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SOMMAIRE UE n8 PARTIE 3 : NEPHROLOGIE

items

lvation de la cratininmie
Item 255
CREATININE NORMALE : Homme : 80-115M / Femme : 50-90M
FORMULES D'ESTIMATION DU DFG :
Obsolte : *COCKCROFT ET GAULT (DFG = ((140-ge)xP)xk / CREAT
*MDRD
Formule utiliser : CKD EPI ?

DEFINITION DE INSUFFISANCE RENALE = DFG < 60mL/min/1,73m2

Protinurie et syndrme nphrotique de adulte et enfant


(Item 256)
Protinurie physiologique = 100-150 mg/J (< 0,2g/J)
Protinurie microscopique = Albuminurie ?= > 300mg/J ou Protinurie / Cratinurie > 0,2g/g
Protinurie clinique = > 500mg/J ou Protinurie / Cratinurie > 0,5g/g
QUANTIFICATION / ETUDE QUALITATIVE DE PROTEINURIE
(L'existence de hmaturie abondante peut gner le diagnostic /Protinurie faussement + : infection urinaire, Maladie de Berger)
1)BU (semi-qualitatif) : dtecte Albumine si > 50-100mg/L : anormal si 2+(1g/L) / 3+ (3g/L)g/L
2)Dosage pondrale de protinurieProtinurie des 24h (N = <0,15g/J)Rapport protinurie / cratinurie (N = < 0,15g/g)
3)Analyse qualitative
Electrophorse des protines urinaires
Protinurie glomrulaire slective = > 80% Albumine (*Syndrme nphrotique LGM, Nphrose idiopathique)
Protinurie glomrulaire non slective = < 80% Albumine (*Toutes les nphropathies)
Protinurie tubulaire : +Lysozymurie (15kD) et +B2-microglobuline (12kD) (*Tubulopathies d'origine gntique ou toxique avec
syndrme de Fanconi (si isol)

Protinuries de surcharge (Accumulation de protines anormales : *Dysglobulinmies *Mylome multiple *Amylose AL ou


Accumulation de protines normalement absentes du srum : *Hmolyse intravasculaire *Rhabdomyolyse)
Microalbuminurie pathologique quantifi par dosage radio-immunologique
Albuminurie : 3-30mg/mM cratinurie ou 30-300mg/g cratinurie
Albuminurie 30-300mg/J = spcifique d'une atteinte glomrulaire
= marqueur de glomrulonphropathie dbutante effectuer 1 fois / an chez DT1/ DT2
1)PEC DIAGNO DEVANT PROTEINURIE INTERMITTENTES OU TRANSITOIRE
Eliminer *Protinurie orthostatique du jeune de 12-16A *Protinurie d'effort *Fivre leve *Infection appareil urinaire
*Ivdroite *Polyglobulie
2)PEC DIAGNO DEVANT PROTEINURIE PERMANENTE ASYMPTOMATIQUE (= 2 BU positives >+2)
Dosage pondrale de protinurie
Eliminer une protinurie transitoire
Orientation diagnostique selon TA, sdiment urinaire, ECBU
BIO SYSTEMATIQUE : Cratinine, Iono sanguin, Gly, immunolectrophorse S et U si > 45A
Echographie rnale

Syndrme nphrotique
(Protinurie >3g/J (ad) >50mg/kg/j (enf) + Hypoalbuminmie < 30g/L
(Item 256)
SYNDRME NEPHROTIQUE PUR

SYNDRME NEPHROTIQUE IMPUR

0 Hmaturie microscopique
0 HTA
0 Insuffisance rnale organique
Il peut y avoir un sd nphrotique pur avec OMI

DIAGNOSTIC POSITIF DE SD NEPHROTIQUE


1)Protinurie permanente ? Abondante ?
2)EPU 3)ECBU 4)CUQ = cytologie urinaire quantitative : microhmaturie ? (Hb>10) leucocyturie ? (GB>10 avec ECBU strile) 5)CUF =
cytologie des urines fraiches : cylindres hmatiques ? Analyse culot urinaire
6)Ionogramme urinaire
7)BIO : Iono sanguin, Crat, Hypoprotidmie (<60g/L), Hypoalbuminmie (<30g/L)
8)EPS : +a2GLO / +bGLO / +Fibrinogne / -gGLO
9)Hyperlipidmie ? Hypocalcmie ?

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE SD NEPHROTIQUE


1)Echo rnale
2)BIO : Glycmie, C3, C4, CRP, FIBRINOGENE
Srologies : VIH, VHB, VHC
Immunolectrophorse du sang et urine si > 45A

Complications et traitement du syndrme nphrotique


(Item 256)
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS AIGUES

1)IRA
IRA FONCTIONNELLE
NTA
THROMBOSE UNI/BILATERALE DES VEINES RENALES
(GLOMERULONEPHRITE EXTRA MB / AMYLOSE) : dl lombaire
+ hmaturie macro +echo doppler des V.R +/- AngioTDM/Angio IRM

2)THROMBOSE VASCULAIRE ET ANOMALIE COAGULATION


(lie hypercoagulabilit par compensation hpatique)
3)COMPLICATIONS INFECTIEUSES
(Vaccinations non indiques)

COMPLICATIONS CHRONIQUES
1)HYPERLIPIDEMIE MIXTE
2)HTA (ARAII ou IEC)
3)IRC
4)DENUTRITION / TBLE CROISSANCE
5)BAISSE DE ABL SERIQUE Augmentation de fraction libre
des mdicaments
6)METABOLIQUE

