Aspectos Neurobiolgicos de la Esquizofrenia.

A lo largo de los aos se han realizado diversas investigaciones sobre la

neuropatologa de la esquizofrenia, a nivel de neurotransmisin y
neurodesarrollo. Estas teoras se han podido comprobar en enfermos con
esta patologa, brindando diversos resultados, adems de ser evidentes en
otras patologas, debido a lo heterogneo de la esquizofrenia.
La esquizofrenia est ms relacionada con alteraciones en los sistemas de
neurotransmisin, que con alteraciones en la estructura cerebral. Sin
embargo hay evidencias clnicas de patologa cerebral y modificaciones
estructurales en esta enfermedad.
El objetivo de este ensayo es analizar y correlacionar, a grandes rasgos,
los diversos estudios existentes acerca de la neurotransmisin y las
patologas cerebrales ms presentes en la esquizofrenia, brindando una
visin integral y consistente a nivel biolgico de esta dolencia.
En cuanto a las alteraciones de neurotransmisin,

el sistema

dopaminrgico y serotonrgico son los ms presentes. Estos sistemas

estn relacionados con otros neurotransmisores como la noradrenalina,
GABA y glutamato, por lo que alteraciones en alguno de estos influyen
en la modificacin de los primeros. Otros estudios tambin demuestran la
influencia del metabolismo de los aminocidos excitatorios, GABA y
glutamato, sobre las monoaminas, dopamina y serotonina, en la
esquizofrenia.
La teora dopaminrgica explica que en la esquizofrenia hay una
hiperactividad de dopamina en el cerebro, la transmisin en las vas
dopaminrgica es elevada por esto los frmacos antipsicticos actan, en

algunos enfermos, como inhibidores de los receptores de dopamina. Otras

teoras de la dopamina sugieren que una lesin en la corteza prefrontal
dorsolateral causa una disminucin de dopamina en la va dopaminrgica
mesocortical, evidenciando el deterioro de las funciones cognitivas en la
esquizofrenia. Esta lesin, a su vez, afecta la regulacin inhibitoria en la va
dopaminrgica mesolmbica provocando una hiperactividad de la dopamina,
generando los sntomas positivos de esta enfermedad, como las
alucinaciones, la insercin y robo del pensamiento, entre otros. Tambin el
aumento del metabolismo de la dopamina en la corteza prefrontal, est
asociada con el riesgo a la enfermedad y alteraciones neurocognitivas.
La afeccin del sistema serotonrgico en los esquizofrnicos se evidencia
en la interaccin con la dopamina. La serotonina ejerce un papel inhibitorio
en las vas dopaminrgicas del estriado y sustancia negra, las alteraciones
serotoninrgicas en la corteza prefrontal provocan una inhibicin en la
corteza media (mesencfalo, relacionado con el estriado y la sustancia
negra), dando como resultado una hiperactividad dopaminrgica.
En cuanto a la noradrenalina existen teoras basadas en que esta es
producida por la dopamina a travs de una enzima (dopamina betha
hidroxilasa). En la esquizofrenia se da una disminucin de esta enzima
provocando un desajuste en el equilibrio de estos neurotransmisores,
aumentando la dopamina y disminuyendo la noradrenalina, produciendo los
sntomas negativos de la enfermedad, como la prdida de la emocin, la
voluntad, del inters y de la sensacin del placer. Estos sntomas se
encuentran relacionados con el aislamiento, la inactividad, la pobreza
psicomotora, la falta de conversacin y contacto social.
La inhibicin en los receptores del glutamato provoca y aumentan los
sntomas positivos y negativos de la enfermedad. La interaccin entre la

dopamina y el glutamato afectan las clulas del estriado, rea relacionada

con la esquizofrenia.
El sistema GABArgico inhibe a las neuronas dopaminrgicas. Esta
teora propone que en la esquizofrenia el sistema GABArgico se puede
encontrar

alterado

provocando

la

hiperactividad

de

dopamina

caracterstica en la esquizofrenia.
En cuanto a los estudios de la estructura cerebral, se han encontrado
hallazgos persistentes en casi todos los estudios. Las alteraciones en el
sistema lmbico, en el hipocampo, el cngulo y la circunvolucin
parahipocampal son las ms persistentes. Las ms destacadas se
encuentran en estructuras temporolmbicas.
Sin embargo se han encontrado otras reas daadas como el tlamo, la
corteza frontal y temporal y los ganglios basales.
Estudios neuropsicolgicos demuestran que las deficiencias ms
persistentes y profundas se dan en las funciones ejecutivas, en la memoria y
la atencin. Debido a la falta de funciones ejecutivas los esquizofrnicos
presentan deficiencia en la capacidad mental para formular un objetivo,
planificar y ejecutar acciones para alcanzar ese objetivo, haciendo difcil la
realizacin de tareas complejas. Estas funciones ejecutivas dependen de
un adecuado funcionamiento de la corteza prefrontal. Este dficit
cognitivo se debe a las conexiones inadecuadas de la corteza prefrontal
con el lbulo temporal y estructuras subcorticales y con la corteza parietal.
La esquizofrenia, en trminos de estructura cerebral, se caracteriza como
un trastorno de la conectividad en redes cognitivas de la corteza prefrontal
dorsolateral, temporal superior y parietal inferior que poseen conexiones
interrelacionadas con estructuras lmbicas y subcorticales. La alteracin en
estas conexiones de redes neuronales explican los sntomas de la

esquizofrenia y el dao cognitivo. Las malas conexiones en las distintas

redes explican la diversidad de los sntomas de esta enfermedad.
En conclusin, las alteraciones a nivel de neurotransmisin son complejas y
no pueden centrase en un solo sistema de neurotransmisin. Aunque el
sistema dopaminrgico y serotonrgico son los ms presentes, se debe
tomar en cuenta que estos sistemas se encuentran interrelacionados y la
alteracin de un sistema tiene efectos sobre los dems.
En cuanto a la neuropatologa, se ha podido establecer que la
esquizofrenia posee una patologa cerebral localizada y se hace evidente
que el origen de las alteraciones cerebrales radica en el neurodesarrollo,
con la formacin de conexiones inadecuadas, afectando las funciones
ejecutivas y cognitivas como la atencin y la memoria.