VARIABILIDAD EPIGENTICA EN PLANTAS

Y EVOLUCIN
1. INTRODUCCIN
Un concepto central del neodarwinismo es que sin variabilidad no es posible
la evolucin. Para que la seleccin natural acte es imprescindible que
exista variabilidad gentica; si la variacin gentica de determinada
poblacin disminuye y aumenta la homocigosis, sta se dirigira a un camino
evolutivo sin salida. Sin embargo, las poblaciones tienen en general un alto
grado de heterocigosis. Una de las principales fuentes de variabilidad son
las mutaciones genticas al azar que dan lugar a cambios heredables en las
secuencias de nucletidos. Las variantes allicas que se originan dentro de
una poblacin por mutaciones y que se recombinan en la meiosis dan lugar
a fenotipos que son la base de la microevolucin adaptativa. Por otro lado,
es llamativo como genomas que comparten ms del 90% de sus secuencias,
como el del hombre y el chimpanc, presenten fenotipos tan diferentes.
Recientes avances en el rea de la biologa y gentica molecular han
demostrado que existe otra fuente de variacin llamada epigentica. La
epigentica es el estudio de cambios heredables en la expresin y funcin
gnica que no pueden ser explicados por cambios en la secuencia de ADN
(Richards, 2006). Se encontr que la variacin heredable no necesariamente
se basa en cambios de secuencias, sino que existen cambios heredables en
la expresin gnica en total ausencia de variabilidad gentica. Una
caracterstica fundamental del fenmeno epigentico es que est
influenciado por el ambiente y un mismo genotipo puede mostrar fenotipos
alternativos. Diferentes estreses pueden inducir cambios epigenticos en un
individuo, en plantas se mencionan, entre otros, el ataque de patgenos, el
cultivo in-vitro y la hibridacin interespecfica (McClintock, 1984). El objetivo
de la presente revisin es describir los mecanismos epigenticos y analizar
su relacin con la hibridacin interespecfica as como su infuencia en la
evolucin de las plantas.
2. EPIGENTICA: UN NUEVO LENGUAJE, UN NUEVO DESTINO
La epigentica (del griego: epi -sobre- y gentica) irrumpe en la biologa del
siglo XXI para contestar preguntas que durante dcadas no haban tenido
respuesta: por qu dos clulas, o an ms impactante, dos individuos, que
poseen exactamente la misma dotacin gnica, el mismo genoma, tienen
apariencias, comportamientos y respuestas diferentes?, de qu manera
puede el ambiente influir en la funcin genmica? A travs de una nueva
perspectiva, la epigentica reinterpreta conceptos conocidos y desvela
nuevos mecanismos por los cuales la informacin contenida en el ADN de
cada individuo es traducida. Concepto a concepto, se est descifrando un
nuevo lenguaje del genoma e introduciendo la nocin de que nuestras
propias experiencias pueden marcar nuestro material gentico de una
forma, hasta ahora, desconocida y que estas marcas pueden ser
transmitidas a generaciones futuras. Hasta hoy, se han podido discernir
mecanismos epigenticos en una gran variedad de procesos fisiolgicos y
patolgicos que incluyen por ejemplo varios tipos de cncer, patologas
cardiovasculares, neurolgicas, reproductivas, inmunes.

3. MECANISMOS EPIGENTICOS
Se han descripto diferentes mecanismos relacionados con el fenmeno
epigentico, tales como: metilacin de citocinas, modificacin de histonas
(acetilacin y metilacin) y micro y pequeos ARNs de interferencia. El
mecanismo mas comn en plantas es la metilacin en la posicin 5 del
anillo de citosina (5mC), los motivos que predominantemente se encuentran
metilados son dinucletidos CG y trinucletido CNG (siendo N cualquiera de
los cuatro nucletidos) (Martienssen y Colot, 2001). Su distribucin en el
genoma no es al azar y vara dependiendo del tejido y el estado de
desarrollo de la planta. Las enzimas ADN metiltransferasas catalizan la
formacin de 5mC por transferencia del grupo metilo de la Sadenosil
metionina a las citosinas del ADN (Colot y Rossignol, 1999) (Figura 1A). Se

