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MARCO TEORICO
GASTRITIS
La gastritis crnica es uno de los procesos inflamatorios ms frecuentes del ser
humano y actualmente el H. Pylori es considerado como el agente causante de esta
enfermedad.
esteroides u otros agentes o trastornos lesivos (por ej. cidos biliares, enfermedad
del sistema nervioso central (lcera de Cushing), o reduccin del flujo sanguneo a
causa de estrs, traumatismo, quemaduras o sepsis). Cuando se rompen las
defensas de las mucosas, penetran cido, proteasas y cidos biliares hasta la lmina
propia, sitio en el que producen lesin vascular, estimulan a las terminaciones
nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores. La gastritis
aguda por H. Pylori se define como una infeccin primaria aunada a inflamacin
aguda intensa, inicio repentino de sntomas e hipoclorhidria.
Quienes padecen gastritis por H. Pylori se quejan de dolor epigstrico agudo, nusea
y vmito. La valoracin endoscpica pone de manifiesto anomalas antrales
sobresalientes que dan la impresin de linfoma o carcinoma. Desde el punto de vista
histolgico hay infiltracin intensa por neutrfilos, edema e hiperemia; estas
2
manifestaciones
desaparecen
cuando
se
administra
tratamiento
antibitico
apropiado.
Se sabe que la infeccin por H. Pylori produce gastritis crnica activa con neutrfilos
intraepiteliales e intersticiales, adems de linfocitos y clulas plasmticas. En la
3
tienen
ms
posibilidades
de
desarrollar
lceras
duodenales
metaplasia
intestinal,
corren
el
riesgo
de
lceras
gstricas
adenocarcinoma.
DUODENITIS CRNICA
Duodenitis pptica.- Etiologa y patogenia
La expresin duodenitis pptica se refiere a los cambios de la mucosa duodenal que
resultan de exposicin crnica al cido gstrico. Puede haber inflamacin aguda o
crnica, en especial en caso de infeccin por H. Pylori.
La metaplasia de las clulas mucosas gstricas se caracteriza por sustitucin de la
mucosa duodenal por clulas secretoras de moco del tipo gstrico. Es una reaccin
adaptativa a la exposicin al cido y es ms frecuente en pacientes con lcera
duodenal, en varones y en fumadores. Es muy firme la relacin entre H. Pylori y la
metaplasia de las clulas mucosas gstricas en la duodenitis activa y puede ser un
precursor del desarrollo de lcera duodenal.
El H. Pylori puede sobrevivir en el cido del estmago porque secreta enzimas que lo
neutralizan. Este mecanismo permite que H. Pylori se abra paso hasta la zona
segura, o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega all, la forma de
espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.
Si excluimos las lceras secundarias al uso de AINES y las muy raras enfermedades
como
el
Sndrome
de
Zollinger
Ellison,
prcticamente
todas
las
lceras
Prdida de peso
Eructos
Nuseas
Vmitos
Sntomas de urgencia:
Vmito de sangre.
Obstruccin: cuando la lcera bloquea el trayecto de los alimentos que van a salir
del estmago.
8
Diagnstico de la lcera
Para ver si los sntomas son causados por una lcera, el mdico puede ordenar una
serie esofagogastroduodenal (GI series) o una endoscopia. La serie es un estudio
con rayos X del esfago, el estmago y el duodeno.
El mdico puede valerse del endoscopio para tomar fotos de las lceras o para
extraer un fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio. Por lo
general, esta prueba se realiza con ayuda de tranquilizantes.
10
11
Definicin
MALT: Tejido linfoide asociado a mucosas (Isaacson y Wright, 1983). El linfoma
MALT es un linfoma no Hodkin de clulas B, extranodal, encuadrado dentro del
grupo de los linfomas de la zona marginal.