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE


1) Traitement tiologique
2)Traitement du Syndrme oedmateux
*Restriction sode (<2g/NaCl ?? <6g NaCl)
*Repos transitoire au lit
*t1 DIURETIQUES DE L'ANSE
FUROSEMIDE (Lasilix) ou
BUMETANIDE (Burinex)
Obj = perte 1kg/J
Posologie croissante, 2-3 prise par jour
*t2 DIURETIQUES DU TUBULE COLLECTEUR :
AMILORIDE (Modamide) ou DU TUBE CONTOURNE
DISTAL : DIURETIQUES THIAZIDIQUES : HCT
(Esidrex)
*Perfusion Albumine si hypoT S
3)Prvention des thromboses Veineuses
Eviter immobilisation prolonge
Eviter dpletion hydrosode brutale
Discussion introduction AVK si hypoAlb profonde < 20-25g/L
durable ou en aigu : Hparine dose curative !!
4)Traitement des hyperlipidmie si Sd nphrotique durable >
6M rsistant au traitement sp
STATINES sous contrle strict des CPK, posologie
progressivement croissante
5)Traitement nphroprotecteur
6)Traitement anti-HTA et anti-protinurie :
Rgime limit ) 6g NaCl
IEC / ARA2

Hmaturie (Item 257) BU + confirme par CUQ : hmaties > 10/mm3


Examen cyto urinaire aprs recueil des urines : *cylindres hmatiques (sp de or.Glo) *dformation des hmaties (oriente aussi vers Glo)

1)Coloration rouge des urines : *HEMOGLOBINURIE *MYOGLOBINURIE *PORPHYRIE *METRONIDAZOLE *RIFAMPICINE


2)HEMATURIES :
Hmaturies urologiques (+/- caillots) = lsion anatomique mettant en communication vaisseaux sanguins et conduit urinaire
Hmaturies d'origine rnale (jamais de caillot) : le plus souvent lie maladie glomrulaire (++ si Hmaturie > 100el/mm3)
*Syndrme d'Alport (anomalie congnitale de la composition de la membrane basale)
*Lsions acquises de la membrane basale (GNRP / GN sub-aigu maligne)
*Mcanismes mal prciss (GN msangiale IgA = Maladie de Berger)

HEMATURIES UROLOGIQUES
CAUSES FREQUENTES
Infections urinaires
Tumeurs vsicales bnignes ou malignes
Cancer du rein
Lithiase rnale (rarement vsicale)
Cancer prostatique
Prostatite aige
CAUSES RARES
Polykystose rnale (complication hmorragique intra-kystique)
Ncrose papillaire II nphropathie aux : ANALGESIQUES /
DIABETE/ DREPANOCYTOSE
Tumeurs bnigne du rein (angiomyolipome)
Tumeur voie excrtrice suprieure
TBC RENALE, BILHARZIOZE
Exercice physique trs important, Infarctus rnal, Malformation
vasculaire, TTT anticoagulant

HEMATURIES PARENCHYMATEUSES
Le plus souvent glomrulaires
Parfois causes par nphrite interstitielle
mdicamenteuse
GLOMERULONEPHRITE A DEPOTS MESANGIAUX IgA

GLOMERULONEPHRITE AIGUE POST INFECTIEUSE


GLOMERULONEPHRITE MEMBRANOPROLIFERATIVE
GLOMERULONEPHRITE EXTRA-CAPILLAIRE
SYNDROME D'ALPORT

Hmaturie (Item 257) BU + confirme par CUQ : hmaties > 10/mm3


Examen cyto urinaire aprs recueil des urines : *cylindres hmatiques (sp de or.Glo) *dformation des hmaties (oriente aussi vers Glo)

HEMATURIES MACROSCOPIQUES
1)INITIALES = Urologique = Cervico-prostatique
2)TERMINALES = Urologique = Vsicale
3)TOTALES = urologique ou parenchymateuse
D'ORIGINE PARENCHYMATEUSE : isole, sans caillot, sans
fivre, sans douleur lombaire.
MALADIE DE BERGER (IgA?) (PBR)
GNRP AVEC PROLIFERATION EXTRA CAPILLAIRE (PBR)
*t1 : CUQ : hmaturie microscopique > 10GR/mm3
*t2 : PA, CUQ, protinurie/24h, Cratinine, cho rnale et vsicale
*t3 : si hmaturie isole avec limination de GN : suspicion
d'origine urologiquesi : ge > 50A / tabac ++ / bilharzioze /
toxiques : ANILINE, COLORANTS / Nphrite interstitielle
chronique toxique ou mdicamenteuse /
D'ORIGINE UROLOGIQUE : caillots, fivre, dl lombaire
unilatrale, cystite
*t1 : Echographie rnale et vsicale : Maladie urologique ?

HEMATURIES MICROSCOPIQUES

Nphropathie glomrulaire
Item 258
Les Syndrmes glomrulaires : ******
Examens immunologiques effectuer en l'absence d'orentation tiologique
La Biopsie rnale (PBR) : Non indications :
Contre-indications : rein unique, HTA mal contrle, kystes multiples, Kc rein, Pylonphrite
aigu, Trouble de la coagulation (Arrt 5J Asp, 10J Clopidogrel)

Nphropathies glomrulaires (partie 1)


Item 258
LGM = Syndrme nphrotique

Maladie de Berger = GN dpts


msangiaux d'IgA I (IgA, C3)

HSF = Hyalinose segmentaire et

GEM = glomrulonphrite extra-

focale (IgM, C3)

mb (Anti-PLA2R, IgG, C3)

= Nphrose lipodique
Enfant (80% <10A)
*SN pur, slectif, dbut brutal
aprs infection ou atopie
*Rechercher TVP, infection
(pneumopathie, pritonite)
*Albuminurie+++, Complment
srique normal, pas d'IRA.
*NON INDICATION PBR

Enfants (10-15% / Adulte


(15-20%), homme, jeune,
origine africaine
*Protinurie importante,
fluctuante et non slective
+/- SN impur
*PBR : Dpots hyalins, IgM,
C3
*Mauvais pronostic (CTCr++)

1 cause de SN de l'adulte
(40%, >60A, homme (enfant :
<5%)
*SN impur***
*Rechercher Thrombose des
veines renales = complication +
++

La plus frquente
des GN dans le
monde
*Tous les SN
possibles mais
hmaturie
macroscopique au 1
plan
*IgA srique (50%),
complment srique N

