpes en el LCR son muy insensibles y
demasiado demorados para tener utilidad clnica.
6. Excluir enfermedades que pueden simular una
EHS: estas se resumen en la tabla 104.8
El tratamiento de eleccin de la EHS es el acyclovir
en dosis de 10 mg/kg c/8 h (i.v.) durante 10 das. Con
esta teraputica la mortalidad es inferior al 20 % y la
morbilidad menos de 50 % en una enfermedad que anteriormente era fatal en el 70 % de los casos con una
alta morbilidad en los sobrevivientes.
Los corticosteroides tambin han sido recomendados para el tratamiento de la encefalitis por herpes simple en un esfuerzo para disminuir la inflamacin y por
tanto reducir la morbilidad y la mortalidad de esta enfermedad. Si bien no existen grandes estudios randomizados
y controlados, las evidencias actuales sugieren que su
uso puede ser beneficioso en esta enfermedad.
En resumen, la EHS es la nica infeccin viral del SNC
cuyo tratamiento ha sido probado con xito. La eficacia
del tratamiento depende de un alto ndice de sospecha de
la enfermedad y la iniciacin precoz del tratamiento. Teniendo en cuenta esto, el diagnstico casi siempre va a
ser presuntivo, sustentado por las evidencias de una
focalizacin neurolgica, con pleocitosis a predominio de
linfocitos e hiperproteinorraquia en el LCR en un paciente
febril con encefalopata en ausencia de patgenos
identificables. Ante situaciones como estas la EHS debe
ser considerada, hasta que no se demuestre lo contrario, y
por tanto iniciar el tratamiento antiviral especfico.
SEPSIS DEL SNC EN EL PACIENTE

INMUNOCOMPROMETIDO
La infeccin del SNC en el paciente inmunocomprometido difiere en varios aspectos de la del husped
normal. En primer lugar, la presentacin de los sntomas
y signos de infeccin del SNC se presentan habitualmente de una forma subaguda o insidiosa, puede ser causada por un solo microorganismo o por varios, ya sea
simultnea o secuencialmente, y el grupo de patgenos
infectantes depende del tipo de defecto de la inmunidad
que exista y el grado y/o duracin de la inmunosupresin.
Es comn que la infeccin se presente como una lesin
con efecto de masa (absceso cerebral). Como es lgico
suponer en este tipo de enfermo la enfermedad tiene un
curso ms severo y prolongado que cuando ocurre en un
husped normal. El mximo riesgo ocurre cuando se
combina el tratamiento inmunosupresor con la anormalidad del sistema inmune subyacente. Otro problema en
estos casos es la posibilidad de que existan procesos no
infecciosos que simulan una sepsis del SNC como: meningitis asptica inducida por drogas (AINEs, OKT3,
trimetroprim-sulfametoxazol, azatioprina); vasculitis del
SNC; cerebritis lpica, meningitis sarcoide, endocarditis marntica, tumor cerebral primario o metastsico,
linfomas, leucosis, accidente cerebrovascular isqumico
o hemorrgico, CID, etc. En otras ocasiones es la enfermedad subyacente y/o el tratamiento inmunosupresor
los que enmascaran el cuadro clnico. La mortalidad
por sepsis del SNC en el paciente inmunocomprometido
es significativamente alta, reportndose cifras entre 44
y 77 %.
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Teniendo en cuenta la diversidad de posibles patgenos

y de defectos en la inmunidad, y por consiguiente la amplia variedad en las manifestaciones clnicas, y las mltiples patologas no infecciosas que pueden simularla, el diagnstico de la sepsis del SNC en el paciente
inmunocomprometido muchas veces se torna en una tarea difcil. Es por ello que para una mejor orientacin debemos tener presente tres elementos importantes:
1. Excluir posibles causas no infecciosas.
2. Forma clnica de presentacin: habitualmente existen cuatro formas clnicas predominantes: meningitis aguda, meningitis subaguda o crnica, encefalitis y efecto de masa. Estas formas clnicas estn
relacionadas con el tipo de patgeno infectante.
3. Tipo de defecto inmune: generalmente el tipo de
defecto inmunolgico se correlaciona con un grupo
especfico de patgenos (Tabla 104.9).
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO

Por el mal pronstico que tiene la sepsis del SNC en el
paciente inmunocomprometido un diagnstico y tratamiento
precoces son imperativos. Aunque por sus caractersticas
el enfermo con alteraciones en su sistema inmune est
expuesto a infecciones por patgenos no habituales hay
que tener en cuenta que tambin est expuesto a los mismos patgenos que un husped normal. As tenemos que
un paciente con trastornos en la inmunidad humoral, acti-
vidad del complemento o en la funcin esplnica (mieloma

mltiple, sickclmico, leucemia linfoctica crnica, linfoma
Hodgkin, agammaglobulinemia, etc.) lo ms probable es
que presente un cuadro de una meningitis aguda por
neumococo o H. influenzae y, por tanto, el tratamiento es
similar al de un husped normal con MBA. Por supuesto
que si se aislara un patgeno no comn el tratamiento antibitico se modificara sobre la base de los patrones de
susceptibilidad de dicho microorganismo. En caso de que
el paciente tenga un dficit en la inmunidad mediada por
clulas (SIDA, transplantado, corticosteroides por ejemplo) y presente una MBA se debe pensar, en primer lugar
en L. monocytogenes; si el cuadro fuera el de una
meningoencefalitis crnica la sospecha principal sera el
M. tuberculosis o Cryptococcus neoformans y si fuera
el de una encefalitis se impondra el diagnstico de encefalitis por herpes simple. Las infecciones por
citomegalovirus y por Toxoplasma tambin se presentan
como una encefalitis, pero en esta situacin es mejor confirmar estos patgenos que imponer tratamiento emprico.
En este tipo de enfermo con alteraciones en la inmunidad
mediada por clulas y clnica de absceso cerebral los
patgenos ms probables seran Aspergillus spp,
Cryptococcus neoformans, Nocardia asteroides o
T. gondii. En los pacientes con defectos en la funcin
granuloctica y clnica de MBA son altas las probabilidades de que Pseudomonas spp, enterobacterias o Candida
spp, sean la causa de esta meningitis aguda. Si la forma
de presentacin fuera el de efecto de masa habra que
Tabla 104.9. Infecciones del SNC. Patgenos segn el defecto inmunolgico

Defecto inmunolgico
Patgeno
Comunes
No comunes
Defectos en la BHE
S. epidermidis
S. aureus
Klebsiella spp
Enterobacter spp
Aspergillus
C. albicans
Flavobacterium
meningosepticun
Defectos en la inmunidad celular
Nocardia
Criptococcus neoformans
Citomegalovirus
Herpes simple
Varicela zoster
Toxoplasma gondii
Mycobacterium
TB
Brucelosis
Aspergillus
Mucor
Leucoencefalopata
multifocal progresiva
Strongyloides stercoralis
Toxocara canis
Pneumocystis carinii
Pseudallescheria boydii.
Defectos en la inmunidad humoral
Neumococo
H. influenzae
Neumococo
Escherichia coli
Meningococo
Klebsiella pneumoniae
H. influenzae
Meningococo
Echovirus
Poliovirus
Klebsiella
Enterobacter
Candida
Aspergillus
Mucor
Defectos en la funcin de los

granulocitos
Raros
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prescribir tratamiento contra Aspergillus. El enfermo con

bacteriemia y defectos en la BHE se trata igual que el
paciente con MBA con inmunidad normal.
Se ha aconsejado que en caso de que predomine una
lesin con efecto masa no debe iniciarse un tratamiento
antibitico emprico, ya que este no tiene mucho sentido
teniendo en cuenta la diversidad de patgenos que pueden
causarla (virus, bacterias, hongos), si no que se deben hacer todos los esfuerzos para lograr un rpido diagnstico
microbiolgico, llegar a la biopsia tisular incluso, para que el
tratamiento especfico sea iniciado. En caso de MBA en el
paciente inmunocomprometido la duracin promedio del tratamiento antibitico es de 14 das. La ausencia de respuesta
clnica despus de las 24 h de iniciado el tratamiento sugiere
inefectividad del mismo. De existir esa posibilidad habra
que pensar en que el antibitico utilizado no tiene una adecuada actividad contra el germen causal, o que el espectro
antibitico no es adecuado o existe inadecuada penetracin
del antibitico en el LCR.
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1472
07/07/2009, 22:32
LEPTOSPIROSIS
L. A. SANTOS PREZ
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa aguda

trasmisible, de carcter zoontico, que se presenta aisladamente o como grandes brotes en zonas rurales y urbanas, causada por bacterias con alto grado de especificidad antignica del gnero Leptospira, el cual incluye
dos especies: L. biflexa, que es de vida libre y no patgena
y L. interrogans, que es patgena tanto para el hombre
como para los animales, a esta ltima especie pertenece
el microorganismo responsable del sndrome de Weil. La
enfermedad afecta sobre todo a los animales salvajes y
domsticos, los que al estar infectados son fuente de infeccin para el hombre. Dado que los informes de casos
en seres humanos son cada vez ms numerosos en el
hemisferio occidental, en la actualidad esta enfermedad
no puede ser considerada extica en ninguno de los pases del continente Americano. Presenta una epidemiologa
compleja y es de distribucin cosmopolita con 300 000500 000 casos graves anualmente, dando lugar al aforismo: donde quiera que la leptospirosis es buscada es
encontrada, por lo que constituye un serio problema de
salud con implicaciones epidemiolgicas econmicas y
sociales, en especial en aquellas zonas con saneamiento
bsico inadecuado donde el tipo de actividad favorece
su desarrollo. Varias especies, principalmente los roedores actan como hospederos de mantenimiento de muchas serovariedades en todo el mundo, siendo el hombre
y los animales de explotacin econmica y social hospederos accidentales.
HISTORIA
La primera informacin sobre leptospirosis en animales se remonta a 1852, ao en que Hofer describi
1473
una enfermedad en los perros antes desconocida que

llam Tyfus Seu Febris Nervosa Canum, nombre que
fue cambiado aos ms tarde por Keff (en 1898) por
enfermedad de los perros de Stuttgart (Stuttgarte
Handesenchue). La etiologa de esta enfermedad no
fue aclarada hasta 1922 por el Checoslovaco Lukes,
quien demostr que el agente causal era una espiroqueta. En 1933, Klarenbeck y Schuffner aclararon que
Leptospira canicola haba sido el verdadero agente
etiolgico de la enfermedad descrita por Hofer, ocurrida en los perros en Stuttgart 81 aos antes. Michin y
Azinov en 1935 fueron los primeros en reportar
leptospirosis en bovinos en la antigua Unin Sovitica,
denominndola hemoglubinuria infecciosa aguda y
al agente aislado Leptospira icterohaemorrhagiae
bovina. En 1971 Ramrez hizo la primera notificacin
de la existencia de anticuerpos especficos de valor diagnstico de Leptospira bovina en Cuba.
Aunque alguno de los numerosos reportes de fiebres ictricas descritos a principios del siglo XIX como
tifoidea biliosa de Griesinger, fiebre biliosa, ctero catarral
y otros pudieron haber sido leptospirosis, los primeros
casos en humanos fueron presentados por Weiss en
1881. La primera descripcin de la leptospirosis
icterohemorrgica fue hecha en 1886 por Adolf Weil,
sin ningn nombre, en Heidelberg entre trabajadores
agrcolas alemanes. La explicacin para esta fue que
la exposicin al miasma provocaba esta enfermedad
en zonas templadas y una enfermedad similar, la fiebre
amarilla, en los trpicos. A esta enfermedad posteriormente se le llam ictericia hemorrgica o sndrome de
Weil. No obstante, un sndrome aparentemente idntico haba sido descubierto varios aos antes en cinco
07/07/2009, 22:33
trabajadores de alcantarillados en Pars por Landouzy

en 1883, denominndolo fiebre biliosa hemorrgica.
Aunque en 1879 ya se haba descubierto que las
borrelias eran la causa de la fiebre recurrente y en 1905
se conoci que el treponema era responsable de la sfilis, fue Stimson en 1907 quien visualiz leptospiras por
tincin con plata en un corte de tejido renal de un paciente fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla, denominndola Leptospira interrogans por su semejanza con un signo de interrogacin. Pero no fue
hasta 1915 que este microorganismo fue aislado en la
sangre de un minero japons con ictericia y cultivado,
despus de conseguir la trasmisin de la enfermedad al
cobayo por los japoneses Inada e Ido, quienes un ao
despus, en 1916, le dieron el nombre de Spirochaeta
icterohaemorrhagiae, que es el verdadero agente causal de esta enfermedad infecciosa, incluida dentro de
los cuadros especficos producidos por bacterias del
gnero Leptospira. En 1922 Eodsworth inform el primer caso en seres humanos adecuadamente documentado con aislamiento del agente. Despus de haber sido
descubiertas las leptospiras como los agentes de la enfermedad, sobrevino la sospecha de que las ratas tenan un papel causal en la cadena de eventos
epidemiolgicos, al observarse que la enfermedad de
Weil (denominada entonces enfermedad francesa),
que ocurra en soldados alemanes durante la primera
guerra mundial, al nordeste de Francia, estaba asociada con la presencia de ratas en las trincheras. En 1917,
Noguchi logr aislar leptospiras en los riones de ratas
(Rattus rattus) en Nueva York, EE.UU. y tambin en
1917 se describi la infeccin en la rata gris (Rattus
norvegicus) por el mismo agente, considerndose su
posible papel como diseminadoras de leptospiras en el
ambiente y de trasmisoras de esta enfermedad al hombre por contacto directo o indirecto con su orina a travs de la piel y las mucosas. El aparente papel de las
ratas no excluy la posibilidad de que se pensara que
vectores animales podan trasmitir la enfermedad, siendo
defendida por Kuenen y Mochtar la teora de que ciertos vectores como sanguijuelas, moscas picadoras, chinches y mosquitos fueran posibles culpables. El enigma
de la ocurrencia de casos sin la presencia de ratas y la
existencia de ratas sin casos humanos fue definitivamente resuelto cuando se supo que las leptospiras podan sobrevivir largo tiempo en el agua con pH neutro o
ligeramente alcalino, pero la diferencia entre leptospiras
inofensivas del complejo biflexa y patgenas del complejo interrogans demor algn tiempo en aclararse.
Despus de su descubrimiento muchas enfermedades
parecidas, causadas por leptospiras antignicamente
diferentes fueron descritas con nombres referidos a

condiciones epidemiolgicas locales como fiebre de los
cosecheros en China, fiebre de los porquerizos en Europa, fiebre otoal en Japn, fiebre de las alcantarillas
en EE.UU., etc., por mencionar algunas. La taxonoma
de las leptospiras se torn tambin muy complicada,
siendo grande el nmero de nuevos serovares encontrados, pero afortunadamente la posibilidad de anlisis
del ADN trajo un enorme valor aadido a los anlisis
serolgicos; reemplazando la clasificacin fenotpica por
la genotpica, lo cual ha sido en muchos aspectos complementario.
La primera publicacin donde se menciona el compromiso pulmonar en la leptospirosis se atribuye a
Moeschlin en 1943.
En Cuba el conocimiento de la leptospirosis humana
se remonta a 1868 cuando el Dr. Francisco Navarro y
Valds sospech que una enfermedad febril ictrica que
padecan algunos individuos radicados en lugares
pantanosos en ciertas pocas del ao era distinta de la
fiebre amarilla, aseverando que: La fiebre biliosa grave
de los pases clidos no era fiebre amarilla. As lo atestiguan los trabajos realizados por Emilio Martnez y
Martnez en 1888 (Curabilidad del ctero grave primitivo), donde se precisaron casi todas las caractersticas
epidemiolgicas de la leptospirosis. A Guiteras y cols.,
quienes diagnosticaron los primeros casos en mridos
capturados en mataderos de La Habana se atribuye la
primera comunicacin de casos presuntivos de
leptospirosis ocurridos en 1910 en trabajadores que construan el alcantarillado en dicha ciudad. Tras algunos aos
sin que aparecieran investigaciones, Prez en 1943 logr
comprobar la enfermedad en 28 % de caninos a travs
de una encuesta serolgica. La primera confirmacin en
humanos por el mtodo serolgico y microbiolgico fue
presentada por Mrquez Soler y Curbelo en 1945, quienes comprobaron el diagnstico aglutinando el suero de
un enfermo hasta el ttulo de 1/64,000 con antgeno de
Leptospira icterohaemorrhagiae, observando posteriormente la presencia de leptospiras en cortes de hgado y en la orina de un curiel, que muri poco despus de
ser inoculado con el suero del enfermo.
En 1964 se realizaron estudios sobre esta enfermedad en el norte de la provincia de Oriente; en ese ao
se public un trabajo titulado Fiebre de los sembradores de pangola, estudio de siete pacientes; cinco
ictricos y dos anictricos, quienes realizaban labores
agrcolas en terrenos pantanosos, altamente poblados
de ratas. En 1972 el Instituto Nacional de Higiene,
Epidemiologa y Microbiologa, recibi asesora de la
OPS/OMS con el objetivo de establecer tcnicas de
1474
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laboratorio para el cultivo de la leptospira y el estudio

serolgico de la leptospirosis; crendose en 1978 las
condiciones para prestar servicio de diagnstico a todas las provincias del pas.
La evolucin de la leptospirosis humana en Cuba
durante el perodo comprendido entre 1981-1994 se
caracteriz por mantener una tendencia ascendente en
la morbilidad (con tasas por 100 000 habitantes de 2,5
en 1981; entre 4 y 6 desde 1982 hasta 1990; 10,7 en
1991; 7,5 en 1992 y 13,2 en 1993), con ligero descenso
en la letalidad durante todos estos aos. En 1994 se
registr una tasa de incidencia de 25,7 por 100 000
habitantes, con 2 828 casos; constituyendo este un ao
epidmico para el pas. No obstante la letalidad se logr mantener en 1,8 %. Esta situacin llev al establecimiento de un plan de accin emergente, el cual contribuy a una reduccin inicial de la morbilidad y de las
tasas entre 1995 y 2005. A partir de entonces fue que
la enfermedad adquiri caracterstica de reemergente.
Segn datos del Departamento de Estadsticas del Hospital Universitario Arnaldo Milin Castro en la provincia de Villa Clara, entre el 1ro. de enero de 2002 y el 31
de diciembre de 2006, 86 719 pacientes fueron
egresados de este centro, de ellos 607 con diagnstico
de leptospirosis, de los cuales 48 (7,9 %) recibieron
cuidados intensivos.
ETIOLOGA
Los agentes responsables de la leptospirosis son
microorganismos del gnero Leptospira, trmino que
deriva de las races griegas leptos, que significa delgado o fino y speira, que significa espiral. Las leptospiras
son espiroquetas flexibles mviles helicoidales y
filiformes, de 0,1-0,25 m de dimetro y de 6-12 m de
longitud (4 hasta 49 m), con espirales estrechas a todo
lo largo de su cuerpo y extremidades incurvadas (en
uno o ambos extremos), dobladas en forma de gancho.
Son bacterias aerobias estrictas con una temperatura
ptima de crecimiento de 28-30 C, pero son capaces
de regular la sntesis de protenas del citoplasma, el
periplasma y la membrana externa en respuesta a los
cambios de temperatura, lo que les permite modificar
la sntesis de factores virulentos durante su permanencia en el husped; sin embargo, no sobreviven a la accin directa de los rayos solares y se destruyen en alrededor de 30 min, a una temperatura de 50-55 C. Son
resistentes al fro, muy sensibles a la desecacin, y a la
acidez del medio, pero pueden mantener su virulencia
durante semanas cuando las condiciones de humedad,
pH neutro o ligeramente alcalino (7,2-8) y temperatura

les son favorables. Las especies virulentas exhiben
quimiotaxis hacia la hemoglobina de donde obtienen el
hierro necesario para su multiplicacin en vivo, ayudadas por la secrecin de hemolisina y esfingomielinasa
C, adems necesitan cidos grasos de cadena larga
como fuente de carbono y energa. Se tien dbilmente
por el mtodo de Gram a pesar de poseer la estructura
de pared celular caracterstica de las bacterias
gramnegativas; poseen una extraordinaria movilidad
tanto en rotacin (por su cuerpo helicoidal) como en
traslacin (poseen dos flagelos periplsmicos) que se
observa en el ultramicroscopio como movimientos
ondulatorios. Debido a que son muy finas poseen escaso contraste en el microscopio ptico en fresco, pero
se observan claramente en el microscopio de campo
oscuro, utilizndose para su observacin tcnicas de
impregnacin argntica.
Desde el punto de vista clnico-epidemiolgico el gnero Leptospira se haya constituido por dos especies:
1. L. biflexa sensu lato, espiroqueta saprofita de vida
libre que comprende 38 serogrupos y 62 serovares.
2. L. interrogans sensu lato, patgena para el hombre y los animales, cuyo hbitat natural son los tbulos
contorneados del rin de los animales enfermos o
portadores.
Desde el punto de vista taxonmico pertenecen a la
divisin Procariotas; clase Schistomicetos; orden
Spirochaetales; familia Leptospiraceae, entre los que
se subclasifican los gneros Leptospira y Leptonema.
Aunque su composicin antignica es compleja y no bien
conocida, sobre la base de los antgenos de la membrana externa L. interrogans se subclasifica en ms de 200
serovares que a su vez se agrupan en 25 serogrupos,
entre los que se aslan con mayor frecuencia
L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. autumnalis,
L. hebdomadis, L. australis, L. grippotyphosa y
L. pomona. La clasificacin fenotpica (taxonmica) ha
sido reemplazada por una genotpica con 16
genomoespecies que incluye todos los serovares de
L. interrogans y L. biflexa, pero que resulta claramente incompatible con el sistema de serogrupos que se ha
utilizado por aos con propsitos clnicos y
epidemiolgicos.
La enfermedad afecta a ms de 160 especies de
animales salvajes y domsticos que constituyen el
reservorio y la fuente de infeccin para el hombre. Las
especies ms afectadas son los roedores salvajes y los
animales domsticos, especialmente los perros, y el
ganado bovino, porcino, ovino y equino. Como conse1475 TERAPIA INTENSIVA
1475
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cuencia de la infeccin, las leptospiras colonizan la luz

de los tbulos contorneados del rin siendo eliminadas durante largos perodos por la orina. La infeccin
en el hombre se produce cuando de manera accidental
entra en contacto con animales infectados, aguas (especialmente estancadas) o terrenos hmedos contaminados por la orina del reservorio, sobre todo cuando las
condiciones facilitan la supervivencia de las leptospiras.
EPIDEMIOLOGA
La leptospirosis es una enfermedad de distribucin
mundial con una ms amplia variedad de serotipos en
pases de clima clido ubicados en regiones tropicales
y subtropicales con precipitaciones abundantes; con las
condiciones de temperatura, humedad y alcalinidad de
los suelos favorables y donde existe, adems, una fauna susceptible (fundamentalmente roedores). Considerada por la OMS como la zooantroponosis
geogrficamente ms diseminada, con epidemiologa
compleja debido al gran nmero de factores que influyen en su presentacin y que dificultan la extrapolacin
entre las diferentes regiones geogrficas, se hace necesario el conocimiento individualizado de la situacin
epidemiolgica de cada pas, regin o zona si se tiene
en cuenta que esta enfermedad infecciosa es el paradigma en el que la globalizacin y la desigualdad social
han producido patrones epidemiolgicos diferentes entre los pases pobres y los ricos. La leptospirosis afecta
principalmente a los adultos, sobre todo del sexo masculino donde se concentra la mayora de los individuos
dedicados a actividades que los expone al ambiente
contaminado; aunque en algunas regiones caribeas el
sexo no ha sido un factor determinante para adquirir la
infeccin pues se ha demostrado en varios estudios
seroepidemiolgicos que las seroprevalencias son idnticas entre ambos sexos, pero que el sexo masculino
est asociado con la mayor severidad clnica.
Se ha comportado como enfermedad emergente en
algunos pases y reemergente en otros, dada la frecuencia de grandes brotes epidmicos ocurridos durante
los ltimos aos. La mayora de los pases latinoamericanos desconocen el impacto que la leptospirosis tiene
en la morbimortalidad y en los costos para la salud, por
carecer de registros estadsticos adecuados, servicios
de laboratorio suficientemente equipados y personal lo
suficientemente entrenado, por tanto, la respuesta ante
un brote ha resultado la mayora de las veces limitada,
la prueba es que son escasos los estudios publicados,
presumindose una mayor incidencia que la reconoci-
da, en relacin con grandes desastres naturales como

lluvias torrenciales e inundaciones que provocan la migracin de roedores hacia zonas ms pobladas, aumentando la densidad de animales infectados lo que favorece la aparicin de brotes epidmicos urbanos.
Nuestro pas, ubicado en una regin subtropical con
condiciones de humedad alta de los suelos y temperaturas que igualan o superan los 25 C durante casi todo
el ao, no est ajeno a esta situacin y la morbilidad por
leptospirosis humana ha presentado en los ltimos aos
una tendencia ascendente, debido fundamentalmente
al aumento en la densidad urbana de cerdos, la migracin de roedores hacia zonas densamente pobladas, la
tenencia de mascotas no vacunadas, el deficiente tratamiento de los residuos y la limitada disponibilidad de
los medios de proteccin, lo que ha provocado un incremento en la aparicin de brotes epidmicos, sobre
todo urbanos. Esta enfermedad en Cuba ha tenido un
comportamiento endmico-epidmico con un carcter
cclico-estacional, registrndose histricamente la mayor morbilidad durante los meses de agosto a diciembre y ha estado enmarcada adems en los ltimos 30
aos en tres etapas bien diferenciadas:
La primera (entre 1980 y 1990), en la que present
una tendencia ligeramente ascendente.
La segunda (1991-1994) que se caracteriz por un
marcado aumento del nmero de casos.
La tercera etapa (1995-2002) se observ una franca reduccin, la cual se mantuvo hasta 2004, aprecindose desde entonces una tendencia reemergente,
pues durante los meses de octubre a diciembre de
2005 el nmero de casos se increment en dos provincias cubanas: Guantnamo y Santiago de Cuba,
probablemente debido a las abundantes precipitaciones ocurridas con anterioridad, despus de un
largo perodo de sequa.
La poblacin residente en nuestra provincia de Villa
Clara est tambin afectada por la leptospirosis humana y han existido brotes y situaciones epidmicas confirmados microbiolgicamente.
Aunque el reservorio natural est representado por
una gran variedad de animales (se ha inculpado entre
ellos a chacales, armadillos, zorros, conejos, canguros,
aves, reptiles y ganado en general), sobre todo mamferos; las fuentes zoonticas de infeccin varan en diferentes regiones. La leptospirosis ha sido tradicionalmente considerada principalmente una enfermedad profesional espordica rural de lugares donde el ganado
vacuno y porcino es abundante y a menudo est
crnicamente colonizado por leptospiras patgenas que
1476
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frecuentemente trasmiten a los humanos, o asociada a

ocupaciones que facilitan el contacto con estos animales o sus productos (veterinarios, carniceros), o con el
medio ambiente contaminado (trabajadores del campo, segadores de arroz, mineros, constructores, empleados del alcantarillado, etc.). Es creciente, sin embargo, el nmero de infecciones que se producen en reas
donde ciertos factores relacionados con la deficiencia
en las condiciones de sanidad contribuyen a incrementar el riesgo humano y a la aparicin de brotes peridicos. En la pasada dcada los residentes en reas urbanas han constituido un grupo adicional de riesgo, al convertirse este entorno en un importante lugar donde la
trasmisin tiene lugar. Los roedores (ratas y ratones)
peridomsticos representan el reservorio ms importante pero animales de compaa, particularmente los
perros no vacunados, son considerados hospederos de
mantenimiento para el serovar canicola e
incidentalmente para otros serovares. Hoy da, basados en los resultados de diferentes estudios, puede decirse que antes de 1970 la mayora de los casos de
leptospirosis ocurran en el escenario ocupacional, pero
despus de esta fecha su epidemiologa ha cambiado a
un modo de trasmisin en el hogar y en otros ambientes. Aunque los roedores (las ratas probablemente) predominan como la fuente zoontica de la enfermedad y
siguen siendo los grandes diseminadores en todo el
mundo; muchos otros animales que ahora estn presentes en el hogar o que vagan en la comunidad pueden infectarse y diseminar leptospiras con su orina,
debiendo ser considerados tambin como una importante fuente de trasmisin urbana.
En nuestro pas los serogrupos ballum, pomona y
canicola han sido los ms frecuentemente aislados en
todas las regiones, por lo que puede plantearse que los
principales reservorios animales de leptospiras son los
ratones, cerdos y perros infectados, a menudo
asintomticos, que contaminan el agua con diferentes
especies de leptospiras que pueden ser vertidas con su
orina por largos perodos de tiempo.
En las reas urbanas de los pases en desarrollo la
leptospirosis epidmica est relacionada con las tormentas y lluvias que ocurren en determinadas pocas
del ao, mientras que en muchos pases desarrollados
muchas veces no es reconocida (a menos que ocurra
un brote), al ocurrir predominantemente con un patrn espordico, en ausencia de un patrn ocupacional o recreacional, siendo su incidencia y prevalencia
no bien conocidas y probablemente subestimadas. En
nuestro pas como en muchos otros su epidemiologa
actual se relaciona estrechamente con las polticas
sociales, econmicas y ambientales actuales, hecho

que se observa frecuentemente en muchas ciudades
de pases en desarrollo.
En Latinoamrica, sin embargo, la leptospirosis es
ms comn en la poblacin rural que en la urbana. La
exposicin ambiental al agua contaminada, principalmente durante la temporada lluviosa es el modo ms
frecuente de trasmisin. En esta regin un alto ndice
de infeccin ha sido encontrado entre los recogedores
de basura (46,7 %), agricultores (25,9 %), matarifes
(24,6 %), empleados domsticos (22,2 %) y nios
(17,2 %), relacionndose ms con un carcter ocupacional. La prevalencia encontrada en trabajadores agrcolas en pases como Mxico, Brasil y Costa Rica, confirma tambin este hecho.
Como el microorganismo prolifera en las aguas superficiales la trasmisin al hombre puede ocurrir por
contacto directo o indirecto con el material contaminado (agua o suelo) o con la orina, la sangre y los tejidos
orgnicos infectados de los animales; y la piel
erosionada o las membranas mucosas expuestas;
siendo el hombre el elemento terminal (casual o accidental) en la cadena epidemiolgica. Los acumulos naturales o artificiales de agua, con poco flujo como arroyos, estanques, afluentes de ros, presas o diques y
pantanos constituyen el hbitat preferido.
PATOGENIA
Despus de la exposicin los microorganismos atraviesan pequeas erosiones o fisuras en la piel o las
mucosas (conjuntiva, nasofaringe, vagina, etc.) aun
cuando estas ltimas se encuentren intactas. La va
entrica es extremadamente difcil, ya que el microorganismo es rpidamente destruido por el jugo gstrico
cuando el pH es cido. Las leptospiras son muy
invasivas debido a la produccin de enzimas o a factores mecnicos, como la motilidad por excavacin y a
su tropismo orgnico. Ambos se han sugerido como
mecanismos mediante los cuales estas alcanzan sitios
normalmente protegidos del organismo. La capacidad
lesional de tales grmenes puede ser debida a factores
txicos (hemolisina, fibrolisinas, lipasas) y a endotoxinas
(catalasa, hialuronidasa). Tras la penetracin invaden
la sangre y la circulacin linftica, diseminndose por
va hematgena. Hay un perodo de incubacin de 7-14
das (en promedio 10 das) durante el cual las leptospiras
se multiplican en la sangre y se diseminan a diferentes
rganos, habiendo sido demostrado su presencia en hgado, tejido renal, humor acuoso, pulmones y msculo.
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Durante la leptospiremia de la fase septicmica inicial

los organismos pueden ser recobrados de la sangre, el
lquido cefalorraqudeo y la mayora de los tejidos. Las
leptospiras patgenas son resistentes a la actividad
bactericida del suero y tambin a su destruccin despus de ser fagocitadas por macrfagos y
polimorfonucleares. Su supervivencia en el husped
depende de los nutrientes y pH del tejido y puede estar
influenciada por anticuerpos especficos preexistentes
por exposicin previa, que aumentan la eficacia de su
aclaramiento de la sangre al estimular la opsonizacin
y probablemente la fagocitosis, momento en que dejan
de detectarse en la sangre para ser eliminadas por la
orina (fase de leptospiruria). Su adherencia a las clulas epiteliales contribuye tambin a su persistencia en
los tejidos (por ejemplo en el epitelio tubular renal) y
a la condicin de portador.
La lesin vascular que se observa con alguna frecuencia es probablemente una capilaritis con dao
endotelial, asociada a una ditesis hemorrgica que muchos investigadores atribuyen a desaparicin de
la trombina despus de la activacin de la cascada de la
coagulacin, la cual puede estar agravada por
la trombocitopenia. Inicialmente se sugiri que la
trombocitopenia segua a la activacin plaquetaria en los
sitios de dao endotelial, resultando en una coagulopata
intravascular diseminada, pero estudios ms recientes no
han podido comprobar esta teora, por lo que se ha sugerido que un mecanismo mediado inmunolgicamente puede ser responsable de esta. Estas alteraciones en la coagulacin y, por tanto, en la perfusin afectan diversos
rganos, pudiendo conducir a su disfuncin y fallo. Datos experimentales sugieren que despus de ganar acceso al torrente sanguneo las leptospiras se concentran en
el hgado donde se reproducen y a partir de este foco de
infeccin tisular la poblacin bacteriana se multiplica rpidamente.
Las manifestaciones hepticas de la leptospirosis,
incluyendo la ictericia, resultan casi con seguridad de la
lesin hepatocelular que provoca, asociada a estasis
biliar intra y extraheptico y a hemlisis, aunque esta
ltima no resulta ser un fenmeno constante. Las alteraciones renales son fundamentalmente secundarias a
la suma de diversos mecanismos coexistentes como la
asociacin de hipovolemia, hipotensin o al estado de
shock prolongado y eventual rabdomilisis (casi nunca
sospechada), adems de la nefrotoxicidad directa y/o
por medio de complejos inmunes. La insuficiencia renal se atribuye a una nefritis intersticial, aunque la hipoxia
renal; presente en no pocas ocasiones contribuye de
manera importante a la disfuncin, la cual est frecuen-
temente agravada por lesiones de distribucin focal en

relacin con la hipoperfusin que resulta de la prdida
de lquido extracelular y la hipotensin que acompaa a
un estado de hipovolemia no compensada, adems parece estar presente tambin en los riones una
disregulacin caracterizada por la incapacidad de
reabsorber el sodio filtrado en los tbulos proximales,
mayor disponibilidad de sodio en la luz tubular distal y
prdida de potasio, lo que causa una singular forma de
insuficiencia renal inicialmente no oligrica e
hipokalimica que puede ser tratada con reposicin de
volumen y potasio. Esto explica la insuficiencia renal
hemodinmica frecuentemente reversible tras la
rehidratacin del paciente, observada en algunos casos
de leptospirosis, sin embargo, con la prdida continua
de sodio y volumen los pacientes pueden desarrollar
insuficiencia renal oligrica, incluyendo necrosis tubular
aguda.
La presencia de leptospiras en el lquido cefalorraqudeo origina una reaccin inflamatoria mnima despus que se ha desarrollado una respuesta inmunolgica
con produccin de anticuerpo, por lo que se supone que
el sndrome de meningitis asptica responde a un
mecanismo inmune de hipersensibilidad, reflejo de una
reaccin antgeno-anticuerpo que explica su comienzo
al final de la primera semana, la ausencia de pleocitosis
neutrfila y su buen pronstico.
La patognesis de las anormalidades pulmonares an
se encuentra en fase de investigacin. Dos mecanismos principales se han sugerido:
Un primer mecanismo mediado por toxinas y/o las
respuestas inmunes del husped. La vasculitis capilar
mediada por toxinas se cree responsable de la hemorragia pulmonar. El tejido pulmonar contiene mucho
menor nmero de leptospiras que el hgado y los
conteos sanguneos, sugiriendo que las alteraciones
all observadas pueden ser debidas a la exposicin a
las toxinas circulantes, producidas por el patgeno en
un sitio tan distante como el hgado. La diseminacin
multiorgnica de leptospiras es resultado probablemente de su rpida traslocacin celular. Se ha propuesto
que la capacidad de las leptospiras para pasar a travs de las clulas puede no ser tan importante como
su velocidad en la penetracin, lo que podra facilitar
su rpida diseminacin, antes que las barreras celulares o las clulas inmunes circulantes puedan inhibirlas.
Las leptospiras parecen adherirse directamente a las
clulas, iniciando la lesin celular. Las protenas de su
membrana ms externa son posibles toxinas relacionadas con la patognesis por su interaccin con el tejido del husped y el sistema inmune. Otras posibles
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toxinas pudieran ser glicoprotenas, hemolisinas, y

lipopolisacridos. Los peptidoglicanos pudieran estar
dentro de las molculas que activan directamente al
endotelio vascular e incrementan la adhesividad para
los neutrfilos, pudiendo estar incluidos entre los mecanismos de la inflamacin local y sistmica. Las
citoquinas y el factor de necrosis tumoral alfa pueden
estar incluidos tambin en la patognesis dado que niveles significativamente ms altos de estos agentes
proinflamatorios estn asociados con leptospirosis severa con compromiso renal, heptico y pulmonar. El
antgeno de leptospiras ha sido detectado por
inmunohistoqumica en la superficie luminal del
endotelio y en el citoplasma de las clulas endoteliales
de los capilares septales. Aunque la cantidad de
antgeno leptosprico no se correlaciona con la intensidad de las lesiones en el pulmn, se piensa que la
deteccin de leptospiras intactas y material antignico
granular en las clulas endoteliales de los capilares
indican que la neumopata est directamente provocada por las leptospiras y/o sus productos txicos.
Adems de un proceso mediado por toxinas, se ha
sugerido un segundo mecanismo patognico indirecto
mediado por la respuesta inmune del husped a la
infeccin.
La inmunidad a las leptospiras depende de la produccin de anticuerpos circulantes contra los
lipopolisacridos serovar especficos. Recientemente se
ha demostrado que estos lipopolisacridos activan clulas de la inmunidad a travs del receptor toll-like tipo
2 y a un mecanismo dependiente de CD14. Esta activacin del sistema inmune innato y adaptativo no ha
sido bien caracterizada, pero la exposicin in vitro de
los mononucleares de la sangre a Leptospira
interrogans resulta en proliferacin de clulas T y NK
(ptima a los 6-8 das) y produccin de citoquinas (IFN-,
IL-12, y TNF-) asociada con una respuesta inmune
tipo Th1 y la estimulacin del sistema inmune va receptor toll-like tipo 2. Por otra parte se ha demostrado
que el peptidoglicano de leptospira activa el complemento, estimula la fagocitosis por los leucocitos
polimorfonucleares y activa las clulas endoteliales para
una incrementada adherencia por los neutrfilos.
La leptospirosis parece influir tambin en la capacidad de transporte del sodio en las clulas del
epitelio alveolar deteriorando, a su vez, el transporte de los lquidos e incrementando la posibilidad de
lesin pulmonar, por esta razn la enfermedad debe
ser considerada en cualquier caso en que se presente la combinacin de hemorragia pulmonar y fallo
hepatorrenal.
El tabaquismo ha sido reportado como factor de riesgo para el desarrollo de sntomas pulmonares al incrementar la permeabilidad de los capilares alveolares,
daar la membrana basal e incrementar la respuesta
inflamatoria.
CUADRO
CLNICO
Gradualmente ha quedado claro que existen muchos

serovares de leptospiras capaces de causar un amplio
rango de manifestaciones clnicas para justificar una
estricta correspondencia entre un tipo particular de
serovar y la forma clnica de la enfermedad, de hecho,
algunos serovares tienden a afectar predominantemente
ciertos sistemas orgnicos como el hgado (provocando ictericia), el rin (causando anuria), el cerebro (causando meningitis), los pulmones (provocando hemorragia pulmonar y hemoptisis) o provocar un sndrome similar al shock sptico (septic shock-like syndrome),
pero el mismo serovar puede causar desde enfermedad ligera hasta una enfermedad con las caractersticas
del sndrome de Weil, por lo que el cuadro clnico no es
especfico para cada variedad antignica. Si bien la ausencia de ictericia es inconsistente con la forma grave
de la leptospirosis descrita por Weil, la percepcin de
que la leptospirosis severa est obligadamente caracterizada por la presencia de ictericia persiste errneamente entre muchos profesionales, a pesar de numerosos
reportes de leptospirosis grave con hemorragia pulmonar
en Corea, China, Seychelles, Brasil, Per, Argentina y
Cuba, en los que pocos o ningn paciente tuvieron ctero.
La mayora de los casos parecen resultar en una enfermedad vaga, no muy clara, o bien en una fiebre no
diferenciada en la que solamente una minora desarrolla
enfermedad severa (90 % tienen la forma leve y
anictrica de la enfermedad y entre 5-10 % presentan
la forma clsica, descrita por Weil), lo que de acuerdo
con datos extrados de investigaciones pudiera deberse
a factores inmunes y estado nutricional del husped, o
a la virulencia del germen y al efecto del volumen del
inculo. Los signos de la enfermedad aguda, generalmente, coinciden con la fase de leptospiremia y pueden
atribuirse a la existencia de determinados factores de
patogenicidad bacteriana, como la hemosilina y la lipasa,
entre otros. La fase leptospirmica se manifiesta por
fiebre de comienzo sbito de curso clnico y duracin
variable que en algunas ocasiones puede ser bifsica y
puede recurrir despus de una remisin de
3-4 das; puede estar precedida de escalofros, con un
ascenso brusco hasta 39 40 C y acompaarse de
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gran sensacin de intenso malestar y quebrantamiento

corporal. Tras la infeccin, inicialmente se produce una
elevacin de las IgM, las que alcanzan niveles
detectables pocos das despus de la desaparicin del
perodo febril que acontece durante la fase de
bacteriemia (a los 2-5 das de la aparicin de los signos
de la enfermedad aguda y pueden persistir hasta cinco
meses). Poco despus de la aparicin de las IgM comienzan a detectarse IgG especficas, dando inicio a
las manifestaciones clnicas de la fase inmunolgica.
La infeccin subclnica o un cuadro anictrico leve
es comn en veterinarios y cuidadores de animales y
en otros individuos que han experimentado exposicin
previa a algn o algunos serovares. La forma anictrica
se presenta tambin de forma brusca, suele durar alrededor de una semana y rara vez requiere cuidados especiales. Se caracteriza por fiebre (que puede ser
bifsica o monofsica en algunos pacientes que quedan asintomticos despus de la primera semana); cefalea, a menudo severa semejndose a la que ocurre
en el dengue, con dolor retroorbitario y fotofobia; escalofros; postracin; mialgia con hipersensibilidad muscular (que afecta la porcin baja de la espalda, los muslos y las pantorrillas y a menudo es intensa); nuseas o
vmitos; dolor abdominal (en ocasiones con hipersensibilidad y rigidez de la pared que puede simular un abdomen agudo); diarrea; artralgia; meningitis asptica; dolor ocular; proceso respiratorio y discreta hepatomegalia.
Otros sntomas y signos menos frecuentes son
linfadenopata, faringitis, otitis, parotiditis, orquitis y
epididimitis.
En la forma severa con implicacin multisistmica,
clsicamente conocida con el nombre de sndrome de
Weil, tras un comienzo similar al de las formas leves de
leptospirosis se observa la mayor severidad clnica y
duracin de la enfermedad. Se presenta inyeccin
conjuntival preferentemente pericorneal y, en ocasiones, hemorrgica (que en presencia de ctero escleral
se dice que es patognomnica del sndrome antes referido); a menudo se observa un rash cutneo transitorio
que dura menos de 24 h; irritacin menngea, alteracin
del sensorio y rigidez de la nuca (la meningitis asptica
y la encefalitis pueden ser encontradas en 5-25 % de
todos los casos de leptospirosis). Por lo general los pacientes con meningitis tienden a ser ms jvenes que el
resto de los pacientes con leptospirosis ictrica); la insuficiencia renal est presente en 15-40 % de los casos
entre el 3er. da y la 1ra. semana y fue durante muchos
aos, antes del desarrollo de los mtodos dialticos la
principal causa de muerte, siendo hoy da la primera
causa de admisin de estos pacientes a los cuidados
intensivos, aunque un gran nmero de ellos presenta

oliguria y azoemia prerrenal que responden a la
rehidratacin con fluidos y a la estimulacin de la diuresis con furosemida.
Habitualmente la leptospirosis grave cursa con severa disfuncin heptica en la que la ictericia, intensa y
rubnica, a predominio de la bilirrubina conjugada, con
incremento moderado de las enzimas hepticas es el
signo prominente. La anemia, generalmente, es moderada y est asociada a hemlisis y hemorragia intestinal o pulmonar. La ocurrencia de sntomas pulmonares
fue reportada por primera vez por Silverstein; los sntomas aparecen entre el 4to. y el 6to. da; no est
obligadamente relacionada con la presencia de ictericia y los pacientes pueden presentarse con un espectro
de sntomas desde tos, disnea y hemoptisis, que puede
ser discreta o severa, hasta el sndrome de distrs
respiratorio. En la mayora de estos casos se detecta
hemorragia alveolar, aun en ausencia de sntomas
pulmonares manifiestos.
En la forma severa de la leptospirosis pulmonar
la hemorragia pulmonar profusa domina la presentacin clnica y puede ser tan severa como para causar la muerte en 72 h. La miocarditis intersticial es
un hallazgo patolgico frecuente; el diagnstico definitivo es anatomopatolgico pero en nuestra experiencia debe ser considerado en presencia de ondas
T anormales en el electrocardiograma, fallo hemodinmico expresado por congestin pulmonar con aumento de la presin de llenado en el ventrculo derecho (presin venosa central), ingurgitacin yugular y
ensanchamiento del pedculo vascular en la radiografa del trax, en pacientes que no toleran la
resucitacin con fluidos y necesitan apoyo inotrpico.
En estos casos resulta de gran valor el ecocardiograma, donde la disminucin global y apical de la
contractilidad, una fraccin de eyeccin muy baja, el
movimiento planoide a nivel septal y la dilatacin de
uno o ambos ventrculos son expresin de grave afectacin miocrdica como consecuencia de una severa septicemia leptospirmica.
La insuficiencia cardaca y el colapso cardiocirculatorio no son tan frecuentes pero cuando se presentan son responsables de muy elevada mortalidad; las
arritmias cardacas y los trastornos de la conduccin
pueden presentarse, agravados por los disturbios
electrolticos. Tambin son frecuentes los casos de
leptospirosis icterohemorrgica y disfuncin y fallo
multiorgnico. Por lo general los hallazgos fsicos se
corresponden con un sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica.
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EXMENES
COMPLEMENTARIOS
La mayora de las veces se encuentra leucocitosis

moderada, pero en ocasiones se detecta una reaccin
leucemoide, con conteos entre 20 y 40 . 109/L, con franco predominio de neutrfilos, pudiendo aparecer formas ms jvenes en la sangre perifrica, el hematcrito
desciende ligera a moderadamente en relacin con la
gravedad de la hemlisis y las hemorragias (cutneas,
hemoptisis, epistaxis, hematuria, hematemesis y
melenemesis), la velocidad de sedimentacin globular
est acelerada y se detectan alteraciones en la actividad de la protrombina en correspondencia con el grado
de disfuncin hepatocelular, puede haber hipoproteinemia moderada con hipoalbuminemia y discreto aumento de globulinas alfa-1 y alfa-2.
La trombocitopenia cuando est presente puede ser
desde ligera a muy severa; se detectan altos ttulos de
anticuerpos antiplaquetarios IgG (normal 2-10 ng/106
plaquetas) e IgM (normal > 2,5 ng/106 plaquetas) y C3d
(normal > 3,3 ng/106 plaquetas), unidos a la superficie
plaquetaria. Muy raramente se ha descrito hipoplasia
eritroide y/o pancitopenia. La creatinina se eleva tempranamente en relacin con la gravedad de la lesin
renal, descendiendo en el curso de algunos das en los
pacientes con insuficiencia renal de causa hemodinmica, al restituirse el estado de normovolemia. Entre
las anomalas urinarias se observa proteinuria moderada, adems de cilindros hialinos y granulosos, y una
moderada cantidad de hemates. La bilirrubina se eleva
generalmente con un predominio de la directa. La
alaninoaminotransferasa y la aspartatoaminotransferasa se elevan moderadamente (menos de cinco desviaciones estndar por encima de su valor normal) asociadas a un patrn de colestasis dado por moderado
aumento de la fosfatasa alcalina.
En el estudio citoqumico del lquido cefalorraqudeo
(LCR) puede encontrarse una ligera a moderada
pleocitosis con predominio linfoctico (media 50 clulas/mm3) con discreta a moderada hiperproteinorraquia,
la glucosa y los cloruros no se modifican y en aproximadamente la 5ta. parte se detecta anticuerpo para
leptospira. El incremento en la creatinfosfoquinasa
(CPK) de origen en el msculo estriado es un argumento de laboratorio que favorece el diagnstico de
leptospirosis en presencia de ictericia. Niveles muy elevados de esta enzima pueden estar en correspondencia
con rabdomilisis. En la radiografa de trax se observan tres patrones radiogrficos: densidades nodulares
pequeas, reas confluyentes de consolidacin y densidad difusa como vidrio esmerilado. En la tomografa
axial computarizada de alta resolucin estas lesiones

se hacen ms patentes y puede encontrarse derrame
pleural. El estudio sonogrfico es til para descartar
otras causas de ictericia; los hallazgos son:
hepatomegalia discreta con aumento de la ecogenicidad
heptica, aumento de la refringencia renal sobre todo a
nivel de las pirmides y buena relacin corticomedular,
hallazgos caractersticos, los dos ltimos, de la insuficiencia renal aguda.
COMPLICACIONES
Muchas de las complicaciones equivalen a los propios
sntomas de una severa infeccin por leptospiras y demuestran su naturaleza sistmica. La trombocitopenia es
el marcador de la disfuncin/fallo hematolgico cuando el
recuento plaquetario es menor que 150 . 109/L, con significacin estadstica con la mortalidad. La incidencia reportada de complicaciones respiratorias vara mucho con
una incidencia creciente en los ltimos aos que afecta
hasta el 70 % de los pacientes y se ha tornado en la causa
principal de muerte en las primeras 72 h en 30-60 % de
ellos. En una serie, en China, de casos anictricos ms de
la mitad tenan sntomas y el 67 %, cambios radiogrficos.
En un estudio similar en Corea el 67 % de los pacientes
tenan sntomas respiratorios y el 64 %, anomalas
radiolgicas, mientras que en una serie en Brasil, solo el
17 % tena evidencia clnica de complicacin pulmonar,
pero el 33 % mostraba radiografas anormales.
En Seychelles fueron observados hemoptisis e infiltrados pulmonares en las radiografas de trax en
12 % de los casos no fatales. La disfuncin/fallo respiratorio con frecuencia acompaa a la alveolitis
hemorrgica, sus marcadores son la relacin de oxigenacin (PaO2/FiO2 < 300/ < 200) y la necesidad de ventilacin mecnica. En un estudio realizado en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Arnaldo
Milin Castro (HAMC) en Villa Clara, en el que 51
pacientes con leptospirosis grave fueron admitidos entre 2000 y 2006, se encontr infiltrado pulmonar
intersticial o intersticioalveolar en las radiografas de
trax en 58 % de los pacientes; en 31 % se sospech
neumonitis hemorrgica por la presencia de sangre en
el aspirado del tubo endotraqueal y alrededor de la tercera parte desarrollaron algn grado de insuficiencia
respiratoria con necesidad de ventilacin mecnica. La
mortalidad en los 14 pacientes con fallo respiratorio que
cumplieron los criterios para el diagnstico de distrs
respiratorio agudo fue de 68 %, pero la mayora de ellos
tenan otros fallos orgnicos asociados.
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Una complicacin frecuente es el fallo renal, en

estos casos estn presentes los criterios de gasto urinario y valor de creatinina srica considerados como
sus marcadores, despus de corregir el dficit de fluidos y estimular la diuresis, es frecuente encontrar
hiponatremia por alteracin de la bomba Na-K
ATPasa y por redistribucin de lquidos desde el compartimiento intracelular al extracelular. Los pacientes
con ctero hepatocelular moderado o intenso y elevados niveles de bilirrubina directa asociado o no a
encefalopata metablica probablemente presenten algn grado de disfuncin/fallo heptico durante la evolucin de la enfermedad. Puede existir compromiso
pancretico que se manifiesta por dolor abdominal y
elevacin de la amilasa. La miocarditis, arteritis
coronaria, pericarditis y la aortitis son poco frecuentes.
El fallo hemodinmico est presente en pacientes
que no toleran la resucitacin con fluidos y necesitan
apoyo inotrpico. El fallo neurolgico (determinado por
la puntuacin en la escala del coma de Glasgow) se ha
relacionado con trastornos en la perfusin y otras alteraciones metablicas secundarias a la hipoxemia y a
los trastornos de la funcin heptica. Se han observado
raramente parlisis de nervios craneales, radiculitis,
mielitis, sndrome de Guillain-Barre, iritis, iridociclitis,
coriorretinitis, edema de la papila y crisis convulsivas.
Puede verse uvetis desde la tercera semana hasta meses despus de la enfermedad aguda. Como complicaciones del tratamiento puede ocurrir una reaccin de
Jarisch-Herxheimer, que se controla con glucocorticoides, adems hemos observado hemorragia de la pared abdominal (en pacientes trombocitopnicos) y perforacin de un asa intestinal al insertar un catter rgido
para dilisis peritoneal, otra complicacin ha sido la
peritonitis por dilisis peritoneal.
DIAGNSTICO
El diagnstico etiolgico de un sndrome febril en un
pas tropical donde muchas enfermedades son endmicas y epidmicas constituye un reto para el mdico. Si
no se piensa en leptospirosis o no se indican investigaciones especficas para su diagnstico, este no ser
posible, con las consiguientes implicaciones para la institucin y para la poltica de diagnstico y control de
esta enfermedad. En general la leptospirosis es
subdiagnosticada debido a la falta de sospecha clnica
y a las barreras para el diagnstico microbiolgico. Los
mdicos generales a menudo carecen de familiaridad
con su variada presentacin clnica, sobre todo, en la
fase ms temprana de la enfermedad, donde la deteccin de sntomas relacionados con la respuesta inmune es difcil, adems de que en muchas ocasiones
(15 %) la infeccin humana con leptospiras patgenas
resulta en una seroconversin asintomtica y menos
frecuentemente en enfermedad sintomtica. Por otra
parte, cuando la infeccin es sintomtica a menudo se
manifiesta como una enfermedad febril indiferenciada.
El error diagnstico en las reas de salud encontrado
en el estudio realizado en la UCI del HAMC fue de
84 %, los planteamientos diagnsticos iniciales fueron: infeccin viral en 11 pacientes; infeccin urinaria
en 10; dengue, hepatitis viral e ictericia obstructiva en
1 caso respectivamente; otros diagnsticos fueron
amigdalitis, asma y enterocolitis aguda en 1 paciente
respectivamente; 16 pacientes no concurrieron a sus
respectivas reas de salud.
El diagnstico se basa en la historia epidemiolgica,
las manifestaciones clnicas y los resultados de laboratorio. La epidemiologa es importante y en residentes
en reas endmicas debe tenerse muy presente el riesgo humano de adquirir la enfermedad con las actividades desempeadas en la vida diaria. Debe considerarse como caso presuntivo a toda persona con fiebre igual
o mayor de 38 C, ms tres de los siguientes sntomas:
dolor musculosqueltico, nusea y/o vmitos, diarreas,
cefalea asociada o no a rigidez de la nuca, ictericia
hepatocelular asociada o no a oliguria colrica, manifestaciones hemorrgicas, o hipotensin; y el diagnstico ser confirmado cuando se obtiene un ttulo de
leucoaglutinacin > 1:10, o la seroconversin del mismo al cudruplo.
DIAGNSTICO
MICROBIOLGICO
Entre las tcnicas microscpicas est la identificacin del microorganismo por microscopa de campo
oscuro, pero esta tiene baja sensibilidad y se necesitan
104 leptospiras/mL para ser visibles; por inmunofluorescencia o por microscopio de luz; despus de un teido
adecuado. Entre las tcnicas bacteriolgicas convencionales est el aislamiento del organismo en la sangre.
A pesar de que el cultivo requiere de precultivo y siembra en medios especiales; el crecimiento es lento y tiene baja sensibilidad, resulta de gran importancia, pues
aunque no ofrece un diagnstico temprano de la infeccin, sino retrospectivo, permite su confirmacin, as
como conocer con exactitud cul es la serovariante de
leptospira responsable de la infeccin y circulante en
cada regin geogrfica.
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La leptospira sobrevive en los frascos habitualmente utilizados para hemocultivo pero se cuenta con medio de cultivo selectivo. Se utilizan dos frascos pequeos con tapa de goma y retapa metlica por paciente,
se punciona la tapa de goma de cada uno de los frascos
con la misma aguja que se realiz la extraccin de sangre y se adicionan 1 y 2 gotas de esta, respectivamente, en cada frasco. Los frascos inoculados deben transportarse rpidamente para su procesamiento. Los
hemocultivos deben realizarse antes del sptimo da,
previo al comienzo del tratamiento con antibiticos. Los
medios de cultivo pueden presentarse de tres formas:
lquido, semislido y slido. Los medios lquidos de
Korthoff; Stuart y el de Ellinghausen, McCullough,
Johnson y Harris (EMJH) enriquecido con cidos grasos
de cadena larga (Tween) son habitualmente utilizados
para el mantenimiento de cepas utilizadas en las pruebas serolgicas. El medio semislido Fletcher resulta
adecuado para el mantenimiento de cepas de referencia. Tanto uno como otros, son utilizados para el aislamiento a partir de muestras sospechosas. Los medios
slidos son en general de uso menos frecuente, basndose en sus componentes, se pueden clasificar en tres
grandes grupos: con suero de conejo; con Tween y
seroalbmina bovina; y sin protenas.
El diagnstico tambin puede hacerse mediante el
uso de ensayos inmunoserolgicos rpidos. Se puede
efectuar el test de aglutinacin macroscpica; usando
microorganismos muertos; o microscpica, que utiliza
antgenos vivos (tcnica altamente sensible pero lenta,
y con posibilidad de contagio). El mtodo de referencia
internacional para el diagnstico serolgico de
leptospirosis (OMS, 1967) ha sido el test de
microaglutinacin (TMA) pues aunque puede no ser
til para identificar el serovar infectante en casos individuales, dada la posibilidad de reactividad cruzada,
ayuda a predecir los serogrupos presentes dentro de
una poblacin. Este test utiliza una suspensin de
antgenos leptospricos de serovares representativos de
todos los serogrupos que son aglutinados por el suero
positivo. Si bien un ttulo de > 1:400 puede ser considerado como caso probable en un contexto clnico apropiado, dado que la reactividad cruzada ocurre frecuentemente, en un rea endmica el punto de corte requiere un ttulo de anticuerpo reactivo > 1:800. Un aumento
del cudruplo o mayor en el ttulo en muestras de sueros pareados en un perodo corto de tiempo confirma el
diagnstico; sin embargo, algunos no lo consideran apropiado para guiar el manejo clnico temprano por
requerirse de tomas de sueros pareados con intervalos
de siete das para su confirmacin en el 29 % de los
casos, la ausencia de medidas de control que aseguren

la integridad de los paneles de cepas usadas en las reacciones de aglutinacin y la posibilidad de falsos negativos en alrededor del 5 al 15 % de los casos estudiados segn el laboratorio de referencia.
Un segundo test es la prueba de hemoaglutinacin
indirecta (HAI), una prueba serolgica cualitativa gnero-especfica que solamente detecta las IgM y es
leda en una escala de 0 a ++++. Utiliza eritrocitos de
ovejas o del grupo sanguneo O humano. A pesar de
que siempre se ha considerado de utilidad, no ha llegado a desplazar al TMA y de hecho, se utiliza de
manera paralela a l. Resulta de valor para el cribado
de sueros y para la deteccin de infecciones recientes. Esta tcnica desarrollada por el CDC (Center of
Disease Control) revel una sensibilidad y especificidad de 92,2 y 94,4 % respectivamente al compararla con el TMA de serogrupos, aunque en otros estudios su sensibilidad ha sido hallada sustancialmente
baja. La hemaglutinacin pasiva (HA) utilizando como
antgeno la sustancia sensibilizante de eritrocitos (ESS)
fue la tcnica elegida por el Instituto Pedro Kour (IPK)
en el Programa Nacional de Prevencin, Diagnstico
y Control de la Leptospirosis humana en Cuba, siendo
el criterio de positividad un ttulo significativo (> 1:80)
o incremento del ttulo (cuatro veces) en sueros pareados. Una tercera prueba serolgica es el
inmunoensayo ligado a enzimas [ELISA (enzymelinked immunosorbent assay)], para anticuerpos IgM
e IgG en el suero o en la sangre obtenida por venipuntura
contra serovares patgenos que parece tener una gran
sensibilidad tempranamente en la infeccin (puede detectar 105 leptospiras/mL), pero el resultado debe ser confirmado por el TMA. El ttulo medio confirmatorio para cada
serovar depende del fabricante. El radioinmunoensayo
puede detectar 104-105 leptospiras/mL.
Las tirillas LEPTO Tek Dip Stick (LTDS) y LEPTO
Tek Lateral flow (LTLF) son inmunoensayos semicuantitativos para la confirmacin rpida que utilizan antgeno
ampliamente reactivo no serovar especfico (27 controles positivos y 135 negativos) para detectar
anticuerpos IgM basados en la intensidad del color que
toma la banda de antgeno. LEPTO Tek Dri Dot es un
test de aglutinacin del ltex para la pesquisa de casos
sospechosos. Todos tienen el inconveniente de que la
mayor sensibilidad es durante la segunda, tercera y
cuarta semanas de la enfermedad. La sensibilidad de
estas tirillas ha sido de 88-98 % y su especificidad de
90,6-98 %. En nuestro pas se ha utilizado el reactivo
ltex acoplado a cuatro antgenos de leptospira, elaborado en el IPK, y nombrado Lepto-Cuba, resultando
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positivo cuando se observa aglutinacin franca en

sobrenadante claro.
Una de las tcnicas moleculares usadas para el diagnstico temprano en aos recientes es la amplificacin
de fragmentos especficos de ADN genmico en muestras clnicas utilizando la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR). Dado que este test detecta fragmentos especficos de ADN leptosprico, su positividad confirma el diagnstico, con una sensibilidad de 95,2 % y
especificidad de 91,4 %. Las tcnicas de deteccin y
estudio de cidos nucleicos son relativamente modernas
y aun precisan ms estudios sobre su efectividad y utilidad, comprenden: deteccin del ADN por dot-blotting;
marcado con sondas de ADN; hibridacin de ARN y
marcado con radio. Su mayor efectividad es en la orina.
La hibridacin del ADN ha permitido la descripcin de
16 especies genmicas en el gnero Leptospira.
Entre las tcnicas directas la inmunofluorescencia es ms adecuada para la deteccin de leptospiras
que las anteriores. Su mayor desventaja es que requiere de la produccin de antisueros policlonales de buena
calidad y necesita la utilizacin de microscopio de fluorescencia. La deteccin de antgenos en la orina entre
la 1ra. y 3ra. semana por tcnica de anticuerpos
monoclonales ha sido considerada til.
mononucleosis infecciosa, entre otras, pueden tener sntomas en comn con la leptospirosis. La infeccin por
hantavirus tambin debe ser considerada en pacientes
con hemorragia pulmonar. Entre las infecciones
bacterianas la infeccin urinaria, las infecciones respiratorias, la enterocolitis bacteriana y la brucelosis deben
ser descartadas. En ciertos casos la existencia de focos
spticos bacterimicos (intracardaco como la endocarditis infecciosa o intraabdominal como el absceso
esplnico) que han provocado leucocitosis,
trombocitopenia y disfuncin heptica y renal han sido
diagnosticados errneamente como leptospirosis.
En reas endmicas debe descartarse el paludismo
en el sndrome de Weil y la malaria cerebral en la
neuroleptospirosis. Algunos trastornos no infecciosos
como las vasculitis de pequeos vasos, la ictericia
obstructiva, la encefalopata heptica y el sndrome
pulmonar-renal [a menudo asociado con anticuerpos
contra el citoplasma de neutrfilos (ANCA) o
antimembrana basal glomerular (anti-MBG)] pueden
explicar algunos de los sntomas clnicos observados en
la leptospirosis y deben tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial.
DIAGNSTICO
Las alteraciones histopatolgicas ms importantes

encontradas en el tejido heptico son la prdida de la
arquitectura normal por rupturas de las uniones
intercelulares hepatocitarias, con franco predominio en
la zona central, atribuibles a la accin de toxinas elaboradas por las leptospiras patgenas. Otro hallazgo principal es la colestasis, intraheptica como expresin de
bloqueo en la excrecin biliar por el hepatocito lesionado por la accin de las exotoxinas bacterianas. Los
sinusoides hepticos dilatados, con hipertrofia de clulas de Kupffer quizs expresen la existencia de microorganismos circulantes. La eritrofagocitosis es prominente en las clulas de Kupffer. Tambin se ha encontrado infiltrado inflamatorio portal, con nmero moderado de clulas plasmticas. El hallazgo de necrosis
centroacinar con ausencia de respuesta inflamatoria en
el foco de lesin representa una alteracin secundaria
al estado de shock prolongado ms que una lesin inducida por el agente etiolgico.
Las alteraciones renales habitualmente son ms severas en los casos con mayor repercusin hemodinmica. La nefritis intersticial multifocal periarteriolar representa una evidencia del compromiso renal por la
infeccin y refleja el mecanismo de accin directa por
DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial incluye algunas enfermedades infecciosas virales como dengue, tambin endmico en nuestro pas. Habitualmente los pacientes con
dengue reportan una duracin ms corta del sndrome
febril; la temperatura media es ms baja y la frecuencia cardaca menor; el test de Rumpel Leede es positivo; el sangramiento, incluyendo el rash petequial y la
hemorragia a travs de la enca son ms evidentes; la
hemorragia subconjuntival, la ictericia y la hepatomegalia
son menos reportadas; predomina la linfocitosis y hay
hemoconcentracin. Sin embargo los sntomas clnicos
pueden superponerse, por lo que debe mantenerse siempre un alto ndice de sospecha para ambas enfermedades dado que el reconocimiento de la leptospirosis es
especialmente importante si se tiene en cuenta que el
tratamiento antimicrobiano puede reducir su severidad
y duracin.
La hepatitis viral, la seroconversin por el virus de la
inmunodeficiencia humana, la influenza, la meningitis
asptica por enterovirus (no infrecuentemente la meningitis leptosprica se interpreta como bacteriana por la elevacin de la protena C reactiva), las encefalitis y la
PATOLOGA
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productos bacterianos o la respuesta inmunolgica de

defensa del husped contra la leptospira. Las caractersticas histolgicas incluyen edema intersticial e infiltrado mononuclear con pocos eosinfilos. A nivel
glomerular la lesin es moderada con proliferacin
mesangial y depsitos de C3 y ocasionalmente IgM, y
dao tubular que puede llegar a ser, en ocasiones, prominente en cuanto a prdida de bicarbonato. Igual mecanismo patognico se podra atribuir a las lesiones vistas en miocardio y piel.
Los hallazgos pulmonares en pacientes que presentan como manifestacin clnica principal hemorragia
pulmonar con insuficiencia respiratoria consisten en
congestin y hemorragias intraalveolares masivas, infiltracin de los espacios alveolares por monocitos y
neutrfilos, edema, depsito de fibrina, reaccin
fibroblstica proliferativa y formacin de membranas
hialinas, caracterizando un cuadro de dao alveolar difuso. Las leptospiras pueden verse dentro de las clulas endoteliales en los tabiques alveolares y unidas a las
clulas endoteliales de los capilares.
En el msculo estriado, se observa un tipo de respuesta inflamatoria mixta y necrosis de miofibrillas que
orienta hacia la combinacin de las acciones de productos bacterianos y la participacin directa del microorganismo, lo que representa una ayuda de valor
diagnstico en cuadros agudos donde se puedan tomar
biopsias de gemelos.
Los hallazgos en el cerebro de los casos fallecidos
con meningitis son indistinguibles de los encontrados en
la encefalitis viral. En el parnquima cerebral se observan diversos grados de edema con manguitos
inflamatorios mononucleares perivasculares y pequeos trombos capilares. Las meninges presentan fibrosis
moderada con focos aislados de inflamacin crnica.
PRONSTICO
La mortalidad por leptospirosis ha sido sealada
como entre 15 y 25 % y hasta 50 % en la enfermedad
severa con hemorragia pulmonar. Los factores independientes de pronstico para la mortalidad son el fallo
renal agudo con oliguria, hiperkalemia y creatinina
> 4 mg/dL; la insuficiencia respiratoria con evidencia
de infiltrados pulmonares; la hipotensin; las arrritmias
y la alteracin del estado mental. En pacientes con hemorragia pulmonar tres variables han sido asociadas de
manera independiente con la mortalidad: fallo
hemodinmico, creatinina > 265,2 mol/L (3,01 mg/dL) y
K srico > 4,0 mmol/L.
En los casos de neuroleptospirosis resulta difcil encontrar informacin relacionada con el pronstico pero
una elevacin marcada de la protena en el LCR y el
grado de alteracin del sensorio al momento de la admisin se han asociado a la mayor mortalidad. El fallo de
mltiples rganos; la necesidad de soporte hemodinmico
con frmacos vasoactivos y la necesidad de tratamiento
depurador extrarrenal han estado en correspondencia con
la mortalidad. En estudios realizados en 2 UCI de nuestro pas el valor medio de la puntuacin de APACHE II
fue ms alto en los fallecidos (26 puntos). De acuerdo
con la frmula empleada para calcular la mortalidad segn el valor de APACHE II, la alteracin en los
parmetros fisiolgicos pudo aadir un 7,35 % ms de
riesgo de morir a la enfermedad, sin considerarse otros
procesos de enfermedad subyacente. La reaccin de
Jarisch-Herxheimer ha sido fatal en 5 % de los casos.
PREVENCIN
La profilaxis higinico-sanitaria es esencial en el control de la leptospirosis en una poblacin humana y animal, pero siempre formando parte de un sistema general
de control, junto con la vacunacin y el tratamiento, ya
que ninguna de estas medidas es eficaz por separado.
Nuestro Programa Nacional de Prevencin y Control de
la Leptospirosis Humana comprende medidas como la
desratizacin, la promocin de la higienizacin domiciliaria y comunitaria, el saneamiento de perros, la exigencia
de un mnimo de condiciones higinicas para la crianza
de animales domsticos para el autoconsumo, especialmente de cerdos, y en la tenencia de perros u otras especies, as como el conocimiento del destino de los
residuales pecuarios, en especial de los que se vierten en
terrenos bajos, ros, arroyos, zanjas, lagunas y presas, y
el estudio, profilaxis y control oportuno de los principales
reservorios animales de leptospiras.
En los seres humanos las vacunas se aplican de
modo ms restrictivo, a las poblaciones de alto riesgo
y/o en zonas endmicas. En Cuba se ha utilizado una
vacuna trivalente de pomona, cancola e
icterohaemorrhagiae y en los ltimos aos se ha utilizado tambin la vacuna Vex-Spiral en dos dosis con intervalo de seis semanas. Aunque se ha reportado que la
quimioprofilaxis con doxiciclina 200 mg una vez a la
semana, durante 4-6 semanas ha tenido efectividad de
95 % en los adultos de alto riesgo, esta es poco prctica en grandes grupos poblacionales en riesgo y la dosis
debe ser reconsiderada teniendo en cuenta que la vida
media de la doxiciclina es de 18 h.
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TRATAMIENTO
Un problema todava por dilucidar es el tratamiento
ptimo de la leptospirosis, particularmente si debe emplearse o no tratamiento antimicrobiano. En la dcada
de los aos 80, dos artculos publicados, uno en Filipinas y otro en Barbados llegaron a conclusiones opuestas, pero el problema mayor es que el debate contina
en el presente. En el tercer encuentro trienal de la Sociedad Internacional de Leptospirosis, celebrado en
octubre de 2002 se presentaron evidencias que apoyan
la eficacia de los betalactmicos (penicilina o ampicilina)
para el tratamiento en residentes en suburbios urbanos
en Salvador, Brasil. Realmente queda por saber cules
pacientes se beneficiarn con este tratamiento y cmo
hacer esta terapia costo-efectiva.
En un estudio del 2003 en Tailandia en personas con
alto riesgo ocupacional, con alta probabilidad clnica de
leptospirosis grave realizado por Panaphut y colaboradores se compar la eficacia de ceftriaxone y penicilina, concluyndose que ambos antibiticos son igualmente efectivos, pero el ceftriaxone tiene como ventajas la
ruta de administracin (una vez al da por va i.m. o i.v.)
y que en muchos casos de alergia a la penicilina puede
ser administrado con seguridad. En un estudio realizado in vitro por Oie y colaboradores para evaluar la
actividad de 16 antimicrobianos contra cinco serovares
de leptospira, se encontr que cinco de ellos (ampicilina,
cefmetazole, moxalactam, ceftizoxime y cefotaxime)
exhibieron una concentracin inhibitoria mnima ms
baja que la penicilina y en pruebas para la concentracin bactericida mnima, ceftizoxime y cefotaxime fueron ms efectivas que la penicilina G, estreptomicina,
tetraciclina, ampicilina y cefmetazole. La doxiciclina en
dosis de 100 mg c/12 h por 7 das ha resultado til en
casos no severos. Para nosotros est claro que la
leptospirosis severa debe tratarse con antimicrobianos.
En nuestros pacientes en la UCI del HAMC se utiliz
penicilina (2-4 MU c/4-6 h) en 21 que sobrevivieron y en
siete que fallecieron y una cefalosporina, generalmente
ceftriaxone (2 g/da) en 17 que sobrevivieron y seis fallecidos no encontrndose diferencia estadsticamente significativa en el resultado con uno u otro antimicrobiano. El
tratamiento debe indicarse de inmediato y en correspondencia con los sntomas que presente el paciente. En general las cefaloporinas de tercera generacin han tenido
buenos resultados en Cuba, no obstante, la leptospirosis
tiene una evolucin clnica sumamente variable y suele
ser una enfermedad fatal cuando se tarda en su reconocimiento temprano, por lo que resulta difcil evaluar con precisin la eficacia del tratamiento antimicrobiano.
En el manejo de los casos graves con sndrome

pulmonar hemorrgico severo la aplicacin de un tratamiento intensivo de soporte respiratorio (ventilacin
artificial mecnica protectora con presin positiva al
final de la inspiracin y maniobras de reclutamiento
alveolar) puede mejorar el resultado. El recambio
plasmtico y los corticosteroides pueden ser una alternativa en pacientes seleccionados con hemorragia
pulmonar y fallo hepatorrenal que no responden a la
terapia convencional. Los potenciales beneficios del recambio plasmtico y los corticosteroides pueden basarse en la patognesis de la enfermedad mediada por
toxinas y/o citoquinas. Aunque el papel de los esteroides
en la fase inmune ha sido controversial Trivedi y cols.
han evaluado el papel de altas dosis de esteroides en
pacientes con complicacin pulmonar encontrando una
menor mortalidad. Nosotros utilizamos la metilprednisolona, primero en bolo de 200 mg i.v., seguido de una
dosis de 2-3 mg/kg/da i.v., dividida en cuatro subdosis
(cada 6 h) en los casos con neumonitis hemorrgica y en
aquellos que evolucionan al distrs respiratorio, hasta el
destete, aunque algunos autores han utilizado pulsos de
1 g/da/3 das, seguidos de hidrocortisona, 50 mg c/6 h.
Se ha sugerido adems la inmunosupresin sobre las bases de un patrn similar al sndrome de Goodpasture. La
utilidad de los corticosteroides en la neuroleptospirosis y
en la miocarditis necesita ser evaluada.
Los pacientes con azoemia prerrenal necesitan ser
rehidratados con soluciones cristaloides isotnicas y si
es necesario con expansores del plasma, mientras se
observa su funcin renal. En los pacientes que desarrollan insuficiencia renal oligrica la dilisis es la intervencin crtica para prevenir la mortalidad. Aunque se
ha sealado que la dilisis peritoneal puede no corregir
eficientemente el trastorno hipercatablico en la
leptospirosis sistmica, esta es la ms utilizada en los
lugares con recursos limitados. En nuestra experiencia
permite la rehidratacin adecuada del paciente (sin exceso), causa menos desequilibrio electroltico, corrige
la hiperpotasemia y la acidosis metablica e impide la
hiperazoemia creciente, adems, puede complementarse
con o sustituirse por la hemodilisis cuando se comprueba que ha fracasado. En algunos casos se ha recomendado la hemofiltracin continua como un proceder
ms efectivo. Todos los esfuerzos deben encaminarse
a reducir el tiempo entre la hospitalizacin y el inicio de
la dilisis. El soporte hemodinmico con aminas
vasoactivas conjuntamente con la fluidoterapia, puede
necesitarse para mantener un volumen efectivo
intravascular. Los hemoderivados (glbulos, plasma fresco congelado, albmina y menos frecuentemente
1486
07/07/2009, 22:33
plaquetas) han sido de gran ayuda en la correccin de

los trastornos hematolgicos y de la hemostasia. Todas
estas medidas, asociadas a los analgsicos y antipirticos
para el alivio de la cefalea y las mialgias, han permitido
ofrecer una respuesta oportuna al personal mdico
interconsultante y apoyar de esta forma la toma de decisiones teraputicas, lo que ha determinado muchas
veces el resultado.
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1487
07/07/2009, 22:33
SNDROME
DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA
(SIDA)
J. A. GONZLEZ GMEZ
El SIDA es una pandemia extremadamente peligrosa de finales del siglo pasado, que involucra a diversas
esferas y ramas de la medicina, entre las que hay que
destacar la terapia intensiva, por la responsabilidad que
tienen los intensivistas en el manejo de las graves complicaciones de esta terrible enfermedad. Teniendo en
cuenta la juventud de un alto porcentaje de las personas
en las que se presenta, la posibilidad tecnolgica y humana de los cuidados intensivos que permite resolver algunas de las graves complicaciones de estos enfermos y el
hecho de que an esta enfermedad no tenga solucin
permanente, no nos debe impedir nunca cumplir el rol de
prolongar la vida, humanizar la atencin mdica y la teraputica y, en general, aumentar la esperanza de estos
pacientes. Es por ello que hemos considerado oportuno
incluir este captulo de informacin general.
DEFINICIN
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida es
una enfermedad infectocontagiosa producida por un
retrovirus denominado virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), que tiene especial tropismo por clulas del aparato inmune y del sistema nervioso central (SNC), en las que origina de forma progresiva
una severa disfuncin que conlleva el surgimiento
de enfermedades oportunistas (EO) que conducen
a la muerte del enfermo en un plazo promedio de
5-10 aos cuando los pacientes no se adhieren a la
terapia antirretroviral multidroga o esta falla.
1488
ETIOLOGA
El VIH es un agente de la familia de los retrovirus
por poseer retrotranscriptasa (RT). Estos se dividen en:
oncovirus (HTLV-I y HTLV-II), causantes de las
leucemias de clulas T y las leucemias de clulas peludas respectivamente y lentivirus, causantes de
inmunodeficiencias en los humanos (VIH-1 y VIH-2)
y en los animales: VIF (felinos), VIB (bovinos), VIS
(simios), entre otros. Constituido por una cpsula y un
nucleoide, este ltimo incluye a la RT y otras protenas.
La cpsula est integrada por una glicoprotena (gp 160)
que se inserta en una capa lipdica y se divide en dos
porciones: una interna (gp 41) y otra externa (gp 120)
que sirve como llave para acoplarse a la cerradura
(molculas CD4) de la clula husped, en presencia de
receptores de quimoquinas y propiciar as la extensin
de la infeccin.
PATOGENIA
El VIH, al acoplarse a la clula husped inocula
su genoma insertndolo en el ADN de esta a travs
de la RT en forma de provirus (PV); as permanece
durante aos (portador asintomtico) hasta
transactivarse y convertir a las clulas infectadas en
fbricas de virus, originando por varios mecanismos una disfuncin severa y progresiva del aparato
inmunolgico y, con ello, el surgimiento de enfermedades oportunistas.
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EPIDEMIOLOGA Y RESEA HISTRICA

Cronolgicamente, la enfermedad se comporta como
sigue:
1959: en la sangre de un adulto bant se asla el
VIH-1, procedente del entonces Congo Kinshasa,
hoy Repblica Popular del Congo, siendo el caso
ms antiguo reportado, por lo que se estima que la
epidemia pudo haber comenzado a finales de los aos
40 o principios de los 50.
1980: comienzo de la epidemia.
1981: cinco casos son reportados en Los ngeles,
California, afectados por una neumona poco comn
producida por un parsito oportunista (Pneumocystis
carinii).
Un mes ms tarde, 25 casos son reportados con
sarcoma de Kaposi en hombres homosexuales de
New York y California.
1982: se definen principales grupos de riesgo:
Homosexuales masculinos.
Drogadictos por va intravenosa.
Receptores de sangre y hemoderivados.
1983: se asla un retrovirus (VIH) como agente causal del sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
1986: aparece el VIH-2 en frica Occidental, cuyas caractersticas son: distribucin geogrfica limitada, menor trasmisin sexual y perinatal, menor
carga viral sea y menos invasivo.
1988: el Pneumocystis carinii, parsito oportunista es reclasificado como un hongo perteneciente a
la familia Ascomicetous fungi.
1992: el SIDA fue la primera causa de muerte en
adultos jvenes (25-40 aos) en Estados Unidos.
1993: se acuerda nuevo sistema de clasificacin para
la infeccin por VIH y definicin SIDA para adultos y nios, basada en los niveles de subpoblacin
de linfocitos CD4+ y categoras clnicas.
1994: el estudio multicntrico Estados Unidos-Francia (ACTG-076) logr la disminucin de la trasmisin perinatal (vertical) en 66 %, con el zidovudine
suministrado a la madre infectada con el VIH.
1995: es aislado el VIH-1 subgrupo O, nueva variante del virus no detectado por el corriente test de
Elisa para VIH-1 y 2.
1995: Pico mximo de las muertes por SIDA en
Estados Unidos: 50 700 fallecidos, tres cuartas partes de ellos entre 25 y 44 aos de edad.
1996: reduccin de las muertes por SIDA en 23 %

(39 200 fallecidos) con un aumento de la prevalencia de la enfermedad, debido a la introduccin de la
terapia antirretroviral multidroga.
1996: costo total estimado por paciente: $ 20 300 por
ao. Producto de la introduccin de estos medicamentos se logra disminuir los costos totales a expensas de los costos de hospitalizacin, a pesar del aumento de los gastos por drogas, a $ 18 300 en 1998.
Costo anual por regmenes multidroga y tests:
Zidovudine, lamivudine e indinavir . $ 11 610
Zidovudine y didanosine $ 5 880
Zidovudine, lamivudine y efavirenz . $ 10 400
Zidovudine, didanosine y nevirapine $ 8 940
Conteo total de CD4+ por test $ 83
Dosificacin de carga viral por test $ 110
1997: OMS (UNAIDS) reporta que 30 millones de
personas en el mundo estn infectadas con el VIH.
1,7 millones han sido reportadas en fase SIDA en
197 pases, 35 % de ellas en Estados Unidos.
1998: OMS (UNAIDS) a finales de este ao reporta que:
32,2 millones de personas viven con VIH/SIDA.
1,2 millones de nios menores de 15 aos estn
infectados.
5,8 millones de personas fueron infectadas solo
ese ao.
2,5 millones de personas murieron por causa de
esta enfermedad.
2001: OMS (UNAIDS) reporta que 36,1 millones
de personas viven con el VIH/SIDA en el mundo.
2001: Cuba: 14 aos de epidemia:
Viven con VIH/SIDA 2 565 personas.
Han fallecido 896 casos.
Prevalencia de 0,03 % de la poblacin entre 15 y
49 aos, siendo la ms baja de Amrica Latina.
2005: OMS (UNAIDS) Gnova, 21 de noviembre:
Viven con VIH/SIDA
Adultos 15-40
Nios < 15
Mujeres
Nuevos casos
Muertes
frica Subsahariana
40,3
(34,5-42,6) Millones
38,0
(34,5-42,6)
2,3
(2,1-2,8)
17,5
(16,2-19,3)
4,9
(4,3-6,3)
3,1
25,8 Millones
Existe una red nacional de laboratorios SUMA desde

1986 que ha permitido analizar la totalidad de las
donaciones de sangre, desde ese mismo ao se prohibi la importacin de hemoderivados sustituyndolos
por productos de fabricacin nacional, el sistema
1489
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sanatorial y la amplia campaa de divulgacin de medidas de educacin para la salud, el chequeo de la totalidad de pacientes ingresados, grupos de riesgo o pacientes sospechosos, la realizacin de ms de 32,5 millones de exmenes, resultando positivos para el VIH
7 300 portadores, con una prevalencia de 0,01 con respecto a la poblacin general, dentro de las 18 ms bajas del mundo. A partir del 2001 se comenz la fabricacin de productos antirretrovirales genricos, lo que
permiti el acceso universal de los 2 200 pacientes con
criterios de tratamiento con triple terapia multidroga, lo
que permiti que la letalidad descendiera en este grupo
a 6 %, y las enfermedades oportunistas, 623 casos en
el 2001, bajaron a 152 casos en el 2005.
2006: 20 aos de epidemia en Cuba y situacin actual.
2008: epidermilologa y estadstica.
Los datos acumulados en Cuba hasta el 18 de noviembre del 2008 son los siguientes:
10 454 personas seropositivas al VIH.
3 910 han enfermado de SIDA.
1 847 fallecidos, de ellos 1 721 a causa del SIDA
y 126 por otras causas.
8 607 personas vivas con VIH/SIDA.
Ms de 3 700 personas reciben tratamiento
antirretroviral: los 2 157 enfermos de SIDA vivos y otras PVVIH antes de enfermar de SIDA
segn recomendaciones internacionales.
Prevalencia en poblacin entre 15 a 49 aos:
0,1 %.
Prevalencia en poblacin entre 15 y 24 aos:
0,05 %.
El 80 % de los casos diagnosticados son del sexo
masculino y el 85,1 % de ellos son HSH. Esta
proporcin es superior en:
Matanzas: 89,5 %.
Ciudad de La Habana: 88,69 %.
La Habana: 87,82 %.
El 74 % de las personas con VIH/SIDA reciben
atencin de forma ambulatoria. El resto en fase de
entrenamiento en los cursos Aprendiendo a Vivir
con VIH y en Centros de Atencin Integral a PVS.
El comportamiento de la epidemia durante el 2008
ha sido el esperado teniendo en cuenta el incremento
progresivo de la cantidad de pruebas de VIH realizadas en todas las provincias. Durante el ao se han diagnosticado 1 150 casos.
Hasta el 18 de noviembre se han hecho ms de 1,7
millones de pruebas, de ellas ms de 800 000 de forma
activa en la APS, actividades de prevencin, iniciativas
Hazte a Prueba, Consejeras Cara-Cara y Annimas.
ETIOPATOGENIA
Contagio. Puede tener como fuente un paciente
con infeccin primaria (IP) posiblemente silente o con
sndrome mononuclesico, un paciente asintomtico
seropositivo, o un enfermo de SIDA.
Trasmisin. Por contacto sexual (80 %), sangre y
hemoderivados (18 %), va vertical, madre-hijo (2 %).
Infeccin primaria.Ver infeccin aguda por VIH.
Ataque del VIH a las clulas diana. Representado por linfocitos T (LT) subpoblacin auxiliar/inductora,
monocitos/macrfagos, linfocitos grandes y granulosos
y clulas del SNC (astrocitos y macroglia), todo mediado por el acople de la gp 120 viral con la molcula CD4
de las clulas diana, con la presencia necesaria de
quimoquinas y sus receptores (CXCR4, para los
linfocitos y CCR5 para los macrfagos) o tambin mediante un galactocerebrsido como receptor alternativo, en presencia de Ag de la clase II del complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH).
Seroconversin. Es la existencia demostrable de una
respuesta inmune (RI): el test de ELISA para Ac/VIH y el
western-blot son positivos; aparece entre 6-12 semanas.
Latencia clnica. Perodo de incubacin que puede
durar 2-10 aos y ms. Etapa de portador asintomtico
donde las clulas estn infectadas con el provirus pero
la respuesta inmunolgica es aceptable, tanto la celular
como la humoral; la celular, verdaderamente protectora e inducida por interfern (ITF-) y la humoral, inducida por patrn Th2 y mediada por IL-4, 5, 6, 10 que
no protege al individuo del avance de la infeccin.
SIDA. El influjo de cofactores, tanto ambientales
como reguladores del propio virus, producen la
transactivacin de las clulas infectadas y estas se convierten en verdaderas fbricas del virus y sus Ag. El
patrn de respuesta T auxiliar se desplaza de Th1 a
Th2 con predominio de la inmunidad humoral, aumentan las IL-4, 5, 6 y 10, se activan mecanismos contra
los LT CD4+, que finalizan con su destruccin:
Efecto citoptico directo mediado por el VIH.

Formacin de sincitios.
Citotoxicidad dependiente de Ac contra el VIH.
Mecanismos autoinmunes.
Alergia (por inadecuada interaccin de la gp 120-CD4
que hacen a los LT refractarios a cualquier estmulo
antignico).
Disfuncin de los LT CD4 por un superantgeno.
Ello lleva a la deplecin cualitativa y cuantitativa de los
LT CD4+ a menos de 200/mm3, lo cual favorece la aparicin de enfermedades oportunistas y con ello, la muerte.
1490
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Infeccin aguda por VIH. La infeccin aguda o

primaria por VIH es sintomtica en el 40-90 % de los
casos y se caracteriza por:
Duracin: das a 10 semanas.
Altos ttulos de replicacin viral, usualmente ms de
100 000 copias/mL.
Alta contagiosidad.
Los anticuerpos contra el VIH no son detectados
en fase temprana de la infeccin.
Test de ELISA negativo en esta fase.
Necesidad del diagnstico precoz por el beneficio
potencial de la introduccin de drogas antirretrovricas en esta fase, as como su importancia epidemiolgica en la prevencin de la diseminacin de la enfermedad.
La duracin de los sntomas tiene implicaciones
pronsticas (fase aguda muy sintomtica y prolongada sugiere progresin rpida de la enfermedad).
Los niveles de viremia (carga viral) son tambin
indicadores pronsticos.
Marcadores de laboratorio: disminucin de la
subpoblacin de linfocitos CD4+, aumento de los
CD8+ e inversin del ndice CD4+/CD8+.
PATOGNESIS
El modo de trasmisin ms comn es la sexual, a
travs de la mucosa genital. La presencia de una enfermedad de trasmisin sexual facilita la penetracin
del virus. Las clulas de Langerhans son el primer blanco
del virus en la lmina propia del epitelio cervicovaginal,
de ah se fusionan con los linfocitos CD4+ y se diseminan a los tejidos ms profundos, siendo posible su deteccin a los dos das en el drenaje de los ndulos ilacos
internos (monos). En los humanos, desde la exposicin
hasta la fase de viremia donde el virus puede ser cultivado, transcurren de 4-11 das; la glicoprotena 120 de
la cpsula viral es la que se une a la molcula de CD4,
pero para la penetracin en la clula requiere de la presencia de un correceptor: CCR5 para los macrfagos y
CXCR4 para los virus linfotropos, este ltimo poco constante en la poblacin, lo que explica que los virus R5
sean los que se trasmiten fundamentalmente. Esta es
la causa de que los pacientes homocigotos para la
deleccin del 32bp en CCR5 sean relativamente resistentes a la infeccin.
Despus de esta viremia inicial, la respuesta inmune principal es celular mediada por linfocitos CD8+,
produciendo una reduccin significativa de la carga
viral y su replicacin. Debido a esta respuesta inmune
es que aparecen los sntomas en la infeccin aguda

(Tabla 106.1).
Tabla 106.1. Frecuencia de sntomas y hallazgos asociados con infeccin aguda por VIH
Sntomas y signos
Porcentaje de pacientes
Fiebre
80-90
Fatiga
70-90
Erupcin cutnea
40-80
Cefalea
32-70
Linfadenopata
40-70
Faringitis
50-70
Mialgia o artralgia
50-70
Nuseas, vmitos o diarreas
30-60
Sudacin nocturna
50
Meningitis asptica
24
lceras orales
10-20
lceras genitales
5-15
Trombocitopenia
45
Leucopenia
40
Elevacin de enzimas hepticas
21
DIAGNSTICO
No puede ser realizado con pruebas serolgicas
normales; por ejemplo, el test de ELISA es negativo y
comienza a hacerse positivo a los 22 27 das (window
period). La presencia de un test de antgeno para p24
positivo o de altos ttulos para ARN-VIH (reaccin
en cadena de la polimerasa) con un test de ELISA
negativo, hacen el diagnstico de infeccin aguda por
VIH.
Usualmente en esta fase los ttulos de ARN-VIH
oscilan entre 50 000 y 1 milln de copias/mL, ttulos
menores de 3 000 copias/mL pueden ser falsos positivos. Cuando estas pruebas son negativas en presencia
de factores de riesgo y clnica sugestiva, debern ser
repetidas a las 2-4 semanas.
Grupos de riesgo:
Homosexuales y bisexuales promiscuos.
Heterosexuales promiscuos (con historia de enfermedades de trasmisin sexual (ETS).
Prostitutas.
Compaeros de enfermos.
Viajeros al exterior (internacionalistas, marinos,
otros).
Extranjeros.
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Hemoflicos, dializados u otros que reciban

hemoderivados.
Drogadictos.
Clasificacin por grupos CDC 1986. (til en los
pases del Tercer Mundo que no cuentan con posibilidades para dosificacin de CD4+):
Grupo I: infeccin aguda por el VIH (IA).
Grupo II: portador asintomtico (PA).
Grupo III: linfadenopatas generalizadas persistentes (LGP).
Sndrome adnico de ms de un mes de evolucin,
adenopatas firmes, no leosas, movibles, de ms de 1 cm
de dimetro, que ocupan dos o ms regiones no contiguas.
Grupo IV: enfermedades asociadas. Se divide en manifestaciones constitucionales: fiebre, prdida de peso
mayor de 10 %, diarreas crnicas, sndrome de consuncin o adelgazamiento, enfermedad debilitante o
wasting sindrome.
Enfermedades neurolgicas: complejo demencial
asociado al SIDA, mielopata vacuolar y otras.
Enfermedades infecciosas:
Categora C1: enfermedades especficas en la
definicin SIDA de los CDC 1987.
Categora C2: herpes zoster multimetamrico
(HZ), tuberculosis (TB), candidiasis oral o Muget
(CD), leucoplaquia vellosa, bacteriemia recurrente
por Salmonella.
Neoplasias asociadas: sarcoma de Kaposi
(SK), linfomas no Hodgkin primario de encfalo.
Otras enfermedades asociadas al VIH-1 no recogidas en los grupos anteriores.
Clasificacin de la infeccin VIH y definicin SIDA
CDC 1993 (para mayores de 13 aos):
Categora B: incluye situaciones clnicas no contempladas en A y C.

Categora C: enfermedades incluidas en la definicin
SIDA CDC 1993:
Candidiasis bronquial, traqueal o pulmonar.

Candidiasis esofgica.
Coccidiomicosis diseminada o extrapulmonar.
Criptococosis extrapulmonar.
Criptosporidiasis intestinal crnica (ms de un mes
de duracin).
Enfermedad por citomegalovirus (CMV), excluyendo hgado, bazo y ganglios.
Retinitis por CMV con prdida de la visin.
Encefalopata por VIH.
Herpes simple (HS) con lceras crnicas de ms de
un mes de evolucin o afectacin pulmonar o esofgica.
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
Isosporidiasis intestinal crnica (ms de un mes de
evolucin).
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma de Burkit.
Linfoma inmunoblstico.
Linfoma cerebral primario (LCP).
Infeccin por complejo M. avium intracelular (MAI)
o Kansasii diseminado o extrapulmonar.
TB pulmonar o extrapulmonar.
Infecciones diseminadas o extrapulmonares por otras
micobacterias.
Neumona por P. carinii (NPC).
Leucoencefalopata multifocal progresiva (LMP).
Septicemia recurrente por Salmonella spp
Neurotoxoplasmosis (Txp)
Wasting sindrome.
Infecciones bacterianas mltiples o recurrentes.
Cncer cervical invasivo.
Neumona intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide
pulmonar (nios).
Neumona recurrente.
Categoras clnicas
Grupos
Se definen como SIDA las categoras C1-C2-C3 y

las A3 y B3, estos ltimos son ampliacin (CDC 1993).
1. 500/mm 3 o CD4 29 % del

recuento total de linfocitos (RTL)
2. 200-499/mm3 o CD4 de 14-29 %
del RTL
3. 199/mm3 o CD4 14 % de RTL
PRUEBAS DIAGNSTICAS
Existen mltiples pruebas diagnsticas para el SIDA,

las cuales operan mediante la deteccin de anticuerpos
contra el VIH, detectando antgenos o productos virales,
o simplemente detectando la existencia de inmunodepresin. Las principales pruebas diagnsticas usadas en
la actualidad, en dependencia de la bsqueda especfica
para el diagnstico, aparecen en la tabla 106.2.
Categoras segn LT-CD4
Categoras clnicas:
Categora A: incluye a los pacientes con infeccin aguda
(IA), portador asintomtico (PA) y linfadenopata generalizada persistente (LGP).
1492
07/07/2009, 22:34
Tabla 106.2. Pruebas diagnsticas para el SIDA

Detectan Ac contra VIH
Detectan Ag o productos virales
Detectan inmunodepresin
ELISA/VIH Ac
Western blot (bandas especficas: p24, 41 gp
160/120)
Radioinmunoprecipitacin (RIPA)
Inmunofluorescencia
ELISA/VIH Ag
Sondas que detectan PV por hibridacidad de
ADN
Cultivo viral en linfocitos
Reaccin de polimerasa en cadena (RPC)
RTL < 500/mm3

TCD4/CD8 < 1
CRITERIOS
DIAGNSTICOS
Positivo de infeccin VIH: al menos dos tests

ELISA/VIH Ac positivos y un test confirmativo:
western blot con bandas especficas (CDC) o cualquiera de las siguientes bandas: gp 41 o gp 160/120
u otros como inmunofluorescencia RIPA o cultivo
de virus. Algunos aceptan la PCR simple o en dos
fases (Wested-PCR).
Indeterminado: cuando los tests ELISA/VIH Ac son
positivos y los confirmativos, dudosos o negativos.
Causas de falsos positivos ELISA/VIH Ac:
Reacciones cruzadas para Ag, HLA, DO3, DR4.

Enfermedades con inmunocomplejos circulantes.
Hipergamma globulinemia.
Calentamiento del suero.
Hemoflicos.
Hemodializados.
Pacientes con hepatitis alcohlica.
En el nio se confirma el diagnstico despus de los

18 meses, perodo en que se depuran los Ac recibidos
pasivamente.
La infeccin/enfermedad VIH puede expresarse de
diferentes formas o sndromes que tienen valor como
elemento de ubicacin etiolgica, que son resumidos de
la siguiente manera:
Hepatopatas (hepatitis B).

TB.
Infeccin por CMV.
Neoplasias (linfomas, SK).
Salmonellosis.
Buscar signo localizador. Se propone la siguiente

sistemtica:
1. Orden: hemograma, VSG, perfil heptico y renal,
VDRL, estudio de esputos (BAAR, citolgico,
tinciones especiales), heces fecales en busca de huevos, parsitos y bacterias (aerobios y anaerobios),
incluyendo MAI, Rx de trax.
2. Orden: cultivo (hemo, uro, copro) y tinciones habituales
y especiales buscando BAAR, bacterias, hongos y parsitos, test de Txp, PL con estudio citoqumico, citolgico,
bacteriolgico, parasitolgico, VDRL, tinta china, Zielh,
Giemsa, PAS y cultivos especiales y habituales. Ultrasonido abdominal (USA) y renal, repetir Rx de trax,
ecocardiograma, TAC de crneo, abdomen y trax, biopsia de lesiones y/o adenopatas con cultivo.
3. Orden: estudios serolgicos para virus, bacterias, hongos y parsitos, mdulo y bilicultivos, endoscopias (bronco, esfago-gastro, colon y laparoscopia), gammagrafa
de cerebro, hgado y pulmn, laparotoma exploradora.
Si no existe resultado orientador, tratar: NPC, Txp,
enfermedades por CMV, criptococosis (Cpt).
VIH Y MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
VIH Y FIEBRE
Causas ms frecuentes:
TCD4 < 200/mm3

TCD4 < 14 % RTL Ig 6 < 20 %, IgA < 6 %,
Img < 4 % B2, microglobulina aumenta hasta
5 mg/mL (VN 1,7 ms menos 0,7), anergia
cutnea (candidina y tuberculina)
Infeccin por VIH.

Complejo relacionado con el SIDA.
NPC.
Txp.
Micosis (criptococosis (Cpt), histoplasmosis (Htp).
Infecciones proctolgicas (sfilis, HS, blenorragia,
otras).
Neumona por Pneumocystis carinii.

Citomegalovirus.
Criptococosis.
Histoplasmosis.
Tuberculosis.
Micobacteriosis.
Sarcoma de Kaposi pleuropulmonar.
Linfomas.
1493
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tiles para el diagnstico:
infiltrado retculo nodular con adenopatas y derrame (TB, linfomas, SK), infiltrado difuso nodular
(NPC, SK), cavernas (TB, micosis).
Rx de trax (posibles hallazgos).

Infeccin por virus de inmunodeficiencia humana. Patrones de la radiografa de trax y patgenos comunes:
Infiltrados focales:
Bacterias.
Mycobacterium tuberculosis.
Pneumocystis jiroveci.
Opacidades difusas:
Sarcoma de Kaposi.
Bacterias.
Micosis diseminada.
Citomegalovirus.
Ndulos difusos:
Sarcoma de Kaposi (grandes ndulos).

Mycobacterium tuberculosis (ndulos miliares).
Micosis (ndulos pequeos).
Gasometra.
Esputos con cultivos y tinciones especiales (Zielh,
PAS, Giemsa, Gram, Plata metionina).
Broncoscopia con lavado y cepillado bronquial.
Gammagrafa pulmonar.
Biopsia pulmonar (transbronquial, percutnea o a
cielo abierto).
Si todo es negativo, tratar Pneumocystis jiroveci.
NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI
Infeccin de mayor prevalencia en pacientes con VIH.

Define la fase SIDA.
Conteo de CD4 < 200 cels. mm3.
Protozoo identificado hace ms de 100 aos.
Reclasificado en 1988 como un hongo.
1996 HAART. Disminuye su incidencia en el hemisferio occidental.
Mortalidad 10-20 %.
Neumotrax:
Biologa del agente:
Carlos Chagas lo describe en el cerdo de Guinea.

Comienzos del siglo XX.
Antonio Carinii lo identifica en los pulmones de las
ratas. Nuevo tipo de Tripanosoma.
Delanoes aos despus reconoce que ellos haban
identificado un nuevo agente.
Protozoos, formas trficas pequeas, formas
qusticas grandes, desarrollo de progenias dentro
del quiste, descarga de nuevas formas al romperse
el quiste.
1988. Estudio de fragmentos del ARN, vinculan su
desarrollo filogentico con la familia de los hongos.
Ascomicetous fungi.
Pneumocystis, especial tropismo por los pulmones, afecta a casi todos los mamferos, especificidad de husped, Pneumocystis jiroveci; no se
propaga fuera de los pulmones, no se ha logrado
cultivar, formas trficas haploides y algunas
diploides.
Formas qusticas contienen 2, 4 u 8 ncleos.
La relacin formas trficas y qusticas es 9:1.
Linfadenopata mediastinal.
Otras micobacterias no tuberculosas.
Sarcoma de Kaposi.
Linfomas.
Micosis.
Derrames pleurales:
Bacterias (paraneumnicos o empiemas).

Sarcoma de Kaposi.
Linfomas.
Micosis.
Cardiomiopatas.
Hipoproteinemias.
Cavitacin:
Mycobacterium tuberculosis (altos CD4+).

Pneumocystis jiroveci (bajos CD4+).
Pseudomonas aeruginosa (bajos CD4+).
Rhodococcus equi.
Micosis.
Normal:
CUADRO
No descartar Pneumocystis jiroveci.

Normal (no descarta NPC), infiltrado difuso (NPC),
Comienzo sbito.
Disnea progresiva.
CLNICO
1494
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Tos no productiva.
Fiebre de bajo grado.
Punta de costado (dolor pleurtico) que puede ser la
expresin de un neumotrax.
Ex. policnea, taquicardia, auscultacin normal.
VIH Y MANIFESTACIONES DERMATOLGICAS

Virales: HS, H2, Molluscum contagiosus,
leucoplaquia vellosa oral, condilomas acuminados.
Bacterianas: foliculitis, abscesos, imptigo, sfilis,
anginomatosis basilar.
Micosis: candidiasis, dermatofitosis, tia vesicular,
histoplasmosis.
Artrpodos: escabiosis.
Neoplasias: SK, linfomas.
Otras: vasculitis del tipo poliarteritis, granulomatosas y leucocitoclstica, dermatitis seborreica, urticaria, exantema maculopapular pruriginoso, dermatitis atpica.
tiles:
Estudios serolgicos para virus, bacterias, hongos y
parsitos, exmenes indispensables, biopsia y cultivo de lesiones.
Aplicar tratamiento segn la clnica y valorar estudios en casos de refractariedad o cronicidad.
VIH Y DISFAGIA
Causas comunes:
Candidiasis esofgica.
Esofagitis por citomegalovirus.
Herpes simple.
Sarcoma de Kaposi esofgico.
Tratar empricamente o comprobar (Cd); si no

hay mejora, valorar esofagoscopia con cepillado y
biopsia.
VIH Y PRPURA
Causas frecuentes:
Trombocitopenia por VIH.
PTI asociado al VIH o a frmacos.
Vasculitis asociada al VIH.
Evaluar coagulograma y medulograma.
VIH Y DIARREAS
Causas comunes:
Colitis polimicrobiana (sndrome intestinal de Gay).

Amebiasis.
Salmonellosis.
Criptosporidiosis.
Shigelosis.
Campilobacter.
Mycobacterium avium intracellulare.
Isospora belli.
Sarcoma de Kaposi del colon.
Procedimiento:
1ro.: Evaluar duracin, intensidad y efectos (deshidratacin, malabsorcin, malnutricin).
2do.: Valorar HF (huevos y parsitos), coprocultivos
(para aerobios y anaerobios).
3ro.: Colonoscopia (cepillado y biopsia), gastroduodenoscopia.
4to.: Otros: perfil heptico, entubacin duodenal, ultrasonido abdominal, colon por enema.
VIH Y ADENOPATAS
Causas frecuentes:
Linfadenopatas generalizadas persistentes por VIH.

Complejo relacionado con el SIDA.
Linfomas no hodgkiniano y sarcoma de Kaposi.
Infecciones por TB, micobacteriosis, histoplasmosis,
CMV, sfilis, toxoplasmosis.
Realizar BAAF o biopsia ganglionar con cultivos y

tinciones especiales.
VIH Y MANIFESTACIONES NEUROLGICAS (MN)

El 74 % de los enfermos de SIDA tienen manifestaciones neurolgicas (MN). En 10-20 % estas manifestaciones anuncian la infeccin por VIH. Estudios
anatomopatolgicos sealan hasta 90 % de alteraciones
neurolgicas. Las enfermedades neurolgicas pueden ser
clasificadas como primarias (aquellas debidas a la accin
directa del VIH-1) y secundarias (aquellas con causa identificable debidas fundamentalmente a la inmunosupresin).
Primarias. Encefalopatas, mielopatas, neuropatas
perifricas y miopatas.
Secundarias. Fundamentalmente incluyen neurotoxoplasmosis, meningitis por Cryptococcus, infec1495 TERAPIA INTENSIVA
1495
07/07/2009, 22:34
cin por citomegalovirus y leucoencefalopata

multifocal progresiva. Otras alteraciones secundarias
incluyen al linfoma primario del SNC, neoplasias
metastsicas, toxicidad por drogas, alteraciones
metablico-nutricionales y complicaciones cerebrovasculares.
Manifestaciones neurolgicas ms frecuentes:
Cefalea. Toxoplasmosis (Txp), criptococosis (Cpt),
candidiasis, tuberculosis, histoplasmosis, virus (VIH,
VHS, CMV), linfoma cerebral primario, LMP,
nocardiosis.
Cefalea y meningismo. Criptococosis, candidiasis,
histoplasmosis, TB, linfomas, listeriosis, encefalopata
por VIH.
Convulsiones. Neurotoxoplasmosis, linfoma, infeccin por herpes, virus (HSV, CMV, HZV), otras (TB,
micosis, sfilis).
Ceguera. Infeccin por CMV, HSV, candidiasis,
toxoplasmosis, otras: TB, sfilis y leucoencefalopata
multifocal progresiva. En caso de queratoconjuntivitis,
pensar en VHS.
Demencia. Aparece entre 8-16 % de los pacientes
con infeccin VIH. Puede manifestarse con signos
focales o sin ellos.
Con signos focales: infecciones oportunistas
(toxoplasmosis, HSV, CMV, criptococosis, linfomas,
LMP, accidentes vasculares enceflicos.
Sin signos focales: complejo de demencia asociada
al SIDA (ADC).
Otras manifestaciones neurolgicas. mielopata
vacuolar, neuropata perifrica desmielinizante,
mononeuropata craneal mltiple, neuropata sensitiva,
miopata por VIH, trastornos psquicos. Muy frecuentes en frica son las paraplejas y cuadriplejas secundarias al mal de Pott asociado al SIDA.
Proceder con:
Examen clnico exhaustivo.
Fondo de ojo (FO).
TAC de crneo.
Hacer puncin lumbar (PL), siempre que se sospeche infeccin del SNC, estudios citoqumicos, citolgicos,
tinta china y otros habituales y especiales, incluyendo
cultivos, si hay sospecha de hipertensin intracraneana,
tratar esta previamente.
Serologas para virus, bacterias, hongos y parsitos.
Electroencefalografa (EEG), electromiografa
(EMG) y potenciales evocados (PE).
Rx de crneo y de senos perinasales.

RMN que al igual que la TAC puede evidenciar:
Normal (no descarta Txp).
Imgenes anulares, mltiples o aisladas (Txp, Cpt,
Cd, nocardiosis, infeccin por MAI).
Imgenes seudotumorales (igual a la anterior).
Imagen tumoral (linfoma cerebral primario).
Hidrocefalia (todas).
Estudios oftalmolgicos, precisando uvetis (Txp),
retinitis (CMV, HS, Cd), queratoconjuntivitis (HS),
lesiones conjuntivales rojizas del sarcoma de Kaposi
asociadas a edema regional, etctera.
Otras patologas neurolgicas asociadas al VIH:
Mielopata vacuolar.
Neuropata perifrica desmielinizante.
Mononeuropata mltiple.
Neuropata sensitiva.
Miopata (polimiositis, miopata mitocondrial).
Trastornos psiquitricos.
Toma de pares craneales por:
Meningitis infecciosa (micticas, bacterianas y
virales: criptococosis, histoplasmosis, sfilis, tuberculosis, herpes simples, herpes zoster,
citomegalovirus, VIH).
Meningitis neoplsicas (linfomatosis).
Compresin por masa: tumoral (linfomas), infecciosa (Txp, Cpt, TB), vasculticas inflamatorias
(Guilln Barr), diversas (otitis media maligna).
CARDIOMIOPATA DILATADA
Mal pronstico con supervivencia promedio de 101
das. El mecanismo de la disfuncin ventricular no est
claro, ya que en muchos pacientes se ha encontrado
VIH-1 en miocitos de pacientes afectos de miocarditis,
en otros se especula la funcin de las citoquinas en
respuesta a la presencia del virus o sus protenas,
coinfeccin con otros virus cardiotropos (Epstein-barr,
citomegalovirus, Coxsackie B), cardiotoxicidad por terapia antirretroviral, activacin de la apoptosis y dficit
nutricionales, entre otros. Adems de la teraputica habitual para estos casos se recomienda el uso por algunos autores de concentrados de inmunoglobulinas
(intacglobin 400 000 U/kg mensual).
TUBERCULOSIS E INFECCIN POR VIH/SIDA

Despus de muchos aos de declinacin en la incidencia de infeccin por Mycobacterium tuberculosis,
1496
07/07/2009, 22:34
este resurge en la dcada de los aos 80 como un

importante patgeno global, siendo el SIDA uno de
los ms importantes factores contribuyentes a este aumento. Ya para 1995 se estimaba que existan 9,4 millones de personas con la coinfeccin VIH y TB, la
mayora de ellos (6,6 millones) en el frica
Subsahariana, estimndose un promedio de 1,25 millones de nuevos casos por ao.
Caractersticas:
Las personas infectadas por VIH tienen un riesgo
incrementado para sufrir de una infeccin primaria
o reactivacin de una tuberculosis o un segundo episodio de una infeccin exgena.
Esta susceptibilidad est dada fundamentalmente
por la pobre respuesta T-1, los cuales producen
interfern centrales en las defensas inmunes contra las micobacterias.
Las concentraciones de VIH estn incrementadas
en el lquido pleural de pacientes afectos de TB, as
como las concentraciones de ARN retroviral son
mayores en el lavado broncoalveolar de las zonas
afectadas que en las no afectadas.
Mycobacterium tuberculosis probablemente
incremente la replicacin del VIH por su induccin
sobre los macrfagos y la resultante produccin de
factor de necrosis tumoral , interleuquina-1 e
interleuquina-6.
El riesgo de muerte de un paciente VIH positivo
con tuberculosis es el doble de uno sin tuberculosis,
independientemente del conteo de clulas CD4.
El grado de inmunosupresin es el ms importante
factor predictor de supervivencia en un paciente infectado con VIH y tuberculosis, siendo los pacientes con tests dermatolgicos de tuberculina negativos,
antecedentes de infecciones oportunistas previas y
bajos conteos de CD4, los que se asocian con mayor mortalidad.
A medida que progresa la inmunosupresin en estos
pacientes, la micobacteriemia y las formas
extrapulmonares se hacen ms comunes.
A todo paciente infectado por VIH y fiebre de origen oscuro deben realizrsele estudios diagnsticos
para descartar TB extrapulmonar.
La forma abdominal de la tuberculosis se presenta frecuentemente con lesiones viscerales y linfadenopatas
con necrosis, aunque el engrosamiento del omentun y
la ascitis son tambin hallazgos comunes.
La meningitis tuberculosa en estos pacientes se caracteriza por la presencia frecuente de tuberculomas
con efecto de masa.
La forma extrapulmonar ms frecuente es la pleural,

aunque tambin la pericarditis, laringitis, osteomielitis
y el mal de Pott son formas comunes en el frica
Subsahariana, entre otras.
En pacientes infectados con VIH y tuberculosis
pulmonar, con conteo de CD4 de 200 o ms, el Rx de
trax puede evidenciar los signos clsicos de infiltrados pulmonares hacia los lbulos superiores y
cavitaciones, sin embargo, en aquellos con CD4 < 200
clulas por mL, el Rx puede presentarse con
adenopatas mediastinales, e inclusive hasta 5 % de
los pacientes con esputos BAAR positivos pueden
mostrar radiografas normales del trax.
El aislamiento del bacilo cido alcohol resistente en
los lquidos de exudados es poco frecuente (menos
del 10 % de las muestras), por lo que el diagnstico
debe instaurarse bajo criterios clnicos en muchos
de estos casos.
La cada de la fiebre en menos de 24 h es confirmatoria
de TB cuando se ha instaurado tratamiento especfico
anti-TB despus de haber fallado otros tratamientos
antibiticos para grmenes comunes.
Los pacientes infectados con el VIH y tuberculosis
activa tienen un promedio de supervivencia no mayor de dos meses cuando no se le impone tratamiento especfico antituberculoso.
EL SARCOMA DE KAPOSI EPIDMICO

En 1872, Moritz Kaposi, dermatlogo hngaro, describi cinco hombres con mltiples sarcomas
pigmentados en la piel de causa idioptica, uno de
ellos muri de un sangramiento digestivo 15 meses ms
tarde, la autopsia revel lesiones similares en pulmones, tracto gastrointestinal y ndulos linfticos.
Subsecuentemente fueron descritas cuatro variedades
clnicas con idnticas caractersticas histolgicas pero
que se desarrollan en poblaciones especficas: el clsico; el endmico africano; el asociado a inmunosupresin
y transplante y el epidmico, asociado al SIDA.
En 1981 Friedman y otros describieron ms de 50
pacientes, hombres jvenes homosexuales, previamente sanos y que desarrollaron este raro tumor, pero que
se manifestaba de forma atpica y agresiva, con lesiones maculopapulares hiperpigmentadas, nodulares, ulceradas y vegetantes de forma diseminada asociadas
con linfedema regional, pero adems, con frecuente toma
ganglionar y afectacin de las mucosas, fundamentalmente gastrointestinal (paladar duro, lengua, encas,
trnsito gastrointestinal) y conjuntivas, siendo frecuen1497 TERAPIA INTENSIVA
1497
07/07/2009, 22:34
te la participacin pulmonar y pleural, asociado todo

esto a un trastorno severo de la inmunidad celular que
posteriormente se le llamara SIDA.
La distribucin geogrfica de esta neoplasia hizo pensar en su origen infeccioso y la posibilidad de trasmisin sexual, y es en 1994 que Chang y colaboradores
identificaron fragmentos del ADN de un herpesvirus
desconocido que se le denomin herpesvirus humano-8
o virus del sarcoma de Kaposi, el cual se ha identificado en el 95 % de los casos de sarcoma de Kaposi. De
manera creciente este raro tumor se ha convertido en
forma frecuente de presentacin del SIDA y en el
cncer ms comnmente encontrado en estos pacientes, con poca respuesta al tratamiento habitual, lo cual
les establece un pronstico bastante controvertido (Tabla 106.3).
El tumor se presenta en pacientes con un grave deterioro de la inmunidad celular con poblaciones de CD4+
inferiores a 150 clulas/mm3 y con cargas virales habitualmente altas por encima de 10 000 copias; sin embargo, con el advenimiento de la terapia antirretroviral
multidroga la enfermedad ha disminuido en frecuencia
y en muchos casos las lesiones han regresado cuando
estos pacientes mejoran su estado inmunolgico y disminuye la carga viral. Se han descrito recientemente
algunos pacientes que tras llevar largo tiempo bajo tratamiento antirretroviral y convivencia con el VIH hasta
de 25 aos han desarrollado sarcoma de Kaposi pero
limitado a piel sin lesiones ulceradas ni manifestaciones
invasivas viscerales. Todo lo cual les establece un pronstico bastante controvertido.
MANIFESTACIONES OCULARES DEL SIDA

Alteraciones de prpados y polo anterior:
Sarcoma de Kaposi.
Molluscum contagiosus.
Herpes zoster oftlmico.

lceras corneales: bacterias, virus, hongos y otros
patgenos.
Alteraciones del polo posterior:
Microangiopata retiniana.
Retinitis por citomegalovirus (primera causa de ceguera en el SIDA).
Retinitis herptica.
Retinitis toxoplsmica.
Retinitis candidisica.
Coroiditis tuberculosa.
En los ltimos 10 aos nuestra percepcin de la
infeccin por VIH y el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida ha cambiado de una enfermedad uniformemente fatal a una enfermedad crnicamente manejable. Incluso pacientes con avanzada inmunodepresin pueden tener una vida prolongada a pesar de
las exacerbaciones y remisiones, complicaciones relacionadas con la toxicidad por la terapia, psiquitricas y mdicas comorbilidad. La prevalencia de las
infecciones oportunistas y la mortalidad ha decrecido considerablemente a lo largo de la epidemia. La
causa ms comn de ingreso en las Unidades de
Cuidados Intensivos del SIDA es el fallo respiratorio
agudo, pero ello es menos probable que sea a causa
de neumona por Pneumocystis y otras enfermedades oportunistas asociadas al VIH. Las personas infectadas por VIH ms frecuentemente reciben
cuidados intensivos relacionados por complicaciones
de enfermedad heptica avanzada y sepsis. La hepatitis C ha emergido como una causa comn de
morbilidad y mortalidad en pacientes con infeccin
por VIH. En adicin algunos desarrollan complicaciones que amenazan la vida por toxicidad a la terapia antirretroviral y el sndrome de respuesta
inflamatoria a la reconstitucin inmune.
Tabla 106.3. Estadios pronsticos del sarcoma de Kaposi

Criterios
Buen pronstico (estadio 0)

Todos los siguientes
Mal pronstico (estadio 1)

Cualquiera de los siguientes
Tumor
Confinado a la piel, ndulos linfticos o lesin oral

mnima (paladar duro)
Tumor con edema asociado, ulceracin, KS oral extenso, gastrointestinal y de otras vsceras no ganglionares
Sistema inmune
Clulas CD4 > 200 mL
Enfermedad sistmica
No historia de enfermedades oportunistas o Muguet,

no sntomas B*, Karnofsky > 69
Clulas CD4 < 200 mL

Historia de enfermedades oportunistas, Muguet, sntomas B presentes, Karnofsky < 70
*Sntomas B: fiebre inexplicable, sudacin nocturna, diarrea de ms de dos meses, prdida involuntaria de ms del 10 % del peso corporal.
1498
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TRATAMIENTO PREVENTIVO-CURATIVO DEL SIDA
difcil tratar al paciente posteriormente y crea la posibilidad de diseminacin de estas cepas de virus a otros.
Preventivo:
Situaciones a valorar:
Control y vigilancia epidemiolgica: serodeteccin,

reporte de los casos sospechosos y confirmados,
esterilizacin.
Educacin y divulgacin: usar preservativo y evitar
la promiscuidad y el coito anal.
Educacin y orientacin a seropositivos.
Vacunacin: en fase experimental.
CD4 < 500/mm3, carga viral > 5 000 y 10 000 copias/mL: tratamiento indicado.
CD4 < 500/mm3, carga viral > 50 y 5 000 copias /mL:
cualquier virus detectable, tratamiento indicado.
CD4 > 500/mm3, carga viral > 50 y < 500 copias /mL:
algunos recomiendan iniciar tratamiento, en dependencia de la disponibilidad de adherirse al mismo y
de las polticas de salud de cada pas.
CD4 > 500/mm3, carga viral no detectable: evaluarlo peridicamente, tratamiento no indicado.
Casi algo ms de un cuarto de siglo desde que se conoce la enfermedad, no se ha encontrado una vacuna que
logre de forma efectiva impedir la infeccin y progresin
Curativo:
Drogas disponibles:
Uso de frmacos antirretrovirales.

Inmunomoduladores.
Tratamiento de las enfermedades oportunistas.
Profilaxis de las infecciones ms comunes.
En los aos recientes el arsenal teraputico contra el

SIDA ha ido progresivamente aumentando, tanto en nmero como en calidad, y es necesario que el mdico que
en determinado momento se vea obligado a tratar estos
pacientes, conozca las principales caractersticas de las
drogas ms utilizadas en esta afeccin, entre las que se
encuentran los inhibidores de la transcriptasa inversa, sea
con drogas anlogas de los nuclesidos (Tabla 106.4) o
no anlogas de los nuclesidos (Tabla 106.5) o por drogas inhibidores de las proteasas (Tabla 106.6), as como
sus principales reacciones adversas (Tabla 106.7).
Teraputica antirretroviral:
Cundo debe comenzar la terapia?
El ms importante factor es la disponibilidad del paciente para adherirse a un rgimen de tratamiento complicado, prolongado y no falto de complicaciones, lo cual
puede influir en la falla del tratamiento y la emergencia
de subpoblaciones de virus resistentes, lo que hace ms
Tabla 106.4. Inhibidores de la transcriptasa inversa con anlogos de los

nuclesidos (NRTIs)
Genrico
Siglas
Comercial
Dosis
ZDV
Retrovir
300 mg c/12 h
Grupo A:
Zidovudine
(AZT)
Stavudine
d4t
200 mg c/8 h
Zerit
40 mg c/12 h > 60 kg
30 mg c/12 h < 60 kg
Grupo B:
Didanosine
DDI
Videx
200 mg c/12 h > 60 kg

125 mg c/12 h < 60 kg
400 mg dosis nica diaria
Zalcitavine
DDC
Hivid
0,75 mg c/8 h
Lamivudine
3TC
Epivir
150 mg c/12 h
Ziagen
300 mg c/12 h
Combivir
300/150 c/12 h
Abacavir
Zidovudine +
Lamivudine
ZDV/3TC
Tab. combinada
1499
07/07/2009, 22:34
Tabla 106.5. Inhibidores de la transcriptasa inversa con no anlogos de los

nuclesidos (NNRTIs)
Genrico
Comercial
Dosis
Nevirapine
Viramine
Delavirdine
Efavirenz
Rescriptor
Sustiva
200 mg/da durante 14 das

200 mg c/12 h despus
400 mg c/8 h
Al acostarse
Tabla 106.6. Inhibidores de las proteasas (PI)
Tabla 106.7. Principales efectos adversos de las drogas anti-VIH

Inhibidores de la transcriptasa inversa de nuclesidos
Inhibidores de la transcriptasa Inversa de no nuclesidos
Zidovudine
Anemia, neutropenia, malestar, fiebre, cefalea,

miositis, mialgia, nuseas, vmitos, insomnio,
pigmentacin de las uas
Nevirapine
Rash, elevacin de las transaminasas,

hepatitis
Didanosine
Pancreatitis espordica, neuropata perifrica,

nuseas, diarreas, hepatitis espordica,
insomnio, irritabilidad, despigmentacin de la
retina (nios), diabetes mellitus
Delavirdine
Rash, cefalea
Zalcitavine
Neuropata perifrica, lceras aftosas,

ulceracin esofgica, rash, pancreatitis
espordica
Neuropata perifrica, elevacin de las
transaminasas, anemia, artralgia, pancreatitis
espordica
Efavirenz
Gras, elevacin de las transaminasas,

sntomas del sistema nervioso central
Stavudine
Inhibidores de las proteasas
Lamivudine
Pancreatitis espordica, neuropata perifrica,

anemia y neutropenia
Indinavir
Nefrolitiasis, nuseas, cefalea, malestar,

mareos, visin borrosa, sabor metlico,
hiperbilirrubinemia, elevacin de las
transaminasas, hiperglicemia,
hiperlipidemia, lipodistrofia
Abacavir
Reaccin de hipersensibilidad
(fiebre, rash, nuseas y vmitos)
Ritonavir
Nuseas, vmitos, diarreas, parestesias,

hepatitis, elevacin de enzimas hepticas,
triglicridos y ac. rico, hiperglicemia,
malestar, hiperlipidemia
Nuseas, vmitos, diarreas, cefalea,
elevacin de las transaminasas,
hiperbilirrubinemia, hiperglicemia
Saquinavir
Nelfinavir
Diarreas, nuseas, elevacin de las

transaminasas, hiperglicemia
1500
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TRATAMIENTO DE LA INFECCIN POR VIH

Situaciones clnicas:
Conteo de CD4+ normal (> 500 clulas/mm3) y carga
viral no detectable (< 50 copias/mL): no tratamiento, repetir carga viral cada seis meses.
Conteo de CD4+ normal o disminuido con virus
cuantificable en plasma (carga viral 5 000-10 000/mL).
Tratamiento preferido:
1 inhibidor de proteasas (IP) + 2 NRTIs
Indinavir + ZDV + 3TC
Nelfinavir + D4T + DDI
Saquinavir + ZDV + DDI
Ritonavir o saquinavir + ZDV + DDC
Amprenavir + D4T + 3TC
Alternativas:
2 NRTIs + 1 NNRTI
3 NRTIs (ZDV + 3TC + abacavir).
No generalmente recomendado: 2 NRTIs.
Contraindicada: la monoterapia.
No usar las siguientes combinaciones de nuclesidos:
Stavudine + zidovudine: antagonistas de la
Fosforilacin intracelular
Zalcitavine + didanosine: incrementan neurotoxicidad
Zalcitavine + stavudine: incrementan neurotoxicidad
Zalcitavine + lamivudine: potencial resistencia
cruzada
Fallo del tratamiento:
Tratamiento preferido:
1 IP + 2 NRTIs
2 IP (ritonavir + saquinavir) + 1 NNRTI
efavirenz + 2 NRTIs
2 IP + 2 diferentes NRTIs
Alternativas: 1 IP diferente + D4T + DDI +
hydroxiurea.
No recomendado: cambio de una o dos drogas
de un rgimen de tres.
Infeccin aguda por VIH:
ZVD + 3TC + 1 IP por dos aos como mnimo.
Objetivo: disminuir carga viral y evitar progresin de la enfermedad. (Donde sea econmicamente factible.)
Pinchazo de aguja contaminada:
Lavado de heridas y mucosas inmediatamente.
No usar custicos o exprimir heridas.
Pocos datos con relacin al valor de antispticos
locales.
Evaluar el riesgo, caracterizando la exposicin,

conducta de riesgo y realizando pruebas para
hepatitis B, C y VIH a pacientes y trabajadores
de la salud expuestos.
Si hay exposicin al VIH, la decisin de iniciar
profilaxis posexposicin depende de:
la posibilidad de adquirir el VIH de una persona infectada es de 1:300 1:400 pinchazos
(riesgo de 0,03 %);
hay datos limitados de la utilidad de la profilaxis posexposicin;
estas drogas no estn libres de efectos secundarios;
el trabajador de la salud debe realizarse el test
de ELISA en el momento de la exposicin
para conocer su estatus y despus, a las 3 4
semanas, repitindose el test cada tres meses. Es rara la seroconversin despus de los
seis meses;
si en las primeras 3 4 semanas aparecen
sntomas compatibles con infeccin aguda,
realizar ARN-VIH (RPC), ya que el ELISA
suele ser negativo en esta fase;
profilaxis posexposicin (algunos reportan reduccin del riesgo de infeccin en 90 %).
Rgimen bsico: zidovudine 300 mg + lamivudine
150 mg c/12 h v.o. por cuatro semanas.
Rgimen extendido: rgimen bsico + indinavir
800 mg c/8 h o nelfinavir 750 mg c/8 h.
Trasmisin de madre a hijo:
Las mujeres con VIH/SIDA deben ser tratadas
ptimamente estn embarazadas o no.
Al mismo tiempo debe tomarse en consideracin
el efecto potencial de estas drogas sobre el feto.
La trasmisin puede ocurrir intratero durante la
gestacin, en el momento del parto y durante la
lactancia materna.
Evitar la lactancia materna, pues incrementa el
riesgo de trasmisin en 7 % a los 11 meses y
10,3 % a los 23 meses. Esto es factible donde
existan condiciones de sustituir la leche materna. En los pases pobres puede aconsejarse la
pasteurizacin de la leche materna.
Rgimen de profilaxis para pases desarrollados:
ZDV 300 mg c/12 h comenzando a las 14-20 semanas de gestacin.
ZDV (i.v.) 1 mg/kg/h durante el trabajo de parto.
Despus, 2 mg/kg c/6 h (v.o.) al nio, comenzando
a las 8-12 h del nacimiento hasta las seis semanas.
Reduce el riesgo en 20-30 %.
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Rgimen de profilaxis para pases pobres

(curso corto):
Nevirapine (200 mg v.o.) a la madre al comienzo
del parto.
2 mg/kg al nio, dosis nica, en las primeras 72 h.
Reduce el riesgo en 8,2 % al nacimiento, 11,2 % a
las 8-12 semanas, 13,1 % a las 16 semanas.
Inmunomoduladores:
Interferones: alfanatural, alfalinfoblastoide,
alfarrecombinante, gammainterfern.
Indometacina y cimetidina.
tiles en la supresin relativa de macrfagos y clulas T, respectivamente.
Factor estimulante del crecimiento de los
granulocitos (G-CSF).
Sales de litio.
Eritropoyetina humana recombinante (V-Hv EPD).
tiles en las neutropenias secundarias al VIH o a
frmacos:
IL-12. Mantiene al individuo infectado o sano con
predominio del patrn de respuesta T auxiliadora Th1
con una inmunidad celular eficaz y verdaderamente
protectora a su recuperacin en caso de haberse desplazado a un patrn Th2, responsable de inmunidad
humoral, no protectora del avance de la infeccin.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

Los pacientes con SIDA, en Cuba, transcurren como
regla, lgicamente con excepciones, por distintas fases
en la adquisicin, identificacin y diagnstico de
seroprevalencia, vigilancia, aparicin de sntomas de la
enfermedad y sobre todo complicaciones graves a causa de la inmunodeficiencia adquirida, que es lo que motiva su presencia en los hospitales y el requerimiento de
cuidados intensivos o intermedios, con la finalidad de precisin diagnstica y tratamiento efectivo que contribuya
al descenso de la morbimortalidad.
En nuestro pas se hacen grandes pesquisajes peridicos a los grupos de riesgo, as como a todos los donantes de
sangre y a otros, lo cual permite un elevado diagnstico
precoz de la presencia del VIH y, por tanto, un seguimiento
preciso en un rgimen sanatorial especializado, con importantes actividades de profilaxis, todo lo cual posibilita que los
enfermos acudan a los hospitales con un alto grado de conocimiento de la enfermedad que padecen, de manera que
el diagnstico y tratamiento de las complicaciones constituyen el aspecto principal, aunque no nico, del manejo del
intensivista. Por estas razones, y con el nimo de no hacer
demasiado extensa esta actualizacin, haremos hincapi

sobre los aspectos teraputicos actuales de las complicaciones o formas clnicas de aparicin, as como de algunas
polticas de prevencin de las complicaciones del SIDA,
mediante cuadros y tablas, dados a continuacin.
Neumona por Pneumocystis carinii (Tabla 106.8).
Encefalitis por Toxoplasma gondii (Tabla 106.9).
Tratamiento de la criptococosis del SNC (Cuadro
106.1).
Tratamiento de las diarreas persistentes en el SIDA
(Tabla 106.10).
Enfermedades virales ms frecuentes (Tabla 106.11).
Drogas usadas en la TB asociada al SIDA (Tabla 106.12).
Drogas usadas en el sarcoma de Kaposi (Cuadro 106.2).
Profilaxis primaria y secundaria en las infecciones ms
frecuentes de pacientes con SIDA (Tabla 106.13).
La terapia coadyuvante con esteroides en la neumona
por Pneumocystis carinii, por 21 das, disminuyendo las
dosis desde 80 a 20 mg en la ltima semana reduce la
mortalidad en 50 % y la necesidad de ventilacin, pero
debe ser usado solo en casos confirmados, pues puede
agravar una micosis pulmonar, tuberculosis y acelerar la
progresin de un sarcoma de Kaposi cutneo o pulmonar.
Criptococosis del sistema nervioso central: incluye
meningitis subaguda o crnica (su forma ms frecuente),
aunque tambin pueden verse encefalitis, hidrocefalia, toma
de las vas del II par, vasculitis del tronco enceflico, y lesiones con efecto de masa (criptococomas) del parnquima
cerebral y la mdula espinal. La enfermedad es altamente
refractaria al tratamiento y con recadas en ms del 50 %.
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
Las guas actuales de tratamiento para la tuberculosis
en pacientes VIH negativos recomiendan cursos cortos de
6 meses para la TB susceptible a las drogas. En los VIH
positivos con tuberculosis susceptible a las drogas este rgimen estndar de 6 meses resulta en rpida esterilizacin de
los esputos y poca frecuencia de falla del tratamiento. Sin
embargo, algunos estudios sealan mayores frecuencias de
recadas en estos cursos cortos que en los que reciben 9 y
12 meses de quimioterapia, por lo que algunos recomiendan
cursos ms largos en los pacientes VIH positivos y siempre
bajo observacin directa, lo que mejora la evolucin. Para
aquellos con mejora clnica o bacteriolgica lenta, el perodo de tratamiento no debe ser menor de 9 meses o al menos
continuarlas 4 meses despus de que los esputos se vuelvan
negativos. En los casos de tuberculosis miliar, menngea o
articular el tratamiento debe ser prolongado por un perodo
no menor de 12 meses.
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Tabla106.8. Neumona por Pneumocystis carinii

Tipo de terapia
Curso de 3 semanas de duracin
Terapia intravenosa *
1. Trimetroprim-sulfametoxazol
2. Pentamidina
3. Trimetexate + leucovorin
5 mg/kg de trimetroprim c/6-8 h (15 mg/kg/da)

4 mg/kg una vez por da
< 50 kg: 1,5 mg diarios de trimetexate + leucovorin 0,5 mg/kg i.v. o v.o. c/6 h
50-80 kg: 1,2 mg/kg de trimetexate + igual dosis de leucovorin
> 80 kg: 1 mg/kg de trimetexate + leucovorin 0,8 mg/kg i.v. o v.o. c/6 h
Continuar leucovorin hasta 72 h despus de la ltima dosis de trimetexate
4. Clindamicina + primaquina
600-900 mg c/8 h i.v. + 15-30 mg v.o. dosis nica diaria
Terapia oral
1.
2.
3.
4.
Trimetroprim + dapsone
Clindamicina + primaquina
Atovaquone
5 mg/kg de trimetroprim c/8 h

4-5 mg/kg c/8 h + 100 mg una vez por da
450-600 mg c/8-6 h + 15-30 mg una vez por da
750 mg c/8 h
Terapia en aerosol
1. Pentamidina
600 mg diarios
* Debe usarse en pacientes graves con FiO2 < 70 % o DA-aO2 < 35 y pacientes con absorcin por va oral dudosa.
Tabla 106.9. Encefalitis por Toxoplasma gondii

Drogas
Fase aguda (3-6 semanas)
Mantenimiento
Pyrimethamina
Ac. folnico
Carga: 200 mg, despus

50-75 v.o. por da
10-50 mg/da i.m., i.v. o v.o.
25-50 mg/da
10-20 mg/da
Sulfadiacina o
1-1,5 g c/6 h v.o.
0,5-1 g c/6 h
clindamicina
600-1 200 mg c/6 h v.o. o i.v.
450-600 mg c/6 h
Pyrimetamina-sulfadoxina (fansidar)
Datos no adecuados
1 tab (25/500 mg) bisemanal
Sulfaprim
5 mg/kg v.o. o i.v. (trimetroprim)
Datos no adecuados
Pyrimethamina
Igual dosis
Igual dosis
Clarithromicina o
1 g c/12 h v.o.
1 g c/12 h v.o.
azithromicina o
1 200-1 500 mg/da v.o.
1 200-1 500 mg/da v.o.
atovaquone
750 mg c/6 h v.o.
750 mg c/6 h v.o.
Dapsone
100 mg/da
100 mg/da
Ac. folnico
Cuadro 106.1. Tratamiento de la criptococosis del SNC

1ra. eleccin
2da. eleccin
Alternativas
Casos no SIDA
Anfotericn B 0,7 mg/kg/da i.v. +

Flucitosina 100 mg/kg/da v.o., seguido de
Fluconazol 400 mg/da v.o. *
Fluconazol 400 mg/da v.o. solo o con
Flucitosina 100 mg/kg/da **
Itraconazol 200 mg c/12 h v.o., solo o con
flucitosina (igual dosis)
Anfotericn B 05-1 mg/kg/da +
Fluconazol 400 mg/da
2
2
8
8
8
8
semanas
semanas
semanas
semanas
semanas
semanas
1-2 g dosis total

3-6 meses
* No recomendamos su uso intravenoso en pacientes con SIDA (desenlace fatal).

** La fluocitosina no se debe administrar por perodos mayores de dos semanas en lugares en que no se pueda
monitorizar sus concentraciones sricas (50-100 mg/mL) por la citopenia que pudiera inducir.
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Tabla 106.10. Tratamiento de las diarreas persistentes en el SIDA

Enfermedad asociada
Frmacos
Dosis y observaciones
Candidiasis oral (esofagitis)
Nistatina (suspensin)
Fluconazol
Ketoconazol
Itraconazol
Anfotericn B
1 cda. 3v/da por 5 das

50-100 mg/da 7-10 das
200-400 mg/da v.o.
100-200 mg/da v.o.
2-0, 3 mg/kg /da i.v. (total 150-300 mg)
Violeta de genciana
Anfotericn B +
flucitosina o
Sistmica
3 veces/da
0,5-1 mg/kg/da 7-14 das (nefrotxico y otras reacciones adversas)
fluconazol
Fluconazol
Criptosporidiasis:
enteritis, en ocasiones
afecta va biliar y pulmones
Paromomicina
Espiramicina
Azitromicina
400-800 mg/da inicial, 14 das, seguir con 200 mg/da por 3 semanas
Isosporiosis: enteritis, excepcionalmente

localizacin extraintestinal
Sulfaprim
Metronidazol
Furazolidona
Pirimetamina
2 tab c/6 h por 10 das, despus 2 tab c/12 h por 3 semanas

750 mg/da por 10 das v.o.
100 mg c/6 h por 10 das v.o.
75 mg /da por 10 das v.o.
Mycobacterium avium intracellulare:

Formas diseminadas con afectacin heptica,
esplnica mdula sea, ganglionar y pulmonar
Claritomicina +
ethambutol con
o sin rifabutina
500 mg c/12 h v.o.

15 mg/kg/da v.o.
300 mg o 150 mg/da cuando se asocian a PI
Sulfaprim
160/800 mg c/12 h v.o. por 7 das
Albendazol
400 mg c/12 h v.o. por 4-8 semanas
Ciprofloxacina
200 mg i.v. c/12 h o 750 mg c/12 h v.o. por 2 semanas
Ampicilina, sulfaprim,
cloranfenicol
y amoxicilina
Dosis habituales
Ceftriaxona
1 g i.m. o i.v. por da por 2 semanas
500 mg c/6 h v.o.1 g c/6-8 h v.o.900-1 200 mg/da
Cyclospora: enteritis
Microsporidia: enteritis, hepatitis,
queratoconjuntivitis y formas diseminadas
Salmonellosis recurrente
Tabla 106.11. Enfermedades virales ms frecuentes

Enfermedad
Frmacos
Dosis
Enfermedad por citomegalovirus (CMV):

retinitis, colitis, esofagitis, gastroenteritis,
neumona, encefalitis
Ganciclovir (bbo 500 mg)
5 mg/kg i.v. en infusin en 1 h c/12 h por 14 das (vigilar

biometra heptica y funcin renal)
Sndrome caquectizante y
polineurorradiculoneuritis
Foscarnet (herpes resistentes)
60 mg/kg c/8 h i.v. o 90 mg/kg c/12 h por 2-4 semanas
Herpes simple: labial, genital, perianal,

esofgico y encefalitis
Aciclovir (zovirax)
Fco. 250 mg, tab 200 mg
5 mg/kg c/8 h i.v. en infusin en 60-90 min por 5 das

1 tab c/4 h v.o. omitiendo la ltima dosis (5 veces al da
por 5 das)
Fanciclovir
250 mg c/12 h por 5-7 das
Velaciclovir
500 mg c/12 h, 5-7 das
Foscarnet (herpes resistentes)
60 mg/kg c/8 h i.v. o 90 mg/kg c/12 h por 2-4 semanas
Aciclovir
10 mg/kg c/8 h i.v. en infusin en 60-90 min por 5 das

1 tab c/4 h v.o. omitiendo la ltima dosis
Herpes zoster
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La nueva teraputica antirretroviral ha mejorado dramticamente el pronstico de los pacientes infectados

por VIH, pero ha complicado el manejo de la tuberculosis. Por ejemplo, la rifampicina (rifampicina +
isoniacida) induce la actividad de la P-450 CYP3A, la
que disminuye las concentraciones de los inhibidores
protesicos y los inhibidores de la transcriptasa inversa

no anlogos de los nuclesidos, reducindolos a niveles
subterapeticos, asociado esto con la supresin viral
incompleta y la emergencia de cepas resistentes a las
drogas; a su vez los IP pueden facilitar toxicidad por
rifampicina (Tabla 106.12).
Tabla 106.12. Drogas usadas en la TB asociada al SIDA

Droga
Dosis
Primera lnea
Diaria
Bisemanal
Trisemanal
Duracin
Isoniacida v.o./im (I)
10 mg/kg
Max. 300 mg
15 mg/kg
Max. 900 mg
15 mg/kg
Max. 900 mg
6-9 meses
Rifampicina* v.o./i.v. (R)
10-20 mg/kg
Max. 600 mg
10-20 mg/kg
Max. 600 mg
600 mg
6-9 meses
Pirazinamida v.o. (P)
1,5 g < 50 kg
2 g 50-70 kg
2,5 g > 75 kg
2,5 g < 50 kg
3,0 g 50-75 kg
3,5 g > 75 kg
2 g < 50 kg
2,5 g 50-75 kg
3 g >75 kg
Ethambutol v.o. (E)
15-25 mg/kg
Max. 2,5 g
50 mg/kg
30 mg/kg
Estreptomicina i.m./i.v. (S)
15 mg/kg
10 mg/kg > 60 aos
15 mg/kg i.v./i.m.
Ciprofloxacina
750-1 500 mg v.o./i.v.
Clofazimine
100-300 mg
Cycloserine
500-1 000 mg dosis divid.
Ethionamide
Segunda lnea **
Capreomicina
500-1 000 mg dosis divid.
Kanamicina/amikacina
15 mg/kg
10 mg/kg > 60 aos
Levofloxacina
500-1 000 mg v.o./i.v.
Ofloxacina
600-800 mg v.o./i.v.
Ac. aminosaliclico
150 mg/kg
Max. 4 g c/12 h
Rifabutin ***
5 mg/kg v.o.
Max. 300 mg
5 mg/kg v.o.
Max. 300 mg
Rifapentine
No determinada
600 mg 1 2 veces
por semana
No determinada
* No usar con inhibidores de las proteasas o NNRTI

** Estas drogas no deben ser usadas de forma intermitente, o sea, usar regmenes diarios
*** No usar con ritonavir (IP) o delaverdine (NNRTI), pero s puede ser usado con otros IP y NNRTI
Cuadro 106.2. Drogas ms usadas en el sarcoma de Kaposi

Quimioterapia simple
Quimioterapia combinada
Doxorubicina liposmica
Daunorubicina liposmica
Paclitaxel
Bleomicina + vincristina
Doxorubicina + bleomicina + vincristina
20 mg/m2 i.v. c/3 semanas

Bleomicina 15 U i.v.
Vincristina 2 mg i.v. c/2 - 3 semanas
Doxorubicina 20 mg/m2 i.v.
Bleomicina 15 mm2 i.v.
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Regmenes propuestos para pacientes infectados

con VIH y TB:
Resistencia a la isoniacida PE 6-9 meses o IPE +

rifabutin por 6-9 meses.
No resistencia a drogas: IRPE por 2 meses, seguido

de IR por 4-7 meses; IPE + rifabutin por 2 meses,
seguido de isoniacida y rifabutin 4-7 meses.
Resistencia a la rifampicina IPE por 18-24 meses o IPSE por 2 meses, seguido de IPS por
7-10 meses.
Tabla 106.13. Profilaxis primaria y secundaria en las infecciones ms frecuentesde pacientes con SIDA
Germen
Profilaxis primaria
Profilaxis secundaria
1ra. eleccin
P. carinii
Cotrimoxazol 80/400 mg diarios o

160/800 mg 3 veces por semana
Atovaquone 1 500 mg diarios
(suspensin) solo o con proguanil o
rifabutina
Dapsone 100 mg diarios
Dapsone 100 mg + pirimetamina 50 mg
bisemanal
Pentamidina 300 mg aerosol mensual.
Fansidar (sulfadoxina 500 +
pirimetamina 25 mg) 1-2 veces por
semana
Cotrimoxazol 160/800 mg 3 veces
por semana
Dapsone 100 mg + pirimetamina 50 mg
bisemanal
Pirimetamina 50 mg 3 das por
semana + ac. folnico
Toxoplasma gondii
Fluconazol, 100-200 mg/da (casos

seleccionados)
Candida sp
Ganciclovir 1g/8 h v.o. (casos seleccionados)
Citomegalovirus
Isoniacida, 300 mg/da por 12 meses en

pacientes PPD positivos o en anrgicos
con alto riesgo
Rifampicina 600 mg/da 12 meses si hay
alta probabilidad de exposicin a bacilos resistentes a la isoniacida
Rifampicina 600 mg + 1,5-2,5 g segn
peso 2 das por semana durante 2 meses
M. tuberculosis
2da. eleccin
Cotrimoxazol (igual dosis)
Pentamidina 300 mg/15 das

Pentamidina i.m./i.v. 4 mg/kg al
mes
Dapsone 100 mg/kg diarios o
200 mg/semanales
Fansidar (500/25 mg)1-2 veces
por semana
Sulfadiacina 2 g/da +
pirimetamina 25 mg/da +
ac. folnico 10 mg diariamente
Clindamicina 600 mg/8 h +

pirimetamina 25 mg +
ac. folnico 10 mg/da
Fluconazol 200 mg/da v.o.
Anfotericn B 100 mg semanal i.v.
Nistatina tpica
Miconazol tpico
Ketoconazol 200-400 mg/da intermitente
Fluconazol 50-100 mg/da intermitente
Ganciclovir 5 mg/kg/da i.v. 5 das
por semana o 10 mg/kg/da 3 das
por semana
Foscarnet 120 mg/kg/da en
2-3 h 5 das por semana
No
Azitromicina 1 200 mg/semana

Claritromicina 500 mg/12 h
Rifabutina 300 mg/da
M. avium intracellulare
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Anfotericn B 0,2-0,3 mg/kg/da

intermitente (esofagitis o
candidas resistentes a
imidazoles)
Ganciclovir 1g/8 h v.o.

Cidofovir 5 mg/kg i.v. semanal +
probenecid
Tratamiento del sarcoma de Kaposi

Con la terapia antirretroviral activa muchas lesiones del SK regresan. La ciruga puede ser curativa en
las formas localizadas, as como la radioterapia y
crioterapia. Pero en las formas diseminadas frecuentes en el SIDA debe usarse la quimioterapia simple o
combinada, aunque de forma indefinida (Cuadro 106.2).
Nota: otros medios teraputicos usados son el
interfern intralesional, el lser Nd, Yag, la
escleroterapia con tetradecil-sulfato de sodio, el
dinitrobenceno tpico y el factor de necrosis tumoral
intralesional, para formas localizadas de SK.
Profilaxis de las infecciones oportunistas
ms frecuentes
Antes del uso rutinario de la profilaxis primaria, el 62 %
de los pacientes con SIDA debutaban con una neumona
por Pneumocystis carinii muchas veces fatal. Esta incidencia era mayor en aquellos pacientes con recuentos de
CD4 < de 200 clulas por mL (80 %), a su vez aquellos
que haban tenido una infeccin previa y no tomaban profilaxis secundaria hacan una recada hasta en un 50 % en
las prximas 24 semanas. La profilaxis ha disminuido la
incidencia de esta infeccin en un 97,3 %. Otras enfermedades oportunistas y emergentes como la tuberculosis es
la primera causa de muerte en estos pacientes en muchos
pases, sobre todo en el frica Subsahariana.
La profilaxis ha sido dramticamente efectiva o
exitosa en:
Neumona por Pneumocystis carinii.

Tuberculosis.
Encefalitis por Toxoplasma gondii.
Meningitis por Cryptococcus.
Infeccin diseminada por Mycobacterium avium
complex.
Enfermedad por citomegalovirus.
Quines se benefician con la profilaxis?
Pacientes con conteo de linfocitos CD4 < de 200
clulas por mL.
Pacientes con conteo de CD4 < del 20 % del total
de linfocitos.
Pacientes sintomticos (candidiasis oral, fiebre inexplicable, prdida de peso).
Pacientes con historia de infeccin previa por
Pneumocystis carinii.
Pacientes con Rx de trax compatibles con tuberculosis curada y prueba de tuberculina positiva (PPD).
Poblaciones donde la prevalencia de tuberculosis estimada sea > de 10 %.
La profilaxis puede ser descontinuada cuando los

pacientes estn asintomticos y hayan recuperado su
estado inmunitario (CD4 > 200 clulas), con buena
respuesta a la teraputica antirretroviral multidroga
activa, pero sin mucha premura si esta ha sido bien
tolerada.
A modo de resumen, el SIDA, con el advenimiento
de la terapia antirretroviral multidroga, dej de ser una
enfermedad mortal para convertirse en una enfermedad crnica trasmisible. No hay especialidad mdica
que no tenga que enfrentarse de una forma u otra a su
amplio espectro de manifestaciones clnicas o complicaciones. Para los intensivistas y para todos aquellos
que cuidamos, curamos y mejoramos la calidad de vida
de estos pacientes, baste decir que todo nuestro arsenal diagnstico, teraputico e investigativo est a disposicin de ellos, por lo que ninguno de estos recursos
puede ser negado a estos pacientes, incluyendo procederes intervensionistas, monitoraje, ventilacin, etc. La
cura an no es una realidad, pero hay muchas otras
enfermedades que causan la muerte en un perodo de
tiempo mucho menor.
BIBLIOGRAFA
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1508
07/07/2009, 22:34
SNDROME
DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
J. M. CARTAYA IRASTORZA Y A. GUERRA PARDO
El desarrollo cientfico genera el cuestionamiento

constante de conceptos que, en su momento, parecan
totalmente definitivos.
Debido al auge de las investigaciones en el campo
de las enfermedades infecciosas, sobre todo en su mecanismo de produccin, el perfeccionamiento constante de conceptos es notable.
De manera muy particular, esto ha incidido en la
definicin de sepsis y entidades relacionadas, de ah
que en los ltimos aos hayan sido numerosos los intentos hechos al respecto.
Por todo lo anterior, desde principios de la dcada
de los 90 se hacen mltiples esfuerzos para unificar los
criterios para la definicin, clasificacin y enfrentamiento
de este problema.
EPIDEMIOLOGA
La tasa de mortalidad infantil por sepsis en Cuba fue de
0,9 por 1 000 nacidos vivos en el ao 1995, lo que represent la tercera causa de muerte en ese grupo de edad. En los
aos 2005 y 2006 pasa a ocupar la segunda causa de muerte con tasa de 0,7 y 0,6 por 1 000 nacidos vivos, respectivamente. En las edades de 1-4 y de 5-14 aos no aparece
entre las primeras cinco causas de muerte en el pas.
En los Estados Unidos, en un estudio prospectivo en
las Unidades de Cuidados Intensivos, el 68 % de los
pacientes tenan criterios de SIRS, de estos, el 26 % desarrollaron sepsis; el 18 %, sepsis severa y el 4 %, shock
sptico en los primeros 28 das de diagnosticados. La
mortalidad en este estudio fue de 7, 16, 20 y 46 % por
1509
SIRS, sepsis, sepsis severa y shock sptico, respectivamente. La sepsis tambin es la causa ms frecuente
de SDMO en los nios crticamente enfermos, apareciendo en el 24 % de los pacientes con sepsis severa y
en el 52 % con shock sptico.
TERMINOLOGA
En 1991 el Colegio Mdico Americano de Trax
(ACCP) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Crticos (SCCM) convocaron a una Conferencia de Consenso, cuyos objetivos estuvieron dirigidos a definir
conceptualmente bajo el trmino de sepsis los procesos
progresivamente lesivos que van desde el sndrome de
respueta inflamatoria sistmica hasta la disfuncin orgnica.
En esta Conferencia Internacional que fue presidida por Roger C. Bone, MD, se aprobaron importantes
definiciones que permitieron la unificacin de la terminologa utilizada, la comparacin de los resultados obtenidos, y adems, facilit la posibilidad de realizar en
los distintos niveles de salud el diagnstico precoz de
las distintas etapas del sndrome y, por consiguiente, su
tratamiento oportuno y adecuado.
DEFINICIONES Y CLASIFICACIN DE LA SEPSIS

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS). Es la respuesta sistmica observable en una
variedad de insultos severos, que incluye la sepsis, pero
no estando solo limitado a ella.
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Las causas no infecciosas del SIRS (traumas, quemaduras, pancreatitis y otras) pueden ocasionar un cuadro clnico idntico al que se observa en los cuadros
spticos.
La sepsis se ha incrementado significativamente en
las ltimas dcadas, favorecida por los avances de la
terapia mdica, el incremento de procesos invasivos y
el aumento de pacientes crnicos inmunocomprometidos. A pesar del uso de antibiticos efectivos, avances
tecnolgicos y soporte hemodinmico, las tasas de mortalidad no han cambiado mucho en los ltimos 30 aos,
debido a que, si bien los antimicrobianos pueden controlar la infeccin, no sucede lo mismo con la respuesta
inflamatoria sistmica, que los grmenes, sus toxinas u
otro tipo de insulto ocasionan en el husped al ser agredido.
Desde el punto de vista patognico, puede definirse
como la agresin al organismo humano por cualquier
noxa externa, que origina como respuesta, la activacin de mecanismos inmunolgicos defensores, tendentes a limitar los daos y restablecer la homeostasis.
Cuando las defensas de este, actan armnica y
controladamente, el resultado es la contencin y resolucin del proceso. Sin embargo, desafortunada y frecuentemente, esta respuesta de mediadores se establece de manera exagerada y no controlada y termina
por revertirse, autoagredir y lesionar, principalmente a
los endotelios vasculares alterando su funcionalidad, produciendo vasodilatacin y modificando su permeabilidad, tanto en los endotelios locales, como en los lejanos
(lo que es ms grave), o sea, de una manera generalizada.
Este sndrome se caracteriza en el adulto por dos o
ms de los siguientes hechos:
Temperatura central > 38 o < 36 oC.
Frecuencia cardaca > 90 latidos/min.
Frecuencia respiratoria > 20 resp./min o
PaCO2 < 32 mm Hg.
Leucocitos > 12 000 o < 4 000/mm3 o ms de 10 %
de cayados.
Infeccin. Respuesta inflamatoria a la presencia
de microorganismos, o la invasin de tejidos del husped normalmente estriles.
Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en la
sangre.
Sepsis. Respuesta sistmica del organismo a la infeccin.
Sepsis severa. Sepsis asociada a disfuncin orgnica e hipoperfusin tisular. Las anomalas de la perfusin pueden incluir, pero no estar limitadas, a una
acidosis lctica, oliguria o alteracin del estado de la

conciencia.
Shock sptico. Sepsis con hipotensin, a pesar de
una adecuada reposicin de lquidos, que mantiene todo
el tiempo trastornos de la perfusin. Los pacientes
sometidos a tratamiento con drogas vasoactivas o
agentes vasopresores, pueden o no estar hipotensos
en el momento en que se valoran las alteraciones de
perfusin.
Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO).
Presencia de funcin orgnica alterada en un paciente
enfermo en forma aguda de tal magnitud, que la
homeostasis no se puede mantener sin una intervencin terapetica. Las alteraciones se presentan en rganos previamente sanos.
La terminologa disfuncin es preferible a la de fallo, ya que implica un deterioro continuo, en el cual el
funcionamiento de los rganos no es capaz de mantener la homeostasis.
Se considera que todas estas (SIRS, sepsis, sepsis
severa, shock sptico y SDMO), son etapas evolutivas
de un mismo proceso, de ah la importancia de su diagnstico precoz, con el fin de evitar que evolucione de
una etapa a otra.
Los trminos septicemia y sndrome sptico han
dejado de utilizarse.
En el 2001 la Conferencia Internacional de Consenso sobre las Definiciones de Sepsis aprueba por
todos sus participantes el mantenimiento de los criterios de Bone de 1991, a los cuales les fueron plenamente reafirmada su vigencia. Previamente, estos
criterios de adultos haban sido adecuados a los diferentes grupos de edad peditrica en 1996 por Fischer
y Fanconi, lo que constituy un instrumento de incalculable valor para todos los mdicos que trataban
nios.
En febrero del 2002 se realiza la Primera Conferencia de Consenso Internacional de Sepsis en Pediatra
con integrantes de diferentes pases (Canad, Francia,
Holanda, Reino Unido y Estados Unidos) donde se exponen las nuevas definiciones de sepsis y disfuncin
orgnica en esta especialidad.
Los grupos de edades peditricas para la definicin
de sepsis se clasificaron en:
Recin nacido ..................................
Neonato ...........................................
Lactante ...........................................
Preescolar ........................................
Nio de edad escolar .......................
Adolescente y adulto joven ..............
1510
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0 das-1 semana
1 semana-1 mes
1 mes-1 ao
2-5 aos
6-12 aos
13-18 aos
Estos grupos fueron determinados por un anlisis de

los riesgos especficos de los mismos en las infecciones
invasivas, el tratamiento antibitico a imponer y por los
cambios fisiolgicos de los sistemas cardiovascular y respiratorio que existen en los nios a esas edades.
DEFINICIONES ACTUALES
(SIRS). Deben de existir para el diagnstico del mismo
la presencia de al menos dos de los siguientes cuatro
criterios, uno de los cuales debe ser la temperatura o el
conteo de leucocitos anormal (Tabla 107.1).
Temperatura central: > 38,5 o < 36 C.
Taquicardia: frecuencia cardaca media > 2 SD
por encima del valor normal en ausencia de estmulo externo, medicacin crnica o estmulo doloroso
o, por otro lado, elevacin persistente inexplicable
por un perodo de 0,5-4 h o para nios menores de
1 ao de edad.
Bradicardia: definida como frecuencia cardaca media < 10 percentil en ausencia de estmulo vagal externo, empleo de drogas betabloqueadoras o, cardiopata congnita o por otro lado, depresin persistente inexplicable por un perodo de tiempo superior
a 30 min.
Frecuencia respiratoria media: > 2 SD por encima del valor normal para su edad o ventilacin mecnica por un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o la recepcin
de anestesia general.
Conteo leucocitario: elevado o disminuido para
la edad (no secundaria a leucopenia inducida por
quimioterapia), o ms de 10 % de neutrfilos
inmaduros.
Infeccin:
Infeccin sospechada o probada (por cultivo positivo, tincin de tejido o test de reaccin en cadena a
la polimerasa) causada por algn patgeno, o sndrome clnico asociado con una alta probabilidad de infeccin; la evidencia de infeccin puede incluir hallazgos positivos en el examen clnico, imagenolgico
o exmenes de laboratorio (ejemplo: leucocitos en lquidos corporales normalmente estriles, perforacin
intestinal, Rx de trax con neumona, rash petequial
o purprico o prpura fulminante).
Sepsis: SIRS en presencia de, o como resultado de
una infeccin sospechada o probada.
Sepsis severa: uniformemente definida como sepsis
asociada a disfuncin orgnica, o sea, una de las
siguientes afectaciones:
Disfuncin orgnica cardiovascular.
Sndrome de distrs respiratorio agudo.
2 o ms disfunciones de otros rganos.
La literatura peditrica tambin incluye la hipertermia o hipotermia, taquicardia (que puede estar ausente en pacientes hipotrmicos), la evidencia de
infeccin y al menos uno de los siguientes signos:
Alteraciones del estado mental.
Hipoxemia.
Pulsos saltones.
Incremento del lactato.
Shock sptico: conceptualmente definido como
sepsis y disfuncin orgnica cardiovascular.
Existe infeccin con hipertermia o hipotermia,
taquicardia (que puede estar ausente con hipoter-
Tabla 107.1. Diagnstico del SIRS de acuerdo con los signos vitales y variables de laboratorio especficas
para la edad
(Valores inferiores para la FC, conteo de leucocitos y tensin arterial sistlica son el 5to. percentil y valores
superiores para la FC, Fr, o conteo de leucocitos son el 95 percentil)
Parmetros
Grupo de edades
FC (lat./min)
FR
Resp./min
Conteo de leucocitos
TAS
Leucocitos 103/mm3
mm Hg
Taquicardia
Bradicardia
0 das-1 semana
> 180
< 100
< 50
> 34
< 65
1 semana-1 mes
> 180
< 100
< 40
> 19,5 o < 5
< 75
1 mes-1 ao
> 180
< 104
< 34
> 17,5 o < 5
< 100
2-5 aos
> 140
NA
< 22
> 15,5 o < 6
< 94
6-12 aos
> 130
NA
< 18
> 13,5 o < 4,5
< 105
13-18 aos
> 110
NA
< 14
> 11
< 117
o < 4,5
1511
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mia) y la presencia al menos de uno, pero usualmente ms, de los siguientes signos:
Llene capilar relampagueante (shock caliente).

Prolongacin > 2 s del pulso capilar (shock fro).
Extremidades fras o moteadas (shock fro).
Disminucin de los pulsos perifricos comparados con el central (shock fro).
Disminucin de la diuresis < 1 mL/kg/h.
Recordar siempre que el nio con manifestaciones

clnicas de shock fro puede estar normotenso, ya que
la hipotensin es tarda y es una manifestacin de shock
descompensado.
El pulso saltn es un signo cardinal en el diagnstico
de la sepsis severa y del shock sptico hiperdinmico,
que si bien puede presentarse en otras entidades (fiebre u otros estados hiperdinmicos, PCA) ante un paciente con historia de una posible infeccin hay que
descartar que sea secundario a esta.
Cmo diferenciar un pulso fuerte de uno saltn?
Existe un mtodo sencillo y eficaz, si al colocar el
estetoscopio en la fosa antecubital y sin inflar el manguito del esfigmomanmetro auscultamos los ruidos
cardacos, estamos en presencia de un pulso saltn y
al tomar la TA comprobaremos que la diastlica est
en 0, o hay una diferencia amplia.
CRITERIOS DE DISFUNCIN
DE RGANOS
DISFUNCIN
DISFUNCIN RESPIRATORIA
PO2/FiO2 < 300 en ausencia de cardiopata ciantica
o enfermedad pulmonar preexistente.
PaCO2 > 65 torr o 20 mm Hg por encima del valor
normal de PCO2.
Necesidad probada de FiO2 > 50 % para mantener
una saturacin de oxgeno 92 %
Necesidad de VAM invasiva o no invasiva.
DISFUNCIN
NEUROLGICA
Escala de coma de Glasgow 11 puntos.

Cambio agudo en el estado mental con una disminucin en la escala de coma de Glasgow 3 puntos
en relacin con el nivel de base normal.
DISFUNCIN HEMATOLGICA
Conteo de plaquetas < 80 000/mm3 o una disminucin del 50 % en el conteo plaquetario en relacin
con el valor ms alto registrado en los ltimos tres
das (para pacientes hematolgicos y oncolgicos
crnicos).
INR > 2.
DISFUNCIN RENAL
Creatinina srica 2 veces que el lmite normal para
la edad o 2 SD en relacin con el valor basal.
CARDIOVASCULAR
Cuando existe, a pesar de la administracin de bolos de fluidos isotnicos intravenosos 40 mL/kg

en 1 h:
Disminucin de la TA (hipotensin) < 5 percentil para
la edad, TA sistlica < 2 SD por debajo del valor
normal para la edad.
Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la TA
en un rango normal (dopamina > 5 g/kg/min o
dobutamina, epinefrina, norepinefrina a cualquier dosis).
Dos de los siguientes:
Acidosis metablica inexplicable: dficit de base
> 5,0 mEq/L
Aumento del lactato arterial > 2 veces por encima del valor lmite normal.
Oliguria: gasto urinario < 0,5 mL/kg/h.
Llene capilar retardado > 5 s.
Diferencia de temperatura central y perifrica > 3 oC.
DISFUNCIN HEPTICA
Bilirrubina total 4mg/dL (no aplicable para RN).
ALT > 2 veces el lmite superior del valor normal
para la edad.
FISIOLOGA DE LA INFLAMACIN
La habilidad innata del organismo para defenderse
est basada en tres elementos fundamentales:
1. Las barreras externas.
2. Sistema no especfico para patgenos extraos y
debridamiento.
3. La respuesta especfica para patgenos extraos.
La inflamacin, inicialmente, es una respuesta no
especfica de los tejidos, que se produce por estmulos
qumicos, mecnicos o microbianos. La inflamacin es
1512
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una rpida y controlada respuesta humoral y celular: el

complemento, las clulas asesinas, la coagulacin y
la cascada fibrinoltica son sensibilizadas en conjunto
con la activacin de los fagocitos y las clulas
endoteliales.
Esta respuesta local puede ser considerada el comienzo de un largo proceso inflamatorio que, si es regulado adecuadamente, protege a las clulas de los
mediadores.
Hay cuatro eventos mayores en el proceso inflamatorio:
1.
2.
3.
4.
La vasodilatacin.
El incremento de la permeabilidad microvascular.
La activacin y adhesin celular.
La coagulacin.
Los dos primeros eventos incrementan localmente

la necesidad de oxgeno y nutrientes. Los cambios locales hemodinmicos explican los sntomas clsicos de
inflamacin: tumor, calor, dolor y rubor.
La respuesta fisiolgica normal al estrs y la injuria
determinan una serie de cambios, como son:
Cardiovasculares. Incremento de la frecuencia
cardaca, contractilidad y gasto cardaco.
Endocrinos. Incremento de las catecolaminas,
cortisol, hormona antidiurtica, hormona del crecimiento, glucagn e insulina. Hay un incremento de lquidos
en el tercer espacio.
Metablicos. El mayor cambio metablico que se
produce inicialmente es el incremento del consumo de
oxgeno.
La diferencia arteriovenosa de oxgeno puede mantenerse normal si el aporte de oxgeno se mantiene, pero si
disminuye, el metabolismo anaerbico puede iniciarse.
Asociada con la respuesta metablica, hay una cada de la resistencia vascular perifrica.
Si un segundo insulto no se produce, los efectos de
estos cambios sistmicos y locales ocurren entre el
3er. y 5to. das y la resolucin se produce entre los 7 y
10 das. Clnicamente hay movilizacin de los lquidos
del tercer espacio, cae el pulso y la temperatura, se
restablece una diuresis espontnea y se vuelve a la
normalidad.
Las citoquinas son mediadores fisiolgicos mensajeros de la respuesta inflamatoria y las principales molculas involucradas son: el factor de necrosis tumoral
(FNT), las interleuquina -1 y 6, el interfern , el factor
estimulante de colonias (FEC) y los monocitos-macrfagos.
Las clulas endoteliales son los efectores celulares
de la respuesta inflamatoria.
La activacin de los leucocitos determina la agregacin y la infiltracin tisular en la microcirculacin,

con incremento de la respiracin celular y, por consiguiente, del consumo de oxgeno, con la produccin de
citoquinas y otros mediadores.
Las clulas endoteliales expuestas a los mediadores
comienzan a ser activadas, se produce una adhesin de
molculas y receptores de su superficie con la secrecin de nuevas citoquinas y mediadores secundarios,
incluyendo prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos,
factor activador de plaquetas (FAP), radicales libres
de oxgeno, xido ntrico y proteasas (catepsina y
elastasa). Muchos de estos mediadores secundarios son
tambin producidos por los leucocitos.
La activacin de las clulas endoteliales y el incremento de las citoquinas determinan una activacin de
la coagulacin, apareciendo trombosis local, que disminuye las prdidas sanguneas. Estos son los cambios
ms caractersticos de las reas inflamadas.
FISIOPATOLOGA DEL SIRS

La inflamacin localizada es una respuesta fisiolgica protectora, la cual es controlada por el organismo,
en el sitio de la injuria. La prdida del control local determina una respuesta sistmica exagerada, lo cual es
identificado clinicamente como SIRS.
En un artculo reciente, Bone propuso que hay tres
estadios en el desarrollo del SIRS:
Estadio I. En respuesta al insulto, localmente se
producen citoquinas, las cuales inicialmente evocan una
respuesta inflamatoria promoviendo la reparacin y
reclutando las clulas del tejido reticuloendotelial.
Estadio II. Pequeas cantidades de citoquinas son
vertidas en la circulacin, macrfagos y plaquetas son
reclutados y el factor de crecimiento es estimulado. Una
fase de respuesta aguda es iniciada y controlada por un
simultneo decrecimiento de los mediadores
proinflamatorios y un incremento de los antagonistas
endgenos. Estos continan hasta que el tejido es reparado y se restablece la homeostasis. Ocasionalmente
esta no se restablece.
Estadio III. Con la cada de la homeostasis, la
reaccin sistmica masiva comienza, predominando las acciones destructivas de las citoquinas sobre
las protectoras. El flujo de los mediadores sensibiliza numerosas cascadas y determina una activacin
del sistema reticuloendotelial con prdida de la integridad microcirculatoria e insultos de los rganos
a distancia.
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Debido a los cambios del flujo y la permeabilidad,

las reas locales incrementan sus necesidades nutritivas; una vasodilatacin descontrolada se produce,
hay una disminucin de la resistencia vascular
sistmica e hipotensin. Adems, el incremento de
la permeabilidad vascular provoca un incremento del
tercer espacio.
Asociada a estos eventos, hay una depresin
miocrdica que puede deberse a los efectos del xido
ntrico y al dao microvascular no oclusivo, as como al
dao del miocito; esto dificulta la administracin adecuada de lquidos en el paciente, que por lo dems se
encuentra hipotenso y que asociado a la prdida del
tono vascular perifrico y de volumen en el espacio
extravascular, dificultan la respuesta fisiolgica normal
para mantener los aportes necesarios de oxgeno.
La imposibilidad de corregir esta respuesta inadecuada determina una hipoperfusin de los rganos, edema e inicio del metabolismo anaerbico y la disfuncin
multiorgnica.
Tempranamente en el SIRS, un gran nmero de
leucocitos se adhieren al endotelio capilar por la activacin de este, lo que puede determinar una disminucin
del flujo a nivel de la microcirculacin.
La adherencia de los leucocitos se debe fundamentalmente a un incremento de las molculas de adhesin
presentes en el endotelio, el cual es sensibilizado por el
FNT, la interleuquina-1 y otros muchos mediadores.
Asociado a los trastornos de interrupcin de la microcirculacin con relacin al flujo, la activacin de los
leucocitos puede daar al endotelio e incrementar el
tejido extravascular.
El FNT y la interleuquina-1 son considerados
proinflamatorios primarios que inducen la formacin de
mediadores secundarios llamados quimoquinas, que han
sido categorizadas en dos grupos: la subfamilia CXC, la
cual activa los neutrfilos y la CC, que activa los
monocitos.
La activacin de las clulas endoteliales se pone de
manifiesto por la aparicin del factor tisular, la molcula de adhesin endotelio-plaquetaria y el tromboxano A2, que convierten al medio local, inicialmente sin
accin coagulante, a un medio procoagulante.
El FNT sensibiliza la cascada de la coagulacin por
la va extrnseca, y la endotoxina, la coagulacin y la
fibrinlisis.
El factor XII tiene un papel destacado en la
patognesis del shock sptico y es activado por el
peptidoglicano y el cido tecnoico de los grmenes
grampositivos, as como el polisacrido y la cadena
lipdica de los grmenes gramnegativos. El factor XIIa
sensibiliza al factor XI, y el endotelio y los macrfagos

inducen la produccin de factor tisular, el cual activa la
cadena extrnseca.
La endotoxemia causa un incremento del activador
del plasmingeno tisular (tPA), el cual es neutralizado
por la estimulacin del activador de inhibicin del
plasmingeno (PAI).
En la sepsis, las cifras de protena C y antitrombina III disminuyen y hay un incremento del PAI-1. La
trombomodulina plasmtica que es derivada de la degradacin de la trombomodulina, se encuentra tambin
incrementada en el SIRS.
Las mltiples acciones de la trombina y la cada de
los mecanismos inhibitorios naturales, tales como la
antitrombina III, protena S, protena C e inhibidores de
la fibrinlisis, tambin contribuyen a este proceso.
Esta situacin favorecedora de la coagulacin asociada a la injuria endotelial, predispone al desarrollo
de una excesiva microtrombosis, obstruyendo el flujo sanguneo local. Esta potencial respuesta sistmica
y regional destructiva en el SIRS (incremento de la
vasodilatacin perifrica, excesiva permeabilidad
microvascular, activacin leucocito-endotelial) contribuye al desarrollo de profundos cambios fisiopatolgicos en los rganos afectados que son los principales factores etiolgicos en el desarrollo del shock
sptico, coagulacin intravascular diseminada, sndrome de distrs respiratorio y disfuncin multiorgnica.
Consecuencia de la disfuncin multiorgnica son los
efectos nutricionales y metablicos que son activados
por las citoquinas y que producen fiebre, hipermetabolismo, anorexia, catabolismo proteico, caquexia y alteraciones del metabolismo graso, lipdico e hidromineral.
Este proceso es acelerado, si un segundo insulto,
como shock, infecciones o isquemia, aparece despus
del primero.
Las principales alteraciones fisiopatolgicas en el
shock sptico son:
Utilizacin deficiente de oxgeno.
Respuesta hemodinmica variable.
Activacin celular y de los mediadores biolgicos.
UTILIZACIN DEFICIENTE DE OXGENO

Existe unanimidad en considerar que en el shock sptico se produce una deficiente utilizacin de oxgeno.
Al mismo tiempo, la lactacidemia se hace evidente,
considerndola como un parmetro de falta de oxgeno
a la clula y como ndice de mal pronstico.
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Aunque los mecanismos no estn totalmente dilucidados, se implican los siguientes:

1. El O2 no es almacenado en las clulas y tejidos, por
lo que el metabolismo oxidativo depende del transporte continuo de cantidades adecuadas de O2 por
el torrente sanguneo. Normalmente el transporte
de O2 (DO2) a los tejidos excede a las necesidades
en una relacin de 5:1 estando la captacin tisular
de O2 determinada por las demandas metablicas y
as, un descenso moderado en el transporte de O2
es compensado por un aumento en la extraccin de
O2 (EO2), para mantener el consumo (VO2).
2. En el paciente que sufre una agresin, la respuesta
inflamatoria produce un estado hipermetablico con
aumento de las demandas tisulares de O2 y para compensarla se incrementa la cantidad de O2 extrada.
Una vez que se agotan los mecanismos antes sealados, el consumo de O2 (VO2) desciende en forma
proporcional con la reduccin del DO2 y se dice entonces que el VO2 es dependiente del transporte
(DO2), crendose una deuda de oxgeno. Si en estas
circunstancias el DO2 no aumenta para cubrir las
demandas metablicas elevadas, ocurre un cambio
del metabolismo aerobio al anaerobio con produccin
de acidosis lctica y si la situacin se prolonga conduce a lesin orgnica y muerte celular. Estas alteraciones pueden producirse aun cuando el gasto cardaco y el DO2 se encuentren en valores normales o
aumentados, lo que puede deberse a la existencia de
mala distribucin de la perfusin a nivel de la
microcirculacin, recibiendo algunos tejidos una perfusin excesiva mientras que otros estn
hipoperfundidos.
3. Existe defecto de utilizacin del oxgeno por lesin
del sistema respiratorio mitocondrial, debido a la toxicidad de los mediadores liberados por la accin de
la endotoxina, que adems, producen lesin en las
clulas endoteliales, aglutinacin de los granulocitos
y de las plaquetas y, en consecuencia, oclusin capilar, dando lugar a un aumento de la permeabilidad
microvascular y edema que incrementa la distancia
de difusin del oxgeno entre la sangre y los tejidos.
4. Disminucin del flujo capilar eficaz, ya sea por prdida del sincronismo de la circulacin (vasodilatacin) o por derivacin perifrica (shunt). Esta distribucin anormal del flujo sanguneo y el aumento
de la distancia de difusin del oxgeno entre los capilares y las clulas, son los responsables de la menor capacidad de extraccin de oxgeno, producindose en consecuencia una disminucin en el consumo (VO2).
RESPUESTA HEMODINMICA VARIABLE

El shock sptico en Pediatra se presenta bajo dos
modalidades hemodinmicas:
1. Shock hipodinmico con disminucin del gasto
cardaco y aumento de las resistencias vasculares
perifricas (60 %) y con disminucin del gasto
cardaco y de las resistencias vasculares
perifricas (20 %).
2. Shock hiperdinmico con aumento del gasto cardaco y disminucin de las resistencias vasculares
perifricas (20 %).
A nivel cardaco los hallazgos ms frecuentes son
una disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo (FeVI), mantenindose el gasto cardaco por
dilatacin de este (VI), aumento del volumen
telediastlico y de la frecuencia cardaca.
Estudios de la funcin ventricular derecha tambin
han demostrado una fraccin de eyeccin del ventrculo
derecho disminuida (FeVD) y una dilatacin del
ventrculo derecho.
Existe cierto grado de disfuncin miocrdica en casi
todos los pacientes con shock sptico. Esta cardiomiodepresin se explica fundamentalmente por dos teoras:
1. Disminucin global de la perfusin miocrdica por
dao isqumico secundario a anomalas microcirculatorias, disminucin de la extraccin de O2 por
metabolismo anormal del miocito, lo que se evidencia por una correlacin inversa entre los niveles de
troponina I y la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo (FeVI).
2. La existencia de sustancias depresoras del miocardio
que disminuyen la contractilidad miocrdica y atenan la respuesta a las catecolaminas. Descritas por
Wiggers en 1947 e identificadas por Parrillo en 1985
en humanos spticos como el FNT- e IL-1.
El FNT- y la IL-l causan depresin miocrdica
en dos tiempos:
a) Depresin miocrdica temprana en 10 min por
efecto directo de las citoquinas.
b) Depresin miocrdica tarda en das por generacin de xido ntrico a travs de las IL-2 e IL-6.
Existen otras causas que provocan cardiomiodepresin en el shock sptico, como son la acidosis, anemia,
hipoxemia, hipocalcemia e hipofosfatemia.
Las referidas alteraciones pueden aparecer desde
las primeras 24 h de inicio del shock y despus retornar a la normalidad entre 7 y 10 das en los pacientes
sobrevivientes.
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ACTIVACIN DE LOS ELEMENTOS CELULARES

Y MEDIADORES BIOLGICOS
Darville y colaboradores han dividido las alteraciones

y la participacin de los mediadores en cuatro fases:
1.
2.
3.
4.
Fase de induccin.
Fase de sntesis y secrecin de citoquinas.
Fase de la cascada de las citoquinas.
Mediadores secundarios y productos que causan
dao tisular.
Fase de induccin
El SIRS puede ser determinado por mecanismos
infecciosos o no, pero las manifestaciones de la respuesta sistmica son similares.
Las infecciones por gramnegativos, han servido
de modelo para explicar las alteraciones que se producen.
La endotoxina (LPS) y el peptidoglicano son aparentemente los elementos desencadenantes de la reaccin sistmica.
La endotoxina es una molcula compleja compuesta
de tres partes fundamentales: una cadena de polisacridos (O), que es la parte antignica, la cual est unida a la
parte lipdica por una cadena intermedia. La parte ms
variable del LPS es la cadena antignica, que le da especificidad a la bacteria y determina anticuerpos especficos. El lpido A, sin embargo, es estable, existiendo sitios
receptores especficos en el monocito (receptor
CD-14) para su captacin. Se han descubierto protenas
que facilitan e incrementan su captacin (LPS) y protenas fabricadas por los leucocitos, que de forma contraria
interfieren en su captacin. La cadena intermedia, adems de enlazar, hidroliza al lpido A y facilita su accin.
La entrada al monocito del polisacrido desencadena la formacin del factor de necrosis tumoral (FNT).
Efectos de la endotoxina en rganos y sistemas:
Miocardio. Alteracin de la funcin ventricular
sistlica, disminucin del calcio intracelular e isquemia
miocrdica.
Pulmn. Resistencia vascular aumentada, lesin de
clulas endoteliales con salida de protenas al intersticio alveolar.
Rin. Insuficiencia renal por alteracin del flujo
intrarrenal o efecto directo por la activacin de la cascada humoral activada. Reduccin de la filtracin
glomerular.
Cerebro. Incremento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica. Reduccin del flujo sanguneo
cerebral, leucomalacia periventricular, cambios en la

sustancia blanca, infartos difusos.
Gastrointestinal. Aumento de la permeabilidad del
intestino y en la depuracin heptica por probable disminucin del flujo mesentrico.
Fase de sntesis y secrecin de citoquinas
Existe una regulacin general para la sntesis proteica
por las clulas: transcripcin del ARN mensajero por el
ADN, proceso del ARN mensajero, translacin del
ARN dentro de la protena, proceso de postranslacin
y secrecin de la protena. En general las citoquinas no
son almacenadas como molculas preformadas y su
sntesis se produce por la transcripcin de un nuevo
gen bajo el influjo y estimulacin del polisacrido, existiendo un mecanismo normal que puede incrementarse
en respuesta a la inflamacin aguda.
Fase de la cascada de las citoquinas
Las citoquinas son permanentemente inactivadas por
muchos tipos de clulas. Determinan efectos locales y
sistmicos. Son especialmente pleiotrpicas en su accin fundamental.
El factor de necrosis tumoral (FNT) adems de ser
un mediador fundamental en el shock sptico, es una
citoquina multifuncional. Se ha demostrado que la severidad de sus efectos depende, en forma proporcional, de la magnitud y el tiempo de produccin. Como su
homloga la linfotoxina (interfern), se fija a sus receptores especficos, provocando efectos sobre la funcin
celular y teniendo gran impacto sobre la homeostasis.
Efectos biolgicos del FNT:
Sistema nervioso central: fiebre, liberacin por el
hipotlamo de factor liberador de corticotropina,
anorexia, inflamacin menngea.
Cardiovascular: shock, depresin miocrdica, sntesis de xido ntrico.
Pulmonar: insuficiencia respiratoria aguda, edema.
Gastrointestinal: necrosis, sntesis de FAP, produccin heptica de reactantes de la fase aguda,
diarreas.
Renal: oliguria, necrosis tubular.
Hematopoytico: supresin eritropoytica, aumento
de la destruccin eritroctica, CID, neutrofilia o
neutropenia.
Endocrino: sndrome del enfermo eutiroideo,
acidosis lctica, aminoacidemia. Cifras bajas de
FNT parecen tener un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis, incluyendo el ritmo
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circadiano del organismo, del apetito, del sueo y

de la temperatura.
Otras interleuquinas se producen secundariamente

en los eventos antignicos, estas son:
Varias clulas del sistema reticuloendotelial SRE

lo producen (monocitos, macrfagos, clulas de Kupfer,
macrfagos pulmonares). Tiene una vida corta de 1418 min, es degradada en varios rganos (pulmones,
hgado, tracto gastrointestinal, riones).
Su accin puede ser directa o por intermedio de otros
mediadores. Incrementa la formacin de neutrfilos por
la mdula roja e inicia la emigracin y adhesin de estos, promueve su paso transendotelial y la activacin
(degranulacin) y formacin de superxido.
Origina la diferenciacin de monocitos y macrfagos
e induce a la activacin de estos, estimula la formacin
de protenas de la fase aguda y activa los sistemas de
complemento y de la coagulacin; incrementa la actividad precoagulante del endotelio y puede inhibir la
trombomodulina; y, adems, estimula la produccin de
interleuquina-1, pero a su vez, tambin, la reduccin de
otras citoquinas que pueden sensibilizar a los tejidos a
la accin del FNT.
El antagonista de los receptores de interleuquina

(IL-1 Ra).
Los factores estimulantes de colonias son otro grupo de citoquinas.
Interleuquinas 1 y 2
Aparecen por accin del FNT. Se producen por
monocitos y macrfagos e inducen la produccin de
clulas asesinas por los macrfagos y la proliferacin de las clulas T. Tienen una corta vida plasmtica.
Estimulan indirectamente al complejo monocito-macrfago, FEC (FEC-GM, FEC-M), fase reactiva
aguda heptica y la sntesis de protenas. Incrementan
la marginacin y activacin de los neutrfilos y tienen
efecto procoagulante.
Interleuquina-6
Acta sinrgicamente con la interleuquina-1, e
interactuando con el FNT promueve la estimulacin y
acumulacin de leucocitos.
Interleuquinas 4 y 8
Actan sinrgicamente, estimulando la formacin de
FNT e interleuquinas, pero inhibiendo la adhesin al
endotelio. La interleuquina-4 aumenta la adhesin
linfocitaria y regula el incremento de las clulas T.
Interfern
Promueve la formacin de FNT por accin de la
endotoxina sobre el macrfago, incrementa la adhesin linfocitaria a las clulas endoteliales, aumenta la
actividad fagocitaria y antagoniza con las acciones del
FEC-GM.
Estn disminuidos durante la sepsis, estimulan la

produccin de prostaglandina E y disminuyen el fenmeno de translocacin bacteriana.
Dentro de sus funciones se encuentran la
estimulacin de granulocitos y macrfagos (FEC-GM),
la proliferacin de monocitos y macrfagos (FEC-M) y
la proliferacin de leucocitos (FEC-G), que pueden producir leucocitosis, leucopenia y/o liberacin de clulas
inmaduras.
Las citoquinas antiinflamatorias (IL-4, IL-3) contraactan y regulan la accin del FNT y de la IL-1.
La interleuquina-10, es especialmente importante;
acta como un potente desactivador de los macrfagos
y disminuye la secrecin de FNT, IL-1 e IL-6.
Las acciones en conjunto de FNT, interleuquinas e
interfern inducen la secrecin de xido ntrico, que
es un potente vasodilatador.
Mediadores secundarios y productos que causan
dao tisular
Endotelio
El endotelio regula la microcirculacin; es esencial
en la autorregulacin de la microvasculatura a los cambios del flujo sanguneo por medio de la formacin de
factores vasoactivos.
Regula la coagulacin intravascular por la va de la
supresin de protenas procoagulantes, la fibrinlisis y
la produccin de elementos tromborreguladores.
Produce pequeas cantidades de sulfato de proteoglicn heparina, el cual aumenta la produccin de antitrombina III y factor tisular, que es un inhibidor del factor Xa.
Inhibe las protenas procoagulantes como la protena C y la
trombomodulina, incrementa la fibrinlisis y sintetiza
activadores del plasmingeno (uroquinasa y tPA).
Produce factor estimulante plaquetario (FAP) y por
la va del cido araquidnico, tromboxanos, leucotrienos
y prostaglandinas.
Por su metabolismo, junto con los leucocitos forma
xido ntrico y libera radicales libres de oxgeno.
Factor de estimulacin plaquetaria (FAP)
Se libera a partir de la estimulacin de la fosfolipasa A de las membranas celulares, por la accin de la
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endotoxina sobre los leucocitos, macrfagos y

plaquetas.
Es un potente mediador antiinflamatorio que
incrementa la adhesin celular y su activacin, por efecto directo o a travs de los radicales libres de oxgeno,
y la activacin del cido araquidnico.
Sus diversas funciones se relacionan con el aumento de la permeabilidad capilar, trombocitopenia,
hipertensin pulmonar y broncoconstriccin, adems de
la produccin de sinergismo, con la respuesta local del
fenmeno de inflamacin al activar los macrfagos y
polimorfonucleares. Puede producir hipoperfusin intestinal y necrosis.
cido araquidnico
Forma parte de las membranas celulares fosfolipdicas
y se libera por la accin de la fosfolipasa A2.
Se ha demostrado que las clulas de Kupfer responden a las endotoxinas con incremento de metabolitos
del cido araquidnico y, especficamente, de la
prostaglandina E2 (PGE2). La va de la ciclooxigenasa
emprende la liberacin de prostaglandinas, de las cuales la prostaglandina PGI2 y los tromboxanos A2 y B2
son los ms importantes.
Las prostaglandinas y los tromboxanos tienen efectos biolgicos opuestos. Las primeras impiden la agregacin plaquetaria, son vasodilatadoras e inhiben la adherencia de los polimorfonucleares. Los tromboxanos
son unos de los metabolitos ms potentes del cido
araquidnico, agregan las plaquetas y tienen efecto
vasoconstrictor, con aumento de la permeabilidad capilar, efecto que tambin lo tienen las prostaglandinas,
pero estas producen vasodilatacion sistmica.
Niveles elevados en la circulacin de tromboxano
B2 y prostaglandinas estn relacionados con la vasoconstriccin pulmonar e hipertensin arterial.
La va de la lipooxigenasa determina la liberacin
de leucotrienos y lipoxinas, que son vasoconstrictores y
producen afectacin de la perfusin pulmonar y
mesentrica, activacin de los granulocitos y liberacin
de otros mediadores que pueden potenciar el dao
sistmico.
Radicales libres de oxgeno
Cuando los tejidos son injuriados por isquemia o
anoxia, lo que ocurre frecuentemente en la sepsis, la
capacidad para controlar el metabolismo del oxgeno
se compromete. Por la reoxigenacin y la reperfusin
se produce el incremento y perpetuacin del dao celular y tisular, lo que determina un incremento del nmero y adhesin de los neutrfilos, que aumentan la
produccin de aniones. La reactivacin de la oxigenacin activa la peroxidasa lipdica, que causa destruccin del ADN y desorganizacin molecular indiscriminada. Los radicales de oxgeno tambin se activan y se incrementan con la alteracin de la va xantinaoxidasa.
xido ntrico
Tiene un papel crucial en los procesos inflamatorios
agudos y crnicos, en el SIRS y en la sepsis. El xido
ntrico es sintetizado por la conversin de la larginina
en citrulina. Existen dos enzimas: la constitutiva y la
inducible, llamadas xido ntrico sintetasa constitutiva
(ONSc) y xido ntrico sintetasa inducible (ONSi), respectivamente.
En 1980 Furghocht y Iawasaky demostraron el fenmeno de relajacin vascular dependiente; siete aos
ms tarde fue identificado como xido ntrico, el cual
es un activador de la guanilato ciclasa soluble, que determina un incremento del guanilylmonofosfato cclico
(GMPc), responsable de la vasodilatacin, inhibicin de
la agregacin plaquetaria y modulacin de la
neurotrasmisin.
Debido a la estimulacin por endotoxinas y
citocinas, se produce el xido ntrico, el cual acta
sobre un grupo de clulas, incluyendo las
endoteliales, clulas de la boca, macrfagos y
neutrfilos. El resultado es el efecto relajador, en
contraposicin a la vasoconstriccin por la
estimulacin adrenrgica.
Funcin de los polimorfonucleares y otras clulas
Los neutrfilos constituyen la primera lnea de defensa a la invasin de sustancias extraas a los tejidos.
La interaccin del endotelio se produce a travs de los
receptores de membrana, que determinan su adherencia y migracin; estos son las molculas de adhesin
interleucocitaria (MAIL-1) y la molcula de adhesin
del leucocito al endotelio (MAEL-1).
Se ha demostrado que la hipotermia incrementa la
adhesin leucocitaria a las clulas endoteliales.
Existe adems la liberacin del factor de activacin
de los neutrfilos (FAN), que es inducido por los
macrfagos y los monocitos por el polisacrido de los
grmenes gramnegativos y el FNT. Este requisito es
necesario para la formacin de mediadores que daan
los tejidos.
La activacin de los polimorfonucleares tiene un
efecto potencialmente txico relacionado con la liberacin de proteinasas, radicales libre de oxgeno y
eicosanoides.
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Protenas plasmticas activadas durante la sepsis

En la respuesta inflamatoria participan al menos
cuatro sistemas de protenas plasmticas: de la coagulacin, de contacto, de complemento y fibrinoltico.
Sistema de la coagulacin. Las anomalas de la
coagulacin en el SIRS y la sepsis resultan de la activacin de la va extrnseca o la va intrnseca por la
endotoxina FNT- o las interleuquinas 1 y 6. La secuencia precisa de los eventos no ha sido bien dilucidada, sin embargo, la activacin inicial de la coagulacin
parece ser por la va extrnseca. Estudios in vitro han
demostrado que el factor XII puede ser activado por
las endotoxinas.
La evidencia del papel de la va extrnseca es la
siguiente: la administracin de endotoxinas a humanos
determina la produccin de FNT, formacin de factor X y trombina; la activacin de la va intrnseca no
se ha encontrado.
El FNT induce la produccin de factor tisular y bloqueando la va extrnseca con anticuerpos monoclonales,
la infusin de endotoxinas bloquea la conversin de
fibringeno en fibrina, la va intrnseca juega su rol en la
sepsis, posiblemente por la generacin de bradiquinina.
La trombosis en la microcoagulacin es una forma
de localizar la respuesta inflamatoria.
Sistema de contacto. Es tambin activado por
el factor Hageman, convirtiendo la precalicrena en
calicrena, que a su vez convierte el kiningeno
en bradiquinina, que es un vasodilatador activo, aumenta la permeabilidad capilar, determina la vasoconstriccin pulmonar y coronaria y, adems, activa
la fosfolipasa a.
Sistema de complemento. Es de los ms efectivos en la respuesta inflamatoria. Se activa por la va
clsica (antgeno-anticuerpo) y la alterna (endotoxina).
Se activa durante la sepsis donde se produce C3a y
C5a, que son importantes opsoninas. Estimulan la migracin, adherencia, agregacin y degranulacin de los
neutrfilos, la vasodilatacin, el aumento de la permeabilidad capilar y la disminucin de la resistencia vascular
perifrica. La opsonina C5a est elevada en pacientes
en shock y produce liberacin de leucotrienos y
prostaglandinas. Los monocitos activados por C5a generan IL-I.
Sistema fibrinoltico. Se inicia por la estimulacin
del factor XI, que convierte el plasmingeno en plasmina
y activa la va intrnseca de la coagulacin.
Un estimulador del plasmingeno se produce en el
shock por el endotelio capilar y/o los macrfagos y
puede explicar la coagulacin intravascular diseminada
(CID).
Los niveles de antitrombina III se reportan de forma inversa a la endotoxina, que estimula la liberacin
de factores activadores del plasmingeno hstico, el cual
incrementa la fibrinlisis, y la presencia del factor
inhibidor del plasmingeno, que sirve para la regulacin
del proceso durante la sepsis.
Recientemente se ha planteado la aparicin de protenas fibrinolticas y sus inhibidores de productos de la
degradacin de la fibrina y se plantea que el sistema
fibrinoltico activado es independiente de la activacin
de la coagulacin.
Otras sustancias mediadoras liberadas durante
el shock sptico
El pptido vasoactivo intestinal se relaciona con la
neurotrasmisin y tiene un efecto vasodilatador potente.
La fibronectina se encuentra disminuida en los procesos spticos. Es una opsonina importante para el aclaramiento sistmico de los colgenos denaturalizados.
Las -endorfinas son liberadas por la hipfisis en respuesta a la endotoxina; puede producir vasodilatacin,
hipotensin y depresin del sistema nervioso central.
La histamina y proteasas liberadas en la fase aguda
son producidas por el hgado.
NUEVOS CONCEPTOS DEL SNDROME

DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
La teora que haba prevalecido era que la sepsis
representaba una respuesta inflamatoria descontrolada. La identificacin de los mediadores
proinflamatorios (SIRS) que parecan provocar la
sepsis se identificaron y sus efectos fueron mapeados.
Entre los primeros de estos mediadores endgenos
identificados estaban el factor de necrosis tumoral
(FNT) y la interleuquina-1 (IL-1). La lista se fue extendiendo incluyendo muchas otras citoquinas, como
los productos de degranulacin del neutrfilo, las
plaquetas y el factor de activacin plaquetaria, otros
factores de la coagulacin, fragmentos del complemento y derivados del cido araquidnico.
Con el estudio de estos mediadores se entendi cmo
se reclutaban las clulas circulantes, los macrfagos,
neutrfilos y plaquetas hacia el sitio de la lesin y cmo
esas clulas circulantes podan comunicarse con el
endotelio, secundario a una reaccin inflamatoria que
era capaz de amplificarse indefinidamente por una infeccin, hemorragia, o trauma, siendo el resultado final,
un estado sptico aplastante que a menudo produjo
shock severo, fallo mltiple de rgano y muerte.
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El fracaso de los agentes antiinflamatorios que bloquean la cascada inflamatoria como los corticosteroides,
anticuerpos antiendotoxinas, los antagonistas del factor
necrosis tumoral, de interleuquina-1, receptor de antagonistas y otros agentes, llev a los investigadores a cuestionar si en realidad la muerte en los pacientes con sepsis
era solo el resultado de una inflamacin descontrolada.
La evidencia fue aumentando, encontrndose que adems de la respuesta al evento incitante original (respuesta
inflamatoria), el organismo tambin monta una respuesta
antiinflamatoria. Esta contraria y compensatoria respuesta haba sido ampliamente ignorada.
Los agentes que se han identificado como participantes en esta respuesta antiinflamatoria incluyen a las
interleuquinas 4, 10, 11 y 13; el factor de crecimiento , los
factores estimulantes de colonia, los receptores solubles
del factor de necrosis tumoral y los antagonistas del receptor de IL-1. Se ha demostrado que algunos de estos
mediadores, sobre todo algunas de las interleuquinas, tienen una profunda accin sobre la funcin del monocito,
incluyendo la actividad antignica que presenta. Ellos tambin inhiben la actividad de los linfocitos T y B, incluyendo
la proliferacin del linfocito T antgeno-especfica.
El resultado es la supresin inmune que a veces

puede ser profunda. De gran inters es el hecho que
estos mediadores pueden hasta regular su propia sntesis, proporcionando un mecanismo mediante el cual
puede restaurarse la homeostasis.
Si la reaccin antiinflamatoria compensatoria es suficientemente severa, se manifestar clnicamente como
anergia, con una susceptibilidad aumentada a la infeccin.
Estos resultados se han definido como el sndrome de
la respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS).
La interaccin entre los mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios puede verse como una batalla entre fuerzas opuestas que son a menudo desequilibradas (Fig. 107.1).
Estos mediadores actan de manera recproca inicialmente
en el microambiente. Si los mediadores se equilibran y el
resultado inicial se supera, la homeostasis se restaura. Si no,
pueden encontrarse los mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios en la circulacin sistmica. Si el equilibrio
no puede establecerse all y la homeostasis no se restaura,
una reaccin masiva proinflamatoria (SIRS) y/o una reaccin antiinflamatoria (CARS) ocurre. Entonces, estos pacientes pueden padecer otro sndrome, el sndrome de respuesta antagnica mixto (MARS).
Fig. 107.1. Fisiopatologa del SIRS y sus variantes.
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Un rango de secuela clnica puede seguir entonces.

