Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

1. Factores de riesgo cardiovascular modificables y no modificables

Factores modificables

Obesidad
Sedentarismo
Dislipidemias
Hipertensin arterial
Tabaquismo
Diabetes
Alcohol
Estrs

Protena C reactiva >1mg/dL

Factores no modificables

Sexo
Herencia gentica
Edad
Antecedentes Personales

Bibliografa
Argente, A. (2010). Semiologia Medica. Argentina: Panamericana.
Guia Espaola de Hipertension arterial . (2009). Obtenido de Estratificacion y
valoracion del riesgo cardiovascular.
Harrison. (2012). Principios de medicina interna. Mc Graw Hill.

2. Clasificacin de Stary

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Semiologia Cardiaco

Bibliografa
A, B. R. (2009). La placa aterogenica: fisiopatologia y consecuenicas clinicas .

3. Clasificacin de Killp Kimball

Bibliografa
Cardiologia, S. E. (2008). Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de
Cardiologa para el diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
y cronica . Obtenido de http://secardiologia.es/images/stories/documentos/guiaicc.pdf

4. Metodos de diagnstico de placa vulnerables

Tcnicas no invasivas:
o Marcadores sricos:
PCR de alta sensibilidad
ICAM1, VCAM, Pselectina
Leucocitos
LDL, HDL
IL-6, IL-18
sCD 40L
(MPO) mieloperoxidasa
Adinopectina
BNPpptido natriurtico cerebral
FNTfactor de necrosis tumoral
Marcadores trombticos (fibrongeno, PAI1).
2

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o Diagnostico por imagenes:

Tomografa:
EBCT tomografa de haz ultrarrpido
MDCT tomografa de mltiples cortes
2 Resonancia magntica

Tcnicas invasivas:
o Angioscopia
o Ultrasonido intravascular (IVUS)
o Termografa intravascular
o Tomografa intravascular ptica (OCT)
o Flastografia intravascular
o RM intravascular e intraesofagica
o Medicina nuclear intravascular
o Doppler tisular intravascular
o Estrs parietal intravascular
o Espectroscopia intravascular
o Medicin intracoronaria de MMPs (metaloproteasas) y citoquinas
o Medicin de disfuncin endotelial intracoronaria

Bibliografa
Mendoza, A. A. (Abril de 2010). Sociedad Cardiologia Mexico . Obtenido de Placa
vulnerable: metodos de identificacion actuales:
http://www.scielo.org.mx/pdf/acm/v76s2/v76s2a35.pdf

5. Estudios cardiolgicos invasivos y no invasivos

Invasivos

Cateterismo cardiaco
Ecocardiograma transesofgico
Cinecoronariografa
Ventriculografa
Arteriografa perifrica

Biopsia endomiocardica

No invasivos

Electrocardiograma
Radiografa de trax
Tomografa computarizada helicoidal
Resonancia magntica
3

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Semiologia Cardiaco

Prueba de esfuerzo (Ergometria)

Monitoreo Holter elctrico
Ecocardiograma

Bibliografa
Harrison. (2012). Principios de medicina interna. Mc Graw Hill.
1.
2.
3.
4.
5.
6. Estudios de investigacin: betabloqueantes

Paciente
s

Ao
s

Dosis
Objetivo

Efectos

CIBIS

641

5MG

Mortalidad Reducida

CIBIS II

2647

10mg

Mortalidad disminuida

MDC

383

100/150mg

Muerte
o
significativo

MERIT HF

3991

200mg

Mortalidad reducida

US CARV

1094

50mg

Mortalidad reducida

ANZ
TRIAL

415

1.5

50mg

Mortalidad reducida

Transplate:

No

Bibliografa
Servicio de cardiologa. Clnica Puerta de Hierro. Madrid. (2008). Betabloqueantes en la
insuficiencia cardaca. Revista Espaola de Cardiologa , 304-7.

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Semiologia Cardiaco

7. Criterios de Framinghan para Dx de IC

Criterios mayores:
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores pulmonares
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
3er ruido
Reflujo hepatoyugular
Criterios menores:

Edemas de miembros inferiores

Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
FC > 120 bpm
Derrame pleural

Se diagnostica IC con: 3 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 crietrios

menores o 3 criterios menores
Bibliografa
Argente, H. A., & Alvarez, M. E. (2007). Semiologa Mdica. Buenos Aires: Editorial
Panamericana.