1)CTC : t1
enfant : 2mg/kg/j (< 60mg/j)
4S puis /2J pdt 8S, puis
diminution pdt 6S
Adulte : 1mg/kg/j (<80mg/j)
poursuivre 1M aprs rmission
puis 6M
*CTC rsistance +f chez adulte
= rechercher HSF via PBR
*CTC se : 50% gurissent (Ef)
*CTC dpdce
T1bis : TCT prolonge

t1)CTC
t2)CYCLOPHOSPHAMIDE

t1)Traitement S et antiprotinurique, Anticoagulation


curative si Alb < 20-25g/L
t2)Si chec 6M : Endoxan
PO
Rituximab

1)Evaluation pronostic
(cl****histo***)
2)Traitement S et
nphroprotecteur (CTC et IS
seulement pr certaines formes
graves)

lsions glomrulaires minimes

t2)CICLOSPORINE
t3)CICLOPHOSPHAMIDE
Causes mdicamenteuses :
AINS, IFN, RIFAMPICINE,

ETIOLOGIES
Agnsie rnale, hypoplasie
rnale segmentaire, reflux
vsico-ureteral, obsit
Forme hrditaire (mutation
gne prot podocyte)
INF VIH
Hrone, Pamidronate,
Drpanocytose, Hypoxie rnale
chronique
Idiopathique (le +f)

ETIOLOGIED
PRIMITIVE (85%)
(35% rmission spontane)
II :
*Kc solides : Kc pulmonaire, Kc
mammaire, Kc coliques,
Mlanomes (>50A)
*LED (femme, 20-50A) :
Dpts granuleux C1q
*Sarcodose
*Inf : VHB, Syphilis, leppre,

ETIOLOGIES
Cirrhose
PR (IgA+C3+IgG, IgM,
Fibrine)
Crohn
Sondylarthrite ankylosante

Glomrulonphrite extra-capillaire (partie 2)


Item 258

Nphropathie interstitielle = NOUVEL ITEM


Item 259 (revoir fiche revue du prat)

Nphropathies interstitielles chroniques


Item 259
SUSPICION CLINIQUE, DEMARCHE ETIOLOGIQUE
Terrain : ATCD Infection urinaire rptes ?
Cliniques : *Leucocyturie *Hmaturie macroscopique *Altration des fonctions tubulaires : Polyurie, natriurse obligatoire (perte de
sel), protinurie < 1g/24h, de bas poids molculaire, Acidose tubulaire proximale, distale avec hyperkalimie II
*Ncrose papillaire avec hmaturie macroscopique isole (ou?)
*HTA tardive
*IRC
Echographie rnale : *reins de taille diminue (< 12,5?) *En fonction des causes : bossels, taille asymtrique, rduction paisseur
corticale, calcification intra-rnale
0 PBR car reins atrophis (histologie non spcifique***

URO

TTT

Uropathi
e
obstructi
ve
Reflux
vsicourtral

ANALGE
SIQUES
AINS
LITHIUM
CISPLATI
NE
ANTICAL
CINEURI
NES

TOXIQUES

DYSIMMUN
ITAIRE

METABO

HEMATO

PLOMB
CADMIUM
IRRADIATION
HERBES
CHINOISES

SYNDRME
DE
SJORGEN
SARCOIDO
SE

NEPHROCA
LCINOSE

Ig MONOCLONALE
+/- MYELOME

HYPOK+
CHRONIQU
E

DREPANOCYTOSE

INF
TBC
PN

HEREDITAI
RE
POLYKYSTO
SE RENALE
AUTOSOMI
QUE
DOMINANTE
ou
RECESSIVE
M.KYSTIQU
E
MEDULLAIR
E

Nphropathie vasculaire
Item 260

1)MAT : Microangiopathie thrombotique


Item 260
DEFINITIONS BIO/HISTO

SUSPICION CLINIQUE
1)PURPURA THROMBOTIQUE
THROMBOCYTOPENIQUE (= Sd de
Moschowitz)
(Forme adulte++)

1)Dfinition biologique =
Anmie hmolytique de type
mcanique associe
thrombopnie de consommation

*Atteinte crbrale au premier plan :


confusion, obnubilation, dficit, coma

2)Dfinition histologique = Occlusion


des lumires artriolaires et/ou
capillaires par des thrombi fibrineux
avec remaniement des parois

(Thrombopnie profonde++)
(atteinte rnale : 0 ou modre)
2)SD HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE
Forme typique = SHU post-diarrhique de
l'enfant (1-3A, 1IRA, t)
(toxine Shigalike d'entrobactries)
E. COLI ( = la +f) (SHIGELLA) (SALMONELLA)

*Dbut brutal * diarrhe sanglantes fbriles +


IRA anurique
(Pas de rcidive, pronostic spontanment
favorable en 2semaines)
Forme atypique du SHU associ
drgulation de la voie alterne du
complment (f) (Ac anti fraction C5 ou
mutation gne de thrombomoduline)
Risque de rcidive mme aprs
transplantation

CAT / PEC TTT


1)Devant SHU typique postdiarrhique de l'enfant :
*BIO : NFS, Haptoglobine, LDH, frottis
sanguin
*PAS DE PBR
*Examen des selles par couvillonage
rectal (PCR)
*DO avant ge de 15A
*TTT S : dyalyse, anti-HTA
2)Devant SHU atypique
*BIO : idem
*PBR aprs correction de
thrombopnie et HTA
*TTT S : Echanges plasmatiques,
BIOTHERAPIE

AUTRES CAUSES DU SD DE MAT :


INFECTIONS (Septicmie, VIH, H1N1) / KC / MALADIE DYSIMMUNITAIRE (Sclrodermie, LED, Sd des antiphospholipides)
HTA MALIGNE / ECLAMPSIE
PTT (Auto Ac ADAMSTS 13 ou def. genet)

2)Nphroangiosclrose maligne csqce de HTA maligne


Item 260
SUSPICION CLINIQUE
1)HTA maligne = PAD >=
130mmHg + signe de
retentissement viscral :
*Rtinopathie hypertensive
*Encphalopathie
hypertensive, AVCh
*IRRP +/- MAT, dshydratation
*IVG
2)Autres signes dans la
semaine qui prcde :
*AEG, Sdi, amaigrissement
*Sd polyuro-polydipsique (f)

EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Eliminer une stnose des artres
rnales : Echographie doppler
2)Dfinition biologique de HTA maligne :
*IR + Protinurie (sd nphrotique possible)
*Anmie hmolytique, schyzocytes (st de
MAT)
*Hypokalimie
3)Dfinition histologique de NAS maligne :
PBR aprs contrle de l'HTA distance : 0
sauf pour liminer GN
NAS maligne = obstruction totale ou
partielle de la lumire des vaisseaux par
prolifration myo-intimale (bulbe oignon),
lsions de ncroses fibrinode au niveau
des artrioles, Glomrules ischmiques
4)Eliminer une HTA II
HTA II (33% des cas)
Stnose artre rnale
Glomrulonphrite chronique (IgA)
Sclrodermie
Par limination : HTA essentielle : 66%

CAT / PEC TTT


1)Traitement en urgence de l'HTA
maligne :
*Hospitalisation en soin intensif
*TA : baisse de PAM de 20 mmHg en
qq minutes, puis progressivement pour
PAD = 110mmHg
URAPIDIL (Eupressyl) IV
Ou ?
NICARDIPINE (Loxen) IV
(veinotoxique)
+ IEC ++ aprs (IV)
2)Contrle de la volmie :
Si hypovolmie : CI DIURETIQUES
Solut isotonique IV NaCl 9g/L
Si IVG : DIURETIQUES DE L'ANSE
+ DERIVES NITRES
3) IEC au long cours (dtrioration ++
de fonction rnale au cours du 1
mois)

3) Nphroangiosclrose dite bnigne


SUSPICION CLINIQUE
= Consquence tardive d'une
HTA ancienne mal contrle
1)Terrain : sujet gs, noir, 2
cause d'IRt (20%), FDRCV,
ATCD CV
2)Clinique = diagnostic
d'exclusion : IR lentement
progressive.
Sd urinaire pauvre :
0 protinurie franche
0 leucocyturie
0 hmaturie

Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT

CAT / PEC TTT

1) Echographie : reins de petite taille,


symtrique, contours harmonieux, pas de
stnose des artres rnales.

1)Traiter l'HTA
2)Traiter les FDRCV
3)Traiter IRC + complications

4)Maladie des emboles de cristaux de cholestrol


SUSPICION CLINIQUE
1)Terrain : *Maladie athromateuse
*FDRCV *tabac
2)Facteurs dclenchants : *Chirurgie
aortique
*Artriographie / radiographie
interventionnelle
*Traitement anti-coagulant ou
thrombotique (3 semaines avant) ?
2)Clinique :
*IRA, HTA
*Orteils pourpres, livedo, gangrne distale
*Signes G : Asthnie, myalgie
*Signes d'ischmie msentrique
*Signes neuro : AVC, AIT, SD
confusionnel, troubles de la vision

Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1) BIOLOGIE :
*Syndrme inflammatoire biologique
*Hypocomplmentarit
*Eosinophilie
2)Confirmation diagnostique par
t1 FO (positif ds 10%)
t2 Biopsie cutane d'un livedo
t3 PBR : Occlusion des artrioles de
petit calibre par des cristaux de
cholestrol
3)Diasgnostic diffrentiel :
Vascularite des artres de petit calibre :
*Cryoglobulinmie
*Wegener
Nphropathies II aux produits de
contraste iode (= 48h post)
Nphropathie interstitielle aigue aprs
introduction d'AVK

CAT / PEC TTT


1)Traitement symptomatique :
Arrt des ATC
Contrle de HTA
Dialyse
Prvention des escarres
Support nutritionnel
CI DES GESTES INTRA
VASCULAIRES
Discusion de CORTICOTHERAPIE
2)Pronostic svre : mortalit > 40%
dans les 6 M

5)Infarctus rnal
SUSPICION CLINIQUE
= II :
anomalie de la paroi vasculaire
(dissection de l'artre rnale)
Ou
en l'absence d'anomalie de la paroi
vasculaire : Embolie artrielle (FA, Valve
mcanique, vgtations mixtes,
thrombophilie) ou Thrombose in situ
( thrombophilie)
1)Terrain : ATCD cardio / thrombophilie
2)Signes cliniques :
*Douleur lombaire aigue d'apparition
brutale trs intense (ou dl abdo)
*Hmaturie macroscopique
*Pousse hypertensive
*Anurie si occlusion bilatrale ou sur rein
unique
*Fivre

Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT

CAT / PEC TTT

1) BIOLOGIE :
*LDH ++
*CREAT ++
*Sd i bio

= URGENCE THERAPEUTIQUE

2)Echographie doppler
3)Confirmation diagnostique par TDM
SPIRALE ABDOMINO-PELVIEN SANS
ET AVEC INJECTION
Ou ANGIO IRM
Ou ARTERIOGRAPHIE

2)FIBRINOLYTIQUES, ATC

1)Revascularisation par angioplastie


intraluminale ou chirurgie

6)Priartrite noueuse (PAN)


SUSPICION CLINIQUE
1) Terrain : VHB ? 0 ?
2)Clinique :
*Signes G : AEG, fivre, Sdi
*Neuropathie priphrique :
sciatique poplit-externe
*Arthralgie, myalgies, dl
abdominale
*Signes cutanes : nodules,
livedo
*Artrite des mb inf
*AVC
*Orchite
*HTA, IRA

= angite ncrosante des artres de moyen calibre

Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Examen histologique sur PLVT de
muscle / nerf / peau :
Ncrose fibrinode de la mdia, raction
inflammatoire, granulomes privasculaires
2)PBR A EVITER !!