Esta secuela puede recordarse usando el recurso
mnemotcnico (CHAOS):
C: el compromiso cardiovascular (normalmente manifestado como el shock; en esta escena el SIRS predomina).
H: homeostasis (retorno a la salud; esto representa un
equilibrio de SIRS y CARS).
A: apoptosis (muerte celular programada; aqu de nuevo, el SIRS predomina).
O: disfuncin orgnica (solo o mltiple, el SIRS predomina).
S: supresin del sistema inmunolgico (anergia y/o aumento de la susceptibilidad a la infeccin, CARS predomina).
La teraputica de los pacientes debe ir dirigida a:
Cuando el SIRS predomina (la terapia antiinflamatoria puede ser til).
Cuando el CARS predomina (los agentes para estimular el sistema inmunolgico, como el factor estimulante de colonia del granulocito, el interfern e
IL-13, puede ser beneficioso).
Cuando el equilibrio se ha logrado (cuando est
mejor, dejarse tranquilo).
Por tanto, se necesita refinar la habilidad de reconocer las fases del SIRS y el CARS para trazar la estrategia a seguir.
EVALUACIN INICIAL Y DIAGNSTICO

El diagnstico de SIRS debe ser considerado en un
paciente que tenga el criterio establecido en la terminologa.
Los antecedentes personales y las manifestaciones
clnicas no han podido ser reemplazadas por los exmenes complementarios, que si bien podran apoyar el
diagnstico, sobre todo en los pacientes spticos, su
negatividad no lo descarta totalmente.
En pediatra se preconiza evaluar factores de riesgo,
tanto biolgicos (prematuridad, desnutricin, enfermedades crnicas subyacentes, egreso hospitalario de menos
de siete das, antibioticoterapia inespecfica o previa) como
sociales (bajo nivel econmico, social y cultural, mala
calidad de la atencin al nio, poca accesibilidad a la
asistencia mdica, etc.), lo que ayuda a tomar una conducta en relacin al ingreso: observacin ms estrecha e
incluso, agresividad en la teraputica.
No obstante la mejora de los resultados en el tratamiento de la sepsis, el xito estar determinado, fundamentalmente, por la precocidad en el diagnstico,
lo que constituye el centro de la estrategia para su
enfrentamiento.
Es imprescindible una consulta mdica que aplique
consecuentemente estos criterios, ya que con el reconocimiento del SIRS se pueden diagnosticar en tiempo
una serie de situaciones que ponen al individuo en estrs
a cualquier edad y que incluyen a todos los niveles del
sistema de salud.
La clave del xito para la identificacin temprana
del SIRS radica, por consiguiente, en la bsqueda
exhaustiva de estos signos. Pretender identificar la
sepsis a travs de la identificacin del paciente con aspecto sptico constituye un error conceptual que atenta
directamente con la vida del paciente.
Los aspectos ms problemticos en el diagnstico
son:
Deficiencia en la consulta mdica inicial.
Interpretacin errnea de los signos tardos y de los
precoces.
Distorsin en el uso de los scores.
Desconocimiento de los signos de alarma por parte
de la poblacin y el personal de salud.
Las principales deficiencias en la consulta ambulatoria inicial son:
Mala calidad en la toma de las frecuencias cardaca
y respiratoria (se hace por simple inspeccin, sin
contar por el reloj el tiempo establecido: 1 min).
No evaluacin del aspecto hemodinmico (no toma
sitemtica de la tensin arterial, no evaluacin del
pulso pedio, temperatura distal, llene capilar y ritmo
diurtico).
Condicionamiento injustificado de la realizacin del
examen fsico o complementario a la presencia de
fiebre.
Realizacin de bsqueda activa de estos signos solo
en casos seleccionados y no a todo paciente febril o
hipotrmico.
No realizacin de conteo leucocitario en pacientes
que por sus antecedentes y cuadro clnico as lo
ameriten.
En los casos ingresados es necesario valorar:
La realizacin de cultivos de diversos sitios debe
realizarse cuando se sospecha un proceso infeccioso, se deben relizar dos tomas de hemocultivos de
diferentes sitios, tomando las medidas normadas para
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su realizacin y en los medios adecuados, en dependencia de la sospecha clnica de los grmenes que
estn causando la infeccin.
En la prctica clnica es importante diferenciar entre contaminacin o colonizacin e infeccin.
La ultrasonografa, tomografa computarizada, estudios radiolgicos y estudio del lquido cefalorraqudeo, pueden ser necesarios para tratar de localizar los procesos infecciosos.
Los estudios hemogasomtricos y, sobre todo, la
valoracin del estado de oxigenacin, incluyendo el
cido lctico y la PCO2, pueden permitir una mejor
evaluacin del estado del paciente.
TRATAMIENTO
MANEJO CLNICO-TERAPUTICO DEL PACIENTE
CON SIRS
Se clasifica en tres grupos:
I. Con criterios de SIRS.
II. Con sepsis, sepsis severa, shock o DMO.
III. No completa los criterios de SIRS.
Despus de una anamnesis detallada y un examen
fsico minucioso haciendo nfasis en la deteccin de
alteraciones hemodinmicas, se tomar la siguiente
conducta:
Grupo I. Se ingresar en observacin para su estudio si es necesario, acorde con su evolucin.
Grupo II. Ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva para su estudio y tratamiento de acuerdo con su
estado hemodinmico.
Grupo III. Valoracin de su ingreso de acuerdo
con el riesgo biolgico o social que presente el paciente.
MANEJO TERAPUTICO DE SHOCK SPTICO

(FIG. 107.2). ALGORITMO
El Colegio Americano de Medicina Crtica
(ACCM) public en julio del 2002 las Guas de Consenso para el manejo del soporte hemodinmico de
pacientes peditricos y neonatales en el shock sptico, las cuales han sido enriquecidas peridicamente
con las recomendaciones peditricas posteriores publicadas en las Guas Internacionales de la Campaa
Sobreviviendo a la Sepsis.
El tipo de shock fue definido acorde con la respuesta teraputica en:
Shock refractario a fluidos resistentes a dopaminadobutamina.

Shock resistente a catecolaminas.
Shock refractario.
El objetivo fundamental de los procederes a realizar
es garantizar una rpida resucitacin mediante:
1. Resucitacin precoz y agresiva con volumen.
2. Optimizacin de la va area y la respiracin.
3. Terapia cardiovascular con drogas vasopresoras
y/o inotrpicos y vasodilatadores.
4. Tratamiento de la insuficiencia adrenal.
5. Tratamiento antibitico.
6. Otras medidas teraputicas que intervienen en la
evolucin del paciente:
a) Control de la glucemia.
b) Uso de productos sanguneos.
c) Uso de inmunoglobulinas.
d) Profilaxis de la lcera de estrs y/o sangramiento
digestivo.
e) Profilaxis de trombosis venosa profunda.
f) Terapia de reemplazo renal.
1. Resucitacin precoz y agresiva con volumen.
La piedra angular en el manejo hemodinmico del paciente en shock sptico, es corregir la hipovolemia. Los
efectos del dficit de fluidos en la macrocirculacin se
traducen en una disminucin de la contractilidad miocrdica,
incremento de la compliance ventricular, disminucin de
la resistencia arteriolar sistmica y un aumento de la
capacitancia venosa. En la microcirculacin sus efectos
son an ms deletreos dada la afectacin de difusin del
oxgeno de los capilares a los tejidos.
Por tanto, la correccin del dficit de volumen circulante es la medida de mayor importancia en la fase
inicial del tratamiento. Las recomendaciones respecto
al volumen a administrar en la primera hora han variado desde hace unos aos, donde se consideraba como
aceptable un bolo de 20 mL/kg/h.
La meta que se pretende lograr con esta resucitacin
precoz y agresiva con fluidos es lograr una adecuada
circulacin (presin y perfusin normal) y de esta forma evitar la disfuncin orgnica posterior.
El tipo de lquido a utilizar contina siendo
controversial, aunque en los estudios randomizados realizados no se ha demostrado superioridad de unos sobre los otros.
En estudios realizados en el que se comparan varios
tipos de fluidos en pacientes con sndrome de shock
por dengue se observ que los pacientes que utilizaron
Ringer-lactato para la resucitacin inicial con fluidos
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Fig. 107.2. Algoritmo.
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demoraron mayor tiempo en su recuperacin del shock,

sealndose que la capacidad de las soluciones
cristaloides para expandir el plasma depende de su contenido de Na, la solucin salina tiene un contenido de
154 mmol/L y el Ringer-lactato de 131 mmol/L, explicndose de esta forma las diferencias en cuanto a la
evolucin de los pacientes que recibieron una u otra
solucin.
En general, se recomienda iniciar con soluciones
cristaloides (solucin salina 0,9 % o Ringer-lactato) y
posteriormente utilizar soluciones coloidales (almidones,
gelatina o albmina al 5 %).
Esta teraputica, como sealamos, debe ser agresiva y precoz comenzndose tan pronto como el sndrome sea reconocido.
Se tratar de canalizar dos venas perifricas con
trocar adecuados para la edad del nio que garanticen
un buen flujo.
En los menores de 6 aos de ser imposible la canalizacin en 5 min debe procederse a la va intrasea.
De no garantizarse el flujo requerido por el goteo normal puede este administrarse con jeringuilla. El catter
venoso central usualmente es necesario para la administracin de drogas vasoactivas y debe colocarse despus de tener una va perifrica o intrasea para no
demorar la administracin de lquidos.
La resucitacin inicial con volumen se realizar con bolos de 20 mL/kg hasta llegar a 60 mL/kg de cristaloides o
coloides que deben pasarse entre los primeros 15-30 min.
Los bolos iniciales en nios mayores de 25 kg no deben
pasar de 500 mL, hasta 3 si son necesarios. Generalmente se requieren de 40-60 mL/kg para garantizar la
resucitacin, pero algunos nios han necesitado hasta
200 mL/kg en la primera hora.
Debe vigilarse estrechamente la aparicin de:
Ritmo de galope.
Estertores crepitantes.
Aumento de tamao del hgado.
La hepatomegalia puede ocurrir en nios, quienes
han recibido una sobrecarga de fluidos, siendo un signo
til, que evidencia una adecuada resucitacin con los
mismos.
Este rgimen teraputico no ha ido acompaado de
un aumento de la presentacin de SDRA o edema cerebral.
En el nio evaluaremos el shock como
respondedor a fluidos si al final de la fluidoterapia,
clnicamente la perfusin tisular es adecuada, dada
por un llenado capilar de menos de dos segundos,
extremidades calientes, no diferencia entre pulsos
centrales y perifricos, frecuencia cardaca normal

para la edad, restauracin de la presin arterial y
diuresis superior a 1 mL/kg/h.
Debe conjuntamente al inicio de la fluidoterapia
medirse calcio y glucosa, para tratar la hipocalcemia
e hipoglucemia si existen, sobre todo esta ltima por
las desbastadoras consecuencias que sobre el SNC
produce.
2. Optimizacin de la va area y la respiracin.
Las vas areas y la ventilacin deben ser rigurosamente monitorizadas. La compliance pulmonar y el trabajo respiratorio pueden cambiar rpidamente. Los pacientes tpicamente manifiestan hipoxemia y acidosis
metablica y estn en alto riesgo de desarrollar acidosis
respiratoria.
Deben cumplirse los siguientes requisitos:
Indicar la ventilacin guindose por el cuadro clnico (incremento del trabajo respiratorio, hipoventilacin, estatus mental alterado e inestabilidad hemodinmica) y no solo por gasometra.
Vigilar la aparicin y tratar precozmente la LPA y el
SDRA.
Ventilar siguiendo la estrategia de la ventilacin
protectiva.
Emplear sedacin y analgesia como norma de cuidados para el nio que est ventilado mecnicamente.
Los recin nacidos y nios frecuentemente requieren de ventilacin mecnica, en ms del 80 % de los
casos.
3. Terapia cardiovascular con drogas vasopresoras y/o inotrpicos y vasodilatadores.
Ceneviva y col. encontraron que a diferencia de los
adultos que tienen predominantemente shock con alto
GC/RVS disminuida, los nios con shock pueden tener
variedad de estados hemodinmicos:
Bajo GC/alta RVS (60 %) Shock fro
Bajo GC/baja RVS (20 %) Shock fro
Alto GC/baja RVS (20 %) Shock caliente
Estos estados pueden cambiar con el tiempo.
Tambin a diferencia de los adultos:
La muerte por shock est ms comnmente asociada a fallo cardaco progresivo y no a fallo vascular.
Recin nacidos, lactantes y nios son frecuentemente insensibles a la dopamina o dobutamina y responden mejor a la epinefrina (shock fro) o norepinefrina
(shock caliente).
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Los adultos pueden duplicar la FC y mejorar el GC,

pero los recin nacidos no pueden; la taquicardia en
estos, depende del incremento del tono vascular para
mantener la presin sangunea.
Manejo de las drogas
Estas solo deben ser usadas en pacientes con una adecuada carga de volumen, con shock refractario a fluidos.
Una vez definido el shock como refractario a fluidos,
debe iniciarse la teraputica con drogas, utilizando normalmente dopamina (propuesta como droga de primera
lnea por la ACCM) o dobutamina. Los partidarios del
uso de dobutamina se basan en que es una droga con
efecto 1 y 2 (inotrpica con ligera accin
vasodilatadora) que posee algunas ventajas, entre las que
se destaca el hecho de poder usarse por vena perifrica
y no requerir de la consecucin de un acceso venoso
central, lo que permite comenzar su administracin ms
precozmente una vez concluida la resucitacin inicial con
fluidos. La dosis a utilizar de ambas es de 10 g/kg/min y
debe mantenerse entre 15 20 min, si al cumplirse los
mismos no hay mejora de los parmetros
hemodinmicos (disociacin trmica, llene capilar lento
y pulsos perifricos dbiles en relacin con los centrales en el shock fro y llene capilar rpido
relampagueante, pulsos saltones y TA con diferencial amplia en el shock caliente), debe definirse el mismo como un shock refractario a fluidos/resistente a
dopamina o dobutamina y debe pasarse rpidamente
para epinefrina si el shock es fro o norepinefrina si el
shock es caliente.
En el shock fro con bajo GC/alta RVS, la epinefrina
se debe iniciar usando 0,05 g/kg/min en el paciente
que tiene TA normal y 0,1 g/kg/min si la TA es baja o
no tiene TA y evaluar sus resultados en minutos
(10-15 min), si no hay respuesta positiva incrementarla
de 0,1 en 0,1 g/kg/min en minutos, hasta que se logre
mejora de los signos de perfusin tisular y una TA
alrededor del 50 percentil para su edad en los casos
que no haban tenido; generalmente estos resultados
se obtienen con dosis inferiores a 0,3 g/kg/min, en
los que tenan TA normal y a 0,6 g/kg/min en los de
TA baja o en cero. Recordar que la epinefrina es una
droga agonista adrenrgica de accin directa, espectro y dosis-dependiente (< 2 g/min: predominio
efecto 2, 2-10 g/min: efecto 1 y 2, > 10 g/min:
efecto 1, 2 y 1. Es el activador 1 ms potente), por
lo que su predominio vasodilatador es solo hasta alrededor de 0,3 g/kg/min, a partir de la cual ya se hace
efectivo su efecto vasopresor, excepto en el rin que
a cualquier dosis provoca vasoconstriccin.
De existir disfuncin miocrdica conjuntamente con

la disfuncin cardiovascular puede mantenerse la
dobutamina asociada a la epinefrina.
En el shock fro con bajo GC/baja RVS, mantener
la dobutamina a 10 g/kg/min y asociarle norepinefrina
comenzando con dosis de 0,1 g/kg/min, evaluar sus
resultados cada 10 15 min e ir incrementando de 0,1
en 0,1 g/kg/min, hasta obtener mejora, que raramente
se obtiene por debajo de 0,6 g/kg/min. Es el tipo de
shock de peor pronstico.
En el shock caliente debe iniciarse la norepinefrina a
0,1 g/kg/min y evaluar sus resultados igualmente en minutos (10-15 min), si no hay respuesta positiva se va
incrementando de 0,1 en 0,1 g/kg/min en minutos hasta
lograr una TA alrededor del 50 percentil para su edad con
acortamiento de la diferencial y disminucin o desaparicin del pulso saltn, obtenindose generalmente los resultados esperados con cifras inferiores a 0,6 g/kg/min.
Si con la teraputica expuesta no hay una respuesta
hemodinmica favorable persistiendo los trastornos
hemodinmicos, acorde con el tipo de shock que presente el paciente, estamos en presencia de un shock
resistente a catecolaminas.
Ante este tipo de shock debe procederse de la siguiente forma:
En el shock fro con bajo GC/alta RVS, en que se
ha logrado estabilizar la TA del paciente con una dosis
de epinefrina inferior a 0,3 g/kg/min y persiste el cuadro clnico de alta resistencia vascular sistmica dado
por la presencia de cianosis a pesar de una adecuada
ventilacin y oxigenacin, disociacin trmica, y llene
capilar lento, con una SvcO2 < 70 %, debe mantenerse
carga de volumen y asocirsele vasodilatadores al tratamiento.
El empleo de los vasodilatadores en el shock sptico va dirigido a mejorar el gasto cardaco mediante
la disminucin de la poscarga, lo cual mejora el flujo
sanguneo a los tejidos. Sin embargo, debe
monitorizarse continuamente la precarga ventricular
puesto que puede disminuir bruscamente y si no se
corrige esta, puede tener efectos deletreos, sobre la
perfusin tisular. En todos los casos en que sea factible debe medrse la PVC para evaluar la precarga,
mantenindola entre 5 y 8 mm Hg.
La ecocardiografa es considerada una herramienta
no invasiva muy til para evaluar la presencia de
disfuncin miocrdica y/o efusin pericrdica, as como
la carga de volumen administrada evaluando el estado
de la cava inferior.
En los pacientes en que no sea posible medir la
PVC es imprescindible llevar un balance hidromineral
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estricto de los ingresos y egresos horario para evitar

la cada de esta.
De los vasodilatadores, la nitroglicerina, por su accin vasodilatadora y de proteccin miocrdica al mejorar la perfusin coronaria, es uno de los que muestra
los mejores resultados. La dosis de 0,5-3 g/kg/min es
solo vasodilatadora venosa, por lo que debe comenzarse siempre con una dosis entre 3 y 5 g/kg/min e ir
incrementndola hasta obtener el efecto deseado pudindose llegar hasta 20 g/kg/min. Tambin podemos
usar el nitropusiato de sodio a dosis de 0,3-8 g/kg/min
o los inhibidores de la fosfodiesterasa III como la
amrinona en bolo inicial de 0,75 mg/kg que se puede
repetir a los 30 min, seguido de una infusin despus
del bolo inicial de 5-10 g/kg/min.
En el shock fro con bajo GC/alta RVS, con TA
baja o en cero que manteniene los trastornos hemodinmicos sealados, debe mantenerse la carga de volumen y epinefrina de 0,6-1 g/kg/min hasta lograr obtener los resultados esperados.
En el shock fro con bajo GC/baja RVS sin mejora
hemodinmica, mantener carga de volumen con la asociacin de dobutamina + norepinefrina pudiendo incrementar la dosis hasta 1 g/kg/min.
En el shock caliente con hipotensin y los trastornos
hemodinmicos propios de este con una SvcO2 70 %,
debe continuarse con la carga de volumen y la administracin de norepinefrina, pudindose llegar hasta
1 g/kg/min.
En estos pacientes debe mantenerse la teraputica
asociada de dobutamina + norepinefrina dada la ausencia del efecto 1 de esta ltima y la frecuencia de la
disfuncin miocrdica.
Despues de la fluidoterapia inicial, la solucin de mantenimiento a utilizar en los menores de 6 aos es solucin
salina al 0,45 % en dextrosa al 5 % (Dext 5 % + 10 mL
ClNa hipertnico al 20 % o Dext 10 % + solucin
salina 0,9 %) y en los mayores de 6 aos, glucofisiolgico,
o sea, Dext 5 % con 20 mL de ClNa hipertnico al 20 %,
a 100 mL/kg o 2 000 mL/m2/24 h.
4. Tratamiento de la insuficiencia adrenal.
La falta de respuesta a la epinefrina o norepinefrina puede ser causada por insuficiencia adrenal.
Hay pacientes con riesgo de esta condicin, como
son:
Nios con meningococemia o prpura fulminante.
Nios que han recibido tratamiento esteroideo anterior por enfermedad crnica.
Nios con anormalidades pituitarias o adrenales.
Los nios que tengan factores claros de riesgo de

insuficiencia adrenal deben ser tratados con dosis de
esteroides de estrs (hidrocortisona 50 mg/m2/24 h).
La insuficiencia adrenal en la sepsis severa peditrica
est asociada a mal pronstico.
5. Tratamiento antibitico.
El tratamiento antibitico del shock sptico en el
nio es necesario para la erradicacin de la infeccin,
pero nunca deben anteponerse a la resucitacin de volumen y cardiovascular.
Se recomienda que debe ser administrado dentro de
la primera hora de la identificacin del shock sptico,
despus de haber obtenido los cultivos apropiados.
A su inicio casi siempre requiere un enfoque emprico, hasta que los resultados bacteriolgicos y de sensibilidad bacteriana confirmen la utilidad del rgimen establecido. Para ello debemos tener en cuenta los diferentes grupos de edad, dada la frecuencia de infecciones bacterianas en cada uno de ellos.
Si existiese un foco de infeccin tributario de tratamiento quirrgico mediante drenaje u otra terapia quirrgica, esta no debe ser diferida, ya que la supresin
del foco de sepsis mejorar la evolucin del cuadro clnico establecido.
6. Otras medidas teraputicas que intervienen en
la evolucin del paciente.
a) Control de la glucemia.
El control de la glucemia es un aspecto importante en
el nio con shock sptico. Debe evitarse de inicio la
hipoglucemia y si existe corregirla con la administracin de dextrosa al 20 % de 0,5-1 g/kg de entrada y
mantener una infusin de dextrosa al 10 % en solucin salina al 0,45 %, si es necesario.
La hiperglucemia constituye un proceso patolgico
dinmico de gran complejidad y origen multifactorial,
que representa un riesgo adicional de muerte en el
paciente sptico. La misma exacerba la acidosis
intracelular, provoca deterioro de la funcin pulmonar,
retarda el vaciamiento gstrico y la motilidad intestinal, favorece la produccin de edema cerebral por
disfuncin de la barrera hematoenceflica, aumenta la produccin de xido ntrico y se asocia directamente con el SDMO.
Entre los mecanismos invocados en la produccin
de estas alteraciones estn la disminucin de la oxidacin de la glucosa, la reduccin de la capacidad
de depsito de glucosa en el hgado en forma de
glucgeno, el incremento de la produccin heptica
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por gluconeognesis y glucogenlisis, el aumento de

las hormonas contrarreguladoras, fundamentalmente
catecolaminas y glucagn, la accin directa sobre
las clulas disminuyendo la liberacin de insulina
e inhibicin de un grupo de protenas que son sustratos
para los receptores de insulina.
Segn Van Den Berghe y colaboradores, las cifras de
glucemia deben mantenerse entre 4,4 y 6,1 mmol/L
(80-110 mg/dL).
No hay estudios en pacientes peditricos (sin diabetes
mellitus) analizando el efecto del control estricto de la
glucemia usando insulina. En adultos actualmente la
recomendacin es mantener la glucosa srica por debajo de 150 mg/dL. La terapia insulnica evita largos
perodos de hiperglucemia en nios igualmente sensibles, pero la meta ptima de glucosa no es conocida.
Hoy da se aceptan cifras entre 6,6 y 8,9 mmol/L
(120-160 mg/dL) para correr menos el riesgo de la
hipoglucemia. La terapia continua con insulina solo debe
hacerse con monitorizacin frecuente de la misma.
Entre cifras de 6,1 y 9 mmol/L repetir la glucemia
cada 2 h, corrigindose esta si se eleva por encima
de 9 mmol/L (160 mg/dL).
Para el tratamiento puede utilizarse la siguiente
frmula:
Solucin salina 0,9 % ............................ 98 mL
Insulina simple U 100 ............................ 10 UD/kg
Albmina humana 20 %........................ 1,25 mL
La misma se administra a razn de 1 mL/h que equivale a 0,1 UD/kg/h con seguimiento horario de la
glucemia, retirando la bomba cuando las cifras desciendan por debajo de 9 mmol/L (160 mg/dL).
b) Uso de productos sanguneos.
La cifra ptima de hemoglobina para un nio
crticamente enfermo con sepsis severa y/o shock
sptico no es conocida.
Estudios recientes reportan resultados similares en
nios estables crticamente enfermos atendidos con
un nivel de hemoglobina de 7 mg/dL comparados
con aquellos manejados con un nivel de transfusin
de 9,5 mg/dL, por lo que no deben ser transfundidos
con cifras superiores a 8 mg/dL.
c) Uso de inmunoglobulina intravenosa.
Estudios recientes sugieren que la inmunoglobulina
debe ser utilizada en nios con sepsis severa y/o
shock sptico, dado que se ha observado, en los pacientes que la han recibido una reduccin significativa de la mortalidad, del SDMO, y menos progreso
de complicaciones, especialmente de la CID.
d) Profilaxis de la lcera de estrs y/o sangramiento
digestivo.
Hay estudios que tienen demostrado que la frecuencia de sangramiento gastrointestinal clnicamente importante en nios ocurre con una frecuencia similar
a los adultos. La coagulopata y la ventilacin mecnica son factores de riesgo clnicamente importantes de sangramiento gastrointestinal. La estrategia de la profilaxis de la lcera de estrs es comnmente usada en nios con ventilacin mecnica,
usualmente con bloqueadores H2, unida a una alimentacin enteral precoz.
e) Profilaxis de la trombosis venosa profunda.
La mayora de las trombosis venosas profundas en
nios y jvenes estn asociadas con cateterizacin
venosa central. Los catteres venosos femorales son
comnmente usados y la asociacin CVC-trombosis venosa central ocurre en aproximadamente el
25 % de los nios con un catter venoso central
femoral.
Debe realizarse profilaxis de la trombosis venosa
profunda en el adolescente con sepsis severa y/o
shock sptico, utilizando catteres heparinizados,
heparina sdica o de bajo peso molecular en la profilaxis de la misma.
f) Terapia de reemplazo renal.
La hemofiltracin veno-venosa continua (HVVC)
o la dilisis intermitente es clnicamente til en nios
con anuria/oliguria severa y sobrecarga de fluidos,
por lo que este tipo de teraputica debe ser instituida en nios con esta patologa antes que una sobrecarga de fluidos importante ocurra.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

En la primera hora:
Mantener vas areas, oxigenacin y ventilacin.
Mantener circulacin con perfusin normal.
Tensin arterial normal (25-75 percentil), aunque esta
por s sola no es un objetivo confiable de resucitacin.
Frecuencia cardaca normal para su edad (Tabla
107.2).
Objetivos finales. Primeras 6 h:
Llene capilar < 2 s.

Pulsos centrales y perifricos normales.
Extremidades calientes.
RD > 1 mL/kg/h.
Estatus mental normal.
Saturacin de O2 en vena cava superior (SvcO2) > 70 %
y en sangre venosa mixta (SvO2) > 65 %.
Tensin arterial normal (25-75 percentil), aunque esta
por s sola no es un objetivo confiable de resucitacin.
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Frecuencia cardaca y presin de perfusin normal para

su edad (PAM-PVC o PAM-PIA) (Tabla 107.2).
Tabla 107.2. Frecuencia cardaca y presin de perfusin segn edad
Trminos
RN (aos)
Frecuencia
cardaca
(Lat./min)
PAM-PVC
PAM-PIA
(cm H2O)
1
2
7
15
120-180
120-180
120-160
90-140
55
60
65
65
NUEVAS PERSPECTIVAS TERAPUTICAS EN LA SEPSIS

GRAVE Y EL SHOCK SPTICO
A pesar del extenso arsenal antimicrobiano disponible y de la amplitud de espectro de los antibiticos de
aparicin ms reciente, estos no han disminuido la mortalidad en el shock sptico durante los ltimos aos.
Pese a su accin bactericida, no impiden las acciones
deletreas de las endotoxinas sobre los mediadores
tisulares, con todas sus repercusiones sistmicas. Adems, hay que tener presente que cuando las bacterias
gramnegativas se destruyen, liberan endotoxinas.
Estos argumentos han motivado que los investigadores en los ltimos aos se hayan derivado hacia el descubrimiento de numerosos antimediadores en la cadena
de activacin de los diversos elementos celulares y
humorales implicados en la patogenia del shock sptico.
A travs de la inmunoterapia se han empleado:
Anticuerpos policlonales IgG frente al
polisacrido (LPS). Ziegler, en 1982, con una cepa
mutante de E. coli J-5, incapaz de sintetizar la capa
polisacrida externa de la endotoxina, que es
inmunognica para el hombre, obtiene anticuerpos especficos contra la EC-15 y anticuerpos inespecficos contra el lpido A de las endotoxinas y otras especies de
bacterias gramnegativas y obtiene una disminucin de la
mortalidad del 22 %; estudios posteriores con el mismo
antgeno han comunicado resultados contradictorios.
Anticuerpos monoclonales. Los anticuerpos
monoclonales aventajan claramente en su mayor
especifidad sobre el lpido A del LPS.
Ziegler investig de nuevo con el anticuerpo
monoclonal IgM contra el EC-15, al que denomin
HA-1A, obteniendo una disminucin de la mortalidad
de 49-30 %, pero un ensayo clnico multicntrico encontr una mayor mortalidad, corroborndose en su anlisis final. Otro estudio en Francia y uno realizado re-
cientemente, confirman los mismos resultados, concluyendo en la ausencia de disminucin de la mortalidad

en las infecciones por los gramnegativos.
Anticuerpos monoclonales antifactor de
). A diferencia de
necrosis tumoral alfa (anti FNT-
los anteriores, podra utilizarse tanto en la sepsis por
grampositivos como por gramnegativos. En la experiencia clnica, aunque ha sido bien tolerado, no ha mostrado disminucin de la mortalidad.
Otros anticuerpos. Anticuerpos monoclonales contra el IL-1, el interfern o el componente C5a del
complemento, se encuentran en fase de investigacin.
OTRAS ALTERNATIVAS TERAPUTICAS

Inhibidores de la ciclooxigenasa. El lpido A, a
travs de su accin sobre los polimorfonucleares, las
plaquetas y el endotelio vascular activa al cido
araquidnico, que por la va de la ciclooxigenasa produce prostaglandinas y tromboxanos y por la va de la
lipooxigenasa libera leucotrienos.
En clnica se ha sugerido que los inhibidores de la
ciclooxigenasa (ibuprofreno/indometacina) podran ser
de utilidad para mitigar los efectos de las endotoxinas.
Inhibidores de la sntesis del xido ntrico. Aunque se ha demostrado su capacidad para revertir la
hipotensin refractaria a las catecolaminas, tambin se han
objetivizado efectos deletreos como disminucin del gasto cardaco, vasocontriccin excesiva e isquemia intestinal, acciones trombognicas que desaconsejan su empleo.
Antirradicales libres de oxgeno. Los radicales
superxidos son txicos en el endotelio vascular (fundamentalmente en los pulmones) y se estn investigando inhibidores como la vitamina E, la N-acetil cistena y
el dimetilsulfxido, entre otros.
Pentoxifilina. Es una metilxantina con potente actividad antiinflamatoria, que inhibe la activacin de los
leucocitos por FNT e IL-1. Se ha demostrado en experimentacin animal que reduce la lesin pulmonar causada por la inyeccin de endotoxina.
Azul de metileno. El bloqueo de la enzima diana
del NO (guanilatociclasa con azul de metileno) es capaz de revertir los efectos hemodinmicos del NO (xido
ntrico) sin efectos secundarios importantes. Incrementa
la funcin cardaca, observndose un aumento de la
presin media arterial sin incremento de la presin capilar pulmonar, ni gasto cardaco. Este efecto
hemodinmico favorable no se acompaa de aumento
en la oxigenacin tisular. El descenso de la concentracin plasmtica de cido lctico se relaciona con el efecto reductor del azul de metileno.
1528
07/07/2009, 22:35
PROFILAXIS DE LA DISFUNCIN
der prevenir la disfuncin orgnica. Despus de asegurar una buena oxigenacin y revertir los efectos de la
disminucin de la presin arterial y del flujo a los tejidos, debemos tratar los efectos perniciosos de los trastornos metablicos que se han producido, entre los prin-
RGNICA
Es fundamental en el manejo de la sepsis un tratamiento enrgico y precoz de todas sus etapas para po-
Tabla 107.3. PELOD (Puntuacin Peditrica de Logstica Disfuncin Orgnica)

Disfuncin orgnica
Puntuacin
0
10
20
12-15
7-11
4-6
A. reactivas
NA
A. fijas
NA
< 12 aos
< 195
NA
> 195
NA
> 12 aos
< 150
NA
> 150
NA
< 1 mes
> 65
NA
35-65
< 35
De 1 mes-1 ao
> 75
NA
35-75
< 35
De 1-12 aos
> 85
NA
45-85
< 45
de 12 aos
> 95
NA
55-95
< 55
< 7 das
< 140
NA
140
NA
De 7 das-1 ao
< 55
NA
55
NA
De 1 ao-12 aos
< 100
NA
100
NA
de 12 aos
< 140
NA
140
NA
PO2 (mm Hg)
> 70
NA
70
NA
PCO2 (mm Hg)
88
NA
> 88
NA
No
NA
NA
Leucocitos (x 109/L)
4,5
1,5- 4,4
< 1,5
NA
Plaquetas (x 10 /L)
3,5
< 35
NA
NA
< 950
950
NA
NA
> 60 (<1,4)
60 ($1,4)
NA
NA
Neurolgico
Escala de coma de Glasgow
Reaccin pupilar
Cardiovascular
Frecuencia cardaca (lat./min)
Presin arterial sistlica (mm Hg)
Renal
Creatinina (mmol/L)
Respiratorio
Ventilacin mecnica
Hematolgico
Heptico
AST (UI/L)
Tiempo de protrombina (INR)
Se elige la puntuacin ms alta en cada disfuncin orgnica. La escala de Glasgow se aplica solo a pacientes con sospecha o confirmacin de
alteracin neurolgica aguda; se punta el peor valor encontrado. Si est sedado, se registra el valor previo a la sedacin. Reaccin pupilar: pupilas
no reactivas de ms de 3 mm; no valorar despus de dilatacin pupilar yatrognica. Frecuencia cardaca y tensin arterial: no valorar durante el
llanto o agitacin yatrognica. PaO2: arterial; PaCO2: arterial, capilar o venoso. PaO2/FiO2 no se puede valorar en pacientes con cortocircuito
intracardaco, por lo que se considera normal en nios con cardiopatas ciangenas. Ventilacin mecnica: ventilacin mecnica invasiva.
1529
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cipales, la acidosis lctica, los trastornos de metabolismo hidrocarbonado, la hipocalcemia y los trastornos del
consumo de oxgeno que facilitan este sndrome.
Debe, por tanto, tratar de protegerse en lo posible
cada uno de los rganos vitales:
Rin: favoreciendo la diuresis con un filtrado
glomerular alto mediante un uso adecuado de la
fluidoterapia y en casos necesarios el uso de
furosemida y diurticos osmticos.
Hgado y territorio esplcnico: tambin se benefician de una adecuada perfusin, del uso de nutrientes
adecuados y del empleo juicioso de la ventilacin
mecnica, evitando presiones pulmonares medias
elevadas que puedan dificultar el retorno venoso.
Pulmn: con la aplicacin de una ventilacin mecnica precoz, con las caractersticas menos agresivas posibles, mediante el uso de los parmetros de
la ventilacin protectiva.
Sistema nervioso central: evitando la aparicin de
edema cerebral y tratando el dolor con una sedacin
y analgesia adecuada y evitando el estrs por fro.
A diferencia de los adultos, en los nios la disfuncin
de los diversos rganos puede aparecer de forma simultnea, el SDMO evoluciona ms rpidamente, manifestndose en las primeras 24-48 h y el mximo nmero de rganos afectados se alcanza a las 72 h.
La mortalidad del SDMO en nios vara entre el 50
y el 80 %. Las tasas de mortalidad dependen de numerosos factores: definicin de la insuficiencia orgnica,
gravedad en el momento del ingreso, nmero de sistemas orgnicos comprometidos, edad del paciente (mayor en menores de 12 meses). Los nios con fallo
multiorgnico y sepsis tienen mayor mortalidad que los
que presentan SDMO sin sepsis y adems, los nios
con sepsis que desarrollan SDMO tienen mayor mortalidad que los nios con sepsis sin fallo multiorgnico.
Actualmente en Pediatra se est utilizando la escala de
Puntuacin Peditrica Logstica de Disfuncin Orgnica
(PELOD) recientemente validada, que valora seis alteraciones orgnicas y ha demostrado poseer buena capacidad
pronstica, evalundose en las primeras 24 h de ingresado
el paciente y, posteriormente, diario (Tabla 107.3).
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1534
07/07/2009, 22:35
SHOCK
SPTICO
A. CABALLERO LPEZ
El shock sptico (sepsis severa + hipotensin no

revertida con la administracin generosa de lquidos) y
la sepsis severa (disfuncin aguda de rganos secundaria a infeccin) son problemas frecuentes en las Unidades de Terapia Intensiva y en general en los hospitales, que afectan a millones de personas en el mundo
cada ao, matan a uno o ms de cada cuatro personas
que lo padecen y su incidencia est aumentando, lo cual
lo ha convertido en una de las principales problemticas de la terapia intensiva de nuestros das. Los patrones hemodinmicos varan de manera considerable y
constituyen las caractersticas diagnsticas entre s.
Durante aos no ha existido una terminologa claramente definida y consensuada para referirse a las complicaciones infecciosas. Trminos como bacteriemia,
sepsis, septicemia y sndrome sptico o shock sptico
se han empleado de forma confusa y a menudo incorrecta, incidiendo la homogeneizacin de los estudios
realizados, as como el conocimiento de la verdadera
incidencia y mortalidad. En agosto de 1991 el Colegio
Americano de Mdicos del Trax y la Sociedad de
Medicina de Cuidados Crticos Norteamericana celebraron una conferencia de consenso cuyo principal objetivo fue definir dichos trminos; en la conferencia de
consenso de 1992 entre estas dos organizaciones cientficas, Roger Bone acu el trmino de Sistemic
Inflamatory Response Sndrome (SIRS) y de forma
global defini la sepsis como SIRS + infeccin, sepsis
grave o severa como sepsis + disfuncin mltiple de
rganos y shock sptico como sepsis + hipotensin
arterial que no responde al reemplazo de lquidos. No
obstante los importantes avances que provocaron las
1535
referidas definiciones, estas no estuvieron exentas de

las crticas por imprecisin de algunos trminos, y ello
llev a que se celebrara en el 2001 una nueva conferencia internacional sobre definiciones de la sepsis, donde a las organizaciones anteriores se les incorpor la
European Society of Intensive Care Medicine
(ESICM), la American Thoracic Society (ATS) y la
Surgical Infection Society (SIS). El objetivo fundamental fue revisar las fortalezas y debilidades de las
precedentes definiciones de sepsis, identificar las vas
para mejorar las actuales definiciones e identificar
metodologas para aumentar la sensibilidad,
confiabilidad, seguridad y/o utilidad clnica en el diagnstico de la sepsis y posteriormente en los aos 2004
y 2008, fueron publicadas las primeras guas
internacionalmente aceptadas para el diagnstico y tratamiento de la infeccin, la sepsis y el shock sptico,
elaboradas por un grupo de expertos internacionales
que representaban a 11 organizaciones y las cuales
constituyeron los resultados de un estudio de fase II,
que se conoce internacionalmente como Campaa Sobreviviendo la sepsis y aunque no ha estado exenta de
crticas y desacuerdos, constituyen unido a nuestra experiencia de 35 aos atendiendo sepsis grave y shock
sptico, la base este captulo.
DEFINICIONES
Bacteriemia. Presencia de bacterias en sangre.
Otros microorganismos en sangre se denominaran:
viremia, funguemia etctera.
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Infeccin. Proceso patolgico causado por la invasin de microorganismos patognicos o potencialmente

patognicos, en los tejidos, lquidos o cavidades corporales normalmente estriles; esta definicin enunciada
en el consenso del 92, no es perfecta, ya que la colitis
causada por el Clostridium difficile se instala en el
colon que no es un tejido estril, y sus manifestaciones
clnicas no son causadas por la invasin de esta bacteria, sino por los efectos citopticos de una exotoxina
secretada por ella; otro detalle es que en la prctica
clnica con relativa frecuencia se sospecha la existencia de infeccin sin que pueda ser comprobada
microbiolgicamente, sin que por ello dejemos de considerarla como tal y le impongamos empricamente el
tratamiento.
(SIRS). Respuesta sistmica desencadenada por gran
variedad de enfermedades (ver Captulo 107).
Sepsis. Desde la conferencia de consenso de 1992
se defini la sepsis como la mezcla de SIRS + infeccin; sin embargo, a diferencia del SIRS es muy importante que los intensivistas, clnicos e investigadores dispongan de todas las herramientas necesarias para reconocer y diagnosticar la infeccin en el menor tiempo
posible y as poder instaurar una teraputica efectiva
que contribuya a solucionar el problema del enfermo.
Sepsis severa. Sepsis asociada a disfuncin de algn rgano (ver Captulo 109), hipoperfusin o
hipotensin. Los dficits de perfusin pueden manifestarse como acidosis lctica, oliguria o disminucin del
nivel de conciencia, entre otros signos. Hipotensin se
define como TA sistlica inferior a 90 mm Hg o una
reduccin de ms de 40 mm Hg con respecto a la basal.
Shock sptico. Variedad de shock distributivo que
se ha hecho cada vez ms importante en los ltimos 40
aos, en donde el estado de sepsis severa y a pesar de
un adecuado aporte de fluidos, persiste la hipotensin y
los signos de hipoperfusin perifrica, requiriendo tratamiento con agentes ionotrpicos y/o vasopresores. Es
en realidad un estado de insuficiencia circulatoria aguda caracterizado por una persistente hipotensin
arterial no explicada por otras causas; la hipotensin
puede definirse por una tensin arterial sistlica (TAS)
< 90 mm Hg (en nios < 2 DE de su rango normal para
la edad), tensin arterial media (TAM) < 60 mm Hg o
una reduccin de la TAS > 40 mm Hg, en relacin con
la basal del paciente, a pesar de un adecuado reemplazo de lquidos. Debe recordarse que en los nios y los
neonatos por tener un tono vascular ms alto que los
adultos, los estados de shock ocurren antes de que se
haga patente la hipotensin arterial y en estos casos la
presencia de taquicardia acompaada de signos de disminucin de la perfusin (disminucin de pulsos

perifricos, toma de conciencia, llene capilar > 2 s, extremidades moteadas o fras y bajo output urinario) son
indicativos de la existencia de un shock sptico.
DIAGNSTICO
No existen reglas de oro para el diagnstico de la
sepsis grave y el shock sptico, a diferencia de otras
patologas tales como el infarto agudo del miocardio;
sin embargo, en todas el diagnstico precoz y la teraputica oportuna son elementos de primer orden para
lograr un buen resultado teraputico. Tanto en los cuerpos de guardia, salas de hospitalizacin convencionales
y salones de operaciones como en las salas de atencin
al grave, el pensamiento mdico debe estar suficientemente bien articulado y atento, para evitar el diagnstico tardo de la sepsis y el shock sptico y como no
existen estndares de oro para el diagnstico el uso de
la clnica, los parmetros que aporta la instrumentacin
y el examen fsico y algunos resultados de laboratorio
son elementos esenciales para pensar precozmente en
el diagnstico de sepsis y shock sptico, instaurar una
teraputica rpida y pretender obtener un buen resultado; para ello agruparemos los criterios diagnsticos de
la sepsis grave y el shock sptico en los siguientes
parmetros:
1. Parmetros generales:
a) Fiebre (temp. > 38,3 oC o < 36 oC).
b) Frecuencia cardaca > 90/min o 2 DE por encima de su valor normal para la edad.
c) Frecuencia respiratoria > 30/min (taquipnea).
d) Alteraciones ligeras o moderadas de la conciencia.
e) Edema significativo o balance lquido positivo >
20 mL/kg/24 h.
f) Hiperglicemia > 110 mg/% (7,7 mmol/L) en ausencia de diabetes.
2. Parmetros inflamatorios:
a) Leucocitos (> 10 000/mm3 o < 4 000/mm3).
b) Ms de 10 % de formas inmaduras en el conteo
diferencial.
c) Protena C reactiva plasmtica > 2 DE sobre el
valor normal.
d) Procalcitonina plasmtica > 2 DE sobre el valor
normal.
3. Parmetros hemodinmicas:
a) Hipotensin arterial (TAS < 90 mm Hg, TAM <
60 mm Hg o TAS que ha disminuido > 40 mm Hg
1536
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sobre el valor normal previo o > 2 DE por debajo

del rango normal para la edad en los nios.
b) Saturacin venosa mixta de oxgeno > 70 %
(SvO2). En nios estos valores deben considerarse en 75-80 %.
c) ndice cardaco (IC) > 3,5 L/min. En nios el IC
pude ser normal entre 3,5 y 5 L/min.
4. Parmetros de disfuncin de rganos:
a) Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2) < 300).
b) Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL/kg/h).
c) Aumento de la creatinina en > 0,5 mg/%.
d) Anormalidades de la coagulacin (Internacional Normalized Ratio (INR) > 1,5 o tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa) > 60 s.
e) leo paraltico.
f) Trombocitopenia (plaquetas < 100 000/mm3.
g) Hiperbilirrubinemia plasmtica (> 4 mg/% o
70 mMol/L).
5. Parmetros de perfusion perifrica:
a) Hiperlactacidemia (> 3 mMol/L).
b) Tiempo de llene capilar > 2 s.
c) Frialdad de extremidades inferiores y/o superficie rotuliana.
CARACTERSTICAS
EPIDEMIOLGICAS
En las ltimas tres dcadas ha aumentado la incidencia, la mortalidad ha declinado y se ha producido un

nmero absoluto mayor de muertes por sepsis; la incidencia de sepsis prcticamente se ha triplicado en los
Estados Unidos, alcanzando una tasa de 240,4 por 100
000 habitantes en el 2000, sobre una persistente en 1979
de 82,7 por 100 000 habitantes y en ese mismo perodo
de tiempo se encontr que la mortalidad por sepsis haba disminuido un 10 % y el nmero absoluto de muertes por sepsis aument al igual que la incidencia tres
veces. La incidencia de disfuncin mltiple de rganos
tambin ha aumentado en este perodo de tiempo y se
cree que este aumento en la sepsis es provocado por
un aumento en la expectativa de vida de las poblaciones, el desarrollo y uso de nuevos y potentes agentes
quimioteraputicos e inmunosupresores, los avances en
la medicina de trasplante y el desarrollo de la epidemia
de SIDA. La incidencia de shock sptico se estudi en
Francia en ms de 100 000 ingresos en Terapia Intensiva, durante ocho aos y se encontr que la incidencia
aument de 7 por 100 ingresos en UTI en 1993 a 9,7
por 100 ingresos en el 2000 y en este mismo perodo de
tiempo la mortalidad por shock sptico declin de 62,155,9 %; tambin se not que el sitio de infeccin rela-
cionado con el shock sptico haba cambiado,

incrementndose el origen pulmonar y disminuyendo el
origen urinario o renal con un mayor incremento de infecciones polimicrobianas y multirresistentes, uso rutinario de catteres y procedimientos invasivos de diagnstico y tratamiento; generalizacin de tcnicas
quirrgicas agresivas; empleo mayor de antimicrobianos
nuevos y potentes, dirigidos fundamentalmente contra
gramnegativos que llevan a la inversin de la flora
microbiana predominante en los ltimos 40 50 aos,
el predominio tradicional de los grmenes gramnegativos
ha sido igualados y en otros lugares superados por los
microorganismos grampositivos.
Un nmero importante de los pacientes que ingresan en las UTI y presentan o se complican con un shock
sptico, pertenecen a un determinado grupo de pacientes que pueden caracterizarse por edad avanzada (>
65 aos), presencia de cncer con o sin neutropenia,
politraumatizados, enfermos de SIDA o pacientes
peditricos y cada uno de estos grupos mostrar algunas particularidades en lo que respecta al cuadro especfico de su shock sptico y a las posibilidades de su
evolucin.
Los pacientes con cncer tienen un mayor riesgo
de adquirir una sepsis severa o un shock sptico que la
poblacin general, posiblemente a causa de la
inmunosupresin provocada por su malignidad o su tratamiento. Se han hecho estudios donde se ha demostrado que la frecuencia de sepsis grave o shock sptico en estos casos es cuatro veces superior que la que
se ve en los pacientes que no tienen cncer y su mortalidad tambin es mayor, no obstante en la ltima dcada se ha comenzado a notar una discreta reduccin en
la mortalidad del paciente sptico con cncer, considerndose que esto se debe a la mayor eficacia en el
diagnstico y tratamiento de las infecciones micticas,
tan frecuentes en estos pacientes, el uso selectivo de
factor estimulante de colonias de granulocitos (FECG), la evitacin de regmenes quimioterpicos con efectos mielotxicos severos y el uso en algunos casos de
trasplantes de mdula sea.
Los pacientes ancianos spticos se caracterizan
por tener asociadas mltiples enfermedades crnicas,
su inmunosenescencia y sus pobres reservas fisiolgicas son tambin factores agravantes adicionales; quizs sea este el grupo que mayormente adquiere una
sepsis grave o un shock sptico, y por tales razones
la mortalidad de este ltimo en estos pacientes sea
alta, alcanzando valores cercanos al 60 %. No obstante el tratamiento del shock sptico guiado por objetivos, el diagnstico y tratamiento precoz, el control
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glicmico intensivo, el uso de esteroides y en algunos

casos de la protena C reactiva recombinante, han
creado esperanzas en algunos autores de poder reducir la mortalidad en este grupo de pacientes; tambin
es cierto que es este grupo de pacientes, quien marcha a la punta para considerar medidas de limitacin
teraputica, sobre todo, cuando estn asociados a enfermedades sin solucin.
El politraumatizado y el quemado grave sufren
desde sus inicios una disfuncin inmune que aumenta su riesgo de infeccin secundaria, de manera que
desde el comienzo hay que estar buscando
intensivamente la aparicin de la sepsis, aspecto este
que hace su diagnstico difcil y a veces retardado y
es un elemento ms que aumenta la mortalidad en
estos pacientes.
En nuestro pas la incidencia del SIDA es realmente
muy baja, por la efectividad de las medidas de prevencin y ello hace que realmente sea poco frecuente ver
la asociacin de shock sptico + SIDA, con la consiguiente aparicin de grmenes oportunistas, bacterias
grampositivas e infecciones mltiples; el nuevo desarrollo de agentes antivirales ha contribuido a tener un
mejor resultado en estos pacientes.
La incidencia de bacteriemia vara segn las series
y el tipo de hospital y de las caractersticas del servicio
(medicina, ciruga, cuidados intensivos).
En nuestro hospital, con ms de 20 000 ingresos en
el 2007, se usaron antibiticos en el 52 % de los casos, sin que esto quiera decir que la mitad de los ingresados tengan o hayan tenido sepsis, y en un gran
estudio epidemiolgico realizado en el 2004, que comprendi cerca de 20 000 ingresos en 35 grandes Unidades de Terapia Intensiva cubanas, se precis que el
65 % de los pacientes tenan sepsis nosocomial,
extrahospitalaria o mixta; aunque la sepsis grave y el
shock sptico pueden aparecer sin ningn foco de origen detectable, esto no es la regla y las fuentes de
origen del shock sptico pueden ser consideradas de
la siguiente manera:
Infeccin urinaria. Puede ser la puerta de entrada
del 20-50 de la sepsis adquirida en la comunidad con
E. coli y Proteus como los grmenes ms frecuentes y
el 20 % de las infecciones nosocomiales, causadas por
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus,
Pseudomonas y enterococos.
Accesos vasculares. Esta puerta de entrada como
origen de un shock sptico, solo se ve en los pacientes
hospitalizados, muy particularmente en el medio de la
Terapia Intensiva; los agentes ms frecuentemente ais-
lados son Staphylococcus aureus y coagulasa negativo, Pseudomonas, Acinetobacter, grmenes gramnegativos y algunas especies de Candida.
Sepsis respiratoria: puede ser adquirida en la comunidad (neumococos) o en el Hospital (gramnegativos
o estafilococos) cada da se ven ms casos que desarrollan un shock sptico a partir de una infeccin respiratoria nosocomial.
Sepsis intraabdominal: casi la tercera parte de los
shocks spticos que se diagnostican en las terapias intensivas, provienen de un foco sptico intraabdominal
infectado primariamente por E. coli, enterococos, grmenes anaerobios y grmenes gramnegativos y es comn que la infeccin sea polimicrobiana.
Cuando se intenta precisar inicialmente si el origen
de la sepsis que ha provocado el shock sptico es de
origen comunitario o nosocomial, debe tenerse presente que los pacientes inmunodeprimidos, alcohlicos, diabticos y con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) pueden provenir de la comunidad siendo
portadores de grmenes hospitalarios.
Otros: aunque poco frecuentes, algunas infecciones
con sitios de origen en la piel, tejido celular subcutneo,
heridas y otras localizaciones pueden tambin en determinadas situaciones especficas de inmunodepresin dar
origen a un shock sptico.
Los grmenes comunitarios y nosocomiales que
con ms frecuencia se aslan en la sangre de pacientes portadores de un shock sptico pueden verse en
la tabla 108.1.
Tabla 108.1. Grmenes causantes del shock sptico
Comunitario
Nosocomial
Moraxella catarrhalis
Escherichia coli
La sepsis y el shock sptico pueden ser desencadenados por cualquier microorganismo, pero en
el 60 % de los casos el agente responsable es un
bacilo gramnegativo; en 30 %, cocos grampositivos;
en 10-15 %, anaerobios (Bacteroides fragilis) y
hongos, 7 %.
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Proteus
Morganella
Enterobacter
Citrobacter
Acinetobacter
Serratia
Pseudomonas
Candida
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FISIOPATOLOGA
Es improbable que las bacterias por s solas causen
shock sptico, y hoy se admite que el sndrome clnico
de sepsis grave es el resultado de la excesiva activacin de los mecanismos defensivos del husped, en la
cual participan un gran y creciente nmero de mediadores humorales y de productos liberados por varios
tipos de clulas, provocando interacciones entre los
subproductos de estas y las defensas normales del husped, capaces de provocar dao tisular a rganos y tejidos con la consiguiente disfuncin mltiple de rganos,
tan comn en la sepsis grave y el shock sptico.
La fisiopatologa de la sepsis grave y del shock se
ha estado constantemente perfeccionando y
complejisndose, establecindose verdaderamente un
gran cmulo de conocimientos tericos provenientes de
la investigacin animal y de laboratorio que ha tratado
de vincularse con el conocimiento de la clnica, pero no
siempre ha sido posible y en la realidad, encontramos
conocimientos clnicos muy vinculados a la
fisiopatologa, la teraputica y los resultados de esta y
conocimientos fisiopatolgicos que no siempre pueden
vincularse ni a la clnica, ni a la teraputica ni a sus
resultados; otro factor de mucha complejidad es el orden en el tiempo en que pueden producirse los eventos
fisiopatolgicos y las acciones especficas inflamatorias,
antiinflamatorias y pro y anticoagulantes de infinidad
de mediadores celulares y humorales, cuyo orden no es
viable en estos momentos conocer a la cabecera del
enfermo, es decir hay conocimientos muy dispersos,
aislados y de difcil vinculacin que siguen siendo hoy
en da un punto central de los investigadores que se
dedican al importante aspecto de la sepsis clnica. Por
todas estas razones trataremos de brindar este complejo tema de la fisiopatologa de la sepsis grave y el
shock sptico de la manera ms comprensible posible,
intentando mezclar los conocimientos tericos con la
prctica clnica.
La sepsis inicia una intensa respuesta inflamatoria
que directa e indirectamente causa lesin tisular diseminada. Las bacterias grampositivas y gramnegativas,
los virus y los hongos tienen una pared celular nica
llamada patrn molecular, asociada al patgeno, que se
une a los receptores de reconocimiento de este patrn
(Toll Like Receptors-TLRs) sobre la superficie de las
clulas inmunes. Los lipopolisacridos (LPS) de los
bacilos gramnegativos se unen a la protena de unin a
los lipopolisacridos, en el complejo CD14. El
peptidoglicano de las bacterias grampositivas y los
lipopolisacridos de las bacterias gramnegativas se unen
a los receptores TLR2 y TLR4, respectivamente, y esta

unin activa la va de transduccin de la seal
intracelular que lleva a la activacin del factor nuclear
citoslico kB-(NF-kB). El NF-kB se mueve del citoplasma al ncleo y se une a los sitios de iniciacin de la
transcripcin y aumenta la transcripcin de citoquinas,
tales como FNT-, IL-1 o IL-10. El FNT- y la IL-1
son citoquinas proinflamatorias que activan la respuesta inmune adaptativa pero tambin causan lesin directa e indirecta del husped. La IL-10 es una citoquina
antiinflamatoria que inactiva los macrfagos y tiene otros
efectos antiinflamatorios. La sepsis aumenta la actividad
de la sintasa inducible de xido ntrico, la cual aumenta la
sntesis de este, que es un potente vasodilatador; las
citoquinas activan las clulas endoteliales por
sobrerregulacin de los receptores de adhesin y lesin de
las clulas endoteliales inducida por neutrfilos, monocitos,
macrfagos y plaquetas que se unen a las clulas
endoteliales. Estas clulas efectoras liberan mediadores
tales como: proteasas, oxidantes, prostaglandinas y
leucotrienos. La funcin clave del endotelio consiste en la
permeabilidad selectiva, la vasorregulacin y la provisin
de una superficie anticoagulante. Las proteasas,
prostaglandinas, oxidantes y leucotrienos, lesionan las clulas endoteliales y provocan un aumento de la permeabilidad, nueva vasodilatacin y alteraciones en el balance
procoagulante/anticoagulante y, a su vez, las citoquinas
pueden activar la cascada de la coagulacin. En el Captulo 106 estn muy bien desarrollados los detalles de la
fisiopatologa de la sepsis como parte del SIRS y lo remitimos all y a la Seccin de Aspectos bsicos de la lesin
y muerte celular del Tomo I de este libro para profundizar en este tema.
EFECTOS
HEMODINMICOS
La actuacin sobre el sistema cardiovascular de los

mediadores celulares y humorales descritos y en especial del FNT- (tal vez no a travs de la induccin de la
sntesis del NO) conduce al desarrollo del shock caracterizado por una diferente distribucin del flujo sanguneo a los tejidos en virtud de una vasodilatacin irregular del lecho vascular.
Una vez corregida la hipovolemia inicial que presentan estos pacientes por medio de una agresiva administracin de fluido intravenoso, en el 90 % de los
casos se puede objetivar un patrn hemodinmico
hiperdinmico precedido por hipotensin arterial, disminucin de la resistencia vascular sistmica, gasto
cardaco normal o elevado, taquicardia y aumento de la
1539
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presin parcial de oxgeno en sangre de la arteria

pulmonar. Al margen de que el gasto cardaco sea normal o elevado se ha demostrado que la funcin
ventricular puede estar comprometida con zonas de
hipokinesia, pero estos trastornos son reversibles.
Es sabido que la fraccin de eyeccin de los
ventrculos constituyen un buen parmetro para valorar la contractilidad miocrdica. Estudios de fraccin
de eyeccin realizados por cineangiografa isotpica con
determinaciones hemodinmicas simultneas y de gasto cardaco a travs de catteres de termodilucin en
pacientes en shock sptico, han demostrado una reduccin de la fraccin de eyeccin de ambos ventrculos,
incremento de los volmenes ventriculares
telediastlicos y telesistlicos con volumen sistlico normal, frecuencia cardaca y gasto cardaco elevado con
resistencias vasculares sistmicas disminuidas.
La reduccin de la fraccin de eyeccin y dilatacin biventricular ocurre entre 24 y 48 h despus del
inicio de la sepsis y, en aquellos pacientes que sobreviven, vuelve a la normalidad entre el 5to. y 10mo. da.
Esta depresin miocrdica reversible ha sido confirmada mediante curvas de Starling ventricular y
ecocardiografa.
Estos resultados podran deducir ciertas
implicaciones pronsticas, de forma que una fraccin
de eyeccin baja y dilatacin ventricular en los primeros das se asocia a una mayor supervivencia, reflejando tal vez la existencia de mecanismos adecuados de
compensacin ante la depresin miocrdica inducida
por la sepsis. Por el contrario, la incapacidad del
ventrculo para dilatarse contribuira a la muerte del
paciente. Una rpida normalizacin de la taquicardia o
del gasto cardaco tambin se asocia a mayor supervivencia, mientras que la persistencia del estado
hiperdinmico empeora el pronstico.
Se han argumentado varias hiptesis para justificar
la depresin miocrdica. Una de ellas, es la atribuida a
la isquemia miocrdica global, cuestin que fue negada
al principio al presenciarse flujo coronario normal o incluso aumentado con respecto al individuo sano.
Una segunda hiptesis apunta que la depresin
miocrdica es debido a los efectos directos o indirectos
de una o varias sustancias circulantes como se diagnostic que el suero del paciente en fase inicial de un
shock sptico reduca in vitro la velocidad de acortamiento de los miocitos de rata.
Aunque han sido muchos los mediadores implicados, los estudios ms recientes atribuyen esta accin
cardiodepresora al FNT que, probablemente, entraran
por un mecanismo calcio-dependiente.
TRANSPORTE Y CONSUMO DE OXGENO

Una de las caractersticas del patrn hemodinmico
oximtrico del shock sptico es la presencia de una
presin parcial de oxgeno elevada de la arteria pulmonar,
o dicho de otro modo, un estrecho gradiente
arteriovenoso de oxgeno que revela una disminucin
de su consumo perifrico. Esta baja extraccin de oxgeno (EO2) puede sugerir dos causas: que el oxgeno
no est alcanzado adecuadamente a las clulas o que
no est siendo correctamente utilizado por estas.
La primera posibilidad se justifica por la existencia
de lesin vascular generalizada que determina alteraciones en la distribucin del flujo sanguneo tisular, de
forma que existen regiones con escasos requerimientos energticos que reciben flujo sanguneo elevado y,
por el contrario, regiones con flujo, insuficiencia para
transportar el oxgeno que necesitan sus clulas (lo que
se ha llamado deuda oculta de oxgeno).
Por el contrario hay un amplio grupo de investigadores cuya opinin es que aun existiendo alteracin en
la microcirculacin que inducen una disminucin de la
perfusin tisular, esto es solo una consecuencia del fracaso multiorgnico.
CARACTERSTICAS
CLNICAS
Y DE LABORATORIO
DATOS
HEMODINMICOS
Los principales datos hemodinmicos que podemos

encontrar al colocar un catter Swan Ganz en la arteria
pulmonar son: gasto cardaco elevado en presencia de resistencia vascular sistmica disminuida, si el gasto cardaco est disminuido pensar en hipovolemia. Aumento de la
presin de la arteria pulmonar dado por aumento de la
resistencia vascular pulmonar, disminucin de la fraccin
de eyeccin ventricular derecha y del volumen sistlico.
El ndice de trabajo sistlico ventricular izquierdo est deprimido, la presin capilar pulmonar en cua est baja.
DATOS DE LABORATORIO
1. Leucocitosis con aumento de formas juveniles.
Neutropenia en formas ms raras.
2. Hallazgos comunes a la coagulacin intravascular
diseminada:
Trombocitopenia.
Prolongacin del tiempo de protrombina.
Disminucin de concentracin de fibrina.
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3. Hiperglicemia; hipoglicemia en estadios finales:

Aumento de lactato.
Aumento de bilirrubina, TGP, fosfatasa alcalina.
4. Aumento de concentraciones sricas totales de
aminocidos exceptuando lo planificado.
5. Gasometra arterial:
Hipoxemia y acidosis metablica.
Disminucin de la energa y consumo de oxgeno.
Disminucin del contenido arteriovenoso de oxgeno.
TRATAMIENTO
Cuando estamos ante un paciente en quien sospechamos la existencia de un shock sptico tenemos que
trabajar rpido y organizadamente para precisar el diagnstico e instaurar un tratamiento precoz y efectivo,
casi de forma simultnea.
Se deben obtener apropiados cultivos antes de comenzar la terapia antibitica y sin que esta se demore a
causa de la toma de estos; debemos hacer al menos dos
hemocultivos, uno de ellos mediante una puncin
percutnea y obtener, adems, hemocultivos a travs de
cada uno de los accesos vasculares que tenga colocado
el paciente, a menos que estos hayan sido colocados en
las ltimas 48 h; de igual forma deben tomarse antes de
comenzar la teraputica antibitica y sin que se retrase
esta, cultivos de orina, LCR, secreciones respiratorias y
de heridas quirrgicas o de otros lquidos o tejidos corporales, donde pueda sospecharse clnicamente que se encuentra el origen de la infeccin que ha provocado el
shock sptico; el uso de biomarcadores para el diagnstico de la sepsis, permanece polmico y la determinacin
de procalcitonina frecuentemente til, puede ser problemtica cuando coexiste en el paciente un patrn inflamatorio agudo de causa no sptica (estatus posoperatorio,
shock, etc.); en el futuro cercano se irn introduciendo
la utilizacin de la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) y el micro-array para facilitar la identificacin
rpida del patgeno y los determinantes mayores de
la resistencia antimicrobiana, pero an estas tcnicas
estn alejadas de las prcticas comunes de las UTI
convencionales y, sobre todo, en los pases subdesarrollados.
Deben realizarse estudios imagenolgicos sobre la
base de la sospecha clnica (Rx de trax, ultrasonografa
abdominal y/o de tejidos blandos e incluso TAC de crneo, trax y abdomen cuando se justifiquen
clnicamente; estos estudios no deben interferir en nin-
gn momento las medidas teraputicas iniciales de uso

de lquidos, antibiticos y agentes vasopresores.
La sepsis y el shock sptico exigen la instauracin
de un tratamiento precoz, agresivo y eficaz basado en
la teraputica primaria o especfica y las medidas de
sostn o auxiliares.
MEDIDAS TERAPUTICAS PRIMARIAS O ESPECFICAS

1. Control de la infeccin por medio de la administracin de antibiticos de amplio espectro y drenaje
quirrgico del foco sptico.
2. Mejorar la perfusin microvascular, aumentar el
transporte de oxgeno, su extraccin tisular y su eficiencia metablica. Esto se consigue mediante un
adecuado soporte hemodinmico (fluidoterapia y
frmacos vasoactivos).
3. Uso de esteroides.
4. Uso de protena C activada para casos seleccionados.
5. Uso de sangre y derivados.
6. Teraputica inmunolgica.
Antibiticos
La terapia antibitica intravenosa se debe comenzar tan pronto como sea posible y dentro de la primera
hora del reconocimiento del shock sptico y/o sepsis
severa, ya que est demostrado que cada hora de demora en la administracin de los antibiticos aumenta
la mortalidad de los pacientes; por estas razones y teniendo en cuenta que la administracin de lquidos y
antibiticos son las prioridades absolutas del tratamiento del shock deben obtenerse rpidamente uno o ms
accesos vasculares a travs de la cateterizacin venosa
central o perifrica, que permita administrar lquidos y
antibiticos y medir la PVC. Para decidir cul o cules,
hay que valorar factores como la edad, la localizacin
del foco sptico, la adquisicin comunitaria o nosocomial,
el patrn de sensibilidad focal y la farmacocintica.
Ante el frecuente desconocimiento inicial del agente etiolgico, debemos comenzar precozmente con un
rgimen emprico adecuado que incluya una o ms drogas con actividad contra todos los grmenes probables
de haber causado la infeccin y que penetren con concentraciones adecuadas en los tejidos donde se sospecha se origine la infeccin, de igual forma el rgimen
antibitico con que se comenz debe ser reevaluado
diariamente para optimizar su actividad, prevenir el desarrollo de resistencia y reducir la toxicidad y los costos, aunque ni los costos ni la prevencin de la resisten1541 TERAPIA INTENSIVA
1541
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cia son prioridades en esta fase del tratamiento antibitico del shock sptico. No obstante ello, tan pronto se
aisle el germen infectante debe reevaluarse si existe
otra droga que pueda reemplazar a las que se usaron
empricamente al inicio, de manera que pueda estrecharse el espectro de la cobertura antibitica y reducir
la duracin de su uso a causa de la mayor sensibilidad
del mismo para el agente infectante, con lo cual se estar haciendo profilaxis a las superinfecciones causadas en estos pacientes por las especies de cndidas o
agentes multirresistentes como enterococos, especies
gramnegativas y Clostridium dificille. Deben emplearse antibiticos bactericidas en dosis altas por va
intravenosa y en regmenes combinados cuando se sospeche o se compruebe la presencia de Pseudomonas
o exista neutropenia, o se sospeche la existencia de
infecciones polimicrobianas, las cuales son frecuentes,
sobre todo, en focos abdominoplvicos, adems, determinadas combinaciones como -lactmicos y aminoglucsidos aumentan su ndice bactericida y previenen
la aparicin de resistencia.
La terapia emprica de combinacin de antibiticos
no debe ser administrada por ms de 3-5 das a menos
que fuertes razones lo justifiquen y debe programarse
una de-escalacin para pasar a una terapia simple ms
apropiada y efectiva. La duracin de la terapia
antibitica debe ser de unos 7-10 das, aunque a veces
estamos obligados a prolongarla cuando la respuesta
clnica que se obtiene es lenta, el foco de infeccin no
es posible drenarlo, existe neutropenia o signos evidentes de inmunodepresin u otras deficiencias
inmunolgicas. Se calcula que alrededor del 50 % de
los casos de sepsis grave o shock sptico, tienen
hemocultivos negativos, a pesar de que un grupo de
ellos tenan bacterias u hongos no aislados en sus
hemocultivos y como no est justificado el uso de
antibiticos en ausencia de infeccin, en estos casos de
hemocultivos negativos el juicio clnico exhaustivo determinar si debe continuarse el antibitico, debe
modificarse empricamente o simplemente suspenderse.
Control del foco infeccioso
En presencia de un foco infeccioso susceptible de
ser eliminado por va quirrgica, es evidente que esta
ser una prioridad para las primeras horas de atencin
al paciente, preferentemente despus o de manera simultnea con la resucitacin lquida y administracin
de antibiticos (primeras 6 h); para el diagnstico o
exclusin de estos focos o fuentes de infeccin deben
usarse con prioridad y juicio clnico las tcnicas de
imaginologa (rayos X, ultrasonido y tomografa axial

computarizada) y tomar las decisiones con prontitud,
teniendo en cuenta que cuando se decide laparotomizar
a un paciente que ya est en shock sptico, la mortalidad alcanza cifras cercanas a 90 %.
Los focos spticos intraabdominales son quizs los
ms difciles de diagnosticar o excluir precozmente y
en este sentido, recomendamos revisar los captulos 99
y 103. En la tabla 108.2 aparecen las tcnicas recomendadas para el control de los focos de infeccin que
con mayor frecuencia causan un shock sptico.
Tabla 108.2. Tcnicas de control del foco infeccioso
Tcnica de control
del foco infeccioso
Ejemplos
Drenaje
Abscesos intraabdominales
Empiema torcico
Artritis sptica
Absceso perinefrtico o hidronefrosis
infectada
Debridamiento
Fascitis necrotizante
Colangitis
Necrosis pancretica infectada
Infarto intestinal
Mediastinitis
Retiro normal
Catteres vasculares infectados

Catteres urinarios infectados
Dispositivos intrauterinos infectados
Tubo endotraqueal colonizado
Control definitivo
Reseccin de sigmoides para

diverticulitis
Colecistectoma para colecistitis
gangrenosa
Amputacin para mionecrosis por
Clostridium
Histerectoma para endometritis grave
Soporte hemodinmico
Fluidoterapia
Ante la presencia de un shock sptico debe tratarse enrgicamente la deplecin de volumen y garantizar
mejorar la hipoperfusin macrohemodinmica y
microvascular con la instauracin de una fluidoterapia
enrgica y precoz que debe intentar obtener, en las primeras 6 h, los siguientes objetivos:
1. Alcanzar una presin venosa central (PVC) entre
8-12 mm Hg.
2. Alcanzar una presin arterial media (PAM)
> 65 mm Hg.
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3. Alcanzar una diuresis > 0,5 mL/kg/h.

4. Alcanzar una saturacin venosa de oxgeno (SvO2)
70 % en las venas cavas o 65 % en la arteria
pulmonar.
Para lograr estos objetivos comenzaremos administrando cristaloides o coloides a razn de 1 000 mL de
cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min y ajustar
las dosis subsiguientes en funcin de los resultados hemodinmicos que se vayan obteniendo; debe tenerse en cuenta
que cuando el paciente est ventilado la PVC puede estar
entre 12-15 mm Hg y, sobre todo, en pacientes ancianos o
con antecedentes de afecciones cardacas debe hacerse
una administracin cuidadosa de los volmenes de lquido
para evitar una disfuncin ventricular izquierda.
Cuando a pesar de una generosa administracin de
lquidos no se han logrado los objetivos antes mencionados muy particularmente el ascenso de la SvO2 por
encima de 65 70 %, deben usarse dos alternativas
adicionales para lograr estos objetivos:
1. Si el hematocrito es < 30 %, administrar glbulos en
cantidad suficiente para que el hematcrito suba por
encima de 30 %.
2. Si el hematcrito es > 30 % administrar dobutamina
en dosis creciente hasta 20 g/kg/min.
Frmacos vasopresores
La terapia con vasopresores es requerida para sostener la vida y mantener la perfusin provocada por la
hipovolemia relativa (causada por la vasodilatacin) aun
cuando esta no ha sido resuelta; por debajo de ciertos
niveles de presin arterial media (PAM) la
autorregulacin puede verse afectada en algunos rganos y tejidos y la perfusin puede variar de forma directamente dependiente de la presin, de manera que
en estas situaciones los pacientes pueden requerir el
uso de vasopresores para lograr una presin de perfu-
sin mnima y mantener el flujo sanguneo y la oxigenacin a los tejidos.

El objetivo del uso de los vasopresores es alcanzar
y mantener una PAM 65 mm Hg; sin embargo, debe
tenerse en cuenta que ese nivel de PAM puede ser
demasiado bajo en pacientes hipertensos o en jvenes
con tensiones arteriales previas normales.
Antes de comenzar a usar vasopresores o agentes
ionotropos es necesario y prioritario aportar una adecuada resuscitacin lquida, por regla general no usamos los vasopresores o ionotropos si la PVC o la Pcap
estn por debajo de 8-12 mm Hg, a menos que se haya
aportado una gran cantidad de volumen y se evidencien signos de mala redistribucin de lquidos corporales con quemosis y edema generalizado o persista una
situacin de debacle hemodinmica persistente.
Los criterios para administrar vasopresores, evaluar la efectividad de su uso y determinar cundo deben modificarse sus dosis aparecen en la tabla 108.3.
Los vasopresores ms recomendados son la
norepinefrina y la dopamina y como alternativas no recomendadas inicialmente pueden utilizarse la adrenalina,
la fenilnefrina y la vasopresina, siendo la primera la que
ms se recomienda cuando no hay respuesta a la
norepinefrina y/o la dopamina. En nuestra prctica diaria nunca usamos la fenilnefrina; recientemente se ha
recomendado la vasopresina en dosis de 0,3 U/min asociada al uso de la adrenalina, como una alternativa eficaz
para mejorar la perfusin hstica. La norepinefrina es
ms potente que la dopamina y es ms efectiva que esta
en la reversin de la hipotensin del shock sptico, en
nuestra prctica es el vasopresor de eleccin o de primera lnea.
Norepinefrina. Es el mediador endgeno del sistema nervioso simptico que tiene efectos dosis dependientes sobre los receptores y , pero predominando
su efecto alfa sobre el beta, razn por la cual no tiende
a producir elevacin de la frecuencia cardaca ni au-
Tabla 108.3. Criterios de uso de los vasopresores en el shock sptico

Criterios de uso
Criterios de efectividad
Criterios de modulacin de dosis
PVC 12-15 mm Hg
PAM 65-70 mm Hg
Disminucin del IC en un 15-20 %
SvO2 70 %
No disminucin del ndice cardaco
Disminucin de la Sv02 < 70 %
PAM 65-70 mm Hg
No disminucin de la SvO2
PAM 80-90 mm Hg
Oliguria
Restablecimiento de la diuresis
Disminucin de los niveles de lactato en plasma
Adecuada perfusin cutnea
Adecuado y mejor nivel de conciencia
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menta de forma importante el gasto cardaco. La

norepinefrina induce vasoconstriccin preferentemente en piel y msculos, pero tambin en otros rganos,
pudiendo alterar el flujo sanguneo visceral; se han reportado en animales lesiones de isquemia renal, sin
embargo no est bien claro si esta misma respuesta
puede verse en la sepsis grave y shock sptico, donde
existe una gran vasodilatacin relacionada con una
hiporrespuesta de los receptores adrenrgicos musculares y una masiva produccin de xido ntrico.
Cuando la norepinefrina se administra a un paciente
con un estatus hemodinmico normal, la PAM asciende en aproximadamente 20 % sin afectar el filtrado
glomerular, por el contrario ante la presencia de una
sepsis grave o shock sptico con vasodilatacin, cada
de la resistencia vascular perifrica y elevacin del ndice cardaco, la infusin de norepinefrina requerida para
restaurar la presin de perfusin, se acompaa de la
recuperacin del filtrado glomerular, disminucin de los
niveles de creatinina srica y un aumento en el
clearence de creatinina, de manera que el uso precoz
de la norepinefrina en el shock sptico, despus de una
correcta resuscitacin lquida, logra una mejora de la
PAM, mejora y sostiene el flujo sanguneo artico y
mesentrico y logra mejorar la oxigenacin tisular cuando se compara solo con la resuscitacin lquida. Sin
embargo, se ha demostrado en estudios, en animales,
que tiene poco o perjudicial efecto sobre el flujo sanguneo microvascular, al provocar una cada en la extraccin de O2 tisular, una cada en las concentraciones tisulares perifricos de oxgeno, y poca modificacin sobre los niveles de lactato en sangre a pesar de
la mejora en la hemodinmica macrovascular. Se reconoce que la norepinefrina es ms efectiva y confiable
que la dopamina para revertir los efectos hemodinmicos y metablicos en el shock sptico hiperdinmico
y, por tanto, tiene mejor resultado en la mortalidad de
estos pacientes. Las dosis recomendadas oscilan entre 0,01-3,3 g/kg/min, aunque a veces pueden requerirse
dosis mayores para lograr los resultados macrohemodinmicos deseados.
Dopamina. Es el precursor inmediato de la
norepinefrina, a bajas dosis acta activando los receptores D1A causando vasodilatacin en la circulacin renal y mesentrica; sin embargo, contrario a la creencia
antigua, ya se ha comprobado en ensayos clnicos, que
no tiene ningn efecto protector renal en el shock sptico ni en ninguna otra situacin clnica, razn por la
cual ya no se recomienda su uso en bajas dosis con
esta finalidad. Su accin es mediada por receptores
y y dopaminrgicos, y sus efectos varan en funcin
de las dosis: de 0,5-3 mg/kg/min acta fundamentalmente sobre receptores dopaminrgicos mejorando la
perfusin renal-esplcnica y presentando efecto
natriurtico. Entre 3 y 10 mg/kg/min comienza su accin sobre receptores 1 manifestando efectos
ionotrpicos y cronotropos positivos. Por encima de
10 mg/kg/min predomina su capacidad vasoconstrictora
por mediacin de receptores .
Dos estudios recientes parecen confirmar que la
administracin de dopamina puede ser asociada con un
aumento de la mortalidad en el shock sptico, precisamente por sus efectos deletreos sobre el consumo de
oxgeno miocrdico y perifrico, la afectacin que puede producir en la extraccin de oxgeno, as como la
disfuncin microvascular y las afectaciones metablicas
y de oxigenacin tisular que puede producir, todas estas razones han contribuido a que esta droga se est
usando cada vez menos en el shock sptico y que la
norepinefrina haya asumido actualmente el papel de
agente vasopresor de primera lnea en el shock sptico, asociada o no al uso de pequeas dosis de
vasopresina o al uso concomitante del ionotrpico
levosimendan.
Adrenalina. Es sintetizada, almacenada y liberada de las clulas cromafines de la mdula adrenal; a
bajas dosis su efecto agonista sobre los receptores 1
y 2 adrenrgico es preponderante, pero a dosis alta
(0,15-0,3 g/kg/min) se activan de forma potente los
receptores y ejerce una enrgica accin vasoconstrictora; en el shock sptico, ella aumenta el aporte de
oxgeno, mediante el aumento del ndice cardaco, sin
un efecto importante sobre la resistencia vascular
sistmica (si no se usan dosis altas) ni sobre la Pcap,
pero s puede producir alteraciones en el flujo sanguneo esplcnico, caracterizados por disminucin en el
consumo de oxgeno esplcnico, disminucin en el pH
intramucoso gstrico y aumento de la lactacidemia;
aunque se reconoce que la adrenalina es tan efectiva
como la mezcla de norepinefrina + dobutamina en el
shock sptico, sus efectos deletreos mayores sobre
la circulacin esplcnica con la consiguiente alteracin
de la utilizacin del oxgeno y la produccin de acidosis
de la mucosa gstrica, hacen que no se le recomiende
como droga de primera lnea en esta afeccin, aunque
no se han reportado efectos agravantes en la mortalidad, incluso en un gran estudio francs no encontraron
diferencias en la mortalidad del shock sptico en los
grupos tratados con norepinefrina + dobutamina y
epinefrina sola.
Vasopresina. La vasopresina o hormona
antidiurtica media su efecto vasoconstrictor por me-
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dio de la activacin de los receptores V1 (localizados

en el msculo liso vascular de la circulacin sistmica,
esplcnica, coronaria y renal) acoplados a la fosfolipasa
C y aumentan las concentraciones de Ca++ intracelular;
tambin es conocido que esta hormona activa los receptores V2 presentes en las clulas de los tubulis colectores renales provocando retencin acuosa y control de la osmolaridad y los receptores V3 localizados
en la adenohipfisis, los cuales modulan la secrecin de
corticotropina, mediada por vasopresina.
Hoy es bien conocido que las concentraciones
plasmticas de vasopresina aumentan en las fases iniciales del shock sptico y posteriormente se produce una
declinacin de estas concentraciones, llegando a estar por
debajo de sus concentraciones normales ( 2 pg/mL), debido a una excesiva formacin de xido ntrico asociado a
la activacin de los canales de KATP y reduccin de la
entrada de Ca++ citoplasmtico a travs de los canales de
Ca++ operados por voltaje. La justificacin del uso de la
vasopresina en el shock sptico est dada por, la insuficiencia relativa de la vasopresina en estadios tardos, el
sinergismo potencial entre la norepinefrina y la vasopresina
y la necesidad de preservar la vasoconstriccin mediada
por vasopresina en el paciente sptico. Bajas dosis de infusin de vasopresina (< 0,04 UI/mL) se consideran efectivas en la reversin de la hipotensin resistente a las
catecolaminas en el shock sptico, incrementando la PAM,
la resistencia vascular sistmica, la diuresis y mejorando
la hiporrespuesta de los receptores a las catecolaminas.
En Europa se ha usado el anlogo sinttico de la
vasopresina (la terlipresina), en lugar de esta, la cual
tiene un efecto farmacodinmico similar, pero su efecto farmacintico es diferente, ya que la vida media de
la vasopresina es de solo 6 min, mientras que es de 6 h
para la terlipresina. La dosis recomendada de
vasopresina es de 0,03-0,20 UI/mL, nosotros no tenemos experiencia prctica con el uso de esta droga en el
shock sptico, pero coincidimos con la recomendacin
de la Campaa Sobreviviendo la sepsis 2008 de usar
infusiones de 0,03 UI/mL en infusin de 24 h en aquellos pacientes en que no se logren los objetivos
macrohemodinmicos con el uso de infusiones de
norepinefrina asociada o no a otros ionotrpicos,
monitorizando estrechamente el ndice cardaco, la
bilirrubina, las enzimas hepticas y las plaquetas.
Frmacos ionotrpicos
Dobutamina. Catecolamina sinttica que estimula
receptores , pero sobre todo 1 y 2, por lo que predominan sus efectos ionotrpicos positivos y vasodilatador
perifrico. Es el frmaco de eleccin en situaciones en

las que existe una importante disfuncin ventricular (gasto
cardaco bajo con presin capilar pulmonar y resistencias elevadas), con tensin arterial normal; esta droga
puede causar hipotensin y taquicardia, sobre todo cuando no se ha producido una adecuada expansin volmica;
las dosis oscilan entre 2 y 20 mg/kg/min.
Levosimendan. Desde el 2005 se ha estado usando este nuevo agente ionotrpico y vasodilatador en el
shock sptico, teniendo en cuenta sus efectos beneficiosos sobre la disfuncin sistlica y diastlica del VI,
as como sobre el funcionamiento del ventrculo derecho y la circulacin pulmonar, mejora adems el transporte y la extraccin de oxgeno, y la oxigenacin y
metabolismo celular, la perfusin esplcnica y la funcin y flujo microvascular y renal, razn por la cual se
ha estado utilizando recientemente en el shock sptico
como sustituto de la dobutamina, en idnticas situaciones en que la misma est indicada.
La molcula base tiene una corta vida de eliminacin de aproximadamente 1 h y entre el 95-98 % se
encuentra unido a las protenas del plasma, es totalmente metabolizado en el hgado y en el intestino en
sus metabolitos activos e inactivos; su metabolito activo
(OR-1896) est unido en un 40 % a las protenas del
plasma y tiene una larga vida de eliminacin de 75-80 h,
que lo hace responsable de sus prolongados efectos
hemodinmicos que duran de 7-9 das, cuando se ha
recibido una infusin por 24 h. En el miocito cardaco el
levosimendan se une al dominio N de la troponina cardaca C (cTnC), estabilizando as la interaccin dependiente de Ca ++ entre la cTnC y cTnI; el cambio
conformacional en la cTnC es una condicin esencial
para la interaccin entre los microfilamentos de actina
y myosina, necesario para generar la fuerza contrctil;
el levosimendan se une a la cTnC de una manera dependiente del Ca++; ella se disocia de la cTnC cuando
las concentraciones se disminuyen durante la distole,
por tanto, acta solamente durante la sstole y no altera
la relajacin miocrdica diastlica.
Los ionotropos clsicos aumentan la contraccin
muscular, al aumentar el nivel de cAMP y
subsecuentemente las concentraciones de Ca ++
intracelular; los agonistas de los receptores 1
(dobutamina, adrenalina) activan la adenilciclasa (enzima responsable de la produccin de cAMP) y los
inhibidores de la fosfodiestearasa III (milrinona y
amrinona) previenen la degradacin del cAMP. El uso
de estas drogas es, por tanto, asociado con un aumento
del consumo de oxgeno miocrdico y la produccin de
arritmias cardacas; el levosimendan tambin ejerce un
1545
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dbil efecto inhibidor de la fosfodiesterasa III, aunque este

efecto es solamente reportado, cuando hay altas concentraciones tisulares (> 0,3 M); un pequeo aumento en las
concentraciones de cAMP puede contribuir al efecto
lusitrpico de la droga; la acidosis deprime el efecto
ionotrpico del levosimendan y del OR-1986 por atenuacin del efecto de incrementar la movilizacin del Ca++
intracelular.
En las dosis recomendadas para la ICC, el
levosimendan ejerce un efecto ionotrpico sin afectar
las concentraciones de cAMP y sin afectar las concentraciones de Ca++ intracelular, de tal forma esta droga ni aumenta el consumo de oxgeno miocrdico ni
promueve la aparicin de arritmias cardacas.
El levosimendan interacta con los canales de K en
la membrana del myocito plasmtico y en la mitocondria;
en el myocito ventricular la droga activa los canales de
K dependientes de ATP (KATP), adems la apertura de
los canales de KATP mitocondriales parece estar relacionada con su efecto beneficioso en la isquemia
miocrdica mediante la prevencin de la sobrecarga de
calcio mitocondrial, la preservacin de los fosfatos de
alta energa y la regulacin del volumen mitocondrial.
En las clulas del msculo liso vascular, el
levosimendan activa los canales de K de la membrana plasmtica y tambin ha sido reportado que abre
los canales de K ATP de las arterias mesentricas,
coronarias, pulmonares y de las venas porta y safena
y tambin se ha sealado que activa los canales de K
operados por voltaje (Kv-canales). La activacin de
los canales de K facilita el eflujo de K y promueve la
hiperpolarizacin celular, la cual a su vez disminuye la
entrada de Ca++ en el citoplasma a travs de los canales de Ca++ tipo L operados por voltaje y promueve el
eflujo del Ca++ a travs de la bomba 3Na+/Ca++. El
efecto neto de todo esto ser una disminucin de las
concentraciones de Ca++ intracelular con la consiguiente vasodilatacin. Es generalmente aceptado que el
levosimendan abre preferencialmente los BKca y los
Kv-canales en los grandes vasos de capacitancia
(grandes arterias epicrdicas), as como los canales
KATP en vasos de pequea resistencia (pequeas arterias coronarias subendocrdicas).
Dosis: insuficiencia cardaca, infusin para 24 h,
en dosis de 0,05-0,2 g/kg/min precedida de una dosis de carga de 6-24 g/kg en 10 min. Cuando se han
usado bolos o dosis mayores (0,4 g/kg/min) se ha
reportado taquicardia e hipotensin, razn por la cual
en los casos de shock sptico donde hay hipotensin
no es recomendable usar bolos ni dosis altas en la
infusin.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Amrinone, milrinona, enoximona. Aumentando las
concentraciones intracelulares de AMPc producen un significativo incremento del gasto cardaco con reduccin de
resistencias vasculares y presin capilar pulmonar. La
experiencia en shock sptico es limitada y urgen estudios
ms amplios para precisar sus indicaciones.
En cualquier caso el manejo de fluido y frmacos
vasoactivos vendr condicionado por los datos obtenidos en la monitorizacin hemodinmica.
Esteroides
El uso de los esteroides en la sepsis grave y el shock
sptico, ha sido un tema polmico, controvertido, con
altas y bajas y con diferentes creencias en los ltimos
30 aos, sin que se haya llegado a conclusiones acertadas o al menos de impacto en la disminucin de la mortalidad, incluso en la ltima discusin de las guas internacionales de la Campaa Sobreviviendo la sepsis, de
nuevo existieron discrepancias de opiniones y fue necesario someter a votacin las recomendaciones analizadas, las cuales podemos resumir desde un punto de
vista prctico en los siguientes enunciados:
La hidrocortisona debe ser usada en el shock sptico, en pequeas dosis (< 300 mg/da), solamente
cuando la hipotensin no responde a la administracin de lquidos y vasopresores.
No se debe usar la hidrocortisona en el shock sptico si no hay hipotensin.
Los tests de estimulacin de ACTH, para determinar la existencia de insuficiencia adrenal relativa en
el shock sptico, no han mostrado tener impacto en
la mortalidad y no se recomienda su uso rutinario en
estos casos, para determinar la necesidad de
esteroides.
No se debe administrar dexametasona si se dispone
de hidrocortisona.
La fluodrocortisona (50 g/da) solo debe ser usada
cuando se usan esteroides sin actividad
mineralocorticoide, lo cual no es el caso cuando se
usa la hidrocortisona.
Los esteroides deben retirarse progresivamente desde que desaparece la necesidad de usar
vasopresores, a menos que la historia de uso previo
de esteroides o anormalidades endocrinas existentes justifiquen su permanencia.
No es recomendable, bajo ninguna circunstancia
usar hidrocortisona en dosis > 300 mg/da para tratar el shock sptico.
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Protena C activada recombinante (rhAPC)

La protena C activada es una protena endgena que
se origina normalmente de su precursor inactivo la protena C, presente en el plasma sanguneo, mediante la
accin de la trombina acoplada a la trombomodulina, pero
en casos de sepsis grave sus concentraciones en sangre
pueden ser disminuidas como resultado de la hiporregulacin de la trombomodulina por las citoquinas
inflamatorias y ello puede estar relacionado con el aumento del riesgo de muerte. Por esas razones a finales
de los aos 90 se realiz el primer ensayo clnico con la
protena C activada recombinante (rhAPC), fabricada
por los laboratorios Ely-Lilly (dotrecogin), con la finalidad de reducir la mortalidad en la sepsis grave y shock
sptico a causa de sus propiedades antitrombtica, antiinflamatoria y profibrinoltica. A partir de ese primer estudio se han realizado muchos otros y fundamentalmente los grandes estudios PROWESS, ADDRESS y
ENHANCE que han contribuido a esclarecer el papel de
esta costosa protena en la reduccin de la aparicin de
la disfuncin mltiple de rganos y de la mortalidad en la
sepsis grave y el shock sptico.
La rhAPC se usa a dosis de 24 g/kg/h, durante 96 h,
y ya hoy da se recomienda que solamente se utilice en
la sepsis grave o shock sptico con un score APACHE
II > 25, debe tenerse presente que puede provocar fenmenos de sangramiento hasta en 6,5 % de los pacientes
y, por tanto, su infusin intravenosa debe suspenderse
por 1 h antes y despus de ejecutar un proceder menor y
por 12 h antes y despus de un proceder de mayor envergadura, tampoco se recomienda administrarla cuando ha habido una ciruga mayor en los 30 das previos, y
durante su administracin debe monitorizarse el conteo
de plaquetas, evitando que estas desciendan por debajo
de 30 000/mm3. Las principales contraindicaciones son:
Sangramiento interno activo.
Hemorragias intracerebrales espontneas en los ltimos tres meses.
Trauma craneoenceflico, ciruga intracraneal o
espinal en los ltimos dos meses.
Presencia de un catter epidural o intracerebral.
Existencia de una lesin ocupativa enceflica.
Conocida hipersensibilidad a la rhAPC.
Tratamiento concurrente con heparina de > 15 UI/kg/h.
Enfermedad heptica crnica severa o
descompensada.
Sangre y sus derivados
El paciente con sepsis grave y/o shock sptico puede presentar anemia y trastornos de la coagulacin y
estos deben tratarse con juicio clnico; se recomienda

que se mantenga la Hb entre 7 y 9 g/% y que no se
transfundan glbulos si la Hb no est por debajo de 7 g/%,
a menos que existan condiciones asociadas como,
isquemia miocrdica, hipoxemia severa, hemorragias
agudas, enfermedad cardaca ciantica y acidosis
lctica. Como puede observarse hay un contraste entre la recomendacin para transfundir glbulos en el
paciente sptico durante su evolucin, comparada con
los objetivos teraputicos iniciales en las primeras 6 h,
donde se recomienda transfundir glbulos cuando el
hematcrito est por debajo del 30 % y la SvO2 se mantiene por debajo de 65-70 mm Hg.
La eritropoyetina no debe ser usada para tratar la
anemia del paciente sptico a menos que esta sea producida por una insuficiencia renal crnica conocida.
El uso del plasma fresco congelado (PFC) en el paciente con sepsis grave o shock sptico se ha reservado para la existencia conjunta de anormalidades de los
factores de la coagulacin [prolongacin del tiempo de
protrombina (TP), del tiempo de tromboplastina parcial
activado (TPTa) y del International Normalized Ratio
(INR)] asociados a sangramientos menores o mayores
o necesidad de un proceder invasivo quirrgico o no
quirrgico; no se ha comprobado que el uso del PFC en
pacientes con tiempos de protrombina prolongados sin
sangramiento sea til o tenga algn impacto positivo en
la mortalidad del paciente con shock sptico y por tal
motivo no se recomienda su uso en estas situaciones.
Las plaquetas en la sepsis grave y el shock sptico
solo deben ser administradas cuando estas estn entre
de 5-30 109 con presencia de sangramiento menor o
mayor o riesgo evidente de sangramiento; un conteo de
plaquetas de < 5 109 confiable obliga a transfundir
plaquetas, aunque es casi imposible que con esos valores
no exista sangramiento en heridas, zonas de puncin,
mucosas o tracto urinario; si el paciente va a ser sometido
a una intervencin quirrgica es recomendable hacerlo con
un conteo de plaquetas que sobrepase los 50 109.
Teraputica inmunolgica
El conocimiento mediante la investigacin bsica y
posteriormente clnica han permitido conocer la existencia de un variado y numeroso grupo de mediadores
inflamatorios y antiinflamatorios, que han permitido elaborar una compleja fisiopatologa en la sepsis grave y en
el shock sptico; basado en estos adelantos, se han ensayado numerosas teraputicas con la finalidad de bloquear el proceso fisiopatolgico en el desarrollo y consecuencias de la sepsis grave y el shock sptico, pero todas estas teraputicas han fracasado y aunque se per1547 TERAPIA INTENSIVA
1547
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siste en el campo de la investigacin buscando alternativas teraputicas vinculadas a la fisiopatologa del shock
sptico, hoy en da no constituyen un arsenal aprobado
y de uso cotidiano en la sepsis grave. Las principales
alternativas teraputicas inmunolgicas, que se han ensayado y no se han impuesto en la prctica diaria son
las siguientes:
1. Bloqueo de la liberacin o la accin de productos
microbianos:
a) Neutralizacin de los lipopolisacridos.
b) Neutralizacin de las toxinas bacterianas o de la
pared celular microbiana con inhibidores o
anticuerpos.
2. Prevencin de la activacin de las clulas
respondedoras:
a) Bloqueo de las protenas de unin a
lipopolisacrido o del receptor CD 14.
b) Interferencia con las cascadas de seales
intracelulares: tiroxinquinasas, superfamilia de
proteinquinasas activadas por mitgeno, mediadores lipdicos (fosfolipasas, proteinquinasa C, cermica).
c) Inhibicin de la accin de los factores de transcripcin (factor nuclear kB, protena activadora 1).
3. Inhibicin de los mediadores secundarios:
a) Citoquinas:
Inhibidores de la sntesis y liberacin de
citoquinas (esteroides, interleuquina-10,
inhibidores de la fosfodiesterasa, inhibidores
de la enzima de conversin del FNT.
Neutralizacin de la actividad de citoquinas
(anticuerpos monoclonales, receptores solubles y antagonistas del receptor).
b) xido ntrico (inhibidores especficos y no especficos de la ON sintetasa inducible).
c) Mediadores lipdicos:
Antagonistas del FAP.
Bloqueo de las vas dependientes de la
ciclooxigenasa y la lipooxigenasa.
4. Bloqueo de la activacin de las vas humorales:
a) Inhibicin de la coagulacin: antitrombina, inhibicin de la va del activador tisular.
b) Inhibicin del complemento.
c) Inhibicin de las quininas: antagonistas de
bradiquinina.
5. Prevencin de la activacin de clulas blanco:
Neutralizacin de las molculas de adhesin:
selectinas, integrinas.
6. Inmunostimulacin:
Interfern-, factores estimulantes de las colonias de granulocitos, factores estimulantes de las
colonias de granulocitos-macrfagos, interleuquina-12, interleuquina-18.
7. Statinas: son inhibidores de la 3-hidroxy-3
methylglutaryl coenzima A reductasa (HMG-Coa),
capaces de reducir los niveles intracelulares de
colesterol, razn por la cual se ha usado extensamente en el campo de la cardiologa, pero tambin
se ha probado que tiene efectos antiinflamatorios y
que su uso previo reduce la incidencia de bacteriemia
y sepsis en el paciente hospitalizado, de manera que
se le atribuye un efecto protector durante la sepsis.
No tenemos experiencia con el uso de este medicamento y consideramos que se necesitan investigaciones ms especficas y extensas para definir su
probable papel en la sepsis.
8. Inmunoglobulinas: existen varias presentaciones de
inmunoglobulinas policlonales en el mercado internacional, la mayor parte de ellas tienen ms de 90 % de
IgG (flebogamma), el pentaglobin tiene 38 g/L de IgG,
6 g/L de Ig M y 6 g/L de Ig A; la inmunoglobulina
cubana llamada intacglobin tiene 1 g/L de Ig G y se
presenta en bulbos de 0,5, 1 y 2,5 g. Es conocido que
las inmunoglobulinas modulan la actividad antiinflamatoria y tienen adems actividad antibacteriana, debido a que la Ig G forma parte de los anticuerpos
opsonizantes y neutralizantes de amplio espectro contra una variedad de antgenos bacterianos
(Camphilobacter jejunii, Staphylococcus aureos,
Pseudomonas, Enterococcus fecales resistente a
la vancomicina) y reducen la interaccin leucocito-endotelio, atenan la insuficiencia microvascular
de la endotoxemia, disminuyen las concentraciones
de citoquinas proinflamatorias, interfieren con el
complemento y aumentan las concentraciones de molculas antiinflamatorias provenientes del monocito.
Nosotros la hemos usado en casos de sepsis grave y
shock sptico a dosis de 200-400 mg/kg/da en infusin durante 5 das, pero en los grandes estudios
que se han realizado en el mundo no se ha podido
demostrar que contribuyan a disminuir la mortalidad
en la sepsis grave y el shock sptico y aunque en la
Campaa Sobreviviendo la sepsis 2008 no aparece
entre las recomendaciones para los pacientes adultos, s se sugiere su uso en la sepsis grave del neonato,
de manera que se necesitarn nuevas y extensas
investigaciones para determinar su verdadero rol en
la sepsis.
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9. Factor de transferencia: este es un medicamento

originado y producido en la industria farmacutica
cubana, que contiene 1 U de extracto dializable de
leucocitos, obtenido de leucocitos humanos previamente usados en la produccin de interfern alfa
humano leucocitario; lo hemos utilizado en algunos
casos de sepsis grave y shock sptico y se han
hecho algunos pequeos estudios, donde aparentemente puede resultar til en esta indicacin, pero
es evidente que debe profundizarse en sus efectos
y papel en la sepsis grave y shock sptico, la recomendacin de su uso no est generalizada en Cuba
y solo es usado en algunos servicios a dosis de 1 U
por va s.c. o i.m. 2 veces por semana.
MEDIDAS TERAPUTICAS DE SOSTN, PREVENTIVAS

O AUXILIARES
Estas son un grupo de medidas teraputicas que

contribuyen de forma importante a mantener un mejor control de las funciones orgnicas del paciente
con shock sptico y en ese sentido pueden contribuir a lograr un mejor resultado final. Entre ellas
tenemos:
La ventilacin mecnica.
Asistencia renal y hemofiltracin.
La sedoanalgesia.
El control glicmico intensivo.
El uso del bicarbonato de sodio.
La profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP).
La profilaxis de las lceras de estrs.
La descontaminacin selectiva del tracto digestivo.
La ventilacin mecnica
El shock sptico se complica frecuente y
precozmente con disfuncin mltiple de rganos y
muy particularmente con la disfuncin respiratoria
manifestada en forma de ALI (Acute Lung Injury)
o ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome),
lo cual puede ser asociado con prolongada morbilidad,
mayor mortalidad, larga estada y aumento de los
costos; esta complicacin no aparece siempre que
hay un shock sptico, pero lo hace con mayor frecuencia, cuando coinciden la presencia de algunos
factores de riesgo, tales como: alcoholismo crnico,
diabetes mellitus, retraso en el diagnstico y la teraputica del shock sptico, broncoaspiracin, transfusiones mltiples de sangre y plasma y uso de agentes quimioteraputicos; realmente no creemos que
haya diferencias significativas en el manejo de la
ventilacin mecnica del ALI/ARDS de causa sptica al producido por otras causas, no obstante las guas
de la Campaa Sobreviviendo la sepsis del 2008, han
establecido 10 recomendaciones para el manejo
ventilatorio de estos pacientes que se expresan a continuacin:
1. Ventilar con un Vt de 6 mL/kg.
2. Evitar que la presin meseta o plateau ascienda
por encima de 30 cm H2O.
3. Usar la hipercapnia permisiva, solo para garantizar mantener el Vt y la presin meseta recomendadas.
4. Usar la PEEP necesaria para lograr un balance
favorable entre reclutamiento alveolar y sobredistensin alveolar.
5. Evaluar el uso de la ventilacin prona cuando no
se logran los objetivos tradicionales de la ventilacin mecnica.
6. Ventilar al paciente con la cabeza elevada (30-45)
para evitar el riesgo de broncoaspiracin y neumona asociada al ventilador.
7. Evaluar el uso de ventilacin no invasiva (VNI)
con mscara facial en pacientes con hipoxemia ligera o moderada, estables hemodinmicamente y
fcilmente despertables y cooperadores para proteger su va area y efectuar la toilette de la misma de forma espontnea.
8. Establecer un protocolo de destete que comenzar desde el mismo inicio de la ventilacin mecnica con el objetivo de que el paciente no se est
ventilando ni un minuto ms del tiempo necesario; para ello debe tenerse presente que el paciente est despierto, estable hemodinmicamente
sin el uso de vasopresores, que no estn
polipneicos y que sus requerimientos de PEEP
sean bajos, as como que los requerimientos de
FiO2 sean fcilmente alcanzables por mscara facial o catter o tenedor nasal.
9. No se recomienda usar de rutina los catteres de
arteria pulmonar. Su uso en el shock sptico debe
reservarse para situaciones muy particulares donde las mediciones de la resistencia vascular
sistmica (RVS), resistencia vascular pulmonar
(RVP), ndice cardaco (IC) y otras mediciones
hemodinmicas, se consideren imprescindibles para
el manejo teraputico.
10. En pacientes con ALI/ARDS establecido se deben manejar los lquidos de forma conservadora
para disminuir los das de ventilacin mecnica y
la estada.
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Para profundizar en el manejo de la ventilacin mecnica de estos pacientes se sugiere la revisin de los
Captulos 34, 35, 36, 38 y 40 de este libro.
Asistencia renal y hemofiltracin
Existe una disfuncin renal de grado variable en la
mayora de los pacientes con sepsis grave y/o shock
sptico; la funcin del rin est afectada por la sepsis
como tal, la hipoperfusin y el uso de antibiticos
nefrotxicos y una de las principales medidas recomendadas en estos casos, en lo relacionado con el rin es
protegerlo mediante la garanta de un adecuado gasto
cardaco y flujo sanguneo renal (FSR).
La hemofiltracin tiene muchas similitudes superficiales con la hemodilisis; en ambas tcnicas se requiere
el acceso a los vasos sanguneos y la sangre pasa a travs de un circuito extracorpreo que incluye un dializador
o un hemofiltro, segn sea la tcnica utilizada; sin embargo, los mecanismos mediante los cuales se modifica
la composicin de la sangre son marcadamente diferentes; durante la hemodilisis el flujo sanguneo es bombeado desde un lado de una membrana semipermeable
hacia el otro lado en contra de la direccin del flujo sanguneo y en la hemofiltracin se trabaja de forma diferente, en su forma ms simple, la sangre bajo presin
pasa hacia un lado de una membrana de alta permeabilidad, permitiendo que tanto el agua como las sustancias
de alto peso molecular pasen a travs de la membrana
por flujo convectivo, como ocurre en la filtracin
glomerular; durante la hemofiltracin, a diferencia de la
hemodilisis la urea, la creatinina y los fosfatos son eliminados de la sangre a velocidades similares, de manera
que puede producirse una profunda hipofosfatemia, si
los fosfatos no son reemplazados adecuadamente durante el proceder; grandes molculas como la heparina,
insulina, myoglobina y vancomicina, las cuales son eliminadas de la sangre en concentraciones despreciables
durante la hemodilisis son eficientemente eliminadas por
el hemofiltro y obligan a aumentar sus dosis para garantizar su efecto.
La hemofiltracin veno-venosa continua (HFVVC)
permite un eficiente control del balance lquido y la
azotemia en el paciente sptico con insuficiencia renal
aguda (IRA) y, adems, puede ofrecer beneficios adicionales al eliminar mediadores proinflamatorios del
torrente sanguneo sin disminuir sus concentraciones
en sangre. Ronco ha enunciado la hiptesis de las concentraciones picos, para explicar que la HFVVC al provocar la eliminacin en el torrente sanguneo de
citoquinas pro y antiinflamatorias, impiden que estas
alcancen niveles picos en sangre y as se reducen sus

efectos txicos, tales como el escape capilar, vasopleja
e inmunosupresin, beneficiando de esta manera al paciente sptico.
La capacidad del hemofiltro para eliminar solutos es
dependiente de mltiples factores, entre los que se incluyen el material utilizado, el tamao de los poros, el grosor
de las paredes, la carga elctrica, la estructura fsica y el
rea de superficie de intercambio; las membranas de
poliacrylonitrilo (AN69) tienen mayores capacidades
adsortivas y son ms efectivas en la eliminacin de FNT,
IL-6 e IL-8 que las membranas de polisulfona.
En los pacientes con shock sptico, mantenimiento de su inestabilidad hemodinmica e insuficiencia
renal aguda, la HFVVC se ha convertido en el mtodo depurador predilecto; sin embargo, despus de haberse instalado una disfuncin mltiple de rganos la
hemodilisis de alto flujo parece ser tan efectiva como
la HFVVC con menor incidencia de hipotermia durante el proceder. Se ha verificado que en pacientes
con sepsis grave o shock sptico sin indicaciones clsicas de uso de mtodos depuradores renales, la
HFVVC con velocidades de ultrafiltracin de 2 L/h,
ni reduce las concentraciones plasmticas de varios
mediadores proinflamatorios, ni la extensin de la
disfuncin mltiple de rganos, ni la mortalidad, razn
por la cual muchos autores, con los cuales concordamos nosotros, no recomiendan este mtodo teraputico en el manejo de la sepsis grave, no obstante, cuando en el curso de la sepsis grave o el shock sptico,
existe una IRA, el uso de la HFVVC a una velocidad
de 35 mL/kg, puede ser asociado a una mejora en la
mortalidad. Recientemente se han diseado equipos o
mquinas de ultrafiltracin con escalas de alta precisin (equipados con software para evaluacin continua online y capacidades de altos volmenes) y potentes sistemas de calentamiento, para mantener grandes volmenes de soluciones de infusin a temperaturas suficientemente altas; estas nuevas mquinas son
capaces de brindar pulsos de hemofiltracin de alto
volumen (> 85 mL/kg de ultrafiltrado) que puede provocar mejora hemodinmica durante y despus del
proceder. Nosotros no tenemos experiencia prctica
con estos nuevos equipos.
Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular
En el Captulo 118 de este libro se puede revisar
extensamente todo lo relacionado con la sedacin, la
analgesia y la relajacin muscular del paciente ventilado y esta informacin no difiere significativamente de
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lo que ocurre y es necesario en el shock sptico ventilado; no obstante, la Campaa Sobreviviendo la sepsis
del 2008, estableci tres recomendaciones en lo relacionado con este tema en el paciente con sepsis grave
y shock sptico, que necesita ventilacin mecnica. Estas son:
1. Se recomienda utilizar protocolos de sedacin con
objetivos bien establecidos para ella.
2. Deben evaluarse peridicamente los objetivos de la
sedacin y la analgesia mediante el uso de escalas
preestablecidas para estos fines.
3. Siempre que sea posible, debe evitarse el uso de los
bloqueadores neuromusculares en el paciente sptico a causa del riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado despus de su descontinuacin.
Control intensivo de la glucemia
La reduccin de la mortalidad en un tercio en pacientes quirrgicos crticamente enfermos encontrada
por Van den Berghe en su trabajo de 2001 mediante el
control estrecho de la glucemia, supuso un hallazgo impresionante, lo que hizo que esta medida fuera rpidamente trasladada a las guas clnicas. Dado que el mayor descenso en la mortalidad se obtena en la sepsis, la
Surviving Sepsis Campaign recogi esa recomendacin en sus versiones de 2004 y 2008. Sin embargo,
posteriormente se han realizado ensayos clnicos en poblaciones mezcladas de pacientes mdicos y quirrgicos, y en ellos no se ha podido replicar ese descenso de
la mortalidad. Incluso un estudio de cohortes reciente
con 10 000 pacientes mostr una tendencia al aumento
de la mortalidad con el control estrecho de la glucemia,
por lo que actualmente existe una lgica preocupacin
sobre la efectividad y la seguridad de esta medida. En
nuestra prctica diaria nunca hemos protocolizado el
control intensivo de la glucemia ni para obtener cifras
entre 80-110 mg/% ni para cifras < 150 mg/%, por tal
motivo no hemos estudiado sus efectos sobre la mortalidad del paciente sptico ni del paciente grave, sin
embargo, somos partidarios de evitar que el enfermo
grave presente cifras elevadas de glucemia y al unir
nuestra experiencia personal con lo revisado sobre el
tema en la literatura internacional, formamos parte del
grupo que no cree que el control intensivo de la glucemia
tenga un papel importante en la mortalidad del shock
sptico, pero tambin defendemos que mantener cifras
cercanas a la normalidad no es perjudicial para el enfermo y puede contribuir a mejorar la morbilidad de
este, que incluye infecciones, estada y otras complicaciones.
Uso de bicarbonato de sodio

Algunos autores han defendido el criterio de usar el
bicarbonato de sodio para tratar la acidosis lctica producida por la hipoperfusin de la sepsis y as contribuir
a mejorar la hemodinamia y disminuir los requerimientos de vasopresores, pero como la administracin de
bicarbonato de sodio ha sido asociada en el paciente
sptico grave con sobrecarga de lquidos y sodio, aumento del lactato y de la PaCO2 y disminucin del calcio ionizado, no se recomienda el uso de este medicamento para los fines antes mencionado.
Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP)
La trombosis venosa profunda (TVP) es una complicacin que puede provocar un tromboembolismo
pulmonar (TEP) y causar la muerte del paciente, por
ello es recomendable usar la heparina ultrafraccionada
(HUF) 2-3 veces al da en pequeas dosis o la heparina
de bajo peso molecular (HBPM) una vez al da en todos los pacientes portadores de sepsis grave o shock
sptico, siempre y cuando no existan contraindicaciones para su uso (trombocitopenia, coagulopata grave,
sangramiento activo, hemorragia intracerebral reciente
u operaciones neuroquirrgicas en los ltimos tres meses); habitualmente empleamos 1 mg/kg de HUF por
va s.c. c/8-12 h o 0,3-0,6 UI de HBPM una vez al da
tambin por esa va; en aquellos pacientes que tienen
contraindicaciones para el uso de las heparinas
profilcticas es recomendable utilizar medias de compresin graduada en la extremidad inferior o dispositivos de compresin intermitente; en los pacientes con
muy alto riesgo de adquirir una TVP (historia previa de
TVP, trauma, ciruga mayor, fracturas mltiples, insuficiencia cardaca congestiva, tratamiento estrognico,
estados hipercoagulables, accidente cerebrovascular,
infarto agudo del miocardio, uso de sedacin profunda
y/o relajacin muscular, presencia de catteres venosos
centrales, edad > 40 aos, reposo prolongado en cama,
etc.) siempre y cuando no haya contraindicaciones es
recomendable usar tanto la profilaxis con heparinas
como los medios fsicos de mejorar o acelerar la circulacin venosa de las extremidades inferiores.
Profilaxis de la lcera de estrs
Los pacientes con sepsis grave y shock sptico
con frecuencia necesitan ventilacin mecnica y a veces la hipotensin e hipoperfusin que presentan es duradera, todo lo cual aumenta el riesgo de sangramiento
digestivo en el curso de su evolucin, por estas razones
1551
07/07/2009, 22:35
en estos casos se recomienda usar medicamentos para

la profilaxis de las lceras de estrs y, fundamentalmente, se indica utilizar inhibidores H2 (cimetidina, ranitidina),
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). Siempre que se decidan usar algunos de estos medicamentos
debe sobrepesarse el efecto que pueden tener sobre el
aumento del pH gstrico, la colonizacin bacteriana y la
aparicin de neumona nosocomial.
Descontaminacin selectiva del tracto digestivo
La descontaminacin selectiva del tracto digestivo, es
una tcnica para prevenir la adquisicin de infecciones
nosocomiales en el paciente grave, fue introducida por
Stoutenbeeck en 1983, combinando usualmente antibiticos
no absorbibles (tobramicina, colimicina, polimixina y
anfotericn B) aplicados en orofaringe, estmago e intestinos con un curso corto (cuatro das) de terapia antibitica
sistmica con cefalosporinas (cefotaxime). La filosofa de
uso de la descontaminacin selectiva del tracto digestivo
es que los antibiticos tpicos erradican o previenen la
colonizacin con microorganismos potencialmente
patgenos (Staphylococcus aureus, Pseudomonas y
Enterobacterias) y el curso corto de antibiticos
sistmicos ser para prevenir las infecciones con grmenes comensales del tracto respiratorio, que estn
incubndose desde su ingreso en las UTI; se han producido infinidad de variantes para la descontaminacin selectiva del tracto digestivo y a pesar de ello, esta tcnica
no se ha expandido por el mundo como herramienta til
en la prevencin de infecciones, al no demostrarse categricamente que pueda prevenir las infecciones y que
sobre todo contribuya a la disminucin de la mortalidad,
y en tal sentido los expertos de la Campaa Sobreviviendo la Sepsis del 2008, no han recomendado su uso en los
pacientes con sepsis grave o shock sptico.
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1553
07/07/2009, 22:35
SNDROME
DE DISFUNCIN MLTIPLE
DE RGANOS
(SDMO)
E. BCQUER GARCA
Aunque la insuficiencia o disfuncin de rganos

aislados era ya un hecho conocido desde haca varias
dcadas, lo cual contribuy al desarrollo de la
fluidoterapia de reposicin, de los mtodos dialticos y
de la ventilacin mecnica, no fue hasta 1973 que
Tilney y colaboradores describieron la aparicin de
insuficiencia de diversos rganos en el posoperatorio
de pacientes con reparacin de aneurismas de la aorta abdominal, observando que la prdida masiva de
sangre y el shock podan causar insuficiencia de rganos distantes. Posteriormente Baue en 1975 utiliz
el trmino fracaso orgnico secuencial y ms tarde
Eisseman y colaboradores y Fry y colaboradores introdujeron el trmino de insuficiencia de mltiples rganos.
Inicialmente se pens que este cuadro era la expresin fatal de una sepsis incontrolada, sin embargo,
posteriormente se ha demostrado que puede ocurrir
en ausencia de infeccin. Fue denominada insuficiencia de mltiples rganos, pero se ha visto que se puede presentar una gama continua de alteraciones entre
la funcin normal de un rgano o sistema y su insuficiencia completa, por lo que se ha preferido llamarla
sndrome de disfuncin mltiple de rganos (SDMO).
El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS) y el sndrome de disfuncin mltiple de rganos no son en realidad enfermedades ni sndromes,
sino la va final comn de muerte en pacientes severamente enfermos o lesionados, en quienes la tecnologa avanzada existente en las UCI ha posibilitado su
resucitacin.
1554
CONSIDERACIONES
GENERALES
DEFINICIN
El SDMO es un deterioro secuencial y progresivo de
funciones que se producen en diversos sistemas orgnicos interdependientes. Generalmente comienza con insuficiencia pulmonar, siendo seguido por disfuncin del
SNC, hgado, intestino, riones y otros rganos que no
necesariamente estn implicados en la enfermedad primaria, ni aparecen en un orden predeterminado. Se caracteriza por ser un proceso agudo, con disfuncin de
rganos y sistemas alejados del sitio de la afeccin de
origen, apareciendo las disfunciones orgnicas en forma
secuencial y a veces de manera simultnea, con posibilidad de recuperacin del rgano o sistema afectado.
SINONIMIA
Insuficiencia de mltiples rganos (IMO).
Fracaso de mltiples rganos (FMO).
Fracaso multiorgnico.
FACTORES DE RIESGO
Son factores subyacentes que pueden contribuir a
la aparicin de alteraciones en el proceso de respuesta
ante las agresiones, e incluyen:
1. Reanimacin retrasada o inadecuada.
2. Foco infeccioso o inflamatorio persistente.
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3. Presencia de hematomas.
DEFINICIN DE LAS DISFUNCIONES
4. Edad de 65 aos o ms.
ORGNICAS
5. Disfuncin orgnica previa:

Enfermedad renal con uremia.
Enfermedad respiratoria crnica (obstructiva o restrictiva).
Enfermedad heptica.
6. Deficiencias inmunitarias:
Diabetes.
Alcoholismo.
Malnutricin.
Cncer.
Tratamiento esteroideo.
Tratamiento citosttico.
SIDA.
7. Anormalidades fisiolgicas serias al ingreso en la
UCI.
ETIOLOGA
Es difcil encontrar un elemento causal simple
para el SDMO, en la mayora de los pacientes existen varias causas que se potencian o sinergizan, entre ellas:
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Traumatismos multisistmicos graves.

Posoperatorio.
Inestabilidad hemodinmica.
Infecciones severas.
Pancreatitis aguda.
Quemados.
Necesidad de ventilacin mecnica prolongada.
Hemorragia gastrointestinal.
Diseccin, ruptura o reparacin de aneurisma
artico.
Perforacin gastrointestinal.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Nutricin parenteral prolongada.
Ciruga valvular cardaca.
Transfusiones masivas.
Coagulacin intravascular diseminada.
Todas estas causas tienen en comn la existencia

de deficiencias inmunolgicas, alteraciones en la oxigenacin tisular, trastornos metablicos con hipermetabolismo persistente y disfuncin de la fisiologa
celular.
No existen criterios uniformes para definir la insuficiencia o disfuncin de un rgano determinado, pues la
mayora de los autores utilizan su propia terminologa y
parmetros, lo que aade confusin a un campo ya complejo. En nuestra Unidad utilizamos criterios simplificados considerando a la insuficiencia orgnica como un
espectro de alteraciones con diferentes grados de severidad, en los que hay que tener en cuenta el curso,
dado que el grado de disfuncin puede variar con el
tiempo. Consideramos que el paciente debe tener las
alteraciones orgnicas por un perodo de 24 h o mayor
y que estas no deben depender de una afeccin crnica previa.
Debemos diferenciar los criterios de disfuncin de
los de insuficiencia orgnica establecida, teniendo en
cuenta los que se exponen en la tabla 109.1.
RESPUESTA FISIOLGICA
Y METABLICA
En el SIRS y el SDMO se produce inicialmente un
aumento en el consumo y la demanda de oxgeno que
debe ser cubierto por un incremento en el aporte o se
producir una condicin isqumica con metabolismo
anaerobio. Ocurre aumento de la frecuencia cardaca y
del gasto cardaco con reduccin de la resistencia vascular
sistmica causada por los mediadores del husped. En los
estadios iniciales la diferencia de contenido arteriovenoso
de oxgeno (Ca-vO2) es normal si a travs de un gasto
cardaco, hemoglobina y saturacin arterial de O2 son adecuadas y la insuficiente extraccin de O2 representa un
trastorno metablico celular debido a edema intersticial
que dificulta el intercambio o la disfuncin mitocondrial.
Independientemente de la causa, si no se cubren las necesidades aumentadas, entonces el consumo de O2 depender de la entrega, una condicin que lleva al metabolismo
anaerobio y exceso de produccin de lactato.
Durante el SDMO se producen cambios en el metabolismo de los carbohidratos; se reduce la utilizacin
de glucosa como fuente de energa (se expresa por un
cociente respiratorio de 0,80-0,85), asociado con un
descenso de la actividad de la piruvato deshidrogenasa,
lo que aumenta la cantidad de piruvato disponible para
la conversin en alanina o lactato, que son dos sustratos
fundamentales en la formacin de glucosa a travs de
1555
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Tabla 109.1. Definiciones de las disfunciones orgnicas

Sistema
Disfuncin
Insuficiencia
Cardiovascular
Tensin arterial media < 70 mm Hg

Aumento de las necesidades de volumen
Tensin arterial media < 50 mm Hg

Necesidad de inotrpicos
Frecuencia cardaca menor que 50 o mayor que 120/min
Arritmias supraventriculares, ventriculares o ambas, severas o de difcil control
Infarto, lesin o isquemia miocrdica de menos de 24 h de
evolucin
Respiratorio
Frecuencia respiratoria mayor que 28/min

Relacin PaO2/FiO2 entre 200 y 300 mm Hg
DA-aO2 mayor que 250 mm Hg
Necesidad de ventilacin mecnica
Frecuencia respiratoria menor que 5 o mayor que 40/min

Relacin PaO2/FiO2 menor que 200 mm Hg
DA-aO2 mayor que 350 mm Hg
Necesidad de FiO2 mayor que 0,4 mm Hg
Necesidad de PEEP mayor que 10 mm Hg PaCO2 mayor
que 50 mm Hg
Renal
Creatinina srica mayor que 2 mg/dL (176 mmol/L)
Diuresis menor que 480 mL/24 h, 160 mL/8 h o 20 mL/h

Nitrgeno urinario sanguneo (BUN) mayor que 100 mg/dL
Creatinina srica mayor que 3,5 mg/dL
Necesidad de dilisis
Hematolgico
Recuento total de linfocitos menor que 2 000/mm3 Leucocitos por debajo de 3 000 o ms de 30 000/mm3
Plaquetas por debajo de 80 000/mm3
Recuento total de linfocitos menor que 1 200/mm3
Plaquetas por debajo de 30 000 o menor que 50 000/mm3
con sangramiento
Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina
aumentados en ms del 25 %
Heptico
Bilirrubina mayor que 3 mg/dL (34,3 mmol/L)

Transaminasas y LDH elevadas menos de 2 veces del valor normal
Tiempo de protrombina ms de 4 s sobre el control
Hipoalbuminemia menor que 30 g/L
Fibringeno menor que 150 mg/dL PDF positivos

Bilirrubina mayor que 6 mg/dL(102,6 mmol/L)
Transaminasas y LDH elevadas ms de 2 veces del valor
normal
Tiempo de protrombina ms de 1,5 veces el control
Hipoalbuminemia menor que 25 g/L
Gastrointestinal
leo mdico de ms de 48 h y quirrgico mayor

que 96 h
Intolerancia a la alimentacin enteral, malabsorcin
Hemorragia digestiva por erosin de la mucosa o lcera de

estrs
Colecistitis alitisica
Pancreatitis aguda
Nervioso central
Estado de coma con puntaje en la escala de coma Estado de coma con puntaje en la escala de coma de Glasgow
de Glasgow entre 8 y 11
menor que 8, en ausencia de sedacin en las ltimas 24 h
Metablico-nutricional
pH entre 7,30 y 7,24 con PaCO2 de 40 mm Hg

Sodio entre 130 y 125 o entre 150 y 160 mEq/L
Potasio entre 2,5 y 3 o de 5,5-6 mEq/L
Glicemia mayor que 250 mg/dL
pH menor que 7,24 con PaCO2 de 40 mm Hg

Sodio srico menor que 120 o mayor que 160 mEq/L
Potasio srico menor que 2,5 o mayor que 6 mEq/L
Glicemia menor que 40 o mayor que 500 mg/dL
Aumento de las necesidades de insulina
Hipoproteinemia menor que 60 g/L e hipoalbuminemia
menor que 25 g/L
1556
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la gluconeognesis (ciclo de Cori). Adems, al hgado

llegan grandes cargas de aminocidos que van a ser
utilizadas en la gluconeognesis. El resultado final es la
aparicin de hiperglicemia que es relativamente insensible a la insulina exgena.
El metabolismo de las protenas tambin sufre alteraciones; los aminocidos pasan a ser una fuente de energa importante y se derivan del msculo esqueltico, el
tejido conectivo y las vsceras intestinales, lo que provoca prdida de la masa muscular magra (autocanibalismo).
Los aminocidos de cadena ramificada (leucina,
isoleucina y valina) son los que se oxidan
preferencialmente a nivel perifrico. Estos cambios
producen marcado incremento en el catabolismo proteico, que disminuye poco con el aporte de aminocidos
exgenos. El objetivo del catabolismo de los
aminocidos es aumentar la disponibilidad de
aminocidos gluconeognicos, especialmente alanina,
glicina y cistina. Adems, se liberan grandes cantidades de glutamina que proporcionan sustratos para la
produccin renal de amonio con excrecin de cido
metablico y para ser usado como fuente energtica
por la mucosa intestinal y en la sntesis de purinas y
pirimidinas. Como evento final, el catabolismo de los
aminocidos causa aumento de la produccin de urea.
Aparejado al aumento del catabolismo proteico hay
un incremento en la sntesis heptica de protenas de
fase aguda que aumenta con la administracin exgena
de protenas. Desafortunadamente cuando progresa la
disfuncin de rganos, la sntesis heptica disminuye.
En comparacin con el ayuno, en el SDMO, el nivel
de cuerpos cetnicos en sangre desciende rpidamente
y permanece bajo. Al inicio se estimula la liplisis, disminuye la lipognesis e incrementa la oxidacin de
triglicridos de cadena larga y media. A medida que el
cuadro progresa, aumenta la lipognesis heptica con
incremento en la liberacin de lipoprotenas de muy baja
densidad y tardamente disminuye el aclaramiento de
triglicridos apareciendo hipertrigliceridemia.
una reaccin inflamatoria generalizada e intensa que

evoluciona precozmente a la disfuncin orgnica.
2. Modelo de dos golpes: se producen lesiones
secuenciales mltiples en las que un paciente lesionado menos severamente con una respuesta inflamatoria
moderada, sufre una segunda agresin inflamatoria (con
frecuencia sptica) que la amplifica precipitando la
disfuncin orgnica ms tardamente.
PATOGENIA
TRANSPORTE DE OXGENO INADECUADO
Diversas agresiones infecciosas o no infecciosas

pueden precipitar una reaccin inflamatoria generalizada que ocasiona disfuncin orgnica simultnea o
secuencial.
Se han descrito dos patrones diferentes en la aparicin del SDMO:
Lesin por isquemia/reperfusin
1. Modelo de un golpe: se produce cuando ocurre

una lesin tisular masiva con shock que causan
El SIRS y el SDMO describen procesos similares,

representando un espectro evolutivo donde el SIRS
equivale a la respuesta adaptativa a un compromiso de
la homeostasis sistmica, mientras que la disfuncin
orgnica refleja las consecuencias de una mala adaptacin al compromiso de la homeostasis.
MECANISMOS DE LA DISFUNCIN
ORGNICA
Los mecanismos de produccin del SIRS y SDMO
son complejos e interrelacionados y no estn todava
totalmente aclarados. Las alteraciones se producen a
partir de un evento inicial o agresin que produce como
respuesta la activacin de complejas cascadas
humorales y celulares que van dirigidas inicialmente a
controlar la situacin, pero se hacen excesivas e
incontroladas provocando una respuesta inflamatoria
generalizada que conduce a dao capilar, aumento de
la permeabilidad vascular, edema intersticial, alteraciones microcirculatorias y, finalmente, disfuncin e insuficiencia orgnicas.
Existen varias hiptesis para explicar la iniciacin
y el desarrollo de la respuesta inflamatoria sistmica
y el SDMO que tienen mltiples aspectos imbricados
entre s. Con el fin de lograr una mejor comprensin
de estas las desarrollamos separadamente, pero debemos tener siempre presente que estos mecanismos tienen gran nmero de aspectos comunes y superpuestos.
Durante las agresiones, la sepsis y la respuesta

inflamatoria se producen alteraciones en la microcirculacin a causa de una obstruccin microvascular difusa
por agregados de plaquetas y leucocitos y detritus celulares, alteracin de la vasorregulacin perifrica, liberacin de mediadores vasoconstrictores (TxA2,
endotelina), inhibicin de los mediadores vasodila1557 TERAPIA INTENSIVA
1557
07/07/2009, 22:36
tadores y aumento de la permeabilidad vascular. Estas

alteraciones producen una disminucin del aporte de
O2 en relacin con las necesidades de las clulas y los
tejidos con la consiguiente isquemia de estos y la aparicin de alteraciones en el metabolismo energtico celular.
El O2 no es almacenado en las clulas y tejidos, por
lo que el metabolismo oxidativo depende del transporte
continuo de cantidades adecuadas de O2 por el torrente sanguneo. Normalmente el transporte de O2 (DO2)
a los tejidos excede a las necesidades, estando la captacin tisular de este determinada por las demandas
metablicas y as un descenso moderado en el transporte de O2 es compensado por un aumento en la extraccin de O2 (EO2) y el reclutamiento de capilares
que no se encontraban funcionando.
En el paciente que sufre una agresin, la respuesta
inflamatoria produce un estado hipermetablico con
aumento de las demandas tisulares de O2 y para compensarla se incrementa la cantidad de O2 extrada. Una
vez que se agotan los mecanismos antes sealados, el
consumo de O2 (VO2) desciende en forma proporcional con la reduccin del DO2 y se dice entonces que el
VO2 es dependiente del aporte. Si en estas circunstancias el DO2 no aumenta para cubrir las demandas
metablicas elevadas, ocurre un cambio del metabolismo aerobio al anaerobio con produccin de acidosis
lctica y si la situacin se prolonga conduce a disfuncin
orgnica y muerte celular.
Estas alteraciones pueden producirse aun cuando el
gasto cardaco y el DO2 se encuentren en valores normales o aumentados, lo que se debe a la existencia de
maldistribucin de la perfusin a nivel de la microcirculacin, recibiendo algunos tejidos una perfusin excesiva
mientras que otros estn subperfundidos, lo que resulta
en reas de lesin orgnica. Adems, la hipoxia tisular,
y celular subsecuente a estas alteraciones produce desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa mitocondrial
afectando la produccin de enlaces de alta energa
(ATP), lo que contribuye a la lesin celular y disfuncin
orgnica.
Durante los perodos de isquemia tisular se produce
hipoxantina a partir del ATP y la xantina deshidrogenasa
se convierte en xantina oxidasa y luego, durante la
reperfusin, la accin de la xantina oxidasa sobre el O2
forma radicales libres de O2 (O2-, H2O2, OH-) que actan sobre la membrana celular y producen
peroxidacin lipdica con formacin de otras sustancias reactivas derivadas de los lpidos que lesionan las
membranas celulares, principalmente de las clulas
endoteliales.
LIBERACIN DE MEDIADORES DE LA RESPUESTA

INFLAMATORIA
La lesin, inflamacin y la disfuncin orgnica dependen de mediadores que se producen despus de una
agresin. Muchas de estas sustancias protegen al individuo al producir una respuesta inflamatoria que intenta limitar la extensin de las lesiones, pero cuando se
liberan en cantidades excesivas lesionan las clulas y
los tejidos. Entre los mltiples mediadores que participan en esta respuesta tenemos:
1. Endotoxinas: entre 1970 y 1980 se planteaba que
las infecciones graves, muchas veces ocultas o no
diagnosticadas eran la causa del SDMO. En la actualidad se conoce que si bien las infecciones severas pueden conducir al desarrollo del sndrome, no
todos los pacientes que presentan disfuncin orgnica tienen infecciones. En los pacientes con infecciones graves, las endotoxinas bacterianas son el
desencadenante inicial del proceso inflamatorio que
causa la lesin orgnica.
Las endotoxinas son lipopolisacridos (LPS) complejos que forman parte de la pared celular de las
bacterias gramnegativas, siendo capaces de provocar fiebre, aumento de la permeabilidad capilar, aumento del gasto cardaco, disminucin de la resistencia vascular sistmica, activacin del complemento, quimiotaxia y activacin de los leucocitos
polimorfonucleares (PMN) en los capilares, activacin de los macrfagos y del factor XII (Hageman).
2. Activacin del sistema del complemento: durante la agresin se activa la cascada del complemento
por la va alternativa, mientras que las endotoxinas la
activan tanto por la va clsica como la alternativa. La
activacin del complemento da origen a las
anafilotoxinas (C3a y C5a) que producen contraccin
del msculo liso, aumento de la permeabilidad vascular,
estimulan la liberacin de metabolitos del cido
araquidnico, de histamina de los mastocitos y, adems, producen marginacin y agregacin de los PMN.
El C5a es capaz tambin de inducir la liberacin del
factor de agregacin plaquetaria (FAP) que junto con
el C5b y algunas citoquinas (IL-1, FNT) y leucotrienos
(LTB4) producen potente quimioatraccin de los
neutrfilos y promueven su adhesin a las clulas
endoteliales donde se agregan y activan.
3. Produccin y liberacin de citoquinas: las
citoquinas (CTK) son molculas proteicas producidas por clulas inmunes activadas (macrfagos,
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neutrfilos, clulas endoteliales, etc.) que se unen a

receptores en las clulas blanco e inducen en ellas
modificaciones en las respuestas metablicas e inmunes, siendo capaces de producir dao tisular. Entre
las principales CTK que se consideran implicadas
en el SIRS y el SDMO tenemos:
a) La IL-1 y el FNT son protenas liberadas por los
macrfagos, linfocitos y clulas endoteliales, que
tienen un amplio espectro de actividades biolgicas donde se incluyen estmulo directo al
hipotlamo para producir fiebre, aumento de la
sntesis heptica de protenas de fase aguda, estimulan la adhesin de las clulas endoteliales y
favorecen la adhesin y activacin de los PMN.
Adems aumentan la actividad procoagulante de
las clulas endoteliales y promueven la protelisis
del msculo esqueltico. Actan tambin sobre
las clulas del estroma, los fibroblastos y el
endotelio produciendo una segunda ola de mediadores con liberacin de mayor cantidad de IL-1 y
FNT, as como de IL-6, IL-8, factor quimiotctico
de los macrfagos, FAP, leucotrienos,
prostaglandinas y TxA2.
b) La IL-8 y el factor quimiotctico de los
macrfagos son potentes quimioatrayentes para
los granulocitos y los monocitos, que una vez localizados en el rea de la lesin son una nueva
fuente de CTK y elementos quimiotcticos.
c) La IL-1 y la IL-6 actan sobre el eje hipotla
mo-hipofisario incrementando la secrecin de
ACTH y cortisol.
4. Metabolitos de la fosfolipasa A2.
a) Factor activador de las plaquetas (FAP): es un
fosfolpido producido por macrfagos, neutrfilos,
basfilos, clulas endoteliales y plaquetas. Se forma por la accin de la fosfolipasa A2 sobre las
membranas celulares en respuesta a un estmulo
inmunolgico o hipxico, produciendo aumento
de la permeabilidad vascular con salida de lquido de la circulacin (sndrome de fuga capilar),
activacin y agregacin de PMN y plaquetas,
causa lesin endotelial y adems es un estmulo
para la liberacin de FNT, leucotrienos y TxA2.
b) Derivados del cido araquidnico (eicosanoides): incluyen las prostaglandinas (PG), los
tromboxanos (Tx) y los leucotrienos (LT) que
resultan de la oxidacin del cido araquidnico.
Este tiene dos vas metablicas que dependen
de las enzimas ciclooxigenasa (COX) y
lipooxigenasa (LOX), que son activadas por
mediadores proinflamatorios como IL-1 y FNT.

Por la va de la COX el cido araquidnico es
oxidado a endoperxido (PGG2) que es precursor de la prostaciclina (PGI2), de las prostaglandinas (PGD2, PGE2, PGF2) y del
tromboxano (TxA2). Las clulas endoteliales forman preferencialmente PGI2, mientras que las
plaquetas forman TxA2. La LOX produce derivados no cclicos como los leucotrienos.
Las prostaglandinas de la serie E (PGE1 y PGE2)
son liberadas por los macrfagos activados, tienen efectos antiinflamatorios, provocando vasodilatacin, inhibicin de la funcin de los
neutrfilos y las clulas T y controlan la liberacin de IL-1 por los macrfagos.
La prostaciclina (PGI2) tiene potente accin
vasodilatadora y efectos antiagregantes plaquetarios, adems inhibe la produccin de IL-2 por
las clulas T auxiliares; se produce en el
endotelio. La prostaciclina junto con las
prostaglandinas de la serie E disminuyen la activacin de los PMN e inhiben la liberacin de
enzimas proteolticas, la quimiotaxis y la produccin de radicales libres de O2.
El tromboxano A2 (TxA2) es producido por las
plaquetas, el endotelio vascular y los PMN produciendo vasoconstriccin importante que afecta la microcirculacin y agregacin plaquetaria.
Tambin participa en la adhesin de los PMN al
endotelio.
Los leucotrienos de la serie B (LTB4) son potentes quimiotcticos para los PMN, estimulando su activacin y adhesin a la pared endotelial
con la consiguiente liberacin de enzimas
lisosomales y radicales libres de O2; adems causan agregacin plaquetaria, activacin y diferenciacin de los linfocitos B y estimulan la produccin de IL-1, IL-2 e interfern (INF ) por los
mononucleares.
Otros leucotrienos, como la combinacin de LTC4, LTD4
y LTE4 producen broncoconstriccin y vasoconstriccin y aumentan la permeabilidad capilar.
5. Radicales txicos de oxgeno: son productos secundarios de la oxidacin biolgica del O2. La enzima
NADPH oxidasa contenida en la membrana
plasmtica del PMN, el metabolismo de los
eicosanoides por las enzimas peroxidasas y
endoperoxidasas y las vas metablicas de la xantinaoxidasa (en situaciones de isquemia/reperfusin) participan en la sntesis de los metabolitos txicos del ox1559 TERAPIA INTENSIVA
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geno: anin superxido (O2-), perxido de hidrgeno

(H2O2) y radicales hidroxilo (OH-) que tienen propiedades oxidantes y un alto poder destructivo.
Los radicales txicos del O2 en presencia de la
mieloperoxidasa leucocitaria pueden oxidar los haluros
(cloro, bromo, yodo y el seudohaluro tiocianato) para
producir cido hipohaloso. Como el cloro es el anin
ms abundante, existe una produccin mayor de cido
hipocloroso (ClOH) que tiene fuertes propiedades
oxidantes, atacando un amplio rango de molculas biolgicas que causan lesin del endotelio, con aumento
de la permeabilidad vascular. Adems participan en la
generacin de cloroaminas que tienen menor poder
oxidante, pero una vida media ms prolongada.
6. Proteasas leucocitarias: los PMN contienen unas
20 enzimas, de las cuales la elastasa (ELA), la
colagenasa (COL) y la gelatinasa (GEL) parecen ser
mediadores importantes de la lesin endotelial. En los
tejidos existen antiproteasas (alfa 1 antitripsina, alfa 2
macroglobulina, inhibidor de la leucoproteinasa) que se
unen a estas enzimas y las inactivan. Los radicales del
O2 inactivan a las antiproteasas y, a su vez, activan a
las proteasas que ejercen entonces su actividad
elastoltica y colagenoltica produciendo degradacin
del colgeno intersticial, pericelular y de la membrana
basal, conduciendo a prdida de la estructura y
disfuncin orgnica.
7. xido ntrico (ON): anteriormente denominado factor relajante del endotelio, esta sustancia es un derivado de la L-arginina que se sintetiza por la accin
de la enzima sintetasa de xido ntrico presente en
el interior de algunos tipos celulares como
macrfagos, clulas endoteliales, plaquetas, clulas de Kupffer del hgado, msculo liso y otras.
Posteriormente difunde al intersticio y al torrente
sanguneo donde es oxidado por los eritrocitos y
forma nitritos y nitratos. Existen dos variedades
de sintetasa de xido ntrico: una constitutiva y otra
inducible, siendo esta ltima estimulada por las
endotoxinas y citoquinas. Tiene accin vasodilatadora, contribuyendo a las alteraciones microcirculatorias con cambios en la permeabilidad vascular
que se observan en el SDMO. Adems posee accin inhibidora de la agregacin plaquetaria y provoca disminucin de la contractilidad miocrdica. Se
ha visto que el ON puede reaccionar con radicales
libres de O 2 para formar radicales txicos
peroxinitrato que pueden daar parnquimas orgnicos. Tambin puede causar desaminacin del
ADN lo que conduce a deplecin de energa y muerte celular.

8. Activacin del sistema contacto: el sistema contacto est formado por el factor XII, la precalicrena,
el ciningeno de alto peso molecular y el factor XI.
El factor XII se activa directamente por las
endotoxinas bacterianas y las proteasas o indirectamente por la lesin del endotelio que expone los componentes subendoteliales (colgena). El factor XII
activado (XIIa) cliva al factor XI causando activacin de la va intrnseca de la coagulacin; adems,
al igual que los derivados del complemento generan
calicrena a partir de la precalicrena; la calicrena
activa el sistema fibrinoltico convirtiendo el
plasmingeno en plasmina, estimula la quimiotaxis y
la activacin de los neutrfilos con liberacin de sus
componentes y transforma el kiningeno de alto peso
molecular en bradicinina, que es un vasodilatador
potente y aumenta la permeabilidad vascular.
19. Activacion de la coagulacin/fibrinlisis: durante la agresin al organismo se produce activacin del sistema de la coagulacin por las vas
intrnseca y extrnseca, con formacin de trombina.
Esta estimula las clulas endoteliales provocando
la expresin de molculas de adhesin (selectinas)
y cliva el fibringeno formando monmeros de
fibrina que se depositan en el sistema microvascular
provocando isquemia y dao orgnico. Adems se
activa la fibrinlisis originndose productos de la degradacin de la fibrina, principalmente el fragmento 3 que aumenta la permeabilidad vascular al
potenciar la accin de otros mediadores.
10. Otros mediadores: se ha sealado la participacin de otras sustancias mediadoras con acciones
menos claras entre las que se encuentran la
histamina que produce aumento de la permeabilidad vascular, la serotonina y los neurotrasmisores
opioides (accin vasodilatadora).
ACTIVACIN DE SISTEMAS CELULARES INMUNES

Durante la agresin se produce la estimulacin de
diversos grupos celulares como los PMN, los monocitos/macrfagos y las clulas endoteliales, entre otras,
que una vez activadas liberan nuevos mediadores que
perpetan y amplifican la respuesta inflamatoria, pudiendo inducir lesin orgnica.
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1. Activacin de los PMN: uno de los objetivos

principales de la respuesta inflamatoria (de origen sptico o no) es aumentar el transporte de PMN al rea
de inflamacin. Para lograr esto se producen sustancias con potente actividad quimiotctica (C5b, LTB4,
IL-1, FNT) que provocan la adhesin del PMN a las
clulas endoteliales donde se agregan y activan, emigrando posteriormente por diapdesis a travs de la
membrana endotelial. En el intersticio los PMN se
ponen en contacto con los causantes de la inflamacin y liberan proteasas y radicales libres de O2 que
junto con las mieloperoxidasas favorecen la destruccin del material extrao. Cuando esta estimulacin
y activacin es difusa y agresiva se forman agregados de PMN que son atrapados en la microcirculacin donde liberan proteasas (ELA, COL y GEL) y
radicales txicos de O2 que lesionan las clulas
endoteliales y causan disfuncin de rganos.
2. Activacin del sistema monocitos-macrfagos:
este sistema comprende a los monocitos circulantes
y los macrfagos fijos en diferentes rganos, que
son clulas necesarias para limitar la infeccin y proteger al husped. Al igual que los PMN, los
monocitos/macrfagos son activados de forma no
especfica por la respuesta inflamatoria desencadenada a causa de las agresiones como son las
endotoxinas, los mediadores quimiotcticos, la agregacin plaquetaria o las opsoninas. Los monocitos
estimulados son capaces de pasar al intersticio y
convertirse en macrfagos tisulares. Los macrfagos
activados producen IL-1 y FNT que son las CTK
iniciales en el desarrollo de la reaccin inflamatoria
y adems liberan otras CTK, derivados del cido
araquidnico, FAP, sustancias quimiotcticas, derivados txicos del O 2, proteasas, activador del
plasmingeno, sustancia con actividad procoagulante (PCA), factor de crecimiento, etc., elementos
estos que pueden contribuir a la disfuncin orgnica
en sitios distantes del proceso inicial.
3. Disfuncin de las clulas endoteliales: las clulas endoteliales son metablicamente activas y
participan en la regulacin del flujo sanguneo, la
coagulacin y la inflamacin. En el endotelio las CTK
(FNT alfa, IL-1B, IL-6 e IL-8) inducen la expresin
de molculas de adhesin (integrinas y selectinas) y
de receptores de superficie (ELAM-1 e ICAM-1)
que promueven la adherencia de los PMN y los
monocitos al endotelio y su posterior migracin a
los tejidos. Como resultado de la activacin de
los PMN y los monocitos se libera su contenido

citotxico, dandose la membrana de la clula
endotelial que entonces libera FNT, IL-1, IL-6,
PAF, metabolitos del cido araquidnico, xido
ntrico y endotelina 1 (pptido con potente accin
vasoconstrictora); adems, estas clulas pierden
sus propiedades anticoagulantes y producen una
sustancia similar a la tromboplastina tisular que
es capaz de unir al factor VIIa y activar la va
extrnseca de la coagulacin. Estas reacciones aumentan la permeabilidad de la membrana
endotelial con incremento en el transporte de
clulas y agentes humorales al sitio de la inflamacin, lo que acelera la resolucin del proceso. Cuando dicha respuesta escapa a los mecanismos de control local y se generaliza, se produce lesin microvascular difusa con trombosis
microvasculares que producen disminucin del
flujo sanguneo en mltiples territorios con la consiguiente isquemia y disfuncin orgnica.
HIPTESIS DEL INTESTINO

Muchos autores consideran al intestino como el motor impulsor del SDMO. El intestino presenta altas concentraciones de bacterias y endotoxinas que no deben
pasar al interior del organismo, pero adems contiene
los nutrientes que deben ser absorbidos y entrar a la
circulacin. Para controlar esta situacin existe una
barrera fisiolgica intestinal en la que participan la
microflora normal del tubo digestivo, los factores mecnicos, el tejido linfoide asociado al intestino,
Gastrointestinal Associated Linfoid Tissue (GALT)
y el eje hepatointestinal.
Las bacterias intestinales anaerobias son ms numerosas que las bacterias entricas gramnegativas y ocupan
el espacio ms cercano a las clulas del epitelio intestinal,
limitando as el sobrecrecimiento bacteriano y la adherencia de patgenos potenciales al epitelio. Entre los factores
mecnicos se encuentra la capa mucosa intestinal compuesta por mucina que es secretada por las clulas
caliciformes, que contiene IgA proveniente de las clulas
plasmticas submucosas y proporciona un ambiente ptimo para el crecimiento y unin de los anaerobios. La
peristalsis es tambin un mecanismo defensivo, pues el
leo promueve estasis con aumento de la posibilidad de
penetracin de bacterias patgenas a la capa mucosa y su
adherencia a las clulas epiteliales subyacentes. La mucosa intestinal est formada por una capa de clulas
epiteliales columnares simples (enterocitos), entremezcla1561 TERAPIA INTENSIVA
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das con clulas caliciformes, linfocitos y clulas M; estas

clulas estn unidas por desmosomas y uniones estrechas,
lo que permite el paso de molculas pequeas e impide el
de grandes molculas y bacterias. Los enterocitos son clulas complejas que utilizan preferencialmente glutamina
como fuente nutricional y el factor de crecimiento epidrmico y el factor B de transformacin del crecimiento para
su proliferacin.
El tejido linfoide asociado al intestino est compuesto por linfocitos intraepiteliales y de la lmina propia,
folculos linfoides, placas de Peyer y ndulos linfticos
mesentricos. Las clulas plasmticas ubicadas en la
lmina propia de las vellosidades intestinales producen
IgA que es secretada en la capa mucosa y se une a
determinantes antignicos en la pared celular bacteriana,
evitando su adherencia a los enterocitos.
El eje hepatointestinal es un mecanismo de defensa
contra la translocacin de endotoxinas. Las sales biliares
provocan la unin intraluminal de las endotoxinas con
componentes similares a detergentes que se absorben
pobremente; adems, normalmente en la sangre portal
penetran pequeas cantidades de endotoxinas que actan como estmulo antignico y mantienen en funcionamiento el SRE heptico.
En determinadas situaciones se alteran uno o varios
de dichos mecanismos defensivos y se produce paso
de bacterias y endotoxinas a la cavidad peritoneal,
ganglios linfticos, circulacin portal y circulacin
sistmica (fenmeno de translocacin bacteriana). Diversos hechos como el uso de antibiticos de amplio
espectro (alteran la flora intestinal normal), la reduccin de la acidez gstrica (anticidos o bloqueadores
H2), el leo paraltico, la hipoalbuminemia y el sndrome
de fuga capilar favorecen el sobrecrecimiento
bacteriano. Durante perodos de hipotensin, la sangre
es desviada hacia el corazn y el cerebro a expensas
de la circulacin esplcnica, lo que puede ser agravado
por el uso de drogas vasoactivas; esto causa disminucin del transporte de O2 (DO2) a la mucosa intestinal
que es muy sensible a la hipoxia (debido a la anatoma de
la red microvascular de las vellosidades), lesionando la
barrera mucosa, lo que aumenta la permeabilidad y promueve la translocacin de bacterias y endotoxinas. Los
tejidos linfoides asociados al intestino se activan debido a
la hipoxia de la pared intestinal, liberando mediadores
como IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, FNT, histamina, lisosima y
otros. Adems, la perfusin esplcnica alterada y la accin de algunos mediadores de la respuesta inflamatoria
(endotoxinas, FNT y FAP) producen reas de necrosis
de la mucosa superficial, en forma de parches o difusas
a nivel de intestino delgado o grueso y vescula biliar.
La reperfusin que sigue a la isquemia esplcnica,

conduce a la produccin de radicales superxido por la
enzima xantino-oxidasa que daa la mucosa intestinal
directamente o por peroxidacin lipdica. La ausencia
de alimentacin enteral o la nutricin parenteral prolongada puede provocar atrofia de la mucosa gastrointestinal con disminucin de la masa de las vellosidades y
de la superficie de absorcin; adems aumenta la separacin entre las clulas epiteliales y se rompe la
ecologa normal de la microflora intestinal. La insuficiencia heptica puede causar disminucin del aclaramiento de las endotoxinas en la circulacin portal, que
alcanzan entonces la circulacin sistmica y producen
una respuesta inflamatoria.
Todas las circunstancias que alteran la barrera intestinal conducen a la translocacin de bacterias, endotoxinas
o ambas del intestino al torrente sanguneo, lo que provoca la liberacin de mediadores sistmicos y activacin
de clulas inflamatorias que contribuyen al desarrollo de
la inflamacin sistmica y disfuncin orgnica.
Utilizando como base estos mecanismos expuestos
se han propuesto dos hiptesis para el desarrollo del
SDMO:
1. Hiptesis del desacoplamiento de osciladores
biolgicos (Godin y Buchman).
Esta teora plantea que los diferentes sistemas del
organismo son osciladores biolgicos y forman parte de sistemas no lineales, por lo que tienen conductas irregulares, pero interrelacionadas entre s. El
SDMO se desarrolla entonces como consecuencia
de una alteracin de las interrelaciones necesarias
entre los rganos del cuerpo, lo que explica el hecho
de que en ocasiones, a pesar de haberse eliminado
o controlado el evento incitante, persiste la evolucin al SDMO.
2. Sndrome inflamatorio-antiinflamatorio (Bone).
Hay evidencias de que en respuesta a una agresin
se produce una reaccin inflamatoria para la que existe
una respuesta opuesta y compensadora llamada respuesta antiinflamatoria en la que participan mediadores como IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, factor beta de
transformacin del crecimiento, factores estimulantes de las colonias, receptores solubles para FNT y
antagonistas para el receptor de IL-1. Los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios interactan
en los tejidos localmente, en caso de que cada mediador balancee a otro, el resultado es la neutralizacin de los efectos y la restauracin de la
homeostasias. Si no ocurre as pueden pasar los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios a la
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circulacin sistmica pudiendo surgir entonces una

reaccin proinflamatoria generalizada (SIRS), una
reaccin antiinflamatoria compensadora masiva que
se ha denominado CARS y que se manifiesta
clnicamente como anergia y aumento de la susceptibilidad a las infecciones, o una reaccin mixta
(MARS). Estas situaciones pueden producir un
amplio rango de manifestaciones clnicas que pueden memorizarse utilizando el acrnimo CHAOS.
C- Compromiso hemodinmico, predomina el SIRS.
H- Homeostasis. Existe balance entre el SIRS y el
CARS.
A- Apoptosis. Predomina el SIRS.
O- Disfuncin de rganos. Predomina el SIRS.
S- Supresin del sistema inmune. Predomina el
CARS.
La apoptosis o muerte celular programada es una
forma de muerte celular activa que requiere consumo
de energa. Todas las clulas del organismo estn programadas para su autodestruccin y la supervivencia
depende de la represin de dicho programa, que puede
ser eliminada en determinadas situaciones como en la
respuesta inflamatoria, producindose muerte de
leucocitos y otras extirpes celulares, lo que conduce a
disfuncin orgnica.
PREVENCIN
El SIRS y el SDMO no tienen tratamiento especfico, por lo que la prevencin tiene gran importancia. La
infeccin, el shock y un estado inflamatorio persistente
son los factores de riesgo ms comunes, es por ello que
los esfuerzos teraputicos iniciales deben dirigirse a su
tratamiento temprano o su prevencin. Entre las medidas a tomar tenemos:
1. Reanimacin cardiovascular rpida para disminuir
la profundidad y duracin del shock.
2. Manejo pulmonar agresivo y precoz para mejorar la
capacidad residual funcional y las anormalidades de
la ventilacin/perfusin.
3. Modular la respuesta inflamatoria para prevenir el
dao a rganos distantes:
Operacin definitiva e inmediata para reparar todas las lesiones (y reoperacin si es necesario).
Debridamiento de tejido necrtico.
Fijacin precoz de fracturas.
Apoyo nutricional (preferentemente enteral).
4. Diagnstico y tratamiento temprano de las complicaciones infecciosas.
TRATAMIENTO
MEDIDAS PARA OPTIMIZAR EL TRANSPORTE
DE OXGENO (DO2)
Los principales determinantes de la oxigenacin tisular
son el flujo de sangre regional, la concentracin de la
hemoglobina y la saturacin de dicha hemoglobina y sobre ellos debemos actuar para mejorar el DO2.
1. Asegurar un adecuado intercambio gaseoso
con el fin de mantener la saturacin de la hemoglobina: se debe mantener la PaO2 por encima
de 60 mm Hg y la saturacin de la hemoglobina en
90 % o ms, aportando oxgeno o utilizando ventilacin mecnica si es necesario. La ventilacin mecnica tiene efectos beneficiosos al reducir la
precarga del ventrculo izquierdo y los requerimientos de O2 de los msculos inspiratorios. Se debe utilizar el nivel de PEEP ptimo, evitando la presin
excesiva en las vas areas. El uso de ventilacin
con presin controlada, la relacin inversa y la colocacin del paciente en posicin prona, as como la
inhalacin de xido ntrico se ha sealado que pueden mejorar la oxigenacin.
2. Resucitacin de la microcirculacin: se debe restaurar el volumen intravascular para optimizar la
precarga y lograr una completa resucitacin a nivel
microvascular. Se recomienda administrar lquidos hasta restaurar los compartimentos intravascular e
intersticial, lo que es difcil de definir en los pacientes
crticos, pues los ndices clnicos para evaluar lo adecuado de la resucitacin como la tensin arterial, el
pulso, la apariencia y temperatura de la piel, el gasto
urinario, el estado mental y el ndice cardaco no indican que el aporte de O2 se corresponda con las demandas, ya que estas pueden ser muy elevadas. En
esta situacin se produce un dficit de perfusin que
puede causar disfuncin orgnica. Se pueden utilizar
coloides, cristaloides o ambos, aunque hay autores
que prefieren los coloides ya que con ellos se aporta
menos volumen y se previene el edema. Las transfusiones de glbulos estn indicadas para mantener el
hematcrito alrededor de 30 % y la hemoglobina en
100 g/L, lo que nos puede permitir reducir la concentracin inspiratoria de O2 al aumentar el DO2.
En la actualidad hay discusin sobre cules son los
valores ptimos de hematcrito y hemoglobina y se
plantea que se toleran bien valores inferiores a los
sealados.
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3. Agentes inotrpicos: despus que la resucitacin

con lquidos se ha completado se puede aumentar el
DO2 a rganos clave (cerebro y corazn) con el
uso cuidadoso de vasoconstrictores, pero esto puede empeorar la isquemia intestinal debido a la desviacin del flujo de sangre del lecho esplcnico. Se
puede utilizar dobutamina, norepinefrina (cuando la
hipotensin no responde a dosis elevadas de
dobutamina, dopamina o epinefrina.
Se ha recomendado aumentar el DO2 y el VO2 a
valores supranormales para asegurar una adecuada
oxigenacin a todos los rganos y suplir las elevadas
demandas de los tejidos, especialmente cuando hay
alteraciones en la extraccin de O2; sin embargo, no
consideramos necesario el uso de valores
supranormales en todos los pacientes, sino solamente
cuando hay signos de hipoperfusin tisular. Para la
deteccin de estos signos de hipoperfusin tisular
debemos monitorizar los siguientes parmetros:
a) La perfusin cutnea, gasto urinario, estado mental, presin venosa central (PVC), Pcap y el gasto
cardaco resultan insuficientes en muchas ocasiones y no permiten una adecuada evaluacin
de la perfusin tisular.
b) El nivel de lactato en sangre (VN: 0,3-0,8 mmol/L
o 2,7-7,2 mg/dL) indica el grado de perfusin
tisular, pero su interpretacin es compleja, ya
que refleja no solamente la produccin, sino tambin la eliminacin del lactato que puede estar
prolongada en la insuficiencia heptica. Se ha
descrito adems que la sepsis altera el metabolismo del piruvato, lo que puede provocar incremento de los niveles de lactato en ausencia de
hipoxia tisular. La monitorizacin seriada del
lactato es ms til para evaluar la efectividad
de la teraputica y la resolucin de la hipoxia
tisular.
c) La tonometra gstrica permite la medicin del
pH intramucoso gstrico (pHi) que ofrece informacin sobre el grado de isquemia o perfusin
intestinal. Si est persistentemente bajo es signo
de mal pronstico pues indica que no se ha restablecido adecuadamente el flujo microcirculatorio del intestino. Su monitorizacin combinada
con el nivel de lactato permite evaluar el grado
de hipoperfusin tisular.
En la actualidad se est utilizando preferentemente
la diferencia entre el CO2 intramucoso gstrico (PCO2i)
y el CO2 total final que equivale a la PaCO2, lo que se
conoce como GAP de PCO2. Inicialmente durante la
reanimacin puede ser necesario aportar grandes cantidades de lquidos para restaurar el volumen
intravascular, pero con posterioridad, cuando se logra
la estabilidad del enfermo, se debe inducir diuresis para
movilizar y eliminar el lquido en exceso.
Para mejorar el flujo sanguneo en la microcirculacin se han recomendado otras medidas como:
Trifosfato de adenosina con cloruro de magnesio
(ATP-MgCl2): tiene efectos vasodilatadores por lo
que debe ser precedido de un adecuado aporte de
volumen.
Pentoxifilina: se plantea que mejora el flujo sanguneo microcirculatorio y la perfusin orgnica.
Agentes vasodilatadores (nitroglicerina,
nitroprusiato de sodio): disminuyen la resistencia
vascular sistmica y la poscarga.
APOYO
NUTRICIONAL
En el SDMO el hipermetabolismo puede ser intenso, desarrollndose una malnutricin importante a los
pocos das de comenzada la enfermedad. El apoyo
nutricional nos permite proporcionar una cantidad de
caloras acorde con las necesidades del paciente y suministrar suficientes protenas para minimizar la
protelisis. La nutricin se debe iniciar lo ms rpidamente posible despus de la estabilizacin inicial
(24-48 h despus de la resucitacin).
Existen controversias sobre las mezclas ptimas de
nutrientes a utilizar, ya que estos enfermos tienen requerimientos mayores de protenas que de caloras.
Deben recibir una dieta con 1,5-2 g/kg/da de protenas
con una relacin de caloras no proteicas por gramo de
nitrgeno de alrededor de 100 (80-120), un total de caloras de 30-35 kcal/kg/da con 3-5 g/kg/da de
carbohidratos y 0,5-1 g/kg/da de grasas (alrededor del
30-40 % de las caloras). Debe evitarse el exceso de
carbohidratos porque favorece la lipognesis heptica
y la produccin de CO2 y el exceso de triglicrido de
cadena larga porque pueden causar hipoxemia y problemas inmunes. El uso de frmulas enriquecidas con
aminocidos de cadena ramificada (AACR) provoca
una mayor retencin de nitrgeno, con menor
ureagnesis y adems aumentan la sntesis de protenas antiinflamatorias y hepticas de fase aguda.
Se plantea la superioridad de la alimentacin enteral
sobre la parenteral (aunque no se ha demostrado en
todos los estudios), porque la nutricin enteral (NE) temprana mantiene la integridad de la mucosa gastrointestinal, protege la flora intestinal del paciente y reduce la
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colestasis, disminuyendo el riesgo de colecistitis acalculosa.

En la actualidad se utiliza la manipulacin de la dieta con el
objetivo de lograr fines determinados. La administracin
de glutamina exgena produce aumento del peso de las
vellosidades intestinales y de su contenido de ADN, lo que
se observa tambin con las dietas ricas en fibra intraluminal.
En las frmulas de nutricin enteral tambin se han incorporado sustancias como cidos grasos omega 3, arginina
y nucletidos encontrndose que con su uso mejora el
metabolismo de las protenas y aumenta la respuesta inmune in vitro y en ensayos clnicos se ha determinado
que se reducen las infecciones adquiridas en el hospital y
se acorta el curso de estas.
La nutricin parenteral (NP) puede ser una alternativa en los pacientes que no pueden utilizar la va enteral,
pero se ha visto que con su uso como fuente nica de
nutrientes se produce adelgazamiento y atrofia de las
vellosidades intestinales. Es preferible la alimentacin
enteral siempre que sea posible y asociar la NP para
completar los requerimientos de caloras y protenas.
Adems, en el momento de programar la nutricin de
estos pacientes tenemos que tener en cuenta las
disfunciones de rganos especficos (ver captulo de
nutricin en situaciones especiales).
Medidas para evitar la translocacin bacteriana
del intestino
a) Medidas intraluminales (actan a nivel de la luz intestinal):
Utilizacin de la nutricin enteral.
Uso de fibra diettica para mejorar el peristaltismo.
Descontaminacin selectiva: se utilizan combinaciones de antibiticos no absorbibles (tobramicina,
polimixina y anfotericn B o nistatina) enteralmente para reducir el sobrecrecimiento de las
bacterias entricas gramnegativas y su migracin. Con su uso se ha demostrado la reduccin
de las infecciones nosocomiales, pero sin reducir la mortalidad global.
Neutralizacin intraluminal de endotoxinas para
lo que se utilizan sustancias como los cidos
biliares, lactulosa o lactoferrina.
b) Medidas que contribuyen a la conservacin de la
pared intestinal:
Resucitacin adecuada para mejorar la perfusin esplcnica y reducir la posibilidad de dao a
la mucosa gastrointestinal.
Mejorar la integridad de la pared gastrointestinal
para lo que se han utilizado con resultados varia-
bles la nutricin enteral, el factor de crecimiento

epidrmico y el factor beta 2 de transformacin
del crecimiento (tiene actividad de CTK antiinflamatoria y efectos trficos en la mucosa intestinal); hormonas trficas intestinales y bloqueo
de la xantino-oxidasa (para evitar la lesin intestinal mediada por oxidantes).
Medidas de apoyo dirigidas a la disfuncin
de rganos especficos
a) Apoyo cardiocirculatorio: el gasto cardaco aumentado o normal en el SDMO no significa que la
funcin cardaca es adecuada para asegurar el DO2
necesario para el metabolismo de los tejidos. Se debe
mantener un gasto cardaco ptimo por medio de un
incremento de la precarga (volumen), administracin de agentes inotrpicos (dobutamina) y la reduccin de la poscarga con vasodilatadores (nitroglicerina) cuando sea necesario. Si con estas medidas no se logra obtener respuesta, hay que considerar entonces el uso del baln de contrapulsacin
intraartica, apoyo circulatorio extracorpreo o dispositivos de asistencia ventricular.
b) Apoyo respiratorio: se debe mantener una adecuada oxigenacin; despus de la reanimacin inicial utilizar una FiO2 de 0,5 o menor, pues los valores elevados durante ms de 24 h inducen toxicidad
por oxgeno. Se pueden utilizar diversas modalidades de ventilacin mecnica tratando siempre de mejorar la oxigenacin con la menor FiO2 y la menor
presin pico en las vas areas. El uso de PEEP
previene las atelectasias y mejora los disbalances
ventilacin/perfusin. Se han ensayado otras medidas como la oxigenacin extracorprea, la inhalacin de surfactante y xido ntrico y el uso de
antioxidantes como N-acetilcistena y superxido
dismutasa. En realidad todas estas medidas apoyan
la funcin pulmonar tratando de mejorar la oxigenacin y de prevenir las complicaciones, pero no son
verdaderas acciones teraputicas.
c) Apoyo de la funcin renal: existe relacin directa
entre la disminucin del flujo sanguneo renal y la
aparicin de fracaso renal agudo. Para evitar la insuficiencia renal es necesario mantener un flujo sanguneo renal adecuado con el aporte de volumen y
utilizacin de inotrpicos; adems se debe evitar la
exposicin a drogas nefrotxicas y medios de contraste radiolgicos. No es aconsejable el uso rutinario
de diurticos, aunque hay autores que preconizan la
utilizacin juiciosa de furosemida (100-300 mg) o
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d)
e)
f)
g)
manitol 20 % cuando la Pcap es de 15-18 mm Hg,

para convertir la insuficiencia renal aguda oligrica
en no oligrica. Cuando existe una insuficiencia renal
establecida se pueden utilizar los mtodos
depuradores, prefirindose los continuos, pues tienen
menos efectos adversos que la hemodilisis intermitente en pacientes hemodinmicamente inestables.
Apoyo de la funcin gastrointestinal: una vez que
se han producido trastornos de la fisiologa intestinal
con prdida de la barrera intestinal, no hay agentes
teraputicos que restauren la funcin a la normalidad, por lo tanto el tratamiento debe ir dirigido a la
prevencin o limitacin de la disfuncin orgnica:
Estabilizacin hemodinmica rpida para asegurar el riego sanguneo y optimizar el DO2 al intestino.
El uso de anticidos y bloqueadores H2 en la profilaxis del sangramiento digestivo alto por erosiones de la mucosa o lcera de estrs favorecen el sobrecrecimiento bacteriano y aumentan
el riesgo de infeccin pulmonar. Parece ser que
el sucralfato previene el sangramiento digestivo
sin alterar la barrera gstrica cida y sin promover colonizacin bacteriana del tracto
gastrointestinal superior. La mejor profilaxis es
la alimentacin enteral precoz.
Descontaminacin selectiva del tacto gastrointestinal.
Tambin se han utilizado otras medidas como los
factores de crecimiento y los agentes
antioxidantes.
Apoyo de la funcin heptica: una vez aparecida
la disfuncin heptica no hay medidas dirigidas a su
restauracin. Un nivel de bilirrubina persistentemente
elevado es signo de peor pronstico. Se debe realizar bsqueda ultrasonogrfica de alteraciones
hepatobiliares potencialmente corregibles. En la
colecistitis acalculosa puede ser necesario realizar
drenaje de la va biliar.
Apoyo hematolgico: el mantenimiento de una perfusin adecuada es la mejor forma de prevenir las
anormalidades de la coagulacin. Se deben transfundir plaquetas si hay una trombopenia de 10 000/mm3
o menor, pero si existe sangramiento utilizar plaquetas
cuando estn por debajo de 50 000/mm3. Aportar
plasma fresco congelado para proporcionar factores de la coagulacin cuando se presenta una coagulacin intravascular diseminada.
Apoyo metablico: la correccin de la acidosis
metablica y de las alteraciones electrolticas son
el pilar bsico en el apoyo metablico. Se deben
corregir las alteraciones de la glicemia y la hipoalbuminemia.

h) Estrategias antimediadores: son medidas encaminadas a interrumpir las cascadas de mediadores. La utilidad clnica de estas no ha sido la esperada, debido a
que durante la respuesta inflamatoria se liberan mltiples mediadores con propiedades comunes y superpuestas, por lo que el bloqueo de uno o algunos de ellos
puede ser insuficiente para revertir las respuestas adversas. La mayora de estas medidas son experimentales y solo han sido utilizadas en ensayos preclnicos y
clnicos, por lo que solamente las mencionaremos.
TERAPUTICA CONTRA ENDOTOXINAS

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Anticuerpos policlonales humanos contra lpido A.

Anticuerpos monoclonales antiendotoxinas.
Anticuerpo monoclonal antilpido A (IgM murino).
Anticuerpo monoclonal antiendotoxina (IgM humano).
Sitios sintticos de unin de las protenas que transportan LPS (LBP).
Bloqueo del receptor o de la unin de los LPS al
receptor.
Protenas que neutralizan los LPS. Son protenas
producidas por los macrfagos, que aumentan la
permeabilidad y la accin bactericida (BPIP). Tienen mayor afinidad por los LPS que la LBP y neutralizan muchos de los efectos biolgicos de los LPS;
adems ejercen efectos citotxicos en algunas especies de bacterias gramnegativas.
Anlogos del lpido A. Son antagonistas de los LPS,
constituidos por diglucosaminas que tienen un efecto inhibitorio especfico para el lpido A, los LPS y
las bacterias gramnegativas.
Lpido X. Es una subunidad incompleta de los LPS
que carece de toxicidad y antagoniza los LPS.
Monofosforil lpido A. Es otro anlogo de los LPS,
pero sin propiedades antagonistas.
Endotoxinas acicladas.
Sustancias que neutralizan las endotoxinas:
a) Lipoprotenas.
b) Polimixina B. Es una sustancia captadora de
endotoxinas que atena la respuesta hemodinmica. Su uso est limitado por la toxicidad.
Bloqueo y eliminacin de citoquinas

1. Bloqueo del FNT:
a) Anticuerpos anti-FNT.
b) Receptores solubles de FNT.
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2. Bloqueo de IL-1:
a) Antagonista del receptor de IL-1 (IL-1ra.).
b) Receptores solubles de IL-1.
c) Anticuerpos contra receptores de IL-1.
d) Inhibicin de la enzima convertidora de IL-1.
3. Bloqueo de IL-6:
Receptores solubles de IL-6.
4. Drogas que interfieren la produccin de
citoquinas:
a) Con accin a nivel de la transcripcin: pentoxifilina
(adems mejora la microcirculacin a nivel del
intestino).
b) Lisofilina: con accin a nivel de la translacin
(son drogas antiinflamatorias supresoras de
citoquinas).
Medidas para bloquear otros mediadores
a) Antagonistas del FAP.
b) Antagonistas del receptor de leucotrienos.
c) Bloqueo de la sintetasa del xido ntrico (con
N-monoacetil-L-Arginina).
d) Anticuerpos monoclonales que bloquean la actividad del factor XII.
e) Agentes antioxidantes (eliminan los radicales libres
de oxgeno y limitan la peroxidacin lipdica).
N-acetilcistena: participa como un potente
eliminador de radicales libres como el cido
hipocloroso, los radicales hidroxilo y el perxido
de hidrgeno y adems se ha visto que incrementa
los depsitos intracelulares de glutation.
Desferoxamina (quelante del hierro).
Vitamina C.
Superxido dismutasa.
Catalasa.
Alopurinol.
Glutation.
Vitamina E.
Betacaroteno.
Derivados de la xantina.
21-aminosteroides (adems contribuye a estabilizar las membranas celulares).
Cimetidina.
INHIBIDORES DEL COMPLEMENTO
Inhibidor del activador del plasmingeno.