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Semiologia Cardiaco

8.

Criterios de Boston para el

Dx de IC

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

Bibliografa
Alvarez, P., Ormaechea, G., Ricca, R., & Aso., &. (2010). Unidad de Insuficiencia
Cardaca. Breve resena del tema y evaluacin de Gestin de la Primera Unidad
de insuficiencia Cardaca Pblica del Uruguay (grupo UMIC). Arch Intern Med , 1117.

9. Ley de Ohm
La perfusin se garantiza por una ley que gobierna la circulacin llamada Ley de
Ohm. Que dice:
El gasto cardiaco es directamente proporcional a la presin, pero inversamente
proporcional a las resistencias:
Q = P/ R
En donde: Presin (P) = Fuerza sobre rea, Gasto o flujo (Q) = Cantidad de sangre
que expulsa el corazn en la unidad de tiempo, Resistencia (R) = Fuerza que se
opone al flujo antergrado.
Bibliografa
Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2011). Tratado de Fisiologa Mdica (Decimosegunda
edicin ed.). Bracelona: Elsevier.

10. Sndrome de Heyde

El sndrome de Heyde est descrito como asociacin entre estenosis artica y
sangrado por angiodisplasia intestinal . Este sndrome hemorrgico se ha relacionado
con un dficit adquirido de factor de von Willebrand tipo IIa. La angiodisplasia es una
enfermedad degenerativa de la mucosa intestinal relacionada con el proceso de
envejecimiento y una de las principales causas de sangrado gastrointestinal en
ancianos.

Bibliografa

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

Garca-Martin, A., Moreno, A., & Moro, C. (2011). Sndrome de Heyde. Revista
Espaola de Cardiologa , 75-7.

11. Estenosis Aortica vs HOCMP

Maniobra de Valsalva
Extrasstole

ESTENOSIS AORTICA
Soplo disminuye en
intensidad

La obstruccin no
cambia
Pulso incrementa la
presin
Soplo incrementa
Volumen incrementa

rea del orifico

Relativamente fijo

Electrocardiograma
Hipertrofia

Muchas veces es normal

Concntrica

Angina
Sincope
Fallo cardiaco
congestivo y reduccin
de precarga

Tpica
Con ejercicio
Los diurticos ayudan

HOCMP
Soplo incrementa su
intensidad

Obstruccion
empeora
Pulso disminuye la
presin
Soplo incrementa
Volumen disminuye

Varia con el volumen

ventricular
Casi siempre muestra HVI
Hipertrofia septal
asimtrica, o HVI
concntrica
Atpica
Despus del ejercicio
Puede empeorar la
obstruccin

www.sac.org.ar/wp-content/.../Consenso-de-Miocardiopatia-Hipertrofica-completo.pdf

12. Tiempos de curvas de biomarcadores

Mioglobina . La mioglobina se libera precozmente tras el inicio del dolor

torcico, pudindose detectar el aumento de sus concentraciones, en algunos casos, a
8

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partir de la primera o segunda hora de evolucin del IAM. La mioglobina alcanza su

mxima concentracin en plasma entre las 6 y 12 h post-IAM, y desaparece de la
circulacin a las 12-24 h del mismo como consecuencia de su rpido aclaramiento
renal.

CK-MB presenta un valor pronstico muy similar a la de la troponina T con la

ventaja de ser un marcador quiz ms precoz, aunque con mayor porcentaje de falsos
positivos. La actividad/concentracin de CK-MB puede detectarse aumentada en el
plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los sntomas de IAM, y permanece elevada
hasta las 24-36 h del inicio de los sntomas. Debido a esta rpida elevacin y
descenso, la CK-MB puede utilizarse para detectar un reinfarto.