CAT / PEC TTT


1)Traitement tiologique :
t1 CORTICOIDES
+/- IS : Endoxan, Immurel
+/- ECHANGES PLASMATIQUES
2)Traitement anti-viral si VHB

8)Stnose de artre rnale


Item 260
SUSPICION CLINIQUE
I/ STENOSE PAR MALADIE
ATHEROMATEUSE (SAAR)
1)Terrain :
2)Clinique
=> aS +++
=> S :
*HTA rsistante trithrapie incluant
un diurtique
*OAP flash
*Si bilatrale : dgradation de la
fonction rnale sous IEC, ARAII
*IRC si stnose bilatrale
II/ STENOSE PAR FIBRODYSPLASIE
(SFAR)
1)Terrain : femme jeune, 25-45A
2)Clinique :
*HTA de dcouverte rcente
*Hypokalimie et alcalose mtabolique
(hyperalbuminmie II)

EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Echographie rnale : asymtrie de la
taille des reins
2)Echographie doppler des artres rnale
3)TDM spiral / Angio IRM
I/SAAR : lsions proximales prs de
l'ostium, svt bilatrale avec dilatation poststnose

CAT / PEC TTT


I/ STENOSE PAR MALADIE
ATHEROMATHEUSE (SAAR)

II/ SFAR : lsions distales en collier de


perle

1)Traiter HTA : IEC, ARAII


2)Contrle FDRC : tabac, STATINE,
ASP
3)Indications de revascularisation :
Sauvetage rnal
OAP rcidiviant
Intolrance IEC/ ARAII

4)Artriographie rnale indique


seulement si dcision de revascularisation

Option 1 = angioplastie transluminale


per-cutane
Option 2 = Pontage aorto-rnal ou
rimplantation artrielle (= indication
exceptionelle si chec ou impossibilit
technique de angioplastie)
II/ STENOSE PAR FIBRODYSPLASIE
(SFAR) = Option 1 discut en RCP

7)Sclrodermie
SUSPICION CLINIQUE
1)Terrain : femme, 30-50A
2)Clinique :
=> EVOLUTION LENTE
*Signes cutans :
Sclrodactylie
Sd Raynaud
Troubles pigmentaires
Ulcres digitaux
*Signes oesophagiens : reflux,
dysphagie
*Signes pulmonaires : fibrose
interstitielle diffuse
*Pricardite chronique, myocardite
*Signes rnaux : (20-60%)
atteinte rnale lentement
progressive : HTA, protinurie
modre, IR d'volution lente
=> OU CRISE AIGUE
SCLERODERMIQUE :
HTA maligne + Sd MAT
= traitement en urgence : IEC, anti
HTA

Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT

CAT / PEC TTT

2)PBR : Histologie : Lsion d'endartrite


avec fibrose pri-artrielle

1)Traiter l'HTA
2)Traiter les FDRCV
3)Traiter IRC + complications

= Atteinte des artres arques et


lobulaires par dpt de collagne

7)Sclrodermie
SUSPICION CLINIQUE
1)Terrain : femme, 30-50A
2)Clinique :
=> EVOLUTION LENTE
*Signes cutans :
Sclrodactylie
Sd Raynaud
Troubles pigmentaires
Ulcres digitaux
*Signes oesophagiens : reflux,
dysphagie
*Signes pulmonaires : fibrose
interstitielle diffuse
*Pricardite chronique, myocardite
*Signes rnaux : (20-60%)
atteinte rnale lentement
progressive : HTA, protinurie
modre, IR d'volution lente
=> OU CRISE AIGUE
SCLERODERMIQUE :
HTA maligne + Sd MAT
= traitement en urgence : IEC, anti
HTA

Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT

CAT / PEC TTT

2)PBR : Histologie : Lsion d'endartrite


avec fibrose pri-artrielle

1)Traiter l'HTA
2)Traiter les FDRCV
3)Traiter IRC + complications

= Atteinte des artres arques et


lobulaires par dpt de collagne

Insuffisance rnale chronique de enfant et adulte


Item 261

Lithiase urinaire
Item 262
TERRAIN : faire
CLINIQUE : ok
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1)BU 2)ECBU si + 3)HC si TC > 38,5 4)Cratinine/NFS/IONO
5)Spectrophotomtrie infra-rouge
6)Bilan mtabolique de 1 intention :
Biologie sanguine *Crat/Ca2+/GAJ/Uricmie
Biologie sur urine des 24h : Crat/VT/Ca2+/Na+/Ure/Urates
Bilan sur urine du matin jeun : pH, densit, BU, cristallurie
7)Imagerie en urgence :
*Echographie rno-vsicale
*ASP
*TDM ABDOMINO-PELVIEN SANS INJECTION (tous les calculs sont visibles en dehors de mdicaments)
*UROSCANNER sans et avec injexction : indiqu avant geste urologique invasif

PRISE EN CHARGE A LONG TERME

Lithiase urinaire
Item 262
CNA SIMPLE DE CAUSE LITHIASIQUE
CNA COMPLIQUEE DE CAUSE LITHIASIQUE
1)Terrain / contexte : voyage rcent prolong,
sjour pays chaud, immobilisation prolonge,
insuffisance hydratation, activit sportive, modif
alimentation
2)Clinique
*Dl lombaire intense unilatrale irradiant de ht
en bas le long du trajet des uretres, volution
par crises paroxystiques, sans position
antalgique
*Agitation, anxit
*SFU
*S.DIG
*Apyrexie
*Abdo souple ou mtoris, fosse lombaire
sensible la palpation
3) EX + : ok
4)TTT :
AINS IV : KETOPROFENE (Profenid)
ANTALGIQUES : nvx1 3
restriction douloureuse en ph. douloureuse

1)Terrain / contexte : grossesse, IRC, rein transplant, rein unique,


uropathie connue
2)Dfinition clinique : CNA + >1 facteur de gravit :
CNA fbrile ou pylonphrite aigue obstructive = urgence mdicochir
CNA anurique (sepsis, calculs bilatraux, rein unique)
*Hyperkalimie
CNA hyperalgique = non contrl par le traitement antalgique bienc
onduit avec utilisation d'AINS IV et morphinique IV en titration
3)EX + : ok

4)TTT en urgence : Hospitalisation en urologie,


Rquilibration hydrolectrolytique
Bilan prop / Cs anesthsie
TTT chirurgical + PLVT per op
t1)Drainer les urines du haut appareil urinaire
par sonde urtrale : *interne (= JJ= ou
externe (urines pyliques purulentes,
conversion en sonde JJ aprs 48h d'apyrexie)
t2)Si chec : Nphrostomie percutan sous
contrle echo : possible QUE si cavits pylocalicielles dilates
SI PA OBSTRUCTIVE : ATB parentrale
probabiliste ds PLVT effectus : double
associant C3G et AMINOSIDE =
CEFTRIAXONE + GENTAMYCINE
II adapte ATB, relai, PO, dure = 10-21J