Inhibidor de la alfa 1 proteinasa.
Inhibidor de la elastasa de los neutrfilos.
Antagonistas de la bradicinina y bloqueadores del
receptor de bradicinina.
OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS

Citoquinas antiinflamatorias
IL-10.
IL-13.
IL-14.
Factor estimulante de la colonia de granulocitos (G-CSF).
Interfern .
Inmunomoduladores
Glucagn.
Muramil dipptido.
Suero inmune.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
inhiben la produccin de eicosanoides a partir del cido
araquidnico.
Inhibicin de las molculas de adhesin.
Remocin extracorprea de mediadores.
Ketoconazol (inhibe la tromboxano sintetasa).
Prevencin de las infecciones nosocomiales
Tcnicas adecuadas de higiene (lavado de manos,
etctera).
Descontaminacin selectiva del tracto gastrointestinal.
Uso de antibiticos (se debe evitar el uso en exceso para limitar el crecimiento de organismos resistentes. Debemos tener en cuenta que se han encontrado niveles elevados de FNT y otros mediadores en infecciones localizadas siguiendo a la administracin de antibiticos debido a la lisis de la
pared bacteriana, con liberacin de LPS, lo que
puede provocar empeoramiento de las condiciones clnicas).
Betabloqueadores (metoprolol): se plantea que con
su utilizacin se logra disminuir la respuesta
hipermetablica cardiovascular.
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ANTIMICROBIANOS
E. A. BQUER GARCA, A. CABALLERO LPEZ,
L. MARTN GARCA Y A. LINARES BORGES
En los comienzos de un nuevo siglo la humanidad ha

sido testigo por ms de 120 aos del esplndido desarrollo de una rama de la medicina: la quimioterapia de
las enfermedades infecciosas. Los albores de este
suceso se remontan al siglo XIX y los primeros investigadores que reconocieron el potencial clnico de los
productos antimicrobianos fueron Pasteur y Joubert en
1877, al observar el fallo en la multiplicidad y muerte
bacteriana del bacilo del ntrax de crecimiento rpido
en orinas estriles.
La era moderna de la terapia antimicrobiana comenz con el uso clnico de las sulfamidas en 1936, ya que
hasta entonces la quimioterapia se basaba en la accin
de iones metlicos tan nocivos para el agente infectante
como para el organismo infectado. Con las sulfamidas
se inicia un mtodo de ataque especfico contra la biologa propia de la bacteria, hecho que cambi radicalmente el curso de la civilizacin humana.
Las observaciones iniciales de Alexander Fleming en
1928 iniciaron numerosas investigaciones que condujeron al desarrollo de la penicilina G. La edad de oro de los
antibiticos comienza con su utilizacin en 1941, surgiendo a partir de entonces numerosos agentes para el tratamiento de las enfermedades infecciosas, diferentes en
estructura qumica y espectro antimicrobiano.
El trmino antibitico se refiere a todos los medicamentos que se obtienen a partir de microorganismos
como bacterias, hongos, actinomicetos; y el de
quimioterpico a todos aquellos que se producen por
sntesis qumica y son tiles no solo para el tratamiento
de infecciones, sino tambin en el tratamiento de enfermedades reumticas, neoplsicas, etc. Por lo tanto
1570
es preferible utilizar el trmino antimicrobiano para agrupar a todos los medicamentos de origen natural o sinttico que son tiles en el tratamiento de las enfermedades infecciosas.
CRITERIOS DE SELECCIN
DE LOS ANTIMICROBIANOS
Para elegir el tratamiento antimicrobiano es preciso
tener en cuenta:
III. Factores dependientes del microorganismo causal.
III. Factores farmacocinticos (absorcin, distribucin,
metabolismo y excrecin del frmaco).
III. Factores dependientes del husped.
IV. Otros factores.
I. FACTORES DEPENDIENTES DEL MICROORGANISMO

CAUSAL
Antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano, siempre se debe tratar de identificar el microorganismo productor de la infeccin. En caso de que sea necesario
iniciar la teraputica antes de conocer el germen causal (tratamiento emprico) se deben cubrir todos los
patgenos probables utilizando agentes con actividad
selectiva para estos y con escasa toxicidad. Para realizar de forma adecuada esta seleccin, es necesario conocer los microorganismos infectantes ms probables
y su susceptibilidad a los antimicrobianos, a travs del
cuadro clnico y de los mapas microbiolgicos de las
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unidades. Antes del inicio de la teraputica emprica es

necesario tomar muestras para cultivos.
Para identificar el patgeno causal se debe realizar
coloracin de Gram y cultivos de los lugares apropiados (orina, lquido de drenajes, lquido cefalorraqudeo,
sangre, secreciones respiratorias, etc.); adems, existen mtodos de diagnstico especficos para algunos
microorganismos, como la contrainmunoelectroforesis
(Haemophylus influenzae y Neisseria meningitidis)
y la inmunofluorescencia (Legionella pneumophila).
La sensibilidad microbiana se puede determinar por
la tcnica de difusin en disco de Kirby-Bauer, que ofrece informacin cualitativa o mediante la tcnica de dilucin, en la que se practican diluciones seriadas del
antibitico, con lo cual pueden determinarse las concentraciones inhibitorias y bactericidas mnimas, las
que tienen utilidad para evaluar la efectividad de la teraputica.
La concentracin inhibitoria mnima (CIM) es la
concentracin ms baja del antimicrobiano que impide
el crecimiento visible despus de 18-24 h de incubacin.
La concentracin bactericida mnima (CBM) es la
menor concentracin de la droga que esteriliza el medio o produce un descenso del 99,9 % del nmero de
bacterias. Se considera que un microorganismo es sensible a un antimicrobiano, cuando su crecimiento es inhibido in vitro por el antibitico en las concentraciones que alcanza en la sangre o en el rea de infeccin,
despus de la dosis usual.
II. FACTORES FARMACOCINTICOS (ABSORCIN,

DISTRIBUCIN, METABOLISMO Y EXCRECIN DEL
FRMACO)
Se debe elegir una droga que tenga toxicidad selectiva para el microorganismo infectante y posea el menor potencial para provocar toxicidad o reacciones
alrgicas en el paciente. As como lograr actividad
inhibitoria o bactericida en el sitio de la infeccin. La
concentracin mnima de la droga en el lugar infectado
debe ser al menos igual a la CIM para el microorganismo patgeno, aunque es aconsejable obtener mltiplos
de esta concentracin (4-8 veces). Esta concentracin
suprainhibitoria o bactericida se debe mantener mientras dure el tratamiento. Entre los factores
farmacocinticos debemos analizar diversas variables
que pueden modificar las concentraciones de los agentes en el interior del organismo.
La penetracin del antibitico a los tejidos depende
de la unin a las protenas plasmticas, por lo que los
antibiticos que se fijan mucho a estas (ms del 85 %)
penetran menos en el espacio intersticial y alcanzan

concentraciones ms bajas en los tejidos, lo que se
debe a una penetracin ms difcil a travs de las capas lipdicas de las clulas. El efecto bactericida se relaciona con la cantidad libre del antibitico. La penetracin de los antibiticos en los cogulos de fibrina depende tambin de la concentracin de la droga libre o
no unida a las protenas plasmticas. Los antibiticos
liposolubles penetran con mayor facilidad a travs de
las membranas por difusin, alcanzando la mayora de
los tejidos; sin embargo, los hidrosolubles que son polares a pH fisiolgico, atraviesan la membrana externa
de las clulas microbianas a travs de poros o canales
acuosos constituidos por protenas especficas (porinas)
y alcanzan con dificultad algunos sitios, como el sistema nervioso central.
La tensin baja de oxgeno (abscesos, orina, pleura,
etctera) reduce la eficacia de algunas drogas como
los aminoglucsidos, que necesitan del oxgeno para su
transporte dentro de las clulas bacterianas. Adems,
en los medios anaerobios los agentes bacteriostticos
son menos eficaces, ya que estn inhibidos los mecanismos fagocticos celulares.
La mayor parte de las infecciones radican en los
tejidos a nivel del lquido extracelular. La concentracin hstica de un antibitico que no penetra en las
clulas (betalactaminas o aminoglucsidos) puede ser
aparentemente baja con relacin a los gramos de tejido, pues el lquido intersticial es solamente el 20 % del
peso; pero, en realidad, la concentracin til o
intersticial es muy superior a la estimada. Por el contrario, los antibiticos lipoflicos que penetran bien en
las clulas o quedan asociados a las membranas, pueden dar una apariencia falsa de alta concentracin
tisular, aunque es realmente baja en el intersticio. La
concentracin urinaria de algunos antibiticos puede
ser mucho mayor que la plasmtica, lo que permite
que microorganismos resistentes respondan a la teraputica. La orina y la bilis contienen generalmente concentraciones ms elevadas de antibiticos que el suero, ya que son las vas fundamentales de excrecin.
Algunos antibiticos, como las tetraciclinas y la
clindamicina, se unen con mayor avidez al tejido seo
y se utilizan con xito en el tratamiento de la
osteomielitis. La clindamicina, el metronidazol y el
cloramfenicol pueden alcanzar concentraciones
inhibitorias en los abscesos; no as los betalactmicos,
que penetran con dificultad en la cavidad del absceso,
y los aminoglucsidos, que no son activos. Si la infeccin es a nivel del sistema nervioso central, es importante recordar que antimicrobianos como los amino1571 TERAPIA INTENSIVA
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glucsidos no atraviesan la barrera hematoenceflica; las penicilinas alcanzan buenas concentraciones con meninges inflamadas, y otros, como el
metronidazol, sulfas, y cloramfenicol, penetran bien,
aun con meninges normales. Deben tenerse en cuenta las vas de excrecin de los antimicrobianos en caso
de sepsis biliar o renal.
III. FACTORES DEPENDIENTES DEL HUSPED

En este epgrafe se consideran un grupo de caractersticas del paciente que pueden ser importantes al
seleccionar el antibitico adecuado.
Antecedentes de alergia. Los pacientes con
reaccin alrgica grave a un antimicrobiano no deben
recibirlo nuevamente. Cualquier frmaco puede causar
reacciones alrgicas, pero son ms frecuentes con las
penicilinas, sobre todo en pacientes con antecedentes
de atopa.
Edad. En los recin nacidos hay poco desarrollo
de los mecanismos de excrecin renal y
biotransformacin heptica, por lo que se deben usar
dosis ajustadas. Las tetraciclinas se unen vidamente
a los dientes y huesos en desarrollo, lo que puede traer
decoloracin e hipoplasia del esmalte dental y alteraciones seas en los nios. Las sulfonamidas compiten
con la bilirrubina por los sitios de unin a la albmina,
desplazndola, lo que puede causar ictericia nuclear
en los recin nacidos.
Tasa de filtracin glomerular (excrecin renal).
Esta disminuye en la edad avanzada; por ello es necesario ajustar en estos enfermos las dosis de los
antimicrobianos con eliminacin renal.
Embarazo y lactancia. La mayora de los
antimicrobianos atraviesan la barrera placentaria y su
uso debe restringirse a indicaciones absolutas; adems, muchas drogas aparecen en la leche materna y
pueden causar efectos txicos en el feto.
Se ha descrito que el trimetroprim y la rifampicina
tienen efecto teratognico en roedores, y que el metronidazol tiene actividad mutagnica in vitro.
Las tetraciclinas cruzan fcilmente la barrera
placentaria y se depositan en los huesos y dientes en
formacin, por lo que causan alteraciones displsticas
en el feto. Adems, estos frmacos pueden causar
necrosis aguda grasa del hgado, pancreatitis y dao
renal en la embarazada.
Las sulfonamidas compiten con la bilirrubina no conjugada del suero fetal en su unin con la albmina; tambin aparecen en la leche materna y causan riesgo de
aparicin de ictericia nuclear.
Los aminoglucsidos, sobre todo la estreptomicina,

pueden causar lesin del odo fetal en desarrollo, aunque pueden ser razonablemente seguros durante la segunda mitad del embarazo.
La nitrofurantona, las sulfonamidas y el cido
nalidxico pueden causar hemlisis en lactantes con
dficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Puede aparecer el sndrome del beb gris en lactantes por el uso
materno de cloramfenicol. Las concentraciones
plasmticas de ampicilina y otras betalactaminas son
menores en la mujer embarazada por el mayor volumen de distribucin y la depuracin ms rpida de la
droga. El riesgo del uso de clindamicina, vancomicina,
cloramfenicol o nitrofurantona en las embarazadas no
est bien determinado. Si es necesario el uso de un
antimicrobiano, es preferible utilizar las penicilinas, las
cefalosporinas o las eritromicinas.
Alteracin de la funcin renal. La va de eliminacin principal de casi todos los antimicrobianos es la
renal, que puede ser predominantemente glomerular o
tubular. La tasa de excrecin glomerular puede estar
severamente disminuida en la insuficiencia renal, por lo
que es necesario variar la dosificacin del frmaco, ya
que su acumulo en suero o tejidos puede tener efectos
txicos. En los pacientes con disfuncin renal se ha
descrito hepatotoxicidad y empeoramiento de la uremia,
con el uso de tetraciclinas; alteracin de la funcin
plaquetaria, con el uso de carbenicilina y neuropata
perifrica por nitrofurantona. Adems existe disminucin de la eficacia del frmaco en las infecciones urinarias. En los pacientes con alteracin severa de la funcin renal se deben utilizar, preferentemente,
antimicrobianos cuya principal va de excrecin sea
extrarrenal, o en caso de utilizar drogas con eliminacin renal, realizar ajuste de la dosis segn el filtrado
glomerular.
Alteracin de la funcin heptica. El uso de
frmacos con metabolismo heptico (eritromicina,
cloramfenicol, clindamicina, tetraciclinas, voriconazol,
posaconazol, anidulafungin) debe realizarse con precaucin en los pacientes con insuficiencia heptica. La
rifampicina y la isoniacida prolongan el tiempo de vida
media en los pacientes con cirrosis heptica. El hgado
del recin nacido est subdesarrollado, con niveles insuficientes de glucuroniltransferasa, por lo que el
cloramfenicol no se conjuga adecuadamente con
glucurnido, alcanza niveles txicos y produce el sndrome del beb gris.
Mecanismos de defensa del husped. Cuando
las defensas corporales son normales, puede ser suficiente el uso de bacteriostticos que retardan la snte-
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sis de protenas o impiden la divisin celular microbiana;

pero cuando dichas defensas estn alteradas es necesaria la destruccin o lisis bacteriana completa, lo que
se logra con el uso de bactericidas. En enfermos con
infecciones graves que presentan gran proliferacin
microbiana, gran virulencia o produccin de sustancias
txicas, se deben usar bactericidas.
Trastornos del sistema nervioso central. Los
pacientes con afecciones del sistema nervioso central, con predisposicin a tener convulsiones, pueden
desarrollar estas cuando reciben altas dosis de penicilina G, sobre todo si coexiste insuficiencia renal. Los
pacientes con miastenia gravis u otra enfermedad
neuromuscular que produzca debilidad, pueden tener
susceptibilidad particular al efecto bloqueador
neuromuscular de los aminoglucsidos y polimixinas.
IV. OTROS FACTORES

La penetracin de la mayora de los antimicrobianos
es relativamente buena en pleuras, pericardio, cavidad
peritoneal o compartimento sinovial, por lo que la curacin de estos sitios se puede lograr con antimicrobianos sistmicos. Sin embargo, hay porciones del
organismo, como las vegetaciones de la endocarditis
infecciosa, las reas hsticas desvitalizadas, los huesos
y el humor vtreo ocular, que son de difcil acceso a los
frmacos, lo que impide alcanzar concentraciones suficientes de la droga para inhibir los microorganismos. El
sistema nervioso central y el lquido cefalorraqudeo tienen caractersticas particulares, ya que los
antimicrobianos a utilizar deben atravesar la barrera
hematoenceflica.
Tambin existen factores locales de la infeccin que
debemos tener en cuenta durante la seleccin del antimicrobiano apropiado:
1. El pus se une a los aminoglucsidos, las polimixinas y
la vancomicina, reduciendo su actividad antimicrobiana. Los grandes acumulos de hemoglobina
en los hematomas infectados ligan a las penicilinas
y las tetraciclinas, disminuyendo su efectividad. El
pH bajo de las cavidades de abscesos, el espacio
pleural, el LCR y la orina, producen prdida de actividad antimicrobiana de aminoglucsidos, macrlidos
y tetraciclinas, que son ms activos a pH alcalino.
Las condiciones anaerobias de los abscesos disminuyen la actividad de los aminoglucsidos.
2. La menor irrigacin de las reas infectadas con formacin de abscesos dificulta la penetracin de los
antimicrobianos, y la presencia de cuerpos extraos
(vlvulas cardacas o articulaciones protsicas,

catteres y anastomosis vasculares) dificultan la
efectividad del tratamiento antimicrobiano.
3. Las infecciones intracelulares por microorganismos
como: Salmonella, Brucella, Toxoplasma,
micobacterias y a veces Staphylococcus aureus,
pueden ser resistentes a muchas drogas que penetran escasamente a las clulas. La rifampicina es
muy liposoluble, penetra bien en las clulas y puede
destruir muchos microorganismos intraleucocitarios.
RESISTENCIA
A LOS ANTIMICROBIANOS
La resistencia a los antimicrobianos es un fenmeno que prcticamente surgi desde los primeros aos
del surgimiento de los antibiticos, sin embargo, la mayora de los autores creen que su incidencia ha aumentado en las Unidades de Terapia Intensiva y, en general
en los hospitales, y que han provocado un aumento de
la mortalidad, la morbilidad y los costos de los pacientes spticos hospitalizados; ello ha dado lugar a la aparicin del trmino grmenes multirresistentes a drogas
(MRD), siendo los grmenes que con ms frecuente
caen en esta categora, Acinetobacter baumannii, las
enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
o Klebsiella spp), Pseudomonas aeruginosa y sus variantes (Stenotrophomona maltophilia y Burkhoideria
cepacea), Staphylococcus aureus meticilina resistente
(MRSA), Enterococcus faecium vancomicn resistente
(EVR) y el hongo filamentoso Aspergillus spp.
Una vez que un antimicrobiano ha alcanzado un
microorganismo, debe penetrar a travs de las capas
externas de este y permanecer inalterado para poder
unirse a su sitio blanco y destruirlo; sin embargo, los
microorganismos han desarrollado defensas bacterianas
contra los agentes quimioteraputicos, lo que ha dado
lugar a la aparicin de resistencia. La resistencia es el
fenmeno mediante el cual una bacteria deja de ser
afectada por un agente antimicrobiano. Se considera
que un microorganismo es resistente cuando las concentraciones requeridas de las drogas para inhibirlo o
destruirlo son superiores a las que se pueden alcanzar
con seguridad. No existen antimicrobianos de los que
se utilizan en la actualidad ante los cuales los microorganismos no hayan desarrollado resistencia.
La resistencia bacteriana a un antimicrobiano puede ser una propiedad intrnseca de algunas especies o
una caracterstica adquirida por un microorganismo en
particular. La resistencia intrnseca o natural es una pro1573 TERAPIA INTENSIVA
1573
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piedad del microorganismo que le permite no ser afectado por el frmaco, aun sin haber tenido exposicin a
este. La resistencia adquirida aparece en grupos de microorganismos durante su ciclo vital, y puede tener origen gentico o no gentico.
RESISTENCIA DE ORIGEN GENTICO

Su aparicin depende de mutaciones en el ADN existente o de la adquisicin de un nuevo ADN, y da lugar a
resistencias cromosmicas y extracromosmicas.
1. Resistencia cromosmica: resulta de una mutacin
espontnea en un locus que controla la sensibilidad
a un antimicrobiano determinado. El frmaco acta
como mecanismo de seleccin que suprime a los
agentes sensibles y facilita el crecimiento de los
mutantes resistentes. Esta resistencia no es de gran
relevancia clnica porque los mutantes tienen
patogenicidad reducida y la resistencia no se transfiere a otras cepas. En este tipo de resistencia est
la rifampicina para algunos microorganismos, la prdida de receptores para la penicilina y la aparicin
de sntesis de betalactamasas.
2. Resistencia extracromosmica: depende de la presencia de plsmidos en muchas especies de bacterias. Los plsmidos son elementos genticos
extracromosmicos que existen libres en el citoplasma y pueden replicarse independientemente. Puede
existir ms de una variedad de plsmidos en cada
clula bacteriana. Los plsmidos con genes de resistencia a los antibiticos (plsmido R) pueden contener otros genes que favorezcan la patogenicidad de
las bacterias o su supervivencia en el medio externo.
Algunas porciones de ADN pueden ser transferidas de un plsmido a otro, y tambin de un plsmido a
un cromosoma o viceversa. Estos segmentos de ADN
constituyen unidades modulares llamadas
transposones, que son capaces de insertarse en distintas molculas de ADN y facilitar la conjugacin
sexual entre bacterias. La transferencia de genes de
resistencia entre bacterias de la misma especie es
importante en la diseminacin de la resistencia a los
antibiticos; dicha transferencia gentica puede ocurrir a travs de tres mecanismos:
Transduccin. El ADN del plsmido est encerrado en un bacterifago (virus que infecta bacteria) que lo
transporta a otras bacterias de la misma especie. Si dicho material gentico incluye un gen de resistencia para
un frmaco, la clula bacteriana recin infectada puede
hacerse resistente y trasmitir la condicin a su descen-
dencia. Es una forma relativamente inefectiva de transferencia de material gentico, pero tiene importancia en
la transferencia de resistencia entre cepas de
Staphylococcus aureus, donde algunos bacterifagos
pueden transportar plsmidos que codifican penicilinasa,
y otros trasmiten informacin gentica para resistencia
a eritromicina, tetraciclina o cloramfenicol.
Transformacin. Implica la incorporacin en el
genoma de las bacterias, con alteracin del fenotipo, de
ADN libre o separado del ambiente. Esto solo es posible cuando el ADN incorporado proviene de una clula
de la misma cepa de la bacteria husped. No se conoce claramente la importancia clnica.
Conjugacin. Es el paso de material gentico
(ADN), cromosmico o extracromosmico, de una bacteria a otra a travs de un pilus o puente sexual (proceso de apareamiento). Es importante en la diseminacin de la resistencia, ya que puede transferirse ADN
que codifica la resistencia a mltiples drogas. El material gentico transferible tiene dos secuencias de ADN
contenidas en plsmidos. La primera secuencia codifica la resistencia real y se denomina plsmido determinante R; la segunda secuencia, llamada factor de
transferencia (FTR) contiene la informacin necesaria para la conjugacin bacteriana. Cada una de estas
secuencias existe en forma independiente o se combinan para formar un factor R completo, que puede
diseminarse por conjugacin bacteriana. Esto es significativo en las poblaciones de bacterias que se encuentran en altas densidades, como en el intestino.
RESISTENCIA DE ORIGEN NO GENTICO

Depende de microorganismos que son metablicamente inactivos y no se multiplican. Sus descendientes
son sensibles. Un ejemplo son las micobacterias que
sobreviven en los tejidos durante aos despus de una
infeccin, y son resistentes al tratamiento. Cuando se
alteran los mecanismos de defensa del paciente se multiplican, pero las nuevas micobacterias son sensibles a
los frmacos. Otro ejemplo es el surgimiento de formas L que carecen de pared celular y, por tanto, son
resistentes a los agentes que actan sobre dicha estructura.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
1. Modificacin de la permeabilidad del microorganismo al antibitico: es la forma ms frecuente de resistencia natural o intrnseca; se debe a la ausencia
1574
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de canales acuosos en las bacterias constituidos por

protenas especficas llamadas porinas, que permiten que los antibiticos hidroflicos atraviesen la membrana externa de las clulas microbianas. Adems,
muchos antimicrobianos son cidos orgnicos, y su
permeabilidad depende del pH, la osmolalidad y la
presencia de algunos cationes en el medio externo.
Son ejemplos, los microorganismos gramnegativos,
cuya porcin celular externa es relativamente impermeable a la penicilina G, eritromicina, clindamicina
y vancomicina; la resistencia de los estreptococos a
los aminoglucsidos y la resistencia de los
microorganismos grampositivos a las polimixinas.
Los cambios adquiridos en la permeabilidad dependen de mutaciones bajo presin selectiva del antibitico. Se consideran ejemplos, las variantes de colonias pequeas de Staphylococcus aureus, con disminucin de la captacin de gentamicina, y los bacilos gramnegativos con resistencia a los aminoglucsidos, debido a la captacin alterada de estos agentes.
2. Eliminacin del antibitico despus de su penetracin al microorganismo: se conoce actualmente que
los plsmidos median un sistema de eliminacin
activo de tetraciclina; ms que afectar la entrada
de la droga, lo que se produce es una disminucin
de los niveles intracelulares del antibitico. Se sospecha que esta forma de resistencia antimicrobiana
adquirida frecuentemente es mediada por
plsmidos.
3. Produccin de enzimas que modifican o inactivan el
antibitico: es el mecanismo ms comn de resistencia antimicrobiana adquirida, y es habitualmente
mediada por plsmidos.
a) Betalactamasas: son producidas por bacterias
grampositivas y gramnegativas, aerobias y
anaerobias. Hidrolizan el anillo betalactmico de
los betalactmicos. La informacin gentica para
la sntesis de estas enzimas puede estar contenida en un plsmido o en un cromosoma. Su produccin puede ser una caracterstica del microorganismo (tasa de produccin constante) o
inducible en presencia de un sustrato apropiado.
Staphylococcus aureus puede producir cuatro
tipos diferentes de betalactamasas (A, B, C, D),
pero su margen de especificidad de sustrato es
similar. Los genes que codifican las enzimas estn en plsmidos que son transferidos por
transduccin; la enzima es inducible y est a un
nivel muy bajo en ausencia de la droga, pero las
concentraciones subinhibitorias estimulan el gen.
Las betalactamasas estafiloccicas difunden a

travs de la envoltura celular e inactivan los
antibiticos en el medio circundante. En los bacilos gramnegativos se han descrito 11 tipos diferentes de betalactamasas que tienen un amplio margen de especificidad de sustrato y son
activos frente a la mayora de los antibiticos
betalactmicos. Estas enzimas pueden ser determinadas por cromosomas o por genes de
plsmidos. Las enzimas determinadas por
cromosomas pueden ser inducibles, pero las determinadas por plsmidos se producen
constitutivamente (se sintetizan aun cuando el
sustrato est ausente), y permanecen unidas en
sitios de la pared celular previniendo el acceso
de la droga al sitio blanco unido a la membrana.
b) Acetiltransferasas: producen inactivacin del
cloramfenicol por procesos de acetilacin. Se originan en microorganismos grampositivos y
gramnegativos pero en estos ltimos la enzima
se produce constitutivamente, lo que resulta en
niveles de resistencia ms altos. Son determinadas por plsmidos.
c) Enzimas modificadoras de los aminoglucsidos:
su produccin es mediada por genes transportados en plsmidos y en ocasiones en transposones.
Se han descrito tres enzimas:
Fosforilasas: producen fosforilacin de grupos hidroxilos (OH) utilizando el fosfato del
trifosfato de adenosina.
Adenilasas o nucleotidasas: causan adenilacin
de los grupos hidroxilo y el trifosfato de
adenosina es el donante de los nucletidos.
Acetilasas: producen acetilacin de grupos
amino (NH2) con el acetil proveniente de la
acetilcoenzima A.
4. Alteracin en el sitio blanco de accin del antimicrobiano:
a) Concentracin aumentada de una sustancia competitiva: las concentraciones incrementadas de
PABA pueden sobrepasar la inhibicin de la
dihidropteicoico sintetasa causada por las
sulfonamidas. Se puede encontrar resistencia a
las sulfonamidas en S. aureus y Neisseria
gonorrhoeae.
b) Sntesis de un blanco de accin resistente: se produce una mutacin en el gen estructural para el
blanco o una modificacin mediada por plsmidos
del sitio blanco de accin. Como ejemplo, podemos sealar la resistencia cromosmica a los ami1575 TERAPIA INTENSIVA
1575
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noglucsidos, que se relaciona con prdida o alteracin de una protena especfica en la subunidad
30 S del ribosoma bacteriano que sirve como receptor en los organismos sensibles; la resistencia
a la eritromicina por la presencia de un sitio receptor alterado en la subunidad 50 S del ribosoma
bacteriano que resulta de la metilacin de un
ADN ribosmico 23 S; la prdida o alteracin de
las protenas que unen penicilinas (PUP o PBP)
con resistencia a penicilinas y cefalosporinas; mutacin cromosmica en el gen estructural para el ARN polimerasa, que entonces
no se une a la rifampicina; produccin de una ligasa
con especificidad alterada por los enterococos, que
causa sntesis de precursores de la pared celular
que no tienen la secuencia de D-ala D-ala a la
que se une la vancomicina.
c) Sntesis de un blanco alternativo: se observa en
algunas bacterias resistentes a las sulfonamidas
que elaboran una dihidrofolato reductasa y dihidropteicoico sintetasa capaces de realizar su funcin metablica, pero resistentes a la inhibicin
por el antibitico.
d) Creacin de una va metablica que elude la reaccin inhibida por el frmaco: algunas bacterias resistentes a las sulfonamidas son capaces
de utilizar el cido flico preformado y no requieren de PABA extracelular.
Es necesario tener en cuenta una serie de conceptos en el momento de valorar la resistencia
antimicrobiana:
1. Los microorganismos han desarrollado mecanismos
de resistencia contra todos los agentes
antimicrobianos.
2. La mayor parte de los mecanismos de resistencia
se originan en las bacterias de la flora normal.
3. El tratamiento antibitico produce un proceso de
seleccin de las bacterias resistentes pues la mayora sensible desaparece y la poblacin resistente la
reemplaza.
4. La resistencia tiene carcter gentico y se propaga
a los descendientes de las bacterias.
5. La aparicin de resistencia clnica es mayor en
el tratamiento de bacterias con cierto nivel de
resistencia, durante los tratamientos de larga
duracin (15-21 das), los tratamientos de
infecciones con alto nmero de bacterias, el
tratamiento de infecciones situadas en torno a
cuerpos extraos o tejidos desvitalizados y los
tratamientos tpicos.
CLASIFICACIN
QUMICA
Desde el punto de vista qumico se pueden citar un

sinnmero de agentes antimicrobianos agrupados por
su similitud estructural, que le confiere cierta semejanza en sus propiedades qumico-fsicas y farmacolgicas
(Cuadro 110.1).
Cuadro 110.1. Clasificacin por familias qumicas de
los antimicrobianos
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Penicilinas
Cefalosporinas y carbacefmicos
Carbapenmicos
Monobactmicos
Betalactmicos asociados a inhibidores de betalactamasas
Aminoglucsidos
Quinolonas y derivados
Glucopptidos
Lipopptidos cclicos
Lipoglucopptidos
Nitroimidazoles
Lincosamidas
Anfenicoles
Sulfamidados y diaminopirimidinas
Rifamicinas
Tetraciclinas
Macrlidos
Fusidanos
Oxazolidinonas
Estreptograminas
Glicylciclinas
Antimicticos
Polienes
Triazoles
Equinocandinas
Antivirales
CLASIFICACIN DE ANTIMICROBIANOS SEGN

EL SITIO DE ACCIN
Esta clasificacin resulta ser, quizs, la ms til desde el punto de vista farmacolgico, ofrece la posibilidad
de escoger antimicrobianos con sitios de accin diferentes y combinarlos en situaciones especficas para
obtener efecto sinrgico o lograr la necesaria amplitud
en la actividad sin que se antagonicen.
1576
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III. Antimicrobianos que actan en la pared celular.

III. Antimicrobianos que actan a nivel ribosomal.
III. Antimicrobianos que afectan la sntesis de cidos
nucleicos.
IV. Antimicrobianos que actan como antimetabolitos.
I. Antimicrobianos que actan en la pared
celular inhibiendo su sntesis o alterando
su permeabilidad
Betalactmicos:
Penicilinas.
Cefalosporinas.
Penemas.
Monobactmicos.
Glucopptidos.
Lipopptidos cclicos.
Lipoglicopptidos.
Fosfomicinas.
Antimicticos.
Polienes.
Triazoles.
Equinocandinas.
Imidazoles.
Polipptidos.
La pared celular es una estructura esencial para el
crecimiento y desarrollo normal de las bacterias. En los
microorganismos grampositivos es de mayor espesor que
en los microorganismos gramnegativos, por lo que en estos est rodeada de una capa adicional de fosfolpidos,
lipopolisacridos y protenas. El componente fundamental
de la pared es el denominado peptidoglicano, un
heteropolmero de estructura tridimensional que brinda rigidez y estabilidad mecnica a la bacteria para soportar la
presin osmtica. Est constituido por cadenas alternantes
de dos aminoazcares (N-acetilglucosamina y cido
N-acetilmurmico) unidos por enlaces peptdicos. La unin
entre las cadenas de aminoazcares se establece por las
cadenas peptdicas unidas al cido N-acetilmurmico de
cada una de ellas. En dependencia del tipo de microorganismo vara el puente que las une (en S. aureus, el puente
est constituido por cinco residuos de glicina).
La biosntesis del peptidoglicano involucra alrededor de 30 enzimas bacterianas y puede dividirse en tres
etapas (Fig. 110.1).
Primera etapa. Ocurre en el citoplasma. Se inicia
con la sntesis de los precursores N-acetilglucosamina1-fosfato y UDP-N-acetilmurmico. Al cido N-acetilmurmico unido a un tripptido (L-alanina, D-cido
glutmico, L-lisina) y UDP, se une el dipptido
D-alanil-D-alanina, y se forma el UDP-acetilmuramilpentapptido o nucletido Park. La sntesis del dipptido

involucra la racemizacin previa de L-alanina y la condensacin catalizada por D-alanil-D-alanina sintetasa.
La D-cicloserina es un anlogo estructural de la D-alanina que acta como un inhibidor competitivo de la
racemasa y la sintetasa, por lo que impide la conversin de L-alanina a D-alanina y de dos molculas de
D-alanina a D-alanil-D-alanina respectivamente. El
nucletido Park es transferido a un transportador de
membrana (cadena de lpidos de 55 tomos de carbono) con la liberacin de UMP.
Segunda etapa. En la cara interna de la membrana
se unen el UDP-acetilmuramilpentapptido y la UDPacetilglucosamina y se forma un disacrido que lleva
un pentapptido unido al transportador, al que se le unen
cinco residuos de glicina (estructura bsica del
peptidoglicano). Esta estructura bsica es transportada
al exterior de la clula, se separa del transportador de
membrana que pierde un fosfato por accin de una
pirofosfatasa, para estar disponible nuevamente y se
adiciona al extremo en crecimiento del peptidoglicano.
La vancomicina impide la separacin de la estructura bsica del transportador, y la bacitracina bloquea
la desfosforilacin del transportador e impide que est
disponible nuevamente (inhibe la pirofosfatasa).
Tercera etapa. Ocurre la reaccin de transpeptidacin. Mediante la enzima transpeptidasa se establece la unin de la estructura bsica al pptido en
crecimiento a travs de un puente cruzado (ejemplo:
5 residuos de glicina en S. aureus); la remocin de la
alanina terminal del pentapptido unido al cido
N-acetilmurmico aporta la energa necesaria para la
unin; de esta forma se produce el entrecruzamiento
completo de las cadenas.
Los antimicrobianos betalactmicos: penicilinas,
cefalosporinas, penemas y monobactamas inhiben la
reaccin de transpeptidacin. Estos son capaces, adems, de inhibir a las protenas de unin a las penicilinas
(PBP) que varan en sus afinidades por los diferentes
antimicrobianos betalactmicos. Las PBP de mayor
peso molecular de E. coli (PBP 1a y 1b) incluyen las
transpeptidasas responsables de la sntesis del
peptidoglicano, por lo que su sntesis disminuye y la
bacteria muere, ya sea por efecto osmtico o por la
accin de enzimas autolticas; de hecho se considera
que los betalactmicos provocan la prdida de los
inhibidores de autolisinas. Otras PBP de E. coli incluyen las necesarias para el mantenimiento de la forma
bacilar de la bacteria y para la formacin de los tabi1577 TERAPIA INTENSIVA
1577
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11. Subunidad ribosonal 30 S.

12. Subunidad ribosomal 50 S.
13. Sitio P.
14. Sitio A.
15. ARNt cargado que ocupar el sitio A.
16. Sitio A ocupado por el ARNt, cuya asa anticodn parea con el codn del ARNm.
17. Sitio P que contiene el pptido en crecimiento unido a una molcula de ARNt.
18. Reaccin de transpeptidacin. La cadena peptdica naciente unida al ARNt del sitio P y el aminocido-ARNt del sitio A se
unen por enlaces peptdicos (peptidiltransferasa).
19. Remocin del ARNt del sitio P que pierde el pptido.
10. Translocacin. El ARNt pasa del sitio A al sitio P. EL ARNm se mueve tres pares de bases (un codn) para posicionar el
siguiente codn en el sitio A.
11. ARNt con el aminocido cargado que llega al sitio A para unirse al codn del ARNm.
Codones del ARNm representados por letras: b, c, d, e, f, g, h.
Fig. 110.1. Sntesis de protenas.
1578
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ques en la divisin. La inhibicin de las transpeptidasas

produce la formacin de esferoplastos y lisis rpida. La
inhibicin de la actividad de la PBP2 y PBP3 se relaciona con autlisis por autolisinas y produccin de formas filamentosas respectivamente.
La teicoplanina acta en un paso metablico previo
y diferente al de los betalactmicos, altera la permeabilidad de la membrana celular e inhibe la sntesis de ARN.
La fosfocina bloquea la sntesis de los precursores del
peptidoglicano.
El anfotericn B se une a los ergosteroles de la membrana del hongo, forma poros o canales y logra aumentar la permeabilidad de la membrana con salida de molculas del interior de la clula, fundamentalmente
potasio, adems de provocar dao oxidativo de la clula mictica.
Los imidazoles y triazoles inhiben enzimas del sistema microsomal (citocromo P450); al bloquear la enzima 14--desmetilasa bloquean un paso esencial en
la sntesis de ergosteroles de la membrana del hongo
(c-14 desmetilacin de lanosterol), se acumulan
14--metilesteroles que alteran la disposicin normal
de las cadenas acilo de los fosfolpidos en la membrana, por lo que se afecta la funcin de sistemas
enzimticos unidos a membrana y, finalmente, el crecimiento del hongo. Se plantea tambin que los azoles
inhiben la sntesis de triglicridos y fosfolpidos en el
hongo; reducen la actividad de enzimas oxidativas y
peroxidativas, por lo que dan lugar a concentraciones
txicas de perxido de hidrgeno en la clula mictica;
adems bloquean el transporte de las purinas y la sntesis de ADN, ARN y protenas por dichas clulas.
Las polimixinas se unen fuertemente a los
fosfolpidos de la membrana bacteriana y alteran su
estructura y permeabilidad.
II. Antimicrobianos que actan a nivel ribosomal
inhibiendo la sntesis de protenas
Aminoglucsidos.
Tetraciclinas.
Anfenicoles.
Macrlidos.
Lincosamidas.
Estreptograminas (sulfopristina y quinupristina).
Oxazolidinonas.
Fusidanos.
Aminociclitoles.
cido seudomnico (mupirocn).
El ribosoma bacteriano est compuesto por dos

subunidades 30 S y 50 S. Para que ocurra la sntesis de
protenas tiene que existir replicacin del ADN, transcripcin a ARNm y, finalmente, traduccin de la informacin a protenas. Este proceso es muy complejo
e incluye la unin del ARNm a la subunidad 30 S, y la
combinacin de las dos subunidades para formar un
ribosoma funcional que contiene un sitio aceptor (A) y
un sitio donador o peptidil (P). El sitio P contiene el
pptido en crecimiento unido a una molcula de ARNt.
El sitio A es ocupado por un ARNt, cuya asa anticodn
paree con el codn del ARNm. Ocurre la reaccin de
transpeptidacin, donde se unen por enlaces peptdicos
la cadena peptdica naciente unida al ARNt del sitio P y
el aminocido ARNt del sitio A (peptidiltransferasa),
con remocin del ARNt del sitio P que pierde el pptido.
El ARNt pasa del sitio A al sitio P (translocacin), el
ARNm se mueve tres pares de bases (1 codn) para
posicionar el siguiente codn en el sitio A, que se une
de igual forma por reconocimiento codn-anticodn al
ARNt que porta el aminocido que codifica para este
y sucesivamente cada ARNt con el aminocido cargado llega al sitio A para unirse al codn del ARNm para
el cual codifica, y el proceso se repite, de modo que se
van adicionando aminocidos a la cadena en crecimiento, hasta que culmina la sntesis.
Los aminoglucsidos penetran en la clula a travs
de canales formados por protenas (porinas) y difunden
dependiendo del transporte de electrones (fase dependiente de energa I). Actan en la subunidad 30 S y 50 S;
interfieren con la iniciacin, acumulan complejos anormales, inducen lecturas errneas del ARNm, incorporan
aminocidos incorrectos en la cadena polipeptdica en
crecimiento con formacin de protenas no funcionales y
terminacin prematura de la cadena. En una segunda
fase (fase dependiente de energa II) las protenas no
funcionales se insertan en la membrana, alteran la permeabilidad y provocan la ruptura de esta.
Las tetraciclinas actan en la subunidad ribosomal
30 S; inhiben el acceso del aminoacil ARNt al sitio A
del complejo ribosoma-ARNm, por lo que bloquean la
unin de los aminocidos a la cadena polipeptdica en
crecimiento.
El cloramfenicol acta en la subunidad ribosomal 50 S
en el sitio de la peptidiltransferasa y bloquea la reaccin de transpeptidacin, por lo que no ocurre la formacin de enlaces peptdicos.
Los macrlidos se unen a la subunidad ribosomal
50 S y bloquean el paso de translocacin.
La clindamicina se une a la subunidad ribosomal 50 S y
suprime la sntesis de protenas; bloquea la produccin
de toxinas bacterianas y/o componentes de la pared
celular que confieren virulencia a la bacteria.
1579
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Las estreptograminas inhiben la sntesis de protenas

al unirse a la subunidad ribosomal 50 S. Las glicylciclinas
son derivados de las tetraciclinas. El cido fusdico interfiere con el paso de translocacin. Las oxazolidinonas
inhiben la sntesis proteica por inhibicion de la iniciacin
del complejo 70 S al unirse a la subunidad ribosomal 50 S,
cerca de la interfase con la subunidad 30 S.
III. Antimicrobianos que afectan la sntesis
de cidos nucleicos
Quinolonas y fluorquinolonas.
Rifamicinas.
Nitroimidazoles.
Antimicticos (flucytosina).
Antivirales (aciclovir, foscarnet, zidovudina,
saquinavir).
Nitrofuranos.
El ADN se encuentra formando una doble hlice,
superenrollado; para replicarse es necesario que las cadenas se separen para permitir que puedan servir de
molde, en virtud de la complementariedad de bases para
formar dos cadenas hijas. La ADN girasa es la enzima
que se encarga de cortar el ADN, desenrollarlo para
que avance la replicacin (introduce dos
superenrrollamientos negativos por cada dos giros positivos del ADN) y finalmente sellar la ruptura. A esta
accin de la girasa se le conoce como modelo de inversin del signo.
Las quinolonas y fluorquinolonas actan directamente en la subunidad alfa de la enzima ADN girasa y
bloquean su funcin, tanto el corte como el sellaje de la
ruptura. De hecho, mutaciones del gen que codifica para
la subunidad alfa de la enzima propician la aparicin de
resistencia a la droga.
Las rifamicinas inhiben a la enzima ARN polimerasa
ADN dependiente, y de esta forma, bloquean la iniciacin pero no la elongacin de cadenas en la sntesis de
ARN.
El metronidazol es una prodroga que necesita activacin metablica por microorganismos sensibles; una
vez dentro de la clula, su grupo nitro acepta electrones de protenas transportadores de electrones con potenciales redox suficientemente bajos como
flavoprotenas y ferrodoxinas y se reduce, o sea, se
transforma en intermediarios reducidos que destruyen
la clula. Los intermediarios reducidos pueden ser oxidados para producir aniones superxidos y otros productos txicos del oxgeno (radicales hidroxilo).
La flucytosina es convertida en el organismo en
5-fluorouracilo, que inhibe la timidilato sintetasa, en-
zima necesaria para la fabricacin de cidos

nucleicos por la clula mictica.
Los antiherpes virus anlogos de nuclesidos y
nucletidos (aciclovir) en el interior de la clula infectada se trifosforilan (la fosforilacin inicial se produce
por enzimas virales: timidn-cinasa, fosfotransferasa o
adenosn-cinasa y la difosforilacin y trifosforilacin por
enzimas de la clula hospedero). Una vez trifosforilados
compiten con el nucletido trifosforilado endgeno del
que son anlogos por la incorporacin en la cadena de
ADN por la ADN polimerasa; o sea, compiten con el
sustrato de la enzima. Se unen a la ADN polimerasa y
la inactivan de manera irreversible, de modo que se
detiene la elongacin de la cadena y, por lo tanto, se
inhibe la sntesis de ADN.
El foscarnet (antiherpes virus anlogo de
pirofosfatos) inhibe la sntesis de cidos nucleicos porque interacta de manera directa con la ADN
polimerasa viral o la transcriptasa inversa del VIH. La
droga bloquea, de manera reversible, el sitio de unin
de pirofosfato en la ADN polimerasa viral, e impide el
clivaje del pirofosfato del nucletido trifosfatado
endgeno.
Los antirretrovirales inhibidores de transcriptasa inversa (ITI) anlogos de los nuclesidos (zidovudina)
actan de manera similar a los antiherpes virus anlogos de nuclesidos y nucletidos, con la diferencia de
que son fosforilados por enzimas de la clula hospedero y la competencia se establece por la transcriptasa
inversa. La ribavirina es tambin fosforilada por enzimas
del husped, altera el pool de nucletidos celulares, interfiere con la sntesis de GTP y enzimas dependientes
de GTP e inhibe la sntesis de ARN.
Los ITI no nuclesidos (delavirdina) bloquean directamente la transcriptasa inversa del VIH-1, no la
del VIH-2 u otros retrovirus. Se unen a la enzima en un
sitio diferente del de los ITI nuclesidos y provocan un
cambio conformacional que la inactiva impidiendo la
maduracin del virus, hacindolos no viables.
Los antirretrovirales inhibidores de proteasa
(saquinavir) inhiben la replicacin del VIH. Al bloquear la enzima proteasa evitan el clivaje de
polipptidos precursores que generan protenas estructurales y enzimas del virus, como la transcriptasa inversa, integrasa, y la propia proteasa en la etapa final
del ciclo evolutivo del virus, de modo que se forman
partculas virales no infecciosas e inmaduras con el
genoma viral mutado.
El interfern induce la sntesis de protenas
intracelulares que median sus efectos antivirales,
antiproliferativos e inmunomoduladores.
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IV. Antimicrobianos que actan como

antimetabolitos
Sulfonamidas + diaminopirimidinas.
Sulfametoxazol + trimetroprim.
La combinacin sulfametoxazol + trimetroprim
(cotrimoxazol o sulfaprim) bloquea la sntesis de cido
flico en las bacterias (Fig. 110.2). Las sulfonamidas,
al ser anlogos estructurales del cido paraaminobenzoico (PABA), compiten por la enzima
dihidropteroico sintetasa, que es la responsable de la
incorporacin del PABA al cido dihidropteroico. El
trimetroprim es un antagonista selectivo y potente de la
enzima dihidrofolato reductasa, que reduce el
dihidrofolato a tetrahidrofolato. Se afecta la sntesis de
base purnicas y pirimidnicas y, por tanto, la sntesis de
ADN. Las bacterias sensibles son las que necesitan
sintetizar su propio cido flico.
Glutamato
Pteridina + PABA
cido dihidropteroico
cido dihidroflico
cido tetrahidroflico
NADPH
NAD
1. Dihidropteroico sintetasa (inhibida por sulfamidas)

2. Dihidrofolato reductasa (inhibida por trimetroprim)
Fig. 110.2. Sntesis de folato en la bacteria. Pasos bloqueados por la
combinacin sulfametoxazol trimetroprim.
CLASIFICACIN SEGN EL EFECTO

Definir si un antimicrobiano es capaz de detener la
proliferacin de un microorganismo temporalmente
(bacteriosttico) o si ocasiona la muerte de este con un
efecto teraputico irreversible (bactericida) es relativo. Debe considerarse que muchos antimicrobianos se
comportan como bactericidas en dependencia de la concentracin que alcancen en el medio.
1. Bacteriostticos exclusivos: sulfamidas, trimetroprim,
cloramfenicol, tigeciclina.
2. Primariamente bacteriostticos: clindamicina,
macrlidos, tetraciclinas, quinolonas, oxazolidinonas.
3. Primariamente bactericidas: betalactmicos,

rifamicinas, fosfomicina, aminoglucsidos,
polimixinas, vancomicina, cido fusdico, metronidazol. lipoglicopptidos y lipopptidos cclicos
ANTIBITICOS
BETALACTMICOS
Los antimicrobianos betalactmicos: penicilinas,

cefalosporinas y cefamicinas, carbapenmicos y
monobactmicos comparten en comn la presencia de
un enlace betalactmico incorporado al anillo betalactmico. Desde el punto de vista farmacodinmico, ellos
son antibiticos considerados dependientes del tiempo
e independiente de su concentracin, con eficacia mxima cuando sus concentraciones son mantenidas por
encima de la concentracin inhibitoria mxima (CIM)
para el patgeno en cuestin. Utilizando el efecto
posantibitico de los -lactmicos, como un Standard
mnimo, el tiempo sobre la CIM (T > CIM) debe ser
mantenido para 50 % del intervalo de las dosis de las
penicilinas, 60-70 % para las cefalosporinas y 40 %
para los carbapenemas, de manera que cuando las dosis administradas no logran estos objetivos, la posibilidad de un crecimiento bacteriano rpido y la aparicin
de resistencia a los antibiticos aumenta, todo lo cual
hace recomendar que se obtengan de manera persistente y permanente 4-5 veces la CIM cuando se usan
-lactaminas y para ello aunque aun con mucha polmica, muchos autores prefieren la infusin al bolo peridico.
PENICILINAS
Fleming, en 1928, descubri que el hongo del gnero Penicillium con el que se contaminaron cultivos de
estafilococos, era capaz de producir lisis bacteriana.
En 1940 se iniciaron investigaciones en Oxford, utilizando la penicilina como agente sistmico, con lo que
se demostr su utilidad en sepsis por estafilococos y
estreptococos en animales de laboratorio. Se realizaron ensayos clnicos en la Universidad de Yale y en la
clnica Mayo con resultados notables, y se extendieron progresivamente, de modo que hacia 1950, con los
beneficios obtenidos se inici la produccin de penicilina a gran escala.
Las penicilinas estn formadas por un anillo de
tiazolidina unido a un anillo betalactmico, al cual se le
une una cadena lateral R. La ruptura del anillo betalactmico origina prdida de la actividad antimicrobiana.
La cadena lateral R es la que determina las caracters1581 TERAPIA INTENSIVA
1581
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ticas farmacolgicas y antimicrobianas de cada tipo de

penicilina en particular.
La produccin del cido 6-aminopenicilnico por el
hongo Penicillium chrysogenum permiti que surgieran las penicilinas semisintticas; el hongo, al producir
la enzima amidasa, separa la unin peptdica entre la
penicilina y la cadena lateral R, por lo que pueden
adicionarse a nivel de laboratorio diferentes cadenas
laterales R al cido 6-aminopenicilnico; cada penicilina resultante se diferenciar en sus propiedades
farmacolgicas, antimicrobianas y en la sensibilidad a
las betalactamasas.
Atendiendo al espectro antimicrobiano, se pueden
citar las penicilinas siguientes:
1. Penicilinas que actan sobre cocos y bacilos
grampositivos:
a) Benzilpenicilina: penicilina G.
b) Fenoxipenicilina: penicilina V.
2. Penicilinas resistentes a betalactamasas: con potencia
antimicrobiana menor para microorganismos sensibles a penicilina G, pero efectivos frente a S. aureus
resistentes a penicilina:
a) Methicillin.
b) Isoxazolilpenicilinas: oxacilina, cloxacilina,
dicloxacilina, flucoxacilina.
c) Nafcilina.
3. Penicilinas de amplio espectro: actan sobre microorganismos gramnegativos como H. influenzae,
E. coli y Proteus mirabilis:
a) Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina,
ciclacilina, epicilina, bacampicilina, talampicilina,
pivampicilina.
4. Penicilinas de espectro extendido: similar al anterior; extendido a Pseudomonas, Enterobacter y
Klebsiella.
a) Carboxipenicilinas: carbenicilina, ticarcilina.
b) Ureidopenicilinas: azlocilina, mezlocilina,
piperacilina
5. Penicilinas de espectro inverso: ms activas frente a bacterias gramnegativas que grampositivas, fundamentalmente enterobacterias:
Amidinopenicilinas: mecillinam.
Benzilpenicilinas
La penicilina G es ms activa frente a microorganismos grampositivos aerobios y anaerobios que el resto de
las penicilinas; son sensibles cepas de estreptococos,
gonococos, Streptobacillus moniliformes, Pasteurella
multocida, Listeria monocitogenes, Leptospira,

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi. Manifiestan una gran resistencia de Enterococcus, S. aureus,
Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus,
neumococos, S. epidermidis, Clostridium u otras cepas productoras de betalactamasas.
Tiene alta unin a protenas plasmticas, alcanzando concentraciones elevadas en hgado, bilis, riones, lquido articular, linfa e intestino. Presentan una
semidesintegracin corta (30 min), que aumenta en
insuficiencia heptica o renal. En caso de uremia pueden aparecer convulsiones por interferencia de su
transporte activo desde el LCR a la circulacin (los
cidos orgnicos en el LCR compiten con la penicilina por el mecanismo de secrecin). Se excreta por el
rin y va biliar, tambin aparece en la saliva y
leche materna.
Methicillin
Su espectro de accin est dirigido a
Staphylococcus aureus productor de penicilinasas;
siendo menos efectiva para microorganismos sensibles
a penicilina G. Es resistente a la inactivacin por
betalactamasas. Se inactiva cuando se utiliza por va
oral. La afinidad por las protenas plasmticas es
menor que la de la penicilina G.
Isoxasolilpenicilinas
Son activas contra Staphylococcus aureus productor de penicilinasas y menos efectivas para microorganismos sensibles a penicilina G. No son tiles frente a
los grmenes gramnegativos.
Resistentes a la inactivacin por betalactamasas.
Estables en medio cido, por lo que se absorben por
va oral. Mayor afinidad por las protenas plasmticas
que la penicilina G. Excrecin renal y heptica. Ninguna es removida de la circulacin en grado significativo por hemodilisis. La dicloxacilina es la ms
activa.
Nafcilina
Es la penicilina penicilinasa-resistente ms activa,
pero no es tan potente como la penicilina G para los
microorganismos sensibles a esta. Presenta absorcin
variable e irregular, por lo que se prefiere la administracin parenteral. Alta afinidad por las protenas
plasmticas. Alcanza altas concentraciones en la bilis
y LCR (adecuadas para tratar meningitis
estafiloccicas).
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Aminopenicilinas
La ampicilina y amoxicilina tienen espectro similar
a la penicilina G, pero se extienden a enterobacterias.
La amoxicilina es menos activa que penicilina G frente
a cocos grampositivos; frente a anaerobios y bacilos
grampositivos tiene actividad similar a esta. Se consideran menos activas que la penicilina G frente a microorganismos sensibles a ella. La ampicilina es ms activa que la amoxicilina frente a Shigella.
Son destruidas por betalactamasas de microorganismos grampositivos y gramnegativos. Existe alta resistencia de cepas de H. influenzae, neumococos resistentes a
penicilina, E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella,
Shigella, enterobacterias, Pseudomonas, Klebsiella,
Serratia, Acinetobacter, y Proteus indol positivo.
Estables en medio cido, por lo que se absorben por
va oral. La absorcin de la amoxicilina es ms rpida y
completa, por lo que la incidencia de diarreas es menor.
La afinidad por protenas plasmticas es menor que la
de la penicilina G. La ampicilina sufre circulacin
enteroheptica y se excreta por la bilis. Tienen excrecin renal activa.
Carboxipenicilinas
Su espectro comprende a Pseudomonas aeruginosa,
Proteus indol positivo resistentes a ampicilina, Bacteroides
fragilis. La carbenicilina es menos activa que amoxicilina
frente a cocos grampositivos, neisserias y Listeria, similar a esta frente a H. influenzae, E. coli, Proteus,
Bacteroides fragilis es sensible. La ticarcilina es 2-4 veces ms activa frente a Pseudomonas aeruginosa,
enterobacterias y neisserias que la carbenicilina, pero
menos activa que esta frente grampositivos (enterococos,
que generalmente son resistentes). Inefectivas frente a la
mayora de las cepas de Staphylococcus aureus.
Ureidopenicilinas
La azlocilina tiene actividad frente a Pseudomonas
aeruginosa, enterococos y Bacteroides fragilis superior a la de carbenicilina, es ms activa que
mezlocilina y ticarcilina frente a P. aeruginosa.
La mezlocilina es ms activa que la carbenicilina frente a Klebsiella, con actividad similar a la ticarcilina frente
a Pseudomonas aeruginosa y ms activa que azlocilina
frente a cepas de bacterias gramnegativas como: E coli,
Klebsiella, Serratia, Proteus, Enterobacter.
La piperacilina tiene mayor actividad frente a
Pseudomonas aeruginosa que la mezlocilina, con actividad similar a la amoxicilina frente a neisserias,
Haemophylus y anaerobios, y superior frente a

Bacteroides. Las cepas de enterobacterias tambin
son sensibles. Tiene excrecin biliar alta.
Mecillinam
Tiene actividad contra E. coli, Proteus mirabilis,
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp,
Salmonella spp, Shigella spp, y Serratia, con alta
resistencia de cepas de Pseudomonas aeruginosa,
Proteus indol positivo, y H. influenzae.
En general todas las penicilinas exhiben caractersticas farmacocinticas similares. Se distribuyen de forma amplia en el organismo y alcanzan concentraciones
teraputicas con facilidad en los lquidos sinovial, pleural,
pericrdico y bilis, encontrndose concentraciones bajas en secreciones prostticas, lquido intraocular y tejido cerebral. Las concentraciones en LCR son menores del 1 % de las concentraciones plasmticas con
meninges normales y mayores del 5 % con meninges
inflamadas. Presentan excrecin renal principalmente
tanto por filtracin glomerular como por secrecin
tubular, tienen tiempo de semidesintegracin generalmente corto, excepto para sales de penicilina G: penicilina procanica y benzatnica.
Efectos adversos
Reacciones de hipersensibilidad: erupcin cutnea
(escarlatiniforme, morbiliforme, urticariana, vesicular
y bullosa).
Fiebre alta y mantenida o intermitente con o sin
escalofros.
Broncospasmo.
Vasculitis.
Enfermedad del suero (fiebre, prurito, erupciones).
Diarreas, hipotensin y laringospasmo (raro) entre
20 min y 48 h, posadministracin.
Dermatitis exfoliativa, sndrome de Steven Johnson,
dermatitis de contacto y anafilaxia (desde hipotensin
con muerte sbita hasta broncoconstriccin.
Dolor abdominal, nuseas, vmitos.
Erupciones cutneas, angioedema, tumefaccin pronunciada de los labios, lengua, rostro y tejidos
periorbitales.
Toxicidad hematolgica y heptica por efecto directo
o hipersensibilidad: anemia hemoltica, fundamentalmente con ampicilina, neutropenia, trombocitopenia,
hepatitis, hiperbilirrubinemia, aumento de
transaminasas.
Nefrotoxicidad: nefritis intersticial por methicillin,
hematuria, albuminuria.
1583
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Otras: esplenomegalia, miocarditis, artritis, artralgias

mediadas por anticuerpos. Hipopotasemia y
sangramientos al interferir con la agregacin plaquetaria
(carbenicilina). Colitis seudomembranosa por superinfeccin, falsos positivos de glucosuria, encefalopata
severa y fatal por administracin intratecal,
hiperpotasemia si insuficiencia renal (penicilina G), insuficiencia cardaca en pacientes con dao cardaco
previo (penicilina G sdica), dependientes de la va de
administracin: flebitis, tromboflebitis, abscesos, dolor,
trastornos gastrointestinales. Convulsiones, mioclonas,
hiperreflexia, coma, trastornos mentales (penicilina
procanica a altas dosis).
Fiebre medicamentosa.
Dosis
Los rangos de dosis ms utilizados en terapia intensiva son:
Penicilina G sdica o potsica (cristalina): bulbo 0,61-2-5-10 millones de unidades (MU). 1-24 MU/da
i.m., i.v. c/4 h i.v. c/6 h i.m.
Penicilina rapilenta: 1 bulbo c/12 h i.m. El bulbo
contiene 200 000 unidades de penicilina cristalina
ms 800 000 unidades de penicilina G procanica.
Methicillin: 4-12 g/da c/4-6 h i.v., i.m. Vial 1-4-6 g.
Isoxazolilpenicilinas:
Oxacilina: 2-4 g/da c/6 h v.o. 2-12 g c/4 h i.v.,
i.m., cpsulas de 250 mg.
Cloxacilina: 2-4 g/da v.o. Vial de 500 mg ,1 g
i.m. e i.v., cpsulas de 500 mg.
Dicloxacilina: 1-2 g/da c/ 6 h v.o., cpsulas de
250 mg.
Flucoxacilina: 250 mg c/ 6 h v.o., i.m., 250 mg-1 g

i.v. c/ 6 h. Vial de 250-500 mg-1 g i.m., i.v., cpsulas de 250 mg.
Nafcilina: 2-4 g/da v.o. 2-9 g/da c/4 h i.v., i.m.,
cpsulas de 250 mg.
Aminopenicilinas:
Ampicilina: 2-4 g/da v.o. 2-12 g/da c/6-8 h
i.m., i.v. Vial de 250- 500 mg, 1-2 g, cpsulas de
250-500 mg.
Bacampicilina: 0,25 g c/ 8 h v.o., cpsulas de
300 mg.
Amoxicilina: 0,75-3 g/da c/8 h v.o. Vial de 500 mg,
1 g i.m., cpsulas de 250-500-750 - 1 g, sobres
de 125, 250-500 -1 g.
Carboxipenicilinas:
Carbenicilina: 400-600 mg/kg/da i.v., dosis
mxima 30-40 g/da c/4-6 h. En sepsis urinarias 4-8 g/da. Vial de 1-5-10 g.
Ticarcilina: 200-300 mg/kg/da c/4-6 h i.m., i.v.
Vial de 1 g, 5 g (infusin).
Ureidopenicilinas:
Azlocilina: 2 g c/6 h-5 g c/8 h. Mximo de 20 g i.v.
directo o en infusin. Bulbos de 500 mg, 1, 2 y 5 g
(diluir respectivamente en 5, 10, 20, 50 mL de agua
destilada inicialmente).
Mezlocilina: 6-18 g/da c/4-6 h i.v., i.m. Vial de
1 g i.m., 2-5 g i.v.
Piperacilina: 6-18 g/da c/4-8 h. i.v., i.m. Vial de
2 g i.m., 2-4 g i.v.
Las dosis y presentacin de las penicilinas ms
empleadas, el ajuste de las dosis en la insuficiencia renal y las dosis en situaciones especiales se describen
en las tablas 110.1 y 110.2.
Tabla 110.1. Ajuste de la dosis de betalactmicos (penicilinas) en insuficiencia renal

Penicilinas
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Penicilina G
Meticilina
Oxacilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Nafcilina
Ampicilina
10 millones/d
1-2 g
0,5-1 g c/6 h v.o.1-3 g c/6 h i.v.
0,5-1 g c/6 h
250-500 mg c/ 6 h
0,5-1,5 g
0,25-0,50 g c/ 6 h v.o.
1-3 g c/4-6 h i.v.
250-500 mg
0,5-1 g
3g
3-4 g
3-4 g
c/6 h
NC
NC
NC
c/6 h
v.o. NC
NC
c/12 h
c/6 h
c/4 h
c/4-6 h
c/4-6 h
c/8 h
NC
c/12 h
NC
c/6 h
v.o. NC
1-2g c/8 h
c/12-24 h
1 g c/8 h
2-3 g c/ 6-8 h
3 g c/8 h
3 g c/8 h
c/6 h
v.o. NC
1-2 g c/8 h
c/12-24 h
2 g c/12 h
2 g c/8 h
3 g c/12 h
Amoxicilina
Carbenicilina
Ticarcilina
Mezlocilina
Piperacilina
FG (mL/min).
NC: No cambiar.
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Tabla 110.2. Dosis de betalactaminas (penicilinas) en situaciones especiales

Penicilinas
Dosis en hemodilisis
Dosis en dilisis
peritoneal
IH
**Embarazo/
*lactancia
Penicilina G
Ampicilina
Amoxicilina
Carbenicilina
Ticarcilina
Mezlocilina
Piperacilina
1,5 MU c/12 h !!
0,5-1 g c/12 h !!
500 mg c/12 h !!
0,75-2 g !!
2 g c/12 h2 g !
2 g c/8 h !!
2-3 g c/8 h !!
dem
dem
dem
2 g c/6-12 h
2-3 g c/12 h
2 g c/8 h
2-3 g c/8 h
^^
NC
NC
^^^
^^
^^^
^^^
S
S
S
S
S
S
S
^^ Disminuir si insuficiencia renal concomitante avanzada.

^^^ Disminuir en caso de insuficiencia heptica grave o insuficiencia renal concomitante.
! Dosis poshemodilisis.
!! No se necesita dosis adicional tras hemodilisis (DAH). Administrar la dosis correspondiente despus de la dilisis.
IH: Insuficiencia heptica.
NC: No cambiar.
** Categora B.
* Cantidades pequeas pueden producir hipersensibilidad. Meticilina, isoxazolilpenicilinas y nafcilina:
** Categora B.
* Cantidades pequeas pueden producir hipersensibilidad.
Nafcilina y oxacilina: no se necesita reducir las dosis en ausencia de insuficiencia heptica.
No se necesitan dosis adicional tras hemodilisis (DAH).
CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS
La primera fuente de cefalosporinas fue un hongo denominado Cephalosporium acremonium descubierto por Brotzu en 1948 en los mares que baan las costas de Cerdea; comprobndose que in
vitro inhiba el crecimiento de Staphylococcus
aureus y curaban infecciones por estafilococos y
fiebre tifoidea en humanos. En los cultivos del hongo se aislaron tres cefalosporinas: la cefalosporina
P, la N y la C.
La estructura bsica la constituye el cido 7-aminocefalospornico, que es el ncleo activo de la cefalosporina
C. Realizando sustituciones en las cadenas laterales, se
obtuvieron cefalosporinas semisintticas con actividad
antimicrobiana superior. Modificaciones en la posicin
siete del anillo betalactmico se relacionan con alteracin de la actividad antimicrobiana. Sustituciones en la
posicin tres del anillo dihidrotiazina se asocian con cambios en el metabolismo y la farmacocintica. Las
cefamicinas tienen un grupo metoxi en la posicin siete
del anillo betalactmico; se relaciona con disminucin de
la actividad frente a grampositivos y mayor resistencia a
las betalactamasas. Pueden citarse cuatro generaciones
de cefalosporinas, atendiendo a su espectro antimicrobiano:
Primera generacin: cefaloglicina, cefalexina,
cefradina, cefadroxil, cefalotina, cefazolina
cefapirina, cefaloridina, cefacetrile.
Segunda generacin:
Subgrupo de la cefuroxima: cefuroxima, cefaclor,
cefproxilo, cefamandol, cefonicida,
axetil
cefuroxima, loracarberf.
Subgrupo de la cefamicina: cefoxitina, cefotetn,
cefmetazol, cefminox.
Tercera generacin: cefixima, proxetilcefpodoxima,
cefotaxima, ceftriaxona, cefsulodina, cefmenoxima,
ceftazidima, ceftizoxima, moxalactam, cefoperazona, cefetamet pivoxil.
Cuarta generacin: cefepima, cefpiroma,
ceftobiprole.
El espectro para microorganismos grampositivos
disminuye, y para gramnegativos aumenta a medida que
progresan las generaciones.
Las cefalosporinas de primera generacin son muy
activas para cocos grampositivos excepto para Listeria,
Enterococcus, S. epidermidis, S. faecalis y S. aureus
resistentes a methicillin. Pueden ser tiles en sepsis
por gramnegativos aerobios como Moraxella, E. coli,
Klebsiella, Proteus, Salmonella y Shigella, pero con
actividad limitada, y contra microorganismos anaerobios,
como Clostridium y anaerobios de la cavidad bucal,
excepto el Bacteroides fragilis.
La cefalotina es la ms resistente al ataque por
betalactamasas, por lo que es muy til en la endocarditis por estafilococos y la cefazolina es la ms activa del
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grupo para E. coli y Klebsiella. No son efectivas en

sepsis por Pseudomonas aeruginosa. El cefadroxil y
la cefalexina son menos activas que la cefazolina; la
cefapirina es mas activa que la cefazolina para cocos
grampositivos. La cefazolina tiene actividad antianaerobia
contra Clostridium
(excepto C. difficile),
Fusobacterium y Bacteroides diferentes del B. fragilis.
Se distribuyen bien en lquidos pericrdico, pleural y
sinovial, y son nefrotxicas. Atraviesan la barrera
hematoenceflica, pero no alcanzan concentraciones
elevadas.
Las cefalosporinas de segunda generacin no son
tan activas frente a microorganismos grampositivos
como las de primera generacin, (subgrupo de la
cefamicina); aunque el subgrupo de la cefuroxima es
aproximadamente igual en eficacia. Son tiles en sepsis
por Proteus indol positivo, Enterobacter, E. coli,
Klebsiella, Moraxella, H. influenzae (cefamandol),
Serratia, Neisseria y anaerobios. Frente a Bacteroides
fragilis y anaerobios; la mayor actividad la posee el
subgrupo de la cefamicina (cefotetn, cefoxitina,
cefmetazol, cefminox). Son ms activas que las de primera generacin para sepsis por gramnegativos, pero
menos efectivas que las de tercera generacin. No son
efectivas en sepsis por Pseudomonas aeruginosa,
enterococos y S. aureus resistente a methicillin. Las
cepas de H. influenzae productoras de penicilinasa son
generalmente resistentes al cefamandol y cefaclor. El
cefproxilo es mas activo que las cefalosporinas de primera generacion frente a cepas de estreptococos sensibles a la penicilina.
La cefuroxima presenta actividad antimicrobiana
similar al cefamandol, es ms resistente a algunas
betalactamasas. Efectiva en el tratamiento de meningitis por H. influenzae sensible o resistente a ampicilina,
meningococo y neumococo. La cefonicida es superior
al cefamandol frente a H. influenzae productor de
penicilinasa, similar a este para bacilos gramnegativos
y menos activo para grampositivos.
La cefoxitina es menos activa que cefamandol frente
a Salmonella, Shigella y H. influenzae, activa frente
al 50 % de cepas de Serratia. El cefmetazol es superior a la cefoxitina frente a enterobacterias y S. aureus;
pero es menos activa que este frente a Bacteroides.
El cefminox tiene mayor actividad que la cefoxitina
frente a enterobacterias y Bacteroides fragilis, pero
menos activo que esta para cocos grampositivos. Inactivo frente a la mayora de cepas de Enterobacter,
Citrobacter y Serratia.
No atraviesan la barrera hematoenceflica de forma significativa excepto la cefuroxima. Son ototxicas.
Las cefalosporinas de tercera generacin son muy

efectivas en sepsis por microorganismos gramnegativos
fundamentalmente enterobacterias, incluyendo cepas
productoras de penicilinasa, Serratia, Citrobacter, H.
influenzae, N. gonorrhoeae, Pseudomonas, y microorganismos anaerobios (actividad modesta, la ms activa es la ceftizoxima), aunque son en este caso menos
eficaces que el metronidazol y la clindamicina. A pesar
de que poseen actividad similar a las de primera generacin contra estafilococos y estreptococos, en general, su efectividad para grampositivos es menor que las
de segunda y de primera generacin respectivamente.
No son activas frente a S. aureus resistentes a
methicillin y Enterococcus. La cefotaxima es activa
para anaerobios, excepto B. fragilis, a menos que su
actividad se combine con su metabolito:
desacetilcefotaxima (70 % de eficacia contra B.
fragilis).
Las de mayor actividad contra Pseudomonas
aeruginosa son ceftazidima y cefoperazona; estas son
las dos cefalosporinas menos activas contra microorganismos grampositivos de su grupo. Tienen actividad
antiseudomnica modesta la ceftriaxona, cefotaxima,
ceftizoxima, cefixima y proxetilcefpodoxima.
La cefoperazona es menos activa que cefotaxima
frente a microorganismos grampositivos y gramnegativos
y ms activa frente a Pseudomonas aeruginosa. La
ceftizoxima y la ceftriaxona presentan actividad similar a la cefotaxima; esta es efectiva en meningitis por
H. influenzae, neumococo y meningococo. La cefixima
exhibe menor actividad frente a cocos grampositivos,
pero tiene mayor efectividad frente a enterobacterias,
H. influenzae y gonococos productores de
betalactamasas que las cefalosporinas orales de segunda generacin. Su actividad frente a S. aureus es pobre, inferior a proxetilcefpodoxima.
Atraviesan la barrera hematoenceflica y alcanzan
concentraciones importantes en el LCR.
Las cefalosporinas de cuarta generacin son tiles en sepsis causadas por gramnegativos aerobios resistentes a las cefalosporinas de tercera generacin,
entre los que se encuentran H. influenzae,
meningococo, gonococo, Pseudomonas aeruginosa,
enterobacterias, Serratia, y en sepsis por S. aureus
sensibles a methicillin y estreptococos sensibles a penicilina. En general, su actividad es similar a las
cefalosporinas de tercera generacin, pero son ms
resistentes a las betalactamasas. No son tiles en sepsis
por S. aureus resistentes a methicillin, neumococos
resistentes a penicilina, Listeria, bacilo tuberculoso,
Mycobacterium avium, Bacteroides fragilis y
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Enterococcus. Es menos activa que cefoxitina y ms

activa que ceftazidima y cefotaxima frente a los
anaerobios, siendo la de mayor actividad la cefpiroma.
La cefepima tiene actividad similar a la ceftazidima
frente a Pseudomonas aeruginosa y muestra mayor
estabilidad contra las enterobacterias productoras de
betalactamasas extendidas que las cefalosporinas de
3era. generacin; sin embargo, el cefepime puede ser
resistente a las cepas productoras de la betalactamasa
tipo CTX-M. Es ms activa que ceftazidima y similar a
la cefotaxima frente a estafilococos y estreptococos
sensibles a penicilina. Ms activa que la cefazolina
frente a Streptococcus pyogenes y neumococo, pero
menos activa frente a S. aureus resistente al
methicillin (MRSA). Como regla general se prefiere el
uso de los carbapenemas sobre el cefepime ante
enterobacterias productoras de betalactamasas extendidas, pero cuando sea necesario usarla debe hacerse
con dosis altas (2 g c/8 h).
El ceftibiprole es la ltima cefalosporina que est an
en fase de ensayos clinicos terminales y se piensa que
en el 2008 y 2009, ser oficialmente introducida en el
mercado, es muy activo contra los grampositivos particularmente contra el MRSA, es necesario usarlo en infusin de 1-2 h de duracion tres veces en el da. Aunque
se ha descrito una alta incidencia de efectos adversos,
es un antibitico prometedor para la neumona por
Staphylococcus aureus methicillin resistente (MRSA).
La cefpiroma, ms activa que cefazolina frente a
Streptococcus pyogenes, neumococo y S. aureus.
Las cefalosporinas comparten caractersticas
farmacocinticas generales. Penetran la barrera
hematoenceflica de manera excelente. Alcanzan altas
concentraciones en lquidos sinovial y pericrdico, no as
en humor vtreo y en el humor acuoso, donde solo penetran las cefalosporinas de tercera generacin por va
sistmica. Solamente la cefalotina, la cefapirina y la
cefotaxima son metabolizados a compuestos menos activos que el compuesto original; el resto no tiene un metabolismo apreciable. Semidesintegracin corta (0,5-1,5 h)
excepto cefonicida (4,5 h) y ceftriaxona (8 h).
Las cefalosporinas de mayor excrecin biliar son:
cefoperazona, cefpiramida, ceftriaxona, cefazolina y
cefamandol. Se excretan por va renal, por lo que se
necesita ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal,
excepto ceftriaxona.
persensibilidad inmediata, mediada por Ig-E, la cual

produce urticaria, y anafilaxia; tipo 2: reaccin de hipersensibilidad tarda mediada por Ig-G y/o Ig-M y
caracterizada por anemia, citopenia y nefritis intersticial;
tipo 3: tambin una reaccin de hipersensibilidad tarda, mediada por Ig-G y/o Ig-M, caracterizada por fiebre y enfermedad del suero y tipo 4: es tambin una
reaccin de hipersensibilidad retardada, mediada por
celulas T y caracterizada por dermatitis de contacto.
Estos eventos y otros en los cuales puede presentarse
rash maculopapular, eosinofilia y sndrome de Stevens
Johnson pueden verse en el 1 % de la poblacin
alrgica a la penicilina.
Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, rash,
eosinofilia, broncospasmo, urticaria, anafilaxia (en
el 1% de la poblacin alrgica a la penicilina).
Nefrotoxicidad (cefaloridina y cefalotina en dosis
> 4 g/da; puede provocar necrosis tubular aguda),
nefritis purprica por proxetil cefpodoxima (raro).
Hepatotoxicidad: hipoprotrombinemia (moxalactam), hepatomegalia por cefradina, trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarreas (cefoperazona).
Clicos abdominales y colitis seudomembranosa).
Ototoxicidad.
Reaccin tipo disulfiram.
Interferencia con la sntesis de protrombina y factores de coagulacin dependientes de vitamina K
(cefoperazona, cefotetn, cefamandol y moxalactam).
Anemia hemoltica, leucopenia, trombocitopenia y
granulocitopenia.
Sobreinfeccin por cndidas y Enterococcus (ms
frecuente con cefoxitina).
Dosis
Cefalosporinas de primera generacin parenterales:
Cefalotina: 0,5 g c/6 h-2 g c/4 h i.m., i.v. Mx. 12 g.
Vial de 1 g.
Cefazolina: 0,25 g c/8 h-1,5 g c/6 h i.m., i.v. Mx: 6 g.
Vial de 250-500 mg-1 g i.m., 1-2 g i.v.
Cefapirina: 0,5 g c/6 h-2 g c/4 h i.m., i.v. Mx. 12 g.
Vial de 500 mg, 1g.
Cefradina: 0,5-1 g c/6-8 h i.m., i.v. Vial de 1 g.
Efectos adversos
Cefalosporinas de segunda generacin parenterales:
Reacciones inmunolgicas: segn su fisiopatologa pueden ser clasificadas en tipo 1: es una reaccin de hi-
Cefamandol: 0,5 g c/6 h-2 g c/4 h i.m., i.v. Mx: 12 g.

Vial de 1-2 g.
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Cefotetn: 1-3 g c/12 h i.m., i.v. Mx. 6 g. Vial 1-2 g.

Cefoxitina: 1 g c/8 h-2 g c/4 h i.m., i.v. o 3 g c/6 h.
Mx. 12g. Vial 1 g i.v., 1-2 g i.v.
Cefmetazol: 2 g c/6 h-12 h i.v., i.m. Mx. 8 g. Vial
de 500 mg, 1-2 g.
Cefuroxima: 0,75-1,5 g c/8 h i.m., i.v. Mx. 3 g c/8 h.
Vial de 250-750 mg, 1,5 g.
Cefonicida: 1-2 g c/12 h o 24 h i.m., i.v. Mx. 2 g.
Vial de 500 mg y 1 g.
Ceforanida: 1 g c/12 h i.m., i.v.
Cefminox: 2 g c/12 h i.v. Vial de 2 g.
Cefalosporinas de tercera generacin parenterales:
Cefoperazona: 2 g c/12 h-4 g c/6 h i.v., i.m. Mx: 12 g.
Vial 1g.
Cefotaxima: 1 g c/8-12 h a 2 g c/4 h i.v., i.m. Mx. 12 g.
Vial 1g i.m., 250-500-1-2 g i.v.
Ceftizoxima: 1 g c/8-12 h a 4 g c/8 h i.v., i.m. Mx. 12 g.

Vial de 500 mg y 1 g i.m., 500 mg y 1-2 g i.v.
Ceftriaxona: 0,5 g c/12 h-2 g/da i.v., i.m. Mx. 4 g.
Vial de 250-500 mg, 1 g i.m. e i.v., 2 g i.v.
Ceftazidima: 1-2 g c/8 h i.v., i.m. Mx. 6 g. Vial de
500 mg, 1-2 g.
Cefalosporinas de cuarta generacin parenterales:
Cefepima: 1-2 g c/8-12 h i.v., i.m. Vial de 500 mg,
1-2 g.
Cefpiroma: 1-2 g c/12 h i.v., i.m. Vial 1 g.
Ceftibiprole 0,5 g c/8 h i.v. Vial de 0,5 g.
Se exponen en la tabla 110.3 las dosis y presentacin de las cefalosporinas ms empleadas,
as como el ajuste de las dosis en la insuficiencia
renal, y las dosis en situaciones especiales en la
tabla 110.4.
Tabla 110.3. Ajuste de la dosis de cefalosporinas en insuficiencia renal

Cefalosporinas
parenterales
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Cefalotina
0,5-2 g
c/4-8 h
1-1,5 c/6 h
0,5 g c/8 h
Cefazolina
0,5-1,5 g
c/8 h
0,5-1c/12 h
0,5-1c/24-48 h
Cefapirina
0,5-2 g
c/6 h
c/8 h
c/12 h
Cefamandol
0,5-2 g
1-2 gc/6 h
1-2 gc/8 h
0,5-1 gc/8-12 h
Cefotetn
1-2 g
c/12 h
c/12-24 h
c/48 h
Cefoxitiana
0,5-2 g
1-2 gc/8-12 h
1-2 gc/12-24 h
0,5-1 g/24-48 h
Cefmetazol
1-2 g
c/12 h
c/18-24 h
c/48 h
Cefuroxima
0,75-1,5 g
c/8 h
c/8-12 h
c/24 h
Cefonicida
0,5-2 g
0,5-1,5 gc/24 h
0,5-1 gc/24 h
0,5-1 gc/2-3 d
Cefoperazona
1-4 g
Cefotaxima
1-2 g
c/4-8 h
c/6-12h
c/12 h
Ceftixozima
0,25-1 g
0,5-1 gc/8 h
0,25-1 g c/12 h
0,25-500 g c/24-48 h
Ceftriaxona
0,5-1 g c/12-24 h
Ceftazidima
0,5-2 g
c/8-12 h
1 gc/12-24 h
c/ 0,5 g c/24-48 h
Cefepima
0,5- 2 g
c/24 h
0,5-1 gc/24 h
250-500 mg c/24 h
Cefpiroma
0,5 g /8 h
Ceftobiprole
50 mg/8 h
No cambios
No cambios
0,5 g/12 h (FG 25-50)

250 mg/12 h (FG 10-25)
NC
250 mg/d
NC
FG (mL/min).
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Tabla 110.4. Dosis de cefalosporinas en situaciones especiales

Cefalosporinas
parenterales
Dosis en
hemodilisis
Dosis en dilisis
peritoneal
IH
Embarazo/
lactancia
Cefalotina
Cefazolina
Cefapirina
Cefamandol
Cefoxitina
Cefmetazol
Cefuroxima
Cefonicida
Cefotaxima
Ceftixozima
Ceftriaxona
Ceftazidima
Cefepima
Cefpiroma
Ceftobiprole
1 g c/12 h !!
500 mg c/24 h 500 mg !
1 g c/12 h !!
0,5 g c/8-12 h 500 mg !
0,5-1 g c/24 h 750 mg !
20-50 %
750 mg c/24 h !!
250 mg c/72 h
1 g c/24 h 1 g !
1 g c/48 h 1 g !
1 g c/24 h !!
500-750 mg c/48 h 500 mg !
Dosis estndar posdilisis
dnd
500 mg/8 h !!
dem
500 mg c/24 h
dem
dem
dem
<5%
dem
dem
dem
1 g c/24 h
750 mg c/12 h
500 mg c/24 h
Dosis estndar c/48 h
dem
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC!!
NC
NC
NC
NC
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Evitar si alternativa
Evitar
dnd
! Dosis suplementaria poshemodilisis.

NC: No cambiar.
dnd: Datos no disponibles.
NC!! No cambiar excepto fallo renal. Mximo de 2 g/da si insuficiencia renal o heptica.
Embarazo Categora B
dnd: Cefpiroma y cefminox.
CARBAPENMICO (IMIPENEM, MEROPENEM)

Estos antibiticos son hoy en da muy utilizados como
terapia inicial emprica en graves infecciones provocadas por grmenes gramnegativos y la utilidad futura de
ellos depender de que pueda controlarse la aparicin de
grmenes resistentes a estos antibiticos. Se conoce muy
bien el impacto sobre la mortalidad que tiene la terapia
antibitica emprica inicial y de corta duracin (2-3 das),
ante infecciones graves producidas por grmenes multirresistentes a las drogas, para despus de-escalar a
antibiticos de espectro ms estrecho en funcin de los
resultados microbiolgicos; los carbapenmicos son sin
dudas antibiticos tiles en esta funcin y en la medida
que puedan controlarse los mecanismos productores de
resistencia y se desarrollen los inhibidores de las bombas
de eflujo (disminuyen resistencia, aumentan la potencia
del antibitico y expanden su actividad) y de inhibidores
de las betalactamasas (ampC, KPC y metalo--lactamasas) el futuro de ellos ser ms o menos promisorio.
La resistencia a los carbapenmicos puede producirse por tres mecanismos bsicos:
1. Reduccion de la permeabilidad.
2. Eflujo.
3. Sntesis de carbapenemasas (betalactamasas).
La reduccin de la permeabilidad es el principal

mecanismo de resistencia que desarrollan los grmenes a los carbapenmicos y, sobre todo, esto es ms
evidente en cepas de Pseudomonas y en menor magnitud con Klebsiella, Enterobacter y Acinetobacter.
Cuatro tipos de betalactamasas (carbapenemasas)
pueden producir resistencia a los carbapenmicos, estas son: clase A: KPC 1 a 4 (Klebsiella, E. Coli,
Enterobacter, Salmonella y Pseudomonas), clase B:
metalo--lactamasas (Pseudomonas, Acinetobacter,
Enterobacter, E. Coli, Shigella y Serratia), clase C:
ampC-like (Klebsiella, E. Coli, Enterobacter,
Pseudomonas y Acinetobacter) y Clase D:
oxacilinasas (Pseudomonas, Acinetobacter,
Enterobacter y Serratia).
Imipenen
Deriva de la tienamicina que es un compuesto producido por Streptomyces cattleya. Es un agente muy
activo, tanto para microorganismos aerobios como para
anaerobios; til en sepsis nosocomiales e infecciones por
estafilococos, incluyendo cepas resistentes a penicilinasa;
enterococos, excepto las cepas resistentes a penicilina
no productoras de betalactamasas, tambin es efectivo
contra Listeria, enterobacterias, Pseudomonas,
Acinetobacter y anaerobios, incluyendo a Bacteroides
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fragilis. Se combina con cilastatina (primaxn), para inhibir a la dipeptidasa que es una enzima que se localiza en el
borde en cepillo de las clulas del tbulo contorneado
proximal y que hidroliza al imipenen; de esta forma aumenta la cantidad de droga activa en orina.
Efectos adversos
Nuseas, vmitos.
Convulsiones a altas dosis, sobre todo si insuficiencia renal coexistente.
Aumento de transaminasas, leucopenia y eosinofilia.
Dosis
Primaxn: 500 mg imipenen + 500 mg cilastatina, i.m.,
i.v. 1-4 g/da. Administrar lentamente en no menos de
30 min. Vial de 500 mg i.v., 250 -500 mg i.m.
Meropenem
Es un derivado dimetilcarbamolpyrolidinil de la
tienamicina, no sensible a las dipeptidasas renales. Tiene un espectro similar al imipenem pero con menos actividad frente a cocos grampositivos. til en sepsis por
cepas de Pseudomonas aeruginosa resistentes a
imipenen cilastatina.
Efectos adversos
Similar al imipenem pero con menor incidencia de
trastornos gastrointestinales y convulsiones.
Dosis
Meropenem: 0,5-1 g c/6-8 h i.v. 2 g c/8 h si meningitis. Puede administrarse en bolo de 5 min; preferentemente lento en 30 min. Vial de 250, 500 mg, 1 g.
Doripenem (doribax)
Es el ltimo de los carbapenemas introducido en el
mercado con probada potencia contra grmenes
gramnegativos, tales como Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumannii y Enterobacterias; est especialmente indicado como agente simple para infecciones intraabdominales complicadas causadas por
E. coli, K. pneumoniae, B. fragilis, B. vulgaris, los
anteriormente mencionados y otros. De igual forma est
indicado en sepsis urinaria asociada o no a infecciones
del torrente sanguneo.
Efectos adversos
Puede reducir a niveles subteraputicos las concentraciones sricas de valproato de sodio. Ha sido reportado con su uso diarreas asociadas al Clostridium diffcile.
Las reacciones ms frecuentes son: nuseas,

diarreas, rash y flebitis
Dosis
Se usa en infusin que debe durar de 1-2 h, en dosis
de 500 mg diluido en 100-200 mL de dextrosa al 5 %
i.v. c/ 8 h.
MONOBACTMICOS
Aztreonam
Es un agente aislado a partir de Chromobacterium
violaceum en 1981. Su actividad antibacteriana comprende enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa,
gonococo y Haemophylus influenzae. No es til en
sepsis por grampositivos ni anaerobios. Su espectro se
asemeja al de los aminoglucsidos. Resistente frente a
la mayora de las betalactamasas elaboradas por gran
parte de las bacterias gramnegativas.
Dosis
Primaxn (500 mg imipenen + 500 mg cilastatina) i.m.,
i.v. 1-4 g/da. Administrar lentamente en no menos de
30 min. Vial de 500 mg i.v., 250 -500 mg i.m.
Aztreonam: 2 g/6-8 h i.m., i.v. Vial de 500, 1-2 g i.v.,
1 g i.m.
Las dosis y presentacin de los carbapenmicos
y monobactmicos, el ajuste de las dosis en la insuficiencia renal y las dosis en situaciones especiales se
describen en las tablas 110.5 y 110.6 respectivamente.
INHIBIDORES
DE BETALACTAMASAS
Las betalactamasas son las enzimas responsables

de la destruccin del enlace betalactmico, de modo
que al utilizar un inhibidor de betalactamasa se logra
evitar la destruccin del antimicrobiano betalactmico,
porque estos se unen a la enzima y la inactivan. De
esta forma logra ampliarse el espectro de los
antimicrobianos frente a cepas resistentes.
Se pueden citar: cido clavulnico, sulbactam y
tazobactam. Se presentan combinados con diferentes
betalactmicos:
Amoxicilina + cido clavulnico.

Ticarcilina + cido clavulnico.
Ampicilina + sulbactam.
Piperacilina + tazobactam.
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Tabla 110.5. Ajuste de las dosis de carbapenmicos y monobactmicos en insuficiencia renal

Carbapenmicos
y monobactmicos
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Imipenem
Doripenem
250-500 mg
500 mg/8 h
c/6-8 h
500 mg/12 h
c/8-12 h
250 mg/12 h
c/12 h
No
FG 50-80
25-50
10-25
< 10
0,5-1 g/8 h
0,5-2 g
0,5-1 g c/12 h
NC
250-500 mg c/12 h
0,5-1 g c/8 h
250-500 mg/d
1 g/d
Meropenem
Aztreonam
Tabla 110.6. Dosis de carbapenmicos y monobactmicos en situaciones especiales

Carbapenmicos
y monobactmicos
Dosis en dilisis
peritoneal
IH
Imipenem
Meropenem
Doripenem
Aztreonam
250-500 mg/12 h !!
70 % dnd!
500 mg/8 h !!
1 g c/24 h 500 mg !!
dem
dem
dem
NC
NC
NC
?
**Embarazo/ lactancia
sp/s
Evitar
Evitar
sp/s
! Suplemento poshemodilisis.
? Evitar dosis altas y no por tiempo prolongado. Reducir la dosis de 20-25 %.
sp: Seguro probablemente.
** Imipenem, categora C; aztreonam, categora B; meropenem y doripenem, categora B. Utilizarlos con precaucin.
NC: No cambiar.
Son muy activos frente a betalactamasas codificadas por plsmidos e inactivos frente a betalactamasas
cromosmicas tipo I inducidas en bacilos gramnegativos
por tratamiento con cefalosporinas de segunda y de
tercera generacin.
productoras de penicilinasa, gramnegativos aerobios,

excluyendo las cepas de Pseudomonas aeruginosa y
anaerobios. Puede administrarse por va oral,
intramuscular o intravenosa.
TAZOBACTAM
CIDO
CLAVULNICO
Se une de manera irreversible a la enzima. La combinacin amoxicilina + cido clavulnico es efectiva

frente a cepas de estafilococos, gonococo, E. coli y
H. influenzae productoras de betalactamasas. La combinacin ticarcilina + cido clavulnico extiende su espectro a bacilos gramnegativos aerobios, S. aureus y
especies de Bacteroides. La combinacin no aumenta
el efecto frente a cepas de Pseudomonas aeruginosa.
Puede administrarse por va oral o intravenosa.
SULBACTAM
Estructura qumica similar al cido clavulnico. La
combinacin ampicilina + sulbactam es activa frente a
cocos grampositivos, incluyendo cepas de S. aureus
La combinacin piperacilina + tazobactam tiene

espectro similar a la combinacin ticarcilina + cido
clavulnico. La combinacin no aumenta el efecto frente
a cepas de Pseudomonas aeruginosa y puede ser
inefectiva en algunas ocasiones debido a que la dosis
recomendada de la combinacin es menor que la de
piperacilina sola.
Dosis
Augmentn: 250-750 mg de amoxicilina + 125 mg de
clavulanato c/8-12 h v.o., 1-2 g de amoxicilina + 200 mg
de cido clavulnico c/4-6 h i.v.
Timentn: 3 g de ticarcilina + 100 mg de clavulanato
c/4-6 h i.v.
Sultamicilina (ster de sulbactam + ampicilina):
350-750 mg c/8-12 h v.o.
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Unasyn: 1-2 g de ampicilina + 0,5-1 g de sulbactam

c/6 h i.m., i.v.
Piperacilina: 3 g + 375 mg de tazobactam c/6 h i.v.
la investigacin de drogas ms potentes para microorganismos resistentes surgen paulatinamente los dems
miembros del grupo (1949, neomicina a partir de
Streptomyces fradiae; 1957, kanamicina a partir de
Streptomyces kanamyceticus; 1963, gentamicina a
partir del actinomiceto Micromonospora; en la dcada de los 70, tobramicina a partir de Streptomyces
tenebrarius. La amikacina (el ms usado de todos
hoy) y netilmicina son derivados semisintticos.
Aunque estos antibiticos se han usado por ms de
50 aos, su actividad contra los grmenes gramnegativos
ha sido preservada, quizs a causa de su cuidadoso uso
motivado por su actividad nefro y ototxica; ellos son
utilizados como parte de una combinacin de drogas de
Las dosis y presentacin de los betalactmicos asociados a inhibidores de betalactamasas y el ajuste de las
dosis en la insuficiencia renal y las dosis en situaciones
especiales se describen en las tablas 110.7 y 110.8.
AMINOGLUCSIDOS (AG)
Los aminoglucsidos derivan de actinomicetos. El
primero que se descubre fue la estreptomicina, a partir
de Streptomyces griseus en 1944. Como resultado de
Tabla 110.7. Ajuste de la dosis de betalactmico + inhibidor de la betalactamasa en insuficiencia renal

Betalactmico +
inhibidor de
batalactamasa
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Amoxicilina +
cido clavulnico
250-500 mg
c/8 h
c/12 h
c/24-36 h
Ticarcilina +
cido clavulnico
2-3,1 g
3,1 g c/ 4 h
2 g c/4-8 h
2 g c/12 h
Ampicilina +
sulbactam
0,25-0,5 g c/6 h v.o.

1-3 g c/4-6 h i.v.
NC
NC v.o.1-2 g c/8 h i.v.
NC v.o.1-2 g c/12 h i.v.
Piperacilina +
tazobactam
3/0,375 g
c/6 h
2/0,25 g c/ 6 h
2/0,25 g c/8 h
FG (mL/min).
Tabla 110.8. Dosis de betalactmico + inhibidor de las betalactamasas en situaciones especiales

Betalactmico +
inhibidor de
batalactamasa
Dosis
en hemodilisis
Dosis
en dilisis
peritoneal
IH
**Embarazo/
lactancia
Amoxicilina +
cido clavulnico
0,50 g/0,125 a mitad de

dilisis, resto al final
Dosis usual
NC
3,1 g c/12 h
^^
Dosis usual
NC
^^
Ticarcilina +
cido clavulnico
3,1 g dosis de carga, 2 g

c/12 h 3,1 g!
2 g posdilisis
Ampicilina +
sulbactam
2 g/0,25 g c/ 8 h +
dosis adicional
posdilisis
Piperacilina +
tazobactam
** Categora B.
^^^ Disminuir en caso de insuficiencia heptica grave o insuficiencia renal concomitante.
^^ Disminuir si insuficiencia renal avanzada.
NC: No cambiar.
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efecto razonablemente confiable contra infecciones graves a grmenes gramnegativos en las Unidades de Terapia Intensiva; los aminoglucsidos ejercen su actividad
bactericida en dependencia de la concentracin que alcancen en la sangre y tejidos donde est presente el organismo infectante y en la medida que su concentracin
pico o mxima (Cmax), sea ms alta mejor ser su actividad bactericida, por ello se recomienda alcanzar de inicio altas relaciones Cmax:CIM entre 10 y 12, considerado esto como el objetivo farmacodinmico clave en el
uso de los aminoglucsidos.
Los principales mecanismos de resistencia de los
AG son:
Modificacion enzimtica.
Alteracin en el consumo.
Cambios en el sitio de unin a los ribosomas.
Estn constituidos por dos o ms aminoazcares
enlazados por enlaces glucosdicos a un ncleo de
hexosa o aminociclitol (2-desoxiestreptamina o
estreptidina si se trata de estreptomicina). Los miembros del grupo se diferencian por los aminoazcares
unidos al ncleo de hexosa (gentamicina, tobramicina,
amikacina, netilmicina, kanamicina: 2 aminoazcares).
El espectro de actividad de este grupo de
antimicrobianos est dirigido fundamentalmente a los
grmenes gramnegativos, incluyendo Serratia,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis,
Klebsiella pneumoniae, E coli, Enterobacter,
Citrobacter, Providencia, Enterococcus, S. aureus y
M. tuberculosis. Tienen poca o ninguna actividad frente a anaerobios o bacterias facultativas bajo condiciones
de anaerobiosis. Los neumococos y estreptococos
pigenos son resistentes.
Exhiben concentraciones inhibitorias mnimas
(CIM90 mg/mL) diferentes frente a microorganismos
sensibles. Mientras menor sea la CIM90, ms eficacia
tiene contra al microorganismo.
Teniendo en cuenta los menores valores consultados de CIM90 frente a los diferentes microorganismos,
podemos citar como ms eficaces:
S. aureus: netilmicina y tobramicina, gentamicina,
kanamicina, amikacina.
Enterococcus faecalis: netilmicina, gentamicina y
tobramicina.
Klebsiella pneumoniae: netilmicina, gentamicina,
tobramicina y amikacina, kanamicina.
Citrobacter freundii: netilmicina, gentamicina y tobramicina, amikacina.
Enterobacter spp: netilmicina, gentamicina y tobramicina, amikacina, kanamicina.
E. coli: netilmicina, gentamicina y tobramicina,

amikacina.
Serratia: gentamicina, amikacina, tobramicina y
netilmicina.
Pseudomonas aeruginosa y Providencia:
amikacina, tobramicina, gentamicina, netilmicina.
Proteus mirabilis: tobramicina, amikacina,
gentamicina y netilmicina.
La amikacina es muy til frente a micobacterias
atpicas, e inefectiva frente a enterococos mientras que
la tobramicina tiene poca actividad contra estos.
Como grupo comparten aspectos farmacocinticos
comunes. No se absorben por va oral. Tienen metabolismo heptico con excrecin renal y biliar. El 97 % de
una dosis aparece en heces fecales si se administran por
va oral. Su distribucin no es tan amplia como la de las
penicilinas, lo que obedece a su naturaleza altamente
polar. La penetracin en secreciones respiratorias, fluido
pleural, sinovial y ocular es baja. No alcanzan concentraciones teraputicas en el LCR, an con meninges inflamadas. Solo alcanzan altas concentraciones en odo
interno y corteza renal, y aumentan su penetracin en
las cavidades peritoneal y pericrdica en caso de inflamacin. Se acumulan en plasma fetal y lquido amnitico.
Tienen vida media corta, pero es importante tener presente que la semidesintegracin de los aminoglucsidos
en el fluido tico es 5-6 veces mayor que en el plasma,
por lo que las dosis plasmticas altas conllevan una acumulacin de la droga en el odo interno con aumento de
su toxicidad. Las condiciones de anaerobiosis o pH cido disminuyen la actividad bacteriana. No deben administrarse en monoterapia en neumonas nosocomiales o
adquiridas en la comunidad. La amikacina y netilmicina
son drogas del grupo resistentes a las enzimas
inactivadoras de aminoglucsidos (> 50), por lo que pueden ser tiles en procesos infecciosos por microorganismos resistentes a gentamicina o tobramicina, y se consideran de espectro amplio dentro del grupo, hecho que les
da valor frente a infecciones nosocomiales.
Tienen efecto posantibitico (actividad bactericida
residual presente despus que las concentraciones
sricas caen por debajo de la CIM90; la duracin de
este efecto es concentracin dependiente).
EFECTOS
ADVERSOS
El uso de los AG en el paciente grave obliga a vigilar sus potenciales efectos txicos, sobre todo en lo que
concierne a su nefrotoxicidad, ototoxicidad y efectos
sobre la disminucin de la conduccin neuromuscular.
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Nefrotoxicidad: es reversible. Estas drogas se acumulan y retienen en las clulas del tbulo
contorneado proximal, donde inhiben enzimas como
las fosfolipasas, esfingomielinasas, ATPasas y alteran la funcin de mitocondrias y ribosomas.
Interactan con fosfolpidos aninicos y trastornan
la generacin de autacoides derivados de las membranas y de los segundos mensajeros intracelulares,
como prostaglandinas, fosfatidilinositol y
diacilglicerol.
Se produce disminucin de la eliminacin de la droga, excrecin de enzimas del borde en cepillo, dificultad para concentrar la orina, disminucin del filtrado glomerular, proteinuria y aparicin de cilindros
hialinos y granulosos en la orina. La necrosis tubular
aguda, la hipopotasemia, la hipocalcemia y la
hipofosfatemia son raras.
Los AG pueden inhibir la actividad enzimtica
lisosomal y llevar a la acumulacin de fosfolpidos
dentro del lisosoma, provocando eventualmente la
rotura de estos y la liberacin de su contenido dentro de la clula tubular renal con la consiguiente
necrosis y muerte celular.
La nefrotoxicidad asociada a los AG se manifiesta
como una insuficiencia renal no oligrica o a diuresis conservada y la recuperacin se produce al suspender la droga; es realmente rara su progresin a
una insuficiencia renal oligrica o a la persistencia
de la insuficiencia renal.
Los principales factores de riesgo para la
nefrotoxicidad por AG son: la edad, la duracin de
la administracin de AG (> 7 das), la hipovolemia,
los niveles previamente elevados de creatinina y el
uso concomitante de otras drogas nefrotxicas, asi
como el uso de dosis intermitentes en el da.
Ototoxicidad: irreversible, por destruccin progresiva de las clulas sensoriales cocleares y vestibulares.
Alteran las concentraciones de iones en el fluido
laberntico por interferencia con el transporte activo
esencial para mantener el balance inico de la
endolinfa, lo que provoca alteracin de la actividad
elctrica y conduccin nerviosa.
La neomicina, kanamicina, tobramicina y amikacina
producen mayor toxicidad coclear, con sensacin
de odo ocupado, tinnitus, hipoacusia y sordera. La
gentamicina, estreptomicina y tobramicina causan
mayor afectacin vestibular con dificultad para el
equilibrio, Romberg positivo, nistagmo, vrtigo, nuseas y vmitos, seguida de manifestaciones de
laberintitis crnica cuyo sntoma predominante es la
ataxia.
Bloqueo neuromuscular (BNM): se produce por

disminucin de la liberacin presinptica de
acetilcolina y reduccin de la sensibilidad
posinptica de los receptores al neurotrasmisor.
Ms frecuente cuando se instilan por va intrapleural
o intraperitoneal o asociado a anestsicos y
bloqueantes neuromusculares.
Producen BNM en orden decreciente: neomicina,
kanamicina, amikacina, gentamicina y tobramicina.
Otros: reacciones de hipersensibilidad, superinfeccin, trastornos gastrointestinales, neuritis perifrica,
escotomas, parestesias de la boca y la cara.
D OSIS
Amikacina: 15 mg/kg/da (dosis nica, c/8 h o c/12 h).
Mx. de 1,5 g i.m., i.v. En infusin i.v. la dosis total diaria
por 30 min. Intratecal: 0,1 mg/mL de LCR c/24 h. Vial
de 125-500 mg.
Netilmicina: 4-6,5 mg/kg/da (dosis nica, c/12 h o
c/8 h). Mx. de 6,5 mg/kg i.m., i.v. En infusin de
2 mg/kg en 60 min se alcanzan niveles teraputicos.
Vial de 15, 50, 100, 150, 200, 300 mg.
Tobramicina: 3-5 mg/kg/da c/8 h. Mx. de 5 mg/kg
i.m., i.v. Intratecal: 0, 03 mg/mL de LCR c/24 h.
Vial de 50-100 mg.
Gentamicina: dosis de carga de 2 mg/kg. Despus
3-5 mg/kg/da c/ 8 h. Mx. de 5 mg/kg i.m., i.v. Vial
de 20, 40, 80, 240 mg. En infusin i.v. la dosis total
diaria por 30 min. Intratecal: 0, 03 mg/mL de LCR
c/24 h.
Estreptomicina: 1 g/12 h i.m. Bulbo de 1g.
Kanamicina: 15 mg/kg/da c/12 h o c/6 h. Mx. de
1,5 g i.m. 4-6 g/da v.o. en coma heptico. Vial de
50, 100 mg.
Las dosis y presentacin de los aminoglucsidos, el ajuste de las dosis en la insuficiencia renal
se describen en las tablas 110.9 y 110.10 y las dosis
en situaciones especiales se presentan en la tabla
110.11.
QUINOLONAS Y FLUORQUINOLONAS
(FQ)
Las 4-quinolonas contienen un grupo carboxilo en la
posicin tres del anillo bsico, un sustituyente fluorinado
en la posicin seis y muchos contienen un grupo
piperazina en la posicin siete.
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Tabla 110.9. Ajuste de la dosis de aminoglucsidos en insuficiencia renal

Aminoglucsidos
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Amikacina
Netilmicina
Tobramicina
Gentamicina
Kanamicina
5-7,5 mg/kg
1,3-2,2 mg/kg
1-1,66 mg/kg
1,5 mg/kg
5-7,5 mg/kg
c/12 h
c/8-12 h
c/8-12 h
c/8-12 h
c/24 h
c/24-36 h
c/12-24 h
c/12-24 h
c/12-24 h
c/24-72 h
c/36-48 h
c/24-48 h
c/24-48 h
c/24-48 h
c/72-96 h
FG (mL/min).
Tabla 110.10. Ajuste de la dosis de aminoglucsidos en insuficiencia renal si se administran

en una dosis diaria
Aminoglucsidos
Gentamicina/tobramicina
Amikacina/kanamicina
Dosis c/24 h (mg/kg)

FG > 80
FG 60-80
FG 40-60
FG 30-40
5,1
15
4
12
3,5
7,5
2,5
4
Dosis c/48 h (mg/kg)

FG 20-30
Gentamicina/tobramicina
Amikacina/kanamicina
4
7,5
FG 10-20
FG < 10
3
4
2
3
Tabla 110.11. Dosis de aminoglucsidos en situaciones especiales

Aminoglucsidos
Dosis
en hemodilisis
Dosis
endilisis peritoneal
IH
Amikacina
Netilmicina
Tobramicina
Gentamicina
5-7,5 mg/kg DC4-5 mg/kg !

2 mg/kg DC1-2 mg/kg !
1,5-2 mg/kg DC1 mg/kg !
1,5-2 mg/kg DC1 mg/kg !
5-7,5 mg/kg DC #
dem atobramicina
1,5-2 mg/kg DC##
1,5-2 mg/kg DC##
NC
NC
NC
NC
**Embarazo/
*lactancia
Evitar/s
Evitar/s
Evitar/s
Evitar/s
# Adicionar 18-25 mg/L a la solucin de dilisis peritoneal.

## Adicionar 6 mg/L a la solucin de dilisis peritoneal o administrar una dosis i.v. o i.m. adicional segn los niveles sricos.
**Amikacina y gentamicina: No existen reportes de malformacin congnita ni ototoxicidad por exposicin intratero. Riesgo potencial.
Categora C.
Tobramicina: Reportes de malformacin congnita (ACV) posadministracin en el primer trimestre. No ototoxicidad por exposicin
intratero. Riesgo potencial. Categora D.
Estreptomicina: La incidencia de ototoxicidad congnita es baja, con dosis cuidadosa y tiempo limitado, kanamicina. Ototoxicidad por
exposicin intratero. Categora D.
Netilmicina: Reportes de teratgeno y embriotxico. Riesgo potencial de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Categora D.
* Probablemente el recin nacido no los absorbe, riesgo de ototoxicidad pequeo, riesgo de diarreas y alteracin de la flora intestinal.
NC: No cambiar.
DC: Dosis de carga.
Quinolonas (cido nalidxico, cido pipemdico,

cido piromdico, cido oxolnico, cinoxacino).
Prcticamente en desuso y, sobre todo, en el paciente
grave que ingresa en la UTI.
Fluorquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino,
moxifloxacino, gatifloxacino, trovafloxacino,
norfloxacino, ofloxacino, enoxacino, esparfloxacino,
fleroxacino, lomefloxacino, amifloxacino, grepafloxacino). Las tres primeras por su uso sistmico son las
ms usadas en Terapia Intensiva; son antibiticos de amplio espectro, la actividad de las nuevas fluorquinolonas
ha ido aumentando contra grmenes grampositivos y
anaerobios y ha mantenido la actividad de las viejas
fluorquinolonas contra los grmenes gramnegativos.
1595
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La actividad bactericida de estas viene de su habilidad para inhibir la accin de la ADN-gyrasa y de la

ADN topoisomerasa IV, tanto en los grmenes
grampositivos como negativos; ambas enzimas tienen
dos subunidades (A y B) que trabajan juntas en la
replicacin, transcripcin, recombinacin y reparacin
del ADN y son codificadas por los genes respectivos
(GyrA, GyrB, ParC y ParE).
El uso previo de fluorquinolonas y las dosis
subptimas, pueden dar lugar al efecto conocido como
dao colateral, el cual permite la seleccin de
patgenos resistentes a los antibiticos con la subsiguiente colonizacin y/o infeccin por organismos resistentes tales como el MRSA, enterobacterias productoras de betalactamasas y Pseudomonas resistentes a
las FQ. Los mecanismos de resistencia de las estas
son:
Alteraciones en el sistema de eflujo de bomba.
Mutaciones de los sitios diana de los genes GyrA,
GyrB, ParC y ParE.
Codificaciones de protenas por los genes qnr mediados por plsmides.
Una de las diferencias de las nuevas fluorquinolonas
sistmicas (levofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino,
trovafloxacino) con relacin a la ciprofloxacina, es su
prolongada vida media terminal, lo cual permite que sean
usadas una vez al da a diferencia de la ciprofloxacina
que debe usarse cada 8-12 h. Debido a la naturaleza
lipoflica de las FQ, estas tienden a penetrar bien en el
tejido respiratorio y en los tejidos blandos y se ha reportado que la levofloxacina y la moxifloxacina penetran
mejor en estos tejidos que la ciprofloxacina.
De las FQ usualmente utilizadas por va sistmica en
el paciente grave la farmacocintica de la levofloxacina
es la ms afectada por cambios en el clearence de
creatinina (ClCR), ya que esta es casi enteramente dependiente de su eliminacin renal y es mayormente
excretada sin cambios por la orina; la ciprofloxacina, a
pesar de ser tambin renalmente eliminada, no se comporta igual que la levofloxacina en relacin con los cambios en el ClCR, ya que el componente renal de su
clearence total (ClT) es ms pequeo; en las FQ que
son primariamente eliminadas por va no renal, ejemplo
moxifloxacina, no es necesario hacer ninguna ajuste en
dependencia del ClCR, ni incluso hacer ajustes de dosis
cuando los pacientes estn sometidos a mtodos
depuradores renales.
Las quinolonas tienen espectro reducido y se necesitan altas concentraciones frente a bacilos
gramnegativos. Pseudomonas aeruginosa es resisten-
te. Son bactericidas frente a gramnegativos que causan sepsis urinaria.

Tienen alta actividad frente a gramnegativos, pero
limitada frente a microorganismos grampositivos y muy
baja frente a anaerobios. Entre los grmenes susceptibles se encuentran E. coli, Salmonella, Shigella,
Enterobacter, Campylobacter, especies del gnero
Neisseria, V. cholerae, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus, Yersinia enterocoltica, Legionella,
Mycoplasma, Chlamydia, Brucella, Mycobacterium
tuberculosis, micobacterias atpicas, Haemophylus
ducreyi, Enterococcus, neumococos y S. aureus, incluyendo cepas resistentes a methicillin.
Caractersticas farmacocinticas. Tienen buena
biodisponibilidad con el uso oral. Se distribuyen ampliamente en tejidos corporales, alcanzando altas concentraciones (mayores que en el plasma) en orina, riones,
pulmones, tejido prosttico, heces, bilis, macrfagos y
neutrfilos; y concentraciones menores que en el plasma en LCR y fluido prosttico. Tienen efecto
posantibitico, y su actividad bactericida es dependiente
de la concentracin. El norfloxacino y ofloxacino presentan CIM90 de 2-4 veces mayores que el ciprofloxacino,
por lo tanto son menos activos para casi todos los
microorganismos, sobre todo para Pseudomonas
aeruginosa, enterococos y neumococos. Enoxacino tiene eficacia similar al norfloxacino, pero con menor actividad frente a bacilos gramnegativos.
El ciprofloxacino, ofloxacino, pefloxacino y
esplarfloxacino son muy activos frente a cepas de
S. aureus, incluyendo las cepas resistentes a methicillin.
Las bacterias intracelulares son inhibidas por las concentraciones de fluorquinolonas que se alcanzan en el
plasma. Los microorganismos anaerobios son resistentes, excepto al esparfloxacino y trovafloxacino. Muy tiles en infecciones que interesan huesos, articulaciones y
tejidos blandos.
La semidesintegracin es variable: ciprofloxacino
3-5 h, pefloxacino 10-11 h, grepafloxacino y
trovafloxacino 12 h. Sufren metabolismo heptico. Excrecin renal sobre todo ciprofloxacino, levofloxacino,
norfloxacino, ofloxacino, lomefloxacino y cinoxacino.
El pefloxacino y el moxifloxacino se excretan por va
no renal y el grepafloxacino tiene excrecin biliar. No
se recomiendan en menores.
Las nuevas fluorquinolonas: grepafloxacino,
moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino y trovafloxacino
exhiben mayor actividad que ciprofloxacino frente a
microorganismos grampositivos, sobre todo, Staphylococcus
y Streptococcus pero son menos activas frente a microorganismos gramnegativos con excepcin de trovafloxacino
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(tan eficaz frente a Pseudomonas aeruginosa y

microorganismos gramnegativos como ciprofloxacino) y
ms activas frente a bacterias atpicas como Chlamydia,
Mycoplasma y Legionella (experiencia clnica limitada).
EFECTOS ADVERSOS
Nuseas, vmitos, dolor abdominal, anorexia, diarreas,
sabor metlico en la boca, puede verse entre el 2 y el
20 % de los casos y ms raramente pueden aparecer
diarreas asociadas a infecciones por Clostridium
difficile. Estas manifestaciones gastrointestinales son
ms frecuentes con la ciprofloxacina y menos con
levofloxacina y moxifloxacina.
Cefalea, mareos, somnolencia, confusin, delirio,
psicosis, tremor, trastornos de la visin y convulsiones fundamentalmente en pacientes que toman
teofilina o AINES, son raramente vistas con una incidencia de < 2 %. Cuando hay riesgo evidente de
convulsiones la levofloxacina y la moxifloxacina son
ms seguras que la ciprofloxacina.
Rash, reacciones de fotosensibilidad, pigmentacin
de las piernas, urticaria, leucopenia, trombocitopenia,
anemia hemoltica, sndromes de Stevens-Johnson
y Lyell, pancreatitis y meningitis eosinoflica son vistas en < 2 de los casos, predominando como causa
ciprofloxacina > levofloxacina > moxifloxacina.
Aumento de creatinina, cristaluria en pH neutro,
hematuria, nefritis intersticial, muy rara vez observado y provocado por ciprofloxacino >levofloxacino.
Hipotensin, taquicardia, prolongacin del intervalo
QT del electrocardiograma vistas muy raramente
en < 2 % de los casos (trovafloxacino > levofloxacino = moxifloxacino) la ciprofloxacina es la FQ ms
segura cuando hay riesgo de prolongacin del QT o
antecedentes de torsades de punta previa.
Ictericia colesttica, hepatitis, elevacin transitoria
de las enzimas hepticas.
Raros: artralgias, tendinitis, y rotura del tendn de
Aquiles (levofloxacina), hipoglucemia e hiperglucemia.
D OSIS
Fluorquinolonas:
Ciprofloxacino: 500-1 500 mg/da v.o. 400-800 mg/da
i.v. c/12 h. Mx. de 2 g. Vial 200-400 mg. En infusin. Cpsulas de 250, 500, 750 mg.
Moxifloxacino: 400 mg 1 vez/dia, i.v. Tab. 400 mg.
Bolsas de 400 mg en 250 mL.
Gatifloxacino: 400 mg 1 vez al da, i.v. Tab. 200-400 mg.

Vial 400 mg/40 mL y bolsas de 200-400 mg.
Levofloxacino: 250-750 500 mg 1 vez/da v.o., i.v.
Tab 250-500 mg. Vial de 500-750/20-30 mL i.v.
Bolsas de 250-500-750 mg i.v.
Norfloxacino: 800 mg/da c/12 h v.o. Cpsulas
de 400 mg.
Ofloxacino: 400-800 mg/da c/12 h v.o., i.v. Vial
de 200 mg. Cpsulas de 200 mg.
Lomefloxacino: 400 mg/da c/24 h v.o. Cpsulas de
400 mg.
Enoxacino: 400-800 mg/da v.o. c/12 h. Cpsulas
de 200-300 mg.
Pefloxacino: 800 mg/da c/12 h. Cpsulas de 400 mg.
Grepafloxacino: 300-600 mg 1 vez/da v.o.
Trovafloxacino: 200 mg 1 vez/da v.o, i.v.
Quinolonas:
cido nalidxico: 4 g/da c/6 h v.o. Cpsulas de 500 mg,
suspensin 25 mg/mL.
Cinoxacino: 1g/da c/6-12 h v.o. Cpsulas de 500 mg.
Las dosis y presentacin de las fluorquinolonas y
quinolonas ms empleadas, el ajuste de las dosis en la
insuficiencia renal se describen en la tabla 110.12 y
las dosis en situaciones especiales se muestran en la
tabla 110.13.
NITROIMIDAZOLES (METRONIDAZOL,
TINIDAZOL, ORNIDAZOL, NIMORAZOL,
SECNIDAZOL, BENZONIDAZOL)
METRONIDAZOL
A partir de 1955 como resultado del descubrimiento
del compuesto 2- nitroimidazol y sus propiedades
tricomonicidas se inici la sntesis e investigacin de
otros nitroimidazoles; uno de los compuestos obtenidos
fue el metronidazol. 1-(B-hidroxietil)-2-metil-5-nitroimidazol.
Mecanismo de accin. Tiene una penetracin celular por difusin pasiva tanto en bacterias aerobias como
anaerobias y en estas ltimas existe una posterior activacin, disminuyendo la concentracin del frmaco y
aumentando el gradiente de concentracin
transmembrana, con lo cual se estimula una mayor captacin del frmaco provocando una acumulacin de derivados intracelulares activos, que dan lugar a la reduccin del grupo nitro hasta su derivado amino con la
consiguiente formacin de radicales libres txicos. Se
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Tabla 110.12. Ajuste de la dosis de fluorquinolonas y quinolonas en insuficiencia renal

Fluorquinolonas
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Moxifloxacino
Norfloxacino
Ofloxacino
Lomefloxacino
Enoxacino
Quinolonas
cido nalidxico
Cinoxacino
250-750 mg
250-750 mg c/8-12 h
400 mg/d
400 mg
200-400 mg
400 mg
200-400 mg
c/12 h
c/12 h
dem
c/12 h
c/12 h
c/24 h
NC
250-500 mg c/12-18 h
250-500 mg c/18 h
dem
c/24 h
c/24 h
200 mg c/24 h
dosis
250-500 mg c/24 h
250 mg c/24 h
dem
Evitar
Mitad de la dosis c/24 h
200 mg c/24 h
dosis
1g
250-500 mg
c/6 h
c/8 h
c/6 h
250 mg c/12-24 h
No administrar
c/24 h o no administrar
Tabla 110.13. Dosis de fluorquinolonas y quinolonas en situaciones especiales

Fluorquinolona
Dosis
en hemodilisis
Ciprofloxacino
Levofloxacina
Moxifloxacina
Norfloxacino
Ofloxacino
Enoxacino
Quinolonas
cido nalidxico
Cinoxacino
250 mg c/12 h
250 mg/d
400 mg/d !!
<5%
100-200 mg c/24 h !!
200-400 mg c/24 h
-
Dosis
en dilisis peritoneal
IH
**Embarazo/
*lactancia
dem
dem
dem
<5%
dem
-
NC
NC
NC
NC
NC
NC
Evitar
Evitar
Evitar
Evitar
Evitar
Evitar
NC
NC
Evitar &
Evitar
** Ciprofloxacino, norfloxacino y enoxacino: Categora C. Riesgo potencial de artropata.
* Reiniciar la lactancia despus de 18 h de suspendido el tratamiento.
&: Puede emplearse excepto si existe dficit de G6PD.
supone que estos productos txicos se ligan con el ADN

y lo lesionan.
Espectro. Activo contra cocos anaerobios y bacilos anaerobios gramnegativos y grampositivos
esporulados; los bacilos no esporulados y las bacterias aerobias y anaerobias facultativas son resistentes.
Entre los grmenes sensibles se encuentran:
Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium,
Peptostreptococcus, Eubacterium, Vellonella,
Propionibacterium, Bifidobacterium, Actinomyces,
Borrelia y Helicobacter. Adems tiene efecto
tricomonicida y antiprotozoario (Giardia lamblia,
Entamoeba histolitica, ballantadium Coli). Los potenciales de xido-reduccin bajos que se necesitan
para su reduccin intracelular no estn presentes en
la mayora de las bacterias aerobias, lo que puede
explicar su pobre actividad frente a este tipo de microorganismos.
Caractersticas farmacocinticas. Presenta adecuada absorcin oral, con buena penetracin en tejidos
y lquidos corporales como saliva, secreciones vaginales,
lquido seminal, leche materna y LCR. Tiene metabolismo heptico formando dos metabolitos activos. Su
semidesintegracin es corta (8 h) siendo excretado por
vas renal y biliar.
Efectos adversos
Cefalea, nuseas, sabor metlico, sequedad bucal,
vmitos, diarreas y dolor abdominal, lengua saburral,
estomatitis, glositis, pigmentacin oscura de la orina
por presencia de metabolitos fotosensibles.
SNC: mareos, vrtigos, convulsiones, ataxia,
encefalopata, hipostesia y parestesia de las extremidades, urticaria, prurito, disuria, cistitis, sensacin de presin plvica. Efecto tipo disulfiram,
neutropenia reversible.
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Dosis
Metronidazol: iniciar con 15 mg/ kg de peso y continuar
a las 6 h con dosis de 7,5 mg/kg c/6 h por 7-10 das i.v.
en sepsis por anaerobios. Vial de 500-1,5 g.; 30 mg/kg
de peso/da c/6 h v.o. Cpsulas de 125, 250-500 mg.
Las dosis recomendadas de nitroimidazoles y muy
particularmente del metronidazol pueden verse en
las tablas 110.14 y 110.15.
GLUCOPPTIDOS (VANCOMICINA
Y TEICOPLANINA)
VANCOMICINA
Las propiedades antimicrobianas de la vancomicina se
determinaron en 1956. Se produce a partir del actinomiceto
Streptomyces orientalis que se aisl en muestras de suelo de Indonesia e India. Es un glucopptido tricclico, con
un peso molecular de 1 500 dalton.
Es bactericida. Su espectro antimicrobiano incluye
las bacterias grampositivas aerobias y anaerobias; cepas de S. aureus y S. epidermidis sensibles o resistentes a methicillin, productores o no de penicilinasa;
Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans y
neumococos incluyendo neumococos resistentes a penicilina, la mayora de las cepas de enterococos. En este
caso se hace necesaria la combinacin con aminoglucsidos para lograr efecto bactericida; Clostridium, incluyendo C. difficile y Corynebacterium spp.
Caractersticas farmacocinticas. No se absorbe
o lo hace muy poco por el tracto gastrointestinal; por lo
tanto, solo se administra por esta va en caso de sepsis

gastrointestinales. Siempre se administra por va
intravenosa, nunca intramuscular. Penetra el LCR si las
meninges estn inflamadas (7-30 %), si no estn inflamadas las meninges penetra mal en el LCR, y de igual
forma su penetracin en el tejido pulmonar y en el hueso
es pobre. Alcanza concentraciones teraputicas en bilis,
lquido pleural, pericrdico, sinovial y asctico.
La semidesintegracin es corta (6 h). Se elimina por
filtracin glomerular, por lo que es necesario ajustar las
dosis si existe insuficiencia renal.
Todas las cepas de bacilos gramnegativos y
micobacterias son resistentes. Existe sinergismo de la
vancomicina con los aminoglucsidos.
ltimamente se ha reportado en las Unidades de Terapia Intensiva una creciente resistencia de cepas de
enterococos (Enterococcus faecium) a la vancomicina y
de igual forma a las cepas de MRSA, lo cual ha obligado
a utilizar opciones teraputicas ante estas situaciones cada
vez ms frecuentes; en este sentido se han estado utilizando nuevos antibiticos (quinupristina/dalfopristina,
linezolid, daptomicina, tigeciclina, dalbavancina, talavancina
y oritavancina) e incluso viejos antibiticos (ampicilina,
ampicilina + sulbactam, cloramfenicol, tetraciclina,
doxiclicina, novobiocina, nitrofurantona y teicoplanina).
Efectos adversos
Ototoxicidad.
Nefrotoxicidad.
Fiebre, escalofros.
Reacciones de hipersensibilidad: rash maculopapular y anafilaxia. Con la infusin intravenosa rpida:
reaccin eritematosa o urticariana, taquicardia,
Tabla 110.14. Ajuste de la dosis de nitroimidazol en insuficiencia renal

Nitroimidazol
Dosis
FG > 50
Metronidazol
0,25-0,75 g
2 v/da v.o.
0,5 g c/6 h i.v.
FG 10-50
FG < 10
NC
Tabla 110.15. Dosis de nitroimidazol en situaciones especiales

Nitroimidazol
Dosis
en hemodilisis
Dosis
IH
**Embarazo/ *lactancia
Metronidazol
500 mg c/6 h !!
dem
50 %
Evitar primer trimestre/s
** Mutagnico en bacterias y carcinognico en animales. No administrar en el primer trimestre.

En el segundo trimestre, solo si el beneficio supera el riesgo. Riesgo de malformacin congnita y aborto espontneo. Categora B.
* Suspender la lactancia durante el tratamiento, puede reanudarse despus de 24 h para permitir la excrecin de la droga.
!! No se necesita DAH pero s debe administrarse la dosis habitual tras la dilisis.
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hipotensin, flushing; el flushing extremo suele llamarse sndrome red neck o red man (ms frecuente en pacientes con SIDA).
Dosis
Vancomicina 30 mg/kg/da c/6-12 h. Disolver en
100-250 mL de solucin salina 0,9 %. En infusin
por 1 h. Mx. 2 g.
15 mg/kg/semana si insuficiencia renal, 125-250 mg
c/6 h v.o. si colitis seudomembranosa, 10-20 mg/intratecal. Vial 500 mg, 1 g. Cpsulas de 250 mg.
TEICOPLANINA
Es un glicopptido producido por Actinoplanes
teichomyetius. Similar a la vancomicina. Es una combinacin de seis compuestos estrechamente relacionados. Un compuesto tiene un terminal hidrgeno en un
grupo oxgeno, los cinco compuestos restantes tienen una
R que puede ser cido nonanoico o cido decanoico.
Su espectro es similar a la vancomicina. Activo solo
frente a bacterias grampositivas. Bactericida, excepto
frente a Enterococcus. Es activo frente a cepas de
estafilococos sensibles y resistentes a methicillin,
Listeria monocytogenes, Corinebacterium,
Clostridium spp, cocos grampositivos anaerobios,
neumococos, Streptococcus viridans y no viridans.
Menos efectivo que las penicilinas antiestafiloccicas. Efecto sinrgico con gentamicina 1 mg/kg/da
frente a estafilococos, y para lograr efecto bactericida frente a enterococos. Menos efectivo que vancomicina fren-
te a estafilococos y ms efectivo frente a estreptococos,

incluyendo Streptococcus pneumoniae y enterococos.
Caractersticas farmacocinticas. No se absorbe por
va oral. A diferencia de la vancomicina puede administrarse por va intramuscular. Semidesintegracin (T1/2) muy
prolongado (100 h) en pacientes con funcin renal normal,
por lo que puede administrarse en regmenes de una vez al
da. La eliminacin es renal principalmente y biliar escasa.
Es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.
Efectos adversos
Rash cutneo, reacciones de hipersensibilidad,
neutropenia, sndrome red man (por liberacin de
histamina), se evita perfundiendo el frmaco lentamente; es menos frecuente que con vancomicina.
Nefrotoxicidad.
Ototoxicidad raras.
Eosinofilia y plaquetopenia en dosis superiores a
12 mg/kg/da.
Dosis
Teicoplanina 6-30 mg/kg/da i.m., i.v. Iniciar con
6 mg/kg c/12 h por 3 dosis. Puede emplearse inicialmente a 15 mg/kg/da c/12 h por 3 dosis para
alcanzar un nivel teraputico rpido en sepsis severas por estafilococos. Vial de 500 mg, 1 g. Diluir en
solucin glucosada al 5 % y administrar en 30 min.
Cpsulas de 250 mg.
El ajuste de la dosis de los glucopptidos en la insuficiencia renal y la dosis en situaciones especiales se
citan el las tablas 110.16 y 110.17 respectivamente.
Tabla 110.16. Ajuste de la dosis de glucopptidos en insuficiencia renal

Glucopptidos
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Vancomicina
Teicoplanina
1g
6-12 mg/kg/d
c/24-72 h
NC
c/3-7 d
dosis
c/5-10 d
1/3 dosis
Tabla 110.17. Dosis de glucopptidos en situaciones especiales

Nitroimidazol
Dosis
en hemodilisis
Dosis
IH
Vancomicina
Teicoplanina
1 g c/7-10 d
<5%
#
<5%
DS
NC
Evitar/s
Evitar
# Adicionar 15-30 mg/L a la solucin de dilisis peritoneal despus de la dosis de carga usual i.v.
DS: Segn dosificacin srica.
NC: No cambiar.
Vancomicina:
** Reportes de ototoxicidad. Categora C.
* Puede ocasionar reacciones alrgicas, alteracin de la flora intestinal.
Teicoplanina: Embarazo y lactancia: dnd
No se necesitan dosis suplementarias poshemodilisis.
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LIPOPPTIDOS
CCLICOS
Los lipopptidos cclicos son una de las nuevas familias de antibiticos que se han introducido en el mercado, a los cuales se le ha planteado tambin un nuevo
mecanismo de accin que hace difcil o improbable la
aparicin de resistencia.
Puede verse nuseas, vmitos, diarreas producidas

por colitis membranosa a causa del crecimiento del
Clostridium difficile y a veces constipacin.
Rash, prurito, eczema y reacciones cutneas en el
sitio de inyeccin, anemia, hipotensin e hipertensin.
Cefalea, mareos e insomnio.
Nefrotoxicidad y elevacin de las enzimas hepticas.
Dosis
DAPTOMICINA
Este nuevo antibitico de la familia de los lipopptidos,
es el primero de su clase y ya est aprobado su uso en
USA y Europa, para infecciones graves de la piel y los
tejidos blandos, endocarditis de corazn derecho causada por Staphylococcus aureus y bacteriemia por
este estafilococo asociada a endocarditis de corazn
derecho o a infecciones graves de la piel y de los tejidos blandos.
Mecanismo de accin. La actividad antibacteriana de la daptomicina se piensa que se produzca
por la despolarizacin de la membrana de la pared
bacteriana; la daptomicina se inserta en una unin irreversible dentro de la membrana de la clula bacteriana
en un proceso dependiente del calcio; la subsecuente oligomerizacin de las molculas de daptomicina
dentro de la membrana llevan a la formacin de poros o canales inicos, los cuales permiten la salida
de potasio del citoplasma de la bacteria, destruyendo de esa manera los gradientes de concentracin
inica. Este proceso despolariza la membrana celular de la pared de la bacteria y provoca una rpida
muerte celular por la inhibicin del ADN, ARN y la
sntesis proteica.
Espectro. Es una droga activa contra cocos
grampositivos (Staphylococcus aureus y S. epidermidis
(MRSA y MSSA), Streptococcus pyogenes,
agalactiae, disgalactiae, Enterococcus fecales y
E. faecium, incluyendo los resistentes a la vancomicina.
Caractersticas generales. Este antibitico es
ms bactericida que bacterioltico y tiene un efecto
posantibitico prolongado al igual que su vida media
(8 h); se ha demostrado que es ms activo contra el
MRSA que el linezolid, la vancomicina y el
quinupristina/dalfopristina.
Efectos adversos
Uno de los efectos adversos ms buscado y temido
con la daptomicina es la miopata, la cual se manifiesta por mialgias, calambres musculares, elevacin
de la CPK y presencia de rabdomilisis.
La dosis recomendada de la daptomicina es de

4 mg/kg/da.
LIPOGLUCOPPTIDOS (DALBAVANCINA,
TELAVANCINA Y ORITAVANCINA)
Este nuevo grupo de antibiticos derivados de la
vancomicina y de las teicoplaninas (glucopptidos) tienen
mecanismos de accin duales, ya que su efecto bactericida,
puede producirse al igual que los glucopptidos por sus
efectos sobre la pared bacteriana y similar a los lipopptidos
al producir la despolarizacin de la membrana, como ya
ha sido anteriormente explicado; estos medicamentos son
efectivos contra los grmenes grampositivos (MRSA y
MSSA) pero an no han sido aprobados por las agencias
regulatorias de medicamentos de los pases donde se han
producido, aunque se espera que por sus caractersticas
de potencia y vida media y los resultados de los ensayos
clnicos que se estn publicando, esta aprobacin debe
producirse prximamente.
DALBAVANCINA
Antibitico semisinttico del grupo de los
lipoglucopptidos, derivado de la teicoplanina, con efecto
bactericida contra patgenos grampositivos aerobios y
anaerobios, incluyendo el MRSA; sin embargo, no tiene actividad sobre los grampositivos resistentes a la
vancomicina; tiene una vida media muy larga (9-12 das),
lo cual le confiere la caracterstica nica de poder ser
utilizado por va intravenosa una vez a la semana, aunque hay autores que han recomendado su uso dos veces a la semana; se ha estado recomendado para las
infecciones graves de la piel y los tejidos blandos, las
infecciones del torrente sanguneo provocadas por los
catteres venosos, causadas por Staphylococcus, infecciones del pie diabtico; es un antibitico bien tolerado, con cefalea y fiebre como los efectos adversos
ms comunes. Se pone 1 g. i.v. de entrada y despus
500 mg i.v. una vez por semana.
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TELAVANCINA
Lipoglucopptido semisinttico con potente actividad bactericida, pero con vida media mucha ms corta
que la dalbavancina, por lo que se usa una vez al da;
tiene la caracterstica a diferencia de la dalbavancina
que es bien activo contra grampositivos resistente a los
glucopptidos (vancomicina) y otros grmenes
grampositivos, tiene adems un prolongado efecto
posantibitico; en estudios animales se ha comprobado
que tiene una potencia mayor que la mayora de los
antibiticos antiestafiloccicos existentes en el mercado, lo cual puede hacerlo un antibitico eficaz para estas situaciones en pacientes inmunocomprometidos. Su
dosis es de 10 mg/kg/da por va intravenosa.
ORITAVANCINA
Lipoglucopptido derivado de la vancomicina, por
su vida media se administra 1 vez/da i.v. y en su potencia y actividad no es inferior a los dems antiestafiloccicos de su grupo o de otros grupos, aunque est
menos estudiado que los otros.
LINCOSAMIDAS (CLINDAMICINA,
LINCOMICINA)
CLINDAMICINA
Derivada de la lincomicina producida a partir de
Streptomyces lincolnensis. Formada por el aminocido
cido trans (L-4-n-) propilgrnico unido a un derivado
de una octosa que contiene azufre.
Espectro. Es activa fundamentalmente contra bacterias gramnegativas anaerobias (Bacteroides fragilis,
B. melaninogenicus, Fusobacterium), grampositivos
anaerobios (Peptostreptococcus, Peptococcus,
Clostridium perfringes, Eubacterium), Adems tiene tambin actividad frente a Actinomyces israelii,
Nocardia asteroides, grampositivos aerobios
(Staphylococcus aureus sensibles a methicillin,
neumococos,
Streptococcus
pyogenes
y
Streptococcus viridans), y tambin son sensibles a
Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii y
Plasmodium. Son resistentes todos los bacilos
gramnegativos aerobios, especies del gnero
Clostridium diferentes de C. perfringes, y
Mycoplasma pneumoniae.
Caractersticas farmacocinticas. Tiene absorcin
oral casi completa, con buena distribucin en el organis-
mo, incluyendo tejido seo, amgdalas, secrecin bronquial,

humor vtreo, higado, rin, piel, msculos, glndulas
salivares, senos perinasales, serosas, orinas, bilis y prstata. No penetra en el LCR aun con meninges inflamadas.
Se acumula en los polimorfonucleares (PMN), macrfagos
alveolares y abscesos. Presenta semidesintegracin corta
(2,9 h). Se excreta por vas renal, biliar y fecal; la actividad
antibacteriana persiste en las heces hasta cinco das despus de suspendido el tratamiento, y el crecimiento de
grmenes sensibles se suprime hasta dos semanas en el
contenido colnico.
Efectos adversos
Diarreas, colitis seudomembranosa: fiebre, ctero,
dolor abdominal, mucus y sangre en las heces.
Erupciones cutneas, sndrome de Stevens-Johnson,
reacciones anafilcticas, trombocitopenia, granulocitopenia, tromboflebitis, inhibe la trasmisin
neuromuscular.
Dosis
Clindamicina: 150-300 mg c/6 h. En sepsis severas:
300-450 mg c/6 h. v.o.; 600-1 200 mg/da c/12 6 h)
i.m. o i.v, para infecciones severas por cocos
grampositivos aerobios y anaerobios diferentes de
Bacteroides, Peptococcus, Clostridium perfringes.
1 200-2 700 mg/da. Intravenosa en infecciones muy
severas causadas principalmente por Bacteroides
fragilis, Peptococcus, Clostridium diferente de C.
perfringes.
Pueden emplearse dosis mximas de 4 800 mg/da en
situaciones que amenacen la vida. Vial de 300-600 mg.
Nunca intravenosa directo, diluir en 50-100 mL de solucin glucosada al 5 % y administrar en 30 min. Cpsulas
de 150-300 mg.
Los ajustes de dosis de estos antibioticos para pacientes con insuficiencia renal o situaciones especiales
pueden verse en las tablas 110.18 y 110.19.
ANFENICOLES
CLORAMFENICOL
Se produce a partir de Streptomyces venezuelae
aislado por vez primera en 1947; su amplio uso se limit
a casos graves especficos despus de 1950, por la evidencia de que era capaz de producir discrasias sanguneas; no obstante, su empleo comenz a aumentar a
partir de comprobarse que es til frente a microorga-
1602
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Tabla 110.18. Ajuste de la dosis de lincosamida de insuficiencia renal

Lincosamida
Dosis
FG > 50
Clindamicina
150-300 mg c/6 h v.o.

150 mg a 1g c/6-8 h i.v.
FG 10-50
FG < 10
NC
FG (mL/min).
Tabla 110.19. Dosis de lincosamida en situaciones especiales

Lincosamida
Dosis
en hemodilisis
Dosis
IH
**Embarazo/
lactancia
Clindamicina
600-900 mg c/8 h
dem
^^
S/ s
^^ Disminuir la dosis si insuficiencia heptica grave o IR concomitante.

** Categora B.
NC: No cambiar.
nismos anaerobios. Contiene una porcin de nitrobenceno y es un derivado del cido dicloroactico.
Espectro. Es amplio, incluyendo grmenes
grampositivos, negativos y anaerobios. Es activo frente a Haemophylus influenzae, meningococo,
gonococo, Salmonella typhi, Brucella, Bordetella
pertussis, Clostridium, Bacteroides fragilis,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae
y neumococo. Las cepas de E. coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, V. cholerae,
Chlamydia y Mycoplasma presentan sensibilidad variable.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe por
va oral (cloramfenicol base o palmitato de cloramfenicol)
y por va parenteral (succinato de cloramfenicol). El
palmitato de cloramfenicol tiene un efecto importante
de primer paso hidrolizndose a cloramfenicol base por
la lipasa pancretica en duodeno. El ster succinato se
hidroliza en el hgado por esterasas plasmticas y
eritrocticas. Tiene buena distribucin en el organismo
alcanzando el LCR con meninges inflamadas o no. Su
semidesintegracin no aumenta si concomita con dao
renal. Presenta metabolismo heptico, siendo necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia heptica. La eliminacin es por excrecin renal (activa en
10 %) y por va biliar. Aparece en la leche materna y
atraviesa la placenta.
Efectos adversos
Dependientes de la dosis: con tratamientos prolongados, altas dosis y utilizacin por va parenteral se
produce supresin de la eritropoyesis debido a inhi-
bicin de enzimas mitocondriales en la clula

eritropoytica, con anemia, reticulocitopenia, stabs
en periferia, disminucin de Streptococcus hemoglobina y el hematcrito, aumento del hierro srico,
leucopenia y trombocitopenia. Es reversible en plazo de 2-3 semanas.
No dependientes de la dosis: hasta seis meses despus de suspendido el tratamiento puede ocurrir
anemia aplstica mortal, leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia. Se produce con tratamientos intermitentes, cortos y uso oral.
Reacciones de hipersensibilidad: erupciones cutneas maculares o vesiculares, fiebre, angioedema,
reaccin de Herxheimer.
Trastornos gastrointestinales: nuseas, vmitos, sabor desagradable, diarreas.
Otros: visin borrosa, parestesias digitales, sndrome gris del recin nacido.
D OSIS
Cloramfenicol: 50-100 mg/kg/da. Mx. de 3 g/da
i.v., v.o. Vial de 1 g. Cpsulas de 250 mg.
Las tablas 110.20 y 110.21 muestran los ajustes de
dosis del cloramfenicol en caso de insuficiencia renal y
otras situaciones especiales.
SULFAMIDADOS
Y COMBINACIONES
A partir del estudio de las azoanilinas sintticas

Prontosil (1932), que contienen un grupo sulfonamida,
1603
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Tabla 110.20. Ajuste de la dosis de anfenicol en insuficiencia renal

Anfenicol
Dosis
FG > 50
Cloramfenicol
0,25-0,75 g c/6 h v.o.

0,25-1 g c/6 h i.v.
FG 10-50
FG < 10
NC
Tabla 110.21. Dosis de anfenicol en situaciones especiales

Anfenicol
Dosis
en hemodilisis
Dosis
Cloramfenicol
1 g c/6 h
dem
IH
< 2 g/d
**Embarazo/
lactancia
Evitar
** Peligro de aplasia medular para la madre. No reportes de malformacin congnita (categora C).
* Riesgo terico de sndrome gris y depresin de mdula sea, modificacin de la flora intestinal.
y la evidencia de su efectividad en el tratamiento de infecciones por estreptococos inicialmente y su utilizacin posterior en infecciones puerperales y meningoccicas (1938),
se inici el camino de la quimioterapia. Debido a la aparicin de resistencia, declin el uso de los sulfamidados hasta la dcada de 1970 en que se combina sulfametoxazol
ms trimetroprim, y se logr un aumento en la utilizacin
de este tipo de antimicrobiano, nuevamente, por el efecto
bactericida de la combinacin.
Pueden clasificarse en (sulfas absorbibles):
1. Semidesintegracin corta (5-6 h): sulfixosazol.
2. Semidesintegracin intermedia (10-11 h):
sulfadiacina, sulfametoxazol.
3. Semidesintegracin larga (100-230 h): sulfadoxina,
sulfametoxina.
COTRIMOXAZOL (TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL

(TMP SMX))
Posee un anillo de benceno con un grupo SO2 - NH2
y el grupo NH2.
Espectro. Es activo contra S. aureus, incluyendo
las cepas resistente a methicillin, S. epidermidis,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans,
neumococo, E. coli, especies de Klebsiella, Proteus,
Salmonella, Shigella, Serratia, Haemophylus,
N. meningitidis, N. gonorrhoeae, especies de
Enterobacter, Nocardia asteroides, Yersinia
enterocolitica y Pasteurella haemolytica.
Caractersticas farmacocinticas. El trimetroprimsulfametoxazol tiene buena absorcin a partir del tubo
digestivo. El trimetroprim se absorbe y alcanza un pico
srico ms rpidamente. La combinacin presenta distribucin amplia incluyendo LCR, bilis, esputo, etc. La
semidesintegracin es de 10 h. La combinacin se fabrica en proporcin de 5 de sulfametoxazol por 1 de

trimetroprim (el trimetroprim es 20-100 veces ms potente). Se excreta por va renal y biliar.
Efectos adversos
La combinacin es poco txica.

En pacientes con dficit de folato: megaloblastosis,
leucopenia, trombocitopenia.
Trastornos digestivos: nuseas, vmitos, glositis, estomatitis.
Hepatotxico: ctero, hepatitis colestsica alrgica.
Piel: 75 % de los efectos adversos: erupcin
morbiliforme, escarlatiniforme, urticariana, petequial,
penfigoide, etc., eritema nudoso (dermatitis
exfoliativa, sndrome de Stevens-Johnson, epidrmica txica, son raras y ms frecuentes en ancianos).
SNC: cefalea, depresin, alucinaciones.
Otros: anemia hemoltica aguda por disminucin de
la actividad de G6PD, agranulocitosis,
granulocitopenia, anemia aplstica por efecto
mielotxico directo, trastornos de coagulacin,
sulfahemoglobinemia, aumento de la creatinina srica
porque compite con su secrecin.
Dosis
Cotrimoxazol: 8-20 mg/kg/da TMP y 40-100 mg/kg/da
SMX i.v. c/6-8 h (mpula: 80 mg de TMP y 400 mg
de SMX. La dosis calculada se divide entre los
miligramos de TMP o SMX en dependencia si el
clculo se hizo por TMP o SMX). Dosis mxima:
1 200 mg TMP/6 000 mg SMX. 2 comprimidos
(160 TMP/800 SMX)/da o 4 comprimidos/da
(80 TMP/400 SMX) v.o. c/12 h.
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Tabla 110.22. Ajuste de la dosis de cotrimoxazol en insuficiencia renal

Dosis
Cotrimoxazol
4-5 mg/kg TMP
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
c/12 h
c/18 h
! Puede aumentar los niveles sricos de creatinina porque compite con su secrecin.
Tabla 110.23. Dosis de cotrimoxazol en situaciones especiales

Dosis
en hemodilisis
Dosis
IH
**Embarazo/
*lactancia
10 mg/kg/d !!
dem
^^
Evitar
** El trimetroprim en el primer trimestre es posiblemente teratognico (categora C), el

sulfametoxazol en el tercer trimestre del embarazo ocupa los sitios de unin de la bilirrubina
en el plasma y aumenta el riesgo de kernicterus por aumento de la bilirrubina libre en suero.
Riesgo de malformacin congnita. Categora B/D (si se administra al trmino).
* Peligro de anemia hemoltica, especialmente en lactantes con dficit de G6PD. Riesgo de
kernicterus en nios ictricos.
^^ Disminuir las dosis o evitar en caso de insuficiencia heptica grave.
!! No se necesita dosis adicional tras hemodilisis (DAH). Administrar la dosis correspondiente despus de la dilisis. En el tratamiento de la sepsis urinaria: 80 mg TMP/400 SMX.
En las tablas 110.22 y 110.23 aparecen los ajustes

de dosis del cotrimoxazol para pacientes con insuficiencia renal u otras situaciones especiales.
Otras asociaciones de sulfamidados ms
diaminopirimidinas:
Cotrifamol: sulfamoxol + trimetroprim.
Cotrimazina: sulfadiazina + trimetroprim.
Cotetroxacina: sulfadiazina + tetroxoprim.
RIFAMICINAS (RIFAMPICINA Y RIFABUTINA)

RIFAMPICINA
Derivado semisinttico de la rifamicina B, compuesto
macrocclico complejo que se produce por Streptomyces
mediterranei.
Espectro. Comprende a S. aureus incluyendo cepas resistentes a methicillin, estafilococos coagulasa
positivos y coagulasa negativos, neumococos resistentes a penicilina. Ms efectivo frente a bacilos
extracelulares de crecimiento rpido y crecimiento lento que los intracelulares. Tambin efectivo contra
microorganismos gramnegativos como E. coli,
Pseudomonas, Proteus indol positivo e indol negativo,
Klebsiella, Neisseria meningitidis, Haemophylus
influenzae.
va oral y se distribuye en todo el organismo alcanzan-
do concentraciones efectivas en varios rganos y lquidos corporales, de aqu que tia de naranja rojizo las
secreciones corporales. Semidesintegracin corta. Tiene excrecin biliar y circulacin enteroheptica, siendo un metabolito activo la desacetilrifampicina. Tiene
excrecin renal menor de 30 % y fecal, 60 %. Efecto
sinrgico asociado a betalactmicos y vancomicina, en
endocarditis u osteomielitis por S. aureus, o asociado a
cotrimoxazol en sepsis por S. aureus resistentes a
methicillin.
Efectos adversos
Color naranja rojizo de orina, heces, saliva, esputo,
sudor, lgrimas, LCR, erupciones cutneas, fiebre,
nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarreas, ctero.
Otros: en SNC: somnolencia, fatiga, cefalea, confusin, dificultad para la concentracin, debilidad muscular, reacciones de hipersensibilidad (fiebre, prurito, urticaria, eosinofilia, trombocitopenia, hemlisis,
hemoglobinuria, hematuria, insuficiencia renal, fallo
renal agudo), leucopenia, anemia hemoltica,
eosinofilia, sndrome gripal.
Dosis
Rifampicina: 10 mg/kg/da. Mx. de 600 mg si pesa
ms de 50 kg, o 450 mg si pesa menos de 50 kg v.o.
o i.v. en una sola dosis. Vial de 600 mg. Cpsulas de
120, 300, 600 mg, sobres de 20 mg/mL.
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Tabla 110.24. Dosis de rifamicina en situaciones especiales

Rifamicina
Rifampicina
Dosis
en hemodilisis
Dosis
600 mg/d
dem
IH
^^
**Embarazo/
*lactancia
S/s
^^ Disminuir la dosis en presencia de insuficiencia heptica severa o ctero obstructivo.

** Solo si el beneficio esperado justifica el riesgo, malformaciones congnitas y enfermedad hemoltica
del recin nacido. Categora C.
No necesita ajustar las dosis en insuficiencia renal,

pero s se requieren ajustes en determinadas condiciones especiales (Tabla 110.24).
TETRACICLINAS
Surgen como resultado de una investigacin sistmica
de muestras de tierra recolectadas de varias partes del mundo en busca de microorganismos productores de antibiticos.
En 1948 surge la clortetraciclina a partir de Streptomyces
aureofaciens; de una cepa mutante de este surgi la
demeclociclina. La oxitetraciclina deriva de Streptomyces
rimosus y la tetraciclina, doxiciclina y minoxiclina son
semisintticas. Son derivados de la naftacenocarboxamida
policclica. El ncleo de la molcula est formado por 4 anillos carboxlicos; cada miembro difiere, segn la naturaleza,
de los sustituyentes del sistema anular.
Primera generacin:
Semidesintegracin corta (6-12 h): tetraciclina,
clortetraciclina, oxitetraciclina.
Semidesintegracin intermedia (16 h):
demeclociclina.
Segunda generacin:
Semidesintegracin larga (16-18 h): doxiciclina,
minoxiclina
Espectro. Son sensibles a Staphylococcus aureus,
gonococo, neumococo, H. influenzae, H. ducreyi, V.
cholerae, Brucella, Yersinia enterocolitica, Yersinia
pestis, Pasteurella multocida, Actinomyces, Francisella
tularensis, Borrelias, Treponema pallidum,
Mycoplasma, Chlamydia, Ricketsia, Ureaplasma,
Listeria monocitogenes, Leptospira, Helicobacter
pylori. La mayora de los bacilos gramnegativos muestran resistencia. Algunos anaerobios pueden ser sensibles
a la doxiciclina pero se prefieren otros antimicrobianos
como cloramfenicol, metronidazol, clindamicina,
betalactmicos.
Es importante diferenciar las generaciones de
tetraciclinas:
Primera generacin. Absorcin oral incompleta,

que favorece la presencia de cantidades altas de la droga
en el intestino con alteracin de la flora intestinal; disminucin de coliformes y sobrecrecimiento de Candida
spp, Enterococcus y Proteus. Menos liposolubles,
menos unidas a protenas plasmticas con menor distribucin y semidesintegracin ms corta. Excrecin renal y heces fecales. Se contraindican en el paciente
con insuficiencia renal. La disminucin de la funcin
heptica u obstruccin biliar disminuyen su excrecin y
aumentan su tiempo de desintegracin.
Segunda generacin. Absorcin oral casi completa
(95-100 %). Semidesintegracin larga. La minoxiclina
es cinco veces ms liposoluble que la doxiciclina, y esta
lo es a su vez cinco veces ms que la tetraciclina. La
minoxiclina se retiene en tejido adiposo, su efecto perdura despus de la suspensin del tratamiento, y al ser
tan liposoluble, se elimina por lgrimas y saliva. Se excreta en un 10 % por el rin y es la ms metabolizada.
La doxiciclina se excreta en su casi totalidad por heces fecales en forma de quelatos o conjugados inactivos, y por esta razn altera menos la flora intestinal.
No alcanza concentraciones adecuadas para tratar
sepsis urinarias. Ambas pueden utilizarse en el paciente con dao renal.
Caractersticas farmacocinticas. Todas las
tetraciclinas se concentran en el hgado y sufren circulacin enteroheptica. Tienen excrecin biliar y renal. Penetran de manera excelente en la mayora de
los fluidos y tejidos, excepto LCR. Alcanza altas concentraciones en cordn umbilical, lquido amnitico y
leche materna. Se depositan en las clulas
reticuloendoteliales de hgado, bazo, mdula sea, hueso, dentina y ncleos de dientes que no han brotado y
en las partes seas fetales.
EFECTOS ADVERSOS
Tracto gastrointestinal: dolor abdominal, nuseas,
vmitos, diarreas irritativas o por sobreinfeccin
(sobrecrecimiento de C. difficile).
Fototoxicidad.
1606
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Oniclisis, pigmentacin de uas, ms frecuente

con demeclociclina y doxiciclina.
Nefrotoxicidad: aumento de la urea, fosfatos, acidosis
en pacientes con insuficiencia renal (balance
nitrogenado negativo por accin catablica; menos
frecuente con doxiciclina).
Diabetes inspida por demeclociclina que se aprovecha en el tratamiento del sndrome de secrecin
inadecuada de ADH.
Hepatotoxicidad: ctero, azotemia, acidosis, shock;
ms susceptibles las embarazadas (menos
hepatotxicas: oxitetraciclina, tetraciclina).
Depresin del crecimiento seo en nios.
Sndrome de Fanconi por uso de tetraciclinas vencidas, por efecto txico sobre las clulas del TCP.
Coloracin marrn de dientes por formacin de
complejos tetraciclina - ortofosfato clcico.
Toxicidad vestibular por minoxiclina: mareos, nuseas, vmitos, ataxia.
Colitis seudomembranosa por sobrecrecimiento de
C. difficile.
Reacciones de hipersensibilidad (rash morbiliforme,
urticaria, dermatitis exfoliativa, ardor ocular, queilosis,
glositis atrfica o hipertrfica, vaginitis, prurito vulvar
o anal).
Otros: leucocitosis, linfocitos atpicos, granulacin
txica de granulocitos, prpura trombocitopnica.
Afectacin de la coagulacin sangunea por efecto
quelante con el calcio, disminucin de la actividad
de la trombina y disminucin de la regeneracin de

tromboplastina.
D OSIS
Tetraciclina, oxitetraciclina: 1-2 g/da v.o. c/6 h,
0,75 g/da i.v. c/ 6-12 h. Cpsulas de 250 y 500 mg.
Demeclociclina: 600 mg/da (10 mg/kg/da) v.o. c/12
o c/6 h. Cpsulas de 300 mg.
Clortetraciclina: 1-2 g/da v.o. i.v. c/6-12 h. Cpsulas de 250 mg, jarabe de 5 mg/mL.
Doxiciclina: 100 mg c/12 h 1er. da, seguir con 100 mg
c/24 h o c/12 h si sepsis severa v.o. Infusin de 200 mg
el 1er. da seguida de 100-200 mg/da
c/12-24 h i.v. Mx. de 500 mg-1g. Nunca ms de
2 g. Vial de 100 mg. Cpsulas de 50, 100, 225 mg,
suspensin de 10 mg/mL.
Minoxiclina: dosis inicial de 200 mg seguida de
100 mg c/12 h v.o. 200 mg de inicio seguido de
100 c/12 h i.v. Cada 100 mg diluir en 500-1 000 mL
en solucin compatible y administrar lentamente por
6 h para disminuir las toxicidades. Vial de 1 g i.m.,
i.v..Cpsulas de 100 mg.
Rolitetraciclina: 275 mg c/12-24 h i.v.
Las dosis y presentacin de las tetraciclinas, el ajuste
de las dosis en la insuficiencia renal y las dosis en situaciones especiales se describen en las tablas 110.25 y
110.26 respectivamente.
Tabla 110.25. Ajuste de la dosis de tetraciclinas en insuficiencia renal

Tetraciclinas
Dosis
Doxiciclina
Minoxiclina
100 mg
100 mg
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
c/24 h
c/12 h
Tabla 110.26. Dosis de tetraciclinas en situaciones especiales

Tetraciclinas
Dosis
en hemodilisis
Dosis
IH
Tetraciclina
Oxitetraciclina
Clortetraciclina
Demeclociclina
Doxiciclina
Minoxiclina
500 mg posdilisis
50 %
50 %
100 mg c/24 h
100 mg c/12 h
Usar doxiciclina
<5%
<5%
dem
dem
Evitar
Evitar
Evitar
Evitar
NC
NC
**Embarazo/
*lactancia
Evitar/s
Evitar/s
Evitar/ s
Evitar/s
Evitar/s
Evitar/s
** Mayor riesgo de coloracin rojiza de dientes temporales anteriores desde mitad del embarazo (22 semanas hasta
6 meses de nacido) y dientes anteriores permanentes desde meses-5 aos. Hipoplasia sea, malformaciones congnitas. Categora D. Hgado graso agudo y hepatotoxicidad en la madre.
En la lactancia puede ser que se evite la absorcin por el nio por quelacin con el calcio de la leche. Riesgo pequeo
de cambio de coloracin de los dientes del neonato, hipoplasia del esmalte, inhibicin del crecimiento lineal seo,
reacciones de fotosensibilidad y candidiasis oral y vaginal, modificacin de la flora intestinal. Se acepta que es
compatible con la lactancia debido a los niveles bajos que se detectan en la leche materna.
1607
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MACRLIDOS
La eritromicina, droga prototipo del grupo, se obtuvo a partir de los productos metablicos de una cepa de
Streptomyces erythreus, obtenida de tierra del archipilago de Filipinas en 1952. La claritromicina y
azitromicina son derivados semisintticos de la
eritromicina. Contienen un anillo de lactona de muchos
miembros, al que se le unen uno o ms desoxiazcares.
La claritromicina tiene un grupo hidroxil metilado en la
posicin seis y a la azitromicina se le adiciona un
sustituyente metil en el tomo de nitrgeno del anillo.
Se clasifican segn el nmero de carbonos en el
anillo de lactona:
12 tomos de carbono: metimicina.
14 tomos de carbono:
Naturales: eritromicina, oleandomicina
Semisintticos: claritromicina, roxitromicina,
fluritromicina, diritromicina, daversina.
15 tomos de carbono: azitromicina.
16 tomos de carbono:
Naturales: espiramicina, josamicina, midecamicina, leucomicina
Semisintticos: micamicina.
17 tomos de carbono: laokacidina.
Espectro. La eritromicina es activa contra cocos
grampositivos (Streptococcus pyogenes, pneumoniae,
viridans y agalactiae), cocos gramnegativos (Neisseria
meningitidis y N. gonorrhoeae), bacilos grampositivos
(Listeria monocytogenes, bacilo Anthracis,
Corynebacterium y Nocardia), bacilos gramnegativos
(H. influenzae, Pasteurella multocida, Borrelia spp,
Brucella), anaerobios excepto bacteroides (Clostridium
perfringes, C. diphtheriae, etc.), espiroquetas
(Leptospira, Treponema pallidum, Campylobacter
jejuni, Helicobacter pilorii) y grmenes intracelulares
(Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila,
Chlamydia trachomatis, micobacterias atpicas y
ricketsias). La claritromicina y azitromicina son efectivas frente a cocos grampositivos (estafilococos,
estreptococos), cocos gramnegativos (gonococo), bacilos
gramnegativos (H. influenzae), protozoarios (Toxoplasma
gondii, Cryptosporidium, Plasmodium spp),
Helicobacter pilori y grmenes intracelulares
(Chlamydia spp, Borrelia burgdorferi, Moraxella
catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, L. pneumophila,
Mycobacterium avium-intracelular).
Las cepas de Staphylococcus aureus son comnmente resistentes, tanto a eritromicina como a
claritromicina y azitromicina.
Caractersticas farmacocinticas. Se preparan

diferentes steres de eritromicina para favorecer la
absorcin (estearato, estolato, etilsuccinato por va
oral y propionato, gluceptato y lactobionato por va
intravenosa). La biodisponibilidad se reduce por la
coadministracin con alimentos. La claritromicina sufre un intenso metabolismo de primer paso, difunden
bien en los lquidos intercelulares y se logra actividad
antibacteriana en todos los sitios, excepto en LCR.
Tienen metabolismo heptico con excrecin renal y
biliar. Se debe tener precaucin en los pacientes con
disfuncin heptica, renal, embarazo, lactancia, prolongacin del intervalo QT y porfiria. Los microorganismos grampositivos captan ms el medicamento que
los gramnegativos, y la forma no ionizada penetra ms
fcil en la bacteria, lo que explica el aumento de su
actividad en pH alcalino. Despus de administrar
claritromicina y azitromicina se obtienen concentraciones sricas muy bajas debido a su rpida distribucin tisular e intracelular (10-100 veces superior a la
concentracin srica), lo que permite tratar sepsis
intracelulares pero puede afectar negativamente el curso de infecciones, como neumonas neumoccicas por
los bajos niveles sricos. La azitromicina es transferida desde sitios locales de almacenamiento a los
polimorfonucleares cuando pasan a travs de los tejidos, y al llegar a sitios de infeccin se liberan en respuesta a la presencia de bacterias. Se acumula en
fibroblastos de la piel para actuar en sepsis locales o
transferirse a fagocitos para transporte distante.
Las ventajas de la claritromicina y azitromicina frente
a la eritromicina incluyen una mayor estabilidad en medio
cido; semidesintegracion ms prolongada (dosis nica o
cada 12 h); mayor penetracin en tejidos, fluidos y clulas
incluyendo fagocitos; menor incidencia de efectos adversos gastrointestinales; pocas interacciones
farmacocineticas; mejor biodisponibilidad; toxicidad mnima; mayor actividad frente a Haemophylus, Legionella
y N. gonorrhoae; actividad muy buena frente a
Chlamydia spp, Borrelia burgdorfferi, Mycoplasma
pneumoniae, Mycobacterium avium intracelular y
protozoarios (Toxoplasma gondii, Cryptosporidium,
Plasmodium spp).
EFECTOS
ADVERSOS
Alrgicos: fiebre, eosinofilia, erupciones cutneas.

Hepatitis colestsica por estolato (nuseas, vmitos, dolor abdominal similar a colestasis, fiebre, ctero,
leucocitosis, eosinofilia, aumento de transaminasas;
y en la biopsia, infiltracin periportal por neutrfilos).
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penicilinasa S. epidermidis, tambin Clostridium

difficile y Bordetella.
Caractersticas farmacocinticas. Se distribuye bien
y alcanza altas concentraciones en tejidos relativamente
avasculares como huesos inflamados crnicamente, inflamacin de tejido conectivo. No puede administrarse
por va intramuscular y subcutnea por dao tisular. No
debe mezclarse con aminocidos porque precipita, ni
con sangre total por riesgo de hemlisis. Presenta excrecin biliar mayormente, renal escasa; sus metabolitos
son menos activos.
Se ha combinado con penicilina G, cloxacilina,
methicillin, ampicilina, cefalosporinas; cefaloridina,
eritromicina, rifampicina y clindamicina para contrarrestar la resistencia.
TGI: nuseas, vmitos, diarreas.

Compromiso auditivo transitorio con dosis de
gluceptato o lactobionato superiores a 4 g/da,
Estenosis hipertrfica del ploro (raro, por estolato,
en lactantes).
Claritromicina: cefalea, estomatitis, glositis, aumento de enzimas hepticas.
Azitromicina: neutropenia, anafilaxia y angioedema
(raros).
D OSIS
Eritromicina: 30-50 mg/kg/da v.o. o i.v. en 1 h o
ms c/6-12 h (generalmente 1-2 g v.o. y 2-4 g i.v.).
Mx. 4 g. Vial de 1 g i.v. , tab. 250 mg.
Claritromicina: 250-500 mg c/12 h v.o. Mx. 1 g.
Cpsulas 250, 500 mg, sobres 250 mg y suspensin
de 25-50 mg.
Azitromicina: 0,5 g/da v.o. Cpsulas de 250, 500 mg,
sobres de 100, 200, 250, 500, 1 g, suspensin de
40 mg/mL.
EFECTOS ADVERSOS
Las dosis y presentacin de los macrlidos, el ajuste de las dosis en la insuficiencia renal y las dosis en
situaciones especiales se describen en las tablas 110.27
y 110.28 respectivamente.
Trastornos gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor epigstrico, diarreas.

Hepatotxico: ctero, aumento de bilirrubina conjugada, fosfatasa alcalina y transaminasas (reversible).
Rash cutneo, prurito.
Anemia hemoltica, granulocitopenia.
Mareos, visin borrosa y cefalea (raros)
CIDO
D OSIS
FUSDICO
cido fusdico: 500 mg c/8 h v.o. 1 vial (500 mg de

fusidato sdico) 3 4 veces al da. Disolver inicialmente en 50 mL de la solucin buffer fosfato/citrato
Deriva del hongo Fusidium coccineum.

Espectro. Por su espectro, es bactericida para
estafilococos, incluyendo cepas productoras de
Tabla. 110.27. Ajuste de la dosis de macrlidos en insuficiencia renal

Macrlidos
Dosis
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
0,25-1 g
250-500 mg
250-500 mg
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
c/6 h
c/12 h
c/24 h
c/6 h
c/12 h
c/24 h
c/8 h
c/24 h
c/24 h
Tabla 110.28. Dosis de macrlidos en situaciones especiales

Tetraciclinas
Dosis
en hemodilisis
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
500 mg c/6 h 250 mg !!

500 mg c/24 h !!
Dosis
dem
dem
IH
Evitar
NC
Evitar
**Embarazo/
*lactancia
S/evitar
Evitar/s
S/s
** Se ha reportado hepatotoxicidad por estolato de eritromicina en el embarazo. Eritromicina y azitromicina: categora B.

Claritromicina: categora C, efectos teratognicos. Utilizar con precaucin.
* Riesgo de ctero por estolato de eritromicina durante el primer mes de vida y diarreas; por lo tanto, debe evitarse.
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que se provee, seguidamente disolver en 250-500 mL

de cloruro de sodio en infusin intravenosa lenta por
no menos de 2-4 h. Utilizar la preparacin dentro de
las 24 h.
En insuficiencia renal no se necesita ajustar la dosis, pero es necesario hacerlo en algunas situaciones
especiales (Tabla 110.29).
OXAZOLIDINONAS (LINEZOLIDA
Y EPEREZOLIDA)
Este nuevo grupo de antimicrobianos se obtiene
por sntesis qumica y fue introducido por la compaa E. I du Pont Nemours en la decada de los aos 80.
Se incluyeron inicialmente dentro de l la linezolida y
eperezolida, pero actualmente varios grupos de investigadores y especialmente la industria farmacutica, se
encuentran trabajando en esta rea, para mejorar la
seguridad de la linezolida y expandir su efecto, haciendo sustituciones en los anillos principales de su estructura qumica, para crear otros compuestos de este grupo con menor toxicidad y mayor potencia que puedan
en el futuro incorporarse al mercado de los antibiticos.
La linezolida fue aprobada por la FDA en el mes de
abril del 2000 como la primera clase completamente
nueva de antimicrobianos que alcanzan los hospitales
despus de 35 aos.
Espectro. Bacterias grampositivas incluyendo
S. aureus resistente a methicillin, estafilococos
coagulasa negativos, enterococos resistentes a
vancomicina, algunos anaerobios, cepas de neumococos
resistentes a vancomicina, cepas de Mycobacterium
tuberculosis resistentes. Hoy en da la linezolida es una
alternativa teraputica vlida de los glicopptidos
(vancomicina) contra las cepas de grmenes
grampositivos multirresistentes que se ven con frecuencia en las Unidades de Cuidados Intensivos. Su uso en
las neumonas nosocomiales por MRSA y MSSA es
muy recomendado y tambin su uso se ha expandido a
las infecciones del pie diabtico, sobre todo cuando es-
tas son producidas por MRSA o MSSA. Eperezolida

es ms activa frente a estafilococos y enterococos que
linezolida.
Mecanismo de accin. Inhiben la sntesis de protenas a nivel de la subunidad ribosomal 50 S. Impiden
la formacin del complejo de iniciacin 30 S y consecuentemente la formacin del complejo 70 S, o sea, no
se forma un ribosoma funcional y, por lo tanto, se bloquea el inicio de la sntesis de protenas. Es un antibitico bacteriosttico.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe rpidamente despus de ser ingerida, con un pico srico a
la 1 2 h. Su biodisponibilidad oral es de 100 %. Se
distribuye rpidamente a tejidos bien perfundidos. La
unin a protenas plasmticas es baja (31 %). Se
metaboliza en hgado con formacin de dos metabolitos:
cido aminoetoxiactico (metabolito A) e hidroxietilglicina
(metabolito B). La semidesintegracin es de 5,5 h.
Se elimina por la orina como metabolitos y como
linezolida, los metabolitos tambin se excretan por las
heces fecales.
Los metabolitos de la droga pueden acumularse en el
paciente con insuficiencia renal; es por ello que debe valorarse su administracin en este caso, aunque algunos autores defienden el criterio de que en dosis de 600 mg c/12 h,
no es necesario hacer ajustes en las dosis si coexisten
con insuficiencia renal aguda leve o moderada. La
farmacocintica de la droga no se altera en el paciente
anciano, por lo que no es necesario ajustar las dosis.
No se necesita ajustar las dosis en el paciente con
insuficiencia heptica leve o moderada. La
farmacocintica de la droga en el paciente con insuficiencia heptica severa no ha sido evaluada.
EFECTOS ADVERSOS
Los ms frecuentes: cefalea, diarreas, nuseas y
vmitos.
Trastornos gastrointestinales, decoloracin de la lengua, foliculitis, prurito, hipertensin, moniliasis,
trombocitopenia.
Tabla 110.29. Dosis de cido fusdico en situaciones especiales

Fusidano
cido fusdico
Dosis
en hemodilisis
<5%
Dosis
<5%
IH
+++
Embarazo/
lactancia
Evitar/+++
+++ No utilizar o disminuir la dosis.

Se ubica en la categora C de embarazo. Produce kernicterus por desplazamiento de la bilirrubina de la
albmina, en la lactancia su efecto est sin establecer.
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Si se presentan diarreas debe considerarse la posibilidad de colitis seudomembranosa, en este caso

debe se debe suspender la droga y tratar la entidad.
No se recomienda usar esta droga por ms de 21
das, ya que en estas situaciones se han descrito
efectos mielotxicos, que han llevado a la aparicin
de trombocitopenia, anemia y leucopenia, llegando
incluso a producirse discrasias sanguneas; tambin
se ha reportado la aparicin de neuritis ptica y
perifrica cuando se ha utilizado por perodos prolongados de tiempo.
Forma farmacutica. Linezolida: bolsa plstica flexible para infusin de: 100 mL (200 mg de linezolida) de
200 mL (400 mg de linezolida) y de 300 mL (600 mg
de linezolida); tabletas de 400 y 600 mg, suspensin
oral de 150 mL que provee 100 mg/5 mL.
Si se utiliza la misma vena para administrar otros medicamentos al terminar la infusin de linezolida se debe
administrar un pequeo volumen de solucin compatible
con linezolida (es compatible con dextrosa al 5 %, SSF
0,9 % o Ringer-lactato).
ESTREPTOGRAMINAS
(QUINUPRISTINA + DALFOPRISTINA)
D OSIS
Linezolida (zyvox): 600 mg i.v. En infusin de
30-120 min o 600 mg v.o. c/12 h en infecciones por
Enterococcus faecium resistente a vancomicina incluyendo las bacteriemias concurrentes por 14-28 das.
600 mg i.v. o 600 mg v.o. c/12 h en neumonas
nosocomiales, infecciones complicadas de piel y estructuras de la piel y neumonas adquiridas en la comunidad por 10-14 das. 400 mg v.o. c/12 h en infecciones
no complicadas de piel y estructuras de la piel por
10-14 das. Si el microorganismo es un S. aureus resistente a methicillin la dosis debe ser 600 mg c/12 h.
Las dosis en situaciones especiales aparece en la
tabla 110.30.
Se ha demostrado que la administracin intravenosa
de la linezolida, por infusin de corta duracin c/12 h
es caracterizada por amplias fluctuaciones en el nivel srico, las cuales llegan a estar por debajo del
punto de sensibilidad (4 mg/mL), por el contrario cuando se ha aportado una dosis inicial en infusin i.v. de
30 min, seguido por una infusin i.v. en 24 h de
900 mg el 1er. da y a continuacin con 1 200 mg/d
las concentraciones sricas de este frmaco obtenidas
estn siempre por encima del punto de susceptibilidad
de la droga (> 4 mg/mL). Debe recordarse que este es
un antimicrobiano dependiente del tiempo (T > CIM).
En 1953, a partir de una muestra de suelos fue

aislado un nuevo Estreptomyces el Graminofaciens,
capaz de producir un grupo de sustancias antibiticas
que fueron nombradas estreptograminas (micamicina, pristinamicina, vernamicina y virginamicina),
los cuales han sido utilizados en el arsenal teraputico antimicrobiano con ms penas que glorias, sin
embargo a finales del siglo pasado se desarroll una
investigacin sobre un derivado semisinttico de esta
vieja familia de antibiticos y apareci la
quinupristina/dalfopristina, que fue aprobado por la
FDA en 1999.
QUINUPRISTINA/DALFOPRISTINA
Es una estreptogramina parenteral semisinttica
que forma parte de los primeros antibiticos de la
clase de las estreptograminas, que estuvo disponible
en el mercado y consiste en una combinacin de dos
productos derivados de la pritinamicina (la
quinupristina, una pristinamicina IA del grupo de las
estreptograminas tipo B y la dalfopristina, una
pristinamicina IIA del grupo A de las estreptograminas,
en una relacion 30:70).
Tabla 110.30. Dosis de linezolida en situaciones especiales

Oxazolidinona
Linezolida
Dosis
en hemodilisis
dnd
Dosis
dnd
IH
NC!
**Embarazo/
*lactancia
Evitar/evitar
! Se desconoce la farmacocintica de la droga en la insuficiencia heptica severa.

En embarazo: Categora C. Utilizar solo si el beneficio para la madre justifica el riesgo, ya que no existen estudios bien
controlados.
En estudios en animales de experimentacin se observaron efectos no teratognicos: muerte del embrin
posimplantacin, aumento de la fusin del cartlago costal, disminucin del peso fetal.
Lactancia: Se excreta por la leche de ratas lactantes. No se conoce si se excreta por la leche materna.
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Inhiben la sntesis de protenas de manera sinrgica.

Espectro. Bactericida para bacterias grampositivas,
efectivas frente a cepas de Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, neumococos y enterococos
resistentes a mltiples drogas.
Toxicidad: flebitis, artralgias y mialgias bastante frecuentes con toxicidad del SNC < 1 %.
pecialmente recomendada como droga de segunda lnea, siempre asociada a carbapenemas y/o
cefalosporinas. Es un antibitico bacteriosttico y su
mecanismo de accin consiste en su unin a la subunidad 30 S ribosomal y el bloqueo de la entrada del
amino-acyl ARNt al sitio A del ribosoma para prevenir la incorporacin de aminocidos residuales para
alargar la cadena peptdica.
Dosis
Se recomienda administrarla a travs de un catter venoso central. 7,5 mg/kg c/8 h i.v.
Experiencia limitada, pero en general dada su toxicidad y que no se ha demostrado superioridad con relacin a los glucopptidos no ha sido un antibitico de uso
expandido.
GLICYLCICLINAS
TIGECICLINA
Derivado de las tetraciclinas, es un anlogo estructural de la minociclina con actividad frente a microorganismos grampositivos y gramnegativos incluyendo
cepas multirresistentes tales como MRSA,
Streptococcus pneumoniae y S. viridans resistentes a la penicilina, enterococos resistentes a la
vancomicina (ERV), enterobacterias productoras de
betalactamasas extendidas (E. coli), Enterobacter
cloacae, faecalis y aerogenes, Klebsiella
pneumoniae y oxitoca, Citrobacter freundii,
Hemophylus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Legionella pneumofila, Sternotrophomona
maltophilia y Acinetobacter baumannii, es tambin activa contra Bacteroides fragilis, pero no contra las especies de Pseudomonas o Proteus; no tiende a crear resistencia en los grampositivos pero s
puede hacerlo en el Acinetobacter. Su uso es cada 12
h por via intravenosa (100 mg de entrada y despus
50 mg c/12 h) diluida en 100 mL de ClNa 0,9 % o
dextrosa al 5 %, por 5-14 das en infusin intravenosa
lenta por 30-60 min y en un tercio de los pacientes en
que se usa aparecen manifestaciones de toxicidad
gastrointestinales, dadas por nuseas, vmitos, diarreas
y dolor abdominal y teniendo en cuenta que no se ha
encontrado una diferencia apreciable en su potencia
y eficacia al compararlo con carbapenemas y
glicopptidos; la principal recomendacin para su uso
es la necesidad de una cobertura dual contra
grampositivos y negativos de forma simultnea, sobre
todo, en graves infecciones de la piel y los tejidos blandos y en infecciones intraabdominales, donde es es-
ANTIMICTICOS
SISTMICOS
Las infecciones por hongos o micosis pueden dividirse en superficiales cuando afectan la piel, uas, pelo o
membranas mucosas, y sistmicas cuando afectan tejidos y rganos profundos. Muchos de los hongos que
causan micosis viven como comensales en el hombre o
estn presentes en su entorno; sin embargo, en los ltimos aos se ha observado un aumento en las infecciones por hongos conocidos y la aparicin de micosis por
hongos que se pensaba que eran inocuos. Estas ltimas
caen en la categora de infecciones oportunistas, y se
deben al uso y abuso de los antibiticos de amplio espectro que eliminan o disminuyen las poblaciones
bacterianas no patgenas que compiten con los hongos e
impiden su multiplicacin. Tambin favorecen la aparicin de estas infecciones la utilizacin de drogas
inmunosupresoras, la neutropenia de cualquier origen y
el SIDA.
En la UCI tambin se observa un aumento en la
incidencia de las micosis sistmicas, sobre todo en
los enfermos que reciben nutricin parenteral,
antibioticoterapia prolongada, o ambas. Los hongos
patgenos son clulas inmviles que poseen una pared celular de quitina y polisacridos, dentro de la
cual hay una membrana celular que contiene
ergosterol.
CLASIFICACIN QUMICA DE LOS ANTIMICTICOS

SISTMICOS
1. Polienos: anfotericn B, anfotericn B liposomal y

complejo lipdico de anfotericn B.
2. Anlogos de nuclesidos: flucytosina.
3. Triazoles: fluconazol, itraconazol, voriconazol y
pasoconazol.
4. Equinocandinas: caspofungin, Micanfungin y
Anidulafungin.
5. Imidazoles: ketoconazol, miconazol.
6. Alilaminas: terbinafina.
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Anfotericn B
Se descubre en 1956 a partir de una cepa de
Streptomyces nodosus. Es un antibitico macrlido
polieno; un haptaeno que contiene 7 dobles enlaces en
posicin trans y la 3-amino-3, 6-dideoximanosa conectada al anillo principal mediante enlaces glucosdicos.
Espectro. Tiene efecto fungicida o fungisttico en
dependencia de la concentracin obtenida en los lquidos corporales. Est indicado en infecciones micticas
progresivas y potencialmente mortales, causadas por
especies de Candida, Aspergillus, Cryptococcus,
Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides y
Paracoccidioides, as como agentes causales de la
mucormicosis y feohifomicosis (Curvularia, Bipolaris,
Exserohilium, Alternaria).
Caractersticas farmacocinticas. Es insoluble en
agua; se absorbe pobremente del tracto gastrointestinal. Alcanza concentraciones razonablemente altas en
los exudados inflamatorios, pero no cruza la barrera
hematoenceflica. Es degradado en los tejidos y
excretado lentamente en forma activa a travs del rin, adems de una eliminacin biliar importante.
Solo puede ser disuelto en dextrosa al 5 %. Los
corticosteroides, el ACTH, los digitlicos, los
antiarrtmicos y los relajantes musculares pueden provocar la aparicin de hipokaliemia cuando se asocian al
anfotericn B. Aumenta el efecto antifngico de la
flucytosina, pero a la vez incrementa su toxicidad al
favorecer la captacin celular, alterar la eliminacin o
ambas.
Efectos adversos
La toxicidad renal es el efecto secundario ms
comn y ms serio; ocurre en ms del 80 % de
los pacientes que reciben la droga y, generalmente, revierte al suspender el tratamiento. El potencial nefrotxico aumenta al combinarla con diurticos, ciclosporina, antiinflamatorios no
esteroideos, aminoglucsidos, foscarnet,
pentamidina o cis-platino.
Fiebre, escalofros, hipotensin, taquicardia, nuseas y
vmitos relacionados con la infusin (por liberacin de
interleuquina-1 y factor de necrosis tumoral alfa de
monocitos y macrfagos). Esta reaccin es ms grave
en las primeras dosis y posteriormente disminuye en
forma gradual. La fiebre y los escalofros pueden controlarse con meperidina, ASA o paracetamol, y los sntomas digestivos con antiemticos.
Tromboflebitis (la droga es irritante para el endotelio
venoso).
Hipokaliemia e hipomagnesemia.
Alteraciones hematolgicas con anemia normoctica
normocrmica (por disminucin de la produccin de
eritropoyetina), agranulocitosis, trastornos de la coagulacin y eosinofilia.
Cardiovasculares. Ocasionalmente los pacientes
pueden desarrollar paro cardaco o arritmias cardacas graves durante la infusin (bloqueo A-V).
Se puede encontrar hipertensin, hipotensin o
shock.
Toxicidad del sistema nervioso con cefalea, zumbido de odos, prdida de la audicin, vrtigo, visin
borrosa y convulsiones.
Raramente se han descrito reacciones anafilcticas,
insuficiencia heptica aguda, edema pulmonar no
cardiognico y neumonitis por hipersensibilidad.
Existen combinaciones de anfotericn B que reducen los efectos txicos sin afectar el espectro de actividad antimictica:
Anfotericn B liposomal. La droga se integra en
liposomas constituidos por fosfatidilcolina de soja
hidrogenada, fue desarrollado a mediados de los aos
80 y se us por primera vez en la regin Nrdica en
1989. Con su utilizacin se reduce la toxicidad aguda y
la nefrotoxicidad a menos de 10 %, por lo cual est
especialmente recomendado en infecciones micticas
de pacientes con factores de riesgo de insuficiencia renal o uso concomitante de antibiticos nefrotxicos
inmunocomprometidos o no; aunque es muy caro, cada
vez se usa ms como droga antimictica de 1ra. lnea en
micosis sistmica por Candida spp, Candida glabrata
(menos susceptible al fluconazol), Candida parapsilosis
(menos susceptible a las equinocandinas), en hongos
emergentes, tales como Rhodotorula (resistente al
fluconazol y voriconazol), Geotrichum (resistente a las
equinocandinas), Criptococcus neoformans, hongos
dimorfitos (Histoplasma capsulatum, Blastomyces,
Coccidioides y Paracoccidioides), hongos filamentosos tales como Aspergillus (resistente al
voriconazol) y Zigomicetos (resistente a las
equinocandinas y voriconazol). La dosis recomendada es de 0,5-5 mg/kg/da, pero como promedio la mayora de los autores recomiendan usar una dosis de
3 mg/kg/da por 10-14 das.
Anfotericn B en complejo lipdico. La droga se
integra en estructuras lipdicas no liposmicas, constituidas por fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol. Tiene menor nefrotoxicidad que el anfotericn B, pero produce
fiebre y escalofros relacionados con la infusin, as como
hipokaliemia.
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Anfotericn B en dispersin coloidal. Es un

complejo estable de anfotericn B con sulfato de
colesterol. Tiene efectos adversos similares al
anfotericn B.
Flucytosina
Es una pirimidina fluorinada relacionada con el
fluorouracilo y la floxuridina.
Espectro. til en infecciones micticas graves
por cepas sensibles de cndidas, Cryptococcus y
agentes de la cromoblastomicosis (Fonsecaea,
Phialophora).
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe rpida y casi completamente del tubo digestivo
distribuyndose ampliamente a travs de los lquidos
corporales incluyendo el LCR.
Tiene un metabolismo muy escaso. Alrededor del
85 % de la droga se excreta sin cambios por filtracin
glomerular y el 10 % por las heces tambin en forma
activa.
Por lo general no se utiliza sola, ya que desarrolla
resistencia rpidamente. La administracin conjunta con
anfotericn B o azoles tiene efectos aditivos o sinrgicos
frente a Cryptococcus y Candida.
Efectos adversos
Se deben al metabolito 5-fluorouracilo.
Mielosupresin con anemia, leucopenia y
trombocitopenia.
Intolerancia digestiva dada por nuseas, vmitos,
diarreas, timpanismo y dolor abdominal.
Erupciones cutneas, estomatitis, alopecia y
eosinofilia.
Toxicidad del sistema nervioso (rara) asociada con
mareos, somnolencia, alucinaciones, confusin, cefalea y neuropata perifrica.
Triazoles
Han reemplazado a los polienes para su administracin sistmica, los triazoles tienen tres molculas de nitrgeno en su anillo azol en lugar de dos
como los polienes; fueron introducidos en el mercado hace unos 30 aos y tienen una farmacocintica ms favorable que los polienes y no
inhiben de forma significativa la sntesis de esteroles
en el ser humano. Los primeros triazoles que aparecieron en el mercado fueron el fluconazol y el
itraconazol, luego aparecieron el voriconazol de
estructura similar al fluconazol y el posaconazol muy
similar al itraconazol, con la finalidad de mejorar la
limitada eficacia del fluconazol contra el

Aspergillus y mejorar la absorcin, tolerabilidad e
interaccin con otras drogas del itraconazol, pero
en la prctica estos dos ltimos no han tenido un
uso expandido en terapia intensiva.
Fluconazol
Soluble en agua y bien absorbido por el tracto
gastrointestinal sin afectacin por el pH gstrico o los
alimentos; una vez en la sangre el 12 % se une a las
protenas sanguneas y el 80 % es excretado sin cambios por la orina; la enzima heptica CYP2C9 desempea un rol menor en su metabolismo, difunde rpidamente hacia todos los lquidos corporales incluyendo
el LCR donde alcanza el 70 % de la concentracin
srica; su vida media de eliminacin en plasma es de
30 h y la dosis debe disminuirse a la mitad cuando el
clearence de creatinina es < 50 mL/min. Potencia
el efecto anticoagulante de los cumarnicos. Prolonga
la vida media de las sulfonilureas y causa aumento de
los niveles plasmticos de ciclosporina, tacrolimus,
fenitona, barbitricos, amitriptilina, rifabutina, teofilina,
zidovudina, antihistamnicos, terbinafina, astemizol y
cisaprida. La rifampicina reduce los niveles
plasmticos del fluconazol.
Es generalmente bien tolerado, pero raras veces
puede ocasionar toxicidad heptica que puede llegar
a la necrosis heptica; tambin se han reportado
espordicamente cefalea, nuseas, dolor abdominal
y diarreas, prurito con erupcin cutnea o sin l y
ms raro an se han reportado casos de
agranulocitosis, trombocitopenia, necrlisis txica
epidrmica, sndrome de Stevens-Johnson, anafilaxis,
prolongacion del QT y torsades de punta. El fluconazol
es activo contra especies de Candida spp (excepto
Candida glabrata y C. krusei), Criptococcus
neoformans, Blastomyces dermatitides, Coccidioides
spp, Histoplasma capsulatum; es el tratamiento de
eleccin para ciertas infecciones por cndidas y para
infecciones no menngeas de Coccidioides; se usa
en la candidiasis vaginal a dosis de 150 mg diarios y
en la candidiasis oral o esofgica comenzar con
200-400 mg y continuar con 100-200 mg diarios por
14-21 das; el fluconazol ha sido tan efectivo como
el anfotericn B en candidemias de pacientes
neutropnicos, pero no es recomendable su uso en
shock sptico inducido por especies de Candida.
Se ha usado como profilaxis en pacientes con factores de riesgo a dosis de 3-6 mg/kg. Se presenta en
forma de tabletas de 50, 100, 150 y 200 mg o en
suspensin oral.
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Itraconazol
Es soluble en agua y con una absorcin gastrointestinal muy variable e influida por los alimentos; al pasar
al plasma se encuentra en este tanto su forma madre
como su metabolito principal, el hidroxi-itraconazol en
cantidades similares, su metabolito tiene el mismo
efecto antimictico que el compuesto madre y ambas molculas se unen en el 99 % a las protenas
plasmticas; su vida media de eliminacin es de 3040 h, tanto en su administracin oral como
parenteral alcanza concentraciones en los tejidos
superiores a las plasmticas. Atraviesa de forma
irregular la barrera hematoenceflica, alcanzando
concentraciones variables y poco significativas en
el LCR. Se metaboliza en el hgado dando
metabolitos inactivos.
Se elimina por filtracin glomerular y por las heces;
cuando el clearence de creatinina es < 30 mL/min, no
se recomienda administrar itraconazol. Las nuseas y
vmitos que puede provocar son dosis dependiente, tambin puede provocar elevacin de enzimas hepticas,
hipocaliemia y rash y flebitis qumica, as como diarreas
y manifestaciones gastrointestinales debido a su alto contenido de ciclodextrina; la hipocaliemia se puede ver cuando se usa en altas dosis y de forma prolongada y se asocia a hipertensin arterial y edema en miembros inferiores. Tiene, adems, un efecto ionotropo negativo sobre
el corazn. El itraconazol es activo tanto in vivo como
in vitro contra Aspergillus fumigatus, especies de
Candida spp, Criptococcus neoformans,
Tricophiyon y los hongos dimrficos (Blastomyces
dermatitides,
Histoplasma
capsulatum,
Coccidioides spp, Paracoccidioides brasilensis y
otros); es especialmente indicada en la aspergiliosis
que no afecta el SNC, as como para afecciones provocadas por Histoplasma, Blastomyces,
Coccidioides y Paracoccidioides que no afectan
el SNC, tambin se ha usado empricamente en casos con sospecha de candidemia y en candidiasis oral
y esofgica.
Los anticidos (alcalinos, anti-H2, anticolinrgicos,
omeprazol), la didanosina, la rifampicina, la rifabutina, la
fenitona, la carbamazepina y la isoniacida, disminuyen
los niveles plasmticos de itraconazol. Incrementan
los efectos anticoagulantes de los cumarnicos. Puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos hormonales. Eleva los niveles plasmticos de ciclosporina,
tacrolimus, fenitona, barbitricos, hipoglicemiantes
orales, digoxina, anticlcicos dihidropiridnicos,
quinidina, triazolam, antihistamnicos, terbinafina,
astemizol y cisaprida.
Se presenta en cpsulas de 100 mg, suspensin

oral y mpulas para uso intravenoso; se usa en dosis desde 100-400 mg/da en dosis nica o dos veces al da.
Voriconazol
A pesar de su similitud estructural con el fluconazol a
diferencia de este es poco soluble en agua, tiene una
disponibilidad cuando se ingiere por va oral de 96 % y
esta se reduce en 22 % cuando se ingiere con los alimentos, y al pasar al plasma el 56 % se une a las protenas; es metabolizado en el hgado por las enzimas
CYP2C19, CYP3A4 y en menor grado por la CYP2C9;
penetra bien la barrera hematoenceflica y alcanza el
46 % de sus concentraciones sricas en el LCR; se
ha visto que el nivel de la enzima heptica CYP2C19
puede variar en dependencia de condiciones genticas
y esto puede hacer variar las concentraciones alcanzadas de voriconazol en mayor o menor grado y hacer que en algunas afecciones hepticas no sea recomendable su utilizacin; de igual forma a causa de la
acumulacin de su vehculo sulfobutyl eter
ciclodextrina (SBECD) en las soluciones parenterales
se recomienda su uso cuando el clearence de
creatinina es < 50 mL/min.
Es un triazol generalmente bien tolerado, sus principales efectos secundarios tienen que ver con alteraciones visuales en casi un cuarto de los pacientes (visin
borrosa, fotofobia, etc.) que casi siempre son transitorios
y reversibles; al igual que los dems triazoles puede causar hepatotoxicidad que puede llegar a ser grave, pero
esta es una manifestacin rara; se ha observado tambin la presencia de rash facial y de zonas expuestas al
sol, as como seudoporfiria, necrlisis txica epidrmica
y carcinomas faciales de clulas escamosas, y en raras
ocasiones se ha visto prolongacion del QT y aparicin de
torsades de punta como efecto adverso de la droga. Al
igual que los dems triazoles no debe administrarse a la
mujer embarazada o que est lactando. Es activo contra
la mayora de las especies de Candida y de Aspergillus
spp y a diferencia del itraconazol es muy activo contra
Scedosporium apiospermun y fusariosis; es razonablemente activo in vitro contra hongos endmicos del tipo
Blastomyces dermatitides, Coccidioides spp,
Histoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans,
Trichosporum spp y Acremonium killensi.
El voriconazol ha reemplazado al anfotericn B en el
tratamiento de la aspergiliosis invasiva, pero no ha ocurrido lo mismo cuando se ha comparado con el anfotericn B
liposomal en candidemias de pacientes neutropnicos. En
el caso de las candidiasis oral y esofgica no ha sido supe1615 TERAPIA INTENSIVA
1615
07/07/2009, 22:37
rior al fluconazol. La dosis recomendada es de 6 mg/kg

dos veces al da por 1 da, seguido de 4 mg/kg dos veces al
da intravenoso y 200 mg dos veces al da oral. Su forma
de presentacin es en tabletas de 50 y 200 mg, suspensin
oral e inyectable.
Posaconazol
Est disponible solamente para va oral en suspensin, su absorcin gastrointestinal aumenta cuando se
toma con alimentos, especialmente carnes y grasas y
no es afectado por el uso de anticidos, ms del 98 %
de la droga que pasa al plasma se une a las protenas;
la vida media es de ms de 20 h y es metabolizado en el
hgado, excretndose fundamentalmente por la bilis y
en menor proporcin por la orina; no es necesario ajustar la dosis ante la presencia de insuficiencia renal y
tampoco la droga es eliminada durante la hemodilisis.
Su nivel de seguridad parece ser ms importante
que el voriconazol, sus principales efectos adversos son
cefaleas, nuseas, diarreas y vmitos, la
hepatotoxicidad, anormalidades en las enzimas hepticas, hipocaliemia y rash se han reportado en menos de
3 % de los pacientes; tiene una potente actividad in
vitro contra la mayora de las especies de Candida y
Aspergillus y es tambin activo contra Scedosporium
spp, Fusarium spp, Histoplasma spp, Coccidioides
spp, Penicillium marneffei, Sporothrix schenckii,
Blastomyces dermatitides y Criptococcus
neoformans. Es un triazol relativamente nuevo que se
ha recomendado para profilaxis de infecciones
micticas, sobre todo, en trasplantados de mdula sea
o en otros pacientes incompetentes con malignidades
hematolgicas, y al parecer su uso ms prometedor
debe ser la zigomicosis, fusariosis, coccidioidomicosis
y como alternativa en casos de candidiasis rebelde
al fluconazol e itraconazol. Su dosis es de una carga
de 100-400 mg de entrada y posteriormente 100 mg
diario.
Equinocandinas
Son lipopptidos que competitivamente inhiben la
sntesis de 1,3-glucano, un componente esencial de
la pared celular de hongos tipo Candida y Aspergillus,
pero no actan generalmente sobre otros tipos de hongos. Tienen muy baja biodisponibilidad oral y solo se
presentan en soluciones para uso parenteral. Ninguna
de las equinocandinas sirven como un sustrato mayor,
inductores o inhibidores del citocromo P450 o del sistema de transporte de las glicoprotenas P y por tal motivo son muy poco propensas a las interacciones con otras
drogas, las tres equinocandinas conocidas hoy

(caspofungin, micafungin y anidulafungin), tienen una
fuerte unin a las protenas del plasma y muy baja
penetrabilidad en el LCR, cerebro, lquido intraocular a
causa de su alto peso molecular y su alta unin a las
protenas del plasma, pero se distribuyen muy bien en
el hgado, bazo, rin y pulmones.
Las equinocandinas son consideradas fungicidas para
la mayor parte de las especies de cndidas que afectan
al ser humano y de forma general se requiere una concentracin inhibitoria mnima (CIM) < 0,1 g/mL para
C. albicans, C. tropicales, C. glabrata y C. krusei y
son consideradas fungistticas cuando accionan contra
C. parapsilosis, C. guillermondii y C. lusitaniae y
para las especies de Aspergillus (A. fumigatus,
A. flavus y A. terreus) para las cuales se requiere una
CIM > 0,1g/mL. La resistencia a estas drogas se ha
reportado en algunas especies de Candida, pero es
relativamente baja hasta el momento y parece asociarse a todo el grupo cuando se produce e incluso a otros
antimicticos (polienes y triazoles); no son drogas
dializables y no requieren ajustar sus dosis ante la presencia de una insuficiencia renal.
Caspofungin
Es un agente antimictico perteneciente al grupo de
las equinocandinas que inhibe la sntesis de -1-3
D-glucano, que es un componente integral de la pared
celular del hongo; est especialmente indicado en la
aspergilosis invasiva, sobre todo cuando esta es resistente a otros antimicticos (anfotericn B, anfotericn B
liposomal e itraconazol); debe evitarse su uso concomitante con la ciclosporina a menos que fuertes razones lo justifiquen.
Las principales reacciones adversas que pueden verse con su uso son: nuseas, vmitos, fiebre, disminucin del hematcrito y de la hemoglobina, aumento de
la fosfatasa alcalina srica y de la alanintransferasa
(ALT) y la aspartatotransferasa (AST), edema facial,
anafilaxia, rash, prurito. Viene en frascos de 50 mg y
se administra en dosis de 70 mg intravenoso en infusin
lenta de > 1 h de duracin el 1er. da y continuar despus con 50 mg diarios en infusin intravenosa lenta
por el tiempo que se considere necesario para la cura
microbiolgica y clnica de la infeccin mictica.
Micafungin
Conocido con el nombre comercial de mycamine,
es una equinocandina de mecanismo de accin similar
al caspofungin al inhibir la sntesis de 1-3 D-glucano;
1616
07/07/2009, 22:37
se usa preferentemente para el tratamiento de la

candidiasis esofgica y para la prevencin o profilaxis
de infecciones por cndidas en pacientes con alto riego
y en trasplantados de mdula sea.
Entre sus principales reacciones adversas podemos
mencionar: flushing, hipotensin, flebitis, rash, prurito,
nuseas, vmitos, diarreas y dolor abdominal, anemia,
leucopenia y trombocitopenia, neutropenia, hiperbilirrubinemia y elevacin de las enzimas hepticas, cefalea,
mareos, somnolencia, hipocalcemia, hipopotasemia e
hipomagnesemia, pueden dar adems elevacin de las
cifras de creatinina y urea, fiebre, sntomas mediados
por la liberacin de histamina y dolor en el sitio de la
inyeccin. Viene en bulbos de 50 mg y se usa en dosis de
150 mg en infusin intravenosa lenta cada 24 h en los
casos de candidiasis esofgica y cuando se usa con fines profilcticos se ponen 50 mg i.v. diarios.
Anidulafungin
Es la ltima de las equinocandinas que ha salido al
mercado en el 2006, con muchas aparentes ventajas
que ser necesario corroborar en estudios de mayor
magnitud. Tiene la ventaja que hasta ahora no se le
conocen interacciones de significacin clnica, aunque
no puede olvidarse que debe vigilarse la funcin heptica y la aparicin de signos relacionados con la liberacin de histamina, tales como rash, urticaria, flushing,
prurito, disnea e hipotensin.
Tiene una mayor eficacia cuando se le ha comparado
con el fluconazol y se ha usado fundamentalmente en
candidemias y otras formas graves de infeccin por cndidas (abscesos intraabdominales y peritonitis) y an no
ha sido suficientemente estudiado en pacientes con endocarditis, osteomielitis, meningitis y candidemia en pacientes neutropnicos para determinar su eficacia; no necesita ajustar la dosis para afeccin renal, heptica, edad, gnero, raza y padecimientos de VIH. Antimictico para uso
en infusin intravenosa solamente, no debe usarse en bolo
y su dosis recomendada es una dosis inicial en infusin de
200 mg y continuar con 100 mg diarios por 10-14 das.
Ketoconazol
Espectro. Tiene actividad frente a cndidas,
Coccidioides, Paracoccidioides, Histoplasma,
Blastomyces y agentes de la cromomicosis.
Caractersticas farmacocinticas. Soluble en agua
y se absorbe bien del tracto gastrointestinal. Es mejor
absorbido en condiciones de pH bajo. Se distribuye
ampliamente en los tejidos y lquidos corporales, pero
no alcanza concentraciones teraputicas en el LCR, a
menos que se administren dosis elevadas. Se metaboliza

en el hgado con formacin de metabolitos inactivos.
Se elimina por las heces en forma activa, por la bilis
como metabolitos, y en menor proporcin por el rin.
Tiene interacciones similares al itraconazol.
Efectos adversos
Intolerancia digestiva caracterizada por anorexia,
nuseas, vmitos, diarreas y dolor abdominal (es la
reaccin adversa ms comn, pero raramente necesita de la suspensin del medicamento).
Sistema nervioso: cefalea, mareos y nerviosismo.
Hepatotoxicidad: aumento de las transaminasas y
raramente necrosis heptica aguda.
Ginecomastia, disminucin de la lbido, oligospermia,
infertilidad, trastornos menstruales.
Reaccin tipo disulfiram con el consumo de etanol.
Raramente se han comunicado casos de sndrome
de Stevens-Johnson, necrlisis txica epidrmica y
anafilaxia aguda.
En pacientes neutropnicos que utilizan profilaxis con
ketoconazol, se puede producir colonizacin y
fungemia por Candida krusei.
Miconazol
Espectro. Tiene un espectro de accin anlogo al
fluconazol, pero adems es activo contra Penicillium
marneffei, Acanthamoeba y Naegleria fowleri.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe pobremente por va oral. Alcanza concentraciones teraputicas en huesos, articulaciones y tejido pulmonar, pero
no en el LCR. Tiene un metabolismo heptico importante, y produce metabolitos inactivos. Se elimina por
va renal y biliar en forma de metabolitos.
Las interacciones medicamentosas son similares a
las del itraconazol.
Efectos adversos
Los gastrointestinales son los ms comunes, se producen nuseas, vmitos y diarreas.
Prurito con erupcin cutnea o sin ella.
Anemia, leucopenia y trombocitopenia.
Hiponatremia.
Flebitis (tiene accin irritante en el endotelio venoso).
La inyeccin intravenosa rpida sin diluir puede provocar arritmias graves.
Terbinafina
Espectro. Es activa in vitro contra dermatofitos,
algunas especies de Candida (C. parapsilosis),
1617
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Aspergillus (resistente in vivo), Cryptococcus

neoformans, agentes de la cromoblastomicosis
(Fonsecaea, Phialophora), Micetoma (Madurella),
feohifomicosis (Curvularia) e hialohifomicosis
(Scopulariopsis).
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe en
el tubo digestivo, sufre metabolismo heptico, y el 80 %
de la droga se elimina por va renal.
La cimetidina aumenta los niveles plasmticos de la
terbinafina y la rifampicina, y el fenobarbital los disminuye. Eleva los niveles sricos de la ciclosporina.
Efectos adversos
Trastornos gastrointestinales con ageusia, nuseas,
dispepsia y epigastralgia.
Aparicin o exacerbacin de psoriasis.
D OSIS
Anfotericn B: intravenoso, dosis de inicio 1 mg en
250 mL de dextrosa al 5 % en 2-4 h o 0,25 mg/kg a
administrar en 6 h. Aumentar gradualmente segn la
tolerancia en 5-10 mg/da hasta una dosis de 1-1,
5 mg/kg/da; sin exceder de 1,5 mg/kg/da. Debe
diluirse en 500 mL de dextrosa al 5 % en una concentracin de 0,1 mg/mL, que se puede incrementar hasta 0,25 mg/mL. Vial de 50 mg. Intratecal: 0,5 mg diluido en 10-20 mL de LCR 2 3 veces por semana.
Anfotericn B liposmico: 1-5 mg/kg/da en infusin
intravenosa en 30-60 min. Se reconstituye en agua estril y despus se diluye en suero glucosado hasta obtener una concentracin de 0,5 mg/mL. Vial de 50 mg.
Coloidal: 1-5 mg/kg/da en infusin intravenosa a un
ritmo menor de 0,5 mg/kg/h. Vial de 50 mg/mL.
Flucytosina: 50-150 mg/kg/da por v.o. o i.v. en
4 subdosis. Comprimidos de 100 mg. Vial de 10 g.
Fluconazol: 500-800 mg/da por v.o. o i.v. Vial de
100-200 mg. Cpsulas de 50, 100, 150, 200 mg.
Itraconazol: 100-400 mg/da por v.o. Cpsulas de 100 mg.
Voriconazol: 6 mg/kg i.v. dos veces al da el 1er. da,
seguido por 4 mg/kg dos veces al da los das subsiguientes.
Posaconazol: 100-400 mg de entrada y continuar con
100 mg diarios por via i.v.
Caspofungin: dosis de carga de 70 mg, seguido de
50 mg diarios en infusin de 1 h de duracin.
Micafungin: para el tratamiento de la candidiasis
esofgica deben administrarse 150 mg diarios y en
caso de que sea usado para profilaxis de las infecciones por cndidas 50 mg diarios intravenoso.
Anidulafungin: en casos de candidiasis esofgica

poner 100 mg de entrada el 1er. da y continuar con
50 mg diarios y si el tratamiento fuera para
candidemia u otras candidiasis diseminada, se pone
una dosis de entrada de 200 mg el 1er. da y se contina con 100 mg diarios.
Ketoconazol: 200-400 mg/da por v.o. en 1 2
subdosis. Comprimidos de 200 mg.
Miconazol: 200-3 600 mg/da en 3 subdosis en infusin intravenosa. Diluir en 200 mL de solucin salina
al 0,9 % o dextrosa al 5 % y perfundir en 30 a 60 min.
20-30 mg c/3-7 das. Intratecal.
Terbinafina: 250 mg/da por v.o. en 1 2 subdosis.
Comprimidos de 250 mg.
Las dosis de los compuestos frecuentemente utilizados, el ajuste de la dosis de los antimicticos,
las dosis en situaciones especiales y el efecto de
otras drogas sobre las concentaciones de triazoles
se describen en las tablas 110.31, 110.32 y 110.33
respectivamente.
ANTIVIRALES
Los virus son los agentes infecciosos ms pequeos que se conocen. Estn formados por cidos
nucleicos (ARN o ADN) rodeados por una cubierta o
cpside. La cubierta, junto con el cido nucleico central se conoce como nucleocpside; algunos virus tienen una envoltura lipoproteica que contiene
glicoprotenas virales y fosfolpidos del husped, adquiridos cuando el nucleocpside atraviesa la membrana nuclear o la plasmtica de la clula hospedero;
otros contienen enzimas que inician su replicacin en
la clula hospedero. La partcula infectante completa
es llamada virion. Los virus pueden ser ADN o ARN,
en dependencia del cido nucleico central que posean.
Los virus no tienen maquinaria metablica propia, por lo
que son parsitos intracelulares. Una vez dentro de la clula
utilizan los procesos metablicos de esta; en la envoltura o
en el cpside existen polipptidos que le sirven al virus para
su unin con las clulas. Los receptores para los virus en la
clula hospedero son constituyentes normales de la membrana. El complejo virus-receptor entra a la clula por
endocitosis mediada por el receptor, durante la cual se pierde la cubierta del virus. Una vez en el interior de la clula, el
cido nucleico del virus toma el control de la maquinaria
celular para la sntesis de cidos nucleicos y protenas, y lo
cambia para la fabricacin de nuevas partculas virales. En
los virus ADN hay entrada del ADN viral en el ncleo de la
1618
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Tabla 110.31. Ajuste de las dosis de antimicticos en la insuficiencia renal

Antimictico
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Anfotericn B
Anfotericn B
liposomal
Fluconazol
Itraconazol
Voriconazol
Posaconazol
Caspofungin
Micafungin
Anidulafungin
Ketoconazol
Miconazol
Flucytosina
0,5-1.5 mg/kg/d (Inf)

3-5 mg/kg/d (Inf)
dosis
dem
No
dem
No
dosis
100-400 mg/d
100-200 mg/d
6 mg/kg 2 v/d por 1 d
200 mg + 100 mg/d
50 mg/d
150 mg/d
100 mg/d
200-400 mg 2 v/d
0,4-1,2 g 3 v/d
12,5-37,5 mg/kg
dem
c/24 h
25-50 % de dosis/d
NC
Diario
NC
NC
NC
NC
NC
c/6 h
No usar
Diario
No usar
Diario
c/12-24 h
c/2 d
Tabla 110.32. Dosis de antimicticos en situaciones especiales

Antimictico
Anfotericn B
Flucytosina
Fluconazol
Itraconazol
Voriconazol
Posaconazol
Caspofungin
Micafungin
Anidulafungin
Ketoconazol
Miconazol
0,4-1,5 mg/kg/d
37, 5 mg/kg posdilisis
200 mg c/24 h !!
200 mg c/12 h !!
6 mg/kg c/12 h !!
200 mg v.o. 3 v/d
50 mg c/24 h
150 mg c/24 h
100 mg c/24 h
200 mgc/12-24 h
100 % (variable)
Dosis en dilisis peritoneal
IH
dem
0,5-1g/d
dem
dem
dem
dem
dem
Idem
dem
dem
100 %
NC
NC
NC
NC
No
No
NC
NC
No
NC
dnd
S/no
Evitar/dnd
No/ps
No/dnd
ps
Evitar/dnd
Evitar/dnd
Evitar/dnd
Evitar/dnd
No/dnd
Evitar/dnd
Anfotericn B liposmico, anfotericn B complejo lipdico, anfotericn B dispersin coloidal: dnd en el embarazo, el resto de los parmetros
similares al anfotericn B- desoxicolato. En la lactancia: dnd.
** Anfotericn B: categora B.
** Flucytosina, fluconazol, ketoconazol, miconazol, itraconazol, posaconazol, micafungin, caspofungin, anidulafungin: categora C.
Flucytosina: embriotxico y teratognico en animales, su efecto en el embarazo est sin establecer.
Fluconazol: Teratognico en animales y humanos. Ketoconazol: teratognico en animales. No reportes de efectos adversos fetales. Miconazol:
defectos congnitos probables. Itraconazol: embriotxico y teratognico.
dnd: Dato no disponible.
ps: Probablemente seguro.
Tabla 110. 33. Drogas que aumentan su concentracin cuando se administran conjuntamente con triazoles
Drogas
Alfentanil
Anticlcicos
Artovastatina
Betametasona
Budesonide
Carbamazepina
Cisapride
Ciclofosfamida
Ciclosporina
Fluoconazol
Voriconazol
Itraconazol
+
+
+
+
+
+
x
+
+
+
+
+
+
+
x
+
+
+
x
+
+
Posaconazol
+
+
x
+
1619
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Drogas
Dexametasona
Digoxina
Fluticasone
Haloperidol
Hidrocortisona
Ibuprofeno
Losartan
Lovastatin
Metilprednisolona
Midazolam
Omeprazol
Paroxetina
Fenitona
Quinidina
Risperidone
Simvastatina
Sirolimus
Tacrolimus
Terfenadina
Tolbutamida
Vincristina
Warfarina
Zidovudine
Zolpiden
+ = Interaccin
Fluoconazol
Voriconazol
Itraconazol
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
x
+
x
+
x
x
+
x
+
+
+
+
+
+
+
x
+
x
+
+
+
+
+
+
+
x = Contraindicacin
+
+
x
+
+
+
+
+
= Ausencia de interaccin
CLASIFICACIN
1. Aminas tricclicas (adamantanos):
a) Amantadita.
b) Rimantadina.
2. Antiherpes virus:
a) Anlogos de nuclesidos y nucletidos:
Aciclovir.
Vidarabina.
Ganciclovir.
Valganciclovir
Cidofovir.
Valaciclovir.
Sorivudina.
Penciclovir.
Iodoxuridina.
Famciclovir.
Trifluridina.
b) Anlogos de los pirofosfatos:
Foscarnet (cido osfonofrmico).
3. Antirretrovirales:
a) Inhibidores de transcriptasa inversa anlogos de
nuclesidos:
1620
clula hospedero, con transcripcin del ADN viral en el ARN

mensajero (ARNm) por la ARN polimerasa de la clula y
fabricacin de protenas virales especficas, algunas de las
cuales son enzimas que favorecen la sntesis de ms ADN
viral y algunas protenas de la cubierta y envoltura. En los
virus ARN, el virus sintetiza su ARNm o el propio ARN
viral sirve como ARNm. El ARNm es trasladado a la ARN
polimerasa que dirige la sntesis de ms ARN viral. En estos
virus, el ncleo de la clula husped no esta implicado en la
replicacin viral. En los retrovirus ARN, el virion contiene
una transcriptasa inversa (ADN polimerasa dependiente
de ARN) que copia un ADN a partir del ARN viral. Esta
copia de ADN se integra en el genoma de la clula hospedero y es llamada provirus. El provirus ADN se transcribe
en un nuevo ARN y ARNm viral y es trasladado a las protenas virales. Estos virus son liberados por brotes, y se replican sin destruir la clula hospedero.
Como los virus comparten muchos de los procesos
metablicos de la clula hospedero, es difcil encontrar
drogas selectivas para estos. Sin embargo, hay algunas enzimas especficas de los virus que pudieran ser
blanco para las drogas. La mayora de los antivirales
disponibles son efectivos solamente durante la etapa
de replicacin del virus.
Posaconazol
07/07/2009, 22:37
Zidovudina.
Estavudina.
Didanosina.
Lamivudina.
Zalcitabina.
b) Inhibidores de transcriptasa inversa no
nuclesidos:
Delavirdina.
Nevirapina.
c) Inhibidores de la proteinasa del VIH:
Saquinavir.
Nelfinavir.
Indinavir.
Ritonavir.
4. Amplio espectro:
Anlogos de nuclesidos y nucletidos:
Ribavirina.
5. Inmunomoduladores:
a) Gammaglobulina.
b) Inosina.
c) Interferones.
ANTIHERPES VIRUS ANLOGOS DE NUCLESIDOS

Y NUCLETIDOS
Aciclovir
Anlogo sinttico de la guanosina, que no contiene
la fraccin de azcar cclico que poseen los nuclesidos
naturales.
Espectro. Virus de herpes simple (el tipo 1 es ms
susceptible que el tipo 2), varicela zoster y Epstein-Barr.
Profilaxis de citomegalovirus en pacientes con transplante
de mdula sea seropositivos de CMV. No es efectivo o
muy poco activo contra el citomegalovirus establecido.
Caractersticas farmacocinticas. No es muy soluble, pero puede administrarse por va oral. Por va intravenosa
se alcanzan concentraciones plasmticas de 10-20 veces
mayores. Posee un volumen de distribucin amplio, y en el
LCR se logran concentraciones del 50 % de las plasmticas.
La vida media es de 2,5 h en sujetos normales, se prolonga
a 4 h en los recin nacidos, y hasta 18-20 h en los sujetos
anricos. Se excreta por el rin, por filtracin glomerular y
secrecin tubular. Compite con otros frmacos en la secrecin tubular. El probenecid prolonga su vida media.
Potencia la accin del metotrexate y la meperidina.
Efectos adversos
SNC: cefalea y cuadro encefaloptico dado por letargo, embotamiento, temblores, confusin, alucina-
ciones, delirio, agitacin, convulsiones y coma. Las

posibilidades de que se produzca esta complicacin
son mayores con el uso de altas dosis y la administracin simultnea de metotrexate e interfern.
Nuseas, vmitos y diarreas despus del uso oral.
Disfuncin renal con elevacin de la creatinina
srica y hematuria que depende de la formacin
de cristales en los tbulos renales. La toxicidad
renal aumenta en caso de infusin rpida de la droga, concentraciones plasmticas elevadas, inyeccin intravenosa directa, deshidratacin, enfermedad renal previa o uso con otros frmacos
nefrotxicos.
Otros: hipotensin, diaforesis, anormalidades de la
funcin heptica, depresin de la mdula sea, exantema con prurito y flebitis.
Ganciclovir
Anlogo de la guanosina, que guarda relacin estructural con el aciclovir.
Espectro. Herpesvirus. Ms activo in vitro contra
el citomegalovirus que el aciclovir (100 veces). Tiene
alguna actividad contra otros virus ADN, como los
adenovirus.
Caractersticas farmacocinticas. No se absorbe bien por va oral. La vida media plasmtica despus de infusin intravenosa es de 3-4 h, y aumenta
en caso de insuficiencia renal. Penetra en el LCR, y
alcanza concentraciones del 38 % de los niveles en
sangre; tambin alcanza concentraciones elevadas en
pulmn e hgado. Se excreta por va renal, por filtracin glomerular.
Su administracin junto con didanosina aumenta la
absorcin de esta ltima droga, pero tiene efectos antagnicos in vitro con la didanosina y la zidovudina. Es
sinrgico con el foscarnet frente al citomegalovirus. El
probenecid reduce su excrecin renal.
Efectos adversos
Depresin de la mdula sea con neutropenia y
trombocitopenia.
SNC: cefalea, cambio de conducta, psicosis, convulsiones y coma.
Alteraciones digestivas con atrofia y necrosis de la
mucosa gastrointestinal, anorexia, nuseas, vmitos
y elevacin de las enzimas hepticas.
Nefropata obstructiva.
Erupcin cutnea, eosinofilia y fiebre.
Inhibicin de la espermatognesis.
Flebitis.
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Valaciclovir
Es un valiester del aciclovir que se hidroliza en
minutos, y se libera aciclovir. Tiene una biodisponibilidad tres veces superior al aciclovir con espectro de
actividad, mecanismo de accin y efectos adversos
similares.
Penciclovir
Es un anlogo de la guanosina con espectro de actividad, mecanismo de accin y efectos adversos similares al aciclovir. Tiene una vida media plasmtica de
alrededor de 2 h, eliminacin renal (ms del 60 % como
frmaco activo).
Queratitis, fotofobia y oclusin del conducto

lagrimal.
Tromboflebitis y dolor en el sitio de inyeccin.
Hipopotasemia y secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica.
Los efectos indeseables se intensifican en presencia de concentraciones y dosis elevadas, en la insuficiencia heptica o renal, y con el empleo concomitante
de otras drogas, como interfern o alopurinol. A causa
de las desventajas en relacin con su eficacia y los
efectos adversos que producen, ha sido sustituida por
otros agentes antivirales.
Cidofovir
Famciclovir
Es un derivado diacetilado del penciclovir, que se
desacetila y se oxida a su paso por la mucosa intestinal
y el hgado, convirtindose en penciclovir.
Vidarabina (arabinsido de adenina)
Es un anlogo del nuclesido de purina
desoxiadenosina.
Espectro. Herpesvirus humanos, incluyendo el herpes simple (tipos 1 y 2), el virus varicela zoster y el
virus de Epstein-Barr.
Caractersticas farmacocinticas. Relativamente insoluble en agua, y su administracin intravenosa
se debe asociar con grandes volmenes de lquidos en
infusin lenta. Se distribuye ampliamente en el organismo, y alcanza en el LCR una concentracin del
30-50 % de la plasmtica. Se metaboliza rpidamente
por la accin de la adenosin-desaminasa que lo convierte en arabinsido de hipoxantina, que es menos
activo que la droga original. Posee una vida media
plasmtica de 3-4 h. Su eliminacin es a travs del
rin, principalmente como metabolito desaminado.
Puede aumentar la concentracin srica de teofilina.
Nucletido anlogo de la citosina que presenta un

grupo fosfato en forma de fosfonato, por lo que no necesita de enzimas virales para su fosforilacin inicial
dentro de la clula.
Espectro. Citomegalovirus (10 veces superior al
ganciclovir), virus del herpes simple y varicela zoster,
incluyendo cepas resistentes al aciclovir.
Tiene una vida media plasmtica de 3-4 h, pero
la vida intracelular del compuesto fosforilado es de
17-65 h. No es metabolizado y se elimina por va
renal en ms del 90 %. El probenecid reduce la secrecin renal.
Efectos adversos
Insuficiencia renal reversible en dependencia de la
dosis.
Sorivudina
Anlogo de nuclesido pirimidnico.
Espectro. Varicela zoster (se requieren in vitro concentraciones 1 000 veces menores que de aciclovir),
herpes simple tipo 1, E. Barr.
Caractersticas farmacocinticas. Es bien absorbida despus de su administracin oral.
Efectos adversos
Toxicidad del sistema nervioso con alucinaciones,
sicosis, ataxia, temblor, trastornos sensitivos, vrtigos (ocurren con dosis elevadas y son
reversibles).
Trastornos gastrointestinales: anorexia, nuseas,
vmitos y diarreas.
Anemia megaloblstica, leucopenia y
trombocitopenia (con altas dosis).
Elevacin de las transaminasas y la bilirrubina srica.
Prurito y exantema.
ANTIHERPES VIRUS ANLOGOS

DE LOS PIROFOSFATOS
Foscarnet
Anlogo fosfato inorgnico simple que inhibe la
replicacin de un grupo de virus ADN que incluyen
citomegalovirus, virus de la hepatitis B, virus de la influenza A y VIH.
Caractersticas farmacocinticas. En el tubo digestivo se absorbe menos del 10 %, por lo que es utiliza-
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do por va intravenosa. Posee una vida media de 3-6 h.

