Vous êtes sur la page 1sur 4

Pendahuluan

Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistim
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel
darah didalam parenkim hati. Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati
amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan merupakan salah satu
komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropic/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess,
bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP
ini merupakan kasus yang relatife jarang, pertama ditemukan oleh Hippocrates (400
SM), dan dipublikasikan pertama kali oleh Brigth pada tahun 1936.
Di negara-negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara akademik dan
jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar diseluruh dunia, dan terbanyak
di daerah tropis dengan kondisi hygiene/ sanitasi yang kurang. Secara epidemologi ,
didapatkan 8-15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS, dan
dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara
0,29-1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008-0,016%. AHP lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari
40 Tahun, dengan insidensi puncak pada decade ke-6.
Penyakit AHA ini masih menjadi masalah keseahatan terutama di daerah dengan
strain virulen Entamoeba hsitolytica (E. Histolytica) yang tinggi. Sedangkan etiologi
AHP
adalah
enterobacteriaceae,
microaerophilic
streptosossi,
anaerobic
streptococci, klesbsiella pneumonia, bacteriodes, fuspbacterium, staphylococcus
aureus, staphylococcus milleri, candidaalbicans, aspergillus, actinomyces, eikenella
corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal.
Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan dengan
fileplebitis. Bakteri pathogen melalui arteri hepatica atau melalui sirkulasi vena
portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakterimia sistemik, ataupun
menyebabkan komlikasi infeksi intra abdominalseperti diverticulitis, peritonitis dan
infeksi post operasi. Pada saat ini, karena pemakaian antibiotic yang adekuat
sehingga AHP oleh Karen apendisitis sudah hamper tidak ada lagi. Saat ini, terdapat
peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistim bilirialis, yaitu langsung dari
kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu seperti kolongitis dan
kolesistitis. Peningkatan insidensi AHPakibat komplikasi dari sistim biliaris
disebabkan karena semakin tinggi umur harapan hidup dan semakin banyak orang
lanjut usia yang dikenai sistim biliaris ini. Juga AHP disebabkan akibat trauma tusuk
atau tumpul , dan kriptogenik.

PATOGENESIS

Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadi abses. Dari suatu studi di
Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses visceral. Abses hati dapat
berbentuk soliter ataupun multiple. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran
hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga
peritoneum. Hati menerima darah secara sistimatik maupun melalui sirkulasi vena
portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang
berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan
menghindariterinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit sistim biliaris
sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi
bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang
dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis.
Mikrosbses yang terbentuk akan menyebar hematogen sehingga terjadi bakteremia
sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada
parenkim hati hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul
menyebabkan nekrosis hati, pendarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran
empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli
menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi peretumbuhan bakteri dengan
proses supurasi dan pembentukan pus. Lobus kanan hati yang lebih sering terjadi
AHP dibandingkan lobus kiri, hal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan
menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus
kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi sistematik AHP biasanya lebih berat dari pada abses hati amebic.
Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan
perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua
tangan diletakkan di atasnya. Demam/ panas tinggi merupakan keluhan paling
utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai
dengan keadaan syok. Setelah era pemakaian antibiotic yang adekuat, gejala
manifestasi klinis AHP adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul
pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati
piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma
sehingga terjadi nyeri pada bahu sebalah kanan, batuk ataupun terjadi atelektasis.
Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi
penurunan berat badan yang unintentional, kelemahan badan, ikterus, buang air
besar bewarna seperti kapur dan buang air kecil bewarna gelap.
Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang summer-summer hingga
demam/panas tinggi, pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat
nyeri tekan hepar, yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen,
splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik, selain itu, bias
didapatkan asites, ikterus, serta tanda-tanda hipertensi portal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju andap darah, peningkatan alkalin
fosfatase, peningkatan enzim transamaninase dan serum bilirubin, berkurang
konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukkan
bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. Tes serologi digunakan
untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah yang memperlihatkan
bacterial penyebab menjadi standar emas untuk mengakkan diagnosis secara
mikrobiologik.
Pada pemeriksaan penunjang yang lain, seperti pada pemeriksaan yang foto toraks,
dan foto pols abdomen ditemukan difragma kanan meninggi, efusi pleural,
atelektasis basiler, empiana atau abses paru. Pada foto Toraks PA, sudut
kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di
bawah diafragma, terlihat bayangan udara atau air fluid level. Abses lobus kiri akan
mendesak kurvatura minor. Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskular.
Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-scan memiliki sensitifitas 95100%, dan dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. Ultrasound
abdomen memiliki sensitifitas 80-90%, Ultrasound-Guided Aspirate for Culture and
Special Stains, dengan kultur hasil aspirasi terpimpin dengan ultrasound didapatkan
positif 90% kasus, sedangkan gallium dan technectium radionuclide scanning
memiliki sensitivitas 50-90%.

DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis SHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
laboratories serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit
ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Sedangkan diagnosis
dini memberikan penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat
disembuhkan. Sebaliknya, diagnosis dan pengobatan yang terlambat akan
meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Diagnosis dapat
ditegakkan bukan hanya dengan Ct-scan saja, meskipun pada akhirnya dengan
CITY-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga
dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negative menyingkirkan
diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif setalah
beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan
menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil ispirasi

KOMPLIKASI

Saat diagnosos ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti


septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, rupture abser hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati,
pendarahan kedalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial,
rupture kedalam perikard atau retroperitoneum.
Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diathesis hemoragik, infeksi luka,
abses rekuren, pendaharan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifisasi abses.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan AHP secara konversional adalah dengan drainase terbukasecara
operasi dan antibiotic spectrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat
didalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tampa
aspirasi cairan abses. Penatalaksanaan saat ini, adalah dengan menggunakan
drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntutan abdomen ultrasound
atau dengan tomografi computer, komplikasi yang bias terjadi adalah pendarahan,
perforasi organ intraabdominal, infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam
penempatan kateter untuk drainase, kadang-kadang pada AHP multiple diperlukan
reseksi hati.
Penatalaksanaan dengan menggunakan antibiotika, pada terapi awal
digunakan penisilin. Selanjutnya, dikombinasikan antara ampisilin, aminoglikosida
atau sefalosporin genarasi III dan klindamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu
48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratories, maka antibiotika yang
digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensitifitas
aspires abses hati. Pengobatan secara parenteral dapat diubah menjadi oral setelah
setelah pengobatan paranteral selama 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan
kembali hingga 6 minggu kemudian.
Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan jika terjadi
obstruksi sistim biliaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan
endoskopi.

PROGNOSIS
Mortalitas AHP yang di obati dengan antibitoki yang sesuai bacterial penyebab dan
dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis yang buruk apabila terjadi
keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang
memperlihatkan bacterial penyebab multiple, tidak dilakukan drainase terhadap
abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.