Etiologa
Suele existir antecedente de enfermedad autoinmune o inflamatoria. En concreto al
linfoma MALT se le asocia con el Sndrome de Sjgren, tiroiditis de Hashimoto y
gastritis asociada a Helicobacter pylori
Patogenia
El proceso comienza con una inflamacin de la mucosa gstrica con ms o menos
grado de destruccin de foveolas gstricas. El H. Pylori se aloja en ellas creando una
nube de amonio gracias a que posee una enzima, la ureasa, para defenderse del
medio cido. All acta extracelularmente sobre las vacuolas de mucina y
provocando en muchos casos una erosin de la mucosa. Inicialmente puede existir
una gastritis antral difusa y los linfocitos emigran a territorio gstrico, hasta los
capilares de la lmina propia. Posteriormente puede aparecer una colonizacin de
los folculos con rara infiltracin medular. En caso extremo se desarrollar el linfoma
tipo MALT gstrico.
12
Clnica
Los pacientes con linfoma MALT suelen presentar sntomas como dolor abdominal,
prdida de peso, fatiga, sensacin de plenitud, nuseas y vmitos y hasta en un 1020 % de casos, segn algunos autores es posible palpar masa abdominal.
Cncer gstrico
El H. Pylori es considerado un factor de riesgo en el desarrollo del cncer de
estmago, con una prevalencia de infeccin por H. Pylori entre el 69 y el 94% en
pacientes con cncer gstrico, comparado con el 47 al 76% en el grupo control, lo
que supone un riesgo relativo de 3.8 para el desarrollo de cncer en los pacientes
infectados.
Campylobacter pyloridis
Campylobacter pyloric
Campylobacter pylori
Las especies del gnero Helicobacter se han dividido en las que viven en el
estmago y las que viven en el intestino tanto del hombre como de los animales. Ver
tabla 1.
15
TABLA 1. Bacteria del gnero helicobacter y sus asociaciones (Dr. Martin Skirrow.
En: Helicobacter pylori: microbiologa , Clnica y tratamiento: Retos para el siglo XXI,
Prous Science, 1999)
Especies
Flagelos
Nmero
Tipo a
4-8
Up/Bp
Gstricas
bH.
Pylori
Hombre
(especie tipo)
cncer gstrico
H. mustelae
4-8
Bp,L
Hurones
H. nemestrinae
4-8
Up/Bp
Macaco
H. acinonyx
4-8
Up/Bp
Leopardo
H. felis
14-20
Bp,F
Gato, perro
H. bizzozeronii
10-20
Bp
Perro
No patologa?
H. salomonis
5-7
Bp
Perro
No patologa?
>9
Bp
Gato y perro?
H. Heilmannii
Intestinales
b
H. Cinaedi
1-2
Up/Bp
Hmster
H. Fennelliae
1-2
Up/BP
H. Canis
Bp
Perro
No patologa en hmster;
proctocolitis en hombres
homosexuales
Proctocolitis en hombres
16
H. Westmeadii
Up
homosexuales
Enteritis, hepatitis?Aislado de
un nio
Bacteriemia en hombres con
SIDA
H. Pullorum
Up (noE)
Pollo
Hepatitis vibrionica?
H. pametensis
Bp
Gaviotas, cerdo
H. cholecystus 1
Up
Hmster
Colangiofibrosis, pancreatitis
H. hepaticus
Bp
Ratones
H. bilis
3-14
Bp,F
Ratones
H. rodentium
Bp (noE)
Ratones
H. muridarum
10-14
Bp,F
Roedores
H. trogontum
5-7
Bp,F
Rata
10-20
Bp,F
Flexispira
rappini
colon
Hepatitis; coloniza en ciego y
colon
No patologa, puede
causar gastritis en roedores
viejos
No patologa conocida
Abortos ovinos; ha sido
aislado de pacientes con
diarrea crnica
18
19
20
1.2.5 Cultivo
Es una bacteria exigente y necesita:
Cuando esta bacteria crece en los medios de cultivo se observa como colonias
pequeas, brillantes y transparentes. Se recomienda la utilizacin de un medio
21
El H. Pylori posee diferentes enzimas que utiliza para obtener energa o para
defenderse del ambiente hostil en el que se encuentra. Estas caractersticas
bioqumicas se han utilizado como mtodos de identificacin. Las enzimas
principales que pueden detectarse en el laboratorio y que permiten una identificacin
correcta de H. Pylori son:
se
produce
una
alcalinizacin
del
ambiente
prximo.
