ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Epidemiologi
Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris
tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau
meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari
2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor
presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Klasifikasi Angina
o berdasarkan beratnya angina
kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.
kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada
serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau
lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.
o berdasarkan keadaan klinis
kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
o inetnsitas pengobatan
tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.
Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association
(AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST
elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat
menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium
dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan
ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau
adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam,
maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari
NSTEMI.
Patogenesis

Ruptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur
sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina
tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak
stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada
bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling
lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak
stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi
antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting
dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa
(foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak
stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa
untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan
fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten,
pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme
yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi
karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat
dan keluhan iskemi.
Gambaran Klinis Angina tak Stabil
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
Reference;
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nded.2002.