Troponinas El complejo de la troponina se halla situado en el filamento fino

del complejo tropomiosina de las clulas contrctiles. Existen tres diferentes troponinas
que estn codificadas por genes diferentes 35: la troponina C, que se une al calcio, la
troponina I (TnI) o molcula inhibitoria, que previene la contraccin muscular en
ausencia de calcio, y la troponina T (TnT), que se une a la tropomiosina. Slo la TnT y
la TnI tienen inters en la prctica clnica, al poseer isoformas cardioespecficas (TnTc y
TnIc) con una secuencia de aminocidos que permite distinguirlas inmunolgicamente
de las musculo-esquelticas. La troponina cardaca se detecta en el plasma a partir de
las 4-6 h del inicio de los sntomas reflejando, probablemente, la liberacin temprana de
su componente citoplasmtico. La TnTc tiene un mximo inicial a las 12 h de los
sntomas, seguida de una meseta hasta las 48 h y una descenso gradual hasta los 10
das, que permite el diagnstico subagudo del infarto; no obstante, la deteccin de
concentraciones aumentadas en el plasma (que es variable entre los 7 y los 21 das)
depende de la extensin del IAM.

http://www.revespcardiol.org/es/marcadores-biologicos-necrosismiocardica/articulo/13049653/

13. Contraindicaciones absolutas y relativas del uso de tromboliticos

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CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

Hemorragia activa
Sospecha de rotura cardiaca
Diseccin aortica
Antecedentes de ictus hemorrgico
Ciruga o traumatismo craneal <2 meses
Neoplasia intracraneal, fistula o aneurisma
Ictus no hemorrgico <6meses
Traumatismo importante < 14 das
Cirugia mayor < 14 dias
Embarazo
Hemorragia digestiva o urinaria < 14 das

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

HTA no controlada (> 180/110 mmHg)

Enfermedades sistmicas graves
Ciruga menor < 7 das
Ciruga mayor > 14 das o < 3 meses
Alteracin de la coagulacin conocida que implique riesgo hemorrgico
Pericarditis
Tratamiento retiniano reciente con laser

http://www.revespcardiol.org/es/guias-practica-clinica-sociedadespanola/articulo/208/

14. CHA2DS2-VASc

Factores de riesgo
C
Insuficiencia cardiaca congestiva o FEVI menor de 40%
H
Hipertensin Arterial
A
Edad > o igual a 75 anos
D
Diabetes Mellitus
S
Ictus, Embolia perifrica o AIT
V
Enfermedad Vascular Perifrica, coronaria o artica
A
Edad entre 65-74 anos
10

Puntuacin
1
1
2
1
2
1
1

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Sexo Femenino (*Solo contabiliza si hay otro factor de

riesgo)

http://www.alosafoundation.org/wp-content/uploads/2015/07/

15. HAS-BLED

Factores de riesgo
H
Hipertensin no controlada ( > 160 mm Hg sistlica )
A
Enfermedad renal (Dilisis, trasplante, Cr > 2,26 mg / dl o
> 200 mmol / L).
Enfermedad del higado Cirrosis o bilirrubina > 2x normal o
AST / ALT / AP > 3 veces el normal.
S
B
L

Accidente cerebrovascular

E
D

Edad > 65 anos

Hemorragia grave previa o predisposicin al sangrado

INR lbil ( INR inestable / alto) , tiempo en rango

teraputico < 60%
Drogas (Los medicamentos de uso que predisponen
a la hemorragia ( Agentes antiplaquetarios , AINE ) o
alcohol.

Puntuacin
1
1-2

1
1
1

1
1-2

http://www.mdcalc.com/has-bled-score-for-major-bleeding-risk/

16. Ivabradina
Ivabradina es un frmaco que reduce de manera exclusiva la frecuencia cardaca,
actuando mediante la inhibicin selectiva y especfica de la corriente I f del marcapaso
cardaco que controla la despolarizacin diastlica espontnea en el nodo sinusal y
11

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

regula la frecuencia cardaca. Los efectos cardacos son especficos del nodo sinusal,
sin efecto sobre los tiempos de conduccin intrauricular, auriculoventricular o
intraventricular ni tampoco sobre la contractilidad miocrdica ni sobre la repolarizacin
ventricular. En condiciones fisiolgicas, ivabradina se libera rpidamente de los
comprimidos y es muy soluble en agua.