Esta
22
En la imagen se pueden observar dos tubos que contienen urea. Cuando el tubo no
ha sido inoculado con H. Pylori el medio es de color naranja claro (tubo de la derecha
de la imagen). Sin embargo si se inocula con una suspensin de una bacteria
productora de ureasa, esta hidroliza la urea y el medio cambia de color como
consecuencia de un cambio en el pH (tubo de la izquierda de la imagen de color
rosa)
23
24
25
1.2.8 Transmisin
Se desconoce cul es el mecanismo exacto de transmisin pero parece que resulta
imprescindible que se produzca un contacto estrecho entre personas para que tenga
lugar. Aunque el cultivo de H. Pylori en muestras obtenidas de la boca (placa dental,
saliva, lengua o mucosa de la mejilla) es difcil y por ello las conclusiones de los
26
diferentes trabajos son controvertidas, se piensa que podra ocurrir una colonizacin
transitoria de la cavidad oral en casos de reflujo o en pacientes sometidos a
endoscopia; utilizando la tcnica de PCR para la deteccin de la bacteria, los
resultados de prevalencia en este tipo de muestras fluctan desde valores elevados,
hasta resultados prximos a cero y en algunos casos, las cifras son difcilmente
correlacionables con la prevalencia que por el mismo mtodo, se obtena en esos
estudios cuando se analizaban muestras de mucosa gstrica.
La transmisin instrumental, s est por el contrario perfectamente documentada;
estudios de prevalencia en gastroenterlogos, endoscopistas arrojan resultados ms
elevados que la encontrada en la poblacin general, e incluso que en otros
profesionales sanitarios como neumlogos u odontlogos que, por otra parte estn
expuestos de forma continua a aerosoles orales, lo que lleva a pensar que el riesgo
de infeccin no est tanto en las secreciones salivales como en las gstricas,
aseveracin apoyada por un trabajo reciente que detecta DNA en el canal del
endoscopio, por trabajos que consiguen cultivar la bacteria a partir de muestras de
jugo gstrico y por estudios que concluyen que el moco gstrico expulsado durante el
vmito constituye una va muy importante de transmisin de la infeccin en la
poblacin infantil.
Transmisin fecal- oral
El cultivo de formas viables de la bacteria en muestras de heces apoya la hiptesis
de esta va de transmisin. Sin embargo, los resultados de los diferentes trabajos son
poco coherentes, lo que podra justificarse aludiendo a la presencia en la muestra de
27
inflamada
de
gatos
domsticos
la
posibilidad
de
infectar
y guardarlas en sus
FLUIDO GASTRICO
H. Pylori
MUCOSA GASTRICA
REFLUJO
H. Pylori
GASTROESOFAGICO
EN INTESTINO
CAVIDAD
BUCAL:
Saliva
Placa dental
Mucosa dental
H. Pylori
EN HECES
Moscas
Aguas residuales
MEDIO AMBIENTE
29
1.2.9
Diagnstico
Existen diferentes mtodos para diagnosticar la infeccin producida por H. Pylori. Los
mtodos pueden diferenciarse segn el tipo de muestra que se utiliza, si requieren o
no la endoscopia (agresivos o no agresivos) y a la forma de detectar el
microorganismo (directamente la propia bacteria o de forma indirecta).
La Conferencia de consenso de la Sociedad Europea de Gastroenterologa en
Asistencia Primaria (ESPCG) celebrada en Zurich los das 9 y 10 de Mayo de 1998,
identific un conjunto de pruebas recomendadas para detectar la infeccin por H.