El 10-30 % de la droga es metabolizado y se deposita y
acumula en el tejido seo. Penetra bien en el SNC y
tambin en los macrfagos, e inhibe la replicacin del
VIH dentro de estos. Se elimina a travs del rin por
filtracin glomerular y secrecin tubular.
La asociacin con ganciclovir es sinrgica o aditiva
frente a los citomegalovirus. Es sinrgico con ribavirina,
interfern alfa y zidovudina contra el VIH. La
pentamidina potencia la aparicin de hipocalcemia.
Efectos adversos
Insuficiencia renal (se evita con una hidratacin
adecuada).
Nuseas y vmitos.
Anemia.
Hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hipokaliemia.
Cefalea, neuropata perifrica, temblor, alucinaciones, convulsiones.
lceras orales y genitales.
ANTIRRETROVIRALES INHIBIDORES
DE TRANSCRIPTASA INVERSA ANLOGOS
DE NUCLESIDOS
Zidovudina (azidotimidina, AZT)

Anlogo de la timidina en la que se ha sustituido un
grupo hidroxilo en la posicin 3 de la molcula de azcar por un grupo azido.
Espectro. Activa contra el VIH-1 y otros
retrovirus; tambin es activo contra el virus de
Epstein-Barr.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe con
rapidez en el tubo digestivo. Entra a las clulas por difusin pasiva, lo que lo diferencia de los otros nucletidos
que requieren captacin activa. Presenta una vida media plasmtica de alrededor de una hora. Pasa al LCR
y alcanza concentraciones similares a las plasmticas.
Es metabolizado rpidamente en el hgado, dando
glucurnidos que no tienen actividad antiviral. La droga
activa y el glucurnido se excretan por filtracin
glomerular, y el glucurnido se elimina tambin por secrecin tubular.
El dipiridamol, el aciclovir, la zalcitabina, la
didanosina, el foscarnet y el interfern alfa potencian su actividad antiviral. El ganciclovir, la ribavirina
y probablemente la estavudina, la antagonizan. Las
comidas grasas y la claritromicina reducen la absor-
cin a partir del tubo digestivo. El probenecid, la

cimetidina, la metadona, el cido valproico y el
cloramfenicol, enlentecen el metabolismo heptico o
la excrecin renal.
Efectos adversos
Supresin de la mdula sea con granulocitopenia y
trombocitopenia.
SNC: cefalea, agitacin, inquietud, insomnio, confusin, convulsiones, encefalopata de Wernicke y un
sndrome semejante a la polimiositis.
Toxicidad hematolgica con anemia y neutropenia
grave (el riesgo aumenta por la combinacin con
otros frmacos que inhiben la glucuroniltransferasa).
Exantema y prurito.
Didanosina (ddl)
Anlogo de la inosina.
Espectro. Activa contra el VIH.
el tracto gastrointestinal, pero se degrada rpidamente
en medio cido, por lo que debe protegerse de la
hidrlisis cida del estmago. Posee una vida media de
1,5 h. Sufre metabolismo heptico en el 50 % y se elimina por excrecin renal, tanto por filtracin glomerular
como por secrecin tubular.
El ganciclovir aumenta la absorcin de la didanosina,
pero antagoniza su efecto antiviral in vitro. Potencia la
actividad de la zalcitabina. Tiene accin sinrgica con
la zidovudina frente al VIH.
Efectos adversos
Es txica para las clulas no infectadas.
Neuropata perifrica (reversible al retirar el frmaco).
Pancreatitis. Diarreas, nuseas, vmitos, dolor abdominal.
Hiperuricemia.
Erupciones cutneas.
Zalcitabina (ddc)
Anlogo del nuclesido natural 2deoxicitidina, en el
que se ha sustituido el grupo 3 hidroxilo por hidrgeno.
Es activo contra el VIH.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe en el
tracto gastrointestinal con rapidez, aunque la administracin con alimentos reduce la velocidad de absorcin. Tiene una vida media de alrededor de 2 h. Atraviesa la barrera hematoenceflica, y alcanza concentraciones en LCR
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de 9-37 %. No se metaboliza, y es excretada por va

renal.
Acta de forma aditiva o sinrgica con la zidovudina
y el interfern alfa. No se debe utilizar en combinacin con frmacos capaces de provocar neuropata
perifrica (cloramfenicol, ribavirina, sales de oro,
vincristina, cis-platino, disulfiram, glutetimida,
hidralazina o nitrofurantona). La asociacin con
pentamidina puede causar pancreatitis. El uso junto
con frmacos nefrotxicos, como el anfotericn B puede tener efectos txicos renales aditivos.
de 3-4 h. Se elimina por va renal, y se recupera en la

orina el 50 % de la droga sin modificaciones.
La combinacin con ciprofloxacina o pentamidina
reduce la potencia antiviral. La asociacin con
zidovudina es sinrgica.
Efectos adversos
DE TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLESIDOS
Prdida de peso, astenia, fiebre, dolor torcico.

Alteraciones gastrointestinales con anorexia, disfagia, estomatitis aftosa, diarreas, dolor abdominal,
sequedad bucal, lceras esofgicas, vmitos, constipacin, dispepsia, glositis, lceras rectales y
rectorragia.
Lesin hepatocelular.
Artralgias, dolor escapular.
SNC: neuropata perifrica, temblor, hipertona, confusin, prdida de concentracin, amnesia, insomnio y depresin.
Dermatitis, exantema maculopapular, alopecia, urticaria.
Insuficiencia renal aguda.
Delavirdina
Estavudina (d4t)
Anlogo de la timidina con espectro antiviral y mecanismo de accin anlogo a la zidovudina. No tiene
resistencia cruzada con zidovudina u otros
antirretrovirales anlogos de los nuclesidos.
el tubo digestivo. Posee una vida media plasmtica de
1 h. Sufre metabolismo heptico y se elimina por va
renal, el 45 % como frmaco activo.
Tiene actividad sinrgica con didanosina y zalcitabina,
y es antagnica la asociacin con zidovudina.
Efectos adversos
Neuropata perifrica grave.
Elevacin de las transaminasas sricas.
Lamivudina (3tc)
Es un anlogo de la citidina que impide la replicacin
del VIH-1 y VIH-2, y adems tiene actividad contra el
virus de la hepatitis B.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe a
partir del tubo digestivo. La vida media plasmtica es
Efectos adversos
Diarreas.
Erupcin cutnea.
ANTIRRETROVIRALES INHIBIDORES
Espectro. Es un derivado de la piperacina. Inhibe

el VIH-1, pero no es activa contra el VIH-2.
Caractersticas farmacocinticas. Tiene buena absorcin a partir del tubo digestivo, que no se altera con
las comidas. Posee una vida media de 5-8 h. Es
metabolizado en el hgado a travs del sistema del
citocromo P450. Se elimina por va renal en forma de
metabolitos, y en menos del 5 % como droga no modificada.
La administracin conjunta con ketoconazol aumenta
en 80 % el nivel plasmtico de delavirdina. Los inductores
del sistema del citocromo P450 como fenitona, fenobarbital,
carbamazepina, rifabutina y rifampicina, reducen los niveles de la droga. La delavirdina inhibe el metabolismo de
frmacos que utilizan el sistema del citocromo P450, como
indinavir, saquinavir, astemizol, alprazolam, midazolam,
triazolam, cisaprida, quinidina, warfarina y otros.
Efectos adversos
Exantema generalizado, maculopapular, eritematoso y pruriginoso (se presenta entre el 20 y 40 % de
los pacientes en las primeras semanas de tratamiento,
y no es necesario la supresin de la droga).
Ocasionalmente: intolerancia digestiva y elevacin
de las transaminasas.
Nevirapina
Espectro. Es un derivado de las dipirido-diacepinas,
que inhibe el VIH-1, pero no es activa frente al VIH-2.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe a
partir del tubo digestivo. Posee una vida media de 11-24 h.
Se metaboliza en el hgado por el sistema del citocromo
P450. Se elimina por el rin en forma de metabolitos, y
en menos del 3 % inmodificado. Es autoinductor de su
propio metabolismo; acelera el metabolismo de otros
medicamentos que como el indinavir, saquinavir, la
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rifabutina o los anticonceptivos orales, utilizan la misma

va para su catabolismo.
Efectos adversos
Exantema generalizado.
Fiebre.
Aftas bucales.
Elevacin de las transaminasas.
ANTIRRETROVIRALES
INHIBIDORES
DE LA PROTEINASA DEL VIH

Saquinavir
Espectro. Es un compuesto pptido-mimtico que
inhibe la proteinasa del VIH-1 y VIH-2.
el tubo digestivo, y esta no se afecta por las comidas.
Tiene metabolismo heptico relacionado con el sistema
del citocromo P450. Se elimina por el rin.
Compite con otros frmacos que se metabolizan en
el sistema del citocromo P450. La concentracin srica
aumenta si se administra junto con ketoconazol, indinavir
y ritonavir, y disminuye cuando se asocia con
rifampicina, fenitona, carbamazepina, barbitricos y
rifabutina. Tiene accin sinrgica con zidovudina,
zalcitabina, lamivudina y ritonavir.
Efectos adversos
Nuseas y diarreas.
Indinavir
Espectro. Es un compuesto pptido-mimtico con
igual espectro antiviral que el saquinavir.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe por el
tubo digestivo. Posee una vida media plasmtica de 1,5-2 h.
Se metaboliza en el hgado relacionado con el sistema del
citocromo P450. Menos del 10 % se elimina por el rin.
Compite con otros frmacos metabolizados por el
sistema del citocromo P450, como rifabutina, terfenadina,
astemizol, cisaprida, triazolam, midazolam y otros.
Cuando se asocia con rifampicina u otros frmacos
inductores del citocromo P450 disminuye la concentracin srica de indinavir.
Efectos adversos
Dolor lumbar debido a nefrolitiasis por precipitacin del
frmaco (se previene con una hidratacin adecuada).
Aumento transitorio de la bilirrubina srica.
Nelfinavir
Es un compuesto pptido-mimtico que inhibe los
tipos 1 y 2 del VIH.
el tubo digestivo, y aumenta la absorcin con los alimentos. Se metaboliza en el hgado en el sistema del citocromo
P450. Por va renal se elimina menos del 20 % de la droga; el resto se excreta por las heces como metabolitos
o inmodificado.
Aumenta los niveles de indinavir, saquinavir y
ritonavir. No se debe asociar con terfenadina, astemizol,
cisaprida, triazolam, midazolam, derivados de la
ergotamina, amiodarona o quinidina. Disminuye los niveles plasmticos de rifabutina, rifampicina y
anticonceptivos orales.
Efectos adversos
Diarreas.
Diabetes e hiperglicemia.
Tendencia a las hemorragias en hemoflicos.
Elevacin de las transaminasas sricas.
Ritonavir
Espectro. Es un compuesto pptido-mimtico con
espectro antiviral similar al saquinavir.
Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe bien
a partir del tubo digestivo. Tiene una vida media de 3,5 h.
Se metaboliza en el hgado relacionado con el sistema
del citocromo P450. Por va renal se elimina menos del
10 % de la droga.
Es capaz de regular su propio metabolismo, pues es un
inhibidor del sistema del citocromo P450. Su concentracin
aumenta al asociarlo con ketoconazol, itraconazol o
cimetidina, y disminuye con la administracin de fenobarbital,
fenitona, rifampicina y otros inductores del citocromo P450.
Efectos adversos
Nuseas, vmitos, diarreas y molestias abdominales.
Parestesias.
ANTIRRETROVIRALES DE AMPLIO ESPECTRO

ANLOGOS DE NUCLESIDOS Y NUCLETIDOS
Ribavirina
Espectro. Es un nuclesido sinttico con estructura similar a la guanosina. Inhibe la replicacin de
un amplio rango de virus ADN y ARN, incluyendo
mixovirus, paramixovirus, arenavirus, bumyavirus,
retrovirus, herpesvirus, adenovirus y poxvirus.
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Caractersticas farmacocinticas. Se absorbe

bien en el tubo digestivo. Con la administracin
intravenosa pueden alcanzarse concentraciones elevadas en el plasma. Cuando se utiliza en aerosol aparece en pequeas cantidades en sangre, pero las
concentraciones en las secreciones respiratorias son
100 veces superiores. En el LCR alcanza niveles del
66-95 % de los plasmticos. Tiene una vida media
plasmtica de dos horas. Se metaboliza en el hgado
y se elimina en la orina, como ribavirina o sus
metabolitos; tambin se excreta en pequeas cantidades por las heces y pulmones.
Los digitlicos potencian su accin antiviral. La administracin junto con zidovudina puede resultar antagnica. Tiene accin sinrgica frente al VIH cuando se
asocia con didanosina, interfern alfa y foscarnet.
Efectos adversos
Su uso en aerosol causa poca toxicidad, aunque se
han descrito erupciones faciales y conjuntivitis.
No se debe utilizar en respiradores mecnicos, pues
pueden precipitar en las vlvulas y afectar su funcionamiento.
Depresin de la mdula sea. Anemia normoctica
reversible (cuando se utilizan dosis elevadas).
Alteraciones neurolgicas con cefalea, insomnio y
letargo (en tratamientos prolongados).
INMUNOMODULADORES
Las clulas virales infectadas, clulas tumorales, productos bacterianos, IL-1, IL-2, factor de necrosis
tumoral, y envolturas proteicas virales inducen la produccin de interfern alfa por macrfagos, clulas B y
linfocitos. El interfern beta se produce en fibroblastos,
clulas epiteliales y macrfagos por induccin de cidos nucleicos virales o extraos, factor de necrosis
tumoral, IL-1, IL-2. La estimulacin mitognica o
antignica, IL-2, IL-12, Staphylococcus, enterotoxina
B, ciclosporina, dexametasona, vitamina D3 inducen la
produccin de interfern gamma por linfocitos T y
clulas natural Killer.
Los interferones se unen a receptores especficos
celulares, regulan la expresin de un grupo de genes
responsables de interferones cuyo resultado es la sntesis de protenas especficas intracelulares que median sus efectos antivirales, antiproliferativos e
inmunolgicos.
Los interferones tipo I (alfa y beta) inducen la sntesis de:
Proteinquinasas que inhiben la traslacin del ARNm
viral.
Protena Mx que inhibe la sntesis de ARNm viral e
interfiere con el transporte intracelular de protenas.
2 5 oligo-A sintetasa (OAS) que degrada el ARN
viral y tiene accin antiproliferativa.
Fosfodiesterasas que impiden la elongacin de la
cadena peptdica.
Glicosiltransferasas que bloquean la glicosilacin de
protenas y su maduracin.
El interfern gamma induce la sntesis de:
Gammaglobulina
Contiene anticuerpos contra la envoltura del virus
que impiden su unin a la clula.
Inosina
Estimula la actividad de los macrfagos, de los
linfocitos B y T y potencializa la accin de algunas
linfoquinas.
Interferones
Los interferones son protenas celulares que contienen de 143-157 aminocidos. Existen varios subtipos:
alfa, beta, omega y gamma. Los subtipos alfa, beta y
omega denominados interferones tipo I tienen similitud
estructural parcial y comparten el mismo receptor celular. El interfern gamma (interfern tipo II) difiere en
estructura y receptor. Para ambos tipos de interferones
los receptores se hallan en la mayora de las superficies celulares con excepcin de las clulas embrionarias.
Indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO) que tiene accin

antiproliferativa.
xido ntrico sintetasa que inhibe la replicacin viral.
Tiene efectos inmunomoduladores:
Induce la expresin de antgenos de
histocompatibilidad mayor que estimulan los efectos lticos de linfocitos T citotxicos.
Regula la expresin del factor de necrosis tumoral
(FNT).
Potencia la actividad citoltica del FNT.
Aumenta la expresin del receptor de FNT.
Aumenta la produccin de FNT alfa.
Aumenta la expresin de IL-8 por monolitos.
Fibrinlisis.
Quimiotaxis.
Activacin del plasmingeno.
Regulacin del complemento.
Sntesis de inmunoglobulinas
Activacin de macrfagos
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Espectro. El interfern alfa tiene actividad de amplio espectro, ms eficaz frente a los virus ADN; tambin tiene cierta eficacia en la prevencin o tratamiento de infecciones por virus respiratorios (rinovirus,
coronavirus, influenza y parainfluenza), papilomavirus,
virus herpticos, virus B y C de la hepatitis, VIH-1,
CMV en pacientes transplantados.
Caractersticas farmacocinticas. El interfern alfa
se absorbe por vas intramuscular, subcutnea o nasal, con
efectos mximos de 4-8 h que perduran hasta cuatro das.
El interfern gamma tiene absorcin ms variable y los niveles de interfern beta son bajos despus de la administracin intramuscular o subcutnea. Tienen semidesintegracin
corta. Metabolismo heptico y renal. Eliminacin renal.
Debido a que inhiben la sntesis de enzimas del
citocromo P450 disminuyen la eliminacin de teofilina y
warfarina y aumentan el efecto teraputico de
ciclofosfamida, cis-plastino y 5-fluorouracilo. El
interfern alfa potencia la toxicidad de la vidarabina y
la zidovudina; es sinrgico con zidovudina, foscarnet,
ribavirina y zalcitabina frente al VIH.
Efectos adversos
Sntomas tipo influenza: fiebre, escalofros, cefalea,
letargia, artralgias, mialgias fundamentalmente con
dosis de interfern alfa superiores a 2 MU/da, que
pueden persistir hasta 8 h posadministracin.
Depresin de mdula sea (con dosis superiores a
10 millones de unidades de interfern alfa).
Nuseas, vmitos, fatiga.
Alopecia.
Anorexia.
Hipotensin, taquicardia, arritmias.
Rash.
Neuropata perifrica.
Problemas psiquitricos, confusin.
Aumento de pruebas de funcin heptica raros.
Manifestaciones de enfermedades autoimnmunes
como tirotoxicosis, tiroiditis, anemia perniciosa,
vasculitis, LES, soriasis, artritis reumatoide, alteraciones electroencefalogrficas y convulsiones.
Insuficiencia renal.
con graves alteraciones inmunolgicas y episodio

inicial grave de herpes genital: 5 mg/kg c/8 h en
infusin intravenosa a durar 1 h, durante 7 das.
Tratamiento para el primer ataque de herpes
genital. 200 mg cada 4 h por va oral durante
10 das.
Tratamiento intermitente del herpes genital: 200 mg
cada 4 h por va oral durante 5 das (iniciar ante el
primer signo de recurrencia).
Tratamiento de supresin prolongado del herpes
genital recurrente: 200 mg cada 8 h por va oral
hasta completar 6 meses.
Tratamiento de la encefalitis por herpes simple:
10-12,5 mg/kg c/8 h en infusin intravenosa a
durar 1 h.
Profilaxis del herpes en caso de transplante de
mdula sea o quimioterapia por induccin contra cncer hemtico en pacientes seropositivos:
200 mg c/6 h por v.o. o 25 mg/m2 s.c. en infusin
intravenosa a durar 1 h.
Tratamiento de la varicela zoster: en individuos
inmunocompetentes: 5-10 mg/kg c/8 h en infusin.
En sujetos inmunosuprimidos: 10-12,5 mg/kg i.v.
a durar 1 h.
Ganciclovir: vial 500 mg. Induccin: 5 mg/kg c/12 h
en venoclisis a durar 1 h durante 14 das. Mantenimiento: 5 mg/kg/da en venoclisis durante 7 das.
Famciclovir: 250-500 mg c/8 h v.o. Comprimidos de
250 mg.
Valaciclovir: 0,5 g c/12 h (herpes simple)-1 g c/8 h
(herpes zoster), v.o., 5-10 mg/kg/8 h infusin i.v.
Cpsulas de 500 mg.
Vidarabina: 10-15 mg/kg/da. Administrada en 8-12 h
disuelta en 1 000 mL de solucin glucosada. Vial de
200 mg, 1g i.v.
Cidofovir: 5 mg/kg/da en infusin intravenosa durante 7 das.
Sorivudina: 40 mg/da v.o. (experiencia limitada con
preparados orales e intravenoso).
Foscarnet: 120-240 mg/kg/da i.v, en 3 dosis. Mantenimiento (profilaxis de recidivas): 60-100 mg/kg
en dosis nica. Vial de 6 g.
Antirretrovirales
DOSIS DE ANTIVIRALES
Antiherpes virus
Aciclovir: vial 250 mg i.v. Comprimidos de 200 y
800 mg.
Tratamiento de la infeccin inicial y recurrente por
virus del herpes simple (tipos 1 y 2) en pacientes
Didanosina: 3,2-9,6 mg/kg/da. Mx. 12-20,4 mg/kg/da.

Ampollas de 250 mg, 1g liofilizado i.v. Cpsulas de
25, 50, 100, 150 mg, sobres de 45- 375 mg de polvo
ms 5,2 g de tampn citrato-fosfato, v.o.
Zidovudina: 500-1 500 mg/24 h v.o. i.v., fraccionado en 2-6 dosis. Cpsulas de 100, 250, 300 mg.
Vial de 200 mg.
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Zalcitabina: 0,75 mg c/8 h v.o.

Estavudina: 40 mg c/12 h v.o. si peso > o = a 60 kg.
30 mg c/12 h si peso menor que 60 kg v.o. Cpsulas
de 15, 20, 30, 40 mg.
Lamivudina: 150 mg c/12 h v.o. Comprimidos de
150 mg.
Delavirdina: 400 mg 3 veces/da v.o. Cpsulas de
100 mg.
Nevirapina: 200 mg/da v.o. 2 semanas, seguir con
400 mg/da en 1 2 dosis. Tab. 200 mg.
Indinavir: 800 mg/8 h (con estmago vaco) v.o.
Comprimidos de 200-400 mg.
Saquinavir: 600 mg/8 h con alimentos o 600 mg
2 veces/da asociado a ritonavir v.o. Cpsulas de
200 mg.
Nelfinavir: 500-1 000 mg 3 veces/da v.o. Cpsulas
de 250 mg.
Ritonavir: 600 mg 2 veces/da con alimentos o 400 mg
2 veces/da asociado a saquinavir v.o. Cpsulas de
100 mg, suspensin de 80 mg/mL.
Amplio espectro
Ribavirina: 1,5 mg/kg/h en aerosol de 2-20 h (7 das).
Vial de 6 g para aerosol para diluir en 300 mL de
agua estril. 600- 1 200 mg c/12 h v.o. Comprimidos de 200 mg.
Inmunomoduladores
Interfern alfa: se utiliza en el tratamiento de la hepatitis crnica C (interfern alfa 2b 3 MU 3 veces/semana
por 6 meses, hepatitis crnica B (5 MU/da o 10 MU/3
veces a la semana por 4-6 meses), sarcoma de Kaposi
en paciente infectados por VIH y esclerosis mltiple. Se
ha sealado su efectividad adems en pacientes infectados por herpes simple genital, herpes zoster en pacientes con cncer o ancianos y en infecciones por
citomegalovirus en pacientes con transplante renal.
Las dosis y presentacin de las drogas antivirales,
el ajuste de las dosis en la insuficiencia renal y las dosis
en situaciones especiales se describen en las tablas
110.34 y 110.35 respectivamente.
ELECCIN DE
ANTIMICROBIANOS
SEGN MICROORGANISMOS ESPECFICOS

En este acpite se citan los microorganismos ms frecuentes detectados mediante examen microbiolgico en las
Unidades de Cuidados Intensivos de nuestra provincia. Las
opciones teraputicas que se sealan constituyen solo una
orientacin para el facultativo. Es imprescindible tener en
cuenta los resultados microbiolgicos en cada caso.
Tabla 110.34. Ajuste de la dosis de antivirales en insuficiencia renal

Antiviral
Dosis
FG > 50
FG 10-50
FG < 10
Aciclovir
5-12 mg/kg
c/8 h
c/12-24 h
2,5-6 mg/kg c/24- 48 h
Ganciclovir
Induccin i.v.
Mantenimiento i.v.
5 mg/kg c/12 h
2,5-5 mg/kg c/24 h
1,25-2,5 mg/kg c/24 h

0,6-1,25 mg/kg c/24 h
1,25 mg 3 v/s
0,625 mg/kg 3 v/s
Cidofovir
Induccin
Mantenimiento
5 mg/ kg 1 v/s
5 mg/kg c/2 s
0,5-2 mg/kg 1 v/s

0,5-2 mg/kg c/2 s
0,5 mg/kg 1 v/s

0,5 mg c/2 s
Penciclovir
FG>60 NC
FG:60-40 250 mg c/12 h
FG 40-20 250 mg/d
FG<20 dnd
Famciclovir
500 mg
c/8 h
250-500 mg c/12-48 h
250 mg c/48 h
Vidarabina
NC
NC
7,5 mg/kg/d
Foscarnet
Induccin
Mantenimiento
28 mg/kg /8 h
90-120 mg c/12-24 h
15 mg/kg/8 h
Evitar
6 mg/kg/8 h
Evitar
Didanosina
125-200 mg
c/12 h
c/24 h
c/48 h
Zidovudina
200 mg
c/8 h
c/8 h
c/12-24 h
Zalcitabina
0,75 mg
c/8 h
c/12 h
c/24 h
Estavudina
40 mg ***
c/12 h
20 mg c/12-24 h
15 mg c/12-24 h
dnd
Lamivudina
Ribavirina
150 mg
200 mg
c/24 h
c/8 h
c/24 h
c/8 h
25-50 mg
c/12-24 h
*** Si pesa ms o 60 kg. Si pesa menos de 60 kg la dosis disminuye a 30 mg.

Sorivudina, inhibidores de TI no nuclesidos (delavirdina): Datos no disponibles (dnd).
Indinavir, saquinavir, ritonavir, nelfinavir, nevirapina: No se necesitan ajustar las dosis en insuficiencia renal. Con precaucin si FG < 10.
1628
07/07/2009, 22:37
Tabla 110.35. Dosis de antivirales en situaciones especiales

Antiviral
Dosis
en hemodilisis
Dosis
IH
**Embarazo/
lactancia
Aciclovir
0,2-0,8 gc/24 h v.o.,

0,4 g! 2,5-5 mg/kg c/24 h,
2,5 mg/kg ! i.v.
dem
NC
Evitar/evitar
Ganciclovir
1,25 mg/kg !!
dnd
Evitar/no
Cidofovir
dnd
dnd
dnd
Evitar/evitar
Penciclovir
dnd
Evitar/evitar
Vidarabina
20-50 %
dnd
Evitar/no
Foscarnet
60 mg/kg 3 v/s !!
dnd
Evitar/evitar
Didanosina
100-200 mg/d
Disminuir
Evitar/evitar
Zidovudina
100 mg c/12 h
dnd
Evitar/evitar
Lamivudina
50 %
dnd
dnd
dnd
Ribavirina
200 mg c/12 h !!
dem
NC
No/no
** Aciclovir (teratognico, informes de polidactilia, espina bfida, ACV), zidovudina (riesgo de depresin de mdula sea fetal y
retardo del crecimiento), ganciclovir (teratgeno, embriotxico, retardo en el crecimiento, rganos aplsticos), foscarnet
(alteraciones del esqueleto), vidarabina (teratgena, toxicidad materna, anormalidades fetales), zalcitabina (teratgena), estavudina
(toxicidad en animales), lamivudina (embrioototxica en animales, no teratognica), estavudina (embriotxica en animales, no
teratgena), interfern (no teratgeno, aumento de abortos), nevirapina, indinavir. Todos se incluyen en la categora C.
** Ribavirina: categora X. Malformaciones congnitas.
** Didanosina, famciclovir: Categora B.
** Nelfinavir, ritonavir, saquinavir: no teratgenos en animales. Categora B. Estudios insuficientes.
** Cidofovir, penciclovir: dnd.
Lactancia: Sorivudina, inhibidores de TI no nuclesidos (delavirdina, nevirapina) e inhibidores de proteasa (indinavir, saquinavir,
nelfinavir, ritonavir), ITI anlogos de nuclesidos (estavudina, zalcitabina): dnd.
dnd: Datos no disponibles.
! Suplemento poshemodilisis.
COCOS
GRAMPOSITIVOS
Clindamicina, eritromicina.
Staphylococcus aureus sensibles a methicillin
Neumococos sensibles a penicilina
Nafcilina, oxacilina.
Cefalosporina de primera generacin, vancomicina,
eritromicina, clindamicina.
Cotrimoxazol o ciprofloxacino + rifampicina,
amoxicilina o ampicilina + inhibidor de penicilinasa,
imipenem.
Penicilina, amoxicilina.
Cefalosporina de primera generacin, cotrimoxazol.
Ceftriaxona o cefotaxima si sepsis severa.
Macrlido, clindamicina, cloramfenicol (este ltimo
si sepsis severa).
Staphylococcus aureus resistentes a methicillin

Vancomicina, teicoplanina.
Ciprofloxacino + rifampicina.
Cotrimoxazol + rifampicina, cido fusdico,
cloramfenicol, minoxiclina, fosfocina +
rifampicina.
Neumococos resistentes a penicilina

Ceftriaxona, cefotaxima, vancomicina. Asociar
cefotaxima + vancomicina o una de ellas +
rifampicina si sepsis severa.
Clindamicina. Cloramfenicol si sepsis severa.
Cloramfenicol, cotrimoxazol.
Streptococcus faecalis
Streptococcus pyogenes grupo A

Penicilina, amoxicilina.
Cefalosporina de primera generacin, vancomicina.
Ampicilina o penicilina G + gentamicina o amikacina.

Vancomicina + gentamicina o amikacina.
Ciprofloxacino.
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COCOS
GRAMNEGATIVOS
Meningococo
Penicilina G.
Ceftriaxona o cefotaxima.
Cloramfenicol.
Moraxella catarrhalis
Amoxicilina o ampicilina + inhibidor de penicilinasa,
cotrimoxazol.
Cefalosporina de segunda o tercera generacin.
Ciprofloxacino, tetraciclina o eritromicina.
BACILOS
GRAMPOSITIVOS
Meningitis
Ampicilina o penicilina G + gentamicina.
Cotrimoxazol.
Eritromicina, cloramfenicol (bacteriemia).
Clostridium perfringes y otras especies
Penicilina G.
Cefoxitina, cefotetn, ceftizoxima, clindamicina.
Imipenem, cloramfenicol, doxiciclina.
Proteus mirabilis
Ampicilina o amoxicilina.
Cefalosporina, aminoglucsido.
Ciprofloxacino.
Proteus diferente de P. mirabilis
Aminoglucsido, cefalosporina de tercera generacin.
Amoxicilina, ticarcilina, piperacilina, ampicilina +
inhibidor de penicilinasa.
Imipenem, aztreonam.
Azlocilina, mezlocilina, ticarcilina, piperacilina +
aminoglucsido.
Ceftazidima o cefoperazona + aminoglucsido,
ciprofloxacino + aminoglucsido, ciprofloxacino +
azlocilina, mezlocilina, ticarcilina, piperacilina.
Aztreonam + aminoglucsido, imipenem + aminoglucsido.
Providencia
Amikacina, ciprofloxacino, cefalosporina de tercera generacin + aminoglucsidos.
Cotrimoxazol.
Penicilina antiseudomnica o imipenem + amikacina.
BACILOS
GRAMNEGATIVOS
Escherichia coli
Ampicilina + aminoglucsido, cefalosporina de segunda o tercera generacin + aminoglucsido.
Aminoglucsido, penicilina + inhibidor de
penicilinasa asociada o no a aminoglucsido,
aztreonam o carbapenmico + aminoglucsido.
Cotrimoxazol, fluorquinolona.
Enterobacter
Imipenem, meropenem, aminoglucsidos.
Azlocilina, mezlocilina, ticarcilina, piperacilina,
cefalosporina de tercera generacin o cefepima +
aminoglucsido.
Cotrimoxazol, fluorquinolona, aztreonam + aminoglucsido.
Citrobacter
Imipenem, meropenem.
Fluorquinolonas.
Aminoglucsidos.
Cefalosporina + aminoglucsido.
Mezlocilina o piperacilina + aminoglucsido,
aztreonam + aminoglucsido.
Amoxicilina, ticarcilina, piperacilina, ampicilina inhibidor de penicilinasa, imipenem + aminoglucsido, ciprofloxacino.
Serratia
Imipenem, cefoxitina, cefotetn o cefalosporina de
tercera generacin, penicilina de amplio espectro +
aminoglucsido.
Aztreonam.
Ticarcilina o piperacilina + inhibidor de penicilinasa,
ciprofloxacino.
Acinetobacter
Imipenem + aminoglucsido.
Cefalosporina de tercera generacin, aminoglucsido.
Cotrimoxazol, mezlocilina, ticarcilina o
piperacilina + aminoglucsido, doxiciclina,
minoxiclina.
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Ceftriaxona o cefotaxima, cloramfenicol.
Cotrimoxazol, amoxicilina o ampicilina + inhibidor
de penicilinasa, fluorquinolona, carbapenmico.
ESPIROQUETAS
Leptospira
Penicilina G, doxiciclina.
Ceftriaxona.
TRATAMIENTO
COMBINADO
DE ANTIMICROBIANOS
Para tratar una infeccin debe tenerse en cuenta
que siempre que sea posible ha de escogerse el antimicrobiano menos txico, eficaz para el microorganismo
causal y que posea el espectro ms reducido. Generalmente en el paciente grave es necesario utilizar la
terapia combinada con fines especficos, sin olvidar que
esta prctica puede aumentar la tasa de
superinfecciones, propiciar la aparicin de cepas resistentes y de interacciones medicamentosas que conllevan un aumento de reacciones adversas o a la prdida
de actividad por antagonismos entre antimicrobianos,
sin olvidar el aumento del costo de la terapia.
La terapia combinada puede emplearse:
1. Para el tratamiento emprico de la infeccin
polimicrobiana (aerobios + anaerobios). Deben escogerse antimicrobianos diferentes con espectros diferentes que nos permitan ampliar la actividad frente
a todos los microorganismos que puedan estar implicados, como sucede en los abscesos abdominales, hepticos, cerebrales, sepsis del tracto genital
etc., teniendo en cuenta siempre que es preferible
utilizar la mnima cantidad de agentes efectivos, y
que las combinaciones no son necesarias si la sepsis
es producida por microorganismos sensibles a un
antimicrobiano.
a) Metronidazol, tinidazol u ornidazol + vancomicina,
teicoplanina, ampicilina o cloxacilina +
aminoglucsido o aztreonam.
b) Metronidazol, tinidazol u ornidazol + cefalosporina
de tercera o cuarta generacin o ciprofloxacino
con/sin aminoglucsido.
c) Clindamicina + aminoglucsido o aztreonam.
d) Cefoxitina, cefmetazol, cefminox, carbapenmico,
penicilina-inhibidor de penicilinasa con/sin aminoglucsido.
2. Para el tratamiento de las sepsis graves por agentes

desconocidos. Las bases de la seleccin, en este caso,
se fundamentan en escoger los antimicrobianos que
sean tiles frente a los microorganismos probablemente implicados, de mayor actividad y menos txicos.
3. Para lograr efecto sinrgico y/o disminuir la aparicin de resistencias. Aumentar el efecto teraputico de cada antimicrobiano, por s solo, al favorecer
un efecto bactericida ms rpido y completo que
permite disminuir los das de tratamiento o disminuir
las dosis de uno o ambos antimicrobianos, aunque el
efecto teraputico sea similar.
a) Abscesos, bacteriemia, neumonas, endocarditis,
osteomielitis, etc., por S. aureus resistente a
methicillin: ciprofloxacino + rifampicina o
cotrimoxazol + rifampicina.
b) Abscesos cerebrales por Nocardia asteroides:
sulfametoxazol + trimetroprim.
c) Endocarditis por Streptococcus. viridans y
enterococos: penicilina G + aminoglucsido
(gentamicina).
d) Endocarditis por S. aureus: penicilina
antiestafiloccica (nafcilina) + gentamicina o tobramicina.
e) Pneumonas, artritis, sinusitis por neumococo sensible a penicilina en pacientes alrgicos a penicilina: sulfametoxazol + trimetroprim.
f) Meningitis, endocarditis por neumococos resistentes
a penicilina: vancomicina + rifampicina, vancomicina
+ cefotaxima o cefotaxima + rifampicina.
g) Endocarditis o bacteriemia por enterococo. Penicilina G + gentamicina.
h) Meningitis por Listeria monocytogenes:
ampicilina o penicilina G + gentamicina.
i) Sepsis urinarias recurrentes por E. coli,
Klebsiella, fiebre tifoidea, shigellosis:
sulfametoxazol + trimetroprim.
j) Bacteriemias por Pseudomonas aeruginosa:
mezlocilina; piperacilina; ticarcilina + aminoglucsido o ciprofloxacino. Ceftazidima; imipenem
o aztreonam + aminoglucsidos.
k) Sepsis nosocomiales por Serratia: penicilina de
amplio espectro + aminoglucsido.
l) Meningitis por Haemophylus influenzae: penicilina + cloramfenicol.
m) Abscesos intraabdominales, plvicos o peritonitis:
clindamicina + aminoglucsido.
4. Para prevenir la inactivacin enzimtica del agente
antimicrobiano, haciendo sensibles, a los microorganismos productores de enzimas destructoras.
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Betalactmicos + inhibidores de betalactamasas.

a) Sinusitis o neumona por Haemophylus
influenzae: amoxicilina-cido clavulnico.
b) Sepsis nosocomiales por Serratia: ticarcilinacido clavulnico o piperacilinatazobactam.
c) Neumonas por klebsiellas, sepsis urinarias por
Proteus, E. coli: amoxicilina-cido clavulnico,
ticarcilina-cido clavulnico. Ampicilinasulbactam o piperacilina-tazobactam.
d) Neumonas por Moraxella catarrhalis:
amoxicilina-cido clavulnico, ampicilinasulbactam.
5. Para disminuir las reacciones adversas del agente ms
efectivo. Anfotericn B + flucytosina en meningitis
por Cryptococcus neoformans (disminuyen los
efectos adversos y el tiempo de tratamiento).
ANTIMICROBIANOS Y LCR
El efecto que se logre con la administracin de un
antimicrobiano es dependiente de la dosis, de la susceptibilidad del microorganismo y de las concentraciones que
se alcancen en el LCR; la concentracin que se alcance
deber ser mayor que 10 veces la concentracin
bactericida mnima in vitro frente al microorganismo
especfico. En el LCR infectado disminuye la actividad
del antimicrobiano ya sea por disminucin del pH, aumento de la concentracin de protenas que reduce la
concentracin de droga libre activa o aumento de la temperatura. Generalmente, cuando el antimicrobiano alcanza el 50 % de la concentracin srica, difunde bien
aun con meninges normales y es eficaz. Difunden mejor
los frmacos liposolules, los que se unen en menor grado
a protenas plasmticas (< 90 %), de tamao pequeo y
bajo grado de ionizacin a pH fisiolgico y se alcanzan
mayores concentraciones cuando las meninges estn inflamadas. El objetivo primario debe ser alcanzar
un efecto bactericida rpido.
Alcanzan niveles teraputicos en el LCR (con
meninges inflamadas):
Penicilinas: penicilina G, nafcilina, ampicilina.
Ticarcilina, piperacilina (concentraciones limtrofes
para enterobacterias, no tiles para Pseudomonas
aeruginosa).
Cefalosporinas: cefuroxima y cefalosporinas de tercera generacin.
Carbapenmicos: imipenen-cilastatina, meropenen.
Anfenicoles: cloramfenicol (bactericida para
Haemophylus, no enterobacterias).
Fluorquinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino, pefloxacino

(concentraciones no tiles para estreptococos; con
gramnegativos no se tiene suficiente experiencia).
Nitroimidazoles: metronidazol.
Sulfamidados y combinaciones: cotrimoxazol (no son
bactericidas para enterobacterias).
Antimicticos: fluconazol, flucytosina.
Rifamicinas: rifampicina.
Antivirales: aciclovir, foscarnet*, ganciclovir*,
zalcitabina*, zidovudina*.
Isoniacida.
Nota: *Las concentraciones efectivas en el LCR no
estn definidas.
Para administrar por va intratecal: aminoglucsidos, vancomicina, eritromicina, anfotericn B.
Se alcanzan las mayores concentraciones (alrededor
de 50 % o ms), con respecto a las del plasma y, por tanto,
difunden an con meninges normales: cloramfenicol,
tianfenicol, flucytosina, fluconazol, ganciclovir, metronidazol, ofloxacino, ornidazol, pefloxacino, rifabutina,
sulfametoxasol, tinidazol, zidovudina.
No alcanzan concentraciones teraputicas en el LCR:
Amoxicilina, cefalosporinas de primera y segunda generacin, eritromicina, claritromicina,
azitromicina, roxitromicina, clindamicina, aminoglucsidos, tetraciclinas, vancomicina, anfotericn
B, ketoconazol, itraconazol, miconazol, cido fusdico,
teicoplanina.
ANTIMICROBIANOS Y EXCRECIN
BILIAR (SIN OBSTRUCCIN)
Se excretan por va biliar:
Penicilinas.
Cefalosporinas.
Carbapenmicos.
Monobactmicos.
Aminoglucsidos.
Tetraciclinas.
Cloramfenicol.
Sulfas y combinaciones.
Fluorquinolonas.
Macrlidos.
Nitroimidazoles.
Rifamicinas.
Glucopptidos.
Antimicticos.
1632
07/07/2009, 22:37
Alcanzan concentraciones en la bilis:

Mayores que en el plasma: azitromicina, jrifampicina,
nafcilina, doxiciclina, eritromicina, mezlocilina,
piperacilina, cefoperazona, ceftriaxona, cefmetazol,
tetraciclinas, norfloxacino, ciprofloxacino, enoxacino,
ofloxacino, pefloxacino, claritromicina, cefadroxil,
cloxacilina, anfotericn B, clindamicina, estreptomicina,
cefoxitina, ampicilina, cotrimoxazol, cefpodoxima.
Menores que en el plasma: metronidazol, cefamandol,
kanamicina, meropenem, cotrimoxazol, gentamicina,
vancomicina, oxacilina, cefalotina, cefazolina, penicilina, aztreonam*, cefotaxima, ceftibuteno, cefuroxima,
amikacina, ceftazidima, ceftizoxima, cloramfenicol,
tobramicina, cefalexina, cefonicida, dicloxacilina,
imipenem, ketoconazol.
Nota: *Las concentraciones en la bilis pueden ser mayores que en el plasma.
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07/07/2009, 22:37
1637
14/07/2009, 15:03
EPIDEMIOLOGA
Y LESIONES TRAUMTICAS
R. PREZ GONZLEZ Y M. MARTNEZ VALLADARES
ANTECEDENTES Y DEFINICIONES
Los antecedentes histricos de la Epidemiologa datan desde la poca de Hipcrates, quien usa los trminos
de epidemeion y endemeion, hace ms de 2 400 aos
de donde surgen los trminos epidmico y endmico, del
conocimiento.
La finalidad de Hipcrates al utilizar el verbo
epidemeion, que significa visitar, fue la de incorporar
con perspectiva comunitaria la comprensin de las enfermedades. Este criterio de visitante es til en cuanto
a la creacin de una metodologa para estudiar los problemas de salud de la comunidad.
Otro aspecto importante al cual se refiri Hipcrates
y que en la actualidad constituye la base de las investigaciones epidemiolgicas fue la distribucin de la enfermedad en trminos de tiempo, espacio y poblacin
afectada, tambin estudi en sus aforismos la distribucin de las enfermedades de acuerdo con la estacin y
la edad, as como la influencia de otras condiciones
coma el clima, la constitucin fsica del individuo y sus
hbitos.
Los cambios en la estructura social y econmica que
han ocurrido en el mundo durante los ltimos 100 aos
han tenido un efecto fundamental en las actitudes
prevalentes en la epidemiologa. La posicin es tal que
requiere que se examine de nuevo los campos de inters
que deben incluirse en esta ciencia, as como una nueva
valoracin del papel de la epidemiologa en la prctica de
la Medicina Preventiva y en la Salud Pblica.
En los ltimos 50 aos el deber de los mdicos lleg
a considerarse como algo ms que el cuidado de enfer-
1639
mos y lesionados y desempea un papel ms importante la prevencin de las enfermedades. Este concepto
preventivo reciente se aplicaba casi completamente a
la enfermedad y a los enfermos. En gran medida no se
aplicaba a los lesionados, hasta que ms recientemente
despert el inters la problemtica de los accidentes
civiles que incluyen de transito, laborales, domsticos,
escolares, peridomsticos, militares, as como deportivos. Todos ellos son considerados colectivamente como
problemas de la epidemiologa de los traumas.
Las lesiones traumticas se ajustan a las mismas
leyes biolgicas que las enfermedades, son susceptibles del mismo enfoque epidemiolgico, por el cual son
evitables y controlables, y se consideran como un problema de Salud Pblica. Diversos autores plantean que
si las condiciones mrbidas del hombre son el resultado
de una reaccin entre el husped humano, el agente y
el ambiente donde se desarrolla, se puede interpretar
las condiciones de una lesin traumtica en esta
interaccin.
El agente puede ser un objeto, sustancia inanimada
u organismo vivo.
El husped es el organismo vivo-lesionado que es
susceptible, en la mayora de las veces, de cometer una
accin insegura en la ocurrencia de dicha lesin.
El ambiente en el cual se encuentran el husped y el
agente tienen que ver con la actividad de ambos, en el
caso de las lesiones traumticas tienen un papel importante las condiciones inseguras en la ocurrencia de este.
Las lesiones se reconocen como fenmenos
ecolgicos y susceptible en sus manifestaciones de grupo a los mtodos de anlisis epidemiolgicos.
08/07/2009, 11:21
QU PUEDE CAUSAR UNA LESIN?

Un accidente que se define como un suceso eventual, inesperado o imprevisto que altera el orden regular de las cosas y/o dao para las personas o las cosas.
En todas las esferas de la vida del hombre hay probabilidad de accidentes que pueden causar lesiones y
daos materiales, durante el trabajo, en la escuela, en
la va pblica, durante la realizacin de deportes o educacin fsica y en el hogar.
Las lesiones traumticas invalidantes o no, o que
puedan llevar a la muerte como resultado de un accidente puede acarrear en el orden econmico un elevado costo directamente (asistencia mdica y social) o
indirectamente (ausentismo laboral). En el orden humano la repercusin que tiene en la sociedad por la
limitacin o prdida fsica de uno de sus miembros, como
consecuencia de las lesiones.
En la mayora de los pases del mundo, las lesiones
mortales por accidentes aparecen entre las primeras
causas de muerte para todas las edades, aunque con
mayor incidencia en nios, jvenes y adultos mayores.
En Amrica Latina se estima que en menores de
20 aos la mortalidad por lesiones causadas por accidentes es de 150-200 por cada 100 000 habitantes.
En el mbito mundial se reporta anualmente un cuarto de milln de fallecidos por esta causa, ocurriendo
una muerte cada 50 s y un traumatismo cada 2 s.
Se calcula, adems, que en el mundo se producen
de 100-200 lesionados por cada fallecido por accidentes, y hay autores que plantean que en el nio pueden
llegar a 1 000. Estas lesiones por accidentes responden
al 15 % de la carga de muerte e invalidez, y se pronostica que puede llegar hasta el 20 % en el 2020.
La mayor incidencia en las lesiones ocurridas por
accidentes es en el sexo masculino. En los jvenes
es elevada la tasa de morbilidad mientras que en los
ancianos a causa de las lesiones por accidentes, un
grupo considerable de ellos quedan con discapacidades temporal o permanente. Las lesiones por accidentes representan el 25 % de los aos de vida con
discapacidad (AVD) y de los aos perdidos de vida
saludable (APVS) en los nios, y el 15 % en el grupo
de 15-49 aos, as como en el grupo de edad avanzada.
En los pases en vas de desarrollo las lesiones de
trfico poseen una elevada incidencia, y se pronostica
ser la tercera causa de muerte e invalidez mundial en el
ao 2020.
En Cuba, las lesiones por accidentes ocupan la cuarta
causa de mortalidad en todas las edades en el 2006.
CMO SE DISTRIBUYE LA MORTALIDAD

POR ACCIDENTES EN LOS DIVERSOS GRUPOS DE EDADES?
En los menores de un ao representa la quinta causa de muerte para todas las causas, la primera en el
grupo de 1-19 aos, la segunda en el de 15-49 aos y
la cuarta en el grupo de 50-64 aos. Esto quiere decir
que los grupos en los cuales aparecen mayor cantidad
de lesionados por accidentes de cualquier tipo son los
que abarcan las edades de 1-49 aos.
Con relacin a los aos de vida potencialmente perdidos por accidentes en Cuba en el ao 1999, ocuparon
el tercer lugar dentro de las 10 primeras causas de
muerte con una cifra de 10,1 por cada 1 000 habitantes
superado solamente por las enfermedades del corazn
y los tumores malignos.
Hay que destacar que el reporte estadstico del ao
1999 de Cuba ubica a las lesiones por accidentes de
transito y las cadas como responsables de casi el 70 %
de los fallecidos por esta causa.
Con relacin a la accidentabilidad laboral, la tendencia en los ltimos aos es a la disminucin, pero la
gravedad de las lesiones de acuerdo con los das de
incapacidad de cada lesin por accidente del trabajo
ha incrementado ligeramente. Las mayores tasas de
accidentes de ese tipo se presentan en los jvenes
hasta 29 aos, seguidos por el grupo de 50-59 aos.
Internacionalmente los accidentes se clasifican de
diversas formas, las cuales se exponen a continuacin.
El Departamento de Servicios y Salud Humana
(DHHS) de los Estados Unidos utiliza en su
subclasificacin de Causas externas de lesin y envenenamiento los siguientes trminos:
Accidentes del trfico (incluye todo tipo de vehculo
y de trfico).
Accidentes causados por fuego y sustancias inflamables.
Accidentes debido a factores naturales y ambientales.
Accidentes causados por sumersin, autosofocacin
y cuerpos extraos.
Otros accidentes.
Accidentes causados por drogas, medicamentos y
sustancias biolgicas causantes de efectos adversos en el uso teraputico.
Suicidio y daos autoinflingidos.
Homicidio y lesiones inflingidas por otros individuos.
Lesiones resultantes de operaciones de guerra.
El Centro Nacional de Estadsticas de Salud de los
Estados Unidos, clasifica las lesiones no intencionales
1640
08/07/2009, 11:21
como efecto adverso de los accidentes, y esta clasificacin no abarca ni el suicidio, homicidio o lesiones
autoinflingidas como accidentes. La canadiense s
abarca como accidentes el envenenamiento y la violencia.
En Espaa la clasificacin estadstica de los accidentes es la siguiente:
Trfico.
Del trabajo, dentro de ellos en la agricultura y el
mar.
Domsticos: comprenden las cadas, heridas,
intoxicaciones, sofocacin mecnica por cuerpos extraos, quemaduras, accidentes elctricos, por armas de fuego y pirotecnia, adems por accidentes
domsticos por juguetes.
Peridomsticos: comprenden las lesiones ocurridas
en la escuela y los lugares de recreo y esparcimiento.
En Cuba hasta el ao 2006 los reportes de la mortalidad por accidentes se realizaron por causas seleccionadas, entre las que se encuentran:
Accidentes de vehculo motor.

Otros accidentes del transporte.
Envenenamiento accidental.
Cadas accidentales.
Exposicin al humo, fuego y llamas.
Ahogamiento y sumersin accidentales.
Las tasas ms elevadas de mortalidad por cada 100 000

habitantes de los aos 1970-2006 correspondieron a las lesiones por accidentes de vehculo motor y cadas accidentales.
La tendencia al crecimiento de los accidentes del
transito en Cuba, viene desde el ao 2000, se mantiene
hasta el 2007 y aun cuando no ha terminado el primer
semestre del 2008 es criterio de los expertos que se
supere el ndice de accidentalidad por transito con relacin a igual perodo del ao 2007.
Los estudios de investigaciones realizadas por los
Institutos de Medicina Legal y de Transporte, as como
la Divisin de Transito de la Polica Nacional Revolucionaria (PNR), indican que entre el 80 y el 95 % de los
accidentes del trnsito dependen de fallos del factor
humano avalado por el hecho de que las principales
causas de las colisiones se encuentran en: no atender
el control del vehculo, no respetar el derecho de va,
exceso de velocidad, ingestin de bebidas alcohlicas e
imprudencias, tanto de ciclistas como de peatones. De
estas, las tres primeras representan el 72 % del total de
los accidentes de este tipo.
CULES SON LAS REGIONES ANATMICAS

MS AFECTADAS EN LA OCURRENCIA
DE LAS LESIONES POR ACCIDENTES?
Diversos autores plantean que aproximadamente la

mitad de las lesiones mortales ocurridas por accidentes
se localizan en la regin craneoenceflica.
Estudios epidemiolgicos realizados en diversos pases sealan las lesiones de la cabeza como una de las
causas ms comunes de muerte, morbilidad e invalidez
en adultos y jvenes. Dichos estudios permiten una estimacin cuantitativa en lo referido a la incidencia, y
una estimacin cualitativa a la identificacin de factores de riesgo en poblaciones especficas. Estas estimaciones pueden habilitar programas de prevencin adecuados.
En relacin con la incidencia se estima alrededor de
25 por cada 100 000 habitantes para el trauma
craneoenceflico, de ellos 9 por cada 100 000 habitantes se encuentran los severos. En relacin con el sexo
la proporcin de masculino-femenino, aumenta con el
grado de severidad.
Entre las causas ms frecuentes de aparicin de
estas lesiones se encuentran los accidentes del trfico,
y entre los factores de riesgo diversos investigadores
coincidieron en la ingestin de bebidas alcohlicas, exceso de velocidad en la conduccin de vehculos motores como los de mayor importancia, pero adems sealan otros factores no menos importantes como la no
utilizacin por el chofer y pasajero del cinturn de seguridad en los vehculos motorizados, la no utilizacin
de casco por los motociclistas, las horas del da, y la
asociacin a enfermedades neurolgicas especficas.
En la realizacin de deportes la colisin entre los
atletas es comn, en esta prctica lo que ocurre con los
lesionados es la llamada lesin conmocin cerebral.
Algunas de estas lesiones producen muerte, sobre todo,
cuando aparece el hematoma subdural posterior a la
conmocin cerebral. En estos casos los factores de riesgo presente fueron equipos de proteccin insuficiente,
entrenamientos y tcnicas inadecuadas, reglas de juego inapropiadas para la ocurrencia de lesiones.
Un tema polmico lo constituye la relacin entre
fracturas faciales y lesin traumtica craneoenceflica
con presencia de fracturas faciales. Diversos estudios
muestran un riesgo elevado de este tipo de lesin con
presencia de tales fracturas, mientras otros autores sealan que estas fracturas protegen la ocurrencia de lesin craneoenceflica; sin embargo, en un estudio de
caso control realizado por Keenen en un hospital de
Carolina del Norte, Estados Unidos, no se mostr nin1641 TERAPIA INTENSIVA
1641
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guna evidencia que la fractura facial previene la lesin

craneoenceflica, pero s se encontr asociacin entre
fractura facial y conmocin cerebral.
Hartsshorne realiz una investigacin en 75 casos de
cadas fatales con lesiones craneoenceflica en un perodo de 48 meses, encontrando que el 69 % de estos
fallecidos por dicha causa eran hombres, el 61 % de estas cadas ocurrieron en edades mayor o igual que 70
aos. La mayora de las cadas ocurrieron en la residencia o en el trayecto hacia ella.
En los sujetos, menores de 50 aos, que fallecieron
por esta causa estaba presente el etanol.
Las fracturas de la base del crneo estaban presentes en 37 % de los casos, y la lesin intracraneal ms
comn la constituyo el hematoma subdural con 85 %
de los casos.
En un estudio retrospectivo realizado por
Demetriades y colaboradores de todas las lesiones de
columna cervical causadas por accidentes de trfico y
cadas en un perodo de cinco aos, se puso de manifiesto una incidencia global de 2 % para este tipo de
lesin. En cuanto al tipo de lesin vertebral, las fracturas alcanzaron un porcentaje superior de ocurrencia a
las subluxaciones y lesiones medulares. Se seala que
la tercera parte de los pacientes que presentaron
subluxaciones requirieron intubacin endotraqueal debido a la lesin craneoenceflica asociada, algo similar
ocurri en las lesiones medulares. Aunque la incidencia
global de las lesiones en esta regin anatmica es baja,
es importante sealar que este tipo de lesin aislada es
poco frecuente.
Con relacin a los accidentes laborales en la industria cubana en cuanto a las regiones anatmicas ms
afectadas que causan incapacidad ms frecuente son
las manos, los pies y los ojos. Sin embargo, las lesiones
traumticas relacionadas con los accidentes fatales,
resulto la cabeza el lugar anatmico ms afectado con
50,9 %.
Las lesiones torcicas penetrantes, especialmente
cardacas, vasculares y transmediastinal, se encuentran
entre las lesiones penetrantes ms letales. En un estudio realizado en un hospital de Surfrica entre los aos
1982-1997, la mortalidad extrahospitalaria estuvo muy
elevada para las lesiones vasculares o extrapericrdicas,
baja para las lesiones pulmonares y significativamente
baja para los neumotrax. Se evidenci que la supervivencia en este tipo de lesiones estaba dada por: la rapidez en la transportacin del lesionado al hospital y la
disposicin de la toracotoma de emergencia.
Una investigacin multicntrica realizada entre 1994
y 1996 en Alemania y Austria pone de manifiesto el
mecanismo ms frecuente de ocurrencia de fracturas

en las vrtebras toracolumbares, en el cual se plantea
que las cadas aportaron 50 % de dichas lesiones para
esta regin anatmica y los accidentes de trfico 22 %;
estas tuvieron una distribucin del 64 % en los varones,
con una edad media de 39 aos.
Otro elemento de inters que aporta este estudio
fue que la mitad de las fracturas ocurrieron en L-1. En
el 35 % de todos los casos estudiados se observaron
otras lesiones asociadas fundamentalmente a las extremidades. Las cadas por accidentes laborales y deportivos estuvieron presentes en la mayora del grupo
objeto de estudio.
Finalmente se destac la proporcin significativamente superior de la severidad de la lesin vertebral en
pacientes con dficit neurolgico.
Wladis y colaboradores, del Instituto de Karolinska
en Suecia, realizaron una investigacin concerniente a
las lesiones traumticas por violencia que requirieron
hospitalizacin en un perodo de siete aos, teniendo en
cuenta que el abuso fsico y el asalto a las personas son
un problema en el hemisferio occidental.
Los resultados encontrados de las 17 453 personas
estudiadas en ese perodo, se puso de manifiesto que el
79 % de los lesionados eran del sexo masculino, la edad
promedio de 30 aos, y que las lesiones ms comunes
segn regin anatmica fueron: craneoenceflica (72 %),
extremidades (10 %), trax (5 %) y abdomen (3 %).
La estada promedio en el hospital a causa de las
lesiones fue de tres das y el 0,2 % de las personas
estudiadas fallecieron a causa de las lesiones.
Como se puede apreciar las lesiones en la cabeza
por las distintas causas de lesiones son las ms frecuentes y las que mayor mortalidad aportan segn lo
planteado en diversos estudios realizados por diferentes autores nacionales y extranjeros.
Retomando el enfoque epidemiolgico, en la ocurrencia de una lesin traumtica provocada por un accidente, hay que tener en cuenta tres elementos fundamentales.
1. Un sujeto, que puede ser afectado.
2. Un ambiente, favorable en la ocurrencia de la afectacin.
3. Un agente, provocador de la afectacin o causal.
Esta similitud con las enfermedades trasmisibles nos
lleva a dismiles interrogantes:
El sujeto puede ser ms precavido y por tanto menos afectable?
El ambiente puede tornarse menos peligroso?
El agente causal puede controlarse?
1642
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De las respuestas a las preguntas formuladas nacen

las nociones actuales de la prevencin de los accidentes.
Los accidentes no son accidentales, si no el desenlace de una serie de concausa, como se ha demostrado
en diversos estudios formulados en fbricas, escuelas,
la va pblica, el hogar, el deporte y el campo.
Teniendo en cuenta estos planteamientos se pueden
establecer medidas preventivas encaminadas a disminuir el nmero de accidentes y hacer menos grave sus
consecuencias.
Segn Tarseyte la accin preventiva se fundamenta
en tres pilares fundamentales:
1. Estudio cientfico de los accidentes y sus causas.
2. Legislacin o acciones regulatorias.
3. Educacin y prevencin.
Esta ltima de mucha importancia ya que son innumerables las veces que el propio lesionado tiene la responsabilidad de lo ocurrido por una accin insegura u
omisin de las medidas de seguridad pertinentes.
Otros autores coinciden con Tarseyte, pero adems
plantean las modificaciones ambientales, y ponen nfasis en el trmino vigilancia, con relacin al estudio cientfico de los accidentes y sus causas.
En los Estados Unidos el Sistema Nacional de Vigilancia de las lesiones est compuesto por Agencias Federales, en las cuales se encuentran el Centro de Control de Enfermedades (CDC) y los Servicios de Salud
Pblica que fueron designados por el Congreso en 1986,
como el Centro Federal Primario para la Prevencin y
Control de las actividades relacionadas con las lesiones
traumticas, y en especial la Divisin de Control y
Epidemiologa del Trauma, la que fue creada para cumplir esta misin, entre las funciones asignadas a esta se
encuentran:
Proporcionar la asistencia epidemiolgica.
Perfeccionar el Sistema de Vigilancia.
Brindar asistencia a los departamentos estatales y
locales de salud para desarrollar programas de control de las lesiones.
Apoyar a las universidades en investigaciones de
prevencin de lesiones, investigaciones
epidemiolgicas y proyectos demostrativos.
Adems existen grupos, departamentos y organizaciones no gubernamentales a nivel federal, estatal y local que laboran en el perfeccionamiento de la vigilancia
e investigacin epidemiolgica de las lesiones, en proyectos demostrativos de campo, as como en la elaboracin de programas de intervencin y educacin a la
poblacin, con la finalidad de reducir la morbimortalidad
y la discapacidad de las personas lesionadas por dicho

tipo de eventos.
En Canad, Reino Unido, Austria, Suecia, Suiza,
Pases Bajos y Alemania se plantea un enfoque estratgico del Programa de Prevencin de Accidentes similar al de los Estados Unidos, no sucede as
en los pases en vas de desarrollo, los cuales se apoyan para la Vigilancia en fuentes de informacin de
las lesiones ocurridas a travs de registros hospitalarios de morbimortalidad por esta causa y de informes policiacos a nivel local exclusivamente y donde
la elaboracin de programas de intervencin y educacin a la poblacin est sumamente limitada a localidades puntuales, donde se han realizado determinadas investigaciones y acciones de intervencin por
la posibilidad de fuentes de financiamiento de organismos internacionales o de organizaciones no gubernamentales que han desarrollado determinados
proyectos en estos pases.
En Cuba, existe un Programa Nacional para la Prevencin de Lesiones por Accidentes, teniendo en cuenta la magnitud de este problema en el mbito nacional,
y las consecuencias para la poblacin, debido a la elevada morbimortalidad y la discapacidad que ocasionan
las lesiones por accidentes.
Este programa debido a su complejidad requiere de
la participacin intersectorial, en la que se involucra no
solo al sector de la salud, sino adems otros sectores
de la economa, organizaciones de masas, no gubernamentales (asociaciones de personas discapacitadas) y
la poblacin susceptible a los posibles factores de riesgo en la ocurrencia de lesiones por accidentes de diversa ndole; se desarrolla en todo el territorio nacional,
y los beneficiarios del mismo son:
Todos los grupos de edades de la poblacin.
Los accidentados.
Los familiares de estos.
El programa cuenta con un grupo de objetivos especficos encaminados a disminuir la morbimortalidad y
discapacidades por accidentes de diversos tipos en general y, en particular, contribuir a:
Desarrollar estrategias de informacin, educacin y
comunicacin para la prevencin de accidentes.
Elaborar estrategias de intervencin para evaluar y
controlar factores de riesgos en los diversos tipos
de accidentes, con la finalidad de prevenir o disminuir su incidencia en grupos poblacionales ms expuestos.
Promover investigaciones epidemiolgicas sobre
accidentalidad.
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Fortalecer el sistema de vigilancia en salud de los

accidentes.
Capacitar y adiestrar el personal de salud, y de otros
sectores de la economa, organizaciones y la comunidad sobre la atencin y el manejo de los accidentados.
Asegurar la atencin de emergencia y especializada, adecuada, oportuna y continua.
Garantizar las acciones de rehabilitacin mdica,
psicolgica y social a los pacientes lesionados con
discapacidades.
A estos objetivos especficos se les dan salida por
medio de un grupo de actividades en las cuales se fija
el plazo y el responsable para su cumplimiento.
El proceso de evaluacin tiene una periodicidad semestral en el mbito nacional, trimestral en el provincial y mensual en el municipal, quiere decir a todos los
niveles del Sistema Nacional de Salud, y los dems organismos vinculados al programa.
Las reuniones del Consejo de Administracin para

el Control de la Atencin a Personas Discapacitadas.
La Comisin Provincial de Vialidad y Trnsito.
Las reuniones con las asociaciones de personas
discapacitadas a este nivel.
Las reuniones de estrategias de la Direccin Provincial de Salud.
Visitas de inspeccin y control a las unidades y municipios.
El nivel municipal:
Las reuniones del Consejo de Administracin.
Las reuniones de estrategias de la Direccin Sectorial de Salud.
Las reuniones con las asociaciones de personas
discapacitadas a este nivel.
Visitas de inspeccin y control a las unidades.
El Programa Nacional para la Prevencin de Accidentes en Cuba, tiene como estrategia la:
Qu se evala?
El nivel provincial:
La suficiencia.
La pertinencia.
Los progresos.
La eficacia.
La eficiencia.
La efectividad o efectos.
Cules indicadores se utilizan?

De Estructura (Anexo 1).
De Proceso.
De Resultado.
Dnde y de qu forma se controla este programa?
En las diversas instancias, nacin, provincia y municipio mediante el monitoreo y seguimiento en:
El nivel nacional:
Las reuniones trimestrales del Consejo Nacional para
la Atencin a Personas Discapacitadas (Conaped).
El balance anual del Conaped.
La Comisin Nacional de Vialidad y Trnsito.
El Ministerio de Salud Pblica en:
Las reuniones del grupo ministerial para la atencin a la discapacidad.
Las reuniones de estrategias y balances de la Direccin Nacional de Adulto Mayor y Asistencia Social.
Visitas de inspeccin territorial, integrales y de los
grupos nacionales de especialidades mdicas.
Informacin.
Educacin.
Comunicacin.
El desarrollo de procesos de informacin se encuentra
dirigido a la identificacin de los riesgos potenciales de accidentes, segn grupos de edades, mbitos y espacios especficos, as como a las medidas preventivas para evitarlos.
La estrategia educativa tiene concebido infinidad de
actividades de capacitacin dirigidas a los:
Equipos de salud de la Atencin Primaria, utilizando
tcnicas educativas que permiten el aprendizaje
interactivo para el desarrollo de las acciones de prevencin de los accidentes.
Brigadistas sanitarios y promotores comunitarios,
provinciales y municipales, sobre identificacin de
factores de riesgo y la prevencin de las causas de
accidentes para cada grupo de edad.
Profesores de los niveles primario, medio y medio superior del Sistema Nacional de Educacin, en materia de
identificacin de riesgos y prevencin de accidentes.
En relacin con la comunicacin se disean y desarrollan mensajes educativos dirigidos a la prevencin
de los accidentes, utilizando todos los medios de comunicacin disponibles, tales como:
La prensa escrita.
La radio.
La televisin.
La radio base.
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Los mensajes que se trasmiten responden en primer lugar a la problemtica local en relacin con la
accidentalidad del territorio en caso de los medios de
comunicacin provinciales.
Otra forma importante es la comunicacin
interpersonal que se realiza por: el personal de salud, el
de las instituciones infantiles y escolares y los lderes
de la comunidad, y en la cual se aborda el problema
accidentalidad y prevencin que incide en ese colectivo o comunidad pero cara a cara.
La transmisin en grupos es otra tcnica de comunicacin de suma importancia y est dirigida como su
nombre lo indica a colectivos en:
INFECCIN INTRAHOSPITALARIA (IIH)
A mediados del siglo XX, las IIH cobran inters, cuando una pandemia de enfermedades causadas por
estafilococos azot a los hospitales pblicos de Europa.
Fue as como a fines de 1959, en Gran Bretaa, se
crea un nuevo proyecto para el control de las infecciones, donde se emple una enfermera especializada en
este tipo de controles, dedicada a tiempo completo a
realizar las siguientes funciones:
Centros de trabajo.
Escuelas e instituciones infantiles.
Crculos de inters de trnsito.
Crculos de adolescentes.
Crculos de abuelos.
Crculos de embarazadas.
Organizaciones de masa.
Escuelas de automovilismo.
Como parte de la estrategia de comunicacin se disean, elaboran y editan materiales audiovisuales e impresos educativos, relacionados con la identificacin de
los factores de riesgo ms importantes en la ocurrencia
de los accidentes en general, y en particular haciendo
nfasis en los del trnsito, teniendo en cuenta el lugar
que ocupa la mortalidad por este tipo de accidentes en
el pas.
Se ha descrito de forma resumida cmo se desarrollan internacional y nacionalmente los programas de
prevencin en la ocurrencia de las lesiones por accidentes, los cuales se dirigen a disminuir el nmero de
los mismos y/o hacer menos grave sus consecuencias;
no obstante una vez que ocurren estos, con la aparicin
de lesionados de mayor o menor gravedad, estos pacientes sern tributarios de atencin mdica especializada, que en la mayora de los casos requerirn internarse en una institucin hospitalaria, en los Servicios de
Cuidados Intensivos, Intermedios u otros en dependencia de la gravedad de las lesiones traumticas sufridas
en el curso del accidente ocurrido.
Hasta qu punto estos servicios son beneficiosos o
perjudiciales en la recuperacin de los lesionados? y
qu medidas profilcticas hay que desarrollar para
que estos servicios no se conviertan en perjudiciales
para el paciente lesionado?
Las respuestas a estas interrogantes se encuentran
en el desarrollo del tema infeccin intrahospitalaria, que
se expone a continuacin.
Las infecciones intrahospitalarias (IIH) constituyen

un importante problema mdico, social y econmico, y
son causa de morbilidad, mortalidad y prolongacin de
las estancias hospitalarias. En la actualidad es un indicador de la calidad de la atencin mdica y mide la
eficiencia de un hospital junto a otros indicadores de
morbimortalidad y aprovechamiento de recursos.
CUNDO COBRA INTERS LAS IIH?
Documentar la incidencia de las infecciones.

Aconsejar sobre la adopcin y ejecucin de medidas preventivas.
Asegurar el cumplimiento de tales acciones.
Cuatro aos despus, en los Estados Unidos se designa a la enfermera Key Wenzel como figura centro
del Programa de Control de IIH en el Hospital de la
Universidad de Stanford, quien tuvo adems de las
planteadas anteriormente, otras tareas tales como:
Capacitar al personal del hospital.
Asesorar al Comit de Control de Infecciones.
Supervisar las tcnicas de aislamiento de pacientes.
Incrementar el nivel de cuidado al paciente, para
reducir el riesgo de adquirir IIH.
Haley y colaboradores, de manera simultnea, se
dedicaron a estudiar la eficacia del Control de Infeccin
Hospitalaria; su trabajo conocido como proyecto SENIC,
fue realizado a principios de 1970 y consisti, adems de
la revisin de las historias clnicas, en recavar informacin que sirvi para la estructura de los Programas de
Control de las Infecciones (PCI) y su incidencia en el
perodo comprendido entre 1970-1976. El cuestionario
realizado a tal fin estaba destinado a indagar sobre algunas de las acciones comprendidas por los PCI, determinando la reduccin de las infecciones en los hospitales.
En 1972 en Estados Unidos fue creada la Asociacin
de Profesionales del Control de Infecciones (APIC), una
prestigiosa entidad cientfica que en la actualidad, por
1645
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medio de exmenes, certifica los profesionales dedicados al control de las infecciones.

En Argentina el control de las infecciones comenz
en 1979, cuando se cre un Servicio de Infectologa en
el sanatorio Guemes de Buenos Aires, donde fueron elegidas tres enfermeras quienes ocuparon un espacio operativo central en los PCI, siendo ejes coordinantes en el
desarrollo de dicho programa.
En Chile durante 1982 se inici un programa de control de infeccin a nivel nacional, el cual condujo a la
implementacin de un sistema de vigilancia activa llevado por personal especializado.
Desde la dcada de los aos 70 en Cuba comienzan las primeras actividades de investigacin de las
infecciones hospitalarias y de control con la introduccin progresiva de la enfermera de vigilancia epidemiolgica.
En 1973 por la resolucin Ministerial No. 51 se definen las funciones del Comit de Prevencin y Control de
las IIH en las unidades hospitalarias. En 1983, estas actividades por su importancia en el Sistema de Salud se
integran en el Programa Nacional de Prevencin y Control de la Infeccin Intrahospitalaria, con un Grupo Tcnico Nacional asesor. En 1996 se reorienta el Programa
con un enfoque local, donde el hospital desempea un
papel protagnico en el desarrollo de dicho programa.
No solo en los pases antes sealados el control de las
infecciones intrahospitalarias es un tema acuciante, una
problemtica que gana creciente inters y preocupacin
por las autoridades sanitarias, sino adems en el mundo,
diversas publicaciones expresan que las infecciones
intrahospitalarias an no han podido ser erradicadas, ni
sus efectos resueltos, sugiriendo su exposicin a diferentes causas que tienden agravar el problema.
Factores como el impacto de nuevas tecnologas y
procedimientos invasivos empleados para el diagnstico y tratamiento de enfermedades; el crecimiento
poblacional de pacientes en edades extremas de la vida;
el impacto indirecto del SIDA; la aparicin de microorganismos resistentes a antibiticos y la aparicin de nuevas y antiguas enfermedades infecciosas, dan como resultado que las tasas de infeccin intrahospitalaria tiendan a aumentar en lugar de disminuir. Por ello, las instituciones debern conocer a profundidad tales cambios y adecuar anticipadamente sus estrategias.
Nakamura en una investigacin realizada sobre evaluacin de la mortalidad en pacientes internados en
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en los ltimos 12 aos en Japn, plantea que las causas principales de muerte estaban dadas por el fallo respiratorio y la sepsis.
Los pacientes que tenan una estada en la UCI de

ms de dos semanas, mostraron una proporcin de mortalidad significativamente ms elevada que los que su
estada era inferior, lo que signific que el tiempo de estada en la UCI y la proporcin de mortalidad mostr una
correlacin positiva. El grupo ms joven (de 0-1 ao)
mostr una proporcin de mortalidad significativamente
superior que otros grupos de edades.
Otro estudio realizado en un perodo de dos aos en
cultivos de sangre de pacientes internados en las UCI
de 11 hospitales en Estados Unidos, mostr que las fuentes ms comunes de infeccin nosocomial fueron la
intravascular con 40 %; tracto urinario, 8 %; tejidos
blandos, 8 %; gastrointestinal, 7% y de origen desconocido, 25 %.
Los resultados globales fueron influenciados fuertemente por las UCI neonatal de donde el 58 % de las
infecciones del torrente sanguneo eran a punto de partida de catter intravascular.
La infeccin nosocomial en cuatro hospitales de la
Universidad de Suiza puso de manifiesto que las infecciones en el sitio quirrgico eran muy prevalecientes (30 %
de todas las infecciones nosocomiales) seguido por el tracto
urinario con 22 % y tracto respiratorio bajo e infecciones
del torrente sanguneo, 15 %.
El predominio global de infecciones nosocomiales en
pacientes quirrgicos fue de 16,2 % comparado con 8,6 %
para los pacientes no quirrgicos (proporcin de predominio 1:9).
En uno de los centros hospitalarios la mortalidad de
los pacientes por infeccin nosocomial fue del 9,2 %
comparado con 3,9 % para los pacientes sin infeccin
nosocomial.
Este estudio ofrece una medida fiable del predominio
de infecciones nosocomiales en pacientes seleccionados
en los cuatro hospitales universitarios suizos, y confirma
la importancia de la infeccin nosocomial como una carga pesada en la salud pblica.
Cunha en su investigacin epidemiolgica de la fiebre en 93 pacientes internados en las UCI en un perodo de cuatro meses, a quienes se les realizaron estudios clnicos y de laboratorio, detect que en el 70 % de
los casos admitidos en la UCI estaba presente la fiebre, asociada en algunos casos a procesos infecciosos
y en otros a no infecciosos. En la mayora de ellos la
fiebre aparece en los dos primeros das admitidos en
dicha unidad, y en la mayora de los casos la fiebre
permaneci menos de cinco das. La causa ms comn
de fiebre no infecciosa se detect en el grupo de
posoperatorio (febriles de 0-1 da). La mortalidad del grupo
con fiebre prolongada fue de 62,5 % contra 29,6 % en
1646
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pacientes con fiebre de menos de cinco das de duracin, diferencia muy significativa. Este autor concluye
que la fiebre es un evento comn en las UCI, con una
ocurrencia temprana (0-1 da), frecuentemente no infecciosa, a menudo benigna. La fiebre prolongada es
asociada con un resultado pobre. Aunque la fiebre del
posoperatorio es bien reconocida pero pobremente definida requiere de un estudio ms profundo.
Segn los resultados obtenidos por el Sistema de Vigilancia National Nosocomial Infection Surveillange
(NNIS) de Estados Unidos, la neumona nosocomial representa aproximadamente el 15 % de las IIH, ocupando un segundo lugar despus de las infecciones del tracto
urinario. La neumona intrahospitalaria eleva la morbilidad
y es la principal causa de muerte entre las infecciones
adquiridas en el hospital. Se estima que la tasa bruta de
mortalidad se encuentra en 37 %.
La tasa de mortalidad afecta mayormente a pacientes
crticamente enfermos. Los pacientes que desarrollan neumona en las UCI tienen una mortalidad del 33-55 %.
La alteracin del reflejo de la tos, las modificaciones por depresin sensorial, la deglucin y la presencia
de respiracin asistida, predispone al paciente a la aspiracin y colonizacin pulmonar, aumentando la susceptibilidad a las infecciones.
El uso generalizado de procedimientos invasivos,
como la intubacin endotraqueal y la asistencia respiratoria mecnica, alteran la primera lnea de defensa
de los pacientes internados en las UCI, incrementando
el espectro de riesgo para el desarrollo de neumonas.
El Control Deseases Center (CDC) de Atlanta, Estados Unidos, en sus recomendaciones para la prevencin
de la neumona nosocomial, publicadas en Internet en 1997,
menciona una tasa de 4,2 episodios por cada 1 000 pacientes egresados en hospitales no universitarios y de 7,7
episodios por cada 1 000 pacientes egresados en hospitales no universitarios. En los Estados Unidos mueren
anualmente 30 000 pacientes debido a neumona
intrahospitalaria, de las cuales un tercio puede relacionarse
con la utilizacin de respiracin asistida y el resto con la
enfermedad de base del paciente. Otros factores que han
sido asociados con alto riesgo de mortalidad lo constituyen:
Presencia de bacilos gramnegativos.

Edad del paciente.
Uso de terapia antibitica inadecuada.
Shock.
Hospitalizacin prolongada.
Posicin supina de pacientes ventilados.
En un estudio bacteriolgico realizado en UCI en

Asuncin, Paraguay, el 35 % de los pacientes presen-
taron infeccin nosocomial, las ms frecuentes fueron

de localizacin respiratoria (88 %), tracto urinario
(8 %) y sepsis (4 %).
Los bacilos gramnegativos (66 %) predominaron
como agente etiolgico responsables de ellas.
Los grmenes aislados fueron: Staphylococcus
coagulasa negativo (26 %), Pseudomonas
aeruginosa (20 %), Acinetobacter sp (16 %),
Klebsiella sp (6 %), Enterobacter sp (13 %) y otros
(19 %). La resistencia a estos microorganismos fue
mayor en los hospitales pblicos. El inters por las
infecciones intrahospitalarias radica en que ms de la
mitad de ellas pueden prevenirse, adoptando protocolos adecuados de vigilancia epidemiolgica y medidas
de control.
CUL ES LA SITUACIN EPIDEMIOLGICA

EN CUBA?
La vigilancia epidemiolgica de la IIH en los ltimos
diez aos, refleja una tasa global que ha oscilado entre
2,6 y 3,4 por cada 100 egresados, con un promedio anual
de 50 000 infectados.
El comportamiento por hospitales registra que los
especializados por su complejidad tienen las tasas ms
elevadas (8,0 por cada 100 egresados), seguidos de los
clnicos quirrgicos con 3,7. Por servicios el anlisis
muestra que los de terapia, ciruga, y medicina concentran el 50 % de las notificaciones.
Por localizacin las infecciones que con mayor incidencia se producen en las unidades asistenciales son:
aparato respiratorio, herida quirrgica y piel.
Aunque muchas de estas infecciones tienen un
origen endgeno, hay que sealar que las infecciones asociadas a procederes invasivos y la incidencia
de brotes se reducen significativamente en la medida que la gerencia hospitalaria consolida este programa.
En cuanto al aprovechamiento de recursos, las IIH
gravitan ostensiblemente sobre los costos hospitalarios
solamente en funcin del medicamento y sobreestada
hospitalaria, por esta causa se invierten ms de tres
millones de pesos en el pas.
CMO EST CONCEBIDO EL PROGRAMA NACIONAL

DE PREVENCIN Y CONTROL DE LA IIH EN CUBA?
El propsito de este programa est encaminado a
mejorar la calidad de la atencin hospitalaria, y las acciones principales se desarrollan en el nivel local y tie1647 TERAPIA INTENSIVA
1647
08/07/2009, 11:21
ne como premisa el compromiso del hospital en la mejora continua de la calidad de la atencin.

Entre los objetivos que se propone estn:
Prevenir las IIH.
Disminuir los costos asociados a las IIH por concepto de hospitalizacin prolongada, uso de
antibiticos, materiales de curacin y otros.
Reducir el riesgo de exposicin laboral por agentes
patgenos del equipo de salud.
Reducir la incidencia de brotes de IIH.
Reducir la incidencia de IIH asociada a procederes
invasivos.
Reducir la mortalidad por IIH.
Incrementar la eficiencia y sensibilidad del sistema
de vigilancia.
Incrementar la eficiencia de las actividades de prevencin y control de las IIH de los hospitales de 100
camas y ms.
Establecer una adecuada estrategia de informacin,
educacin, adiestramiento y comunicacin continua
que influya positivamente en los conocimientos, las
actitudes y el comportamiento del personal de salud
en el control de las IIH.
Mejorar el trabajo de los laboratorios de microbiologa en funcin de las IIH.
Este programa contempla la organizacin y las funciones especficas de cada nivel del Sistema Nacional
de Salud, es decir nacional, provincial, municipal y local, o sea, el hospital.
Como el hospital es el elemento clave en el desarrollo de este programa, le corresponde al director de la
unidad hospitalaria responder por el cumplimiento de
las siguientes actividades:
Garantizar el sistema de vigilancia y de informacin
estadstica que necesita el programa para este nivel
de atencin.
Realizar el diagnstico de la situacin local de este
problema de salud y materializar las acciones de
prevencin y control de las IIH prevenibles, identificando los factores de riesgo modificables.
Garantizar la funcin de asesora del Comit de Prevencin y Control de las IIH (CPCIIH).
Garantizar el trabajo del laboratorio de microbiologa.
Garantizar la interrelacin hospital-municipio-provincia en lo relacionado con el cumplimiento de este programa y en el seguimiento y control de los pacientes
que adquieren una IIH al egreso.
Garantizar la evaluacin del impacto del programa.
CULES SON LOS ASPECTOS FUNDAMENTALES

QUE ABORDA EL PROGRAMA?
La existencia de una estructura para la prevencin
y el control de las IIH, denominada Comit de Prevencin y Control de las IIH, que une toda la capacidad
cientfica del hospital en funcin de esta labor, y por
consiguiente, un eslabn clave en el xito del programa, es un rgano asesor de la direccin del hospital con
autoridad para emprender acciones y proponer al director medidas que considere necesarias para la prevencin y el control de las IIH.
CULES SON LAS FUNCIONES QUE DEBE REALIZAR

EL COMIT PARA CUMPLIR LOS OBJETIVOS
DEL PROGRAMA?
Garantizar el sistema de vigilancia epidemiolgica

de las IIH teniendo en cuenta las necesidades y peculiaridades del hospital.
Definir la magnitud de las IIH y de la mortalidad
por esta causa, determinando servicios y localizaciones de infecciones ms frecuentes y factores de riesgo asociados, para establecer prioridades en la definicin de estrategias de prevencin
y control.
Mantener actualizados los aspectos microbiolgicos
relacionados con las IIH en especial los mapas
microbianos por servicios, la sensibilidad y resistencia a los antimicrobianos en uso, que debe ser
la base para el desarrollo de una poltica adecuada
de racionalizacin en el uso de los antibiticos, antispticos y desinfectantes.
Sistematizar la atencin mdica integral del equipo
de salud del hospital, controlando los riesgos laborales (biolgicos) del personal expuesto, exigiendo el
cumplimiento de las medidas de proteccin ante los
riesgos presentes.
Realizar actividades con vistas a capacitar al personal y a los miembros del Comit en relacin con
la prevencin y el control de las IIH, as como el
impacto de estas en los indicadores epidemiolgicos.
Controlar que en el hospital se garantice el saneamiento ambiental bsico.
Otro aspecto de inters incluido en el programa de
prevencin y control de las IIH, lo constituye la existencia de personal calificado en el control de las infecciones, y que, adems, son parte integrante del CPCIIH,
esta trada est constituida por:
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La enfermera de vigilancia epidemiolgica (EVE).

El mdico en funcin de la epidemiologa.
El microbilogo.
Cada uno de ellos cumple un nmero de tareas
especficas que ofrecen respuesta a los objetivos
trazados por el programa. El resto de los miembros
del CPCIIH tendrn definidas las responsabilidades y autoridad con que cuentan para el desarrollo
de sus funciones.
Este programa tiene en cuenta un grupo de aspectos, no menos importante, que se sealan a continuacin:
1. Indicaciones para el diagnstico de la situacin de
las IIH en el hospital.
2. Confeccin del programa en el hospital.
3. Indicaciones para la vigilancia epidemiolgica de las
IIH. En este aspecto se hace nfasis en:
Vigilancia de brotes.
Vigilancia de unidades de alto riesgo (UCI, quemados, trasplantados e inmunodeprimidos).
Mortalidad.
Microorganismos problemas.
Resistencia/sensibilidad.
Prevalencia.
Factores de riesgo asociados a IIH.
Vigilancia de la calidad de la desinfeccin y esterilizacin.
Difusin de la informacin.
rn por los servicios, pero las que deben garantizarse son:

Servicio de Cuidados Intensivos.
Prevencin de infecciones del torrente sanguneo
(Anexo II).
Prevencin de la neumona (Anexo III).
Uso de antimicrobiano profilctico.
Servicios quirrgicos.
Prevencin de infecciones en el torrente sanguneo.
Prevencin de la neumona.
Prevencin de las infecciones en la herida
operatoria.
Uso de antimicrobiano profilctico.
En todo el hospital.
Lavado de manos con las especificaciones para el
lavado quirrgico.
Uso de desinfectantes y antispticos.
Precauciones universales.
Aislamiento de pacientes.
Manejo de material estril.
Saneamiento ambiental bsico.
Cada norma especfica ser desarrollada de acuerdo con las necesidades de cada servicio. Tendrn prioridad las normas para la prevencin de las infecciones
catalogadas como problemas en el hospital.
El cumplimiento de cada una de las indicaciones anteriormente sealadas le ofrece respuesta a los objetivos planteados en este programa de prevencin y control de las IIH.
4. Indicaciones para el control de brotes de IIH.

5. Actividades para el control del brote.
6. Indicaciones para la confeccin de normas generales para la prevencin y control de las IIH en el
hospital. Aspecto muy importante a tener en cuenta
ya que una vez identificados los principales problemas del hospital relativos a las llH y encontrados los
factores asociados a estas, resulta evidente cul o
cules medidas resultan oportunas tomar para su
prevencin y control. Debe existir coherencia entre
las medidas establecidas y los factores de riesgo de
las IIH existentes.
Estas normas pueden ser elaboradas por los
miembros del CPCIIH o delegar funciones en otros
miembros del equipo de salud capacitado para ello,
que preferentemente sean aquellos que deban cumplirlas.
Las normas y los procedimientos de acuerdo con
la situacin especfica de cada hospital se ajusta-
CMO SE EVALA ESTE PROGRAMA?

La estrategia de este programa define al hospital
como el principal ejecutor de todas las acciones para la
prevencin y el control de las IIH, por lo cual la evaluacin estar dirigida a conocer las modificaciones de la
Situacin de Salud del hospital.
Especial atencin deber brindarse a las normas elaboradas para la prevencin y el control de las IIH en
los servicios y reas de riesgo.
La premisa fundamental de la evaluacin es
identificar el impacto de la adecuacin del programa en los indicadores de infecciones en el hospital (Anexo IV).
Al hospital le corresponde identificar el grado de
funcionamiento del Comit de Prevencin y Control de
las IIH, en funcin del comportamiento de los indicadores
de infeccin y el grado de cumplimiento de las acciones de prevencin (Anexo V).
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ANEXOS
Anexo I. Indicadores para evaluar el Programa Nacional de Prevencin de Lesin
por Accidentes
De Estructura:
Nmero de mdicos y enfermeras en centros de trabajo, escuelas y crculos infantiles.
Comit de traumas formados en hospitales.
Puestos de trabajo declarados en el Movimiento de reas Protegidas (MAP).
Centros de trabajo con levantamiento de riesgos.
Centros creados de coordinacin de emergencia mdica.
Tripulacin de ambulancias intensivas e intermedias capacitadas y entrenadas.
Personal de emergencia clnica y de trauma capacitado y entrenado.
De Proceso:
Nmero de cursos de capacitacin realizados de:
Socorrismo.
Apoyo vital al trauma.
Apoyo vital prehospitalario.
Proteccin e higiene del trabajo.
Nmero de consultas mdicas preempleo realizadas.
Nmero de peritajes mdicos realizados por accidentes de trabajo.
Nmero de multas impuestas por conducir bajo el efecto de bebidas alcohlicas.
Nmero de licencias de conduccin suspendidas temporal o definitivamente por infracciones
de las leyes del trnsito.
De Resultado:
Tasa de mortalidad por accidentes por 100 000 habitantes.
Tasa de mortalidad por accidentes por grupos de edades.
Tasa de mortalidad por accidentes de trnsito.
Tasa de mortalidad por tipo de accidentes de trnsito.
Tasa de mortalidad por corriente elctrica.
Tasa de mortalidad por broncoaspiracin.
Tasa de mortalidad por armas de fuego.
Tasa de mortalidad por accidentes causados por mquinas y objetos cortantes y punzantes.
Tasa de mortalidad por ahogamiento y sumersin accidental.
Tasa de mortalidad por fuego.
Tasa de mortalidad por cadas accidentales.
Tasa de mortalidad por envenenamiento accidental.
Tasa de letalidad por accidentes de trnsito.
Tasa de mortalidad proporcional por tipo de accidentes.
Tasa de lesionados por accidentes de trnsito.
Tasa de letalidad de trauma severo.
Tasa de mortalidad por fractura de cadera.
Proporcin de accidentes del trnsito vinculados a la ingestin de bebidas alcohlicas.
Mortalidad por lugar de ocurrencia (centro laboral, escuelas, otros).
Coeficiente de mortalidad de accidentes del trabajo.
ndice de incidencia (II) de accidentes del trabajo.
ndice de frecuencia (IF) de accidentalidad laboral.
ndice de gravedad (IG). Nmero de das sin trabajar por accidentes del trabajo.
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Anexo II. Ministerio de Salud Pblica. Direccin Nacional de Epidemiologa. Medidas de prevencin de la infeccin por catteres venosos centrales de corta duracin
Se recomienda que los catteres deben ser:
De mediana a corta longitud.
De tefln.
De una sola luz.
Mxima de uso: 10 das
Evitar la canalizacin de vena femoral y en caso de extrema
necesidad, retirarlo lo antes posible.
Preconizar el uso de la canalizacin de venas centrales a travs
de miembros superiores; en segundo lugar subclavia y, por
ltimo, yugular interna.
No usar el abordaje por el cuello en los pacientes con
traqueostoma o ventilacin mecnica.
Entrenamiento puntual de enfermeras y mdicos seleccionados
en cada equipo de trabajo, para realizar la insercin y los cuidados del mantenimiento de los catteres venosos centrales.
Recambio de lquidos de infusin y sistema de administracin
peridicamente cada 24 h.
La insercin se debe realizar en condiciones de esterilidad (utilizacin de nasobuco, sobrebata, pao de campo.
Uso de clorhexidina alcohlica al 0,5 % o yodopovidona al 10 %
(con 1 % de yodo disponible) o alcohol yodado 0,5 % como
antisptico para el sitio de la insercin, despus de realizar adecuada limpieza mecnica.
Uso de apsito de gasa seca estril para cubrir sitio de la insercin.
Cambiar el apsito seco cada 48 h, con aplicacin del antisptico
recomendado anteriormente en cada cambio.
Utilizar el menor nmero de conexiones posibles y aplicar las

medidas necesarias de antisepsia para su manejo.
Si existe evidencia clnica de sepsis secundaria a catter, retirarlo
rpidamente.
La vigilancia debe ser sistemtica y realizada por todo el equipo
de atencin del paciente, buscando los signos clnicos precoces
de la sepsis generalizada:
Inspeccin cada 48 h del sitio de la insercin.
Bsqueda activa de signos clnicos de sepsis.
Hacer hemocultivo a travs de catter y contralateral al
mismo.
Ante la sospecha de un brote o de una incidencia desusada de
sepsis en pacientes con catter venoso, se debe realizar una
bsqueda activa entre los pacientes que lo estn usando, realizando las siguientes acciones:
Cultivo peridico de la piel en sitio de insercin (72 h). Cultivo peridico del punto de conexin (72 h).
Cultivo de la solucin.
Hacer hemocultivo a travs de catter y contralateral al mismo: al menos una vez, 72 h despus de implantado el catter;
ante sospecha clnica de infeccin; cuando alguna de las otras
medidas de vigilancia haga sospechar infeccin; de los catteres
retirados, hacer cultivo de la parte externa de la punta y del
lavado de la luz.
El tratamiento debe ser con antibiticos efectivos contra los
microorganismos que con ms frecuencia se han visto asociados
con estas infecciones.
Anexo III. Ministerio de Salud Pblica. Direccin Nacional de Epidemiologa. Medidas para la prevencin de la
neumona nosocomial en pacientes ventilados
I. Principios generales.
II. Control de las tcnicas de manipulacin.
1. Tratamiento adecuado y enrgico a los pacientes, en dependencia de la enfermedad de base con uso racional de la ventilacin.
2. Proteccin gstrica, fundamentalmente a expensas de medicamentos cuyos efectos no dependan del pH.
3. Mantener al paciente en un ngulo mayor o igual que 30, siempre que no est en shock.
4. Mantener el rgimen de nutricin adecuado, con uso y manipulacin cuidadosa de la sonda nasogstrica, con asepsia y antisepsia:
a) Lavado de manos higinico previo a su manipulacin.
b) Evitar distensin abdominal, alteraciones bruscas de pH y
presin intragstrica aumentada con riesgo de regurgitacin.
c) Alimentacin enteral precoz, que ayuda a mantener la integridad del epitelio y evita la translocacin bacteriana. En
caso crtico con ventilacin mecnica se puede comenzar con
10 mL/h (240 mL/24 h) en infusin continua.
d) Cambio de sonda nasogstrica entre 3 y 5 das, ya que puede
ser colonizada y constituirse en factor de riesgo para sepsis
respiratoria.
e) Priorizar perfusin adecuada del enfermo porque se ha demostrado que la hipoxiarreperfusin constituye una causa
fundamental en el mecanismo de translocacin bacteriana,
lcera de estrs y sepsis endgena.
1. Personal.
La aspiracin del tubo endotraqueal se realiza entre dos enfermeras (previo lavado de manos higinico) y con guantes estriles en
ambas manos. Esto es vlido tanto para la que sostiene la parte
correspondiente al equipo, como para la que trabaja directamente con el paciente.
Deben estar estriles la fuente de aspiracin y conexiones. Seleccin cuidadosa de la sonda de aspiracin estril, la cual se maneja
utilizando una pinza gua estril seca.
La aspiracin de secreciones bronquiales tiene que cumplir las
medidas de asepsia relacionadas con las sondas de aspiracin, as
como reemplazo del frasco colector con solucin salina, con un
perodo de utilizacin no ms de 8 h.
2. Equipo.
Nebulizador. Deben emplearse filtros (gasa estril) en la vlvula de exhalacin, ya que reducen la contaminacin y realizar
cambio diario de las mangueras. El equipo con nebulizador puede crear un medio de contaminacin o ser origen de contaminacin entre los pacientes.
Humificador. Se recomienda el cambio de circuito del ventilador
cada 24 h, bajo control epidemiolgico.
Nariz artificial. Es un filtro que aumenta el espacio muerto y la
resistencia del circuito. Se utiliza en funcin de las necesidades
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Anexo III. (Continuacin)

del paciente. Puede no proporcionar suficiente humedad a los
pacientes crticamente enfermos.
Humedad-colonizacin. Debe atenderse a la temperatura en el
fluido del humificador, que debe mantenerse estable y ser de 37
o
C, lo que adems de contribuir positivamente al tratamiento del
paciente, previene el crecimiento y la colonizaci6n por grmenes
patgenos.
Un aspecto de extrema importancia es NO transferir de un equipo que est ventilando a un paciente, a otro equipo que est
ventilando a otro paciente aditamentos.
Seguir las recomendaciones del Manual de desinfeccin y esterilizacin del Programa de Control y Prevencin de las IIH.
III. Control de la Infeccin.
1. Sistema de Vigilancia Epidemiolgica, cuya ejecucin es responsabilidad de todo personal de estas reas, para buscar en forma
activa la neumona nosocomial. La labor de la enfermera de vigilancia.
2. Epidemiolgica es bsica en este sentido. Las labores de vigilancia deben servir no solo para el conteo de la ocurrencia de infecciones en los pacientes ventilados, sino que debe permitir identificar los eslabones dbiles de la cadena de trasmisin de estas
infecciones para as poder actuar en consecuencia y, adems,
evale la eficacia de las medidas recomendadas.

3. Educacin y aplicacin del Programa de Prevencin y Control,
para evitar la infeccin nosocomial, para lo cual deben tomarse
en cuenta las caractersticas propias de las UCI.
a) Nmero de ventiladores.
b) Tipos de ventiladores.
c) Plantilla de enfermera (enfermera por paciente ventilado).
d) Tcnicas y soluciones adecuadas de desinfeccin de los equipos.
e) Tcnica adecuada de aspiracin endotraqueal y de manipulacin de la sonda nasogstrica.
f) Tcnica de lavado de manos no quirrgico y proteccin de
barrera.
g) Estudios multicntricos de experiencias de control de la infeccin nosocomial en pacientes ventilados.
h) Monitorear el indicador de das ventilacin/pacientes infectados para evaluar calidad de atencin en el paciente ventilado en relacin con la patologa de base.
ndice infeccin
pacientes ventilados =
No. pacientes con

neumona ventilados
No. das pacientes
ventilados
Anexo IV. Indicadores bsicos generales del Sistema de Salud del Programa de
Prevencin y Control de las IIH
Indicadores operacionales
% de hospitales con comit de ellos de ms de 100 camas.

% de hospitales con programas de IIH local.
% de hospitales que realizan anualmente el diagnstico de la situacin de las IIH.
% de hospitales de ms de 100 camas con EVE.
% de hospitales de ms de 100 camas con mdico en funcin de la epidemiologa.
% de hospitales con sistema de vigilancia epidemiolgica.
% de hospitales que garantizan la microbiologa de las IIH.
Indicador de uso de la microbiologa en pacientes con IIH.
ndice de positividad de las muestras tomadas.
Indicador de calidad qumica de soluciones.
% de procedimientos de riesgo por servicios con normas de prevencin.
Indicadores epidemiolgicos
Tasa de infeccin intrahospitalaria global.

Tasa de herida quirrgica infectada.
Tasa de herida quirrgica limpia infectada.
Tasa de infeccin posparto.
Distribucin porcentual segn localizacin de la infeccin.
Tasa de mortalidad hospitalaria asociada a la IIH.
Tasa de mortalidad infantil asociada a la IIH.
Letalidad.
ndice de microorganismos aislados por caso de IIH.
Estudio de brotes.
Infecciones asociadas a cateterismo.
Infecciones de heridas quirrgicas por clasificacin operatoria.
Infecciones asociadas a catteres urinarios.
Endometritis posparto.
Endometritis poscesrea
Neumonas asociadas a ventiladores mecnicos.
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100
Anexo V. Programa local de las IIH. Integracin-Diagnstico de la Situacin
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RESPUESTA FISIOLGICA AL TRAUMA

C. NIETO MONTEAGUDO Y M. RAMREZ MNDEZ
Los cambios fisiolgicos que tienen lugar despus

de traumatismos y operaciones tienen extraordinaria
importancia, pues la enfermedad crtica que puede seguir a estos solo puede ser comprendida de forma ptima si se conocen las respuestas fisiolgicas habituales
a la ciruga y los traumatismos accidentales. La enfermedad crtica complicada es mediada, en gran medida,
por la exageracin y el desequilibrio de las complicaciones fisiolgicas normales y as es importante considerar los cambios fisiolgicos que ocurren normalmente, pues no solo mejora el conocimiento de la
recuperacin del trauma no complicado, sino tambin
la capacidad de brindar tratamiento efectivo en caso
de complicaciones.
Cuatro especialistas pueden ser considerados como
representativos en la evolucin histrica del concepto
de respuesta fisiolgica a la agresin: David
Cuthbertson, Ren Leriche, Hans Selye y Francis D.
Moore.
David Cuthbertson descubri una respuesta
metablica a la agresin caracterizada por protelisis
muscular y balance negativo de nitrgeno en dos fases:
una de reflujo y otra de flujo que siguen siendo vlidas en
la descripcin actual de esta respuesta. Ren Leriche
defendi la tesis de que toda agresin quirrgica desencadena una enfermedad biolgica que tendra su origen
en la propia herida, caracterizada por oliguria, azoemia,
hiperglicemia y reduccin del cloro en sangre. Hans Selye
y sus interesantes aportes iniciales quedaron diluidos poco
a poco debido a su empeo en extrapolar sus hallazgos a
una teora general de la enfermedad: el denominado sndrome general de adaptacin con sus fases de reaccin
1655
de alarma, resistencia y agotamiento; y Francis D.

Moore no considera la respuesta como una enfermedad, sino como una secuencia integrada de alteraciones endocrino-metablicas que tienden a la recuperacin
del paciente.
Es evidente, tras esta breve resea histrica, que
los aportes de Cuthbertson y Moore siguen conservando una significativa validez en el concepto actual de la
respuesta fisiolgica al trauma.
Como antes, sealamos, Cuthbertson defini dos fases de la respuesta metablica al trauma, una fase de
reflujo (ebb phase) y otra de flujo (flow phase). Con
posterioridad Moore dividi la fase de flujo en estadas
catablicas y anablicas.
La fase de reflujo corresponde a las primeras horas
poslesin y se caracteriza por hipovolemia, bajo flujo
sanguneo y las reacciones compensadoras iniciales al
traumatismo y al shock.
Tras la reanimacin y el restablecimiento de la perfusin comienza la fase de flujo, la cual se caracteriza
por una respuesta de estrs hiperdinmico, retencin
de lquido, edema, catabolismo e hipermetabolismo que
puede persistir durante das o semanas, segn la severidad del trauma. Una vez corregidos los dficit de volumen, cerradas las heridas y controlada la sepsis, comienza el perodo anablico caracterizado por normalizacin hemodinmica, diuresis, reacumulacin proteica
y de grasa corporal y restablecimiento de las funciones
orgnicas.
Las respuestas antes del estrs del traumatismo se
inician con la percepcin de este, que puede ser consciente o inconsciente. La experiencia de la lesin, el
07/07/2009, 22:39
dolor o incluso la anticipacin de una situacin peligrosa desencadenan respuestas protectoras y de recuperacin tanto fisiolgicas como psicolgicas. Estas respuestas consisten en conductas protectoras y en el
desencadenamiento de una cascada fisiolgica que incluye respuestas neurolgicas, neurohormonales,
cardiovasculares, inmunolgicas y metablicas.
Es importante establecer dos puntos generales acerca de la respuesta al trauma:
1. El grado de la respuesta fisiolgica y psicolgica es
proporcional al grado de shock y lesin.
2. Esta respuestas pueden ser necesarias para la recuperacin y, por consiguiente, son valiosas para la
supervivencia; sin embargo, cuando el trauma es severo, las respuestas fisiolgicas son extensas y sostenidas y, posteriormente, estas pueden adquirir carcter lesivo y contribuir a la progresin de la enfermedad y muerte.
En la descripcin de Moore la fase de agresin es
tambin denominada fase adrenrgico-corticoide, porque los acontecimientos fisiolgicos son dominados por
la actividad mediadora de estas hormonas; una segunda fase, denominada punto de viraje, tambin llamada
de retirada de corticoides y la tercera y ltima fase de
convalescencia dominada por la recuperacin integral
del paciente.
RESPUESTA FISIOLGICA
A LA AGRESIN
La respuesta a la agresin es el resultado de la integracin de una serie de respuestas biolgicas parciales,
que se desarrollan en determinados sistemas orgnicos
y con secuencias caractersticas. Estas respuestas biolgicas parciales son las siguientes:
Respuesta neuroendocrina: que funciona como mediadora entre los efectos primarios de la lesin y el
resto de la respuesta biolgica.
Respuesta de la fase aguda: relacionada con la herida operatoria o accidental de los focos infecciosos, no infecciosos y sepsis generalizada. Esta respuesta se caracteriza por liberacin de mediadores
(citoquinas) y la sntesis heptica de las protenas
de la fase aguda.
Respuesta metablica: caracterizada por la disminucin del aporte energtico y un incremento de las
necesidades de energa, as como las exigencias de
la reparacin de los tejidos lesionados.
Respuesta inmunitaria: inespecfica y especfica, local y general, que comienza fundamentalmente frente
a la invasin de microorganismos.
Estas respuestas, anteriormente descritas, pueden
desarrollarse en dos niveles:
1. Nivel local: dominado por las secuencias que en
cascada activan los diversos mediadores y desarrollan un proceso inflamatorio, origen a su vez de otros
mediadores bsicos como son las citoquinas.
2. Nivel general: donde la respuesta biolgica se desarrolla sobre el sistema cardiocirculatorio,
neuroendocrino y las diversas clulas productoras
de las citoquinas, hasta confluir en una respuesta
metablica cuyo propsito sera resolver el vigente
problema que representa el rpido agotamiento de
las fuentes habituales de energa mediante la puesta
en marcha de fuentes energticas alternativas.
ESTMULOS
QUE DESENCADENAN
LAS RESPUESTAS FISIOLGICAS

AL TRAUMATISMO
La respuesta ante el estrs es desencadenada no
solo por la lesin, sino tambin por la prdida aguda de
sangre, el shock, la hipoxia, la acidosis y la hipotermia.
Puede ser tambin desencadenada por factor de estrs
psicolgico. El miedo desencadena respuestas simpticas y neurohormonales, alteraciones del flujo sanguneo microcirculatorio y alteraciones de la coagulacin
y la funcin inmune. Estos factores de estrs psicolgico actan como respuestas al traumatismo mediadas
centralmente, al igual que lo hacen los factores de estrs
fsico.
El dolor es otro factor importante que activa la respuesta ante el estrs. Las seales nerviosas aferentes
de los tejidos lesionados convergen en el hipotlamo y
estimulan el eje hipotlamo-hipofisario, lo que determina secrecin de cortisol. El dolor es tambin un potente
estimulador del eje simptico suprarrenal, de modo que
los estmulos dolorosos activan de inmediato el tono simptico y la secrecin suprarrenal de catecolaminas.
La respuesta de alarma ante el proceso de
nocicepcin iniciado a nivel segmentario de la mdula
espinal origina una aferencia refleja en el sitio de lesin, produciendo espasmo muscular, vasospasmo e inhibicin de la funcin visceral circundante, producindose alteraciones histoqumicas a nivel celular, detectadas por los macrfagos, los cuales por intermedio de
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las citoquinas activan dos componentes: uno simptico

mediado por la dopamina y otro ms complejo denominado eicosanoides, regulado por la ciclooxigenasa y
productor de prostaglandinas (Fig. 112.1). Estos dos
componentes tienen el propsito comn de disminuir el
umbral de excitacin del nociceptor.
La hemorragia y la hipovolemia como factores
desencadenantes de la respuesta al trauma provocan
la estimulacin de los receptores de presin y volumen que activan al sistema nervioso central (SNC).
El grado y la duracin del dficit de volemia son determinantes importantes del grado de respuesta fisiolgica a la lesin, adems, a medida que la hemorragia
y la hipovolemia disminuyen el volumen minuto cardaco puede aparecer isquemia tisular, lo cual es tambin un activador primordial de las respuestas
fisiolgicas al trauma, no solo porque puede potenciar
la activacin de las respuestas al estrs mediados centralmente, sino tambin porque desencadena intensas
respuestas locales como liberacin de mediadores y
activacin de clulas.
Otros factores desencadenantes de la hipoxemia son
la acidosis y la hipercapnea que activan los
Dao reconocido
quimiorreceptores localizados en la aorta y el cuerpo

carotdeo.
El menor flujo sanguneo provoca hipoxia tisular y
acidosis que determina la activacin de los mismos receptores, los cuales perciben de modo indirecto el bajo
flujo. El flujo sanguneo bajo induce la activacin de
quimiorreceptores y barorreceptores que, en consecuencia, contribuyen a desencadenar respuestas centrales ante el estrs.
La hipotermia es un acontecimiento frecuente posterior al trauma y durante la ciruga, es percibido directamente por la regin preptica del hipotlamo y desencadena la accin del eje hipotlamo-hipofisario.
Un factor desencadenante de extrema importancia de
estas respuestas es la herida quirrgica o accidental. La
lesin tisular determina la produccin de seales nerviosas aferentes que estimulan el eje simptico-suprarrenal,
as como el eje hipotlamo-hipofisario. En este aspecto
tienen una importancia adicional los procesos locales de la
herida y los tejidos isqumicos, los cuales desencadenan
respuestas locales y sistmicas que determinan las alteraciones metablicas de la coagulacin, la inflamacin y las
disfunciones del sistema inmune (Cuadro 112.1).
Trauma celular
Fig. 112.1. Alteraciones histoqumicas a nivel celular.
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Cuadro 112.1. Estmulos desencadenantes de la respuesta al trauma

Estrs psicolgico
Miedo
Desasosiego
Ansiedad
Deprivacin del sueo
Estrs fisiolgico
Dolor
Hemorragia
Hipovolemia
Hipoxemia
Acidosis
Hipercapnea
Hipotermia
Lesin tisular
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Dentro del modelo bsico de respuesta fisiolgica a
la agresin, la llamada respuesta neuroendocrina describe las consecuencias expresadas en variaciones de
la concentracin plasmtica de diferentes hormonas de
la activacin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal y
del sistema nervioso autnomo (Fig. 112.2).
Eje simptico suprarrenal
La agresin induce, a partir de los estmulos
desencadenantes, una estimulacin del sistema nervioso simptico con la consiguiente hiperactividad
adrenrgica y el sbito incremento de la concentracin
plasmtica de adrenalina, noradrenalina y dopamina. La
noradrenalina estimula especialmente los receptores 1,
de los que depende la intensa vasoconstriccin del plexo
cutneo, rico en estos receptores, mientras que los re-
Fig. 112.2. Respuesta neuroendocrina a la agresin por trauma.
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ceptores 2 estimulados con preferencia por la

adrenalina inducen una respuesta vasodilatadora en el
miocardio y los msculos esquelticos.
Las catecolaminas ejercen numerosos efectos, entre ellos aumento de la presin arterial, frecuencia cardaca, contractilidad cardaca, ventilacin minuto, y vasoconstriccin de toda la circulacin arterial y venosa,
incidiendo tambin en la liberacin de hormonas
pancreticas y afectan el metabolismo de la glucosa,
los aminocidos y los lpidos. Aunque estos efectos contribuyen a la supervivencia inicial postraumtica, la
estimulacin prolongada y excesiva del eje simpticosuprarrenal puede inducir efectos fisiolgicos adversos.
La elevacin prolongada del tono simptico y el aumento de la secrecin de catecolaminas puede contribuir a una vasoconstriccin arteriolar severa e irregular que puede reducir el flujo sanguneo microcirculatorio,
lo que altera la oferta de oxgeno y sustrato metablico
a los tejidos. El aumento del tono simptico produce
una redistribucin de la volemia de los vasos venosos
de capacitancia, lo que aumenta la volemia central, efecto considerado beneficioso, pero la vasoconstriccin
puede determinar posteriormente un aumento de la presin capilar intraluminal que contribuye a hipovolemia y
formacin de edema. El aumento sostenido y prolongado del tono simptico suprarrenal contribuye al estado
catablico caracterstico del traumatismo severo.
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
La secrecin suprarrenal de cortisol es un elemento
fundamental para la respuesta ante el estrs. Esta secrecin es mediada por el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, el cual es activado por estmulos tales como
miedo, dolor, hipotensin arterial, hipovolemia y lesin
tisular. Las seales nerviosas aferentes convergen en
el hipotlamo y provocan liberacin del factor liberador
de corticotropina, que estimula la liberacin de hormona adrenocorticotrpica (ACTH) del lbulo anterior de
la hipfisis. Asimismo, otras sustancias pueden modular la liberacin del factor liberador de corticotropina o
ejercer un efecto directo por s mismas; estas sustancias son vasopresina, angiotensina II, noradrenalina y
anestsicos inhalatorios. La ACTH proviene de un precursor ms tarde denominado propiomelanocortina que
tiene entre sus productos de degradacin las endorfinas,
las lipotropinas y la hormona -melanocito-estimulante. La ACTH y las endorfinas son liberadas en
forma simultnea en cantidades equimolares de las mismas clulas de la hipfisis anterior. El rgano blanco de
la ACTH es la corteza suprarrenal, que estimula la sntesis y liberacin del cortisol, lo cual guarda relacin
directa con el grado de lesin y clsicamente ha sido

usado como un indicador del grado de respuesta ante el
estrs. Los efectos de la liberacin de glucocorticoides
hacia la circulacin son: retencin de sodio, resistencia
a la insulina, gluconeognesis, liplisis, catabolismo proteico, inactivacin de la fosfolipasa A y la regulacin
negativa de la sntesis de prostaglandinas intensifica los
efectos catablicos del factor de necrosis tumoral y de
la interleuquina.
GH, PRL y ADH
Como consecuencia de la activacin del eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenal se detecta habitualmente
un incremento de la concentracin plasmtica de la hormona de crecimiento (GH) y de la prolactina que se
manifiesta dentro de las primeras 24 h de la agresin.
La hormona antidiurtica (ADH) o argininavasopresina sintetizada en el hipotlamo y transportada
a la neurohipfisis, incrementa sus valores plasmticos
dentro de las 24 h siguientes a la agresin, mantenindose por encima de la normalidad hasta aproximadamente
el 5to. da. Son estmulos para su liberacin el incremento de la osmolaridad plasmtica, la reduccin de la volemia
y las tracciones quirrgicas sobre los mesos de las vsceras abdominales. La prdida de la volemia es percibida
por los receptores auriculares y el descenso de la presin es recibida por los barorreceptores de las arterias
cartida, aorta y pulmonar y las seales son trasmitidas
al hipotlamo. Las fibras nerviosas del hipotlamo hacen
sinapsis directamente con clulas del lbulo posterior de
la hipfisis, lo que desencadena la liberacin de ADH, la
cual es un potente vasoconstrictor que ejerce efectos
presores; tambin acta sobre los tbulos colectores del
rin para promover la reabsorcin de agua, lo que causa retencin hdrica.
Renina-angiotensina-aldosterona
Despus de un traumatismo, cuando el flujo sanguneo renal disminuye, las clulas yuxtaglomerulares
secretan renina, esta degrada enzimticamente una protena precursora para formar angiotensina I, que es degradada, a su vez, para formar angiotensina II. Esta
ltima es un vasoconstrictor sumamente potente y ejerce
efectos presores significativos actuando directamente
sobre el rin para inducir una reduccin de excrecin
de sal y agua.
La aldosterona, otra hormona de la corteza
suprarrenal dotada de capacidad de control sobre el
mecanismo hidroelectroltico aumenta sus valores
plasmticos y urinarios como respuesta a la agresin.
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Este incremento de sus valores plasmticos coincide

con la activacin del sistema renina-angiotensina por
la ACTH y, a su vez, la angiotensina II potencia la
liberacin de ACTH.
Opioides endgenos
Los opioides endgenos y las endorfinas son liberados hacia la circulacin como parte de la respuesta inicial al estrs. El papel fundamental de los
opioides endgenos consiste en la reduccin del dolor, pero tambin modulan la liberacin de
catecolaminas de la mdula suprarrenal y pueden
ejercer retroalimentacin inhibitoria sobre la hipfisis,
disminuyendo la liberacin de ACTH y realizan efectos moduladores del sistema inmune, ya que pueden
modular la funcin de los neutrfilos y los linfocitos
normales. Las endorfinas aumentan directamente
la secrecin de insulina, por lo que los opioides pueden ser importantes como inhibidores contrarreguladores de la respuesta al estrs, adems de disminuir
la sensacin dolorosa.
Hormonas gastroenteropancreticas
En respuesta a la agresin se produce un incremento de la concentracin plasmtica del glucagn, hormona elaborada por las clulas de los islotes pancreticos
ante el estmulo de las catecolaminas previamente liberadas.
El glucagn, junto a la adrenalina y el cortisol, son
denominados las hormonas del estrs. El incremento
del glucagn se detecta de manera significativa alrededor de las 12 h de producirse la agresin y la descarga
adrenrgica inicial como respuesta fisiolgica al trauma, cuando esta es intensa provoca, sobre todo, una
inhibicin de la liberacin de insulina.
En las etapas iniciales del traumatismo la concentracin plasmtica de insulina est notablemente disminuida, siendo caracterstica en la misma las cifras elevadas de glicemia debido a que las clulas insulares
tienen reducida su sensibilidad ante el estmulo de la
glucosa. Durante la llamada fase de flujo, das posteriores a la agresin, los niveles plasmticos de la insulina
aumentan, sin embargo, y paradjicamente la
hiperglicemia se sostiene lo cual se explica por una resistencia perifrica en los tejidos a la accin de la
insulina. Esta situacin ha sido denominada diabetes
de la agresin.
El glucagn, la GH, el cortisol y los cidos grasos
libres se comportan como antagonistas de la insulina,
que es la hormona anablica por excelencia.
RESPUESTA DE LA FASE AGUDA

En el sitio del trauma se pone en marcha una respuesta inflamatoria que tiende en sus inicios a la limpieza
y reparacin de las lesiones. Esta respuesta es uno de
los componentes fundamentales de la respuesta al trauma y se conoce con el nombre de respuesta de fase
aguda, que tiene en las citoquinas liberadas en el foco
lesional de la agresin (IL-1, IL-6, IL-8, factor de necrosis
tumoral) a sus mediadores caractersticos (Fig. 112.3).
Mediadores locales y protenas de la fase aguda
El dao endotelial en los sitios de lesin e isquemia,
desencadena la produccin de mediadores locales, activndose el factor Hageman circulante. Este factor inicia
la va intrnseca de la coagulacin, al activarse, adems,
los sistemas de quininas y plasminas. La activacin del
factor Hageman desencadena la activacin de la cascada
del complemento, lo que provoca inflamacin. La lesin,
la isquemia y la lesin endotelial activan el metabolismo
del cido araquidnico, metabolismo que produce sustancias tales como prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos,
los cuales son potentes mediadores del tono vascular y
causan inflamacin, activacin celular y coagulacin. El
factor activador de las plaquetas, producto derivado de la
liberacin de cido araquidnico, es un estimulador de la
activacin de las plaquetas y los neutrfilos lo que contribuye a la trombosis microvascular en el sitio de lesin y tal
vez a nivel sistmico.
Las sustancias qumicas vasoactivas de produccin
y accin preferentemente local como la histamina y
serotonina son tambin liberadas, mientras que la activacin de los monocitos y macrfagos, con la consiguiente activacin de la cascada de las citoquinas, ayuda a mediar muchos de los efectos sistmicos,
inmunolgicos y metablicos postraumticos. Las
citoquinas tienen importancia especial como mediadores de la inflamacin. La activacin de los neutrfilos
por mediadores locales y por las citoquinas representa
un elemento importante para la oclusin capilar y la
inflamacin a todos los niveles.
La lesin por perfusin posterior al shock y al trauma, libera radicales libres de oxgeno y esto puede provocar lesiones tisulares locales y sistmicas, una va
final comn de numerosos procesos fisiolgicos y fisiopatolgicos locales y tambin de los muy agresivos procesos generalizados, caractersticos de la desviacin de
la respuesta biolgica hacia el fracaso orgnico mltiple; y en este sentido se puede sealar el papel del intestino en la elaboracin de mediadores como productos inflamatorios y de reperfusin.
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Fig. 112.3. Secuencias de la respuesta de fase aguda.
La respuesta de la fase aguda tiene entre sus elementos caractersticos las variaciones en la sntesis heptica de las protenas de la fase aguda. Estas variaciones se caracterizan por un incremento muy significativo para la protena C reactiva y el amiloide A del
suero, considerndose marcadores positivos de la respuesta en fase aguda; son aumentos menos significativos los del inhibidor de proteinasa, 1 glicoprotena
cida, fibringeno y fragmento del complemento C3;
mientras que se caracteriza por un descenso de los
valores para la albmina y la transferrina (Fig. 112.4).
Alteraciones de los signos vitales
Desde el punto de vista clnico, la respuesta de la
fase aguda induce fiebre, eritrosedimentacin acelerada, leucocitosis con clulas inmaduras, descenso de los
niveles sricos de hierro y zinc y aumento de los del cobre.
La fiebre se atribuye a la accin sinrgica del factor
de necrosis tumoral y de la IL-1 sobre el centro
termorregulador del hipotlamo, en la que la

prostaglandina PGE2 bruscamente sintetizada acta
como mediador. La elevacin local de la PGE2 sube el
nivel del termostato en dicho centro regulador y dispara los mecanismos de conservacin del calor (vasoconstriccin) y de su produccin (escalofros) hasta que
la temperatura central alcanza el nuevo nivel del termostato biolgico. La hipertermia es una parte normal
y esperada de la respuesta fisiolgica y no siempre indica infeccin.
Despus de traumatismos y ciruga extensa, los signos vitales pueden no ser normales y junto con la hipertermia pueden encontrarse alteraciones de la presin
arterial, frecuencia cardaca y frecuencia respiratoria.
Despus del aporte de fluidos intravenosos, la presin arterial puede ser baja, normal o alta. Para comprender la respuesta homeosttica cardiocirculatoria,
es fundamental dominar el mecanismo de dicha
homeostasis, cuyo propsito fundamental es mantener
una adecuada perfusin sangunea. La tensin arterial
es el parmetro clave que se correlaciona con el gasto
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Fig. 112.4. Protenas de la fase aguda y sus modificaciones durante esta respuesta.
cardaco y la resistencia perifrica. En los mecanismos

de mantenimiento de la presin arterial se distingue la
determinacin del nivel tensional adecuado para el organismo en un momento dado y la correccin de las
variaciones tensionales que puedan producirse.
La correccin de las variaciones tensionales se puede conseguir mediante sistemas de control inmediato
de dichas variaciones. El barorreflejo desempea un
papel fundamental junto a otros mecanismos subsidiarios, como son los quimiorreceptores y el reflejo
isqumico central, este ltimo solo utilizado en situaciones hemodinmicas catastrficas.
El arco reflejo de los barorreceptores est conformado por:
Receptores perifricos localizados en el seno
carotdeo y en el arco artico, que se comportan
como mecanorreceptores, por lo que responden ms
a la distensin que a la presin.
Vas aferentes principales contenidas en el nervio
de Hering y en el llamado nervio artico, que son
fibras incluidas en los nervios glosofarngeo y vago.
Centros bulbares situados en el suelo del IV
ventrculo, que son el ncleo del tracto solitario y el
centro vasomotor. El ncleo del tracto solitario establece conexin con el centro vasomotor, cuyas descargas son adrenrgicas y con el ncleo dorsal del
vago (ncleo ambiguo).
Vas eferentes que son dos: la va descendente
adrenrgica que parte del centro vasomotor y la
vagal que cumple una funcin cardiomoderadora.
En este mecanismo la va neuronal intercalar situada entre el ncleo del tracto solitario y el centro vasomotor, ejerce un efecto inhibitorio sobre descargas
adrenrgicas del centro vasomotor. Esto es lo que sucede cuando los barorreceptores son estimulados por
una distensin de la pared arterial a causa de una
hipertensin arterial transitoria, reducindose, en virtud
del efecto inhibidor, el tono adrenrgico descendente
del centro vasomotor, lo que determina vasodilatacin
y disminucin de la resistencia perifrica, mientras se
produce un aumento del tono vagal con disminucin de
la frecuencia cardaca y de la contractilidad del
miocardio.
Si se produce una hemorragia con hipovolemia brusca, la hipotensin arterial estimula en sentido contrario
los barorreceptores, con disminucin del efecto inhibidor
sobre el centro vasomotor, por lo que este libera una
respuesta adrenrgica ms intensa que provoca vasoconstriccin arteriolar y aumento de la resistencia
perifrica asociada a incremento del ritmo cardaco.
Esta respuesta trata de preservar la presin arterial
tras una hemorragia aguda, para dar tiempo a que
comiencen mecanismos de accin diferida como el sistema renina-angiotensina, arginina-vasopresina (ADH)
y ajuste pasivo del territorio de la microcirculacin, hasta
llegar a las modificaciones de la volemia. Es importante sealar que existe confirmacin clnica y experimental de que el barorreflejo queda suprimido en la respuesta a la agresin, que origina un foco traumtico
con lesin hstica y no est claro el por qu de esto, lo
contrario del efecto provocado por una hemorragia sin
lesin hstica asociada.
La taquicardia generalmente obedece a la estimulacin simptica y a los altos niveles de catecolaminas
circulantes y es tpico que persista incluso despus de
corregir la hipovolemia y controlar el dolor. Esta
taquicardia por estrs puede ser duradera y, por lo ge-
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neral, comienza a normalizarse en la fase anablica del

perodo de flujo. En los traumas severos con shock
puede que no exista taquicardia y la frecuencia cardaca puede ser normal o baja, lo que altera de modo importante la respuesta fisiolgica hiperdinmica compensadora.
El volumen cardaco se mantiene, pues la respuesta inicial ante el estrs es mantener la presin arterial
por vasoconstriccin aunque haya disminucin de la
volemia. La frecuencia y la contractibilidad cardaca
aumentan y esto tiende a mantener el volumen minuto
cardaco. Sin embargo, la combinacin de prdidas
hemticas y los desplazamientos lquidos del espacio
intravascular al intersticial suele inducir reduccin de
la precarga, disminuyendo el volumen minuto cardaco en las horas que siguen al traumatismo. El control
de la hemorragia y el restablecimiento de la volemia
provoca que el volumen minuto cardaco alcance niveles supranormales llegando a un estado circulatorio
hiperdinmico.
El aumento de la ventilacin minuto es reflejado por
la taquipnea y por aumento del volumen corriente y es
una respuesta esperada despus de un procedimiento
quirrgico mayor o de lesiones severas. Esta respuesta
es motivada por el aumento del nivel de catecolaminas
y del tono simptico, as como por el mayor consumo
de oxgeno y produccin de CO2.
La diuresis suele disminuir como consecuencia de
la hipovolemia, disminucin del flujo sanguneo renal y
un medio hormonal ya descrito que induce retencin de
agua y sodio. En relacin con la diuresis debemos mencionar factores opuestos que tienden a aumentarla, en
particular los efectos diurticos osmticos de la
hiperglicemia consecutiva a traumas mayores. Es vital
comprender que la diuresis puede estar normal, disminuida o elevada y en determinadas ocasiones puede no
reflejar con exactitud la volemia.
Edema
Un elemento importante de la fase aguda lo constituye el edema. Las catecolaminas, el cortisol, la
aldosterona y la angiotensina II promueven la
retensin de sodio, mientras que la ADH, as como
la aldosterona y angiotensina II promueven la retencin de agua. Esta situacin determina la conservacin de la volemia, volumen intersticial y volumen
intracelular en los traumatismos leves o moderados.
Sin embargo, en los traumatismos severos existen
alteraciones significativas de la distribucin del agua
corporal, existe flujo de sal y agua del espacio
intravascular al intersticial y todo esto ocasiona
hipovolemia intravascular, exceso de agua y sal corporal total y edema. Otros elementos importantes que
contribuyen al edema son la inflamacin en el sitio
de la lesin, mediadores vasoactivos circulantes y
locales, aumento del tono simptico de modo prolongado con vasoconstriccin venular poscapilar con
aumento de la presin intraluminal y la hipoproteinemia.
Alteraciones de la coagulacin
Despus de un traumatismo se producen alteraciones del sistema de coagulacin y fibrinoltico. En las
etapas iniciales la teraputica de reemplazo con soluciones cristaloides y sangre de banco puede diluir los
factores de coagulacin y plaquetas circulantes, lo cual
altera de modo importante la coagulacin. Simultneamente se produce una activacin del sistema de coagulacin desencadenada por la liberacin de tromboplastina
tisular por el tejido lesionado que activa la va extrnseca de la coagulacin, mientras que el colgeno
subendotelial y la membrana basal expuestos activan el
factor Hageman (Factor XII) que inicia la va intrnseca. Se activan los sistemas de quinina y plasmina donde el factor Hageman activado degrada el quiningeno
en bradiquinina, sustancia que altera el endotelio y contribuye al edema, la inflamacin y la coagulacin, y dicho factor induce la conversin de plasmingeno en
plasmina.
El trauma a travs del factor XII activado y la quinina, activa el sistema de complemento que junto a la
activacin de la coagulacin, la descarga adrenrgica
inicial, las hormonas del estrs y el metabolismo del
cido araquidnico desencadenan y amplifican la coagulacin y la inflamacin en el sitio de dao tisular.
RESPUESTA METABLICA
La respuesta fisiolgica al trauma incluye alteraciones de la homeostasis metablica, determinadas por diferentes mediadores que afectan el equilibrio
hidroelectroltico y a los hidratos de carbono, protenas
y grasas, estos tres ltimos, importantes sustratos para
la produccin de energa y para los procesos de sntesis
orgnica.
La respuesta metablica se caracteriza por retencin de agua y sodio, prdida de potasio, prdida de
nitrgeno con un aumento de su eliminacin urinaria y
balance nitrogenado negativo, hiperglicemia,
hiperlactoacidemia, aumento de triglicridos y de los
cidos grasos libres en plasma.
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Alteraciones del metabolismo proteico
Alteraciones del metabolismo de la glucosa
Despus de traumatismos severos se producen marcadas alteraciones del metabolismo de las protenas, resaltando el catabolismo de las protenas corporales totales, sobre todo en los msculos esquelticos. Tambin se
produce un aumento en la sntesis, en particular a nivel
heptico, con las llamadas protenas de la fase aguda.
Estas alteraciones del metabolismo proteico son mediadas por las hormonas del estrs (cortisol, glucagn y
adrenalina), el sistema nervioso simptico y las citoquinas;
desempean tambin un papel importante la GH, cuya
actividad biolgica es mediada por pptidos denominados somatomedinas producidos por el hgado.
El aumento de la sntesis proteica es menor que el
del catabolismo, observndose prdida de la masa
proteica y de nitrgeno, lo que determina un balance
nitrogenado negativo que puede conducir a un fracaso
energtico del organismo y conducir al fracaso
multiorgnico.
Esta prdida proteica, como sealamos anteriormente, puede ser el resultado de una disminucin relativa
de la sntesis, incremento del catabolismo o combinacin de ambos factores.
El balance negativo es la consecuencia del aumento
de la protelisis muscular perifrica. La protelisis muscular libera aminocidos para ser utilizados a nivel heptico, como fuente de produccin de glucosa, a travs del
proceso metablico de la gluconeognesis. La protelisis
muscular, que no afecta solamente el msculo agredido,
sino que es generalizada, se detecta mediante el incremento de la eliminacin urinaria de la
3-metilhistidina, un aminocido derivado solamente de
la actina/miosina del msculo, por lo que puede ser utilizado como marcador de dicho proceso.
Despus de la degradacin proteica los aminocidos
no son liberados simplemente hacia la circulacin. Los
aminocidos de cadena ramificada: valina, leucina e
isoleucina son convertidos dentro del msculo en cido
glutmico (que puede ser metabolizado a glutamina o
alanina) y en cetocidos (que pueden ser utilizados para
la obtencin de energa). De esta situacin deriva un
aumento relativo de alanina y glutamina y una disminucin relativa de los aminocidos de cadena ramificada.
El carcter de la sntesis proteica tambin se modifica posterior al trauma. A pesar de la mayor captacin
heptica de aminocidos (aa) hay depresin de la sntesis de albmina. Los aa son utilizados en la
gluconeognesis producindose un aumento de la produccin de urea. En sentido general hay un aumento de
la sntesis de protena pero con un desplazamiento hacia la sntesis de protenas de la fase aguda.
La hiperglicemia constituye otro elemento

metablico caracterstico de la respuesta a la agresin
y es motivada en un primer momento por la inmediata
glucogenlisis ante el estmulo adrenrgico y despus
por la produccin continuada de glucosa (gluconeognesis) combinada con la resistencia perifrica a la
accin de la insulina.
La gluconeognesis heptica es inhibida de modo
efectivo por el incremento de los niveles plasmticos
de glucosa, pero en la respuesta a la agresin dicha
gluconeognesis se mantiene a pesar de la hiperglicemia. Cuando el trauma es severo los sustratos utilizados por el hgado para la gluconeognesis son los
aminocidos derivados de la protelisis muscular, principalmente la alanina y la glutamina, as como el lactato
y piruvato derivados de la glucogenlisis muscular y el
glicerol liberado a partir de los triglicridos del tejido
adiposo graso.
La hiperlactacidemia es indicativa de la cuanta de
la gluclisis en los estados de hipoperfusin hstica. El
cido lctico es reciclado en el hgado en el ciclo de
Cori, que alimenta la produccin de glucosa adicional.
Los valores extracelulares de glucosa aumentan aportando a dicha glucosa, energa para la cicatrizacin de
las heridas y el proceso inflamatorio donde macrfagos
y leucocitos la utilizan posterior a la lesin.
Los niveles de insulina son bajos despus de la lesin, pero con posterioridad aumentan a valores normales y supranormales, sin embargo, en las lesiones
severas la hiperglicemia es resistente. Esta resistencia
a la insulina obedece fundamentalmente a la elevacin
sostenida de los niveles de glucagn, cortisol y
adrenalina. La inhibicin de la velocidad de produccin
heptica de glucosa y la estimulacin de la captacin
de glucosa por los tejidos perifricos son funciones importantes de la insulina y, por tanto, la resistencia a esta
en los estados de estrs es un elemento bsico en la
hiperglicemia mantenida, as como para la degradacin
de msculo, grasas y glucgeno.
Alteraciones del metabolismo de las grasas
La liplisis se incrementa despus de la agresin
como consecuencia de la estimulacin simptica del
tejido adiposo y a los niveles elevados de cortisol y
glucagn (Fig. 112.5). La liplisis supranormal, a pesar de la hiperglicemia e hiperinsulinemia, libera
triglicridos cuya concentracin plasmtica aumenta y a partir de esta los cidos grasos libres y el glicerol.
1664
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La correlacin entre los niveles plasmticos de cidos grasos libres y el nivel de agresin es pobre, debido
a la reducida perfusin del tejido adiposo. Los cidos
grasos libres aportan energa alternativa mediante el
proceso de la -oxidacin que conduce a la acetil-CoA
como va final comn para una gluclisis aerobia en el
ciclo de Krebs, o bien mediante la formacin de cuerpos cetnicos. El glicerol puede seguir la va de la
gluconeognesis, o alternativamente y por medio del
piruvato, introducirse en el ciclo de Krebs.
Los lpidos constituyen ms del 80 % de las reservas
de grasas almacenadas y los tejidos pueden utilizar fcilmente los cidos grasos como sustrato metablico y pre-
servar la glucosa para el cerebro, glbulos rojos, clulas

inflamatorias y cicatrizacin de heridas. Despus del trauma, las grasas son oxidadas a gran velocidad, efecto este
mediado por las hormonas del estrs y la resistencia a la
insulina. Una alta concentracin intracelular de cidos
grasos y los elevados niveles de glucagn inhiben la sntesis de cidos grasos, los cuales son liberados hacia la
circulacin y utilizados como sustratos energticos. La
respuesta al estrs suele determinar la movilizacin de
las grasas a cidos grasos libres, pero hay importantes
limitaciones de este efecto.
En la figura 112.6 se representa la interconvertibilidad entre los depsitos de energa del organismo.
Fig. 112.5. Hormonas del estrs y sus acciones sobre la protelisis muscular y la gluconeognesis.
Fig. 112.6. Interconversin entre los depsitos de energa del organismo.
1665
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En la tabla 112.1 se expresan los valores promedio

de la excrecin urinaria de urea, glucosa y lactato durante la ciruga y la sepsis.
Tabla 112.1. Estratificacin de los valores de excrecin urinaria de urea, glucosa y lactato en la ciruga y la
sepsis
Ciruga
Sepsis
5-10 g/da
15 g/da
Glucosa
150-25 mg/da
250-50 mg/da
Lactato
1 200 mmol/L
2 500-500 mmol/L
Excrecin urinaria
de urea
RESPUESTA INMUNE
La respuesta inmune sufre una alteracin importante despus del traumatismo. Esta alteracin es proporcional a la severidad del trauma e incluye:
Disminucin de la respuesta de anticuerpos.

Reduccin de la quimiotaxis de los neutrfilos.
Disminucin de la hipersensibilidad retardada.
Aumento de la adherencia de los neutrfilos.
Aumento de los factores inmunosupresores sricos.
Descenso de los niveles de fibronectina.
Reduccin de la actividad opsnica del suero.
Numerosos factores median la respuesta inmunitaria

y entre ellos tenemos:
Alteraciones del transporte de oxgeno
e hipermetabolismo
El flujo sanguneo microcirculatorio puede presentar alteraciones notorias en las etapas iniciales del trauma mediados por estimulacin simptica, vasopresora,
angiotensora y vasoconstrictoras locales; unido a una
disminucin del potente vasodilatador xido de nitrgeno. En los lechos capilares contrados se produce adherencia endotelial de las clulas circulantes, en particular, de los leucocitos polimorfonucleares y las
plaquetas. Esta combinacin provoca una reduccin de
la perfusin tisular que puede ser agravada an ms
por la activacin traumtica del sistema de la coagulacin contribuyendo a la produccin de trombosis
vascular de los pequeos vasos. Todo esto, conjuntamente con el edema, alteran el transporte de O2 hacia
las clulas.
Despus del traumatismo, el metabolismo, medido
por el consumo de oxgeno, aumenta de manera considerable y este aumento guarda relacin directa con la
severidad de la lesin. Los pacientes con requerimiento metablico muy alto necesitan un gran aumento de
la oferta de oxgeno y, por lo tanto, una circulacin
hiperdinmica con volumen minuto cardaco
supranormal. Todo esto determina un aumento del consumo de oxgeno, de la produccin de CO2 que requiere un incremento del volumen minuto, lo cual se logra a
travs de aumentos del volumen corriente y la frecuencia respiratoria mediados por los nervios simpticos y
catecolaminas circulantes.
Las sustancias inflamatorias como las citoquinas son
mediadores importantes del estado hipermetablico, situacin que es apoyada, adems, por una llamativa similitud clnica entre traumatismo y sepsis, quienes comparten respuestas frecuentes como hipertermia, escalofros y alteraciones del sensorio.
Respuesta neurohormonal central al estrs.

Activacin de monocitos supresores.
Sustancias liberadas por la respuesta alternativa
como citoquinas y prostaglandinas.
A modo de resumen, en la tabla 112.2 se representan las caractersticas de las fases de reflujo y flujo
descritas por Cuthbertson.
FRACASO
MULTIORGNICO COMO CULMINACIN
DE UNA RESPUESTA BIOLGICA EXCESIVA

TRANSFORMADA EN AUTOAGRESIVA
El concepto de fallo multiorgnico hace referencia

a un fallo progresivo y secuencial de muchos o de todos los sistemas orgnicos tras una intensa agresin. El
fracaso multiorgnico es una secuencia estereotipada
y en cascada de fallos uniorgnicos como va final comn de situaciones quirrgicas crticas desarrolladas
en pacientes que tras una intensa agresin
(traumatismos mltiples, quemaduras, peritonitis agudas generalizadas, pancreatitis agudas necrticohemorrgicas, etc.) y tras remontar un estado de shock
estn sometidos a cuidados intensivos. Esto se asocia
habitualmente a un estado sptico persistente, aunque
el sndrome puede ser la consecuencia de una respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) sin infeccin
bacteriana.
El estado de sepsis puede convertirse en una alteracin metablica grave y progresiva desarrollada por una
respuesta exagerada y autoagresiva del husped a dicha infeccin. Aqu es importante considerar el SIRS
como una respuesta enorme a la agresin no necesariamente de origen sptico. Esta alteracin metablica
es una verdadera enfermedad del metabolismo intermediario caracterizado por exageracin y perversin
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Tabla 112.2. Respuesta metablica y neurohormonal

de las fases de flujo y reflujo descritas por Cuthbertson
Reflujo
Flujo
Hipometablico
Hipermetablico
Gasto energtico
Gasto energtico
Extremidades fras y sudorosas
Extremidades calientes
Volumen minuto
Volumen minuto
Temperatura central
Temperatura central
Glucognesis normal
Glucognesis
Glicemia
Glicemia normal o
Catecolaminas
Catecolaminas normal o
Glucagn
Glucagn
Insulina
Insulina o
Mediada por SNC
Mediada por SNC/citoquinas
de la respuesta metablica del trauma, balance

nitrogenado negativo, incremento de la protelisis muscular, aumento de la ureognesis y estimulacin de la
sntesis de las protenas hepticas de la fase aguda.
La segunda fase del ciclo de flujo es la fase anablica
y de recuperacin de la respuesta a la lesin. Esta fase
comienza con una sensacin de bienestar, normalizacin de los niveles de catecolaminas y cortisol al igual
que la temperatura, frecuencia cardaca y tensin
arterial. La demanda respiratoria y metablica disminuyen, aumentan la diuresis y el balance nitrogenado y
se resuelve el edema. La funcin gastrointestinal mejora, se recobra el apetito y vuelven a sintetizarse protenas viscerales y musculares, lo que permite la recuperacin de la funcin orgnica y la rehabilitacin fsica.
Esta fase de recuperacin suele ser ms prolongada que las anteriores y puede durar semanas.
En este perodo el paciente necesita apoyo psicolgico, sostn nutricional y rehabilitacin fsica para su
total recuperacin. Es importante resaltar el enorme
valor del tratamiento psicolgico, pues a menudo la recuperacin de los efectos psicolgicos del tratamiento
es ms lenta y, en ocasiones, se produce un sndrome
de estrs postraumtico.
La respuesta al trauma se pone de manifiesto en

casi todos los sistemas fisiolgicos y es proporcional al
grado de severidad de la lesin. Las respuestas
neuroendocrinas de la fase aguda, metablica e
inmunitaria dominan el escenario de esta importante
situacin de estrs. Despus de un traumatismo severo
la respuesta al estrs puede exigir un apoyo intensivo y
debe ser interpretada como una enfermedad crtica recordando el postulado de Francis Moore cuando dijo:
Nosotros los mdicos, proveemos anestesia, asepsia y
hemostasia. Qu provee el paciente? Su respuesta biolgica, que es igualmente esencial para la supervivencia y el xito.
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1667
07/07/2009, 22:39
EVALUACIN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO

M. A. DOMNGUEZ PERERA Y S. CAMACHO TENORIO
El trauma se encuentra entre la tercera y quinta causa

de muerte en todos los pases y es la primera causa de
muerte entre los 15 y 49 aos de edad. Cada ao cerca de
un milln de personas (8 %) mueren en el mundo debido a
una lesin traumtica (600 000 por accidentes). El 80 % de
las muertes entre los 13 y 19 aos de edad son secundarias a traumas, y el 60 % de estas, en nios, obedecen a
igual causa. La tasa de mortalidad es variable entre los
diferentes pases, reportndose cifras, como promedio, que
oscilan entre 29 y 129 por 100 000 habitantes. En Cuba,
por ejemplo, durante el ao 2007 hubo 4 179 defunciones
por accidentes, siendo la tasa de 37,2 por 100 000 habitantes. Como consecuencia de diferentes lesiones traumticas
cada ao se discapacitan de forma temporal 11 millones
de personas en el mundo y 450 000 se discapacitan de
forma permanente.
Estas cifras hablan por s solas de la magnitud del
problema. Es por eso que se ha hecho necesario crear
sistemas capaces de dar respuesta rpida y eficaz en el
manejo asistencial de las vctimas cuando no ha podido
evitarse el accidente, pues se ha demostrado que las probabilidades de supervivencia aumentan cuando se disminuye el tiempo que transcurre entre la ocurrencia del
evento, la resucitacin y la reparacin definitiva.
Ronal de Trunkey ha propuesto desde 1982 la llamada distribucin trimodal en la mortalidad por trauma,
donde describe cmo la muerte causada por las lesiones puede ocurrir en tres perodos:
Etapa precoz. La muerte ocurre en los primeros
segundos a minutos despus del trauma o accidente y
generalmente es causada por laceraciones cerebrales,
de tronco cerebral, de mdula espinal alta, lesiones car-
1668
dacas, ruptura de aorta y grandes vasos. Muy pocos

de estos pacientes pueden ser salvados.
Etapa intermedia. La muerte puede ocurrir entre
los primeros minutos y algunas horas despus de haberse producido el traumatismo, como consecuencia de un
hematoma subdural o epidural, hemoneumotrax, ruptura de vscera maciza, fracturas de pelvis o lesiones mltiples asociadas con hemorragia severa.
Etapa tarda. La muerte ocurre varios das o semanas despus del trauma y suele ser causada por
sepsis o fallo multiorgnico.
De forma general podemos decir que la atencin al
paciente politraumatizado se realiza en tres etapas:
1. Prehospitalaria.
2. Departamento de emergencia (Unidad de Cuidados
Intensivos Emergentes o UCIE).
3. Hospitalizacin.
Teniendo en cuenta las caractersticas nuestras referentes a la atencin a politraumatizados, donde un
gran nmero de estos son llevados al departamento de
emergencia de los hospitales por personal y medios no
especializados, y por tanto la evaluacin inicial no es
prehospitalaria, en este captulo nos referiremos al manejo inicial de ellos, ya sea en el mbito prehospitalario
u hospitalario, ms que a tratar especficamente cada
una de las etapas que antes se mencionaron.
La evaluacin del paciente politraumatizado consta
de tres fases:
1. Evaluacin primaria (identificacin y tratamiento de
lesiones que ponen en peligro la vida de forma inmediata).
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2. Evaluacin secundaria (diagnstico y tratamiento de

otras lesiones).
3. Evaluacin terciaria (evaluaciones peridicas y sistemticas para identificar lesiones ocultas no evidentes).
2. El nmero de pacientes y su gravedad sobrepasa la

capacidad de los recursos hospitalarios y humanos.
En esta situacin se atiende primero a aquellos pacientes con las mayores posibilidades de sobrevivir
y que, a la vez, puedan ser tratados con el menor
consumo de tiempo, equipos, material y personal.
MANEJO
Existen diferentes mtodos de Triage. En nuestro

pas se utiliza la clasificacin por colores ampliamente
conocida donde se asignan cuatro categoras: rojo, pudiera sobrevivir si se aplican medidas mnimas de soporte vital; amarillo, sobrevivencia aceptable que puede esperar algunas horas; verde, lesionados que pueden
deambular y que no requieren rpida atencin y negro,
fallecidos o pacientes severamente lesionados con pocas probabilidades de supervivencia. El sistema START
(Short treatment and rapid transportation) basado
en la respiracin, perfusin y estado mental del lesionado y que se ilustra en la figura 113.1, es un ejemplo de
este tipo de sistema clasificatorio fcilmente aplicable
y que nos permite una rpida valoracin de la vctima.
INICIAL
La atencin inicial de un paciente seriamente lesionado requiere de una evaluacin y un tratamiento

de forma simultnea. La evaluacin constante del ABC
y la reevaluacin continua constituyen la piedra angular de la excelencia en el cuidado de estos pacientes.
El primer objetivo es determinar en qu estado se
encuentra el paciente en cuanto a sus probabilidades
de vida o muerte y, como segundo objetivo, se deben
detectar aquellas condiciones que ponen en peligro la
vida, e iniciar con urgencia la resucitacin.
R. Adams Cowley fundador del Instituto de Servicios Mdicos de Emergencia de Maryland describi lo
que l llam la hora dorada en el politrauma. El Dr.
Cowley defini que los pacientes que recibieron los
cuidados definitivos dentro de la primera hora despus
de haber sufrido el trauma tienen un rango de supervivencia mayor que aquellos que recibieron estos cuidados tardamente.
Para lograr que estos pacientes alcancen los cuidados definitivos en el hospital, el personal que lo atiende
debe ser tan eficiente como sea posible. En el escenario del accidente la identificacin, evaluacin, estabilizacin y el transporte deben ser lo ms rpido posible y
no deben exceder de los diez minutos, a esto se le denominan los diez minutos de oro.
La evaluacin de los pacientes debe ser efectuada
de manera ordenada y deben atenderse primero aquellas condiciones que ponen en peligro la vida, en segundo lugar aquellas que pueden causar prdida de una
extremidad y, por ltimo, el resto de los problemas.
Para efectuar una evaluacin primaria correcta, se
debe conocer previamente lo concerniente al Triage, el
cual es un mtodo de seleccin y clasificacin de pacientes basado en sus necesidades teraputicas y recursos disponibles.
En el Triage se pueden presentar dos situaciones
diferentes:
1. El nmero de pacientes y su gravedad no sobrepasa
la capacidad del hospital para proporcionar la atencin mdica necesaria. En este caso se atiende primero a aquellos pacientes con peligro vital y lesiones mltiples.
EVALUACIN PRIMARIA (IDENTIFICACIN

Y TRATAMIENTO DE LESIONES QUE PONEN
EN PELIGRO LA VIDA DE FORMA INMEDIATA)
El manejo del paciente debe consistir en una revisin primaria rpida, resucitacin y restauracin de funciones vitales, una revisin secundaria ms detallada y
completa para llegar, finalmente, a la iniciacin del tratamiento definitivo de las lesiones. Este proceso constituye el as llamado ABCDE de la atencin del trauma.
A: Mantenimiento de la va area con control de la columna cervical.
B: Ventilacin y oxigenacin.
C: Circulacin con control de hemorragias.
D: Dficit neurolgico.
E: Exponer y examinar.
Durante la revisin primaria se identifican las situaciones que amenazan la vida y de manera simultnea
se comienza su tratamiento.
A: Mantenimiento de la va area con control
de la columna cervical
En el politraumatizado la va area debe ser examinada
primero para determinar que est permeable. En pacientes
con alteraciones del estado de conciencia, la lengua cae
hacia atrs y obstruye la hipofaringe, esta forma de obstruccin puede ser corregida con facilidad por las maniobras de elevacin del mentn o levantamiento mandibular.
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Fig.113.1. Sistema de Triage START (Short Treatment and Rapid Transportation).
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Tambin debe buscarse si la obstruccin de la va

area se debe a la presencia de cuerpos extraos (prtesis dentales, tejidos blandos, tierra, hierba, vidrios, etc.).
Por otra parte, la presencia de fracturas maxilofaciales,
de la traquea y/o faringe, son lesiones capaces de causar obstruccin de la va area.
Toda maniobra destinada a establecer una va area permeable debe realizarse protegiendo la columna
cervical, ya que el movimiento excesivo de la columna
cervical, puede convertir una fractura sin dao
neurolgico inicial en una luxofractura con lesin
neurolgica.
La forma ms rpida de muerte de un paciente lesionado es causada por su incapacidad para proporcionar sangre oxigenada al cerebro y otras estructuras vitales. La prevencin de la hipoxemia requiere de una
va area permeable y protegida, as como de una adecuada ventilacin que deben tener prioridad sobre todas las otras condiciones.
A todos los pacientes traumatizados debe administrrseles oxgeno suplementario.
El compromiso de la va area puede ser repentino
y completo, insidioso y parcial, y progresivo y/o recurrente. Por lo tanto, la evaluacin y frecuente
reevaluacin de la permeabilidad de la va area y de la
efectividad ventilatoria son la piedra angular del tratamiento de estos pacientes.
Tcnicas de mantenimiento de las vas areas

Elevacin del mentn. Los dedos de una mano
se colocan debajo de la mandbula, la cual se tracciona
delicadamente hacia arriba para desplazar el mentn
en direccin anterior. El pulgar puede tambin ponerse
detrs de los incisivos inferiores y as levantar el mentn delicadamente. Esta maniobra no debe hiperextender
el cuello y as no tiene el riesgo de comprometer una
posible fractura de la columna cervical.
Levantamiento mandibular. Esta maniobra se realiza tomando los ngulos mandibulares, una mano en
cada lado y empujando la mandbula arriba y adelante.
Este mtodo proporciona un buen sello para una ventilacin adecuada cuando se usa el mtodo de ventilacin boca-mscara facial.
Cnula orofarngea. Se inserta dentro de la boca
atrs de la lengua, la tcnica preferida es usar un
abatelenguas para deprimirla y, posteriormente, insertar la cnula, esta no debe empujar la lengua hacia atrs
pues bloqueara ms que permeabilizara la va area.
Este dispositivo no debe ser usado en el paciente consciente porque puede provocar reflejo nauseoso, vmito
y aspiracin.
Cnula nasofarngea. Se inserta en uno de los orificios nasales y pasar suavemente en direccin posterior hacia la orofaringe. Esta cnula se prefiere usar en
pacientes conscientes porque es mejor tolerada y es
menos probable que induzca vmito. Si durante su introduccin se encuentra una obstruccin debe retirarse
e intentarse su paso a travs del otro orificio.
Va area definitiva. Una va area definitiva implica la presencia en la trquea de un tubo con baln
inflado conectado a alguna forma de ventilacin. Las
vas areas definitivas son de tres tipos:
1. Tubo orotraqueal.
2. Tubo nasotraqueal.
3. Va area quirrgica (cricotiroidotoma o traqueostoma).
La decisin para proporcionar una va area definitiva est basada sobre los hallazgos clnicos entre los
cuales se incluyen:
Apnea.
Incapacidad para mantener una va area permeable
por otros medios.
Proteccin de la va area inferior de aspiracin de
sangre o vmitos.
Compromiso inminente o potencial de la va area
por ejemplo: consecutiva a lesin por inhalacin, fracturas faciales o convulsiones persistentes.
Lesin craneoenceflica grave (Cuadro 113.1).
Intoxicaciones exgenas que comprometen la ventilacin o estado de coma de cualquier causa.
Incapacidad para mantener una oxigenacin adecuada por medio de un dispositivo de oxigenacin
por mascarilla.
Shock hemorrgico severo.
La urgencia de la situacin y las circunstancias que
condicionan la necesidad de intervenir para obtener
Cuadro 113.1. Indicaciones de intubacin en el trauma craneoenceflico grave
Escala de coma de Glasgow < 9 puntos

Dificultad respiratoria o ritmo respiratorio anormal
TAS < 90 mm Hg
SaO2 < 95% a pesar de FIO2 elevada
PaCO2 > 45 mm Hg
Lesiones graves del macizo facial
Si requiere cirugia inmediata
Siempre que se dude de su necesidad
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una va area, son las que determinan el mtodo y la

ruta especfica a emplearse.
A continuacin presentamos el algoritmo de va area en trauma (Fig. 113.2).
Intubacin endotraqueal (IET). Es el mtodo de
eleccin para lograr el control efectivo de la va area.
En pacientes traumatizados con ausencia de reflejos
nauseosos se usa la va orotraqueal con estabilizacin
alineada de la columna. En pacientes que conservan el
reflejo nauseoso pero que requieren de control de la va
area, la intubacin nasotraqueal a ciegas es una alternativa aceptable. La intubacin estndar orotraqueal
debe realizarse utilizando la estabilizacin manual en
lnea de cabeza y cuello. Despus de la insercin del
tubo endotraqueal (TET) cualquiera que haya sido la
va utilizada, se requiere de la comprobacin de su posicin correcta mediante la auscultacin de ambos campos pulmonares y el estmago.
Cuando por determinadas causas no se lograra la
IET en el primer intento, se debe retirar el tubo e inmediatamente ventilar al paciente con mscara-vlvulabolsa (AMBU) antes de efectuar un segundo intento
de colocacin del TET.
Uno de los errores que se cometen con frecuencia
es el intentar intubar al paciente muy tempranamente
sin realizar antes una hiperventilacin con la bolsa-vlvula-mscara (AMBU) con alta concentracin de oxgeno, esto se realiza para evitar prolongar la hipoxia
durante la intubacin.
Inicialmente durante los intentos de intubacin no
se debe interrumpir la ventilacin durante ms de 15
20 s y bajo ninguna circunstancia se debe interrumpir la
ventilacin por ms de 30 s.
Siempre se debe estar alerta acerca de las complicaciones de la IET, sobre todo, con la intubacin inadvertida del esfago y la selectiva, entre otras muchas
complicaciones de la IET.
Existen otros dispositivos para el manejo de la va
area como son: el obturador esofgico, la cnula de
doble lumen (traqueal y farngeo) o combitube, la mascarilla larngea y el I-gel. El uso de alguno de estos
dispositivos puede ocasionar complicaciones mayores
como ventilacin deficiente o inefectiva. La nica indicacin para utilizarlos es cuando no puede colocarse un TET.
Va area quirrgica o ventilacin transtraqueal. La ventilacin transtraqueal es necesaria para
asegurar una va area en el paciente traumatizado con
obstruccin de la va area en quien la intubacin es
imposible.
Fig. 113.2. Va area en trauma (primero: siempre cabeza alineada, cuello inmovilizado, dispositivo oro o nasofarngeo y administracin de O2).
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Se utilizan tres mtodos para el manejo de la va

area quirrgica:
1. Ventilacin transtraqueal percutnea.
2. Cricotiroidotoma quirrgica.
3. Traqueostoma.
La ventilacin transtraqueal percutnea consiste en
insertar una aguja gruesa (No. 16 o mayor) directamente en la lnea de la trquea. La insercin puede
hacerse a travs de la membrana cricotiroidea o de la
pared traqueal.
El equipo necesario para realizar esta tcnica es sencillo y debe tener:
Aguja gruesa (No. 16 o mayor).