Las principales contraindicaciones son: hipersensibilidad, frecuencia cardiaca inferior a

60 lpm, shock cardiognico, infarto agudo de miocardio, hipotensin grave (< 90/50
mmHg), insu ciencia heptica grave, enfermedad del nodo sinusal, bloqueo
sinoauricular, insu ciencia cardiaca III-IV, marcapasos, angina inestable, bloqueo A-V de
3er grado, combinacin con inhibidores potentes del citocromo P450 3A4, embarazo y
lactancia.

Recomendaciones

El tratamiento con ivabradina solo debe iniciarse si la frecuencia cardiaca en

reposo del paciente es de al menos 70 lpm, con una dosis de inicio no superior a 5
mg dos veces al da (2,5 mg dos veces al da en pacientes mayores de 75 anos).

Si el paciente permanece sintomtico despus de 3 o 4 semanas de tratamiento,

la dosis inicial se tolera bien y la frecuencia cardiaca en reposo es de al menos 60
lpm, la dosis se puede incrementar a 7,5 mg dos veces al da, la cual es la dosis
mxima de mantenimiento.

El tratamiento debe suspenderse si los sntomas de angina no mejoran despus

de 3 meses de tratamiento. Tambin debe valorarse la suspensin si la mejora en
la sintomatologa es limitada y no hay una disminucin clnicamente significativa de
la frecuencia cardaca.

Se recomienda monitorizar la frecuencia cardiaca antes del inicio de tratamiento

y despus de un aumento o disminucin de la dosis.

En caso de fibrilacin auricular, interrumpir el tratamiento.

No utilizar ivabradina en combinacin con diltiazem o verapamilo en ninguna de
sus indicaciones.

12

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

Bibliografa
Miguel Vaqueroa, R. G. (2012). Ivabradina, un bloqueador selectivo de la corriente If.
Aspectos farmacolgicos y tolerabilidad. Revista espaola de Cardiologa.

17. Sndrome de Ortner

El sndrome de Ortner, o sndrome cardiovocal, descrito por primera vez en 1897,1 es

una entidad clnica caracterizada por disfona secundaria a parlisis del nervio larngeo
recurrente izquierdo causada por una enfermedad cardiovascular. La causa ms
comn, y descrita originalmente, es la dilatacin de la aurcula izquierda por estenosis
mitral, con una incidencia reportada de 1.5 a 6%.2 Otras causas incluyen aneurismas
de la aorta torcica, persistencia del ducto arterioso o aneurisma del ducto arterioso,
defectos del tabique interatrial o interventricular, embolismo pulmonar recurrente,
sndrome de Eisenmenger e hipertensin pulmonar primaria. Este sndrome ha sido
reportado excepcionalmente en la poblacin peditrica.

Bibliografa
Prada-Delgado O, and Barge-Caballero E. Ortner's Syndrome. N Engl J Med
2011;365:939. 2. Solanki SV, Yajnik VH. Ortners syndrome. Indian Heart J 1972;24:436.

18. Duke Tredmill score

El ndice de Duke ( DTS ) es un ndice ponderado, que resulta de la combinacin del

tiempo de ejercicio en la cinta ergomtrica utilizando el protocolo de Bruce estndar, la
mxima desviacin del segmento ST neto ( depresin o elevacin), y la angina inducida
por el ejercicio.
Fue desarrollado para proporcionar informacin pronstica de pacientes con sospecha
de enfermedad coronaria, en funcin de una estratificacin de riesgo mediante la
prueba de esfuerzo convencional. Este ndice ofrece una estimacin acerca de la
mortalidad CVC anual media.
13

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

El rango observado tpico de DTS es de -25 ( mayor riesgo ) a 15 ( el riesgo ms bajo ).

Una baja DTS es en realidad ms efectiva para excluir enfermedad isqumica en las
mujeres que en los hombres.

Ex Time
Min
Angina Index

Max
ST

:
Sec

mm

0. No angina during
exercise
1.

Non-limiting
angina

2.