Polykystose rnale = m.hrdit. PKR autosomique dom, gntiquement htrogne (PKD1, PKD2)
SUSPICION CLINIQUE
1)Terrain : adulte jeune, ATCD familial
de maladie rnale kystique
2)Clinique
*HTA (30-40A)
*Mannifestations rnales : gros rein
bilatral, dl/pesanteur lombaire,
hmaturie macroscopique, CN,
infection d'un kyste, IR sans
protinurie ni hmaturie, IRCt
*Hpatomgalie massive

Item 263
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Echographie abdo (rein+foie)
Reins : gros, contours dforms, kystes
multiples bilatraux
Polykystose hpatique (30-70%)
Echo normale chez adulte jeune : pas de
VPN
Critres diagnostiques :
15-39A : > 3 kystes rnaux uni ou
bilatrale (= PKRAD 1 ou 2)
>40A : < 2 kystes rnaux : VPN de PKAD
2)TDM ABDO
3)Arbre gnalogique complet et dtaill
4)Dpistage systmatique par angio IRM
si parents 1 degr
5)Autres mannifestations rechercher
systmatiquement :
Anvrysme des artres crbrales
Hernie inguinales
Diverticulose colique

CAT / PEC TTT


A FAIRE

Polykystose rnale : Les complications


Complications intra-kystique

Item 263
Migration lithiasique et
Pylonphrite ascendante

IRA
A FAIRE

1)HEMORRAGIE INTRA-KYSTIQUE
2)INFECTION INTRA KYSTIQUE

Prescription et surveillance des diurtiques


Item 264

Troubles de quilibre acido-basique et dsordres


hydrolectrolytiques
Item 265

Les dysnatrmies Item 265


HYPONATREMIES (Na+ < 135mM)
OSMOLARITE NORMALE

OSMOLARITE AUGMENTEE

= Fausse hyponatrmie
= Hyponatrmie isotonique

= Fausse hyponatrmie
= Hyponatrmie hypertonique

En cas d'hyperTG ou
hyperprotidmie importante,
l'eau plasmatique
(normalement 93%) diminue
proportionnellement : donc la
natrmie mesure dans le
volume plasmatique sera
basse, alors que osmolarit
normale.

La natrmie mesure est


basse car car des substances
provoquent un transfert d'eau
du secteur intra-cellulaire vers
secteur extra-cellulaire :

HYPERTRIGLYCERIDEMIE
HYPERPROTIDEMIE

HYPERGLYCEMIE
(Trou osmolaire normal)
SOLUTE BPM OSM. ACTIF :
MANNITOL
ETHANOL
ETHYLENE GLYCOL
(Trou osmolaire augment)
(PERFUSION
HYPEROSMOLAIRE
INTOXICATION)

OSMOLARITE DIMINUEE
= Hyponatrmie hypotonique
Trou osmolaire est normal
L'valuation du VEC est alors indispensable.
Le VEC dpend uniquement du capital sod de
l'organisme.

1)VEC AUGMENTE = Hyperhydratation


globale = Rtention d'eau et de sel
Natriurse > 20mM :
IRA oligurique
Natriurse < 20mM :
ETATS OEDEMATEUX (IC, cirrhose, Sd
nphrotique, iatrognie, dnutrition
grave, grossesse)
2)VEC NORMAL
= Rtention d'eau = Hydratation intracellulaire pure
osm(U) > 100 mosm/L
*SECRETION INAPPROPRIEE ADH
*POTOMANIE
*ENDOCRINOPATHIES (IS,
Hypothyrodie=
3)VEC DIMINUE
= Perte d'eau et de sel
= Dshydratation extra-cellulaire +
Hyperhydratation intra-cellulaire
Natriurse > 20mM
*DIURETIQUES *Cerebral salt wasting Sd
*Nphropathie tubulaire avec perte sel
*IS *Diurse osmotique
Natriurse < 20mM : *Pertes gastro-I
*3secteur *pertes cutanes (grands
brls++)

Les dysnatrmies Item 265


HYPONATREMIES : PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
1)Traitement symptmatique : Correction de l'hyponatrmie
Restriction hydrique 500 cc/J dans tous les cas
Autres mesures selon VEC (cf tableau)
Rythme de correction prconis = 1mmol/l/h sans dpasser augmentation totale de 8-12
mmol dans les 24h (CI de > 2 mmol/l/h dans les 12h)
RISQUE : Mylinolyse centro-pontine ou dmylinisation osmotique ( Locked in Sd)
Patients dnutris et alcooliques sont plus risque
2)Traitement tiologique
3)Prise en charge de Hyponatrmie symptomatique (Na < 120mM, coma ou convulsions)
Chlorure de Sodium hypertonique (1 2g/h, NaCl 10%) en ne corrigeant pas la natrmie
de plus de 1-2mmol/l/h dans les 3-4h jusqu' rsolution des S.Cl. Sans dpasser 8-12mmol
dans les 24h
Ensuite idem que hyponatrmie aS

VEC NORMAL

VEC DIMINUE

VEC AUGMENTE

(SIADH)
(POTOMANIE)
(IS, HYPOTHRYODIE)

(DEC + HIC)

(IRA oligurique)
(ETATS OEDEMATEUX)

Restriction hydrique seule

Restriction hydrique
Apport en NaCl 0,9% pour
normaliser le secteur EC

Restriction hydro-sode
Diurtique de l'anse
(FUROSEMIDE) pour
normaliser le secteur EC

Les dysnatrmies Item 265


HYPERNATREMIES (Na+ > 145mM) (Osm(p) > 300 mosm/l
Indiquant toujours un tat hyperosmolaire et hypertonique. Na+ > 180mM est de mauvais pronostic
Terrain : personnes ge, tbles conscience, coma, impotence motrice, hypo ou adipsie
PERTE D'EAU PAUVRE EN
ELECTROLYTES NON COMPENSEE

