Fetal and Neonatal

Arrhythmias
Edgar Jaeggi,

MD, FRCPC*,

Annika hman,

MD

Labatt Family Heart Centre, Hospital for Sick Children, University of Toronto, 555
University Avenue, Toronto, Ontario M5G 1X8, Canada * Corresponding author.
E-mail address: edgar.jaeggi@sickkids.ca
Clin Perinatol 43 (2016) 99112
http://dx.doi.org/10.1016/j.clp.2015.11.007 perinatology.theclinics.com
5108/16/$ see front matter 2016 Elsevier Inc. All rights reserved.

0095-

KEYWORDS
Arrhythmia Fetal Pediatric Tachycardia Bradycardia Diagnosis

KEY POINTS
Arrhythmias may present as an irregularity of the cardiac rhythm, as slow or fast
heart rate,or as a combination of irregular rhythm and abnormal rate.

Arritmias son una irregularidad del ritmo cardiaco, bradicardia o taquicardia o una
combinacin de ritmos irregulares.

La identificacin del mecanismo provocador de esta y su impacto hemodinmico

es bsico para tratarlas y saber el pronostico de estas.

La mas comn es un ritmo irregular provocado por contracciones prematuras en el

atrial (PACs). Si son aisladas usualmente son benignas y se resuelven solas.

Son muy poco frecuentes cuando se presentan con bradicardia o

taquicardia sostenida pero potencialmente mortales, el tratamiento
antiarritmico para controlar la taquicardia es la clave para un buen resultado

INTRODUCTION

La comprensin del ritmo normal es esencial para el diagnstico de

cualquier arritmia. Este artculo revisa la electrofisiologa normal y luego
se dirige a los mecanismos, las prestaciones, la gestin y los resultados de
los trastornos del ritmo fetales y neonatales comunes.

Fetal and Neonatal Arrhythmias

NORMAL IMPULSE GENERATION AND PROPAGATION

ejected blood per minute, is equal to the stroke volume of each ventricle
in a single heart beat times the heart rate. The normal heart rate ranges
between 120 and 160 beats/min (bpm) in the mid to late gestational fetus
and between 100 and 150 bpm in the newborn. Heart rate is usually
controlled by the sinoatrial (SA) nodal cells. These cells are capable of
spontaneously depolarizing and thus acting as a pacemaker. The electrical
impulse from the SA node is then propagated across the atria, the
atrioventricular (AV) node, and the His-Purkinje system throughout the
ventricles, allowing the sequential depolarization of the atrial and
ventricular myocardium with each heartbeat. The cardiac mechanical
actions, contraction of myocytes in systole, and relaxation in diastole are
then orchestrated by rapid cyclic changes in their transmembrane action
potentials and ion currents with each heartbeat. Following depolarization,
the conducted impulse is prevented from immediately reactivating the
conduction system and myocardium by refractoriness of the tissue that
just has been activated. The heart must then await a new electrical
impulse from the SA node to initiate the next heartbeat.
GENERACION Y PROPAGACION DE LOS LATIDOS
La principal funcin del corazn es bombear sangre a travs del cuerpo
para permitir un suministro suficiente de oxgeno y nutrientes a los
tejidos, y la eliminacin de desechos txicos.
El gasto cardaco, el volumen de sangre expulsado por minuto, es igual al
volumen de eyeccion de cada ventrculo en un latido cardiaco por la
frecuencia cardaca. Los rangos normales de frecuencia cardaca entre 120
y 160 latidos / minuto (lpm) y al final del embarazo y en RN de 100 a 150
latidos por minuto. La frecuencia cardaca se controla normalmente por las
clulas (SA) de los ndulos sinusal. Estas clulas son capaces de
despolarizacin espontnea y actuando as como un marcapasos. El
impulso elctrico desde el nodo SA se propaga entonces a travs de las
aurculas, el nodo auriculoventricular (AV), y el sistema His-Purkinje a
travs de os ventrculos, permitiendo que la despolarizacin secuencial de
la fibras ventriculares y el resto del miocardio con cada latido del corazn.
Las acciones mecnicas cardiacas, la contraccin de los miocitos en la
sstole y la relajacin en la distole son dirigidos por cambios cclicos
rpidos en sus potenciales de accin transmembrana y las corrientes de
iones. Despus de la despolarizacin, se impide que el impulso realizado
de reactivar inmediatamente el sistema de conduccin y el miocardio por
refractariedad del tejido que acaba de ser activado. El corazn debe
entonces esperar un nuevo impulso elctrico desde el nodo SA para iniciar
el siguiente latido.
METHODS OF PERINATAL CARDIAC RHYTHM ASSESSMENT

The electrocardiogram (ECG) is the main diagnostic tool after birth to

record the electrical activity of the heart. The normal ECG entails a sinus P
wave with a P-wave axis between 0 and 190 (positive P wave in lead II)