reconocen dos tipos de ADN metiltransferasas: a) las de "de novo", que

aaden grupos metilo a sitios no metilados de la doble hebra de ADN y b)
las de "mantenimiento", que metilan sitios en base a 5mC de una hebra
molde. En Arabidopsis thaliana las enzimas cromometilasa 3 (CMT3) y
metiltransferasa 1 (MET1) son las responsables de metilar los sitios CNG y
CG, respectivamente (Kankel et al., 2003). Tanto CMT3 como MET1 se
encargan de mantener los patrones de metilacin luego de la replicacin del
ADN, reconociendo cadenas hemimetiladas (5mCG/CG 5mCNG/CNG) e
incorporando grupos metilo en las citosinas no metiladas. De esta manera
los patrones de metilacin se heredan tanto mittica como meiticamente.

Figura 1. A. Agregado del grupo metilo al carbono 5 de la citosina. B. Pasaje del estado de
cromatina condensada y silenciada, por desacetilacin de histonas e hipermetilacin del ADN, al
estado descondensado y activado en el que la cromatina est desmetilada y acetilada.

La metilacin del ADN est directamente relacionada con el silenciamiento

gnico, las regiones del ADN altamente metiladas en general se encuentran
silenciadas. Se demostr que anulando los genes CMT3 y MET1 se desmetila
el genoma activndose elementos transponibles y genes que se
encontraban silenciados. Estos estudios mostraron que la prdida de
metilacin produce aberraciones tales como cambios morfolgicos en hojas
y
flores,
as
como
en
el
tiempo
de
foracin.
En plantas un proceso del desarrollo controlado epigenticamente, es el de
vernalizacin: la promocin de la floracin por exposicin de una plntula a
un perodo de baja temperatura. La expresin de FLC, el gen clave que
media esta respuesta, es reprimida por modificacin de histonas en A.
thaliana . La supresin deFLC en plantas vernalizadas est asociada con una
disminucin en la acetilacin de la histona H3 y con un incremento en la
metilacin de las lisinas 9 y 27 (Bastow et al., 2004). El proceso de
utilizacin de marcas pre-existentes que guan la incorporacin de nuevas
marcas, descrito para el mantenimiento de la metilacin, tambin es

aplicable para la maquinaria de modificacin de histonas. La isoforma de la

histona H3 que est metilada en la lisina 9, una modificacin distintiva de la
cromatina silenciada, recluta lisina 9 histonas metiltransferasas a travs de
protenas intermediarias. Este mecanismo asegura que las marcas de
histonas apropiadas sean aadidas a los nuevos nucleosomas que se van
incorporando a las hebras sintetizadas tras un evento de replicacin del
ADN.
Los cambios en la metilacin del ADN afectan la estructura de la cromatina
y vice versa, sugiriendo que las dos principales marcas bioqumicas propias
del estado silenciado de la cromatina se refuerzan mutuamente (Figura 1 B).
La 5mC sirve como una gua para el establecimiento y el mantenimiento de
otros cdigos epigenticos, como son las modificaciones postraduccionales
de las protenas histnicas que empaquetan el ADN en los nucleosomas. La
metilacin del ADN ha sido asociada con la desacetilacin de la histona H3 y
con la metilacin de esta histona en la lisina 9 (Gendrel et al., 2002), y a
partir de complejos proteicos con actividad de histonas desacetilasas o
histonas metiltransferasas se han aislado ADN metiltransferasas (Fuks et
al., 2003). Finalmente, la conexin entre la metilacin del ADN y la
estructura de la cromatina se ve reforzada por el hecho de que la mutacin
en la protena remodeladora de la cromatina DDM1 (Decreased DNA
Methylation 1) provoca una marcada reduccin en la metilacin del ADN
(Brzeski
y
Jerzmanowski,
2003).
En los ltimos aos, pequeos ARNs no codifcantes han recibido especial
atencin por controlar mltiples fenmenos epigenticos (Bernstein y Allis,
2005). La interferencia asociada a ARN (iARN) es un proceso de
silenciamiento
postranscripcional
de
genes,
muy
conservado
evolutivamente, por lo que un ARN induce la degradacin secuenciaespecfica de secuencias de ARNm (siARNs, de doble cadena, exgenos) o la
represin de la traduccin (miARNs, ARNs cortos, endgenos, codificados en
el genoma). Estudios recientes demuestran que ARNs pequeos, generados
por la maquinaria del ARN de interferencia, pueden dirigir la metilacin de
citosinas y la modificacin de histonas asociadas con la quiescencia
transcripcional de regiones genmicas particulares (Wassenegger, 2005).
Por otro lado, si bien la actividad de silenciamiento gnico
postranscripcional mediada por miARNs no puede considerarse de
naturaleza epigentica, por no ejercer efectos de silenciamiento a largo
plazo y porque no se ha podido determinar su herencia a travs de las
divisiones celulares, su expresin diferencial tiene efectos fenotpicos sin
alterar
la
secuencia
lineal
de
nucletidos.
Las interacciones entre las vas moleculares descriptas, al establecer y/o
reforzar diferentes estados epigenticos sobre secuencias idnticas de ADN,
alteran la afinidad de unin de protenas que median la activacin
transcripcional. De esta forma, las modificaciones epigenticas a nivel del
ADN y de los nucleosomas afectan la expresin gnica y, en definitiva, el
fenotipo.

