captulo

57

Frmacos
gastroprotectores

Freddy Morales A.
Miguel Chung Sang
Juan F. Morales M.
Carla Basantes Villacis

RESUMEN
La hemorragia gastrointestinal por lcera de estrs es una complicacin con una significativa morbimortalidad en los
pacientes crticamente enfermos, por lo que su prevencin y manejo han sido objeto de muchos estudios a fin de determinar el mejor frmaco capaz de mantener el pH gstrico en un rango adecuado y que a su vez impida el deterioro de la
mucosa gastrointestinal con la consiguiente formacin de lceras de estrs causales de sangrado.
No obstante, lo ms importante a lo largo de los ltimos 45 aos es que hemos aprendido que existen unos factores de
riesgo que van a incrementar esta posibilidad de sangrado, los cuales debemos saber identificar para empezar una terapia
de proteccin gstrica adecuada y en el momento oportuno.
CONCEPTOS CLAVE
La profilaxis de la lcera de estrs (PUE) ha disminuido la incidencia de eventos adversos hemorrgicos en pacientes
crticos.
No todo paciente crtico debe recibir PUE, por lo que deben evaluarse los factores de riesgo y, con base en esto, prescribir o no la PUE.
No hay diferencia en la incidencia de neumona asociada con la ventilacin mecnica entre inhibidores de la bomba
de protones (IBP) y antagonistas de los receptores histamnicos 2 (ARH2), aunque la incidencia de sangrado s disminuye con los IBP.

INTRODUCCIN
Los gastroprotectores son frmacos que protegen la mucosa
gstrica mediante la neutralizacin del cido gstrico, la reduccin de la secrecin del cido gstrico o la citoproteccin (1).
Desde la dcada de 1970 (Figura 1), con la introduccin
de los antagonistas de los receptores histamnicos 2 (ARH2)
se produjo una modificacin importante, revolucionaria

para la poca, en el manejo del estrs relacionado con la

enfermedad de la mucosa (EREM), cuyo principal mecanismo de accin es reducir la produccin de cido mediante
el bloqueo selectivo de los receptores histamnicos de las
clulas de la mucosa gastrointestinal (2, 3).
Luego aparecen los inhibidores de la bomba de protones
(IBP), con los cuales se logra inhibir la secrecin de las clulas parietales del estmago bloqueando la H+-K+-ATPasa,
con lo que se obtiene una mayor inhibicin de la secrecin
671

TRATADO DE FARMACOLOGA CLNICA Y TERAPUTICA EN CUIDADOS CRTICOS SECCIN XIII

1.er reporte de series

de caso de EREM
1971

1970
HCS rango de
5,3%-33%

La FDA aprueba
la ranitidina
1983

1977
La FDA aprueba
la cimetidina

HCS rango de
0,1%-39%
1984-1994

1986
La FDA aprueba
la famotidina

La FDA aprueba el
omeprazol y el pantoprazol
2000

1995
La FDA
aprueba el
lanzoprazol

HCS incidentes
reportados 5%
2010

2001
La FDA
aprueba el
esomeprazol

Figura 1. Incidencia y manejo de la profilaxis de la lcera de estrs en el tiempo. HCS: hemorragia clnicamente significativa. Modificada de la
referencia 11.

gstrica y mayor eficacia teraputica, aparentemente, que

con los ARH2 (4).
La patognesis (Figura 2) y la prevalencia del EREM en
la unidad de cuidados intensivos (UCI) es una condicin
comn, que cuando se acompaa de hemorragia ocasiona
costos significativos e incrementa la mortalidad ms de 5
veces comparada con los que no presentan sangrado (5).

Enfermedad crtica
Gasto cardaco
Catecolominas Vasoconstriccin
Liberacin de citocinas proinflamatorias

Hipoperfusin esplcnica

Motilidad gastrointestinal
Isquemia de la mucosa
Retrodifusin cida
Secrecin de HCO3 reducida
Deterioro de la produccin de moco

lcera de estrs aguda

Figura 2. Fisiopatologa de la lcera de estrs. Modificada de la

referencia 11.