Jeringuilla de 10 cc.
Tubo conector de O2.
Fuente de O2 con 40-50 lb.
La aguja se inserta en un ngulo con direccin a los

pies del paciente en la lnea media de la membrana
cricotiroidea, se debe aspirar todo el tiempo mientras
se va introduciendo, al aspirar aire, la aguja se extrae y
el catter o la vaina plstica se conecta al tubo de administracin de O2 (se administra a 15 L x). Se debe
realizar un pequeo orificio en el tubo de O2. Se efecta durante 1 s reinsuflacin (ocluyendo el orificio con
un dedo) y se deja 4 s la deflacin. Despus de 30-45
min puede ocurrir incremento en la PaCO2. No obstante este procedimiento permite que el paciente sea transportado hacia un lugar donde se pueda realizar otro
mtodo quirrgico.
La cricotiroidotoma quirrgica y/o la traqueostoma,
debe ser realizada por personal entrenado y son tcnicas que requieren ms tiempo para su realizacin (sobre todo la segunda), de manera que no constituyen la
primera prioridad a menos que no se disponga de otra
alternativa.
B: Ventilacin y oxigenacin
La disponibilidad de oxgeno a nivel alveolar est
condicionada por el volumen inspirado (V), por la FR y
por el porcentaje de oxgeno en el aire inspirado (FiO2);
de modo que tenemos que:
Oxgeno disponible = V FR FIO2
Los pacientes que respiran con una frecuencia menor de 12 x o mayor de 30 x tendrn un volumen
corriente inspirado inadecuado y, por tanto, una disponibilidad inadecuada de oxgeno.
La polipnea en los pacientes lesionados generalmente
es resultado de la compensacin que el paciente efec-
ta, debido a la reduccin en el volumen del aire inspirado, lo cual tiende a provocar una cada de la PaO2 y
un alza en la PaCO2, o bien el resultado de un metabolismo anaerobio secundario a disminucin de la perfusin, lo cual provoca acidosis y disminucin de la PaCO2.
Teniendo en cuenta que la hipoxia es un sustrato
fisiopatolgico fundamental en el paciente con trauma,
debe administrarse oxgeno suplementario para garantizar una FIO2 mayor que 0,85.
La mejor manera de administrar aire inspirado bien
oxigenado es a travs de un dispositivo de bolsa-mscara-vlvula-reservorio (AMBU), sellando bien la mscara aplicada a la cara del paciente.
La intubacin del paciente hipoventilado y/o apneico
puede inicialmente no ser exitosa, por lo que este debe
ser ventilado peridicamente durante los esfuerzos prolongados de intubacin.
Una vez intubado el paciente se debe realizar la asistencia ventilatoria usando tcnicas de ventilacin a presin positiva. Se puede usar un respirador regulado por
presin o por volumen dependiendo de la disponibilidad
del equipo.
Se debe reevaluar con frecuencia para detectar las
complicaciones que puedan presentarse debido a la
ventilacin (extubacin, aumento de presiones
intratorcicas, barotraumas, etc.); ms detalles sobre
las caractersticas de la ventilacin pueden ser revisados en los captulos que tratan sobre el tema.
Para una eficiente ventilacin se requiere de una
adecuada funcin pulmonar e integridad de la pared
torcica y del diafragma. Cada uno de estos rganos y
estructuras debe ser explorado y evaluado para detectar cualquier lesin. Se debe realizar una exposicin del
trax para evaluar de manera adecuada su mecnica
ventilatoria. Una inmediata auscultacin, percusin y
palpacin permitir descubrir alteraciones o lesiones del
trax del paciente.
Las lesiones traumticas que en forma aguda alteran la ventilacin son: el neumotrax a tensin, el abierto y el simple; el hemotrax; las fracturas costales; el
trax inestable; la contusin pulmonar y el taponamiento cardaco.
Neumotrax a tensin. Puede causar inestabilidad hemodinmica y disfuncin pulmonar, se considera
una emergencia, por lo que cuando es sospechado (ausencia de murmullo vesicular, excesivo trabajo respiratorio, distensin yugular, compromiso hemodinmico)
debe efectuarse de inmediato (no esperar por la radiografa de trax) su descompresin mediante la insercin de una aguja/catter dentro del espacio pleural en
el segundo espacio intercostal a nivel de la lnea media
1673
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clavicular del hemitrax afectado. El catter se deja

colocado hasta que se pueda colocar un tubo torcico.
Esta maniobra convierte este tipo de lesin a un
neumotrax abierto.
Neumotrax abierto. Generalmente se asocia por
prdida de tejido blando, se trata cubriendo rpidamente la herida torcica con un vendaje estril y oclusivo de tamao suficiente para cubrir los bordes de la
herida, asegurando estos bordes con tela adhesiva.
Esto hace que el vendaje funcione como una vlvula
de escape unidireccional. Cuando el paciente respira
el vendaje se adhiere oclusivamente sobre la herida,
evitando la entrada de aire y cuando el paciente respira el margen abierto no sellado del vendaje permite el
escape del aire.
Hemotrax masivo. Ocurre cuando la acumulacin
rpida de sangre en la cavidad torcica es de ms de
1 500 mL de sangre. Es generalmente causado por heridas penetrantes que lesionan los vasos sanguneos
sistmicos o hiliares pulmonares. Tambin puede ocurrir como resultado de traumatismo cerrado. El
hemotrax masivo se diagnostica cuando existe la asociacin de shock con ausencia de ruidos respiratorios
o matidez a la percusin en un lado del trax. El
hemotrax masivo se trata inicialmente con la restauracin de volumen sanguneo de forma simultnea con
la descompresin de la cavidad torcica, inicialmente
se insertan catteres intravenosos de calibre grueso y
se comienza a administrar soluciones cristaloides y sangre de tipo especfico. Se inserta a nivel del quinto espacio intercostal y la lnea axilar media un tubo de trax
nico No. 32 a 40 French y se contina la restauracin
rpida del volumen sanguneo a medida que se termina
la descompresin de la cavidad torcica. Algunos pacientes requieren toracotoma temprana si inicialmente
se diera ms de 1 500 mL de sangre o si la cantidad de
sangrado es > 200 mL/h durante 4 h despus de la evaluacin inicial. En hemorragia masiva pueden usarse
dispositivos de autotransfusin.
Trax inestable. Ocurre cuando un segmento de
la pared torcica pierde la continuidad sea con el resto de la capa torcica. Esta lesin se asocia, por lo general, a fracturas costales mltiples, esto a su vez genera un movimiento paradjico de la porcin involucrada
de la pared torcica. Si la lesin del parnquima
pulmonar subyacente es importante, se puede producir
hipoxia severa. El paciente mueve aire pobremente y
el movimiento del trax es asimtrico e incoordinado.
El tratamiento inicial incluye ventilacin adecuada, administracin de O2 y lquidos intravenosos cuidadosamente controlada para evitar sobrehidratacin.
El tratamiento definitivo consiste en reexpandir el

pulmn, asegurar la oxigenacin lo mejor posible, administrar lquidos i.v. cuidadosamente y suministrar analgesia para mejorar la ventilacin.
Taponamiento cardaco. Ocurre generalmente
como resultado de heridas penetrantes. El traumatismo
cardaco tambin puede provocar hemopericardio por
lesiones del corazn, grandes vasos o vasos
pericrdicos. La clsica trada de Beck consiste en la
elevacin de la presin venosa central, disminucin de
la presin arterial y ruidos cardacos apagados, pero
puede no estar presente. La ingurgitacin yugular puede estar ausente debido a hipovolemia. El signo de
Kussmaul (aumento de la presin venosa con la inspiracin cuando se est respirando espontneamente) es
una verdadera presin venosa paradjica anormal asociada con taponamiento cardaco. La disociacin electromecnica (DEM) en ausencia de hipovolemia y de
neumotrax a tensin es sugestiva de taponamiento
cardaco. En estos casos est indicada una
pericardiocentesis por la va subxifoidea lo ms rpidamente posible.
Existen otras lesiones torcicas potencialmente letales que de no ser identificadas en la revisin primaria
deben ser detectadas en la revisin secundaria, mediante un examen fsico riguroso, los estudios
radiogrficos, la gasometra y el ECG. Estas lesiones
potencialmente letales son:
Contusin pulmonar.
Contusin cardaca.
Ruptura artica traumtica.
Ruptura traumtica del diafragma.
Ruptura traqueobronquial.
Ruptura esofgica.
Lesin por aplastamiento (asfixia traumtica).
Contusin pulmonar. En este caso el fallo respiratorio no se presenta de una manera instantnea, y
por el contrario, puede ocurrir de una manera sutil y
desarrollarse lenta y progresivamente. Su tratamiento
definitivo puede cambiar con el tiempo, por lo que es
necesario un monitoreo cuidadoso y la reevaluacin
continua del paciente.
Los pacientes con hipoxia significativa deben ser
intubados y ventilados dentro de la primera hora despus del trauma.
Contusin cardaca. Es difcil de diagnosticar, se
puede presentar en traumatismo cerrado del trax. El
diagnstico se establece por la presencia de anormalidades electrocardiogrficas o ecocardiografa. Los cambios electrocardiogrficos pueden ser: contracciones
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ventriculares prematuras mltiples, taquicardia sinusal

inexplicable, fibrilacin auricular, bloqueo de rama (generalmente derecha) y cambios en el segmento ST. La
elevacin de la PVC en ausencia de una causa obvia
puede indicar disfuncin ventricular derecha secundaria a una contusin cardaca. Estos pacientes tambin
pueden desarrollar arritmias sbitas.
Ruptura artica traumtica. Constituye una causa comn de muerte sbita luego de un accidente o de
una cada de gran altura.
Los signos y sntomas especficos de la ruptura artica
estn ausentes en muchos casos, salvo en una cada inicial de la TA que responde a la infusin intravascular de
volumen pero que vuelve a caer en pocos minutos. Un
alto ndice de sospecha originado por el antecedente de
trauma por desaceleracin y por hallazgos radiolgicos
caractersticos, seguido de arteriografas, son los medios
para llegar al diagnstico.
Los siguientes signos radiolgicos los cuales pueden o no estar presentes son indicativos de una probable lesin vascular mayor en el trax:
Mediastino ensanchado.
Fracturas de la 1ra. y 2da. costillas.
Borramiento del botn artico.
Desviacin de la trquea hacia la derecha.
Presencia de opacidad pleural apical (gorro).
Elevacin y desviacin hacia la derecha del bronquio principal derecho.
Depresin del bronquio principal izquierdo.
Obliteracin del espacio entre la arteria pulmonar y
la aorta.
Desviacin del esfago (sonda nasogstrica) hacia
la derecha.
Ruptura traumtica del diafragma. Se diagnostica ms frecuentemente en el lado izquierdo debido a
que el hgado oblitera un defecto en el lado derecho,
mientras que la presencia de intestino, estmago, asas
o la sonda nasogstrica son ms fcilmente detectables
en el hemitrax izquierdo. Si la sonda nasogstrica se
observa en la cavidad torcica en una radiografa (Rx)
de trax no hay necesidad de hacer estudios especiales
con contrastes.
Las rupturas diafragmticas del lado derecho son
diagnosticadas raramente en el perodo temprano
postrauma. El hgado con frecuencia previene la
herniacin de otros rganos abdominales hacia el trax. La aparicin de un diafragma derecho elevado en
el Rx de trax puede ser el nico hallazgo.
Ruptura traqueobronquial. El traumatismo directo de la trquea, incluyendo la laringe puede ser pene-
trante o cerrado. Las heridas penetrantes se asocian

frecuentemente con trauma esofgico, carotdeo y de
la vena yugular. La respiracin ruidosa indica la presencia de obstruccin parcial de la va area que sbitamente puede convertirse en obstruccin completa.
La lesin de un bronquio mayor es generalmente
fatal, la mayora de las veces se debe a un trauma cerrado. El paciente se presenta con hemoptisis, enfisema subcutneo o neumotrax a tensin con desviacin
del mediastino. Un neumotrax asociado a un gran escape de aire, luego de insercin de un tubo torcico,
sugiere lesin bronquial.
Ruptura esofgica. Se ve ms en pacientes con
heridas penetrantes. El trauma cerrado del esfago es
causado por regurgitacin con gran fuerza del contenido gstrico al esfago como consecuencia de un impacto severo al abdomen superior. Esta eyeccin de
gran magnitud produce un desgarro lineal en la parte
inferior del esfago, permitiendo escape de su contenido al mediastino. La mediastinitis resultante y la ruptura inmediata tarda al espacio pleural causa empiema.
La lesin esofgica debe ser considerada en cualquier
paciente que presente:
Un neumotrax o hemotrax en lado izquierdo sin
fractura costal.
En aquellos pacientes que han recibido un golpe severo al esternn inferior o en epigastrio y presentan
dolor o shock no proporcional a la lesin aparente.
Si luego de una pleurotoma, el drenaje presenta
partculas slidas.
Presencia de aire en el mediastino.
Lesin por aplastamiento (asfixia traumtica).
Los hallazgos asociados a un aplastamiento del trax incluyen pltora del tronco superior, facial y de los brazos
con petequias secundarias a compresin de la vena cava
superior. Se puede presentar edema masivo y aun edema cerebral. Las lesiones subyacentes se deben tratar.
En la tabla 113.1 puede observarse una gua de sospecha de lesiones traumticas importantes a punto de
partida de hallazgos radiolgicos.
C: Circulacin. Control de hemorragias
Una vez controlada la va area y teniendo una ventilacin y oxigenacin adecuada, ponemos nfasis en la
circulacin. En este punto hay dos aspectos fundamentales: el control de la hemorragia externa y el diagnstico y tratamiento del shock.
Lo primero que se debe hacer es buscar la presencia de pulso carotdeo, en caso de que no exista se inicia la compresin cardaca externa de la reanimacin
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Tabla 113.1. Sugerencias en la interpretacin de Rx de trax segn los hallazgos

Hallazgos
Diagnstico a considerar
Cualquier fractura costal

Fractura de las primeras tres costillas
Fractura de costillas largas (9-12)
Dos o ms fracturas costales en 2 o ms lugares
Patrn de gas gastrointestinal en el trax (aire loculado)
Sonda nasogstrica en el trax
Nivel hidroareo en el trax
Fractura esternal
Hematoma mediastinal
Ruptura del diafragma
Neumotrax importante persistente despus de pleurotoma
Aire en el mediastino
Fractura del omplato
Aire libre por debajo del diafragma
Neumotrax
Lesin de la va area o de los grandes vasos
Lesiones abdominales
Trax inestable. Contusin pulmonar
Ruptura diafragmtica o de esfago
Hemotrax o ruptura del diafragma
Contusin miocrdica, lesin de columna cervical
Lesin de grandes vasos
Lesin de vsceras abdominales
Ruptura bronquial, ruptura esofgica
Ruptura esofgica, lesin de la trquea
Lesin area de los grandes vasos o contusin pulmonar
Ruptura de vscera hueca abdominal
cardiopulmonar bsica. Si se palpa pulso, buscaremos

sitios de sangrado externo procediendo de inmediato al
control de este. Durante la evaluacin primaria la simple observacin del paciente y la palpacin de los pulsos nos darn una rpida idea del estado hemodinmico
del paciente.
Estado de conciencia. Cuando el volumen sanguneo se reduce a la mitad, la perfusin cerebral disminuye y causa alteraciones de la conciencia.
Color de la piel. Una cara cenicienta y una palidez acentuada de las extremidades son signos evidentes de hipovolemia grave (alrededor de 30 % del volumen sanguneo). Adems de la palidez, la piel puede
estar fra y sudorosa. Por el contrario una coloracin
rosada de la misma descarta hipovolemia crtica.
Pulso. Se deben buscar los pulsos centrales (femoral
y carotdeo), ellos deben evaluarse bilateralmente, buscando su amplitud, frecuencia y ritmo. Cuando el pulso
radial est presente se estima que la presin arterial
sistlica (PAS) es superior a los 80 mm Hg y, por lo
tanto, existe una relativa normovolemia. Si no se palpa
el pulso radial pero el femoral est presente la PAS
estimada ser alrededor de 70 mm Hg, y cuando solo
se palpa el carotdeo se supone que la PAS es de
60 mm Hg. La frecuencia cardaca acelerada unida a
un pulso dbil e irregular nos alertan sobre alteraciones
hemodinmicas, en especial del shock.
Llenado capilar. El estudio del llenado capilar es
un elemento diagnstico importante el cual nos brinda
informacin sobre el estado de la perfusin capilar. Los
capilares son de las primeras reas que disminuyen su
flujo en respuesta al estmulo simpaticomimtico desencadenado por el SNC y las glndulas adrenales. Un
tiempo de llenado capilar de ms de 2 s indica que los
lechos capilares no estn recibiendo circulacin adecuada. Sin embargo, el shock espinal, el uso de
vasodilatadores, la edad avanzada y la temperatura fra
pueden confundir el resultado de este examen.
El control inmediato de la hemorragia externa debe
realizarse simultneamente con la reanimacin de forma
agresiva, teniendo siempre el precepto de que una
resucitacin con volumen agresiva y continua no sustituye el control manual o quirrgico de la hemorragia. Entre los diferentes mtodos que disponemos para el control de la hemorragia tenemos la presin directa, presin
indirecta, elevacin de la extremidad y vendajes
compresivos. Las tcnicas antes mencionadas se efectuarn en ese orden hasta lograr un control total del sangrado. Actualmente existen nuevos agentes hemostticos
(QuikClot, HemCon Bandage, ChitoFlex) cuyo uso
en la hemorragia no controlada en el mbito extrahospitalario, ha contribuido a reducir la morbilidad y mortalidad en las heridas penetrantes producidas durante el trauma. El control del sangrado de cuero cabelludo puede
requerir suturas temporales. El uso de pinzas hemostticas
puede ser peligroso, ya que puede lesionar estructuras
vecinas como venas y nervios. El uso de torniquetes es
contradictorio, pues pueden lesionar los tejidos y causar
isquemia distal, sin embargo, en el caso de los heridos de
guerra, y a pesar de que no existe una evidencia exacta
de la casustica, son muchas las ancdotas de mdicos y
cirujanos de vidas salvadas con el uso del torniquete en
el campo de batalla, de hecho en las ms recientes guas
de la Tactical Combat Casualty Care (TCCC) se recomienda el uso de los torniquetes para la hemorragia
no controlada en el campo de accin. El uso sistemtico
del pantaln neumtico antishock en el traslado
prehospitalario ha sido puesto en duda. Si este ha sido
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aplicado extrahospitalariamente, la vestimenta deber ser

desinflada segmentariamnete y retirada con cuidado, dependiendo de la reanimacin efectiva con volumen. Su
uso intrahospitalario puede continuarse para asistir en el
control del sangrado de fracturas plvicas mayores o para
dar estabilizacin a las fracturas de fmur. Hemorragias
mayores ocultas y no cuantificables se producen y acumulan en la cavidad torcica, abdomen, zonas musculares alrededor de una fractura o como consecuencia de
heridas penetrantes; se debe tener presente que las fracturas de pelvis y fmur sangran abundantemente.
En paciente politraumatizado debemos tener siempre presente que la hipotensin que sigue a un traumatismo es causada por hipovolemia hasta que no se
demuestre lo contrario. Por tanto, el tratamiento inicial emprico es la infusin de cristaloides.
La resucitacin con fluidos tiene que restaurar el
volumen intravascular, la entrega de oxgeno y la capacidad hemosttica.
Se deben canalizar por lo menos dos venas perifricas
con trocar o catteres intravenosos gruesos (calibres No.
16 o mayor) y cortos. La velocidad de administracin de
lquidos es directamente proporcional al dimetro interno
del catter e inversamente proporcional a su longitud.
La colocacin de catteres intravenosos perifricos
percutneos, venodiseccin o catteres venosos centrales deben ser usados de acuerdo con las necesidades de cada paciente y las habilidades del mdico que
lo trata. Durante la evaluacin primaria no se colocarn vas centrales, no obstante si el colapso vascular
precede el acceso vascular percutneo, la alternativa
es la canulacin de la vena femoral o de la subclavia.
En el momento de instalar los catteres intravenosos
se deben extraer muestras de sangre para la clasificacin del grupo sanguneo y para los estudios
hematolgicos y qumicos especiales.
El fluido ideal para la resucitacin de pacientes vctimas de un trauma debe ser seguro, eficaz, barato, fcil de almacenar y transportar, que tenga la capacidad
de transportar oxgeno y nutrientes a las clulas y que
proteja a estas del dao posreperfusin, desafortunadamente hoy da no hay nada similar disponible.
El curso de Soporte vital avanzado del trauma (ATLS,
por sus siglas en ingls) recomienda en el paciente politraumatizado el inicio de una terapia rigurosa con 2-3 L
de solucin salina fisiolgica o de Ringer-lactato en forma de bolos. Sin embargo, y aunque la controversia
cristaloide coloide contina y permanece sin ser resuelta, cada vez ms se incrementan los datos que sugieren que el Ringer- lactato es proinflamatorio y de este
modo pudiera exacerbar la respuesta inflamatoria y con-
tribuir al desarrollo del dao orgnico en los estados de

shock. Una reposicin de la volemia a base de
cristaloides implica algunos efectos secundarios, principalmente relacionados con la dosis, tales como la existencia de sobrehidratacin, hemodilucin (reduce el
hematcrito y, por consiguiente, la capacidad de transporte de oxgeno), dilucin de la albmina, disminucin
de la presin onctica, disminucin de la concentracin
de factores de la coagulacin y plaquetas, dilucin de las
bases sanguneas, la posible ocurrencia de acidosis
metablica hiperclormica y edema.
Considerando esos factores y el hecho que recientemente se ha reconocido que la resucitacin con grandes volmenes de soluciones cristaloides tambin contribuye al desarrollo del sndrome compartimental abdominal, la atencin se ha centrado en la resucitacin
precoz del paciente traumatizado con solucin salina
hipertnica (SSH) al 7,5%. La SSH parece ser una opcin prometedora en la resucitacin inicial y experimentalmente se ha demostrado que bajos volmenes (bolos
de 4mL/kg), son ms efectivos en la restauracin del
volumen extravascular, gasto cadaco y perfusin de
rganos, que la resucitacin con grandes volmenes de
Ringer- lactato. Otro aspecto a favor de la SSH es que
su uso se ha asociado a la limitacin de la
inmunosupresin y la lesin orgnica inducida por el
shock hemorrgico, si bien el significado clnico de esto
no ha sido bien establecido. El hecho de que su elevada hipertonicidad contribuya a la salida de agua de los
tejidos y, por tanto, a disminuir el edema cerebral, la
hace preferente en los casos de traumatizados con elevacin de la presin intracraneal (PIC). La asociacin
de SSH con un coloide prolonga la respuesta hemodinmica que ocurre durante la reanimacin con SSH.
Recientemente, la discusin sobre qu tipo de fluido
se debe utilizar en el paciente con hemorragia
incontrolada se ha extendido a la cantidad de volumen
a administrar y si es conveniente que esta resucitacin
se haga precozmente. Se ha sugerido que en los casos
de shock hemorrgico, y antes de que la hemorragia
sea controlada, una fluidoterapia que mantenga una
hipotensin permisiva puede ser beneficiosa, excepto en aquellos casos con trauma de crneo donde la
tensin arterial sistlica (TAS) debe ser superior a 100
mm Hg. Otros estudios tambin han cuestionado el momento del comienzo de la reposicin de volumen en
pacientes politraumatizados con hipotensin
hipovolmica.
En modelos animales con hemorragia incontrolada
la demora en el inicio de la resucitacin con fluidoterapia
puede disminuir el volumen y la duracin del
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sangramiento. Estudios en humanos han demostrado

una posible disminucin en la mortalidad en pacientes
con trauma de trax penetrante cuando un protocolo
de resucitacin retardada ha sido utilizado. El incremento del volumen de la hemorragia despus de una
resucitacin precoz es atribuido a la combinacin de
varios factores: incremento de la presin sistmica,
disrupcin del cogulo en formacin, dilucin de los factores de la coagulacin y disminucin de la viscosidad
sangunea. Sin embargo, a pesar de lo anteriormente
expuesto, hasta el momento actual y debido a la escasez de ensayos clnicos al respecto, no hay suficientes
datos que afirmen que la SSH es superior a las soluciones cristaloides estndar hasta ahora utilizadas, ni que
el volumen o el momento de comenzar la administracin de fluidos en pacientes traumatizados con
hipotensin hipovolmica influya en la mortalidad.
La falta de respuesta a la infusin inicial de
cristaloides, la reaparicin de la hipotensin o la hemorragia incontrolada son fuertes indicadores de la necesidad de transfusin. La sangre total fresca es el fluido
ideal en estos casos, pero habitualmente no est disponible, en ese caso la administracin de glbulos rojos
debe comenzarse tan rpido el shock hemorrgico haya
sido diagnosticado, esto limita el efecto dilucional de los
cristaloides y garantiza aporte de oxgeno a los tejidos.
En los pacientes inestables en los que la hemorragia es
continua la reanimacin debe ser con sangre total
(1:1:1), es decir la misma cantidad de unidades de glbulos, plasma fresco congelado y plaquetas. Este esquema teraputico ha sido puesto en prctica en los
campos de batalla de las guerras en Iraq y Afganistn,
as como en algunos centros de trauma de Estados Unidos con excelentes resultados.
Si no hay sangre de tipo especfico del paciente se
debe considerar la administracin de sangre O Rh
negativa.
La transfusin de glbulos de forma rpida puede
provocar hipocalcemia por la unin del calcio con el
citrato existente en las bolsas. Esta hipocalcemia puede disminuir la funcin contrctil del corazn. El tratamiento emprico con calcio debe ser considerado en
todo paciente hipotenso que se le est administrando
sangre rpidamente. Otras anormalidades de electrlitos
son menos probables durante la resucitacin, aunque
pudiera presentarse una hiperkaliemia como resultado
de la acidosis en curso, el lavado del lecho vascular
isqumico y la lisis de los hemates transfundidos.
Resumiendo, en el paciente politraumatizado, sin trauma craneoenceflico, parece aconsejable la hipotensin
permisiva, es decir administrar cantidades de volumen
suficientes para mantener el estado de conciencia y/o el

pulso palpable, pero no la tensin arterial normal, hasta el
control definitivo de la hemorragia. Una resucitacin
agresiva, en ausencia de control de hemorragia no es
recomendada. La resucitacin inicial con cristaloides
parece ser ms beneficiosa con SSH, administrndose
un bolo inicial de 250 mL i.v., pudindose repetir a la
media hora solo o junto a un coloide (Dextran,
Hydroxyethil starch). En caso de shock con hemorragia
no controlada se debe iniciar rpidamente la transfusin
de componentes de la sangre en proporcin 1:1:1. En el
cuadro 113.2 se resumen los objetivos a lograr en la
resucitacin del shock hemorrgico, antes del control
definitivo de la hemorragia.
Cuadro 113.2. Objetivos en la resucitacin del shock
hemorrgico (previo al control de la hemorragia)
Control de la va area y de la ventilacin

Eficaz control de la hemorragia
Tensin arterial sistlica entre 80 y 100 mm Hg
Limitar el uso de cristaloides
Hematcrito entre 25 y 30 %
Transfusin precoz de glbulos rojos
Administracin precoz de plasma para mantener
normal los estudios de la coagulacin
Mantener conteo de plaquetas > 50 000
Valorar uso de crioprecipitado y/o factor VII activado en caso de que el paciente se mantenga
coaguloptico
Monitorear el calcio ionizado y tratamiento
Mantener temperatura corporal > 35 oC
Se debe tener presente que el paciente puede caer

en hipotermia si durante su tratamiento se mantiene
descubierto o se administran los lquidos ev. a temperatura ambiente o bien se transfunde sangre a bajas temperaturas, por lo que se recomienda calentar los lquidos de ser posible. No debemos dudar que en el manejo del shock en sus pasos iniciales se debe identificar la
causa probable; en el traumatizado el ms frecuente es
el hipovolmico, el cual no debe tratarse nunca con
vasopresores, corticosteroides o bicarbonato de sodio,
sin embargo, en ocasiones el shock puede ser de origen cardiognico o por neumotrax a tensin. El shock
neurognico se produce por lesiones serias del SNC o
de la mdula espinal. El sptico es muy poco frecuente
en el paciente en esta etapa inicial.
Un porcentaje significativo de pacientes traumatizados
que estn en shock hipovolmico requieren de interven-
1678
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ben evaluarse las condiciones de oxigenacin y perfusin del cerebro, as como el ABC.
La escala de coma de Glasgow (Cuadro 113.3) es
un mtodo ms minucioso de evaluacin neurolgica.
Es rpida, simple y tiene carcter pronstico, puede
reemplazar al AVDI.
cin quirrgica para mejorar el shock; por lo que este tipo

de pacientes requiere la presencia inmediata de un cirujano calificado. En la tabla 113.2 se presenta una clasificacin de la hemorragia segn la presentacin inicial del paciente.
D: Dficit neurolgico
Cuadro 113.3. Escala de coma de Glasgow
Es importante realizar durante la revisin primaria

una rpida evaluacin neurolgica para establecer el
nivel de conciencia y el tamao y reaccin a la luz de
las pupilas del paciente; adems debe incluir una evaluacin de las funciones sensitivas y motoras de las
extremidades.
Una nemotecnia simple para esquematizar el nivel
de conciencia del paciente es el AVDI donde:
I. Apertura de los ojos

Espontnea
A la voz
Al dolor
Ninguna
II. Respuesta verbal
Orientada y conversa
Desorientada y conversa
Palabras inapropiadas
Incomprensible
Ninguna
III. Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Flexin retirada
Decorticacin
Descerebracin
Ninguna
A: Alerta (consciente).
V: Responde a estmulos verbales.
D: Responde a estmulos dolorosos.
I: Inconsciente.
El compromiso del estado de conciencia del paciente puede indicar disminucin de la oxigenacin y/o la
perfusin cerebral o ser causa directa de un trauma
cerebral, esto indica la necesidad inmediata de reevaluar
el estado de oxigenacin, la ventilacin y la perfusin.
La intoxicacin por alcohol y/o drogas puede ser
tambin causa de una alteracin en el estado de conciencia del paciente.
Sin embargo, cuando se descarte la presencia de
hipoxia e hipovolemia, siempre debe considerarse que
una alteracin del estado de conciencia se debe a una
lesin traumtica del SNC hasta que no se demuestre
lo contrario. Variaciones del estado de conciencia deben ser monitoreadas, ya que pueden reflejar un agravamiento de la lesin intracraneana e implicar que de-
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Rango de puntuacin de 3-15 puntos

De 3-5 puntos ................ Crtico con mal pronstico
De 6-8 puntos ............... Muy grave con pronstico desfavorable
De 9-11 puntos .............. Grave con pronstico reservado
De 12-14 puntos ........... De cuidado con pronstico favorable
15 puntos ...................... Leve
Tabla 113.2. Prdidas estimadas de lquido y sangre. Basado en la presentacin inicial del paciente
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Prdida de sangre (mL)
Hasta 750
750-1 500
1 550-2 000
> 2 000
Prdida de sangre (% volumen sanguneo)
Hasta 15 %
15-30 %
30-40 %
>40 %
< 100x
> 100x
> 120x
> 140x
Disminuida
Frecuencia del pulso

Presin sangunea
Presin del pulso (mm Hg)
Frecuencia respiratoria
Gasto urinario (mL/h)
Estado mental
Reemplazo de lquido
(Regla de 3:1)
Normal
Normal
Disminuida
Normal o aumentada
Disminuida
Disminuida
Disminuida
14-20
20-30
30-40
> 40
> 30
20-30
5-15
Mnimo
Ligeramente ansioso
Moderadamente ansioso
Ansioso y confundido
Confundido y letrgico
Cristaloide
Cristaloide
Cristaloide y sangre
Cristaloide y sangre
1679
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En relacin con el examen de las pupilas se debe

evaluar la simetra de respuesta, as como la simetra
en tamao. Se consideran como asimtricas aquellas
pupilas que reaccionan a diferente velocidad de respuesta ante la aplicacin de un estmulo luminoso. La
asimetra pupilar en un paciente traumatizado inconsciente puede indicar presin sobre el 3er. par craneal
causada por edema cerebral o bien por un hematoma
intracraneal en rpida expansin. Tambin se debe distinguir una pupila discretamente dilatada comparativamente con la otra al igual que una pupila francamente
dilatada hasta un mximo de dilatacin. Toda asimetra
en el dimetro pupilar mayor que 1mm se considera
anormal.
Toda evidencia de parlisis o paresia es sugerente
de lesin importante de la columna vertebral o del sistema nervioso central. Por ello se debe efectuar de inmediato una inmovilizacin total del paciente, utilizando
para ello tablas espinales cortas o largas y un collar
cervical semirrgido; esta inmovilizacin se debe mantener hasta que se haya descartado una lesin de la
columna.
Los movimientos espontneos de las extremidades
deben ser observados buscando simetra, si el movimiento
espontneo es mnimo se evala la respuesta a un estmulo doloroso. Un retraso en el inicio del movimiento o
una respuesta motora disminuida o necesidad de un mayor estmulo doloroso en un lado representan una alteracin significativa. Un dficit motor francamente
lateralizado es sugestivo de una lesin con efectos de
masa ocupativa intracraneana. Independientemente de
la escala de coma de Glasgow un paciente que presente
cualquiera de los siguientes hallazgos debe considerarse
que sufre una lesin craneoenceflica grave:
Anisocoria.
Dficit motor lateralizado.
Lesin abierta de crneo con salida de LCR o exposicin de masa enceflica.
Deterioro neurolgico.
Fractura definida de la bveda craneana.
El deterioro neurolgico que preocupa puede manifestarse por cefalea progresiva o muy intensa, anisocoria
progresiva por aumento de tamao de una pupila y desarrollo de dficit motor lateralizado.
Es importante insistir que el miniexamen
neurolgico es solamente el principio. Los hallazgos
iniciales son una referencia con la que se debern comparar los subsecuentes y repetidos exmenes
neurolgicos para determinar si el paciente est mejorando o deteriorndose.
Otro recurso nemotcnico para la exploracin de la

sensibilidad y circulacin en un politraumatizado es el
MSCX4 donde:
M: Mortalidad.
S: Sensibilidad.
C: Circulacin.
X4: En los cuatro miembros.
El propsito de establecer un diagnstico inmediato
es el de decidir qu pacientes necesitan de una intervencin neuroquirrgica de urgencia o de urgencia inmediata. Esto implica la intervencin del neurocirujano
consultante. Los pacientes que requieren de ciruga de
urgencia inmediata son aquellos con grandes fracturas
deprimidas de la bveda craneana, fracturas abiertas y
los que sufren de una lesin focal con efecto de masa
ocupativa de gran tamao.
Es necesario insistir en la importancia de evitar
la hipotensin (TAS < 90 mm Hg) y la hipoxia (PaO2
< 60 mm Hg) en el paciente con trauma de crneo,
pues constituyen un do letal, evitando las mismas estamos contribuyendo a disminuir el riesgo de lesin secundaria y la mortalidad. El concepto de hipotensin
permisiva no se aplica a los casos con lesin cerebral
asociada y ya comentamos con anterioridad la necesidad de mantener una tensin arterial sistlica mayor
que 100 mm Hg (una tensin arterial media de alrededor de 90 mm Hg es lo recomendable) en este tipo de
paciente para garantizar una adecuada presin de perfusin cerebral (PPC), pues la mortalidad aumenta
aproximadamente 20 % por cada 10 mm Hg de cada
de la PPC mnima. Como ya se dijo, el uso de la SSH
en el paciente con trauma de crneo e hipotensin
arterial puede ser beneficioso teniendo en cuenta su
efecto como expansor del volumen plasmtico y reductor del contenido de agua cerebral.
En el cuadro 113.1 se expusieron las indicaciones de
intubacin prehospitalaria en un paciente con trauma
craneoenceflico grave. Si bien es cierto que existen varias justificaciones para la intubacin precoz del paciente
traumatizado con dao cerebral (riesgo de aspiracin,
hipoxia), recientemente algunos estudios han asociado la
intubacin prehospitalaria con un incremento de la mortalidad; entre los posibles factores causales atribuibles a
este hecho estn la intubacin por parte de personal
paramdico no experimentado, la intubacin sin uso de
relajantes neuromusculares (desvastador para el cerebro), demora en el traslado debido a la aplicacin de la
secuencia rpida de intubacin (SRI), la hiperventilacin,
la hipercapnea y la hipotensin inducida por sedantes
utilizados durante el proceso de intubacin. Por eso es
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necesario el entrenamiento adecuado del personal que

va a realizar esta labor, la seleccin adecuada del caso
que verdaderamente necesita ser intubado (a veces se
intuba a un paciente con trauma craneal ligero o moderado con prdida transitoria de la conciencia y que llega
recuperado al cuerpo de guardia), evitar la hiperventilacin
pues esta lleva a la hipocapnea y como consecuencia a
la isquemia cerebral. Recordar que en un paciente con
dao cerebral traumtico el flujo sanguneo cerebral en
las primeras 24 h casi siempre est reducido, por lo que
solo se debe hiperventilar, de forma transitoria, cuando
exista deterioro neurolgico rostrocaudal o signos de
herniacin cerebral inminente. Cuando la intubacin
orotraqueal del enfermo con trauma craneoenceflico
grave est indicada, esta debe realizarse mediante un
protocolo de secuencia rpida de intubacin. La lidocana
administrada en bolos i.v. de 1,5-2 mg/kg de 2 3 min
antes de la intubacin atena las alteraciones
hemodinmicas, el reflejo de la tos y el aumento de la
PIC durante la intubacin. El etomidato es un agente
hipntico, no barbitrico, y no narctico que a dosis de
0,3 mg/kg permite la induccin anestsica en cerca de
1 min, con duracin de la accin de 4-6 min. Reduce la
PIC y la tasa metablica cerebral. Presenta menos efectos
depresores sobre la respiracin que los barbitricos y
produce mnima o ninguna depresin cardiovascular.
Estos atributos lo hacen el agente anestsico de eleccin
para la induccin rpida en pacientes con traumatismos
mltiples y TCE. La succinilcolina (1mg/kg i.v. en bolo)
es de inicio de accin rpida (<1min) y de duracin corta
(4-6 min), lo que la torna el agente bloqueador
neuromuscular de eleccin en la induccin rpida para la
intubacin endotraqueal. Sus principales efectos colaterales son las fasciculaciones, hiperpotasemia y aumento
transitorio de la PIC. Se ha recomendado que un
bloqueador neuromuscular no despolarizante como el
vencuronio administardo 2-3 min antes de la succinilcolina
puede bloquear sus efectos colaterales, pero teniendo
en cuenta que su accin puede durar hasta 60 min, creemos que su utilizacin en el mbito prehospitalario y, por
personal, paramdico es un riesgo que sobrepasa los
beneficios. El procedimiento de induccin rpida que recomendamos para la intubacin traqueal se describe en
el cuadro 113. 4.
Cuadro 113.4. Protocolo de secuencia rpida de

intubacin
1. Preoxigenacin con oxgeno al 100 % y uso de la
maniobra de Sellick durante la oxigenacin activa
2. Administracin de lidocana al 2 %:1,5 -2,0 mg/kg i.v.
3. Administracin de etomidato: 0,3 mg/kg i.v. La dosis debe ser disminuida a 0,1-0,2 mg/kg si el paciente presenta hipotensin
4. Administracin de succinilcolina: 1,0 mg/kg i.v.
Aplicacin de la maniobra de Sellick e intubacin
orotraqueal
El manguito debe ser insuflado, chequear el murmullo vesicular y posicin del tubo endotraqueal. Suspender maniobra de Sellick y mantener presin del
manguito alrededor de 25 mm Hg
Modificado de: Falcao LE, Araujo S, Dragosavac D. El ABC
en la emergencia neurolgica y neuroquirrgica. En : Manejo neurointensivo. Terzi,Videtta y Falcao. Atheneu, Sao Paulo;
2008:5-18.
Para evitar la hipotermia al paciente se debe cubrir

tan pronto como sea posible.
Revisar completamente la parte posterior. Cuando hay lesiones de la columna o sospecha de ella, la
persona debe movilizarse en bloque.
EVALUACIN SECUNDARIA (DIAGNSTICO

Y TRATAMIENTO DE OTRAS LESIONES)
No debe iniciarse hasta que la revisin primaria

(ABCDE) se haya completado, se haya iniciado la
resucitacin y los parmetros ABCDE del paciente hayan sido reevaluados.
La revisin secundaria en el paciente traumatizado
consiste en una exploracin minuciosa de pies a cabeza, cada segmento corporal y cada regin es examinado en forma completa. Esta evaluacin es crucial para
permitir una adecuada decisin (Triage) entre llevar al
paciente al saln de operaciones, al departamento de
radiologa o a la unidad de cuidados intensivos.
La revisin secundaria bien puede definirse como
tubos y dedos en todos los orificios.
E: Exponer y examinar
Historia
Es importante exponer el trax, abdomen, extremidades en todo paciente enteramente traumatizado,

as como quitar toda la ropa gruesa o cualquier otra
cosa que pueda enmascarar una lesin o un sitio de
sangrado.
En esta etapa se debe recoger una anamnesis lo

ms completa posible, en muchas ocasiones estos datos no pueden ser aportados por el paciente y se debe
reunir a familiares, acompaantes y personal de atencin prehospitalaria para obtenerlos. La sigla AMPIAA
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es til para recordar en forma nemotcnica aquellos

datos que son importantes obtener, donde:
A: Alergias.
M: Medicamentos tomados habitualmente.
P: Patologas previas.
IA: Ingestin de ltimos alimentos.
A: Ambiente y eventos relacionados con el trauma.
Examen fsico
Se examina al paciente de pies a cabeza.
Cabeza y cuello. Se examina completamente la cabeza para identificar heridas, contusiones, depresiones,
hemorragia nasal u otorragia, equimosis periorbitarias
o retroauriculares; estas ltimas hacen sospechar fracturas de la base del crneo. Se examinan cuidadosamente los ojos, los odos y la nariz.
Se realiza un examen neurolgico detallado, se evala el estado de conciencia mediante la escala de coma
de Glasgow, se examinan las pupilas y se explora la
simetra en el movimiento de las extremidades. Los movimientos extraoculares se inspeccionan para excluir
atrapamiento nervioso o muscular. Es muy importante
la evaluacin repetida y continua del estado neurolgico
para detectar precozmente cualquier deterioro.
El tratamiento del traumatismo maxilofacial que no
ocasiona obstruccin de la va area o hemorragia importante puede diferirse hasta que se haya estabilizado
completamente el paciente.
En todo paciente con traumatismo cerrado por encima de los hombros debe suponerse que existe lesin
de la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. La ausencia de dolor, espasmo muscular, escalones seos o signos neurolgicos no la excluye. La
nica manera de descartarla es mediante un estudio
radiolgico adecuado. Mientras tanto el cuello debe
permanecer inmovilizado. El examen del cuello se completa inspeccionando la simetra, la existencia de
hematomas o signos de sangrado y el estado de las
venas del cuello; palpando la posicin de la trquea, la
existencia de enfisema subcutneo y las caractersticas de los pulsos; finalmente, auscultando los trayectos
vasculares en bsqueda de soplos.
En los traumatismos penetrantes, las heridas que se
producen a travs del msculo cutneo del cuello no
deben ser exploradas manualmente.
Trax. Se inspecciona la simetra de la caja
torcica y la amplitud de los movimientos respiratorios;
se exploran heridas o segmentos costales con respiracin paradjica; se palpa buscando crepitacin secundaria a fracturas o a la existencia de enfisema subcut-
neo; se percute para identificar zonas de matidez o

hiperresonancia; finalmente se ausculta la simetra y
caractersticas de los ruidos respiratorios, y la intensidad, ritmo y frecuencia de los ruidos cardacos. La existencia de bradicardia e hipotensin nos deben alertar
de una posible lesin medular.
La presencia de contusiones o hematomas en la pared torcica deben alertar sobre la posibilidad de lesiones ocultas. Los ruidos respiratorios son mejor
auscultados en la parte anterior en los neumotrax y en
bases posteriores en los hemotrax. Los ruidos cardacos apagados y las venas del cuello ingurgitadas pueden indicar un taponamiento cardaco. Sin embargo, las
venas pueden no estar dilatadas por hipovolemia. En
ocasiones, la disminucin de los ruidos respiratorios
puede ser el nico indicio de un neumotrax a tensin.
Abdomen. La evaluacin del abdomen debe iniciarse por la inspeccin. La presencia de abrasiones y
equimosis implica la posibilidad de trauma subyacente.
Se deben buscar signos de distensin indicatorios de
sangrado intraabdominal.
El examen del abdomen tambin incluye la palpacin de cada uno de los cuadrantes, evaluando dolor y
presencia de masas, incluyendo masa pulstil que sugiera la presencia de un aneurisma artico. Se debe
determinar si el abdomen es blando o si existe resistencia.
Toda lesin de abdomen es potencialmente peligrosa y debe ser tratada agresivamente. El diagnstico especfico de la lesin no es tan importante como
el hecho de establecer que existe una complicacin
abdominal y que una intervencin quirrgica puede ser
necesaria.
Los pacientes que presentan una hipotensin sin
causas evidentes y un examen fsico abdominal dudoso, constituyen una clara indicacin para un lavado
peritoneal diagnstico.
En el paciente traumatizado se debe tener en cuenta algunos diagnsticos, que de no realizarse ponen en
peligro la vida, entre los que tenemos:
Ruptura heptica y esplnica.

Lesiones de vscera hueca y columna lumbar.
Lesin pancretica.
Lesin intraabdominal vascular mayor.
Lesin renal.
Fracturas de pelvis.
Hematoma retroperitoneal.
Estallamiento de vejiga.
Ruptura de diafragma.
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Perin, recto y vagina. El perin debe ser examinado en busca de contusiones, hematomas, laceraciones
y sangrado uretral. El tacto rectal debe realizarse y debe
buscarse la presencia de sangre dentro del lumen intestinal, una prstata ascendida, fractura de pelvis, indemnidad de las paredes rectales y condiciones de
tonicidad del esfnter.
En la mujer el examen vaginal constituye una parte
esencial del examen fsico buscando sangre y
laceraciones vaginales. Se deben buscar lesiones uretral,
rectal, vesical y vaginal.
En el hombre cuando existe trauma cerrado y sospecha de ruptura uretral no se debe intentar la colocacin de una sonda vesical si se presenta lo siguiente:
traumticas completas o incompletas. Tambin el sndrome compartimental con isquemia neuromuscular localizada es peligroso para estos pacientes.
Por lo tanto, las prioridades en el manejo de las lesiones de extremidades son:
Sangre en el tracto urinario.

Sangre en el escroto.
Una prstata que no sea palpable o se encuentre
elevada durante el tacto rectal.
El manejo inicial de las lesiones de extremidades,

debe incluir:
La presencia de priapismo es un signo inequvoco de lesin medular.

Extremidades. La inspeccin de las extremidades
debe ser dirigida a la bsqueda de contusiones,
abrasiones, deformidades, heridas, etc. La palpacin de
los huesos en busca de dolor, crepitacin y movilidad
anormal ayuda a identificar fracturas inaparentes u ocultas. Adicionalmente la pesquisa y las caractersticas de
los pulsos perifricos permite descubrir lesiones
vasculares en las extremidades. La ruptura de los ligamentos conduce a inestabilidad articular. Las lesiones
musculotendinosas dan lugar a impotencia funcional.
La disminucin de la sensibilidad y el compromiso de
msculos esquelticos puede ser imputado a dao
neurolgico, isquemia y tambin a un sndrome
compartimental. Se debe considerar la posible presencia de fracturas de columna a cualquier nivel con las
posibles lesiones neurolgicas que esta puede originar.
El traumatismo de extremidades rara vez pone en
peligro la vida, pero las lesiones asociadas s pueden
hacerlo. Algunas lesiones s pueden provocar invalidez
permanente si no son detectadas y tratadas correctamente.
Los traumatismos de extremidades que ponen en
peligro la vida son aquellos que cursan con hemorragia
mayor no controlada. Esto es tpico en fracturas abiertas de fmur y otros huesos, fractura de pelvis grave,
fracturas cerradas mltiples. Las lesiones por aplastamiento severo con gran cantidad de tejido necrtico y
las fracturas expuestas contaminadas son potencialmente fatales debido a fallo renal o infeccin no controlable. Lo mismo es aplicable a las amputaciones
Comprobar el estado de perfusin.

Identificar heridas abiertas.
Identificar lesiones cerradas, incluyendo fracturas,
lesiones articulares, contusiones, edema, dolor, inestabilidad y crepitacin.
Evaluar la funcin muscular (movilidad actual y sensibilidad).
Identificar la movilidad articular anormal.
Inmovilizacin con frulas y/o traccin.

Alineacin de las extremidades.
Cuidado de las heridas con control de hemorragias.
Restaurar la perfusin.
El estado en que se encuentra el paciente tiene una

clara relacin con el mecanismo del accidente, por lo
tanto, presentamos una tabla donde se relaciona el mecanismo del traumatismo y los tipos de lesiones a sospechar (Tabla 113.3).
Estudios de laboratorio e imaginologa
Los estudios de laboratorio mnimos incluyen
hemograma completo, electrlitos, glicemia, anlisis de
orina, hemogasometra, estudios de coagulacin y grupo sanguneo. No debe olvidarse la determinacin de
alcoholemia y el perfil toxicolgico.
Se solicitarn las radiografas urgentes que se consideren pertinentes, que en un politraumatizado incluirn:
crneo, cervicales (con visualizacin de las siete vrtebras y T1 en la proyeccin lateral), trax, abdomen, pelvis, columna dorsolumbar y las de miembros
presumiblemente afectos. Estas radiografas no son imprescindibles cuando es necesario efectuar ciruga sin
demora por riesgo vital inmediato. La tomografa axial
computarizada (TAC) de crneo es esencial para la evaluacin inicial de los pacientes con lesin de crneo o
con depresin de la conciencia. Con su uso la utilidad de
las radiografas simples de crneo ha disminuido
drsticamente. En los casos de pacientes con alto riesgo
de lesin de columna cervical en que la radiografa de
columna cervical lateral no sea concluyente, la inmovilizacin cervical es crucial hasta que no se obtengan otras
vistas (anteroposteriores, Waters, oblicuas en flexin y
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Tabla 113.3. Mecanismos del traumatismo y tipos de lesiones a sospechar

Mecanismo del traumatismo
Tipos de lesin a sospechar
Impacto frontal
Deformacin del timn
Huella de la rodilla en el tablero
Estallido variado del parabrisas
Fractura de la columna cervical

Trax batiente-contusin pulmonar y cardaca
Neumotrax
Ruptura de la aorta
Ruptura de hgado o bazo
Fractura/luxacin posterior de cadera, fmur y/o rodilla
Impacto lateral del automvil
Esguince cervical contralateral

Fractura de la columna cervical
Trax inestable lateral
Neumotrax
Ruptura de la aorta
Ruptura de hgado o bazo (dependiendo del lado del impacto)
Fractura de pelvis o del acetbulo
Fractura de clavcula
Fractura de hmero, cbito, radio
Colisin con impacto posterior
Lesin de columna cervical
Eyeccin fuera del vehculo.Volcaduras
Expone al paciente a un riesgo mayor, pues puede recibir todo

tipo de lesiones por diferentes mecanismos traumticos
La mortalidad se eleva significativamente
Atropello de un peatn
Trauma craneoenceflico
Lesiones torcicas y abdominales
Fracturas de extremidades inferiores
extensin) o se haga una TAC de columna cervical. La

radiografa de trax nos va permitir definir e identificar
mejor neumotrax, hemotrax, ensanchamiento del
mediastino o fracturas, y la confirmacin de la posicin
de las sondas colocadas. Las radiografas simples de abdomen habitualmente no son tiles. En el paciente
hemodinmicamente estable, una TAC de abdomen es
una alternativa del lavado peritoneal diagnstico (LPD)
en la evaluacin del trauma cerrado. El ultrasonido abdominal puede ser til en la bsqueda de lquido libre
(sangre por ejemplo) en la cavidad abdominal. La
hematuria puede ser evaluada por una TAC u otros estudios de contraste. Si el examen fsico sugiere lesin
uretral se deber realizar un uretrograma antes de la
cateterizacin vesical. El cistograma est indicado cuando se sospecha lesin vesical.
Se debe tener bien claro el concepto de que tiene
absoluta prioridad la ciruga urgente sobre las lesiones
hemorrgicas a nivel del trax, abdomen o pelvis, que
comprometen la vida, sobre el diagnstico por TAC de
las lesiones cerebrales y su eventual ciruga.
Un paciente politraumatizado que requiera traslado
al departamento de Radiologa, por muy estable que
parezca, requerir ser acompaado por mdico y en-
fermera calificados, con ventilador, desfibrilador, monitor de ECG, pulsioximetra y un maletn de RCP.
Otros. El uso de la sonda nasogstrica sirve para
descomprimir el estmago y disminuir el riesgo de
broncoaspiracin, pero su colocacin ser a travs de
la cavidad oral cuando se sospechen fracturas faciales
a nivel del piso medio o posibles fracturas de la base
del crneo, pues existe el riesgo de introducirla en la
cavidad craneana.
La colocacin de una sonda vesical est
contraindicada si existe: sangre en el meato; sangre
en el escroto o la prstata no puede ser palpada o se
encuentre alta.
La reactivacin de la vacuna antitetnica es rutinaria. El uso de antibiticos sistmicos no se har mientras no exista una indicacin especfica.
EVALUACIN TERCIARIA (REVISIN CONTINUA)

Despus de atender las lesiones que ponen en peligro la vida y los miembros locomotores, y los daos
metablicos han sido corregidos, se realizan evaluaciones peridicas sistemticas para identificar lesiones
ocultas no evidentes. Queremos insistir en que el pa-
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ciente politraumatizado debe ser continuamente

reevaluado para asegurar que no pase inadvertida la
aparicin de nuevos sntomas y que se detecten
precozmente signos de deterioro.
A medida que se van tratando las lesiones iniciales,
potencialmente letales, pueden ir apareciendo otros problemas igualmente graves; de la misma manera tambin pueden hacerse evidentes, lesiones menos severas y problemas residuales subyacentes.
Como esta evaluacin sistemtica habitualmente
corresponde a la etapa de hospitalizacin, y muchos de
sus aspectos son tratados en otras partes de este texto, no
la abordaremos en este captulo. Solo recordaremos algunos conceptos de importancia a tener en cuenta en esta
fase. El seguimiento de la lesin neurolgica aguda y de la
efectividad de su tratamiento es imprescindible. Las TAC
de crneo seriadas y el neuromonitoreo multimodal pueden ofrecer informacin clnicamente til. La continuacin de la reanimacin en forma ptima es imperativa para
evitar la lesin secundaria. La presentacin tarda de un
hemotrax o neumotrax puede seguir al trauma de trax
o adicionalmente aparecer una neumona de aparicin
precoz o un distrs respiratorio agudo. La persistencia de
un neumotrax hace pensar en fstula traqueobronquial.
Es obligatorio mantener el monitoreo electrocardiogrfico
continuo y las mediciones frecuentes de la presin arterial.
Se debe estar alerta para el diagnstico de una contusin
miocrdica no evidenciada al inicio o de arritmias provocadas por disturbios hidroelectrolticos propios de una
reanimacin inicial agresiva.
No debemos olvidar tampoco el diagnstico de lesiones intraabdominales ocultas, muchas veces de diagnstico difcil, como la rotura de vscera hueca o la lesin de
pncreas y diafragma y estar alertas ante la aparicin de
sntomas y signos que nos hagan sospechar un sndrome
compartimental abdominal. Las lesiones a nivel del
retroperitoneo a veces no son diagnosticadas inicialmente. El deterioro de la funcin renal, a pesar de una reanimacin ptima con lquidos, implica disfuncin cardaca,
lesin o insulto renal, as como obstruccin del flujo de
salida de la orina. El objetivo ser mantener un gasto
urinario entre 1-3 mL/kg/h.
Las lesiones ortopdicas que comnmente se ocultan
incluyen las fracturas de la escpula, de la columna torcica
y lumbar, pelvis, tobillo y mueca. Una extremidad tensa y
edematosa debe ser observada estrechamente ante la
posibilidad de que aparezca un sndrome compartimental.
La aparicin o mantenimiento de una hipotermia
suele obedecer a la reanimacin inicial con lquidos y/o
transfusiones pero tambin puede ser expresin de una
lesin medular no diagnosticada.
Otro aspecto de inters y a tener en cuenta durante

esta fase de evaluacin continua es el diagnstico de la
hipoperfusin oculta la cual obedece a una
hipoperfusin regional que ocurre en los pacientes gravemente lesionados y se puede expresar a travs de la
elevacin de los niveles sricos de lactato. El incremento del cido lctico srico por encima de 2,5 mmol\L
despus de las 24 h del ingreso se considera un factor
de riesgo independiente de mortalidad, por tal motivo la
existencia de niveles sricos de lactato elevados en un
paciente politraumatizado debe alertar al mdico sobre
la necesidad de intensificar el monitoraje sobre dicho
enfermo y pensar en la posibilidad de una lesin no diagnosticada.
En ocasiones y a pesar de haberse hecho un control quirrgico de la hemorragia, el shock y el
sangramiento persisten, en este caso lo ms probable
es que el paciente est coaguloptico. La coagulopata,
una vez comenzada es poco probable revertirla. Se
han reportado resultados satisfactorios en la reversin de la misma con el uso de 8-10 unidades de
criprecipitado, 1-2 unidades de plaquetas y factor VII
activado (90 g/kg). El uso del factor VII activado en
pacientes no hemoflicos todava no ha recibido un consenso unnime y su costo limita su uso. El peligro de
fenmenos tromboemblicos como consecuencia de
su uso est por ver.
Actualmente se lleva a cabo un ensayo clnico internacional (CRASH 2) sobre el uso del cido
tranexmico en el paciente politraumatizado con riesgo
de hemorragia significativa. En el cuadro 113.5 se muestran los principales factores causales de coagulopata
en el trauma.
Cuadro 113.5. Factores que contribuyen al desarrollo
de coagulopata en pacientes con trauma
Prdida sangunea
Consumo de plaquetas y factores de la coagulacin
Dilucin de las plaquetas y factores de la coagulacin
Incremento de la fibrinlisis
Afectacin de la funcin plaquetaria y de los factores de la coagulacin
Uso de coloides
Hipotermia
Hipocalcemia
Modificado de Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy and
blood component transfusin in trauma. Br J Anaesth
2005;95:130-9.
1685
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Ante la persistencia de un shock, y una vez excluida la causa hemorrgica, debemos considerar en
el diagnstico diferencial el neumotrax a tensin, el
taponamiento cardaco, la contusin o infarto cardaco, la hipotermia, el embolismo areo y el shock
neurognico.
En el cuadro 113.6 se resume la conducta general a
seguir en el manejo inicial del politraumatizado y en la
Cuadro 113.6. Conducta a seguir en el manejo inicial
del politraumatizado
A. Revisin primaria. Evaluacin del ABCDE:
1.
2.
3.
4.
5.
Va area con control de columna cervical

Respiracin y ventilacin
Circulacin con control de hemorragias
Dficit neurolgico (evaluacin neurolgica)
Exponer y examinar
B. Resucitacin:
1. Oxigenacin y ventilacin
2. Manejo del shock, lneas intravenosas
3. Se contina con el tratamiento de las lesiones de
riesgo vital identificadas durante la evaluacin
primaria
4. Monitoreo:
a) Frecuencia respiratoria y gases arteriales
b) CO2 al final de la espiracin
c) Electrocardiograma
d) Oximetra de pulso
e) Tensin arterial
C. Revisin secundaria. Revisin completa del paciente:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Cabeza y crneo
Segmento maxilofacial
Cuello
Trax
Abdomen
Perin, recto y vagina
Sistema musculosqueltico
Examen neurolgico completo
Rx apropiados, exmenes de laboratorio y estudios especiales
10. Tubos y dedos en todos los orificios
D. Reevaluacin del paciente
E. Cuidados definitivos. Estabilizacin
tabla 113.4 se expone la evaluacin y tratamiento inicial segn tipo de trauma.
CONTROL DE DAO
La ciruga con control de dao es uno de los mayores avances en tcnicas quirrgicas en los ltimos 20 aos, sus principios son: control de la hemorragia, prevencin de la contaminacin y evitar
ms daos.
Este enfoque consta de tres etapas:
1. Control de la hemorragia y prevencin de la contaminacin.
2. Reanimaccin secundaria en cuidados intensivos
teniendo como objetivos principales la recuperacin
y el mantenimiento de la hemodinamia y el tratamiento de la hipotermia, la acidosis y la coagulopata.
3. Reintervencin programada donde se retira el
empaquetamiento y se procede a la reparacin
definitva de las lesiones.
El abordaje quirrgico clsico del gran politraumatizado con ciruga en un solo tiempo, para control de la
hemorragia y de la contaminacin y la reparacin completa y definitiva de todas las lesiones, se asocia a una
muy elevada mortalidad intrahospitalaria. Est bien establecido que el lesionado con traumatismos mltiples
es ms probable que muera de su fallo metablico
intraoperatorio que de fallo por completar una reparacin operatoria. La aparicin de hipotermia, coagulopata
y acidosis como consecuencia de las alteraciones
fisiopatolgicas severas que sufre el paciente constituyen una trada letal. Se han recomendado ciertos
parmetros intraoperatorios como una gua para establecer el control de dao que debe emprender el cirujano
antes de ser alcanzadas cifras de pH 7,2, niveles de
bicarbonato srico 15 mEq/L, temperatura corporal
central 34 C, transfusin de sangre 4 000 mL,
total de sangre reemplazada ms de 5 000 mL, o volumen total de fluidos sustituidos de 12 000 mL. Por
concepto una ciruga de urgencia no debe demorar
ms de 2 h.
Los principales errores en la ciruga de control
de dao derivan de un error de criterio, que llevan a
la no implementacin oportuna de esta forma de tratamiento en el paciente crtico. Tanto, que para algunos, la decisin debe ser tomada ya en los primeros
minutos de la ciruga inicial ante la valoracin de lesiones y estado del paciente. Esta ciruga es una alternativa quirrgica que puede salvar la vida de un
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Tabla 113.4. El paciente politraumatizado. Manejo inicial segn tipo de trauma

Incidencia
30 %
20 %
10 %
2%
40 %
Mortalidad global
Muy alta
Alta
Moderadamente
Baja
Muy alta
Mortalidad precoz
Excesiva
Alta
Baja
Muy baja
Muy alta
Lesin predominante
Hemorragia
Contusin
Hemorragia
Hemorragia
Necrosis tejidos
blandos
Hemorragia
Objetivo primario
en el tratamiento
Evacuacin
de hematoma
Fracturas costales
contusin pulmonar
Perforacin visceral
Hemorragia
Resucitacin
Prevencin edema
cerebral
Hemostasis
Descompresin
Hemostasis
Control de la
contaminacin
Hemostasis
Estabilizacin
Debridamiento
Control de la
hemorragia
Imaginologa
TAC
AngioTAC
RMN
Rx trax
TAC
Ultrasonido
TAC
Rx simple
TAC
AngioTAC
RMN, angiografa
TAC crneo, trax,

abdomen, pelvis
Rx simples
RMN, angiografa
Otros estudios
EEG
ECG
Laparoscopia
Sndrome
compartimental
Edema cerebral
Taponamiento
cardaco, derrame
pleural
IRA + IResp Ag
+ hipotensin
Isquemia
Hemorragia
__________
Tratamiento
SSH/manitol
Ventriculostoma
Craniectoma
Descompresin
Toracostoma
Laparotoma
descompresiva
Evacuar colecciones
Fasciotoma
__________
Tratamiento de
lesin vascular
significativa
Stent
anticoagulacin?
Stent
Reparacin a cielo
abierto
Reparacin quirrgica
Empaquetamiento
Exresis rgano
daado
Reconstruccin
quirrgica
Diferentes
procederes
Considerar
Desgarro de
meninges
Arritmias
Desgarro de esfago
o de bronquios
Perforacin no
detectada
Hemorragia tarda
Pancreatitis
Sndrome
compartimental no
detectado
Lesin de nervios
Lesin endotelial
Vascular
ABCDE (!)
TAC: Tomografa axial computarizada

RMN: Resonancia magntica nuclear
EEG: Electroencefalograma
ECG: Electrocardiograma
__________
Angiografa
ECO: Ecocardiograma
IRA: Insuficiencia renal aguda
IResp Ag: Insuficiencia respiratoria aguda
SSH: Solucin salina hipertnica
paciente traumatizado grave, y hemorragia

exanguinante. Los parmetros exactos que indican
su implementacin no estn an definidos, sino ms
bien se indica en el contexto de un trauma de alta
energa, con riesgo o ante la presencia de acidosis,
hipotermia y coagulopata. Las complicaciones que
derivan de este tipo de enfrentamiento (abscesos,
SDMO, etc.), son sobrepasadas en mucho, por las
ventajas y mayor probabilidad de sobrevida de los
casos seleccionados. Los principios de control de

dao en el paciente severamente lesionado, no solo
se aplican en el contexto de la ciruga de urgencia de
lesiones abdominales, su uso se ha extendido a otras
especialidades como la neurociruga y la ortopedia,
incluso en hematologa, pues el principio de la
resucitacin con transfusin masiva de glbulos y
plasma en proporcin 1:1, es precisamente el de control de daos.
1687
07/07/2009, 22:40
TRASLADO DEL PACIENTE
ESCALAS DE TRAUMA
TRAUMATIZADO
Los indicadores pronsticos han ayudado a la adecuada valoracin de la prioridad de trauma para hacer
comparaciones adecuadas, definir las muertes objetables
y discutibles en un sistema de trauma. Se considera
trauma severo o politraumatizado al paciente con un
Index Severy Score (ISS) o escala de severidad del
trauma (EST) mayor que 15 (16 o ms). Si el lesionado
tiene menos de 16 no es politrauma aunque tenga varias lesiones (sera un policontuso).
La escala de CRAMS (Tabla 113.5), permite en la
atencin prehospitalaria definir el nivel de gravedad y
orientar al lesionado a un centro con atencin al trauma. En la primera hora de asistencia al traumatizado
en la emergencia hospitalaria debe registrarse el trauma score revisado (TSR), (Tabla 113.6) basado en las
condiciones fisiolgicas del lesionado dentro de las siguientes 24 h y cuanto antes posible se registrar la
escala de severidad del trauma, arma eficaz para predecir mortalidad por el tipo de lesiones.
Debe seleccionarse uno de los estados en los
cinco parmetros a evaluar, la suma inferior a nueve puntos es criterio de gravedad con necesidad de
traslado urgente a un centro hospitalario con un sistema de atencin al trauma de primer nivel o nivel
secundario.
Por lo general el traslado del paciente politraumatizado se realiza en condiciones crticas y conlleva un riesgo extra para el paciente. Como ya se ha
sealado, este debe trasladarse lo ms rpido posible a un centro asistencial y la estabilizacin debe
iniciarse desde el mismo sitio del accidente. El traslado debe ser desarrollado por un equipo multidisciplinario, entrenado y capacitado para esos fines.
Siempre debe existir una comunicacin y coordinacin previa al traslado. El paciente debe ser
monitoreado durante el traslado y posteriormente todo
el proceso deber ser evaluado. En caso de traslados de un hospital a otro o intrahospitalario, la decisin de traslado debe basarse en una evaluacin de
los beneficios potenciales del traslado en contra de
los riesgos potenciales del mismo. Los errores ms
comunes en la transferencia de pacientes en estado
crtico incluyen:
No intubar antes del traslado.
No reconocer la necesidad de transferencia a un
nivel ms alto de atencin.
No estabilizar adecuadamente al paciente antes del
traslado.
Tabla 113.5. ndice de CRAMS o escala prehospitalaria de trauma (EPT)

Circulacin
Respiracin
Trax y abdomen
Movimientos
Sonidos
Puntos
Llene capilar normal

o TAS > 100
Normal
Blando
Normal
Normales
2/cada uno
Llene capilar lento o

TAS e/ 85-100
Anormal
Tensos
Respuesta al dolor
Confuso
1/cada uno
No llene capilar
Ausente
Abdomen duro trax

inestable o lesin
penetrante
Ausencia de respuesta
Inestables o ausentes
0/cada uno
Tabla 113.6. Trauma score revisado

Escala de coma de Glasgow
13-15
9-12
6-8
4-5
3
Presin arterial sistlica

> 89 mm Hg
76-89 mm Hg
50-75 mm Hg
1-49 mm Hg
0
Frecuencia respiratoria
Puntos
10-29
> 29
6-9
1-5
0
4
3
2
1
0
Valor mximo........ 12 puntos

Valor mnimo......... 0 puntos
1688
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Los centros de primer nivel son los que tienen durante

las 24 h todas las guardias quirrgicas in situ, anestesia,
capacidad en quirfano, cuidados intensivos y posibilidades
de Rx, US, TAC y angiografa. Los centros de segundo
nivel deben tener como mnimo, ciruga, ortopedia, anestesia, cuidados intensivos, Rx, US. En ambos tipos de centros
debe existir durante las 24 h estos servicios, facilitando que
dominen el apoyo vital avanzado al traumatizado.
Como patrn ideal el CRAMS debe hacerse en la
etapa prehospitalaria y el TSR en la emergencia hospitalaria. Otras escalas aplicables en la etapa de hospitalizacin (TRISS por ejemplo) se describen en otros apartados de este texto.
Antes de finalizar este captulo quisiramos exponer y a modo de resumen, algunos puntos, considerados claves, en el manejo bsico del trauma:
En el departamento de emergencia (en nuestro caso
sera en las UCIE) debe existir un equipo de atencin al
trauma organizado, con su jefe o lder. Este equipo, a la hora
del manejo inicial del trauma debe cumplir con lo siguiente:
Establecer prioridades en el manejo y resucitacin
(Cuadro 113.7).
Asumir la lesin ms grave.
Tratamiento antes del diagnstico.
Examen bsico.
Reevaluacin frecuente.
Monitoreo.
Cuadro 113.7. Prioridades en el trauma
reas de alta prioridad
Va area y respiracin
Shock y hemorragias externas
Hernia cerebral inminente
Columna cervical
reas de baja prioridad
Neurolgica
Cardaca
Abdomen
Musculosqueltica
Lesiones de partes blandas
Son conceptos claves en el manejo bsico del trauma los siguientes:

1. Suministro adecuado de oxgeno a rganos vitales,
siguiendo la secuencia establecida de prioridades
(ABCDE).
2. Identificacin y tratamiento de lesiones que de inmediato ponen en peligro la vida.

3. Despus del trauma cerrado el control de la va
area se debe llevar a cabo suponiendo la existencia de fractura inestable de columna cervical.
4. El neumotrax a tensin debe ser diagnosticado
mediante criterios clnicos.
5. La hemorragia es la causa ms probable de shock
posterior a la lesin. Por tanto el tratamiento emprico inicial consiste en infusin de cristaloides y
control de la hemorragia externa mediante compresin manual.
6. Colocar sonda vesical tan pronto sea posible para
monitorear gasto urinario.
7. Examen neurolgico inicial y repetitivo (pupilas,
Glasgow , etctera).
8. Si la columna no tiene fracturas, realizar mejor Rx
de trax en posicin supina. El hemotrax debe
ser drenado de forma rpida mediante toracostoma
y colocacin de sonda.
9. La deteccin de hemoperitoneo agudo es problemtico en pacientes con trauma de trax inferior,
fracturas costales o inconscientes. El lavado
peritoneal diagnstico (LPD) o la TAC de abdomen (en pacientes estables) son medidas objetivas
para llegar al diagnstico.
10. Las fracturas de pelvis colocan al paciente en un
riesgo alto de sangrado masivo, usualmente es venoso. El manejo inicial incluye reemplazo vigoroso
de la volemia, as como intentos de taponamiento
mecnico con el pantaln antishock.
11. El manejo inicial de la lesin cerebral es dirigido a
controlar la PIC y mantener adecuado suministro
de oxgeno cerebral y PPC.
12. La falta de respuesta a la infusin inicial de
cristaloides, la reaparicin de la hipotensin o la
hemorragia incontrolada son fuertes indicadores de
la necesidad de transfusin. La proporcin glbulos-plasma ser 1:1.
13. En pacientes con sangrado significativo se deben
realizar estudios seriados de la coagulacin. Si hay
menos de 50 000 plaquetas/mm3 con sangrado activo transfundir plaquetas. Las anormalidades del
TP o del TPT se tratan con plasma fresco congelado y crioprecipitado.
14. La hipersensibilidad sobre la columna cervical,
dolor en el cuello o lesiones con historial de alto
riesgo en traumas de columna cervical requieren radiografas adicionales aun cuando el Rx
lateral de columna cervical inicial no tenga significado.
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15. La TAC es esencial para la evaluacin inicial de

los pacientes con TCE con depresin de la conciencia.
16. La hematuria debe ser evaluada con pielograma
i.v. o TAC que incluya retroperitoneo.
17. La evaluacin del paciente con TCE es un proceso dinmico.
18. El cuidado respiratorio agresivo acoplado al control suficiente pero no excesivo del dolor es necesario para prevenir intubaciones innecesarias en
pacientes con lesin de la pared torcica.
19.La evaluacin del abdomen es un proceso dinmico. La perforacin de una vscera hueca en el trauma cerrado es difcil de diagnosticar.
20.El traslado a otra institucin no debe demorarse en
espera de estudios radiolgicos adicionales, a menos que estos sean solicitados por el mdico que
recibir al paciente.
21.No olvidar la profilaxis contra el ttanos.
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07/07/2009, 22:40
SHOCK
HIPOVOLMICO
E. BCQUER GARCA Y P. C. GUILA SOTO
El trmino shock fue utilizado por primera vez por el

cirujano ingls Guthrie en 1815. Posteriormente en 1872
Gross describe que durante el shock se produce un desequilibrio agudo de las funciones vitales del organismo. Ya
en el siglo XX, Crile en 1900 y Blalock en 1930 demuestran
que la hipovolemia es el contribuyente ms importante del
shock que se produce despus de traumas. En trabajos
ms recientes se destaca que la alteracin de la perfusin
tisular inherente al estado de shock conjuntamente con los
mediadores de la respuesta inflamatoria conducen al enfermo a la disfuncin o insuficiencia orgnica.
El shock hipovolmico altera el equilibrio cardiocirculatorio del organismo a causa de una disminucin del
volumen sanguneo circulante con la consiguiente incapacidad del gasto cardaco para cubrir las necesidades
energticas de los tejidos.
Podemos definir el shock hipovolmico como la deficiencia de la perfusin tisular determinada por una
reduccin en el volumen sanguneo. La disminucin del
transporte de oxgeno a la clula produce hipoxia celular con metabolismo anaerobio, dbilmente energtico,
y causante de acidosis metablica. En conclusin si estas alteraciones no son resueltas adecuada y oportunamente, la respuesta celular a la isquemia es capaz de
provocar dao celular con aparicin de disfuncin orgnica.
Etiologa
1. Prdidas agudas de sangre.
a) Traumticas:
Hemotrax.
Hemoperitoneo.
1692
Hematomas retroperitoneales.
Fracturas de huesos largos.
Hemorragias externas.
b) Trastornos vasculares:
Aneurisma artico.
Malformaciones arteriovenosas.
c) Afecciones gastrointestinales:
lcera pptica sangrante.
Hemorragia por vrices esofgicas.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Fstulas aortointestinales.
d) Trastornos relacionados con el embarazo:
Embarazo ectpico roto.
Placenta previa.
Atona uterina.
Hematoma retroplacentario.
2. Prdidas de plasma.
a) Quemaduras extensas.
b) Sndrome de aplastamiento.
c) Peritonitis.
d) Pancreatitis.
e) Obstruccin intestinal.
f) Acumulacin rpida de ascitis.
3. Prdida de agua y electrlitos.
a) Ingestin inadecuada de agua y sales.
b) Sudacin excesiva.
c) Prdidas gastrointestinales (vmitos, diarreas).
d) Prdidas renales:
Cetoacidosis diabtica.
Coma hiperosmolar.
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Sndrome nefrtico.
Nefropata perdedora de sal.
Diabetes inspida.
Fase diurtica de la insuficiencia renal aguda.
Uso excesivo de diurticos.
e) Insuficiencia adrenocortical aguda.
Algunos autores incluyen como causa de shock
hipovolmico a las hipovolemias relativas como las encontradas en las reacciones anafilcticas, algunos problemas neurolgicos, etc., pero en este libro sern estudiadas en sus captulos respectivos.
FISIOPATOLOGA
Las prdidas hemticas, plasmticas o hdricas
reducen el retorno venoso a las cavidades derechas,
ocasionando una disminucin de la tensin arterial,
que va a ser detectada por los receptores de presin
(barorreceptores) localizados en el arco artico, la
aurcula derecha y la cartida, los que envan seales a los centros simpticos hipotalmicos, cuya respuesta consiste en una estimulacin simpatoadrenrgica mediada por catecolaminas (noradrenalina
y adrenalina) con efectos a niveles central y perifrico.
La respuesta central es responsable del aumento de
la frecuencia cardaca y de la fuerza contrctil con el
objetivo de tratar de mantener el gasto cardaco; y a
causa de la accin a nivel perifrico aparece una vasoconstriccin intensa con cierre del lecho capilar, observndose la llamada centralizacin cardiocirculatoria que desva el volumen circulante a rganos vitales como cerebro, corazn y pulmn, mientras que el
resto de los territorios esplcnicos (hgado, rin, bazo,
intestino, msculos y piel) quedan sometidos a un dficit circulatorio.
A nivel renal la hipotensin arterial produce
isquemia, la que condiciona liberacin de renina por
el aparato yuxtaglomerular. Dicha renina es responsable de convertir el angiotensingeno en angiotensina I, la que subsecuentemente es transformada
en angiotensina II por las enzimas converti-doras del
hgado y pulmn. Esta ltima sustancia tiene fundamentalmente dos importantes efectos capaces de
compensar las prdidas de volumen: vasoconstriccin del msculo liso arteriolar y estimulacin de la
produccin de aldosterona por la corteza suprarrenal
responsable de la reabsorcin de agua y sodio a nivel del rin.
Los cambios fisiopatolgicos que ocurren en la microcirculacin son la vasoconstriccin arteriolar y la

venular que producen incremento del tono en los
esfnteres pre y poscapilar con cierre del lecho capilar
y apertura de las anastmosis arteriovenosas, crendose entonces un gradiente de presin entre el lado
arteriolar y venular que favorece el ingreso de lquidos
(pobre en protenas) a partir del lquido intersticial, hacia el lado venular del capilar al intentar normalizar el
volumen intravascular.
El sistema neuroendocrino tambin participa en la
respuesta a la hipovolemia e incrementa la liberacin
de la ADH por la hipfisis posterior y que determina
reabsorcin de agua y sodio por los tbulos distales,
colectores y el asa de Henle.
El organismo en un intento por compensar la disminucin del volumen intravascular desencadena estos mecanismos compensatorios que primero logran
mantener la tensin arterial en valores normales y
son capaces de restablecer prdidas inferiores al
20 % de la volemia total. Sin embargo, estos procesos no transcurren sin un costo para el organismo,
ya que el cierre del lecho capilar provoca disminucin de la perfusin tisular con reduccin del aporte
de oxgeno y desviacin del metabolismo hacia la va
anaerobia (dbilmente energtica) que acumula
metabolitos cidos fundamentalmente pirvico y lctico generadores de acidosis metablica. En presencia de esta se va perdiendo efectividad en la accin
de las catecolaminas que lleva inicialmente a la insuficiencia del esfnter precapilar, ocurriendo un encharcamiento en la microcirculacin pues el esfnter
poscapilar resiste durante un tiempo mayor. Este
encharcamiento produce una disminucin ms marcada del flujo capilar, lo que intensifica la hipoxia
tisular y la anaerobiosis, y determina aumento de la
presin hidrosttica que al sobrepasar la presin
onctica de las protenas provoca salida de lquido
(plasma) hacia el intersticio incrementando la
hipovolemia que empeora, adems, por la lesin del
endotelio vascular producida por la hipoxia y la
acidosis. La salida del plasma del espacio
intravascular favorece la aglomeracin de las clulas sanguneas, formndose paquetes de leucocitos,
eritrocitos y agregacin de plaquetas que llevan a
las lesiones de microcoagulacin que sobrevienen en
la etapa de descompensacin del shock. Todas estas alteraciones se manifiestan por ms hipoxemia
tisular, anaerobiosis y acidosis metablica hasta que
finalmente ocurre el fracaso del esfnter poscapilar
con aparicin de un estado de atona arteriolocapilar
1693
07/07/2009, 22:41
llamada etapa irreversible del shock, donde ya ningn estmulo es capaz de lograr la reversin del proceso. La clula entra en crisis energtica, se lesiona
la pared celular y ocurre la muerte de esta, lo que
causa graves lesiones en las funciones de rganos y
sistemas.
Los intrincados mecanismos que intervienen en
la fisiopatologa son efectivos en el mantenimiento
de la perfusin de rganos vitales cuando ha ocurrido una hipovolemia severa, pero si no se realiza
una perfusin efectiva y oportuna a partir de fluidos intravenosos y sangre y no se corrige la patologa subyacente responsable de la prdida de volumen, la perfusin celular sufre de forma importante y sobreviene insuficiencia mltiple de rganos y
sistemas (Fig. 114.1).
DIAGNSTICO
Las manifestaciones que acompaan al estado de
shock hipovolmico aparecen fundamentalmente como
consecuencia de la disminucin del volumen sanguneo
circulante y el propio proceso de la enfermedad causal.
La hipovolemia genera trastornos cardiocirculatorios que
ponen en marcha mecanismos compensatorios en el organismo y, finalmente, la hipoperfusin de los tejidos conduce al dao de la clula.
De forma general el cuadro clnico en el shock
hipovolmico (similar a otros tipos de shock) est dado por:
La reduccin de la tensin arterial, considerada como
uno de los signos primordiales del shock, aunque
1694
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Fig. 114.1. Fisiopatologa del shock hipovolmico (A). Cambios en la microcirculacin (B).
las alteraciones de la perfusin tisular pueden anteceder a la disminucin de las cifras tensionales. Una
tensin arterial baja no siempre significa shock y,
en ocasiones, al inicio del cuadro la tensin puede
estar normal o aumentada a causa de la estimulacin
adrenrgica. Se estima que la reduccin de la TA
sistlica por debajo de 90 mm Hg en el paciente
normotenso o el descenso de 30 mm Hg por debajo
de las cifras habituales en el sujeto hipertenso sugieren hipotensin arterial. Los registros de este
parmetro obtenidos a travs de cnulas intraarteriales pueden ser significativamente superiores. La
presencia de hipotensin ortosttica (disminucin de
10 mm Hg o ms en la tensin sistlica cuando el
paciente se incorpora) indica prdida de 1 L de sangre o ms.
En la circulacin perifrica la intensa vasoconstriccin es responsable de la piel plida, fra y sudorosa,
as como de la aparicin de cianosis distal, observa-
da con ms frecuencia en los dedos de las manos y

los pies. Adems aparece gradiente trmico, el llenado capilar se enlentece y las venas se colapsan.
La estimulacin adrenrgica acelera la frecuencia
cardaca, el pulso se torna rpido y fino; no obstante
la ausencia de taquicardia no excluye una
hipovolemia significativa.
El centro respiratorio responde a la hipovolemia,
observndose polipnea e hiperventilacin.
La conciencia puede estar preservada, pero ms comnmente ocurren alteraciones que incluyen intranquilidad, ansiedad, letargo, confusin, somnolencia y
apata. En estadios iniciales suelen aparecer vrtigos
y lipotimias cuando el enfermo intenta incorporarse.
La disminucin del flujo sanguneo al rin reduce
la filtracin glomerular y la diuresis, producindose
oliguria con gasto urinario inferior a 30 mL/h.
Dentro de las causas de shock hipovolmico merece
atencin especial el shock hemorrgico, en el que la
1695
07/07/2009, 22:41
prdida de sangre se puede producir en el trax, abdomen, retroperitoneo, huesos largos (Tabla 114.1) o
al exterior. Existen clasificaciones del shock
hemorrgico basadas en el volumen de sangre perdido y las manifestaciones clnicas (Tabla 114. 2).
EXMENES COMPLEMENTARIOS
No existe un estudio complementario que determine el diagnstico del shock hipovolmico, pero aparecen alteraciones que dependen de la enfermedad causal o de los mecanismos patognicos que se producen
en respuesta a la hipovolemia.
El shock hipovolmico debido a sangramiento produce anemia con disminucin de la hemoglobina y el
hematcrito; sin embargo cuando la hemorragia se desarrolla bruscamente no hay tiempo para que se produzca la hemodilucin y estos valores pueden ser normales. Las prdidas de otros lquidos (agua, plasma)
producen hemoconcentracin con incremento de dichos
parmetros.
En estadios iniciales se observa alcalosis respiratoria debido al estmulo del centro respiratorio causado por la hipovolemia; al progresar el cuadro y aumentar en severidad se encuentra acidosis metablica
en la hemogasometra debida al aumento en la produccin de cido lctico por las clulas
hipoperfundidas. En los estadios avanzados de shock
irreversible se puede hallar acidosis mixta. La acidosis
lctica es consecuencia de la hipoperfusin de los tejidos y de la existencia de metabolismo anaerobio. La
Tabla 114.1. Prdidas de sangre causadas

por fracturas
Fractura
Prdida de sangre
Pelvis
Fmur
Tibia
Hmero
Costillas
1 000-3 000 mL
1 000-2 000 mL
500-1 000 mL
500 mL
500 mL cada una
Tabla 114.2. Clasificacin del shock segn volumen de sangre perdido

Estadio
Prdida de sangre
% Reduccin de volemia
Caractersticas clnicas
< 500 mL
< 10 %
II
500-1 000 mL
1020 %
Taquicardia > 100/min

Hipotensin postural
Disminucin de presin del pulso
Piel fra y sudorosa
Polipnea
Llene capilar lento
Ansiedad ligera
III
1 000-2 000 mL
2040 %
Taquicardia
Hipotensin sistlica
Oliguria
Diaforesis
Ansiedad
IV
> 2 000 mL
> 40 %
TA sistlica < 60 mm Hg
Taquipnea (hambre de aire)
Taquicardia
Pulso filiforme
Presin del pulso estrecha
Piel plida y fra
Oliguria
Obnubilacin
Taquicardia ligera
No alteracin de TA presin del
pulso ni FR
Hipotensin postural
1696
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determinacin del lactato puede perder valor en la etapa de reanimacin e infusin de volumen cuando el
cido lctico acumulado es lavado y pasa al torrente circulatorio; este evento es transitorio y desaparece rpidamente si el hgado est bien perfundido y
metaboliza adecuadamente el lactato.
El coagulograma es una prueba necesaria ante la
presencia de una hemorragia, ya que detecta la existencia de coagulopatas o puede reflejar la aparicin de
complicaciones del propio estado de shock (coagulacin intravascular diseminada) o de su teraputica (dilucin de factores de la coagulacin y plaquetas).
Es comn la presencia de hiperglicemia debida a la
hemoconcentracin y la presencia de hormonas
hiperglicemiantes. La creatinina y la urea sangunea
pueden estar incrementadas a causa de la hipoperfusin
renal, aunque la segunda aumenta tambin por la presencia de sangre en el intestino.
Da-vO2 aumenta a causa del incremento del consumo de oxgeno.
La tonometra gstrica es un proceder que permite la
estimacin del pH intramucoso (pHi) utilizando en el clculo
la ecuacin de Henderson-Hasselbach, el CO2 intraluminal
y el bicarbonato arterial que se encuentra en equilibrio con
las clulas de la mucosa gstrica. Es un mtodo valioso
para el seguimiento de la resucitacin, ya que en forma
bastante sencilla y poco invasiva permite estimar la perfusin tisular. Durante las situaciones de hipoperfusin la mucosa del tubo digestivo (gstrica e ileal) pierde los mecanismos autorreguladores y se torna susceptible a la isquemia y
acidosis antes de que el trastorno de la perfusin afecte a
los rganos vitales como corazn y cerebro. Se puede considerar una medida til de lo adecuado de la resucitacin,
pues cuando el pHi se mantiene por debajo de 7,24, aunque
el lactato arterial y los parmetros hemodinmicos sean
normales, significa que el paciente est resucitado insuficientemente y persiste la hipoperfusin esplcnica.
HEMODINAMIA
Hipotensin arterial (ya mencionada con las manifestaciones clnicas).
Presin venosa central (PVC): mide la presin en
los gruesos troncos venosos intratorcicos y
aurcula derecha. Es una medida dinmica que
cuando est disminuida en un paciente en shock
indica la presencia de una insuficiencia del volumen sanguneo efectivo. Su valor normal es de
8-12 cm H2O. Su utilidad en clnica no depende
solo de su valor aislado, sino en la respuesta ante
una carga de lquidos.
Presin en cua del capilar pulmonar (Pcap): al igual

que la PVC es una medida dinmica. Mide la presin en la aurcula izquierda reflejando el volumen
sanguneo circulante efectivo, por lo que est disminuida en situaciones de hipovolemia.
Gasto cardaco e ndice cardaco: se encuentran disminuidos en el shock hipovolmico, lo que depende
de la reduccin del llenado cardaco y, por consiguiente, de su vaciamiento.
Resistencia vascular sistmica (RVS): aumenta en la
hipovolemia a causa de la reaccin simpatoadrenrgica
que provoca una vasoconstriccin intensa en un intento del organismo de mantener la tensin arterial y la
perfusin orgnica en valores compatibles con la vida.
ndice de shock (IS): se determina al relacionar el
valor de la frecuencia cardaca con el de la tensin
arterial sistlica.
IS = Frecuencia cardaca / Tensin arterial
sistlica
El valor normal es de 0,54. Si est en valores cercanos a 1 depende de la existencia de insuficiencia circulatoria incipiente y cuando es de 1,5 indica la existencia
de hipovolemia.
COMPLICACIONES
La hipoperfusin tisular con la consiguiente reduccin del aporte de oxgeno y glucosa a la clula y la
liberacin de mediadores de la respuesta inflamatoria
conducen a un dficit energtico celular que finalmente provoca disfuncin e insuficiencia de sistemas orgnicos que incluyen:
1. Respiratorio: en los capilares pulmonares se acumulan complejos inmunes y factores celulares que causan agregacin de neutrfilos y plaquetas, con incremento de la permeabilidad capilar, afectacin de la
arquitectura pulmonar y aparicin de lesin pulmonar
aguda o sndrome de dificultad respiratoria aguda.
2. Riones: la vasoconstriccin compensadora del
shock distribuye el flujo de sangre en el rin hacia
el rea de la mdula y cortical profunda, ocasionando incapacidad para concentrar la orina, muerte celular en parches, necrosis del epitelio tubular y, finalmente, insuficiencia renal.
3. Corazn: habitualmente su funcin se conserva hasta
estadios avanzados, cuando la presencia del lactato,
radicales libres y otros factores humorales liberados por las clulas isqumicas causan disminucin
de la contractilidad y disfuncin cardaca.
1697
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4. Intestino: con frecuencia y de forma precoz se produce una vasoconstriccin intestinal intensa con
ausencia o reduccin importante del flujo sanguneo
a las vellosidades. Este cuadro puede persistir aunque la macrocirculacin sea restablecida, provocando
alteracin de la funcin de barrera del intestino y
translocacin bacteriana, lo que favorece la aparicin de disfuncin orgnica mltiple.
5. Hgado: este tiene una microcirculacin compleja y
puede ser daado tanto por la hipoperfusin como
por la reperfusin que ocurre en la etapa de recuperacin del shock, causando insuficiencia de las funciones de sntesis heptica.
17.
18.
19.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del shock hipovolmico
estn encaminados al control de la causa de las prdidas de volumen y la restauracin del volumen
intravascular, con vistas a garantizar la perfusin tisular
y el transporte de oxgeno a los rganos vitales con el
fin de cubrir los requerimientos metablicos.
LINEAMIENTOS DEL TRATAMIENTO

11. Identificar y controlar los factores responsables
del shock. Es de importancia fundamental el control de los sangramientos.
12. Permeabilizar la va area y mantener la ventilacin y oxigenacin (PaO2 > 70 mm Hg).
13. Administrar volumen para recuperar el dficit circulatorio.
14. Corregir las alteraciones cido-bsicas y
electrolticas. Administrar alcalinizantes cuando el
pH arterial est por debajo de 7,30. Recordar que
la sobrecorreccin de la acidosis produce alcalosis
metablica, lo que desva la curva de disociacin
de la hemoglobina a la izquierda causando mayor
disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos.
15. Colocar al paciente en posicin horizontal con los
miembros inferiores ligeramente elevados para incrementar el retorno venoso y garantizar la perfusin cerebral.
16. Abordaje venoso. En situaciones de emergencia (traslados en ambulancias, cuerpos de guardia, etc.) se deben colocar 2 o ms brnulas
gruesas. Ya en el marco de los Salones de Operaciones o las Unidades de Terapia Intensiva o
Intermedia se debe realizar cateterizacin
venosa profunda para poder monitorizar la PVC
10.
y tener una gua para el aporte del volumen. En

pacientes con enfermedades cardiovasculares
o respiratorias puede ser necesaria la colocacin de un catter de flotacin y utilizar el valor
de la Pcap para orientarnos en la cantidad de
lquidos a administrar.
Monitorizar los signos vitales incluyendo tensin
arterial, pulso, temperatura, frecuencia respiratoria, estado de conciencia, volumen de orina y la
PVC y Pcap ya mencionadas.
Colocar catter vesical para vigilar horariamente
el volumen de la diuresis que debe tratar de mantenerse en 1 mL/kg/h o ms.
Colocar sonda nasogstrica y realizar aspiraciones. No administrar alimentos o medicacin
enteral. Tampoco utilizar frmacos en inyecciones intramusculares o subcutneas.
Mantener al paciente abrigado para evitar las prdidas de calor.
REPOSICIN DE VOLUMEN
En el paciente con shock hipovolmico el problema
bsico es el bajo volumen intravascular, pero, adems,
a la hora de realizar el tratamiento es necesario tener
en cuenta el estado de expansin o contraccin del intersticio, que depende del estado de los lquidos del enfermo. En los estadios avanzados del shock, la permeabilidad capilar aumenta gradualmente, permitiendo
el paso de grandes cantidades de lquidos hacia el intersticio, lo que reduce an ms el volumen intravascular
y el gasto cardaco con empeoramiento de la perfusin
tisular.
La administracin de lquidos es fundamental en el
tratamiento del shock hipovolmico dado que el aumento del volumen intravascular permite que el corazn genere un adecuado volumen minuto, produciendo
una presin suficiente que mejore la perfusin tisular.
Lo ideal es utilizar la menor cantidad de lquidos que
permita lograr estos objetivos.
El tipo y volumen de lquido a utilizar depende de la
situacin clnica del paciente, del tiempo transcurrido,
de la necesidad de reponer solo el volumen intravascular
o de repletar tambin el lquido intersticial y del nivel de
hemoglobina que presenta. Con todos los lquidos
intravenosos se produce cierto grado de prdida de lquidos y solutos hacia el espacio intersticial que es aclarado por el drenaje linftico. La infusin excesiva o
demasiado rpida de lquidos puede precipitar edema
intersticial (sobre todo pulmonar) y para evitarlo se requiere de una monitorizacin cuidadosa de la tensin
1698
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arterial, la PVC, la Pcap y el flujo urinario. En el cuadro 114.1 se exponen las soluciones, posibles a utilizar,
en la reposicin de volumen.
Cuadro 114.1. Soluciones utilizadas en la reposicin
de volumen
I.
1.
2.
3.
4.
Soluciones cristaloides
Solucin salina 0,9 %.
Solucin Ringer-lactato.
Solucin Hartman.
Solucin salina hipertnica (3; 5; 7,5 y 10 %)
II. Soluciones coloides

1. Sintticos:
a) Dextranos (40, 70).
b) Almidones (Hydroxyethilstarch)
c) Gelatinas (gelofusin, plasmacel, etc.)
d) Perfluorocarbonos (fluosol)
e) Soluciones de hemoglobina:
Hemoglobina libre de estroma
Hemoglobina bovina
Hemoglobina recombinante
2. Naturales (hemoderivados):
a) Albmina humana (5 y 25 %)
b) Fraccin proteica del plasma (FPP)
c) Plasma
III. Sangre total y glbulos
Soluciones cristaloides. Son soluciones
electrolticas balanceadas que contienen sodio como
partcula osmticamente activa. En general son
isotnicas con el lquido extracelular. Carecen de
macromolculas y diluyen las protenas plasmticas
provocando reduccin de la presin coloidoosmtica, lo
que favorece su paso hacia el intersticio, por lo que
solamente del 20-25 % del volumen infundido permanece en el espacio intravascular despus de 1 h. Son
tiles para rellenar tanto el espacio intravascular como
el intersticial, pero esto hace que los requerimientos para
la reposicin del volumen intravascular son tres veces
mayores que el lquido perdido porque la relacin entre
el volumen sanguneo (60 mL/kg) y el volumen
intersticial (150 mL/kg) es de 1:3. En general, estas
soluciones aumentan la volemia y producen
hemodilucin al disminuir la viscosidad sangunea, siendo considerada por algunos autores como la teraputica bsica inicial del shock hipovolmico, sobre todo,
cuando predominan las prdidas de agua y electrlitos.
Su uso puede causar aporte excesivo de sal y agua con

aparicin de edema intersticial.
Soluciones coloides. Son soluciones que contienen molculas naturales (albmina) o sintticas
(dextranos, almidones) de alto peso molecular, que no
pueden difundirse con rapidez a travs de las membranas capilares intactas, permaneciendo perodos prolongados dentro del espacio vascular. Aumentan la presin onctica del plasma atrayendo lquido del espacio
intersticial hacia el espacio vascular causando expansin de volumen y, adems, retrasan las prdidas de los
cristaloides administrados. Se utilizan como alternativa
de las infusiones masivas de cristaloides. Generalmente se aporta un volumen equivalente al volumen
intravascular perdido, dado que su volumen de distribucin inicial es equivalente al del plasma.
Existe controversia en cuanto a realizar la reanimacin del shock con cristaloides o con coloides. Est
claro que la reanimacin agresiva con volumen es fundamental para lograr el control hemodinmico del paciente, siendo ms importante el efecto fisiolgico a lograr que el tipo de solucin utilizada. La solucin de
reposicin ideal sera aquella que solo incrementa el
volumen plasmtico y adicionalmente mejora el transporte de oxgeno y la oxigenacin tisular. La decisin
de utilizar cristaloides, coloides o ambos tipos de solucin se basa en la situacin del paciente, pudiendo servir los siguientes elementos como gua en la seleccin:
1. En la recepcin inicial del enfermo cuando todava
no tenemos una valoracin completa y no conocemos los estudios de laboratorio, es posible utilizar
tanto cristaloides como coloides; sin embargo, recomendamos comenzar con cristaloides, sobre todo si
hay historia de shock prolongado, para as reponer
el dficit de agua en el lquido intersticial.
2. Las prdidas de agua y electrlitos (fiebre, vmitos,
diarreas, aspiracin nasogstrica, diuresis excesiva)
provocan prdida del lquido intersticial, por lo que
la reposicin se debe iniciar con cristaloides.
3. En situaciones de agua corporal total incrementada
con exceso de lquidos en el intersticio y volumen
sanguneo circulante efectivo reducido, se deben usar
los coloides para incrementar la presin osmtica
del plasma y desplazar lquido del intersticio hacia el
plasma.
4. En las prdidas sanguneas ligeras a moderadas se
pueden utilizar cristaloides para reponer el volumen
perdido (300 mL de cristaloides por cada 100 mL de
sangre perdida). En los sangramientos importantes
o cuando el hematcrito es menor de 30 vol % (hemoglobina menor de 10 g/dL) el uso de sangre total
1699
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o glbulos mejora el transporte de oxgeno a los tejidos e incrementa la presin onctica del plasma.
Una vez que aumenta el hematcrito se pueden usar
cristaloides, coloides o ambos.
5. En pacientes hipovolmicos con hipoproteinemia
severa es apropiado el uso de coloides, fundamentalmente albmina.
En el shock hipovolmico no se utilizan habitualmente las drogas vasoactivas, pero en situaciones de
hipotensin persistente a pesar de la administracin de
una suficiente cantidad de lquidos, se puede indicar la
necesidad de apoyo inotrpico.
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1700
07/07/2009, 22:41
TRAUMATISMOS
TORCICOS
T. MACHADO AGERO Y A. CABALLERO LPEZ
El extraordinario desarrollo social, industrial y de

los medios de transporte ha trado como consecuencia un incremento en el nmero de lesiones por accidentes.
Las estadsticas de nuestro pas manifiestan un importante cambio en las causas de muerte por accidentes en los ltimos 40 aos que se expresan en las siguientes realidades:
1. Disminucin progresiva del nmero de fallecidos por
accidentes de vehculos de motor.
2. Aumento progresivo del nmero de fallecidos producidos por cadas accidentales.
3. Marcada disminucin del nmero de fallecidos por
envenenamientos accidentales y efectos de las llamas.
4. Discreta disminucin del nmero de fallecidos por
otros accidentes del transporte.
En la tabla 115.1 se observan los datos de mortalidad por accidentes que ha publicado el Departamento
Nacional de Estadsticas del MINSAP de la Repblica
de Cuba, desde el 1970 al 2007.
Alrededor del 25 % de las muertes por traumatismos,
son resultado directo de las lesiones en el trax y que
en el resto de los fallecidos por causas violentas, el dao
torcico contribuye de forma importante a la muerte,
entre el 25 y 50 % de los casos.
Anualmente en Cuba se calcula que ocurren unas
460 muertes por lesiones torcicas y en otro grupo de
alrededor de 900 fallecidos, se encuentran las lesiones
torcicas asociadas. Es conocido que la mayora de los
traumatismos torcicos solos o asociados ocurren a cau-
1701
sa de accidentes de vehculo de motor y un 10-15 % se

producen por cadas de alturas, sin embargo solo alrededor del 14 % de los lesionados en accidentes de vehculos de motor sufren traumatismos torcicos y de
estos la mitad son lesiones menores que no requieren el
uso de la terapia intensiva, por lo dems la situacin de
mortalidad cubana en los accidentes traumticos ha ido
cambiando en el tiempo y de un predominio en los fallecidos de los accidentes por vehculos de motor con relacin a las cadas accidentales, esta relacin se ha invertido en la actualidad.
Tabla 115.1. Mortalidad cronolgica por accidentes en
Cuba
Tipo de accidente
1970
1980
2006
2007
Accidentes de vehculos
1 045
de motor
Cadas accidentales
429
Otros accidentes de transporte 231
Ahogamiento y sumersin
218
Humo, fuego y llamas
377
Envenenamientos accidentales
74
Otros accidentes
1 518
986
865
662
178
393
274
35
1 643 1 761
117
129
253
265
47
25
19
18
302
GENERALIDADES
Los traumatismos torcicos son el resultado de la
accin de las fuerzas vulnerables con intensidad suficiente para vencer la resistencia de los tejidos y rganos del trax.
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Las lesiones traumticas de la pared torcica se producen por efecto del impacto directo y compresiones
capaces de producir roturas parietales, pero las lesiones de los rganos internos del trax se producen ms
que por el efecto directo de la compresin sobre la caja
torcica, por el efecto de la velocidad con que se produce esta compresin (respuesta viscosa); la respuesta viscosa no es ms que la velocidad instantnea de la
deformidad de la pared torcica multiplicada por la respuesta de la compresin instantnea de esta pared
torcica, de manera que esta respuesta viscosa tendr
la mayor correlacin con las lesiones de los rganos
torcicos internos en el traumatismo de trax y esto
explica por qu razn la lesin de los rganos internos
del trax se producen en el momento de mxima respuesta viscosa, lo cual no siempre coincide con el momento o intensidad de la compresin torcica.
Los accidentes de trnsito y las cadas de altura,
generan fenmenos de aceleracin y de desaceleracin
brusca, que producen torsiones, arrancamientos y desgarros de las estructuras mviles de sus puntos fijos en
la cavidad torcica.
Los traumatismos torcicos se dividen en dos grandes categoras:
1. Traumatismos cerrados o contusiones.
2. Traumatismos abiertos o heridas.
Los traumatismos cerrados o contusiones constituyen el 90 % de las lesiones torcicas, pueden ser superficiales o profundas. Sus formas ms graves se observan en los accidentes de trnsito.
Las heridas torcicas, de acuerdo con su profundidad, se dividen en:
Superficiales o parietales.
Penetrantes, las que alcanzan a las serosas pleural,
pericrdica o el mediastino.
Perforantes, cuando atraviesan el trax con orificios de entrada y salida.
Las heridas causadas por instrumentos perforantes
son las ms frecuentes en nuestro medio, pocas veces
alcanzan estructuras vitales pero pueden ocasionar serias complicaciones. Las heridas por arma de fuego,
generalmente producen lesiones graves con importante dao tisular, que guarda relacin directa con la velocidad del proyectil.
Existen numerosas clasificaciones para los
traumatismos torcicos. Tomando como base el grado
de amenaza que representan para la vida del paciente,
podemos agrupar dichas lesiones en tres categoras y
actuar en consecuencia con esto.
I. Lesiones con peligro inmediato para la vida, requieren tratamiento emergente:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Obstruccin de las vas areas.

Neumotrax abierto.
Neumotrax a tensin.
Hemotrax masivo.
Trax batiente inestable.
Taponamiento cardaco.
Embolismo gaseoso.
II. Lesiones con peligro inmediato para la vida, requieren tratamiento urgente en condiciones adecuadas:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Rotura de trquea y bronquios.

Perforacin esofgica.
Rotura y hernia diafragmtica.
Hematoma mediastinal estabilizado.
Hemotrax.
Neumotrax.
Contusin pulmonar.
Contusin cardaca.
Hematoma pulmonar.
Lesin del conducto torcico.
III. Lesiones sin peligro inminente para la vida, su importancia radica en que pueden ser la expresin de
lesiones profundas:
1. Contusiones superficiales:
a) Hematomas.
b) Seromas.
2. Fracturas costales simples.
3. Fracturas claviculares.
4. Heridas no penetrantes.
Frente a un traumatismo torcico debemos emplear
un esquema de trabajo que permita simultneamente y
con la mayor rapidez aplicar: las medidas de reanimacin y realizar la valoracin inicial del lesionado de
forma sencilla.
Con frecuencia se comete el error de concentrar
los cuidados en lesiones llamativas, como el
sangramiento de una herida parietal, y se descuida u
olvidan lesiones poco evidentes pero graves, que pueden poner en peligro la vida como una contusin cardaca.
MEDIDAS
DE REANIMACIN
Todo traumatismo torcico provoca una hipoventilacin con hipoxia e hipercapnia. Es conocido que alrededor del 15 % de las muertes ocurridas en el pero-
1702
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do poslesional temprano son producto de la asfixia. Por

ello, en la atencin de estos pacientes se han establecido medidas prioritarias, tendientes a mantener
permeables las vas areas con una adecuada ventilacin, en la forma siguiente:
Colocar al paciente con la cabeza baja en posicin
declive, para evitar una broncoaspiracin.
Poner el cuello en hiperextensin.
Abrir la boca y extraer cuerpos extraos, piezas dentarias desprendidas y prtesis; aspirar saliva, sangre o vmito.
Impedir la obstruccin de las vas areas por la lengua mediante la extraccin de esta o por la colocacin de una cnula bucofarngea.
Intubar o practicar traqueostoma a lesionados con
grave dificultad respiratoria o en estado comatoso.
La coniostoma o la insercin percutnea de varias
agujas gruesas en la trquea pueden utilizarse en
situaciones desesperadas.
Ventilacin con presin positiva, si ocurre paro o insuficiencia respiratoria.
Suministrar oxgeno mediante catter, mscara o
ventiladores.
Ocluir inmediatamente toda herida que ponga en
comunicacin la cavidad pleural con la atmsfera.
Introducir una sonda intercostal para drenaje de la
cavidad pleural, evacuando las colecciones de aire
o sangre.
Inmovilizar la batiente costal en el trax flccido.
Esto se puede lograr mediante compresin, traccin con sutura pericostales o garfios situados al
centro de la batiente. La estabilizacin neumtica
interna (ENI) mediante la ventilacin mecnica es
el recurso ms eficazmente empleado.
La puncin pericrdica subxifoidea permite comprobar el diagnstico y mejorar al lesionado que presenta un taponamiento cardaco.
Una sonda nasogstrica debe ser colocada siempre, para aspiracin del contenido gstrico.
Siguiendo el orden de prioridades establecidas, junto a los cuidados respiratorios, es necesaria la canalizacin venosa para la reposicin de volumen y el monitoraje
hemodinmico. Este momento es aprovechado para
tomar muestras de sangre y realizar estudios de laboratorio, grupo sanguneo, Rh, HB, hematcrito,
leucograma, qumica sangunea, ionograma,
hemogasometra y otros.
Una adecuada reposicin de volumen se obtiene
utilizando cnulas venosas, gruesas y cortas, nmeros
14 16, a travs de dos venas perifricas para lograr
un mayor flujo de lquido en los momentos iniciales del

trauma, una vez lograda la estabilizacin hemodinmica debe pasarse un catter venoso central y usar la
medicin de la presin venosa central como parmetro
de monitorizacin. La mayora de los adultos con
hipotensin responden favorablemente al aporte rpido
de 1 2 L de soluciones cristaloides balanceadas tibias,
solucin salina fisiolgica o Ringer-lactato. Las dosis
para nios es de 20 mL/kg de peso.
Los coloides, las albminas y dextranes, son buenos
expansores de volumen y protectores viscerales, pero
no deben emplearse inicialmente porque interfieren en
la determinacin de los grupos sanguneos y pueden
producir anafilaxia.
Las transfusiones de sangre y plasma estn indicadas para el tratamiento del choque hipovolmico con
sangramiento importante. En las urgencias extremas
se puede emplear la sangre del grupo O negativo.
Una medida muy importante es el calentamiento
previo, de 38- 39 C, de todos los aportes lquidos para
evitar la hipotermia del traumatizado y sus graves consecuencias.
VALORACIN
INICIAL
Se puede lograr una buena orientacin diagnstica

sin emplear medios auxiliares y sin inmovilizar indebidamente al lesionado (Fig. 115.1).
La anamnesis debe ser breve, precisando: tipo de
agresin y tiempo transcurrido. Si hubo prdida del conocimiento y su duracin; sntomas presentes y si existe dificultad respiratoria con sus caractersticas.
El examen fsico debe permitir una rpida valoracin
del lesionado, detectando lesiones ocultas o poco aparentes; siempre debe explorarse el plano posterior del paciente, que generalmente permanece en decbito supino.
Un mtodo muy sencillo de exploracin consiste en
acercar la cara y el odo a la boca y a la nariz del lesionado para percibir la onda de aire expirado; al mismo
tiempo, se observa el trax con sus movimientos respiratorios y se palpa el pulso.
Las heridas torcicas soplantes son expresin evidente de un neumotrax abierto.
Una onda expiratoria dbil, con movimientos vigorosos, tiraje intercostal, cianosis y pulso rpido, son signos de obstruccin de las vas areas.
Una ventilacin pobre, con un hemitrax abombado, poco o nada mvil, con pulso acelerado, son manifestaciones de una cavidad pleural ocupada por gases
o lquidos, neumotrax o hemotrax (Fig. 115.2).
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Fig. 115.1. Algoritmo de la evaluacin y el tratamiento inicial del traumatismo torcico.
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Fig. 115.2. Algoritmo de evaluacin y conducta ante el sndrome de interposicin pleural.
REVALORIZACIN
La valoracin inicial y las medidas aplicadas resultan insuficientes hasta en un 25 % de los casos. Siendo
necesario reexaminar cuidadosamente al lesionado valorando de conjunto el resultado de interconsultas y de
los estudios complementarios realizados, pruebas de
laboratorio, exmenes imaginolgicos, endoscpicos y
otros. Con la finalidad de llegar a un diagnstico lo ms
completo y correcto posible, evitando errores y descubriendo lesiones poco aparentes que puedan acarrear
graves consecuencias, como los hematomas

mediastinales por rotura artica, las perforaciones
esofgicas o traqueobronquiales tabicadas, las contusiones cardacas, pulmonares y otras.
Las lesiones torcicas, en la mayora de los casos,
se compensan con las medidas de reanimacin y colocacin de sondas, nmero 20-36F, para drenaje y aspiracin pleural y solamente el 15 % de los lesionados
requieren la toracotoma.
La toracotoma digital es una experiencia reciente,
se explora digitalmente la cavidad torcica a travs de
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la pequea incisin para la colocacin de la sonda

pleural, permite comprobar los latidos cardacos y la
tensin del pericardio para la deteccin del
hemopericardio; apreciar la presencia de orificios en
pericardio y diafragma y de vsceras abdominales en el
trax; as como la existencia de snfisis y colecciones
pleurales.
La toracoscopia videoasistida es un mtodo de exploracin que se emplea actualmente en casos urgentes, permite evacuar un hemotrax, remover cogulos,
hacer hemostasia, diagnosticar lesiones diafragmticas
y evaluar el mediastino y los grandes vasos.
La toracotoma urgente debe ser practicada a un
limitado nmero de casos y tiene indicaciones precisas
en las situaciones siguientes:
Taponamiento cardaco, que no mejora con la
pericardiocentesis.
Paro cardaco en lesiones penetrantes, toracotoma
resuscitadora.
Toracotoma traumtica, en pacientes que llegan con
la cavidad pleural abierta.
Hemotrax masivo, continuado que no se detiene
con la aspiracin por sonda pleural.
Neumotrax masivo continuado, no controlable por
la aspiracin pleural.
Lesin vascular del estrecho torcico superior.
Evidencias radiolgicas y endoscpicas de herida o
ruptura traqueobronquial.
Evidencias radiolgicas y endoscpicas de herida o
ruptura esofgica.
Proyectil embolizante en corazn o arteria pulmonar.
LESIONES CON
PELIGRO INMEDIATO
PARA LA VIDA
NEUMOTRAX ABIERTO
Es consecuencia de una herida penetrante en el trax que provoca un trax succionante con la inspiracin denominado traumatopnea. La libre comunicacin
entre la cavidad torcica y el medio ambiente hace que
las presiones se equilibren y tiendan a colapsar el pulmn totalmente y el mediastino sufre un movimiento
oscilatorio en cada ciclo respiratorio que tendr una
repercusin negativa sobre la hemodinmica y la ventilacin del pulmn opuesto. Esta grave lesin origina una
insuficiencia respiratoria aguda.
La herida debe cerrarse inmediatamente usando para
ello preferentemente gasa vaselinada, convirtiendo el
neumotrax en tipo cerrado, que es mejor tolerado y

colocar una sonda para drenaje aspirativo. Las lesiones simultneas intra y extratorcicas deben ser investigadas con sumo cuidado.
El tratamiento definitivo consiste en la limpieza,
debridamiento y cierre quirrgico de la herida, manteniendo el drenaje aspirativo por sonda intercostal hasta
la total reexpansin pulmonar.
NEUMOTRAX A TENSIN
Se produce cuando una lesin de la pared torcica o
del pulmn permite la entrada de aire a la pleura durante la inspiracin e impide su salida al expirar por un
mecanismo valvular. La presin del aire acumulado
aumenta en la cavidad pleural y produce compresin
del pulmn, desviacin del mediastino y angulacin de
las venas cavas. La insuficiencia respiratoria provoca
hipoxia, acidosis y fibrilacin ventricular, que puede
causar la muerte.
El examen fsico muestra hemitrax abombado,
timpnico, trquea y mediastino desplazados
contralateralmente, ingurgitacin venosa del cuello y
puede existir enfisema subcutneo, asociado todo esto
a taquicardia, polipnea y cianosis e incluso shock por
disminucin del llenado diastlico a causa del aumento
de la presin intrapleural. Estas manifestaciones pueden ocurrir como una complicacin de la ventilacin
con presin positiva.
El tratamiento consiste en la descompresin
pleural mediante trocares o sondas con drenaje
aspirativo de la pleura, colocada a nivel del 2do Espacio Intercostal y lnea media clavicular y dejado
libre al medio ambiente o en un sello de agua, para
alcanzar la reexpansin pulmonar; no es necesario
aspirar por un Overholt a menos que el pulmn no
expanda correctamente en las primeras horas del proceder y si el drenaje mantiene una fuga area abundante y contina por ms de 48 h debe practicarse
una videotoracoscopia para detectar la existencia de
rotura bronquial, traqueal o del parnquima pulmonar
y decidir si es necesario o no una conducta quirrgica definitiva. Las fugas masivas de aire, producidas
por grandes lesiones, requieren toracotoma y reparacin del defecto. Debe recordarse que el diagnstico de neumotrax a tensin es puramente clnico y
dada su extrema gravedad y peligro para la vida, sobre todo en el paciente ventilado, nunca debe esperarse por una confirmacin radiolgica para aplicar
con urgencia y rapidez la teraputica de drenaje
torcico.
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TAPONAMIENTO CARDACO
Es un cuadro muy grave producido por heridas penetrantes y grandes contusiones torcicas. Se ha descrito la denominada zona peligrosa que comprende el
mediastino superior, precordio y epigastrio. Todo lesionado en dicha regin con inestabilidad hemodinmica
que no responde al aporte intravenoso es sospechoso
de sufrir un hemopericardio.
La acumulacin de 60-100 mL de sangre en el
pericardio puede producir un taponamiento cardaco que
impide el llenado diastlico, con aumento de la presin
venosa central, hipotensin arterial y pulso imperceptible. Clnicamente se ha descrito la trada de Beck, apagamiento de los ruidos cardacos, hipotensin arterial y
distensin venosa del cuello, a lo que debe agregarse la
falta de aire, agitacin, aumento de la presin venosa
central y llenado paradjico de las venas del cuello durante la inspiracin.
El electrocardiograma muestra microvoltaje. El
agrandamiento de la silueta cardaca, casi nunca es
detectable radiolgicamente, pues requiere la acumulacin de 100-150 mL de sangre para verse.
El ecocardiograma es muy eficaz, puede evidenciar pequeas cantidades de lquido pericrdico. Es
un recurso importante en los casos de taponamiento
cardaco demorado, que ocurren varios das despus
del trauma.
La puncin pericrdica subxifoidea es un mtodo
sencillo, que permite establecer el diagnstico y proporciona alivio temporal al paciente.
La ventana pericrdica subxifoidea puede ser realizada con anestesia local, ha sido empleada con buenos resultados en casos de diagnstico dudoso.
El tratamiento definitivo consiste en la toracotoma
y reparacin quirrgica de las lesiones.
HERIDAS Y ROTURAS DE CORAZN

Y GRANDES VASOS INTRAPERICRDICOS
Las heridas penetrantes y grandes contusiones en
la zona peligrosa pueden producir estas lesiones. Otras
causas poco frecuentes, son la fractura del esternn y
costillas, los catteres centrales y las punciones. El
mayor nmero de estos lesionados fallece antes de recibir tratamiento. La supervivencia guarda relacin importante con el agente causal, el tiempo de evolucin,
la localizacin y la severidad de la lesin. El taponamiento cardaco producido por el hemopericardio proporciona, en ocasiones, el tiempo necesario para la aten-
cin mdica. Un gran defecto en el pericardio permite

un sangramiento masivo hacia la cavidad pleural con
muerte rpida.
Las heridas por instrumentos perforantes son las ms
frecuentes en nuestro medio. Las lesiones por armas
de fuego y las grandes contusiones provocan dao tisular
importante.
El msculo cardaco puede romperse a consecuencia de: un trauma directo, arrancamiento por
desaceleracin brusca, estallamiento hidrulico por
grandes compresiones abdominales o de los miembros
inferiores y con posterioridad a una contusin por
necrosis muscular.
La zona lesionada con mayor frecuencia es el
ventrculo derecho, por su situacin anterior. En 1982,
Karrel revis 1 802 lesiones cardacas encontrando los
porcentajes de distribucin siguiente: ventrculo derecho
42,5; ventrculo izquierdo 33; aurcula derecha 15,4; aurcula
izquierda 5,8; grandes vasos intrapericrdicos 3,3. La lesin de vasos coronarios fue muy poco frecuente.
La severidad de las lesiones ha sido cuantificada
anatmica y fisiolgicamente con riesgo ascendente,
en la forma siguiente:
Lesiones tangenciales que alcanzan el pericardio o
la pared del corazn sin penetrar el endocardio.
Heridas que penetran una sola cavidad derecha.
Desgarro conminuto de una sola cavidad.
Lesin de aurcula o ventrculo izquierdo o mltiples
cavidades.
Lesin de vasos coronarios o defectos intracardacos
mayores.
La forma de presentacin de estos pacientes suele
ser como un choque hipovolmico profundo o un taponamiento cardaco. Un nmero muy reducido de pacientes puede encontrarse hemodinmicamente estable, con lesiones ocultas; de ellos, algunos logran recuperarse espontneamente, originando un taponamiento
cardaco tardo.
Los pacientes con lesiones cardacas, que llegan
en estado agnico requieren toracotoma emergente
para el control inmediato de sus lesiones. Los lesionados con manifestaciones de choque, son tratados con
reposicin de volumen, la falta de una rpida recuperacin hemodinmica es indicacin para la toracotoma
(Fig. 115.3).
El tratamiento de estas lesiones consiste en aliviar
el taponamiento cardaco, la toracotoma y reparacin
de las lesiones. La va de abordaje preferida es la
toracotoma anterolateral izquierda, a travs del quinto
espacio intercostal, que puede ser ampliada seccionando
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Fig. 115.3. Heridas y traumas de corazn.
transversalmente el esternn y continuar a lo largo del

espacio intercostal del lado derecho.
La supervivencia por lesiones traumticas del corazn alcanza hasta el 14 % y de forma general el mayor
dramatismo y peligro se constata a su llegada al hospital y ante la necesidad emergente de ciruga y reparacin de la lesin cardaca, una vez efectuada esta y
estabilizada la hemodinamia, la evolucin es generalmente buena en la Unidad de Terapia Intensiva.
LESIONES VASCULARES
DEL MEDIASTINO Y ESTRECHO
TORCICO SUPERIOR
En esta regin se encuentran importantes estructuras vasculares: aorta torcica (porcin ascendente, arco
y descendente), tronco arterial braquioceflico, porcin
inicial de las arterias cartidas primitiva y subclavia izquierda, los troncos de las arterias y venas pulmonares,
vena cava superior, cayado de la cigos y el conducto
torcico. La lesin de dichas estructuras puede ser consecuencia de lesiones penetrantes, grandes traumas y
canulaciones percutneas.
Los centros de traumatologa reportan una frecuencia de 8- 9 % para estas lesiones; siendo las estructu-
ras ms afectadas, en el orden siguiente: arteria

subclavia, aorta ascendente, arteria pulmonar, vena
subclavia, vena cava, vena innominada, venas
pulmonares y otras.
Se trata de lesiones muy graves que provocan hemorragia arterial o venosa, raramente exteriorizada a
travs de una herida pequea, pueden manifestarse
como un hematoma mediastinal, un hemotrax masivo
o un taponamiento cardaco. Para establecer el diagnstico se deben considerar rpidamente los aspectos
siguientes: importancia del trauma y sus manifestaciones exteriores, presencia del dolor torcico en regin
anterior e nterescapular, falta de aire o disfona, la coexistencia de fracturas del esternn, clavculas, vrtebras o condrocostales. Diferencias de pulso y tensin
arterial entre miembros superiores y con respecto a los
inferiores, hipertensin superior relativa y la existencia
de un hematoma expansivo en el estrecho torcico superior, constituyen signos de gran valor.
El examen radiolgico del trax es muy importante,
en la vista frontal se aprecia ensanchamiento del
mediastino, mayor de 8 cm; desaparicin de la prominencia artica; marcado descenso del bronquio principal izquierdo, que aumenta su ngulo con la trquea a
ms de 140. En la vista lateral, desplazamiento anterior de la trquea y borramiento de la ventana artico
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pulmonar, otros signos pueden ser: la imagen de un proyectil en el mediastino, desplazamiento lateral de la trquea, desplazamiento a la derecha de la sonda
nasogstrica y la opacidad de un hemotrax masivo.
Un rayos X de trax normal no excluye la posibilidad de que exista una lesin artica en el traumatizado
de trax. Para precisar mejor el diagnstico de lesin o
rotura de la aorta torcica se han estado usando la TAC
helicoidal, la angioTC multicorte, la ecocardiografa
transesofgica y la arteriografa de la aorta torcica,
todas tcnicas costosas pero efectivas; nosotros creemos que en la medida que se continen instalando los
tomgrafos multicortes en nuestro pas (40, 64 y 128
cortes), esta ser la tcnica que se imponga para el
diagnstico rpido y certero de las lesiones y roturas
traumticas de la aorta torcica y que esta tcnica sustituir a la TAC helicoidal, la ecocardiografa
transesofagica y la arteriografa artica torcica, que
aun hoy deben continuarse utilizando en algunos centros ante la presencia de signos sospechosos.
En los pacientes estabilizados hemodinmicamente
el diagnstico se comprueba mediante estudios
angiogrficos.
El tratamiento quirrgico de los pacientes hipotensos
sin diagnstico preciso, se realiza mediante toracotoma
antero lateral izquierda. Cuando se ha precisado
angiogrficamente la lesin, se emplean vas de abordaje y tcnicas especficas.
EMBOLIA GASEOSA
Es un proceso muy grave producto de una comunicacin entre las vas areas y el sistema venoso con paso
de burbujas de aire al corazn y la circulacin sistmica.
Se observa en lesiones pulmonares y a consecuencia de
aumentos desmesurados de la presin endobronquial.
Se manifiesta sbitamente en forma de colapso
vascular, paro cardaco, y en ocasiones con aparicin
de signos neurolgicos en pacientes sin trauma
craneoenceflico producto del paso de burbujas de aire
desde alvolos lesionados con aumento de su presin
intraalveolar a la circulacin venosa pulmonar y de
ah a la aurcula izquierda, ventrculo izquierdo y preferentemente a la circulacin coronaria y cerebral.
Puede presentarse al instaurar un sistema de ventilacin con presin positiva. El tratamiento consiste en
medidas de resucitacin, clampeaje del hilio pulmonar
afectado y/o exclusin de la ventilacin del pulmn
afectado mediante un tubo de doble luz, aspiracin de
aire del ventrculo izquierdo y aorta ascendente y para
poder salvar al paciente reparacin de la lesion

pulmonar causante; por suerte esta complicacin del
traumatismo torcica es rara, pero muy grave y con
una alta mortalidad.
La embolia gaseosa presenta muy baja supervivencia.
HEMOTRAX MASIVO
Consiste en la acumulacin de sangre en la cavidad pleural, en una cantidad de 1 000-1 500 mL o ms.
Las heridas penetrantes del trax constituyen la causa
ms frecuente, con mayor gravedad las ocasionadas
por armas de fuego. Los traumatismos cerrados, grandes contusiones, suelen provocar laceraciones
pulmonares y lesiones o roturas de los venas
intercostales que son causas comunes de Hemotrax
autolimitado, pero cuando la causa es la rotura de una
arteria intercostal raras veces se autolimita.
El sangramiento puede ser originado por lesiones del
corazn, grandes vasos, los vasos parietales
mamarios e intercostales figuran entre sus causas ms
frecuentes. Las heridas del pulmn y los arrancamientos
parenquimatosos por grandes adherencias, pueden ocasionar un hemotrax agudo; pero son ms fciles de controlar debido a su sistema vascular de bajas presiones.
Las heridas diafragmticas y de los rganos abdominales superiores: hgado, bazo, rin y suprarrenales, pueden sangrar hacia la cavidad pleural.
La gran capacidad de la cavidad pleural admite un
importante volumen de sangre que provoca choque
hipovolmico. Adems, la ocupacin del espacio pleural,
interfiere el retorno venoso y comprime el pulmn ocasionando insuficiencia respiratoria.
En el examen del paciente se encuentra: un
hemotrax abombado, poco mvil, mate y con silencio
respiratorio. La toracentesis confirma el diagnstico.
La radiologa de trax muestra la opacidad caracterstica: el acumulo de lquido en la pleura debe sobrepasar los 250 mL para ser visible en una radiografa
corriente, realizada en posicin sentado, lo cual es poco
comn en el traumatizado torcico grave, por esa razn la presencia de una radiopacidad en velo del pulmn afectado en una radiografa de trax en decbito
supino, puede ser una signo de alarma de la presencia
de un hemotrax.
El examen ultrasnico es capaz de identificar pequeas cantidades de lquido en la pleura y diferenciarlo de las colecciones intraparenquimatosas y
subdiafragmticas y cada vez se usa con ms frecuencia en la precisin diagnstica del hemotrax.
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Recientemente, algunos centros especializados

emplean la toracoscopia en el diagnstico y evolucin
del hemotrax persistente en pacientes estables. Adems, el mtodo permite realizar algunas formas de tratamiento.
En el tratamiento del hemotrax se propone: evacuar la sangre acumulada en la pleura, controlar el
sangramiento y reexpandir el pulmn. Un paso muy
importante, es la colocacin de la sonda intercostal
gruesa para evacuar la pleura, cuantificar el
hemotrax y reexpandir el pulmn. Con el drenaje
aspirativo se logran los objetivos antes sealados
y se obtiene la estabilizacin cardiorrespiratoria en
la mayora de los casos. Solo un 15 % de los pacientes no mejoran y requieren ser toracotomizados
(Fig. 115.4).
En nuestra prctica diaria el hemotrax siempre lo

tratamos con aspiracin por sonda torcica colocada a
nivel del 5to. espacio intercostal y lnea axilar media y
solo consideramos la toracotoma de emergencia cuando se drenan ms de 1 500 mL de sangre en los primeros
momentos de la aspiracin torcica y el paciente sigue
en hipotensin o shock sin otra causa aparente que lo
explique o cuando despus de la evacuacin inicial de la
sangre a travs de la sonda de pleurotoma, contina
drenando sangre en volmenes mayores de 250 mL/h en
3 h consecutivas. Hoy en da se recomienda despus de
drenar un hemotrax hacer una TAC de trax 24 h despus y de encontrarse sangre residual y cogulos en la
cavidad pleural proceder a realizar una videotoracoscopia
para evitar las complicaciones tardas de la presencia de
cogulos y restos de sangre en la cavidad pleural.
Fig. 115.4. Conducta frente al hemotrax traumtico.
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TRAX BATIENTE
Es una lesin producida por un fuerte impacto
torcico con fracturas de al menos cuatro costillas
consecutivas en dos o ms lugares. Se observa con
una frecuencia que alcanza de 5-13 % de las lesiones torcicas graves. Se caracteriza por un movimiento paradjico de parte de la pared esternocostal,
que al perder su rigidez, se mueve independientemente y en sentido contrario al resto del trax, durante la respiracin.
En orden de frecuencia se presenta en las situaciones siguientes: fracturas costales mltiples en lneas
paralelas, ventana costal lateral, fracturas paraesternales
en lnea, bisagra anterior; fracturas de varios arcos en
lnea, bisagra posterior, desprendimiento del peto
esternocostal por lneas de fracturas costales o
cartilaginosas a ambos lados, fractura transversal del
esternn que puede ser consecuencia de un masaje cardaco y la fractura bilateral de clavcula. Los
traumatismos cervicales con lesin medular pueden
presentar movimientos respiratorios paradjicos por
parlisis de los msculos intercostales con funcin
diafragmtica conservada.
El diagnstico de las batientes se realiza por la observacin de los movimientos anormales de la pared
durante la respiracin.
El dolor, la acumulacin de secreciones
traqueobronquiales y la contusin pulmonar provocan
aumento del esfuerzo ventilatorio que incrementa la inestabilidad torcica.
Los movimientos anormales de la pared pueden
impedirse comprimiendo la batiente manualmente con
almohadillas y vendajes o acostando al paciente sobre
el lado lesionado. La zona batiente puede ser
traccionada con garfios, alambres o suturas percutneas,
que pasen alrededor de las costillas hundidas.
La estabilizacin neumtica interna, empleando ventilacin mecnica, no es necesaria en muchos pacientes que se compensan mediante la limpieza y
permeabilizacin de las vas areas, con una analgesia
efectiva que les permite una respiracin tranquila. La
administracin de oxgeno humidificado, los
broncodilatadores, el bloqueo nervioso intercostal y la
analgesia epidural son recursos de gran utilidad.
La intubacin con ventilacin mecnica y estabilizacin neumtica interna (ENI) se debe emplear en las
situaciones siguientes (Cuadro 115.1):
Trax batiente con descompensacin respiratoria.
Pacientes con manifestaciones importantes de choque.
Lesionados con trauma craneoenceflico que requieren ventilacin mecnica.

Portadores de lesiones asociadas que necesitan ciruga.
Pacientes con importantes enfermedades pulmonares
previas.
Cuadro 115. 1. Indicaciones para la ventilacin mecnica
FR
PaO 2
PaCO 2
PaO 2/F 1O 2
CV
Fuerza inspiratoria
(FIM)
PAO2 PaO2
Qs/Qt
> 35/min o < 8/min

< 60 mm Hg con F1O2 0,5
> 55 mm Hg con F1O2 0,5
200
< 15 mL/kg
25 cm H2O
> 450 mm Hg con FIO2 = 1
> 25 %
El tratamiento quirrgico del trax batiente, ha ido

ganando adeptos ltimamente en la medida que los
procederes de fijacin son menos traumticos y agresivos y se ha mostrado que su uso puede disminuir los
das de ventilacin, la estada en Cuidados Intensivos,
la incidencia de neumona y la mortalidad de estos pacientes. Su principal indicacin es en pacientes que
requieren ser toracotomizados por lesiones
intratorcicas asociadas a la batiente o aquellos en
que la estabilizacin neumtica interna no resulta efectiva. Los procedimientos quirrgicos empleados comprenden la fijacin con tracciones y frulas y la
osteosntesis costal o esternal.
LESIONES CON PELIGRO MEDIATO

PARA LA VIDA
Este grupo heterogneo de lesiones no produce una
muerte inmediata, pero representa una seria amenaza
para la vida, si pasan inadvertidas o no son diagnosticadas y tratadas correctamente. Existen numerosas lesiones parietales que son exponentes de traumatismos
de gran magnitud con lesiones viscerales ocultas que
deben ser investigadas con esmero para evitar diagnsticos tardos.
Las colecciones pleurales, hemticas, areas o de
otra naturaleza pueden poner en peligro la vida por ser
expresiones de importantes lesiones viscerales o mediante las graves complicaciones que pueden acarrear.
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ASFIXIA TRAUMTICA
Se observa en accidentes donde se ha ejercido una
gran compresin sobre el trax.
El aspecto y la distribucin de las lesiones se explican
por su mecanismo de produccin o aumento desmesurado de la presin venosa en el territorio de la vena cava
superior, lo cual produce un gran reflujo hacia las venas
y capilares de la cabeza, cuello y miembros superiores.
El cierre de la glotis en el momento del accidente contribuye de manera importante al aumento de la presin
intratorcica.
Las manifestaciones caractersticas son un sndrome cutneo con cianosis de la cara y el cuello, edema
facial y hemorragia petequial de la cara y el cuello hasta los hombros, quemosis y hemorragia subconjuntival.
Pueden presentar epistaxis y hemotmpano. Adems,
un sndrome neurolgico que puede manifestarse por
prdida de la conciencia, agitacin, ceguera temporal y
otras manifestaciones de compromiso enceflico.
El tratamiento consiste en mantener permeables las
vas areas, buena ventilacin, suministro de oxgeno,
analgsicos y posicin semisentada. Generalmente evoluciona en forma satisfactoria.
FRACTURAS
COSTALES
Constituyen las lesiones ms frecuentes en las contusiones torcicas en pacientes mayores de 30 aos, ya
que son ms infrecuentes en nios y adolescentes donde se requerirn impactos de mucha fuerza para producir este tipo de fracturas. Los pacientes viejos no
toleran bien las fracturas costales y cuando estn presentes aumenta la incidencia de neumona, ARDS y
mortalidad; el trax humano est especialmente diseado para funcionar como una unidad cohesiva, de
manera que la fractura de una costilla o el desgarro de
un msculo intercostal puede afectar todos los msculos de la respiracin y provocar una insuficiencia respiratoria; los 12 pares de costillas semicirculares son ms
fuertemente articulados con la columna vertebral que
con el esternn; de la 2da. a la 7ma. costilla se articulan anteriormente con el esternn a travs de articulaciones sinoviales cartilaginosas, las costillas de la 8va.
a la 10ma. se unen al cartlago de la 7ma. costilla y las
costillas 11 y 12 solo estn unidas posteriormente a la
columna vertebral, estn libres anteriormente y por ello
son ms mviles y llamadas flotantes. En la inspiracin
la contraccin de los msculos intercostales eleva las
costillas hacia arriba y hacia los lados y producen un
aumento de los dimetros anteroposterior y transverso

de la caja costal; los msculos intercostales internos se
continan con los msculos oblicuos internos de la pared abdominal y esta relacin simbitica explica por qu
en los viejos o en aquellos con disminuida reserva
pulmonar una fractura costal puede ser causa de
disfuncin respiratoria.
La mayor importancia de las fracturas costales estriba en que suelen asociarse a graves lesiones intra y
extratorcicas. Por lo general se localizan entre la 4ta.
y la 9na. costilla, ya que las primeras tres estn protegidas por la cintura escapular y las tres ltimas son flotantes, fijadas solo a la columna vertebral, ms mviles
y menos propensas a fracturarse ante el trauma.
La accin de una fuerza sobre el trax en sentido
anteroposterior tiende a fracturar el arco costal, por
incurvacin, a nivel de su posicin media por su cara
superficial. Un impacto en el plano lateral tiende a enderezar la costilla y provoca la fractura en su parte
media, por su cara profunda, con mayor peligro de lesionar el pulmn y la pleura.
Toda fractura costal debe ser considerada como la
expresin superficial de lesiones profundas, contusin
pulmonar o cardaca, hemotrax, neumotrax, etc., por
lo que ser obligado descartar la existencia de estas
complicaciones.
Las fracturas de la primera y segunda costillas, por
su localizacin protegida profundamente, implican un
traumatismo particularmente violento acompandose
de lesiones muy graves a nivel del rbol traqueobronquial o vascular con una alta mortalidad reportada que
alcanza hasta 36 %.
Las lesiones asociadas con mayor frecuencia son:
dao vascular en la base del cuello y raz del miembro
superior, ensanchamiento mediastinal por lesin de grandes vasos, hematoma apical del pulmn y hemotrax,
en estos casos est indicado practicar un estudio
angiogrfico contrastado. La lesin del plexo braquial
ocurre con frecuencia y debe ser investigada con sumo
cuidado.
La fractura localizada entre la novena y duodcima
costillas constituyen signos indirectos de lesiones del
diafragma o de los rganos abdominales superiores, que
tambin deben ser investigados.
El examen radiolgico es muy valioso para el diagnstico de las fracturas costales y las lesiones asociadas. Repetir la radiografa torcica entre las 12 y 24 h
permite el diagnstico de lesiones asociadas, no diagnosticadas inicialmente.
El tratamiento de las fracturas costales simples consiste en aliviar el dolor, evitar la hipoventilacin y la
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acumulacin de secreciones broncopulmonares, de consecuencias fatales en las personas de edad avanzada.

El bloqueo nervioso intercostal es un buen recurso para
suprimir el dolor y permitir una tos efectiva.
Las fracturas costales con lesiones asociadas graves, que ponen en peligro la vida del paciente, constituyen urgencias quirrgicas para la correccin de dichas
lesiones.
FRACTURA DEL ESTERNN

Es una lesin poco frecuente, producida por un gran
impacto sobre dicha regin. Se observa, generalmente,
en personas mayores de 50 aos y su localizacin preferente es a nivel de las porciones superiores y media
del hueso. Las fracturas conminutas constituyen un
grave problema y se presentan en menos del 10 % de
los casos.
Las lesiones asociadas son muy poco frecuentes,
se observan con una frecuencia que va del 50-60 %.
La contusin cardaca se ha detectado mediante alteraciones electrocardiogrficas en el 62 % de los pacientes. La angiografa biventricular con radionclidos
present anomalas en el 91 % de los casos estudiados.
El ecocardiograma y la determinacin de enzimas tienen gran utilidad diagnstica.
Las manifestaciones clnicas de la fractura esternal
son: dolor, equimosis, deformidad con cabalgamiento del
segmento seo superior sobre el inferior, en ocasiones
se constituye una batiente esternal con manifestaciones de insuficiencia ventilatoria, el segmento inferior
del esternn es arrastrado por el diafragma en sus movimientos.
El examen radiolgico con vistas laterales es de gran
utilidad para el diagnstico.
El tratamiento de las fracturas esternales, sin trastornos hemodinmicos ni lesiones asociadas, consiste
en reposo, analgesia e inmovilizacin de la fractura. El
tratamiento quirrgico se practica en las fracturas con
gran desplazamiento y movilidad anormal del esternn.
FRACTURAS DE ESCPULA
Y CLAVCULA
Son lesiones poco frecuente, pero es expresin de un
trauma violento (escpula), que se acompaa de lesiones asociadas en ms del 80 % de los casos, aunque solo
se ven en 2-3 % de los traumatismos torcicos. Las lesiones asociadas ms observadas son: fracturas costa-
les (54 %) y claviculares, contusin pulmonar (54 %),

lesiones del plexo braquial y vasos subclavios (ms frecuentes), y lesiones craneoenceflicas, vertebrales y abdominales.
Las principales manifestaciones de las fracturas
escapulares son dolor y aumento de volumen local con
crepitacin sea.
El tratamiento de los pacientes sin lesiones asociadas consiste en reposo, analgesia, inmovilizacin y observacin cuidadosa.
Las fracturas claviculares son bastante comunes
pero usualmente de mnimas consecuencias.
ENFISEMA MEDIASTINAL Y CELULAR

SUBCUTNEO
La presencia de enfisema subcutneo y mediastinal
pone de manifiesto una prdida de aire desde la va area, el parnquima pulmonar o el esfago hacia los planos circundantes. El enfisema, que como tal solo tiene
importancia fisiopatolgica cuando es hipertensivo, debido a que en este caso interfiere con la funcin
cardiovascular, debe ser considerado como un signo de
alerta para diagnosticar la causa que lo produce. Los
traumatismos pueden provocar la acumulacin de aire
en el mediastino, procedente del exterior, a travs de una
herida penetrante, por una lesin de las vas aereodigestivas
o del pulmn. Este cuadro puede presentarse como una
complicacin de procedimientos endoscpicos y durante
maniobras de ventilacin mecnica.
El neumomediastino generalmente se produce por
la liberacin de aire desde los alvolos rotos (efecto
Meckling and Meckling). Un brusco aumento de la
presin intraalveolar puede producir ruptura alveolar,
con pasaje de aire al tejido conjuntivo peribronquial (enfisema pulmonar intersticial) y de all al mediastino
(neumomediastino), pudiendo ascender hacia el tejido
subcutneo del cuello, cara, trax, abdomen, testculos
y muslos (enfisema celular subcutneo) o descender
hacia el retroperitoneo (retroneumoperitoneo) o la cavidad peritoneal (neumoperitoneo). El aire en el
mediastino no es una condicin peligrosa, pero es un
signo de otras lesiones potencialmente graves.
La diseccin de los gases a lo largo de los planos
faciales les permite alcanzar el tejido subcutneo del
cuello, la pared torcica y la cara, lo cual produce una
deformidad con facies de mueco chino. Inicialmente,
el enfisema se manifiesta en la fosita supraesternal y
base del cuello. Otras manifestaciones pueden ser: la
voz nasal con timbre metlico, disfagia y dolor
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retroesternal, crepitacin del tejido subcutneo en las

regiones supraclaviculares, cuello, cara y pared torcica.
Los estudios radiolgicos muestran la sombra de los
gases en mediastino, planos faciales y tejidos subcutneos
pudiendo observarse raramente el llamado signo del
diafragma continuo o V de Nacleiro (aire en toda la
base del corazn, dibujando una especie de V amplia).
La broncofibroscopia permite detectar rupturas
traqueobronquiales.
El esofagograma con contraste hidrosoluble se utiliza para diagnosticar perforaciones del esfago.
El tratamiento de los pacientes sin otras lesiones
consiste en sedacin, reposo y observacin. Los pacientes con gran deformidad de la cara y el cuello y/o
afectacin hemodinmica pueden ser descomprimidos
por mediastinostoma cervical. Cuando existe dificultad respiratoria se logra mejora con la traqueostoma,
que disminuye la presin del aire durante la espiracin
al impedir su escape al mediastino, adems de drenar
el espacio cervicomediastinal.
menores de 15 %, mediano a los que ocupan de 15-60 %

y grande por encima del 60 %.
El neumotrax pequeo pueden pasar inadvertido
en la radiografa de trax en posicin supina, que es la
posicin ms comn del paciente grave, ya que la localizacin apicolateral del aire en las radiografas sentadas o en posicin de pie, tiende a localizarse hacia los
recesos anterior y posterior en la posicin supina y ello
dificulta la visualizacin clsica; la existencia de este
neumotrax oculto puede ser muy peligrosa para el
paciente cuando este se est ventilando mecnicamente o cuando debe ser transportado por va area, de
manera que ante estas situaciones debemos sospechar
la existencia de un neumotrax cuando observamos en
una radiografa de trax en posicin supina algunos de
los siguientes signos radiolgicos:
NEUMOTRAX
Presencia de un surco o ngulo costofrnico profundo.

Signo de doble diafragma.
Definicin demasiado clara del ngulo costofrnico
derecho o del pex cardaco izquierdo.
Hiperlucidez basal.
Visualizacin clara de la grasa apical pericrdica.
Es una de las manifestaciones ms frecuentes de los

traumas torcicos, observndose en aproximadamente el
30 % de los traumatismos torcicos, entre un 20-40 % pueden pasar inadvertidos o no claramente observados en un
Rx de trax y alrededor de 2-3 % pueden aparecer tardamente despus de la lesin traumtica (> 24 h). El aire puede alcanzar la pleura desde el exterior a travs de una herida o escapar por una lesin del rbol traqueobronquial del
pulmn o del esfago, tambin los fragmentos de una fractura costal pueden lacerar el pulmn, las roturas pulmonares
por cizallamiento, la rotura alveolar por aumento de la presin intraalveolar con glotis cerrada, o la iatrogenia por ventilacin mecnica y colocacin de catteres venosos centrales pueden ser causas comunes de neumotrax. Se observa en casi la totalidad de las heridas penetrantes El
neumotrax traumtico generalmente contiene cierta cantidad de sangre. La asociacin de lesiones intratorcicas,
abdominales y vasculares es frecuente, debiendo ser diagnosticadas y tratadas de forma adecuada.
Los pacientes presentan dolor torcico, dificultad
respiratoria, elevacin e inmovilidad del hemitrax afectado, con timpanismo y disminucin de ruidos o silencio
respiratorio.
La puncin torcica y la radiografa confirman el diagnstico. La radiologa es muy importante en la demostracin de lesiones asociadas y en la cuantificacin del
neumotrax, que se consideran como: pequeo a los
La TAC es un mtodo muy sensible que garantiza el 100 % de diagnstico cuando existe un
neumotrax y evita que se escape este diagnstico, lo
cual es relativamente comn en las radiografas de
trax en posicin supina, de ms est decir que en
Terapia Intensiva, siempre que no haya contraindicaciones debe tratar de hacerse la radiografa de trax
en posicin sentada y evitar la tendencia de enfermeras y tcnicos de rayos X que por comodidad prefieren hacerla en decbito supino.
Desde mediados de los aos 80 se ha estado utilizando el ultrasonido torcico para el diagnstico del
neumotrax oculto y ya hoy se ha comprobado que en
manos suficientemente entrenadas constituye un mtodo no invasivo, porttil y eficaz para el diagnstico
del neumotrax oculto, de mayor sensibilidad y especificidad que el Rx de trax.
La videotoracoscopia puede emplearse con fines
diagnsticos y teraputicos con magnficos resultados.
El neumotrax simple se autolimita por la accin
sellante del colapso pulmonar.
El tratamiento del neumotrax traumtico consiste
en la pleurotoma y colocacin de una sonda intercostal
para drenaje aspirativo. En el neumotrax traumtico
pequeo, el procedimiento se realiza como prevencin
de un escape tardo de graves consecuencias; se produce de igual forma, en pacientes que requieren ser
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sometidos a anestesia general, intubacin endotraqueal

y ventilacin mecnica.
HEMOTRAX
La acumulacin de sangre en el espacio pleural es
el evento observado con ms frecuencia en los
traumatismos torcicos abiertos o cerrados. El
sangramiento puede originarse en las mismas estructuras mencionadas en el hemotrax masivo. La hemorragia de origen pulmonar tiende a autolimitarse por:
Las bajas presiones del sistema vascular pulmonar.
El alto contenido de tromboplastina del pulmn.
La compresin que ejerce la coleccin sobre el pulmn.
El examen puede mostrar un sndrome de interposicin lquida pleural con mayor o menor compromiso
cardiocirculatorio. Las manifestaciones de choque son
ms frecuentes en las lesiones de vasos sistmicos.
La toracentesis y el examen radiolgico permiten
comprobar el diagnstico. Las colecciones pequeas
son difciles de observar en las radiografas tomadas en
decbito supino, siendo necesario tomar vistas en decbito lateral sobre el lado afectado o ms eficientemente
realizar ultrasonido torxico o TAC.
La videotoracoscopia ha surgido como un mtodo
de utilidad para comprobar el diagnstico, evaluar el
hemotrax y realizar maniobras teraputicas en pacientes estables que impliquen reparacin de lesiones y evacuacin de hematomas.
El tratamiento del hemotrax tiene los objetivos siguientes:
Detener el sangramiento.
Reparar las lesiones.
Evacuar la pleura.
Reexpandir el pulmn evitando las complicaciones.
El hemotrax pequeo, sin otras lesiones asociadas

puede ser evacuado por puncin, aunque es mejor tener un seguimiento peridico por Rx de trax, ultrasonido torxico y TAC para precisar la formacin de cogulos y decidir su evacuacin por videotorascocospia.
El procedimiento de eleccin es la pleurotoma y
colocacin de una sonda intercostal para drenaje
aspirativo de la pleura, a travs del quinto o sexto espacio, a nivel de la lnea axilar media. Este mtodo
permite evacuar el hemotrax, cuantificar el volumen
de sangre perdido, seguir la evolucin y reexpandir el
pulmn.
Los resultados obtenidos son satisfactorios en ms

del 75 % de los casos. La toracotoma de urgencia es
requerida en menos del 15 % de los lesionados.
El hemotrax debe ser evacuado totalmente en su
fase aguda, antes de los siete das, para evitar sus graves complicaciones.
El denominado hemotrax persistente es la continuacin de la opacidad radiolgica sin aclaramiento, que
hace necesario reevaluar el funcionamiento del drenaje y establecer el diagnstico diferencial con una consolidacin parenquimatosa. La tomografa axial
computarizada es de gran utilidad en estos casos.
La evacuacin incompleta del hemotrax puede dar
lugar, entre la segunda y cuarta semana de evolucin, a
un derrame pleural hipertnico, que aumenta por la lisis
de cogulos y que debe ser evacuado quirrgicamente.
La infeccin del hemotrax y su evolucin hacia un
empiema, es una complicacin grave y frecuente. Requiere un enrgico tratamiento mdico quirrgico para
controlar la infeccin y obliterar la cavidad pleural.
La organizacin del hemotrax es un proceso que
se desarrolla a partir de la primera semana, dando origen a gruesas membranas que recubren la pared torcica
y el pulmn con persistencia de la cavidad patolgica y
atrapamiento del pulmn. El tratamiento requiere la
exresis de las envolturas fibrosas de la pleura y la liberacin del pulmn.
QUILOTRAX
La lesin del conducto torcico es poco frecuente
pero de graves consecuencias. Puede ser causada por
heridas penetrantes, grandes contusiones torcicas,
hiperextensin forzada de la columna dorsal y esfuerzos violentos durante la tos y el vmito. El mayor nmero de casos ocurre por la lesin inadvertida del conducto, en el curso de intervenciones quirrgicas, generalmente la lesin se localiza en la porcin
supradiafragmtica.
El diagnstico suele realizarse tardamente, alrededor de los 10 das o ms de la lesin y debe sospecharse
cuando se produce un derrame pleural que va aumentando progresivamente en horas o das y el lquido de
drenaje es de color blanquecino, cuando en el contenido del lquido pleural que se drena, se encuentran
quilomicrones o las concentracin de triglicridos estn
por encima de 100 mg/dL. Se ha descrito una forma de
ruptura tarda, en dos tiempos: primero ocurre un acumulo de quilo en el mediastino que con posterioridad se
abre en la cavidad pleural.
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El quilotrax produce trastornos respiratorios por

compresin pulmonar y metablicos con desnutricin
severa por la prdida de lquidos con alto contenido de
nutrientes, fundamentalmente, grasas.
La puncin pleural permite el diagnstico con la obtencin de un lquido que contiene quilomicrones, gotas
de grasa y se tie con Sudan III. Debe establecerse el
diagnstico diferencial con el derrame pleural lechoso,
constituido por seudoquilo, con alta concentracin de
lecitina, globulina y colesterol que puede presentarse
en algunos tumores malignos e infecciones.
Primero se realiza tratamiento conservador, logrando buenos resultados en un nmero importante de casos. Este tratamiento tiene los objetivos siguientes:
Disminuir la produccin de quilo mediante una dieta
sin grasa, a base de triglicridos de cadena media
que no pasan al conducto y octreotido.
Suprimir el derrame pleural con un buen drenaje
aspirativo, que favorece la reexpansin del pulmn;
las adherencias del pulmn a la pleura pueden sellar
el escape de lquidos.
Reponer eficazmente las prdidas de lquidos y
nutrientes.
El tratamiento quirrgico se indica por fracaso de
las medidas anteriores y se considera en los casos siguientes: pacientes tratados conservadoramente, con
persistencia de una prdida de quilo superior a 500 mL/
da durante dos o tres semanas; en nios, prdidas superiores a 100 mL/ao de edad/da, en igual perodo de
tiempo.
Se debe realizar toracotoma, ligaduras del conducto torcico y drenaje pleural con reexpansin pulmonar,
aunque recientemente y en centros especializados se
ha utilizado eficazmente la embolizacin con microcoils.
HERIDAS Y RUPTURAS
TRAQUEOBRONQUIALES
Son lesiones graves que se presentan en alrededor
del 1 % de los traumatismos torcicos severos, ponen
en peligro la vida del enfermo y con frecuencia requieren una correccin quirrgica de urgencia; prcticamente el 80 % de los pacientes que sufren estas lesiones fallecen antes de llegar al hospital, lo que hace que
su diagnstico en el Cuerpo de Guardia, sala de UCIE
(Unidad de Cuidados Emergentes), en salas de Ciruga, Terapia Intermedia e Intensiva sean extremadamente raros y difciles. Sus principales causas son: he-
ridas penetrantes del trax, contusiones y compresiones torcicas en accidentes de trnsito y cadas de altura, con aumento de la presin endobronquial contra
una glotis cerrada y lesiones por desaceleracin rpida; las maniobras de intubacin y los exmenes
endoscpicos pueden causar perforaciones y desgarros
traqueobronquiales.
En los traumatismos cerrados se han descrito varios mecanismos de produccin para estas lesiones:
La compresin traqueobronquial en sentido anteroposterior con aumento desmesurado del dimetro
transversal.
Los aumentos sbitos de la presin endotraqueobronquial con la glotis cerrada.
Arrancamiento por movilizacin brusca alrededor de
sus puntos fijos.
Las lesiones se localizan por lo general en la proximidad de las uniones laringotraqueal y traqueobronquial.
Los desgarros pueden ser: transversales (los ms
frecuentes), longitudinales (casi siempre en la porcin
membranosa) y mixtos.
Las lesiones traqueobronquiales pueden ser acompaadas de lesiones en los rganos vecinos, especialmente del esfago.
Las manifestaciones clnicas son variables, dependiendo del grado de separacin de los bordes lesionados y de la integridad de la pleura mediastnica
(Fig. 115.5).
Cuando los bordes de la lesin permanecen unidos, no se produce escape de aire, los esputos
hemoptoicos son el nico signo. La ulterior formacin
de un granuloma puede originar una estenosis bronquial tarda.
La ruptura bronquial total con integridad de la pleura
mediastinal no permite el paso del aire a la pleura, el
bronquio se retrae distalmente, pero permanece
permeable hasta siete das. Posteriormente el tejido de
granulacin y las secreciones bloquean el paso del aire,
se produce una atelectasia y los muones bronquiales
se epitelizan.
La ruptura parcial de un bronquio con integridad
pleural evoluciona hacia la formacin de un granuloma
con estenosis, retencin de secreciones, infeccin y
supuracin pulmonar.
Las rupturas bronquiales, totales o parciales, con
disrupcin de la pleura mediastinal producen un
neumotrax importante, con fuga area incontrolable
por la sonda de pleurotoma que imposibilita la
reexpansin pulmonar a pesar de una aparentemente
eficiente aspiracin.
1716
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Fig. 115.5. Algoritmo del trauma torcico cerrado con lesin traqueobronquial.
Una vez que los pacientes con traumatismos torcicos

son recibidos en las UCIE o UTI de los grandes hospitales la sospecha y bsqueda de una posible rotura/lesin
traqueobronquial debe buscarse activamente cuando estn presentes algunas de las siguientes lesiones:
Fracturas de las tres primeras costillas.
Existencia de neumotrax + neumomediastino +
enfisema celular subcutneo cervical.
Manifestaciones clnicas, dadas por tos, estridor, disnea, hemoptisis y cambios de la voz, que no tengan
explicaciones claras.
No reexpansin pulmonar a pesar de una aparentemente adecuada aspiracin pleural a travs de una
sonda de pleurotoma.
Toda lesin traqueobronquial debe ser reparada lo
antes posible. La permeabilidad de las vas areas es
fundamental, la sangre y las secreciones deben ser aspiradas de forma cuidadosa y frecuente.
Las lesiones traqueales requieren intubacin, colocando el extremo del tubo y su baln distalmente a la lesin
y mantenerlo en dicha situacin durante las 24 48 h
siguientes a la reconstruccin, para lo cual se recomienda hacer la broncoscopia con broncoscopio de fibra ptica de manera que durante el proceder pueda precisarse
el diagnstico y, a la vez, garantizar una correcta posicin del tubo endotraqueal (TET) con su punta ms all
de la zona de rotura o incluso con el cuff del TET
ocluyendo la rotura cuando esta es pequea
En las lesiones bronquiales se debe practicar la
intubacin selectiva contralateral.
Las lesiones deben suturarse con material
monofilamento fino, a puntos separados, con nudos
extrabronquiales. La obstruccin bronquial total con
atelectasia, sin infeccin, se trata mediante broncoplastia
o reimplantacin.
Los cuidados posoperatorios requieren la limpieza y
observacin endoscpica diaria, durante 4 5 das.
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La reseccin broncopulmonar ha sido la forma de

tratamiento ms empleada, pero implica un sacrificio
excesivo de tejido pulmonar. Su verdadera indicacin
la constituyen las estenosis bronquiales con supuracin
pulmonar distal.
LESIONES
PULMONARES
Los traumatismos causan diversas e importantes lesiones del parnquima pulmonar. Las heridas pulmonares
son frecuentes en las lesiones penetrantes; las heridas
por armas de fuego provocan gran destruccin tisular,
muy especialmente con los proyectiles de alta velocidad. Las contusiones severas pueden ocasionar desgarros y arrancamientos pulmonares y los extremos cortantes de las fracturas costales, en ocasiones, laceran
el pulmn.
La hemorragia y el escape areo pulmonar son responsables de las principales manifestaciones clnicas:
el hemotrax, el neumotrax, o ambos, cuyo manejo ha
sido descrito anteriormente.
La contusin pulmonar es una lesin
postraumtica frecuente, de aparicin inmediata,
caracterizada por un rea de hemorragia alveolar e
intersticial seguida de un edema que aumenta durante las 24 48 h siguientes. La zona lesionada sufre
un aumento de la resistencia vascular con disminucin del flujo sanguneo.
Radiolgicamente se manifiesta por una opacidad
de aparicin temprana, que puede abarcar un segmento, un lbulo o todo un pulmn, que evoluciona hacia la
reabsorcin en un perodo de 5-7 das.
El tratamiento consiste en reposo, evitar la
sobrehidratacin y medidas profilcticas contra la infeccin.
El hematoma intraparenquimatoso por la ruptura
de vasos con extravasacin sangunea dentro del pulmn, en su comienzo, aparece la lesin como una opacidad mal definida, que se delimita en los das siguientes y adopta una imagen redondeada. Su evolucin,
en la mayora de los casos, es hacia la reabsorcin
espontnea en un plazo de 2-4 semanas. En ocasiones, se abren y drenan a travs de un bronquio, produciendo expectoracin sanguinolenta y una imagen
excavada en el pulmn, neumatocele traumtico, que
cierra espontneamente.
La infeccin secundaria es su complicacin ms frecuente, pudiendo llegar a la abscedacin.
El tratamiento del hematoma intraparenquimatoso
consiste en reposo, vigilancia y medidas contra la infeccin.
LESIONES NO PENETRANTES
DEL CORAZN
Estas lesiones pueden ocurrir por traumatismo directo de la regin precordial, cadas de altura y grandes
compresiones sobre el trax, abdomen o miembros inferiores.
Los mecanismos de produccin ms frecuentes son:
fuerzas directas que deforman el trax y comprimen el
corazn entre el esternn y la columna vertebral, las
grandes compresiones abdominales y de miembros inferiores que producen un aumento exagerado del retorno venoso y los movimientos pendulares del corazn
en la desaceleracin brusca. El efecto de las fuerzas
vulnerantes se incrementa durante el llenado de las cavidades, siendo mayor al final de la distole.
La existencia de lesiones traumticas del corazn
debe ser especialmente investigada en todo lesionado
que presente hematoma o fractura esternal, cianosis
de la porcin superior del cuerpo, hipotensin inexplicable, ruidos cardacos apagados, roce pericrdico, soplos de nueva aparicin, trastornos de la conduccin
auriculoventricular, arritmias y signos de isquemia o infarto.
La contusin cardaca es una lesin que muchas
veces pasa inadvertida, especialmente en pacientes jvenes. La intensidad de la lesin y sus manifestaciones
son variables: desde petequias y equimosis subepicrdicas o subendocrdicas, hasta lesiones que abarcan la
totalidad de la pared ventricular. Se diferencian del infarto por su color rojo oscuro y la conservacin de la
permeabilidad de los vasos coronarios. La ruptura tarda del corazn puede ocurrir por edema y necrosis de
la pared cardaca.
Clnicamente se puede manifestar como una depresin cardaca transitoria, un trastorno del ritmo,
hipotensin o un sndrome de bajo gasto.
El electrocardiograma seriado es de utilidad
diagnstica, y puede mostrar alteraciones de la onda T
y el segmento ST, trastornos de la conduccin, arritmias
y bajo voltaje.
El ecocardiograma bidimensional es de utilidad
diagnstica. La determinacin de enzimas muestra alteraciones de la transaminasa glutmica oxalactica
(TGO), deshidrogenasa lctica (LDH) y la creatina
fosfoquinasa (CPK), en su fraccin MB para diferenciar el dao muscular esqueltico y la troponina.
La gammagrafa muestra acumulo de pirofosfato de
tecnecio en el miocardio, cuando la cantidad de msculo
daado es superior a 3 g.
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El tratamiento es similar al del infarto, excluyendo

el uso de sustancias anticoagulantes.
La ruptura de vlvulas, msculos papilares y cuerdas tendinosas puede ocurrir en las contusiones
torcicas, especialmente en pacientes portadores de
patologa en dichas formaciones. La vlvula artica es
afectada con ms frecuencia, seguida por la mitral y la
tricspide. Estas lesiones provocan manifestaciones de
regurgitacin e insuficiencia cardaca. Los soplos de
nueva aparicin tienen gran importancia diagnstica.
La ruptura del tabique produce una comunicacin
anormal de cavidades y un cortocircuito. Para establecer el diagnstico se emplean el ecocardiograma, el
cateterismo cardaco y la angiocardiografa. El tratamiento de estas lesiones requiere ciruga abierta del
corazn.
La lesin traumtica de los vasos coronarios es muy
poco frecuente, provoca manifestaciones similares al
infarto, aunque su pronstico es mejor. El tratamiento
requerido es similar al del infarto.
PERFORACIONES DEL ESFAGO

Las lesiones esofgicas son poco frecuentes debido
a la situacin de este rgano, protegido en el mediastino
posterior, pero las perforaciones del esfago poseen una
alta mortalidad. Las causas ms frecuentes son las heridas perforantes que pueden alcanzar al rgano en la
base del cuello, mediastino o regin subdiafragmtica,
las grandes contusiones producen lesiones esofgicas
a consecuencia de un gran aumento de la presin
intraluminal con desgarros longitudinales. Un grupo
importante de lesiones se originan en el curso de intervenciones quirrgicas, extraccin de cuerpos extraos,
endoscopias y dilataciones. La Sociedad Americana de
Endoscopia Gastrointestinal, reporta una incidencia de
perforaciones esofgicas en el 0,18 % en las
endoscopias y de 0,25 % en las dilataciones.
Las perforaciones del esfago permiten el escape, al
mediastino, de aire y secreciones con un alto contenido
de grmenes que provocan mediastinitis aguda grave.
En las perforaciones bajas, la accin del jugo gstrico, la bilis y el jugo pancretico producen mayor necrosis
y una respuesta inflamatoria ms intensa.
Estos pacientes presentan: disfagia; dolor
retroesternal e interescapular, que puede extenderse a
cuello y abdomen superior; toma importante del estado
general; taquicardia; hipertermia y leucocitosis.
La radiografa de trax, inicialmente puede ser
negativa, los principales signos radiolgicos son: en-
fisema mediastinal, ensanchamiento del mediastino

e hidroneumotrax. El esofagograma, utilizando contraste hidrosoluble, en vistas frontal y lateral, revela la extravasacin del contraste a travs de la perforacin.
El examen endoscpico puede ser til para el diagnstico.
El tratamiento se debe comenzar con la mayor rapidez y consiste en suspender la va oral, aspiracin
nasogstrica, medidas de reanimacin enrgicas con
adecuada reposicin de volumen, antibioticoterapia de
amplio espectro en altas dosis y ciruga. Las medidas
quirrgicas comprenden: lavado profuso y drenaje con
reparacin de las lesiones. Con este procedimiento se
logran supervivencias superiores al 60 % de los casos.
El tiempo transcurrido desde la perforacin tiene un
importante valor pronstico (Fig. 115.6).
LESIONES DEL DIAFRAGMA

Los traumatismos torcicos y abdominales, cerrados
o abiertos, pueden provocar rupturas del diafragma, estas lesiones consideradas como poco frecuentes se presentaron en el 3 % de los casos en estudios efectuados.
La mayora de estos pacientes presentaron lesiones asociadas; en las contusiones torcicas, las fracturas costales y
el hemotrax coexisti hasta en 90 % de los casos; en los
traumas abdominales se encontraron: lesiones esplnicas
en el 60 %, hepticas en el 35 % y renales, pancreticas e
intestinales entre el 10 y el 12 %. Tambin se encontraron
otras lesiones relacionadas con la magnitud del traumatismo como: fracturas de primera y segunda costillas,
claviculares, de huesos largos en el 75 %; craneoenceflicas,
42 %; plvicas, 40 % y lesiones articas, 5 %.
La lesin del diafragma a consecuencia de heridas
penetrantes es dos veces ms frecuente que en los traumas cerrados. En las contusiones, la ruptura se produce por un aumento sbito y extraordinario de la presin
intraabdominal. El hemidiafragma izquierdo se lesiona
con una frecuencia tres veces superior al derecho, debido a la proteccin brindada por el hgado.
La ruptura diafragmtica produce alteraciones respiratorias, hemodinmicas y gastrointestinales. El aumento de la presin intrapleural, la compresin pulmonar
y el desplazamiento contralateral del mediastino provocan: disminucin del retorno venoso, disminucin del
llenado ventricular y de la fraccin de eyeccin. Los
trastornos gastrointestinales son determinados por el
paso de las vsceras abdominales hacia la cavidad
torcica.
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Fig. 115.6. Perforacin esofgica.
La clasificacin de las hernias diafragmticas

traumticas y el grado de lesin del diafragma, establecida por la Asociacin Americana de Ciruga del Trauma aparecen en el cuadro 115. 2 y en la figura 115.7.
Cuadro 115.2. Clasificacin de las lesiones del
diafragma
Grado
I
II
III
IV
V
Lesin
Contusin
Laceracin < 2 cm2
Laceracin de 2-10 cm2
Laceracin con prdida > 10 cm2 y < 25 cm2
Laceracin con prdida > 25 cm2
El diagnstico de las lesiones diafragmticas no es

difcil en los traumatismos abiertos, pero en las contusiones puede pasar inadvertido en la mayora de los
casos. La posibilidad de una hernia diafragmtica
traumtica debe ser planteada en todo gran
traumatizado. Las principales manifestaciones clnicas

de este proceso son:
Elevacin e inmovilidad de un hemitrax.
Desplazamiento contralateral de la matidez cardaca.
Disminucin o ausencia de ruidos respiratorios.
Ruidos gastrointestinales en el trax.
En la hernia diafragmtica existen varias formas de
presentacin clnica:
La formacin inmediata despus del accidente, con
sntomas y signos agudos y expresin radiolgica
evidente.
La forma tarda con un perodo o intervalo silente, los sntomas y signos se manifiestan posteriormente.
La forma de presentacin con sntomas y signos de
obstruccin o estrangulacin de las vsceras
herniadas.
Una forma asintomtica.
1720
07/07/2009, 22:41
HERNIA DIAFRAGMTICA
Derecha
Izquierda
Inmediata lesin de:

hgado
u otra vscera
Inmediata lesin de:

bazo
hgado
rin
Hernia:
colon
i. delgado
Hernia:
limitada
extensa
insuf. resp. aguda
Asintomtica
Asintomtica
Tarda
Hernia:
Tarda
Hernia:
obstruccin
gstrica
epipln
colon
i. delgado
I
hgado II
III
obstruccin:
colon
i. delgado
Hiato
Pericardio
Hernia:
estmago
omento
colon trans.
corazn
Necrosis
dehiscencia
Fig. 115.7. Hernia diafragmtica traumtica.
La radiografa del trax permite establecer el diagnstico inmediato en el 50 % de los casos, los principales signos radiolgicos son: elevacin e irregularidad de
la sombra diafragmtica, lquido pleural, neumotrax,
atelectasia y hernia visceral intratorcica evidenciada
por la localizacin supradiafragmtica de la sonda
nasogstrica, la presencia de niveles hidroareos
gastrointestinales y la sombra heptica o esplnica proyectada dentro del trax. Un examen contrastado de
estmago, colon o delgado, permite comprobar el diagnstico.
El ultrasonido abdominal es un mtodo sencillo y de
gran valor, permite observar los movimientos del
diafragma, su integridad o ruptura, la presencia de lquido supra o infradiafragmtico y la posicin, forma e integridad de las vsceras slidas, hgado, bazo y rin.
La tomografa axial computarizada es til en los
traumatismos cerrados para la deteccin de lesiones
en las vsceras slidas y los rganos retroperitoneales.
El neumoperitoneo y la laparoscopia pueden establecer el diagnstico, pero resultan muy peligrosos por
la posibilidad de crear un neumotrax a tensin.
La videotoracoscopia es un procedimiento empleado en el diagnstico de los traumatismos torcicos, logrando una visualizacin detallada del diafragma,
mediastino y otras estructuras intratorcicas.
El tratamiento quirrgico de la hernia diafragmtica

traumtica, en fase aguda se debe realizar por va abdominal, para valorar y reparar las lesiones viscerales
abdominales asociadas y reconstruir el diafragma. Siempre, debe ser complementado con una pleurotoma y
colocacin de una sonda intercostal para drenaje
aspirativo. En la fase crnica o tarda, la reparacin de
la hernia diafragmtica puede efectuarse por la va abdominal o torcica, en dependencia de las condiciones
del paciente y de la preferencia del cirujano. La
toracotoma permite una liberacin ms fcil de las
adherencias endotorcicas.
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1722
07/07/2009, 22:41
TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFLICOS
A. AROCHA GARCA Y M. A. DOMNGUEZ PERERA
El traumatismo craneoenceflico es el resultado de

la aplicacin brusca sobre la cabeza de una fuerza fsica de tal magnitud que provoque lesiones en el cuero
cabelludo, el crneo, las meninges y el tejido enceflico. Jennet y colaboradores lo definen como el evento
resultante de la aplicacin de una fuerza fsica que incluye al menos una de las siguientes circunstancias:
Historia definida de un trauma.
Laceracin del cuero cabelludo y/o de la frente.
Alteracin del estado de conciencia tras el evento,
sin importar su duracin.
En la prctica clnica se ha podido determinar que el
encfalo puede ser lesionado por agentes traumticos
mediante tres mecanismos principales. Durante siglos
la causa ms comn de traumas craneoenceflicos fue
el trauma obtuso, resultado de cadas, golpes a la cabeza, o la proyeccin de esta (mvil) contra un objeto
relativamente esttico y slido. Estas fuerzas, dependiendo de su violencia, producen varios grados de lesin al pericrneo, a la bveda craneal y son trasmitidas al encfalo, frecuentemente golpeado y ocasionalmente lacerado si los fragmentos seos son proyectados dentro de la sustancia cerebral. El segundo tipo de
lesin se presenta con la introduccin de proyectiles
por armas de fuego o explosivos con metralla, los cuales, despus de penetrar la piel y el hueso, se alojan
dentro de la cavidad craneal y si poseen una velocidad
suficientemente alta provocan grandes laceraciones cerebrales. La tercera forma de trauma resulta por las
fuerzas trasmitidas a travs del raquis cervical o por
1723
trauma indirecto, como cuando se produce una cada

sobre los pies donde las primeras vrtebras cervicales
se proyectan dentro de la base del crneo; en las aceleraciones bruscas del cuerpo con suficiente
hiperextensin o hiperflexin del cuello o en las compresiones toracoabdominales bruscas donde la presin
se trasmite a travs de los grandes vasos hacia la cavidad craneana.
Insistiremos en los traumatismos obtusos, ya que
son los ms frecuentes en la vida civil y los que tienen el mayor peso en la morbimortalidad por esta
patologa.
El impacto biomecnico sobre las estructuras
enceflicas provoca la lesin del tejido nervioso mediante dos mecanismos bsicos complejos y estrechamente relacionados, sealados como lesiones primaria
y secundaria (Tabla 116.1).
Lesin primaria. Se define como el conjunto de lesiones (nerviosas y vasculares) que aparecen inmediatamente como consecuencia de la agresin mecnica,
las cuales hasta el momento actual carecen de tratamiento.
El modelo biomecnico puede ser esttico: cabeza fija contra un objeto mvil, cuyo ejemplo ms caracterstico podra ser la agresin con un objeto contundente sobre la cabeza, y dinmico: cabeza mvil
contra un objeto fijo o en movimiento, cuyo paradigma es el accidente de trnsito. En el modelo de impacto esttico la importancia est dada por la magnitud de la energa cintica aplicada por el agente externo al crneo, o bien del crneo cuando colisiona
con otra estructura; siendo la energa cintica propor-
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Tabla 116.1. Traumatismos craneoenceflicos

Lesin primaria
Lesin secundaria
Hematoma epidural
I. Causas sistmicas
Hipotensin arterial
Hipercapnea
Hipoxemia
Hipotermia
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Hipertermia
Anemia
Acidosis
SRIS
Hematoma
intraparenquimatoso
II. Causas endocraneanas

Hipertensin endocraneana
Vasospasmo cerebral
Convulsiones
Edema cerebral
Hiperemia cerebral
Hematoma cerebral tardo
Diseccin artica
Lesin axonal difusa

Contusin cerebral
Laceracin cerebral
cional a la masa y al cuadrado de la velocidad, estos

ltimos sern los determinantes de la intensidad de las
lesiones resultantes. En general este tipo de impacto
es responsable de las fracturas de crneo y hematomas
epidurales y subdurales. Sin embargo, el modelo de
impacto dinmico es el de ms trascendencia y frecuencia en la prctica clnica; en este ejemplo el movimiento generado por el impacto es de dos tipos: de
tensin, que provoca elongacin y de cizallamiento,
que causa una distorsin angular.
En el modelo dinmico, adems de la energa
cintica absorbida por el cuero cabelludo y la bveda
craneana que puede sufrir deformacin, fracturas o
ambas, el impacto origina dos efectos mecnicos sobre el encfalo: un movimiento de traslacin que causa desplazamiento de la masa enceflica con respecto al crneo y otras estructuras intracraneanas como
la duramadre, as como cambios en la presin
intracraneana, y un movimiento de rotacin en el que
el cerebro se retarda con relacin al crneo y se crean
fuerzas sobre las conexiones del cerebro con la
duramadre y el crneo (venas de anclaje, grandes vasos de la base) y sobre el tejido cerebral propiamente
dicho. Las lesiones anatmicas resultantes de este tipo
de impacto son: la lesin axonal difusa, las contusiones, las laceraciones y los hematomas intracerebrales.
Lesin secundaria. Se define como la lesin cerebral provocada por una serie de agresiones
sistmicas o intracraneanas que aparecen en minutos, horas e incluso das despus del traumatismo.
Como la lesin mecnica primaria que ocurre en el
momento del impacto no puede ser evitada por ninguna teraputica conocida hasta el momento, el objetivo fundamental del manejo de los traumatismos
craneoenceflicos es prevenir los insultos secundarios al cerebro ya lesionado, de esta forma la reduccin de la mortalidad y las secuelas del traumatismo
craneoenceflico constatadas en los ltimos aos obedecen al mejor control y prevencin de la lesin secundaria.
Entre las causas de origen sistmico se sealan
hipotensin arterial, hipoxemia, hipercapnea, anemia, hipertermia, hipotermia, hiperglicemia, hipoglicemia,
acidosis y el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
El primer lugar lo ocupa la hipotensin arterial y es la
etiologa ms frecuente y de mayor repercusin sobre el
pronstico del traumatismo craneoenceflico. Se ha podido demostrar que la hipotensin arterial, aun por breves perodos, afecta negativamente el resultado y que la
mortalidad llega hasta duplicarse en los enfermos con
trauma craneal e hipotensin arterial; por otra parte, su
frecuencia no solo es elevada en la fase prehospitalaria,
sino que la mayor parte de los episodios de hipotensin
arterial documentados ocurren durante la ciruga de las
lesiones ocupantes de espacio y durante la estada en
las unidades de atencin al paciente en estado grave.
Es conocido que la autorregulacin cerebral del flujo
sanguneo se halla perturbada en la fase aguda del trauma craneoenceflico con una elevacin del dintel inferior y as, el acoplamiento entre el flujo sanguneo cerebral y el consumo de oxgeno cerebral est comprometido, por lo cual la hipotensin produce una disminucin
de la presin de perfusin cerebral provocando isquemia
cerebral.
La hipoxemia tambin es una complicacin frecuentemente asociada con un incremento de la mortalidad,
hecho que aumenta si a esta se le asocia hipotensin
arterial.
Entre otros mecanismos causantes de lesin secundaria de origen sistmico se haya la hipertermia, que
provoca el aumento de las demandas metablicas del
tejido cerebral y que al asociarse a disminuciones del
flujo sanguneo cerebral por el mecanismo antes explicado causa el incremento de la lesin secundaria. De
igual forma actan la anemia y los trastornos
electrolticos, que lo hacen alterando el medio interno y
causando trastornos en la homeostasis.
1724
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Entre las causas intracraneales se sealan

hipertensin intracraneana, vasospasmo cerebral, convulsiones, edema cerebral, hiperemia cerebral, hematoma cerebral tardo y diseccin carotdea. La
hipertensin intracraneana es la ms frecuente y la va
comn a la que evolucionan varios procesos patolgicos intracraneales; es la que ms inequvocamente afecta el pronstico del trauma craneoenceflico.
Se ha demostrado una relacin estrecha entre la elevacin de los niveles de la presin intracraneana (PIC)
y los resultados vitales y funcionales, as como entre la
duracin de los episodios de hipertensin intracraneana
y la evolucin final del traumatismo craneoenceflico.
Independientemente del proceso que provoque el aumento de la PIC, esta ejerce su efecto nocivo a travs
del desarrollo de conos de presin que causan herniacin
cerebral y provocan isquemia cerebral global por el
descenso de la presin de perfusin cerebral. Tambin
se ha demostrado que la hipertensin intracraneana sostenida sin evidencia de herniacin provoca lesiones
isqumicas en hipocampo, sistema lmbico, amgdalas
cerebelosas y regin calcarina. Por otra parte, los conos de presin que generan enclavamiento pueden comprimir arterias intracraneales, sobre todo las arterias
cerebrales posteriores y anteriores, provocando cada
del flujo en estos territorios vasculares con los cambios
isqumicos consiguientes.
Como en la actualidad se considera que la isquemia
debida a un aumento de la presin intracraneana o a una
disminucin de la presin arterial media con cada de la
presin de perfusin cerebral o a ambas cosas, constituye la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave,
por lo cual se han replanteado los objetivos teraputicos
en el manejo del traumatismo craneoenceflico, hacindose nfasis en mantener una presin de perfusin cerebral por encima de 70 mm Hg.
Hasta hace poco tiempo, la incidencia y el significado clnico real del vasospasmo cerebral provocado por
la hemorragia subaracnoidea traumtica eran desconocidos debido a la invasividad de la angiografa cerebral. La disponibilidad de un mtodo no invasivo como
el Doppler transcraneal y el desarrollo de diversos estudios clnicos dirigidos a conocer el impacto de la hemorragia subaracnoidea traumtica y el vasospasmo
cerebral asociado a ella, han puesto de relieve varios
hechos: la incidencia de hemorragia subaracnoidea es
elevada entre 12-53 %, lo mismo que el vasospasmo
(aproximadamente 25 %); el vasospasmo se hace evidente alrededor de las 48 h en adelante y alcanza su
mxima intensidad durante el sptimo da; su intensidad guarda relacin con la cuanta de la sangre visible
en la tomografa axial computarizada (TAC) y su asociacin con la cada de la presin de perfusin cerebral
por debajo de 70 mm Hg pueden provocar infartos cerebrales. Asimismo se ha demostrado la mejora del
pronstico de los enfermos con hemorragia
subaracnoidea traumtica cuando se ha usado
nimodipina.
Otra causa de lesin secundaria intracraneal son las
crisis convulsivas generalizadas o focales, cuyo mecanismo productor de lesin secundaria se explica por el
aumento del flujo sanguneo cerebral con la consiguiente
hiperemia y aumento del volumen sanguneo cerebral,
elevando la presin intracraneana, as como por la elevacin del consumo cerebral de oxgeno debido a la
actividad metablica anormal.
Otra causa es el estado conocido como hiperemia
cerebral, la cual consiste en una congestin del lecho vascular cerebral que causa una elevacin de la
presin intracraneana por el mecanismo del aumento del volumen sanguneo cerebral, provocando tumefaccin cerebral o el cuadro de edema cerebral
maligno en el nio.
El edema cerebral constituye una respuesta
inespecfica a una gran variedad de lesiones cerebrales,
estando habitualmente presente de forma focal o difusa
en la fase aguda del traumatismo craneoenceflico. En
la fase inicial del episodio, coincidiendo con los perodos
de isquemia cerebral y despolarizacin masiva producida por el impacto mecnico y la liberacin masiva de
aminocidos excitatorios del tipo del glutamato y el
aspartato, los edemas citotxico y neurotxico son los
que acompaan a la lesin primaria.
Posteriormente, una vez lesionada la barrera
hematoenceflica, adquiere mayor relevancia el edema vasognico. En este caso en particular, al existir
una permeabilidad alterada de la barrera
hematoenceflica, ello permite el paso de ciertos
metabolitos al intersticio que propician la lesin de las
membranas celulares, crendose as un crculo vicioso,
provocndose ms edema debido a la lesin; por otra
parte, al edema aumentar la distancia entre los capilares y las clulas cerebrales, perturba el aporte de
nutrientes y oxgeno a los tejidos, constituyendo tambin otro circuito de reentrada con perpetuacin e incremento de la lesin.
Otra lesin a tener en cuenta es la diseccin
carotdea, que es una complicacin que debe
sospecharse cuando al trauma craneoenceflico (TCE)
se asocia lesin del raquis cervical; esto provoca fenmenos hemodinmicos con cadas de la perfusin cerebral en determinados territorios vasculares o la gene1725 TERAPIA INTENSIVA
1725
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racin de fenmenos emblicos. La diseccin carotdea

explica los infartos cerebrales no relacionados con las
reas de contusin cerebral en el TCE.
De manera general, independientemente del origen
intracraneal o sistmico, los mecanismos de lesin secundaria operan en un entorno que se ha hecho ms vulnerable a la agresin. A pesar de que no se conocen exactamente las causas de las alteraciones vasculares y celulares que tornan al encfalo ms lbil ante las lesiones secundarias, existe cada vez ms consenso sobre la existencia de una va comn que explique el dao tardo. Esta
comprende una serie de procesos bioqumicos complejos
que en el modelo traumtico parecen ser desencadenados
por la liberacin masiva y no controlada de aminocidos
excitatorios del tipo aspartato y glutamato, inducida por la
despolarizacin neuronal que sigue al impacto. La liberacin presinptica de estos neurotrasmisores estimula receptores posinpticos del tipo NMDA y AMPA que permiten la acumulacin intracelular de Ca+2, Na+, Cl- y H2O
y es probable que la muerte temprana se deba tanto al
impacto primario como a la severa tumefaccin y lisis de
las membranas celulares por cambios osmticos bruscos.
La entrada masiva del calcio en las clulas se considera la
causa fundamental de la muerte neuronal relacionada con
la lesin secundaria.
HISTORIA Y EXAMEN FSICO

Frecuentemente la historia es contada por el personal paramdico, los agentes de la polica o los acompaantes del paciente. Si existen familiares del mismo
presentes, se les interrogar sobre su estado de salud
previo, medicamentos y sustancias que ingiere (particularmente anticoagulantes y alcohol), alergias que padece, etctera.
Los signos vitales son la prioridad y tambin determinar la existencia de lesiones asociadas para establecer la secuencia en el manejo. Debe sospecharse la
existencia de una lesin de columna cervical y mantener la cabeza y el cuello en alineacin natural hasta que
se descarte esta posibilidad.
Se inspeccionar el pericrneo en busca de aumento de volumen subgaleal, laceraciones, avulsiones,
hematomas o heridas penetrantes; estas lesiones pasan frecuentemente inadvertidas cuando se hallan en
el rea occipital. Si se identifica alguna herida abierta
se puede explorar cuidadosamente con el dedo
enguantado, evitando desplazar algn fragmento seo,
para luego desbridar y suturar. Debe buscarse equimosis en gafas, equimosis retromastoidea, emisiones de
sangre por conducto auditivo externo, rinofaringe o fosas nasales, o la emisin de LCR por alguna de estas
localizaciones. Se precisar la ocurrencia de vmitos.
El examen neurolgico inicial debe ser rpido y completo, se determinar el nivel de funcin del sistema
nervioso central mediante la escala del coma de Glasgow
que evala las respuestas motora, verbal y ocular,
asignando valores numricos (del 3 al 15) al examen. Esta escala tiene aceptacin internacional, es
fcilmente realizable y tiene poca variacin
interobservador, constituyendo un mtodo prctico y
objetivo de evaluacin.
Tambin se examinarn la motilidad, sensibilidad, estado de los reflejos y las funciones psquicas superiores,
buscando defectos totales o parciales en la motilidad, su
ubicacin en uno o ambos hemicuerpos, as como la presencia de respuestas motoras anormales y precisando
sus caractersticas. En la sensibilidad se buscarn defectos detallando su topografa. Con respecto a los reflejos, se insistir en su desaparicin, as como en la aparicin de respuestas anormales (Babinski). En las funciones psquicas superiores se detallar la presencia de
amnesia, desorientacin, excitacin, agnosias, apraxias,
trastornos del lenguaje y la no cooperacin al examen
por cualquier causa en su emisin e interpretacin. La
integridad de la funcin del tallo cerebral se determinar
con el examen de los nervios craneales; debe insistirse
en el reflejo pupilar a la luz, que involucra el II y III
pares; en el reflejo de los ojos de mueca, que evala la
conexin entre el aparato vestibular, los centros pontinos
de la mirada conjugada y los ncleos de los nervios III,
IV y VI en mesocfalo y puente, respectivamente; esta
maniobra requiere de movimientos de rotacin bruscos
de la cabeza hacia los lados que solo se podrn realizar
tras excluir la lesin de columna cervical; de existir esta,
la va se puede explorar mediante el reflejo vestbulo ocular, usando las pruebas calricas.
Se explorar el reflejo corneal cuya aferencia se
encuentra a nivel del V par y su eferencia a nivel del
VII par. Tambin se explorar la motilidad facial; de
estar el paciente en estupor o coma se usar la maniobra de Pierre Marie Foix. El patrn respiratorio y la
presencia de reflejos tusgeno y nauseoso refleja la actividad de los pares craneales bajos IX y X, as como su
integracin funcional en el bulbo raqudeo.
Si integramos el patrn respiratorio, las respuestas
motoras al dolor, los reflejos oculoceflicos y la respuesta pupilar a la luz se puede evaluar el nivel de
disfuncin rostrocaudal del sistema nervioso central,
aspecto de gran utilidad en el manejo teraputico y en
la evaluacin pronstica de estos enfermos.
1726
07/07/2009, 22:42
CUADRO
CLNICO
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS EPICRANEALES

Se aprecian hematomas, abrasiones o heridas que
pueden interesar algunos de los mltiples vasos del
pericrneo y provocar prdidas sanguneas profusas
que, de no controlarse con ligaduras y sutura, pueden
conducir al shock hipovolmico.
LESIONES SEAS CRANEALES

Se clasifican en lesiones de bveda, de base de crneo y de bveda irradiada a base; a su vez, las lesiones
de bveda se dividen en lineales y deprimidas.
El cuadro clnico de la fractura lineal no es caracterstico, pues no existen sntomas ni signos propios de
la fractura y su diagnstico es radiolgico. Las fracturas lineales pudieran reconocerse clnicamente al observar una solucin de continuidad en el hueso a travs
de una herida. Las deprimidas se conocern al observarse la depresin de la bveda a travs de una herida
o por la presencia de tejido enceflico o LCR en la
herida traumtica, lo cual presupone la rotura de la
duramadre; de otra manera el diagnstico es necesariamente radiolgico.
Las fracturas de la base se clasifican por la fosa de la
base que toman; as, las de la fosa anterior se caracterizan
por equimosis en gafas o en ojos de mapache, presencia
de sangre o LCR, o ambos, por fosas nasales y pueden
encontrarse anosmia, alteracin postraumtica de la visin y parlisis extrnseca o intrnseca de la musculatura
ocular; las de la fosa media se caracterizan por la presencia de otorragia o hemotmpano, o la emisin de LCR por
el conducto auditivo externo. Ambos tipos pueden tener
sangramiento bucofarngeo por la evacuacin de la sangre a travs de las coanas en el primer caso, y de la trompa de Eustaquio en el segundo. En su trayecto, las fracturas de la fosa media lesionan con frecuencia los nervios
VII y VIII, provocando parlisis facial y sordera; ocasionalmente se afecta el par VI, lo cual imposibilita la mirada
hacia fuera en el lado lesionado. Con frecuencia se aprecian tardamente equimosis retromastoideas o signo de
Battle por la diseccin de la sangre a ese nivel proveniente
de la fractura del peasco. Las fracturas de la fosa posterior se caracterizan por la presencia de importantes signos
menngeos, expresin de la hemorragia subaracnoidea
postraumtica que frecuentemente acompaa a esta lesin, tambin se pueden encontrar signos de disfuncin de
pares craneales bajos (IX, X, XI, XII) si est lesionado el
agujero magno.
Excepto las fracturas lineales de la concha del

occipital, las de la base craneal son de difcil demostracin en las radiografas comunes de crneo en sus distintas proyecciones y el diagnstico es clnico, a diferencia de las lesiones seas de la bveda craneal donde es radiolgico.
LESIONES ENCEFLICAS
Traumatismo craneoenceflico simple. El paciente no presenta alteracin de la conciencia, en el
momento del examen est orientado completamente y
no existen dficit focales; ocasionalmente puede referir una inconciencia por algunos segundos en el momento del accidente y con frecuencia refiere cefalea
en el rea traumatizada. Se puede acompaar de heridas de los tejidos blandos epicraneales. En estos enfermos el traumatismo solo tuvo una accin superficial sin
afectar el encfalo.
Conmocin cerebral. Consiste en la abolicin
transitoria e inmediata de la conciencia; es de carcter reversible, asociada con amnesia, consecuencia inmediata de un traumatismo craneal. Su componente esencial es la perturbacin de la conciencia
por tiempo breve (menos de una hora), aunque puede continuar un estado de estupor o confusin por
varias horas. Parte del cuadro es un perodo de perturbacin de la memoria en relacin con los sucesos
del traumatismo; son frecuentes los vmitos, el vrtigo y la cefalea.
Los efectos clnicos de la conmocin son invariables: abolicin inmediata de la conciencia, supresin de los reflejos, detencin transitoria de la respiracin, breve perodo de bradicardia e hipotensin.
Generalmente los signos vitales vuelven a la normalidad y se estabilizan en pocos segundos mientras el enfermo contina inconsciente; gradualmente
se restablece el contacto con el medio ambiente,
atraviesa situaciones sucesivas de obediencia a rdenes sencillas, respuestas verbales a interrogantes
simples; posteriormente una situacin de amnesia
en la que puede conversar, pero luego no recuerda
lo dicho y finalmente hay recuperacin total de la
amnesia.
El mejor indicador de la gravedad de la conmocin es la duracin de la amnesia. Es destacable que
las manifestaciones clnicas del estado conmocional
son reversibles en pocas horas. El mecanismo
fisiopatolgico de conmocin se debe en gran medida a la deformacin directa del tejido nervioso del
tronco cerebral causada por movimientos bruscos de
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la articulacin craneospinal y por gradientes de presin dentro del crneo producidos por la inercia del
cerebro.
Contusin y laceracin cerebral. Manifestacin
clnica de lesin cerebral orgnica postraumtica con
gravedad y/o extensin suficientes para evidenciar
manifestaciones de dficit focal o irritacin del sistema
nervioso central (SNC), adems de alteraciones importantes de la conciencia, aunque en algunos casos puede no haberlas.
Signos deficitarios focales:
Motores: hemiparesia, hemipleja.
Reflejos: asimetra de los mismos, aparicin de respuestas reflejas anormales.
Sensitivos: anestesias, parestesias.
Trastornos de la coordinacin: ataxia, dismetra.
Funciones psquicas superiores: afasia, apraxia,
agnosias, dislexias.
Signos irritativos:
Convulsiones: locales o generalizadas.
Menngeos: rigidez nucal.
Agitacin psicomotriz.
Anatomopatolgicamente la contusin se caracteriza por magulladuras cerebrales, hemorragia
subaracnoidea, hemorragias focales intracerebrales en
el rea de la lesin, en el lado opuesto y a lo largo de
la lnea de fuerza de la agresin. Adems, el tejido
enceflico alrededor est edematoso y ms tarde la
sustancia blanca de estas regiones aparecer
desmielinizada. En la laceracin existen todos estos
elementos, a ellos se suma la existencia de una ruptura o dislaceracin de la superficie enceflica. En general, las manifestaciones clnicas del cuadro de
contusin cerebral tienden a ser estables y muestran
los signos clnicos de supresin o irritacin de las estructuras enceflicas afectadas. Es preciso particularizar en el cuadro de la contusin del tallo cerebral,
caracterizado clnicamente por coma profundo desde
el momento del trauma, trastornos cardiorrespiratorios
severos, posturas estereotipadas de decorticacin y
descerebracin y disturbios vegetativos tales como
polipnea, apnea, hiperpirexia, hipertensin, hipotensin,
bradicardia o taquicardia, todos expresin de la lesin
primaria del tronco del encfalo causada por mecanismos deficitarios o irritativos a ese nivel.
Compresin cerebral. Consiste en un trastorno
de la correlacin entre el continente y el contenido,
dado que la capacidad del crneo es fija. Se manifies-
ta clnicamente como un sndrome de hipertensin

intracraneana postraumtico en el cual se produce un
deterioro rostrocaudal del nivel de conciencia del
enfermo, producto del aumento del volumen de uno
de los compartimentos intracraneales, provocando la
distorsin del encfalo y su compresin contra las
estructuras rgidas de la duramadre y el crneo, de
modo tal que si no se acta adecuadamente lo conduce a la muerte.
Las causas ms frecuentes de compresin cerebral postraumtica son: edema cerebral, aumento del
volumen sanguneo cerebral por prdida de la
autorregulacin vascular cerebral, hematomas
intracraneales epidural, subdural, intraparenquimatoso
y parnquima enceflico contundido. Tambin puede
deberse a hidrocefalia o a neumoencfalo postraumtico. Clnicamente se presentan los signos generales
de hipertensin intracraneana aguda: bradisfigmia, elevacin inicial de la tensin arterial, hipertermia, cambios del ritmo respiratorio, etc. En este cuadro clnico
es importante la evolucin de varios sntomas y signos, ya que mediante ellos se valora el desarrollo de la
enfermedad. Estos son:
Cefalea progresiva gradual de intensidad sin mejora.
Vmitos repetidos con nuseas o no y de inicio
brusco.
Alternancia de perodos de irritabilidad con somnolencia, con incremento de los perodos de letargo
interrumpidos por fases de agitacin motora.
Disminucin progresiva de la motilidad voluntaria que
puede presentarse en todo un hemicuerpo o parte
de este.
Prdida de la respuesta pupilar a la luz, inicialmente
apreciada como una pupila perezosa que evoluciona hacia una midriasis con pupila contralateral normal o mitica con anisocoria.
Deterioro progresivo del nivel de conciencia. Este
es el elemento clnico de ms valor para determinar
la compresin cerebral producida por una masa
intracraneana, pues el nivel de conciencia se va degradando ante los ojos del observador en las evaluaciones sucesivas del caso.
En el cuadro clnico de las lesiones enceflicas tiene un gran valor el perfil evolutivo, ya que nos acerca
al diagnstico del tipo de lesin enceflica que presenta
el paciente. As, las manifestaciones clnicas del cuadro de contusin cerebral tienden a ser estables, las de
conmocin son reversibles y las de la compresin son
progresivas.
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EXMENES
COMPLEMENTARIOS
RADIOGRAFA SIMPLE DE CRNEO

Tradicionalmente se hacan radiografas simples de
crneo para evaluar el traumatismo craneoenceflico.
Con el advenimiento de la tomografa axial
computarizada su uso ha disminuido, no obstante, son
tiles para determinar la real extensin de las lneas de
fracturas en que la TAC no logra el detalle necesario,
nos informan si la lnea de fractura cruza sobre algn
surco vascular o se extiende a alguna cavidad area de
la base craneal que permite sospechar precozmente las
complicaciones propias de estas situaciones, tambin
nos permiten diagnosticar las fracturas deprimidas y el
desplazamiento de la glndula pineal cuando est
calcificada.
En los sistemas de diagnstico que no cuentan con
la TAC en la primera lnea del manejo del TCE, las
radiografas simples de crneo permiten precisar la existencia o no de fracturas y en los pacientes en que se
halla su existencia, permite afirmar que existe una probabilidad mucho mayor de detectarse una lesin
enceflica en la TAC de crneo que en los enfermos
que no presentan lneas de fracturas, pues, aunque todava existen controversias, cada vez es mayor el nmero de estudios que encuentran una asociacin
estadsticamente significativa entre la fractura craneal
y la presencia de lesiones cerebrales en la TAC.
ANGIOGRAFA CAROTDEA
Ha quedado en desuso despus del advenimiento
de la TAC. En los centros que no disponen de esta
tcnica, se utiliza la angiografa cerebral para ver el
desplazamiento de las estructuras vasculares provocado por los bultos intracraneales, as como las imgenes
avasculares que estos producen. Tambin en algunas
ocasiones se evidencian las roturas vasculares
postraumticas.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA

En la actualidad es el ms eficiente medio de diagnstico en el manejo del traumatismo craneoenceflico,
constituyendo un estudio exploratorio imprescindible
para su diagnstico y tratamiento. La tomografa inicial
en el trauma craneoenceflico debe realizarse sin administracin de contraste intravenoso. Si se decide hacer una opacificacin renal, se realizar primero la TAC,
porque el contraste imposibilitara asegurar la presen-
cia de sangre intracraneal. Para obtener un buen estudio es necesario sedar, e incluso relajar a pacientes muy
agitados.
Entre los aspectos ms importantes a considerar en
la TAC en el trauma craneoenceflico se hallan:
Posicin de las estructuras de la lnea media desde
la base hasta la convexidad.
Presencia de sangre intracraneal: hemorragia
subaracnoidea, hematomas epidural, subdural o
intraparenquimatoso, reas de contusin
hemorrgica.
Presencia de lesiones de baja densidad: reas de
edema cerebral, zonas de contusin hipodensa.
Estado de las cisternas subaracnoideas, especialmente las basales perimesenceflicas.
Examen del estuche seo buscando lneas de fractura, niveles de fluido en las cavidades areas del
crneo o aire intracraneal.
La TAC desempea un importante papel en el seguimiento evolutivo del TCE. Su principal contribucin
en el momento agudo y posreanimacin es el poder descartar una lesin ocupante de espacio y la ayuda que
brinda para una mejor clasificacin del enfermo, el aportar elementos cuando existe la posibilidad de una
hipertensin intracraneana y tiene valor para pronosticar el resultado final.
Con el fin de homogeneizar la gravedad y para comparar entre series y establecer pronsticos, se ha generalizado el uso de la clasificacin propuesta por
Marshall y colaboradores en 1991 y que se expone en
el cuadro 116.1.
En su anlisis se ha encontrado que la mayor incidencia de hipertensin intracraneana y de malos resultados funcionales corresponden a la lesin difusa tipo
IV y a las lesiones ocupantes de espacio (LOE) no
evacuadas, seguidas de la lesin difusa tipo III y las
LOE evacuadas quirrgicamente.
Dada la gran cantidad de informacin que puede
extraerse de una TAC, algunos autores prestigiosos
como F. Murillo Cabezas y J. Domnguez Roldn recomiendan la siguiente sistemtica para el esquema de
lectura de un estudio de TAC (Cuadro 116.2):
Aunque cada vez que ocurra una nueva alteracin
inexplicada en el cuadro neurolgico del enfermo debe
repetirse el estudio, se ha demostrado que en los exmenes hechos antes de las 6 h transcurridas despus
del trauma no se aprecian todas las lesiones, y la experiencia ha demostrado que es muy til repetir el estudio
a las 24 h de obtenido el resultado del primero, porque
con frecuencia se hallan lesiones significativas que no
se encontraron en la TAC inicial.
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Cuadro 116.1. Clasificacin de los hallazgos en la TAC

(Marshall y colaboradores)
Lesin difusa tipo I
Ausencia de lesiones visibles en la TAC
Lesin difusa tipo II
Cisternas basales presentes
Desplazamiento de la lnea media 0-5 mm
Ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas de ms
de 25 cc de volumen
Puede incluir la presencia de fragmentos seos o
cuerpos extraos
Puede incluirse la hemorragia subaracnoidea
traumtica aislada
Lesin difusa tipo III
Cisternas basales comprimidas o ausentes
Desplazamiento de la lnea media entre 0-5 mm
de 25 cc
Lesin difusa tipo IV
Desplazamiento de la lnea media mayor que 5 mm
de 25 cc
Lesin ocupante de espacio evacuada
Cualquier lesin evacuada quirrgicamente
Lesin ocupante de espacio no evacuada
Lesiones mixtas o hiperdensas de ms de 25 cc
de volumen no evacuadas quirrgicamente
RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR (RMN)

El uso de la RMN est limitado en el enfermo politraumatizado, ya que muchos de los equipos de
monitoreo y soporte vital contienen materiales
ferromagnticos y no se pueden colocar dentro del local del estudio; adems, los pulsos de radiofrecuencias
generados en los cortes interfieren con muchos de los
equipos. Recientemente se han diseado equipos sin
piezas ferromagnticas y el uso de mediciones a distancia que permiten monitorear y asistir a enfermos
crticos a los cuales se les realiza RMN.
La principal utilidad de la RMN en el TCE es
objetivar la lesin axonal difusa, que solamente se puede sospechar por signos indirectos en la TAC. Tambin la RMN tiene un rol importante en el diagnstico
de enfermos con inconciencia prolongada o con signos focales que no son explicados por las imgenes
de la TAC de estos pacientes. No obstante, por la
Cuadro 116.2. Sistemtica para el anlisis de TAC

LOE hipodensas
Contusin simple
Tumefaccin (swelling) hemisfrico
Hipodensidad de distribucin vascular
LOE hiperdensas
Hematoma extradural
Hematoma subdural
Hematoma intraparenquimatoso
Contusin hemorrgica
Signos de lesin axonal difusa
Lesin del cuerpo calloso
Lesin del tronco enceflico
Lesin de los ganglios basales
Hemorragia intraventricular
Hemorragia subaracnoidea
Signos de incremento del volumen cerebral
Compresin de los ventrculos laterales
Compresin del III ventrculo
Compresin del IV ventrculo
Compresin o ausencia de cisternas basales
Signos de compresin vascular
De la arteria cerebral anterior
De la arteria cerebral posterior
De la arteria cerebral media
Lesin de estructuras clnicamente significativas
Hernia subfacial
Hernia del uncus
Hernia amigdalina
Lesiones bilaterales
duracin del estudio y los inconvenientes del mantenimiento de un paciente crtico en un estudio prolongado, as como por las incompatibilidades del
equipamiento con la naturaleza del estudio, el papel
de la RMN en el trauma de crneo grave est por
delinearse.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los traumatismos craneoenceflicos requiere ribetes peculiares, pues, como en
todas las patologas de ndole traumtica, la calidad
de la asistencia inicial (primeras 24 h) incide en la
evolucin ulterior, pero esta es una de las ms necesitadas del abordaje precoz y exacto para su manejo.
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Los momentos fundamentales en los cuales se estructura el manejo inicial correcto de los traumatismos
craneoenceflicos graves son:
Manejo prehospitalario.
Manejo en Emergencias.
Manejo en Cuidados Intensivos.
MANEJO PREHOSPITALARIO
Comprende desde el momento en que se produce la
lesin, en el sitio de ocurrencia, hasta la llegada al servicio de emergencias. En este intervalo deben primar
la agilidad y la adecuacin de las medidas iniciales, la
valoracin inicial y la resucitacin de estos pacientes,
segn los mismos principios generales del manejo del
politraumatizado grave: el ABCD. En esta fase los principales objetivos son preservar la vida del paciente y
disminuir el riesgo de lesiones secundarias.
Como algoritmo para el manejo prehospitalario en
el trauma craneal sugerimos el recomendado por la
American Brain Foundation (Fig. 116.1).
Teniendo en cuenta que el manejo inicial del paciente con trauma craneoenceflico es el mismo que el de
cualquier politraumatizado con algunas particularidades
en lo que se refiere al control de la va area, ventilacin y resucitacin, todo lo cual ya fue expuesto en el
Captulo 113 de este texto, no abordaremos este acpite
aqu, por lo que cualquier consulta al respecto dirigirse
a dicho captulo.
Despus de realizada la reanimacin inicial, es fundamental realizar la evaluacin o Triage del enfermo
realizando la evaluacin de todas las lesiones, determinando su grado de severidad y, de acuerdo con ello,
trasladarlo al lugar adecuado sin demoras. El equipo
actuante debe tener como meta el traslado sin retardos, previo aviso al lugar donde ha de realizarse el tratamiento definitivo del politraumatizado. Para los pacientes que cuente con TCE grave es fundamental su
traslado a un centro con equipo multidisciplinario con
disponibilidad de neurocirujano y de tomografa axial
computarizada, as como unidad quirrgica dispuesta
para neurociruga de urgencias; esta conducta disminuye el nmero total de traslados y el plazo previo a la
asistencia definitiva del paciente.
MANEJO EN EMERGENCIAS
En este acpite se realizarn los procedimientos
diagnsticos en una secuencia lgica, sin que ello conlleve ms riesgos al enfermo. Se priorizar el tratamiento
y resolucin del shock y se realizar cuanto antes una

evaluacin tomogrfica del crneo, una vez que est
resuelto el compromiso hemodinmico, para entonces
proceder a la evacuacin de las lesiones ocupantes de
espacio encontradas.
Posteriormente al aviso de que un enfermo
traumatizado grave se halla en camino, deben hacerse
los arreglos necesarios para recibirlo. Es importante
notificar al cirujano general, al neurocirujano y a la unidad quirrgica y evitar el bache teraputico que se produce muchas veces cuando un equipo entrega al enfermo y otro lo recibe. Una vez aceptado el enfermo, se
seguir de nuevo el ABCD y se proceder a desvestirlo completamente, cuidando la alineacin del raquis y
se completar el examen fsico, haciendo nfasis en
examinar la parte posterior del mismo, lo cual se pasa
por alto con mucha frecuencia en la asistencia
prehospitalaria. Debe rechequearse la teraputica administrada: sedantes, relajantes, analgsicos, volumen
infundido, tipo de volumen usado, tiempo transcurrido,
uso de vasopresores, etctera.
En dependencia del resultado del examen realizado
en este momento, los enfermos se clasifican en los que
presentan compromiso hemodinmico y los que no; de
ello depende su manejo, lo cual se muestra en el diagrama de la figura 116.2.
Traumatizados craneoenceflicos con compromiso hemodinmico
Se priorizar en ellos el tratamiento del shock, que
hasta que no se demuestre lo contrario es de naturaleza
hipovolmica y debe ser resuelto por va quirrgica. De
acuerdo con el compromiso hemodinmico, la conducta
vara; los enfermos en shock profundo, sin recuperacin, despus de un aporte generoso de volumen (2 0003 000 cc) e incluso con vasopresores, es mejor manejarlos en el saln de operaciones, donde se puede combinar
la resuscitacin hemodinmica con la teraputica quirrgica urgente. Es conveniente que el neurocirujano est
avisado, pues en algunos de estos enfermos se instalan
signos de sndrome herniario al mejorar la hemodinamia
y se necesita una intervencin neuroquirrgica simultnea o secuencial o una tomografa rpida. Este grupo de
enfermos estn en extrema gravedad y con una alta probabilidad de mortalidad.
En los enfermos en los que el compromiso
hemodinmico es menor, puesto que tienen respuesta
parcial al aporte de volumen, son posibles los procedimientos diagnsticos para ubicar el origen del
sangramiento; los ms frecuentes son: Rx de trax,
puncin y lavado abdominal. Como resultado de estos
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Fig. 116.1. Manejo prehospitalario al trauma craneal.
estudios muchos sern sometidos a ciruga de urgencias, requiriendo una tomografa computarizada de crneo inmediatamente despus de la misma. Si durante la
ejecucin de estas maniobras se instalan signos de un
sndrome herniario, se har necesaria una tomografa
computarizada de crneo antes de decidir la estrategia
quirrgica a seguir.
Traumatizados craneoenceflicos sin compromiso
hemodinmico
En este grupo de enfermos toma prioridad la estabilizacin y tratamiento de la patologa intracraneal. Es-
tos pacientes deben ser reexaminados y ajustado su

tratamiento rpidamente para luego ser transportados
al tomgrafo, pero previamente se cohibir la hemorragia del cuero cabelludo y se garantizar la estabilidad
de la ventilacin; de ser necesario se sedar y relajar
al enfermo para hacer la TAC. Este grupo de pacientes se divide, a su vez, en los que presentan deterioro
progresivo del nivel de conciencia o elementos del sndrome herniario y los que presentan una funcin
neurolgica estable.
En los primeros se hace necesario actuar con rapidez ya que el pronstico depende de la premura con
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Fig. 116.2. Paciente politraumatizado con y sin afectacin hemodinmica y TCE grave.
que sea evacuado el bulto intracraneal, particularmente del lapso de tiempo que transcurra entre la aparicin
del deterioro y la ciruga. Estos pacientes, durante el
breve tiempo que duran estos procederes, necesitan tratamiento especfico de la hipertensin intracraneana, a
ciegas, usando hiperventilacin, manitol, barbitricos y
anticomiciales. Con el fin de descartar groso modo una
lesin traumtica del raquis cervical se puede usar el
propio tomgrafo y hacer un topograma lateral del
raquis, el cual sirve como despistaje grosero de lesin
en este grupo tan agudo de enfermos, manteniendo los
cuidados de la columna hasta que el estado del paciente permita hacer estudios ms sensibles y especficos
despus de la ciruga.
Los enfermos deben ser trasladados al tomgrafo
con igual cuidado que los anteriores, manteniendo
el monitoreo de las funciones vitales y neurolgicas
para evitar lesiones secundarias y, despus de descartada por tomografa una lesin neuroquirrgica
de emergencia, se proceder a descartar una lesin de la columna vertebral o mdula espinal mediante los estudios radiogrficos correspondientes,
recordando las zonas poco accesibles como la unin
craneospinal y la unin cervicodorsal. Como elementos clnicos auxiliares para orientarnos hacia una
lesin vertebromedular tenemos: hipotensin con
bradicardia y buena perfusin distal, respiracin paradjica, priapismo, parlisis bilateral de miembros
superiores y/o inferiores, especialmente flcidas, o
ausencia de respuesta al estmulo nociceptivo, respuesta facial al dolor sin respuesta de los miembros, nivel dermatmico de respuesta al dolor, nivel
de sudacin, sndrome de Horner, sndrome de
Brown Sequard, aumento de volumen del raquis y
reas aledaas, deformidad y angulacin del raquis,
dolor vertebral y dolor radicular. Ante un enfermo
que presenta alguna de estas caractersticas deben
agotarse los elementos diagnsticos para descartar
o hacer el diagnstico preciso de la lesin y obrar
en consecuencia.
Despus de la evaluacin tomogrfica del crneo,
los enfermos se clasifican en dos grupos, aquellos que
tienen indicacin de neurociruga de urgencia y los
que no la requieren en ese momento, estos ltimos
pasarn a la Unidad de Cuidados Intensivos. Los enfermos con indicacin de neurociruga de urgencia son
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los que presentan lesiones ocupantes de espacio

intracraneales, las cuales son: los hematomas
extraaxiales epidural y subdural, los hematomas
intraparenquimatosos, las reas de contusin
hemorrgica o combinaciones de las mismas. Todas
estas lesiones deben tener efecto de masa, el que se
define como: desplazamiento de la lnea media de ms
de 5 mm, volumen mayor que 25 cc y compresin del
sistema ventricular; debemos recordar que las lesiones basales en la fosa temporal son capaces de comprimir el tallo y herniarse con un volumen menor. Tambin son quirrgicas las grandes fracturas deprimidas
con efecto de masa, las fracturas deprimidas de ms
de la mitad del espesor de la bveda y aquellas en que
la duramadre est rota. Asimismo, durante la ciruga
de las lesiones craneales deben ser colocados los dispositivos para medir la presin intracraneana y los
transductores intracerebrales para el monitoreo
multimodal y la dilisis cerebral.
Con respecto a la tcnica quirrgica a emplear,
esta debe cumplir con varios preceptos generales:
evacuar la lesin o lesiones causantes del efecto de
masa; obtener una hemostasia confiable; obtener la
descompresin del cerebro, para lo cual, en ocasiones, se hace necesario no recolocar el flap seo en
ese tiempo quirrgico y hacer un cierre dural con
una plastia expansora, pero manteniendo siempre la
hermeticidad del cierre dural. Los enfermos que sern intervenidos debern ser valorados con el equipo
multidisciplinario, pues con cierta frecuencia requerirn ciruga extraneurolgica, que en muchos casos
puede ser simultnea o inmediata a la neurociruga.
Una situacin que ha demostrado ser fundamental
en la evolucin es la estabilizacin precoz de las fracturas de los huesos largos, asociacin que no es infrecuente en el traumatismo craneoenceflico.
Es importante recalcar que durante el manejo de
urgencias y en la unidad quirrgica ocurren aproximadamente el 80 % de los episodios de hipotensin e
hipoxemia que presentan estos enfermos durante su
manejo intrahospitalario, por lo cual no es intil insistir
en su profilaxis y deteccin precoz, pues con ello se
pueden evitar los deletreos efectos que producen sobre la evolucin ulterior del enfermo, tanto sobre la
mortalidad como sobre la morbilidad.
Debemos recordar que al salir el enfermo de la
unidad quirrgica o del servicio de urgencias, debe
llevar todos los problemas quirrgicos resueltos para
poder continuar su tratamiento en la Unidad de
Cuidados Intrensivos (UCI) con vistas a su recuperacin.
MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS

El manejo del enfermo en esta parte del tratamiento
se centrar en el monitoreo avanzado de las funciones
vitales y en el neuromonitoreo, dirigidos a la vigilancia,
diagnstico y tratamiento de las lesiones traumticas
con expresin clnica diferida, y en la prevencin, deteccin precoz y tratamiento de las complicaciones.
En el cuadro 116. 3 se citan los objetivos generales
en el tratamiento inicial del TCE grave. Para lograr esto,
al arribar el enfermo a la unidad, se implementarn las
siguientes medidas:
Evaluacin y seguimiento clnico.