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Fetal and Neonatal Arrhythmias

that precedes each QRS complex within a regular, normal PR interval. The
neonatal cardiac rhythm is typically regular and the rate within the normal
range for patient age. Because noninvasive fetal electrocardiography is
available at a few centers only, the antenatal rhythm evaluation is
primarily based on the chronology of atrial and ventricular systolic
mechanical events that are recorded by echocardiography. M-mode
imaging is useful to simultaneously record the atrial and ventricular
systolic wall motions.1 Similarly, simultaneous pulse wave Doppler
evaluation of the mitral inflow and aortic outflow (mitral valve/aorta) or,
preferably, the superior vena cava (SVC) and the ascending aorta
(SVC/aorta Doppler) is used to examine the sequence and time
relationship of blood flow events that are secondary to atrial and
ventricular contractions.2 The beginning of the mitral A wave and the
retrograde SVC a wave reflect the onset of atrial systole, whereas the
onset of aortic forward flow marks the beginning of ventricular systole.
The diagnosis of a normal fetal cardiac rhythm is based on the
documentation of a regular atrial and ventricular rhythm with a normal
rate for gestational age (Fig. 1A).3 Each atrial event is followed by a
ventricular event within a normal AV time interval, which confirms normal
1:1 AV conduction.4 Although echocardiography provides useful
information on mechanical systolic events, it does not inform on the
morphology, duration, and amplitude of electrical events. Hence, it is not
possible to confirm repolarization abnormalities like long QT syndrome
(LQTS) solely by echocardiography.
El electrocardiograma (ECG) es la herramienta de diagnstico principal
despus del nacimiento para registrar la actividad elctrica del corazn. El
ECG normal implica una onda P sinusal con un eje de la onda P entre 0 y
190 (onda P positiva en la derivacin II) que precede a cada complejo QRS
dentro de un intervalo PR normal, normal. El ritmo cardiaco neonatal es
tpicamente regular y la tasa dentro del intervalo normal para la edad del
paciente. Debido a que el electrocardiograma fetal no invasivo est
disponible a slo unos pocos centros, la evaluacin del ritmo prenatal se
basa principalmente en la cronologa de los sucesos auriculares y
ventriculares mecnicas sistlica que se registran por ecocardiografa.
formacin de imgenes en modo M es til registrar al mismo tiempo el
auricular y ventricular motions.1 pared sistlica Del mismo modo, la
evaluacin Doppler de onda de pulso simultnea del flujo de entrada
mitral y flujo de salida artica (vlvula mitral / aorta) o, preferiblemente, la
vena cava superior (SVC) y la aorta ascendente (SVC / aorta Doppler) se
usa para examinar la relacin de secuencia y el tiempo de los eventos de
flujo de la sangre que son secundarias a auriculares y ventriculares
contractions.2 el comienzo de la onda a mitral y la retrgrada SVC una
onda reflejan la aparicin de la fibrilacin sstole, mientras que el inicio de
la aorta flujo delantero marca el inicio de la sstole ventricular.
El diagnstico de un ritmo cardaco fetal normal se basa en la
documentacin de un auricular regular y ritmo ventricular con una tasa
normal para la edad gestacional (Fig. 1A) 0.3 Cada evento auricular es
seguido por un evento ventricular dentro de un intervalo normal de

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Jaeggi & O hman

tiempo de AV, lo que confirma la normalidad 1: 1 conduction.4 AV Aunque

la ecocardiografa proporciona informacin til sobre eventos sistlica
mecnicos, que no haya informado sobre la morfologa, la duracin y la
amplitud de eventos elctricos. Por lo tanto, no es posible confirmar
alteraciones de la repolarizacin como el sndrome de QT largo (SQTL)
nicamente por ecocardiografa.
MECHANISMS OF ARRHYTHMIAS

Las causas pueden dividirse en anormalias de la generacin y la

propagacin de los impulsos elctricos. Estas perturbaciones son
resultado de alteraciones en la actividad elctrica y pueden ocurrir en
todas las regiones del corazn.

Fig. 1. (AD) The sequence of electrical activation and impulse propagation of (A)
the normal sinus rhythm compared with (BD) the main disorders of an irregular
heart rhythm.
, nonconducted atrial beat; A, normal atrial event; Echo, echocardiography; P,
premature atrial or ventricular complex; V, normal ventricular event.

Impulsos anormales

Las clulas cardacas en las aurculas, nodo AV, y el sistema His-Purkinje

se pueden despolarizar espontnea y automticamente. Son llamados
marcapasos latentes porque estn fisiolgicamente suprimidos por la
frecuencia sinusal ms rpido. Los trastornos del ritmo cuyo origen es el
nodo SA se manifiestan con una elevacin o un ritmo mas lento.
ritmos cardacos ectpicos ocurren cuando los turnos de marcapasos
dominantes desde el nodo SA a un marcapasos latente, ya sea cuando la
frecuencia sinusal disminuye a menos de la tasa intrnseca del marcapasos
secundario (fibrilacin o el ritmo escape de la unin) o la tasa intrnseca de
una lnea secundaria en incrementos de marcapasos a ms de la frecuencia

Fetal and Neonatal Arrhythmias

sinusal normal (taquicardia auricular ectpica, taquicardia ectpica de la
unin, taquicardia ventricular [VT]), o el ritmo sinusal no realiza a travs del
nodo AV, dejando una unin secundaria o un marcapasos ventricular libre para
disparar a su ritmo ms lento intrnseca .

