Nutricin temprana y enfermedades en la edad adulta: acerca de la "hiptesis de

Barker"
Dr. Pablo Durn
INTRODUCCIN
Las teoras e hiptesis son explcitamente o implcitamente relevantes, tanto en pediatra como en otras disciplinas
mdicas, en biologa y en disciplinas cientficas en general. En medicina en particular, ante cada diagnstico, tratamos de
confrontar los hechos observados con el conocimiento presente; cada diagnstico diferencial implica la refutacin o
comprobacin de una hiptesis diagnstica. Igualmente, desde la investigacin nos movemos entre teoras o hiptesis en
pos de la identificacin de una relacin causal. Aun la bibliografa con la que nos nutrimos cientficamente plantea teoras,
hiptesis o conocimientos, ante los cuales debemos discernir su confiabilidad para aplicar en nuestra prctica. En tal
sentido, Donald Schn1 plantea que "en la variada topografa de la prctica profesional existen unas tierras altas y firmes
desde las que se divisa un pantano. En las tierras altas, los problemas fciles de controlarse solucionan por medio de la
aplicacin de la teora y la tcnica basndose en la investigacin. En las tierras bajas del pantano, los problemas confusos
y poco claros se resisten a una solucin tcnica".
Como ejemplo de ello, la idea del origen fetal de las enfermedades de la edad adulta se ha presentado como una teora
controvertida, que merece anlisis y discusin.
Durante los ltimos aos, Barker y sus colegas de la Universidad de Southampton, han publicado un nmero importante
de trabajos cientficos y textos planteando que el estado nutricional durante el perodo prenatal y durante la infancia, as
como la exposicin a infecciones durante la infancia temprana condicionan o influyen el desarrollo de enfermedades en la
edad adulta.
Las ideas y mecanismos implicados, conocidos como la "hiptesis o teora de Barker", han generado importante adhesin,
al igual que crticas.
El presente trabajo tiene por objeto analizar la teora de Barker, y a partir ello discutir y analizar la idea de causalidad.
Hiptesis de Barker
En el prefacio de su libro "Mothers, babies and health in later life, Barker plantea que la nutricin durante el perodo
intrauterino y la exposicin a infecciones luego del nacimiento determinan la susceptibilidad a enfermar en la edad
adulta.
La teora planteada por Barker se inici a partir de la observacin de correspondencia geogrfica entre las tasas de
mortalidad infantil y materna durante el perodo 1911/25 con las atribuidas a enfermedad cardiovascular en Inglaterra y
Gales durante 1968-78. El primer estudio publicado mostr que las regiones con elevada mortalidad por enfermedad
isqumica en 1968-78 haban presentado elevadas tasas de mortalidad neonatal y pos neonatal (ms elevadas en relacin
con la primera) durante 1911/25. Del mismo modo, las tasas de mortalidad materna segn el rea geogrfica mostraban
una elevada correlacin, tanto con la distribucin geogrfica de la enfermedad isqumica como con otras enfermedades
crnicas.
En la misma lnea, Osmond observ que la mortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV) se asoci en mayor medida
con el lugar de nacimiento que con el rea de residencia al morir. Los autores se basaron en diferentes estudios
desarrollados en Noruega, Finlandia y Estados Unidos, que llegaron a conclusiones similares.
El marco conceptual en el que se plantean los postulados centrales de la teora de Barker. En l pueden identificarse tres
etapas: una inicial, caracterizada por trastornos en la nutricin fetal que desencadenan cambios estructurales y funcionales
en diferentes rganos y sistemas; una segunda etapa, que se expresa por cambios bioqumicos y clnicos, que constituyen
variables intermedias en la evolucin de la ECV y en tercer lugar, la presencia de ECV propiamente dic
Tales observaciones, surgidas (como se mencion) de estudios ecolgicos, llevaron al planteo del principio general de la
teora. Los autores incorporaron a su explicacin dos conceptos establecidos previamente por Lucas, que ponen de
manifiesto dos momentos del proceso: programacin y amplificacin.
El primero de ellos implica que la desnutricin durante el perodo fetal provoca cambios estructurales, fisiolgicos y
metablicos, "programando" as el desarrollo de ECV en la edad adulta. El concepto de programacin definido por Lucas
implica un proceso donde un estmulo o agresin en un perodo crtico del desarrollo tiene significacin alargo plazo; se
observan diferentes ejemplos de ello en los seres vivos.
Lucas postula tres mecanismos principales a partir de los cuales puede establecerse la "memoria" de mecanismos que
conducen a cambios: expresin gentica afectada por dficit de nutrientes particulares, reduccin del nmero de clulas
que conduce a limitaciones funcionales y seleccin de clones.

En relacin con el segundo momento, la amplificacin, se ha podido observar que en algunas de las variables como la
tensin arterial (TA), por ejemplo, las diferencias observadas segn peso al nacer (PN) o durante la infancia son menores
que las observadas en la edad adulta, observacin que condujo a postular que los procesos iniciados durante la gestacin
se amplifican a lo largo de la vida. Los mecanismos de iniciacin y amplificacin en relacin con la hipertensin arterial
haban sido postulados inicialmente por Folkow.
Barker y col. han apoyado muchas de sus observaciones en resultados obtenidos en estudios a partir de modelos animales.
Algunas de las observaciones a partir de tales modelos corresponden al desarrollo de hipertensin en ratas cuyas madres
recibieron dieta hipoproteica, que perdura a lo largo de la vida extrauterina o la observacin en cobayos en los que la
ligadura unilateral de la arteria umbilical conduce a la reduccin del peso al nacer e incremento de la tensin arterial en las
cras.
Se ha observado, adems, que la restriccin proteica durante la gestacin en ratas se asocia con cambios en el tamao, la
morfologa y la funcionalidad heptica. En forma similar, se ha observado reduccin en la masa de clulas y en la
vascularizacin de los islotes de Langerhans en ratas nacidas de madres que recibieron dieta hipoproteica durante la
gestacin. Del mismo modo, se ha observado en ratas que la restriccin alimentaria durante el perodo de gestacin y
lactancia se asocia con una reduccin permanente en la secrecin de hormona de crecimiento, al igual que de factor de
crecimiento similar a la insulina-1 (IGF 1), regulado tanto por factores nutricionales como por la hormona de crecimiento.