4. EPIALELOS Y VARIACIN NATURAL

Los estudios sobre epigentica son recientes; en los ltimos aos las
tcnicas de biologa molecular han permitido profundizar en el conocimiento
de los mecanismos responsables de los fenmenos epigenticos. Diversos
estudios sobre mutantes naturales en plantas como tomate (Solanum
lycopersicum), maz (Zea mays), A. thaliana han demostrado que los
fenotipos observados tienen bases epigenticas. Al comparar secuencias de

alelos salvajes y mutantes se comprob que eran idnticas, sin embargo el

nmero y distribucin de los grupos metilo en dichas secuencias variaban y
explicaban los diferentes fenotipos observados; a estas mutaciones se las
llama "epimutaciones" y a las variantes allicas "epialelos". En plantas, a
diferencia de lo que sucede en los animales en quienes, durante la
gametognesis, se borran los patrones parentales de metilacin y se
establecen nuevos patrones, en general los patrones se transmiten en
forma estable de generacin en generacin. Las ADN metiltransferasas de
mantenimiento se encargan de incorporar los grupos metilo durante la
replicacin del ADN y por lo tanto los epialelos son tanto meitica como
mitticamente
estables
(Kakutani,
2002).
En plantas se han encontrado varios epialelos estables de ocurrencia
natural. Un ejemplo interesante es el mutante Pelrica de Linaria vulgaris,
descripto por Carl Linnaeus en 1744, donde la simetra bilateral de la flor
cambia a una simetra radial en el mutante (Gustafsson, 1979). Cubas et al.
(1999) demostraron que el mutante era un epialelo del gen Lcyc, que
controla la simetra dorsoventral de la flor, el cual estaba altamente
metilado y silenciado en el mutante. Esta modificacin era heredable y el
grado de metilacin del gen Lcyc se correlacionaba con el fenotipo de la flor,
de tal manera que las plantas tipo salvaje estaban parcialmente metiladas,
mientras que las pelricas e intermedias estaban altamente metiladas. Esta
epimutacin no era totalmente estable presentando reversiones y cierta
inestabilidad somtica, una misma planta poda tener una rama con flores
pelricas y otra con flores intermedias. Esta es una caracterstica
importante de las epimutaciones que la diferencian de las mutaciones
genticas que son estables durante el ciclo de vida de un individuo. El
mutante en tomate Cnr (Colorless non-ripening) produce frutos sin color y
pericarpio harinoso. Manning et al.(2006) descubrieron que era una
epimutacin que apareci en la variedad Liberto de tomate en forma
natural. El epialelo Cnr en Liberto estaba hipermetilado en la zona
promotora del gen y se encontraba silenciado. Al igual que en el caso del