propagacin anormal

La reentrada es la propagacin de un impulso a travs del tejido de

miocardio ya activado por el mismo impulso en un movimiento circular. La
reentrada es el mecanismo subyacente de la mayora de los tipos de
taquiarritmias perinatal, incluyendo el aleteo auricular (FA) y taquicardia
por reentrada AV (TAV).
La FA es sostenida por un circuito reentrante que se limita a las aurculas.
AVRT, el mecanismo ms comn de una frecuencia cardaca rpida en los
jvenes, es un circuito de reentrada que utiliza el nodo AV para llevar a
cabo de las aurculas a los ventrculos y una va accesoria de conduccin
rpida para propagar el impulso ventricular de nuevo a las aurculas. Por
otro lado, no conduccin del impulso se produce cuando llega en tejido no
excitable, ya sea porque es an refractario despus de una
despolarizacin reciente (por ejemplo, bloqueado prematura contraccin
auricular [PAC]) o porque de tejido anormal, por ejemplo, bloqueo cardiaco
( ).
Consecuencias de las arritmias
En comparacin con los adultos, el corazn fetal y neonatal supera
significativamente ms rpido, es estructural y funcionalmente inmaduro,
y lleva a cabo cerca del mximo de la curva de la funcin ventricular.
Debido a la reserva de la bomba limitada de corazones inmaduros, ningn
cambio significativo en la frecuencia cardiaca conduce a una disminucin
en el gasto cardiaco, el deterioro de llenado cardaco, y la congestin
venosa, la gravedad de los cuales depende de las caractersticas de
arritmia y las propiedades de miocardio. Como regla general, cuanto ms
anormal de la frecuencia cardaca y la menor es la edad, menos probable
es que una arritmia significativa ser bien tolerado por el feto y el
lactante. trastornos del ritmo que se manifiestan con aguantar lenta
(bloqueo cardaco completo) o (TIN) frecuencias cardiacas rpidas
representan las principales causas cardacas de la hidropesa fetal,
prematuridad y muerte perinatal. Para proporcionar una atencin ptima
en cualquier nuevo diagnstico de arritmias es por lo tanto esencial para
discernir por primera vez el mecanismo y el impacto hemodinmico del
trastorno del ritmo y luego decidir sobre la necesidad de tratamiento, si
esta opcin est disponible.
Asesorando las arritmias

Aunque las arritmias tienen diversas causas, por la frcuencia en que se

observan puede aproximarse un dx en los fetos y neonatos

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Jaeggi & O hman

Box 1
Stepwise approach to the assessment of fetal rhythm abnormalities

Fetal and Neonatal Arrhythmias

Atrial (A) rate and rhythm (A-A):
Absent slow normal fast
Regular irregular regular-irregular (eg, atrial bigeminy)
Ventricular (V) rate and rhythm (V-V):
Slow normal fast
Regular irregular regular-irregular (eg, ventricular bigeminy)
Ratio of atrial and ventricular events:
Normal 1:1 (equal A and V)
Greater than 1:1 (more A than V)
Less than 1:1 (more V and A)
Relationship and timing of atrial and ventricular events:
Normal AV time prolonged AV time A-V dissociation
Arrhythmia pattern:
Duration: brief (<10%) intermittent (10%50%) sustained (>50%) incessant
(100%) Onset/termination: sudden or gradual; triggered by other event (ie, PAC)
Health state:
Effusions, heart size and function, AV valve regurgitation; fetal movements; Y or
[ amniotic fluid
Structural heart disease and other associations:
Heart block: anti-Ro antibodies; left isomerism; congenital corrected transposition
Supraventricular tachycardia: Ebstein anomaly
Sinus tachycardia: Graves disease; beta-mimetic therapy; myocarditis
Sinus bradycardia, 2:1 AV block, VT: LQTS; anti-Ro antibodies

ARRHYTHMIAS PRESENTING WITH AN IRREGULAR RHYTHM

Probably the most frequent presentation of an irregular rhythm disorder is

coincidental during a routine assessment of an otherwise asymptomatic
patient. The main differential diagnosis of the underlying mechanisms
includes (Fig. 1BD):
PAC
Premature ventricular contractions (PVCs)
Bloqueo AV de segundo grado