Pylori:
Pruebas en la consulta del mdico:
Prueba del aliento con urea marcada con C13 o C14: Prueba de gran fiabilidad
para el diagnstico y para confirmar la erradicacin. Es importante suspender
antisecretores, bismuto y antibiticos dos semanas antes del test.
Pruebas hospitalarias:
Endoscopia con biopsia para el test rpido de la ureasa: Prueba de gran fiabilidad
para el diagnstico y para confirmar la curacin. Es importante realizarla cuatro
semanas despus de finalizar el tratamiento.
1.2.10 Tratamiento
De la misma manera que en cualquier proceso infeccioso, es necesario el
conocimiento de la sensibilidad o resistencia del Helicobacter pylori a los distintos
antibiticos para erradicar el microorganismo y curar la infeccin.
Compuestos utilizados en el tratamiento
Compuestos no antibiticos:
Sales de bismuto
Antibiticos:
Betalactmicos: Amoxicilina
Tetraciclina.
31
de
la
Universidad
de
California
han identificado
un
canal
32
33
1.3
Las aguas residuales y de pozos o ros son ambientes hostiles y por ello,
favorables al desarrollo de estas formas cocoides y su utilidad para el consumo o
para el riego, las convierten, por tanto en un potencial vector de transmisin; esta
aseveracin se ha visto reforzada por un estudio realizado en Chile en el que se
encontr mayor prevalencia de infeccin en sujetos que consuman verduras
frescas frente a los que las consuman cocinadas. Aunque las formas cocoides no
son fcilmente cultivables, un estudio reciente por tcnicas de citometra de flujo
ha demostrado su viabilidad en agua durante largos perodos de tiempo en
especial a temperaturas bajas (4C- 15C), lo que confirma al agua como
reservorio y vector de transmisin, sobretodo la procedente de ros, fuentes,
manantiales y pozos que mantienen temperaturas prximas a los 15C durante
todo el ao.
seguimiento desde los 6 meses hasta los 11 aos de edad. Este estudio concluye
que la prevalencia ms elevada (10%) es la correspondiente a los 2 aos de
edad, seguida por la encontrada a los 4 aos (7.5%) mientras que a los 11 aos
los valores haban disminudo hasta un 3%, deducen que la infeccin no tiene
carcter permanente en la mayora de los casos. Este fenmeno de aclaramiento
espontneo puede achacarse a mltiples causas: tratamiento con antibiticos,
diferencias infectivas entre las cepas encontradas en nios y en adultos,
diferencias en la expresin de los receptores celulares de la mucosa del
estmago, etc. Este estudio tambin seal que 3 nios que haban sido positivos
a los 6 meses se convirtieron a los 8, presumiblemente como consecuencia de la
disminucin/ desaparicin de los anticuerpos adquiridos de la madre.
En relacin a las curvas de prevalencia de la infeccin de diferentes comunidades
y/o pases los resultados son poco coherentes. Se piensa que las diferencias que
se encuentran entre ensayos estn determinadas por las diferencias entre
poblaciones en relacin a la incidencia de la infeccin de edades tempranas de la
vida. De acuerdo con esta variable, Pounder y col clasifican las reas geogrficas
en dos grandes grupos: Grupo 1: reas de incidencia elevadas en la infancia y
donde la infeccin se cronifica y persiste hasta la edad adulta. Pertenecen a este
grupo pases en vas de desarrollo en los que se alcanzan cifras muy elevadas de
prevalencia: 85% en Nigeria o 72% en Argelia y Grupo 2: reas donde la
incidencia es baja durante la infancia y la prevalencia de infeccin aumenta a lo
largo de las etapas de la vida. A este grupo pertenecen EEUU. Japn, Inglaterra,
Finlandia, Francia, Blgica pases donde los hbitos higinicos han mejorado
37
Factores genticos
No se conocen bien los factores dependientes del sujeto, pero los estudios en
gemelos demuestran que la mayor parte de la suceptibilidad a la infeccin
depende de la carga gentica y varias patologas asociadas a Helicobacter como
el adenocarcinoma gstrico son ms frecuentes en varones, cuando la infeccin
es igual de frecuente en ambos sexos. Estos datos indirectos sugieren que hay
factores individuales que influyen, pero nuestro conocimiento de este aspecto es
muy incompleto.