epialelo Lcyc, la epimutacin Cnrpresenta reversiones con cambios de color

en el mismo fruto. Se han descripto otros epialelos naturales en plantas,
tales como el alelo P1 que altera la pigmentacin en maz (Hollick et
al., 1995), el silenciamiento del gen pai2 que afecta la biosntesis de
triptfano (Bender y Fink, 1995; Melquist et al.,1999) y el gen bal que
produce enanismo y aumento de la resistencia a patgenos en A.
thaliana (Stokeset al., 2002). Los ejemplos citados indican que los epialelos
tienen caractersticas distintivas de las mutaciones gnicas y que
constituyen un fenmeno de importancia desde el punto de vista evolutivo.
La metilacin global de citosinas puede ser inferida indirectamente usando
enzimas de restriccin sensibles a la metilacin. El tratamiento con los
isoesquizmeros HpaII y MspI, que reconocen sitios 5-CCGG- 3, y posterior
ligamiento de adaptadores y amplificacin por PCR (MSAP- Methylation
-Sensitive Amplification Polymorphism) o hibridizacin con sondas
especficas (Southern blots) se usan normalmente para monitorear el nivel
de metilacin dentro del genoma. Estudios recientes utilizando estas
tcnicas demostraron que dentro de poblaciones naturales de plantas existe
variabilidad en los patrones de metilacin (Cervera et al., 2002; Riddle y
Richards, 2002) . Marfil et al. (2009), estudiando una poblacin natural
de Solanum ruizlealii, observaron escasa variabilidad gentica medida por
AFLP (Amplifed Fragment Lenght Polymorphism) y demostraron que plantas
que tenan menos de un 4% de variabilidad gentica presentaban un 28%
de variabilidad epigentica. En algodn se encontraron altos niveles de
polimorfismo de metilacin que excede el polimorfismo medido por RFLP
(Restric-tion Fragment Length Polymorfism) (Keyte et al., 2006). De la
misma manera, (Riddle y Richards, 2002) determinaron que, mientras la
variacin entre lneas de Arabidopsis era mnima, la variacin natural para
los sitios metilados era significativamente superior.

5. HIBRIDACIN INTERESPECFICA Y SHOCK GENMICO

El genoma est sometido a estreses de diferentes tipos. McClintock (1984)
propuso el trmino estrs genmico para referirse a todas aquellas
respuestas no programadas a un cambio inusual que conduce a una
reestructuracin extensiva del genoma. Mc-Clintock se refere bsicamente a
cuatro causas de estrs: 1) cultivo de tejidos, 2) ataque de patgenos, 3)
contaminantes de varios tipos y 4) cruzamientos interespecficos.
La hibridacin interespecfica tanto a nivel diploide (homoploide) como
poliploide (alopoliploide) es un mecanismo importante en la evolucin y
especiacin de las angiospermas (Hegarty y Hiscock, 2005).
La unin en un ncleo hbrido de dos genomas diferentes promueve una
serie de remodelaciones del genoma, tanto genticas como epigenticas.
Una forma de determinar el origen hbrido es utilizar marcadores
moleculares, donde marcadores especficos de las especies parentales
pueden ser identifcados en el hbrido. Sin embargo, estudios recientes
demuestran que tanto los hbridos diploides como poliploides experimentan
remodelaciones genticas y epigenticas que pueden llevar a la aparicin
de nuevos fragmentos o la desaparicin de marcadores parentales en el
hbrido. En hbridos poliploides entre A. thaliana y A. arenosa se observ
inestabilidad fenotpica, cambios en la expresin gnica y en los patrones de
metilacin (Comai, 2000; Madlung et al., 2002). En autopoliploides sintticos
de Paspalum y Eragrostis se detectaron remodelaciones genticas y
alteraciones en la expresin de genes (Martelotto et al., 2005; Mecchia et
al., 2006). En hbridos sintticos entre Solanum kurtzianum y S.