Premature Atrial Contractions

Premature Ventricular Contractions

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Jaeggi & O hman

Los PAC representan la mayora de los pacientes con un latido irregular a

cualquier edad. criterios ECG de PACs incluyen la documentacin de las
ondas P prematuros con ejes de las ondas P anormales y con una
conduccin AV que puede ser normal, aberrante (bloqueo de rama), o
bloqueado. Por ecocardiografa, un PAC es detectada por un intervalo (A-A)
ms corto de lo normal atrial (ver Fig. 1B). Si la conduccin AV es normal,
el evento auricular prematura es seguido por un evento ventricular
prematura oportuna relacionados. Si el PAC es suficiente prematura a
fallar la conduccin a travs del nodo AV refractario, no se observa ningn
evento ventricular, que se manifiesta como un latido del corazn omitida.
La verdadera incidencia del feto, de los PAC es desconocida, pero la
arritmia parece ser comn. En los recin nacidos sanos, los PAC fueron
documentadas en el 51% durante un ECG estudio.5 vigilancia las 24 horas
por lo menos despus del nacimiento, los PAC aislados pueden ser
considerados como un hallazgo dentro del rango normal, a menos que se
asocian con otras condiciones, tales como alteraciones electrolticas, la
miocarditis o taquiarritmia. Antes del nacimiento, los PAC se han asociado
con un riesgo menor que el 1% de taquicardia fetal, aunque un mayor
riesgo ha sido sugerido para auriculares PAC bigeminismo y couplets.6,7
por lo general estn resolviendo de forma espontnea y no est justificado
ningn tratamiento mdico.
Los PVC son poco comunes observaciones durante la vida fetal. En los
recin nacidos sanos, PVCs se documentaron en 18% en 24 horas ECG.5 El
diagnstico ECG se basa en un complejo QRS prematuro que no est
precedida por una onda P. Por otra parte, la morfologa de QRS del PVC se
diferencia de los latidos ventriculares normalmente llevadas a cabo. Por
ecocardiografa, el PVC no es precedido por un latido auricular, mientras
que los intervalos auriculares suelen ser normales y regulares (ver Fig.
1C).
fibrilacin aislada y arritmias ventriculares son generalmente benigno y
autolimitado, y ningn tratamiento es la frecuencia cardaca fetal
required.5 controlarse semanalmente o cada dos semanas por un obstetra
o partera hasta las PAC o PVC han resuelto. Adems, publicado
recientemente Asociacin Americana del Corazn (AHA) tambin
recomiendan la ecocardiografa fetal para evaluar la estructura y la
funcin cardaca y para determinar el mecanismo de la arritmia si el feto
presenta con latidos ectpicos frecuentes, si hay alguna pregunta sobre el
mecanismo, o si los latidos ectpicos persisten ms all del 1 al 2 weeks.6

Un ritmo irregular tambin puede ser causada por un bloqueo AV de

segundo grado, que se caracteriza por el fracaso de la conduccin AV de
algunos, pero no todos, la actividad auricular hacia los ventrculos (ver Fig.
1D). La frecuencia auricular es normal y la frecuencia ventricular depende
del nmero de impulsos auriculares realizadas. En Mobitz tipo I o bloqueo
AV tipo Wenckebach, el evento auricular no conducida est precedido por
el alargamiento progresivo PR / AV. En Mobitz tipo II, la conduccin AV es
normal o bloqueado. Tipo II se considera grave porque el sitio de bloqueo

Fetal and Neonatal Arrhythmias

de conduccin est por debajo del nodo AV. bloque fetal AV de segundo
grado se ha asociado con la enfermedad de conduccin mediada por
anticuerpos y puede beneficiarse de un tratamiento antiinflamatorio para
prevenir la progresin a un bloqueo cardaco completo (CHB) .8

ARRITMIAS con bradicardia

bradicardia fetal est definida por una frecuencia cardaca inferior a 110 bpm;
en el recin nacido es una frecuencia cardaca en reposo inferior a 100 latidos
por minuto en un ECG de superficie. Ocasional, breve bradicardia sinusal es
una respuesta fisiolgica benigna con lo que la tasa del nodo SA es ms lento
de lo normal para su edad. De mayor preocupacin es la bradicardia que se
prolonga o persistente, que deben dar lugar a una evaluacin ms detallada
de la causa. Los principales mecanismos de bradicardia perinatal incluyen (Fig.
2):

Bradicardia sinusual
CHB
Bloqueo AV funcional : nonconducted atrial bigeminy and 2:1 AV block
Bradicardia sinusual
La bradicardia sinusal se define como un ritmo que se origina desde el nodo SA
pero en el que la tasa es lento para la edad (vase la Fig. 2A). Un marcapasos
filial (es decir, en el atrio inferior) puede convertirse en el marcapasos
dominante si el tipo del nodo SA disminuye a menos de la del marcapasos
secundario. Por ecocardiografa, seno fetal o bradicardia auricular se asemeja
a la de un ritmo normal con la nica diferencia de que las frecuencias
auriculares y ventriculares son lentos para la edad gestacional, por lo general
en el rango entre 80 y 110 latidos por minuto. La bradicardia sinusal per se es
bien tolerado, pero puede ser secundaria a sufrimiento fetal, disfuncin del
nodo sinusal (anticuerpo anti-Ro relacionados, isomera izquierda), y el SQTL
(mutaciones KCNQ1) 0,9-12
El manejo perinatal de la bradicardia sinusal depende de la causa subyacente
y puede incluir ningn tratamiento, medicamento anti inflamatorio para la
miocarditis (anticuerpos anti-Ro, parvovirus), parto prematuro (sufrimiento
fetal), y la terapia postnatal con b-bloqueantes con o sin estimulacin ( SQTL).
Un bloqueo cardaco completo
CHB se define como un fallo completo de la propagacin normal de los
impulsos auriculares a los ventrculos (ver Fig. 2D). Es la anomala congnita
ms comn de conduccin y representa alrededor del 40% de todas las
arritmias antes del nacimiento. El ecocardiograma fetal tpico muestra un
ritmo auricular normal, regular y tasa, mientras que los ventrculos laten de
manera independiente a un ritmo mucho ms lento de entre 40 y 80 latidos
por minuto. En el ECG, la morfologa QRS de CHB congnita es generalmente
complejo estrecho, lo que significa que el ritmo de escape ventricular es la