(VEC NORMAL)
= Dficit en eau
= Dshydratation intracellulaire pure

ETIOLOGIES
1)PERTES EXTRA-RENALES
*Pertes insensibles (coma, tble
conscience ou comportement,
nourrissons, 1% des pers.ges hosp.)
Ex : Fivre : - 350mL/degr > 37
Ex : sudation lie effort
*Hypodipsie/Adipsie = tble primitif de
rgulation de la soif au nvx
hypothalamique (antrieur)(rare++)
2)PERTES RENALES
*Diabte insipide d'or.centrale
*Diabte insipide nphrognique
(nphropathies tubulo-interstitielles,
LITHIUM, AMPHOTERICINE B,
Hypercalcmie, hypokalimie)
=> TTT DESMOPRESSINE

PERTE D'EAU ET ELECTROLYTES


(VEC DIMINUE)
= Dshydratation globale
(DEC diagno sur Cl, DIC diagno sur
hypernatrmie)
Dficit en Na+ < Dficit en eau

ETIOLOGIES
1)Natriurse < 10 mM
*SUEURS EXCESSIVES
*PERTES DIGESTIVES
2)Natriurse > 10mM = Polyurie
osmotique)
*DIURESE OSMOTIQUE (lie
soluts diffusibles tels que ure ou non
diffusibles tels que glucose, mannitol)
*I.R.C
*LEVEE D'OBSTACLE URINAIRE

SURCHARGE EN SOLUTES NON


DIFFUSIBLES
(VEC AUGMENTE)
= Dshydratation intracellulaire +
Hyperhydratation extra-cellulaire.

ETIOLOGIES
1)SURCHARGE SODIUM

(Perfusion
importante de bicarbonate de sodium molaire ou
semi-molaire, ou ingestion massive NaCl, ou dialyse
pritonale avec soluts hypertoniques)

Hypervolmie pouvant IC congestive,


convulsions, coma. L'hypernatrmie
aigue provoque des mvt d'eau brutaux
2HYPERGLYCEMIE :
Coma hyperosmolaire : d'abord
hyponatrmie puis hypernatrmie par
polyurie osmotique avec dshydratation,
hypovolmie et IRAf.
Evaluer Natrmie corrige = Na+ + Gly/3
3)MANNITOL

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE


1)Correction dficit du capital hydrique : DEF (H2O) = 60% x Poids x ((Na+ / 140) 1)
Apports des 24 heures : PO si vigilant ou SC (si 2L/j max) ou IV*
* SOLUTE SALE ISOTONIQUE si Hypovolmie sinon : * SOLUTE SALE SEMI-ISOTONIQUE (4,5g/l NaCl) ou solut
glucos 2,5 5% sans apport NaCl, en l'absence de carence sode simultane
SI Hypernatrmie aigue symptomatique : abaisser de 1 mmol/l/h jusqu' 145mM
Si Hypernatrmie ancienne : vitesse de correction max = 10 mmol/l/JOUR pr viter oedme, convulsions

Diabte insipide
CLINIQUE
Polyurie > 3L/jour + Polydipsie
Ou Polyurie > 3L/jour et Hypernatrmie (non compensation qui entrane DIC)
BIOLOGIE
= Natriurie < 20mM et Osm (U) < 150 mOsm/L
Dosage de ADH pour enqute tiologique
DIABETE INSIPIDE D'OR. CENTRALE
ADH effondr
Aprs injection ADH : Osm(U) > Osm(P)
ETIOLOGIES = ATTEINTE POST-HYPOPHYSE
*Traumatique
*post-opratoire
*noplasique I(Carniopharyngiome)
*noplasique II( poumon, rein)
*infectieuse *granulomateuse
*Congnitale/Idiopathique (rare)

DIABETE INSIPIDE NEPHROGENIQUE


ADH lev
ETIOLOGIES = R(ADH non fonctionnels
*Nphropathie tubulo-interstitielle (ventuellement II
LITHIUM, AMPHOTERICINE B)
*Hypercalcmie
*Hypokalimie

Les dyskalimies Item 265


HYPOKALIEMIES (K+ < 3,5mM)
SIGNES CLINIQUES (rcupration sans squelle sous recharge potassique)
*Paralysie des muscles lisses (ilus, dilatation gastrique, rtention d'urines) *Rhabdomyolyse *crampes *myalgies
*Troubles neuro-musculaires rares (Paralysie de type priphrique purement motrice, asc., prdominant aux racines avec abolition ROT)
*Abolition de la rponse idiomusculaire = signe caractristique
*Troubles du rythme cardiaque
SIGNES ECG : Tbles repolarisation, augmentation automaticit cardiaque, retard repolarisation ventriculaire (prolongation priode rfractaire)
Successivement selon degr de hypokalimie : 1)Affaissement voire inversion onde T 2)Augmentation A onde U 3)Allongement QU
4)TRSV ou TRV : extra-systoles, TV, Torsade de pointe (= caract. De hypoK+), FV (Favorise par : cardiopathie isch, HVG,
HyperCa2+, HypoMg2+, TTT DIGITALIQUES OU ANTI-ARRYTHMIQUES)

PERTES POTASSIQUES

TRANSFERT DE K+
INTRACELLULAIRE

CARENCE D'APPORT K+

= Etiologie la +f

1)ALCALOSE METABOLIQUE OU
RESPIRATOIRE
K+ baisse de 0,5mM par lvation de 0,1
unit de pH
2)INSULINE, HYPERINSULINISME
REACTIONNEL( au cours de Acidoctose

Exceptionnellement
responsable elle seule.
Peu favoriser une autre cause
*ANOREXIE MENTALE
*NUTRITION ARTIFICIELLE
EXCLUSIVE si apport de 3g/J
n'est pas maintenu

1)PERTES DIGESTIVES
(Kaliurse < 20mM)
(souvent aggrave par Alcalose
mtabolique associe qui majore le
passage IC de K+)
2)PERTES RENALES
(Kaliurse > 20mM)

diabtique ou aprs perf. De grande qt de soluts


glucoss)