tuberosum se encontraron reestructuraciones genticas detectadas por

AFLP y cambios epigenticos, especficamente en los patrones de
metilacin, en hbridos F1 y retrocruzas (Marfil et al., 2006).
Una de las consecuencias ms interesantes de la hibridacin, como
disparador del "shock genmico", es la activacin y movilizacin de
elementos transponibles (ET), tales como transposones y retrotransposones.
Se observ una activacin masiva de ET en hbridos entre especies
de Helianthus(Ungerer et
al., 2006).
Trabajando
con
cruzamientos
intergenricos en arroz, se ha descripto una amplia activacin de ET
acompaada de inestabilidades epigenticas (Wang et al., 2009; Liu et al.,
1999). No se conocen los mecanismos que podran activar a los ET, sin
embargo es posible que por efecto de la hibridacin se remuevan o
remodelen marcas epigenticas en regiones promotoras y como
consecuencia se produzca una movilizacin masiva de estos. Michalak
(2009) afirma que la activacin de ET se encuentra ntimamente ligada a la
regulacin epigentica y de pequeos ARNs. La mayora de los elementos
repetitivos en el ADN eucariota moderadamente repetitivo est compuesto
por ETs. En general la actividad de transposones es desfavorable y
posiblemente tanto la metilacin del ADN como los pequeos ARNs
surgieron como mecanismos de control y represin de estos elementos.

6. EPIGENTICA Y EVOLUCIN
En hbridos sintticos y naturales de Solanum se encontr que: a) plantas
que presentaban flores anormales compartan un patrn de metilacin
similar, el cual a su vez era diferente al de las plantas con flores normales,
b) la desmetilacin qumica de plantas con flores normales daba lugar a
flores anormales, c) ciertas secuencias eran particularmente sensibles a
remodelar su metilacin (Marfil et al, 2006; Marfil et al, 2009). Estos
resultados muestran que en poblaciones naturales de papa se pueden estar
generando variaciones epigenticas por efecto de la hibridacin. La Figura
2 ilustra como a travs de un shock genmico por hibridacin se producen
alteraciones epigenticas que dan lugar a variaciones fenotpicas que, en el
caso de las especies de papa, pueden estar sujetas a la accin de la
seleccin natural al tener la posibilidad de mantenerse por reproduccin
clonal (tubrculos) por varias generaciones. Este proceso podra dar lugar a
la generacin de nuevas formas, ecotipos o especies.

Figura 2. Modelo hipottico de evolucin epigentica en el que por

efecto de la hibridacin interespecfica en Solanum se induce un
shock genmico que produce cambios epigenticos. Estos cambios
dan lugar a fenotipos nuevos sobre los que puede actuar la
seleccin natural, originando nuevas especies.
La hibridacin induce una serie de cambios tanto genticos como
epigenticos en el genoma, estando algunos de estos mediados por
elementos transponibles (Chase et al, 2010). Estos cambios resultan en la
generacin de epialelos que son metaestables (eventualmente reversibles)
y potencialmente infuenciados por el ambiente; es innegable que este tipo
de variacin epigentica heredable tiene implicancias relevantes en la
evolucin de las poblaciones naturales. Las novedades fenotpicas
generadas como: a) cambios en el tiempo de foracin, b) alteraciones en las
estructuras forales (simetra de la flor, color de la flor, aberraciones forales,
etc), c) disminucin en la fertilidad de polen, conduciran a un aislamiento
reproductivo de los hbridos en relacin a las especies progenitoras; si la
planta hbrida poseyera cierta fertilidad podran establecerse como una
nueva especie. Sin embargo, no se cuenta con suficiente informacin para
evaluar como la seleccin natural acta sobre este tipo de epialelos, que
pueden potencialmente responder a cambios ambientales y revertir su
fenotipo.