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unin (Fig. 3.). En aproximadamente la mitad de los casos de fetos con HBC,
que se asocia con la enfermedad cardaca estructural importante, lo ms
importante dej isomerismo atrial, que lleva un riesgo muy alto de
demise.13,14 en el tero, en la ausencia de enfermedad cardaca estructural,
es congnita CHB fuertemente ligado al pasaje transplacentaria del feto de
anticuerpos anti-Ro, que son frecuentes en aproximadamente el 2% de las
mujeres.15 embarazada en un 1% a 5% de los fetos expuestos, los anticuerpos
maternos conducen a complicaciones, incluyendo CHB, bradicardia sinusal,
miocarditis, fibroelastosis endocrdica, y / o miocardiopata dilatada. Aunque
aislado fetal CHB a menudo se tolera, en el extremo grave del espectro de la
enfermedad que resulta en un bajo gasto cardaco, la hidropesa fetal y
muerte. Los factores de riesgo asociados con la mortalidad perinatal incluyen
hidropesa fetal, fibroelastosis endocrdica, miocarditis y bradicardia menos de
50 a 55 bpm.16,17
Actualmente no existe un consenso acerca de las indicaciones de la terapia
prenatal para CHB aislado. No existe un tratamiento disponible para CHB.18
Sin embargo, la dexametasona inversa, la inmunoglobulina intravenosa (IGIV),
la medicacin b-adrenrgicos y estimulacin postnatal se han utilizado para
prevenir o tratar la ms severa inflamacin miocrdica mediada
inmunolgicamente, para aumentar el gasto cardaco y para mejorar las
posibilidades de survival.19,20 Por el contrario, los posibles eventos adversos
relacionados con el tratamiento que pueden impedir el uso rutinario de altas
dosis de esteroides incluyen la restriccin del crecimiento fetal,
oligohidramnios, y el estado de nimo materno / changes.17,19 conductual
terapia con esteroides prenatales crnica para CHB
Actualmente no existe un consenso acerca de las indicaciones de la terapia
prenatal para CHB aislado. No existe un tratamiento disponible para CHB.18
Sin embargo, la dexametasona inversa, la inmunoglobulina intravenosa (IGIV),
la medicacin b-adrenrgicos y estimulacin postnatal se han utilizado para
prevenir o tratar la ms severa inflamacin miocrdica mediada
inmunolgicamente, para aumentar el gasto cardaco y para mejorar las
posibilidades de survival.19,20 Por el contrario, los posibles eventos adversos
relacionados con el tratamiento que pueden impedir el uso rutinario de altas
dosis de esteroides incluyen la restriccin del crecimiento fetal,
oligohidramnios, y el estado de nimo materno / changes.17,19 conductual
terapia con esteroides prenatales crnica para CHB no tuvo efecto evidente en
la funcin neurocognitiva en age.21 escolares en nuestra institucin,
dexametasona materna (8 mg / da durante 2 semanas, 4 mg / d de 28
semanas; 2 mg / d de nacimiento) se utiliza rutinariamente para tratar
inmunolgico mediada por la enfermedad cardiaca desde el momento del
diagnstico para birth.22 materna IVIG (1 g / kg cada 2-3 semanas) se aade si
detectamos signos de fibroelastosis endocrdica y disfuncin ventricular. Por el
contrario, CHB aislado idioptica (no asociado con anticuerpos anti-Ro
materna) puede ser administrado sin medicacin antiinflamatoria. Si la
frecuencia cardaca fetal promedio es de menos de 50 latidos por minuto,
tambin utilizamos el salbutamol transplacentaria (generalmente 10 mg 3
veces al da por va oral) y la infusin de isoprenalina posnatal para mantener
una salida ventricular adecuada hasta la implantacin neonatal de un sistema
de marcapasos permanente. Actuales del American College of Cardiology /
AHA recomiendan guidelines23 estimulacin permanente para CHB en los
nios para la siguiente clase 1 indicaciones: (1) la bradicardia sintomtica,

Fetal and Neonatal Arrhythmias

disfuncin ventricular, o de bajo gasto cardaco; (2) el ritmo de escape de QRS
en todo el complejo; y (3) los lactantes con frecuencia ventricular inferior a 55
latidos por minuto o con cardiopata congnita y una frecuencia ventricular
inferior a 70 latidos por minuto. Durante la ltima dcada, la tasa de recin
aisladas CHB congnita fue del 95% en nuestro centro, que est mejorado en
comparacin con cohortes de pacientes no tratados predominantemente
reportados por nosotros y others.16,17,19,24 mayora de los pacientes con
aislados CHB congnita requiere permanente estimulacin durante la infancia
y con mayor frecuencia durante el primer mes de life.25

Fig. 2. (AD) Electrical activation and impulse propagation of the main disorders of a
slow heart rate. P, premature atrial complex.