Los factores de riesgo ms importantes identificados para

esta complicacin son:
Ventilacin mecnica (VM) prolongada (>48 horas)
Coagulopatas
Choque
Sepsis
Disfuncin orgnica mltiple (DOM)
Quemaduras
Lesiones craneales
672

En este contexto se puede apreciar que la etiologa del

EREM es multifactorial y complicada, y que los pacientes
con lesiones craneales o quemaduras estn en mayor riesgo
de presentarlo, probablemente debido a una mayor estimulacin vagal que incremente la secrecin de cido gstrico.
Otros pacientes crticamente enfermos parecen desarrollar
EREM como resultado de la disminucin de los mecanismos de defensa de la mucosa y de la hipoperfusin (5).
La evidencia disponible apoya el uso de la profilaxis de
lcera de estrs (PUE) en pacientes con factores de riesgo
de hemorragia. De igual manera, la hemorragia digestiva
(HD) por enfermedad ulceropptica (EUP) es un dilema
clnico frecuente como causa de morbimortalidad importante (6, 7). Se estima que se produce hemorragia clnicamente significativa en el 3%-6 % de los pacientes en UCI, la
mayora con los factores de riesgo ya descritos (8, 9).
El mantenimiento de un pH >4 parece prevenir el sangrado de la mucosa en pacientes con lceras de estrs agudo
(10); por esta razn, la PUE con terapia supresora del cido
gstrico se ha utilizado cada vez ms en UCI para evitar un
mayor deterioro en pacientes crticos, lo que permite reducir el tiempo de estancia en la UCI y limitar los costos de
tratamiento (10).
CONTROVERSIAS: CULES
SON LOS RIESGOS ASOCIADOS
CON LOS IBP Y LOS ARH2?
Neumona adquirida en la comunidad (NAC)

Se ha propuesto una serie de mecanismos tales como el

aumento del sobrecrecimiento bacteriano con un pH gstrico
<4 y la colonizacin y translocacin posterior a los pulmones
por aspiracin; tambin por H+-K+-ATPasa presentes en el
tracto respiratorio, donde los IBP pueden modificar el pH de
las secreciones seromucosas con crecimiento bacteriano.

CAPTULO 57 FRMACOS GASTROPROTECTORES

Adems, los frmacos supresores del cido pueden alterar

la funcin de los neutrfilos y las clulas asesinas naturales.
Hay que tener en cuenta que el uso de IBP, sobre todo de
dosis ms altas en casa, puede incrementar el riesgo de NAC,
lo cual no se ha observado en los usuarios de ARH2 (11).
Neumona asociada con los
cuidados de la salud (NACS)

Entre ellos la asociada con la ventilacin mecnica, cuyos

mecanismos propuestos son similares a los de la NAC, si se
tiene en cuenta que el uso de los IBP est relacionado con
un mayor riesgo de NACS en la UCI. Adems, los resultados
de ensayos controlado aleatorizados (ECA) de alta calidad
no encontraron un mayor riesgo de NACS con ARH2 (11).
Infeccin por Clostridium difficile (CDI)

Se plantea como mecanismo el incremento del pH gstrico

>4, que permitira que ms del 50% de las bacterias ingeridas pueda escapar de la barrera cida debido a la falta de destruccin de los microorganismos ingeridos y al incremento
de la colonizacin bacteriana del intestino (11).
Sin embargo, los estudios destacan que la infeccin por
Clostridium difficile es una enfermedad nosocomial comn
asociada con alta morbilidad y mortalidad, y que la recurrencia de C. difficile ocurre hasta en un tercio de los pacientes y est en relacin con la edad avanzada y la presencia de
comorbilidades (12).
Tampoco se ha podido demostrar asociacin estadstica
entre la incidencia de C. difficile y el uso de IBP (13).
En este contexto se han presentado diferentes estudios
referentes a cul de los frmacos gastroprotectores existentes en el mercado sera el ms adecuado para su utilizacin
rutinaria, especialmente en el paciente crtico internado en
la UCI. De los mismos se desprende que la profilaxis gstrica no est libre de complicaciones, ya que se relaciona
con aumento de la colonizacin del tracto gastrointestinal
superior con microorganismos potencialmente patgenos,
lo cual incrementa la incidencia de NACS (14). Pese a ello,
se ha considerado que los IBP administrados por va intravenosa (IV) son al menos tan eficaces como los ARH2 para
la PUE en pacientes crticos (15).
En pacientes crticamente enfermos y en situacin de
riesgo para el desarrollo de EREM, la profilaxis con IBP
disminuy significativamente las tasas de hemorragia clnicamente significativa en comparacin con los ARH2, sin
afectar el desarrollo de neumona o las tasas de mortalidad
nosocomiales. La magnitud del efecto benfico y su relevancia clnica ahora requieren una caracterizacin adicional
que utiliza un anlisis de costo-efectividad al considerar la