Monitoreo de los parmetros vitales sistmicos.
Neuromonitoreo multimodal.
Manejo de la tomografa axial computarizada.
Tratamiento inespecfico.
Tratamiento especfico enfocado a la dinmica
intracraneal.
Profilaxis y tratamiento de las complicaciones.
Facilitacin de la reparacin y regeneracin del SNC.
Cuadro 116.3. Tratamiento inicial del TCE grave.
Objetivos generales
Evacuacin de lesiones ocupantes de espacio

Mantener PIC < 20 mm Hg
Mantener PPC > 60 mm Hg
Mantener SyO2 entre 60 y 75 % o una presin tisular
de oxgeno > 20 mm Hg
Mantener Hb > 8 g/dL y SaO2 > 95 %
Mantener normotermia
Mantener glicemia entre 5,5 y 7,5 mmo/L
Mantener normovolemia y evitar hiponatremia
Evaluacin y seguimiento clnico

La evaluacin y seguimiento clnico de la lesin
neurolgica es insustituible, ninguna tcnica permite
una evaluacin tan rpida y completa, tanto de la lesin difusa como de la focal; por otra parte, constituye el elemento rector de la estrategia teraputica.
Aunque en ocasiones la clnica se halla oscurecida
por el uso de sedantes, relajantes, etc., nunca debe
ser olvidada.
Los elementos clnicos que deben ser consignados
en la evaluacin inicial y en seguimiento son:
Escala del coma de Glasgow: seriada y ante cualquier cambio en los parmetros paraclnicos, debe
registrarse la suma total y los sumandos, describien-
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do las respuestas obtenidas. Tambin debe

especificarse bajo qu tipo de sedacin, analgesia o
relajacin se haya el enfermo y cunto tiempo ha
transcurrido entre la ltima dosis y el examen.
Semiologa del tallo cerebral (especialmente el
examen pupilar): debemos recordar que el tamao y la reactividad de las pupilas a la luz son la
nica gua clnica con que contamos en un enfermo relajado. Adems, ningn frmaco es capaz
de producir anisocoria; cualquier aparicin de esta
debe ser tomada seriamente y no ser atribuida a
fluctuaciones fisiolgicas o a variabilidad
interobservador.
Semiologa motora focal: en algunas lesiones
traumticas intracraneanas se presenta un defecto
motor progresivo o el empeoramiento de uno preexistente.
Monitoreo de los parmetros vitales sistmicos
Los parmetros que continuamente debemos vigilar
son: presin arterial, saturacin arterial de oxgeno,
capnometra, temperatura, etc. Al hacerlo podemos detectar tendencias peligrosas que pueden terminar en
hipotensin, hipoxemia, hipercapnia, hiperpirexia, con
el consiguiente dao cerebral secundario.
Tensin arterial. Se prefiere el mtodo invasivo
con cnula arterial al mtodo con manguito o a la
pletismografa, pues estos ltimos no son confiables
cuando hay hipotensin, aunque en situaciones de
normotensin s son tiles.
Oximetra. Se sugiere usar el mtodo no invasivo
de la saturacin del pulso; como objetivo teraputico
debemos mantener una saturacin mayor que 93 %,
pues este valor nos da un margen de actuacin antes
de que se produzca una lesin secundaria.
Capnometra. A travs de la capnografa y
capnometra podemos conocer las variaciones de CO2
en el aire espirado. La concentracin tidlica final de
CO2 (ETCO2) es la concentracin de CO2 medida al
final del volumen corriente espirado. La ETCO2 se acerca mucho a la concentracin de CO2 alveolar (PACO2),
que a su vez difiere de 2-5 mm Hg de la presin parcial de CO2 arterial (PaCO 2). La diferencia entre
PACO2 y PaCO2 puede ser considerada como ndice
de espacio muerto alveolar, por lo que con el monitoreo
de este valor podemos tener una nocin de la eficacia
de la ventilacin deducir cambios en la perfusin
pulmonar y probablemente sistmica, siempre y cuando no exista patologa pulmonar previa.
Temperatura. Es conveniente contar con el
monitoreo continuo de por lo menos dos temperaturas:
temperatura central, sangre o un smil (esfago,

nasofaringe, rectal) y una cerebral o un smil (timpnica
o del golfo de la yugular).
Actualmente existen catteres con sensores
subaracnoideos o intraventriculares, con mejor medicin
de la temperatura cerebral. Si no se dispone de sensores
centrales, medir con termmetro convencional, de manera intermitente, siendo inadecuado utilizar la regin axilar.
La importancia radica en detectar precozmente la hipertermia por el efecto altamente nocivo que produce en el
cerebro al elevarse el metabolismo por los aumentos de la
misma y, al mismo tiempo, poder valorar el resultado de la
hipotermia con un mtodo teraputico. Se ha hablado tambin de monitorear una temperatura perifrica para estudiar los gradientes con la central y hacer el diagnstico
temprano de hipoperfusin sistmica, hecho muy deletreo
para los enfermos.
Tambin deben monitorearse peridicamente (cada
24-72 h) los parmetros de laboratorio: hemograma,
ionograma, glicemia, creatinina, estado de la coagulacin, etctera.
Neuromonitoreo multimodal
El objetivo de monitorizar al paciente neurocrtico
es permitir la deteccin precoz de los insultos secundarios. Las guas de prctica clnica de la Brain Trauma
Foundation sealan que la PIC es el nico parmetro
que debe monitorizarse obligatoriamente en un paciente con trauma craneoenceflico (TCE) grave con TAC
de crneo patolgica. No obstante, cada vez son ms
los estudiosos del tema que recomiendan la necesidad
de monitorear otras variables que aportan informacin
adicional sobre la hemodinamia y el metabolismo cerebral de este tipo de paciente.
Estas tcnicas nos permiten valorar especficamente
la funcin cerebral de forma continua y la dinmica
intracraneana; como ya mencionamos el monitoreo de
la PIC y el clculo de la presin de perfusin cerebral
(PPC) mediante la frmula PPC = PAM PIC, sin
duda deben considerarse indispensables para el
neuromonitoreo.
Se ha demostrado que el monitoreo de la PIC, aparte
de ser indispensable para el manejo del TCE grave;
tiene valor pronstico. Sus principales ventajas son: evaluacin en tiempo real de la PIC, deteccin precoz del
deterioro intracraneano (antes de dar signos clnicos),
evitar el sobretratamiento, evitar el subtratamiento con
el riesgo de hipertensin intracraneana persistente, permite evaluar las respuestas de las diferentes teraputicas, permite calcular la PPC y ayuda a determinar el
pronstico.
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El sensor de PIC debe ser colocado lo ms

precozmente posible; los enfermos intervenidos
quirrgicamente deben salir de la unidad quirrgica para
la UCI con los dispositivos colocados, y en los pacientes que no son tributarios de ciruga debe colocarse a
su arribo a la UCI, tan pronto estn estabilizados los
mismos e inmediatamente que se compruebe que no
existen lesiones quirrgicas de urgencia. El procedimiento puede ser hecho en la cama del enfermo. Las indicaciones estn delineadas en el Captulo 69 que trata el
monitoreo de la PIC. Es usado en todos los enfermos
con Glasgow de 8 o menos, incluso con TAC normal,
pues un importante nmero de estos enfermos presentar elevaciones de la PIC en momentos ulteriores de
su evolucin.
El catter intraventricular contina siendo la regla
de oro como dispositivo de medicin de la PIC por sus
ventajas para el tratamiento de la hipertensin y tiene
como alternativas el catter intraparenquimatoso o el
tornillo subaracnoideo, as como el catter subdural que
es muy til en los enfermos que han sido operados.
Cuando son utilizadas mediciones subdurales debe
calibrarse peridicamente para obtener registros
confiables: cerrado, presurizado, calibrado y ajuste de
llaves. Si no hacemos estas maniobras es posible subestimar la verdadera PIC.
Es muy importante y no est de ms sealar que
todas las manipulaciones del sistema deben hacerse con
estrictas condiciones de asepsia.
El clnico debe estar consciente de que el monitoreo
de la PIC es un parmetro ms a evaluar y que no
siempre hay elevacin de la PIC en lesiones que crecen en la TAC como las del lbulo temporal, ya que,
como seal Wilkinson, el principal error del mdico
cuando se realiza monitoreo de la PIC es una indebida
y acrtica dependencia de los valores de la PIC.
Junto con el monitoreo de la presin intracraneana,
el otro gran acercamiento al estado del encfalo es conocer cmo se comporta el flujo sanguneo cerebral
(FSC) tanto de manera global como regional, pero todava en la actualidad las tcnicas disponibles no han
logrado llevar el monitoreo continuo a la cama del enfermo y se han usado algunas aproximaciones para hacer inferencias del mismo, este es el caso de la medicin de la saturacin de oxgeno en el golfo de la vena
yugular interna (SyO2) y los parmetros derivados de
la misma, como son la diferencia arterioyugular del oxgeno (Da-yO 2), el consumo cerebral de oxgeno
(CRMO2) y la tasa metablica cerebral de oxgeno
(TCMO2). Estas medidas se obtienen colocando un catter retrgrado en la vena yugular, el mismo que ini-
cialmente permita hacer extracciones discontinuas, que

ahora ha evolucionado y permite obtener registros continuos de la saturacin yugular de oxgeno, y con los
gases en sangre obtener los parmetros antes mencionados. Esta tcnica nos permite tener una aproximacin global del consumo de oxgeno por el encfalo, o al
menos de la zona que aporta el mayor drenaje venoso
yugular. La SyO2 normal oscila entre 55-75 % y la extraccin cerebral de oxgeno entre 24-42 %. De esto
se desprende que los enfermos se dividen en
normohmicos, que son los que muestran parmetros
normales; hiperhmicos (alto flujo) o bajo consumo de
oxgeno cuando la SyO2 es mayor que 75 % y el CRMO2
menor que 24 % y valores de SyO2 menores que el
55 % y de CRMO2 mayor que 42 % hablan de anemia u oligohemia cerebral, hipoperfusin o un alto
consumo de oxgeno. Esta tcnica est muy expandida pero tiene un alto porcentaje de lecturas errneas
debido a complicaciones en la posicin del catter,
impactacin contra la pared del vaso, formacin de
trombos, descalibracin, etctera. Sus principales indicaciones son:
Cuando haya monitoreo de la PIC instalado y haya
necesidad de hiperventilacin optimizada (el
monitoreo concomitante de ambos permite que la
teraputica se realice con seguridad).
Necesidad de la evaluacin del acoplamiento entre
consumo cerebral de oxgeno y flujo sanguneo cerebral.
Necesidad de optimizar el monitoreo y tratamiento
de la hipertensin intracraneal.
Otra tcnica que permite abordar el FSC desde otro
punto de inferencia y es aplicable en la cama del enfermo y de manera repetitiva es el Doppler transcraneal
(DTC), que permite la medida no invasiva de la velocidad del flujo en las grandes arterias de la base del cerebro, y aunque la velocidad del flujo no expresa el volumen del flujo en general, los cambios de FSC son reflejados en cambio de la velocidad. Esta tcnica da una
informacin global, pero puede detectar asimetras en
la circulacin de ambos hemisferios cerebrales, los patrones de baja velocidad y alta pulsatibilidad suelen ser
ms evidentes en el hemisferio donde se desarrolla el
mayor cono de presin. Existe una correlacin directa
entre hipertensin intracraneana e ndice de pulsatibilidad.
En un estudio realizado en nuestro servicio se le realiz
DTC a 64 pacientes con TCE, el 76,9 % de los pacientes con IP elevado (35) fallecieron, comportndose este
parmetro como de mal pronstico, incluso su valor
predictivo fue superior a la escala de coma de Glasgow.
1736
07/07/2009, 22:42
Los investigadores sobre el tema concuerdan en que

patrones de baja velocidad, sobre todo telediastlica
(< 20 cm/s) y pulsatibilidad elevada ( > 1,3) sugieren
hipertensin intracraneana. Tiene como inconveniente
que es muy dependiente del tcnico actuante y como
ventajas en el manejo del TCE grave, que permite evaluar la autorregulacin cerebral, la reactividad al CO2,
hacer inferencias sobre la PIC y la PPC, hacer el diagnstico de hiperhemia o isquemia cerebral, el diagnstico y seguimiento del vasospasmo postraumtico y el
diagnstico de taponamiento cerebral o parada circulatoria cerebral.
Otra de las tcnicas que aborda una de las aristas
del funcionamiento enceflico es el monitoreo de la funcin elctrica, el cual es conocido como monitoreo
electrofisiolgico, en el cual se monitorean el EEG continuo, los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral, somatosensoriales y visuales. El EEG continuo con
anlisis espectral de frecuencias, as como su distribucin por las distintas zonas del cerebro, nos brinda una
evaluacin funcional y focal, permite conocer la repercusin de los aumentos de la PIC sobre la actividad
elctrica cerebral y es til para medir la respuesta al
uso de barbitricos para el control de la PIC, pues los
enfermos que muestran un trazado previo de baja amplitud responden muy poco al uso de los barbitricos. El
EEG tiene como inconveniente que los sedantes y
depresores del SNC interfieren en sus hallazgos. El
mayor uso del monitoreo del EEG en el paciente con
TCE grave ocurre cuando se decide usar barbitricos
para tratar una hipertensin intracraneal rebelde, donde nos permite evaluar el efecto del barbitrico sobre
la actividad elctrica cerebral y conocer la profundidad
del coma.
Con respecto al monitoreo continuo de los potenciales evocados, los ms usados en la patologa traumtica
craneoenceflica han sido los auditivos del tallo cerebral, muy tiles para precisar los estadios cercanos a la
muerte enceflica y tienen la gran ventaja de que no se
modifican por la accin de las drogas depresoras del
SNC.
Actualmente existen catteres que nos permiten medir
la presin tisular de oxgeno cerebral (PtO2 c). La PtO2 c
es una tcnica invasiva de medicin de la presin promedio de oxgeno del parnquima cerebral. Mide el balance neto entre el aporte y la demanda en el tejido. Su
monitoreo nos ayuda a evitar, prevenir y tratar la isquemia.
Los valores normales son de 20-40 mm Hg. Se ha comprobado que el oxgeno medido localmente refleja la
oxigenacin global despus del TCE, si es medido en
un rea relativamente sana del cerebro. Cuando la PtO2
c se mide en reas de penumbra los valores solo son

representativos de esa zona. Desde el punto de vista
teraputico el monitoreo de la oxigenacin tisular cerebral ha sugerido modificaciones al tratamiento rutinario del TCE.
En estos momentos se estn desarrollando otras tcnicas como la microdilisis cerebral, que permite conocer el estado metablico del cerebro en una zona, con
aportes muy importantes (valor de pH, glucosa y
glutamato), pero tiene el inconveniente de que solo brinda informacin puntual, amen de la invasividad. Tambin
se estn usando en el monitoreo del TCE grave, la
flujometra con lser Doppler y la espectroscopia con
rayos casi infrarrojos (nearoscopia), Estas tcnicas son
todava muy jvenes y vienen buscando un lugar en el
manejo del TCE grave, pero hasta ahora no existen series importantes que apoyen su uso clnico. Adems de
esto hay que tener en cuenta que muchas de estas tcnicas tienen un alto costo y solo estn disponibles en centros muy especializados de pases desarrollados. Cuando existen recursos limitados, como es el caso de nuestro pas, debemos insistir en que la monitorizacin del
paciente neurocrtico debe estar basada en cuatro pilares fundamentales: en la observacin neurolgica (escala de coma de Glasgow y pupilas fundamentalmente); la
realizacin de tcnicas de neuromonitoreo asequibles a
nuestra realidad como son la medicin de la PIC y la
PPC, la SyO2 (intermitente) y el Doppler transcraneal;
la realizacin de la TAC de crneo, y por ltimo, y no
menos importante, en la formacin y entrenamiento del
personal vinculado a la atencin del neurocrtico.
Manejo de la tomografa axial computarizada
La clnica, el neuromonitoreo y la TAC son los tres
pilares en los que se basa el abordaje a estos enfermos.
El traumatismo craneoenceflico es una entidad muy
dinmica, por lo que requiere un seguimiento
tomogrfico en el tiempo, fundamentalmente en las primeras 72-96 h. Durante el manejo de todo enfermo
con TCE grave, operado o no, que ingresa en la UCI,
debe pensarse que puede presentar una lesin ocupante de espacio susceptible de evacuacin quirrgica, es
decir, que durante cualquier momento de la evolucin
inicial (hasta los 11 das), puede aparecer una lesin
ocupante de espacio o aumentar una preexistente, mientras que los hematomas extraaxiales tienen su mxima
expresin expansiva durante las primeras 24-36 h. Las
contusiones cerebrales tienen su mayor expresin
expansiva dentro de las primeras 72 h, aunque se han
reportado casos hasta 11 das despus del trauma. Por
otra parte, como cada da las tomografas son ms cer1737 TERAPIA INTENSIVA
1737
07/07/2009, 22:42
canas al trauma (primera o segunda hora), con ms

frecuencia se estn detectando lesiones generadoras
de hipertensin intracraneana pocas horas despus, por
lesiones no vistas o no desarrolladas completamente
en las tomografas muy precoces; de esta forma, cuanto ms temprano se haya hecho la primera tomografa,
ms pronto debe hacerse la segunda.
Otro punto de importancia, son los enfermos intervenidos inicialmente por evacuacin de una gran lesin
ocupante de espacio. Se ha apreciado que por el efecto
descompresivo de la operacin, en algunos de estos
enfermos se desarrollan lesiones contralaterales que
pudieron detectarse o no en la tomografa inicial; por
esto se concuerda en que todo enfermo operado deber tener una TAC de control cercana a la ciruga, e
incluso esta debe ser inmediata en los casos de tumefaccin cerebral intraoperatoria inexplicada. Tambin
debe realizarse TAC urgente ante cualquier deterioro
neuroclnico, elevacin de la PIC no explicada, o una
mayor necesidad de tratamiento para mantener la PIC
en el rango normal. Distincin especial reciben las lesiones del lbulo temporal, donde pequeos aumentos
de la PIC de 3-5 mm Hg persistentes, pueden ser expresin de crecimiento lesional. Por ltimo, en los enfermos que han evolucionado adecuadamente, deben
solicitarse tomografas de control (hasta tres) en las
primeras 72 h. En todos los casos en que se indique una
tomografa de control, debe valorarse con el colectivo
de trabajo para obtener el balance riesgo-beneficio, pues
el estudio requiere un traslado intrahospitalario, proceder que no es inocuo ni est exento de riesgo.
Tratamiento inespecfico
Actualmente el tratamiento de los pacientes afectos de TCE consiste en medidas de sostn y en la vigilancia, deteccin precoz y tratamiento de la lesin secundaria, pues no existe todava una teraputica apropiada capaz de revertir los efectos de la lesin primaria; por tanto, el tratamiento se basa en medidas
inespecficas generales y medidas particulares.
Las medidas de tratamiento inespecfico en estos
pacientes adquieren importancia porque se aplican siempre a todos ellos; porque siempre, ante los aumentos de
la PIC u otra situacin clnica, habr que rechequear
estas medidas antes de plantearse teraputicas especficas, y porque hasta 30 % de los enfermos podrn ser
manejados exclusivamente con estas medidas. A continuacin las relacionamos.
Posicin de la cabeza y el cuello: se mantendr
en posicin neutra, sin rotaciones en el eje
longitudinal y sin excesivas hiperextensin o

hiperflexin, evitando la compresin venosa yugular
e impidiendo la movilizacin de una lesin cervical
no diagnosticada.
Posicin del enfermo: ha sido extremadamente controvertida la posicin en que debe colocarse al enfermo. Como rutina se debe examinar la dinmica
intracraneal a 0,15 y 30; para hacer esto debe igualarse el cero (0) de ambos transductores (PIC y
PAM); luego elegiremos la altura de la cama en la
que el enfermo tenga la mejor PPC y la menor PIC.
Por lo general se recomienda que est elevada entre 20 y 30. En enfermos con baja PPC se prefiere la posicin horizontal.
Manejo de la va area y aspiraciones: se usar la va orotraqueal preferiblemente, con fijamiento
bucal firme del TET para evitar la posibilidad de
compresin yugular. La aspiracin de la va area
debe hacerse con previa administracin de lidocana
(1,5-2 mg/kg i.v., 4-5 min antes de la maniobra) o
lidocana al 2 % (5 cc intratraqueal antes de la aspiracin) y preoxigenacin con O2 al 100 %; en esta
se deben acortar los tiempos de succin. La aspiracin puede ser la solucin de algunos aumentos en
la PIC, no reactivos a ninguna causa bien detectada
y debe ser hecha antes de decidirse un tratamiento
especfico. Por otra parte, en enfermos con PIC elevada de base que se hallan bajo tratamiento especfico, el hecho de aspirar la va area provocar grandes elevaciones de la PIC con demoras para volver
a la lnea de base, por lo cual se recomienda asociar
a la lidocana, tiopental (100-300 mg i.v.) y vencuronio
(0,01 mg/kg i.v.).
Asistencia respiratoria mecnica: la oxigenacin
y ventilacin adecuadas deben ser la meta permanente en el cuidado de estos enfermos; la cada de
la PaO2 por debajo de 60 mm Hg debe ser evitada a
toda costa y la SaO2 mantenida por encima de 95 %
con respecto a la PaCO2, debe mantenerse dentro
de sus lmites normales (35-40 mm Hg). Se debe
evitar la hipercapnia por sus efectos perjudiciales al
elevar el volumen sanguneo cerebral. En cuanto a
la modalidad ventilatoria a usar, por lo general , y
sobre todo al inicio del tratamiento, se prefieren las
modalidades controladas, y normoventilacin, pero
esa decisin se debe individualizar segn caractersticas de cada paciente (nivel de conciencia, existencia o no de hipertensin endocraneana, necesidad de
hiperventilacin, grado de sedacin, lesiones pulmonares
asociadas u otras complicaciones, etc.).Recordar que
la ventilacin mecnica en el paciente con TCE no
1738
07/07/2009, 22:42
es solo un soporte, a veces se convierte en una

modalidad teraputica.
Reposicin hidroelectroltica: el objetivo es mantener una buena replecin intravascular, evitando la
hipotensin e hipovolemia y mantener un intersticio
deshidratado o al menos no expandido. Aunque tericamente es posible mantener normovolemia con
deshidratacin intersticial, en la prctica clnica los
intentos de llenar el compartimiento intravascular
siempre expandirn el intersticio y viceversa; los
intentos de contraer el intersticio siempre conllevan
el grave riesgo de hipotensin e hipovolemia. Para
encarar la reposicin de estos enfermos debemos
valorar el estado de replecin vascular, para lo cual
pueden ser de gran ayuda la medicin de la PVC, la
medicin de la presin en cua de la arteria pulmonar,
el clculo de la resistencia vascular sistmica y el
balance hidromineral estricto; de acuerdo con esto,
la meta a obtener es que los enfermos se hallen
euvolmicos o moderadamente hipervolmicos, o sea,
con una PVC entre 10-12 mm Hg y una presin en
cua de 12-15 mm Hg, asimismo, la resistencia
vascular sistmica debe estar entre 1 500-2 000 dinas.
Aparte del monitoreo hemodinmico, el aporte de
lquidos se puede calcular mediante la frmula: Aporte = Egresos + K, donde K es una constante que
incluye las prdidas insensibles, estimndose alrededor de 50 cc/h; este valor puede ser incrementado
para permitir una gradual correccin de una
hipovolemia. El balance de ingresos y egresos debe
hacerse varias veces al da, al menos cada 8 h; cada
vez que los egresos excedan los ingresos en el 10 %
del volumen sanguneo (6 mL/kg) debe sospecharse
hipovolemia.
Otra arista del problema es la solucin a infundir; no
existe un fluido ideal, pero como regla general estn
contraindicadas las soluciones cristaloides hipotnicas,
pues aportan agua libre que puede incrementar el edema
cerebral, y las soluciones glucosadas por el incremento
de lactoacidosis que producen. Las soluciones bsicas a
usar son soluciones cristaloides isotnicas. Los coloides
se prefiere usarlos en los aportes de carga de volumen
por su permanencia en el espacio intravascular; dentro
de ellos los preferidos son las gelatinas, no aconsejando
usar los dextranos y los almidones (hetastarch) por sus
efectos perjudiciales sobre la coagulacin. La albmina
al 20 % queda reservada para situaciones muy particulares, el plasma fresco para reponer factores y glbulos
rojos concentrados para mantener el hematcrito entre
30 y 35 vol %.
Deben evitarse y tratarse las hiponatremias, las

hipernatremias, as como los otros trastornos
electrolticos.
Nutricin: estos enfermos se vuelven hipercatablicos e hiperglicmicos y desarrollan con frecuencia
trastornos de la funcin gastrointestinal. Los estudios muestran que el paciente con TCE en ayuna
pierde suficiente nitrgeno como para perder el
15 % del peso corporal por semana. No se ha establecido qu mtodo de alimentacin es mejor que
otro o que una alimentacin precoz antes de los
siete das mejora el pronstico. No obstante, y basado en la prdida de nitrgeno documentada que
presentan estos enfermos, se recomienda que el
reemplazo calrico total debe ser alcanzado para el
sptimo da despus del trauma, por lo que el comienzo de la nutricin nunca debe ser despus del
tercer da. Deben asociarse a la nutricin proquinticos gstricos.
La hiperglicemia empeora la hipoxia isqumica y ha
sido asociada a un peor pronstico en los pacientes
con TCE, por lo que debe tenerse un control de la
misma. Sin embargo, es posible que el tratamiento
intensivo con insulina en los pacientes con TCE no
tenga el mismo impacto que se ha reportado en otros
tipos de pacientes. Un estudio reciente mostr que
en pacientes con lesin cerebral severa el
mantenimiento de la glicemia entre 4,4-6,7 mmol/L
(80-120 mg/dL) se asoci con una reduccin de la
disponibilidad extracelular de glucosa y un incremento
de la prevalencia de la crisis energtica cerebral
correlacionndose este hallazgo con un incremento
en la mortalidad, planteando los autores del trabajo
la hiptesis de que la insulinoterapia intensiva puede
daar el metabolismo cerebral de la glucosa despus
de un TCE severo.
Manejo de la temperatura: se ha sealado que la
fiebre puede potenciar el dao provocado por la
isquemia, la hipoxia y el trauma. Varios grupos de
investigacin han reportado que el desarrollo de fiebre despus de una lesin cerebral traumtica est
estrechamente ligado a la hipertensin intracraneal.
De ah que se sugiera que el control de la fiebre
debe ser uno de los primeros pasos en el control de
la hipertensin intracraneal.
El control de la temperatura central y cerebral se
considera una medida teraputica mayor. Debemos
recordar que el metabolismo cerebral y, por ende,
sus demandas, se elevan extraordinariamente por
cada grado centgrado que se eleva la temperatura
1739
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cerebral. Es fundamental mantener al paciente con

una temperatura alrededor de 36 C y para esto podemos usar el enfriamiento fsico con el aire acondicionado, sbanas heladas, baos de alcohol, lavados gstricos con suero salino helado, aunque estas
medidas tienen como inconveniente la respuesta del
organismo a oponerse al enfriamiento: vasoconstriccin y temblor, por lo que es necesario usar
relajantes musculares de accin prolongada para
evitar estas respuestas. Tambin se pueden usar
antitrmicos, ensayndose drogas como los
pirazolnicos, indometacina e ibuprofeno.
Mantener la temperatura cerebral en torno a 35 C
sin utilizacin de hipotermia est siendo considerado como Gold Standard para mejorar el pronstico
en los casos de TCE con escala de coma de Glasgow
< 9 puntos o de hipertensin endocraneana grave
por diferentes nosologas.
Sedacin, analgesia y relajacin: el uso de analgesia-sedacin se ha considerado como una de las
primeras medidas al manejar la hipertensin
intracraneana. Habitualmente se indican para tratar el dolor y la agitacin en los pacientes con TCE,
factores que potencialmente pudieran elevar la presin intracraneal, la presin arterial, la temperatura corporal y la resistencia al control de la ventilacin. A pesar de su frecuente uso, hasta ahora no
existen evidencias que soporten su eficacia. Cuando son utilizados la atencin debe enfocarse en los
potenciales efectos indeseables que pudieran presentarse y que contribuyen a la lesin secundaria.
Cuando est indicada la sedacin en asociacin a
opiceos, la eleccin debe ser entre midazolam y
propofol. Cuando se utiliza este ltimo debe evitarse su uso prolongado, y no sobrepasar dosis de
5 mg/kg/h.
Como analgsico se prefieren los opioides y en esto
existen controversias, pues unos autores sugieren el
fentanilo o el sulfentanilo ya que son rpidamente
metabolizados, pero muchos estudios reportan una
ligera elevacin de la PIC durante su utilizacin,
mientras que otros prefieren la morfina, quizs el
ms ampliamente usado, por su eficaz analgesia,
aunque se le ha sealado que su prescripcin puede
conllevar el continuo uso de dosis escalonadas, adems de que un estudio demostr un efecto de rebote al incrementarse la PIC despus de la reversin
famacolgica de la misma. En la tabla 116.2 se presentan las dosis habituales de los analgsicos y sedantes que con ms frecuencia se utilizan en el TCE
grave.
En relacin con los barbitricos el grupo Cochrane

en una revisin sistemtica concluy que no existe
ninguna evidencia de que el tratamiento con barbitricos en enfermos con dao cerebral traumtico
mejore el pronstico. La utilizacin de barbitricos
en el tratamiento profilctico de la hipertensin
intracraneana no est indicado.
Tabla 116. 2. Rgimen de dosificacin de analgsicos
y sedantes en el TCE
Frmaco
Dosis
Sulfato de morfina
2-4 mg/h en infusin continua dosis de

prueba: 2 mg i.v.
Midazolam
2-4 g/h en infusin continua dosis de

prueba: 2 g kg
Fentanilo
2-5 g/kg/h en infusin continua dosis

de prueba: 10-30 g
Sulfentanilo
0,05-2 mg/kg en infusin continua dosis

de prueba: 0,5 mg/kg
Propofol
20-75 g/kg/min en infusin continua

(no pasar de 5 mg/kg/h)
Con respecto al uso de relajantes, no se usan de forma rutinaria o profilctica, se indican cuando existe
actividad tnica rebelde a los sedantes, desacople con
el respirador, temblor por fro, durante la
fibrobroncoscopia y, de manera opcional, para el control de la PIC rebelde. En caso de que su uso sea
necesario no debe prologarse el mismo; se puede usar
el pancuronio en bolos repetidos con dosis inicial de
carga de 0,1 mg/kg y dosis repetidas de 2-4 mg/h o el
atracurio, un bolo inicial de 0,4-0,5 mg/kg y dosis de
mantenimiento de 0,4-0,5 mg/kg/h.
Monitoreo de la coagulacin: se ha demostrado
que durante las primeras 24-72 h un porcentaje de
pacientes con TCE tienen alteraciones de la coagulacin y se ha encontrado la asociacin de estas con
un aumento de las lesiones secundarias, dado por
empeoramiento tomogrfico en las lesiones observadas; debido a esto se deben monitorear cuidadosamente y tratar sus alteraciones.
Profilaxis de las convulsiones: los anticonvulsivantes (fenitona 18 mg/kg i.v. en bolo + 5 mg/kg/da
como dosis de mantenimiento) estn indicados para
disminuir la incidencia de convulsiones
postraumticas tempranas durante los primeros siete das que siguen al trauma. Sin embargo, estas
convulsiones tempranas no se han asociado, hasta
ahora, a un empeoramiento del pronstico. Se ha
demostrado que la fenitona disminuye la incidencia
de convulsiones que aparecen dentro de la primera
1740
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semana del trauma. El uso rutinario de la fenitona o

valproato para la proflaxis de convulsiones de aparicin tarda no est recomendado. En caso de que
estas aparezcan sern manejadas de acuerdo con
los protocolos estndares existentes para los pacientes con convulsiones de reciente comienzo.
En el cuadro 116. 4 se resumen las medidas generales en el tratamiento del TCE grave.
Cuadro 116.4. Medidas generales en el tratamiento
del TCE grave
Paciente con elevacin de la cabeza entre 20 y 30
Analgesia y sedacin con benzodiazepinas o propofol
y morfina o similares
Manejo hemodinmico sistmico (mantener PVC
alrededor de 12 cm H2O)
Manejo hidroelectroltico, administracin de fluidos isotnicos, evitar tensin arterial sistlica
< 100 mm Hg y evitar la hiponatremia
Paciente bien oxigenado y normoventilado
Mantener normotermia (temperatura entre 36 y 37 C)
Nutricin precoz, monitoraje frecuente de la glicemia
y control de la misma
Profilaxis anticomicial de corto plazo
Tratamiento especfico enfocado a la dinmica
intracraneal
En la ltima dcada se ha producido una evolucin
en el enfoque teraputico del tratamiento de la
hipertensin intracraneal de origen traumtico. A principios de la dcada de los 90 aparecen los resultados
del estudio cooperativo de la base de datos del coma
traumtico (1991), donde el manejo estaba enfocado a
mantener la PIC por debajo de 20 mm Hg, conocido
ms tarde como tratamiento tradicional; posteriormente M. Rosner (1993, 1995) presenta su enfoque teraputico enfocado al manejo de la PPC, cuyo nfasis
fundamental consiste en mantener a toda costa una PPC
por encima de 70 mm Hg; con posterioridad el grupo
de la Universidad de Lund (1994, 1998) ha sugerido un
enfoque completamente distinto, asumiendo que la causa
de la hipertensin intracraneana es el edema vasognico
producto de la alteracin de la regulacin del volumen
cerebral. Paralelamente, en otros centros de nivel internacional como Virgen del Roco, Sevilla y el Hospital de Clnicas, Montevideo, se plantean un manejo pragmtico que toma elementos del manejo tradicional y del
manejo de PPC y anan a este los elementos obtenidos
de las apreciaciones indirectas del flujo sanguneo cerebral obtenidas mediante el monitoreo continuo de la
saturacin de oxgeno en el golfo de la vena yugular y
del Doppler transcraneal hecho de manera secuencial
a los enfermos. Por otra parte, dentro de la evolucin
de este problema que constituye el tratamiento del TCE
grave, el manejo de la ventilacin tambin ha mostrado
controversias, pues existe un consenso general de que
la hiperventilacin genera efectos deletreos por la
isquemia cerebral que produce; sin embargo, un autor
prestigioso como J. Cruz todava propone la
hiperventilacin como mtodo de tratamiento, pero
monitorendolo con el seguimiento de la extraccin
cerebral de oxgeno, glucosa y produccin de lactato,
con lo cual se demuestra que bajo ciertas normas la
hiperventilacin no produce efectos isqumicos en el
cerebro.
Lo cierto es que hasta estos momentos el manejo
de la hipertensin intracraneal de origen traumtico contina siendo un serio problema en las unidades de cuidados intensivos y a pesar de algunos resultados muy
alentadores publicados, todava cobra un nmero elevado de vidas y tiene una estela importante de
discapacidades.
Comenzaremos la exposicin por el manejo tradicional, basado en el control de la PIC, cuyos resultados fueron publicados en el Traumatic Coma Data
Bank (TCDB).
Objetivo principal: mantener la PIC inferior a
20 mm Hg. Para lograr esto se recurre a medidas generales como: mantener la TAM superior a 90 mm Hg,
mantener euvolemia, intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica con PaCO2 entre 30 y 35 mm Hg y
PaO2 de 100 mm Hg o ms; se usa sedacin y relajacin de ser necesarias; se trata de mantener al enfermo normotrmico, con concentraciones de electrlitos
normales y niveles de glucosa normales; y como medidas especficas para el control de la PIC se usa en
primer orden el drenaje ventricular, luego el manitol a
dosis de 0,25-1 g/kg, barbitricos en altas dosis hasta
obtener el control y disminucin de la PIC, que puede
ser obtenido incluso despus de haberse observado patrones electroencefalogrficos de supresin brusca y
de silencio elctrico cerebral (Fig. 116. 3).
Manejo basado en la presin de perfusin
cerebral. M. Rosner (1995)
Medidas generales. Decbito horizontal; monitoreo
general; PVC; PAM invasiva; catter de Swanz Ganz;
monitoreo continuo de PIC y PPC; ventilacin mecnica
con enfermo relajado para obtener una saturacin arterial
1741
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Fig. 116.3. Algoritmo para el tratamiento de la hipertensin intracraneana en el trauma craneal severo (TCDB).
de O2 mnima de 90 % y una PaCO2 de 35 mm Hg;

mantener el enfermo euvolmico o en hipervolemia moderada con presin en cua pulmonar de 12-15 mm Hg y
PVC entre 8 y 10 mm Hg; manejo de los fluidos: egresos
ms perdidas insensibles evitando la contraccin de volumen gradual; pesado diario para estimar el agua corporal total (todos los clculos basados en el peso ideal
estimado por la frmula de Dallas-Hall), cuando el paciente est excesivamente hidratado se le suministra albmina al 25 % a razn de 12,5-25 g cada 8 h para atraer
el agua al espacio intravascular y se usan glbulos rojos
concentrados como expansores de volumen. En el manejo electroltico normonatremia y normokaliemia, evitar
los aportes excesivos de sodio y potasio. Soluciones usadas: Ringer-lactato y solucin salina al 0,9 %, evitando
las glucosadas en las primeras 72 h. Monitorear peridicamente el clculo de la PPC como la diferencia aritmtica entre la PAM y la PIC media; la PPC mnima permitida es 70 mm Hg; drenar LCR cuando baje. Si con la
disminucin de la PIC no se logra elevarla, usar
vasopresores. Usar manitol si la PPC cae por debajo de
70 mm Hg, especialmente si esto es secundario al incremento de la PIC a razn de 0,5-1 g/kg en 10-20 min; si la
PPC est en un nivel aceptable, con la PIC alta pero
estable, minimizar o evitar el uso de manitol; si con el uso
de este mejor la PPC, se puede reducir la dosis de
vasopresores. El manitol es usado por sus efectos como
expansor de volumen y reolgico, debindose reemplazar lar prdidas urinarias provocadas por el manitol de
manera horaria.
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Esta estrategia teraputica se basa en las cascadas

vasodilatadora (Fig. 116.4) y vasoconstrictora (Fig. 116.5)
propuestas por este autor en el trabajo sealado.
En relacin con este protocolo formulado por Rosner
y colaboradores debemos decir que los efectos beneficiosos sobre el FSC y la PPC que se persiguen con dicha
estrategia pudieran estar contrarrestados por un incremento
de cinco veces la frecuencia de ARDS. Las Guas para
el Manejo y Pronstico del TCE (ao 2007) confeccionadas por la Brain Trauma Foundation aclaran que los
intentos agresivos de mantener una PPC > 70 mm Hg con
fluidos y drogas presoras debe ser evitado a causa del
riesgo de ARDS. Si tenemos en cuenta que una PPC por
debajo de 50 mm Hg debe ser evitada se llega a la conclusin que el objetivo sera mantener la PPC entre 50 y
70 mm Hg, aunque pacientes con autorregulacin conservada toleran mayores PPC. De acuerdo con el criterio de
los investigadores lograr una PPC ptima no es tan simple, y esta debe ser individualizada en cada paciente segn el estado de la oxigenacin y del metabolismo cerebral, as como la integridad del mecanismo de la
autorregulacin cerebral.
Protocolo de Lund (1998)

Sus estrategias teraputicas las basa en:
La disminucin de la presin hidrosttica capilar
mediante la reduccin de la TAM a los niveles fisiolgicos, combinando un 1 antagonista (metoprolol
0,2-0,3 mg/kg/24 h) y el 2 agonista (clonidina
0,4-0,8 g/kg cada 4 6 h i.v.).
La reduccin del volumen sanguneo cerebral en el lado
arterial con tiopental y en el lado venoso con
dehidroergotamina, cuya dosis se inicia con 0,9 g/kg/h
el primer da; 0,6 g/kg/h el segundo; 0,4 el tercero;
0,2 el cuarto y 0,1 el quinto da.
La reduccin de la respuesta de estrs y del metabolismo energtico cerebral con uso liberal de
benzodiazepinas y opioides, bajas dosis de tiopental
(0,5-0,3 mg/kg/h) y fentanil (2-5 g/kg/h).
Mantener el balance hdrico y la presin
coloidosmtica con un balance ligeramente negativo en fluidos, para con ello reducir el espacio
intersticial cerebral; esto lo logra mediante diurticos, furosemida e infusin de albmina, as como de
Fig. 116.4. Cascada vasodilatadora.
Fig. 116.5. Cascada vasoconstrictora.
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glbulos para mantener normovolemia y garantizar

el aporte de O2.
Usan una dieta enteral de bajas caloras; el mximo, 15-20 cal/kg en 24 h, y el drenaje de LCR
solamente se usa cuando peligra la vida del enfermo. En este protocolo, la intervencin consiste en obtener la reabsorcin del fluido intersticial
disminuyendo la presin hidrosttica intracapilar,
preservando la presin coloidosmtica normal en
un enfermo normovolmico.
MANEJO
PRAGMTICO
El TCE probablemente ms que una enfermedad

es un sndrome y su fisiopatologa es muy heterognea,
es por eso que es difcil que un solo esquema teraputico sea eficiente para todos los tipos de lesin
traumtica cerebral. Ms an, si bien el objetivo primordial es el tratamiento de la hipertensin
endocraneana (HCE) y la optimizacin de la presin de
perfusin cerebral (PPC), debemos tener como objetivo tambin la prevencin de los sucesos que desencadenan la lesin secundaria y la prevencin de las lesiones iatrognicas, de acuerdo con las diferentes modalidades de tratamiento empleadas.
A continuacin intentaremos exponer un esquema
prctico de tratamiento especfico del TCE grave, considerando nuestra experiencia y las ms recientes evidencias publicadas en la literatura mdica internacional.
El tratamiento de la HEC se iniciar cuando la PIC
sea mayor que 20 mm Hg.
Medidas de primer nivel
a) Medidas generales ya descritas en el acpite anterior.
b) Drenaje de lquido cefalorraqudeo: el drenaje de lquido cefalorraqudeo (LCR) por ventriculostoma es
una medida til en el tratamiento de la HEC. En casos de baja compliance cerebral por edema cerebral, la evacuacin de unos pocos mililitros de LCR
puede ser suficiente para disminuir la PIC dramticamente. Kerr y colaboradores demostraron que el
drenaje de 3 mL de LCR result una disminucin de
10 % de la PIC como media y 2 % el incremento de
la PPC como promedio por un perodo de 10 min. Se
ha reportado el drenaje continuo de LCR mediante
un drenaje ventricular externo y medicin concomitante de la PIC mediante un catter intraparenquimatoso. Aunque existen experiencias de drenaje
de LCR por va lumbar en pacientes con HEC con
cisternas presentes en la TAC de crneo no es un

proceder practicado en nuestro servicio.
c) Manitol: es eficiente en el control de la PIC elevada
en bolos de 0,25 g-1 g/kg administrados cada 2-4 h
en dependencia de la respuesta y gravedad del caso.
Su vida media es de 3-4 h y su mayor efecto entre
los 15 y 30 min. Tiene un efecto hemorreolgico
inicial que provoca un aumento del flujo sanguneo
cerebral y la entrega de oxgeno al cerebro y un
efecto osmtico de 15-30 min despus de administrado. Durante su utilizacin debe vigilarse la aparicin
de hipovolemia e hipotensin y de trastornos
elecrolticos. La reposicin de volumen se har segn diuresis y balances hdricos parciales. Est particularmente indicado en casos con PIC > 20 mm Hg
y SyO2 < 55 %. En aquellos pacientes en los que no
se est monitoreando la PIC el uso del manitol se
restringir a los casos de herniacin transtentorial o
deterioro neurolgico no atribuible a causas
sistmicas.
Medidas de segundo nivel
a) Solucin salina hipertnica (SSH): como ya se ha
comentado en otros lugares de este texto la SSH
tiene un efecto osmtico, por lo que disminuye el
edema cerebral, tambin se le han atribuido otras
caractersticas como son su efecto hemorreolgico
con aumento del volumen plasmtico y de la presin
de perfusin cerebral (PPC), una reduccin del edema endotelial y un posible efecto inmunomodulador.
Se ha utilizado en concentraciones que van desde el
3 hasta el 23,4 %. En bolos y en infusin continua.
Una solucin al 3 % puede administrarse a razn de
0,1-1 mL/kg/h o en bolos de 5-7 mL/kg. La SSH al
7 % se prescribe en bolos de 2-4 mL/kg o en infusin a razn de 20-40 mL/kg/h. Como tratamiento
de rescate de PIC elevada refractaria a otras medidas puede usarse SSH al 20 %, 0,5-1 mL/kg en
infusin durante 5 min. Tambin se ha usado junto
a coloides con el objetivo de buscar mayor permanencia en el espacio intravascular. Algunas publicaciones sugieren un nivel de sodio srico permisible
hasta 160 mEq/L en el curso del tratamiento con
SSH y una osmolaridad plasmtica de 360 mEq/L.
Si bien el tratamiento con SSH se ha mostrado bastante seguro en el tratamiento de la HEC, las Guas
para el Manejo y Pronstico del TCE confeccionadas por la Brain Trauma Foundation argumentan que no existen suficientes evidencias para recomendar su uso, no obstante nos parece una buena
opcin cuando la HEC es refractaria a las medidas
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descritas anteriormente.o un paciente con TCE e

HEC est hipotenso.
b) Hiperventilacin (HV): la HV puede ser necesaria
por cortos perodos de tiempo, cuando ocurre deterioro neurolgico, o bien durante perodos largos
cuando la HEC es refractaria a la sedacin, la parlisis, el drenaje de LCR y a la teraputica
hiperosmolar. Cuando se usa HV se recomienda la
monitorizacin de la SyO 2 o de la PtOc para
monitorizar la entrega de oxgeno y detectar la
isquemia por HV. La PaCO2 debe mantenerse entre 32 y 35 mm Hg. En ausencia de HEC no debe
utilizarse la HV. La HV debe ser evitada en las primeras 24 h que siguen al trauma cuando el FSC
casi siempre est reducido.
c) Barbitricos a altas dosis (BAD): como ya se expres anteriormente la revisin sistemtica Cochrane no
encontr evidencia suficiente para justificar el uso
rutinario de los barbitricos en el TCE grave. A pesar
de que son eficaces en la disminucin de la PIC, su
uso puede llevar a la hipotensin arterial (aumento
capacitancia venosa y depresin miocrdica), por lo
que ejerce una influencia negativa sobre la PPC. Solo
estn prescritos cuando existe HEC refractaria en
pacientes hemodinmicamente estables y exista la
posibilidad de un monitoreo continuo. No tienen indicacin en la profilaxis de la HEC.
d) Hipotermia: la hipotermia moderada (entre 32 y 34 oC)
puede disminuir la HEC pero no ha demostrado una
disminucin en la mortalidad cuando se compara con
grupos controles normotrmicos; sin embargo, hallazgos preliminares sugieren que existe una disminucin
del riesgo de morir cuando el enfriamiento se mantiene por ms de 48 h. La hipotermia profilctica se ha
relacionado con escalas de Glasgow al egreso ms
altas que las que presentan controles normotrmicos.
Una disminucin del metabolismo cerebral asociado
con efectos antiinflamatorios es el mecanismo principal de accin que se le atribuye a la hipotermia. La
hipotermia incrementa el riesgo de neumona e infeccin de heridas y puede causar anomalas electrolticas
y de la coagulacin de la sangre. Hasta el momento
la evidencia no es suficiente para recomendar el uso
rutinario de la hipotermia en medios que no sean de
investigacin controlada. Lo que debe quedar claro
es que si bien no est demostrado el efecto beneficioso de la hipotermia, la normotermia s debe ser
esencial. Mantener la temperatura cerebral en torno
a 35 C sin utilizacin de hipotermia est siendo considerado como Gold Standard para mejorar el pronstico en los casos de TCE con escala de coma de
Glasgow < 9 puntos o de hipertensin endocraneana

grave.
e) Craniectoma descompresiva (CD): al ser el crneo
un continente de volumen fijo e inextensible y el encfalo comportarse como una masa viscoso-elstica, est claro que al aumentar el volumen del continente se produce una disminucin de la presin dentro de l, pues ha aumentado el volumen. Este es el
principio de las medidas descompresivas quirrgicas que se conocen desde los albores de la
neurociruga moderna.
Ya desde los primeros aos del siglo XX Harvey
Cushing introdujo la craniectoma descompresiva
subtemporal, usada inicialmente en los sndromes de
hipertensin intracraneana provocados por tumores y
luego extendida al manejo de la patologa traumtica,
aadindose posteriormente la descompresin interna.
Esta tcnica ha ido quedando en desuso por sus complicaciones y la no resolucin del problema de la
hipertensin intracraneana. Esto ha provocado la evolucin de la tcnica quirrgica hacia la realizacin de
craniectomas cada vez ms grandes, con gran apertura y plastia de la duramadre de forma unilateral o bilateral que permitan una buena relajacin del cerebro comprimido, obteniendo la disminucin de la PIC. Es decir
que el objetivo de la CD es permitir que el cerebro se
hinche sin daarse. Debe ser lo suficientemente amplia
para evitar que los vasos venosos no se compriman
contra los bordes seos, lo que provocara infartos
venosos. Ello conlleva la remocin de la mayor cantidad de hueso posible (Fig 116.6). Hoy da no existen
evidencias clase I que indiquen que la CD mejore la
evolucin de los pacientes con TCE. No obstante si se
analizan en conjunto los pacientes incluidos en los siete
estudios clase II (prospectivos no randomizados) sobre
CD publicados hasta la actualidad, vemos que el 69,9 %
de ellos sobrevivieron y alrededor del 51 % presentaron una buena evolucin. Existe evidencia reciente que
sugiere que mediante la remocin del hueso y con disminucin de la PIC se obtiene mejor resultado funcional, pero no mejora en la mortalidad. Sin embargo, otro
estudio mostr reduccin en la mortalidad predicha de
84-100 % al 22 %. La eficacia de la CD se relaciona
directamente con la realizacin en pacientes que no
hayan sufrido importantes insultos secundarios. ltimamente son varias las publicaciones que existen en la
CD temprana, de tipo preventiva, en pacientes con mal
pronstico o frente a hallazgos intraoperatorios compatibles con mala evolucin (contusiones mltiples, edema cerebral generalizado). En caso de que la lesin
sea unilateral la CD ser unilateral frontotemporoparietal
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(hemicraniectoma); cuando la hinchazn es bilateral la

CD ser bilateral frontotemporoparietal (craniectoma
bicoronal). En la CD se debe exponer una amplia superficie del encfalo, especialmente el polo temporal,
se debe descomprimir la fosa media adecuadamente y
la duroplastia debe ser amplia. Aunque no existe un
consenso unnime sobre los criterios para realizar una
CD, los ms aceptados se encuentran resumidos en el
cuadro 116. 5.
Fig 116.6. A. Craniectoma descompresiva pequea (forma incorrecta). B. Craniectoma descompresiva amplia ( forma correcta).
Cortesa del Dr. Lacerda, Hospital General de Morn, Ciego de
vila, Cuba.
Antes de terminar este acpite queremos insistir dada

la importancia, tener en cuenta la individualizacin del
tratamiento del paciente con TCE grave, de acuerdo con
su situacin clnica, interpretacin de los datos obtenidos
mediante el neuromonitoreo, los hallazgos de la TAC de
crneo y la respuesta a las medidas iniciales del tratamiento. Ante el mdico intensivista se presentarn pacientes con cuadros clnicos similares, pero ante los cuales la
conducta teraputica puede diferir entre uno y otros. Con
esto queremos hacer ver que el tratamiento del paciente
con TCE no es un tratamiento esquemtico, el mdico
cuenta con un arsenal teraputico amplio y solo la interpretacin adecuada de todos los datos que dispone le harn escoger la mejor opcin. Es as que se establecen estrategias paso a paso o escalonadas, donde la prxima
medida depende de la respuesta a la anterior o se van
tomando decisiones segn las alteraciones fisiopatolgicas
detectadas mediante el neuromonitoreo. Un ejemplo de
esto se resume en la figura 116. 7.
En relacin con otras medidas, como el uso de la
indometacina, dexanabinol, la progesterona, la laparotoma
descompresiva, entre otras, y que de una forma u otra
se han mencionado en la bibliografa de este tema, no
poseemos ninguna experiencia al respecto; aparte de que
las evidencias sobre su verdadera utilidad en el tratamiento de la HTE estn an por demostrarse.
Profilaxis y tratamiento de las complicaciones
Cuadro 116.5. Criterios de indicacin de craniectoma

descompresiva en pacientes con TCE grave
Existen cuatro tipos de complicaciones frecuentes

que debemos vigilar en estos enfermos.
Paciente con GCS < 8

Lesin difusa tipo III, tipo IV o LOE no evacuada
PPC 60 mm Hg
PIC > 30 mm Hg 5 min posreanimacin con
tratamiento mdico y dentro de las 48 h del TCE
HEC refractaria a las medidas de primer y segundo
niveles
Contraindicaciones para el empleo de medidas de
segundo y tercer niveles:
Inestabilidad hemodinmica (no uso de barbitricos)
Parmetros de neuromonitoreo que sugieren
isquemia (no HV)
Patrn de hipoperfusin por DTC
Desviacin de la lnea media > 3 mm al espesor de
la lesin con efecto masa (ndice de Zumkeller)
Considerar en pacientes con PIC normal a costa de
niveles altos de tratamiento
Complicaciones infecciosas. Estos enfermos estn verdaderamente inmunodeprimidos de forma aguda, como se ha reportado recientemente, por lo que su
manipulacin debe ser muy cuidadosa, ya que tienen
riesgo infeccioso a nivel respirartorio, vascular,
meningoenceflico, sinusal otomastoideo y urinario. La
sepsis debe monitorearse, se deben tomar cultivos e
imponer teraputica antimicrobiana de acuerdo con el
germen y sensiblidad.
Las ventriculostomas y otros sistemas de monitoraje
de la PIC deben ser colocados bajo estrictas condiciones de esterilidad, conectados a sistemas de drenaje cerrados minimizando la manipulacin y el flushing. No
existen evidencias que soporten el cambio rutinario de
catteres como medida preventiva de infecciones del sistema nervioso central. La traqueostoma o la extubacin
precoz no disminuye la incidencia de neumona pero disminuye la duracin de la ventilacin mecnica. Se ha
recomendado el uso de antibiticos periintubacin para
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Fig. 116.7. Ejemplo de tratamiento inicial de la hipertensin intracraneal segn variables neurofisiopatolgicas.
disminuir la incidencia de neumona, aunque esto no reduce estada ni influye en la mortalidad.

lceras de decbito. Estas se pueden evitar con
los cuidados de la piel y cambios de posicin.
Sangramiento digestivo. Con la desaparicin del
uso de los esteroides en el manejo del TCE, la incidencia
de esta complicacin ha disminuido. En ello han ayudado
la nutricin precoz y el monitoreo del pH gstrico.
Embolia pulmonar. Se recomienda la movilizacin
precoz del enfermo y los ejercicios de los miembros
inferiores para evitar el xtasis vascular y esta temida
complicacin. El uso de heparina de bajo peso molecular
o de heparina no fraccionada en bajas dosis debe
prescribirse en combinacin con la profilaxis mecnica, pero se debe tener presente que esto aumenta el
riesgo de expansin de la hemorragia intracraneal.
Facilitacin de la reparacin y regeneracin
del SNC
Se aconseja comenzar con fisioterapia temprana,
siempre y cuando no repercuta sobre la hemodinamia
intracraneal, as como una dieta rica en aminocidos
especficos; usar precursores de neurotrasmisores despus de la primera semana.
Tambin se hallan en estudio sustancias o drogas

que mejoran la circulacin cerebral y la recuperabilidad
(piracetam) y otras que estimulan el crecimiento y la
regeneracin (ganglisidos y neurotrofinas).
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SNDROME
DE EMBOLIA GRASA
A. CABALLERO LPEZ Y P. D. VALDS GARCA
A ms de 140 aos de la mencin por Zenker, del

hallazgo de gotas de grasa en los pulmones de un obrero ferroviario fallecido por trauma torcico, la embolia
grasa contina siendo hoy controversial en cuanto a su
origen y estrategia teraputica ms acertada.
Aumentada su incidencia por los accidentes de carretera y de industria, que traen consigo la aparicin de
pacientes politraumatizados, con fracturas de huesos
largos y pelvis y shock hipovolmico. A partir de los
aos 70 se incrementa su presencia con el uso cada
vez ms extendido de restituciones protsicas en grandes articulaciones (cadera y rodilla).
Las primeras descripciones del cuadro respiratorio
y neurolgico correspondieron a Von Bergman en 1873
y a Czerny en 1875, respectivamente, pero solo despus de las dos guerras mundiales y la guerra de Corea
es que se acepta como entidad clnica gracias a la adecuada descripcin de Whitson en 1957. Posteriormente Gurd, en 1974, describe sus manifestaciones en la
ciruga protsica de grandes articulaciones.
Concepto
La embolia grasa o sndrome de coagulopata
dislipidmica postraumtica respiratoria es un sndrome clnico causado por la oclusin mecnica de los capilares viscerales por gotas de grasa y la respuesta
tisular inflamatoria que esta provoca.
Incidencia
Ms del 90 % de los pacientes con fracturas de huesos largos, pelvis y reemplazos protsicos inducen la
liberacin de grasa de la mdula sea a la circulacin.
1751
Ante la fractura simple de un hueso largo entre el 1

y el 3 % de los pacientes pueden desarrollar un
embolismo graso.
Cuando hay fractura bilateral de fmur o
polifracturas de huesos largos (fmur, tibia, pelvis,
hmero, etc.) la incidencia del sndrome del
embolismo graso puede alcanzar hasta a 1/3 de estos pacientes.
3-4 % revelan sndrome de embolia grasa con compromiso pulmonar o cerebral.
20 % de estos pacientes pueden tener un curso grave o fatal falleciendo entre 5 y 15 % de los pacientes con esta afeccin.
ETIOLOGA
Es aceptada la salida de gotas de grasa de la mdula sea durante la movilizacin, estabilizacin y rimado
endomedular en el campo de la traumatologa y la ciruga de restitucin articular. Enumeramos a continuacin estas y otras causas de embolismo graso:
Fracturas de fmur.
Fracturas de pelvis.
Rimado endomedular.
Reemplazos protsicos cementados y no
cementados.
Fracturas de otros huesos largos.
Crisis de drepanocitemia (sicklemia).
Alcoholismo.
Quemaduras graves.
Masaje cardaco externo.
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Tratamiento esteroideo prolongado.

Vuelos a elevadas alturas.
Despus de linfografas.
Lupus eritematoso sistmico.
Osteomielitis hematgena.
Descompresin brusca.
Exploraciones urogenitales con contrastes grasos.
Aplastamiento de partes blandas (tejido graso).
Mamoplastias con aceites vegetales.
Liposuccin.
Oxigenadores de bomba ( by pass cardiopulmonar).
Diabetes mellitus.
Pancreatitis aguda o crnica.
Trasplante renal.
Hgado graso.
Es de sealar que existen, adems, toda una serie

de circunstancias que favorecen la aparicin del
embolismo graso. Estas son:
Dficit de volumen.
Shock.
Trauma torcico.
Politrauma (fracturas mltiples).
Enfermedad pulmonar preexistente.
Severidad de las lesiones.
Hipoalbuminemia.
Movilizacin del foco de fractura.
FISIOPATOLOGA
El incremento de la presin intramedular (PIM) que
inevitablemente se produce en la movilizacin de pacientes con fracturas de huesos largos y pelvis, as como
durante la traccin, reduccin y rimado endomedular,
es el factor patognico ms decisivo en el desarrollo
del embolismo graso. Este aumento de la PIM permite
la liberacin de grasa de la mdula sea a la circulacin, lo cual constituye un gran estmulo para desencadenar los mecanismos de la coagulacin. Los
micrombolos inicialmente formados junto al estasis
venoso, se convierten en macrombolos que viajan a
travs de las grandes venas hasta alcanzar las cavidades derechas del corazn, de donde pasan a la circulacin pulmonar con posible claudicacin aguda del
ventrculo derecho y en la medida de la masividad de la
embolia y la hipovolemia concomitante, llevara inevitablemente a la muerte. Pero en la mayora de los casos,
directamente proporcional a la cantidad grasa de la
mdula sea que alcanza la circulacin venosa, el cuadro clnico puede estar ausente, ser muy ligero o esca-
so, adems de ser, en muchas ocasiones, de instalacin

insidiosa y progresiva, lo que nos explica la frecuencia
de embolia anatmica no proporcional a la escasa frecuencia de embolia clnica.
A esta fase de oclusin mecnica le llamaremos fase
II de la embolia grasa, pero la presencia de gotas de
grasa a nivel de los capilares pulmonares dispara una
respuesta tisular inflamatoria sistmica del pulmn, causando dao de la membrana alveolocapilar y alteracin
del intercambio gaseoso. Esta fase II de la embolia grasa
se inicia ante la presencia en el pulmn de triglicridos
provenientes de la mdula sea. Esto provoca un aumento en la lipasa pulmonar, la cual hidroliza esos
triglicridos que se convierten en cidos grasos saturados e insaturados, cada uno de los cuales provocan daos
que en su conjunto repercuten negativamente en la
mecnica pulmonar.
Los cidos grasos insaturados lesionan el endotelio
capilar, alteran y disminuyen la produccin de surfactante
y lesionan la membrana del hemate a causa de sus
propiedades txicas. Esto provoca la lesin de la membrana alveolocapilar, con paso de lquidos y hemorragia
del intersticio del pulmn, lo que explica la aparicin de
sntomas y signos respiratorios. Tambin aparecen zonas de microatelectasias a causa de la produccin deficiente de surfactante pulmonar, lo cual agrava an ms
la insuficiencia respiratoria. Adems, la hemlisis que
se produce por la accin de los cidos grasos libres,
unido a la hemorragia intrapulmonar, explican la anemia que se presenta en estos pacientes.
Por otra parte, los cidos grasos saturados, conjuntamente con la presencia de sustancias tromboplsticas
forman una agregacin plaquetaria con microtrombos
y liberacin de aminas vasoactivas (bradiquinina y
serotonina), as como el aumento de la resistencia
vascular pulmonar. La afinidad de los cidos grasos libres por los iones de calcio hace que disminuya el calcio libre, por lo que se pierde la continuidad del endotelio
capilar, que unido a la hemlisis y el shock, crean las
condiciones idneas para una coagulacin intravascular
diseminada (CID).
Adems, en estos pacientes el dao hstico, el aumento de grasa en sangre y el shock condicionan el
aumento de la fosfolipasa en sangre, que mediante su
accin destruye los fosfolpidos plasmticos y las
lipoprotenas con el aumento de sus productos de degradacin, en especial las lisolecitinas, que son altamente
txicas para la membrana celular, provocando una
capilaritis pulmonar.
Tericamente el filtro pulmonar no debe permitir que
la grasa pase a la circulacin arterial, pero se observan,
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en la prctica, manifestaciones cerebrales y renales en

estos pacientes cuya explicacin est basada en la creacin de fstulas arteriovenosas pulmonares a consecuencia del dao del pulmn y por la presencia de un defecto foraminal (foramen oval permeable) en 20 a 25 %
de la poblacin.
varias formas clnicas del sndrome en dependencia

de los sntomas y signos predominantes. Cuando el
predominio es respiratorio o neurolgico, el diagnstico puede ser ms certero, pero en las formas
neurorrespiratorias y frustres tienen ms tendencia a
pasar inadvertidas.
ANATOMA
FORMA RESPIRATORIA
PATOLGICA
Macroscpicamente se observan mltiples fases de

edema y hemorragia. Microscpicamente, infiltracin
serohemtica de los tabiques alveolares que se extiende al interior de los alvolos. La coloracin con rojo de
Sudan permite demostrar glbulos de grasa
intracapilares en nmero variable.
Cuando la muerte es tarda se pueden observar
microtrombos fibrinosos. La microscopa electrnica ha
demostrado la existencia de lesiones difusas del endotelio
de los capilares pulmonares.
CEREBRO
El estudio macroscpico revela un punteado
hemorrgico difuso de las sustancias blancas del encfalo y del tronco cerebral, constituido por mltiples
petequias no mayores de 2 mm de dimetro.
El examen microscpico con colorantes especficos
muestra la existencia de pequeas fases de infarto
hemorrgico desarrolladas alrededor de un capilar de
pared alterado que contiene un glbulo de grasa. La
presencia de este ltimo es muy inconstante a causa de
fenmenos de reabsorcin in vivo.
El examen histolgico despus de la coloracin de
la mielina muestra focos de desmielinizacin de la sustancia blanca.
Las alteraciones neuronales son raras y poco significativas, lo cual explica la ausencia habitual de secuelas neurolgicas en los sobrevivientes.
DIAGNSTICO
El sndrome es un complejo de sntomas y signos
respiratorios, neurolgicos, cardiovasculares,
hematolgicos y cutneos que se presentan inicialmente en formas que hacen difcil el diagnstico o semejan otros trastornos pero se considera frecuente la existencia de una trada dada por signos y sntomas respiratorios, neurolgicos y manifestaciones petequiales
en conjuntivas, mucosas y tronco. Se han descrito
Con predominio de sntomas y signos respiratorios

de aparicin brusca o progresiva en los primeros cuatro das del trauma; son por regla los primeros en manifestarse en forma de disnea, polipnea e hipoxemia, aunque tambin puede verse:
Cianosis: no es comn por la anemia (> 70 % de los
casos) que generalmente acompaa a estos pacientes y el bloqueo mecnico de la perfusin.
Auscultacin pulmonar variable, en dependencia del
grado de edema pulmonar producido. Pueden encontrarse crepitantes o sencillamente ser normal la
auscultacin.
Esputos hemoptoicos que originalmente se pueden
encontrar y que se deben a contusin pulmonar o
dao importante de la membrana alveolocapilar.
FORMA NEUROLGICA
Puede aparecer un coma de instalacin progresiva
sin signos respiratorios despus de una crisis convulsiva
o despus de la recuperacin anestsica, pero lo habitual es que las manifestaciones neurolgicas de mayor
o menor intensidad, aparezcan despus de las manifestaciones respiratorias, muchas veces estas manifestaciones neurolgicas son fugaces y cuando se instalan y
persisten como parte de la forma neurolgica pura o
ms frecuentemente neurorrespiratoria de la afeccin,
casi siempre tendrn la potencialidad de recuperarse
sin dejar secuelas. Algunos sealan el trastorno de conciencia en grado variable como el sntoma ms frecuente. Puede encontrarse adems:
Cefalea.
Agitacin psicomotora.
Confusin ligera y/o somnolencia.
Ataxia.
Apraxia.
Disturbios del campo visual.
Anisocoria.
Postura de decorticacin.
Trastornos esfinterianos.
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Hipertona.
Coma de grado variable.
Sndrome piramidal.
Babinski uni o bilateral.
Convulsiones.
Hemipleja o parlisis faciales.
Movimientos pendulares de los globos oculares.
Nistagmo.
Miosis o midriasis.
Diabetes.
FORMA NEURORRESPIRATORIA
La aparicin de fiebre temprana en un politraumatizado es generalmente atribuida a la reabsorcin de
hematomas. Sin embargo, su precocidad, su carcter
elevado (38,5-40 C), su persistencia a pesar de no haber un foco infeccioso y su asociacin con una
taquicardia anormalmente elevada, sin modificaciones
tensionales, trastorno fugaz del comportamiento,
polipnea moderada y petequias subconjuntivales e
hipoxemia arterial, 60-70 mm Hg de instalacin gradual
y progresiva, obligan a pensar en el diagnstico de
embolia grasa a forma neurorrespiratoria.
FORMA FRUSTRE
Se presenta una agitacin psicomotora y fiebre y se
confunde en ocasiones con un delirium tremens, sobre
todo en los alcohlicos. Estos sntomas aparecen en
esta entidad despus de un intervalo libre (armona de
sntomas) que puede durar de 12 h a 4 das en el que
son muy raras las manifestaciones clnicas, solo se observa fiebre 38- 39 C o hemlisis inexplicable que nos
debe alertar en un paciente politraumatizado.
Adems puede observarse, unido al predominio respiratorio o neurolgico, sntomas cardiovasculares:
Taquicardia mayor que 140 x.
Galope derecho.
Hipotensin o shock.
Sntomas oculares
Erupcin purprica de la regin subconjuntival, en
la cara interna del prpado inferior, que aparece antes
de las petequias cutneas en la regin anterior del tronco y axila, en la propia conjuntiva y la mucosa oral, las
cuales son fugaces, discretas, retardadas y surgen en
el 20-50 % de los casos, debido a embolizaciones de
pequeos vasos dermales y mucosos que provocan la
extravasacin de eritrocitos; estas petequias aparecen

como promedio a las 36 h. de producido el trauma y
desaparecen antes de la primera semana.
En el fondo de ojo puede encontrarse exudado
blanquecino, redondeado, brillante con edema y
escotoma macular (retinopata de Purtscher), que
predomina en el polo posterior y en contacto con los
vasos retinianos; se observan hemorragias; no existen trastornos visuales. Estas alteraciones son transitorias, a veces fugaces.
Manifestaciones hematolgicas
Anemia constante, moderada y progresiva que dura
a veces 10-15 das. Su origen es hemoltico.
ctero.
Petequias: pueden verse en el 50-60 % de los casos, fundamentalmente en la parte anterosuperior
del trax, en la base del cuello, mucosa oral, conjuntiva y en las axilas y hombros. Usualmente desaparecen en una semana.
Hemorragias graves.
Manifestaciones renales
Oligoanuria.
Lipiduria.
Proteinuria.
Hematuria.
Otras manifestaciones
Un nmero de otras manifestaciones pueden aparecer en el curso del embolismo graso como resultado
de la liberacin de mediadores txicos a causa de la
lesin inicial o del metabolismo disfuncional de los lpidos;
estos incluyen pirexia precoz, alta (> 39o C) e inexplicable, taquicardia, depresin miocrdica y manifestaciones electrocardiogrficas de sobrecarga ventricular
derecha.
En la prctica si el mdico que atiende al politraumatizado est familiarizado con los sntomas y signos
del embolismo graso y conoce sus formas clnicas, no
le resultar difcil pensar en este diagnstico y con el
auxilio de los medios complementarios que abordaremos a continuacin, puede hacerse el diagnstico y
tratar esta afeccin con bastante regularidad y certeza. Ahora bien cuando su causa no es traumtica ya se
necesita ms experiencia y el diagnstico se hace ms
difcil; tratando de resolver los problemas del diagnstico del sndrome del embolismo graso varios autores han
elaborado esquemas diagnsticos, siendo los ms co-
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nocidos los de Gurd, como se observa en la tabla 117.1

(1 mayor y 4 menores, 2 mayores, 1 mayor y 3 menores, 2 mayores y 2 menores), Schonfeld (Tabla 117.2)
y Lindeque (Cuadro 117.1)
EXMENES
COMPLEMENTARIOS
La alerta diagnstica en el paciente con riesgo de

presentar sndrome de embolismo graso (SEG) y, a su
vez, el establecimiento de una correlacin entre hallazgos clnicos y mtodos auxiliares de diagnstico, son la
piedra angular para un adecuado enfoque teraputico
en estos pacientes. Ningn complementario in vivo
puede darnos la certeza absoluta de este sndrome, pero
s pueden ayudar en la confirmacin de su presencia.
PaO2. Un parmetro es la hipoxemia por debajo de

80 mm Hg, que puede llegar a cifras inferiores de
40 mm Hg. En pacientes con fracturas mltiples o alta
severidad de las lesiones, tiene un alto valor diagnstico.
Hb y Hto. La cada de la Hb, es casi una constante
en este sndrome, mucho ms evidente y confuso cuando es originado por grandes traumas con fracturas de
huesos largos, donde la anemia tiende a ser explicada
por las prdidas de sangre, que de no ser repuestas en
tiempo, llevan a la hipovolemia como factor favorecedor de la aparicin de tal entidad; la anemia es explicada por la hemlisis, prdidas de sangre de los focos de
fracturas y hemorragias intrapulmonares, y cuando se
asocian los tres mecanismos causales, puede llegar a
ser tan baja como 4-5 g/L, aunque lo habitual es verla
alrededor de 7-10 g/L.
Tabla 117.1. Criterios de Gurd para el diagnstico del sndrome de embolia grasa
Criterios mayores
Criterios menores
Petequias subconjuntivales o axilares
Taquicardia > 110/min
Hipoxemia PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 0,4
Fiebre (temp. > 38,5 oC)
Depresin del SNC desproporcionada en relacin

con la hipoxemia
mbolos en la retina en el fondo de ojo
Edema pulmonar
Grasa en orina
Sbita e inexplicable cada de la Hb y/o de valores plaquetarios
Aumento de la eritrosedimentacin
Glbulos grasos en el esputo
Nota: Deben estar presentes como mnimo 1 criterio mayor y 4 criterios menores para plantear el diagnstico de
SEG.
Tabla 117.2. Criterios de Schonfeld para el diagnstico

del sndrome de embolia grasa
Manifestacin
Puntuacin
Petequias
Infiltrado alveolar difuso en el Rx de trax
Hipoxemia (PaO2 < 71 mm Hg o 9,3 kPa
Taquicardia (FC < 120/min)
Polipnea (FR > 30/min)
Fiebre (temp. > 38 oC)
5
4
3
1
1
1
Nota: Un ndice mayor que 5 es diagnstico de este sndrome.
Cuadro 117.1. Criterios de Lindeque para el diagnstico del sndrome de embolia grasa
Sostenida hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) o 8 kPa
Sostenida hipercapnia (PaCO2 > 55 mm Hg) o 7,3 kPa
Polipnea sostenida (FR > 35/min)
Aumento del trabajo de la respiracin, manifestado por polipnea, disnea, taquicardia y
ansiedad
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Fondo de ojo. La aparicin de alteraciones en el

fondo de ojo puede ser fugaz; su presencia se explica
por las alteraciones de la mielina del nervio ptico y retina, en el territorio de capilares obstruidos por gotas de
grasa. Pueden verse tambin hemorragias entre los
exudados blanquecinos correspondientes a focos de
eritrodiapdesis, al igual que las petequias que se observan en la sustancia blanca del tejido cerebral. Ninguna
de estas anomalas se acompaan de trastornos visuales, lo que las distingue de otras retinopatas traumticas.
Rx trax. Pueden observarse alteraciones propias
del edema pulmonar, o de la insuficiencia cardaca derecha, imgenes micronodulares que recuerdan un panal de abejas, que son expresin del edema intersticial;
tambin en casos ms graves o tpicos pueden verse
las clsicas imgenes en copos de nieve del edema
pulmonar alveolar, las que se observan como imgenes
radiopacas, confluentes de bordes mal definidos
(Fig. 117.1). Los signos radiogrficos de congestin
pulmonar, como redistribucin del flujo sanguneo, ensanchamiento de las venas cigos, pulmonares y cava
superior, se ven prcticamente en el 100 % de los casos y no son especficas del sndrome.
Fig. 117.1. Imgenes radiopacas confluentes de bordes ms definidos en ambos campos pulmonares, tpicas del edema intersticioalveolar del sndrome de embolia grasa.
Lipasa. Por el mtodo de Chenny-Crandall, se considera normal de 0-1,5 unidades; puede verse elevacin de la lipasa srica entre el 5to. y 7mo. das del
trauma o antes, en el caso de causas no traumticas;
su medicin tiene ms valor pronstico que diagnstico, ya que su aumento justifica una adecuada reaccin
pulmonar a la agresin.
Lipuria. La presencia de grasa en la orina es un
signo poco frecuente, normalmente el paciente no
debe tenerla; se puede observar en el politraumati-
zado de manera fisiolgica y en el sndrome de

embolia grasa puede observarse en los tres primeros das; por el mtodo de Polonowsky se considera
normal de 15-20 mg/24 h.
Lipidograma. Puede verse una cada del colesterol
por debajo de 100 mg/% entre el 5to. y 7mo. das despus del trauma; adems pueden descender los
fosfolpidos y aumentar los productos de degradacin
de los lpidos (cidos grasos y lisolecitinas).
Plaquetas. La presencia de cifras por debajo de
150 000/mm3, es importante, sobre todo si se asocia a
la presencia de petequias y cada de la PaO2.
Biopsia de una petequia. Puede mostrar la presencia de grasa intracapilar como elemento de apoyo
al diagnstico.
Electrocardiograma. Los cambios no son especficos; aparecen generalmente 24 h despus del trauma y
reflejan isquemia miocrdica o cor pulmonale agudo.
Cateterizacin de la arteria pulmonar. Se ha usado con varios objetivos: el primero como elemento diagnstico del sndrome de distrs respiratorio adulto
(ARDS), causado por el sndrome de embolismo graso,
al medir la Pcap < 18 mm Hg; no es imprescindible y
no acostumbramos a hacerlo. Se puede, adems, tomar muestras de sangre de la arteria pulmonar a travs
del catter para realizar citologa con coloraciones especiales buscando gotas de grasa; no ha sido un elemento de importancia clave en el diagnstico.
Eco-Doppler transesofgico. Permite evaluar la
existencia de un foramen oval permeable para explicarnos las manifestaciones sistmicas (renales y cerebrales) de la embolia grasa.
US-Doppler carotdeo y transcraneal. En las formas neurolgicas del sndrome, puede ser de utilidad,
para evaluar sus consecuencias.
Lavado broncoalveolar. Se ha considerado como
un elemento importante de ayuda al diagnstico, al identificar gotas de grasa mediante la coloracin con tcnicas especiales.
Tomografa computarizada (TC). La TC
multicorte de alta resolucin es la herramienta
diagnstica preferida ante la sospecha de la forma respiratoria del sndrome del embolismo graso. Los hallazgos caractersticos consisten en una distribucin en
parches de opacidades en vidrio de reloj, reflejando la
afectacin parenquimatosa; pequeas imgenes
nodulares con un dimetro < 2 mm predominantemente
en las regiones centrolobares y a lo largo de los septos
y fisuras interlobares, que pueden estar engrosados.
Estos hallazgos imaginolgicos se piensa que representan la existencia de hemorragia intersticial, hemorragia
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alveolar difusa, edema intersticial y alveolar y neumonitis

qumica.
Resonancia magntica nuclear (RMN). Se considera clave en el diagnstico de las formas neurolgicas
del embolismo graso y es mucho ms importante que la
TC. Las lesiones se caracterizan por presentarse en
forma de parches, localizadas fundamentalmente en la
sustancia blanca y en la subcorteza de la sustancia gris;
estas lesiones son hipointensas en las imgenes T1 e
hiperintensas en las imgenes T2; comienzan a aparecer 4 h despus de las primeras manifestaciones
neurolgicas, se hacen confluentes en la primera semana y desaparecen rpidamente durante la segunda
semana; cuando se observan lesiones hiperintensas en
las imgenes T1, debe sospecharse la presencia de hemorragias petequiales.
TRATAMIENTO
Hoy da, cuando el diagnstico y el tratamiento del
embolismo graso se hacen precozmente, el pronstico
de esta afeccin es relativamente bueno; el tratamiento de esta afeccin ha sido un tema muy controvertido
y muy debatido y aunque hoy se acepta que no hay un
tratamiento patognico especfico, hay puntos en que
todo el mundo coincide y por razones didcticas preferimos dividir el anlisis del tratamiento en:
Profilctico, sintomtico y patognico.
Esquemticamente, en un enfermo traumatizado con
fracturas diafisarias de los huesos largos, debemos realizar una serie de maniobras y tcnicas que tiendan a
prevenir el desarrollo del embolismo graso, estas son:
Traslado del herido: este debe hacerse, en la medida de lo posible, por un personal entrenado para evitar
la movilizacin de los focos de fracturas; es muy
importante durante el traslado la inmovilizacin del
foco de fractura.
Corregir la hipovolemia sin subestimar las prdidas
que, en dependencia del sitio y la localizacin de las
fracturas se producen en los tres primeros das.
Inmovilizacin definitiva y precoz del foco de fractura, por osteosntesis, lmina o fijadores externos,
tan pronto est corregida la hipovolemia.
Administracin profilctica de dextrn de bajo peso
molecular como antiagregante plaquetario y
expansor de volumen.
El tratamiento sintomtico es considerado el ms
importante para el buen pronstico del embolismo gra-
so; todos aceptan que en el embolismo graso con expresin clnica (< 1 % de los politraumatizados) hay un
edema pulmonar lesional a causa de los productos de
degradacin de los triglicridos, de los fosfolpidos y
lipoprotenas plasmticas y como consecuencia, una
cada en la PaO2 y nadie duda que es necesario tratar
este edema pulmonar y la hipoxemia.
El tratamiento de la hipoxemia y el edema, desde el
punto de vista sintomtico, se realiza con ventilacin
artificial mecnica (VAM) en casos de hipoxemia grave o con CPAP por mscara continua o intermitente,
con suplementos de oxgeno en casos de hipoxemias
moderadas o ligeras.
Cuando usamos o nos vemos obligados a utilizar la
VAM con intubacin traqueal en estos enfermos, debemos tener en cuenta que la fase crtica de este sndrome dura como promedio entre 8 y 10 das y a veces
es necesaria la ventilacin durante ese tiempo, aunque
ello depende individualmente de cada paciente y no es
aconsejable fijar normas arbitrarias.
Los mtodos de ventilacin protectora que hemos
analizado en otro captulo, con la adicin de la PEEP,
son especialmente indicados en estos casos.
El uso de la oxigenacin hiperbrica y los
oxigenadores de membrana (ECMO o ECCO2R), que
han sido recomendados por algunos para casos muy
graves, los consideramos medidas de desespero y en
nuestra prctica, nunca hemos necesitado de su indicacin.
Evidentemente, un adecuado tratamiento ventilatorio
con el uso racional y necesario de la PEEP o la CPAP,
aplicando todas las medidas de proteccin pulmonar
para evitar el barotrauma, el volutrauma, la lesin inducida por el ventilador y la afectacin hemodinmica,
constituye el elemento primordial del tratamiento actual del sndrome de embolia grasa.
La correccin de la anemia por transfusiones de glbulos es una medida simple que contribuye a mejorar la
hematosis; el clich de la anemia rebelde es realmente
una falacia, los pacientes responden a las transfusiones
de glbulos, pero hay que tener en cuenta que en el
trauma con fracturas de huesos largos, las prdidas
hemticas continan en los tres primeros das y es necesario una constante reposicin, mxime cuando cierto grado de hemlisis contribuye tambin al descenso
de la Hb. En los casos de sndrome de embolismo graso por sicklemia, la transfusin de sangre y/o el intercambio plasmtico, son medidas salvadoras.
Como la fiebre del embolismo graso puede ser alta
y rebelde, algunos autores han recomendado el uso de
las mantas de hipotermia, con la finalidad de disminuir
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el consumo de oxgeno; en nuestra prctica esta medida nunca ha sido necesaria.

Es de suma importancia mantener un adecuado balance hdrico, electroltico, cido-bsico y nutricional,
para lo cual debe establecerse un adecuado monitoreo
de estos parmetros y realizar la correccin oportuna.
La albmina humana fue recomendada hace aos
por su capacidad de fijar cidos grasos libres e impedir,
al menos tericamente, la accin de estos sobre la membrana del endotelio capilar y del eritrocito; hoy da la
albmina ha cado en desuso, sobre todo por la posibilidad de pasar a los alvolos a travs de las lesiones de
la membrana alveolocapilar y provocar un fenmeno
de membrana hialina; no es recomendable la albmina
humana, ni como expansor plasmtico, ni como prevencin de la lesin pulmonar aguda, a menos que existan cifras en sangre inferiores a 2 g/L.
La patogenia del embolismo graso, aunque enunciada en sus fases mecnica y bioqumica, an no se conoce con exactitud y quizs esa sea la razn del
cuestionamiento y la falta de reproducibilidad que han
recibido las teraputicas que tienden a bloquear pasos
en la patogenia del sndrome; no obstante a ello, vale la
pena analizar el estado actual de las terapias de origen
patognico que se han analizado, probado, defendido y
criticado.
a) Prevencin de la coagulacin intravascular diseminada (CID): es evidente que la aparicin de una
CID, sobreaadida a un embolismo graso, empeora de
manera considerable el pronstico del paciente; se ha
comprobado que en el politraumatizado con fracturas
diafisarias se produce en la primera hora una cada de
los factores II, V, antitrombina III y plasmingeno y a
la 6ta. hora, ya puede haber cada o disminucin del
recuento plaquetario; estos factores se van normalizando a partir del 4to. da, pero unidos con las alteraciones que sobre la membrana del hemate y la agregacin plaquetaria producen los productos de degradacin de los triglicridos, fosfolpidos y lipoprotenas
plasmticas, pueden provocar una verdadera coagulacin intravascular diseminada. En nuestra prctica,
nunca hemos observado esta complicacin con evidentes manifestaciones clnicas.
Tambin est por precisarse el papel jugado por la
protena C activada en la patogenia de los trastornos de la coagulacin del embolismo graso. Con la
finalidad de actuar sobre estos mecanismos se ha
recomendado el uso de la heparina y, en menor escala, de la aprotinina. Adems, se ha planteado que
el uso de la heparina puede ser til por su accin
lipoltica, pero las investigaciones ejecutadas al respecto no han demostrado la efectividad de estos
medicamentos y hoy en da son considerados totalmente especulativos y por tanto, no recomendados
en el tratamiento inicial del sndrome de embolia grasa. El uso futuro de la protena C activada necesita
investigaciones y precisiones.
b) Facilitacin de la circulacin capilar: en este sentido, es generalmente aceptada la utilidad del dextrn de
bajo peso molecular, a razn de 5001 000 mL/24 h.
Este producto dispersa los agregados eritrocitarios y
plaquetarios y de esta forma, mejora el flujo capilar por
disminucin de la viscosidad de la sangre.
Algunos autores han recomendado el uso de
vasodilatadores perifricos (papaverina, hydergina),
pero estas drogas no han tenido una aceptacin universal; el coctel ltico de Huguenard-Laborit
(cloropromazina-demerol-prometazina) ha sido utilizado con buenos resultados en algunos centros, en
pacientes normovolmicos con dolor.
c) Neutralizacin de los productos de degradacin
lipdica: autores alemanes y franceses han ensayado el uso de los fosfolpidos endovenosos con el
objetivo de reconstruir la emulsin lipdica normal y
restaurar las membranas celulares atacadas por las
lisolecitinas; ellos han reportado buenos resultados,
pero estos no se han generalizado. Los esteroides
han sido uno de los medicamentos ms controvertidos en el embolismo graso; se ha planteado que por
su efecto inhibidor de las fosfolipasa evitan la formacin de productos de degradacin del cido
araquidnico y de esta manera pueden contribuir a
la disminucin de la lesin pulmonar aguda.
Sin embargo, hay bastante consenso en el uso profilctico de los esteroides en el trauma, aunque no
es una prctica sin cuestionamientos, ya que incluso
se han descrito casos de embolia grasa, donde los
esteroides han estado implicados desde el punto de
vista etiopatognico. Teniendo en cuenta los inconvenientes conocidos de los esteroides y la controversia sobre su uso actual en el embolismo graso,
nosotros no los utilizamos.
d) Disolucin de los mbolos lipdicos: el alcohol
absoluto se ha utilizado mucho y desde su introduccin emprica por Hermann en 1933, a pesar de que
no se le ha encontrado objetivamente ningn efecto
positivo en la evolucin de la enfermedad y hoy es
considerado un medicamento especulativo; nosotros
lo utilizamos sistemticamente por 3-4 das ante el
diagnstico de embolia grasa en dosis de 1 000 mL
al 10 %/24 h (se prepara con 100 cc de alcohol ab-
1758
07/07/2009, 22:43
soluto + 900 cc de dextrosa al 5 %); el alcohol tiene

propiedades vasodilatadoras, inhibe la produccin de
lipasa y tiene actividad lipoltica. Si bien es cierto
que no hay elementos probatorios bien definidos
sobre la utilidad del uso del alcohol en el embolismo
graso, tampoco hemos visto complicaciones derivadas de l, como ocurre en el caso de la heparina y
los esteroides, ni estudios que demuestren de forma
concluyente su inefectividad.
Aisladamente se ha informado que el tiopental y el
fluotane pueden contribuir a la disolucin del cogulo lipdico, atribuyndose este efecto a la afinidad de
las grasas por estos anestsicos, los cuales son los
indicados para casos de embolismo graso, a menos
que su uso presente contraindicaciones.
Con independencia de posibles discrepancias teraputicas que puedan existir en los distintos grupos
asistenciales, nuestro esquema teraputico se basa en:
Correccin de la hipovolemia con el empleo de soluciones electrolticas, glbulos y dextrn 40.
Inmovilizacin del foco de fractura (de existir este)
y aplicacin de la ciruga, tan pronto se logre la estabilidad hemodinmica.
Tratar los problemas respiratorios con tcnicas de ventilacin protectora y uso de PEEP o CPAP, esta ltima
de forma intermitente o permanente, segn se requiera.
Utilizacin de alcohol absoluto i.v. al 10 % en los
primeros 3-4 das.
Mantener un adecuado balance electroltico, cidobsico y nutricional todo el tiempo.
Aliviar el dolor con el coctel ltico de Huguenard
Laborit, siempre y cuando no existan contraindicaciones para su uso.
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1760
07/07/2009, 22:43
ANALGESIA,
SEDACIN Y RELAJACIN DEL PACIENTE CRTICO
A. CABALLERO LPEZ Y R. VALLEDOR TRIST
El paciente grave necesita un tratamiento farmacolgico que ayude, de forma eficiente, a resolver sus
problemas fundamentales y teniendo en cuenta que tiene,
con frecuencia, afectaciones de rganos vitales como
corazn, pulmn, cerebro y rin, toda droga que no
contribuya a resolver o a mejorar el funcionamiento de
los rganos afectos, puede resultar peligrosa, de manera
que se acepta como vlido el axioma de no utilizar
medicamentos que puedan afectar o empeorar
funciones de rganos o sistemas, provocar interacciones
peligrosas de drogas o simplemente originar reacciones
txicas o indeseables; ahora bien, las necesidades del
paciente grave de disponer de una adecuada sedacin,
as como evitar la ansiedad, la agitacin y en menor
grado el recuerdo desagradable de toda la instrumentacin a que es sometido, particularmente, el paciente
intubado y ventilado, obliga a que con relativa frecuencia
usemos analgsicos, sedantes y relajantes musculares;
no obstante ello, siempre y cuando logremos un buen
acople al ventilador y la satisfaccin de las necesidades
antes mencionadas sin el uso de drogas, esto ser
positivo, aunque no siempre es posible.
El paciente crticamente grave es invariablemente
un paciente ansioso, confuso, disconfortable y con el
dolor causado por las propias lesiones, la inmovilidad,
las heridas, la instrumentacin a que es sometido y de
forma general es un paciente distresado en un medio
hostil pero necesario.
La analgesia, sedacin y relajacin muscular son artificios de los que se valen los intensivistas para el mejor manejo de los diferentes pacientes que ingresan en
las Unidades de Terapia Intensiva, tratando de esta for-
1761
ma de mitigar las insatisfacciones evitables del paciente y teniendo en cuenta que el uso sostenido de estos
agentes en las Unidades de Terapia Intensiva tienen
consecuencias que son diferentes a aquellas que se ven
con su uso en el perodo posoperatorio inmediato.
La Sociedad de Medicina de Cuidados Crticos
(SCCM), el Colegio Americano de Cuidados Crticos
(ACCM) y la Sociedad Americana de Farmacuticos
de Sistemas de Salud (ASHP) de conjunto han elaborado las nuevas guas (2002) para el uso sostenido de
sedantes, analgsicos y bloqueadores neuromusculares
en el paciente crtico, las cuales servirn de base a este
captulo.
ANALGESIA EN EL PACIENTE CRTICO

Analgesia. Ausencia de sensibilidad al dolor o al
estmulo noxioso en el paciente consciente.
En el pasado se parta de la premisa equivocada de
que el sntoma doloroso era una manifestacin ineludible de patologa subyacente y que al abolirlo la
sintomatologa de alarma desapareca, es por ello que
surge el concepto errneo de normalidad dolorosa,
expresada por muchos como por ejemplo es normal
que le duela porque lo acaban de operar.
Canon en 1929 demuestra que un estmulo de suficiente intensidad dolorosa generaba una activacin simptica generalizada con inhibicin vagal, la cual se encontraba ligada a la respuesta neurohormonal que produce, entre otros, los siguientes efectos: incremento del
consumo de oxgeno, isquemia miocrdica, aumento del
08/07/2009, 13:36
consumo de oxgeno, isquemia miocrdica, aumento del

trabajo miocrdico, compromiso de los flujos regionales, retardo en el vaciamiento gstrico y vasoconstriccin generalizada.
Las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) presentan un ambiente de reto para el paciente y su manejo, los beneficios de estas unidades requieren
inmovilizaciones prolongadas y exposicin a procedimientos dolorosos, adicionados a las patologas que
motivan el ingreso. Una analgesia efectiva no es solo
un requisito humanitario sino que trae consecuencias
fisiolgicas importantes, las cuales pueden disminuir las
complicaciones y el costo hospitalario, por tanto mejorar la salida del paciente.
La rotura fisiolgica creada por el dolor es ms aparente cuando se consideran las funciones
neuroendocrinas, cardiovascular y pulmonar; los pacientes de las UCI necesitan los analgsicos no solo para
controlar el dolor, sino tambin porque la tcnica escogida para el tratamiento del mismo puede tener un efecto
medible en su recuperacin.
localizan en los sistemas cardiovasculares y respiratorio, tracto gastrointestinal y genitourinario. Entre los
estmulos que nos producen dolor visceral tenemos:
Irritacin de mucosas y serosas.

Torsin o traccin del mesenterio.
Distensin o contraccin de vsceras huecas.
Impactacin.
Isquemia.
En el estudio de la actividad nociceptiva se han caracterizado tres sitios de relevo de la informacin, desde que es recibida por receptores perifricos, estos son:
la sustancia gris periacueductal a nivel del mesencfalo,
el bulbo espinal a nivel bulbar y la mdula espinal a
nivel medular; existe la posibilidad de que a nivel del
tlamo se ejerza un sistema de modulacin semejante
al medular, pero ello no se ha demostrado de forma
concluyente.
EFECTOS FISIOPATOLGICOS DEL DOLOR AGUDO NO

CONTROLADO
FISIOLOGA DEL DOLOR AGUDO

La respuesta de alarma ante el proceso de
nocicepcin se inicia a nivel segmentario en la mdula
espinal. Las aferencias nociceptivas median una
eferencia refleja que se origina en el sitio de la lesin,
produciendo: espasmo muscular, vasospasmo e inhibicin de la funcin visceral circundante.
El espasmo muscular a nivel histoqumico es consecuencia de la rotura de la integridad celular, que es detectada por los macrfagos, los cuales por intermedio
de las citoquinas activan dos componentes: uno simptico, mediado por la dopamina y otro ms complejo llamado eicosanoide, regulado por la ciclooxigenasa y
productor de prostaglandinas. Ambos componentes tienen el propsito de disminuir el umbral de excitacin
del nociceptor.
Los llamados nociceptores son terminaciones nerviosas localizadas en los tejidos tanto perifricos como
profundos y pueden ser de dos tipos: mecanorreceptores
y nociceptores polimodales, se han propuesto otros tipos que en la actualidad estn bajo estudio.
NOCICEPCIN
El dolor no controlado puede ser responsable de un

aumento de la morbilidad e incluso de la mortalidad y
puede provocar insomnio, ansiedad, desorientacion,
agitacin, delirio, estados depresivos y una mayor incidencia de dolor crnico, as como diversos efectos en
los siguientes rganos y sistemas.
1. Efectos cardiovasculares:
Constriccin arteriolar.
Venoconstriccin con disminucin de la
capacitancia venosa.
Incremento del inotropismo y el cronotropismo.
Aumento del consumo de oxgeno por el
miocardio.
2. Efectos respiratorios:
Aumento de los requerimientos ventilatorios.
Incremento del consumo de oxgeno.
Alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin.
Rigidez de la pared toracoabdominal.
Cambios de los volmenes pulmonares.
Incremento del trabajo respiratorio.
Compromiso de la reserva ventilatoria del paciente.
VISCERAL
El dolor originado en msculos esquelticos, huesos, vsceras torcicas, abdominales y pelvis, es ms

frecuente que el dolor cutneo. Los nociceptores se
3. Balance hidroelectroltico:
Retencin de lquidos.
Disminucin de la excrecin urinaria.
Retencin de sodio.
1762
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4. Efectos metablicos:
Aumento de los requerimientos de la glucosa para
los rganos vitales.
Agotamientos energticos.
Balance nitrogenado negativo.
Aumento del catabolismo.
5. Efectos gastrointestinales:
Disminucin de la motilidad intestinal.
leo paraltico.
Edema de paredes intestinales por retencin
hdrica.
Desviacin de la irrigacin visceral hacia rganos de mayor demanda (corazn y cerebro).
Todas estas alteraciones producen un desgaste de
la masa muscular, disminuyen las reservas tisulares,
producen inmunosupresin y aumentan la
morbimortalidad.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL DOLOR

Adems del dolor, existen otros activadores de la
respuesta neuroendocrina, tales como:
Factores emocionales, como el miedo y la ansiedad.

La hipovolemia y la isquemia.
La hipoxemia y la infeccin.
La exposicin a temperaturas extremas.
El dolor afecta adversamente casi todos los sistemas del organismo y puede desencadenar la respuesta
neuroendocrina al estrs, induciendo la liberacin de
hormonas y mediadores inflamatorios que, en conjunto,
causan catabolismo proteico, alteraciones
hidroelectrolticas, alteraciones de la coagulacin y en
la inmunidad celular y humoral.
El dolor secundario a la activacin del sistema nervioso simptico origina liberacin de catecolaminas, responsables de taquicardias, hipertensin arterial, alteraciones del reflejo barorreceptor, todo lo cual se traduce
en aumento del consumo de oxgeno miocrdico, arritmias
e isquemia. La activacin del eje hipotlamo hipofisario
suprarrenal ocasiona la secrecin de hormonas
catablicas y endorfinas endgenas y disminuyen la secrecin de las hormonas anablicas (Tabla 118.1).
EVALUACIN DEL DOLOR

En las UCI la evaluacin del dolor resulta algo engorrosa, ya que la mayora de las veces los pacientes presentan daos neurolgicos que impiden realizar su correcta evaluacin. La principal barrera en la evaluacin
del dolor es la discrepancia entre lo que valora el personal que atiende al paciente y lo que valora el propio paciente. La mejor forma de evaluar el dolor es preguntar
al paciente. El dolor es una sensacin subjetiva y, por
tanto, las sensaciones referidas por el paciente son la
Tabla 118.1. Alteraciones neurohormonales del dolor

rganos
Hormonas
Efectos
Hipfisis
Posterior
Eleva HAD
Eleva oxitocina
Eleva ACTH
Eleva GH
Eleva prolactina
Retencin de agua, glucogenlisis, vasoconstriccin

Eleva cortisol y aldosterona, antagonismo de insulina, eleva cidos grasos libres,
arritmias
Suprarrenal
Corteza
Mdula
Eleva cortisol
Eleva aldosterona
Eleva catecolaminas
Hiperglicemia, retencin de agua, kaliuria
Pncreas
Clulas
Clulas
Disminuye insulina
Hiperglicemia
Eleva glucagn
Eleva glucogenlisis heptica, eleva ACTH, GH e insulina
Tiroides
Eleva tirosina
Aumenta catabolismo
Gonadas
Disminuye testosterona
Disminuye estrgenos
Funcin sexual disminuida
Rin
Disminuye eritropoyetina
Eleva renina
Anemia, eleva aldosterona, retencin de sodio
Anterior
Estimulacin cardiovascular, hiperglicemia
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base para tomar decisiones. Existen diferentes factores

que pueden modificar la percepcin dolorosa del paciente, como la edad, su situacin cognitiva y el estado emotivo, las experiencias dolorosas previas y su expectacin
del dolor. Sin embargo, el evaluador debe conocer que
tambin existen otra serie de barreras para una correcta
deteccin, unas son obvias como la incapacidad de comunicacin (inconsciencia, dficit neurolgicos, sedacin
profunda, presencia de tubo orotraqueal, etc.), otras pueden ser no tan notorias como las barreras culturales, religiosas, la propia comprensin del paciente de su
sintomatologa o la simple deprivacin de sueo. No obstante, el indicador ms confiable y vlido de dolor es el
autorreporte por el propio paciente, a lo cual se le debe
aadir la localizacin, caractersticas, factores que lo
agravan y lo alivian y la intensidad del dolor, aspectos
estos que deben ser evaluados y analizados. Debemos
sealar que existen diferentes mtodos que permiten realizar una evaluacin minuciosa y un manejo adecuado
del dolor, como son:
1. Mtodos subjetivos:
Escala analgica visual.
Escala verbal numrica.
Escala verbal descriptiva.
Tcnica de comparacin de magnitudes.
Tcnica de comparacin de proporciones.
Cuestionario del dolor de Mcgill.
Cuestionario de dolor breve de Wisconsin.
Escala Comfort
2. Medicin objetiva del dolor:
Mtodos electrofisiolgicos:
Potencial cerebro-evocado.
Electroencefalograma.
Microneurografa percutnea.
Electromiografa.
Mtodos bioqumicos:
Determinacin de endorfinas en el LCR.
Determinaciones de catecolaminas y cortisol.
Determinacin de hormona antidiurtica.
Gases en sangre.
Es recomendable a la hora de evaluar el dolor del
paciente crtico ingresado en las UTI, clasificarlo en
tres categoras.
1. Paciente conciente y comunicativo.
2. Paciente intubado con sedacion no profunda.
3. Paciente no comunicativo o con sedacion profunda.
En el primer grupo como existe una adecuada
interrelacin entre el personal profesional de asistencia y
el paciente, debe efectuarse un peridico interrogatorio

que comprenda las caractersticas del dolor, su localizacin, su irradiacin, factores precipitantes o aliviantes, y
valoracin por el paciente de la respuesta al tratamiento
instaurado, adems de ello en estos casos se recomiendan utilizar las escalas subjetivas, muy particularmente.
Escala visual analgica. En la escala visual
analgica (EVA) la intensidad del dolor se representa en
una lnea de 10 cm. En uno de los extremos consta la
frase de no dolor (0) y en el extremo opuesto el peor
dolor imaginable (10). La distancia en centmetros desde el punto de no dolor a la marcada por el paciente
representa la intensidad del dolor. Puede disponer o no
de marcas cada centmetro, aunque para algunos autores la presencia de estas marcas disminuye su precisin.
La forma en la que se presenta al paciente, ya sea horizontal o vertical, no afecta el resultado. Es la escala ms
usada, incluso en los pacientes crticos.
Para algunos autores tiene ventajas con respecto a
otras. Se necesita que el paciente tenga buena coordinacin motora y visual, por lo que tiene limitaciones en
el paciente anciano y en el paciente sedado.
Un valor inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o
leve-moderado, entre 4 y 6 implica la presencia de dolor moderado-grave, y superior a 6 implica la presencia
de un dolor muy intenso.
Escala verbal numrica. En la escala verbal numrica (EVN) el paciente expresa su percepcin del
dolor desde el 0 (no dolor) al 10 (el peor dolor imaginable). Puede ser por tanto hablada o escrita y, por
consiguiente, ms til en pacientes crticos o geritricos.
La EVN tiene una muy buena correlacin con la
EVA, con una menor incidencia de no respondedores
(2 % frente a 11%). Probablemente es la escala de
mayor utilidad en el paciente crtico comunicativo.
Escala verbal descriptiva. La escala verbal descriptiva (EVD) es similar a la anterior, salvo que el paciente califica su percepcin del dolor de acuerdo con
6 grados, no dolor, dolor leve, moderado, intenso, muy
intenso e insoportable.
Otras. Existen otras escalas ms sofisticadas que
no son comnmente empleadas en las Unidades de
Terapia Intensiva. Entre estas, destaca el McGill Pain
Questionnaire (MPQ), que precisa responder a 16 grupos de preguntas. Su empleo, debido a su complejidad,
no supone ninguna ventaja ni en los pacientes crticos
ni durante el posoperatorio inmediato. Otras escalas
validadas en pediatra como la Comfort Scale pueden
ser tiles en la valoracin del dolor en adultos.
En nuestra prctica diaria utilizamos en el paciente
conciente la escala verbal numrica, pidindole al pa-
1764
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ciente que autovalore la magnitud o intensidad de su dolor en el rango de 0 a 10, de manera que podamos tener
una apreciacin por el propio paciente de la existencia e
intensidad de su dolor, lo cual nos permite tomar decisiones teraputicas y evaluar la eficacia de estas.
En los pacientes con los cuales no es posible comunicarnos ni verbalmente ni por escrito utilizamos el
mtodo de evaluar el dolor a travs de la observacin
del comportamiento del paciente relacionado con el dolor
(movimientos, expresin facial y cambios posturales)
y mediante indicadores fisiolgicos modificados por el
dolor (frecuencia cardiaca, tensin arterial y frecuencia respiratoria). Recientemente Jean Francois Payen
publico una nueva escala de comportamiento al dolor
(Tabla 118.2) con la intencin de disponer de un mtodo que permita evaluar la presencia e intensidad del
dolor en el paciente ventilado, no relajado y no
cuadripljico, de forma objetiva, utilizando para ello la
descripcin de los cambios de la expresin facial, movimientos de miembros superiores y compliance con
la ventilacin, ante la presencia de estmulos nociceptivos
(movilizacin o cambios posturales y aspiracin traqueal)
y no nociceptivos (cambios de vendajes, de catteres,
compresin superficial); el principal inters de esta escala de dolor es cuantificar la respuesta del paciente
ante estmulos nociceptivos habituales del paciente grave y ventilado. El rango de esta escala es de 3-12, siendo mayor en la medida que la presencia e intensidad
del dolor es ms fuerte; nosotros no tenemos ninguna
experiencia con la aplicacin de esta nueva escala de
evaluacin objetiva del dolor y estamos seguro de que
se necesitan otras investigaciones sobre la misma para
precisar con exactitud, su verdadero valor y aplicacin
clnica.
MANEJO DEL DOLOR AGUDO

Analgsicos opioides
Existe un temor infundado a la formulacin y administracin de opioides para el tratamiento del dolor, basados fundamentalmente en la confusin existente entre la
terminologa y el significado de los fenmenos de tolerancia, dependencia fsica y adicin. Ellos siguen siendo
la piedra angular en el tratamiento del dolor agudo, la
ventana teraputica es bastante amplia y oscila entre los
extremos de la sedacin excesiva y la analgesia inadecuada. Su objetivo debe dirigirse a lograr una concentracin cerebral y plasmtica que est por encima del umbral analgsico efectivo y por debajo de la concentracin que ocasionara sedacin excesiva, depresin respiratoria o coma; las caractersticas deseadas al usar los
opioides para brindar una adecuada analgesia al paciente grave son: rpido comienzo de accin, facilidad en la
tritacin de las dosis, ausencia de acumulacin de la droga utilizada o sus metabolitos activos y bajo costo.
Los analgsicos opioides pueden clasificarse de la
siguiente manera:
1. Analgsicos puros:
a) Dbiles:
Codena.
Dextropropoxifeno.
Clorhidrato de tramadol.
b) Potentes:
Morfina.
Alfentanyl.
Fentanyl.
Sulfentanyl.
Carfentanyl.
Tabla 118.2. Escala de comportamiento al dolor de Payen

Evaluacin de:
Descripcin
Puntaje
Expresin facial
Relajado
Parcialmente tenso (descenso de las cejas)
Totalmente tenso (cierre de los prpados)
Hacer muecas
1
2
3
4
Miembros superiores
Sin movimientos
Parcialmente encorvado
Totalmente encorvado con flexin de los dedos
Permanentemente contrado
1
2
3
4
Compliance con ventilacin
Tolera los movimientos

Tose pero tolera la ventilacin la mayor parte del tiempo
Lucha con el ventilador
Incapaz de controlar la ventilacin
1
2
3
4
1765
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Meperidina.
Remifentanyl.
Hidromorfona.
2. Agonistas parciales:
a) Buprenorfina.
b) Profadol.
c) Propiram.
d) Dezocina.
e) Meptazinol.
3. Agonistas antagonistas:
a) Nalorfina.
b) Butorfanol.
c) Pentazocina.
d) Nalbufina.
4. Antagonistas puros:
a) Naloxona.
b) Nalfrexona.
Todos ellos producen el llamado sndrome opiceo,
en el que se encuentran efectos depresores y estimulantes, ejerciendo sus efectos mediante acciones selectivas sobre poblaciones neuronales especficas.
Sus inconvenientes se relacionan con sus efectos
secundarios, los cuales generalmente son consecuencias de sobredosificacin:
Depresin respiratoria.
Nuseas y vmitos.
Retencin gstrica.
leo paraltico.
Rigidez muscular.
Inhibicin del reflejo tusgeno.
Retencin urinaria.
Prurito.
Estreimiento.
Hipotensin y bradicardia por liberacin de histamina,
sobre todo en pacientes hipovolmicos o con elevado tono simptico.
Opioides ms usados en el manejo

del dolor agudo
Sulfato de morfina. Es el preferido por su bajo costo,
potencia y eficacia analgsica, es poco liposoluble, lo
que explica el retraso en alcanzar su pico de accin; el
mximo efecto tras una dosis intravenosa se alcanza
en 15-30 min., tiene metabolismo heptico y sus
metabolitos que tienen actividad farmacolgica se eliminan por va renal, pudiendo alargarse su vida media
cuando hay alteracin renal, ya que su metabolito morfina-6-glucournido es ms potente que la propia morfina y tiende a acumularse en estas situaciones. Debe
recordarse que este medicamento libera histamina y
puede producir prurito y constipacin.
Dosis: las dosis recomendadas tienen una gran variabilidad interpersonal, en nuestro caso recomendamos usar
una dosis intermitente i.v. de 0,01-0,15 mg/kg cada 1-2 h o
una infusin continua a razn de 0,07-0,5 mg/kg/h, para
controlar un fuerte dolor y/o lograr una potente sedacin.
Morfina liofilizada. Viene en bulbos de 2 mg y la tenemos reservada exclusivamente para aliviar el dolor mediante su inyeccin peridural a razn de 2 mg cada 18/24 h.
Fentanyl. Es 100 veces ms potente y 800 veces
ms liposoluble que la morfina, no libera histamina.
Produce tolerancia rpida por saturacin de receptores; el inicio de su accin es ms rpido que la morfina,
pero su tiempo de accin tambin es menor, pero tiene
ms tendencia a acumularse que la morfina ante inyecciones repetidas a causa de su mayor liposolubilidad,
lo cual ha limitado su uso en analgesia-sedacin prolongada. Es un frmaco a tener en cuenta cuando existe
insuficiencia renal y al no liberar histamina, como ocurre
con la morfina, es til en pacientes con inestabilidad o
con hiperreactividad de la va area. Viene en bulbos de
0,5 mg (500 g) y sus dosis son muy variables, aunque
puede recomendarse usar 0,35 g/kg cada 0,5-1 h o
0,7-10 g/kg/h en infusin, segn respuesta.
Sulfentanyl. Es 5-10 veces ms potente que el
fentanyl, tiene gran rapidez de accin (1 min.) y aclaramiento plasmtico elevado, tambin tiene el fenmeno de tolerancia, pero no es usado en nuestras Unidades de Terapia Intensiva de forma habitual.
Dosis:
50 g/kg (va parenteral).
0,5 g/kg/h (infusin continua).
Alfentanyl. Muy similar al fentanyl, es un derivado tetrazol de este, tiene una potencia 10 veces
mayor que la morfina, y una mayor rapidez de accin, un volumen de distribucin menor, aclaramiento heptico mayor, no tiene metabolitos activos y por
tales razones tiene una vida media ms corta; es el
frmaco de eleccin cuando se busca un efecto rpido y de breve duracin. Tiene un alto costo que
limita su utilizacin y como el resto de los morfnicos
sus dosis son muy variables, recomendndose el uso
de 10-20 g/kg en bolo de induccin y continuar con
infusin continua a razn de 6-120 g/kg/h. Esta droga
tampoco es habitualmente usada en las terapias intensivas cubanas.
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Remifentanyl. Es un potente agonista selectivo de

los receptores opioides al igual que el fentanyl, alfentanyl
y sufentanyl, pero a diferencia de estos es completamente
metabolizado por estearasas que se encuentran en el plasma, los hemates y los tejidos intersticiales, mientras los
otros opioides son metabolizados en el hgado y eliminados por el rin; es un opioide de accin corta y su uso es
recomendado en el paciente que necesita analgosedacin
mientras se est ventilando en los tres primeros das de un
posoperatorio. Su uso en anestesiologa comenz en 1996
y en terapia intensiva en el 2002.
Dosis: la dosis recomendada en infusin es de
0,14 0,08 g/kg/min (0,15 g/kg/min), lo cual se
corresponde con una dosis de 0,17-0,65 mg/h, para
una persona de 70 kg de peso, su dosis mxima recomendada es de 0,7 g/kg/min. Si se necesita aumentar la dosis por no alcanzar los efectos
analgsicos deseados se aumenta a 0,025 g/kg/min
en intervalos de 5 min y si llegara a alcanzarse una
dosis en infusin de 0,2 g/kg/min y an se necesite
ms analgosedacin se valora la adicin de un agente hipntico, preferentemente propofol. Es recomendado usar el remifentanyl en perfusores diluyendo
5 mg en 50 mL de solucin salina 0,9 %, de manera
que resulte en una concentracin de 100 g/mL; debe
recordarse al personal de enfermera que dado el
rpido comienzo de accin del remifentanyl las
jeringuillas para la perfusin conteniendo la droga
deben ser cambiadas inmediatamente y no ser sometidas a demoras innecesarias que impediran el
efecto analgsico del remifentanyl y de igual forma
se recomienda flushear la jeringuilla y la lnea
perfusora del remifentanyl al terminar su uso, para
prevenir la indeseable administracin de un bolo de
la droga cuando se va a usar esa lnea y esa jeringuilla en la administracin de otro producto. La dosis en
bolo puede variar desde 2 hasta 30 g/kg. Tiene una
vida media terminal de 10-20 min y una vida media
sensible de 3-4 min, lo que impide su acumulacin y
facilita la recuperacin del paciente en unos 5-10 min
despus de suspender la infusin.
Las vas de administracin de los narcticos son muy
variables y entre ellas encontramos:
Oral.
Intramuscular.
Subcutnea.
Intravenosa.
Transdrmica.
Transmucosas (sublingual y nasal).
Espinal (que incluye la peridural).
Las vas ms usadas en Terapia Intensiva, son la

intravenosa y la infusin continua. La administracin
intravenosa usualmente requiere menos y ms frecuentes dosis que la va intramuscular para lograr el confort
del paciente y esta ltima va no es recomendable en
pacientes hemodinmicamente inestables.
Anestsicos locales
De los anestsicos locales el que ofrece mayores
ventajas por su duracin es la bupivacana con o sin
adicin de adrenalina, se usa en bolos al 0,375-0,5 %
cada 6-8 h, produciendo una analgesia excelente que
suele durar en el caso de los bolos unas 6 h, las tcnicas utilizadas seran:
Analgesia epidural.
Analgesia nterpleural o intrapleural.
Analgesia continua de plexos, irrigacin e infiltracin.
Otros recursos
Se han empleado otros agentes anestsicos pero que
sus resultados no han sido los mejores como por ejemplo la ketamina y la clonidina.
ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP)

Fue descrita en 1970 y se basa en el mantenimiento
de una concentracin srica analgsica en un nivel ptimo que es individual para cada paciente. El sistema
de la analgesia controlada por el paciente consiste en
una bomba de infusin programable a travs de un
microcomputador, es importante aclarar que la ACP no
es nicamente un sistema para la administracin de
opioides por va intravenosa, tambin pueden administrarse otros medicamentos como las benzodiazepinas y
los anestsicos locales. Tambin pueden ser utilizadas
otras vas como son la peridural y la subcutnea.
Modalidades de la ACP
En bolos a demanda.
ACP ms infusin continua.
ACP continua.
Ventajas de la ACP
Efectividad.
Menor ansiedad.
Niveles plasmticos adecuados.
Dosis totales menores.
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Menos efectos secundarios.

Menor morbilidad.
Seguridad.
Las tcnicas de ACP no son regularmente utilizadas en Terapia Intensiva y son ms bien preservadas
para tratamientos ambulatorios, con un adecuado conocimiento de su uso por parte del paciente.
Existen tcnicas no farmacolgicas no usadas o muy
poco usadas en las UCI como son:
Acupuntura.
Crioanalgesia.
Hipnosis.
Msico-terapia.
BENEFICIOS DEL CONTROL DEL DOLOR AGUDO
Mejora de la funcin pulmonar.

Disminucin de la estada en la UCI.
Disminucin de la morbimortalidad.
Atenuacin de la respuesta al estrs.
Mejor respuesta metablica.
Mantenimiento de la inmunocompetencia.
Movilizacin temprana del paciente.
En conclusin el control efectivo del dolor agudo

permite modular la respuesta al estrs, disminuir la estancia hospitalaria y aumentar la satisfaccin por parte
del paciente.
El dolor no es una experiencia sensorial desagradable, sino nociva que afecta diversos rganos y sistemas aumentando la morbilidad en pacientes de alto
riesgo.
SEDACIN EN EL PACIENTE CRTICO

Sedacin. No es ms que la provisin de analgesia
y la satisfaccin de las necesidades de ansilisis, hipnosis y amnesia del paciente. Esta indicada en el paciente grave para el tratamiento primario de la ansiedad
(respuesta fsico-emocional a la anticipacin de un peligro real o imaginario) y/o agitacin (excitacin acompaada de inquietud y desasosiego). Las causas de
ansiedad en el paciente grave son multifactoriales y son
probablemente secundarias a la incapacidad de comunicarse y a la agresin psquica producida por los ruidos y el ambiente de las salas de Cuidados Intensivos,
as como a la excesiva estimulacin que reciben los
pacientes graves. Los sedantes se administran principalmente con tres objetivos:
1. Conseguir el confort del paciente y abolir la respuesta fisiolgica al estrs.

2. Que el paciente tolere adecuadamente las tcnicas
necesarias para su tratamiento.
3. Con fines teraputicos, ya sea para el control de la
presin intracraneal, de las convulsiones o para el
tratamiento del broncospasmo.
Se ha definido el sedante ideal como aquel que rene las siguientes condiciones:
Vida media corta.

Comienzo de accin rpido.
Rpida eliminacin.
Ausencia de metabolitos activos.
Que no produzca alteraciones hemodinmicas.
Que no produzca depresin respiratoria.
Que no suprima o altere la sntesis del cortisol.
Que no interaccione con otros frmacos.
Capaz de dormir al paciente pero resultando fcilmente despertable.
Que su eliminacin sea mnimamente dependiente
de las funciones renales y hepticas.
Que tenga pocos o ningn efecto adverso o colateral.
Que no sea asociado con tolerancia o sndrome de
deprivacin.
Que sea barato.
El tipo de paciente admitido en las UCI vara tremendamente, muchas unidades se relacionan con un amplio
espectro de pacientes en relacin con la severidad de su
enfermedad, el nivel de conciencia, la necesidad o no de
ventilacin mecnica y el nivel de estrs en las primeras
horas despus de su admisin. Por otra parte la sedacin
puede ser necesaria para alcanzar la adaptacin al tratamiento y reducir la respuesta al estrs que incluye, alivio
de la ansiedad y el dolor con aumento del confort del paciente. Por esta causa es irreal considerar que un rgimen
simple de sedacin pueda satisfacer los requerimientos de
todos los pacientes y esta variar en dependencia de las
necesidades de cada individuo, la experiencia previa y la
capacidad de los pacientes para adaptarse a la UTI. Similar concentracin plasmtica de un sedante dado puede
producir diferentes efectos en diferentes pacientes, de igual
forma puede cambiar el efecto farmacocintico y
farmacodinmico de la droga, de manera que las necesidades individuales de sedantes cambiarn constantemente en dependencia de la naturaleza y curso de la enfermedad, la interaccin con otras terapias y la respuesta a la
terapia. Las necesidades de sedacion del paciente ventilado varan ampliamente, ya que estos pacientes exhiben
con frecuencia una farmacologa impredecible y acumu-
1768
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lacin de la droga en los almacenamientos tisulares con

sus variados efectos clnicos prolongados; las principales
variables que tienden a confundir y evitar la prediccin
exacta del efecto de las drogas sedantes son: la disfuncin
heptica y renal, las interacciones droga-droga, la hipoproteinemia y el shock.
Despus de experiencias con etomidato para la sedacin durante la ventilacin artificial mecnica se ha
tornado ampliamente reconocido que las drogas utilizadas en la anestesia necesitan reevaluacin en el paciente crtico y que la transferencia directa del uso de
dichas drogas desde el saln de operaciones no es posible. En aos recientes las tcnicas de sedacin han
sufrido cambios resultantes en ms bajos niveles de sedacin y la disminucin del uso de relajantes musculares, siendo preferido por la mayora de las instituciones
el uso de opiceos y benzodiazepinas como el rgimen
primario de sedacin complementados con el contacto
humano que en pacientes capaces de comprender explicaciones puede potencialmente reducir la ansiedad y
disminuir o tomar el lugar de las drogas.
La tendencia actual en las Unidades de Cuidados
Intensivos esta a favor de la administracin continua
de sedantes y analgsicos, lo cual permite controlar
mejor la sedacin del paciente, modificar la tasa de
administracin segn respuesta clnica, evitar picos y
valles de concentraciones sanguneas innecesarias y la
repercusin adversa, sobre todo hemodinmica, que
supone la administracin en bolos; esta forma de administracin puede tener tambin sus desventajas relacionadas con posible sobredosificacin o sobresedacin
con repercusiones indeseables, de manera que tanto la
infrasedacin como la sobresedacin pueden ser perjudiciales para el enfermo crtico (Tabla 118.3).
Tabla 118.3. Efectos indeseables de la infra y la
sobresedacin
Infrasedacin
Sobresedacin
Dolor
Ansiedad
Aumento del VO2
Hipertensin
Taquicardia
Hiporrelajacin
Depresin inmunolgica
Coma
Disminucin del DO2
Trombosis venosa profunda
leo paraltico intestinal
Depresin hemodinmica
Depresin respiratoria
Depresin inmunolgica
La monitorizacin de la sedacin permite identificar

y corregir situaciones de infra o sobresedacin. Las
respuestas psicolgicas, hemodinmicas, metablicas y
neuroendocrinas provocadas por una situacin mantenida de estrs producen mayor morbilidad e incluso
mortalidad. El control inadecuado de la ansiedad y de

la sedacin provoca la agitacin del paciente, la
desadaptacin de este a la ventilacin mecnica y supone un riesgo potencial de autorretirada del tubo
endotraqueal, de catteres, drenajes, etctera.
Ms frecuente que la infrasedacin es la
sobresedacin. Una estrategia de sedacin no
protocolizada, con la administracin de dosis fijas de sedantes, habitualmente provoca su acumulacin y la
sobresedacin de los pacientes. Adems, existen otros
factores que tambin pueden influir en la sobresedacin.
La actitud y hbitos del personal de enfermera ante el
sufrimiento de un paciente en estado crtico y el conocimiento de los factores deletreos de la infrasedacin,
probablemente, conducen a un exceso en la administracin de sedantes. Una deficiente relacin enfermera/paciente, con la consiguiente sobrecarga de trabajo, induce
a mantener al paciente excesivamente sedado, puesto
que es ms fcil controlar a un paciente profundamente
sedado que a un paciente ventilado y despierto.
El exceso de sedacin puede abocar en un aumento
de la morbilidad y de la mortalidad de los pacientes crticos. La sobresedacin produce retrasos en el despertar, prolonga el tiempo de ventilacin mecnica y, por
tanto, el aumento de las complicaciones asociadas, como
la neumona. Todo esto conduce a una prolongacin en
la estancia del paciente en el Servicio de Terapia Intensiva y en el hospital. La imposibilidad de realizar una
adecuada exploracin neurolgica induce a una mayor
realizacin de pruebas diagnsticas con el consiguiente
riesgo y aumento de los costos. La sobresedacin es
consecuencia de la administracin de dosis ms altas
de sedantes con el riesgo inherente de producir efectos
secundarios y txicos
AGENTES SEDANTES DE RUTINA MS USADOS

EN LAS UCI
Diazepam. Benzodiazepina de larga accin,
lipoflica, tiene una accin rpida de comienzo alrededor de 2-3 min., teniendo un efecto pico al cabo de los
5 min., no tiene actividad analgsica, produce amnesia
antergrada. No es una BDZ muy popular como agente sedante en el medio de los cuidados intensivos a causa
de que posee un metabolito activo (desmetildiazepam)
que tiene una vida media ms larga que el propio
diazepam y del advenimiento de nuevas BDZ, ms
solubles en agua, menos irritante vascular y con tiempos de accin ms cortos; puede producir tromboflebitis
si es administrado por venas perifricas y cuando se
usa de forma prolongada o en grandes dosis puede pro1769 TERAPIA INTENSIVA
1769
07/07/2009, 22:44
vocar acidosis metablica a causa del componente de

propilen-glicol de su solucin transportadora; no es recomendable su uso en el paciente con disfuncin renal
y, en general, nosotros no lo usamos como agente de
sedacin prolongada para el paciente ventilado.
Midazolam. Por sus caractersticas farmacolgicas ha
pasado a ser la benzodiazepina ms utilizada para la sedacin del paciente grave; tiene la vida media ms corta de
todas las BDZ (1-4 h), es un compuesto lipoflico en la sangre, lo que le confiere una mayor rapidez de accin y penetra rpidamente al SNC. Las benzodiazepinas ejercen su
accin sobre los receptores benzodiacepnicos. Dichos receptores han sido identificados en diferentes tejidos como
msculosqueltico y sistema nervioso central (SNC). La
baja incidencia de depresin respiratoria se explicara por el
bajo nmero de receptores en el tronco cerebral.
Los receptores benzodiacepnicos forman parte del complejo formado por el gamma-aminobutrico A (GABA-A).
Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del
cido GABA, lo que comporta un aumento del flujo de
iones cloro a travs de los canales hacia el interior de las
neuronas, que disminuye la capacidad de las clulas para
iniciar el potencial de accin. Esto ocasiona hiperpolarizacin de la membrana, que hace a la neurona resistente a la excitacin. Su comienzo de accin (2 min)
y sus efectos mximos (5-10 min) son muy similares
al diazepam excepto su breve duracin (15-30 min), debido a su rpida redistribucin, factor este que favorece
su uso en infusin continua en el paciente grave. Posee
las propiedades farmacolgicas clsicas de las
benzodiazepinas (accin ansioltica, sedante, hipngena,
amnsica, miorrelajante y anticonvulsivantes.
El uso prolongado resulta en una prolongacin de los
efectos clnicos de la droga, debe tenerse en cuenta que
el bajo gasto, las disfunciones hepticas y renales, la
hipovolemia, la hipoalbuminemia y la obesidad producen
alteraciones farmacocinticas de la droga, que facilitan
su acumulacin y efectos sedantes ms duraderos; posee efectos vasodilatadores tanto a nivel arterial como
venosos, as como cierto grado de disminucin de la contractilidad miocrdica, mxime, cuando se usa en bolo
en pacientes hipovolmicos o ancianos; a nivel cerebral
aumenta la resistencia vascular y disminuye el flujo sanguneo cerebral y el metabolismo neuronal, por lo que es
til en pacientes con presin intracraneal (PIC) elevada,
pero debe tenerse en cuenta la probable disminucin de
la presin arterial media y, por tanto, de la presin de
perfusin cerebral que produce, sobre todo cuando se
administran dosis en bolos; por otro lado no protege la
elevacin de la PIC causada por la intubacin
endotraqueal, la tos o el uso de la ketamina; a pesar de
tener un anillo imidazlico en su estructura qumica similar al etomidato, no produce alteraciones de la sntesis
del cortisol como este y, en general, es un frmaco seguro y con muy pocos efectos secundarios; el clearence o
eliminacin del midazolam es de 6-10 veces mayor que
el del lorazepam y 30 veces mayor que el del diazepam;
tiene un metabolito activo (a-hidroximethilmidazolam) pero
es cinco veces menos activo que el midazolam y se forma muy poca cantidad de este metabolito cuando se administra en infusin, pero tiene como desventaja que este
metabolito tiene efectos depresores sobre el SNC y puede acumularse en el paciente grave, sobre todo, cuando
coexiste una insuficiencia renal; las dosis recomendadas
son bolos de 0,02-0,08 mg/kg cada 0,5-2 h o en infusin
a razn de 0,04-0,25 mg/kg/h, segn respuesta clnica
del paciente, pero debe tenerse presente que debido a su
alto volumen de distribucin y lipofilicidad tiende a acumularse en los tejidos cuando se usa en infusin por perodos de tiempo prolongados. Algunos medicamentos
de uso frecuente en Terapia Intensiva, tales como los
bloqueadores de los canales de calcio, algunos
antimicticos (itraconazol) y eritromicina interfieren con
la enzima P450 e interfieren el metabolismo del midazolam.
Lorazepam. Benzodiazepina de accin intermedia,
menos lipoflica que el diazepam y que el midazolam, lo
cual disminuye su acumulacin perifrica. Tiene bajo costo, produce pocas alteraciones en la tensin arterial, es el
medicamento de eleccin en el tratamiento prolongado, es
ms conveniente utilizarlo en dosis intermitente aunque se
puede usar tambin en infusin, atraviesa la barrera
hematoenceflica mas lentamente que el midazolam resultando en un comienzo de accin mas retardado y una
duracin de la accin ms prolongada; como su diluyente
es el propilen-glicol, debe prestarse especial atencin a su
uso prolongado, ya que puede provocar una inexplicada
acidosis metablica con anin gap elevado, deterioro clnico e hiperosmolaridad; su farmacocintica no cambia ostensiblemente en el paciente crtico o viejo a menos que
coexistan alteraciones renales.
Comparado con el midazolam tiene las siguientes
ventajas:
Efecto ms prolongado.
Causa menos hipotensin.
Amnesia antergrada igualmente efectiva.
Es ms barato.
Con administracin ms prolongada produce un despertar ms rpido.
Dosis: 0,02-0,6 mg/kg en bolos cada 2-6 h o en

infusin a dosis de 0,01-0,20 mg/kg/h.
1770
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Propofol (diprivan). Es una emulsin blanca, acuosa

e isotnica que contiene 10 mg de propofol por mililitro, es
un agente anestsico general de accin breve con un rpido comienzo de accin de aproximadamente 30 s; ha
sido utilizado desde finales de la dcada del 80 para la
sedacin de pacientes ventilados en forma mecnica que
requieren cuidados intensivos. Como las benzodiazepinas
activa el receptor GABA, aunque en un sitio distinto, para
producir depresin del SNC, a causa de su efecto hipotensor
cuando se administra en forma de bolo, es ms recomendable administrarlo en infusin, sin dosis de carga, ya que
su administracin en bolo cuando se hace en venas pequeas puede dar dolor en el sitio de inyeccin; sus propiedades lipoflicas hacen que cruce rpidamente la barrera hematoenceflica y se metaboliza por conjugacin
en el hgado, dando lugar a metabolitos inactivos que son
eliminados por el rin; su clearence o eliminacin es 3-5
veces ms rpido que el midazolam, pero tiene un volumen de distribucin aparente mayor.
Cuando se utiliza en pacientes ventilados ingresados en una terapia intensiva se recomienda administrar el diprivan mediante infusin continua, siendo la
velocidad de la infusin regulada de acuerdo con la profundidad de sedacin requerida, pero las velocidades
dentro del rango de 1-4 mg/kg/h, generalmente permiten obtener una sedacin satisfactoria.
La hipotensin provocada por el propofol es atribuida
a vasodilatacion y ello se acenta cuando se administra
a un paciente hipovolemico. La hipertrigliciridemia es una
rara complicacin provocada por la infusin de propofol,
la cual debe tenerse presente, sobre todo, cuando se usan
infusiones por perodos de tiempo prolongado, existe una
hipertrigliciridemia previa o est recibiendo lpidos como
parte de una nutricin parenteral total; el sndrome de la
infusin de propofol es una rara y potencialmente fatal
complicacin de la administracin de este medicamento
que puede ser visto cuando se han usado concentraciones de > 5 mg/kg/h por ms de 48 h; este sndrome se
caracteriza por un cuadro de shock cardiognico (disminucin de la contractilidad cardaca y trastornos de la
conduccin) disritmias, trastornos metablicos (acidosis
lctica e hipertrigliciridemia), hiperkalemia y
rabdomiolisis, con una alta mortalidad. Su fisiopatologa
no es bien conocida pero se plantea que el uso de altas
dosis de propofol combinado con la administracin
exgena de catecolaminas y esteroides pueden desencadenar este grave cuadro, denominado sndrome de infusin de propofol. El tratamiento consiste en suspender
la administracin del propofol y tratar sintomticamente
sus consecuencias incluyendo el uso precoz de la
hemodilisis y/o la hemodiafiltracin; como medida de
prevencin se recomienda no administrar dosis mayores

de 4 mg/kg/h y tampoco mantener una infusin de este
medicamento por ms de 7 das. No es recomendado
su uso en nios menores de tres aos de edad ni en pacientes embarazadas.
Dexmedetomidina. Es un agonista de los receptores 2 de accin central con propiedades analgsicas
y sedantes; es muy parecida a la clonidina pero tiene
mucho ms efecto 2 que 1. Sus propiedades sedantes son facilitadas a travs del sitio del locus
ceruleus en el SNC y el efecto analgsico se produce por activacin de los receptores 2, lo cual acenta la accin de los opioides; entre sus ventajas est
que tiene muy pocos efectos depresores del centro
respiratorio; tiene adems un efecto dual sobre el sistema cardiovascular, cuando es usado en bolo puede provocar de inicio una vasoconstriccin causando
bradicardia e hipertensin, pero por el contrario cuando
se usa en infusin continua puede producir una simpatlisis
central con vasodilatacion e hipotensin arterial. Se ha
recomendado su uso para sedacin a corto plazo.
En la tabla 118.4 podemos observar, de forma resumida, las principales caractersticas de los agentes sedantes ms usados en el paciente grave.
Tabla 118.4. Caractersticas generales de los principales agentes sedantes usados en Cuidados Intensivos
Propiedades
Comienzo de accin rpido
Corta duracin
Depresin cardiovascular/respiratoria mnima
Metabolitos inactivos
x
x
Eliminacin poco dependiente de la funcin

heptica
Eliminacin poco dependiente de la funcin

renal
Pocos efectos colaterales adversos
No asociado a tolerancia o deprivacin

Diazepam = 1
Midazolam = 2
Lorazepam = 3
Propofol = 4
CONTROL DE LA SEDACIN
En la actualidad ninguna tcnica de control de la sedacin ha demostrado ms utilidad que las escalas de sedacin, a pesar del grado de subjetividad que presentan estas;
las ms utilizadas son la escala de Ramsay, descrita por
este autor en 1974 (Tabla 118.5) que es una escala numrica basada en la respuesta motora del paciente, su mayor
desventaja es que no distingue entre niveles de profundidad
y niveles de sedacin y la escala de Cambridge (Cua1771 TERAPIA INTENSIVA
1771
07/07/2009, 22:44
dro 118.1). Una de las primeras escalas de sedacin

evaluada en el paciente grave fue la escala de sedacin-agitacin de Riker (SAS), que tiene evidentes similitudes en contenido y estructura con la de Ramsay,
aporta la ventaja de graduar la presencia de agitacin
en tres niveles. adems, es de fcil aprendizaje incluso
para personal sin experiencia previa en el uso de escalas; propuesta por este autor en 1994 (Tabla 118.6), de
la cual se derivo la escala de evaluacin de la actividad
motora (MAAS) (Tabla 118.7), en la cual se describen siete
categoras a punto de partida de la respuesta a la
estimulacin; tambin se han usado otras escalas de
evaluacin de la sedacin, tales como la escala de agitacin/sedacion de Richmond introducida por Sessler en el
2002 (Tabla 118,8); est escala ha sido validada tanto en
pacientes ventilados como en los no ventilados y es la nica
escala que se ha estudiado especficamente para evaluar
los cambios de sedacin a lo largo del tiempo. Es de fcil
aprendizaje y de rpida aceptabilidad. Es una escala de
10 puntos, en la que que los valores positivos indican agitacin y los valores negativos son usados para analizar la sedacin. Separa la estimulacin fsica de la verbal y grada
el nivel segn la intensidad del estmulo. El nivel 0 corresponde a un paciente tranquilo y despierto, el nivel +4 a la
situacin de mxima agitacin y el nivel 5 al de mayor
depresin del nivel de conciencia. Es la escala que ofrece
ms informacin tanto en la fase agitada como en la de
sedacin. Adems, la escala de agitacin/sedacion de
Richmond tiene una buena correlacin con la aparicin de
delirio una vez detectada la presencia o ausencia de atencin. Tambin se han usado con menos frecuencia la escala de interaccin e intranquilidad de Vancouver (VICS), la
escala de evaluacin del observador de la alerta y la sedacin, la escala COMFORT, la escala de Cook y Palma ,
escala de Bruselas, ATICE (Tabla 118.9 y Fig. 118.1) y otras
que no han sido extensivamente validadas en el medio de
los cuidados intensivos, hasta llegar a un numero de 30;
cada una tiene sus caractersticas y particularidades y lgicamente es imposible, imprctico e inconsecuente querer
usarlas todas, de manera que en cada servicio debe
protocolizarse y familiarizar al personal con el uso de la escala de sedacin que ms se ajuste a las caractersticas de
los enfermos que se ingresen en ella y a los criterios de los
profesionales.
Se han utilizado algunos mtodos para evaluacin
objetiva de la sedacion, pero no tenemos experiencias
en ellos, los ms comentados son:
1.
2.
3.
4.
Variabilidad de la frecuencia cardaca.

Contractilidad esofgica inferior.
Electroencefalograma.
ndice biespectral electroencefalogrfico (BIS).
El BIS analiza la seal EEG con respecto a

parmetros de frecuencia, de amplitud y con el grado
de coherencia y acoplamiento de sus frecuencias. Estas seales son analizadas, filtradas de artefactos, comparadas con una extensa base de datos de registro de
pacientes en niveles distintos de profundidad
anestsica y, por ltimo, son convertidas estadsticamente, mediante un algoritmo dinmico, a una
cifra que se correlaciona inversamente con los efectos hipnticos de la mayora de los sedantes usados
(propofol, midazolam, gases anestsicos, tiopental,
etctera). El ndice BIS es un nmero que oscila entre el 100 (paciente despierto) y el 0 (paciente con
silencio elctrico cerebral). Los valores por debajo
de 60 representan una capacidad mnima de recuerdo y cifras entre 40 y 60 se consideran adecuadas
para el mantenimiento del plano anestsico durante
una ciruga. El valor representa una medida directa
del estado cerebral, no de la concentracin de un
frmaco, y reproduce la disminucin de la actividad
elctrica producida ya sea por el sedante o anestsico o por cualquier otra situacin que cause disminucin de la actividad metablica (hipoxia,
hipoglucemia) y, por tanto, de la actividad cerebral.
En condiciones normales, el BIS proporciona una
medida directa del efecto hipntico, permitiendo la
monitorizacin continua y el ajuste de la dosis segn
los requerimientos individuales durante todo el proceso de sedacin. Es, por tanto, un instrumento til
para vigilar, guiar e identificar problemas durante la
administracin de sedantes en el paciente anestesiado
o sedado profundamente.
Tabla 118.5. Escala de Ramsay de evaluacin de la
sedacin
Nivel
1
2
3
4
5
6
Definicin
Paciente ansioso, agitado, intranquilo o ambos
Paciente cooperativo, orientado y tranquilo
Paciente dormido con respuesta a las rdenes
Dormido con breve respuesta a la luz y el sonido
Dormido con solo respuesta al dolor
Sin respuesta a estmulos incluido el dolor fuerte
Cuadro 118.1. Escala de sedacin de Cambridge

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Agitado
Despierto
Reacciona a la voz
Reacciona a la aspiracin traqueal
Paralizado
Dormido sin respuesta a estmulos
1772
07/07/2009, 22:44
Tabla 118.6. Escala de sedacin-analgesia de Riker (SAS)

Grado
Descripcin
Definicin
Agitacin peligrosa
Peligro de que se retire el TET, catteres, que caiga de la cama, golpee al personal asistencial,
etctera.
Muy agitado
No se calma a pesar de la restriccin fsica y de constante atencin verbal
Agitado
Ansioso o ligeramente agitado, intenta sentarse en la cama, se calma transitoriamente con

instrucciones verbales
Calmado y cooperativo
Calmado, fcilmente despertable, obedece rdenes
Sedado
Difcil de despertarse por s mismo, pero lo hace ante estmulos verbales o dolorosos,
volviendo a sedarse al cesar el estimulo, obedece rdenes simples
Muy sedado
Se despierta al estmulo fsico pero no se comunica ni responde ordenes, puede moverse

espontneamente
No despertable
Mnima o ninguna respuesta a estmulos noxiosos, no se comunica ni obedece rdenes
Tabla 118.7. Escala de evaluacin de la actividad motora (MAAS)

Grado
Descripcin
Definicin
Peligrosamente agitado
No coopera, peligro de quitarse TET, catteres, etc., de caerse de la cama o incluso

golpear al personal asistencial
Agitado
Ningn estmulo es requerido para elicitar movimientos o sentarse en la cama, no

obedece rdenes consistentemente
Intranquilo y cooperativo
No requiere estmulos externos para elicitar movimientos, no se protege y obedece

rdenes
Calmado y cooperativo
No requiere estmulos externos para moverse, se protege a s mismo y obedece

rdenes
Responde al toque o llamado
Abre los ojos, eleva los prpados y gira la cabeza al llamado y mueve las extremidades ante el estmulo tctil
Responde solo a estmulos noxiosos
Abre los ojos, eleva los prpados o gira la cabeza y moviliza las extremidades solo
ante estmulos fuertes
No responde
No se mueve aun con estmulos fuertes
Tabla 118.8. Escala de agitacin/sedacin de Richmond

Agitacin
Combativo, ansioso, violento
+4
Muy agitado, intenta quitarse el TET, los catteres, sondas, etc.
+3
Agitado, movimientos frecuentes, lucha con el ventilador
+2
Ansioso, inquieto, pero sin conducta violenta ni movimientos excesivos
+1
Alerta y tranquilo
Sedacin
Adormilado, despierta con la voz, mantiene los ojos abiertos ms de 10 s
Sedacin ligera, despierta a la voz, no mantiene los ojos abiertos ms de 10 s
Sedacin moderada, se mueve y abre los ojos al llamado, no dirige la mirada
Sedacin profunda, no responde al llamado, abre los ojos a la estimulacin profunda
Sedacin muy profunda, no hay respuesta a la estimulacin fsica
1773
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Tabla 118.9. Escala de adaptacin al ambiente de Cuidados Intensivos (ATICE)

Conciencia
Tolerancia
Comprensin
Despertar
Sincrona con el ventilador
Serenidad
Relajacin facial
Ojos cerrados, no mmica
Abre y cierra sus ojos 1 Agitacin incontrolada
No bloqueo de la
fase inspiratoria del
ventilador
1 Gestos o muecas
permanentes
Ojos cerrados, mmica

facial despus de estmulos dolorosos fuertes
Abre su boca
1 Agitacin que no responde a rdenes verbales
FR < 30/min
1 Gestos o muecas
provocadas
Ojos abiertos despus de

estmulos dolorosos
fuertes
Me mira
1 Agitacin que responde a rdenes verbales
No tos
1 Gestos o muecas
moderadas y provocadas

estmulos dolorosos ligeros
Dice s o no con la 1 Sereno, calmado

cabeza
No uso de msculos
respiratorios accesorios
1 Cara relajada libre

de gestos o muecas

rdenes verbales
Cierra sus ojos y abre 1

su boca
Ojos abiertos espontneamente
Est el paciente confortable y tranquilo
No
Descartar y corregir causas
reversibles
Reevaluar diariamente
Logrado
el objetivo
No logrado
el objetivo
Evaluar el dolor
por escala
Evaluar la
sedacin por escala
Evaluar el delirium
por escala
Programar
objetivos
Programar
objetivos
Programar
objetivos
Hemonidmicamente
Estable
Inestable
Fentanyl
Hidromorfone
Morfina
Agitacin aguda
Mantener
sedacin
Midazolam
Propofol
Lorazepan
Fig. 118.1. Algoritmo de analgesia-sedacin en el paciente crtico.
1774
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Haloperidol
Existen diferentes estudios sobre el empleo del BIS

en la sedacin del paciente crtico. Algunos autores demuestran una gran utilidad, pero otros dudan de su
aplicabilidad, ya que no encuentran correlacin entre la
profundidad de la sedacin medida por escalas o por el
BIS. Las escalas de sedacin son los instrumentos ms
tiles para la monitorizacin de la sedacin ligera; sin
embargo, el BIS es ms til durante la sedacin profunda, puesto que nos ofrece informacin de la profundidad
conseguida. Diferentes estudios han mostrado que un
paciente profundamente sedado puede tener valores de
BIS entre 0 y 75. Valores entre 40 y 60 garantizan una
sedacin profunda y evitan cuadros de despertar y recuerdo en pacientes que estn sometidos a tratamiento
con bloqueantes neuromusculares. Probablemente, valores por debajo de 40 no aportan ventajas en la sedacin profunda. Esta situacin se puede considerar como
sobresedacin. Un paciente desadaptado de la ventilacin mecnica, profundamente sedado desde el punto de
vista clnico y con valores de 40 se beneficia ms de la
administracin de bloqueantes neuromusculares que de
la administracin de ms sedantes.
Como toda monitorizacin, el BIS tambin tiene sus limitaciones y existen factores que pueden alterar el registro.
Para una correcta interpretacin, primero se debe valorar
clnicamente el nivel de conciencia. Se han descrito valores
bajos de BIS en pacientes despiertos debido a un bajo voltaje de las ondas EEG. Esta variante de la normalidad est
genticamente determinada y puede representar el 5-10 %
de la poblacin. El BIS no sirve durante la sedacin inducida por la ketamina. Otra importante limitacin es el potencial artefacto de la actividad EMG. El monitor BIS alerta de
la deteccin de actividad EMG por encima de 42 dB, que
puede contaminar la seal elctrica, pero no cuantifica la
sobreestimacin provocada. La monitorizacin BIS es til
para la instauracin del coma barbitrico, especialmente
como gua para conseguir cuanto antes el objetivo teraputico y para evitar la sobredosificacin del frmaco. Valores
de BIS entre 10-25 se correlacionan con la deteccin en el
electroencefalograma convencional de 3-5 brotes de supresin. En Cuba al igual que ha ocurrido en otros pases el
BIS ha comenzado a utilizarse en los salones de operaciones y la experiencia que se tiene con esta tcnica en la
monitorizacin de la sedacion del paciente ventilado en Terapia Intensiva es an bastante escasa.
En el momento de decidir el uso de sedantes en el
paciente grave y teniendo en cuenta la variabilidad de
sus acciones en dependencia de las caractersticas de
los pacientes, anteriormente comentadas, no debe olvidarse que es muy importante examinar las posibles
interacciones medicamentosas de estos agentes con
otras teraputicas que se estn usando simultneamente
en el paciente (Tabla 118.10) ya que de este anlisis se

pueden derivar cambios en las dosis para comenzar la
sedacin y lgicamente su coincidencia obliga a una
evaluacin ms detallada de los efectos deseados.
La gran variabilidad en la farmacocintica y
farmacodinmica de los agentes sedantes (Tabla 118.11)
Tabla 118.10. Interacciones medicamentosas que
modifican la accin de los agentes sedantes
Agente sedante
Disminuyen
su accin
Aumentan
su accin
Lorazepam
cido valproico
Barbitricos
Carbamazepina
Fenitona
Rifampicina
Midazolam
Anticlcicos
Macrlidos
Antimicticos
Cimetidina
Barbitricos
Carbamazepina
Fenitona
Rifampicina
Propofol
Cloramfenicol
Barbitricos
Carbamazepina
Fenitona
Rifampicina
en el paciente grave obligan a utilizar a la individualizacin en su utilizacin, con independencia de los esquemas de dosis habitualmente recomendados, los cuales
constituyen realmente, un punto de partida para posterior evaluacin.
De manera general los objetivos generales y el punto
final de la sedacion en cada paciente debe ser
claramente definido y regularmente reevaluado y
redefinido, sobre la base de la respuesta a la terapia; en
la figura 118.2 observamos un algoritmo para decidir el
uso de sedantes, usando en cada caso las dosis y las
vas recomendadas con anterioridad en este capitulo.
DELIRIO EN EL PACIENTE CRTICO

Se ha planteado, quizs exageradamente, que cerca
del 8 % de los pacientes que ingresan en las Unidades
de Terapia Intensiva presentan en algn momento de su
evolucin, manifestaciones clnicas de delirio, las cuales
se caracterizan por cambios agudos o fluctuantes del
estatus mental, inatencin, pensamiento desorganizado y
nivel alterado de la conciencia que puede o no estar acompaado por agitacin psicomotora. El delirio es caracterizado por niveles fluctuantes de alerta durante el da,
asociado a disrupcin del ciclo sueo-despertar y reversin del ciclo da-noche, puede estar asociado con confusin y diferentes subtipos motores: hipoactivo,
1775
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Tabla 118.11. Caractersticas farmacocinticas y farmacodinmicas de agentes sedantes usados en el paciente

crtico
Caractersticas
Diazepam
Midazolam
Lorazepam
Propofol
Haloperidol
Comienzo
2-5 min
2-5 min
5-20 min
1-2 min
3-20 min
Vida media
20-120 h
3-11 hrs
8-15 h
26-32 h
18-54 h
Va metablica
Demetilacin e
hidroxilacin
Oxidacin
Glucoronidacin
Oxidacin
Oxidacin
Metabolito activo
No
No
Efecto adverso
Flebitis
Acidosis/I.
renal en altas dosis
Elevacin de TG y dolor
en sitio de inyeccin
Prolongacin del QT
Dosis intermitente
0,03-0,1 mg/kg
cada 0,5-6 h
0,02-0,08 mg/kg
cada 0,5-2 h
0,02-0,6 mg/kg
cada 2-6 h
1-2,5 mg/kg en induccin
0,03-0,15 mg/kg
cada 0,5-5 h
0,04-0,25 g/kg/h
0,01-0,20 mg/kg/h
1-4,5 g/kg/min
0,04-0,15 mg/kg/h
Dosis de infusin
Es la tolerancia satisfactoria?
Serenidad y Sincrona con y Relajacin
el ventilador
facial
2-3
3-4
2-3
Es la conciencia satisfactoria?
Despertar
4-6
Comprensin
4-5
Tiene dolor?
Busque causa de alteracin de la conciencia, no relacionada con

analgsicos o sedantes
Mantenga dosis
actuales
Disminuya:
Midazolam (M) (0,5 mg/h c/ 3 h)
Fentanyl (F) (25 g/h c/ 3 h)
Use la EAV para

ajustar dosis de
Fentanyl
Busque una causa que requiera tratamiento

especfico
Reasegure al paciente verbalmente y con
gestos
Considere al paciente adaptado al ventilador si sincrona del ventilador en 1-2
Considere un bolo de analgsico antes de
los cuidados de enfermera si relajacin facial = 1
Comience o aumente el midazolam y el
fentanyl
Bolo IV:
M/F 2 mg/100 g o 4 mg/200 g de acuerdo
con el nivel de mala tolerancia
Infusin continua:
Si ninguna infusin continua comience una
dosis horaria igual a la dosis del bolo IV
Si ya exista infusin continua aumente la
dosis horaria en cantidad igual a la dosis del
bolo IV
Prxima evaluacion 3 h ms tarde
Medicion de ATICE
Prxima evaluacion 5-10 min ms tarde
Fig. 118.2. Algoritmo de uso de la escala de adaptacin al medio de Cuidados Intensivos (ATICE).
1776
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hiperactivo o mixto; el delirio hipoactivo tiene el peor

pronstico y se manifiesta por aparente calma, inatencin,
disminucin de la motilidad y estupor en casos extremos
y el hiperactivo es reconocido por agitacin, comportamiento combativo, prdida de la orientacin y confusin
progresiva despus de la terapia sedante.
EVALUACIN Y DIAGNSTICO DEL DELIRIO

El delirio es definido por la Asociacin Americana de
Psiquiatras y por el Manual estadstico de desrdenes
mentales como un disturbio de la conciencia y de la cognicin que se desarrolla en cortos perodos de tiempo (horas
o das) y que flucta en el tiempo; se han usado algunos
sinnimos para describir estas alteraciones de la cognicin en el paciente grave, tales como psicosis del paciente
grave, sndrome de cuidados intensivos, estado confusional
agudo, insuficiencia cerebral aguda y encefalopata,
pero ltimamente el trmino delirio es el que predomina, desapareciendo progresivamente sus sinnimos.
El delirio ha tenido diferentes clasificaciones tales
como hipoactivo (disminucin de la responsividad, apata y retiro), hiperactivo (agitacin, inquietud y labilidad
emocional) y mixto. El delirio hipoactivo es ms frecuente que el hiperactivo y el mixto se observa en ms
de la mitad de los casos con delirio. Se ha asociado a
mltiples complicaciones y resultados adversos que incluyen autoextubacion, autorretiro de catteres venosos
centrales, estada prolongada, aumento de los costos
hospitalarios y aumento de la mortalidad.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa del delirio es mal conocida, pero la
mayora de las hiptesis teorizan que se trata de un trastorno neurocomportamental de disbalance entre la sntesis, liberacin e inactivacion de neurotrasmisores que
normalmente controlan la funcin cognitiva, el comportamiento y la disposicin de nimo. Los neurotrasmisores
que ms participan en este disbalance son la dopamina y
la acetilcolina y en menor magnitud el GABA, la
serotonina, las endorfinas y el gluatamato. Un exceso de
dopamina o una disminucin de la acetilcolina han sido
asociados con la aparicin de delirio.
Los mediadores inflamatorios producidos durante la enfermedad critica (FNT-, IL-1 y otras citoquinas y
quimoquinas) inician una cascada de dao endotelial, formacin de trombina y compromiso microvascular, adems cruzan la barrera hematoenceflica, aumentan la
permeabilidad vascular en el cerebro y producen cambios
electroencefalogrficos similares a los que se ven en pacientes spticos con delirio; la inflamacin puede inducir
una disfuncin cerebral a travs de la disminucin del flujo

sanguneo cerebral causada por los microagregados de
fibrina, plaquetas, neutrfilos y eritrocitos en la
mircovasculatura cerebral, los cuales a su vez provocan
vasoconstriccin cerebral mediante la activacin de los
1-adrenorreceptores e interfieren la sntesis de
neurotrasmisores cerebrales y el propio proceso de
neurotrasmisin. El delirio ha sido asociado con
enlentecimiento difuso de los patrones de ondas
electroencefalogrficos, lo cual se ha pensado es causado
por una disminucin del metabolismo cerebral; el incremento del consumo cerebral de triptfano y fenilalanina
puede llevar a un exceso de produccin de dopamina y
noradrenalina, dos neurotrasmisores implicados en la
patogenia del delirio .
FACTORES DE RIESGO
No se ha estudiado mucho los factores de riesgo para
la aparicin de delirio en el paciente grave, pero diferentes autores han identificado un sinnmero de factores
que pueden estar implicados, no obstante algunos de ellos
es imposible evitarlos en el paciente crtico, pero no est
dems conocer los principales factores de riesgo dependientes del husped, del proceso de la enfermedad e
iatrognicos que pueden desempear algn papel como
factores de riesgo en el delirio (Cuadro 118.2).
Se ha reportado que medicamentos con poco efecto
sobre los receptores GABA, tales como los opioides y la
dexmedetomidina (nuevo agonista de los receptores 2)
pueden reducir el riesgo de delirio en los pacientes graves
cuando se les compara con el uso de las benzodiazepinas.
DIAGNSTICO
El diagnstico y la evaluacin del delirio tradicionalmente ha estado en el campo de la Psiquiatra y realmente se ha
estudiado poco en el paciente grave, por las dificultades que
presenta este para aplicarle los test diagnsticos tradicionales; recientemente se ha desarrollado un instrumento llamado Mtodo de evaluacin de la confusin para pacientes de
Cuidados Intensivos (CAM-ICU) (Tabla 118.12) para ser
aplicados por personal ajeno a la Psiquiatra, el cual ha demostrado su facilidad de uso por el personal de Cuidados
Intensivos, as como su utilidad clnica. Para usar este instrumento diagnstico del delirio, primero se recomienda evaluar la escala de Richmond de agitacin/sedacion (ver Tabla 118.8) y basado en sus resultados dar el 2do. paso evaluando la existencia o no del diagnstico de delirio segn el
mtodo de evaluacin de la confusin (Tabla 118.12).
El paciente es diagnosticado con delirio si tiene los
cuadros 1 y 2 junto al 3 o al 4.
1777
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Cuadro 118.2. Factores de riesgo implicados en el delirio del grave

Factores del husped
Factores de la enfermedad
Factores iatrognicos
Edad
Acidosis
Inmovilizacin en cama
Alcoholismo
Anemia
Medicacin (opioides y
benzodiazepinas)
Alteraciones de la cognicin
Fiebre/infeccin/sepsis
Disturbios del sueno
Hipertensin
Hipotensin
Depresin
Enfermedad respiratoria
Hbito de fumar
Enfermedad muy grave
Alteraciones de la audicin
Alteraciones del Na y Ca
Alteraciones visuales
Aumento de la urea
Polimorfismo a la apoliprotena E
Aumento de la bilirrubina
Tabla 118.12. Mtodo de evaluacin de la confusin para el diagnstico del delirio en la UCI (CAM-ICU)
Cuadro
Variables de evaluacin
1. Comienzo agudo de cambios en el estatus mental o curso

fluctuantes
Hay evidencias de cambios agudos del estatus mental?

El comportamiento anormal fluctu en las ltimas 24 h?
2. Inatencin
Las escalas de sedacin o de Glasgow fluctuaron en las ltimas 24 h?

El paciente tuvo dificultad para prestar atencin?
Hay capacidad reducida para prestar y mantener la atencin?
3. Pensamiento desorganizado
El pensamiento es desorganizado o incoherente, conversacin irrelevante, no clara o ilgica, con cambios impredecibles de sujeto a
sujeto.Si est ventilado, puede responder las siguientes preguntas:Una piedra flota en el agua?
Hay peces en el mar?
Una libra pesa ms que 2 lb?
Puede usar un martillo para clavar una puntilla?
Fue el paciente capaz de seguir las preguntas y rdenes a travs
de la evaluacin?
Tiene usted algn pensamiento no claro?
Cuntos dedos hay en esta mano?
Haga lo mismo con la otra mano
4. Nivel de conciencia alterado (vigilante, letrgico, estupor,

coma)
Alerta: normal
Vigilante: hiperalerta
Letrgico: somnoliento pero fcilmente despertable, no atento a
algunos elementos del ambiente, no interacciona adecuadamente con
el mdico
Estupor: difcil de despertar, incompletamente despierto e
inapropiadamente interactivo cuando es pinchado fuertemente, despierta solamente antes un mantenido y fuerte estmulo y cuando
este cesa cae de nuevo en estupor.
Coma: no despertable aun con mximo estmulo
1778
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TRATAMIENTO DEL DELIRIO

Un inadecuado rgimen de sedacin o analgesia
puede exacerbar los sntomas de delirio; los pacientes
sicticos o delirantes pueden caer en estupor y confusin cuando son tratados con sedantes, causando un
aumento paradjico de la agitacin.
Los agentes neurolpticos (cloropromazina y
haloperidol) son las drogas ms comunes para tratar
pacientes con delirio, ya que antagonizan la
neurotrasmisin mediada por dopamina a nivel de las
sinapsis cerebrales y los ganglios basales y logran as
estabilizar la funcin cerebral.
Haloperidol. Es una droga antisictica neurolptica
del grupo de la butirofenonas, bloquea los receptores
D2 y mejora las alucinaciones, las delusiones y los patrones de pensamiento no estructurados, su efecto se
aprecia al cabo de los 60 min y dura alrededor de 6-8 h,
la dosis recomendada es de 2 mg cada 15-20 min por
va intravenosa, mientras la agitacin persista; tiene como
desventaja que alarga el intervalo QT, cuando se llegan
a usar dosis muy altas (hasta 400 mg); con el uso de
esta droga pueden verse sntomas extrapiramidales, lo
cual parece ser provocado por un metabolito activo de
la droga que es lentamente eliminado y su tratamiento
incluye la suspensin de la droga y el uso de
difenhidramina o mesylato de benztropina. Tambin se
ha reportado y debe monitorearse peridicamente cuando se usa el haloperidol u otros medicamentos
antisicticos la aparicin de hipotensin arterial, distona,
espasmo larngeo, disregulacion de la glucosa y los
lpidos y efectos anticolinrgicos, tales como boca seca,
constipacin y retencin urinaria. La posibilidad de sndrome neurolptico maligno es posible pero raro en el paciente grave; una vez que la fase aguda es controlada se
continan con dosis de 2-10 mg cada 4-6 h por unos pocos
das o tambin puede usarse una infusin intravenosa a
razn de 3-25 mg/h; se dice que es la droga de eleccin en
el paciente grave que sufre de delirio (estado de reducida
capacidad para responder adecuadamente a estmulos
externos, usualmente manifestado por pensamiento desorganizado, hablar incoherencias, lenguaje irrelevante, vago,
disminucin del nivel de conciencia, desorientacin y/o nivel alterado en la actividad psicomotora).
Recientemente se han estado usando para el tratamiento del delirio otros agentes antisicticos atpicos
(risperidone, ziprasidone, quetiapine, y olanzapine), pero
an se necesitan nuevos estudios para determinar su
verdadero papel en el tratamiento del delirio en Cuidados Intensivos y en nuestra prctica no tenemos experiencias con el uso de estas drogas.
BLOQUEADORES
EN UCI
NEUROMUSCULARES
Las drogas bloqueadoras neuromusculares (DBNM)

se usan rutinariamente durante la anestesia para permitir el acceso a la va area y el acceso quirrgico a
las cavidades corporales, en particular el abdomen y el
trax sin el impedimento de los movimientos musculares voluntarios o reflejos. La introduccin de estos agentes en 1942 marc un avance importante en la anestesia y la ciruga, permitiendo al anestesilogo mantener
la funcin respiratoria durante la ciruga prolongada y
compleja.
Las DBNM son usadas tambin en el cuidado de
pacientes crticamente enfermos sometidos a terapia
intensiva, para facilitar la ventilacin durante la ventilacin mecnica cuando la sedacin y analgesia solas han
sido inadecuadas. En esta revisin describiremos la
farmacologa y los usos de las DBNM ms usadas, as
como sus efectos adversos y desventajas, con particular referencia a las condiciones en las cuales las drogas
tienen un efecto alterado.
TRASMISIN
Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR
La unin neuromuscular contiene tres tipos de receptores nicotnicos, dos en la superficie muscular (uno
en la unin y otro extraunional) y un receptor
presinptico en la terminacin nerviosa parasimptica.
A la llegada de un impulso nervioso se libera de la terminacin nerviosa presinptica gran cantidad de molculas del neurotrasmisor acetilcolina. La acetilcolina
atraviesa las hendiduras de la unin y los receptores
unionales posinpticos, permitiendo que los iones fluyan a travs de ellas y despolaricen la placa terminal.
La acetilcolina es degradada entonces rpidamente por
la enzima acetilcolinesterasa que est presente en las
hendiduras de la unin. Los receptores extraunionales
no estn implicados en la trasmisin neuromuscular
normal, pero pueden proliferar si el msculo est enfermo o daado.
Los receptores posinpticos estn concentrados en los
pliegues unionales, opuestos inmediatamente a los sitios
en la terminacin nerviosa donde se libera acetilcolina.
Ellos son protenas que consisten de cinco subunidades
designadas como alfa, beta, delta y epsilon, que se colocan concntricamente; cada receptor tiene dos subunidades
alfa. Una molcula de acetilcolina se une a una subunidad
alfa, cuando dos molculas de acetilcolina se unen simultneamente a dos subunidades alfa de un receptor, se abre
1779
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un canal a travs del centro del receptor, permitiendo a los

iones de sodio y calcio entrar al msculo y salir el potasio.
Cada unin neuromuscular contiene varios millones de
receptores unionales.
Las DBNM despolarizantes se unen a la subunidad
alfa en el mismo lugar que lo hace la acetilcolina, si
estas drogas se unen a un par de subunidades alfa, ellas
estimulan una apertura inicial del canal de iones, produciendo una contraccin conocida como fasciculacin.
Pero como estas drogas no son degradadas por la
acetilcolinesterasa, ellas se unen por un perodo mucho
ms prolongado que la acetilcolina, causando una
despolarizacin persistente de la placa neuromuscular
y un bloqueo neuromuscular.
Las DBNM no despolarizantes compiten con la
acetilcolina para unirse a una subunidad alfa, si ellas se
ligan al menos a una subunidad alfa el canal de iones a
travs del centro del receptor no se abrir y no fluir
corriente a travs de l. La membrana no se despolariza
y el msculo se torna flcido.
DROGAS
BLOQUEADORAS NEUROMUSCULARES
DESPOLARIZANTES (DBNM-D)
La succinilcolina (Sch). Es la nica DBNM

despolarizante disponible en la actualidad, tiene una
estructura similar a la de dos molculas de acetilcolina,
el inicio del bloqueo neuromuscular es rpido (1 min)
y su duracin es corta (7-8 min). A causa de estas
caractersticas la Sch es usada para facilitar la
intubacin traqueal rpida durante la induccin de la
anestesia, debe ser evitada la aspiracin del contenido gstrico. La droga es metabolizada por la
colinesterasa del plasma que se sintetiza en el hgado,
sin embargo los efectos adversos de la Sch son frecuentes, el dolor muscular posoperatorio es ms comn y puede ocurrir hiperkaliemia y aumento de la
presin intraocular e intragstrica, la droga puede tambin desencadenar hipertermia maligna. No obstante
sus crticos an permanece en el arsenal teraputico
de las UCI, aunque cada da que pasa su utilizacin
va disminuyendo.
DROGAS
BLOQUEADORAS NEUROMUSCULARES
NO DESPOLARIZANTES
(DBNM-NO D)
Las DBNM-No D (tubocurarina, gallamina,

metocurina, alcuronio (eliminados del mercado cubano),
pancuronio, atracurio y vecuronio) fueron introducidas
entre 1942 y 1982, estas drogas son compuestos de
amonio cuaternario que tienen al menos un tomo de

nitrgeno cargado positivamente para unirse a la
subunidad alfa del receptor posinptico. Ellas son compuestos de la benzilisoquinolinas (tubocurarina, metocurina,
alcuronio y atracurio), aminas cuaternarias (gallamina) o
compuestos aminoesteroides (pancuronio, y vecuronio).
Aunque las DBNM-No D no tienen los mismos efectos
adversos que la Sch, su comienzo de accin es ms lento
teniendo una mayor duracin de accin, hacindolos ms
tiles para mantener la relajacin neuromuscular durante procederes de ciruga mayor.
En los ltimos aos han surgido dos nuevos compuestos aminosteroides (pipecuronio y rocuronio) y dos
nuevos compuestos de las benzilisoquinolinas (doxacurio
y mivacurio). Estos nuevos compuestos han sido desarrollados en un intento de acelerar el comienzo de accin y disminuir los efectos adversos con las drogas
ms viejas. Probablemente ninguna de estas drogas
satisfaga todos los requerimientos, sin embargo, sus diferentes usos dependen de sus propiedades. Hoy da
hay poca necesidad de las drogas de accin prolongada, los anestesilogos requieren de una droga no
despolarizante con inicio de accin rpida (dentro de
1 min) y una duracin de accin corta (alrededor de
10-12 min), que no tenga efectos cardiovasculares adversos, al usarse en infusin continua esto prolongara
la duracin de su accin. En las tablas 118.13 y 118.14
podemos observar las principales caractersticas
farmacolgicas de los relajantes musculares ms usados en la actualidad.
Benzilisoquinolinas
Sus principales productos hoy son el atracurio, el
cis-atracurio y el mivacurio, todos los cuales liberan
histamina y producen vasodilatacin y taquicardia; estos frmacos se degradan espontneamente a pH y
temperatura fisiolgica y por esterohidrlisis, por lo que
son independientes de la funcin renal y heptica para
su metabolizacin y no requieren ajuste de dosis en
casos de disfuncin de estos rganos.
Atracurio. Su degradacin espontnea mediante la
reaccin de Hoffman da lugar a un metabolito el
laudanosido, sin efecto relajante muscular pero con
efectos cardiovasculares (hipotensin y taquicardia) y
convulsivantes en casos de acumulacin y como este
metabolito se elimina por va renal, puede acumularse
si existe una disfuncion renal. Se recomienda su uso en
infusin.
Cis-atracurio. Es un estreo ismero del atracurio
con mayor perfil, mayor potencia y libre de sus efectos
secundarios a pesar de tener el mismo metabolismo
1780
07/07/2009, 22:44
Tabla 118.13. Dosis, comienzo de accin, duracin y recuperacin clnica de las DBNM
Drogas
Dosis en bolo
(g/kg)
Dosis en infusin
(g/kg/min)
Comienzo
de accin (min)
Duracin
de accin (min)
Recuperacin
clnica (min)
Amina cuaternaria:
Succinilcolina
Benzilisoquinolinas:
D-tubocurare
Doxacurio
Atracurio
Cis-atracurio
Mivacurio
1 000
200-300
10
100-200
480-600
30-50
200-400
50-100
75-200
2-4
0,1-0,2
4-12
2,3-3
7
4-6
2-5
4-6
2-4
2-4
1-3
80
26
83
20-30
20-30
16
80-180
48
120
45
45
26
70-150
85-100
40-150
300-600
0,4-0,6
0,5-2
1.5-2
9-12
3-5
3-5
2-3
1-2
22
30
26
20-30
37
55
53
69
Aminoesteroides:
Pancuronio
Pipecuronio
Vecuronio
Rocuronio
Tabla 118.14. Propiedades farmacocinticas de las DBNM

Volumen de
distrib. (L/kg)
Drogas
Dosis en infusin
(mL/kg/min)
Vida media
(min)
Excrecin
renal (%)
Excrecin
biliar (min)
Liberacin de
histamina
Amina cuaternaria:
Succinilcolina
Benzilisoquinolinas:
D-tubocurare
Doxacurio
Atracurio
Cis-atracurio
Mivacurio
0,38
0,22
0,10
0,16
0,15-0,34
1,6
2,7
5,3
5,1
63-106
164
99
16
30
1,9-53
40-60
80
0
0
0
40
20
0
0
0
0,23
0,25
0,27
0,21
1,9
2,1
5,2
3,7
145
135
71
97
60
> 50
25
30
40
Mnima
50
70
Marcada
No
Mnima
No
Mnima
Aminoesteroides:
Pancuronio
Pipecuronio
Vecuronio
Rocuronio
espontneo y producir el laudanosido con sus mismas

consecuencias, pero en mucho menor grado y tiene
como ventaja que prcticamente no libera histamina.
Se utiliza en bolo e infusin.
Mivacurio. A diferencia del atracurio y el cisatracurio que son de duracin intermedia, este es de
corta duracin y no es recomendado su uso en infusin
prolongada para los pacientes crticos.
Aminoesteroides
Los prototipos de este grupo en la actualidad son el
pancuronio, vecuronio y rocuronio, con una estructura
qumica muy parecida a los esteroides y con la carac-
No
No
No
No
terstica que liberan pequeas concentraciones de

histamina, son metabolizados en el hgado donde producen metabolitos activos deacetilados de distintas caractersticas segn el compuesto original; tanto el producto original como sus metabolitos son eliminados por
el rin y una parte es tambin eliminada por la bilis; no
se recomienda su uso en infusin por los riesgos de
acumulacin y relajacin prolongada.
Vecuronio. Es un bloqueador neuromuscular de
duracin intermedia que se metaboliza en el hgado dando
lugar al metabolito 3-desacetilvecuronio que retiene
entre el 50-70 % de la actividad del vecuronio. Como
se elimina por el rin y la bilis en casos de insuficien1781 TERAPIA INTENSIVA
1781
07/07/2009, 22:44
cia renal y/o heptica puede acumularse; no libera

histamina ni produce alteraciones cardiovasculares, pero
no es recomendado su uso en infusin por el peligro de
acumulacin y relajacin prolongada.
Rocuronium. Es un bloqueador neuromuscular de
accin rpida comparable a la succinilcolina, pero de
duracin intermedia; es eliminado predominantemente
por la bilis y en menor magnitud por el rin; su principal metabolito el 17 desacetilrocuronio solo mantiene el
5-10 % de la actividad del producto original; al igual
que el resto de los aminoesteroides no libera histamina.
DROGAS ANTICOLINESTERASA
El efecto de las DBNM-No D puede ser revertido
una vez que ha comenzado la recuperacin del bloqueo
por la administracin de drogas anticolinesterasa como
la neostigmina o edrofonio que inhiben la accin de la
acetilcolinesterasa en la unin neuromuscular.
La acetilcolina entonces se acumula compitiendo
con la concentracin de las DBNM que estn disminuyendo a nivel de la membrana posinptica y potencia la
recuperacin del bloqueo neuromuscular residual.
Las drogas anticolinesterasa especialmente la
neostigmina inhiben tambin la actividad de la
colinesterasa del plasma y pueden, por tanto, potenciar
y prolongar el bloqueo producido por la Shc.
variable de la respuesta a las DBNM en diferentes grupos musculares se debe probablemente a un equilibrio
ms rpido de la droga en los msculos con mayor flujo
de sangre. No obstante la monitorizacin de la respuesta
a la estimulacin elctrica proporciona ms informacin que la evaluacin clnica y puede detectar un grado de bloqueo residual no aparente de otras formas al
final de la ciruga. Durante el proceder de monitorizacin
se aplican estmulos supramaximales al nervio y la respuesta es evaluada por medios visuales o tctiles. La
respuesta mecnica puede ser registrada por un
transductor con registro de aguja o el potencial de accin de los msculos evocados puede ser medido por
electromiografia.
La profundidad y duracin del bloqueo neuromuscular
es potenciado por los anestsicos voltiles, particularmente enflurano e isoflurano y en menor extensin el
halotano y el efecto es ms marcado con las drogas de
accin prolongada. La duracin del bloqueo producido
por drogas no despolarizantes aumenta tambin por la
administracin previa de Shc (Tabla 118.15)
FARMACOCINTICA
FARMACODINAMIA
La farmacodinmica clnica de las DBNM est determinada por la medicin de la velocidad de inicio del
bloqueo neuromuscular y su duracin. La durabilidad
El aclaramiento plasmtico, volumen de distribucin

y la vida media terminal de las DBNM han sido determinados en sujetos saludables, en pacientes con funcin renal o heptica alterada, sujetos jvenes, viejos y
pacientes anestesiados con diferentes agentes voltiles. Estas drogas son compuestos solubles en agua, altamente ionizados, tienen volmenes de distribucin no
mucho mayores que el volumen de lquido extracelular
(200 mL/kg de peso).
Tabla 118.15. Interacciones medicamentosas de las DBNM

Potencian la accin de las DBNM
Antagonizan la accin de las DBNM
Anestsicos locales (lidocana)
Fenitona
Antimicrobianos (aminoglucsidos, polimixin B,
Carbamazepina
clindamicina, tetraciclina)
Antiarrtmicos (procainamida, quinidina)
Teofilina
Magnesio
Ranitidina
Anticlcicos
Bloqueadores beta adrenrgicos
Agentes inmunosupresores (ciclofosfamida, ciclosporina)
Dantrolene
Diurticos
Carbonato de litio
1782
07/07/2009, 22:44
ELIMINACIN
POR RGANOS
Antes del desarrollo del atracurio en 1982, todas las

DBNM disponibles eran excretadas por filtracin
glomerular y su accin estaba prolongada en pacientes
con disfuncin renal. El atracurio es degradado espontneamente en el plasma a temperatura y pH corporal,
adems de por hidrlisis del ster, es por tanto la nica
DBNM-No D con suficientes vas alternativas de eliminacin, por lo que la dosis no necesita ser reducida
en pacientes con insuficiencia renal. El vecuronium,
doxacurio, pipecuronio y rocuronio son todos excretados
por la orina. Como las drogas aminosteroides son
desacetiladas en el hgado, su aclaramiento y efectos
pueden estar prolongados en pacientes con enfermedades hepticas, estas drogas tambin se excretan sin
cambios en la bilis, su aclaramiento est disminuido en
presencia de obstruccin biliar extra- heptica.
INDICACIONES ESPECFICAS DE LAS DBNM

Intubacin traqueal. La Shc tiene un rpido inicio
de accin, pero su uso para facilitar la intubacin es
esencial solamente en presencia de contenido gstrico
residual. Las DBNM-No D pueden ser usadas, su inicio de accin ms lento hace necesario que el
anestesilogo tenga un control gradual de la ventilacin
hasta que el bloqueo sea mximo; entonces las condiciones para la intubacin sern ptimas y no habr necesidad de utilizar la Shc. El rocuronio, una de las nuevas DBNM-No D, tiene un efecto de accin que puede ser similar al de la Shc, aunque la duracin de su
accin es semejante a la del vecuronio.
Procederes quirrgicos cortos. Antes de que el
atracurio y el vecuronio estuviesen disponibles, los procederes de menos de 30 min de duracin que requeran
relajacin muscular fueron difciles de manejar por el
anestesilogo. La alternativa era administrar dosis en
bolos de Shc repetidamente, lo que tena la desventaja
de un grado de bloqueo ampliamente variable y un riesgo aumentado de efectos adversos. La duracin de accin ms corta del atracurio y vecuronio los hace ms
tiles para los procederes breves, aunque si la operacin tarda menos de 15 min an estos agentes son demasiado prolongados. La introduccin del mivacurio ha
probado ser til en este aspecto, la velocidad de su
inicio de accin es similar a la del atracurio, pero la
recuperacin es 2 3 veces ms rpida.
Procederes quirrgicos prolongados. Las drogas no despolarizantes de accin ms prolongada como
la tubocurarina, pancuronio y ahora doxacurio y
pipecuronio pueden ser las ms tiles para procederes

que tardan ms de 90 min, aunque aun con estas drogas se necesitan dosis repetidas si la operacin tardara
mucho ms tiempo.
Terapia Intensiva. Las DBNM son usadas ocasionalmente adems de las drogas analgsicas y sedantes, para mantener una adecuada oxigenacin en
pacientes que reciben ventilacin artificial mecnica en
una UCI. Estas drogas son particularmente tiles en
pacientes con ARDS, en quienes el control respiratorio
se hace ms complejo.
INDICACIONES DE LAS DBNM EN UCI

EN DIFERENTES SITUACIONES
Intubacin endotraqueal y endoscopia.

Compliance pulmonar o de la pared disminuida
(ARDS).
Lucha, acceso de tos o hipo a pesar de sedacin
adecuada.
PIC elevada o potencialmente elevada.
Respiracin inadecuada o insuficiente:
Hiperventilacin neurgena central.
Hipercapnea progresiva para prevenir
barotrauma en ARDS.
Asma bronquial u otras condiciones.
Ttanos.
Estatus asmtico.
Estatus epilptico.
Envenenamiento por estricnina.
Otras indicaciones:
Reducir las demandas metablicas de la respiracin.
Prevenir los temblores (pacientes quemados durante enfriamiento teraputico durante el perodo posquirrgico).
Para procederes en que los movimientos pueden
ser peligrosos (oxigenacin con membrana
extracorprea, insercin de lneas arteriales y/o
venosas, procederes radiolgicos y transportacin).
Durante muchos aos los agentes ms viejos, especialmente el pancuronio fueron dados en dosis repetidas en bolos, el costo de la droga era bajo, pero en
pacientes con disfuncin de rganos la recuperacin
del bloqueo neuromuscular puede ser lento, resultando
un destete retardado del ventilador. El atracurio ha probado ser til en los pacientes de UCI, no se han encontrado evidencias de recuperacin retardada del bloqueo
neuromuscular cuando la droga se administra en infusin continua por muchos das, sin embargo se ha sea1783 TERAPIA INTENSIVA
1783
07/07/2009, 22:44
lado mayor costo de esta droga cuando se compara

con el costo de las dosis en bolos del pancuronio.
Los estudios iniciales del cis-atracurio en pacientes
crticamente enfermos sugieren que la velocidad de recuperacin es casi idntica a la del atracurio, pero las
concentraciones de laudanosido en el plasma son ms
bajas con cis-atracurio.
MONITORIZACIN DEL USO DE LAS DROGAS

BLOQUEADORAS NEUROMUSCULARES (DBNM)
Solo una pequea parte de las UTIs usan
neuroestimuladores de forma rutinaria para controlar
el uso de las DBNM en sus pacientes ventilados, aunque esta prctica es habitualmente recomendada con
la finalidad de buscar efectividad (administrar la dosis
mnima necesaria) y seguridad (evitar complicaciones),
el logro exacto de estos objetivos mediante la
monitorizacin no siempre es fcil de lograr a causa de
las alteraciones farmacocinticas y farmacodinmicas
que estos frmacos presentan en el paciente grave a
causa de los cambios en el volumen de distribucin,
alteraciones de la funcin renal y/o heptica, alteraciones hidroelectrolticas y metablicas, cambios en la temperatura corporal y uso concomitante de mltiples medicamentos que pueden interaccionar con ellas.
EFECTOS ADVERSOS DE LAS DBNM-NO D

Efectos adversos cardiovasculares. Las DBNM
tienen el potencial de producir efectos adversos en otros
receptores, muscarnicos y nicotnicos adems de los
de la unin neuromuscular. Estos efectos que son ms
comunes con las drogas ms viejas incluyen hipertensin
y taquicardia debido a bloqueo muscarnico. El atracurio
y vecuronio no tienen efectos cardiovasculares directos. Los agentes ms nuevos se han desarrollado con
el objetivo de evitar estos efectos adversos, pero el
rocuronio puede tener un efecto vagoltico ligero. Aunque la ausencia de efectos cardiovasculares se considera ventajosa, puede permitir que los efectos de otros
agentes anestsicos se hagan manifiestos (bradicardia
con drogas analgsicas opioides).
Liberacin de histamina. Esta puede producir
vasodilatacin, hipotensin y taquicardia compensatoria.
Estos efectos son ms pronunciados con los compuestos
benzilisoquinolnicos ms viejos, especialmente
tubocurarina, ms que con atracurio y no ocurre con los
compuestos aminoesteroides. El mivacurio estimula la liberacin de histamina en el mismo grado que el atracurio,
pero el doxacurio y cis-atracurio no tienen estos efectos.
Miopata del enfermo crtico. Una pequea fraccin de pacientes con fracaso de mltiples rganos
(FMO) que reciben ventilacin mecnica por muchos
das, tienen debilidad muscular severa en la recuperacin. Algunos de estos pacientes han recibido DBNMNo D, la recuperacin de la miopata toma varias
semanas, se piensa que esta condicin es ms comn
cuando se usa compuestos aminoesteroides en conjunto con tratamiento corticosteroide, pero la impresin puede estar influida por el uso ms frecuente de
compuestos aminoesteroides que de atracurio en los
pacientes crticos. Recientemente han sido reportados varios casos con debilidad muscular persistente
despus de altas dosis de atracurio y un agente
corticosteroide, dicha miopata es causada probablemente por diversos factores como inmovilidad, trastornos metablicos y tratamiento con drogas mltiples,
es menos probable que el efecto se deba solamente al
uso de DBNM.
DEBILIDAD MUSCULAR
INTENSIVOS
1784
CUIDADOS
El paciente grave puede presentar debilidad muscular de mltiples causas (Cuadro 118.3), lo cual debe
siempre ser tenido en cuenta por el intensivista, ya que
en estos casos el uso de relajantes musculares puede
incrementar esta debilidad y hacer ms prolongada,
potente y duradera la debilidad muscular.
Cuadro 118.3. Causas de debilidad muscular en el
paciente grave
Recuperacin prolongada de DBNM (secundaria a
la droga madre, metabolitos de la misma o interaccin
de drogas)
Miastenia gravis
Sndrome de Lambert-Eaton
Distrofia muscular
Sndrome de Guillain-Barr
Lesin del SNC
Lesin del cordn espinal
Miopata esteroidea
Miopata mitocondrial
Miopata relacionada con el SIDA
Miopata aguda del paciente grave
Atrofia por desuso
Polineuropata del enfermo crtico
Toxicidad electroltica severa (hipermagnesemia)
Deficiencia electroltica severa (hipofosfatemia)
EN
07/07/2009, 22:44
Por otro lado el intensivista debe estar atento cuando

se ve obligado a usar DBNM a las posibles interacciones
medicamentosas de estas, que pueden potenciar o
antagonizar el efecto de las DBNM (Tabla 118.15).
Por ltimo se ha recomendado el uso del algoritmo

representado en la figura 118.4 para el uso de las DBNM
en Cuidados Intensivos.
Necesidad de DBNM
S
Esta el paciente adecuadamente sedado?

S
NO
Necesita ms DBNM?
Optimice sedantes y analgsicos
NO
Contraindicacin para drogas

vagolticas?
NO
Contine con sedantes y analgsicos
S
Evite pancuronio
Disfuncin heptica o renal?

NO
S
Cis-atracurio/atracurio en bolo/infusin
Pancuronio en bolo/infusin
Fig. 118.3. Algoritmo para el uso de las DBNM en el grave.
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1787
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INTOXICACIONES
EXGENAS
A. CABALLERO LPEZ
En nuestro medio, y fundamentalmente en las Unidades de Terapia Intensiva (UTI), ingresan pacientes que
con nimo suicida, o accidentalmente, ingieren dosis txicas y a veces letales de productos qumicos o drogas de
uso diverso que ponen en peligro sus vidas, por lo que
requieren una asistencia intensiva especializada, de manera general estos pacientes llegan a los hospitales con
estados de excitacin, o con ms frecuencia depresin de
la conciencia, que alcanza hasta el coma profundo.
Es comn que, independientemente del estado de conciencia, estos pacientes cooperen poco, de forma voluntaria o involuntaria, para ofrecer datos que permitan conocer el tipo de sustancia ingerida, y por lo general la mayora de las intoxicaciones por drogas no individualizan un
cuadro clnico que permita conocer con seguridad el producto ingerido; esto obliga al mdico a interrogar con
detenimiento a familiares del paciente, amigos, a veces
vecinos y personas que lo encontraron o transportaron al
hospital, hacer un cuidadoso y detallado examen fsico,
estas medidas permitirn, de ser positivos los resultados,
tener una idea ms precisa acerca del pronstico del paciente y de las medidas teraputicas que deban aplicarse.
En este captulo no se abordarn las caractersticas
de las intoxicaciones crnicas o por contacto por ser
causas raras de ingreso en las Unidades de Terapia
Intensiva.
EPIDEMIOLOGA Y CLASIFICACIN
El nmero de pacientes intoxicados de forma intencional o accidental que se ven en las distintas unidades
1788
del Sistema Nacional de Salud es desconocido en nuestro

medio, no obstante ello, se conoce que la gran mayora
son atendidos en los niveles de atencin primaria o en los
cuerpos de guardia de los hospitales y realmente son muy
pocos los que requieren hospitalizacin en las Unidades
de Cuidados Intensivos o Intermedios; ms del 70 % de
los intoxicados no requieren ingreso hospitalario, alrededor de 25 % son tratados en los Cuerpos de Guardia de
los hospitales, y aproximadamente 3 % ingresan en las
salas de atencin al paciente grave.
La mortalidad global del intoxicado se calcula en 0,04 %,
pero cuando se consideran solamente los ingresados en
Cuidados Intensivos, la mortalidad alcanza hasta 15 %; en
25 aos de trabajo en Cuidados Intensivos de adultos de
Santa Clara, 4,66 % de todos los ingresos correspondi a
pacientes intoxicados y del total de 932 pacientes, 12 %
falleci; se ha dicho que el paciente intoxicado que llega
vivo a los servicios especializados no debe fallecer, pero
esto es una verdad a medias, ya que a veces los pacientes son ingresados despus de haber sufrido un PCR
reanimado en un nivel no especializado, o reanimado tardamente, el tiempo desde la ingestin a las medidas de
apoyo vital, puede ser ms o menos prolongado, dependiendo de mltiples factores como el tipo de txico ingerido y sus efectos sobre rganos y sistemas, tambin influye en la mortalidad y la necesidad de invasividad en el
tratamiento inicial (ventilacin artificial, cateterismos, procederes depuradores, etc.) la edad y la ocurrencia de
broncoaspiracin.
Consideramos que hacer una clasificacin de los
productos que pueden hoy da ser causa de intoxicacin exgena es prcticamente imposible, dadas las
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decenas de miles de productos existentes, los cuales

van en aumento, razn por la cual la existencia de
centros de informacin de txicos son de obligada
presencia para atender una regin o un pas, y la consulta de los mdicos con estos centros para obtener
precisiones detalladas de los txicos ingeridos es hoy
una obligacin insoslayable. No obstante, intentaremos con las inevitables insuficiencias elaborar una
clasificacin limitada que pueda tener algn valor
prctico, segn lo que generalmente ocurre en nuestro medio.
CLASIFICACIN DE TXICOS CON MS PROBABILIDAD

DE INGRESO EN TERAPIA INTENSIVA
Analgsicos.
Antidepresivos tricclicos.
Hipnticos barbitricos.
Neurolpticos.
Benzodiazepinas.
Anticonvulsivantes.
Carbamatos.
Narcticos.
Alcoholes.
Pesticidas.
Herbicidas.
Gases.
FISIOPATOLOGA
La accin txica de los productos o drogas que con
nimo suicida o accidentalmente ingiere, respira o absorbe por la piel un paciente, responde a un mecanismo
distinto para cada txico, pero no obstante, todos sufren en el organismo un proceso metablico similar en
lneas generales, que comprenden: absorcin, distribucin, desintoxicacin y eliminacin.
Absorcin. Puede producirse por distintas puertas
de entrada, las cuales condicionan a menudo la gravedad de la intoxicacin; las puertas de entrada son: digestiva, pulmonar, cutnea, parenteral y mucosa.
La puerta de entrada que se ve habitualmente en
Terapia Intensiva es la digestiva.
Distribucin. Despus de absorbido el txico, se
distribuye por todo el organismo a travs de la corriente sangunea, la que abandona para fijarse a los tejidos
de acuerdo con la selectividad del txico.
La mayor parte de los txicos se distribuyen unidos
a las protenas, especialmente a la albmina; la fraccin libre (no unida a la protena) es la causante de los
efectos farmacolgicos y txicos; las hipoproteinemias

incrementan la fraccin libre y potencializan los efectos del txico.
El volumen de distribucin es un concepto terico
til en toxicologa y representa la magnitud de distribucin del txico en otros lquidos que no sean el plasma.
En los compuestos liposolubles el volumen de distribucin es alto y, por tanto, poco accesible a los mtodos
depuradores con excepcin de la hemoperfusin. Los
compuestos hidrosolubles tienen un bajo volumen de
distribucin y, por tanto, responden mejor a los mtodos
depuradores.
Desintoxicacin. El organismo pone en marcha
mltiples mecanismos defensivos ante la presencia de
txicos, los cuales tienden a la destruccin de este, a
su biotransformacin en derivados insolubles, menos
txicos o atxicos, y en definitiva, a facilitar su eliminacin.
Los procesos desintoxicantes que mejor se conocen son: oxidacin, reduccin, hidrlisis, alquilacin
(metilacin y alquilacin) y conjugacin. La mayor parte de estos procesos ocurren en el hgado aunque no
son exclusivos de este.
Eliminacin. Las vas naturales de eliminacin de
los txicos y de derivados que no son destruidos durante la desintoxicacin son en orden de importancia: urinaria o renal, pulmonar, glandular (sudoral o salival),
piel y mucosas, y digestiva.
DIAGNSTICO
Los pacientes que llegan a la Unidad de Terapia
Intensiva por una situacin grave a causa de una posible intoxicacin exgena, pueden ubicarse en tres
categoras:
1. En los que se tiene informacin segura de que hayan ingerido un txico conocido.
2. En los que se tiene informacin segura de que hayan ingerido un txico, pero no se conoce el tipo.
3. En los que no se tiene informacin segura de que
hayan ingerido un txico, pero se sospecha esto y
debe hacerse el diagnstico diferencial con otras
afecciones.
Uno de los objetivos primarios del diagnstico en un
intoxicado es conocer la o las drogas que ingiri, la cantidad y, de ser posible, el nivel sanguneo de esta, para
ello debemos realizar: la historia detallada de las circunstancias que rodearon al intoxicado, el examen fsico y el
anlisis de laboratorio completo.
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La historia debe obtenerse del interrogatorio a familiares y acompaantes, y cuando sea posible del propio paciente, insistiendo en conocer si existan sobres
o frascos de medicamentos en el lugar donde se encontr al intoxicado, si estaba recibiendo algn tratamiento medicamentoso o padeca de afecciones psiquitricas, si haba comprado o recibido algn tipo de
medicamento recientemente, qu medicamentos o txicos existen en la casa del intoxicado o en lugares que
visita con frecuencia, si trabaja l o sus familiares allegados con algn tipo de txico. La mayora de las veces a los pacientes que ingresan en las Unidades de
Terapia Intensiva se les conoce de antemano el tipo
de txico ingerido, por la informacin que brindan familiares o acompaantes, pero en otras ocasiones esto
no se conoce y ah es necesario que el mdico agote
toda su paciencia en un detallado interrogatorio, para
as tener una idea ms fiel del pronstico, evolucin y
tratamiento del enfermo. Este interrogatorio se debe
terminar y precisar aun despus que el paciente est
fuera de peligro.
El examen fsico de un intoxicado rara vez es
patognomnico de un txico determinado, y hoy da,
cuando han aumentado las intoxicaciones mixtas o
con varios medicamentos, esto se hace ms difcil,
pero no obstante, algunas caractersticas particulares de los txicos pueden ser de utilidad en el diagnstico causal.
Sistema nervioso central:
Psicosis: diurticos tiacdicos, glucocorticoides,
bloqueadores ganglionares.
Delirio o alucinaciones: alcohol, antihistamnicos,
atropina, marihuana, cocana, anfetaminas, bromuros,
quinacrina, derivados del ergot, salicilatos, reserpina,
fenilbutazona, DDT, clordano, barbitricos, cido
brico y aminofilina.
Depresin, somnolencia o coma: barbitricos,
hipnticos no barbitricos, alcoholes, solventes,
keroseno, antihistamnicos, organofosforados,
rodenticidas, atropina, arsnico, mercuriales, monxido
de carbono, fenol, salicilatos, cloropromacina,
hipoglicemiantes orales, cido brico y digital.
Fasciculaciones y convulsiones: organofosforados,
estricnina, atropina, cianuros, etilenglicol, salicilatos,
aminofilina, anfetaminas, cido brico, mercuriales,
fenotiacinas, antihistamnicos, keroseno, fluoruro, nitratos, talio.
Cefalea: nitroglicerina, nitratos, nitritos, hidralacina,
indometacina, monxido de carbono, organofosforados,
atropina.
Parestesias: talio, DDT.