De hecho, la relacin biolgica entre helicobacter y el husped es muy compleja,
mantenindose habitualmente durante muchos aos en un estado en el cual una
bacteria con gran actividad replicativa (algo infrecuente en las infecciones
crnicas) sobrevive en el medio gstrico a pesar de una respuesta inmunolgica e
inflamatoria del husped, siempre presente en mayor o menor grado, pero que
elimina pocas veces la infeccin, ya que la tasa de seroconversin espontnea es
muy baja. El control del sistema inmunolgico del sujeto es un fenmeno muy
interesante e inexplicado y algunos autores han sugerido que un cierto grado de
inflamacin ser probablemente beneficioso para el germen.
1.3.4
38
catalasa,
fosfolipasa,
particularmente la atencin
etc.
Sin
embargo
algunos
datos
llaman
disponen de gen, solo una proporcin de las cepas (alrededor del 65%), producen
una denominada toxina vacuolante. En diversos estudios se encuentran cepas
vacA+ con ms frecuencia si hay patologa; estas cepas son ms citopticas in
vitro, y sobretodo en un reciente experimento se ha demostrado que son capaces
de producir una mayor lesin en un modelo.
La expresin de otra cititoxina (CagA) se ha relacionado tambin con cepas ms
patgenas, as como se ha demostrado una mayor reactividad inmunolgica
frente a esta toxina en pacientes con patologa asociada a la infeccin. En el caso
de la toxina vacuolante, aunque de momento solo es especulativa, resulta
especialmente interesante que la presencia del gen en todas las cepas sugiere y
podra expresarse de forma cambiante en diferentes momentos incluso por la
misma cepa bacteriana. Estos primeros datos sugieren fuertemente que la cepa
concreta del germen puede influir en las diferentes expresiones clnicas de la
infeccin. Se describen cada vez con ms detalle los mecanismos por los que el
Helicobacter pylori es capaz de producir inflamacin, pero su descripcin escapa
a los lmites de ste.
39
1.4
1.5 HIPTESIS
Se consideran factores de riesgo para la infeccin con Helicobacter Pylori :
1. El estado socioeconmico bajo, condiciones de hacinamiento y condiciones
sanitarias no ptimas.
2. El agua es la variable de riesgo ms importante, por encima incluso que el
status socioeconmico de los grupos poblacionales.
40
41
1.6 OBJETIVOS
1.6.1 Objetivo General
Contribuir al conocimiento de los factores de riesgo asociados a las
enfermedades digestivas por H. Pylori entre los pacientes adultos que acuden al
Laboratorio Clnico Freile y consultorio del Dr. Alfredo Dueas M. en el perodo
comprendido entre Octubre a Diciembre del 2001.
42
CAPITULO II
MATERIALES Y METODOS
Se realiz un estudio de tipo prospectivo, descriptivo acerca de los factores
asociados a las enfermedades digestivas por H. Pylori en pacientes adultos que
acudieron al Laboratorio Clnico Freile y consultorio del Dr. Alfredo Dueas M.
2.1 UNIVERSO
Estuvo constitudo por todos los pacientes que acudieron al Laboratorio Clnico
Freile y consultorio del Dr. Alfredo Dueas M., en el perodo de estudio, con
sintomatologa de enfermedad digestiva y para realizarse una prueba serolgica
de determinacin de H. Pylori y endoscopa digestiva.
2.2 MUESTRA
Estuvo constituda por 100 pacientes diagnosticados con infeccin por H. Pylori
durante el perodo Octubre a Diciembre del 2001.