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Fig. 3. ECG recording of a newborn with immune-mediated congenital CHB. The

atrial rate is 135 bpm, the narrow complex ventricular rate is 105 bpm, and there is
complete AV dissociation. The baby has no immediate indication for a permanent
pacemaker implantation.

Funcional bloqueo auriculoventricular

El bloqueo AV funcional puede ocurrir cuando el nodo AV no es refractaria
excitable; es decir, tras la reciente despolarizacin o debido a la
prolongacin del intervalo QT. En bigeminismo auricular no conducida (ver
Fig. 2B), cada segundo impulso auricular se produce antes de tiempo
suficiente para dejar la conduccin por la unin AV fisiolgicamente
refractario. Por ecocardiografa, los intervalos interauricular son
irregulares, pero en una alternancia regular de patrn de entre una (A-PAC
[intervalo de tiempo entre latido sinusal a latido auricular prematura])
ms corto y un (PACA [intervalo de tiempo entre prematuro latidos
normales]) ya intervalo auricular . Si cada PAC es no conducida y cada
latido SA (A) se enva a los ventrculos, la tasa ventricular ser medio de la
de la frecuencia auricular promediado, que est en el rango entre 60 y 90
bpm en los fetos. bigeminismo auricular no conducida es una posible
causa de la bradicardia fetal y puede durar das o semanas. Los PAC
bloqueados
son
benignos,
bien
tolerado,
y
se
resuelven
espontneamente. Se recomienda la evaluacin semanal por un obstetra
hasta que se documenta la resolucin de las PAC.
bigeminismo fibrilacin no debe confundirse con 2: 1 bloque AV (vase la
figura 2D.), que puede estar relacionado con una prolongacin del
intervalo QT congnita. A diferencia de bigeminismo auricular, el ritmo
auricular en 2: 1 bloque AV parece bastante constante y 1: 1 de la
conduccin AV repite con frecuencia en las frecuencias auriculares ms
lentos. Al igual que en otras manifestaciones posibles SQTL (bradicardia
sinusal sin explicacin, VT), los pacientes con 2: 1 bloque AV (y sus
familias) deben someterse a una completa intensivo en busca de la

Fetal and Neonatal Arrhythmias

posibilidad de un trastorno hereditario de los canales inicos. Debido a la

predisposicin de los pacientes con SQTL de detenciones relacionadas con
VT-cardiacas y muerte sbita, el tratamiento posnatal con un bloqueador
beta de accin prolongada (es decir, nadolol) con o sin un marcapasos o
desfibrilador cardioversor implantable es generalmente required.

Fig. 4. (AD) Electrical activation and impulse propagation of the main disorders of a
fast heart rate. Long VA indicates that the tachycardia VA interval is longer than the
AV interval, which is the case in sinus tachycardia, permanent junctional
reciprocating tachycardia, and atrial ectopic tachycardia (not shown). The VA
interval is shorter than the AV interval in AVRT (short VA or short RP tachycardia). ,
reentrant pathway; , nonconducted atrial event; V, ventricular event.

ARRITMIAS que se presentan con una frecuencia cardaca rpida

La deteccin de una frecuencia cardaca rpida mayor de 180 latidos por minuto en
un feto o recin nacido constituye una emergencia mdica ya que conlleva un
riesgo significativo de compromiso hemodinmico, la insuficiencia cardaca, la
morbilidad y la mortalidad.

Los posibles mecanismos incluyen (Fig. 4):

taquicardia supraventricular (TSV), incluyendo TAV, taquicardia ectpica auricular

(AET), y la unin taquicardia recproca permanentes (PJRT)