incidencia de hemorragia asociada con la enfermedad de la

mucosa relacionada con el estrs (16).
As mismo se ha evidenciado que los IBP parecen ser ms
eficaces que los ARH2 en la prevencin de la hemorragia
digestiva alta (HDA) clnicamente importante y manifiesta.
Sin embargo, esta conclusin est limitada por la metodologa, las diferencias entre los ensayos ms bajos y ms altos
de calidad, la escasez de datos y el posible sesgo de publicacin. No se observaron diferencias entre los frmacos en
el riesgo de neumona, muerte o duracin de estancia en la
UCI (17).
En este contexto, existen datos que indican que no todos
los pacientes crticamente enfermos necesitan la profilaxis
de hemorragia gastrointestinal inducida por el estrs (18),
por lo que el uso adecuado de gastroprotectores debera
ajustarse a las guas de manejo para la profilaxis del EREM
y/o de la HD secundaria a ello o EUP.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La terapia de supresin del cido (ARH2 e IBP) y el sucralfato son eficaces en la prevencin de la hemorragia por
EREM en pacientes internados en la UCI. Generalmente se
utilizan los IBP, aunque son ms costosos pero ms eficaces
que los ARH2. Ambos tipos de terapia de supresin del
cido parecen emplearse de manera inadecuada, ya que a
menudo se continan utilizando despus de que los pacientes son dados de alta de la UCI (19).
Esta prctica plantea problemas de seguridad debido a la
asociacin entre la terapia de supresin del cido y neumona. Mientras que la evidencia relativamente fuerte indica
que las tasas de profilaxis adecuada se pueden mejorar
mediante el uso de enfoques agrupados a la profilaxis en
la UCI, la evidencia sobre cmo limitar la profilaxis inadecuada es insuficiente. Se requiere mayor investigacin en
esta rea con el fin de determinar la forma de encauzar la
profilaxis ms eficazmente a los pacientes que van a recibir
el mayor beneficio, evitando al mismo tiempo la profilaxis
cuando no sea necesaria (21).
La (HDA) es una emergencia mdica comn y se asocia
con una alta morbilidad y mortalidad. El riesgo de sangrado,
de ulceracin pptica y de vrices esofagogstricas puede
reducirse mediante estrategias de prevencin primaria y
secundaria apropiadas (22).
Las publicaciones recientes sobre el riesgo cardiovascular
asociado con los frmacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) y
las posibles interacciones de la aspirina, los AINE y el clopidogrel con los IBP han aumentado considerablemente la
complejidad de la prevencin de la hemorragia digestiva y
673

TRATADO DE FARMACOLOGA CLNICA Y TERAPUTICA EN CUIDADOS CRTICOS SECCIN XIII

han respaldado la importancia de considerar los perfiles del

riesgo cardiovascular, as como el riesgo de sangrado gastrointestinal (20, 21).
El clopidogrel se asocia con un riesgo significativo de
hemorragia gastrointestinal; sin embargo, los datos ms
recientes relativos a la potencial interaccin clnica del clopidogrel y los IBP son alentadores (20). En los pacientes
con mayor riesgo de sangrado gastrointestinal en la terapia
antiplaquetaria dual (TAPD), los IBP parecen la mejor
opcin de acuerdo con los datos disponibles en la actualidad
(21), as como en los pacientes adultos sometidos a ciruga
cardaca que requieren profilaxis ptima contra hemorragia
gastrointestinal (22).
En 2008, el Colegio Americano de Cardiologa (ACC)
y la Asociacin Americana del Corazn (AHA) se reunieron con el Colegio Americano de Gastroenterologa
(ACG) para desarrollar un documento de consenso para
reducir la incidencia de eventos gastrointestinales (GI) en
los pacientes que reciban terapia antiplaquetaria y AINE,
el mismo consenso que recomienda la gastroproteccin
con un IBP para todos los pacientes que reciben TAPD
(23); sin embargo, a pesar de las recomendaciones del
documento de consenso para la profilaxis GI en pacientes
de alto riesgo en TAPD, ms de la mitad de los pacientes
de un estudio realizado por Morneau y colaboradores en
2011 no recibi profilaxis adecuada, siendo la causa ms
destacada justamente el no administrar dicha profilaxis
cuando estaba indicada (24).
Tambin est evidenciado que el uso de IBP ms la erradicacin de la infeccin por Helicobacter pylori son una buena
conducta teraputica en aquellos pacientes con antecedentes de EUP o sangrado que necesitan tratamiento con antiagregante plaquetario (25).
CARACTERSTICAS FARMACOLGICAS
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

Los IBP son frmacos que pertenecen a la familia de transportadores de iones, especficamente los bencemidazoles e
imidazopiridinas, pues de esta manera actan en la reaccin
de la fosforilacin-desfosforilacin del trifosfato de adenosina (ATP) de la bomba H+-K+-ATPasa, lo que constituye el
bloqueo permanente en las clulas parietales de la mucosa
gstrica. El metabolismo de estos frmacos es heptico, por
medio del citocromo P450. La mxima actividad de estos
frmacos se alcanza en general a las 48 horas desde el inicio
del tratamiento, y su efecto puede persistir hasta 24-48 horas
despus del cese de la administracin de los mismos (26).
674