2.5 VARIABLES
2.5.1 Variables cualitativas
Sexo
Estado Civil
Estrato social
Tipo de trabajo
Manifestaciones clnicas
Hallazgos endoscpicos
44
Edad
Procesamiento de la informacin
Toda la informacin fue procesada empleando medidas de resmenes simple
como el %, media desviacin standard. Los datos fueron tabulados en hojas de
clculo en Excell para realizar los grficos.
2.6 Mtodo empleado para la determinacin de Helicobacter Pylori
El mtodo empleado en esta investigacin es la determinacin de anticuerpos IgG
especficos para Helicobacter Pylori en suero humano por tcnica de ELISA:
GAP-IgG test (Prueba de gastritis y lcera pptica). Esta prueba cuando es usada
con otra informacin clnica, sirve para ayudar a diagnosticar la infeccin causada
por Helicobacter Pylori.
45
2.
3.
4.
5.
46
6.
7.
8.
9.
Los sueros diludos, los calibradores y los controles contienen 0.01% de azida
sdica como preservante. Guardar el kit a 2 8 C
2.
Agua destilada
3.
4.
5.
6.
7.
suero
por
centrifugacin.
Puede guardarse muestras de suero refrigerado (2-8C) hasta 10 das. Si la
muestra no puede probarse en este perodo, congele a
20C. La hemlisis
48
2.6.6
2-8C
49
2.6.7
Procedimiento
50
Buffer de lavado. Deseche y seque con una toalla del papel, y entonces repita el
procedimiento dos veces ms.
3. Incubacin del conjugado:
a) Agregue 100ul de la Enzima conjugada de IgG Anti-humano HRP en todas
las cubetas.
b) Cubra el plato de las cubetas y djelo a temperatura ambiente por 30 minutos.
2
51
2.6.8
Clculo de resultados
2.6.10 Interpretacin
Resultado positivo: Muestras de pacientes con valores mayores o iguales a 20
units/ml son considerados positivos para la presencia de anticuerpos IgG
especficos para H. Pylori.
Resultado negativo: Muestras de pacientes con valores menores o iguales a 12.5
units/ml deben ser considerados negativos para la presencia de anticuerpos IgG
especficos para H. Pylori.
52
CAPITULO III
RESULTADO E INTERPRETACION
3.1 Anlisis de resultados y graficacin
Se estudiaron 100 casos de pacientes que presentaron sntomas de disfuncin
digestiva, comprendidos entre los 17 y 60 aos de edad que acudieron a consulta
con el Dr. Alfredo Dueas, quien les envi a realizarse exmenes de sangre para
la determinacin de Helicobacter Pylori y endoscopia con muestra para biopsia.
Se recogieron varios datos de la Historia Clnica de los pacientes como edad,
sexo, estado civil, estrato social, tipo de trabajo, alimentos que come
regularmente, es decir, grasas, fritos, harina y si tiene hbitos (bebe, fuma o toma
caf). Todo esto para tener una idea de la condicin social, cultural y de entorno
familiar de cada uno. Otros datos, como sntomas con que llegaron para
relacionarlos con los hallazgos endoscpicos y presencia de Helicobacter pylori,
para diagnosticar la enfermedad causada por el germen. Adems de los
antecedentes familiares y medicamentosos.
Toda esta informacin se traslad a una Hoja de datos que se proces en forma
computarizada y se obtuvieron valores y porcentajes, aplicndose pruebas
estadsticas. Finalmente se disearon tablas estadsticas para facilitar el anlisis
y presentacin de los resultados obtenidos.