AF

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Sinus tachycardia
Rare: VT

Auriculoventricular reentrante La taquicardia y el aleteo auricular

AVRT y AF representan el 90% de los tachyarrhythmias.26 fetales y
neonatales Ambas arritmias se distinguen fcilmente por ecocardiografa y
electrocardiografa.
Auriculoventricular Taquicardia reentrante
AVRT se manifiesta habitualmente como una taquicardia intermitente o
persistente entre 190 y 300 latidos por minuto. Puede ocurrir en cualquier
momento despus del primer trimestre. El circuito de reentrada habitual
consiste en el nodo AV para la conduccin antergrada (AV) y una va
accesoria de conduccin rpida ventriculoauricular retrgrada (VA). AVRT
comienza de repente con un CAP y termina con el bloqueo AV. La mayora
de los corazones son estructuralmente normal, pero la anomala de
Ebstein de la vlvula tricspide es una asociacin conocida con vas
accesorias. Por ecocardiografa fetal, la taquicardia tiene un patrn corto
VA porque la contraccin de la aurcula se produce de cerca despus de la
contraccin ventricular (ver Fig. 4B). Debido a la contraccin auricular y
ventricular casi simultnea de las vlvulas AV estn cerrados durante la
sstole auricular y no se pronuncia una onda inversin del flujo en las
venas precordiales y el ductus venoso. En el ECG taquicardia (Fig. 5), una
onda P retrgrada se observa inmediatamente despus de QRS (corto
taquicardia RP). La morfologa de QRS suele ser compleja regular y
estrecha a menos que haya un bloqueo de rama relacionada velocidad.
Una onda delta se ve si hay conduccin por va antergrada durante el
ritmo sinusal (sndrome de Wolff-Parkinson-White).
La observacin detallada y sin terapia con medicamentos puede ser un
mtodo seguro para los fetos con breves episodios de TSV, poco
frecuentes, debido a la insuficiencia cardaca rara vez se desarrolla a
menos que la arritmia es muy rpido y / o se vuelve ms persistente. Por
el contrario, los fetos con taquiarritmia incesante tienden a desarrollar
insuficiencia cardaca con hidropesa si se deja en la taquicardia.
hidropesa fetal, colapso cardiovascular y la muerte estn fuertemente
asociados con AVRT incesante pero incluso taquicardia intermitente puede
tener graves consequences.27 En estudios retrospectivos, el 40% de los
fetos con AVRT present con hidropesa y esto se asoci con una
mortalidad perinatal entre el 21% y el 27 %. Por el contrario, la tasa de
mortalidad perinatal fue de menos del 5% de los casos sin hydrops.26,27
cardioversin farmacolgica rpida a un ritmo sinusal normal es, por
tanto, ms apremiante para los fetos hidrpica con taquiarritmia
incesante. Por otra parte, la hidropesa fetal se resuelve con el tiempo una
vez que el ritmo cardaco se normaliza el tratamiento antiarrtmico. Los
posibles medicamentos para tratar SVT fetal hasta el nacimiento incluyen
digoxina materna, flecainida, sotalol o bien solos o en combinacin,
mientras que la amiodarona y la terapia fetal directa por lo general se
reservan para la taquicardia, mal tolerados resistentes al tratamiento. Los
recin nacidos en ritmo sinusal pueden no requerir tratamiento

Fetal and Neonatal Arrhythmias

antiarrtmico posnatal, pero una observacin minuciosa de 2 a 3 das, y

despus de eso se aconseja para la SVT recurrencia. Neonatales incesante
AVRT garantiza la cardioversin aguda por la estimulacin vagal
(inmersin facial en agua helada o hielo), una rpida inyeccin en bolo
intravenoso durante 1 a 2 segundos de la adenosina de accin corta
seguida inmediatamente por una solucin salina rpida, transesofgica
sobreestimulacin auricular, y / o medicamento antiarrtmico adicional,
mientras que la cardioversin elctrica rara vez se requiere. tratamiento
antiarrtmico profilctico (es decir, con propranolol) A continuacin, se
utiliza a menudo para prevenir la recurrencia de TSV durante los primeros
6 a 12 meses de vida o ms. En nuestra experiencia, AVRT asociada con la
conduccin por va de manifiesto durante el ritmo sinusal (sndrome de
Wolff-Parkinson-White sndrome) es ms probable que persista y requerir a
largo plazo treatment.28 antiarrtmico posnatal
aleteo auricular
AF es sostenida por una va macrorreentrante circular dentro de la pared
auricular, mientras que el nodo AV no es parte del circuito de reentrada
(vase Fig. 4C). frecuencias auriculares oscilan entre 300 y 500 latidos por
minuto, lo que se asocia comnmente con 2: tasas de conduccin AV y
ventriculares 1 entre 150 a 250 bpm.29 normal o casi normal de la
frecuencia ventricular se observan en la FA con ms lenta 3: 1 o 4: 1 AV
conduccin.
diagnstico electrocardiogrfico de FA es directa, con ondas de flutter en
dientes de sierra que se ve mejor en las derivaciones II, III y aVF (Fig. 6).
En ausencia de cardiopata estructural, la FA se observa casi
exclusivamente en los bebs durante el tercer trimestre del embarazo o
durante el parto. AF generalmente es bien tolerado y la hidropesa fetal y
muerte son poco comunes. Sotalol o digoxina es el medicamento de
primera lnea para el tratamiento del feto AF.26 El objetivo del tratamiento
es ya sea para suprimir la arritmia o, si esto no se logra, para disminuir la
frecuencia ventricular a una frecuencia cardaca ms normal. Si persiste la
FA al nacimiento, el ritmo sinusal puede ser restaurada por la
sobreestimulacin transesofgica o cardioversin elctrica sincronizada.
neonatal recurrencia de la FA es inusual y rara vez se requiere tratamiento
a largo plazo.
Otro
Otros mecanismos de taquiarritmias son menos comunes y pueden ser
difciles de diferenciar de los dems sin ECG. Antes del nacimiento,
taquicardia sinusal, PJRT, y en la actualidad de manera similar, siempre y
taquicardia VA con frecuencias cardacas de menos de 220 latidos por
minuto. La taquicardia sinusal es por lo general de 20 a 30 latidos por
minuto ms lento que el TAR y PJRT y se caracteriza por frecuencias
auriculares de menos de 200 latidos por minuto, lo normal 1: 1 de la
conduccin AV, y un poco de variabilidad de la frecuencia cardaca fetal
(vase la figura 4A.). La taquicardia sinusal mayores de 200 lpm en
ocasiones se observa en los bebs en estado crtico. Una variedad de
condiciones fetales y maternas pueden ser responsables de la taquicardia
sinusal sostenida, incluyendo angustia, anemia, y las infecciones. La