7. EXPERIENCIAS Y DESCUBRIMIENTO EN EL CAMPO DE LA EPIGENETICA

a) Epigenetica del Cncer

Actualmente se estn desarrollando investigaciones en la metilacin del

ADN humano para y modificaciones postranslacionales de histonas (a nivel
de locus-especifico o en el genoma completo) que puedan acontecer
durante la diferenciacin celular y las posibles alteraciones de los mismos
en el desarrollo de neoplasias y los procesos de envejecimiento. Estando
especialmente interesados en el papel que la demetilacin del ADN "locusespecifica" ejerce en los procesos de desarrollo normal o patolgico y,
adems, llevamos a cabo proyectos de investigacin que implican la
utilizacin de tcnicas de secuenciacin de nueva generacin para la
caracterizacin de marcas epigenticas especificas asociadas al cncer en
humanos.
Adems de las tcnicas estndar de Biologa Molecular y Cultivo celular, en
la Unidad de Epigenetica del Cncer se utilizan de manera rutinaria tcnicas
especficas para el estudio de las marcas epigenticas entre las que
destacan: Pirosecuenciacin de Bisulfito, Secuenciacin de Bisulfito de
Mltiples Clones, Inmunoprecipitacion de Cromatina (ChiP), ChiP-on-qPCR,
ChiP-on-ChiP, ChiP-on-seq, HPLC, HPCE y Espectrometra de masas; anlisis
global de la metilacin del ADN y de las modificaciones postranslacionales
de las histonas.

b) Control epigenetico del desarrollo de las plantas

En comparacin con los animales, las plantas muestran un extraordinario
grado de plasticidad que les permite sobrevivir bajo distintas condiciones
ambientales, compensado as su falta de movilidad. Para ello, necesitan ser
capaces de modificar el estado de diferenciacin de sus clulas. Tanto en
animales como en plantas, la diferenciacin celular est controlada por
mecanismos epigenticos que determinan la organizacin de la cromatina.
Entre estos mecanismos, las protenas del grupo Polycomb (PcG) mantienen
la represin estable de los genes que no se necesitan en un determinado
estado de diferenciacin celular, siendo cruciales para el establecimiento de
una memoria de diferenciacin. Sin embargo, debido al alto grado de
plasticidad celular de las plantas, se intuye una regulacin PcG ms flexible.
Desafortunadamente, se sabe poco del funcionamiento de esta maquinaria
reguladora en plantas y an es menos conocido cmo se induce, modula o
reprime de acuerdo con las necesidades de la planta.
Las protenas PcG forman complejos multiproticos con distintas actividades
dirigidas a la modificacin de histonas. En animales, los complejos PcG
mejor caracterizados son el PRC2 (PcG repressive complex 2) y el PRC1 que,
respectivamente, tienen actividad trimetiltransferasa frente a la lisina 27 de
la histona H3 (H3K27) y E3 monoubiquitin ligasa frente a la lisina 119 de la
histona H2A (H2AK119). Existen claras evidencias de que la trimetilacin de

H3K27 (H3K27me3) es indispensable para la represin gnica en plantas,

sin embargo, se sabe poco del papel de PRC1 o de la monoubiquitinacin de
H2A (H2Aub), ya que la existencia de este complejo ha sido descubierta
recientemente en nuestro laboratorio. Curiosamente, varios datos sugieren
que la represin de genes implicados en distintos programas de desarrollo
tiene diferentes requisitos en cuanto a la composicin de las subunidad del
PRC1 y a la monoubiquitinacin de H2A. Una posibilidad interesante sera
que la composicin del complejo determine la especificidad y la flexibilidad
de la represin, lo cual podra explicar por qu las clulas vegetales son
capaces de mantener una memoria de diferenciacin a la vez que un alto
grado de plasticidad. Nuestra meta es conocer los diferentes mecanismos
reguladores PcG y sus funciones biolgicas.