3)AGENTS BETA-ADRENERGIQUES

Endognes : Phochromocytome, stress


(SCA, TC, delirium tremens)
Exogne : SALBUTAMOL, DOBUTAMINE,
intox. THEOPHYLLINE

4)FORTE STIMULATION
HEMATOPOIESE
Aprs adm. VIT B12 ou VIT B9
Anmie mgaloblastique
Leucmie d'volution rapide
Traitement par FACT. CROISSANCE

CELLULAIRE en cas de neutropnie


5)PARALYSIE PERIODIQUE FAMILIALE
= Affection autosomique dominante
(exceptionnel)

Les dyskalimies Item 265


PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE HYPOKALIEMIE
1)Traitement tiologique
2)Traitement symptomatique en fonction de K+ et signes ECG
Le danger de hyperkalimie > celui de hypokalimie
Hypokalimie modre (> 2,5 ou 3 ?mM) sans altration de ECG : Augmentation
apports PO : CHLORURE DE POTASSIUM (1g = 13mmol K+) 4-8g/J (chaque prise < 2g)
S++ si Insuffisance rnale associe
Hypokalimie svre (< 2,5mM) ou associe tbles ECG : Transfert en USI, Voie IV
Dbit horaire ne doit pas dpasser 1g K+
Kcl IV VVP dilu imprativement, la concentration max : 4g Kcl / litre de solut (NaCl
0,9% ou glucos 5%)

Les dyskalimies Item 265


HYPERKALIEMIES (K+ > 5mM)
= Le plus grave des troubles mtaboliques, impose USI, thrapeutiques en urgence

SIGNES CLINIQUES
Symptmes neuro-musculaires non spcifiques : paresthsies des extrmits et rgion pri-buccale
Plus tardivement peuvent apparatre une faiblesse musculaire voire paralysie dbutant aux MI d'volution asc.

SIGNES ECG : Modifications diffuses d'apparition progressive : successivement :


*Onde T haute, pointue, symtrique
*Anomalies de conduction auriculaire ( diminution puis disparition de onde P), auriculo-ventriculaire (BSA, BAV)
*Anomalie de conduction ventriculaire (largissement des complexes QRS)
*FV, Arrt cardiaque
TTT HYPERKALIEMIES
TTT HYPERKALIEMIES
TRANSFERT K+
DIMINUTION EXCRETION
SEVERES
MODEREES
IC EC
U. K+ (Mcanisme le +f)
(Ou menaante lectriquement)
(Sans risque lectrique menaant)
ACIDOSES
METABOLIQUES OU
RESPIRATOIRES
SD LYSE CELLULAIRE
RHABDOMYOLYSE
LYSE TUMORALE
ISCHEMIE TISSULAIRE
HYPOTHERMIE

*IRA OLIGOANURIQUE
*IRC (erreur traitement,
rgime)
*IS
*SD. HYPORENINISME
/HYPOALDOSTERONISME

*TTT :
*Antagonisme comptitif de
ALDOSTERONE
*DIURETIQUES EPARGNEURS
K+

1)RESINE ECHANGEUSE
D'ION (chlation du K+ dans
le tube digestif)
Kayexalate
1g peut changer 1mEqK+
20-30g PO /6h + 60g en lavement
Contrle K+ toutes les 3-6h

2)DIURETIQUES DE
L'ANSE (FUROSEMIDE)
forte dose (80-120mg IV)
Surveillance diurse
horaire++

1)ALCALINISATION
BICARBONATE DE
SODIUM MOLAIRE (84%)
50-100mL IV
2)GLUCOSE-INSULINE
associe 1) : en 1h 500mL de
Glucos 30% contenant 10-20 UI

Ou 2bis)AGONISTES B2
ADRENERGIQUES
(SALBUTAMOL, ALBUTEROL)
II : tachycardie
IV : max 0,3-0,5mg en 15-30min /23h selonK+ ou
Arosol : 2,5-5mg /3mL
(NaCl0,9%) /30min selon K+

3)EPURATION EXTRARENALE (++ si diminution


excretion urinaire)
4)SELS DE CA2+ (Gluconate
ou Chlorure) 1-4gIV si TR: non
hypoK+ mais antagonisent
effet electrique cardiaque

Hypercalcmie Item 265 Ca2+T (N) = 2,4mM (+/-2mM)


HYPERCALCEMIE (Ca2+)ionise > 1,4mM (Ca2+)corrige > 2,6mM
SIGNES CLINIQUES (non corrls aux taux plasmatiques de Ca2+)
Asymptomatique
Symptomatique ds Ca2+ > 2,75mM (svrit dpd du niveau d'lvation/rapidit)
Signes varis et non spcifiques :
1)SIGNES DIGESTIFS : Anorexie (60%), nauses, vomissements, dl abdo, constipation +/- Sd sub-occlusif
2)SIGNES RENAUX : Polyurie et polydipsie lies au diabte insipide nphrognique par insensibilit ADH entranant DEC, IRAf,
Fuite urinaire de Na+ et K+, Alcalose mtabolique de contraction, lithiases rnales rvidiviantes et/ou bilatrales
3)SIGNES NEURO-MUSCULAIRES : Asthnie (70%), lthargie, fatigabilit musculaire, cphales, confusion, Tble C, voire coma,
convulsions +/- dficit priphrique proximal
5)SIGNES CARDIO-VASCULAIRES : HTA, Tachycardie rgulire
SIGNES ECG les plus caractristiques : TS, raccourcissement QT, rarement aplatissement onde T, segment ST difficilement
reprable, allongement PR et autre TR (surtout si DIGITALIQUES)

HYPERCALCEMIE MALIGNE (Ca2+)T > 3,5-4mM

= Urgence mtabolique
1)TROUBLES NEUROLOGIQUES : Confusion Coma
2)IRAf (devenant organique si retard de prise en charge)
3)RISQUE MAJEUR DE TRC et TCC (FV, bradychardie avec asystolie) : SCOPE
(L'hypokalimie et les DIGITALIQUES augmentent la toxicit myocardique de l'hyperca2+)
5)+/- Troubles de permabilit capillaire : SDRA, OAP

DIAGNOSTIC POSITIF (revoir) livre ET BILAN COMPLEMENTAIRE SYST.

Hypercalcmie
Item 266