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importancia de la taquicardia sinusal es reconocer y tratar la causa

subyacente. PJRT es una taquicardia por reentrada AV con una retrgrada
bastante lento realizacin de va accesoria, lo que explica el patrn VA
larga (ver Fig. 4D). El patrn tpico de ECG es la de una taquicardia
incesante con intervalos largos y RP ondas P invertidas en las derivaciones
inferiores II, III y aVF. La resolucin espontnea de PJRT es inusual. El
tratamiento definitivo de PJRT es posible con la ablacin por
radiofrecuencia de la va en la vida posterior.

Taquicardia ventricular
VT es una arritmia poco frecuente en los bebs. El ecocardiograma fetal
muestra una taquicardia menos de 200 latidos por minuto que a menudo
es incesante en la presentacin. La frecuencia ventricular es mayor que la
frecuencia auricular y no existe una relacin clara entre el ventrculo y
eventos auriculares (disociacin AV). La definicin postnatal de VT es el de
una tasa ventricular que es mayor que o igual a 120 ppm o 25% ms
rpido que la frecuencia sinusal normal. La frecuencia ventricular
acelerada trmino se utiliza si la frecuencia ventricular es inferior a 120
latidos por minuto. El ECG caracterstico de VT muestra ensanchamiento
QRS con un patrn de bloqueo de rama, as como la disociacin AV. VT
debe ser diferenciado de otros mecanismos poco comunes en los bebs
que tambin producen taquicardia de QRS ancho, incluyendo SVT / FA con
bloqueo de rama y TSV con conduccin antergrada a travs de una va
accesoria. Si los QRS en la taquicardia es ancho, entonces el diagnstico
de VT es ms probable.
Al evaluar un feto o recin nacido para la TV, las posibles causas incluyen
la miocarditis mediada por anticuerpos virales y anti Ro; Los tumores
cardacos; cardiopata estructural; miocardiopata hereditaria, incluyendo
LQTS; y desequilibrio electroltico. En ausencia de una condicin
predisponente identificable, VT perinatal es a menudo un hallazgo benigno
(VT idioptica). El tratamiento y el pronstico dependen del mecanismo de
VT y el patrn, el impacto hemodinmico, y las condiciones asociadas.
Antes del nacimiento, el magnesio intravenoso materna a corto plazo ha
sido recomendado como medicamento de primera lnea para VT superior a
200 bpm.6 Otros tratamientos para controlar de forma aguda VT puede
incluir lidocana intravenosa, oral b-bloqueante, y mexiletina. En ausencia
de SQTL, amiodarona, flecainida, sotalol o tambin puede ser til.

Fetal and Neonatal Arrhythmias

Fig. 5. Neonatal AVRT with a ventricular rate of 265 bpm. P waves are seen in the ST
segment in leads III and V1 (arrow). The short RP interval is typical for this
arrhythmia.

Fig. 6. Neonatal AF with an atrial rate of 460 bpm and a ventricular rate of 115 bpm
caused by 4:1 AV conduction. Saw-tooth flutter waves are best seen in leads II, aVF,
and V1.

Atrial Ectopic Tachycardia

AET (Fig. 7) arises from an ectopic focus within the atria and is most
commonly sustained. During AET, intermittent changes in tachycardia rate
with warming up and cooling down may be observed. Although AET is
usually 1:1, conduction delay with AV block may be seen. Short-term
antiarrhythmic treatment is often required but AET usually resolves before
6 months of life.

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Fig. 7. Incessant AET with a ventricular rate of 190 bpm. The RP interval is
prolonged and there are deeply inverted P waves in leads I, II, and III.

RESUMEN
Clnicamente relevantes trastornos del ritmo no son comunes pero pueden estar
asociados con una morbilidad y mortalidad significativas. Se requiere un diagnstico
preciso antes de considerar el tratamiento. AVRT es el tipo ms comn de SVT en
los fetos y neonatos. El tratamiento antiarrtmico hasta 12 meses puede ser
necesaria para prevenir la recurrencia. CHB es la causa ms comn de ritmo
cardiaco lento persistente. La mayora de los supervivientes a nacer requieren
estimulacin ventricular postnatal.

SUMMARY

Clinically relevant rhythm disorders are not common but may be

associated with significant morbidity and mortality. Precise diagnosis is
required before treatment is considered. AVRT is the most common type of
SVT in fetuses and neonates. Antiarrhythmic treatment up to 12 months
may be needed to prevent recurrence. CHB is the most common cause of
persistent slow heart rate. Most survivors to birth require postnatal
ventricular pacing.
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