Exercise limited
angina

DTS
Risk

14

Juan Guerrero Solorzano

Risk
Category

Semiologia Cardiaco

Men

Women

1-Yr Mortality
No Stenosis
>=75%
1 VD >=75%
2 VD >=75%
3VD >=75%
or LM >=75%

The Duke Treadmill Score (DTS) is a weighted index combining

treadmill exercise time using standard Bruce protocol, maximum
net ST segment deviation (depression or elevation), and exerciseinduced angina. It was developed to provide accurate diagnostic
and prognostic information for the evaluation of patients with
suspected coronary heart disease. The typical observed range of
DTS is from -25 (highest risk) to +15 (lowest risk). A low DTS is
actually better at excluding ischemic heart disease in women than
men.
DTS = Exercise Time - (5 x Max ST) - (4 x Angina Index)

Ex Time Treadmill exercise time

Max ST Maximum net ST deviation (except aVR)
Angina Treadmill angina index
15

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Index

Semiologia Cardiaco

0. No angina during exercise

1. Non-limiting angina
2. Exercise limited angina

DTS Duke treadmill score

Risk

DTS Risk
Category

>=+5

Low risk

+4 to -10

Moderate risk

<= -11

High risk

1-Yr Mortality No Stenosis 1 VD >=75% 2 VD >=75%

>=75%

Men
Low

0.9%

52.6%

22.4%

13.6%

Mod

2.9%

17.8%

15.6%

27.9%

High

8.3%

1.8%

9.1%

17.5%

Low

0.5%

80.9%

9.4%

6.2%

Mod

1.1%

65.1%

14.2%

8.3%

Women

16

Juan Guerrero Solorzano

High

1.8%

Semiologia Cardiaco

10.8%

18.9%

24.3%

VD = Vessel Disease; LM = Left Main

References
Mark DB, Hlatky MA, Harrell FE, Lee KL, Califf RM,
Pryor DB. Exercise treadmill score for predicting
prognosis in coronary artery disease. Ann Int Med 1987;
106:793-800.

Mark DB, Shaw L, Harrell FE Jr., et al. Prognostic value

of a treadmill exercise score in outpatients with
suspected coronary artery disease. N Engl J Med 1991;
325:849-53.

Alexander KP, Shaw L, Delong ER, Mark DB, Peterson

ED. Value of exercise treadmill testing in women. J Am
Coll Cardiol 1998; 32:1657-64.

19. Efecto de la ergotamina y bromocriptina en insuficiencia mitral

La valvulopata ergotamnica es una afeccin poco conocida debido a la cada vez
menor utilizacin de estos frmacos en el control de las migranas, a que suele aparecer
con el uso crnico y abusivo del frmaco y a que es una complicacin poco frecuente.
La cabergolina y la pergolida son agonistas dopaminrgicos ergotamnicos, con
elevada afinidad por el receptor de serotonina 5HT2B. Este subtipo de receptor est
localizado en las vlvulas cardacas, y su activacin induce mitognesis y proliferacin
de los fibroblastos, lo que causa fibrosis cardaca. La bromocriptina es otro agonista
dopaminrgico ergtico, pero con una actividad agonista 5HT2B dbil. El efecto sobre
las vlvulas cardacas han sido aislados y es recomendable que en los pacientes con
uso prolongado de estos frmacos sean auscultados, ante la aparicin de un soplo,
discontinuar el tratamiento y realizar control ecocardiogrfico.
17

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

Bibliografa
Efrn Martnez Quintanaa, R. L. (2005). Valvulopata por uso de ergotamina. Revista
espaola de Cardiologa.

20. Enfermedad degenerativa de Barlow

Es una degeneracin mixomatosa extrema y difusa. Se caracteriza por el prolapso del

velo posterior de la vlvula mitral debido a un exceso de recorrido sistlico, acunando
as el concepto de prolapso mitral. Una de las principales caractersticas de la
enfermedad de Barlow es el gran tamano de los velos valvulares, que ser objetivan
como engrosados, elongados, distendidos y abultados. Las cuerdas tendinosas se
encuentran tambin engrosadas y alongadas, adquiriendo una tpica distribucin en
red. El anillo est normalmente dilatado y la distancia entre ambas comisuras equivale
o es superior a los 36mm. El prolapso valvular en el contexto de la enfermedad de
Barlow afecta a ms de un segmento e involucra a ambos velos en un 40% de los
pacientes. La insercin del velo posterior se encuentra desplazada hacia la aurcula
creando un fondo de saco en la base del velo.