Ataxia: organofosforados, antihistamnicos, talio,
barbitricos.
Visin borrosa: atropina, neostigmina, insecticidas
tipo ster, dinitrofenoles, alcohol metlico,
indometacina.
Visin doble: alcohol, barbitricos, insecticidas tipo ster.
Midriasis: atropina, antihistamnicos, fenilefrina,
talio, glutetimina, meprobamato, barbitricos,
tricclicos.
Miosis: morfnicos, fenotiacinas, neostigmina, barbitricos, insecticidas tipo ster.
Papiledema: indometacina.
Lagrimeo: organofosforados, nicotina.
Ptosis palpebral: talio, botulismo.
Salivacin: mercurio, bismuto, talio, organofosforados.
Hiperreflexia osteotendinosa: inhibidor de la
monoaminooxidasa (IMAO), tricclicos.
Sistema cardiorrespiratorio:
Hipotensin o shock: nitratos, nitritos, espasmolticos,
vasodilatadores, cloropromacina, quinina, disulfiram,
arsnico, fluoruros, bloqueadores ganglionares, barbitricos, meprobamato.
Hipertensin arterial: epinefrina, derivados del
ergot, esteroides, vasoconstrictores.
Bradicardia: digitlicos, nitritos, betabloqueadores.
Dificultad respiratoria incluyendo disnea de esfuerzo y dolor torcico: insecticidas tipo ster, botulismo, neostigmina, monxido de carbono, cianuro, atropina, estricnina, alcohol.
Bradipnea: barbitricos, monxido de carbono, cianuro, morfnicos, antihistamnicos, hipnticos no barbitricos, fluoruros, talio, fenotiacinas.
Sistema digestivo:
Vmitos, diarrea y dolor abdominal: es causado
por casi todos los txicos.
Hematemesis: sustancias corrosivas, warfarina,
aminofilina, fluoruros.
Melena: warfarina, talio, hierro, salicilatos, corrosivos.
Sistema genitourinario:
Oliguria: mercuriales, bismuto, sulfonamidas,
formol, fsforo, clordano.
Proteinuria: arsnico, mercurio y fsforo.
Hematuria o hemoglobinuria: metales pesados,
nafta, nitratos, cloratos.
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Ante un paciente intoxicado, o sospechoso de estarlo,

es necesario realizar una serie de exmenes complementarios de rutina y siempre que sea posible algunas
dosificaciones especiales propias de un laboratorio de
toxicologa, que debe formar parte de la Unidad de Terapia Intensiva.
Es necesario tomar muestras de contenido gstrico,
orina y sangre para la realizacin de las pruebas cuantitativas y cualitativas.
Debe disponerse de las posibilidades de detectar o
dosificar: colinesterasa plasmtica, barbitricos, alcohol en sangre, alcaloides, insecticidas en grasa,
amitriptilina, clorodiazepxido, diazepam, imipramina, meprobamato, metanol, acetaminofn
(paracetamol), salicilatos, teofilina, digoxina, carboxihemoglobina, metahemoglobina, etanol y drogas
anticonvulsivantes.
Con fines de ayuda diagnstica tambin se les debe
realizar a estos pacientes:
Hemograma y leucograma.
Glicemia, urea y creatinina.
Ionograma.
Parcial de orina.
Rayos X de trax.
No se debe sobrevalorar la necesidad de la existencia del laboratorio de toxicologa para la atencin al

paciente grave, ya que este no sustituye el juicio clnico, ni las imprescindibles medidas de apoyo vital (funcin respiratoria y cardiovascular).
Realmente, a pesar de ser una necesidad, an no se
ha encontrado una forma de evaluar la funcin
neurolgica del intoxicado mediante una clasificacin
que permita una prediccin pronstica y una evaluacin evolutiva absolutamente confiable; adems, debe
tenerse presente que, independiente de las acciones del
txico en el sistema nervioso central, este tambin tiene acciones diversas en otros rganos vitales, tales
como: pulmn, corazn, rin, etc., que son capaces de
provocar la muerte de un paciente por s solos; de manera que dada la enorme cantidad de txicos existentes
y sus variados efectos es imposible confeccionar una
clasificacin o esquema con valor pronstico y evolutivo en los pacientes intoxicados.
A pesar de lo anterior, se han usado muchas clasificaciones para evaluar el efecto neurolgico de los
txicos, las cuales comprenden desde los clsicos e
imprecisos trminos de estupor, somnolencia, coma,
etc., hasta el uso de la tomografa axial computarizada
junto con otras evaluaciones neurolgicas
ultramodernas.
Es habitual en nuestro medio usar la clasificacin

de Reed y en menor proporcin la escala de coma de
Glasgow, que aunque fue creada para el traumatismo
craneal algunos la han encontrado til para la evaluacin neurolgica del intoxicado; por tal motivo sealaremos estas clasificaciones.
ESCALA DE COMA DE REED (TABLA 119.1)

Se ha sealado con anterioridad que esta clasificacin
no es perfecta y en la prctica se pueden encontrar muchas situaciones que no es posible encuadrar exactamente en el marco esquemtico de la clasificacin; no obstante, es evidente que los grados II, III y IV revisten gravedad para el enfermo y, por tanto, requieren teraputica
intensiva para mejorar su pronstico. Sin embargo, debe
tenerse presente que un intoxicado que se encuentre en
un momento dado en un estadio 0, puede estar unas horas
ms tarde en un estadio III o IV y, por tal motivo, siempre
se requerir la vigilancia constante, la evaluacin peridica, el juicio acertado y la experiencia del mdico.
En el orden prctico se recomienda evaluar los tres
parmetros que comportan esta clasificacin de la siguiente manera:
1. Nivel de conciencia: se explora la respuesta al estmulo doloroso y verbal, mediante:
Maniobra de Pierre-Marie-Foix: si responde
con palabras y movimientos se considera
despertable, si solo lo hace con movimientos de
defensa se considera en el estado I.
Compresin esternal mantenida, fuerte: si responde con movimientos defensivos se considera
en estadio I. Si no responde habr que pinzar la
piel fuertemente en la zona de la pierna, si hay
retirada, estadio I, si no la hay se considera ausente el nivel de conciencia.
2. Reflejos: exploramos los siguientes reflejos:
Patelar.
Aquiliano.
Babinski.
Oculovestibular.
Oculoceflico.
Corneal.
Espinotalmico.
Palpebral.
3. Estado cardiorrespiratorio: se considera normal
cuando:
Tiene la frecuencia respiratoria normal con ritmo y amplitud adecuados.
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La presin arterial de dixido de carbono

(PaCO2) y la presin arterial de oxgeno (PaO2)
estn en lmites normales.
La tensin arterial sistlica es mayor que 90 y
menor que 140 y la diastlica mayor que 50 y
menor que 90 mm Hg.
Tabla 119.1. Escala de coma de Reed
Estadio Nivel de
conciencia
Reflejos Estado
cardiorrespiratorio
0
I
Presentes Normal
Presentes Normal
II
III
IV
Despertable
Retirada a estmulos dolorosos
Ausente
Ausente
Ausente
Presentes Normal
Ausentes Normal
Ausentes Depresin respiratoria,
hipotensin o shock
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Esta escala consta de tres componentes: apertura
de los ojos, respuesta verbal y respuesta motora, a
cuyas evaluaciones se les asigna una puntuacin determinada segn el esquema, que puede encontrarse
en otros captulos de esta obra como Traumatismo
craneoenceflico (Captulo 116).
Los pacientes que obtienen una puntuacin mayor
que 10 generalmente no requieren, desde el punto de
vista de los efectos neurolgicos, ingreso en Terapia
Intensiva; ahora bien, esta clasificacin debe utilizarse
de forma evolutiva por perodos de 12 h en las primeras
48 h, pues es til para evaluar la respuesta teraputica
en aquellas intoxicaciones cuyo principal efecto se ejerce sobre el sistema nervioso central.
Un mantenimiento de igual puntuacin en las primeras 48 h es evidencia de toma neurolgica intensa y
una mejora de 1 punto o ms cada 12 h de buena respuesta al tratamiento.
Debe tenerse presente que esta escala no comprende los efectos de los txicos sobre otros rganos vitales
y que a veces es difcil de evaluar debido a la poca
cooperacin del enfermo a causa de afecciones psiquitricas concomitantes.
Debe recordarse que el uso de la escala de coma
de Glasgow fue creado para la valoracin neurolgica
del trauma craneal, donde, incluso, permite lograr segn su gradacin la localizacin de lesiones orgnicas a
distintos niveles de la estructura cerebral, sin embargo,
en el caso de las intoxicaciones la lesin cerebral nunca es primariamente orgnica, sino funcional, no obs-
tante hemos encontrado eficaz la utilizacin de esta

escala en la evaluacin neurolgica progresiva del paciente en coma por intoxicaciones exgenas, as como
en la prediccin progresiva del pronstico e incluso con
algunas limitaciones menores en la valoracin inicial de
la gravedad del enfermo.
TRATAMIENTO
En sentido general, ante todo paciente intoxicado e
ingresado en una Unidad de Terapia Intensiva, deben
tomarse una serie de medidas comunes, independientemente de la particularidad del txico ingerido y que
son las medidas de apoyo vital fundamentales que salvan la vida del paciente, al menos en las primeras horas
de su llegada a la UTI, estas medidas tienden a:
Mantener la funcin respiratoria.
Mantener la funcin circulatoria.
Acelerar la eliminacin del txico.
MANTENER LA FUNCIN RESPIRATORIA

Debe observarse la coloracin de la piel con el objetivo de buscar la presencia de cianosis; examinar la
amplitud de la respiracin y la frecuencia respiratoria;
indicar una gasometra y valorar sus resultados.
Al momento del ingreso debe colocarse al paciente
en posicin decbito supino, con la cabeza en
hiperextensin para alinear las vas areas, y evitar la
cada de la base de la lengua con la subsiguiente obstruccin de las vas areas y mantenerlo en esta posicin si la frecuencia y amplitud respiratoria son normales y no hay evidencias de cianosis; en esta situacin es
tambin conveniente colocar una cnula de Guedel o
una cnula nasofarngea y aspirar cuidadosamente la
cavidad bucal.
En la misma situacin anterior, pero con una PaO2
entre 70 y 85 mm Hg, se debe colocar un catter nasal
de oxgeno o un tenedor al paciente. Si aparece
bradipnea, respiracin superficial con bajos volmenes
corrientes (< 3 mL/kg), cianosis o PaO2 por debajo de
70 mm Hg, debe valorarse la intubacin traqueal y la
ventilacin mecnica sin usar altas frecuencias
inspiratorias de oxgeno (FiO2).
El paciente intoxicado que fallece en las primeras
horas de su intoxicacin lo hace generalmente por depresin respiratoria, de manera que mantener la funcin respiratoria es la primera medida salvadora en el
intoxicado grave.
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MANTENER LA FUNCIN CIRCULATORIA

La vigilancia de las condiciones hemodinmicas del
paciente intoxicado constituye una norma inviolable, de
manera que se pueda detectar a tiempo una cada
tensional o una crisis hipertensiva como puede ser vista
con algunos txicos (IMAO) y aplicar el tratamiento
oportunamente. En nuestro medio las mediciones de la
tensin arterial y la frecuencia cardaca son la base
inicial de evaluacin hemodinmica del paciente y sobre la base del estado de este se tomar la decisin de
pasar un catter por las venas profundas (preferentemente subclavia, yugular interna o baslicas y mediana)
para medir la presin venosa central (PVC); consideramos que todo paciente en estado de coma con cambios tensionales o en los cuales se evale la necesidad
de una diuresis forzada, con alcalinos o sin estos, es
tributario de una cateterizacin de venas profundas y
de medicin seriada de la PVC. El deterioro
hemodinmico grave de algunos de estos pacientes justifica el pasar un catter de Swan-Ganz y realizar mediciones hemodinmicas ms especializadas como:
Presin capilar pulmonar (Pcap).

Presin media de la arteria pulmonar.
ndice cardaco.
Resistencia vascular pulmonar.
Resistencia vascular sistmica.
ndices de trabajo sistlico del ventrculo izquierdo.
ndices de trabajo sistlico del ventrculo derecho.
Algunos casos requieren la realizacin de

ecocardiogramas para valorar por mtodos no invasivos
el estado de la contractilidad miocrdica.
De ms est decir que todo paciente intoxicado que
ingresa en una Unidad de Cuidados Intensivos necesita
de inmediato una perfusin venosa previa a la valoracin exacta de su estado hemodinmico.
El objetivo que se debe lograr es mantener una tensin arterial, una frecuencia cardaca y una PVC dentro de los lmites normales durante el tratamiento y evitar la sobrehidratacin, la hipovolemia y las arritmias
cardacas.
ACELERAR LA ELIMINACIN DEL TXICO

En este aspecto se tendr como finalidad inmediata en todo intoxicado:
Impedir la absorcin del txico.
Inhibir la accin del txico.
Incrementar la eliminacin del txico.
Impedir la absorcin del txico. Los txicos ingeridos por va oral son absorbidos con mayor o menor
rapidez al nivel de la mucosa gastrointestinal y, lgicamente, si logramos extraer con rapidez el txico residual se contribuir a atenuar sus efectos sobre las vsceras, las clulas y el metabolismo.
Existen tres vas o formas clsicas para intentar disminuir la absorcin del txico: induccin del vmito, lavado gstrico y lavado o dilisis gastrointestinal.
Induccin del vmito: muchas de las sustancias
txicas ingeridas con nimo suicida tienden a provocar
vmitos, pero otras no lo provocan. En muchas investigaciones recientes se afirma que el vmito inducido es
ms eficaz que el lavado gstrico en la eliminacin de
los txicos no absorbidos; como la rapidez de absorcin
de los txicos es muy variable, se acepta como norma
general que, tanto en la induccin del vmito como en
la lavado gstrico, estos deben realizarse antes de la
primera hora de ingerido el txico, para que se cumpla
el objetivo de impedir o atenuar el progreso de la absorcin del txico; sin embargo, consideramos que aunque
haya pasado ese tiempo la induccin del vmito o el
lavado gstrico siempre sern de utilidad en los pacientes que hayan ingerido gran cantidad de txicos, lo cual
generalmente es la regla en Terapia Intensiva, a menos
que existan las contraindicaciones habituales para la
realizacin de estas tcnicas, en el caso de la induccin
del vmito:
Estados comatosos.
Presencia de convulsiones.
Ingestin de productos corrosivos.
Ingestin de sustancias custicas.
Ingestin de derivados del petrleo.
Ingestin de estricnina.
En la prctica, y a pesar de lo referido con anterioridad, es poco recomendable el uso de la induccin del
vmito en el intoxicado grave que es el que habitualmente ingresa en las Unidades de Cuidados Intensivos,
pues estos pacientes tienen casi siempre deprimido su
estado de conciencia con prdida de la proteccin refleja de la epiglotis sobre la trquea y posibilidad real de
broncoaspiracin; por otro lado, las drogas que se usan
con la finalidad de inducir el vmito y que presentan
algunos inconvenientes son: la apomorfina, que aunque
es potente emtico es tambin depresor del sistema
nervioso central y provoca una arcada violenta; el jarabe de ipecacuana tiene una accin irritante gstrica y
es un estimulante del centro medular del vmito, pero
debido a su lenta accin puede tambin absorberse y
potencializar los efectos txicos de toxinas preexis1793 TERAPIA INTENSIVA
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tentes, adems de producir efectos txicos sobre el corazn. Estas drogas no deben utilizarse si ha transcurrido ms de 1 h de la ingestin de drogas antiemticas, y
en la prctica no son recomedables en la Terapia Intensiva.
Las tcnicas habitualmente recomendadas para la
induccin del vmito son las siguientes:
Jarabe de ipecacuana: 10 a 15 mL y repetir cada
15-30 min en caso de no producirse el vmito.
Apomorfina: en dosis de 0,006 mg/kg por va subcutnea o intramuscular.
Estimulacin farngea con el dedo o algn instrumento romo.
Estas tcnicas deben estar precedidas de la ingestin de unos 200 cm3 de agua tibia y como antes se ha
mencionado, pueden resultar tiles solamente en el lugar donde se encuentre al paciente y no en las salas de
Terapia Intensiva.
No debe utilizarse jams agua con sal con la finalidad de provocar el vmito.
Lavado gstrico: esta tcnica es la que con ms
frecuencia usamos en las unidades de Cuidados Intensivos, aunque la mayor parte de las veces se realiza en
el Cuerpo de Guardia del hospital; tiene las contraindicaciones que anteriormente se sealaron para la induccin del vmito y en su realizacin debe prestarse especial atencin a la posibilidad de broncoaspiracin,
razn por la cual se insiste mucho en la intubacin
traqueal e insuflacin del cuff antes de pasar la sonda
de Levine y realizar el lavado; no obstante, y como se
vio al principio, no todos los pacientes intoxicados necesitan ser intubados y ventilados, y en estos casos debe
colocarse al paciente en posicin de Trendelenburg 15
con la cabeza lateralizada durante la realizacin del
sondaje y del lavado.
Debe tenerse presente que la finalidad del lavado
gstrico es aspirar el contenido gstrico, ms que instilar un exceso de volumen en el estmago que tienda a
diluir y distribuir por el resto del intestino la sustancia
txica, lo cual provoca absorciones tardas; por tal motivo deben instilarse cantidades de 50-100 mL de solucin salina intermitente, tratar de aspirar entre las
instilaciones una cantidad mayor o igual que la que se
instila y continuar las instilaciones hasta que el contenido gstrico sea del todo claro.
ltimamente hay mucha controversia sobre la real
utilidad del lavado gstrico, el cual de forma progresiva
ha sido sustituido por la ingestin de carbn activado,
en intoxicaciones ligeras y moderadas, no as en las
intoxicaciones graves, donde an su indicacin, asocia-
da a la instilacin de carbn activado, es la regla, siempre y cuando no existan contraindicaciones.

Lavado o dilisis gastrointestinal: el efecto de
arrastre del lavado gastrointestinal, con el uso asociado de sustancias osmticamente activas que provocan la salida del txico de la pared intestinal hacia el
lquido del lavado, ha hecho que esta tcnica sea recomendada en el tratamiento de las intoxicaciones
exgenas graves en las Unidades de Cuidados Intensivos, con la finalidad de contribuir a eliminar la fuente de absorcin intestinal.
La frmula que se recomienda para la dilisis
gastrointestinal es:
Dialisol isotnico: 500 mL.

Manitol o sorbitol al 70 %: 350 mL.
Dextrosa al 5 %: 150 mL.
Polisal (gluconato de K): 8 mL.
Bicarbonato de sodio: 40 mL.
Esta solucin se administra en goteo continuo por

gastroclisis e incluso se ha administrado por va oral en
pacientes que cooperan, a razn de 1 L/h hasta pasar
3 L o ms, si las condiciones hemodinmicas del paciente y su tolerancia lo permiten.
La dilisis gastrointestinal con esta frmula
osmticamente activa debe producir una deplecin de
volumen mayor que el administrado y por tal motivo su
indicacin en pacientes deshidratados, hipovolmicos o bajo diuresis forzada asociada puede tornarse peligrosa. El producto osmticamente activo de la
frmula (manitol o sorbitol) puede aumentar o disminuir, segn los objetivos que quieran lograrse sobre la
base de la respuesta del paciente.
Esta tcnica puede utilizarse despus de realizado
el lavado gstrico o como sustituto de este.
El contenido electroltico de esta frmula es el siguiente:
Na: 68 mEq/L
K: 9,6 mEq/L
Ca: 1,7 mEq/L
Cl: 50 mEq/L
HCO3: 39 mEq/L
El uso de la dilisis gastrointestinal implica, como

criterio de relativa eficacia, la produccin de diarrea
acuosa y puede tambin ocasionar entre sus posibles
complicaciones: deshidratacin, hipopotasemia, vmitos y alcalosis metablica.
En la prctica clnica, raras veces es necesario usar
esta tcnica, ya que sus desventajas sobrepasan sus
beneficios.
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Inhibir la accin del txico. Esta medida muy til

no siempre es posible, pues su utilizacin depende de
dos condiciones bsicas que no siempre estn presentes cuando se atiende a un intoxicado grave:
1. Conocer el o los txicos ingeridos por el paciente.
2. Saber la existencia de un antdoto especfico para el
txico.
Desde hace ya mucho tiempo se recomienda el uso
del carbn vegetal activado como antdoto universal en
dosis de dos a cuatro cucharadas soperas, sobre todo cuando no se conoce el txico ingerido, sin embargo, hoy se
conoce bien que el carbn activado no absorbe bien determinados txicos, razn por la cual no resulta til cuando se
han ingerido, cidos, lcalis, hierro, litio, clorpropamida, alcoholes y cianuro; hay txicos que tienen circulacin
enteroheptica y en ellos se ha recomendado el uso de dosis repetidas de carbn activado en las primeras 24-48 h,
teniendo presente que aumentara la posibilidad de
hipernatremia durante esta variante de su uso.
El uso del antdoto especfico es fundamental siempre que se utilice con un criterio seguro y juicioso sobre
la base de las dos condiciones anteriormente enunciadas, teniendo en cuenta que el uso de los antdotos debe
ser considerado como una terapia adjunta a otras medidas de apoyo vital, independientemente de que en determinadas situaciones el empleo seguro de antdotos en el
tiempo exacto puede ser una medida salvadora de la vida;
por ello consideramos de inters bsico el conocimiento
de los principales antdotos y dosis de las sustancias txicas que con mayor frecuencia se emplean en nuestro
medio y podemos observar en la tabla 119.2.
Tabla 119.2. Antdotos y sus indicaciones y dosis en las intoxicaciones exgenas

Txico
Antdoto y dosis
Comentarios
lcalis custicos
cido actico al 1 %
cido clorhdrico al 0,5 %
cido actico al 5 % 100-200 mL
Alcohol metlico
etilenglicol
Alcohol etlico 100 %: 100 cc disuelto en 900 cc de Evaluar HD si concentracin

D-5 %/da
De metanol > 50 mg/dL, o si hay acidosis
Fomepizole: 15 mg/kg y repetir dosis menores si nece- refractaria o alteraciones visuales
sario i.v. o v.o.
cidos corrosivos
Bicarbonato de sodio
xido de magnesio
Solucin al 2,5 5 %: 100-200 mL
Formaldehdo
Acetato de amonio 5 mL en 500 de agua
Organofosforados
Sulfato de atropina 2-4 mg cada 5 min hasta midriasis, Intoxicaciones atropnicas

sequedad de la boca + infusin i.v. a 0,01-0,09 mg/kg/h
Pralidoxima (PAM): 30 mg/kg + 500 mg/h en infusin Rpida inyeccin i.v., puede producir
hasta 18 h
taquicardia, laringospasmo e hipertensin
Obidoxima: 250 mg i.v. y puede llegarse hasta 750 mg en
24 h
Cadmio
Cobalto
Cobre
EDTA clcico 25-50 mg/kg al 2 % dos veces al da duran- Nefrotxico

te cinco das
Hipopotasemia
Veneno de araa viuda negra
Gluconato de calcio 500 mg-1 g i.v. al 10 % cada 8 12 h
Anfetaminas
Clorpromacina 1-2 mg/kg i.m.
Acetaminofn (paracetamol)
N-Acetilcistena: Dosis carga = 150 mg/kg y 70 mg/kg c/

4 h por 3 das
Fsforo
Sulfato de cobre 0,25-3 g en un vaso de agua
Yodo
Tiosulfato de sodio 50 mL al 25 % durante 10 min i.v.
Distensin gstrica
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Incrementar la eliminacin del txico. Los medios de que actualmente disponemos para acelerar la
eliminacin del txico por va urinaria, peritoneal o por
membranas externas son: diuresis forzada, diuresis forzada con alcalinos, dilisis peritoneal, hemodilisis y
hemoperfusin.
Diuresis forzada: fue descrita por Ohlsson en
1949. Este mtodo lo utilizamos en casi todos los
frmacos que se eliminan por va renal, independientemente del tipo de ingestin; su uso requiere tener
colocado un catter venoso central y mediciones peridicas de la PVC dado el peligro de sobrehidratacin, as como un balance hidromineral estricto
que debe analizarse y corregirse cada 6 h, con la
realizacin peridica de los correspondientes
ionogramas en sangre y orina. Sus contraindicaciones son: insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal y edema pulmonar hemodinmico, lesional
o mixto y edema cerebral.
Su objetivo bsico es forzar la diuresis para as eliminar con mayor rapidez el txico por va renal, de ah
se desprende que su utilizacin es innecesaria en aquellas intoxicaciones en que el txico no se elimina por va
renal.
Se utilizan sustancias osmticas y diurticos y siempre implica la utilizacin de grandes cantidades de volumen y el reemplazo de las prdidas electrolticas que
lgicamente se producen.
Algunas de las variantes que utilizamos son:
Variante 2:
Variante 1:
Se observan los mismos requerimientos expresados

en los dos ejemplos anteriores.
Pueden aplicarse otros modelos teraputicos para
lograr el objetivo de forzar la diuresis, teniendo en cuenta
que deben lograrse los objetivos comunes a todos los
mtodos de diuresis forzada, los cuales son:
Dextrosa al 10 % 500 mL en 1 h adicionndole 10 UI

de insulina simple.
Dextrosa al 10 % 250 mL ms 250 mL de solucin
salina normal en 1 h adicionndole 5 UI de insulina
simple y 25 mEq de cloruro o gluconato de K.
Las medidas que se deben tomar son:
No poner el K si en la primera hora no hubo una
diuresis mayor que 60 mL/h.
Hacer reaccin de Benedict cada 1 h o glucemias
peridicas (cada 2-4 h) por micromtodos.
Pasar los lquidos por catter venocentral preferentemente.
Vigilar signos de hipoglicemia.
Hacer ionogramas y glicemia cada 6 h, as como
balance hdrico y realizar las correcciones pertinentes.
Utilizar furosemida i.v., 20 mg cada 6 h, si el balance hdrico resulta positivo en ms de 5 % de
la volemia calculada (81 mL/kg de peso).
Dextrosa al 5 % 500 mL en 1 h.
salina fisiolgica en la segunda hora, adicionndole
25 mEq de cloruro o gluconato de potasio.
Furosemida 20 mg por va intravenosa cada 4 h.
Deben tomarse las medidas anteriormente sealadas con excepcin de que los cuidados en relacin con
la hiperglicemia y la hipoglicemia, y sobre todo en esta
ltima, son menos necesarios.
De resultar el balance hdrico negativo en el 15 % o
ms de la volemia calculada (81 mL/kg de peso) o existir
signos de deshidratacin, tomar en el orden siguiente y
en busca de la estabilidad hemodinmica las medidas
siguientes:
Administrar expansores plasmticos a goteo rpido
(dextrn-40, albmina humana, etc.).
Suspender la administracin de la furosemida hasta
lograr la estabilidad hemodinmica (normalizar la
tensin arterial).
Espaciar la administracin del volumen a 1 000 cm3
cada 4 h.
Variante 3:
Dextrosa al 5 % 500 mL en 1 h.
salina normal ms 50 mL de manitol al 20 % en 1 h.
Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h.

Mantener la estabilidad hemodinmica durante la
ejecucin del mtodo.
Evitar descensos de la tensin arterial sistlica por
debajo de 100 mm Hg.
Evitar que la PVC est por debajo de 4 y por encima de 15 cm H2O.
Evitar los signos de sobrehidratacin, incluyendo la
quemosis conjuntival.
Evitar los disbalances electrolticos y cido-bsicos.
La diuresis forzada se mantendr ininterrumpidamente hasta la recuperacin de la conciencia y la coherencia del paciente y la disminucin de la concentracin del txico en la sangre a niveles mnimos.
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Es recomendable retirar la diuresis forzada de forma progresiva y espaciar la administracin de volmenes en las prximas 24 h despus de recuperada la conciencia.
Diuresis forzada con alcalinos: este mtodo fue
descrito por Lous en 1954, y la nica diferencia que
tiene con el anterior es la utilizacin, junto a los grandes
volmenes y diurticos, de sustancias alcalinizantes cuyo
valor en las intoxicaciones barbitricas est ampliamente
demostrado, sobre todo en los de accin intermedia o
prolongada, pues estas drogas en su forma no ionizada
son muy liposolubles y atraviesan con facilidad las membranas tubulares del rin; sin embargo, la forma
ionizada de estos barbitricos no es soluble y, por lo
tanto, no atraviesa las membranas tubulares, de manera que si se alcaliniza la orina se aumenta la forma
ionizada de los barbitricos, disminuye la reabsorcin
tubular y se produce una mayor y ms rpida eliminacin de las drogas. El pH ptimo que se debe obtener
en la orina con la diuresis forzada alcalina es alrededor
de 8.
Este mtodo no es til en las intoxicaciones por barbitricos de accin ultrarrpida (muy raras) como el
tiopental, ni en los de accin corta (secobarbital) debido al elevado Pk de estos barbitricos.
La diuresis forzada con alcalinos tambin es til en
las intoxicaciones por salicilatos, los cuales se disocian
ms en la orina alcalina, por lo cual se eliminan con
ms rapidez.
No es necesario utilizar la diuresis forzada con
alcalinos en otras intoxicaciones y es perjudicial su utilizacin en intoxicaciones por anfetaminas, fenfluramina,
cloroquina, estricnina y quinas, pues estos productos se
eliminan mejor en orinas cidas.
Para alcalinizar la orina se ha utilizado bicarbonato
de sodio, thrishidroxiaminometano (THAM) y lactato
de sodio; pueden usarse tambin otras variantes, teniendo en cuenta que los objetivos son los mismos que
en la diuresis forzada sin alcalinos, pero con la diuresis
forzada con alcalinos se trata de que el pH urinario
alcance un valor de 8, razn por la cual el porcentaje y
la dosis de bicarbonato se ajustarn al logro de este
objetivo.
La forma en que nosotros utilizamos la diuresis forzada con alcalinos es la siguiente:
Dextrosa al 5 % 450 mL ms 50 mL de bicarbonato
al 4 % en 1 h.
Dextrosa al 5 % 450 mL ms 50 mL de manitol en 1 h.
Solucin salina normal 460 mL ms 50 mEq de
gluconato de potasio en 1 h.
Deben mantenerse las mismas precauciones mencionadas en la diuresis forzada sin alcalinos. El manitol
puede ser sustituido por furosemida, 20 mg por va
intravenosa cada 4 h. Adems, debe evitarse la alcalosis
metablica grave con pH mayor que 7,60.
Dilisis peritoneal y hemodilisis: la dilisis peritoneal
y la hemodilisis persiguen el mismo objetivo: depurar las
sustancias txicas, la primera utilizando la superficie
peritoneal de aproximadamente 2,2 m2, ampliamente
vascularizada, la cual se presenta como una membrana biolgica ideal para el intercambio difusivo-osmtico, y la segunda emplea mtodos auxiliares como riones artificiales
y dializadores con una membrana que separa la sangre del
dializado y se efecta a ese nivel del intercambio.
La dilisis peritoneal fue utilizada por primera vez en
1946, y la hemodilisis fue usada de forma experimental
por Abel en 1913 y tuvo xito por primera vez en el tratamiento de la insuficiencia renal a partir que 1945.
La utilizacin de estos mtodos en el tratamiento de
las intoxicaciones exgenas, est reservada para aquellos casos en que los mtodos anteriormente sealados
estn contraindicados o que las caractersticas del txico y sus concentraciones as lo justifiquen, se tendr
presente siempre que el txico que se quiera dializar
sea depurable o dializable.
En sentido general podemos considerar como txicos dializables aquellos que renan las caractersticas
siguientes:
Hidrosolubles.
Peso molecular superior a 500.
Txicos con bajo volumen de distribucin.
Txicos con poca unin a las protenas plasmticas.
Txicos con aclaracin intrnseca baja.
Las principales indicaciones de la dilisis peritoneal

y la hemodilisis en el caso de las intoxicaciones
exgenas son:
Intoxicaciones graves con alteraciones hemodinmicas, que no pueden ser controladas durante la
realizacin de la diuresis forzada por los mtodos
anteriormente descritos.
Ingestin de dosis letal de una droga.
Progresin de la profundidad del coma durante la
diuresis forzada.
Intoxicaciones por sustancias txicas de efecto retardado (paraquat, acetaminofn).
Insuficiencia cardaca.
Edema cerebral intenso durante la diuresis forzada.
Edema pulmonar agravado durante la diuresis forzada.
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Estos mtodos requieren ser empleados por personal especializado. Siempre y cuando existan condiciones ptimas, el mtodo hemodialtico debe usarse con
preferencia, de no existir contraindicaciones o dificultades tcnicas, ya que con este la eliminacin del txico se produce ms rpido que con la dilisis peritoneal.
Las sustancias dializables que ms frecuentemente
se pueden encontrar en las intoxicaciones exgenas agudas que se ven en las salas de Cuidados Intensivos de
nuestros hospitales se representan en el cuadro 119.1.
Hemoperfusin: Vatzidis en 1964 describi el proceso
conocido como hemoperfusin, el cual consiste en la eliminacin de la sangre de diferentes sustancias txicas mediante mecanismos de absorcin, haciendo pasar la sangre
a travs de carbn activado o resinas de intercambio.
Chang y otros profesionales iniciaron el empleo nico
de la hemoperfusin en 1973 y parece que el mtodo
ofrece nuevas y prometedoras posibilidades en el trata-
miento depurador de algunas intoxicaciones graves, sobre todo aquellos txicos considerados no dializables a
causa de su alta liposolubilidad o peso molecular.
Las caractersticas generales que puede reunir un
txico para ser depurado con este mtodo incluyen, independientemente de las sealadas para la dilisis
peritoneal y hemodilisis, las siguientes:
Volumen de distribucin pequeo.

Pueden tener una baja aclaracin intrnseca.
Pueden ser liposolubles.
Pueden tener un alto peso molecular.
Pueden tener una fuerte unin a las protenas
plasmticas.
Los principales txicos en que est probada su utilidad teraputica son: barbitricos, glutetimida,
meprobamato, metaqualona, hidrato de cloral, salicilato,
difenilhidantona, banzodiazepinas, promacinas, metanol,
Cuadro 119.1. Listado de sustancias dializables

Barbitricos:
Hipnticos no barbitricos:
Antidepresivos:
Amobarbital
Fenobarbital
Secobarbital
Glutetimida
Metosuximida
Primidona
Paraldehdo
Diazepam
Hidrato de cloral
Difenilhidantona
Clorodiazepxido
Difenhidramina
Meprobamato
Anfetaminas
Metanfetaminas
IMAO (marplam, nialamida)
Alcoholes:
Analgsicos:
Metales y electrlitos:
Etanol
Etilenglicol
Metanol
cido acetil saliclico

cido saliclico
Acetaminofn
Dextropopoxifeno
Fluor
Cloro
Bromo
Sodio
Fosfatos
Potasio
Litio
Solventes y gases:
Herbicidas:
Otras drogas:
Monxido de carbono
Tetracloruro de carbono
Alcanfor
Aceite de eucalipto
Tricloroetileno
Tolueno
Paraquat (gramoxone)
Digoxina
Quinidina
Metildopa
Cloroquina
Antibiticos
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etanol, paratin, paraquat, arsnico, atropina, morfina,

tricloroetileno, bencina, tetracloruro de carbono, metales pesados, tricclicos, etctera.
Las principales complicaciones descritas con este
mtodo incluyen: trombocitopenia, leucopenia, anemia,
hipotermia, hipovitaminosis, dficit hormonal, etctera.
PRINCIPALES INTOXICACIONES EXGENAS

QUE OCURREN EN NUESTRO MEDIO
Intoxicacin por analgsicos.

Intoxicacin barbitrica.
Intoxicacin por insecticidas.
Intoxicacin etlica.
Intoxicacin por alcohol metlico.
Intoxicacin por antidepresivos tricclicos.
Intoxicacin por fenotiacinas.
Intoxicacin por benzodiazepinas.
Intoxicacin por meprobamato y similares.
Intoxicacin por herbicidas.
INTOXICACIN
POR ANALGSICOS
Aunque los analgsicos son las drogas ms utilizadas por la poblacin sin indicacin mdica y prcticamente alguno de ellos forma parte del botiqun
hogareo del cubano, no es frecuente ingresar pacientes en Terapia Intensiva intoxicados por
analgsicos puros a causa de que no son drogas de
preferencia de los suicidas, no tienen importantes
efectos sobre el SNC y el sistema cardiopulmonar,
la tendencia ms frecuente en su sobreutilizacin es
su uso exagerado para aliviar dolores o descender la
fiebre, lo cual provoca manifestaciones menores, que
no requieren ingreso en medio intensivo. Sin embargo, a veces forman parte de intoxicaciones con
multidrogas con nimo suicida y por ello es necesario conocer las principales caractersticas de su
sobredosificacin aguda.
Los analgsicos ms utilizados en nuestro medio
podemos dividirlos en tres grandes grupos:
Acetaminofn o paracetamol.
Salicilatos (cido acetil saliclico y derivados).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Intoxicacin por acetaminofn
La ingestin aguda de ms de 150 mg/kg en el nio
o ms de 7,5 g en el adulto, sobre todo si se acompaa
de hipoxemia, alteraciones de la conciencia, insuficien-
cia renal o acidemia metablica rebelde, requieren el

ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Aunque
en otros pases constituyen una de las principales causas de insuficiencia heptica, esa no es la realidad cubana, ya que el medicamento fue introducido en el mercado, hace unos pocos aos, y por tal motivo no es
improbable que su incidencia vaya aumentando.
Fisiopatologa
El acetaminofn es metabolizado en el hgado, donde una pequea cantidad de este es convertido en nacetil p-benzoquinoimina (un metabolito intermediario,
altamente txico, que se une covalentemente a
macromolculas celulares hepticas, causando necrosis)
por la citocromo P450; el glutation detoxifica este
metabolito en el hgado; de manera que altas concentraciones sanguneas de acetaminofn o una disminucin de los almacenamientos de glutation por debajo de
30 %, son factores claves en la aparicin de toxicidad
heptica por este metabolito del acetaminofn.
La velocidad de formacin de metabolitos txicos
del acetaminofn depende de la velocidad de absorcin, la capacidad heptica de conjugacin de
glucurnido y sulfato y de la cantidad de actividad de
enzimas microsomales hepticas (citocromo P450, en
particular P4501A2 y P4502E1).
La necrosis heptica es la lesin ms grave que produce una sobredosis de acetaminofn, por suerte existen factores de sensibilidad individual y tnicos que hacen que el dao heptico solo se observe en el 8 % de
los casos de sobredosis y que solo el 1-2 % de los casos de sobredosis importantes desarrollen una insuficiencia heptica fulminante; no obstante ello, hay algunos factores de riesgo que incrementan la toxicidad
heptica del acetaminofn, los ms conocidos son: el
alcoholismo agudo o crnico, la inanicin, la desnutricin, los inductores enzimticos hepticos (isoniazida,
anticonvulsivantes, rifampicina, etc.) y el SIDA tratado
con zivoduvina.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas comienzan aproximadamente unas 6 h despus de la ingestin del txico y se caracterizan inicialmente por nuseas y vmitos, y en los primeros tres das puede presentarse
dolor abdominal; solo hay trastornos de conciencia
cuando se han ingerido ms de 100 mg/kg del medicamento, y la tendencia habitual ante dosis menores
de 125 mg/kg es hacia una rpida recuperacin a
partir del tercer da.
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La necrosis heptica y la necrosis tubular renal pueden verse en pacientes alcohlicos, desnutridos, con
ingestiones menores de acetaminofn y si en estos casos las dosis ingeridas son altas aumenta la probabilidad de que se desarrolle una insuficiencia heptica fulminante entre el tercero y sexto da, manifestada por
ictericia, encefalopata, aumento de la presin
intracraneana, alteraciones de la hemostasia con coagulacin intravascular diseminada (CID), hemorragias,
hiperventilacin, hipoglicemia e insuficiencia renal aguda, con un mal pronstico.
En el 1 % de las sobredosis grandes pueden aparecer la neuropata por analgsicos y/o una insuficiencia
renal aguda (IRA), caracterizada inicialmente por dolor de espalda, hematuria microscpica y proteinuria;
estas manifestaciones son de aparicin tarda, despus
de las 48 h y tienden a recuperarse en 2-3 semanas. La
ingestin concomitante de acetaminofn y AINE aumentan la toxicidad renal por inhibicin de las
ciclooxigenasas y de las hidroxiperoxidasas, necesarias
para el metabolismo renal del acetaminofn.
Se han reportado manifestaciones cardiovasculares,
pancreticas y de hipersensibilidad.
Debe tenerse en cuenta que las altas concentraciones de acetaminofn en sangre interfieren con la medicin de la glicemia, reportndose cifras falsas altas, as
como cuerpos cetnicos falsos positivos, cuando se ha
utilizado n-acetilcistena, captopril u otras drogas que
contengan grupos sulfidrilos libres.
Tratamiento
El tratamiento especfico consiste en el uso de la
n-acetilcistena, a las dosis recomendadas en el cuadro
de los antdotos; este medicamento dona sulfuros para
permitir la recuperacin del glutation y prevenir la
acumulacin de metabolitos txicos; debe administrarse en las primeras 8-10 h posingestin, aunque se ha
administrado hasta 36 h despus; debe, adems, administrarse carbn activado y aportar el tratamiento general del intoxicado y el particular en caso de desarrollarse insuficiencia heptica fulminante y/o insuficiencia renal aguda.
Intoxicacin por salicilatos
Las intoxicaciones puras por salicilatos son muy poco
frecuentes en nuestro medio; el cido acetil saliclico
(ASA) es el ms usado en nuestro medio, aunque tambin existen el salicilato de sodio, el metilsalicilato, el
salicilato de colina y el subsalicilato de bismuto o
peptobismol; con relativa frecuencia las intoxicaciones
por salicilatos forman parte de intoxicaciones agudas

por drogas mltiples o con menor frecuencia constituyen intoxicaciones crnicas.
La sobredosis de salicilato al disminuir los niveles de
tromboxane A2, disminuye la agregacin plaquetaria y
pueden prolongar el tiempo de sangramiento por varios
das; por otro lado, estimulan el centro respiratorio y provocan una hiperpnea, que lleva a una alcalosis respiratoria con sus consecuencias. Las intoxicaciones por
salicilatos pueden clasificarse segn su gravedad en:
Ligera: se caracteriza por ligera o moderada
taquipnea, sin acidosis, letargia, vmitos y febrcula;
estos pacientes no requieren ingreso en la UTI.
Moderada: hay severa taquipnea con acidosis, marcada letargia o excitabilidad, sntomas gastrointestinales y ausencia de coma o convulsiones; los
pacientes deben ser ingresados en observacin o
Terapia Intermedia.
Grave: hay severa taquipnea, con acidosis
metablica persistente, edema pulmonar, shock,
coagulopata, convulsiones y coma; estos intoxicados deben ingresarse en la UTI.
En las intoxicaciones graves por salicilatos pueden
verse con bastante poca frecuencia:
Rabdomilisis asociada a hipertermia inducida por
salicilatos.
Sndrome de Reye, caracterizado por vmitos,
encefalopata con aumento de la presin
intracraneana (PIC), e infiltracin grasa del hgado,
ms frecuente en nios que en adultos.
Erosiones gastroduodenales benignas con o sin
sangramiento digestivo.
Prdida aguda de la audicin con tinnitus, la cual
tiende a regresar en varios das.
Sndrome de seudosepsis: ms frecuente en
intoxicaciones crnicas y caracterizada por fiebre,
leucocitosis con desviacin izquierda, hipotensin,
disminucin de la resistencia vascular sistmica, y
tendencia al sndrome de disfuncin multiorgnica
(SDMO) (respiratorio, renal, SNC y hematolgico).
El salicilato es excretado por la orina en forma de
cido salicilrico, de manera que la deteccin de este
cido en la orina o en sangre puede indicarnos el diagnstico preciso, pautas teraputicas y el pronstico de
estos pacientes; en las unidades donde no existan laboratorios toxicolgicos para medir las concentraciones
de salicilatos, puede utilizarse el llamado mtodo de
Trinder, para determinar cualitativamente la presencia
de cido salicilrico en orina.
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El reactivo de Trinder se prepara con:
40 mg de cloruro de mercurio.
40 mg de nitrato frrico.
Diluir en 850 mL de agua deionizada tipo II.
Aadir 10 mL de cido clorhdrico concentrado.
Diluir todo hasta 1 L de agua deionizada tipo II.
Este reactivo es estable por 1 ao a temperatura

ambiente, y en un tubo de ensayo se mezclan 1 cc de
orina y 1 cc del reactivo de Trinder, si el color cambia a
violeta o prpura, hay presencia de cido salicilrico y,
por tanto, altos niveles de salicilato en sangre.
El tratamiento de la intoxicacin por salicilatos se
basa en las siguientes pautas especficas:
Diuresis forzada alcalina, segn el mtodo antes
sealado, teniendo en cuenta que es necesario lograr un pH urinario entre 7,5 y 8,5; a 7,5 de pH
urinario la excrecin urinaria de salicilatos aumenta
y se hace ptima entre 8,0 y 8,5; al elevar el pH
urinario a ms de 6, la vida media de los salicilatos
puede ser reducida de 24-7 h; debe detenerse la
alcalinizacin cuando las concentraciones de
salicilatos son < 40 mg/dL.
Debe rehidratarse a los pacientes con solucin salina y evitar la hipovolemia.
Deben corregirse las anormalidades electrolticas,
muy particularmente la hipopotasemia y la
hipocalcemia.
Debe evitarse la hipoglicemia y, por tanto, es recomendable administrar dextrosa en las infusiones.
El uso de inhibidores de protones (omeprazol,
lanzoprazol, etc.) u otros anticidos previenen las
lesiones gastroduodenales.
El lavado gstrico puede realizarse hasta 12 h despus de ingerido el txico.
El carbn activado no ha probado su utilidad.
Ante situaciones de insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, acidosis persistente, o niveles de
salicilatos > 120 mg/dL en intoxicaciones agudas o
> 80 mg/dL en intoxicaciones crnicas, evaluar la
realizacin de hemodilisis o hemoperfusin con
carbn activado.
Se recomienda usar profilcticamente 10-20 mg de
vitamina K intramuscular, en sobredosis significativa de salicilatos.
Intoxicacin por antiinflamatorios no esteroideos
(AINE)
Estos medicamentos son de uso creciente en nuestro medio y estn surgiendo nuevas variantes de ellos
que no han sido causa frecuente de intoxicaciones puras ni asociadas, y mucho menos causa de ingreso en
las UTI.
Estos medicamentos desacoplan la fosforilacin
oxidativa por inhibicin de la ciclooxigenasa, lo cual
causa una disminucin en la produccin de
prostaglandinas, llevando a isquemia focal y aumento
de la permeabilidad intestinal, lo cual permite la difusin retrgrada de cido a estmago, duodeno y en
menor escala a otras reas del intestino, provocando
inflamacin y ulceracin a estos niveles.
Sus principales manifestaciones clnicas comienzan
a verse a las 4 h de ingerido el txico y se caracterizan
por lesiones gastroduodenales (gastritis, lceras), colitis, hipovolemia, dao renal, aumento de la tensin
arterial, y ante dosis masivas lesin heptica,
neutropenia, convulsiones, apnea, colapso cardiovascular y acidosis metablica. El tratamiento es totalmente
sintomtico.
INTOXICACIN BARBITRICA
El cido barbitrico fue aislado por Baeyer en 1863,
a partir de la cristalizacin de la malonyl-urea; desde
entonces hasta nuestros das se han aislado cerca de
3 000 compuestos barbitricos, de los cuales unos 60 han
sido utilizados con mayor o menor aceptacin y futuro
en la prctica mdica.
La intoxicacin barbitrica aguda fue descrita por
Farrel en 1913 y a partir de esa fecha se ha visto una
multiplicacin de los casos que intentan el suicidio usando estos medicamentos, lo cual constituye hoy da la
causa ms frecuente de intoxicaciones exgenas por
drogas en pacientes que ingresan en nuestras Unidades de Terapia Intensiva, aunque ltimamente el nmero de casos de intoxicacin barbitrica aguda pura ha
disminuido y se ve cada vez con mayor frecuencia asociada con tranquilizantes, neurolpticos y otras drogas
de adquisicin ms reciente.
A partir de 1913 comenzaron a utilizarse los
neurostimulantes (coramina, estricnina, pirotoxina,
megimide, etc.) en pacientes con intoxicacin barbitrica
aguda, los cuales ltimamente han sido abandonados a
causa de la brevedad de su accin, sus caractersticas
epileptgenas y de aumento del consumo de oxgeno
cerebral, las complicaciones cardiovasculares que pueden provocar (arritmias, hipoxia
miocrdica, hipertensin arterial y taquicardia), adems
de que se ha demostrado que no acortan la duracin de
la intoxicacin barbitrica aguda y por otro lado pueden
infravalorar la gravedad del coma.
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A partir de 1950, conjuntamente con la aparicin de

las primeras Unidades de Terapia Intensiva en esa poca, se perfeccionan los mtodos de dosificacin, se abandonan los neurostimulantes, se comienza a emplear una
teraputica fisiolgica simple (diuresis forzada,
alcalinizacin plasmtica y urinaria) y se aprovechan
los adelantos que la Terapia Intensiva ha contribuido a
aplicar en el control de la funcin respiratoria y
cardiovascular, para lograr que la mortalidad por intoxicacin barbitrica aguda se reduzca desde el 25 % hace
30 aos hasta alrededor de 1 % en nuestros das.
Clasificacin
Se pueden individualizar tres subgrupos de barbitricos de acuerdo con su tipo de accin y va de excrecin:
1. De accin corta (menos de 3 h) y de excrecin fundamentalmente heptica:
Secobarbital (seconal).
Pentobarbital (nembutal).
Amobarbital (amytal).
Heptabarbital (medomn).
Butobarbital (suneril).
Alibarbital (optalidn).
2. De accin intermedia (3-6 h) y de excrecin combinada (renal y heptica:
Aprobarbital (alurate).
Ciclobarbital (phandorme).
Mefobarbital (mebaral).
3. De accin lenta (6-12 h) y de excrecin fundamentalmente renal):
Fenobarbital (luminal, gardenal).
Barbital (veronal).
En nuestro medio farmacolgico se utilizan el
fenobarbital, amobarbital y secobarbital y algunas combinaciones que contienen estos medicamentos.
Fisiopatologa
Los barbitricos en dosis txicas ejercern efectos
deletreos en varios sistemas u rganos, en dependencia de la concentracin sangunea, la cual alcanza su
mayor valor despus de 2-3 h de ingerido, al producirse
en ese tiempo la absorcin inicial en el estmago, la
cual se completa en mayor proporcin en el intestino
delgado. Tambin el estado de ionizacin del barbitrico, su capacidad de unirse a la albmina, su
liposolubilidad, la importancia de la dosis ingerida, el
estado de replecin gstrica, el estado circulatorio y la
existencia de eventuales asociaciones medicamentosas,

intervienen en la magnitud de sus efectos.
Efectos sobre el sistema nervioso central. A
causa de la accin anestsica directa sobre las membranas celulares, lo cual induce una disminucin de los intercambios inicos a travs de esta y de la disminucin de
los enlaces fosfatos ricos en energa y del bloqueo de la
fosforilacin oxidativa, los barbitricos producen:
Inhibicin de la sustancia reticular.
Supresin de la actividad motora de la corteza cerebral.
Disminucin de las funciones de regulacin.
Depresin de los centros vegetativos.
Depresin de los centros termorreguladores y
vasomotores.
Depresin del centro respiratorio.
Todo lo anterior condiciona la inhibicin del metabolismo cerebral con disminucin del consumo cerebral de
oxgeno y de la produccin de cido lctico y calor.
En las formas menos graves el enfermo estar
inconciente, pero responder a las estimulaciones
nociceptivas; en las formas graves la inconciencia se
acompaar de ausencia de los estmulos dolorosos,
estar abolido el reflejo corneal, pero estarn presentes los reflejos osteotendinosos; y en las formas ms
graves no se produce ninguna reaccin nociceptiva y
los reflejos corneales y osteotendinosos estn abolidos.
El coma de la intoxicacin barbitrica aguda es un
coma con hipotona muscular generalizada, pero en las
formas ms leves puede observarse una hipertona variable y en ocasiones un verdadero temblor generalizado, con reflejos vivos y policinticos que constituyen un
ndice para esperar pronta recuperacin.
La accin de los barbitricos se ejerce predominantemente en el pednculo cerebral y estructuras
subtalmicas, sin embargo, su accin sobre el cerebelo
y mdula espinal es prcticamente despreciable.
Efectos sobre la funcin respiratoria. Los efectos depresores sobre el centro respiratorio eran, antes
de la atencin a estos pacientes en Unidades de Terapia Intensiva, la causa principal de muerte.
La afectacin de la funcin respiratoria en la intoxicacin barbitrica aguda se produce por dos mecanismos asociados, que son:
1. Toxicidad directa de los barbitricos sobre los tres
estmulos que regulan la actividad del centro respiratorio:
Al deprimir los barbitricos la sustancia reticular
del tronco cerebral, estos deprimen el estmulo
neurognico al centro respiratorio.
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Deprimen la sensibilidad de los quimiorreceptores a las variaciones de la PaCO2 y del pH.

Deprimen la sensibilidad de los quimiorreceptores bulbares a la hipoxia.
Estos efectos son ms acentuados en la intoxicacin barbitrica aguda por barbitricos de accin
corta o rpida y se manifiestan por: bradipnea, pausas respiratorias y apnea, as como disminucin de
la amplitud de los movimientos respiratorios.
2. Toxicidad directa por trastorno de la permeabilidad
de las vas areas, que estar en relacin con la
profundidad del coma al producirse:
Cada hacia atrs de la lengua.
Estasis farngeo.
Desaparicin del reflejo tusgeno.
Posibilidad de broncoaspiracin al perderse la funcin protectora de la epiglotis.
Efectos sobre la funcin cardiovascular. Aunque est demostrado que en la intoxicacin barbitrica
aguda se produce una depresin cardiovascular, el hecho de que la mayora de los pacientes que ingieren
con nimo suicida estos medicamentos sean jvenes,
con una funcin cardiovascular previa normal, parece
influir en que sea raro observar cuadros de shock o
hipotensiones severas en los casos con intoxicacin
barbitrica aguda que ingresan en las Unidades de Terapia Intensiva.
Durante la intoxicacin barbitrica aguda se produce un remanso sanguneo por vasopleja del sistema, causado esto por depresin de los influjos a lo
largo de las sinapsis del sistema simptico, esto hace
que se produzca una hipovolemia relativa con disminucin del retorno venoso, la PVC, la Pcap, gasto
cardaco y la tensin arterial. Adems de ello, los barbitricos tienen tambin un efecto iontropo negativo
que contribuye a la disminucin del gasto cardaco y
la tensin arterial.
Ahora bien, debido a estos efectos se producir una
constriccin arteriolar compensatoria que eleva las resistencias arteriales sistmicas y generalmente, sobre
todo en pacientes jvenes, logra evitar la hipotensin
grave y el shock.
Es excepcional ver un paciente en shock causado
por intoxicacin barbitrica aguda y cuando esto ocurre se debe pensar en:
Grandes dosis de barbitricos de accin rpida.
Coma barbitrico atendido tardamente y acompaado de deshidratacin.
Presencia de txicos asociados.
Presencia de complicaciones o enfermedades graves asociadas (embolia pulmonar, infarto agudo del
miocardio).
Efectos sobre la funcin renal. Los barbitricos
no poseen accin txica sobre el rin, sin embargo,
pueden ser causantes de oligoanuria en razn de:
Cada del gasto cardaco acompaada de aumentos
de la resistencia arterial sistmica y, por tanto, disminucin del flujo sanguneo renal y glomerular.
Estimulacin de la secrecin de hormona
antidiurtica.
No obstante, esta oligoanuria, que puede verse en
algunos casos, es fcilmente compensada cuando se
detecta a tiempo y se trata de forma correcta en funcin de sus causas, por tal razn la insuficiencia renal
parenquimatosa es poco frecuente en la intoxicacin
barbitrica aguda, y cuando aparece est implicado en
ella alguno de los siguientes mecanismos:
Deshidratacin extracelular persistente y mal tratada, que lleva a la insuficiencia renal de tipo prerrenal
a una insuficiencia renal aguda parenquimatosa.
Produccin de una insuficiencia circulatoria aguda
(shock) por alguna de las causas anteriormente mencionadas.
Los barbitricos entran y salen de la clula en estrecha
relacin con la concentracin de iones [H+] en el medio
extracelular; de manera que los barbitricos con Pk bajo
(fenobarbital Pk = 7,3) son cidos dbiles poco ionizados y
se reabsorben a causa de su mayor liposolubilidad con
mayor facilidad en las membranas tubulares del rin.
La alcalinizacin plasmtica y urinaria que lleva el
pH sanguneo entre 7,50 y 7,60 y el pH urinario alrededor de 8,0, favorece la ionizacin del fenobarbital y eleva su eliminacin renal al disminuir su reabsorcin.
El secobarbital Pk = 7,9 y el amobarbital Pk = 7,7 se
ven muy poco beneficiados por la alcalinizacin a causa de su metabolismo y excrecin fundamentalmente
hepticos y que su elevado Pk hace muy peligroso llevar el nivel del pH sanguneo a cifras similares de Pk.
Efectos sobre la funcin digestiva. Los barbitricos disminuyen el tono de los msculos lisos del tubo
digestivo y la amplitud de sus contracciones, y llegan a
producir desde la disminucin del peristaltismo hasta el
leo paraltico, motivo por el cual la auscultacin intestinal es obligatoria en estos pacientes para decidir la administracin de lquidos por va oral. Debe recordarse
que la reaparicin de ruidos hidroareos en un paciente
con intoxicacin barbitrica aguda puede ser la causa
de agravacin secundaria del estado de conciencia.
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Otros efectos. La hipotermia ha sido descrita, sobre todo con el uso de grandes dosis de barbitricos de
accin rpida; por el contrario, los barbitricos de accin lenta pueden ser causantes de hipertermia, conocida como fiebre barbitrica, la cual puede
acompaarse o no de inyeccin conjuntival.
Adems, los barbitricos pueden originar trastornos del
metabolismo de las porfirinas, lo cual es particularmente
grave en casos de porfiria y en las intoxicaciones agudas
con trastornos prolongados de la conciencia; se ha relacionado este trastorno metablico con la aparicin de lesiones cutneas, sobre todo en los sitios de presin.
Tratamiento
Consiste en tomar todas las medidas antes sealadas: mantener las funciones respiratoria y cardiovascular
y acelerar la eliminacin del txico mediante la utilizacin de diuresis forzada alcalina (fenobarbital) o los mtodos dialticos en caso de tener indicacin.
INTOXICACIN POR INSECTICIDAS

El desarrollo impetuoso de nuestra agricultura ha implicado el uso cada vez mayor de insecticidas, los cuales son
sustancias biodegradables en la naturaleza, que actan sobre un gran nmero de insectos que afectan varios tipos de
cultivos. Desde 1942 se han sintetizado ms de 50 000 derivados, algunos se han usado con objetivos blicos. En la
actualidad se comercializan, ms o menos, 100 productos y
los ltimos que se han producido tienen, a diferencia de los
primeros, la propiedad de acumularse en las grasas del ser
humano. Es frecuente ver ingresar en nuestras Unidades
de Terapia Intensiva a trabajadores agrcolas o familiares
de estos que con nimo suicida ingieren algunos de los productos insecticidas que se usan en nuestra agricultura.
En sentido general, y desde el punto de vista de su
importancia clnica, se presenta una clasificacin prctica que incluye los productos ms utilizados en la agricultura de nuestro pas, as como en las campaas de
saneamiento (Tabla 119.3).
Tabla 119.3. Clasificacin de pesticidas

Organofosforados
Organoclorados
Carbamatos
Asulex
Abate
Acefato
Anilofos
Fentin (baytex)
Paratin
Triclorfn (dipterex)
Diazinn
Dimetoate
Novacrn
Bi-58
Folimat
Malatin
Disulfotn (disistn)
Metasistox
Fibol
Diclorvos (baygon)
Clorfenvinfos (esteladn)
Clorpirifos
Cumafos (asuntol)
Etefn
Etin
Etoprofos
Fenamifos
Fenitrotin
Fentoato
Foxn (baythion)
Ftalida
Iprobenfos
Metamidofos (tamarn)
Metidatin
Monocrotofos
Profenofos
Temefos
Terbufos
Triazofos
Toxofeno
DDT
Clordano
Lindano
Aldrn
Dieldrn
Clorobenilato
Milbol
Mirex
Propoxur
Endosulfn (tiodn)
Asulam (asulox)
Aldicarb
Carbaryl (sevn)
Primicid
Zineb
Maneb
Carbofurn
Captn
Benfluracarb
Benomilo
Butocarboxn
Clorprofn
Fruitfog
Iprovalicarb
Metiocarb
Metomilo
Oxamilo
Pirimicarb
Propamocarb
Tiodicarb
Tiofanato
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Intoxicacin por organofosforados
Fisiopatologa
La absorcin de los steres fosforados orgnicos
tiene lugar fcilmente por todas las vas; la absorcin
respiratoria es casi instantnea, por va digestiva es rpida y por va cutnea tambin se absorbe.
Para comprender el mecanismo de accin de los
organofosforados se debe recordar de forma breve la
fisiologa de la trasmisin neuromuscular, la cual se puede sintetizar de la manera siguiente:
La acetilcolina liberada reacciona con los receptores en
la membrana de la placa motora terminal y permite la
entrada de sodio, lo cual causa una sbita despolarizacin
con la consiguiente salida de potasio intracelular. La
corriente de despolarizacin es propagada a lo largo de la
membrana de la fibra muscular y causa su contraccin.
Pocos milisegundos despus de la liberacin de la
acetilcolina, esta es hidrolizada por la acetilcolinesterasa
(colinesterasa verdadera) y se forma colina ms cido
actico, con lo cual desaparecen los efectos de la
acetilcolina y la membrana de la fibra muscular recupera su impermeabilidad al Na+ y es desplazado por el
K+, repolarizndose la fibra muscular.
Una vez que el compuesto organofosforado ha sido
absorbido y se encuentra presente en la sangre, los efectos txicos pueden comenzar mediante la inhibicin de las
enzimas estearasas, especficamente la acetilcolinesterasa
en las sinapsis neuromusculares y en las membranas de
los glbulos rojos y la butirilcolinesterasa (colinesterasa
plasmtica o seudocolinesterasa) en el plasma. Aunque la
inhibicin de la butirilcolinesterasa no parece provocar
manifestaciones clnicas, la inhibicin de la
acetilcolinesterasa resulta en una acumulacin de
acetilcolina y sobreestimulacin de los receptores de
acetilcolina en las sinapsis del sistema nervioso autnomo

(SNA), sistema nervioso central (SNC) y unin
neuromuscular, provocando las conocidas manifestaciones clnicas de las intoxicaciones por organofosforados.
Los organofosforados se combinan con las colinesterasas
mediante el radical ster-fosfato y forman una unin reversible de forma espontnea en unas 10 semanas. La
colinesterasa no es destruida por esta unin, sino que se
bloquean sus efectos hidrolticos sobre la acetilcolina y se
produce una gran acumulacin de este mediador qumico
de la trasmisin neuromuscular, lo cual ser el causante de
diferentes manifestaciones (Tabla 119.4).
Efectos muscarnicos. Dados por la potenciacin
de la actividad simptica posganglionar, la cual es responsable de la aparicin de los trastornos siguientes:
Constriccin pupilar (miosis).
Aumento del peristalismo intestinal (diarreas), dolores abdominales.
Estimulacin de las glndulas salivares y sudorparas
(sialorrea y sudacin), hipersecrecin bronquial.
Estimulacin o contraccin de msculos lisos bronquiales (broncoespasmo).
Contraccin vesical (micciones involuntarias).
Trastornos visuales.
Vmitos.
Trastornos de conduccin atrioventricular y enlentecimiento del ndulo sinusal (bradicardia o bloqueo
auriculoventricular).
Efectos nicotnicos. Pueden aparecer despus o paralelamente con los efectos muscarnicos y dependen de:
Despolarizacin persistente de los msculos
esquelticos, la cual puede provocar:
Fasciculaciones musculares, sobre todo en prpados, lengua y msculos del tronco y brazos,
cara y cuello.
Tabla 119.4. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin por organofosforados

Sobreestimulacin de receptores muscarnicos en el sistema parasimptico
Sobreestimulacin de los receptores nicotnicos en el sistema simptico
Sobreestimulacin de receptores nicotnicos y muscarnicos

en el SNC
Sobreestimulacin de receptores nicotnicos en la unin

neuromuscular
Broncospasmo
Broncorrea
Miosis
Diarrea
Hipotensin
Bradicardia
Vmitos
Salivacin
Miccin involuntaria
Lagrimeo
Taquicardia
Midriasis
Hipertensin
Sudacin
Confusin
Agitacin
Coma
Insuficiencia respiratoria
Convulsiones
Mareos
Cefalea
Estupor
Debilidad muscular
Parlisis
Fasciculaciones
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Bloqueo neuromuscular manifestado como debilidad muscular, que incluye los msculos respiratorios.
Parlisis muscular total (apnea).
Estimulacin inicial, seguida de depresin del sistema nervioso central, la cual es responsable de las
manifestaciones siguientes:
Cefalea.
Mareos.
Agitacin psicomotora.
Convulsiones.
Estupor.
Coma.
Depresin del centro respiratorio.
Tambin pueden verse fenmenos de estimulacin
o bloqueo ganglionar que son responsables de la elevacin o la cada de la tensin arterial. Los sntomas de la
intoxicacin por organofosforados comienzan a los 3060 min de ingerido el txico y alcanzan su efecto mximo entre 2 y 8 h; la duracin total de sus efectos, dando
manifestaciones clnicas graves, depende sobre todo de
la solubilidad en grasas del compuesto, y, generalmente, nunca es mayor de 72 h; pero se han introducido
nuevos organofosforados como el fentin (baytex) y
diclorfentin que tienen una alta solubilidad en grasas
(coeficiente de solubilidad 9 000) y son mucho ms
resistentes a la hidrlisis, lo cual los hace muy peligrosos debido a que pueden dar crisis tardas hasta las
cuatro semanas y, por otro lado, dan una falsa apariencia de recuperacin en los perodos intercrisis.
Diagnstico
En el diagnstico de esta entidad debe tenerse en
cuenta que toda miosis en un intoxicado no significa
que haya ingerido un organofosforado u otro inhibidor
de las colinesterasas, y sera ideal disponer de la dosificacin de la butirilcolinesterasa (colinesterasa
plasmtica) o de la acetilcolinesterasa en sangre total
para la confirmacin del diagnstico de intoxicacin
por organofosforados, no obstante no siempre se dispone en todos los lugares de la posibilidad de dosificar
estas enzimas con la rapidez necesaria para formar
parte del diagnstico; desafortunadamente hay mucha confusin con el uso de las determinaciones de
estas enzimas en el diagnstico y manejo de las
intoxicaciones por organofosforados; algunos pesticidas inhiben ms eficientemente la butirilcolinesterasa
que la acetilcolinesterasa y como ya hemos comentado la primera no se relaciona con la severidad de la
intoxicacin, sin embargo, ella puede ser usada como
un marcador sensible de que el paciente ha estado

expuesto a un organofosforado o a otro compuesto
capaz de inhibir la butirilcolinesterasa y tambin puede ser til para conocer cundo se ha eliminado el
compuesto inhibidor del cuerpo humano, al recuperarse los niveles de butirilcolinesterasa. Por otro lado
se conoce bien que la acetilcolinesterasa de los glbulos rojos es un buen marcador de la funcin sinptica
y de las necesidades de atropina en los pacientes
intoxicados con compuestos organofosforados; los
pacientes con una actividad de la acetilcolinesterasa
> 30 % tendrn una funcin sinptica normal y no
necesitarn tratamiento con atropina, a diferencia de
aquellos en que la actividad de la acetilcolinesterasa
es < 20 % donde habr una alteracin de la funcin
sinptica neuromuscular y se necesitarn altas dosis
de atropina.
Es importante precisar si el paciente o sus familiares tenan acceso a este tipo de sustancia y considerar
el diagnstico clnico, principalmente en los efectos
muscarnicos y nicotnicos que con anterioridad se han
sealado. Adems, en este tipo de paciente es necesario realizar la prueba de confirmacin diagnstica, que
consiste en la determinacin de la colinesterasa
plasmtica, cuya cifra normal es entre 0,35 y 0,45 mL
de NaOH al 0,01 N u otros valores, dependiendo del
mtodo de dosificacin que se utilice.
En casos de intoxicacin por organofosforados, se
va a encontrar siempre una disminucin de la concentracin de colinesterasa plasmtica, cuya magnitud tendr una relacin directa con la mayor o menor gravedad de la intoxicacin, en caso que se trate de la
acetilcolinesterasa. Las colinesterasas pueden determinarse en los glbulos rojos, en el plasma o en el
suero; en las intoxicaciones leves la colinesterasa desciende del 40 al 50 % de su valor normal y en los
casos graves llega a alcanzar un valor de menos del
20 % de su valor normal, o incluso llegar a desaparecer totalmente.
La dosificacin de la colinesterasa tiene poco valor
evolutivo pues tarda bastante en lograrse la recuperacin de valores normales, aunque ya con anterioridad
hayan desaparecido las manifestaciones clnicas; en el
caso de las globulares, que son las que ms tardan en
recuperarse, el tiempo puede ser de tres a cuatro meses, y de tres semanas en la colinesterasa plasmtica o
butirilcolinesterasa.
Se han empleado, adems, otros mtodos de deteccin de los organofosforados ms sofisticados que permiten, incluso, conocer el tipo de compuesto ingerido,
para ello se ha utilizado la cromatografa en placa fina
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y de ms utilidad an la cromatografa gaseosa, pero

generalmente estas tcnicas se utilizan solo en laboratorios especializados.
Tratamiento
En toda intoxicacin se consideran tres aspectos
bsicos iniciales; mantener la funcin respiratoria, la
funcin circulatoria y acelerar la eliminacin del txico
y sus metabolitos, lo cual, como ya se ha visto con anterioridad, son aspectos bsicos en el tratamiento general de las intoxicaciones, pero en el caso de las
intoxicaciones por organofosforados debemos analizar
y ejecutar la siguiente teraputica especfica.
Ahora bien, en los pacientes intoxicados por
organofosforados, sobre todo cuando presentan manifestaciones nicotnicas predominantes, en especial las
convulsiones y el bloqueo neuromuscular, as como un
aumento considerable de las secreciones bronquiales o
cianosis, o ambas, se prefiere de entrada intubar al paciente y ventilarlo, an cuando no rena los criterios
gasomtricos para ello.
Se recomienda, adems, colocar al paciente en decbito lateral y Trendelemburg invertido con la cabeza
ms abajo que los pies para as evitar la broncoaspiracin y al mismo tiempo comenzar a pasar por una
va venosa perifrica o central solucin salina al 0,9 %
para mantener una TA sistlica > 80 mm Hg y una
diuresis > 0,5 mL/kg/h.
Agentes antimuscarnicos:
El antdoto especfico de las manifestaciones
muscarnicas de los intoxicados por organofosforados es
el sulfato de atropina (mpulas de 0,5 mg) el cual administramos por va intravenosa, con excepcin de los pacientes en estado de shock, en que un frenaje brusco de
la actividad del vago puede provocar una fibrilacin
ventricular, lo cual tambin puede ocurrir en sujetos
hipxicos, por lo que se recalca una vez ms la necesidad de garantizar una adecuada oxigenacin antes de
comenzar su uso. La dosis que utilizamos es de 1-3 mg
cada 5 min hasta lograr la aparicin de signos de
atropinizacin (piel seca, taquicardia persistente, cese de
las secreciones bucales y bronquiales y aparicin de
midriasis que puede ser ms tarda que los signos anteriores), otro esquema recomienda ir duplicando las dosis
de atropina en bolo y mantener desde el inicio de la primera dosis la monitorizacin de la frecuencia cardaca,
tensin arterial, tamao de la pupila, presencia de sudacin
y auscultacin respiratoria, guindose por la no mejora
de estos parmetros desde sus valores iniciales para la
decisin de duplicar la dosis previa de atropina, y cuando

estos parmetros comiencen a mejorar, reevaluar la decisin de duplicar las dosis de atropina.
Consideramos que la dosis total de atropina no tiene
lmites, siempre y cuando persistan los signos
muscarnicos y no aparezcan signos de intoxicacin
atropnica, incluyendo el delirio.
Una vez lograda la reversin de los signos
muscarnicos de la intoxicacin, se mantiene una infusin de atropina por 24-48 h con el 10-20 % de la dosis
necesaria para revertir los efectos muscarnicos en las
primeras 24 h, dosis esta que puede repetirse o disminuirse en las segundas 24 h, de no lograrse una mejora
estable. Debe recordarse que es necesario vigilar estrechamente la aparicin de signos de intoxicacin
atropnica grave, de manera que si la dosis de atropina
administrada en infusin resultara demasiado poca
reemergern las crisis colinrgicas y si por el contrario
la dosis administrada fuera exagerada, los pacientes se
pondrn agitados y pirxicos (delirio anticolinrgico) y
desarrollarn un leo paraltico y retencin urinaria, situacin esta que obliga a detener la administracin de
atropina en infusin, usar benzodiazepinas y reevaluar
su uso en dosis menores en 30-60 min.
La atropina solo neutraliza los efectos muscarnicos
de la intoxicacin por organofosforados, pero no ejerce
ninguna accin sobre los efectos nicotnicos, los cuales
deben controlarse por otros medios.
Se han usado otros agentes antimuscarnicos como
el glicopirrolato y la hioscina, teniendo en cuenta que
son agentes que no atraviesan o atraviesan menos la
barrera hematoenceflica, no obstante no se han precisado mejores resultados cuando se les ha comparado
con la atropina, que permanece como el agente antimuscarnico ms recomendado en la intoxicacin por
organofosforados.
Oximas:
Se ha usado, y se usa sistemticamente, cuando
existen manifestaciones nicotnicas (y aun en ausencia de estas), sustancias del grupo de las piridilaldoximas, llamadas oximas, las cuales, adems de
ser un reactivador lento de las colinesterasas a nivel del hgado, reaccionan sobre el complejo insecticida-colinesterasa por un mecanismo competitivo
y dan lugar a la formacin de un nuevo complejo,
insecticida-oxima el cual libera la colinesterasa,
reasume sus funciones y mejora as las manifestaciones del txico.
La oxima que utilizamos es el cloruro de pralidoxima
descubierta por Wilson a mediados de los aos 50, el
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cual es muy sensible a la luz y debe conservarse protegido de esta; acta sobre las colinesterasas sanguneas,
pero carece de efectos sobre las colinesterasas cerebrales, por lo cual no modifica los trastornos de la conciencia de las intoxicaciones graves y, adems, algunos
organofosforados como el dimetoate son poco sensibles a su accin. Tiene tambin una accin nefrotxica
y debe usarse con precaucin cuando hay alteraciones
de la funcin renal. Se presenta en forma de sal (cloruro, yoduro, metilsulfato y mesilato); el cloruro y el yoduro
de pralidoxima son ampliamente usados en el mundo,
pero el metilsulfato y el mesilato, se usan preferentemente en Blgica, Francia e Inglaterra; el cloruro de
pralidoxima, es la sal que tenemos en existencia en Cuba
y tiene algunas ventajas sobre el yoduro, tales como su
menor peso molecular (173 vs. 264) que la hacen un
compuesto ms activo por gramo de sal.
La utilidad de esta droga depende de la rapidez con
que se emplee, por lo que los mejores resultados se
obtienen cuando se usa en las primeras 6-8 h de la intoxicacin y su empleo se considera intil cuando han
transcurrido 24-36 h de la ingestin del txico. No obstante ello algunos clnicos e investigadores asiticos han
dudado de su efectividad en las intoxicaciones por
organosfosforados y han llegado incluso a abandonar
su utilizacin en la prctica clnica en sus pases de origen, pese a esta contradiccin con el uso de las oximas,
parece ser que la efectividad en la inhibicin de la
acetilcolinesterasa, depende del tipo de pesticida
organofosforado utilizado; la acetilcolinesterasa inhibida
por pesticidas del grupo dietil (paratin, quinalphos,
paroxn) parecen ser efectivamente reactivadas con
el uso de las oximas, ya que su vida media es de 30 h y
se necesitan 33 h para que la acetilcolinesterasa inhibida
por este grupo envejezca y no pueda ser reactivada por
las oximas, pero la acetilcolinesterasa inhibida por pesticidas del grupo dimetil (monocrotophos o oxydernetonmetil) responden muy mal a las oximas, porque su vida
media es de solo 1 h y envejecen en 3 h, razn que
hace que cuando el paciente llega con ms de 3 h de
haber ingerido el organofosforado, la mayor parte de la
acetilcolinesterasa envejecida no ser reactivada por
las oximas y la acetilcolinesterasa inhibida por
organofosforados del grupo S-alkil (profenophos,
prothiophos) no responden nada a las oximas puesto
que su vida media es menor que 1 h y la
acetilcolinesterasa inhibida envejece muy rpidamente; la concentracin del organofosforado, en sangre es
otro factor que limita el efecto de las oximas, ya que la
presencia continua de altas concentraciones del
organofosforado ingerido puede de nuevo inhibir la
acetilcolinesterasa reactivada, creando un crculo vicioso que no permite el sostenimiento de la mejora clnica.
La OMS recomienda usar oximas en todo paciente
intoxicado con organofosforados con manifestaciones
clnicas y necesidad de usar atropina, no obstante ello
nosotros creemos que los servicios de Terapia Intensiva deben tener bien identificados los pesticidas que se
usan en su regin geogrfica, clasificarlos bien, conocerlos y usar de preferencia las oximas para tratar los
que pertenecen al grupo dietil, de no conocerse esto, es
preferible apelar a la recomendacin de la OMS, ya
que no se ha podido comprobar la peligrosidad con el
uso de estos medicamentos.
La dosis de cloruro de pralidoxima que empleamos
es de 30 mg/kg por va intravenosa y se continuar con
venoclisis a razn de 0,5-1 g/h hasta que se haya retirado la atropina por 12-24 h o el paciente haya sido
extubado.
Tambin se ha usado la Obidoxima en dosis de 250 mg,
la cual puede repetirse hasta llegar a 750 mg en 24 h o
continuarse con una infusin a razn de 30 mg/h y la
trimedoxima. No se ha podido demostrar ventaja alguna de la obidoxima y la trimedoxima sobre la pralidoxima.
Benzodiazepinas:
Los pacientes intoxicados con pesticidas
organofosforados frecuentemente desarrollan un delirio agitado cuya causa es compleja y a veces
multifactorial, interviniendo el propio pesticida, la toxicidad por atropina, la hipoxia, el alcohol ingerido con el
txico y otras complicaciones mdicas; aunque la clave del tratamiento es la solucin de las causas, a veces
se necesita medicacin y el diazepam es el preferido y
ms eficaz.
El diazepan es adems la droga de eleccin para el
tratamiento de las convulsiones en las intoxicaciones
por organofosforados y aunque realmente no es muy
frecuente, s la vemos con relativa frecuencia y a veces bastante rebelde a la teraputica cuando aparece
concomitando con hipoxemia sistmica, lo cual nos ha
obligado, en ocasiones, a usar barbitricos de accin
ultrarrpida como el tiopental (100-500 mg i.v.).
Otras teraputicas:
La descontaminacin gstrica en los pacientes
intoxicados con pesticidas organofosforados debe realizarse solamente cuando se ha logrado la estabilizacin del paciente y este ha sido tratado con oxgeno,
atropina y oximas, no obstante es muy polmico el uso
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del lavado gstrico con o sin carbn activado en la intoxicacin con organofosforados, ya que estos se
absorven muy rpidamente y solo podrn tener una efectividad cuestionable cuando se realiza en la 1ra. hora
posingestin del txico.
ltimamente se han ensayado un grupo de nuevas
teraputicas para tratar la intoxicacin por
organofosforados, pero estas no han podido consolidarse
como efectivas por problemas metodolgicos, escaso
nmero de casos y necesidad de evidencias claras, las
principales son:
Sulfato de magnesio: bloquea los canales de calcio disminuyendo la liberacin de acetilcolina de las
terminales nerviosas, mejora la funcin de la unin
neuromuscular y reduce la sobreestimulacin del SNC
mediada por la activacin del receptor del NMDA.
Alfa 2 adrenrgicos (clonidina): reduce la sntesis de acetilcolina y su liberacin en las terminales
presinpticas.
Bicarbonato de sodio: se ha usado en lugar de las
oximas para el tratamiento de la intoxicacin por
organofosforados en Brasil e Irn, reportndose que al
mantener un pH entre 7,45-7,55 se logran mejores resultados por mecanismos desconocidos.
Hemodilisis y hemofiltracin: se ha considerado
que eliminando activamente las concentraciones de
organofosforados del plasma, las terapias clsicas pueden ser mas tiles y en tal sentido se han reportado
buenos resultados usando la hemofiltracin en intoxicacin por organofosforados con poca solubilidad en
las grasas, pero an no hay una experiencia concluyente en este sentido.
Debe evitarse el uso de morfnicos, barbitricos de
accin moderada o prolongada, adrenalina, aminofilina
y derivados de la fenotiacina, pues pueden disminuir
aun ms la actividad de la colinesterasa.
Intoxicacin por organoclorados
Son productos menos txicos que los organofosforados, liposolubles e insolubles en medios acuosos,
por lo general se utilizan disueltos en derivados del petrleo, lo cual aumenta su absorcin digestiva.
de confusin, delirio, trastornos visuales y crisis

convulsivas generalizadas y repetidas, a veces sin recuperacin de la conciencia entre estas, lo que provoca
un verdadero estado de mal epilptico que puede, de no
ser controlado, causar la muerte del paciente intoxicado agudamente.
En el electroencefalograma pueden verse anomalas de hiperexcitabilidad cortical. Tardamente pueden
aparecer manifestaciones hepticas (ctero) y renales
(anuria).
Su mecanismo exacto de accin se desconoce y se
ha especulado, basado en la experimentacin animal,
que puede producir alteraciones de los aminocidos
cerebrales, con presencia de gammabutirobetana.
El aldrn y el dieldrn son de los ms agresivos en
casos de intoxicaciones agudas y han provocado muertes por depresin respiratoria.
Tratamiento
Debe tenerse presente que la mayor parte de las
veces estos compuestos son disueltos en derivados del
petrleo, lo cual hace restringir el lavado gstrico.
El tratamiento es puramente sintomtico, por lo que
es necesario garantizar la ventilacin y utilizar barbitricos y diazepam para el control de las convulsiones y
sedantes en casos de excitacin.
Evitar el uso de grasas, ya que aumentarn el grado
de absorcin y de aminas presoras que pueden sensibilizar al miocardio y desencadenar una fibrilacin
ventricular.
De no existir contraindicaciones se usar diuresis
forzada.
Intoxicacin por carbamatos
Son inhibidores de la colinesterasa al igual que los
organofosforados, pero su accin es reversible.
Sus manifestaciones clnicas son similares a los de
los organofosforados, pero menos grave, y su tratamiento es el mismo, con la excepcin de que est contraindicado el uso de cloruro de pralidoxima.
La determinacin de la colinesterasa es de escaso o
ningn valor para el diagnstico, a causa de la rpida
reversibilidad de su accin.
Comienzan a las 1-2 h de ingerido el txico, con un
cuadro gastroentrico (nuseas, vmitos, dolores abdominales, diarreas, hipersialorreas) con la instauracin
de forma progresiva de un cuadro neurolgico que comienza con: mioclonas, mialgias, parestesias seguidas
INTOXICACIN ETLICA
Realmente la intoxicacin etlica pura es causa rara
de ingreso en nuestras Unidades de Terapia Intensiva;
sin embargo, se ve con relativa frecuencia la asocia1809 TERAPIA INTENSIVA
1809
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cin de ingestin de alcohol etlico, en sus varias formas de presentacin existentes en nuestro pas (cervezas, vinos, ron, aguardiente, etc.), con otras drogas
psicolpticas o psicoanalpticas, por lo que se considera til conocer las principales caractersticas de la intoxicacin etlica aguda.
Metabolismo
El alcohol etlico se absorbe de forma rpida en la
mucosa gstrica e intestino delgado, por ser una molcula pequea e hidrosoluble, por tal motivo se distribuye en el organismo en dependencia del contenido de
agua de este, su velocidad de absorcin es mayor si el
estmago se encuentra vaco y estar disminuida si hay
contenido graso en el estmago.
El efecto mximo despus de la ingestin de dosis
nica se alcanza aproximadamente a la hora y se mantiene por unas 2 h, lo que produce despus una declinacin lineal de sus concentraciones y efectos que implica
la desaparicin del 70 % de la dosis ingerida a las 12 h.
El 90 % del alcohol etlico ingerido se metaboliza en
el hgado; primero, mediante la enzima alcoholdeshidrogenasa, es convertido en acetaldehdo, participando en esta reaccin de oxidacin el cido pirvico, el
cual se transforma as en cido lctico y puede provocar
una verdadera acidosis lctica con todas sus consecuencias. El acetaldehdo es catabolizado por la aldehdodeshidrogenasa hasta formar acil-coenzima A (acil-CoA),
que participa con posterioridad en el ciclo de Krebs.
El 10 % restante puede eliminarse por el rin o por
va pulmonar, y tambin oxidarse por enzimas
inespecficas del sistema microsmico heptico, en dependencia del estado nutricional del paciente.
Se presentar en dependencia del estado nutricional
del paciente, la tolerancia al alcohol y particularmente
de las concentraciones sanguneas, utilizndose la clasificacin siguiente:
Intoxicacin leve: las concentraciones sanguneas
son de 50-150 mg%, generalmente no se producen
trastornos considerables, salvo incoordinaciones
musculares y retardo en el tiempo de accin.
Intoxicacin moderada: puede ocasionar trastornos visuales (diplopa), lenguaje tropeloso,
incoordinacin muscular, retardo en el tiempo de reaccin, las concentraciones de alcohol en sangre
estarn ente 150 y 300 mg%.
Intoxicacin grave: las concentraciones sanguneas son entre 300 y 500 mg%, y en estos casos,
independientemente de las manifestaciones antes

mencionadas, que estarn ms acentuadas, puede
observarse: lenguaje incoherente, congestin cutnea, nuseas, vmitos, frialdad de la piel,
hipoglicemia, que no se debe a la liberacin de
insulina, sino a inhibicin de la sntesis del glucgeno
y a disminucin o inhibicin de la neuglucognesis.
Coma etlico: se ve en concentraciones sanguneas superiores a 500 mg% y se manifiesta por
un coma de instalacin progresiva, profundo, con
respiracin ruidosa, a veces entrecortada; habr
frialdad cutnea que puede llevar al paciente, incluso, a la hipotermia. La acidosis metablica es
frecuente por acumulacin de cido lctico, producto del metabolismo del etanol y puede apreciarse tambin acidosis respiratoria por obstruccin respiratoria; las pupilas se dilatan, el pulso
puede ser filiforme y producirse un descenso de
la tensin arterial. Generalmente estos casos, de
no ser tratados a tiempo, puede fallecer el paciente con cuadro de insuficiencia respiratoria o
circulatoria, o ambas.
Esta clasificacin en el orden clnico sobre todo,
es solo un esquema de orientacin para valorar la
gravedad de la intoxicacin y la necesidad de tratamiento intensivo (intoxicacin grave y coma etlico),
pero lgicamente no es perfecta y debe ser aplicada en funcin de las particularidades de cada paciente.
Es importante conocer que los barbitricos ingeridos en dosis txicas bloquean la accin de la enzima
alcohol-deshidrogenasa y retardan el metabolismo del
alcohol, por tanto, prolongan sus efectos.
Generalmente los barbitricos agravan los trastornos producidos por dosis txicas de tranquilizantes, favorecen la absorcin digestiva de productos solubles
en alcohol e inhiben la eliminacin pulmonar de productos voltiles. La intoxicacin etlica aguda agrava las
crisis epilpticas.
Debe recordarse que el alcohol inhibe la produccin
de hormona antidiurtica, lo cual ocasiona un aumento
de diuresis y sensacin de sequedad; adems, en los
casos crnicos deben vigilarse muy bien algunas manifestaciones, tales como: hipomagnesemia, disminucin
del cido flico, hipopotasemia, anemia,
hemocromatosis, miocardiopata alcohlica y miositis o
miopata crnica.
Estas manifestaciones deben tenerse en cuenta a
la hora de establecer la teraputica.
El edema cerebral y digestivo ha sido un hallazgo
habitual.
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Tratamiento
Como no existe tratamiento especfico para revertir
los efectos de la intoxicacin alcohlica aguda, la teraputica debe ir dirigida a la deteccin precoz de las
consecuencias y a su propia solucin, as como cuando
las medidas de prevencin no tengan contraindicaciones se pueden aplicar estas.
Los aspectos bsicos que se deben considerar en la
teraputica son:
Asistencia respiratoria.
Asistencia circulatoria para corregir el dficit sin usar
esquemas de diuresis forzada o hidrataciones abundantes, pues estas pueden agravar el edema cerebral. En casos de asociaciones con psicolpticos o
psicoanalpticos dializables, es preferible la
hemodilisis a la dilisis peritoneal.
Correccin del trastorno cido-bsico.
Correccin de la hipoglicemia.
Evitar la hipotermia.
Hacer lavado gstrico.
Atender nutricionalmente al paciente (sobre todo si
es un alcohlico crnico desnutrido). Aportar protenas complejo B, cido flico, etctera.
Esta teraputica no deber aplicarse esquemticamente, sino previa valoracin clnica y de laboratorio
de cada una de las situaciones enunciadas; por lo general la recuperacin aparece en las primeras 24 h.
INTOXICACIN POR ALCOHOL METLICO

La intoxicacin por alcohol metlico es sumamente
grave, a causa de sus metabolitos que son mucho ms
txicos que los del etanol. Este alcohol es muy utilizado por los pintores para remover pinturas y barnices;
tambin puede encontrarse en soluciones refrigerantes.
Es conocido en el argot popular como alcohol de
madera.
Metabolismo
Es metabolizado por el mismo sistema enzimtico
heptico que se ha descrito para el alcohol etlico, pero
su metabolismo es cinco veces ms lento; los productos finales de su metabolismo son el cido frmico y el
formaldehdo, este ltimo tiene tendencia a concentrarse mucho en los medios oftlmicos, inhibiendo la
hexoquinasa de la retina, que es un elemento fundamental para la gluclisis aerbica, lo cual provoca dao
irreversible a las clulas de la retina. Por su parte, el
cido frmico ser responsable de una acidosis
metablica con anin GAP elevado, que puede provocar consecuencias desastrosas para el enfermo.
Como sus acciones txicas se producen por sus
metabolitos (cido frmico y formaldehdo) y no por el
producto en s, la aparicin inicial del sntoma tendr un
perodo de latencia de 4 a 36 h en dependencia de la
dosis ingerida. Se considera que todos los pacientes que
ingieran ms de 15 mL de alcohol metlico deben ser
rpidamente hospitalizados para, mediante el tratamiento, tratar de evitar la retinopata, que puede ocasionar
trastornos visuales considerables que muchas veces
provocan ceguera.
Las intoxicaciones graves son aquellas en que las
concentraciones sanguneas del metanol son mayores
de 50 mg/% y estos casos deben ser siempre tratados
en Unidades de Terapia Intensiva.
Las manifestaciones clnicas incluyen aliento etlico,
nuseas, vmitos, cefaleas, irritabilidad, trastornos visuales (dolor ocular, fotofobia, visin de resplandor luminoso, ceguera), vrtigos, pupilas dilatadas; puede
haber delirio y convulsiones, la depresin del sistema
nervioso central es poco importante y por lo general el
paciente est consciente, aunque puede estar
somnoliento en la medida que aumenta el metabolismo
del metanol.
La acidosis metablica grave que puede provocar
dar polipnea intensa. Debe realizarse a todos estos
pacientes, al menos cada 8-12 h, estudios gasomtricos,
ionogramas, clculo del anin GAP y del cido lctico,
para valorar y tratar correctamente la grave consecuencia de esta intoxicacin. Algunos casos pueden presentar dolores abdominales, provocados por una pancreatitis
aguda, la cual no es rara en este tipo de intoxicacin y
exige estudios seriados de amilasa srica y urinaria, lipasa
srica y relacin amilasa/creatinina, en las primeras 48
h en busca de esta complicacin.
A causa de lo frecuente de las lesiones retinianas,
en estos casos se requiere la interconsulta sistemtica
con el oftalmlogo.
En ocasiones pueden producirse lesiones renales con
diuresis escasa, densidad urinaria alta, cilindruria,
albuminuria y hematuria, por tanto, estos elementos
deben ser vigilados durante la fase de peligro.
Cuando el paciente no ha sido tratado precozmente
despus de una ingestin considerable de metanol, puede verse depresin del sistema nervioso central que llega hasta el coma, acompaado de depresin respiratoria e hipotensin arterial, que provocan la muerte de
estos pacientes en un porcentaje alto.
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En la orina se pueden identificar el cido frmico y

los cuerpos cetnicos, los cuales son elementos importantes para valorar la intensidad del catabolismo del
metanol y la eficacia de la teraputica competitiva. En la
tabla 119.5 podemos ver algunas diferencias en la asociacin acidosis-cetosis y metabolitos producidos por la
alcohol-deshidrogenasa y la aldehdo-deshidrogenasa en
algunos alcoholes, que en concentraciones txicas pueden producir acidosis metablica con anin GAP elevado y brecha osmolar tambin elevada.
Tratamiento
Como en el resto de las intoxicaciones, deben seguirse los principios generales del tratamiento de las
intoxicaciones graves: mantener adecuada funcin respiratoria y circulatoria. Correccin de la acidosis
metablica con infusiones de bicarbonato de sodio,
aumentar la eliminacin del txico y sus metabolitos
(formato), administracin de cido folnico para aumentar
el metabolismo del formato, uso precoz de antdotos
para inhibir el metabolismo del metanol a formato y la
realizacin de procederes depuradores renales
(hemodilisis) para corregir las anormalidades
metablicas severas y eliminar el txico y sus metabolitos. Para todo lo cual en este caso particular, si la ingestin es masiva, debern tomarse simultneamente
las medidas siguientes:
Lavado gstrico con solucin de bicarbonato al 4 %.
Hemodilisis, y en caso de no disponer de esta, dilisis
peritoneal. En intoxicaciones graves no recomendamos diuresis forzada por la posibilidad de agravar
el edema cerebral.
Uso del etanol: aprovechando que el etanol tiene
la misma va metablica que el metanol y el
etilenglicol, ya que los tres alcoholes son oxidados
por la alcohol-deshidrogenasa, esta enzima puede
ser saturada con bajas concentraciones de etanol
en sangre, y teniendo en cuenta que el metabolismo del etanol por esta enzima es preferencial en
relacin con el metanol y el etilenglicol, el uso de
este alcohol puede evitar o disminuir el catabolismo
del metanol y del etilenglicol de forma tal, que re-
duzca los efectos txicos de sus productos de degradacin y facilite su eliminacin sin
biotransformacin.
Se han recomendado muchas formas de administracin del etanol, pero es aceptado que deben evitarse
concentraciones sanguneas mayores de 100 mg%, por
lo que es necesario su dosificacin peridica. En la prctica diaria puede utilizarse una dosis inicial de etanol al
50 % en razn de 1 mg/kg y continuar con 0,5 mg/kg
cada 2-4 h por va oral o intravenosa, segn la gravedad del caso y los resultados de la dosificacin de cido
frmico en orina, etanol en sangre y del control de la
acidosis.
Si queremos calcular ms exactamente las dosis de etanol requeridas, para saturar la alcoholdeshidrogenasa del paciente, debemos conocer
que:
La mxima velocidad de oxidacin del etanol (Vmax)
en el adulto normal es de aproximadamente 0,157
mL/kg/h.
La alcohol-deshidrogenasa es saturada al 50 % con
etanol, con una concentracin de etanol en sangre
de 0,175 mL/L (Km).
Una concentracin sangunea de etanol de 1,5 g/L,
es asociada con intoxicacin etlica, pero sin estupor o coma.
El peso del etanol es de 0,7893 g/mL.
La concentracin de etanol en sangre mxima,
que no produce estupor o coma, ser igual a
1,5/0,7893 = 1,9 mL/L.
El volumen de distribucin del etanol es similar al
agua corporal total (60 % del peso en kilogramo).
Por todo lo anterior, para lograr saturar totalmente
la alcohol-deshidrogenasa ser necesario utilizar una
dosis inicial de etanol que se calcula multiplicando la
concentracin sangunea mxima de etanol, que no produce estupor ni coma, por el volumen de distribucin
del etanol.
Dosis inicial de etanol (mL) = 1,9 (60 % del peso en kg)
Esta dosis de etanol al 100 %, la cual debe diluirse,
se dar por va oral o parenteral.
Tabla 119.5. Acidosis, cetosis y metabolitos en las intoxicaciones alcohlicas

Alcohol
Metanol
Etanol
Etilenglicol
Isopropanol
Acidosis
Cetosis
Alcohol-deshidrogenasa
Aldehdo-deshidrogenasa
+
+
+
-
+
+
Formaldehdo
Acetaldehdo
Glicoaldehdo
Acetona
Formato
Acetato
Glicolato
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La dosis de mantenimiento del etanol, puede calcularse por la ecuacin de Michaelis-Menten, que determina la velocidad del metabolismo del etanol.
Velocidad metablica = Vmax concentracin deseada
del etanol
Km + concentracin deseada
Velocidad metablica = 0,157 1,9 = 0,14 mL/kg/h
del etanol
0,175 + 1,9
De manera que todo se simplifica al uso de una dosis
de etanol de 1,9 por 60 % del peso en kg, seguido por una
infusin de etanol, a razn de 0,14 mL/kg/h, lo cual debe
comenzarse lo ms rpido posible despus de la ingestin
de metanol y mantenerlo hasta que las concentraciones
del metanol estn por debajo de los niveles txicos.
Debe mantenerse una correccin estable de la acidosis
metablica por los medios habitualmente conocidos. La
alcalinizacin puede disminuir la toxicidad ocular.
La eliminacin de metanol y formato por la
hemodilisis es esencial en las intoxicaciones graves
por este alcohol, la dilisis peritoneal y la diuresis son
menos efectivas
En los ltimos aos se ha estado expandiendo el
uso de un medicamento inhibidor de la deshidrogenasa
alcohlica, llamado fomepizol (4 metilprazol), usado
por los franceses desde hace casi 30 aos, en dosis
de 10-20 mg/kg, dividida en dos dosis diarias, por tres
das para intoxicaciones por etilenglicol y por 7-10 das
en intoxicacin por metanol, con lo cual se plantea que
se evita mantener al paciente con un nivel moderado
de intoxicacin por etanol, para evitar los efectos altamente txicos, ya comentados, de los metabolitos del
metanol y el etilenglicol; no tenemos experiencia prctica en el uso de este medicamento, que por lo dems
es muy costoso y no existen evidencias clnicas probadas de que sea ms eficaz como antdoto que el etanol,
aunque s est claro que produce menos reacciones secundarias que el etanol y es particularmente deseado
su uso para intoxicaciones epidmicas.
En caso de detectarse pancreatitis o insuficiencia renal, proceder al tratamiento especfico de esta
entidad.
INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS

Estas drogas, que comenzaron a usarse hace ya ms
de 30 aos, son cada da ms utilizadas por psiquiatras
e internistas y requieren un conocimiento claro de sus
efectos y cuadro clnico, pues su teraputica tiene ciertas particularidades, que es necesario conocer para evitar
complicaciones innecesarias y resolver ms rpidamen-
te los efectos y consecuencias deletreas peligrosas

de sus manifestaciones txicas, las cuales tienen una
manifiesta capacidad letal.
De la gran lista de antidepresivos tricclicos, podemos dividirlos en antidepresivos tricclicos clsicos
(amitriptilina, imipramina, desipramina, nortriptilina,
doxepina, etc.) y los llamados antidepresivos de 2da.
generacin o no tricclicos (amoxapina, bupropin,
fluoxetine, maprotiline, paroxitene, sertralina, trazodone,
venlafaxina, carpripramina, miansern, etc.), los ms
utilizados en nuestro medio son: la amitriptilina, la
imipramina (ibifn) y la disipramina (petidil), los cuales
pueden ser ingeridos en dosis txicas junto a otros medicamentos o solos.
Metabolismo
Estos productos se absorben de forma rpida por el
tracto gastrointestinal y en el plasma tienen un alto porcentaje de unin a las protenas, lo cual permite que se
fijen rpida e intensamente a los tejidos. Estos productos sufren una detoxificacin heptica y son excretados
por la bilis todava en forma activa y tambin en
metabolismos inactivos; sin embargo, las formas activas sufrirn de nuevo una reabsorcin enteroheptica
considerable, que explica las manifestaciones tardas
que pueden verse en este tipo de intoxicados. Sus
metabolitos ya inactivos son eliminados por la orina.
Las dosis txicas se consideran alrededor de 10 mg/kg
y son potencialmente letales las que sobrepasan los
20 mg/kg. Sus manifestaciones txicas se evidencian
en las primeras 4-6 h posingestin, sobre todo en el
sistema nervioso central y el sistema cardiovascular.
Efectos sobre el sistema nervioso central. Aunque al inicio el paciente puede estar vigil, la aparicin
de un coma, que por lo general es poco profundo y de
breve duracin, puede ser la regla; no obstante, en
dependencia de la dosis ingerida y de la asociacin
con otros medicamentos depresores del sistema nervioso central, puede verse un coma profundo, la depresin respiratoria es escasa en ausencia de
asociaciones medicamentosas peligrosas o de efectos perjudiciales de convulsiones duraderas y mal controladas, as como de sobrehidratacin; se vern
mioclonas y sntomas de extrapiramidalismo. A causa de la accin anticolinrgica de estos medicamentos se observar midriasis, sequedad de la boca,
retencin urinaria, leo paraltico, etc., que pueden ayudar a la sospecha diagnstica.
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Generalmente, a pesar de los trastornos de la conciencia, los reflejos se encuentran exaltados y hay
hipertona muscular, as como alteraciones trmicas.
En casos donde se llevaba un tratamiento sistemtico previo con estas drogas, puede aparecer visin
borrosa, sudacin, aumento de la presin intraocular,
temblores musculares, parestesias, ataxia y exacerbacin de sntomas esquizofrnicos, neuropatas y
polirradiculoneuropatas.
Las convulsiones por ingestin exagerada de
tricclicos son poco frecuentes, pero pueden verse en
las primeras 3 h de la ingestin, son breves,
autocontroladas y vinculadas a las concentraciones del
frmaco.
Efectos sobre el sistema cardiovascular. La accin bloqueadora de la bomba de aminas neurotrasmisoras, con la consiguiente elevacin de las concentraciones de aminas endgenas en la sinapsis, as como el
efecto quinidnico de estas drogas, son los responsables
de las graves manifestaciones cardiovasculares que pueden verse en los intoxicados con tricclicos.
En casos leves es constante la taquicardia sinusal, a
causa del efecto atropnico de las drogas. Ahora bien,
en intoxicaciones graves las manifestaciones
cardiovasculares pueden ser gravsimas y pueden aparecer arritmias de todo tipo, trastornos agudos de la
conduccin, insuficiencia cardaca, shock y paro
cardiorrespiratorio.
Como trastornos de conduccin pueden verse la
lentificacin de la conduccin AV y sobre todo
intraventricular, que puede llegar a un bloqueo de rama
derecha, izquierda o ambas a la vez; la instalacin de
un bloqueo de entrada a cierta porcin del miocardio,
puede dar origen a fenmenos de reentrada responsables de extrasstoles supraventriculares o
ventriculares, y estos ltimos ocasionar una taquicardia
ventricular, un aleteo ventricular o una fibrilacin
ventricular.
Estas arritmias, unidas a los trastornos de conduccin con reas miocrdicas que no se despolarizan y a
ciertos efectos depresores centrales sobre el centro vasomotor, condicionan una insuficiencia miocrdica aguda
que puede llegar al shock cardiognico, situaciones estas
que sern precipitadas y agravadas si se usan grandes
volmenes de lquidos sin un adecuado control; la asociacin de un medicamento depresor del sistema nervioso central acentuar estas manifestaciones y, sobre
todo, en estos casos la insuficiencia cardaca y el shock
cursarn con una PVC baja o normal.
Producto de los efectos anteriormente sealados,
estos enfermos presentarn con frecuencia trastornos
de la repolarizacin ventricular, los cuales casi siempre

se acompaan de signos de isquemia, lesin
subendocrdica y desaparecen juntos al resolverse la
intoxicacin.
Se plantea que los siguientes factores son predictivos
de la toxicidad de los antidepresivos tricclicos:
Edad > 30 aos.

Concentraciones sricas > 800 ng/mL.
Ingestin de amitriptilina.
Frecuencia cardaca > 120/min.
QRS de duracin > 100 ms.
AQRS > 90.
Escala de coma de Glasgow < 8.
Intervalo QTc > 0,48 ms.
La mayora de los fallecidos se han asociado a la

ingestin de amitriptilina, dothiepin, trimipramina,
doxepina y maproptilina y ha sido menor en los llamados de 2da. generacin.
Tratamiento
Debe tenerse en cuenta que en este tipo de
intoxicaciones, dada su letalidad potencial y su reabsorcin
enteroheptica, siempre se ingresarn estos casos en el
hospital y se sometern a un perodo mnimo de observacin durante 12-24 h. Los intoxicados por antidepresivos
tricclicos que manifiesten sntomas y signos clnicos deben siempre ser ingresados en salas de Terapia Intensiva, muy particularmente aquellos que presenten: depresin del SNC y respiratoria, hipotensin arterial, disritmias
cardacas, bloqueos cardacos o trastornos de conduccin intraventricular y convulsiones.
La teraputica de estos casos nunca ser esquemtica y rutinaria, se basar en las consideraciones siguientes:
Garantizar la funcin respiratoria segn las indicaciones que anteriormente se han mencionado.
Garantizar la eliminacin del txico, teniendo en
cuenta:
Que el lavado gstrico debe ser amplio, con al
menos 5 L.
Que dada su reabsorcin enteroheptica, se recomienda el uso del carbn activado en dosis de
1 g/kg, cada 4 h en los primeros tres das, teniendo en cuenta que puede disminuir la motilidad
gastrointestinal.
Que dado su alto porcentaje de unin a las protenas y la rapidez de su fijacin hstica, los mtodos
de diuresis forzada, dilisis peritoneal y hemodilisis
son poco eficaces, sobre todo el primero puede agravar la funcin miocrdica y cerebral.
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El bicarbonato de sodio tiende a revertir las

bradiarritmias, la extrasistolia, las taquicardias
ventriculares, los retardos de conduccin y el grado
de bloqueo, as como la hipotensin, adems, al aumentar el pH, disminuye la amitriptilina no unida a
las protenas; deben usarse bolos de 1-2 mEq/kg y
mantener una infusin con bicarbonato, mientras la
duracin del QRS sea > 100 ms, manteniendo el pH
entre 7,45 y 7,55.
Los tricclicos bloquean los canales de Na y es por
ello que la carga de Na es muy importante para reducir su toxicidad, demostrndose que con una administracin juiciosa de cloruro de sodio al 0,9 % se
disminuye la duracin del QRS, reduce la aparicin
de arritmias y mejora la tensin arterial.
La hemoperfusin puede ser til en la eliminacin
del txico.
Garantizar la estabilidad cardiovascular, mediante:
Teniendo en cuenta el efecto bloqueador alfa de
los tricclicos, la hipotensin debe tratarse preferentemente con estimulantes alfa (norepinefrina, fenilefrina) y si fuera necesario utilizar
algn beta agonista, pero debe hacerse con precaucin y siempre asociado a agonistas alfa, para
evitar agravar la hipotensin.
Para el control de las arritmias deben evitarse
los antiarrtmicos con accin estabilizante de
membrana (clasificacin Ia y Ic de Vaughan
Williams), los ms recomendados son:
Difenilhidantona sdica: 18 mg/kg por va
intravenosa en 24 h, repartido en 3-4 dosis; contribuye tambin a resolver las convulsiones.
Lidocana: Bolo de 1-1,5 mg/kg, seguido de
infusin a razn de 3-4 mg/min.
Sulfato de magnesio: en casos en que el QTc
sea mayor de 500 ms o hayan existido
torsades de pointe.
Los trastornos de conduccin deben ser inicialmente tratados con lactato de sodio molar, en
dosis reiteradas de 40 mEq o bicarbonato de
sodio; su utilizacin requiere vigilar y resolver los
riesgos de sobrecarga sdica, alcalosis
metablica e hipocalcemia. En caso de persistencia del trastorno de conduccin con aparicin
de bloqueo bifascicular o bloqueo AV tipo Mobitz
II o completo, no debe dudarse de la implantacin de un marcapaso transitorio.
La insuficiencia miocrdica aguda y el shock
deben valorarse con mediciones hemodinmicas
(Pcap, gasto cardaco, ndice cardaco, resistencias vasculares sistmicas y pulmonares, etc.) y
ser tratados segn las necesidades hemodinmicas, una vez ensayado el cloruro de sodio y
el bicarbonato. Evitar el uso de aminas
simpaticomimticas.
Garantizar el control de las convulsiones, pues estas
pueden agravar considerablemente la funcin
cardiovascular por el incremento del consumo de
oxgeno.
De no haberse resuelto las convulsiones, pueden
ensayarse el diazepam, la difenilhidantona, el
fenobarbital o tiopental en las dosis habituales.
Es muy importante en estos paciente mantener el
monitoreo de la anchura del complejo QRS, mediante
la realizacin de ECG seriados y si el QRS es mayor de
0,1 s (100 ms), ello constituye un signo de alarma de
toxicidad cardiovascular y de peligro incrementado de
aparicin de arritmias cardacas graves.
En la medida que se desarrolla la inmunotoxicoterapia, se ha estado ensayando con los anticuerpos
monoclonales especficos, fragmento fab, en las
intoxicaciones por tricclicos con resultados alentadores.
INTOXICACIN POR FENOTIACINAS

Estas drogas pertenecientes al grupo de los
neurolpticos, son usadas preferentemente por psiquiatras y clnicos como tranquilizantes, hipnticos,
potencializadores de los analgsicos y antiemticos. Las
ms usadas en nuestro medio son la levopromazina, la
trifluoperazina, la tioridacina (melleril), la prometazina
y la clorpromacina.
Farmacologa
En sentido general estas drogas antagonizan las
acciones de algunos neurotrasmisores, tales como: la
dopamina, acetilcolina y los receptores alfaadrenrgicos. Existe una importante potenciacin en los efectos
depresores cuando se asocian con analgsicos narcticos. Sus principales reacciones adversas en dosis
txicas se ven sobre el sistema nervioso central
(neurovegetativo y extrapiramidal), aparato
cardiovascular y respiratorio.
Las dosis consideradas graves oscilan entre 15 y
150 mg/kg, las cuales tienden a aumentar o potencializar
los efectos txicos de los antihistamnicos, alcoholes,
barbitricos y narcticos.
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Efectos sobre el sistema nervioso central. Las

fenotiacinas de cadena lateral aliftica (clorpromacina
y levopromazina) tienden a provocar un coma ms
profundo, mientras que este ser ms superficial en
los compuestos con cadena lateral piperidnica
(tioridacina) o piperaznica (fluoperazina). Pueden
observarse convulsiones, sobre todo en nios, as como
hipertona por extrapiramidalismo, protrusin lingual,
distonas y trismo; inicialmente el paciente puede estar irritado, puede verse hipotermia en dependencia
de la dosis.
Efectos sobre el aparato cardiovascular. Por
sus efectos bloqueadores alfa, tienden a provocar una
cada de las resistencias vasculares sistmicas con
hipotensin y shock (en dependencia de la dosis) que
cursarn con PVC baja o normal; la taquicardia puede verse con frecuencia y las arritmias cardacas son
raras.
Efectos sobre el aparato respiratorio. Producen
depresin del centro respiratorio y parlisis de los msculos traqueobronquiales, lo cual hace frecuente la obstruccin respiratoria con trastornos de la ventilacin
pulmonar.
Otros sntomas. A causa de los efectos
bloqueadores de la acetilcolina, se pueden dar sntomas
tales como: midriasis, leo paraltico, retencin urinaria,
sequedad de la boca, fiebre, etc. En casos que
crnicamente ingieran estos medicamentos y sufran una
intoxicacin aguda, debe vigilarse la posibilidad de
agranulocitosis por depresin medular e ctero
obstructivo por regurgitacin de bilis hacia los canalculos
biliares.
Es sencillo identificar en la orina los metabolitos de
las fenotiacinas, utilizando 2 cc de orina a la cual se le
aaden seis gotas de cido sulfrico y 0,5 mL de cloruro frrico al 10 %, si la orina adquiere un color morado
es evidente la existencia de metabolitos de las
fenotiacinas.
Tratamiento
El tratamiento se basa en los principios bsicos enunciados con anterioridad, teniendo en cuenta las particularidades siguientes:
A causa de su accin anticolinrgica (leo paraltico) el lavado gstrico puede ser til hasta 8-12 h
despus de ingerido el txico.
No deben usarse betaestimulantes, dado sus efectos de bloqueo de los alfarreceptores.
La diuresis forzada y la dilisis aunque puedan utilizarse, son poco tiles.
Ante manifestaciones anticolinrgicas centrales y

perifricas, debe valorarse el uso de los parasimpaticomimticos, especialmente la fisostigmina, como
se indic para las intoxicaciones por tricclicos.
En casos de arritmias cardacas los betabloqueadores
son el tratamiento de eleccin.
Las reacciones extrapiramidales responden bien al tratamiento con difenhidramina en dosis de 1-3 mg/kg
por va intravenosa lenta y continuar a razn de
5 mg/kg/da por va oral durante 3 4 das para evitar, teniendo en cuenta la vida media, la recidiva de
trastornos extrapiramidales.
INTOXICACIN POR BENZODIAZEPINAS

Aunque en nuestro medio es frecuente la intoxicacin por benzodiazepnicos, particularmente el
diazepam, el clorodiazepxido y el nitrazepam, actualmente se comercializan y usan muchas otras
benzodiazepinas (midazolam, flunitrazepam, lorazepam, alprazolam, temazepam, etc.); felizmente an
en altas dosis estos compuestos producen un estado
de coma reversible y a veces hipotensin arterial que
responden bien a la expansin volmica y de ser necesario a los vasoconstrictores. La diuresis forzada
es til en eliminar los txicos y sus metabolitos, de
manera que acorta el perodo de coma. Garantizando
las tres reglas bsicas del tratamiento de las
intoxicaciones casi siempre se logra un buen resultado en estos pacientes.
El uso del flumazenil, como antagonista de los receptores de la BZD, ha disminuido considerablemente la necesidad de intubacin y ventilacin de estos pacientes, pero
su corta vida media (entre 52 y 60 min), muy por debajo
que la mayora de las benzodiazepinas y el riesgo de convulsiones, arritmias y exacerbacin de los sntomas del
retiro de las benzodiazepinas, han limitado su uso a:
intoxicaciones puras por benzodiazepinas de corta duracin, test para ayuda diagnstica en pacientes con coma
por posible intoxicacin exgena, sin conocerse los txicos ingeridos e intoxicaciones multidrogas con predominio
de benzodiazepinas.
El esquema de dosis que usamos es el siguiente:
0,2 mg i.v. en 30 s.
0,3 mg i.v. al primer minuto.
0,5 mg i.v. al segundo minuto.
0,5 mg i.v. por minuto hasta dosis total de 3 mg, o
recuperacin de la conciencia.
De producirse de nuevo recada de la toma de conciencia, es necesario administrar una dosis de 0,5 mg/h
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en infusin o en bolo, hasta que no se produzca de nuevo la recada.
INTOXICACIN POR MEPROBAMATO Y SIMILARES

Estos medicamentos se incluyen dentro del grupo
de los carbamatos; en nuestro medio es el meprobamato
el prototipo de carbamato disponible, el cual es responsable de un considerable nmero de intoxicaciones.
Fundamentalmente los signos neurolgicos y
cardiovasculares.
Efectos sobre el sistema nervioso central. En
un inicio da un estado de somnolencia que puede llegar
al coma, en dependencia de la dosis ingerida, habr
hipotona muscular y nunca producir convulsiones por
efectos txicos del medicamento. Puede provocar hipotermia; tiene un dbil efecto depresor respiratorio y
rara vez en intoxicaciones puras es necesario brindar
asistencia respiratoria.
Efectos sobre el sistema cardiovascular. Los
trastornos hemodinmicos que produce marcan la gravedad de esta intoxicacin. La hipotensin arterial ser
de magnitud y duracin dependiente de la dosis ingerida y en ocasiones puede llegar a un verdadero shock,
con todo su cortejo sintomtico acompaante. En la
patogenia de esta hipotensin o shock influyen varias
situaciones, tales como:
Hipovolemia relativa por secuestro de sangre en el
sistema, en estos casos la PVC ser baja.
Depresin miocrdica directa por el frmaco con
PVC y Pcap altas y gasto cardaco bajo.
Se han visto edemas pulmonares hemodinmico,
lesional y mixto, en casos de intoxicacin por
meprobamato, y se ha planteado que en dosis altas,
independientemente del efecto depresor miocrdico,
puede existir alteracin de la permeabilidad
alveolocapilar.
Tratamiento
Estar dirigido a:
Eliminar el txico mediante la utilizacin de los mtodos depuradores necesarios (diuresis forzada,
dilisis peritoneal o hemodilisis), segn la gravedad
de la intoxicacin.
Garantizar la funcin cardiovascular, para lo cual es
muy importante realizar la medicin de la PVC o
mejor an de existir un estado de shock, Pcap, para

as poder decidir entre la existencia de una
hipovolemia relativa, en cuyo caso se utilizarn los
expansores plasmticos o una insuficiencia
miocrdica que requiere el uso de drogas vasoactivas.
El edema pulmonar hemodinmico, lesional o mixto,
se tratar segn los mtodos habituales.
INTOXICACIN
POR HERBICIDAS
En el grupo de los herbicidas bipiridilos el paraquat

(gramoxone) es el ms importante y txico de los
cationes bipiridilos cuaternarios, y es por lo dems el
que con ms frecuencia ven los intensivistas y los
emergencistas, presentndoseles, adems, serios problemas de evaluacin y de decisin de ingresar y de
teraputica, a causa de su alta mortalidad, de la
inefectividad en determinadas situaciones de las medidas teraputicas y de la determinacin de la utilidad de
los cuidados intensivos en estos casos.
El paraquat, ms conocido en nuestro medio con el
nombre de gramoxone, pero que tambin se comercializa con los nombres de cekuquat, dextron X, dextrone,
herbaxon, herboxone, pillarxone, pillarquat, etc., puede
combinarse con diquat o con otros productos y se presenta en las siguientes formulaciones:
Soluciones concentradas al 20-44 %.

Soluciones diluidas al 7-10 %.
Grnulos al 2,4 %.
Aerosoles al 0,44 %.
Vale y colaboradores clasificaron la intoxicacin por

paraquat en los siguientes grupos, segn las concentraciones del ion medidas en el suero, sus sntomas clnicos y el pronstico.
Grupo I. Intoxicacin ligera: se ve en los que se miden concentraciones sricas de paraquat de < 20 mg/kg,
y sus sntomas principales son vmitos y diarreas; generalmente los pacientes se salvan.
Grupo II. Intoxicacin moderada y severa: tienen
concentraciones sricas entre 20-40 mg/kg; presentan vmitos, diarreas, fibrosis pulmonar, insuficiencia
renal y a veces heptica y la mayora de los pacientes
fallecen.
Grupo III. Intoxicacin aguda fulminante: son los que
tienen concentraciones sricas de paraquat > 40 mg/kg y
presentan nuseas, vmitos, diarreas, marcadas
ulceraciones del tracto gastrointestinal con sndrome de
disfuncin mltiple de rganos (cardaco, respiratorio,
heptico, renal, adrenal, pancretico y del SNC). Su
mortalidad es del 100 %.
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El paraquat se absorbe, cuando es ingerido accidentalmente o con nimo suicida, en solamente el 1-5 % de
lo ingerido y alcanza concentraciones picos en sangre
en 2-4 h, llegando al pulmn, que es su principal rgano
diana en 5-7 h posingestin; el 80-90 % es excretado
por la orina en las primeras 6 h y el 100 % en las primeras 24 h; no obstante ello las manifestaciones clnicas
sobre rin, pulmn, hgado y otros sistemas, no se
manifiestan tan rpido, ya que el producto no es
metabolizado, sino que es reducido a un radical libre
inestable, que es entonces oxidado a radical superxido,
altamente txico.
Las soluciones ms concentradas, son extremadamente ms custicas para el aparato gastrointestinal
que las soluciones diluidas o menos concentradas.
En sus manifestaciones clnicas se han descrito tres
fases principales:
1. Lesiones debido al efecto custico en bucofaringe,
esfago, estmago, con dolor abdominal
epigstrico, seguido despus de nuseas y vmitos, clicos abdominales y diarreas. Han existido
casos de perforacin gstrica y hemorragias
gastroduodenales incoercibles; estas manifestaciones se comienzan a ver en las primeras 24 h
de ingerido el txico y perduran durante la evolucin natural de las mismas.
2. Entre el segundo y el quinto da comienzan las manifestaciones de insuficiencia renal aguda, provocadas por las prdidas lquidas gastrointestinales, que
llevan a la hipovolemia y a la insuficiencia renal aguda
de tipo prerrenal, asociadas a efecto directo del txico sobre los tubulis renales, particularmente los
proximales; estas manifestaciones son reversibles
totalmente; cuando la dosis ingerida es grande puede verse necrosis heptica centrolobular con aparicin de ctero, en dependencia de la magnitud de la
necrosis.
3. Desarrollo de fibrosis pulmonar aguda, las cuales se
manifiestan clnicamente a partir del quinto da, pero
pueden aparecer antes si las concentraciones en
sangre son altas; la disminucin de la DA-aO2, se
manifiesta antes de que aparezcan las manifestaciones clinicorradiolgicas de la fibrosis pulmonar
y estas se caracterizan por polipnea, hipoxemia
progresiva y marcada, que puede llevar o no a la
cianosis y radioopacidad pulmonar de los cuatro
cuadrantes, sin interposicin lquida, que no debe
confundirse nunca y mucho menos tratarse como
un edema pulmonar.
Desde el punto de vista del diagnstico del laboratorio, se han usado test cualitativos (Test de Ditionita) y
cuantitativos (tcnicas de radioinmunoensayo,
espectroscopia derivativa y HPLC).
En el tratamiento de la intoxicacin por paraquat,
siempre ser importante conocer, al momento de la evaluacin inicial del enfermo: tiempo de retardo entre la
ingestin del txico y el ingreso, circunstancias y vas
de administracin del txico y concentraciones aproximadas en la ingestin de paraquat.
Uno de los problemas ms difciles para el intensivista
a la hora de decidir si ingresa o no en Terapia Intensiva a
un paciente que ha ingerido paraquat, es la valoracin
inicial del paciente y establecer si la terapia intensiva
puede realmente ofrecerle posibilidades de sobrevida;
estos pacientes llegan siempre concientes, orientados,
quejndose de quemazn en la ororfaringe y con nuseas y vmitos, sin ningn otro sntoma acompaante y
en estas condiciones solo el interrogatorio y, de ser posible, la dosificacin del ion paraquat en sangre, podrn
determinar con relativa eficacia la decisin del ingreso
en la UTI; si la concentracin de paraquat en suero es
mayor de 3 mg/dL, la salvacin es prcticamente imposible y no vale la pena ingresar en la UTI, por otro lado,
si ha ingerido ms de 15 mL de solucin concentrada al
20 % o ms, la probabilidad de sobrevida es muy remota; puede darse el caso de que se ingresen y traten pacientes con ingestin de paraquat muy diluido, que realmente no necesitaban la Terapia Intensiva para sobrevivir, lo cierto es que estos lmites son muy difciles de
establecer, y siempre debemos guiarnos, ante estas dudas, si no tenemos todos los elementos para un juicio
cientfico, por el humanismo y por brindar al paciente las
mximas posibilidades para su salvacin.
En las primeras 2 h de ingerido el txico, es recomendable hacer una endoscopia digestiva, para determinar el grado de las lesiones mucosas del tracto
gastrointestinal.
Las medidas del tratamiento inicial podemos agruparlas en las siguientes prioridades:
Reemplazo de las prdidas de lquidos.
Determinar el pronstico.
Aliviar los sntomas derivados de las ulceraciones
de la orofaringe.
Intentar eliminar, por cualquier va, la mayor cantidad de txico posible.
Brindar todas las medidas de apoyo vital necesarias.
Las prdidas de lquidos se sustituyen por los mtodos de evaluacin y reposicin convencionales.
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Para poder tener una idea del pronstico del paciente es necesario conocer la concentracin y cantidad del txico ingerido para calcular la dosis ingerida, si es ms de 40 mg/kg el pronstico es muy malo
y a pesar de todas las medidas tomadas, en nuestra
experiencia, el resultado nunca es bueno, a menos
que se logren hacer hemodilisis precoces, antes de
las 2 h de ingerido el txico; si es posible medir la
concentracin de paraquat se puede ser ms preciso
en el pronstico.
Para aliviar los sntomas causados por las
ulceraciones orofarngeas, se han usado lquidos fros
(Ice-cream), spray con anestsicos locales y otras cremas y soluciones protectoras de la mucosa; estas medidas no tienen ninguna repercusin sobre el resultado
final, pero s sobre el confort y malestar del enfermo.
El lavado gstrico no ha mostrado ser til en esta
intoxicacin, a menos que se realice en las primeras 2 h
de la ingestin y aun as la dosis ingerida es lo que determinar el resultado final.
El carbn activado no reduce la absorcin sistmica
del txico y, por tanto, no tiene una indicacin especfica.
La bentonita o tierra de Fuller, se ha usado tradicionalmente en estas intoxicaciones, sobre todo en
las primeras horas de la ingestin, pero no se ha podido comprobar que influya determinantemente en
el resultado.
La hemodilisis y/o la hemoperfusin son recomendadas cuando se ha ingerido ms de 20 mg/kg en las
primeras 8-10 h, despus de ingerido el txico, es decir, antes que el txico sea distribuido en los tejidos,
de manera que su uso continuado no es recomendable
para eliminar el txico, teniendo en cuenta su rpida
excrecin, pero si ya se ha establecido una insuficiencia renal aguda, su uso continuado puede ser
reevaluado, aunque muchos prefieren la hemofiltracin
arteriovenosa continua, a causa de su efectividad y
bajo costo.
Cuando se ha producido una fibrosis pulmonar aguda sintomtica, con insuficiencia respiratoria aguda, su
tratamiento es extraordinariamente difcil y nosotros
hemos ensayado el uso de bajas FiO2, la hipotermia
con malos resultados; el uso del oxgeno aumenta la
produccin de radicales superxidos y, por tanto, habr
ms dao a la membrana lipdica de los neumocitos I y
II, producindose la contradiccin de que ante una
hipoxemia creciente, el uso del oxgeno produce ms
fibrosis pulmonar aguda y empeora ms la hipoxemia;
esta contradiccin casi siempre lleva a la muerte. Tambin se han ensayado mltiples antioxidantes, sin resultados prcticos de consideracin.
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1820
07/07/2009, 22:45
AHORCAMIENTO
INCOMPLETO
C. A. RODRGUEZ BELLO
El ahorcamiento es reconocido como uno de los

mtodos ms frecuentes de la autodestruccin en el
ser humano. Fue en otras pocas un modo de impartir
justicia (Justiniano). Desde el punto de vista de la realidad de nuestros das, los mdicos nos enfrentamos
con carcter espordico a situaciones donde un paciente intenta quitarse la vida por medio del ahorcamiento o la estrangulacin voluntaria, ello constituye
una forma especial y bien individualizada de
autodestruccin con particularidades en la forma de
morir cuando el intento de autlisis es exitoso, y tambin con una mezcla variada de complicaciones, tratadas en otros captulos de este libro, que son las que
en definitiva enfrentan al intensivista con este tipo de
pacientes en el caso de que este intento por mltiples
razones no se logre.
Tal parece que si detenemos, antes de llegar a la
muerte, el proceso de ahorcamiento, solo tendramos
que enviar al paciente a un servicio de psiquiatra para
su atencin, en aras de que este hecho no vuelva a
repetirse, pero en la realidad esto no siempre es as,
porque la compresin sobre las estructuras del cuello
(vasos sanguneos, vas areas y columna vertebral)
cuando alcanzan un determinado nivel de presin
causan consecuencias importantes, que pueden mantener el peligro de muerte y/o dejar secuelas
neurolgicas significativas que obligan a buscar asistencia mdica especializada en las Unidades de Cuidados Intensivos.
Sera injusto no sealar que esta patologa es tenida
en cuenta por el colectivo de prestigiosos profesores
de Medicina Legal en nuestro pas, los cuales recono-
1821
cen el resultado del trabajo del mdico intensivista en

lograr la salvacin de estos pacientes.
CONCEPTO
Inicialmente, al conceptuar este evento patolgico
se hace necesario diferenciar lo incompleto para nosotros de lo incompleto en el trmino mdico legal. En
este ltimo se hace referencia de orden conceptual al
contacto o no sobre una superficie, siendo incompleto
cuando el cadver tiene cierto grado de apoyo. En nuestro quehacer es incompleto cuando el acto de
autodestruccin por ahorcamiento es abortado, por lo
tanto, preferiramos el trmino de ahorcamiento frustrado o frustre, para evitar confusiones semnticas cientficas.
ETIOLOGA
Accidental.
Homicida.
Suicida.
Suplicio.
Autoertico
Hacemos en nuestras referencias un aporte para la

etiologa suicida, conceptuada como una de las causas
ms frecuentes para procurarse la muerte, es ms usual
en las reas rurales de la sociedad, que en la ciudad,
ms en el hombre que en la mujer, ms en el blanco que
en el negro.
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En breve referencia a otras etiologas, lo accidental constituye noticia sensacional; el homicida resulta en extremo
raro por la fortaleza que debe poseer el agresor; la forma de
suplicio, prcticamente abandonada, fue la primera en nuestro
pas, rpidamente sustituida por el garrote y con posterioridad qued el fusilamiento aplicado, ya de forma excepcional, y por ltimo, la forma autoertica est descrita extensamente, pero no es comn en nuestra sociedad.
FISIOPATOLOGA
Hay unos mecanismos que solos o combinados intervienen para trazar el camino hacia la muerte por
ahorcamiento:
Asfixia. Excepcionalmente por la compresin directa sobre la trquea o la laringe, ya que la elasticidad
de la piel y el peso del cuerpo hacen que el lazo se
desplace hacia arriba, por tanto, es ms frecuente el
desplazamiento hacia atrs del hueso hioides, lo que
origina retropulsin de la lengua, apoyo sobre la pared
posterior de la faringe y cierre del orificio superior de la
laringe y, por ltimo, hipoventilacin.
Compresin vascular. La compresin de los vasos
del cuello producen alteraciones enceflicas que desempean un papel importante en la produccin de la muerte, siendo su lesin fundamental el edema cerebral.
Por estudios experimentales se conoce que para
obstruir o lesionar las diferentes estructuras que componen el cuello o la regin cervical se necesitan ciertos
niveles de presin sobre estos (Tabla 120.1).
Tabla 120.1. Niveles de presin necesarios para afectar funcin de estructuras anatmicas del cuello
Estructura anatmica
Nivel de presin
Venas yugulares
Arterias cartidas
Trquea
Arterias vertebrales
2 kg/cm2
5 kg/cm2
15 kg/cm2
30 kg/cm2
Mecanismos nerviosos:
Accin vagal, por estmulo directo sobre los nervios
craneales neumogstricos, resultados: trastornos
cardacos y de la mecnica ventilatoria.
Accin inhibitoria refleja con punto de partida en la
contusin larngea o en la estimulacin de los senos
carotdeos (muerte blanca).
Accin sobre la mdula y/o el bulbo a consecuencia
de lesiones vertebrales (luxacin, fractura o luxofractura) que se puedan producir.
CUADRO
CLNICO
Los pacientes que sobreviven a un intento de ahorcamiento pasan por tres momentos claves en la asistencia
mdica, que deben recibir para garantizar salvar la vida:
1. La asistencia primaria en el sitio del intento de autlisis,
que conduce a la liberacin de la presin sobre las
estructuras del cuello, la garanta de ventilacin y la
proteccin de la columna cervical ante una posible
luxofractura, y que adems implica el transporte especializado o no hacia el medio hospitalario.
2. La recepcin en el Cuerpo de Guardia de los hospitales, donde debe ser evaluado exhaustivamente en
busca de consecuencias de la compresin de las estructuras del cuello y tratadas las complicaciones
que pueda tener a su llegada.
3. La decisin de ingreso en las Unidades de Atencin
al Grave y el planteamiento del esquema teraputico definitivo.
Puede recibirse al paciente en coma, estupor, estupor
agitado, con convulsiones generalizadas o no, deprimido
o recuperado de un paro cardiorrespiratorio previo.
En el examen del aparato respiratorio se puede percibir un estridor inspiratorio, cianosis en mscara, generalizada o distal, en la auscultacin no aparecen signos particulares del evento, y tal vez s de sus complicaciones.
En el aparato cardiovascular la taquicardia y la
hipertensin seran los rasgos ms comunes. En el cuello del enfermo existe un surco equimtico.
Otras formas en que se puede recibir un paciente:
Estatus convulsivo.
Paro cardiorrespiratorio.
Shock y bradicardia extrema.
Cuadros demenciales agudos.
Cuadriparesia por luxofractura y lesin medular.
Finalmente, debemos llamar la atencin de que este

evento patolgico puede acompaarse de la ingestin
en exceso de psicofrmacos o alcohol, elementos que
pueden distorsionar el estado clnico del paciente incidiendo signos y sntomas de toxicidad de estos elementos en el cuadro antes descrito.
COMPLEMENTARIOS
Gasometra: valora el grado de hipoxemia, relaciones PaO2/FiO2, etc., resultando bsico para la
estrategia ventilatoria a implantar en estos enfermos.
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Glicemia: el estrs y las lesiones hipxicas orgnicas pueden provocar hipoglucemias severas en estos pacientes, pero en la prctica esta situacin es
bastante infrecuente.
Rx de trax: valora la existencia y el grado de edema pulmonar; valora tambin otros eventos asociados como atelectasias, neumotrax, neumonas
aspirativas, inflamatorias, nosocomiales, entre otros,
das despus del ingreso, etctera.
Rx de columna cervical: para precisar la existencia de luxofractura de la columna cervical.
Tomografa axial computarizada (TAC): pueden
observarse hematomas multifocales provocados por
el incremento sostenido de la presin venosa y rotura por lesin endotelial de vasos venosos.
Resonancia magntica nuclear (RMN): pueden
observarse zonas de hiperintensidad en zona de
ganglios basales y tlamo.
Creatinina: destinada a la evaluacin de la funcin
renal por posibilidad de dao isqumico, lo cual es
extremadamente raro en nuestra experiencia personal
EKG: valoracin de posible lesin isqumica
miocrdica.
EEG: evala estado funcional enceflico, posibles
secuelas, etctera.
VALORACIN INICIAL Y TRATAMIENTO

El principio bsico y fundamental es el dinamismo
ordenado en la recepcin de este tipo de enfermo.
Tener en cuenta al principio la alarma y tensin familiar alrededor del caso, como por ejemplo: sorpresa,
falta de cuidado o vigilancia, solicitudes de informacin
legal, situacin en el entorno social que rodea al ser
humano que decide autodestruirse.
Para esto, la disciplina, la rutina creada para esta
asistencia, los medios de atencin y la metodologa dispuesta para el hecho son facilitadores de la atencin de
este tipo de enfermos.
Al examinar al paciente debemos:
Descartar lesin medular.
Proceder a ventilar con mscara, con bolsa o no,
con mezclas prximas a FiO2 de 1.
Evaluar va de colocacin de TET, previa valoracin neurolgica se seleccionarn las vas convencionales o la traqueostoma.
Tratamiento del edema cerebral.
Vigilancia y tratamiento de la hipertensin arterial o
arritmias cardacas que puedan aparecer.
En relacin con el tratamiento de las complicaciones

propias de esta patologa o su teraputica, tenemos:
Convulsiones.
Paro cardiorrespiratorio.
Infarto agudo del miocardio.
Insuficiencia renal aguda.
Otras: alcalosis respiratoria, sepsis nosocomial,
neumotrax, insuficiencia cardaca, lesin mecnica de las vas areas superiores.
SECUELAS
Fundamentalmente las secuelas son neurolgicas y
en ellas se reportan:
Dao neurolgico irreversible.

Amnesia.
Espasmos musculares localizados.
Hemiplejas, cuadriplejas.
Epilepsia.
Vrtigos episdicos.
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1824
07/07/2009, 22:45
AHOGAMIENTO
INCOMPLETO
L. CASTAEDA CASARVILLA
El ahogamiento constituye una de las principales

causas de accidentes letales en la poblacin joven y
por lo general sana. Su incidencia ms alta ocurre durante la segunda dcada de la vida.
En la actualidad se calculan que mueren por ahogamiento o inmersin unas 150 000 personas anualmente
y la cifra que puede necesitar asistencia mdica por el
llamado ahogamiento incompleto, puede oscilar entre
300 000 y 1 500 000 pacientes al ao, es decir que cada
3,5 min muere una persona ahogada en el mundo. En
nuestra Unidad de Terapia Intensiva de una ciudad no
rodeada por el mar llegaron solamente 44 pacientes
semiahogados en un perodo de 35 aos (< 2 pacientes
por ao) y de ellos solo tres fallecieron, mientras en un
reciente estudio realizado en la Unidad de Urgencias y
Emergencias de Varadero (principal polo de playas de
Cuba) en un perodo de cinco aos se reportaron 89
ahogamientos incompletos (18/ao) y 14 ahogados
(2,5/ao); el 25 % de ellos correspondi a las edades
de 61-70 aos, el 80 % eran hombres, y solo el 29 %
necesit ser trasladado a una UTI provincial despus
de su primera atencin mdica y en el 6 % de los pacientes se report la existencia de secuelas neurolgicas
al egreso. La mayora de estos pacientes eran extranjeros que se encontraban vacacionando; sin embargo,
cubanos fallecieron en el 2006, 256 pacientes ahogados, de los cuales el 90 % eran hombres y el 70 %
tenan entre 20 y 59 aos y solo 30 (12 %) eran nios
menores de 10 aos.
En Estados Unidos se calcula que cada ao mueren
7 000 personas a causa de un ahogamiento y de ellos
ms de 2 000 son nios (Shirley A. Graves).
1825
CONCEPTO
Aunque hay infinidad de clasificaciones y
conceptualizaciones en relacin con los ahogados, nosotros preferimos utilizar los siguientes conceptos.
Ahogamiento incompleto o semiahogado. Se
define como el estado de supervivencia definitiva o transitoria de un paciente que sufre una asfixia aguda debido a un accidente por sumersin, independiente de que
haya aspirado lquido o no y el cual, luego de ser rescatado y reanimado, logra llegar con vida a un centro hospitalario.
Algunos autores como Levin definen el ahogamiento incompleto como la vctima de una sumersin y que
despus de rescatado sobrevive como mnimo 24 h o
ms.
Ahogamiento completo. Vctima que aun siendo
rescatada y trasladada a un centro hospitalario fallece
antes de las 24 h.
Ahogamiento primario. Vctima que cae al agua
y se ve imposibilitada de nadar, por no saber, por agotamiento fsico o por prdida de sus capacidades fsicas o
mentales, bajo el influjo de bebidas alcohlicas, frmacos
o drogas, o tambin como consecuencia de trauma de
crneo o lesiones medulares.
Ahogamiento secundario. Es el que se produce
como consecuencia de un sncope, debido a enfermedades preexistentes, como cardiopatas isqumicas,
cardiopatas congnitas o adquiridas, epilepsia, diabetes
mellitus, accidentes vasculares enceflicos, etctera.
Ahogamiento hmedo. Durante la inmersin ocurre una inhibicin de la respiracin hasta alcanzar valo-
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res de PaCO2 de alrededor de 60 mm Hg y cada brusca de la PaO2 por debajo de 60 mm Hg, momento en
que se produce un estmulo hipercpnico y/o hipxico
del centro respiratorio que condiciona una inspiracin
voluntaria con la consiguiente entrada del agua hacia
los pulmones (es ms frecuente en los adultos).
Ahogamiento seco. Ocurre cuando se produce un
espasmo de la glotis al momento de la inmersin que
impide la penetracin del agua hacia los pulmones (es
ms frecuente en nios).
Ahogamiento retardado. Es un episodio de ahogamiento incompleto aparentemente recuperado, pero que
en un perodo de 6-24 h subsiguiente desarrolla un cuadro
de insuficiencia respiratoria aguda grave, que obliga a la
intubacin endotraqueal y a la ventilacin mecnica.
Sndrome de inmersin o hidrocusin. Se produce ante la inmersin en agua fra o helada, con lo cual se
producir el llamado reflejo de zambullida, que causa una
inhibicin de la respiracin de carcter neurognico, que
est mediado por los nervios trigminos (agua fra en la
cara) y/o por los nervios larngeos (agua fra en la glotis),
y a partir de ellos bradicardia, vasoconstriccin perifrica,
hipertensin arterial y muerte sbita (se produce cuando
la inmersin ocurre en aguas con temperaturas menores
de 20 oC).
La casi totalidad de los accidentes por inmersin
son evitables, y los mayores esfuerzos por tratar de
disminuir la mortalidad por esta causa deben ir dirigidos
a divulgar en la poblacin los principales factores de
riesgo en la comunidad.
ETIOLOGA
La mayor parte de los ahogamientos ocurren de forma accidental en piscinas, presas, ros, lagos y playas a
personas que no saben nadar y ms raramente por homicidio, suicidio o suplicio.
FISIOPATOLOGA
La asfixia por sumersin puede ser explicada por la
participacin de diversos fenmenos patolgicos que,
de una forma aislada o en su conjunto, intervienen en la
produccin de hipoxemia al ocasionar en el paciente
serias alteraciones de la funcin respiratoria normal. A
pesar de que no existe una observacin directa y controlada en humanos, en el momento actual contamos
con suficiente informacin recogida en sobrevivientes
de ahogamientos, de estudios post-mortem y en accidentes reproducidos en animales de experimentacin,
que han permitido conocer y poder diferenciar claramente dos tipos de mecanismos etiopatognicos que
han servido para clasificarlos, unos como ahogamientos
hmedos y otros como ahogamientos secos (Fig. 121.1).
INUNDACIN ALVEOLAR
El ahogamiento seco se define de esta manera porque la asfixia es producida por un laringospasmo intenso que no permite la entrada de agua en el rbol respiratorio, a diferencia del ahogamiento hmedo o sumersin verdadera donde lo fundamental es la inundacin
broncoalveolar.
Gracias a todos estos estudios se ha podido determinar la reaccin humana inmediata a la sumersin inesperada en lquidos y la secuencia de hechos que le siguen
con las caractersticas propias de cada tipo de ahogamiento y los cuales se resumen en el cuadro 121.1.
Cuadro 121.1. Tipos de ahogamiento
Ahogamiento completo
Ahogamiento incompleto
Ahogamiento primario
Ahogamiento secundario
Ahogamiento hmedo
Ahogamiento seco
Ahogamiento retardado
Sndrome de inmersin o hidrocusin
En un primer momento el individuo aspira una pequea cantidad de lquido, que al hacer contacto con la
mucosa a nivel del confluente faringolarngeo causa un
espasmo reflejo de la laringe que puede durar varios
minutos.
A continuacin la hipoxia sbita y el pnico provocado por el accidente hacen que la vctima comience a deglutir agua en mayores proporciones y, a
partir de ese momento, pueden ocurrir situaciones
diferentes:
Aproximadamente entre 10 y 15 % de las vctimas
experimentan una recurrencia del espasmo larngeo,
pero de una forma ms intensa y mantenida con el
cierre subsiguiente de la glotis que impide la ventilacin normal, lo cual llega a producir hipoxia cerebral,
convulsiones, coma y, finalmente, la muerte por asfixia sin haber aspirado lquido en los pulmones.
En el mayor grupo de vctimas, aproximadamente el
85 90 %, la hipoxia logra rebasar el espasmo
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Fig. 121.1. Mecanismos fisiopatognicos del ahogamiento seco y hmedo.
larngeo al mismo tiempo que la hipercapnia producida estimula el centro respiratorio, obligando a la
vctima a realizar una inspiracin profunda y forzada que conduce a la aspiracin de gran cantidad de
lquido que de manera rpida llega a inundar las vas
respiratorias y produce el llamado ahogamiento hmedo o sumersin verdadera.
Clsicamente siempre se han sealado diferencias

entre el ahogamiento en agua de mar y en agua dulce, y
en la actualidad se ha podido establecer de forma experimental las alteraciones caractersticas que ocurren tras
la sumersin en estos lquidos, teniendo en cuenta la diferente osmolaridad de ambos, pues el agua de mar contiene un aproximado de 3,5 % de cloruro de sodio, es
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decir, 35 g/L con una osmolaridad de 1 150 mOsmol/L,

lo cual representa una concentracin de sodio y una
osmolaridad tres veces superior que la de los lquidos
extracelulares normales del organismo humano.
Por tanto, cuando penetra agua salada en los alvolos
pulmonares, debido a su alta osmolaridad, produce de
inmediato un desplazamiento de agua desde el espacio
intravascular hacia el interior del alvolo, agravando an
ms el edema ya existente, a la vez que existe tambin
paso de electrlitos Cl, Na y Mg, pero en sentido inverso. Todo esto trae como consecuencia una disminucin
transitoria del volumen intravascular, hipernatremia y
hemoconcentracin.
Concomitantemente ocurre que, adems, grandes
volmenes de agua salada penetran en vas digestivas
donde es reabsorbida y esto aporta cantidades adicionales de cloruro de sodio y contribuye a empeorar an
ms el estado de hipernatremia plasmtica.
El agua dulce, mientras tanto y debido a su menor
osmolaridad, se desplaza desde el alvolo hacia el espacio
intravascular produciendo hipervolemia, hemodilucin,
hiponatremia y hemlisis intravascular, con aumento de la
presin hidrosttica en los capilares pulmonares y finalmente paso de lquido al espacio intersticial. Sin embargo, estudios muy recientes realizados en perros con soluciones de
varias tonicidades no pusieron de manifiesto diferencias en
sus efectos sobre la hemodinamia y la hemostasia y las
alteraciones sobre el gasto cardaco, presin venosa central, presin pulmonar capilar y resistencias vasculares se
consideraron independientemente del tipo de solucin utilizada y se responsabiliza a la hipoxemia en estos cambios.
En la prctica clnica se ha comprobado que las diferencias entre el agua salada y la dulce no explican por s solas
la produccin del edema pulmonar y la hipoxemia arterial,
sino que son un conjunto de hechos patolgicos comunes a
ambas situaciones que de forma aislada o combinadas son
responsables del aumento del shunt intrapulmonar, aumento del espacio muerto, disminucin de la compliance y alteracin de la difusin de los gases, todo lo cual crea serias
alteraciones de los gases sanguneos y trastornos del proceso metablico a nivel celular y molecular.
Estas situaciones se detallan a continuacin y dan
lugar a seis tipos diferentes de mecanismos
etiopatognicos:
1. La entrada de agua a las vas areas empuja la columna de aire residual pulmonar originando un verdadero choque alveolar con rotura de los mismos y
paso de agua y aire al tejido intersticial, ocasionando enfisema acuoso y, por otro lado, parte del aire
puede penetrar tambin en los capilares desgarrados y dar lugar a trombos gaseosos.
2. El agua que ha penetrado produce una irritacin local

en vas areas y desencadena los reflejos
parasimpticos de broncoconstriccin y producen aumento de las resistencias pulmonares, lo cual unido a la
disminucin de la compliance condicionan aumento
del trabajo respiratorio con incremento de la frecuencia respiratoria y disminucin del volumen corriente y
aumento del volumen de espacio muerto.
3. El depsito del agua aspirada en el alvolo se dispone en forma de una lmina lquida y se comporta
como una barrera hidrulica que interfiere de forma
importante el proceso de difusin de los gases a travs de la membrana alveolocapilar.
4. El agua puede lesionar directamente la membrana
basal alveolar produciendo una verdadera alveolitis
y transudacin de protenas plasmticas con arrastre de lquidos hacia el interior del alvolo.
5. La inundacin de la va area provoca un desplazamiento mecnico del aire alveolar con ocupacin lquida de los espacios alveolares, lo cual produce un
fenmeno restrictivo importante con disminucin de
la compliance pulmonar.
6. El agua salada o la dulce al penetrar al interior del alvolo provoca un arrastre mecnico o destruccin del
surfactante pulmonar, e incluso puede ocasionar alteracin de sus propiedades fsicas tensioactivas, provocando el colapso de los alvolos ms pequeos y, por
tanto, reas hipoventiladas pero bien perfundidas, originando aumento del shunt intrapulmonar.
Finalmente, la broncoaspiracin del contenido gstrico,
frecuente en el paciente ahogado, produce de forma adicional un empeoramiento de la lesin pulmonar directa.
CUADRO
CLNICO
Las manifestaciones clnicas del paciente que ha sufrido una sumersin dependen de la etapa o momento en
que es examinado, desde el momento de rescate hasta
su traslado e internamiento en un centro hospitalario. En
orden prctico hemos considerado su divisin en dos fases o etapas: la fase prehospitalaria y la hospitalaria.
1. Fase prehospitalaria.
Los sntomas y signos que aparecen en los primeros
minutos que siguen al rescate de la vctima del agua
son, en orden de importancia, el estado de inconsciencia y la apnea.
Al realizar el examen fsico se constata un cuerpo fro
y la cianosis es evidente. La bradicardia y la hipotensin
pueden estar presentes y el pulso es imperceptible. Los
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vmitos pueden ser frecuentes y la distensin gstrica

por la cantidad de agua deglutida es evidente.
2. Fase hospitalaria.
Las manifestaciones clnicas en esta fase dependen
fundamentalmente del grado de disfuncin respiratoria y neurolgica, los cuales nos permiten establecer cinco estadios clnicos de acuerdo con el estado
de gravedad del paciente.
Estadio I:
No se trata de un verdadero ahogado.
Predomina la hipotermia y la taquicardia.
Solo presenta trastornos menores de la conciencia como desorientacin y obnubilacin.
Estadio II:
Es un grado menor de ahogado.
Presenta hipotermia marcada.
Hipotensin ligera con taquicardia.
Agitacin psicomotora y desorientacin.
Estadio III:
Ahogado verdadero con obstruccin de vas
areas y signos de broncoconstriccin evidente
y cianosis ligera.
Hipotensin y arritmias cardacas, bradicardia,
extrasstoles.
Vasoconstriccin perifrica.
Estado de agitacin y semicomatoso.
Estadio IV:
Obstruccin importante de vas areas. Apnea
y cianosis intensa.
Hipoxia cerebral severa.
Coma y convulsiones.
Estadio V:
Estado de coma profundo.
Hipotona generalizada, hipotermia.
Paro en fibrilacin ventricular.
Tardamente, casi 50 % de las vctimas que sobreviven a una sumersin desarrollan un ARDS potencialmente reversible y las bronconeumonas por
broncoaspiracin son frecuentes.
RESULTADOS DE LOS MEDIOS

DE DIAGNSTICO
Gasometra:
Hipoxemia segn severidad de la disfuncin respiratoria.
Acidosis mixta por hipoventilacin e hipoxemia.

Ionograma.
Cambios electrolticos transitorios segn el tipo,
tonicidad y cantidad del lquido aspirado, aunque suelen ser ms marcados en caso de sumersin en agua
de mar.
Electrocardiograma. Cambios elctricos inespecficos, desde alteracin de la onda T hasta trastornos
de la conduccin cardaca e incluso fibrilacin
ventricular.
Rx de trax. Las primeras radiografas pueden
ser normales y solo despus de 24 48 h del accidente
se aprecian infiltrados pulmonares difusos y lesiones
de edema pulmonar bilaterales.
Tardamente pueden ponerse en evidencia lesiones
de aspecto inflamatorias como complicacin.
DIAGNSTICO
No existen pruebas especficas de laboratorio para
establecer un diagnstico seguro de ahogamiento y los
estudios ms valiosos van dirigidos a demostrar la presencia de edema pulmonar lesional, aspiracin de lquidos en vas areas y la existencia de trastornos
gasomtricos, en especial hipoxemia, pero el diagnstico de ahogamiento la mayora de las veces no ofrece
dudas por la historia referida por los espectadores del
suceso o por los rescatadores, sobre todo por el cuadro
clnico de la vctima.
El diagnstico diferencial debe establecerse, fundamentalmente, en aquellas situaciones relacionadas con el buceo con aire comprimido como
barotraumas pulmonares y enfermedades por
descompresin.
Depender de la duracin de la inmersin y la demora en el rescate, la calidad de las maniobras de
reanimacin y traslado, as como de la temperatura
del agua, pues recientes trabajos sealan que la sumersin en agua helada se relaciona con mayor nmero de sobrevivencia sin secuelas neurolgicas, ya
que el agua helada produce hipotermia corporal total,
lo cual disminuye de forma considerable el consumo
de oxgeno, en especial por el cerebro y, por tanto,
aumenta el tiempo de tolerancia a la hipoxemia, de
forma que hay reportes de pacientes semiahogados en
aguas heladas que tuvieron una recuperacin completa
luego de una inmersin prolongada de ms de 40 min,
aunque hay que sealar que el enfriamiento excesivo
puede dar origen a arritmias graves como la fibrilacin
ventricular.
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ANATOMA
PATOLGICA
Los hallazgos necrpsicos ms importantes de los

pacientes fallecidos se encuentran en cerebro y pulmn. Los pulmones se encuentran edematosos, aumentados de tamao con hemorragias intraalveolares y ruptura de alvolos. Puede encontrarse trasudado en el
espacio pleural y con frecuencia agua en vas areas.
Los pacientes que sobreviven del primer momento
y mueren con posterioridad presentan material hialino
en alvolo, neumona y a veces daos mecnicos como
barotrauma.
En el cerebro se aprecian cambios en relacin con
la hipoxia difusa, edema y hemorragias perivasculares.
TRATAMIENTO
Si no hay respiracin espontnea, frecuencia respiratoria menor de 10 por minuto o la profundidad de las respiraciones es pobre, deben iniciarse de inmediato las maniobras de ventilacin artificial en cualquiera de sus variantes; boca-boca,
boca-tubo, boca-mscara o con el uso de bolsa
autoinflable y de ser posible suministrar oxgeno
suplementario.
Cardiocirculatorio: debe garantizarse una
hemodinamia estable mediante el reemplazo cuidadoso de lquidos y electrlitos por va
intravenosa que garantice un volumen
intravascular adecuado, tratamiento de arritmias
cardacas o reanimacin cardaca con masaje
cardaco externo y frmacos en caso de parada
cardaca.
La teraputica del paciente vctima de una sumersin la vamos a describir teniendo en cuenta los dos
principales momentos o etapas de su evolucin.
2. Fase hospitalaria.
El paciente debe ser llevado de inmediato a la Unidad de Terapia Intensiva para su correcto tratamiento. Las principales medidas a tomar sern:
1. Estadio inicial o prehospitalario.

Se realiza en el lugar de los hechos luego que es
rescatado del agua, y en ese momento lo ms importante es que las medidas de reanimacin sean
aplicadas, no solo con rapidez, sino de forma efectiva porque lo importante es que el paciente llegue
vivo al centro hospitalario, pero con el mnimo de
secuelas neurolgicas. Con este objetivo debe ponerse en prctica el ABC de la resucitacin
cardiopulmonar recomendada por la American Heart
Association.
A: Airway (va area).
B: Breathing (respiracin).
C: Circulation (circulacin).
Va area: en un primer momento debe garantizarse la apertura de la va area, levantar la
mandbula y mantenerla abierta mediante cnula orofarngea o tubo endotraqueal e inmediatamente asegurar la permeabilidad de la misma evitando la obstruccin por el lquido que ha
penetrado en ella y que favorece la salida de
forma espontnea o mediante la aspiracin por
cnula de succin.
Ventilacin: hay que tener en cuenta que garantizar una buena oxigenacin cerebral es una condicin imprescindible para una reanimacin
exitosa, para lo cual es necesario asegurar un
volumen de ventilacin adecuado y una fraccin
inspiratoria de oxgeno superior a la del medio
ambiente.
1. Correccin de las alteraciones electrolticas y cido-bsicas: las alteraciones electrolticas no suelen ser significativas en la sumersin por agua
dulce, pero en agua salada se producen elevaciones graves del sodio, cloruro e incluso
magnesio y calcio, que requieren un tratamiento
enrgico con ajuste exacto de los fluidos
intravasculares y que adems permita la correccin del equilibrio cido-bsico y la prevencin
de arritmias cardacas. El uso de bicarbonato de
sodio frecuentemente es necesario para tratar la
acidosis metablica que se presenta en el 70 %
de los casos.
2. Correccin de las alteraciones hemodinmicas:
este aspecto exige el reemplazo de fluidos
intravenosos, evitando soluciones de bajo peso
molecular que pudiera empeorar el edema
pulmonar ya presente. Se recomienda el uso de
albmina humana, plasma, glbulos o gelatinas
fluidas.
3. Correccin de las alteraciones pulmonares: los
trastornos respiratorios del paciente semiahogado
por lo general expresan clnica, radiolgica y
gasomtricamente la existencia de un ARDS clsico, lo cual obliga al mdico a corregir de forma
inmediata las principales alteraciones presentes
como son el broncospasmo y aumento de las resistencias en vas areas, disminucin de la
compliance, edema pulmonar y sobre todo la
hipoxemia grave. En estas condiciones se hace
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imprescindible recurrir a la ventilacin mecnica

con equipos que brinden diversas opciones o modos de ventilacin como: PEEP, CPAP, relacin
I/E inversa, etc. Los resultados obtenidos despus
de varios aos de emplearse la PEEP en el tratamiento del edema pulmonar lesional, nos permiten
plantear esta modalidad como una alternativa eficaz para mejorar la presin parcial arterial de oxgeno sin necesidad de utilizar la fraccin inspiratoria
de oxgeno elevada y han permitido reducir sus
valores a niveles no txicos, adems de
acompaarse de una mejora evidente del edema
pulmonar. De forma general la tendencia actual
es ventilar de forma mecnica con los niveles ms
bajos posibles de presin inspiratoria y menor volumen corriente, lo cual contribuye a eliminar el
riesgo de baro y volutrauma. El tratamiento del
broncospasmo contina siendo mediante los
broncodilatadores habituales por va intravenosa
o por aerosolterapia.
4. Correccin de las alteraciones del sistema nervioso central: el tratamiento del edema cerebral
e hipertensin endocraneana requiere de la utilizacin de las siguientes medidas:
a) Uso de la hiperventilacin pulmonar controlada mediante gasometras seriadas que permitan mantener valores de CO2 arterial en
niveles aceptables para este fin, sin alteraciones colaterales.
b) Uso de manitol por va intravenosa cada 3 4 h.
c) La utilizacin de barbitricos o la hipotermia
para reducir el metabolismo celular y disminuir el consumo de oxgeno.
d) Los esteroides siguen siendo controvertidos
y en nuestra prctica no los utilizamos.
e) Se recomienda la administracin de
difenilhidantona, diazepam y el tiopental para
la prevencin y el tratamiento de las convulsiones.
5. Uso de antibiticos: el uso profilctico de
antimicrobianos tiene ventajas dudosas y lo ms
aconsejable es mantener al paciente sin
antibiticos hasta la aparicin de los primeros sntomas respiratorios, excepto en los casos de aspiracin de lquido contaminado.
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07/07/2009, 22:46
LESIONES
ELCTRICAS NATURALES (RELMPAGOS)

Y ARTIFICIALES (CORRIENTE ELCTRICA)
A. CABALLERO LPEZ Y N. FONT GUTIRREZ
La terapia intensiva tiene un vnculo muy estrecho y,

generalmente cargado de un gran dramatismo, con un
grupo de pacientes que ha sobrevivido al paso por su
cuerpo de una gran corriente de flujo elctrico, sea esta
de origen natural (trueno-relmpago) o de origen artificial, cuando por lo general por accidentes en las lneas
de alto voltaje, la corriente elctrica fabricada por el hombre impacta sobre el ser humano; sin embargo, el conocimiento de este tema entre los profesionales que tienen
que ocuparse de su atencin, no es lo suficientemente
profundo, quizs debido a la baja incidencia con que estos pacientes ingresan en nuestras salas de atencin al
paciente grave y de igual forma sucede con el volumen
de atencin que se les presta a estos pacientes por nuestros sistemas mviles de emergencia y por los sistemas
de urgencia en la atencin primaria; no obstante ello, el
fenmeno existe y teniendo en cuenta que nuestro pas
est ubicado en un rea de frecuentes tormentas elctricas y que la electrificacin del pas alcanza al 95 % de la
poblacin, se justifica que conozcamos los aspectos esenciales de las lesiones elctricas graves que pueden sufrir
nuestros pacientes.
determinada zona geogrfica, pero lo cierto es que justifica que este fenmeno sea estudiado tanto desde el punto
de vista metereolgico, social, econmico y mdico.
En Cuba se calcula que existe una tasa de 1,81 pacientes por cada 100 000 habitantes, afectados por descargas
elctricas naturales (relmpagos o rayos), de los cuales fallecen aproximadamente el 30 %, para una tasa de mortalidad de 0,54 por 100 000 habitantes; los adultos en edad
laboral son los ms afectados, mientras se encuentran realizando actividades recreativas o laborales, con preferencia
en zonas no pobladas; la mayor incidencia de estos fenmenos naturales ocurre en los meses de mayo a septiembre.
Por otro lado, no disponemos de datos sobre la incidencia de
lesiones elctricas artificiales, es decir, provocadas por la
corriente elctrica generada por plantas de diversas caractersticas, aunque conocemos que los nios menores de 12
aos son mayormente afectados por la corriente de 110 V,
que predomina en las viviendas cubanas.
FISIOPATOLOGA
EPIDEMIOLOGA
Hay seis variables que afectan la extensin y gravedad de las lesiones producidas por la electricidad, tanto
natural como artificial, estas son:
Se ha reportado que en el mundo se generan ms de

100 relmpagos/s y cerca de 90 000 al da que pueden
provocar fuegos o lesiones corporales a los seres humanos en el 0,006 %. Estas cifras pueden parecer exageradas cuando se analizan en nmeros redondos y contrastan con lo que en la prctica diaria vemos en una
1833
Voltaje (V).
Resistencia (R).
Amperaje (A).
Tipo de corriente.
Vas de trasmisin de la corriente.
Duracin del contacto o exposicin.
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La electricidad es el flujo de electrones (partculas

de un tomo cargadas negativamente) a travs de un
conductor; un objeto que colecciona o almacena
electrones se cargar negativamente y cuando los
electrones fluyen desde este objeto a travs de un
conductor se crea una corriente elctrica, la cual es
medida en ampere; la fuerza que provoca que los
electrones viajen o fluyan a travs de un conductor,
se conoce como voltaje y es expresada en volt y por
otro lado cualquier elemento que impida el flujo de
electrones a travs de un conductor, crea una
resistencia, la cual es medida en Ohm (), de manera
que una lesin elctrica ocurrir cuando los tejidos de
una persona entran en contacto con la corriente
elctrica producida por una fuente, sea esta de origen
natural (relmpagos) o artificial.
El voltaje no es ms que la presin elctrica que causa la corriente de flujo, se ha estimado de forma arbitraria que el alto voltaje, consiste en la existencia de ms de
100 000 V y se considera que las lneas de alta tensin
tienen lgicamente un voltaje mayor que 100 000 V, en
las lneas de distribucin que trasmiten la corriente elctrica desde las plantas generadoras a los sitios habituales
de uso, el voltaje es entre 7 000 y 8 000 V y en las lneas
perifricas u hogareas cubanas el voltaje ser entre 110
y 220 V; por otro lado se conoce que el voltaje de los
rayos o relmpagos puede oscilar desde 100 millones a
2 billones de volt, con 200 A.
La resistencia de los tejidos del cuerpo humano al
paso de la electricidad no es uniforme; no obstante, hay
algunos factores que pueden modificar esta resistencia, ellos son.
Magnitud del rea de contacto.

El voltaje aplicado.
Magnitud y duracin del flujo de corriente.
Presencia de humedad.
La piel es el resistor ms importante al flujo de

corriente elctrica, sobre todo cuando est bien seca,
en cuyo caso tendr una resistencia de aproximadamente 100 000 (Ohm), pero si se humidifica esta
bajar a 2 500 y si est dentro del agua bajar hasta
1 500 .
El hueso, la grasa y los tendones tienen una resistencia mayor que la de la piel y por ello raramente se
lesionan por efecto de la electricidad, por el contrario
los msculos, vasos sanguneos y el tejido cerebral o
nervioso, tendrn una resistencia menor que la piel y
con relativa frecuencia sufrirn lesiones con consecuencias patolgicas, por el efecto de la electricidad. Mientras ms alta es la resistencia de un tejido al flujo de
corriente, mayor ser el potencial para transformar la

energa elctrica en energa trmica, para una corriente dada, de manera que estos tejidos tienden a calentarse y coagularse, mientras que los tejidos de baja resistencia sern buenos conductores de la corriente.
La corriente elctrica puede ser dividida en dos grandes grupos:
1. Corriente alterna (CA), es la que proviene de las
plantas generadoras de electricidad y la que mayormente se encuentra en las lneas de trasmisin de
esta corriente y en las viviendas.
2. Corriente directa (CD), proviene esencialmente de
las descargas elctricas enviadas desde la atmsfera a la Tierra por los relmpagos o rayos.
La CA es tres veces ms peligrosa que la CD para
un mismo voltaje, ya que al ponerse en contacto con el
ser humano provoca una estimulacin muscular
repetitiva o tetania a frecuencias de 50-60 mHz, con
flujos de corriente tan bajos como 8-22 mA
(miliamperes); el contacto del ser humano con la fuente de corriente es muy frecuente que ocurra en las manos y como los flexores del brazo son ms fuertes que
los extensores, la vctima tiende a apretar las manos
sobre el cable o estructura trasmisora de la corriente y
esto prolonga el tiempo de exposicin y la gravedad de
las lesiones corporales; la cantidad de CA necesaria
para producir lesiones aumenta la frecuencia de esta:
a 10 kHz una corriente de 20 mA puede no ser
percibida por el afectado, mientras que CA de 30 mA,
puede causar parlisis de los musculos respiratorios y
entre 50-100 mA son responsables de fibrilacin
ventricular.
La CD causa una contraccin muscular simple y
tiende a tirar a la vctima fuera del rea de contacto,
con lo cual minimiza el tiempo de exposicin y es ello
lo que en el caso de los relmpagos, a pesar de su alto
voltaje, permite que muchos afectados puedan sobrevivir.
La corriente elctrica es expresada en ampere y
es una medida de la cantidad de energa que fluye a
travs de un objeto; la ley de Joule establece que el
calor generado por la corriente elctrica es proporcional al cuadrado de su amperaje; existe un umbral
de percepcin de la corriente elctrica que es de 0,20,4 mA, una corriente entre 20 y 50 mA puede ocasionar un paro respiratorio y entre 60-120 mA puede
ocurrir una fibrilacin ventricular; cuando la corriente que fluye a travs de los tejidos humanos est en
el rango entre los 20-35 mA/mm2, con un tiempo de
exposicin de 20 s, la temperatura cutnea ascende-
1834
07/07/2009, 22:46
r hasta los 50 oC y se producirn quemaduras de 1er.

grado y edema tisular, si este amperaje aumenta hasta
75 mA/mm2, para el mismo tiempo de exposicin, la
temperatura cutnea asciende hasta unos 90 oC y ya
esto producir ampollas, carbonizacin y perforaciones de la piel, el relmpago puede tener hasta 200 A,
pero su corto tiempo de exposicin hace que la gravedad y frecuencia de las quemaduras no sea muy importante.
Los mecanismos de lesin de la electricidad, sea
esta natural o artificial, pueden esquematizarse de la
siguiente manera:
Efecto directo de la corriente elctrica sobre los tejidos.
Conversin de la energa elctrica en trmica.
Traumatismos cerrados causados por fuertes contracciones musculares o cadas.
Las vas de trasmisin de la corriente elctrica a
travs de los tejidos del cuerpo humano pueden ser:
Vertical.
Mano-mano.
Pie-pie.
La va vertical, muy frecuente en los relmpagos y
rayos y en corrientes de alto voltaje, es una de las ms
peligrosas, ya que incluye en su recorrido, al SNC, sistema respiratorio, corazn y tero grvido, pudiendo
ocasionar lesiones graves en estos rganos (paro respiratorio, fibrilacin ventricular o asistolia, muerte fetal
y complicaciones del SNC).
La va mano-mano, va de una mano a la otra y pasa
por el trax, pudiendo causar contracciones de los msculos respiratorios con paro respiratorio y/o fibrilacin
ventricular.
La va pie-pie, como tiene la puerta de entrada por
debajo de la snfisis del pubis es menos probable que
cause lesiones vitales.
Los pacientes que reciben descargas elctricas de
cualquier origen, van a presentar diversas manifestaciones clnicas con afectacin de diferentes rganos
y sistemas; no hay un cuadro realmente tpico en estas manifestaciones, ya que en dependencia de los factores que rodean a la descarga elctrica, anteriormente
mencionados, y del origen de la descarga (bajo voltaje, alto voltaje, relmpago o rayo) el polimorfismo de
las manifestaciones clnicas, puede presentarse con
mltiples variantes, razn por la cual a estos pacientes hay que considerarlos y revisarlos como
politraumatizados.
La muerte en el sitio del accidente puede ocurrir en
cualquiera de las variantes, incluyendo las descargas
de bajo voltaje, pero son ms frecuentes en las descargas de alto voltaje y en las de relmpagos y rayos. Estos pacientes pueden ser rescatados con vida o reanimados en el sitio del accidente y llegar a los centros
asistenciales, donde a pesar de enfrentarse a una alta
morbilidad, la mortalidad es muy baja o inexistente.
Lesiones cardiovasculares. El aparato cardiovascular puede ser afectado produciendo arritmias cardacas, lesiones vasculares y del msculo cardaco.
La CD y la CA de alta tensin al pasar por el
miocardio pueden causar asistolia ms que fibrilacin
ventricular, ya que ocurre una verdadera cardioversin
que produce la parada ventricular, con tendencia a una
rpida recuperacin por el automatismo cardaco, pero
como el paro respiratorio que se produce de forma concomitante en la mayora de los accidentes de este tipo
es ms duradero que el cardaco, de no ventilarse rpidamente al paciente puede producirse un segundo paro
cardaco, predominando esta vez la fibrilacin
ventricular; la CA de bajo voltaje produce con preferencia una fibrilacin ventricular; rara vez la afectacin cardaca de la corriente elctrica produce afectacin transmural, por ello es raro ver elevaciones del
segmento ST; pueden verse taquicardia sinusal, arritmias
auriculares (extrasstoles y fibrilacin), bloqueos A-V
de 1ro. y 2do. grados, bloqueos de rama y prolongacin
del QT; la CA tiende a afectar ms el nodo sinusal y el
auriculoventricular; estas arritmias se ven casi siempre
al principio del accidente y rara vez tardamente.
El flujo rpido de las grandes arterias disipa el calor
al conducir la corriente elctrica y ello puede causar
necrosis de la media, responsable de algunos casos de
trombosis arteriales, formacin de aneurismas y roturas de vasos y hemorragias secundarias; tambin pueden verse necrosis por coagulacin y oclusin de pequeos vasos y de ramas musculares; el relmpago
puede causar espasmo transitorio de arterias de extremidades y del corazn, particularmente la coronaria
derecha, con la aparicin de las consecuencias derivadas de esta, por suerte esto es bastante raro; la necrosis
muscular por el mecanismo antes mencionado, unido a
la isquemia vascular y la formacin de edema de las
extremidades, puede dar lugar a un sndrome compartimental que requiere evaluacin y tratamiento quirrgico; las venas pueden trombosarse precozmente. La
lesin miocrdica, se puede ver de forma parcial o en
1835
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bandas y se ha considerado que la contusin cardaca

no es rara, sobre todo cuando ha ocurrido asistolia o
fibrilacin ventricular.
Las lesiones por relmpagos que no llegan a producir
un paro cardaco pueden provocar una masiva descarga
de catecolaminas a travs de mecanismos no bien conocidos, lo cual se manifiesta clnicamente por hiper
tensin arterial, taquicardia, cambios electrocardiogrficos
no especficos y necrosis miocrdica en forma de
bandas; el infarto agudo del miocardio es raro en estas
situaciones.
Lesiones del sistema nervioso. Puede lesionarse el encfalo, la mdula espinal, el sistema nervioso
perifrico y como consecuencia quedar secuelas neuropsicolgicas. Cherington clasific las lesiones del SNC
producidas por relmpagos en los siguientes grupos:
Grupo 1: efectos neurolgicos inmediatos y transitorios.
Grupo 2: efectos neurolgicos inmediatos y prolongados/permanentes.
Grupo 3: sndromes neurolgicos retardados.
Grupo 4: lesiones traumticas por golpes o cadas.
Las descargas de alto voltaje producen inconsciencia en el 50 % de los casos, seguido de confusin con tendencia a la total recuperacin, por otra
parte, el relmpago tiende a deprimir el centro respiratorio y a partir de ello puede ocurrir un paro respiratorio, en ambos casos, las cadas pueden ser responsables de un trauma craneoenceflico con todas
las variantes de lesiones, al igual que la encefalopata
anxica secundaria al PCR. Tambin pueden producirse lesiones de pares craneales, convulsiones, trastornos visuales y ceguera como resultado del paso
de la corriente elctrica por el cerebro, aunque estas
lesiones no son frecuentes.
La mdula espinal puede ser lesionada precoz (mejor pronstico) y tardamente (peor pronstico). Las
lesiones directas de la mdula espinal con transeccin
a nivel de C4-C8 pueden ocurrir cuando se produce un
flujo de corriente mano-mano, incluso estas lesiones
pueden verse con corrientes de relativamente baja intensidad (30 mA) a las frecuencias habituales de las
casas (60 Hz), las cuales pueden inducir un estado refractario indefinido a nivel de la unin neuromuscular,
manifestado por contracciones tetnicas de los msculos involucrados; entre las ms comunes lesiones indirectas del SNC se han descrito la isquemia cerebral y
la hipoxia secundaria al PCR, al TCE y al trauma
medular, se han encontrado adems, secundario a la
descarga elctrica, esclerosis lateral amiotrfica, par-
lisis ascendente y mielitis transversa con bastante mala

recuperacin; el dficit motor tipo motoneurona superior se ha descrito predominando en la extremidad inferior; por todas estas razones siempre debe buscarse la
existencia de parapleja, cuadripleja, impotencia y
disfuncin vesical.
Las lesiones de nervios perifricos y las neuropatas
motoras son vistas particularmente en los nervios mediano y cubital, y desde el punto de vista anatomopatolgico
se han encontrado lesiones de desmielinizacin,
vacuolizacin, gliosis y hemorragias perivasculares.
Se han descrito anormalidades autonmicas causadas por descargas masivas de hormonas adrenales,
que han sido causantes de distrofia refleja simptica
y de una trada caracterizada por hipertensin arterial,
vasospasmo perifrico y parlisis transitoria
(keraunoparlisis o parlisis de Charcot), que muchas veces tiende a resolverse de forma espontnea
y otras dejan secuelas de parapleja, neuritis, amnesia,
etctera.
No es infrecuente ver, una vez recuperados estos
pacientes, dficit en la atencin y en la memoria.
Lesiones por quemaduras. Las quemaduras producidas por la conversin trmica de la corriente elctrica pueden ser superficiales, profundas o extensas
con lesiones de tejidos profundos. La severidad de
la quemadura depende de la intensidad de la corriente, del rea de la superficie y de la duracin de la
exposicin, las quemaduras de 1er. grado requieren
un tiempo de exposicin de al menos 20 s con una
corriente > 20 mA/mm2, mientras que las quemaduras de 2do. y 3er. grados requieren exposiciones de al
menos 75 mA/mm2, la cual entra en el rango de produccin de una fibrilacin ventricular, de manera que
los pacientes morirn antes de sufrir extensas quemaduras por un relmpago o rayo; en el caso de las
quemaduras por relmpagos o corriente elctrica de
bajo voltaje la magnitud de las quemaduras de la piel
no puede ser considerada como se hace en las quemaduras por fuego o llamas para tener una idea de
la magnitud de las quemaduras y lesiones de rganos internos; las quemaduras provocadas por alta
tensin afectan la piel, la grasa subcutnea y los
tejidos ms profundos y pueden ocultar la necrosis
por coagulacin de los msculos y tejidos profundos; estas quemaduras pueden clasificarse como
lineales, punteadas, pluma de aves feathering
(Fig. 122.1) y termales; en los nios puede verse
una quemadura peribucal muy especial y de difcil
manejo, por su tendencia a introducirse cables
elctricos en la boca.
1836
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men otolgico y la consulta con el otorrinolaringlogo.