53
Resultados:
Tabla I: Distribucin segn la edad:
Edad
17 - 30
31- 40
41 - 50
51 - 60
Total
Muestra en
%
31
27
25
17
100
100
90
80
Porcentaje
70
60
50
40
30
20
10
0
17 - 30
31- 40
41 - 50
51 - 60
Edad
54
N de
muestras
45
55
100
M asculi no
45%
F emeni no
55%
55
Estado civil
Soltero
Casado
Viudo-Divorciado
Total
N Pacientes
41
55
4
100
100
Prcentaje
80
60
40
20
0
Soltero
Casado
ViudoDivorciado
Estado civil
56
Estrato social
Bajo
Medio
Alto
Total
N Pacientes
26
62
12
100
Alto
12%
Bajo
26%
Medio
62%
alta, lo cual es importante tener en cuenta para definir que las condiciones de
hacinamiento y desaseo que favorecen la reproduccin de la bacteria en los
niveles ms pobres de la poblacin no son las mismas condiciones del grupo
estudiado.
Tabla V: Distribucin segn el tipo de alimento
Tipo de alimento
Grasas
Frituras
Harinas
N Pacientes
67
69
88
Al consultarle a los pacientes sobre el tipo de alimento que consumen ms, entre
las 3 categoras, vemos que 88 consumen ms harinas que grasas y fritos. Esto
se debe a que la alimentacin de nuestra poblacin se basa en harinas
especialmente (pan, verde, yuca, papa). La importancia radica en que la ingestin
de harinas va a provocar que se presenten sntomas tales como: agrieras,
flatulencia, llenura, tanto en pacientes que tengan la bacteria, como en aquellos
que no la tengan.
90
80
Pacientes
70
60
50
40
30
20
10
0
Grasas
Fr it uras
Har inas
Tipos de alimentos
58
SI
36%
NO
64%
Consumo de cigarrillos
Fumadores
SI
NO
20
80
Fum a dore s
SI
20%
NO
80%
59
Bebedores de caf
Toma caf
SI
NO
25
75
Toma Caf
SI
25%
NO
75%
60
N Pacientes
30
70
Enf.
digestivas
NO
SI
10
20
30
40
50
60
70
N Pacientes
N
Pacientes
2
4
13
9
2
30
61
En fe r m e d ad e s d ig e s tivas
N Pacientes
30
25
20
15
10
5
0
Gastritis
Dis peps ia
Ulcera
S1
Cnc er
Otros
Enfe rm e d ad e s
Respecto
los
medicamentos,
solo
tres
Total
pacientes
reportaron
tomar
62
CAPITULO IV
CONCLUCIONES Y RECOMENDACIONES
4.1 CONCLUSIONES
Los factores de riesgo para desarrollar infeccin por Helicobacter Pylori son:
63
4.2 RECOMENDACIONES
endoscopa
con
biopsia,
para
determinar
lesiones
tempranas
Extremar las medidas de higiene en el hogar, a fin de evitar el contagio con los
dems miembros de la familia.
64
65
ANEXOS
ANEXO # 1
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS
ENCUESTA
1 EDAD
2 SEXO
8 ESTRATO SOCIAL
BAJO
MEDIO
ALTO
M
F
3 ESTADO
CIVIL
SOLTERO
CASADO
VIUDO
9 TIPO DE TRABAJO
MANUAL
MENTAL
FISICO
4 COME REGULARMENTE
GRASAS
FRITOS
HARINA
10 HABITOS
FUMA
BEBE
CAF
5 SINTOMAS
DOLOR
11 ANTECEDENTES FAMILIARES
ALGUN MIEMBRO DE SU
FAMILIA
SUFRE DE ALGUNA
ENFERMEDAD
DIGESTIVA ?
SI
NAUSEAS
DIARREA
DISPEPSIA
6 HALLASGOS
ENDOSCOPICOS
(DIAGNOSTICO)
GASTRITIS
REFLUJO ESOFAGICO
ULCERA GASTRICA
ULCERA DUODENAL
OTRO
NO
INDIQUE
PARENTESCO
12 TOMA ALGUN TIPO DE
ANTINFLAMATORIO
SI
NO
66
67
68
69
70
71
72
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
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