c) Mecanismos epigeneticos que facilitan la floracin

Un estudio publicado en Nature, cuyo autor principal es el investigador del
CBGP Pedro Crevilln, descubre los mecanismos genticos que facilitan la
floracin en el momento adecuado.
Las plantas deciden cundo florecer en respuesta a las condiciones
ambientales mediante una compleja red de sealizacin gnica. En diversas
especies vegetales, la floracin requiere que la planta haya estado expuesta
a perodos prolongados de fro. Este proceso se conoce como vernalizacin y
es crucial para muchas especies de inters agrcola como el trigo, la cebada
y toda la familia de la brasicceas (mostaza, coles, brcoli).
Las plantas vernalizadas son capaces de recordar el invierno y mantener
silenciado un represor floral durante el posterior crecimiento a temperaturas
ms altas en la primavera. Esta memoria epigentica es borrada y el
represor floral se reactiva durante la formacin de la semilla. El proceso
garantiza que la siguiente generacin de plantas requiera de un proceso de
vernalizacin para florecer. Sin embargo, los mecanismos genticos que
controlan este proceso de borrado permanecan desconocidos. Ahora, un
estudio publicado en Nature ha revelado cmo consiguen hacerlo. Su autor
principal es Pedro Crevilln, investigador del CBGP.
La epigentica se refiere a marcas qumicas heredables que modifican la
actividad del genoma sin alterar la secuencia del ADN. Por ejemplo, los
gemelos comparten la misma secuencia de ADN, pero un anlisis fino de su
genoma revela que est marcado de forma diferente por marcas
epigenticas que se acumulan a lo largo de nuestra vida. Esto explica en
parte las diferencias que observamos entre ellos.
En la planta modelo Arabidopsis thaliana se sabe que durante el invierno se
produce el silenciamiento de un gen llamado FLC que acta como represor
de la floracin. Tras la vernalizacin, este represor permanece silenciado por
mecanismos epigenticos en ausencia del frio permitiendo que las plantas
florezcan en primavera. Luego, el gen se reactiva en las semillas y las
nuevas plantas vuelven a requerir pasar el invierno (vernalizar) para
florecer.

La

vernalizacin es un proceso de una gran importancia a nivel agronmico

para numerosos cultivos. En el caso del trigo, existen variedades que se
siembran en distintas pocas del ao segn su requerimiento de
vernalizacin. Actualmente, debido a los efectos del cambio climtico, hay
inviernos que son menos fros que antao y, por tanto, al no florecer los
cultivos en el momento correcto disminuyen la produccin. Para Crevilln,
los resultados de su estudio, dirigido por Caroline Dean, del John Innes
Centre (Reino Unido), permitirn obtener variedades de plantas ms
productivas en las condiciones ambientales actuales.
El trabajo, publicado en Nature con el ttulo Epigenetic reprogramming that
prevents transgenerational inheritance of the vernalized state, caracteriza
a nivel molecular el proceso de borrado de la memoria epigentica de la
vernalizacin. En el mismo se demuestra que el gen ELF6 es necesario para
el borrado de esta memoria epigentica del represor floral.

d) Epigenetica en procariotas

8. CONCLUSIONES
La epigenetica termina siendo un recurso muy utilizado por todos los
organismos y que sin el, la supervivencia de muchas especies nunca
se hubiese dado.
Asimismo, cabe mencionar que no todas las modificaciones
adquiridas por factores ambientales terminan siendo provechosas
para los organismos, como ejemplo tenemos al cncer, asi mismo en
el reino plantae.
Los sntomas por deficiencias minerales en plantas no son ejemplos
de epigenetica, pues no afectan a nivel del genoma.

 Es posible modificar artificialmente una mutacin epigenetica, pero

no siempre es recomendable, pues podramos estar malogrando por
completo un material gentico importante.
Los mecanismos de mutacion epigenetica no se encuentran
restringidos solo para eucariotas, sino tambin para procariotas.
La aplicacin de la epigenetica en la agronoma es inmensa, un
ejemplo seran las deficiencias en absorcin de minerales en el suelo
de las races de alguna planta.

9. BIBLIOGRAFA
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Dean, C. (2004). Vernalization requires epigenetic silencing of FLC by
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Universidad Nacional de Cuyo. A. Brown 500 (M5528AHB) Chacras de Coria,
Mendoza e Instituto Nacional de Tecnologa Agropecuaria, E. E. A. La Consulta,
Argentina.rmasuelli@fica. uncu. edu. ar

3. Centro nacional de biotecnologa , Epigenetica del Cancer. Fraga Mario F.

Madrid, Espaa [http://www.cnb.csic.es/index.php/es/investigacion/383epigenetica-cancer-fraga.html]

4. Instituto de bioqumica vegetal y fotosntesis, Control epigenetico del

desarrollo de las plantas. Calonje Myriam. Espaa
[http://www.ibvf.csic.es/control-epigenetico-del-desarrollo-el-plantas]

5. Centro de Biotecnologia y genmica de plantas. Cmo borran las plantas

la memoria del invierno.
[http://www.cbgp.upm.es/noticias/Crevillen_Nature.html]