La existencia de lesin del nervio facial, otorrea,
tinnitus, vrtigo, nistagmo y fstulas perilinfticas bilaterales, quemaduras del canal auditivo externo y fracturas de la base del crneo, aunque raros, siempre deben ser buscadas.
TRATAMIENTO
Fig. 122.1. Marca keraunogrfica o figura de Litchtenberg en hombro y trax secundario al efecto de un relmpago.
Lesiones musculosquelticas. Las lesiones musculares con necrosis por coagulacin pueden dar lugar
a la liberacin de mioglobina, que puede llevar a una
insuficiencia renal aguda, por tal razn debe siempre
observarse el color de la orina y de ser oscura, hacer
un frotis urinario y test de mioglobinuria para precisar
el diagnstico; por efecto de las cadas, la posibilidad
de fracturas de extremidades, de columna vertebral y
de luxaciones de articulaciones debe siempre tenerse
presente.
Lesiones viscerales. Muy raras pero graves, pueden verse en las descargas de alta tensin; los rganos
ms afectados son vescula, pncreas, bazo, hgado e
intestinos delgado y grueso.
Lesiones oftalmolgicas. Las cataratas producidas por corriente elctrica no son tan raras, pero
aparecen meses o aos despus de la lesin y responden muy bien a la ciruga; siempre debe examinarse
la agudeza visual, hacer fondo de ojo y buscar la existencia de lceras corneales, hemorragias intraoculares
o trombosis, uvetis, coroidorretinitis, iridociclitis,
hifema, hemorragias vtreas y fracturas de la rbita.
Debe recordarse que unas pupilas midriticas y
areactivas no son un signo confiable de muerte
enceflica cuando ocurren secundariamente al efecto de un relmpago.
Lesiones otolgicas. La rotura del tmpano se ve
en el 50 % de los lesionados por relmpago y puede
conllevar una prdida de la audicin conductiva, que
puede transformarse en sensoroneural o por lesin
vestibular; si el relmpago se produce mientras se est
hablando por telfono y su corriente elctrica se trasmite a travs de la lnea telefnica puede generarse un
shock de 150-160 dB, responsable de la rotura de la
membrana timpnica del lado donde se escuchaba por
el telfono y en todos estos casos es obligatorio el exa-
Si polimorfas son las manifestaciones clnicas que

pueden verse en las lesiones elctricas, multivariadas
sern tambin las acciones teraputicas que es necesario tomar ante la presentacin de situaciones y afectaciones especficas de rganos y sistemas; sin embargo, e intentando resumir las acciones de tratamiento
ms comunes en estas afecciones, pudiramos
subclasificar el tratamiento en dos grandes fases:
prehospitalaria y hospitalaria.
Tratamiento prehospitalario. Al momento de ocurrir el accidente que ocasiona la electrocucin, la primera prioridad ser la llegada rpida al lugar de personal
capacitado en la reanimacin cardiopulmocerebral, y que
este se asegure de que los esfuerzos por rescatar a la
vctima no lo coloquen a l o a ella en peligro de electrocucin, de manera que la primera medida ser asegurarse de la desconexin de la corriente, para lo cual muchas
veces se necesita personal especializado; en el caso de
lesiones por relmpagos no hay ningn peligro en que la
vctima sea un trasmisor de corriente al rescatador; la
evaluacin de la situacin cardiorrespiratoria del paciente ser la primera accin mdica a realizar, si hay paro
respiratorio debe procederse de inmediato a garantizar
una va area expedita, proveer ventilacin mecnica con
cualquiera de los mtodos disponibles y aconsejables y
dar un suplemento de oxgeno si es necesario, tanto en el
lugar del accidente como en el transporte; si no hay pulso carotdeo debe procederse de inmediato a aplicar las
medidas de apoyo cardaco bsico o si es posible avanzado, segn lo tratado en el Captulo 47 Reanimacin
cardiopulmocerebral.
Como politraumatizados al fin, estos pacientes, sobre todo si la electrocucin es provocada por alto voltaje o relmpagos, necesitan proteccin de la columna
cervical, mediante una adecuada inmovilizacin durante la evacuacin y el transporte.
Desde un inicio es recomendable la administracin
de cristaloides con alcalinos para mantener una diuresis de 50-100 mL/h y as prevenir posibles lesiones renales causadas por la mioglobinuria.
Las vctimas que no han sufrido de inicio paro respiratorio y/o cardaco, tienen una posibilidad excelente
1837
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de recuperacin y deben ser llevadas de inmediato a

los centros asistenciales previstos para ello.
Tratamiento hospitalario. Una vez llegados al hospital, y atendidos en el Cuerpo de Guardia, pasan a las
Unidades de Cuidados Intensivos o Intermedios en dependencia de la gravedad de las lesiones, las pautas
teraputicas fundamentales se pueden esquematizar de
la siguiente forma:
Bsqueda exhaustiva de posibles lesiones de la electrocucin.
Monitoraje cardaco, las primeras 24 h.
Tratamiento con soluciones cristaloides y 50 mEq/L de
bicarbonato de sodio, hasta tanto se demuestre la no
existencia de mioglobinuria; mantener una hemodinamia
estable y una PVC entre 6-12 cm H2O, as como garantizar una diuresis de 1-1,5 mL/kg/h.
Aplicar toxoide tetnico.
Tratar las quemaduras con limpieza y vendajes
antibiticos (mafenida); de ser necesario consultar
un especialista en caumatologa.
Si existiere un sndrome compartimental, definir si
debe ser tratado con fasciotoma o amputacin.
Monitoraje fetal si ocurre en una mujer embarazada, ante la posibilidad de muerte fetal; en embarazos menores de 3 meses la posibilidad de aborto aumenta notablemente.
Mantener una adecuada ventilacin y oxigenacin
sobre la base de las necesidades del paciente.
Despus que un paciente haya recibido una electrocucin con prdida o trastornos de la conciencia o con paro
respiratorio y/o cardaco, con independencia de que una
vez reanimado su pronstico mejora ostensiblemente, debe
ser ingresado en una UTI con el propsito de detectar
consecuencias mayores y menores de la electrocucin,
programar la teraputica adecuada y hacer profilaxis inicial de las consecuencias neuropsicolgicas y de otras
posibles secuelas. Por lo general la estancia en la UTI de
estos casos es corta, a menos que se presenten complicaciones de envergadura, lo cual no es la regla.
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PANCREATITIS
AGUDA
L. A. SANTOS PREZ
El pncreas tiene su origen en un brote que evagina

del canal alimentario primario en la 5ta. semana de la
gestacin. Con la rotacin del duodeno la porcin ventral derecha de este brote, incluyendo el conducto biliar
comn migra con posterioridad, fundindose con la porcin dorsal y sus conductos hacia la 7ma. semana de la
gestacin. La porcin ventral da origen a la cabeza del
pncreas y al proceso uncinado y la dorsal forma el
cuerpo y la cola. La fusin incompleta resulta en dos
conductos pancreticos separados, uno dorsal o de
Santorini, que drena a travs de la papila menor y otro
ventral, ms corto (Wirsung), que termina en la papila
mayor de Vater. Esta anomala presente en 5-10 % de
la poblacin se nombra pncreas divisum o septado.
La fijacin del brote ventral durante la rotacin del duodeno da lugar a una banda de tejido pancretico alrededor del mismo resultando en un pncreas anular que
puede ser causa de obstruccin duodenal y pancreatitis.
El pncreas mide cerca de seis pulgadas y tiene forma de pera, ms ancho en un extremo y ms angosto
en el otro. Se sita retroperitonealmente detrs del estmago, dentro de una presilla formada por una parte
del intestino delgado, extendindose a lo ancho del abdomen posterior en el epigastrio. La cabeza del pncreas,
situada en el extremo derecho, asienta en el asa de la
primera porcin del duodeno, mientras que la cola, situada en el extremo izquierdo, yace contra el hilio
esplnico. El conducto pancretico principal de Wirsung
va desde la cola, a travs del cuerpo hasta la cabeza y
con el conducto biliar comn penetra la ampolla de Vater,
en la segunda porcin del duodeno, a travs del esfnter
de Oddi. Anterior al pncreas, de derecha a izquierda
1840
estn el colon transverso, el epipln menor y el estmago. Posterior al mismo la vena porta, la vena esplnica,
la cava, la aorta y la arteria mesentrica superior. A la
izquierda estn el msculo psoas, el rin y la glndula
adrenal.
Las clulas de los acinos del pncreas exocrino sintetizan aproximadamente 20 enzimas digestivas, adems
de colipasa; un inhibidor de la tripsina; bicarbonato, para
neutralizar la acidez gstrica y litostaninaS2-5, una protena que inhibe la precipitacin del carbonato de calcio del
jugo pancretico. Estas protenas son producidas dentro
de vacuolas condensadas que se tornan en grnulos de
zimgenos, los que migran por el citoplasma de las clulas del acino para fundirse con el borde apical de la membrana celular y descargar su contenido en el lumen acinar,
mediante un proceso de exocitosis controlado por la
colecistoquinina; liberada por clulas endocrinas (I) de
las mucosas duodenal y yeyunal proximal, durante la digestin de las grasas, la cual acta por vas centrales
vagales y mediante reflejos colinrgicos gastropancreticos y enteropancreticos. Las enzimas pancreticas
son secretadas como zimgenos inactivos, con excepcin de alfa-amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa. La enteroquinasa secretada en el duodeno
activa el tripsingeno a tripsina y esta ltima es responsable de activar todos los otros zimgenos dentro de la
luz duodenal. La activacin prematura de estos zimgenos
en el propio tejido pancretico representa el evento clave en la patognesis de la pancreatitis aguda.
Las enfermedades del pncreas continan entre las
menos conocidas y ms difciles de estudiar, pues a
consecuencia de su proximidad con otras estructuras,
07/07/2009, 22:47
que tambin pueden lesionarse, pueden imitar una gran

variedad de enfermedades. Por otra parte, el pncreas
es inaccesible al examen fsico a causa de su localizacin retroperitoneal; permanece invisible al examen
radiolgico convencional, y las biopsias no se realizan
rutinariamente por miedo a producir fstulas o a iniciar
una hemorragia, factores todos que han limitado la comprensin de su fisiologa y su fisiopatologa, el diagnstico temprano y el desarrollo de tratamientos efectivos.
La mayor parte de los ataques agudos de pancreatitis
son leves y ceden sin secuela alguna en poco menos de
una semana, sin embargo, el espectro de esta enfermedad tambin incluye un cuadro catastrfico con implicacin variable de rganos adyacentes o remotos que
requiere de la intervencin radiolgica, endoscpica y/o
quirrgica, en el que la vigilancia y el tratamiento intensivos pueden aumentar la posibilidad de supervivencia
antes de que se produzca insuficiencia irreversible de
rganos mltiples.
Se han propuesto numerosos esquemas teraputicos, pero muy pocos han demostrado beneficio en pacientes con pancreatitis severa, siendo difcil extrapolar el resultado de una determinada terapia dado que la
definicin de severidad vara entre los diferentes estudios y en muchos de estos no se reporta la necrosis
pancretica o la falla orgnica.
Entre los factores determinantes del curso natural
de la pancreatitis aguda estn la necrosis parenquimatosa de la glndula, la necrosis extrapancretica de
los tejidos grasos retroperitoneales (sin una barrera
anatmica que la impida por la ausencia de cpsula alrededor del pncreas); la presencia de compuestos
biolgicamente activos en la ascitis pancretica; la infeccin de los tejidos necrticos y la falla orgnica
mltiple, como consecuencia de diversos mediadores
generados por el proceso inflamatorio y por leucocitos
activados.
La probable aparicin de un curso complicado define la necesidad de un diagnstico certero y est fuertemente asociada con mayor morbilidad y mortalidad.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia y la etiologa de la pancreatitis dependen de las caractersticas de diferentes poblaciones, la
primera parece haberse incrementado diez veces en
los ltimos aos con un aumento en las admisiones y
una incidencia mayor (4-22 %) en pacientes enfermos
de SIDA. En la mayora de las series comunicadas en
el mundo occidental se encuentra entre 5 y 11 casos
por 100 000 habitantes por ao. Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos pases a otros e incluso, dentro de un mismo pas, segn el rea considerada. Tales diferencias pueden estar influidas por falta de
uniformidad en los criterios diagnsticos, por el inters
puesto en su identificacin, as como por la distinta incidencia de los factores etiolgicos sobre las poblaciones
de referencia. Tambin la diferente prevalencia de las
principales causas de pancreatitis aguda explicara la
gran variacin en la distribucin por sexos, cuya relacin hombres/mujeres oscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en funcin de las series consideradas, segn sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiologa ms frecuente.
En Estados Unidos se estima que ocurren unos 250 000
casos anuales, con ms de 220 000 admisiones cada
ao y con similar frecuencia entre varios grupos de
edades. En Europa se reportan unos 70 000 casos anuales y, particularmente, en Espaa unos 15 000. En el
Reino Unido alcanza 150-420 casos por milln de poblacin. En una serie estudiada en el Hospital Universitario General Calixto Garca de La Habana, despus
de eliminar del grupo aquellos casos en que el diagnstico no era seguro, se encontr una frecuencia anual
baja, representando el 0,03 % de los ingresos al hospital y el 0,18 % de los ingresos en las salas de Ciruga
General.
La forma edematosa la padecen entre el 80-85 %
de los pacientes, siendo generalmente autolimitada y
con recuperacin en unos pocos das. La incidencia de
necrosis pancretica es variable. Segn Beger, del
8-12 % de las pancreatitis agudas son necrticas y del
30-40 % de las necrosis pancreticas se infectan. Se
citan cifras entre 5 y 60 % en relacin con criterios
puramente clnicos, lo cierto es que de 15-20 % de los
pacientes cursan con una pancreatitis severa, con gravedad clnica, de las cuales 30-50 % es mortal, a consecuencia de la respuesta inmunoinflamatoria, necrosis
pancretica o infeccin. La incidencia de necrosis
pancretica en la serie estudiada en el Hospital Universitario General Calixto Garca fue de 20,9 %.
En su etiologa se han involucrado numerosos factores, aunque para muchos de ellos los soportes
epidemiolgicos, fisiopatolgicos e incluso experimentales son confusos o carecen de suficiente solidez. La
mayora de los casos (60-85 %) se presentan en pacientes con litiasis biliar o con antecedentes de ingestin excesiva y habitual de alcohol. En 10 % ms se
identifica alguno de los restantes factores etiolgicos
propuestos. Finalmente, en una proporcin que oscila
entre 8 y 24 % de los casos no se encuentra ninguna
explicacin causal. Hay evidencia creciente que sugie1841 TERAPIA INTENSIVA
1841
07/07/2009, 22:47
re una predisposicin asociada a polimorfismo gentico

en la mayora de las enfermedades del pncreas, pues
a diferencia de otros rganos del tracto digestivo, este
est poco expuesto de forma directa a un ambiente
hostil y estudios recientes han revelado variaciones
especficas en la secuencia del ADN genmico en individuos con alta susceptibilidad para la pancreatitis,
su severidad, y la posibilidad de varias de sus complicaciones. Probablemente la pancreatitis idioptica para
la cual no se encuentra explicacin, aquella que ocurre en la niez de forma inexplicada, la enfermedad
concurrente en familiares de primer grado y la
pancreatitis alcohlica aguda sean a menudo trastornos que ocurren en individuos con mltiples factores
de riesgo que juntos hacen al individuo susceptible,
por diferentes mecanismos patolgicos, a los factores
desencadenantes.
HISTORIA
La pancreatitis fue descrita primeramente por Albert
en 1578 y despus por Greisel en 1673. Las caractersticas anatomoclnicas de la enfermedad fueron precisadas por Glassen en 1842 y completadas por Mondiere
en 1856. En este mismo ao Claude Bernard al realizar
la primera operacin experimental probablemente expuso la relacin entre el pncreas, enzimas activadas y
el desarrollo de pancreatitis cuando escribi: En un
perro de mediano tamao inyect, por el canal
pancretico principal, 15 cc de una mezcla de aceite y
bilis (una parte de aceite y dos partes de bilis). En el
momento de la inyeccin el animal pareci sentir nada,
y el abdomen fue suturado en la forma usual. Pero al
da siguiente (18 h despus) el animal estaba muerto.
La autopsia mostr peritonitis marcada; el tejido
pancretico, que apareca inflamado, presentaba muchas equimosis y hemorragia.
El primer diagnstico clnico en vida de la pancreatitis
fue realizado por Oppelzer en 1861 y en 1865 Rokitansky
propuso su clasificacin en hemorrgica y supurada.
No fue, sin embargo, hasta 1889 en que Reginald Fitz,
profesor de patologa de la Universidad de Harvard,
realiz la primera descripcin coherente de esta enfermedad.
En 1904 Dieulafoy hace una descripcin magistral
del cuadro pancretico, superando las anteriores.
En 1917 se reconoci al alcohol como un importante factor patognico. En 1925 Moynihan se refiri a la
enfermedad como la ms terrible de todas las calamidades relacionadas con las vsceras abdominales.
La conducta teraputica propuesta tuvo criterios diferentes. En 1886, Seen consideraba que el tratamiento era quirrgico, mientras que Fitz lo conceba mdico;
en 1894, Korte plante nuevamente la necesidad de
tratamiento quirrgico pero este proceder fue abandonado por su alta mortalidad, hasta 1916 cuando se realiz el primer tratamiento quirrgico exitoso. Mckelson
(1934), Nordman (1938), y Paxton y Payne (1948)
aconsejaron el tratamiento mdico.
Prince, en 1882, estableci la asociacin entre clculos biliares y pancreatitis aguda cuando en la autopsia
de un paciente que falleci por esta causa observ la
impactacin de un clculo en el coldoco distal, ms
all del punto de entrada del conducto pancretico.
Desde ese momento se fue desarrollando el concepto
de que la pancreatitis aguda era debida a un fenmeno
mecnico-hipertensivo derivado del bloqueo del tracto
de salida del conducto biliopancretico (terminacin
comn) obstruido por un clculo impactado en la papila,
lo que favoreca el reflujo de bilis hacia el canal
pancretico. Nueve aos ms tarde, Eugene Opie, en
1901, encontr al igual que Prince un clculo impactado
en la papila, en un paciente muerto por una pancreatitis
aguda, que haba sido operado 24 h antes por William
Halsted en el Hospital John Hopkins. Opie propuso
que el clculo impactado haba causado un vigoroso
reflujo de bilis hacia el conducto pancretico a travs
de un canal comn, y que este reflujo haba iniciado la
pancreatitis.
Aunque el modelo conceptual mecnico-hipertensivo
de Prince y Opie no resisti el paso del tiempo, debido
a que no puede explicar la inmensa mayora de episodios de pancreatitis aguda con clculos, a partir de que
Opie trajo a la luz su asociacin con la colelitiasis se
hicieron considerables progresos en la comprensin de
los eventos fisiopatolgicos durante la etapa temprana
de la pancreatitis aguda a travs de los aos. En 1974,
Juan Miguel Acosta, un cirujano de Rosario (Argentina) siguiendo la concepcin mecanicista de Prince y
Opie, pero entendiendo la debilidad conceptual y probatoria de sus antecesores, propuso la teora de que los
clculos no se impactaban permanentemente en la
papila, sino que al pasar transitoriamente por ella la inflamaban y esta inflamacin (odditis) iniciaba la inflamacin pancretica. En 1991, Ora y colaboradores,
en Buenos Aires, utilizando la misma tcnica de filtracin fecal que utiliz Acosta para demostrar el paso
de clculos a travs de la papila, concluyeron que, adems de la obstruccin de la papila por clculos y de la
migracin de los mismos a travs de ella, deba haber
otro factor biliar que explicara la pancreatitis aguda
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asociada a clculos. En su estudio solamente el 29 %

de las pancreatitis agudas se pudo explicar por la migracin transpapilar de clculos. A la luz de los conocimientos actuales, considerando que muchos pacientes con pancreatitis aguda tienen enfermedades biliares
diferentes a litiasis (barro biliar, colecistitis crnica
acalculosa, colesterolosis, quiste del coldoco) y otros
no tienen, ni tuvieron, coledocolitiasis, durante ni despus de un episodio de pancreatitis aguda, ha resultado ms razonable especular que procesos patognicos
responsables de la activacin de la cascada
inflamatoria, aun poco conocidos explican las alteraciones en el acino y en el compartimiento de clulas
ductales del pncreas. En 1974, J. Ranson public un
trabajo donde demostraba el impacto negativo que
sobre el pronstico ejercan 11 variables, cuando estas estaban fuera de lmites fisiolgicos, sealando que
la presencia de 3 o ms era indicativo de pobre pronstico. En 1978 en Glasgow, Escocia, la propuesta
original y clsica conocida como criterios de Ranson
sufri varias pequeas modificaciones, Imrie propuso
unos pequeos cambios a los criterios de Ranson, que
fueron reconocidos como los criterios de Glasgow, pero
su propuesta fue modificada por Osborne en 1981 y
despus por Blamey en 1984. En 1989 Larvin y
Mcmahom mostraron las ventajas del APACHE II
diseado por Knaus en 1985 sobre los sistemas de
Ranson y de Imrie, para estudiar la severidad y predecir el resultado en 290 episodios de pancreatitis aguda. En 1985 Balthazar, radilogo del Centro Universitario Mdico de Nueva York correlacion la severidad
y el pronstico de los ataques de pancreatitis aguda
con las alteraciones inflamatorias de la glndula vistas en la tomografa axial computarizada (TAC), utilizando posteriormente, en 1990, adems de los cambios inflamatorios, el concepto de necrosis pancretica
como elemento pronstico. Con el desarrollo de estos
sistemas basados en mltiples parmetros se dio un
paso importante hacia la estratificacin de la severidad, pero la falta de datos morfolgicos y su correlacin con el contexto clnico impedan establecer definiciones. Con el reconocimiento de la necrosis
pancretica como una de las principales determinantes de la severidad, y la mortalidad global, la introduccin de la TAC dinmica contrastada como una medida de diagnstico para la deteccin temprana de
necrosis abri una ventana para la comprensin de la
correlacin de los cambios patomorfolgicos en el
pncreas, la asesora temprana del grado de severidad, basado en parmetros objetivos y el curso natural de la pancreatitis aguda.
La necesidad de diferenciacin entre los procesos

inflamatorios del pncreas de carcter agudo o crnico
motiv varias reuniones de expertos. La primera se celebr en Marsella en 1963, donde se diferenciaron cuatro tipos de pancreatitis: aguda; aguda recidivante; crnica y crnica recurrente. Tras los avances tecnolgicos
en la obtencin de imgenes (ultrasonografa, TAC, TAC
dinmica con medio de contraste, colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica, resonancia magntica,
colangiorresonancia y ecoendoscopia) que han permitido conocer mejor los procesos patolgicos pancreticos,
surgi la necesidad de reevaluar dicha clasificacin. Con
esta finalidad se celebraron tres nuevos simposios, el
primero en 1983 en Cambridge, el segundo en Marsella
en 1984 y el ltimo en Atlanta en 1992. El Simposio Internacional celebrado en Atlanta clasific la pancreatitis
de acuerdo con su severidad, y aunque esta clasificacin no es perfecta, dado que ocurren formas intermedias, nos proporcion las bases para el estudio experimental y para el manejo clnico de la pancreatitis aguda,
ya que por primera vez se defini la severidad de la enfermedad en trminos prcticos, clnicamente relevantes y en la morfologa de la glndula pancretica del modo
en que se delinea en la imagen tomogrfica realizada
con material de contraste administrado intravenosamente.
Una segunda conferencia de consenso internacional, celebrada en abril de 2004 para desarrollar guas para el
manejo del paciente crtico con pancreatitis aguda severa se centr en los seis aspectos ms importantes durante los cuidados crticos.
CONCEPTO
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda primaria del pncreas de carcter no
bacteriano, que por lo general asienta sobre una glndula anteriormente sana y que puede resultar en una
curacin sin secuelas, o (segn el grado de destruccin
que ha sufrido el pncreas) en lesiones irreversibles,
tanto morfolgicas como funcionales; causada por una
actividad no regulada de la tripsina dentro de la clula
acinar pancretica o el conducto pancretico; tras una
falla en los mecanismos protectores; que lleva a la activacin de los zimgenos y que resulta en la autodigestin e inflamacin del pncreas por las enzimas que
secreta el propio rgano. Cursa con un cuadro clnico
muy variable, desde las formas silenciosas que se revelan tarde por la aparicin de un derrame pleural o un
seudoquiste del pncreas, o bien como una enfermedad ligera a moderada y autolimitada, que es motivo
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frecuente de consulta en urgencias, acompaada de elevacin de las enzimas pancreticas en el plasma, orina
u otros fluidos orgnicos, en la que la mayora de los
pacientes exhibe una evolucin clnica relativamente libre de complicaciones mayores, hasta una forma grave, colapsante, asociada a fallo multiorgnico y a sepsis.
De etiologa numerosa, patognesis oscura y resultado impredecible; las caractersticas ms sobresalientes son el edema intersticial intra y peripancretico, y
la necrosis del tejido graso peripancretico. Alrededor
de una quinta parte de los casos degenera en
pancreatitis necrtica, entidad de elevada morbilidad y
muy alta mortalidad.
necrotizante. Aunque la necrosis pancretica infectada y el absceso pancretico representan la infeccin pancretica, la severidad clnica y la mortalidad
asociada a estos procesos es considerablemente diferente, pero similar cuando el paciente con absceso
pancretico no es intervenido quirrgicamente.
4. Seudoquiste pancretico posagudo.
Es una complicacin tarda infrecuente de la
pancreatitis aguda que requiere para desarrollarse
cuatro semanas o ms despus del comienzo, cuando la fase toxmica inicial temprana ha cedido. Los
sntomas clnicos son moderados y raramente se
complican con infeccin.
Cuadro 123.1. Clasificacin de la pancreatitis aguda.
Clasificacin de Ulm, 1991
CLASIFICACIN
Basados en la experiencia obtenida de varios estudios clnicos, Beger y colaboradores, del departamento
de ciruga general de la Universidad de Ulm, en Alemania, propusieron una clasificacin de la pancreatitis
aguda (Cuadro 123.1), en la que los criterios
patomorfolgicos fueron la piedra angular para diferenciar la pancreatitis en cuatro entidades:
1. Pancreatitis intersticial edematosa.
Se trata de una disfuncin orgnica mnima autolimitada,
con frecuente recuperacin, en la que la necrosis microscpica es infrecuente. La necrosis de la grasa
peripancretica puede o no estar presente.
2. Pancreatitis necrotizante.
Est caracterizada por reas focales o difusas de
parnquima pancretico desvitalizado y necrosis del
tejido graso peripancretico que comprende diferentes reas retroperitoneales, la hemorragia est
variablemente presente y el estudio microscpico
revela extensa necrosis del tejido graso intersticial
con dao vascular y necrosis de clulas ductales y
acinosas, as como de los islotes. Entre 30 y 70 % de
los pacientes con pancreatitis necrotizante sufren infeccin como consecuencia de la traslocacin de bacterias, en su mayora bacilos gramnegativos de la
luz intestinal. La correlacin patomorfolgica y
bacteriolgica de esta fase sptica de la pancreatitis
necrotizante, es la pancreatitis necrotizante infectada, que diferencia el caso sptico de la necrosis
estril.
3. Absceso pancretico.
Ocurre con una incidencia de 3 % o ligeramente mayor, y es una complicacin tarda de la pancreatitis
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Pancreatitis intersticial edematosa

Pancreatitis necrotizante
Necrosis estril
Necrosis infectada
Absceso pancretico
Seudoquiste pancretico posagudo
Durante los aos siguientes a esta clasificacin la

pancreatitis aguda se ha complementado con elementos clnicos y fisiopatolgicos, por lo que teniendo en
cuenta la necesidad de una gua para el manejo prctico de esta enfermedad por los profesionales mdicos
en general y con el objetivo de igualar los pacientes
estudiados para la investigacin interinstitucional, una
nueva clasificacin, propuesta en el simposio internacional sobre pancreatitis aguda celebrado en Atlanta
en 1992, ha sido aceptada de forma ms o menos general (Cuadro 123.2).
Cuadro 123.2. Clasificacin de la pancreatitis propuesta en Atlanta (1992)
1. Pancreatitis aguda:
a) Ligera
b) Severa
2. Coleccin lquida aguda
3. Necrosis pancretica
4. Seudoquiste agudo
5. Absceso pancretico
Esta clasificacin define la pancreatitis aguda como
un proceso inflamatorio agudo del pncreas con com-
1844
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promiso de otros tejidos regionales y en casos graves

de otros sistemas.
La pancreatitis aguda puede considerarse ligera
cuando la disfuncin orgnica es mnima y hay respuesta
a la administracin de lquidos, con rpida normalizacin anatmica, clnica y funcional, y de los signos fsicos y de laboratorio. Un fallo en la mejora en 48-72 h
requiere descartar posibles complicaciones. En el estudio patolgico se encuentra edema intersticial e
infrecuentemente reas de necrosis microscpicas. La
necrosis grasa (esteatonecrosis) peripancretica puede o no estar presente.
La pancreatitis aguda severa es aquella asociada con fallo orgnico y/o complicaciones locales
graves (necrosis, infeccin). Habitualmente estn
presentes tres o ms de los criterios de Ranson y la
puntuacin de APACHE II es igual o mayor de ocho
puntos.
La coleccin lquida aguda es un acumulo de lquido
asctico, comn en la pancreatitis severa (30-50 %) cuya
composicin precisa se desconoce; ocurre tempranamente, localizada en o cerca del pncreas, no tiene pared definida y carece de traduccin clnica, descubrindose por tcnicas de imagen. En ms de la mitad de los
casos regresan espontneamente, aunque representan
un punto temprano en el desarrollo de abscesos y
seudoquistes. La necrosis pancretica se refiere a la
presencia de un rea difusa o focal de parnquima
pancretico no viable, tpicamente asociado con necrosis
grasa peripancretica. Su probabilidad se incrementa
con el aumento de la severidad clnica, la presencia de
fiebre inexplicada y mltiples insuficiencias orgnicas.
Los pacientes con necrosis estril extensa (incluyendo
ms del 50 % de la glndula sobre bases diagnsticas
tomogrficas) desarrollan frecuentemente complicaciones locales y sndrome de fallo orgnico sistmico que
afecta a los pulmones, riones, hgado y aparato
cardiovascular, asociado a dolor abdominal e leo
adinmico severo y prolongado.
El diagnstico se realiza mediante la tomografa
computarizada (en ausencia de necrosis las densidades del bazo y el pncreas son iguales). Densidades
heterogneas en la grasa peripancretica representan una combinacin de necrosis grasa, coleccin de
fluidos y hemorragia cuya extensin no puede ser medida por la TAC. Aunque la capacidad global de la
TAC dinmica, para demostrar necrosis pancretica
parenquimatosa es mayor del 90 %, no debe considerarse infalible, siendo necesario el empleo de ayudas
alternativas como la resonancia magntica, y algunas
pruebas bioqumicas que son consideradas marcado-
res de necrosis pancretica como la protena C

reactiva, la elastasa de los polimorfonucleares y el
pptido activador del tripsingeno. La necrosis
parenquimatosa pancretica raramente involucra todo
el pncreas. Usualmente est confinada a la periferia, mientras que en la parte central de la glndula hay
preservacin de parnquima funcional. Infrecuentemente la necrosis grasa puede llegar a ser focal y
puede ser diferenciada del seudoquiste pancretico
porque en este se detecta un contenido viscoso grueso sin enzimas pancreticas, y del absceso pancretico
por la ausencia de bacterias. La necrosis grasa focal
con frecuencia se diagnostica errneamente como
seudoquiste o absceso estril. El examen macroscpico
de la glndula revela reas de parnquima desvitalizado
y necrosis grasa peripancretica con hemorragias
variables. La diferenciacin entre necrosis infectada
o no infectada requiere aspiracin y cultivo. La
positividad es tributaria muchas veces de drenaje quirrgico.
El seudoquiste agudo del pncreas se refiere a
una coleccin de jugo pancretico encerrado en una
pared de tejido granuloso o fibroso, el cual fue definido inicialmente: como consecuencia de complicacin tarda (4 semanas o ms) de una pancreatitis
(aguda o crnica) o traumatismo; cuando en realidad debi ser definido como una coleccin tarda de
fluido que persiste por ms de 4 semanas. En la conferencia de consenso Santorini resalt la dificultad
para distinguir el seudoquiste de otras colecciones
peripancreticas con la TAC, recomendando el ultrasonido o la resonancia magntica antes de considerar este diagnstico. Los seudoquistes son en ocasiones palpables, pero ms a menudo descubiertos
por tcnicas de imagen. Son usualmente redondeados con pared demostrable por ultrasonografa (US)
o resonancia magntica. Las bacterias pueden estar
presentes por contaminacin.
El absceso pancretico se refiere a una coleccin
circunscrita de pus, usualmente en proximidad con el
pncreas, conteniendo poca o ninguna necrosis
pancretica. Ocurre tardamente despus de
pancreatitis aguda o trauma pancretico y su presentacin clnica es variable, a menudo el cuadro clnico
es de un proceso infeccioso. Surge como consecuencia de necrosis limitada, subsiguiente licuefaccin e
infeccin secundaria. La mortalidad es 50 % menor
que en la necrosis infectada. Cuando aparece como
consecuencia de ciruga electiva se denomina absceso posoperatorio. Los cultivos son positivos para bacterias u hongos.
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ETIOPATOGENIA
Los factores causales con frecuencia asociados al
desarrollo de pancreatitis aguda, constituyen una larga lista con la que el mdico debe familiarizarse para
evaluar de manera prctica esta posibilidad en presencia de cuadros de dolor abdominal, sin embargo,
entre 75 y 85 % de las pancreatitis agudas estn asociadas con una de dos causas: litiasis biliar o ingestin
crnica de alcohol. En el Reino Unido y Asia, las 2/3
partes de los casos son provocados por la ingestin de
alcohol, mientras que en Estados Unidos esta proporcin asciende a casi las 3/4 partes de los casos. En
Latinoamrica predomina la etiologa biliar. En sentido general el 45 % es debido a enfermedad litisica
del tracto biliar y 35 % se deben a la ingestin de
alcohol. El mecanismo por el cual el alcohol lleva a la
pancreatitis es desconocido. Su consumo crnico durante aos altera la secrecin pancretica y ocasiona
cambios estructurales con aumento de la permeabilidad ductal y precipitacin de material proteinceo en
los ductos y probablemente disminuya el umbral para
el inicio de la pancreatitis aguda. Por otra parte su
relacin con el desarrollo de pancreatitis puede ser
consecuencia tambin del aumento de la secrecin
cida del estmago e inflamacin del duodeno con
obstruccin parcial del esfnter de Oddi; el aumento
de presin en el conducto pancretico por obstruccin debida a los precipitados proteicos o por espasmo o edema del esfnter de Oddi (mecanismos que
causaran la disrupcin de los conductillos pancreticos
y el paso de enzimas al intersticio glandular), o como
consecuencia de la accin txica directa del etanol o
sus metabolitos sobre la clula pancretica o de altas
concentraciones en el pncreas de cidos grasos libres que lesionaran las clulas por su accin txica
directa, pero su relacin con el alcohol parece ser muy
compleja y multifactorial.
Los sntomas aparecen despus de muchos aos de
abuso, por regla despus de 5-10 aos de ingestin crnica de alcohol y en muchos casos ya existe fibrosis y
atrofia de la glndula. Evidencias de insuficiencia
exocrina o endocrina pueden estar presentes. En ocasiones, la pancreatitis suele suceder a un perodo breve
de ingestin de alcohol sin evidencias de anomalas funcionales o morfolgicas previas.
A pesar de que la asociacin de litiasis biliar y
pancreatitis aguda es muy frecuente, no se sabe cmo la
primera induce la segunda. En trminos simples se habla
de colecistopancreatitis, pancreatitis biliar o de pancreatitis
por clculos biliares. Existen modelos experimentales de
pancreatitis aguda en los cuales se ha observado que el

evento clave en la iniciacin de la inflamacin pancretica,
es el bloqueo de la secrecin de grnulos de zimgenos
hacia la luz del canalculo pancretico. En estos modelos se determin con precisin la localizacin tanto de los
grnulos de zimgenos, como de los lisosomas, dentro de
los confines de la clula acinar. Las evaluaciones se hicieron con microscopio de luz y con microscopio electrnico, adems, se utilizaron anticuerpos contra hidrolasas
lisosomales y contra enzimas digestivas. En todos los
experimentos se observ la presencia de vacuolas
intracitoplasmsticas grandes que contenan dentro
enzimas lisosomales y enzimas pancreticas. Los autores tambin pudieron medir la captacin de aminocidos
por las clulas, y lograron determinar que la sntesis
proteica no se detiene, a pesar de existir el bloqueo de su
secrecin. Si esta condicin se perpeta, llega el momento en que los grnulos de zimgeno se aproximan
tanto a los lisosomas (colocalizacin) que sus membranas se funden y forman una sola vacuola.
Segn estos autores, es en este momento cuando sucede la activacin de la proenzima, edema de la clula
acinar y escape de enzimas pancreticas activadas. Si la
inflamacin biliar compromete la vescula, el cstico, el
coldoco y la papila, la interrogante sera si el conducto
pancretico y sus canalculos afluentes, al entrar en contacto con el elemento inflamador, responden igual que
ellos. En ese caso no existira argumento para que la
inflamacin se detuviera en un determinado punto del
sistema canalicular y no avanzara hacia la intimidad de
sus confines pancreticos (Wirsung y canalculos) en
forma semejante a como lo hace la bilis llena de cristales. Sera interesante especular que la wirsungitis y la
canaliculitis seran responsables del bloqueo de la
exocitosis, debido al edema y disfuncin orgnica que
produce todo evento inflamatorio. En otras palabras, la
inflamacin canalicular pancretica, al bloquear la
exocitosis, iniciara otro tipo de inflamacin: la enzimtica.
Dentro del contexto especulativo sera interesante considerar que si los elementos flogsticos (cristales) estn
esparcidos en la bilis, la inflamacin sea el resultado de
la interaccin clula blanca-cristal. La mucosa ductal
pancretica tambin estara expuesta a estos cristales
permanentemente y es probable que la pancreatitis aguda biliar represente un fenmeno similar al que sucede
en el embolismo graso (al microscopio electrnico se ha
observado fagocitosis de gotas de grasa por los
macrfagos y el inicio de los sntomas coincide con la
degradacin de los mbolos grasos por la lipasa de
lipoprotena en cidos grasos libres); la neumona lipoidea
(la grasa se emulsifica en los espacios alveolares, donde
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se acumulan macrfagos y la fagocitan. Algunos

macrfagos se desintegran y liberan sus enzimas
lisosmicas y grasa); la gota (hay mucha evidencia que
demuestra que los cristales de urato monosdico, adems de activar el complemento in vitro e in vivo
desestabilizan las membranas de sus fagocitos, produciendo su muerte y la liberacin de enzimas lisosomales
al microambiente); la colecistitis (se ha comprobado la
capacidad flogstica de los cristales de colesterol); la
aterosclerosis (en placas histolgicas de pacientes con
arteriosclerosis se observan en la subntima las llamadas
clulas espumosas iguales a las de la vescula con clculos); as como en las bridas y adherencias pleurales y
peritoneales o la neumoconiosis, que tambin son modelos de inflamacin por depsitos de cristales en los que la
activacin del macrfago debida a su fagocitosis es el
mecanismo central en la gnesis de la inflamacin. Adems en este proceso la apoptosis de la clula del acino se
comporta inversamente proporcional a la severidad del
mismo y se ha comprobado que los neutrfilos que son
activados pueden cambiar la apoptosis de estas clulas
para transformarla en necrosis. En esta necrosis se invoca tambin el axis islote/acino, pues es posible que
algunas hormonas que salen de los islotes con propiedades de disminuir el flujo de sangre y que estn aumentadas en la pancreatitis, lleguen directamente a los acinos
a travs de la microcirculacin. Hay adems evidencias
de que la isquemia pancretica que se produce en las
fases tempranas de la pancreatitis aguda es importante
en el desarrollo de la necrosis pancretica. La
hipovolemia que se produce por vmitos repetidos y prdida de lquido extravasado o atrapado en las asas intestinales distendidas es un factor de importancia en el desarrollo de la isquemia, aunque existen otros factores como
la vasoconstriccin, la lesin endotelial, la coagulacin
intravascular, el aumento de la permeabilidad endotelial
que causa edema, la hemoconcentracin, la dificultad en
el drenaje venoso y la lesin por reperfusin asociada a
la isquemia inicial, fenmenos que se presentan en el
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) que
acompaa a la pancreatitis aguda an sin infeccin.
En 3 % de los casos el cncer pancretico se presenta como pancreatitis aguda. Los tumores
pancreticos pueden desarrollarse de estructuras
endocrinas o no endocrinas. Estos tumores pueden obstruir la terminacin biliopancretica hasta el punto de
dilatar enormemente estos conductos pudiendo causar
pancreatitis, pero usualmente cursan de forma ms
indolente y la pancreatitis aguda no es la regla sino la
excepcin en estos casos. En 1-3 % de los pacientes
sometidos a pancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) puede presentarse esta complicacin. La instrumentacin del conducto pancretico en estudios
endoscpicos con contraste va seguida de
hiperamilasemia hasta en 50 % de los casos y de
pancreatitis en cerca del 3 %, generalmente ligera aunque en algunas ocasiones puede haber necrosis y formacin de abscesos. Un 5-7 % de la poblacin puede
presentar un pncreas divisum o septado que es causa
infrecuente de pancreatitis. Alrededor del 10 % se debe
a causas diversas o miscelneas y en 8-24 % no puede
precisarse la causa, considerndose entonces idioptica,
aunque este diagnstico no debe ser aceptado en ausencia de una vigorosa bsqueda de clculos biliares
con un mnimo de dos buenos exmenes
ultrasonogrficos. En algunos casos la nica manera
de identificar la presencia de microlitiasis es mediante
el anlisis de una muestra de bilis.
Muchos estudios nos hacen retornar a la concepcin mecanicista de la inflamacin pancretica biliar al
demostrar que la pancreatitis es desencadenada por el
paso de clculos a travs del conducto biliopancretico
terminal ya que tras un episodio de pancreatitis aguda
es posible hallar en las heces clculos biliares de pequeo tamao en 84-94 % de los casos, proporcin muy
superior a los encontrados en la litiasis biliar sola sin
pancreatitis (aproximadamente 11 %). Comparados con
los enfermos operados nicamente por litiasis biliar, en
los pacientes que han sido intervenidos por esta enfermedad tras sufrir una pancreatitis aguda se ha encontrado mayor incidencia de anomalas anatmicas en la
va biliar, clculos comparativamente ms pequeos y
numerosos, y una frecuencia unas cuatro veces superior de reflujo de bilis hacia el conducto pancretico.
Desde los estudios de Opie y Halstead se ha considerado que la obstruccin completa o por lo menos
parcial del coldoco y los conductos pancreticos puede producir reflujo de bilis al pncreas y causar
pancreatitis. Se han desarrollado tres teoras para tratar de explicar los mecanismos que precipitan la
pancreatitis.
1. La consabida teora del canal comn, propuesta
por Opie en 1901, en la que la oclusin del conducto biliopancretico crea un canal comn por
detrs que permite el reflujo biliar dentro del conducto pancretico, responsable de la lesin de la
glndula, pero este mecanismo resulta improbable
si se tiene en cuenta que la presin en el conducto
pancretico excede la del conducto biliar. Esta teora perdi su vigencia al no observarse obstruccin
en muchos de los pacientes fallecidos por
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pancreatitis, por la incapacidad de provocarla experimentalmente al ligarse el conducto de Wirsung

y al conocer que la perfusin del conducto
pancretico con bilis bajo presiones fisiolgicas no
induce pancreatitis. La presin mayor en el Wirsung
que en el coldoco hace necesario que existan factores adicionales que eleven la presin en el esfnter de Oddi a ms de 40 mm Hg para que exista
reflujo en el rbol pancretico. Al demostrarse el
paso de clculos al intestino a travs de la ampolla
de Vater se ha podido explicar la posibilidad de un
impacto transitorio en por lo menos 92 % de los
pacientes con pancreatitis aguda que presentan
ictericia. Esta hiptesis es sostenible nicamente
en caso de un conducto comn, lo que ocurre en el
76 % de los casos con pancreatitis y en solo 20 %
de los controles y en situaciones en que el gradiente
entre los conductos biliar y pancretico se invierte, por otra parte la posibilidad de impacto de la
ampolla es solo de 1 %.
2. La segunda teora, conocida como teora del reflujo
duodenal sugiere que el paso de clculos a travs
del esfnter de Oddi lo torna incompetente y, por
tanto, el contenido duodenal conteniendo enzimas
digestivas activadas refluye dentro del conducto
pancretico. Sin embargo, la evidencia de que el esfnter puede ser seccionado quirrgica o
endoscpicamente, sin que de forma obligada se desarrolle inflamacin pancretica resta importancia
a esta teora.
3. La tercera y ltima teora pudiera ser la explicacin
ms acertada de la relacin entre pancreatitis y obstruccin ductal. Esta teora supone que el clculo
que ocluye el esfnter o el edema y la inflamacin
del conducto pancretico distal, que ocasiona el paso
de los clculos a travs del esfnter, causan obstruccin ductal que sera la causa de hipertensin ductal
en presencia de secrecin continuada de la glndula, lo que podra conducir a la activacin dentro de
las clulas acinosas de precursores de las enzimas
digestivas (zimgenos) por la hidrolasa lisosmica
cathepsina-B y que este fenmeno sera responsable de la lesin celular y la pancreatitis. El epitelio
traumatizado deja escapar adems a la luz vesicular
la fosfolipasa A 2 contenida en sus lisosomas
intracitoplasmticos. Luego, la fosfolipasa A2 libre
en la bilis, convierte la lecitina en lisolecitina. Esta
ltima es la responsable de la inflamacin aguda
debido a sus propiedades de inducir cambios estruc-
turales en las membranas biolgicas. De esa manera causa dao celular y la consiguiente respuesta
inflamatoria.
La pancreatitis posoperatoria no es muy frecuente,
su incidencia estimada despus de ciruga biliar o
gastrectoma es de 0,2-0,8 %, su mortalidad es muy elevada (25-45 %), su aparicin sobre un substrato de dolor
posoperatorio e hiperamilasemia inespecfica retrasa el
diagnstico, pudiendo contribuir a su alta mortalidad.
Las hiperlipoproteinemias de los tipos I, IV o V se asocian fuertemente con pancreatitis, se piensa que el mecanismo ms probable sea la liplisis local con liberacin de
cidos grasos libres con efecto citotxico. La fosfolipasa
A2 se encuentra en el citoplasma de los fagocitos, y cuando estos son activados se adhieren firmemente al endotelio
capilar por medio de las molculas de adhesin; el fagocito produce radicales libres, y son estos metabolitos del
oxgeno los que activan intracitoplasmticamente la
fosfolipasa A2. Esta enzima activada destruye las membranas produciendo derivados inflamatorios del cido
araquidnico y liberando las enzimas contenidas en los
lisosomas. Por otra parte, el suero lipmico acompaa a la
pancreatitis alcohlica en 10-20 % de los casos, siendo
sobresaliente el hecho de que en presencia de
hipertrigliceridemia la amilasa srica no est elevada.
La lcera pptica penetrante en el pncreas provoca una respuesta local que solo pocas veces evoluciona a enfermedad grave.
El traumatismo fsico se ha sealado como causa
frecuente de pancreatitis en adolescentes. Pueden formarse seudoquistes o fstulas cuando hay rotura de conductos pancreticos. La mortalidad depende de las lesiones concomitantes.
Se ha reportado pancreatitis grave (33 %) en 1,5-19 %
de los pacientes con hipercalcemia, probablemente
como resultado de activacin del tripsingeno.
Ms discutible es la relacin entre pancreatitis aguda y determinados frmacos. Ms de 85 drogas se han
relacionado con esta enfermedad probablemente como
consecuencia de fenmenos de hipersensibilidad o por
acumulo de metabolitos txicos, si bien esta relacin parece claramente establecida para la azatioprina y los
estrgenos, no es as con diversos diurticos (tiacdicos,
furosemida, cido etacrnico), corticosteroides,
sulfonamidas y otros frmacos de uso menos frecuente.
Por ltimo, existen causas ms oscuras como el veneno
de escorpin, enfermedades virales como la parotiditis
epidmica o la infeccin por virus coxsackie, que actan
por dao celular directo, y enfermedades hereditarias y
vasculares. Un conjunto de alteraciones yuxtapancreticas
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(divertculos periampulares, plipos, obstruccin del asa

aferente, etc.) se han sealado como condiciones asociadas a pancreatitis aguda, para las que se invocan mecanismos similares a los indicados en la pancreatitis biliar.
Estos mismos mecanismos seran los responsables de las

pancreatitis recurrentes en los enfermos con pncreas
divisum. Un resumen de las causas etiolgicas de
pancreatitis aguda, se expresa en los cuadros 123.3 y 123.4.
Cuadro 123.3. Causas de pancreatitis aguda

I. Por obstruccin de las vas biliares:
1. Coledocolitiasis (45 %)
2. Tumor ampular o pancretico
3. Helmintos o cuerpos extraos obstruyendo la papila
4. Pncreas divisum o septado con obstruccin del conducto accesorio
5. Coledococele
6. Divertculo duodenal periampular
7. Esfnter de Oddi hipertenso
II. Toxinas o drogas:
1. Toxinas: alcohol etlico (35 %) y metlico, insecticidas organofosforados, veneno de escorpin
2. Drogas: azahioprine y mercaptopurine, cido valproico, estrgenos, tetraciclinas, metronidazol,
nitrofurantona, pentamidina, furosemida, sulfonamidas, metildopa, cimetidina, ranitidina, sulindac,
didanosine, acetaminofn, eritromicina, salicilatos
III. Trauma:
1. Accidental (traumatismo cerrado del abdomen)
2. Iatrognico: trauma posoperatorio, CPRE, esfinterotoma endoscpica, manometra del esfnter
de Oddi
IV. Anormalidades metablicas:
1. Hipertrigliciridemia
2. Hipercalcemia
V. Anomalas hereditarias
VI. Infeccin:
1. Por parsitos: ascariasis, clonorquiasis
2. Viral: parotiditis, rubola, hepatitis A, B, no A no B, coxsackie-virus B, echo-virus
3. Bacteriana: Mycoplasma, Camphilobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis, complejo
Mycobacterium avium, Legionella, Leptospira
VII. Anomalas vasculares:
1. Isquemia: hipoperfusin, embolia ateroesclertica
2. Vasculitis: lupus eritematoso sistmico, poliarteritis nodosa, hipertensin maligna
VIII. Miscelneas:
1.
2.
3.
4.
lcera pptica penetrante

Enfermedad de Chron
Sndrome de Reye (nios)
Fibrosis qustica (nios)
IX. Causas idiopticas
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Cuadro 123.4. Etiologa global de la pancreatitis aguda en adultos y nios

Adultos:
45 % debidas a clculos
35 % debidas al alcohol
10 % miscelneas
10 % idiopticas (66-80 % por microlitiasis)
Nios:
21 % debidas a traumas
20 % idiopticas
17 % debidas a enfermedad biliar
6 % debidas a anomalas congnitas
11 % miscelneas
FISIOPATOLOGA
El dao vascular y la necrosis en la pancreatitis aguda
son causados por la autodigestin del pncreas como consecuencia de la accin de enzimas proteolticas y lipolticas
activadas, que penetran en los tejidos intersticiales y provocan irritacin qumica, ingurgitacin vascular y edema.
La activacin de la tripsina (considerada enzima de
enzimas) desempea un papel central en el comienzo de
muchos de los eventos patognicos en la pancreatitis aguda. Esta enzima provoca la activacin de muchas otras
enzimas y sustancias bioactivas, responsables de las alteraciones pancreticas y sistmicas que caracterizan la
enfermedad. La tripsina es inactivada localmente por un
inhibidor presente en el tejido pancretico y sus
secreciones, y en la sangre por inhibidores circulantes
como la alfa 1-antitripsina, el inhibidor de C1 estearasa
y por una proteasa inhibidora (alfa 2-macroglobulina).
La clula acinar es la clula sintetizadora de protenas ms activa que posee el cuerpo humano; y ms del
90 % de la protena que produce la elabora como enzimas
digestivas. Estas enzimas digestivas junto con las
hidrolasas lisosomales son sintetizadas en el retculo
endoplsmico rugoso de la clula acinar, all son empacadas en compartimentos rodeados de membranas y llevadas al complejo de Golgi, donde son diferenciadas por
fosforilacin de las protenas destinadas a ser lisosomales.
Estas protenas digestivas empacadas en vacuolas
condensantes van madurando para convertirse en grnulos de zimgenos, mientras tanto las hidrolasas
lisosomales son separadas y empacadas en los lisosomas.
El sitio final dentro de la clula para los grnulos de
zimgeno est en el pex, y en la superficie luminal se

presenta la fusin que permite la descarga del precursor
enzimtico dentro del conducto pancretico. Un eficaz
sistema autoprotector consiste en que las enzimas se sintetizan y depositan en los grnulos de zimgeno en estado inactivo, aislados del resto de las estructuras celulares por una membrana de fosfolpidos. Adems, un
sistema inhibidor, presente en la clula, jugo pancretico
y suero neutralizara las posibles activaciones de las
enzimas proteolticas.
En la pancreatitis aguda se ha observado un aumento
en la permeabilidad de las membranas lipoproticas que
rodean a la hidrolasa lisosomal, tambin se ha sealado
ausencia de compartimentacin, coalescencia de lisosomas,
crinofagia, autoactivacin, vacuolas autofgicas, secrecin
incrementada de hidrolasa lisosomal, bloqueo de la
exocitosis y secrecin a travs de la pared basolateral.
Una vez rotos los compartimientos celulares por mecanismos insuficientemente conocidos a consecuencia de los
distintos agentes etiolgicos se pierde el equilibrio entre la
actividad proteasa-antiproteasa, superndose la capacidad
protectora natural y liberndose tripsina, lo que permite la
activacin y la liberacin del resto de las enzimas y la
autodigestin pancretica con el consiguiente edema,
necrosis y lesiones vasculares y hemorrgicas. De forma
simultnea, se activan una serie de sistemas humorales
que dan lugar a las alteraciones extrapancreticas, algunas de mecanismo patognico poco definido. Los efectos
sistmicos son resultado directo o indirecto del derrame
en la circulacin de proteasas y enzimas activas con enorme potencial proinflamatorio. En la pancreatitis edematosa
leve autolimitada, estas proteasas son capturadas
eficientemente por la alfa1-antiproteasa (un reactante de
fase aguda), inactivndolas. Una vez capturadas las
proteasas son transferidas a la alfa 2-macroglobulina; la
cual es la principal protena inhibidora de proteasas que
circula sistemticamente, y el complejo es rpidamente
consumido y fagocitado por monocitos y macrfagos.
En la pancreatitis severa, este sistema llega a ser saturado con el exceso de proteasas circulantes, el nivel de
alfa 2-macroglobulina se reduce por consumo y la funcin
del sistema retculo endotelial se deprime. Es en esta situacin cuando las proteasas libres pueden circular y causar dao sistmico generalizado por la activacin de otros
sistemas enzimticos y de mltiples citoquinas inflamatorias.
La elastasa y la fosfolipasa son responsables del dao
vascular con hemorragia y microtrombosis. Las quininas
y calicrenas activadas provocan vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, edema del tejido
intersticial y dolor. La fosfolipasa A acta sobre la lecitina
de la bilis y la transforma en lisolecitina, esta lesiona el
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endotelio capilar y es responsable de coagulacin

intravascular y necrosis pancretica. La activacin de la
lipasa explica la necrosis de la grasa pancretica y
peripancretica (Fig. 123.1). Su accin lipoltica sobre el
sistema nervioso central pudiera ser responsable de la
desmielinizacin que acompaa a la encefalopata
pancretica. La amilasa no provoca dao tisular y solamente es til como marcador en el diagnstico y evolucin de la enfermedad.
CUADRO
CLNICO
La forma ms tpica de presentacin ocurre en pacientes con antecedentes de una ingesta frecuente y
abundante de alcohol; con enfermedad de las vas biliares,
o varias horas despus de la ingestin de una comida
copiosa y abundante en grasa. Muchas veces los pacientes tienen un elevado ndice de masa corporal. Exceptuando la forma traumtica, que puede ocurrir a cualquier edad (aunque ms frecuente en adolescentes) la
edad promedio es de alrededor de 40 aos o menos. El
inicio de los sntomas es relativamente rpido, y su severidad se incrementa en los primeros 30-60 min.
El sntoma ms alarmante es el dolor abdominal intenso de aparicin sbita, constante, sordo o terebrante;
en el epigastrio (90 % de los casos) o mal localizado,
que puede irradiar a la espalda o al costado en sentido
transversal (dolor en barra); acompaado de vmitos
(90 %) a menudo copiosos y frecuentes. La intensidad
del dolor no se correlaciona con la severidad de la enfermedad y este habitualmente no est relacionado de
inmediato con la accin de comer. La molestia puede
mejorar al sentarse o acostarse, ms tpicamente hay
ligero alivio con los cambios de posicin, el movimiento,
el vmito y el movimiento intestinal. El dolor a tipo clico que se intensifica y disminuye sugiere otro diagnstico. Aproximadamente el 50 % de los pacientes
tienen una historia de dolor abdominal similar que puede estar en relacin con clicos biliares o ligera
pancreatitis. A la observacin el abdomen puede ser
normal o distendido. En la pancreatitis con severa hemorragia o en casos en los que no se ha realizado el
diagnstico temprano puede haber evidencia de sangre
en el peritoneo o en el retroperitoneo. La sangre en
esas reas puede decolar hacia el ombligo (signo de
Cullen) o a los flancos (signo de Grey Turner). La auscultacin del abdomen puede revelar ruidos hidroareos
Activacin de zimgenos
Medicaciones
Toxinas
Aumento en la permeabilidad
de los conductos pancreticos
Errores
en el trficocelular
Hipercalcemia
aguda
Aumento de presin
intraductal
Aspirina o etanol
TRIPSINGENO
TRIPSINA
Quimotripsina
Dao vascular
Edema
Elastasa
Dao vascular
Edema
Hemorragia
Coagulacin
intravascular
Fosfolipasa A
Coagulacin
Necrosis
Lipasa
Necrosis
Necrosis
grasa
Fig. 123.1. Patognesis de la pancreatitis aguda.
Calicrena
Bradiquinina
Callidina
Vasodilatacin
Aumento de la
permeabilidad
(edema, inflam.
espasmo de la musculatura
lisa (dolor)
Quimiotactismo
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normales, disminuidos o ausentes. A la palpacin el abdomen es tpicamente blando cuando hay ausencia de
peritonitis, debido a la localizacin retroperitoneal de la
glndula, generalmente hay hipersensibilidad moderada a la palpacin profunda con cierta defensa en el
epigastrio, menos comnmente con sensibilidad al rebote (franco peritonismo). Esta combinacin (dolor
epigstrico e hipersensibilidad en presencia de un abdomen blando) es un indicio valioso para el diagnstico
temprano. El signo de Murphy puede estar presente si
la pancreatitis es de causa biliar y adems puede encontrarse ascitis. Rara vez es posible palpar una zona
tumoral difusa en el hemiabdomen superior que corresponde al pncreas edematoso.
Puede aparecer ctero al inicio cuando la causa es la enfermedad litisica de las vas biliares (colecistopancreatitis) o
como consecuencia de la compresin que producen el edema pancretico y las colecciones sobre las vas biliares. El
proceso inflamatorio puede estar acompaado de fiebre (no
muy alta) de 38 0C o ligeramente mayor, en cerca de la mitad
de los pacientes, despus del primero o tercer da, aun en
ausencia de infeccin. Su aparicin durante el perodo de estado de la enfermedad obliga a descartar la necrosis
pancretica y las complicaciones spticas. La hiperpirexia es
poco comn al inicio pero aparece en caso de infeccin.
Los signos vitales pueden estar estables, pero frecuentemente son anormales. La hipotensin, la
taquicardia y el shock indican enfermedad severa con
complicaciones o un diagnstico alternativo. Los signos vitales pueden estar influenciados por el dolor
(taquicardia, taquipnea, hipertensin) o por la supresin
de alcohol (taquicardia, hipertensin, fiebre). La
desaturacin de la hemoglobina por oximetra de pulso
es indicador de complicacin sistmica y enfermedad
severa. Los pacientes habitualmente estn intranquilos
y con moderado distrs. El examen cardiopulmonar
puede revelar estertores o disminucin del murmullo
vesicular en pacientes con hipoventilacin a causa del
dolor o cuando el derrame pleural est presente. Muy
raramente se observa evidencia de necrosis de la grasa subcutnea, la cual aparece como ndulos rojos, ms
prominentes en las extremidades. Otros hallazgos pueden ser estigmas de alcoholismo como xantomas. La
hiperlipidemia presente puede aclarar su etiologa.
En casos muy graves se puede presentar confusin,
depresin de la conciencia hasta el coma y disfuncin y
fallo de diferentes sistemas de rganos. La tetania secundaria a hipercalcemia es poco comn. El fallo orgnico
puede expresarse por hipotensin (TAs < 90 mm Hg) y
shock, insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mm Hg), insuficiencia renal aguda [creatinina > 177 mol/L
(2,01 mg/dL) despus de la rehidratacin], alteraciones

metablicas (Ca ++ < 1,99 mmol/L o < 8 mg/dL), complicaciones sistmicas como la coagulacin intravascular diseminada (plaquetas < 100 000/mm3, 100/109/L; fibringeno
< 1 g/L; PDF > 80 mg/mL). Las complicaciones locales
ms frecuentes son la necrosis pancretica, y el absceso
pancretico, y ms raramente los seudoquistes. El hallazgo patolgico fundamental es la necrosis pancretica.
EXMENES
DE LABORATORIO
Aunque el hematcrito puede elevarse al inicio

como consecuencia de hemoconcentracin por la deshidratacin debida a los vmitos y a la prdida
intersticial de lquidos, la anemia es comn despus
de algunos das. En la mayora de los pacientes hay
leucocitosis (10-25 . 109/L). Puede verse hiperglicemia
relacionada con el incremento srico del glucagn, o
con la disminucin de la liberacin de insulina y el
aumento, adems, de los niveles de glucocorticoides y
catecolaminas.
La amilasa srica est elevada hasta en el 95 % de
los casos en las primeras 2-12 h posteriores al comienzo
de los sntomas de la enfermedad y alcanza su nivel pico
en 12-72 h, descendiendo posteriormente para normalizarse en plazo de siete das. Un aumento mayor de tres
veces en su valor normal, asociado a dolor abdominal
tpico es casi siempre debido a pancreatitis aguda. Su
nivel no es predictivo de gravedad o pronstico, pero su
elevacin persistente por ms de 10 das puede ser provocada por una complicacin como el seudoquiste. Su
normalizacin en el suero puede ocurrir an con una
pancreatitis necrosante. La amilasa es el marcador diagnstico ms utilizado en nuestro medio, ya que la muestra es fcilmente obtenida para su determinacin, tambin resulta sencilla y adems es barata, no obstante, su
sensibilidad diagnstica oscila entre 75-92 % y su especificidad es de 20-60 %. Las isoenzimas son ms especficas que la amilasa total del suero para el diagnstico de
pancreatitis, ya que esta ltima tambin puede elevarse en
otras situaciones clnicas (Tabla 123.1 y Fig. 123.2, pero
la determinacin es costosa y poco accesible, por lo que
en la prctica resulta de poca utilidad. La amilasa urinaria aunque considerada por algunos ms especfica, depende del estado funcional renal y su valor contina siendo
controvertido. La lipasa del suero, aunque ms especfica (50-99 %) y sensible (86-100 %) que los niveles de
amilasa, se eleva de forma tarda y no ha sido ampliamente utilizada, por lo que ha aportado poco al diagnstico en las primeras horas, pero es preferida cuando su
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Tabla 123.1. Condiciones que cursan con

hiperamilasemia
Predominantemente
pancretica
Predominantemente
salival
Pancreatitis
Parotiditis
Macroamilasemia
Radiacin de las partidas
Seudoquiste
Alcoholismo
Ascitis pancretica
Absceso pancretico
Tumores, quistes y rotura

de ovario
Trauma pancretico
Embarazo ectpico
Tumor pancretico
Cncer prosttico
Pos CPRE
Cncer del pulmn
Coledocolitiasis
Cetoacidosis diabtica
lcera duodenal perforada

Oclusin intestinal
Infarto mesentrico
Apendicitis
Insuficiencia renal
estimacin est disponible. La tripsina es el marcador

enzimtico diagnstico ms seguro, pero no se usa ampliamente por lo costosa y la poca accesibilidad a esta
tcnica. Otros exmenes ms especficos pero menos
ampliamente disponibles son el pptido de activacin del
tripsingeno y el tripsingeno-2.
Pueden verse, adems, alteraciones de las enzimas
hepticas, hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia y trastornos cido-bsicos y respiratorios en aquellos casos
donde la severidad del proceso inflamatorio es causa
de disfuncin visceral y orgnica. Otros exmenes reportados con posible valor para el diagnstico son la
tripsina inmunoreactiva, quimotripsina, elastasa,
fosfolipasa A, niveles de macroalbmina, metahemalbmina, carboxipeptidasas y niveles de hidroxilasa de
ster carboxlico. Los lpidos y la concentracin de
calcio deben ser determinados. Despus de 48 h la
protena C reactiva elevada (> 150 mg/L), determinada dos veces a la semana puede contribuir a estimar
la severidad.
Fig. 123.2. Interpretacin de la hiperamilasemia.
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LAPAROSCOPIA
En nuestro medio este es un examen de gran importancia, pues la experiencia acumulada por los
endoscopistas en el diagnstico del dolor abdominal ha
hecho que (aun siendo un examen invasivo) aada muy
poca morbilidad y casi ninguna mortalidad, y que contribuya al diagnstico de la entidad con una elevada
sensibilidad, con la posibilidad de contribuir al diagnstico de enfermedad biliar y de excluir otras enfermedades extrapancreticas graves. Si bien el pncreas es
un rgano retroperitoneal, imposible de visualizar por
esta tcnica, se pueden observar signos indirectos de la
afeccin como zonas de citoesteatonecrosis o lquido
libre en la cavidad abdominal que puede ser tomado
para examen y determinacin de enzimas.
PARACENTESIS DIAGNSTICA Y LAVADO PERITONEAL

La paracentesis y el examen del exudado peritoneal,
y el lavado peritoneal, pueden ser de utilidad al detectar la presencia de lquido hemorrgico con un nivel
elevado de amilasa y sobre todo cuando descartan la
presencia de bilis o fibra diettica que excluye otras
enfermedades. Ciertas caractersticas del lquido asctico
se consideran criterios de severidad, entre ellas: ms
de 20 mL de lquido asctico; color oscuro del lquido; o
un lquido del lavado peritoneal recuperado ms oscuro
y la presencia de bacterias.
LAPAROTOMA DIAGNSTICA
Aunque un nmero razonable de casos son diagnosticados sobre bases clnicas, radiolgicas y de laboratorio, hay algunos en los que se requiere de una
laparotoma diagnstica que excluya la presencia de
enfermedad extrapancretica que puede concomitar
ocasionalmente con la pancreatitis. En estos casos la
exploracin debe ser completa y el pncreas debe ser
inspeccionado para reconocer la extensin de la inflamacin, la coleccin de lquidos asociada, la presencia
de hemorragia y la necrosis pancretica y
peripancretica. La presencia de clculos en la vescula debe reconocerse por palpacin, aunque puede existir hasta 20 % de casos en que esta maniobra falla.
ELECTROCARDIOGRAMA
til en pacientes con enfermedad coronaria y en los
que el dolor establezca la necesidad de hacer diagnstico diferencial con el infarto agudo del miocardio y otras
alteraciones miocrdicas agudas. En la pancreatitis aguda es posible encontrar prolongado el intervalo QT y

aplanada la onda T.
IMAGINOLOGA
Rx de abdomen simple. Este examen, aunque muy
poco especfico en el diagnstico de pancreatitis aguda, forma parte de la evaluacin de pacientes con hallazgos abdominales agudos. Pueden detectarse
calcificaciones pancreticas en la pancreatitis crnica
avanzada, clculos biliares calcificados, y el signo del
colon cortado o colon cut off, caracterizado por la
ausencia de gas en la mitad izquierda del colon, pero su
importancia radica en la posibilidad de excluir la oclusin intestinal y la perforacin de vsceras. El uso de
contraste hidrosoluble en el estmago puede evidenciar crecimiento o inflamacin pancretica, retraso del
vaciamiento gstrico, un asa duodenal en C o ensanchada (signo del asa centinela), o borramiento de los
pliegues duodenales.
Ultrasonido (US). Dada la situacin anatmica
del pncreas y por su rapidez, inocuidad, alta sensibilidad y fiabilidad, as como por la posibilidad de reproducir las imgenes al repetirlo cuantas veces sea necesario para el control evolutivo de la enfermedad,
este examen ocupa un lugar muy importante en el diagnstico de la pancreatitis, aunque el pncreas se
visualiza por US solo en 25-50 % de los pacientes con
pancreatitis aguda y en aproximadamente 10 % de
los enfermos no es til por el leo paraltico concomitante y el estado clnico del paciente. En dos terceras
partes de los pacientes el pncreas puede tener un
aspecto normal. En la pancreatitis con gran edema
puede observarse un aumento del tamao de la glndula que puede alcanzar 3 4 veces su tamao normal, con distorsin del parnquima y disminucin de
su ecogenicidad. En ciertos casos puede apreciarse
un conducto pancretico dilatado y cuando la causa
de la pancreatitis es la presencia de colelitiasis, los
clculos pueden ser detectados. En ocasiones hay
focos aislados de pancreatitis por lo que el agrandamiento puede ser focal, en la cabeza o la cola. El contorno del rgano est poco definido y el parnquima
se torna hipoecognico, lo cual puede persistir por
varias semanas. En estudios seriados pueden detectarse complicaciones como la ascitis pancretica, que
debe ser buscada en el espacio hepatorrenal o entre
el estmago y el pncreas. El leo paraltico que acompaa al proceso se expresa por dilatacin de las asas,
que estn llenas de lquido. El derrame pleural izquier-
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do puede observarse como una imagen ecolcida por

encima del diafragma. La presencia de esplenomegalia
plantea la posibilidad de trombosis de la vena esplnica.
Los seudoquistes aparecen como una masa ecolcida
bien delimitada, redondeada o multilocular. La
ultrasonografa endoscpica puede ser de mayor precisin para confirmar o descartar las causas biliares
de la pancreatitis y puede guiar la necesidad de emergencia de una CPRE. El cultivo del aspirado obtenido
por aguja fina guiado por ultrasonografa es una tcnica rpida y fiable para el diagnstico de necrosis infectada. Las complicaciones son pocas y el proceder
puede repetirse a cortos intervalos para mejorar el
diagnstico con exactitud, siendo recomendable en
todos los pacientes con pancreatitis necrtica en los
que persiste un sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica despus de la primera semana del comienzo de los sntomas.
Tomografa axial computarizada (TAC). Este examen es capaz de definir si la pancreatitis es predominantemente edematosa o necrtica, o si se ha complicado con
supuracin y formacin de absceso, adems, puede estimarse el grado de destruccin inflamatoria de la glndula
y su localizacin, ambos con significancia pronstica (en
pacientes con necrosis de la cabeza del pncreas el resultado es tan malo como en la necrosis total de la glndula).
Cuando la necrosis es distal el resultado suele ser ms
favorable, con menos complicaciones. La inyeccin de
contraste de eliminacin renal permite precisar mejor el
parnquima funcional y su utilidad se extiende al diagnstico de complicaciones (abscesos, ascitis pancretica,
seudoquistes) y a la evaluacin de su evolucin durante la
convalecencia. En la pancreatitis edematosa el pncreas
se observa aumentado difusamente, sin cambios en su configuracin (Fig. 123.3), puede verse un doble contorno de
la glndula por infiltracin del tejido adiposo por el edema,
que es ms evidente tras la inyeccin de contraste. En la
enfermedad necrotizante hay engrosamiento manifiesto
de la glndula con contornos muy imprecisos y variaciones importantes de la densidad como consecuencia de hemorragias (zonas hiperdensas) o procesos exudativos o
necrticos (hipodensidades), adems de la presencia de
exudado peripancretico y retroperitoneal, y ascitis. Cuando
hay supuracin y formacin de abscesos, el engrosamiento
es de preferencia segmentario, con un parnquima muy
heterogneo, de densidades variables que oscilan entre
los valores del agua y la hipodensidad de los quistes. El
absceso es un proceso circunscrito hipodenso, de borde
irregular normodenso que aumenta su densidad por la toma
de contraste. Puede verse aire patolgico intrapancretico
en la infeccin por anaerobios Las fascias retroperitoneales
Fig. 123.3. Tomografa axial computarizada con aumento de volumen de la glndula pancretica.
limitantes se observan tumefactas como consecuencia del

exudado inflamatorio.
Colangiopancreatografa y resonancia magntica (colangiorresonancia). Con el advenimiento de
esta tecnologa se ha incrementado la disponibilidad de
estudios tiles para la investigacin de la causa de la
pancreatitis aguda, pero hay poca evidencia para sustentar su uso rutinario en todos los casos de pancreatitis
idioptica. En casos recurrentes puede demostrar
microlitiasis en la vescula o en el conducto biliar comn y otras anomalas como el pncreas divisum.
DIAGNSTICO POSITIVO
El diagnstico correcto de pancreatitis aguda debe
hacerse en las primeras 48 h despus de la admisin
del paciente. En la mayora de los casos puede hacerse
un diagnstico presuntivo a partir de la historia detallada, los datos de la exploracin fsica y los resultados de
los exmenes de laboratorio. Cuando existen dudas debe
recurrirse al diagnstico por imgenes. La
ultrasonografa a menudo es til y la imagen pancretica
por TAC con contraste proporciona una buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis, sin embargo, este diagnstico solo puede confirmarse mediante
la inspeccin quirrgica o el estudio histolgico, por lo
que en ocasiones es necesario realizar una laparotoma
exploradora para descartar otras causas posibles de
dolor abdominal.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La diferenciacin de la pancreatitis aguda de otros problemas que requieren tratamiento quirrgico de urgencia
puede ser difcil pues muchos de estos suelen asociarse
con hiperamilasemia (ver Tabla 123.1 y Fig. 123.2). Tampoco puede descartarse la pancreatitis aguda con base
en una amilasa srica normal.
Las lceras ppticas penetrantes pueden originar
inflamacin pancretica localizada, asociada con dolor
intenso e hiperamilasemia. Por otra parte, las lceras
perforadas pueden sospecharse por los signos difusos
de irritacin peritoneal, la prdida de la matidez heptica (signo de Jauvert) y la presencia de aire libre visible
en la radiografa simple del abdomen. En caso de dudas la deglucin de contraste hidrosoluble contribuye al
diagnstico seguro.
El clico biliar como consecuencia de coledocolitiasis
se asocia a hiperamilasemia y en este caso el ultrasonido
puede ser diagnstico. La colecistitis aguda, con o sin
gangrena vesicular, puede presentarse como en la
pancreatitis con dolor, nausea, vmito e hiperamilasemia.
Los antecedentes, la hipersensibilidad dolorosa con defensa muscular en el cuadrante superior derecho, seguida de reaccin peritoneal e ictericia y los hallazgos
ultrasonogrficos establecen el diagnstico.
La isquemia y el infarto mesentrico como consecuencia de oclusin arterial pueden simular la
pancreatitis, mucho ms cuando en ambas situaciones
hay hipersensibilidad en ausencia de irritacin peritoneal,
disminucin del peristaltismo, hipovolemia y shock. En
este caso pueden ser necesarias la angiografa
mesentrica biplanar o la laparotoma diagnstica.
La rotura de aneurismas de la aorta abdominal o la
diseccin artica pueden simular una pancreatitis por
la combinacin de dolor retroperitoneal, shock e
hiperamilasemia. La historia de enfermedad vascular
perifrica, el examen vascular, la ultrasonografa y, en
ltimo caso, la TAC con contraste intravenoso o la
aortografa concluyen el diagnstico.
DIAGNSTICO
ETIOLGICO
El diagnstico etiolgico debe ser determinado en por

lo menos el 80 % de los casos para guiar el tratamiento y
prevenir la recurrencia. No ms del 20 % deben ser considerados idiopticos. En la mayora de los casos de abuso
de alcohol, drogas, veneno de escorpin, traumatismos,
posoperatorio de ciruga gstrica, biliar o de by pass
cardiopulmonar, la etiologa puede ser determinada por una
historia muy minuciosa. En otros (hiperlipoproteinemia,
hipercalcemia) se requiere de evaluacin bioqumica que

en no pocas ocasiones y para mayor confiabilidad, deber
esperar a que ceda el episodio agudo, no obstante debe
sealarse que el manejo del paciente no cambia de forma
representativa con el conocimiento de la etiologa, aunque
deber intentarse identificar los casos asociados a clculos
biliares, pues su manejo temprano (en las primeras 72 h del
inicio del dolor) puede incluir colangiografa retrgrada
endoscpica con esfinterotoma (cuando hay ictericia o el
conducto biliar est dilatado) y colocacin de un stent
(si hay signos de colangitis) o ciruga, cuando este proceder no esta disponible o la papila no ha podido ser canalizada. Se ha encontrado que la edad de los pacientes, la
amilasa srica, la fosfatasa alcalina, la glutamiltranspeptidasa y los niveles de transaminasas son,
significativamente mayores, en pacientes con pancreatitis
por clculos biliares. Blamey y colaboradores han identificado cinco factores: edad > 50 aos; sexo femenino;
amilasa >4 000 UI/L; fosfatasa alcalina >300 UI/L y
aminotransferasa de alanina >100 UI/L. La incidencia de
clculos es de 100 % cuando todos estn presentes y solo
de 5 % si ninguno de estos factores est presente.
CRITERIOS DE PRONSTICO
La experiencia acumulada en esta enfermedad ha generado diferentes criterios en un intento de predecir la gravedad y el curso de la misma. Ranson defini algunos
criterios y comprob que la coincidencia de ms de tres
de provocaba un aumento de la mortalidad, sin embargo,
la necesidad de reevaluacin a las 48 h ha limitado el valor
de estos, por lo que han sido modificados para ser estimados dentro de las primeras 48 h (Cuadros 123.4 y 123.5).
La obtencin de imgenes ha contribuido tambin a estimar la gravedad y el curso de esta enfermedad (criterios
tomogrficos de severidad) (Cuadro 123.6). Los sistemas
de evaluacin del paciente grave, aunque complejos permiten igualar a los pacientes para la investigacin y comparacin de los resultados. Especficamente una puntuacin mayor que 20 con el APACHE II se ha relacionado
de modo independiente con la mortalidad.
El desarrollo de necrosis incrementa dramticamente
la frecuencia de complicaciones locales y sistmicas y el
riesgo de morir. Entre 205 pacientes evaluados
prospectivamente y en los que la extensin de la necrosis
pancretica fue valorada intraoperatoriamente, se encontr
necrosis focal (de ms de 30 % del parnquima) en 39 %
de los casos con una mortalidad de 8 %, necrosis extensa
(30-50 % del parnquima pancretico) en 37 %, con una
mortalidad de 24 % y necrosis subtotal (ms del 50 % del
parnquima) en 25 %, con una mortalidad del 51 %.
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Cuadro 123.5. Criterios de Glasgow modificados (dentro de las primeras 48 h)

Edad > 55 aos
Leucocitos > 15 . 10 9 /L
Glucosa > 10 mmol/L (180 mg/dL)
Urea > 45 mg/dL (7,49 mmol/L)
LDH > 600 U/L
Albmina < 33 g/L
Calcio < 8 mg/dL (1,99 mmol/L)
PaO2 < 60 mm Hg
Sensibilidad = 63 %
Especificidad = 84 %
Valor predictivo e 52 %
Valor predictivo d 89 %
Cuadro 123.6. ndice de severidad tomogrfica

Grado de pancreatitis
Pncreas normal
Agrandamiento pancretico
Inflamacin del pncreas
y la grasa peripancretica
Coleccin lquida (1) o flemn ( 2)
Puntos
0
1
2
34
Grado de necrosis pancretica

Sin necrosis
Necrosis de 1/3 del pncreas
Necrosis de 1/2 del pncreas
Necrosis de > 1/2 del pncreas
0
2
4
6
0-3 puntos: Mortalidad de 3 %. Complicaciones en 8 %

La necrosis del tejido graso, contrario a la creencia

popular, est entre los criterios patomorfolgicos de la
pancreatitis intersticial edematosa, sin embargo, la adicin de esta a la presencia de necrosis parenquimatosa
pancretica, la extensin del proceso necrotizante (que
incluye a la grasa retroperitoneal, los compartimientos
tisulares del mesenterio, intestino delgado y grueso, y la
grasa perirrenal y el compartimiento retroclico) es un
importante factor en el curso de la enfermedad e influye grandemente en la severidad y la mortalidad de esta,
elevndola al doble e incrementando significativamente
el riesgo de contaminacin bacteriana.
La observacin clnica y los hallazgos experimentales han demostrado que la ascitis pancretica es una
fuente importante de sustancias txicas y
biolgicamente activas que se correlaciona con la severidad del proceso inflamatorio. La intensidad de la
lesin pancretica, la fosfolipasa A 2, elastasa de
polimorfonucleares, factores del complemento,
interleuquinas y leucotrienos determinan la incidencia y
severidad del dao pulmonar, renal y cardiocirculatorio
durante el estadio temprano de la pancreatitis aguda.
Ms del 80 % de las muertes en la pancreatitis aguda son debidas a complicaciones spticas como consecuencia de infeccin bacteriana del tejido pancretico
necrtico, siendo el ndice global de infeccin entre 7 y
12 %. La mortalidad por necrosis infectada es
marcadamente ms alta que en la pancreatitis
necrotizante no infectada. Otros marcadores de gravedad son un hematcrito mayor de 0,44 V/L, un ndice
de masa corporal mayor de 30 (con factor de 2 3) y el
polimorfismo en el gen de la protena 1 quimiotctica
de monocito.
La mortalidad asociada con pancreatitis vara
marcadamente en diferentes estudios, con tasas frecuentemente reportadas entre 10-15 % para todos los
casos y de 19-90 % para la pancreatitis aguda severa.
Ms recientemente, varios centros han disminuido la
mortalidad hasta 4-7 % para todos los casos y 20-50 %
para la pancreatitis aguda severa. Dentro de los factores que se asocian con peor pronstico la necrosis, la
infeccin y la falla orgnica mltiple pueden tener una
mortalidad hasta del 50 %. La mayor morbilidad y las
muertes son consecuencia de la respuesta
inmunoinflamatoria a la necrosis pancretica o a la infeccin. Esta respuesta se manifiesta como una progresin desde el sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica a la sepsis, disfuncin y fallo multiorgnico y
muerte. Los factores que han reducido la mortalidad
en los ltimos 20 aos han sido el reconocimiento y uso
de los puntajes de severidad para direccionar el lugar,
el tiempo y el tipo de terapia; el mejoramiento de la
terapia en las Unidades de Cuidados Intensivos en los
pacientes con insuficiencia respiratoria; la tomografa
axial computarizada dinmica contrastada; el reconocimiento y el tratamiento temprano de la etiologa; los
nuevos antibiticos que se concentran en el intersticio
pancretico, y el tratamiento de las complicaciones (drenaje percutneo y quirrgico de la necrosis infectada,
tratamiento de los quistes, sangrado gastrointestinal,
ascitis, efusin pleural y pericarditis); sin embargo el
curso clnico de la pancreatitis puede ser altamente
variable, aun entre los pacientes que requieren admi1857 TERAPIA INTENSIVA
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sin a los cuidados intensivos donde los pronsticos

multifactoriales son tiles para identificar los pacientes
con enfermedad complicada. En el futuro el empleo
temprano de estudios genticos podra desempear un
papel crtico en el diagnstico temprano y el pronstico
de la enfermedad pancretica que permita guiar intervenciones preventivas y teraputicas.
COMPLICACIONES
LOCALES
Hasta 57 % de los pacientes hospitalizados presentan coleccin de fluido, de ellos el 39 % incluye dos
reas y el 33 % tres, inicialmente son mal definidas y
pueden ser manejadas conservadoramente, pero evolucionan en el tiempo provocando dolor por la compresin de rganos adyacentes o infeccin sugerida por la
presencia de gas en la misma. Un alto nivel de enzimas
en ellas sugiere disrupcin de los conductos que eventualmente producen seudoquistes, ascitis o derrame
pleural. La necrosis pancretica puede originar tejido
pancretico necrtico estril, en cuyo caso ser conveniente la observacin y si fuera necesario en caso de
infeccin el desbridamiento quirrgico. La invasin
bacteriana de este tejido requiere adems de tratamiento
antimicrobiano. En ciertos casos el proceso necrotizante
puede ser causa de fistulizacin cuando se extiende al
intestino adyacente, colon, vas biliares, pleura, o por
intermedio de un drenaje quirrgico, en caso de ciruga
previa, requiriendo observacin y con alguna frecuencia tratamiento quirrgico. Otras complicaciones locales son la hemorragia gastrointestinal por estrs e
isquemia de la mucosa. La rotura de seudoaneurismas
como consecuencia de la digestin de vasos
pancreticos es tambin una complicacin grave, pero
poco frecuente y puede necesitarse embolizacin y ciruga. En raras ocasiones el proceso inflamatorio puede extenderse al bazo y causar hematoma o rotura
esplnica con necesidad de esplenectoma de urgencia. La inflamacin peripancretica puede alcanzar el
espacio perirrenal y provocar hidronefrosis.
COMPLICACIONES SISTMICAS
El secuestro de lquido en el intersticio y en el espacio retroperitoneal, de conjunto con la activacin de
quininas y otros mediadores de la inflamacin, son causa de hipotensin y shock que requiere de una amplia
y rpida reposicin de volumen y en no pocas ocasiones de aminas vasoactivas. La presencia de proteasas
circulantes puede ser causa de coagulopatas con ne-
cesidad de hemoterapia de sostn. La degradacin del

surfactante pulmonar por la fosfolipasa A2 y la lesin
de la membrana alveolocapilar por agentes de la inflamacin originan edema pulmonar y fallo respiratorio,
con necesidad de ventilacin mecnica. La deshidratacin severa con hipotensin e isquemia renal conducen
frecuentemente a la necrosis tubular aguda, por lo que
el paciente deber recibir tratamiento dialtico. En ciertos casos la disminucin del nivel de insulina con exceso de glucagn es causa de hiperglicemia y ser necesario el reemplazo de insulina. La hipoalbuminemia y la
necrosis grasa con saponificacin del calcio provocan
hipocalcemia grave con necesidad de reemplazo de
calcio. La hipoperfusin cerebral, junto con lesiones
desmielinizantes, provocan un estado psictico agudo,
que es tambin expresin de las alteraciones metablicas
que acompaan a la enfermedad y requieren observacin y tratamiento sintomtico.
COMPLICACIONES TARDAS
El seudoquiste posagudo y el absceso constituyen
complicaciones tardas infrecuentes de la pancreatitis
aguda. El desarrollo de ambos requiere habitualmente
cuatro o ms semanas despus del inicio, cuando la
fase toxmica inicial ha cedido. La incidencia de
seudoquistes es de alrededor de 6 % y su resolucin
espontnea ocurre en ms del 40 % de todos aquellos
con dimetro inferior a 6 cm y sin comunicacin con el
conducto pancretico. Los sntomas clnicos son usualmente moderados y se limitan a molestias abdominales. La infeccin raramente ocurre.
El absceso pancretico tiene una incidencia de 3 %
y es una complicacin tarda despus de pancreatitis
necrotizante. Aunque la necrosis pancretica infectada
y el absceso pancretico representan la infeccin
pancretica, la severidad clnica y la mortalidad son diferentes. Si el paciente con absceso pancretico no es
sometido a tratamiento intervencionista o quirrgico
comparte el mismo destino fatal de aquellos con necrosis
infectada.
TRATAMIENTO
Los principios bsicos del tratamiento de la
pancreatitis aguda grave sern: la identificacin de la
causa y eliminacin de ser posible del factor causal
(medicacin, clculos biliares, etc.); la observacin cuidadosa del enfermo para el diagnstico y tratamiento
agresivo de las complicaciones y la teraputica bsica
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de sostn que comprende: garantizar el aporte de lquidos y electrlitos necesarios para mantener una
hemodinamia correcta, alivio del dolor, nutricin adecuada y prevencin de la infeccin. Los ensayos clnicos han fallado en demostrar la eficacia de medicamentos propuestos para alterar el curso clnico, incluyendo un agente antiinflamatorio, inhibidor del factor
activador plaquetario (lexipafant), la somatostatina y sus
anlogos (octeotride) y los inhibidores de proteasas
como el gabexate.
Todos los pacientes con una forma severa de
pancreatitis deben ser manejados en una Unidad de
Cuidados Intensivos con monitoreo completo y sistemas de soporte vital donde la estratificacin de la severidad se realizar en las primeras 48 h por la
impresin clnica de severidad, escala de 3 o ms de
Glasgow, APACHE II > 8, ndice de masa corporal,
criterios tomogrficos, nivel de protena C reactiva y la
persistencia de disfuncin o falla orgnica (SOFA
[Sequential Organ Failure Assesment]), despus de
48 h de tratamiento intensivo. En los pacientes con sntomas persistentes, necrosis de ms del 30 % de la glndula o sospecha clnica de sepsis es recomendable
obtener material para cultivo por la tcnica de aguja
fina guiada por imagen ultrasonogrfica. Sern aislados de preferencia aquellos pacientes con necrosis infectada que hayan sido sometidos a laparotoma
diagnstica, o en caso de desbridamiento completo,
cuando sea necesario realizar curas de abdomen abierto y cuando exista disfuncin orgnica mltiple con necesidad de soporte a mltiples funciones vitales.
El reposo ser en cama en posicin semisentado.
En pacientes con compromiso hemodinmico severo
se ordenar reposo horizontal. Los pacientes se movilizarn peridicamente a los diferentes decbitos para
evitar lceras en la piel.
Deber monitorizarse una derivacin del electrocardiograma, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria,
tensin arterial y presin venosa central horarios y se
llevar a cabo una observacin cuidadosa para el diagnstico de complicaciones.
En caso de hipoxemia moderada deber indicarse
oxigenoterapia (hay evidencia de que la oxigenoterapia
temprana junto con la hidratacin pueden estar asociadas con resolucin del fallo orgnico). De no
conseguirse una saturacin arterial de oxgeno > 95 %,
o comprobarse la existencia de lesin pulmonar aguda (PaO2/FiO2 > 200 < 300, con infiltrados pulmonares
bilaterales y shunt intrapulmonar < 30 %), estar indicada la ventilacin mecnica intermitente por mscara
con CPAP de 8-10 cm H2O. En aquellos casos con
insuficiencia respiratoria aguda grave o con evolucin al

distrs respiratorio, con un shunt intrapulmonar > 30 %
estar indicada la ventilacin mecnica invasiva permanente a travs de una va area artificial con presin
positiva intermitente y presin positiva al final de la espiracin (PPI + PEEP).
Para el mantenimiento de la hemodinamia puede ser
necesaria una rpida resucitacin con lquidos i.v. en
pacientes con severa deplecin de volumen. En pacientes con estados de deshidratacin bastar con la reposicin de lquidos y electrlitos (Ringer-lactato, solucin
salina fisiolgica) con una velocidad de flujo inicial de
1-2 L/h hasta lograr una adecuada replecin vascular
(monitorear la PVC y/o la Pcap), con el objetivo de
llevar la PVC entre 10 y 12 cm H2O y/o la PcaP entre
8-12 mm Hg y mantener una diuresis > 0,5 mL/kg/h.
Para este propsito podrn emplearse expansores del
plasma, gelatinas o albmina. En pacientes con disminucin del volumen plasmtico efectivo (FC > 120,
TAs < 90 mm Hg, ritmo diurtico < 20 mL/h) la
hidratacin ser sobre la base de 3 000 mL/m2 s.c. y se
aadirn las necesidades diarias. Una vez conseguida
una adecuada replecin vascular se valorar la necesidad de utilizar vasoconstrictores (norepinefrina) y/o
apoyo inotrpico con aminas vasoactivas a las dosis
habituales, en caso de mantenerse el compromiso
hemodinmico una vez resuelta la hipovolemia.
De comprobarse insuficiencia renal parenquimatosa
por necrosis tubular aguda se proceder al seguimiento de la misma (creatinina, K srico) para determinar
cul es el momento ms oportuno para instituir un proceder depurador (peritoneodilisis, hemodilisis,
hemofiltracin arteriovenosa o venovenosa continua
etctera). De conseguirse mejora en el ritmo diurtico,
una vez que el paciente est bien hidratado y con estabilidad hemodinmica puede complementarse el tratamiento con furosemida en bolos de 20-40 mg para conseguir un ritmo diurtico de alrededor de 1 mL/kg/h.
Pueden utilizarse tambin bolos de manitol al 20 % a
bajas dosis cuando se ha descartado la necrosis tubular
aguda. Los diurticos debern manejarse con mucha
precaucin.
Para minimizar la secrecin pancretica se suspender la alimentacin por va oral hasta que cedan completamente el dolor y la sensibilidad abdominal. Se pasar una sonda nasogstrica y se indicar aspiracin
gstrica cada 4 h en pacientes con nuseas y vmitos,
distensin abdominal y/o leo adinmico. No se utilizarn rutinariamente los inhibidores de la secrecin
gstrica cida, pues no se ha comprobado su utilidad
para disminuir la secrecin pancretica. Estos frmacos
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estarn indicados en caso de hiperacidez gstrica o

sangramiento digestivo por lceras agudas de estrs.
El manejo convencional de la pancreatitis aguda est
basado en el concepto de reposo pancretico, el cual
se apoya en la suposicin de que el pncreas necrtico
conserva su capacidad secretoria, pero esto no ha podido ser demostrado. Un nmero creciente de estudios
apoyan la nutricin enteral precoz, basados en el concepto de que la lesin de la mucosa gastrointestinal
deprivada metablicamente, favorece la absorcin de
endotoxinas y otros productos bacterianos que estimulan la produccin endgena de citoquinas. En aquellos
pacientes en que se anticipa un ayuno mayor de 7 das
se coloca una sonda nasoyeyunal de Miller Abot en la
segunda asa yeyunal, plantendose que la nutricin temprana por va yeyunal, no aumenta la secrecin
pancretica, es bien tolerada, no presenta efectos adversos y se asocia a una incidencia menor de complicaciones y spsis al mantener la funcin de barrera
contra la traslocacin de bacterias y toxinas luminales;
adems de su ms bajo costo. No hay estudios comparativos para determinar las ventajas de las frmulas
estndar, elemental, parcialmente digerida o
inmunoenriquecida. La presencia de un leo persistente
o la imposibilidad de colocar una sonda nasoyeyunal
ms all del ngulo de Treitz contraindican esta va. En
estos casos se debe iniciar el apoyo nutricional por va
parenteral para prevenir o tratar la desnutricin. Se tomarn en cuenta las normas para este tratamiento en
el caso particular de la pancreatitis aguda, recordando
que debe iniciarse la alimentacin enteral u oral, tan
pronto las condiciones del intestino lo permitan.
Para el alivio del dolor se utilizar de preferencia la
analgesia peridural continua mediante la inyeccin de
opiceos (morfina liofilizada 2 mg) a travs de un catter colocado en el espacio peridural, segn la tcnica
descrita para este proceder. En casos menos severos
se podr ensayar el uso de analgsicos o
antiinflamatorios no esteroideos por va parenteral, a
las dosis habituales. Debe evitarse el sulfato de morfina por sus posibles efectos sobre el esfnter de Oddi.
La petidina (50 mg c/4-6 h) y la metadona son alternativas, pero los opiceos pueden prolongar el leo.
La infeccin pancretica secundaria es la principal causa de muerte en pacientes con pancreatitis
aguda necrotizante. No hay ensayos clnicos controlados disponibles que hayan estudiado el efecto de la
descontaminacin selectiva en estos pacientes; pero
en la opinin de algunos investigadores la reduccin
de la colonizacin por gramnegativos del tracto digestivo disminuye significativamente la morbilidad y
la mortalidad, aunque hasta el presente no hay estudios que apoyen esta terapia. La evidencia para recomendar antibiticos profilcticos en la necrosis
pancretica es conflictiva y difcil de interpretar.
Hasta el presente no hay consenso pero algunos trabajos han demostrado beneficio cuando se emplean
por siete das, con un mximo de 14 das cuando hay
evidencia tomogrfica de necrosis de ms del 30 %
del pncreas. Estarn indicados los antibiticos en
las siguientes complicaciones: cuando se compruebe
la existencia de necrosis pancretica infectada, en
el absceso pancretico, en el seudoquiste infectado
y cuando existan otras infecciones no relacionadas
(respiratoria, urinaria o vascular). Las infecciones
pancreticas son en su mayora monomicrobianas
(65,4-87 %) predominando los grmenes gramnega
tivos aerobios (51,9 %), fundamentalmente E. coli y
enterococos, lo que sugiere un origen entrico. En el
13-40 % se encuentra flora polimicrobiana. Los
antibiticos que alcanzan dosis teraputicas en el jugo
pancretico son: imipenem-cilastatn, cefotaxime,
ceftazidime, netilmicina, clindamicina, ciprofloxacina,
metronidazol, trimetroprim-sulfametoxazol y
rifampicina.
En presencia de alteraciones de la coagulacin
puede ser necesaria la terapia de sostn con plasma fresco congelado en dosis de 10 mL/kg hasta
normalizar el TPT kaolin y vitamina K en dosis de
2 mg/kg/da.
Se emplear insulina segn el resultado de los
Bnedicts y la glicemia realizados peridicamente.
La terapia de reemplazo del calcio se har por va i.v.
hasta la normalizacin del calcio inico (> 0,8 mEq/L)
empleando gluconato o cloruro de calcio al 10 % en
dosis de 3-10 g/da.
TRATAMIENTO RESUMIDO DE LA PANCREATITIS

Medidas generales:
Medidas de sostn.
Observacin cuidadosa para diagnstico de la severidad y de complicaciones.
Identificacin y eliminacin del factor causal.
Manejo bsico:
Agua (rpida resucitacin con lquidos).

Aire (mantenimiento de la oxigenacin).
Anlisis (monitoreo, laboratorio e imgenes).
Aspiracin (minimizar la secrecin pancretica).
Alimentacin (prevenir la desnutricin).
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Analgesia (peridural o con opiceos).

Antibiticos (si fueran necesarios).
Antisecretores, antiprotesicos, antiinflamatorios
(eficacia dudosa o nula).
Antiinflamatorios (lexipafant) (no ha sido til en nuevos ensayos clnicos).
Abstinencia de alcohol, dieta y fibratos.
Abordaje quirrgico (de preferencia no precozmente).
to biliar, si los clculos persisten, por lo que esta se

ha convertido en una poderosa intervencin
diagnstica-teraputica, para el tratamiento de determinados casos de pancreatitis litisica o de origen
biliar. Aunque es un proceder invasivo no exento de
riesgo por s mismo y no debe abusarse de l a menos que est plenamente justificado (para extraer
clculos impactados y drenar la bilis infectada), siempre debe tenerse en cuenta en el momento preciso
(Fig. 123.4).
COLANGIOPANCREATOGRAFA ENDOSCPICA
(CPRE) TERAPUTICA
Propsito:
Actualmente muchos cirujanos desean la CPRE

preoperatoria en las 24-72 h despus del inicio de los
sntomas en pacientes con clculos en el coldoco,
colangitis o ictericia progresiva, por la posibilidad de
realizar posteriormente una colecistectoma
laparoscpica o abierta con exploracin del conduc-
1. Retirar clculos impactados en un conducto biliar

comn que estn causando pancreatitis.
2. Prevenir el paso de clculos adicionales.
3. Liberar el esfnter causante de obstruccin en un
canal comn.
4. Tratamiento de la colangitis y de la ictericia
obstructiva concomitantes.
Fig. 123.4. Algoritmo del uso de la CPRE en la pancreatitis aguda.
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Seleccin de los pacientes.
Criterios clnicos para el tratamiento quirrgico:
1. Cuando se sospecha la existencia de clculos en

pacientes con 5 o ms criterios de Ranson o con 3 o
ms criterios de Glasgow que hayan empeorado su
estado clnico.
2. Ultrasonografa que revela clculos en un conducto
biliar comn en pacientes que empeoran a pesar del
tratamiento conservador.
1. Shock grave refractario al tratamiento.

2. Empeoramiento del cuadro clnico de forma progresiva despus de un perodo de calma.
3. Desarrollo de encefalopata pancretica.
4. Aparicin de insuficiencia respiratoria severa (controvertido).
5. Fiebre alta y mantenida con signos de sepsis
intraabdominal.
6. leo paraltico que no resuelve con el tratamiento
mdico.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
La mayora de los pacientes con pancreatitis no requieren tratamiento quirrgico de la enfermedad
pancretica, aunque muchos necesitarn colecistectoma. Cuando el diagnstico es realizado por
laparotoma por la sospecha de peritonitis, por acuerdo
de los expertos se aconseja la colecistectoma con
colangiografa transoperatoria. Si se encuentran clculos en el conducto biliar comn estos deben extraerse
si es posible. La maniobra mnima ser el drenaje del
conducto biliar comn por sonda en T de Kehr. El
principio aceptado para el tratamiento quirrgico de la
pancreatitis necrtica es la remocin del tejido
necrtico pancretico y peripancretico (as como el
drenaje de la ascitis de la cavidad peritoneal y del fondo de saco de Douglas), pero los pacientes con necrosis
pancretica estril infrecuentemente requieren ser operados. Aunque el control inmediato de la fuente de
infeccin ha sido identificado como la determinante
ms importante del resultado en el tratamiento, hasta
ahora el momento en el cual se debe realizar la
necrosectoma en la pancreatitis aguda severa es cuestin de controversial debate. Los defensores de la ciruga precoz argumentan que los pacientes podran
beneficiarse con la extirpacin temprana del tejido
necrtico, lo que llevara a una reduccin de las complicaciones multisistmicas relacionadas con las enzimas
activadas y las sustancias txicas. Por otra parte, el
fundamento para el concepto de posponer el tratamiento
quirrgico es que tiene que transcurrir cierto tiempo
antes que la delimitacin de la necrosis ocurra. Nosotros consideramos que el desarrollo y/o persistencia de
disfunciones orgnicas o de un sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica despus de un tratamiento de
soporte intensivo durante las primeras 72 h es indicacin para el tratamiento quirrgico, no obstante, la
necrosectoma realizada despus de la 3ra. semana ha estado asociada con un desbridamiento ms
exitoso, menor nmero de operaciones y menos mortalidad.
Criterios biolgicos para el tratamiento quirrgico:

1. Fallo renal.
2. Requerimiento de grandes volmenes de lquidos y
macromolculas para mantener la hemodinamia.
3. Alteraciones gasomtricas severas que no mejoran
con el tratamiento.
4. Empeoramiento de la qumica sangunea.
5. Hipocalcemia en aumento.
Las operaciones diagnsticas estarn indicadas en las
siguientes circunstancias:
1. Marcada ictericia que hace sospechar su etiologa
obstructiva.
2. Ruidos intestinales hiperactivos que hacen pensar
en una probable oclusin intestinal.
3. Historia de lcera pptica, sobre todo si hay evidencia clnica de prdida sangunea.
Antes de tomarse la decisin de operar debern realizarse exmenes complementarios, radiografas, ultrasonido, tomografa computarizada, aspiracin con aguja
fina y examen microbiolgico y paracentesis, lo que facilitar la discusin del caso. Debe recordarse que la
operacin precoz influye negativamente en la evolucin
de estos enfermos y por tal motivo deben agotarse todos
los recursos mdicos intensivos para tratar la pancreatitis
y sus complicaciones. De encontrarse una pancreatitis
aguda grave debe descartarse la existencia de clculos,
de estar presentes se realizar colecistectoma y
colangiograma, si es posible; seguido de remocin de los
clculos muy gentilmente tratando de no manipular el
pncreas. Si la pancreatitis no es muy severa debe hacerse exploracin completa del conducto biliar comn
incluyendo coledocoscopa y si es necesario
esfinteroplastia transduodenal para liberar clculos. De
encontrarse el conducto biliar dilatado debe dejarse una
sonda en T de Kehr.
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La ciruga teraputica estar indicada cuando:
Tratamiento quirrgico de las complicaciones:
1. La enfermedad es muy severa desde el comienzo.

2. El paciente sufre un rpido deterioro de su estado
clnico a pesar de las medidas de soporte.
3. Estn presentes signos clnicos de peritonitis o aparecen sntomas de disfuncin orgnica.
1. Ascitis pancretica. Puede necesitarse laparotoma

con reseccin pancretica o de un quiste y cistoyeyunostoma, cistogastrostoma o pancreatoyeyunostoma lateral y esfinteroplastia.
2. Ascitis con derrame pleural. En este caso puede
ser necesario una pancreatectoma distal con Y
de Roux o cistogastrostoma y esfinteroplastia.
3. Derrame pleural. Pudiera ser necesario la reseccin parcial de quiste o pncreas distal con Y de
Roux.
4. Fstulas de elevado gasto asociadas con obstruccin proximal y desconexin glandular irreversible. Previo fistulograma a travs de una CPRE,
pudiera necesitarse reseccin pancretica a lo
largo de una lnea proximal al punto de rotura
ductal.
En presencia de necrosis pancretica extensa debe

abrirse ampliamente el retroperitoneo y extirparse la grasa
necrtica, el desbridamiento debe ser amplio, acorde con
la extensin de la necrosis (raz del mesenterio, colon
transverso, hacia el diafragma, lateralmente alrededor
del rin y hacia abajo por detrs del colon descendente
de acuerdo con las posibilidades de hemostasia. La exploracin del lecho pancretico se har por intermedio
de la infraclica. Para este proceder debe disponerse de
plasma fresco y plaquetas. Pudiera ser necesaria una
pancreatectoma subtotal, se realizar en este caso drenaje cerrado mediante varias sondas dependientes. La
mortalidad de esta operacin es cercana a 30 % y requiere de aspiracin nasogstrica prolongada. Como alternativa puede realizarse marsupializacin y exploracin
repetida del abdomen en la UCI, reprogramada o preferiblemente a demanda. Las complicaciones de la ciruga
son hemorragia trans y posoperatoria; fstulas
pancreticas; necrosis y fistulizacin del colon; compresin y obstruccin de rganos vecinos y necrosis duodenal,
gstrica y del conducto biliar terminal. La mortalidad
posoperatoria es de 7 % cuando menos del 30 % del
pncreas est necrosado y de 50 % o ms cuando la
necrosis es subtotal o total. Cuando hay necrosis
extrapancretica la mortalidad aumenta de 15-37 %, con
la contaminacin bacteriana el incremento es de 10-32 %
y en la ascitis pancretica de 9-36 %.
Operaciones profilcticas:
En ciertas ocasiones estn indicados diversos procederes quirrgicos con el objetivo de prevenir un ataque de pancreatitis, como ejemplos pueden citarse:
1. Colecistectoma temprana en pacientes en los que
se han diagnosticado clculos.
2. Tratamiento quirrgico apropiado despus de realizada una CPRE diagnstica en la que se detectan
clculos insospechados, anomalas congnitas, estenosis o ectasia del conducto pancretico y carcinoma de la ampolla de Vater.
3. Paratiroidectoma
en
pacientes
con
hiperparatiroidismo por adenoma de paratiroides.
4. Vagotoma troncular + Billroth II en pacientes alcohlicos con pancreatitis aguda recurrente.
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1865
07/07/2009, 22:47
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA

A. CEBALLOS LVAREZ
Los pacientes con enfermedades hepticas severas

presentan un desafo con grandes dificultades para el
intensivista: porque an con los ms recientes avances
de la medicina, la teraputica no es efectiva, as la insuficiencia heptica fulminante (IHF) comporta una mortalidad entre 75-95 %.
Las enfermedades hepticas que ms ingresan en
las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) son:
cirrosis heptica, abscesos hepticos y hepatitis fulminante.
Hoy da con el transplante de hgado se abren amplias posibilidades para los pacientes con enfermedades
hepticas severas, y consecuentemente se imponen nuevos retos al especialista en Cuidados Intensivos, as como
en el manejo antes y despus del transplante.
Este trabajo pretende profundizar nuestros conocimientos en la entidad y lograr una mejor atencin, diagnstico temprano de la afeccin y complicacin de los
pacientes afectados por esta patologa.
CLASIFICACIN
CONCEPTO
La insuficiencia heptica fulminante tambin denominada insuficiencia heptica aguda grave (IHAG), no
es ms que la claudicacin aguda de todas las funciones hepticas por necrosis masiva o submasiva de un
hgado previamente sano, puede definirse disfuncin
hepatocelular grave de desarrollo rpido en un hgado
anteriormente normal (en ocasiones puede ser la primera manifestacin de una enfermedad heptica crnica como la enfermedad Wilson).
La IHF suele definirse como insuficiencia heptica

aguda acompaante del desarrollo de encefalopata heptica en plazo de ocho semanas desde que se iniciaron los sntomas de disfuncin heptica, esta definicin
admite que no haba enfermedad heptica previa y que
si el paciente sobrevive, las estructuras y funciones del
hgado pueden restablecerse hasta la normalidad. Esta
recuperacin depende de que el hgado asume sus capacidades de regeneracin y de la supresin del agresor patgeno que provoca el trastorno. La presencia de
encefalopata heptica y el descenso de la tasa de
protrombina menor que 40 % en las primeras ocho semanas, desde la aparicin de los sntomas de un paciente con un hgado hasta entonces normal, confirman
el diagnstico. En algunas intoxicaciones por drogas,
venenos, productos industriales, los sntomas aparecen
en horas.
1866
Se han utilizado diferentes clasificaciones para definir la IHF, tales como:

1. La clasificacin de Trey y Davidson, de 1970: la
encefalopata se desarrolla dentro de las ocho semanas de inicio de los sntomas, en ausencia de enfermedad heptica preexistente.
2. La clasificacin de Bernuau y cols. de 1986: la
encefalopata se desarrolla dentro de las dos semanas de iniciada la ictericia. La aparicin de
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encefalopata entre la 2da. y 12ma. semana de ictericia, se denomina insuficiencia heptica subfulminante.
3. La clasificacin de Gimson y cols. de 1986: la
encefalopata se desarrolla dentro de las ocho semanas
de iniciada la ictericia. La presencia de encefalopata
entre la 8va. y 24ta. semana de ictericia se ha denominado insuficiencia heptica de comienzo tardo.
Sin embargo, estas tres clasificaciones poseen una heterogeneidad en el tipo de paciente y en la progresin de la
enfermedad, lo que ha llevado a buscar una clasificacin
que estime mejor su pronstico y oriente a alguna etiologa. Esta es la clasificacin de OGrady y cols. de 1993
(Tabla 124.1), que define tres subgrupos de IHF:
Hiperaguda. Cuando la encefalopata heptica aparece dentro de los primeros siete das de iniciada la ictericia. Las etiologas ms frecuentes son el acetaminofeno,
virus de las hepatitis A (VHA) y B (VHB). Este subgrupo
posee una mayor frecuencia de edema cerebral y su
sobrevida sin trasplante heptico es de alrededor de 37 %.
Aguda. Cuando el desarrollo de encefalopata aparece entre 8 y 28 das de iniciada la ictericia. Las causas ms frecuentes son: virus y frmacos. La sobrevida
sin trasplante heptico es de solo 7-10 %.
Subaguda. Cuando el desarrollo de encefalopata
aparece entre 5 y 12 semanas de iniciada la ictericia.
Las etiologas ms frecuentes son: hepatitis no A no B.
Estos pacientes poseen una mayor frecuencia de
hipertensin portal y de insuficiencia renal y la sobrevida
sin trasplante heptico es aproximadamente 14 %.
Tabla 124.1. Clasificacin de OGrady de la insuficiencia heptica fulminante (IHF)
Tipo
Caractersticas
Hiperaguda
Aparece en los primeros 7 das de iniciada la ictericia
Aguda
Aparece entre los 8 y 28 das de iniciada la ictericia
Subaguda
Aparece entre la 5ta. y 12va. semana de iniciada la

ictericia
El trmino de insuficiencia heptica subaguda o

subfulminante se utiliza cuando las manifestaciones de
disfuncin hepatocelular aparecen entre las 2-8 semanas o ms de haberse iniciado los sntomas. La diferencia entre fulminante y subfulminante permite una mejor
comprensin de la evolucin de la insuficiencia heptica, ciertas etiologas de insuficiencia heptica agudas
se acompaan de evoluciones cronolgicas definidas,
las manifestaciones clnicas pueden variar, el edema
cerebral es ms frecuente en las formas fulminantes y

la ascitis en las subfulminantes.
FRECUENCIA Y MORTALIDAD
La IHF es poco frecuente y a pesar de las nuevas
tcnicas teraputicas el pronstico es grave y la mortalidad elevada, de 60-95 %. Schifft refiere que el 1 % de
los pacientes con hepatitis viral desarrollan la IHF.
ETIOLOGA
Las causas del IHF son:
1. Infecciones:
a) Vricas: virus de la hepatitis A, B, C, D, E, virus
de Ebstein-Barr, citomegalovirus, herpesvirus,
togavirus, dengue.
b) Bacterianas: tuberculosis, brucelosis, leptospirosis, fiebre amarilla.
c) Parasitarias: fasciola heptica.
2. Frmacos:
Que producen necrosis hepatocelular:
a) Paracetamol (acetaminofn.)
b) Halotane.
c) Isoniacida, rifampicina, metildopa, difenilhidantona, amodiaquina, antidepresivos tricclicos,
carbamazepina.
Que producen esteatosis microvesicular:
Tetraciclina, doxiciclina, valproato sdico.
3. Txicos y drogas:
a)
b)
c)
d)
d)
Amanita phalloides.
Tetracloruro de carbono.
Tricloroetileno.
Nitropropano.
Fsforo blanco (pirotecnia), fsforo amarillo (raticida).
e) Cocana.
2. Isquemia-hipoxia:
a)
b)
c)
d)
e)
Hipotensin-shock.
Budd-Chiari agudo.
Enfermedad venooclusiva.
Trombosis o ligaduras de arteria heptica.
1867
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3. Metablicos:
a) Enfermedad de Wilson.
b) Galactosemia.
4. Miscelneos:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Hepatitis autoinmune.
Esteatosis aguda del embarazo.
Infiltracin metastsica del hgado.
Derivacin yeyuno-ileal.
Sndrome de Reye.
Drepanocitosis.
La causa ms frecuente de IHF es la hepatitis viral,

representada en 50 % por el virus de hepatitis B, en ocasiones con superposicin del virus delta, pero
serolgicamente se comporta como B. El virus no A no B
tambin es frecuente, se observa en algunos estudios hasta el 45 % de las hepatitis que desarrollan IHF e incluso es
el ms frecuente en los pases occidentales, fundamentalmente en pacientes que reciben transfusiones, aunque la
hepatitis postransfusional habitualmente no tiene evolucin
fulminante, y en los que se les ha realizado transplante de
hgado. El virus E se ha observado en mujeres embarazadas. El virus A es poco frecuente, se ha detectado en el
5 % de las hepatitis que evolucionan a hepatitis fulminante. Otros virus pueden causar IHF con menor frecuencia,
el herpes simple 1 y 2, as como varicela zoster causan
IHF en huspedes normales, aunque cerca del 50 % de
los pacientes afectados son inmunocompetentes.
Entre otras causas frecuentes de origen txico-medicamentoso se citan en la literatura el acetaminofn, el cual
produce fallo heptico en dependencia de la dosis, la
isoniacida por metabolitos intermediario, la difenilhidantona
por reacciones de hipersensibilidad, ambos mecanismos se
involucran en la hepatotoxicidad por carbamazepina; las
tetraciclinas producen esteatosis microvesicular.
Adems, se produce IHF relacionada con oclusin
vascular, venosa, enfermedad de Wilson, hgado graso
agudo del embarazo. En la literatura se describen pacientes con metstasis heptica que se presentan como
IHF de neoplasias de pncreas, mamas, leucemias
mieloides agudas y crnicas y de melanomas.
PATOLOGA
El examen de hgado con microscopio ptico muestra una de estas dos lesiones caractersticas:
Lesin tipo I. Necrosis hepatocelular masiva:
centrolobulillar o difusa; con una prdida de los hepatocitos
viables, con prdida de la estructura de reticulina, los

hepatocitos restantes suelen estar morfolgicamente
distorsionados. Estas lesiones se deben a causas virales,
frmacos y txicos.
Lesin tipo II. Esteatosis microvesicular: hepatocitos
que contienen gran nmero de inclusiones llenas de grasa dentro del citoplasma.
En este tipo de lesin aumentan menos las
transaminasas, se observa en el hgado graso agudo del
embarazo, por tetraciclina y sndrome de Reye. Tambin influye en la reaccin medicamentosa, en la gravedad de la lesin de la susceptibilidad elevada del hueso y un grado intenso de exposicin de un agente
hepatotxico.
Tambin se observa edema cerebral que se seala
como la principal causa de muerte, observndose en el
80 % de las necropsias, sufusin hemorrgica, sobre
todo a nivel del tubo digestivo, edema pulmonar con
ARDS y bronconeumona, son hallazgos frecuentes. La
necrosis tubular y el rin de shock se encuentran en
gran nmero de autopsias y en 25 % se han observado
pancreatitis hemorrgicas.
Entre las causas ms frecuentes de muerte aparecen:
Edema cerebral.
Hemorragias.
Infecciones.
Insuficiencia respiratoria.
FISIOPATOLOGA
Aunque la agresin celular inicial en la IHF vara
segn la causa, el resultado final suele ser necrosis
masiva de los hepatocitos. En el caso de los orgenes
virales, es probable que haya mecanismos inmunitarios,
aunque algunos sugieren que en ciertas circunstancias
los virus pueden ser directamente citopticos al
hepatocito. Las citoquinas, como el factor de necrosis
tumoral (FNT) y la interleuquina-1, producidas por
monocitos y macrfagos en respuesta a endotoxinas o
presentacin de antgeno viral, parecen iniciar la
necrosis de los hepatocitos que puede ser mantenida
por el sistema depurador de actina.
En la IHF inducida por frmacos es probable que la
lesin qumica directa sea importante en la patogenia,
pero participan otros mecanismos incluso inmunitarios.
La regeneracin heptica es un requisito para la recuperacin despus de alguna lesin de los hepatocitos,
algunos investigadores han propuesto que la IHF es en
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realidad resultado de una respuesta regenerativa inadecuada. Esto puede deberse a una respuesta insuficiente de factor de crecimiento, debido a la presencia de un
factor inhibidor que impide la regeneracin adecuada.
Se producen:
1. Trastornos del metabolismo de los glcidos: escasas
reservas de glucgeno que el hgado es incapaz de
almacenar en estas condiciones, la incapacidad para
la gluconeognesis y una reciente degradacin de la
insulina circulante, traen como consecuencia una
devastadora hipoglicemia.
2. Trastornos del metabolismo de las protenas y los
aminocidos: se produce un desequilibrio en la concentracin de aminocidos, con elevacin de los
aminocidos aromticos (fenilalanina, tirosina,
triptfano) y disminucin de los aminocidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina). Tambin se provoca un descenso de los factores de la
coagulacin que se sintetizan en el hgado, fundamentalmente fibringeno y protrombina; aunque la
produccin de albmina est disminuida, su concentracin srica es normal por su prolongada vida
media. Adems, se acumulan derivadas del metabolismo de aminocidos sulfurados, los mercaptanos
que tienen accin txica cerebral.
3. Los cidos grasos: normalmente circulan unidos a
la albmina, en estos pacientes est ocupada por
bilirrubina o antibiticos y los niveles de cidos grasos
son ms altos que los de albmina, siendo txicos
cuando se encuentran libres, ya que daan la membrana neuronal, adems, desplazan al triptfano de
la albmina, contribuyendo al aumento de este.
4. Desintoxicacin heptica: su capacidad de
desintoxicacin est limitada por hiperamoniemia y
acumulacin de otros txicos cerebrales que contribuyen a la encefalopata heptica. Las fuentes principales de amoniaco en el organismo son: del intestino (producto de los alimentos, de las clulas, enzimas
digestivas, sangre), del ciclo de urea deficiente de un
hgado daado y del rin con desdoblamiento de la
glutamina aumentada. Esto provoca acumulo de
amoniaco y aumento de su captacin por el cerebro y
el msculo, con incremento de la actividad ATPasa
cerebral, disminucin del metabolismo energtico cerebral y alteracin del citoplasma.
5. Balance anormal de neurotrasmisores inhibitorios y
dficit de neurotrasmisores excitatorios: formacin de
falsos neurotrasmisores: cido -aminobutrico, glicina,
octopamina, serotonina, histamina, feniletanolamina.

El sistema neurotrasmisor con capacidad inhibitoria
constituida por el cido -aminobutrico (GABA) se
produce en el cerebro, pero tambin por bacterias
entricas, este sistema contiene receptores para
benzodiazepinas que intervienen en el desarrollo de
la encefalopata heptica. El aumento del tono
GABA-rgico se explica por tres mecanismos:
a) Aumento en la disponibilidad de agonistas de receptores GABA.
b) Mayor eficacia posinptica del complejo formado por el GABA-benzodiazepina y los canales
del cloro.
c) Potencializacin de la accin del cido
-aminobutrico.
La activacin del receptor GABA incrementa la permeabilidad de la membrana neuronal para el cloro,
el cual ingresa al interior de la clula y ocasiona
hiperpolarizacin de la membrana. Los aumentos del
tono de este sistema alteran las funciones corticales
y subcorticales del cerebro, al grado de perturbar el
conocimiento y el control motor. El receptor para
benzodiazepina modula la eficacia del GABA, abriendo el canal del cloro.
6. Nivel sanguneo de lactato y piruvato: el aumento
de los niveles de lactato y piruvato acelera el metabolismo cerebral con disminucin del consumo de
oxgeno, deplecin del cido ctrico y altos niveles
de glutamina en lquido cefalorraqudeo, deplecin
de fosfatos de alta energa en la base del cerebro.
7. Clulas de Kupffer: se encuentran ineficientes y
como consecuencia las endotoxinas procedentes de
bacilos gramnegativos entricos que alcanzan el hgado por va portal no son correctamente depuradas, lo que da lugar a endotoxemia sistmica y a
infecciones bacterianas.
Las manifestaciones clnicas son de dos tipos:
1. Manifestaciones propias de la insuficiencia heptica
(encefalopata heptica, ictericia, atrofia heptica).
Encefalopata heptica (EH). Es la manifestacin clnica ms importante, similar a la de los
pacientes con hepatopatas crnicas, aunque con
algunas diferencias (los cortocircuitos
portosistmicos son muy importantes en la
patogenia de la EH de los procesos crnicos he1869 TERAPIA INTENSIVA
1869
07/07/2009, 22:48
pticos, pero no en la IHF). Las manifestaciones

de la EH pueden ser: cambios de conducta, torpeza mental, psicosis, trastornos neurolgicos
focales y generalizados. A medida que la EH empeora se deteriora el nivel del conocimiento.
En la IHF es frecuente el edema cerebral con elevacin de la presin intracraneal que es infrecuente
en las crnicas, la progresin al coma es muy rpida, son ms frecuentes los cuadros de delirio y convulsiones que preceden al coma. El flapping tremor
es menos frecuente.
Existen factores secundarios que pueden desencadenar EH: hipoglicemia, hipoxemia, hemorragia,
sepsis, frmacos, desequilibrios hidroelectrolticos,
trastornos cido-bsicos, disminucin del riego cerebral y edema del cerebro.
Ictericia. Suele aparecer al segundo da de inicio
de la IHF, progresando rpidamente hasta alcanzar elevados niveles de bilirrubina superiores a
25 mg/dL.
Atrofia heptica. Se observa disminucin del tamao del hgado debido a necrosis heptica, lo cual
comporta un mal pronstico.
2. Manifestaciones secundarias a las complicaciones
(coagulopatas, alteraciones cardiovasculares, alteraciones pulmonares, alteraciones renales, alteraciones
metablicas, infecciones, afectacin pancretica).
3 Etapas clnicas.
Existen cuatro etapas clnicas en el desarrollo de la
IHF, las cuales aparecen de forma progresiva y estn caracterizadas por manifestaciones clnicas especficas (Cuadro 124.1).
Algunos autores sealan etapa cero (0) donde todo
es normal excepto los anlisis sicomtricos.
DIAGNSTICO
El diagnstico positivo de la IHF se basa, fundamentalmente, en la existencia de factores etiolgicos o
agravantes de esta unido a la presencia de manifestaciones clnicas que caracterizan sus etapas; es muy importante establecer el diagnstico diferencial (Tabla 124.2)
con otras afecciones que se manifiestan cuadro clnico
parecido.
COMPLICACIONES
Edema cerebral. Es la principal causa de
muerte, aparece en la EH grado IV sobre todo en
jvenes.
En relacin con su patogenia, el edema cerebral
corresponde a incremento generalizado o local del volumen enceflico, como resultado de mayor contenido
de agua en el encfalo, que puede surgir por dos posibles mecanismos:
1. El edema vasgeno se caracteriza por permeabilidad
alterada en la barrera hematoenceflica que ocasiona el escape de lquido al comportamiento extracelular
del cerebro. Es caracterstico que este tipo de edema
afecte ms la sustancia blanca que la gris.
2. El edema citotxico es el resultado de la lesin en
clulas normales, lo cual causa prdida de la integridad de la membrana. Esto se asocia con aumento
del volumen intracelular. La sustancia gris y la blanca son afectadas y la barrera hematoenceflica permanece indemne. La citotoxicidad parece estar asociada con valores celulares elevados de alanina y
glutamina.
Cuadro 124.1. Etapas clnicas de la IHF

I. Prdromos
Euforia, depresin, confusin ligera, trastornos del ritmo del sueo, atencin disminuida,
lentitud para realizar operaciones mentales, irritabilidad, rigidez, hiperreflexia, clonus,
Babinski, asterixis ligera, flapping poco evidente
II. Amenaza de coma
Somnolencia, conducta inadecuada, incontinencia, asterixis intensas, incapacidad para

realizar operaciones mentales, desorientacin, hiporreflexia, flapping
III. Estupor
Paciente dormido, habla incoherente, confusin intensa, amnesia, lenguaje incomprensible, asterixis, flapping
IV. Coma profundo
Puede reaccionar o no a estmulos dolorosos, no suele haber asterixis, flapping no

evidente, flacidez o arreflexia
1870
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Tabla 124.2. Diagnstico diferencial de la

encefalopata heptica
Enfermedades
Complementarios
1. Encefalopatas metablicas:
Hipoglicemia
Disbalance hidroelectroltico
Hipoxia
Hipercapnea
Azoemia
Cetoacidosis
Hemoqumica
Gasometra
Ionograma
2. Encefalopatas txicas (alcohol):

Intoxicacin alcohlica aguda
Sndrome de abstinencia
Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Drogas sicoactivas
Salicilatos
Metales pesados
Medicin de alcohol
en sangre
Anlisis
toxicolgicos
3. Lesiones intracraneales:
HSA, HIP
Infarto cerebral
Tumor cerebral
Absceso cerebral
Meningitis
Encefalitis
Epilepsia
Encefalopata posconvulsiva
TAC
Arteriografa
Puncin lumbar
Test virolgicos
EEG
4. Enfermedades neurosiquitricas
Test sicomtricos
Se concluye por otros investigadores que el edema

cerebral tenga una causa mixta: vasgena y citotxica.
Clnicamente se evidencia aumento de la presin
intracraneal por mioclonos, convulsiones focales, rigidez de descerebracin, trismo, opisttonos,
hiperventilacin, pupila dilatada, cuando no reaccionan
a la luz se trata de un trastorno irreversible de tallo
cerebral. Suele no haber papiledema.
Coagulopata. Se puede observar en el comienzo
del 20 % de los enfermos con IHF. La coagulopata de
la IHF es un complejo desorden que consiste en la reduccin de los factores de la coagulacin que se producen en el hgado, fibrinlisis con coagulacin
intravascular y disminucin del nmero y funcin de las
plaquetas por hiperesplenismo, inhibicin de la mdula
sea, aumento del consumo de plaquetas y las existentes muestras de anomalas de adhesin o agregacin.
Los rpidos cambios en los valores del tiempo de
protrombina pueden ocurrir durante el curso de IHF porque reflejan cambios de factor VII, el cual posee vida
media de solo 2 h. Aunque los niveles de los factores
individuales pueden ser medidos en pacientes con IHF,
el tiempo de protrombina es el test ms til para el seguimiento de la sntesis de los factores de coagulacin.
Adems, existe una disminucin de los niveles de

actividades del plasmingeno y elevacin de los niveles de fibrina y productos de degradacin del
fibringeno, a pesar de las anormalidades de laboratorio, existe un grado ligero de CID, a veces se precipitan por la sepsis, administracin de factores o
activacin de factores por el uso de hemoperfusin. La
hemorragia se manifiesta en el tubo digestivo alto fundamentalmente; aunque tambin se observa hemorragia intracraneal.
Complicaciones cardacas y circulatorias. Se producen arritmias cardacas, cambios inespecficos ST y T.
La hipotensin es frecuente debido a hipovolemia, infeccin y disfuncin cardiopulmonar, el gasto cardaco es elevado y la resistencia vascular perifrica baja, perfil
hemodinmico semejante al observado en el choque sptico. Esto puede ser causado por endotoxemia y por un
exceso de factores vasodilatadores que normalmente son
eliminados de la circulacin por el hgado. Los
vasodilatadores potenciales comprenden prostaglandinas,
xido ntrico, sustancia P, pptido intestinal vasoactivo,
natriurtico auricular, glucagn, bradicinina y
neurotrasmisores falsos como GABA. Todo esto origina
hipoxia tisular. Un defecto de la autorregulacin de la
microcirculacin puede ser la va final comn que origina
lesin y necrosis dispersa de tejido.
Complicaciones pulmonares. Se observan en pacientes con EH grados III y IV y, aunque no guarda
relacin con la gravedad del trastorno heptico, representa mal pronstico.
La insuficiencia renal se debe a: necrosis tubular
aguda, factores prerrenales, hipovolemia, se acompaan de sedimento urinario normal, con concentracin
de sodio inferior a 20 mmol/L, resuelve si mejora la
funcin heptica. La concentracin de nitrgeno ureico
est muy diminuida, ya que la produccin de urea por el
hgado es insuficiente y cuando est aumentada se puede presentar sangramiento digestivo alto, por lo tanto,
se debe medir la creatinina. La insuficiencia renal en
la IHF est fisiopatolgicamante asociada con valores
elevados de renina plsmatica y disminucin de la excrecin de prostaglandina que provoca vasoconstriccin notable con disminucin del riego sanguneo renal
y del filtrado glomerular.
Alteraciones metablicas. Hipoglicemia, anomalas del equilibrio cido-base, se acumula cido lctico producindose acidosis metablica. La ventilacin inadecuada provoca retencin de CO 2 con
acidosis respiratoria. Se produce hipopotasemia que
provoca alcalosis metablica y la hiperventilacin
origina alcalosis respiratoria. Adems, se presenta
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hiponatremia dilucional. Otras anomalias de

electrlitos son hipofosfatemia, hpocalcemia e
hipomagnesemia.
Infeccin. En ms del 50 % aparecen complicaciones infecciosas bacterianas, los grmenes ms frecuentes son: bacilos grampositivos, Staphylococcus aureus
y gramnegativos, tambin despus del uso de antibiticos
por hongos con peor pronstico. Las localizaciones ms
frecuentes son: bacteriemias, respiratorias y urinarias.
Las infecciones se deben a: defecto funcional de las clulas de Kupffer que dejan de fagocitar los grmenes
procedentes del intestino, permitiendo su paso a la circulacin general; disminucin de la funcin quimiotctica
de polimorfonucleares y disminucin del complemento
con opsonizacin anormal.
Afeccin pancretica. El 25 % desarrolla
pancreatitis hemorrgica. Esto contribuye a la
hipotensin, hipovolemia y anomala de electrlitos, no
se ha precisado si esta complicacin se debe a la causa
subyacente de la IHF o es resultado de hipoxia generalizada.
Factores de mal pronstico:
1. Edad menor que 10 aos a mayores que 40 aos.
2. Etiologa: hepatitis no A no B o reaccin de idiosincrasia a frmacos.
3. Evolucin lenta con encefalopata consecutiva a ictericia por ms de 7 das.
4. Tiempo de protrombina mayor que 30 s, bilirrubina
mayor que 20 mg/100 mL.
5. Presencia de complicaciones.
6. Encefalopata heptica en etapa IV.
La escala de Child-Pough basada en estos parmetros
realiza una puntuacin para el pronstico (Tabla 124.3).
Tabla 124.3. Clasificacin de Child-Pough de gravedad de la insuficiencia heptica
Datos
Bilirrubina (mg/%)
Albmina (g/%)
Ascitis
< 2,0
2-3
> 3,0
> 3,5
2,8-3,5
< 2,8
Ausente
Ligera
Moderada
III-IV
No
I-II
INR
< 1,7
1,7-2,3
> 2,3
En la cirrosis biliar primaria,

colangitis esclerosante primaria
u otras enfermedades
colestticas: bilirrubina (mg/%)
< 4,0
4-10
> 10,0
Encefalopata
Clase A: 5-6
Clase B: 7-9
Clase C: 10-15
Es fundamental la valoracin del pronstico para

permitir el uso eficiente de las modalidades de tratamiento disponible, en particular el transplante ortotpico
de hgado.
Aunque los estudios iniciales sugirieron que la supervivencia en la IHF estaba determinada principalmente por la etapa de la encefalopata, los datos ms recientes demuestran que la supervivencia est relacionada con la causa subyacente y otros indicadores clnicos y de laboratorio.
Los criterios que se siguen para el transplante de
hgado en la IHF son:
1. Paciente con IHF inducida por acetaminofn: cuando el pH menor que 7,30 o con tiempo de
protrombina mayor que 100 s, creatinina srica mayor que 3,4 mg/dL (300 mmol/L) en pacientes con
encefalopata en etapas III o IV.
2. Pacientes con otras causas de IHF con tiempo de
protrombina > 100 o cualesquiera de las tres siguientes:
a) Edad menores que 10 aos y mayores que 40 aos.
b) Causas: hepatitis no A no B, hepatitis por
halotano, reacciones idiosincrsicas a frmacos.
c) Duracin de la ictericia antes del comienzo de la
encefalopata ms de siete das. Tiempo de
protrombina mayor que 50 s. Bilirrubina srica
mayor que 17 mg/dL (300 mmol/L).
La supervivencia parece ser mayor cuando el intervalo entre el inicio de la ictericia y la aparicin de la
encefalopata es menor de siete das. La edad es importante porque los enfermos menores que 10 aos y
mayores que 40 aos tienen mortalidad ms elevada.
Las causas que conducen a un mal pronstico incluyen
la hepatitis no A no B, la IHF inducida por frmacos
que no corresponden a acetaminofn como la causada
por isoniacida o fenitona.
Se han estudiado varias pruebas de laboratorio como
posible indicadores del pronstico. La bilirrubina srica
mayor que 18 mg/dL se asocia con supervivencia reducida. El tiempo de protrombina mayor que 50 s se
correlacion con mal pronstico. Se ha despertado gran
inters en los factores aislados de la coagulacin como
indicadores pronsticos, dado que el factor VII tiene vida
media corta y puede no ser afectado por la CID, los
valores menores o iguales que 9 % de la actividad normal tienden a asociarse con el mal pronstico. En pacientes con IHF inducida por acetaminofn el pH arterial
menor que 7,30 se asoci con una mortalidad de 85 %.
Sobre la base de los criterios sealados anteriormente
se seleccionan pacientes para trasplante ortotpico de
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hgado, con empleo de tres de los llamados criterios estticos (causa, edad y duracin de la ictericia antes el inicio de la encefalopata) y dos criterios dinmicos (tiempo
de protrombina y bilirrubina srica). Se sugiri la presencia de tres o ms indicadores de mal pronstico para
identificar a pacientes que obtendran beneficios mximos del trasplante ortotpico temprano de hgado.
La hipotensin persistente, la insuficiencia renal,
ARDS y las complicaciones infecciosas de la IHF se
asocian tambin con un peor pronstico.
COMPLEMENTARIOS
Bilirrubina: elevada a predominio de la directa.
Transaminasas: elevadas de 10-100 veces los valores normales que pueden descender cuando el cuadro progresa como consecuencia de la citlisis total
del rgano.
Fosfatasa alcalina: ligeramente elevada.
Tiempo de protrombina: prolongado en 10 s o ms
con recuperacin de 20 % o menos despus de tratamiento con vitamina K, es el mejor parmetro para
predecir necrosis masiva heptica y nos dice que no
hay recuperabilidad. Un INR de 1,33 corresponde a
un descenso en la actividad funcional de los factores V y VII del orden del 50 % y un INR de 1,67
corresponde a un descenso en las actividades de
estos factores del 70 %. Recuerda que para muchos un descenso en la actividad del factor V en 75 %
es signo de mal pronstico y de indicacin de
transplante heptico en pacientes con FHA.
Factores de la coagulacin disminuida.
Hb normal al inicio.
Leucocitosis.
Plaquetas menor que 80 000/mm3.
Hipoglicemia, hipopotasemia, hiponatremia,
hipocalcemia.
Amoniaco en sangre elevado.
Glutamina aumentada en LCR.
cido lctico aumentado.
Alcalosis respiratoria ms acidosis metablica.
Niveles sricos aumentados de IL-6 se ha encontrado en IHF y se han correlacionado con el tiempo
de protrombina, plantendose que es un posible marcador para identificar el estatus clnico con hepatitis
aguda, ya que esta citoquina desempea un importante rol en el dao heptico.
Electroencefalograma:
Grado I: vigilia, 50 % normal, ritmo alfa asociado a ritmo delta.
Grado II: obnubilado; actividad de fondo perturbada con ritmo delta polimorfo de distribucin
difusa.
Grado III: confusin, excitacin. Las alteraciones anteriores ms complejas punta-onda lenta
bilaterales y sincrnicas.
Grado IV: curso progresivo, descargas puntaonda lentas, ondas deltas. Zona de silencio.
Potenciales evocados: en los sujetos con EH. Se
observa un enlentecimiento progresivo de la latencia
de las ondas, con aumento de los intervalos entre
ellas y desaparicin de algunos de sus componentes
en las fases ms avanzadas.
La imaginologa permite apreciar la estructura
morfolgica del hgado y, en ocasiones, establecer el diagnstico. Algunos autores utilizan ciertos hallazgos en el estudio abdominal por
tomografa axial computarizada como criterio de
pronstico.
La biopsia heptica, habitualmente est contraindicada por la coagulopata. En algunos centros
se realiza biopsia heptica transyugular rutinariamente en estos enfermos, ya que puede hacerse
independientemente de los niveles de protrombina y
plaquetas, que se realiza utilizando la va transyugular,
revela un patrn de necrosis masiva o submasiva de
las clulas hepticas.
TRATAMIENTO
El manejo de los enfermos con IHF es difcil, ya
que ningn tratamiento especfico es beneficioso, la
meta es dar tiempo hasta la regeneracin heptica,
pero durante esta etapa se producen severas complicaciones que exigen su reconocimiento temprano y
manejo correcto.
As tenemos:
Medidas generales.
Tcnicas especiales de tratamiento.
Tratamiento causal.
MEDIDAS GENERALES
Entre las medidas tenemos: cateterizacin venosa
profunda, sonda gstrica y vesical, balance hidromineral,
realizar perfil renal, glicemia cada 4 h, ionograma,
coagulograma diario. Exploracin horaria del sistema
nervioso con puntuacin de Glasgow y tamao del hgado. Vigilar pH gstrico.
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Nutricin. Aporte calrico a expensas de soluciones glucosadas hipertnicas. Algunos autores

contraindican la nutricin parenteral. Otros plantean que
debe realizarse al inicio y durante la nutricin parenteral
aminograma plasmtico para reemplazar los
aminocidos en dficit y eliminar los que estn en exceso, generalmente encontramos aumentada la concentracin de AA aromticos (fenilalanina, triptofano,
tirosina, metionina) y disminuida la concentracin de
AA de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina)
los que se pueden aportar con Aminosteril (frascos
500 mL) 1 000 mL en 24 h. Aporte de vitaminas y
oligoelementos.
Administrar potasio por encima de las necesidades y el tratamiento enrgico de la hipopotasemia si
se presenta.
Encefalopata heptica. Se deben buscar causas
como: elevacin de la presin intracraneal, hipoxemia,
trastornos electrolticos. Los neurocirujanos temen el
monitoreo de la PIC debido a los severos trastornos de
la coagulacin, pero se indica su monitoreo en la etapa
III y en nios en cualquier etapa, manteniendo PIC
menor que 20 mm Hg y presin de perfusin cerebral
mayor que 50 mm Hg.
Se recomienda eliminar sustancias nitrogenadas del
intestino con enemas de lactulosa de 60-120 mL cada
12 h, o por va oral 30-60 g/da (15-45 mL cada 12 h),
las cuales se desdoblan produciendo cido lctico, que
baja el pH, disminuyendo la absorcin de amoniaco y
aumentando la eliminacin fecal. As como el uso de
antibiticos no absorbibles: paramomicina de 4-6 g al
da, metronidazol 800 mg al da, rifaximn (derivado de
la rifamicina) 120 mg al da, norfloxacino 400 mg en 24 h,
kanamicina, la neomicina no se recomienda porque se
absorbe en pequea cantidad y puede causar
nefrotoxicidad. Aunque otros autores s recomiendan
la neomicina (4-6 g al da), pero con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o en pacientes con uso
prolongado.
En la EH grado IV se administra en infusin continua acetilcistena para mejorar el flujo sanguneo cerebral y el consumo de oxgeno. Basado en que el fallo
heptico fulminante se asocia con hipoxia tisular,
Harrison y colaboradores estudiaron el papel de la
N-acetilcistena en la hemodinamia y transporte de oxgeno en pacientes con IHF por acetaminofn, demostrando que la N-acetilcistena mejora la liberacin de
oxgeno en todas las formas de IHF, relacionndose
con la mejora de la microcirculacin como resultado
de la estimulacin de la actividad de una endotelina derivada del xido ntrico, adems, mejora el flujo sangu-
neo cerebral y el metabolismo cerebral, disminuyendo

la incidencia del edema cerebral. As se ha utilizado por
igual motivo el epoprostenol (Pgl).
Tambin se ha planteado el uso de antagonistas
de receptores benzodiazepnicos: flumazenil:
IV 0,25-0,50 mg/min. hasta mximo 15 mg o en perfusin 15 mg/3 h.
La consecuencia de la hiptesis que implica un aumento del tono gabargico con el consiguiente predominio inhibitorio en la EH ha sido el uso de antagnistas
farmacolgicos de las benzodiazepinas, que forman
parte de un complejo comn y bloquean los receptores
GABA al mismo tiempo.
Se han realizado diversos estudios con el antagonista de la benzodiazepinas, el flumazenil, con resultados
positivos en la EH del 50-70 %. La respuesta al tratamiento suele producirse en varios minutos, aunque un
alto porcentaje de estos pacientes empeoraron de nuevo varias horas despus de terminar la perfusin de
flumazenil debido a su corta vida media.
Sedantes. Hidrato de cloral, diazepam, propofol.
Este ltimo medicamento se ha convertido en el de eleccin para mantener la sedacin en pacientes con FHA
y a diferencia de las benzodiazepinas no altera tan severamente la actividad mental en pacientes con
disfuncin heptica. Contraindicados los opiceos. Si
convulsiones, utilizar diazepam.
Edema cerebral. El mecanismo de su aparicin en
la IHAG no se conoce con certeza, dado que se han
hallado alteraciones, tanto en el flujo sanguneo cerebral, como en la barrera hematoenceflica (edema
vasognico), as como trastornos de la osmorregulacin
neuronal (edema citotxico, sobre todo a nivel de los
astrocitos). Se ha recomendado poner la cabecera de
la cama en 40. Los esteroides estn contraindicados y
son ineficaces. La administracin de manitol al 20 %
de 0,5-1 g/kg es utilizado. Tambin se hiperventila a
plazos breves, bajo relajacin con fentanyl y/o parlisis
con atracurio, si con las medidas anteriores sigue elevada la PIC puede instaurarse perfusin continua con
fenobarbital o tiopental, provocando coma barbitrico.
La PIC se debe mantener < 25 mm Hg pero conservando la presin de perfusin cerebral que se obtiene de
restar la presin arterial media de la PIC, > 50 mm Hg.
Otros procedimientos alternativos a la monitorizacin
de la PIC, que informan del estado circulatorio cerebral como el Doppler transcraneal, saturacin de oxgeno en sangre venosa del bulbo de la yugular, o medicin del flujo sanguneo cerebral mediante tcnicas no
invasivas, ofrecen datos complementarios, la determinacin del consumo cerebral de oxgeno tras la coloca-
1874
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cin de un catter en el bulbo de la yugular provee una

determinacin indirecta del flujo sanguneo cerebral,
teniendo en cuenta que un valor en la saturacin de
oxgeno < 65 o > 80 % predice con gran exactitud la
presencia de una presin intracraneal elevada.
Coagulopatas. Se debe usar vitamina K por va
intravenosa los primeros tres das y despus intermitente. El plasma fresco y plaquetas no deben utilizarse
profilcticamente, pero son necesarios si se va a realizar algn proceder quirrgico. Debe evitarse el empleo
de concentrado de factores de coagulacin, la CID no
suele ser grave y no est indicado el tratamiento con
heparina. Si existe disminucin del nmero de plaquetas
y sangramiento entonces se utiliza concentrado de
plaquetas.
Enfermedad cardiovascular. Se administran si es
necesario agentes inotrpicos y presores, si arritmias,
buscar causas: hipoxemia, hipotensin, trastornos cido-base, trastornos electrolticos y usar antiarrtmicos
convencionales.
La hipotensin puede empeorar la hipoxia tisular y
afectar ms la funcin orgnica.
Se debe realizar una bsqueda diligente para eliminar los factores precipitantes y se administra tempranamente volumen, la reanimacin adecuada se
efecta con la combinacin de coloides y cristaloides
o productos de la sangre en caso de hemorragia. La
hipotensin persistente se asocia con el mal pronstico, aunque en la mayor parte de las situaciones se
debe evitar el uso enrgico de inotrpicos, debido a
que estos frmacos pueden potenciar la hipoxia hstica.
La adicin de dopamina en dosis bajas (menor que
5 mg/kg/min) con el objetivo de dilatar la
microvasculatura puede evitar esta complicacin. La
elevacin de la presin arterial sistlica no debe ser el
objetivo principal del tratamiento en esta poblacin de
pacientes, en lugar de ello, deben ser optimizados los
indicadores de un mejor aporte de oxgeno, como el
ndice cardaco mediante el empleo de catteres de la
arteria pulmonar.
Insuficiencia renal. Tratamiento dialtico para corregir hiperpotasemias y acidosis. Es fundamental mantener la volemia con expansores plasmticos, ya que la
causa principal del fallo es la hipovolemia. La cifra de
urea es un falso indicador de la funcin renal en la
IHAG, puesto que su sntesis heptica est muy disminuida; por otra parte, algunas tcnicas de determinacin colorimtrica de la creatinina srica pueden verse
interferidas en caso de hiperbilirrubinemia importante,
debe tenerse en cuenta que los mtodos de depuracin
extrarrenal han de indicarse ms precozmente que en
otras situaciones. La hemofiltracin continua es preferible a las sesiones de hemodilisis.

Si insuficiencia respiratoria, ventilacin mecnica, o
si el enfermo se encuentra en coma grado IV, usar PEEP
si hipoxemia.
Profilaxis del sangramiento digestivo. Utilizar
antagonistas H2 y anticidos si el pH gstrico es menor
que 5. El hallazgo de lcera de estrs es frecuente.
La plasmafresis y hemoperfusin con carbn, en
las etapas III y IV no es beneficiosa, refieren algunos
autores. Otros plantean que la combinacin de
hemofiltracin contina con recambio de plasma en
pacientes con IHF ha sido efectiva en pacientes con
IHF en coma grado IV.
Tratamiento especfico. Cuando la causa es viral
se administra interfern 15 millones de unidades diarias
parenteral por 3-5 das, despus 6 millones de unidades
en das alternos por va intramuscular. Se mantiene un
mes dos veces por semana, en algunos casos hasta por
tres meses.
En intoxicacin por paracetamol se indica restablecer la hemodinmica con fluidos, drogas activas y
N-acetilcistena. Aunque esta es una teraputica efectiva, debe usarse de 10-15 h posingestin, si no se produce una rpida progresin a EH, aunque estudios
recientes indican mejoras despus del desarrollo de EH.
Los efectos protectores de N-acetilcistena en caso de
sobredosis de acetaminofn estn mediados por aumentos de glutation heptico, que convierte el acetaminofn
en su metabolito no txico.
El beneficio en la supervivencia puede ser resuelto
de mejora en los parmetros hemodinmicos, incluyendo
el ndice cardaco y resultado de la presin arterial media, la que a su vez conduce a mejora del aporte y
extraccin perifrica de oxgeno.
Forma de administracin. Acetilcistena: 150 mg/kg
por va intravenosa en 15 min, seguido por 15 mg/kg en
4 h y luego 100 mg/kg en perodos de 16 h, esta dosis se
puede repetir c/16 h.
En la IHF inducida por hipersensibilidad por drogas
como la carbamazepina, fenitona o alopurinol estn indicados los esteroides.
El trasplante de hgado se ha convertido en una teraputica aceptada para las enfermedades hepticas
severas.
Los criterios que se siguen para el transplante de
hgado en la IHF son:
1. Paciente con IHF inducida por acetaminofn: cuando el pH menor que 7,30 o con tiempo de
protrombina mayor que 100 s, creatinina srica ma1875 TERAPIA INTENSIVA
1875
07/07/2009, 22:48
yor que 3,4 mg/dL (300 mmol/L) en pacientes con

encefalopata en etapas III o IV.
2. Pacientes con otras causas de IHF con tiempo de
protrombina > 100 o cualesquiera de las tres siguientes:
a) Edad menores que 10 aos y mayores que 40
aos.
b) Causas: hepatitis no A no B, hepatitis por
halotano, reacciones idiosincrsicas a
frmacos.
c) Duracin de la ictericia antes del comienzo de la
encefalopata ms de siete das. Tiempo de
protrombina mayor que 50 s. Bilirrubina srica
mayor que 17 mg/dL (300 mmol/L).
La supervivencia parece ser mayor cuando el
intervalo entre el inicio de la ictericia y la aparicin de
la encefalopata es menor de siete das. La edad es
importante porque los enfermos menores que 10 aos
y mayores que 40 aos tienen mortalidad ms elevada.
Las causas que conducen a un mal pronstico incluyen
la hepatitis no A no B, la IHF inducida por frmacos
que no corresponden a acetaminofn como la causada
por isoniacida o fenitona.
Se han estudiado varias pruebas de laboratorio como
posible indicadores del pronstico. La bilirrubina srica
mayor que 18 mg/dL se asocia con supervivencia reducida. El tiempo de protrombina mayor que 50 s se
correlacion con mal pronstico. Se ha despertado gran
inters en los factores aislados de la coagulacin como
indicadores pronstico, dado que el factor VII tiene vida
media corta y puede no ser afectado por la CID, los
valores menores o iguales que 9 % de la actividad normal tienden a asociarse con el mal pronstico. En pacientes con IHF inducida por acetaminofn el pH arterial
menor que 7,30 se asoci con una mortalidad de 85 %.
Sobre la base de los criterios sealados anteriormente
se seleccionan pacientes para trasplante ortotpico de
hgado, con empleo de tres de los llamados criterios
estticos (causa, edad y duracin de la ictericia antes
el inicio de la encefalopata) y dos criterios dinmicos
(tiempo de protrombina y bilirrubina srica). Se sugiri
la presencia de tres o ms indicadores de mal pronstico para identificar a pacientes que obtendran beneficios mximos del trasplante ortotpico temprano de hgado.
La hipotensin persistente, la insuficiencia renal,
ARDS y las complicaciones infecciosas de la IHF se
asocian tambin con un peor pronstico.
Los pacientes con IHF que se deterioran a pesar de
tratamiento mdico intensivo o aquellos con indicadores
de mal pronstico deben ser tomados en cuenta para

pronto envo a un centro de trasplante, la supervivencia
es de 55-65 % en centros de excelencia.
Es una indicacin controvertida en trombosis de
vena heptica, enfermedad alcohlica heptica y
neoplasias primarias de hgado y conductos biliares. Se
realiza en edades entre 1-50 aos.
Contraindicaciones. Hipoxemia severa, sepsis
avanzada, enfermedad renal o cardiopulmonar y mltiples operaciones abdominales.
Complicaciones preoperatorias. Fallo renal por
lo que hay que mantener la diuresis, evitar antibiticos
nefrotxicos, el uso de plasma fresco y albmina son
eficaces para mantener hemodinamia ptima antes del
proceder.
La causa ms comn de muerte en pacientes que
esperan trasplantes es el sangramiento digestivo e infeccin. La operacin del trasplante consiste en cambiar el hgado, anastomosis de la vena cava por encima
del hgado, anastomosis de la vena portal y arteria heptica y reconstruccin biliar.
Complicaciones posoperatorias. La alta mortalidad al inicio se deba a complicaciones intraoperatorias
y anestsicas. Las principales complicaciones quirrgicas son el sangramiento por las anastomosis, la trombosis de la vena portal, arteria heptica y obstruccin
de la anastomosis biliar.
Complicaciones mdicas. Consiste, fundamentalmente, en alcalosis metablica, retencin de sodio, derrame pleural derecho.
Las infecciones son la causa ms frecuente de
muerte en los pacientes trasplantados debido a
malnutricin preoperatoria, por la invasiva operacin,
el estado catablico posoperatorio, la necesidad de
catter y ventilacin posoperatoria y la
inmunosupresin.
Las localizaciones ms frecuentes son: neumona,
sepsis por catter, abscesos intraabdominales y
peritonitis, y los grmenes ms comunes: gramnegativos
y estafilococo coagulasa negativo.
El rechazo del trasplante debe ser reconocido rpidamente y aplicar esteroides, globulinas antilinfocticos
y anticuerpos monoclonales contra clulas T, el diagnstico tardo es irreversible.
Tambin en la literatura se reporta que han utilizado
una sustancia estimulante heptica de hgado fetal en
el tratamiento de IHF.
El trasplante de hepatocitos se est investigando
como otra opcin, otros avances que se encuentran en
fase experimental son el tratamiento enzimtico, el hgado artificial.
1876
07/07/2009, 22:48
ENFOQUE TERAPUTICO EN LA IHF

1. Establecer el diagnstico etiolgico para instaurar
medidas especficas.
2. Tratamiento de la EH aguda.
3. Si EH, grados III y IV, monitorear PIC. Si HTE
administrar manitol al 20 %, hiperventilar.
4. Profilaxis antibitica con cefalosporina de 3ra. generacin o ciprofloxacina. Bsqueda de aparicin
de foco infeccioso.
5. Control de diuresis. Equilibrio hidromineral. Mantener volemia y TA. Si se instaura insuficiencia renal
aguda proceder a hemodilisis o hemofiltracin.
6. Correccin de alteraciones metablicas, equilibrio
cido-bsico. Glicemias, ionograma.
7. Control coagulacin. Vitamina K, i.v. Valorar si es
necesario administrar plasma fresco congelado y
concentrado de plaquetas.
8. Control funcin cardiorrespiratoria:
Volemia, TA, expansores.
Inotrpicos cardacos, dopamina o dobutamina.
Oxigenoterapia. Si es necesario intubar y VAM.
9. Valoracin de la posibilidad de trasplante heptico.
FRMACOS
E INSUFICIENCIA HEPTICA
Los procesos de biotransformacin de los frmacos

que son necesarios para convertir compuestos,
liposolubles, en sustancias ms polares que puedan ser
eliminadas por la orina, tienen lugar en el hgado. En
este rgano, los frmacos son sometidos bsicamente
a tres tipos de reacciones: oxidacin/reduccin,
hidrlisis y conjugacin. Mediante estos mecanismos
se forman compuestos ms polares o hidrosolubles,
que pueden entonces ser eliminados hacia la bilis o volver a la sangre, ya sea como formas activas o inactivas
de la droga.
Es necesario conocer que aclaramiento es la capacidad de un rgano para eliminar un frmaco, expresada
como el volumen de plasma que ese rgano es capaz de

limpiar por unidad de tiempo, adems que la tasa de excrecin heptica es una medida de la eficiencia del hgado al retirar un frmaco de la circulacin sangunea.
Es importante diferenciar el clearance sistmico, el
del rgano (rin o hgado) y el intrnseco. Cuando un frmaco es exclusivamente eliminado por un rgano (ejemplo, el hgado o el rin), el clearance sistmico ser equivalente al clearance de dicho rgano. El clearance intrnseco, en cambio, refleja la capacidad mxima del hgado para aclarar un frmaco de la sangre y corresponde a
la actividad total del sistema enzimtico implicado en la
biotransformacin heptica del frmaco.
Para drogas que son extradas activamente desde
el hgado, el clearance heptico depende del flujo sanguneo heptico. As, l se reducir cuando el flujo sanguneo disminuya y aumentar si este se eleva. Tambin modificarn el clearance de estas drogas la induccin o inhibicin enzimtica por otros frmacos.
Existen frmacos con alta tasa de excrecin heptica o con baja tasa de excrecin heptica. La tasa de
extraccin heptica vara entre 0 y 1 (100 %). Los
frmacos pueden presentar para su eliminacin una de
las siguientes situaciones y dividirse en tres categoras
segn el tipo de aclaramiento heptico que sufran. Para
frmacos con un ndice de extraccin heptica elevado
(> 0,8) el aclaramiento heptico ser dependiente del
flujo sanguneo al hgado. Y a la inversa, entre los
frmacos con aclaramiento heptico bajo (ndice de
extraccin < 0,3), la capacidad metablica del hgado
es el factor determinante de su aclaramiento. En este
grupo existen dos tipos de frmacos segn la captacin
heptica se modifique o no dependiendo de cambios en
la fijacin en protenas (Cuadro 124.2).
As tenemos:
1. Frmacos flujo dependientes: estos presentan alta
tasa de extraccin heptica y ms o menos unin a
protenas.
2. Baja extraccin + unin a protenas elevada (90-95 %):
la unin a protenas modifica el aclaramiento, ya que
est aumentada a pesar de la baja extraccin heptica.
Cuadro 124.2. Aclaramiento heptico de las drogas

ndice de extraccin heptica
Aclaramiento heptico dependiente de:
Elevado (> 0,8)
Flujo sanguneo heptico
Bajo (< 0,3)
Capacidad metablica heptica
Con unin a protenas elevadas (90-95 %)
Modifica el aclaramiento
No modifica el aclaramiento
Con unin a protenas bajas (< 80 %)
1877
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3. Baja extraccin + unin a protenas disminuida (80 %):

la unin a protenas como es baja no modifica el
aclaramiento en estos frmacos.
Existen diversas situaciones patolgicas que modifican la repuesta a los frmacos como: enfermedad heptica, renal, insuficiencia cardaca, obesidad, situacin
nutricional.
No obstante, queda claro en la literatura actual que
los efectos de la insuficiencia heptica sobre la
farmacocintica de las drogas no son consistentes ni
predecibles, aun en los casos de frmacos que comparten la misma va enzimtica. Aunque se han formulado guas generales para regmenes de dosis en la enfermedad heptica, no existe hasta el momento un marcador endgeno del clearance heptico que pueda ser
usado para el ajuste de drogas.
El metabolismo del hgado se afecta y sufre el flujo
sanguneo heptico, la unin a las protenas, la masa heptica, la actividad microsomal y la fraccin de excrecin.
Las alteraciones de la eliminacin heptica de drogas en las hepatopatas pueden resultar de alguno de
los siguientes mecanismos:
Reduccin de la masa celular absoluta.

Del contenido enzimtico o de su actividad.
Disminucin de la perfusin venosa portal debida a
shunt.
Aumento de la perfusin arterial respecto de la perfusin portal.
Perfusin preferencial de la zona media y de terminales sinusoidales por arteriolas.
Difusin alterada en el espacio de Disse y otros.
La conjugacin parece no estar afectada, mientras
que la eliminacin biliar se correlaciona con el grado de
shunt intraheptico. Asimismo, el metabolismo oxidativo
es mucho ms sensible al suministro de oxgeno que la
conjugacin y la excrecin biliar. Adems, la unin a
protenas plasmticas puede estar alterada.
Para aquellas drogas con una alta extraccin heptica (baja biodisponibilidad, por ejemplo: el propranolol),
la biodisponibilidad aumenta y el clearance heptico
disminuye en pacientes cirrticos. Por ello, si se administran estas drogas por va oral, la dosis inicial debera
ser reducida y la dosis de mantenimiento tiene que ser
adaptada, de ser posible, de acuerdo con estudios
cinticos.
En el caso de frmacos con baja extraccin heptica, su biodisponibilidad no se ve afectada por las enfermedades hepticas, aunque el clearance heptico pueda
estar alterado. En este caso, solo la dosis de mantenimiento debe ser reducida, de acuerdo con el descenso
estimado del metabolismo heptico.
En pacientes con colestasis se puede afectar el
clearance de aquellos frmacos con eliminacin predominantemente biliar. La adaptacin de las dosis en
estos casos es difcil, ya que existen muy pocas recomendaciones al respecto.
Otro problema que surge en el paciente con falla en
la funcin heptica es la insuficiencia renal a menudo
asociada, aun con valores de creatinina normales. Es
conocido que en el paciente cirrtico, el clearance de
creatinina tiende a sobreestimar la funcin renal, dado
que la creatininemia es inferior a la esperada, fundamentalmente debido a la prdida de masa muscular.
Por todo ello, la dosis de una determinada droga puede
ser aun elevada luego del ajuste de la misma por el
clearance de creatinina. Sin embargo, estudios de
farmacocintica en una variedad de enfermedades hepticas crnicas sin cirrosis sugieren que, en ausencia
de esta, la alteracin en la eliminacin del frmaco no
es suficiente para requerir una disminucin de la dosis;
la monitorizacin clnica de los efectos farmacolgicos
y txicos servir de gua para el manejo de la posologa.
Entre las principales consecuencias de los frmacos
en la IHF tenemos:
Aumento del efecto sobre el sistema nervioso central: morfina, barbitricos, clorpromacina, IMAO,
amitriptilina.
Aumento de sensibilidad a anticoagulantes orales.
Disminucin de efecto diurtico.
Ajuste de dosis en insuficiencia heptica: el problema fundamental es que no hay una prueba de laboratorio o funcional que sea claramente til para guiar
en el ajuste de dosis en la insuficiencia heptica.
RECOMENDACIONES PARA LA CORRECTA

DOSIFICACIN DE FRMACOS EN PACIENTES
CON HEPATOPATA
1. Una reduccin de la dosis inicial y la de mantenimiento

para frmacos de extraccin heptica elevada.
2. Ajuste de la dosis de mantenimiento para frmacos
con extraccin heptica baja.
3. No utilizar como gua las pruebas de funcin heptica, sino monitorizar el efecto teraputico y probables
efectos adversos y los niveles de frmaco. Las frmulas para el clculo de las cifras de aclaramiento de
creatinina a partir de la creatinina srica pueden sobreestimar la funcin renal en estos pacientes.
1878
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A continuacin daremos algunos ejemplos de

frmacos de uso habitual y algunos consejos sobre su
uso en el paciente cirrtico:
Antiinflamatorios no esteroides (AINES): riesgo aumentado de sangrado digestivo; pueden causar retencin de lquidos.
Amlodipina: se prolonga su vida media; puede requerir reduccin de dosis.
Amoxicilina/cido clavulnico: monitorizar funcin
heptica; puede originar ictericia colesttica.
Anticonceptivos orales: evitar en la enfermedad
heptica activa.
Anticoagulantes orales: evitar en la enfermedad heptica severa, especialmente si el tiempo de
protrombina se encuentra previamente prolongado.
Antisicticos: todos pueden precipitar el coma; las
fenotiazinas son hepatotxicas.
Ansiolticos e hipnticos: todos pueden precipitar el
coma; pequeas dosis de oxazepam o temazapam
son las ms seguras.
Aspirina: evitar por el riesgo aumentado de sangrado gastrointestinal.
Carvedilol: evitar.
Ceftriaxona: reducir la dosis y monitorizar las concentraciones plasmticas cuando estn afectadas la
funcin heptica y renal simultneamente.
Diurticos de asa: la hipopotasemia puede precipitar el coma; aumento del riesgo de hipomagnesemia.
Estatinas: evitar en enfermedad activa o con elevacin persistente no explicada de transaminasas.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA): el uso de prodrogas, tales como: el enalapril,
perindopril o ramipril requiere el monitoreo cercano.
Losartn: considerar dosis menores.
Metoclopramida: reducir la dosis.
Metronidazol: reducir la dosis en enfermedad severa.
Omeprazol: no ms de 20 mg/da.
Opioides: evitar o reducir la dosis; pueden precipitar
el coma.
Pantoprazol: dosis mxima 20 mg/da; monitorizar
funcin heptica y discontinuar la droga si aquella
deteriora.
Prednisona: es una prodroga; se prefiere la
prednisolona.
Quinolonas: se reportaron casos de hepatitis con
necrosis por ciprofloxacina y norfloxacina.
Ranitidina: riesgo aumentado de confusin; reducir
la dosis.
Sulfonilureas: riesgo aumentado de hipoglucemia;
evitar o usar bajas dosis; pueden dar ictericia.
Tiazidas: la hipopotasemia puede precipitar el coma;

aumento del riesgo de hipomagnesemia.
La clasificacin de lesin heptica utilizada se basa
en las definiciones estandarizadas propuestas en un
Consenso Internacional sobre criterios de trastornos
hepticos inducidos por frmacos (Tabla 124.4).
Hepatocelular. En ausencia de datos histolgicos,
una lesin heptica se considera hepatocelular cuando el
caso presenta un incremento aislado de alaninoaminotransferasa (TGP) dos veces superior al lmite superior de la normalidad o si el cociente entre el incremento de alanino-aminotransferasa y fosfatasa alcalina,
expresadas ambas como incremento en veces sobre el
lmite superior de la normalidad, es igual o mayor que 5.
Hepatitis colesttica. Este trmino se emplea para
designar un incremento aislado mayor de dos veces sobre el lmite superior de la normalidad de la fosfatasa
alcalina o si el cociente entre el incremento de alaninoaminotransferasa y fosfatasa alcalina, expresadas ambas como incremento en veces sobre el lmite superior
de la normalidad, es igual o menor que 2.
Lesin heptica aguda mixta. Se denomina cuando las dos enzimas experimentan un incremento superior a dos veces el lmite superior de la normalidad o
cuando el cociente oscila entre 2 y 5.
La lesin heptica aguda con patrn hepatocelular
habitualmente cursa como una hepatitis vrica y puede,
en ocasiones, evolucionar a fallo heptico fulminante.
La lesin aguda colesttica puede ser similar a una
obstruccin biliar y en general tiene mejor pronstico.
Sin embargo, la hepatitis colesttica se asocia a colangitis
aguda en los primeros estadios y se puede observar en
estadios ms avanzados rarefaccin de los conductos
biliares o ductopenia, definida como menos del 50 % de
los canalculos portales. En varios de estos casos el curso de la colestasis puede prolongarse y evolucionar
clnicamente como una cirrosis biliar primaria.
Tabla 124.4. Trastornos hepticos inducidos por
frmacos
Trastorno heptico
TGP
FA
TGP/FA
Hepatocelular
Hepatitis colesttica
Lesin heptica aguda mixta
>2
>2
>2
>2
5
2
2-5
ANTIBITICOS ASOCIADOS A LESIN HEPTICA AGUDA

Los antibiticos son medicamentos usados con
frecuencia en el paciente grave y por esa razn es
muy importante conocer sus efectos sobre la fun1879 TERAPIA INTENSIVA
1879
07/07/2009, 22:48
cin heptica, para tomar las medidas pertinentes

que permitan prever o evitar efectos perjudiciales
de estos sobre un hgado daado y ello se evidencia

en la tabla 124. 5.
Tabla 124.5. Efectos de los antibiticos sobre la funcin heptica

Antibiticos
Caractersticas principales
Penicilinas
Amoxicilina
Amoxicilina-clavulnico
Ampicilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Flucloxacilina
Nafcilina
Oxacilina
Ticarcilina-clavulnico
Hepatocelular o colesttica; casos aislados de lesin aguda de

conducto biliar y/o ductopenia
Colesttica o mixta; inicio de sntomas frecuentemente retrasado
tras retirar el tratamiento; posibles lesiones agudas y crnicas de
conductos biliares pequeos; ocasionalmente granulomas
Hepatocelular o colesttica; casos aislados de ductopenia
Colesttica
Colesttica
Colesttica o mixta; inicio de sntomas frecuentemente retrasado
tras retirar el tratamiento; posibles lesiones agudas y crnicas de
conductos biliares pequeos; ocasionalmente granulomas
Colesttica e hiperbilirrubinemia
Hepatocelular
Colesttica
Cefalosporinas
Ceftriaxona
Cefalexina
Barro biliar y litiasis biliar

Colesttica o mixta
Macrlidos
Claritromicina
Eritromicina
Roxitromicina
Troleandomicina
Colesttica o mixta
Colesttica o hepatocelular; posible fallo heptico fulminante;
casos aislados de lesin de conducto biliar y ductopenia
Colesttica
Colesttica (mayor frecuencia en pacientes expuestos a ambas y
anticonceptivos orales); casos aislados de ductopenia
Tetraciclinas
Doxiciclina
Minociclina
Oxitetraciclina
Colesttica o mixta; casos aislados de ductopenia

Hepatocelular o mixta; posible fallo heptico fulminante; hepatitis autoinmune
Esteatosis microvesicular colesttica y heptica
Esteatosis microvesicular colesttica y heptica; casos aislados
de ductopenia
Quinolonas
Ciprofloxacino
Hepatocelular y colesttica; posible fallo heptico fulminante
Sulfonamidas
Dapsona
Hepatocelular, mixta o colesttica; posibles lesiones agudas y

crnicas de conductos biliares pequeos; ductopenia; posible
fallo heptico fulminante
Hepatocelular, mixta o colesttica; reacciones de hipersensibilidad generalizada; posible fallo heptico fulminante
Otros: cido fusdico

Trimetroprim
Colesttica pura e ictericia

Hepatocelular, mixta o colesttica
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1881
07/07/2009, 22:48
OXIGENACIN
HIPERBRICA EN
CUIDADOS INTENSIVOS
A. GONZLEZ ALFONSO Y R. FUENTES MORALES
La oxigenacin hiperbrica (OHB) consiste en la respiracin de oxgeno al 100 %, a presiones superiores a la

atmosfrica en un recipiente hermtico. El britnico
Henshaw fue el primero en utilizar en 1664 el aire comprimido en medicina y el francs Fontaine report por
vez primera la utilizacin de O2 bajo presin en 1879.
A pesar del perodo de escepticismo, a partir de la
dcada de los aos 70 apoyados por los demostrados efectos
beneficiosos de la OHB en los disbarismos, intoxicacin
por monxido de carbono e infecciones clostridiales,
comienza la insercin de esta modalidad teraputica en la
atencin al paciente crtico, desarrollndose a partir de las
necesidades de brindar monitoreo y apoyo vital al enfermo
grave, a la vez que estudios documentados han demostrado
la efectividad del oxgeno hiperbrico en numerosas
condiciones agudas y crnicas.
BASES FISIOLGICAS
A presin atmosfrica normal el contenido de O2 en la
sangre arterial est casi enteramente unido a la hemoglobina. Con una presin arterial de O2 (PaO2) de 90 mm Hg
y una concentracin de hemoglobina de 12 g/dL, menos
del 2 % del contenido arterial total de O2 est disuelto
en el plasma (0,3 mL/dL). En virtud de la ley de Henry
la disolucin de gas en un lquido orgnico a temperatura constante es directamente proporcional a la presin ejercida en este. Cuando se administra el O2 al
100 % (Tabla 125.1) a 3 atmsferas absolutas (ATA),
el 24 % de O2 arterial se encuentra disuelto en el plasma (6 mL/dL).
1882
Tabla 125.1. Efecto de la presin y el gas respirado en

la concentracin de O2 disuelto en la sangre
Presin
ATA
1
1,5
2
3
Oxgeno disuelto (Vol %)
(mm Hg)
Respirando
aire
Respirando
O2 al 100 %
760
1 140
1 520
2 280
0,32
0,61
0,81
1,31
2,09
3,26
4,44
6,37
Esta cantidad de O2 disuelta es suficiente para satisfacer los requerimientos celulares de O2 en reposo,
sin otra contribucin del O2 unida a la hemoglobina.
Adems ocasiona un notable incremento en las presiones arteriales y tisulares de O2 (Tabla 125.2) a la vez
que aumentan el rea y gradiente de difusin, que traen
como consecuencia algunos efectos fisiolgicos potencialmente beneficiosos para el metabolismo celular.
Representa 750 % en el O2 tisular utilizable. La
hiperoxia provoca una vasoconstriccin refleja con
reduccin del flujo sanguneo tisular sin afectar la
oxigenacin del tejido debido al incremento de la
concentracin y el gradiente de difusin del O2, lo que
puede ser beneficioso en situaciones donde se necesite
la reduccin del edema, tales como en el edema
cerebral, sndrome de aplastamiento y compartimental.
La hipoxia en los tejidos isqumicos favorece la proliferacin de bacterias anaerobias debido a la carencia
de sistemas antioxidantes de estos grmenes, por lo que
la OHB tiene un efecto bacteriosttico o bactericida
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Tabla 125.2. Comparacin de PO2 arterial, venoso y muscular respirando aire normobrico y O2 al
100 % a 2 ATA
Mezcla respirada
Aire normobrico
O2 al 100 % a 2 ATA
PO2 arterial (mm Hg)
PO2 venosa (mm Hg)
PO2 muscular (mm Hg)
90-100
1 150-2 500
36-40
101-360
29-30
221-720
frente a ellos en virtud de la accin directa de los radicales libres de O2. Por otra parte, la actividad bactericida
oxgeno-dependiente de los leucocitos polimorfonucleares, cesa prcticamente en condiciones de hipoxia
(PO2 tisular menor de 30 mm Hg) y la restauracin de la
oxigenacin la restituye a niveles normales.
Adems, ha sido demostrado un efecto bacteriosttico
de la OHB para ciertas especies de Pseudomonas,
Escherichia y Staphylococcus aureus, as como la supresin de la produccin de la alfa toxina por los clostridios.
La hipoxia local lleva a una pobre cicatrizacin ya
que se requiere de una adecuada tensin de O2 tisular
para la formacin de matriz colgena que es esencial
para la angiognesis. En el tejido irradiado la OHB demostr ser ms efectiva que el O2 normobrico para
aumentar la presin parcial de O2 a un nivel que provoque la formacin de matriz colgena y angiognesis.
La injuria por reperfusin puede empeorar las lesiones de aplastamientos compartimentales y los injertos
miocutneos. La adherencia de los neutrfilos al
endotelio de los vasos isqumicos provoca la liberacin
de proteasas y radicales libres con vasoconstriccin
patolgica y destruccin tisular. La OHB inhibe la adherencia de los neutrfilos al endotelio y puede contribuir a evitar la lesin por reperfusin.
La OHB reduce la vida media de la carboxihemoglobina
de 4-5 h en sujetos respirando aire normobrico a 20 min o
menos a 2,5 ATA, lo que es fundamental para la recuperacin total de los pacientes con intoxicacin por CO2.
Finalmente los efectos fsicos de la OHB en la enfermedad burbujas de gas (enfermedad descomprensiva
y embolismo areo) estn bien establecidos sobre la
base de la ley de Boyle que plantea que el volumen de
un gas en un espacio cerrado es inversamente proporcional a la presin ejercida en este, con lo cual se espera una reduccin y desaparicin de las burbujas.
EFECTOS ADVERSOS
Cuando se usa de acuerdo con los protocolos adecuados, con presiones de O2 que no exceden las ATA, y con
tiempos de exposicin que no sobrepasen los 120 min, la
OHB es una teraputica segura.
El barotrauma de odo medio es el efecto colateral

ms frecuente que puede motivar la detencin del tratamiento o la realizacin de miringotomas en pacientes
graves, o la instalacin de tubos de polietileno en los
pacientes con patologas no agudas que requieren de
largos ciclos de tratamiento.
El segundo trastorno barotraumtico en frecuencia
es de senos perinasales, por lo general, asociado a infecciones respiratorias altas, defectos de tabique
perinasal o sinusitis subclnica. La utilizacin de una
velocidad de compresin y descompresin adecuada y
de administracin profilctica de descongestionantes
nasales (por ejemplo, efedrina) reduce notablemente la
incidencia de estos efectos adversos.
Con rareza se pueden producir barotrauma dental
que trae como consecuencia la necesidad de remover
la obturacin y barotrauma pulmonar de suma gravedad pero de presentacin casi excepcional.
Los efectos adversos ms temidos dependen de la
toxicidad de O2, siendo dos los rganos diana fundamentales, la toxicidad cerebral, de instalacin aguda y
dependiente de la presin (efecto Paul Bert) y la toxicidad pulmonar de instalacin gradual y dependiente del
tiempo de exposicin (efecto Lorraine Smith).
Ambos son producidos por la excesiva cantidad de
radicales libres (RL) de O2 que superan los mecanismos
de defensa antioxidantes normales (superxido dimutasas,
catalasas, peroxidasas). De esta forma el anin
superxido, perxido de hidrgeno, O2 singlt y, sobre
todo, el radical hidrxilo ejercen sus efectos deletreos
en la clula, provocando la peroxidacin lipdica e
inactivando los grupos sulfihidrilos, la oxidacin de los
nucletidos de piridina e inhibiendo la sntesis proteica y
del ADN. No obstante, la aparicin de sntomas respiratorios (tos, dolor retrosternal y disnea) es excepcional
con exposiciones diarias de 2-2,4 ATA para 2 1,5 respectivamente, aunque debe tenerse en cuenta que altas
FiO2 en pacientes con ventilacin permanente puede precipitar esta complicacin.
La aparicin de convulsiones por O2 (generalmente
precedidas por temblores) a exposiciones similares a las
anteriores ocurren en proposicin de 1 por cada 10 000 tratamientos, y aunque son temidas cesan rpidamente al
disminuir la presin parcial de O2 sin dejar secuelas.
1883
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Otros efectos crnicos son la miopa reversible y

las cataratas nucleares que ocurren solo cuando la combinacin presin-duracin exceda grandemente las ms
agresivas aplicaciones de la OHB, con la excepcin de
la fibroplasia retrolental que aparece en retina prematura con relativos bajos niveles de hiperoxia.
CONTRAINDICACIONES
Existen algunas contraindicaciones absolutas para
el tratamiento con OHB, tales como el neumotrax
no tratado, ya que durante la descompresin el aire
intrapleural puede duplicar o triplicar el volumen alcanzado a la presin atmosfrica normal. La administracin concomitante de dexorubicina y cis-platino produce en ratas cardiotoxicidad y debilitamiento de las
cicatrices, respectivamente. El disulfirn bloquea la
produccin de superxidos dismutasa, por lo cual puede precipitar la toxicidad por O2. El recin nacido prematuro es susceptible de fibroplasia retrolental con
niveles bajos de hiperoxia. Cuando se utiliza la OHB
en embarazadas se pudiera estimular el cierre prematuro del ductos arterioso en el feto, pero a pesar de
esto han sido tratadas mltiples embarazadas, principalmente, por investigadores rusos sin complicaciones para el feto. Por otra parte, las embarazadas
intoxicadas con CO constituyen una indicacin para
el tratamiento con OHB, ya que este txico tiene efectos letales en el feto. La claustrofobia constituye una
contraindicacin absoluta por la obvia imposibilidad de
recibir tratamiento.
Existen otras contraindicaciones relativas que en
dependencia de la necesidad de tratamiento hiperbrico
pueden o no ser consideradas, estas son:
La historia de neumotrax espontneo.

La ciruga torcica previa reciente.
El enfisema pulmonar con hipercapnia.
Las infecciones del tracto respiratorio superior.
La historia de ciruga del odo medio.
Los desrdenes convulsivos.
La fiebre alta no controlada.
La esferocitosis congnita.
La neuritis ptica.
INDICACIONES
En el reporte del Comit de Oxigenoterapia
Hiperbrica de la Undersea Hiperbaric Medical
Society (UHMS) de 1996 se relacionan las indicaciones aprobadas por esa entidad para el tratamiento con
O2 hiperbrico, ya que se cuenta con suficientes evidencias clnicas y experimentales que apoyan la actividad de este tratamiento (Cuadro 125.1)
Cuadro 125.1. Indicaciones de la OHB aprobada por
el Comit de Oxigenoterapia de la UHMS (1996)
I. Condiciones agudas tributarias del tratamiento intensivo:
1. Embolismo areo (EA)
2. Enfermedades compresivas (ED)
3. Intoxicacin por monxido de carbono (ICO), inhalacin de humo y envenenamiento con CO complicado con intoxicacin por cianuro
4. Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)
5. Otras infecciones necrotizantes de los tejidos
blandos
6. Sndromes de aplastamiento, compartimental y
horas isqumicas traumticas agudas
7. Prdida excepcional de sangre
8. Quemaduras trmicas
9. Absceso intracraneal
II. Condiciones agudas o crnicas no tributarias del tratamiento intensivo:
1. Osteomielitis crnica refractaria
2. Radionecrosis
3. Injertos y colgajos miocutneos comprometidos
En esta seccin nos referiremos a aquellas condiciones aceptadas por la UHMS que son tributarias de
tratamiento intensivo, as como otras entidades que,
aunque no son aprobadas para tratamiento hiperbrico,
se ha demostrado utilidad en ellas.
Intoxicacin por monxido de carbono (ICO)
El CO se une a las hemoprotenas resultando en un
deterioro del transporte y utilizacin de O2, esto constituye
un estrs hipxico, provoca una disminucin de la cantidad de hemoglobina disponible para el transporte de O2 a
la vez que se desva la curva de disociacin de la
oxihemoglobina a la izquierda. Adems, el CO se une a las
protenas intracelulares: mioglobina y citocromo-oxidasa.
La ICO puede resultar de intento suicida o accidentalmente por el escape de automviles u otros motores
de combustin, calefaccin casera, exposicin industrial o la inhalacin de vapores disolventes orgnicos
que contengan metileno, clorhidro que es biotransformado en el hgado a CO.
La injuria por CO involucra mltiples sistemas orgnicos, especialmente el sistema nervioso central con
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cefalea, nuseas, vmitos y prdida de la conciencia.

La intensidad del cuadro es variable y, en ocasiones,
con secuelas tardas luego de intervalos lcidos de unos
pocos das. La informacin clnica ms til es la historia de exposicin, el grado de deterioro funcional y aunque el nivel de carboxihemoglobina (COHB) es un indicador de exposicin de utilidad diagnstica no se
correlaciona bien con la severidad del cuadro clnico o
con el pronstico.
Razones para la utilizacin del OHB
1. La OHB a 2,5 ATA reduce la vida media de COHB
de 4-5 h en sujetos respirando aire normobrico a
20 min o menos. Adems, la OHB favorece la disociacin del CO del sistema citrocomo-oxidasa, por
lo que contribuye a resolver la hipoxia celular.
2. Se ha postulado que la adhesin de los polimorfonucleares neutrfilos al endotelio vascular isqumico
sirve como gatillo para el desarrollo de una cascada
enzimtica con formacin de radicales libres de O2 y
muerte neuronal por peroxidacin lipdica. Es necesaria una oxidacin mayor que 2,0 ATA para alcanzar la inhibicin mxima de la adhesin de los PMN
neutrfilos.
3. Finalmente la OHB reduce el edema cerebral asociado a la ICO, lo que contribuye a una recuperacin ms rpida.
Las evidencias clnicas sugieren que la OHB en la
ICO moderada y severa (incidencia transitoria o prolongada, signos neurolgicos, disfuncin cardiovascular
o acidosis severa) ofrece un beneficio clnico significativo, por lo que es razonable utilizar el O2 hiperbrico
cuando:
1. Existe un nivel de COHB de 25 % o ms.
2. Historia de deterioro neurolgico, incluyendo prdida de la conciencia.
3. Evidencia de anormalidades cardacas (isquemias,
arritmias, fallo ventricular).
4. ICO severa en embarazadas.
5. Pacientes con ICO ligeras con nuseas, con vmitos y cefaleas persistentes, a pesar del tratamiento
con O2 normobrico.
Esquema teraputico
Deben darse sesiones de 90-150 min a 2,5-3 ATA.
Un simple tratamiento es siempre suficiente, pero en
pacientes con disfuncin neurolgica persistente despus del tratamiento inicial, pudieran ser realizadas sesiones tradicionales entre 6 y 8 h continuadas con 1-2
sesiones por das hasta que no se observe mejora adicional.

Adems del tratamiento con O2 hiperbrico son necesarias otras medidas para disminuir el edema cerebral, as como la aplicacin inicial lo ms precoz posible
de O2 normobrico.
ICO complicada por intoxicacin por cianuro
(ICN)
La ICO y la ICN frecuentemente ocurren simultneamente en vctimas de la inhalacin de humo. En
combinacin con estos dos agentes exhiben toxicidad
sinrgica, y la OHB debe ser considerada en tales casos. La OHB tiene un efecto directo en la reduccin de
la toxicidad del CN y puede incrementar la efectividad
del antdoto. Se ha reportado excesiva precocidad dada
la gravedad de este envenenamiento. El tratamiento
antdoto con nitrito de sodio tiene el objetivo de formar
metahemoglobinemia, pero se deteriora el transporte
de O2, lo cual puede ser resuelto por la OHB al disolverse cantidades adicionales de O2 en la sangre para
satisfacer en parte las necesidades tisulares.
No obstante, la OHB a presiones mayores de 2,5 (3 ATA)
puede disminuir el nivel de metahemoglobina, con lo
que disminuye la efectividad del tratamiento con nitrito
de sodio.
Otras teraputicas antdotos tienen lmite debido a
su propia toxicidad con la hidroxicobalamina y EDTA
dicobalto, que se unen directamente al CN obviando la
necesidad de formar metahemoglobina.
Esquema teraputico
De la misma forma que en la ICO, con precisiones
de 2,5-3 ATA durante 120 min en el primer tratamiento,
que puede ser repetido en dependencia de las respuestas del paciente.
MIONECROSIS CLOSTRIDIAL (MC) (GANGRENA

GASEOSA)
La miositis y mionecrosis clostridial es una celulitis

clostridial extensa con toxicidad sistmica, constituye
una indicacin para el tratamiento combinado de OHB,
ciruga y antibiticos. Los clostridios son contaminantes en las heridas traumticas y los ms frecuentes
involucrados son Clostridium perfringes (95 %),
C. novy (8 %), C. septicum (4 %) y C. histoliticum,
C. fallas, con frecuencias menores de 1 %. Los
clostridios pueden clasificarse en toxignicos
(C. perfringes, C. septicum y C. novy) y proteolticos
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(C. histoliticum, C. bifermians, C. esporogenes y C.

fallas), las especies Clostridium tertium, C. spheroides
y C. sordelli se pueden considerar contaminantes.
C. perfringes no es un anaerobio estricto y puede
crecer libremente a tensiones de O2 hasta 30 mm Hg
de una manera restringida con tensiones de O2 de ms
de 30-70 mm Hg, por esta razn para induccin de la
NS deben existir dos condiciones:
1. Presencia de esporas de clostridios.
2. Un rea de bajo potencial de xido-reduccin causado por fallos circulatorios local o por daos extensos de los tejidos blandos y msculos necrticos.
De esta forma los clostridios crecen libremente y producen una variedad de exotoxinas como la thetatoxina
kappatoxina, mutoxina, fibrinolisina, neuraminidasa y la ms
importante la alfa toxina que es una lecitinasa C hemoltica,
necrosante y letal. Todas ellas tienen importancia patognica
en la produccin de hemlisis, hemoglobinuria, ctero, anemia, necrosis tisular, fallo renal, cardiotoxicidad y disfuncin
cerebral. La alfa toxina es detoxificada 2 h despus de producida al fijarse en las clulas de la piel susceptible y causa
inmunidad con la produccin de una antitoxina especfica,
pero la infeccin es tan progresiva y la produccin de alfa
toxina tan continuada que el paciente puede fallecer antes
que desarrolle inmunidad. A partir de este hecho Williamson
y Titball desarrollaron una vacuna por ingeniera gentica
contra la alfa toxina que ya ha sido probada en animales de
experimentacin.
El diagnstico de la MC se basa en la presencia de
necrosis muscular como elemento indispensable, asociado a un aspecto y origen caractersticos con o sin
gas intramuscular en un paciente con signos de toxicidad sistemtica y una bacteriologa significativa.
La OHB delimita el tejido viable del necrtico, por

lo que la ciruga debridadora puede ser ms conservadora y en casos de amputaciones indispensables, estas
pueden ser menos incapacitantes.
Los pacientes con gangrena truncal, tratados primariamente en la cmara hiperbrica despus de 24 h de
hacer el diagnstico tienen una mortalidad de 75 %, pero
si el tratamiento es con OHB dentro de las primeras 24 h
la mortalidad cae a menos de 20 %. Las gangrenas de
los miembros tienen una mortalidad de 9 % cuando la
OHB se retrasa a ms de 24 h, pero se acerca a 0 % si
se utiliza en las primeras 24 h. Considerando la utilizacin y el tiempo de la ciruga, si el sndrome progresa a
pesar de la terapia con OHB debe llevarse a cabo un
desbridamiento amplio o la amputacin si es necesaria.
Esquema teraputico
La ciruga que requiere una anestesia general debe
ser diferida hasta despus del primer tratamiento con
OHB por las siguientes razones:
1. La ciruga implica un retraso para efectuar el tratamiento hiperbrico, durante el cual el dao de la alfa
toxina persiste en todos los rganos de la economa.
2. La anestesia general en un paciente con shock sptico incrementa la mortalidad.
3. Despus de dos o ms tratamientos de OHB aparece una clara lnea de demarcacin entre el tejido
viable y el necrtico, haciendo posible una ciruga
menos desfiguradora e incluso evitando las
amputaciones.
4. Despus de la ciruga grandes reas abiertas
desbridadas exudan constantemente sangre y suero
complicando ms el balance hdrico y subsecuente
tratamiento en la cmara.
Razones para la utilizacin de OHB

La OHB tiene un efecto directo en las bacterias
anaerobias por la produccin de RL de O2 para los cuales estos grmenes prcticamente carecen de defensas antioxidantes (SOD, catalasas peroxidasas). Van
Unnik demostr que se requera de tensin de O2 de
250 mm Hg para detener la produccin de alfatoxinas
y este nivel de O2 ejerce un efecto bacteriosttico en
los clostridios in vitro e in vivo. Por eso son necesarios tratamientos a 3 ATA con el objetivo de lograr presiones tisulares de O2 superiores a 300 mm Hg.
La OHB reduce el edema y mejora la microcirculacin
con lo cual se incrementa la perfusin en el rea afectada.
La actividad bactericida oxgeno-dependiente de los
PMN deprimida en situaciones de hipoxia es recuperada por hiperoxia hiperbrica.
Por estas razones es imperativa la conjuncin de los

antibiticos, la ciruga y la OHB para disminuir la mortalidad y la incapacidad.
Los tratamientos con oxgeno hiperbrico se deben
hacer de 3 ATA durante 90 min, tres veces durante las
primeras 24 h y dos veces al da despus de estos sobre la base del estado del enfermo.
OTRAS INFECCIONES NECROTIZANTES

DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos

es usual que ocurran en heridas quirrgicas o
traumticas, tambin alrededor de cuerpos extraos en
pacientes comprometidos mdicamente por diabetes
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mellitus y/o insuficiencia vascular. Tpicamente causan

hipoxia local exagerada por endarteritis oclusiva inducida por la infeccin. La flora incluye por lo general
bacterias facultativas gramnegativas y anaerobios
endgenos. La hipoxia deteriora la funcin bactericida
de O2 dependiente de polimorfonucleares y el bajo potencial de xido-reduccin favorece el crecimiento de
los anaerobios. El crecimiento de organismos facultativos y anaerobios en una zona de hipoxia produce como
metabolitos finales gases tales como H2, CH2, los cuales se acumulan en los tejidos. La presencia de estos
gases indica rpida multiplicacin bacteriana a un bajo
potencial de xido-reduccin. La presencia de abundantes leucocitos en la tincin de Gram debe pensar en
el diagnstico de una infeccin necrotizante, por lo contrario una virtual ausencia de clulas blancas en el Gram
sugiere infeccin clostridial.
En la tabla 125.3 se detallan las caractersticas distintivas de las diferentes formas clnicas.
lor no severo y la ausencia de afectacin muscular. La

OHB solo se recomienda en pacientes comprometidos.
Gangrena bacteriana progresiva (GBP)
Descrita por Guilln es una lcera drmica, subaguda
o crnica, que se encuentra usualmente en el trax o abdomen. Afecta todo el espesor de la piel, pero no la fascia
y se observa en heridas quirrgicas o alrededor de leo y
colostoma. Se produce una lcera que granula en su centro rodeado por un margen gangrenoso, el cual a su vez
est rodeado por un rea violcea y edematosa. La lcera
de Meleney es una gangrena bacteriana sinrgica relacionada que tiene el rasgo definitivo de tractos necrticos
que emergen en sitios distantes de la piel con severo dolor
y el aislamiento de estreptococos microaerfilos o
anaerobios en el margen gangrenoso, y Staphylococcus
aureus y enterobacterias en la regin central. La OHB se
ha utilizado cuando han fallado las medidas comunes.
Fascitis necrotizante (FN)
Celulitis crepitante anaerobia (CCA)

Es caracterstica la abundante acumulacin de gas
en el tejido celular subcutneo y usualmente ocurre luego de un trauma especialmente en miembros inferiores
en pacientes con insuficiencia vascular. Se han aislado
especies de bacteroides peptoestreptococos, clostridios
y enterobacterias. Se distingue de otras infecciones
necrotizantes por la abundancia de gas, la ausencia de
toxicidad sistmica marcada, el comienzo gradual, el do-
Denominada con anterioridad por Meleney como

gangrena hemoltica estreptoccica produce diseccin
extensa y necrosis de la fascia superficial, y profunda y
es causada ms comnmente por otros organismos que
no son el Streptococcus pyogenes e incluyen
anaerobios (peptoestreptococos, bacteroides y
Fusobacterium) y aerobios (Streptococcus pyogenes,
estafilococos y enterobacterias). La piel se torna azul
equimtica violcea con formacin de ampollas y bulas
Tabla 125.3. Diagnstico diferencial de las infecciones necrotizantes de tejidos blandos

Celulitis anaerobia
crepitante progresiva
Gangrena bacteriana
sinrgica (Meleney)
Fascitis necrotizante
Mionecrosis no
clostridial
Incubacin
Ms de 3 das
2 semanas
1-4 das
3-14 das (variable)
Comienzo
Gradual
Gradual
Agudo
Agudo
Toxemia
Ninguna-mnima
Mnima marcada
Moderada marcado
Marcada
Dolor
Moderada
Moderado-severo
Severo
Intenso
Exudado
Ninguno-ligero
Ninguno-ligero
Suero sanguinolento o
profuso
Pus como agua de fregado
Olor
Ftido
Ftido
Ftido
Ftido
No
No pronunciado
Variable
Gas en TCS
Msculo
No cambios
No cambio
Viable
Marcados cambios
Piel
Ligeros cambios
lcera con margen

gangrenoso
Celulitis rojo plida
Mnimos cambios
Mortalidad
5-10 %
10-25 %
30 %
75 %
OHB
Si husped comprometido
Siempre
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y trombosis de los vasos subcutneos, lo cual hace que

el dolor inicial lo sustituya el entumecimiento y la anestesia. El exudado en la gangrena estreptoccica es inodoro, pero ftido cuando estn implicados los anaerobios.
Hay edema marcado y crepitacin y puede verse gas en
el tejido subcutneo en la radiografa. Es comn la
bacteriemia. La OHB se recomienda en pacientes con
riesgo incrementado, tales como: edad mayor de 60 aos,
enfermedad preexistente, implicacin truncal y especialmente cuando el diagnstico se ha retrasado.
Mionecrosis no clostridial
Denominada como la celulitis necrotizante sinrgica
por Stone y Martn es particularmente grave con la
implicacin de la piel, msculos, as como el tejido subcutneo y la fascia. La mayor parte de los enfermos
tienen algn factor predisponente como diabetes
mellitus, obesidad, enfermedad cardiorrenal o abscesos perirrectales. La infeccin es, por lo general,
polimicrobiana, involucrando anaerobios (peptoestreptococos y bacteroides) y facultativos (Klebsiella,
Enterobacter, E. coli y Proteus). El comienzo es agudo con pequeas lceras en la piel, rodeada por reas
de gangrenas y drenaje con exudados ftidos rojo-oscuro con marcado edema, dolor y sensibilidad. El gas
se constata en la cuarta parte de los enfermos. La
marcada afectacin muscular la diferencia de la
fascitis necrotizante. La OHB est indicada siempre
como tratamiento adjunto.

La OHB se utiliza basada en similares efectos para
la mionecrosis clostridial.
Esquema teraputico
Deben darse sesiones de OHB de 2-2,5 ATA durante
90-120 min, dos veces por da en la fase inicial y luego
diaria, en dependencia de la respuesta teraputica. Dadas
las caractersticas de estas condiciones, muchas veces los
cursos de tratamiento son largos (hasta 30 sesiones).
Sndrome de aplastamiento compartimental
y otras isquemias traumticas agudas
La isquemia traumtica aguda ocurre cuando se compromete la circulacin sangunea de una extremidad, lo
cual implica riesgo de necrosis o amputacin de zonas
en dicho miembro con la aparicin de complicaciones
secundarias, tales como: infeccin, heridas no cicatrizantes
o fracturas no consolidadas. La isquemia puede resultar
de lesin de vasos principales de afectacin de la
microcirculacin o ambas. Gustillo ha elaborado una clasificacin (Tabla 125.4) de las fracturas acompaadas
de sndrome de aplastamiento que permiten definir el
pronstico y el uso de la OHB.
Diabetes mellitus, insuficiencia arterial, enfermedad vascular colgena, extremidades destrozadas
(Mangle Extremity Severe Score-MESS) Johansen:
A. Lesin esqueltica y de tejidos blandos:
Enfermedad de Fournier
Es la afectacin penoscrotal o regin vulvar que en
realidad se corresponde con una fascitis necrotizante o
una mionecrosis clostridial cuando el msculo est o no
afectado, cuya patogenia y caractersticas clnicas son
las mismas que las de estas condiciones.
Baja energa (pualadas, fractura simple HPAF

de baja velocidad).
Energa media (fracturas mltiples o abiertas,
dislocaciones).
Alta energa (HPAF corta distancia, HPAF alta
velocidad, aplastamiento).
Tabla 125.4. Fracturas abiertas (clasificacin de Gustilo). Sndrome de aplastamiento

Tipo
Mecanismo
Final esperado
OHB
Pequea laceracin (menor que 1 cm) de dentro-afuera
Usualmente no diferente de la
fractura cerrada
No
II
Gran laceracin, pero dao mnimo del tejido blando
Igual que I
III
Aplastamiento (Crush)
a) Suficiente tejido blando para el cierre de la herida
(primario o secundario)
b) Se requieren injertos o colgajos para cubrir el tejido blando
c) Lesin de vasos principales
Tasa de infeccin o de no unin

menor del 10 %
Infeccin o no unin alrededor del
50 %
Igual que b
Igual que II
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Siempre
Siempre
Muy alta energa (las anteriores, adems de contaminacin. Ablucin de tejidos blandos).
B. Isquemia del miembro:
Pulso reducido o ausente, pero perfusin presente.
Ausencia de pulsos, parestesias, disminucin del
relleno capilar.
Fro, paralizado, insensible.
Doble score si el tiempo de isquemia mayor que 6 h.
D. Shock:
Presin sistlica mayor que 90 mm Hg siempre.
Hipertensin transitoria.
Hipertensin persistente.
E. Edad:
Menor de 30 aos.
De 30-50 aos.
Mayor de 50 aos.
2. La difusin de O2 a travs de los tejidos tisulares se

incrementa con un factor de 3 con el uso de la OHB.
3. La reduccin del edema secundario a la vasoconstriccin (reduce 20 % el flujo sanguneo) mejora la
microcirculacin.
4. La OHB puede evitar la aparicin de la injuria por
reperfusin por la inhibicin de la adherencia de los
neutrfilos al endotelio del vaso hipxico, evitando
la peroxidacin de la membrana celular por los RL y
proteasas liberadas por estos leucocitos.
Tabla 125.5. Puntaje de la escala de severidad de las
extremidades para la determinacin de amputacin o
OHB
Score
Indicacin de OHB
7 (posible 8)
Johansen y cols. recomiendan amputacin primaria

si el MESS es de 7 o ms, pero la OHB debe intentarse
en las situaciones siguientes (Tabla 125.5):
Husped no comprometido donde la edad,

hipotensin ligera, moderada o isqumica contribuyen significativamente al score
5-6
Husped comprometido con diabetes mellitus,

insuficiencia arterial perifrica o enfermedad
vascular colgena
Sndrome compartimental
3-4
Severamente comprometido con avanzados niveles de las condiciones de vida
I. Hallazgos clnicos:
1. Dolor severo en el compartimiento muscular.
2. Marcado incremento del dolor con la extensin
de la musculatura del compartimiento.
3. Edema marcado del compartimiento.
4. Tirants marcada o tensin de los msculos
involucrados.
5. Neuropata, mielopata, encefalopata.
II. Mediciones de la presin compartimental:
1. Mayor que 40 mm Hg en husped no comprometido.
2. Elevacin progresiva de la PC hasta valores cercanos a 35 mm Hg.
3. PC de 30-40 mm Hg en husped ligeramente
comprometido.
4. PC de 20-30 mm Hg en pacientes hipotensos
donde la tensin arterial sistlica de 33-50 % es
ms baja que la esperada.
Esquema teraputico
Deben de hacerse tres tratamientos de 2-2,5 ATA
durante 30 min en las primeras 48 h, dos sesiones por
da en las siguientes 48 h y una seccin diaria en el
tercer perodo de 48 h. La introduccin de la OHB es
esencial dentro de las primeras 6 h para garantizar la
eficacia del tratamiento. La circulacin puede ser diferida para instaurar la teraputica hiperbrica antes de
la misma.
PRDIDA EXCEPCIONAL DE SANGRE
Indicaciones de la OHB
Ocurre cuando el paciente pierde suficiente masa

de clulas rojas para comprometer los requerimientos
respiratorios o no puede recibir transfusiones por razones mdicas o religiosas, tales como la anemia hemoltica
autoinmune idioptica o aquellas sectas que rechazan
la transfusin de sangre.
A. Tres o ms hallazgos clnicos.

B. Cualquiera de la seccin II.
Razones para el uso de la OHB
Razones para la utilizacin de la OHB:

1. La OHB incrementa la PO2 en los tejidos hipxicos
a niveles en los cuales la respuesta defensiva del
husped sea normal.
La OHB incrementa la cantidad de O2 disuelto en

el plasma y lquidos corporales y puede contribuir a utilizar el plasma como vehculo de transporte efectivo de
O2 cubriendo en parte las necesidades metablicas
tisulares.
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Esquema teraputico
Cuando por razones mdicas o religiosas no pueden
ser realizadas las transfusiones de sangre y el paciente
presenta:
1. Shock con presin sistlica menor que 90 mm Hg o
presin sistlica mantenida con vasopresores.
2. Desorientacin o coma.
3. Cambios isqumicos en el miocardio.
4. Isquemia intestinal demostrada por diarrea semejante al sprue.
La OHB debe utilizarse sobre la base de las necesidades clnicas o presiones efectivas hasta que pueda
ser resuelta la situacin definitivamente.
ABSCESO INTRACRANEAL
A causa de la similitud de las formas diagnsticas y
teraputicas, el trmino absceso intracraneal incluye
el absceso cerebral y los empiemas subdural y epidural.
Se ha notado una disminucin en la mortalidad por estas condiciones debido a factores que incluyen el temprano y seguro diagnstico por medio de los estudios
tomogrficos, la ciruga de mnimo acceso y mejor conocimiento de la bacteriologa, en combinacin con una adecuada antibioticoterapia. Consecuentemente, en el manejo del absceso hay una tendencia hacia tcnicas teraputicas ms conservadoras, pero an quedan pacientes en los
cuales existen notables dificultades en su manejo.
1. Est demostrada una importante participacin de los
anaerobios en la flora habitual de los abscesos.
2. La OHB reduce el edema cerebral perifocal por
vasoconstriccin reactiva.
3. La OHB reactiva los mecanismos de defensa O2
dependiente del husped.
4. En pacientes con osteomielitis del crneo la OHB
ejerce un demostrado efecto beneficioso.
Esquema teraputico
El oxgeno hiperbrico debe usarse en las siguientes
situaciones:
1.
2.
3.
4.
Abscesos mltiples.
Absceso en localizacin dominante o profunda.
En el husped comprometido.
Cuando la ciruga est contraindicada o el paciente
tiene un gran riesgo quirrgico.
5. Falta de respuesta o deterioro a pesar de un tratamiento quirrgico y antimicrobiano adecuado.

Las sesiones se darn de 2,5 ATA durante 60-90 min,
una o dos veces por da, en dependencia de las necesidades clnicas, especialmente en la fase inicial.
QUEMADURAS TRMICAS
Dado que este tipo de paciente es usualmente tratado en servicios especializados en los cuales se encuentra una UCI polivalente, haremos solo una breve resea de la utilidad de la OHB y los protocolos de tratamiento.
Se plantea que la OHB reduce el edema a la vez
que incrementa la oxigenacin tisular, as como reduce
en 30 % los requerimientos de lquidos en las primeras
24 h, adems que pueda brindar apoyo en la fase de
reconstruccin esttico-funcional.
La OHB se comenzar tan pronto como sea posible, a 2 ATA durante 90 min, tres veces por da en las
primeras 24 h y dos sesiones diarias posteriormente.
Otras posibles aplicaciones en el paciente crtico
Aunque no aprobadas por la UHMS, existen algunas condiciones de urgencia en las cuales la OHB ha
demostrado efectividad en diferentes ensayos clnicos
o experimentales.
TRAUMA CRANEOENCEFLICO (TCE)

La OHB reduce el edema cerebral por disminucin
del flujo sanguneo a este rgano sin interferir la oxigenacin tisular que trae como consecuencia la disminucin de la presin intracraneal aunque con un efecto
transitorio plantendose (Miller 1971) que al asociarla
a la hiperventilacin se produce un efecto sinrgico en
la disminucin del edema cerebral. Este efecto no se
observa cuando est ausente la autorregulacin vascular
cerebral.
Los protocolos fluctan entre 2-2,5 ATA durante 60
90 min en 2-3 sesiones por da en dependencia del
estado clnico del paciente.
MUCORMICOSIS
CEREBRAL
Los hongos de la familia mucorace crecen bien en

ambientes de baja tensin de O2, invaden los vasos sanguneos y causan infartos. La deteriorada funcin de
los leucocitos neutrfilos en medio hipxico permite una
mayor proliferacin de los organismos. Se observa
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usualmente en diabticos con cuadro de cetoacidosis.

La OHB se ha utilizado basndose en su efecto en el
incremento de la PO 2, la mejora de la actividad
bactericida de los PMN deteriorada por la hipoxia, as
como la posible reduccin del edema cerebral.
El esquema teraputico utilizado oscila entre 2-2,5 ATA
durante 90 min en sesiones dobles por da, en dependencia del estado del paciente.
INSUFICIENCIA HEPTICA
Algunos estudios clnicos (inicialmente rusos) han
demostrado la eficacia de la OHB en la insuficiencia
heptica aguda, basados en sus acciones antiedema,
detoxificadores y restaurador de la oxigenacin, pero
an faltan estudios que avalen estos resultados.
OTRAS INTOXICACIONES
La intoxicacin por tetracloruro de carbono (CL4C)
resulta en toxicidad heptica y del sistema nervioso
central por intermedio de sus metabolitos CC 13 y
CC1300. Ambos radicales producen lipoperoxidacin de
la membrana celular. Bajo condiciones de hipoxia, la
mayor parte de los radicales son CC13 mientras que la
hiperoxia se deriva a CC1300. Un mecanismo a travs
de la glutatin reductasa (GSH) puede proteger contra el CC1300 detoxificndolo, pero no contra el CC13,
de ah la posible ventaja de OHB, los tratamientos se
dan a 2 ATA durante 90 min en sesiones dobles o triples
por da.
Se han reportado beneficios de la OHB en la intoxicacin por sulfuro de hidrgeno que produce
sulfahemoglobinemia en las mordeduras de araa y en
la intoxicacin por cloruro de metilo y Amanita
phalloides.
ELEMENTOS TCNICOS Y SISTEMA

DE APOYO VITAL
El uso de la OHB para el tratamiento de razones
tributarias para cuidados intensivos se ha incrementado
en aos recientes, lo que ha motivado el perfeccionamiento de la cmara hiperbrica y la utilizacin de elementos de apoyo vital.
Una amplia descripcin de las especialidades tcnicas utilizadas en medio hiperbrico est fuera de los
objetivos de este texto, por lo que haremos solo una
breve resea de estas.
CMARA MONOPLAZA
Consiste en un recipiente hermtico donde se introduce
al paciente y es comprimido con O2 al 100 % alcanzando
hasta 3 ATA (60 kgw) de presin. Son mviles y requieren
relativamente poco mantenimiento, no precisan de grandes
inversiones para su utilizacin y son bien tolerados por el
paciente. Presentan como desventaja el peligro de incendio
por el O2 presurizado y la incapacidad de acceder de forma
directa al paciente en caso de emergencia.
Dado que en el tratamiento el enfermo es fsicamente inaccesible se han desarrollado tcnicas para el
monitoreo y apoyo a travs de la cubierta, mediante
conectores se pueden administrar medicamentos y soluciones intravenosas, conexin de bomba de infusin,
monitoreo de presin arterial, electrocardiograma, electroencefalograma, presin intracraneal, monitoreo por
catter de Swan-Ganz, aspiracin torcica, as como
ventilacin mecnica por medio de ventiladores adecuados para operar en un ambiente hiperbrico, lo cual
hace que estas cmaras constituyan una pequea unidad de cuidados intensivos con la nica excepcin de
la imposibilidad de un desfibrilador, lo cual est prohibido dado el ambiente de O2 al 100 % bajo presin.
Aunque no es comn, pueden producirse convulsiones por oxgeno generalizadas, tnico-clnicas, a veces
sin signos premonitorios. La cmara no debe ser
descomprimida durante la fase tnica de la convulsin
o en la fase inicial pues el paciente est apnico con la
glotis cerrada y es probable un embolismo por O2 o un
barotrauma intratorcico.
El neumotrax bajo presin es un elemento raro y
es automticamente un neumotrax a tensin. La disnea o el dolor torcico que se incrementa cuando la
cmara es descomprimida deben presumirse que se
deba a un neumotrax hasta que no se pruebe otra causa.
Un neumotrax a 15 % a 3 ATA se incrementa al menos a 45 % en la descompresin, por ello deben de
tenerse listos los medios para el tratamiento inmediato
cuando se abra la cmara.
Puede ocurrir un paro cardaco aunque no es frecuente. No hay forma segura para desfibrilar al paciente, ya que en cualquier intento se puede provocar un incendio. Dado que el enfermo respira O2 puro presurizado
el nivel de PO2 arterial sera mayor que el normal, por lo
cual la necesidad de resucitacin inmediata no es tan
urgente como en un ambiente normobrico. La oxigenacin cerebral en la cmara es excelente y el paciente
puede ser descomprimido de forma rpida, pero controlada, evitando descompresiones de emergencia, ya que
puede existir obstruccin de la va area que provoque
un barotrauma adicional.
1891
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CMARA MULTIPLAZA
Las cmaras multiplazas requieren significativamente
ms capital para su instalacin, ms personal y espacio
en el hospital, se pueden tratar varios pacientes al mismo tiempo, en dependencia de su capacidad y esto constituye una gran ventaja. Tambin hay acceso fsico al
enfermo. En relacin con su funcionamiento se comprime con aire y el paciente respira O2 por mscara,
capucha o TET.
Se pueden utilizar todos los sistemas de monitoreo y
apoyo al igual que en una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque son requeridas algunas modificaciones, los
transductores son colocados dentro, pero los dispositivos elctricos deben estar fuera para minimizar el riesgo de un incendio. Todos los sistemas de monitoreo
deben ser probados en ambiente hiperbrico. La
desfibrilacin puede realizarse, pero el disparador debe
estar fuera de la cmara y colocarse debajo del paciente una pieza de material no conductor, ya que la
superficie de la cmara es metlica y puede conducir a
tierra a travs del paciente o del operador.
La ventilacin mecnica previa, EPOC, trauma
torcico, neumona necrosante y la historia de
neumotrax favorecen la aparicin de este.
Un neumotrax simple puede convertirse en un
neumotrax a tensin durante la descompresin. Es
importante el diagnstico clnico basado en la aparicin
de distrs respiratorio, ausencia bilateral de ruidos respiratorios, migracin de los ruidos cardacos, distensin
de las venas del cuello, timpanismo y cianosis, pues requieren tratamiento dentro de la cmara y en ocasiones recompresin para disminuir el volumen pleural.
Las convulsiones de O2 en una cmara multiplaza
se resuelven interrumpiendo el suministro de este gas y
la presin de la cmara se mantiene constante hasta que
cesen estas, generalmente son autolimitadas, desaparecen en dos minutos, pero si se prolongan pueden usarse
las teraputicas anticonvulsivas convencionales.
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Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Primera edicin, 1989

Edicin: Ing. Mayra Valds Lara

Armando Caballero Lpez, 2009

Editorial Ciencias Mdicas

Al "mdico" que ms ha trabajado por la salud integral del pueblo cubano

Dr. Angel Antonio Urbay Ruiz

Especialista de II Grado en Anestesiologa y Reanimacin, y

Dr. Jose Luis Aparicio Sarez

Dr. Mario Antonio Domnguez Perera

Dr. Francisco Acosta Armas

Dr. Antonio Castro Expsito

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina

Especialista de I Grado en Hematologa. Diplomado en

Dra. Mayra Masjun del Pino

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Dr. Vctor Matas Navarrete Suazo

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Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin.

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Dr. Teodoro Machado Agero

Dr. Pedro Delfn Valds Garca