Bibliografa
Nydia vila Vanzzini, J. K. (2007). Dano miocrdico grave en un caso de sndrome de
Barlow. Revista Cielo.

21.- Sndrome de Lutembacher

Es la coexistencia de un cuadro de estenosis mitral comnmente de origen reumtico
junto con un defecto del tabique interauricular. Por lo general este cuadro posee una
comunicacin interauricular de tipo ostium secundum.
18

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

Posee una baja prevalencia y un cuadro clnico oligonsintomatico. Se considera que

tiene un factor gentico. El diagnostico se realiza y se confirma mediante
ecocardiografa transtoracica y transesofagica.

Bibliografa
Ramos, G., Gabrielli, L., & Cordova, S. (9 de 2 de 2010). Sindrome de Lutembacher Cossio. Chile: Scielo Revista Chilena de Cardiologia.

22.- Ara II
Candesartan: Atacand, Parapres, Blopress
Eprosartan: Navixen, Regulaten, Tevetens, Futuran
Irbesartan: Aprovel, Karvea
Losartan: Cozaar
Olmesartan: Ixia, Olmetec, Openvas
Telmisartan: Micardis, Pritos
Valsartan: Diovan, Kalpress, Miten, Vals

Bibliografa
PLM. (12 de 1 de 2014). VADEMECUM. Ecuador: PLM Ecuador.

23.- Que es el protocolo de Bruce

Un protocolo utilizado para la evaluacin y estratificacin de los pacientes luego de una
prueba de esfuerzo sobre una banda caminadora. Este protocolo toma en cuenta
factores determinantes como grupo poblacional.

Est orientado principalmente a analizar personas con capacidad fsica promedio

normal o hasta medianamente disminuida. Consiste en un incremento cada 3 minutos

19

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

en la velocidad e inclinacin de la caminadora. Las personas normales, sin patologa

alguna y con una capacidad fsica normal se ubican en el estadio III.

El protocolo de Bruce tiene limitaciones en cuanto a la precisin de la capacidad

funcional especialmente ante cargas elevadas de esfuerzo y no puede predecir un
resultado exacto en pacientes con cardiopatas isquemitas severas o con fallo de
bomba.
Bibliografa
Aos, F., Boralta, A., Alegria, E., Alonso, A. A., & Camprubi, M. (5 de 8 de 2010). Guas
de prctica clnica de la Sociedad Espanola de Cardiologa en pruebas de
esfuerzo. Espana: Revista Espanola de Cardiologia.

24.- Efecto Bernheim

Es la interferencia que sufre el llenado ventricular derecho cuando existe un proceso
previo de hipertrofia significativa del ventrculo izquierdo.
Ocurre cuando el tabique interventricular se deforma hacia el ventrculo derecho, para
compensar el aumento de volumen del ventrculo izquierdo, disminuyendo el rea del
volumen en el ventrculo derecho.
Bibliografa
Marin, F., Pico, A., Martinez, J., & Climent, V. P. (5 de 10 de 2011). Alteracin de la
funcin diastlica de ambos ventrculos en la acromegalia. Espana: Revista
Espanola de Cardiologia.
20

Juan Guerrero Solorzano

Semiologia Cardiaco

25.- Soplo de Dock

Soplo nombrado por William Dock. Descubierto en un paciente con insuficiencia
cardiaca como resultado de un cuadro de hipertensin. Sin valvulopatia alguna. Soplo
continuo con acentuacin diastlica temprana y tarda, en una zona localizada 4cm a la
izquierda del esternn en el tercer espacio IC. Solo es detectable cuando el paciente se
encuentra sentado en posicin vertical.
Se debe a que la rama descendente de la arteria coronaria izquierda se encuentra
estenosada, mientras que las vlvulas, los grandes vasos y los orificios y las dems
areas de las arterias coronarias se encuentran completamente normales.
Bibliografa
Venegas, J. (1 de 8 de 2009). Eponimos de Soplos Cardiacos - Historia. Mexico:
Universidad Autonoma de Mexico.

21