Perfil farmacocintico
Los IBP son frmacos que forman enlaces covalentes con
la bomba H+-K+-ATPasa. La duracin de su efecto depender de diversos factores, tales como las enzimas reductoras
que puedan romper dichos enlaces, la sntesis de novo de
protenas para formar nuevas bombas ATPasa, y activacin
de bombas ATPasa ya existentes (27). En general, la vida
media de los IBP derivados de las bencemidazoles (omeprazol, lansoprazol y pantoprazol) tienen una vida media de
1-2 horas. Aun as, la duracin del efecto inhibidor gstrico
no se puede basar solamente en la vida media de dichos
frmacos en el plasma pues, como ya se mencion, forman
enlaces covalentes con la bomba ATPasa, estables y que llegan a durar ms que lo que el frmaco en el plasma. Por tal
caracterstica, el efecto puede ir desde 15 horas para el lansoprazol, 28 horas para el omeprazol y hasta 46 horas para el
pantoprazol (27).
Efectos secundarios
Entre los efectos ms conocidos de los IBP se encuentran la
cefalea (7%), el dolor abdominal (5%), la diarrea y las nuseas (4%), los vmitos y l flatulencia (3%) (28). En lo ltimos aos se ha observado coexistencia entre el uso de IBP
y diarrea por C. difficile; sin embargo, en 2013, Freedberg
y colaboradores descartaron dicha asociacin al estudiar
una poblacin que se encontraba recibiendo IBP de manera
prolongada. Recientemente su uso prolongado se ha asociado tambin con hipomagnesemia y, en raras ocasiones,
con prolongacin del segmento QT en el trazado electrocardiogrfico, as como miopata (rabdomilisis) (11, 27).
Administracin
En general, el IBP administrado con mayor frecuencia en la
UCI es el omeprazol por va IV, en presentacin de 40 mg en
polvo para reconstituir, aunque tambin se puede contar con
pantoprazol 40 mg, esomeprazol 40 mg y lansoprazol 30 mg.
La dosis utilizada con seguridad en la prevencin del
EREM es la de 40 mg IV diarios. Actualmente se han llevado a cabo estudios de equivalencia entre diferentes IBP,
de los cuales destaca el trabajo realizado por Messori y colaboradores, en el cual se evidenci que ambos IBP eran equivalentes en el objetivo de disminucin de lceras por estrs
frente a los ARH2 (15).
Bloqueantes de los receptores histamnicos 2

Son frmacos que inhiben la secrecin del cido gstrico

mediada por histamina, cuyo mecanismo de accin se basa
en el bloqueo de los receptores histamnicos 2 (receptores
H2), que se encuentran localizados en la membrana baso-

CAPTULO 57 FRMACOS GASTROPROTECTORES

lateral de las clulas parietales gstricas, lo que da como

resultado la disminucin del volumen basal y posprandial
del cido gstrico (28).
Los ARH2 aprobados por la FDA son: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.
Perfil farmacocintico
Cimetidina: la cimetidina fue el primer ARH2 en salir al
mercado, alrededor del ao de 1976. Se encuentra disponible en suspensin y tabletas de 200 mg, 400 mg y 800 mg.
En cuanto a su farmacocintica, presenta una biodisponibilidad del 60%-75%. Se excreta por va renal 2 horas despus
de su administracin. Adems es metabolizada por el complejo enzimtico citocromo CYP450 en la fase de oxidacin
a nivel heptico, lo cual indica su interaccin con otros frmacos que tambin son inhibidos por dicho sistema (28).
Ranitidina: la ranitidina fue creada en 1983. Se administra
por va oral (VO) e IV en 50 mg. Las concentraciones plasmticas se alcanzan despus de 1 a 2 horas. La vida media
es de 2 a 3 horas; tambin es metabolizada en el hgado y
eliminadas por la orina y la leche materna. La ranitidina
disminuye la eliminacin del diazepam, carbamazepina,
warfarina, entre otros frmacos, debido a que la ranitidina
es inhibida por el citocromo CYP450. Su biodisponibilidad
puede ser variable, entre el 39% y el 86%, con un promedio
del 50% (28).
Famotidina: despus, en el ao de 1986, aparece la famotidina, la cual es aproximadamente 10-15 veces ms potente
que la ranitidina y 40-60 veces ms potente que la cimetidina
para inhibir la secrecin gstrica. La famotidina presenta
una biodisponibilidad del 37%-45%. Su administracin es
oral y parenteral, en 20 mg. No es inhibida por el citocromo
CYP450. En un estudio doble ciego, aleatorizado, en el cual
se recabaron 160 pacientes con diagnstico de dispepsia funcional, se demostr mejora tanto con famotidina como con
el placebo; sin embargo, el frmaco present mejora significativa en sntomas como epigastralgia y regurgitacin (29).
Nizatidina: finalmente, 1 ao despus, aparece la nizatidina, con una biodisponibilidad superior al 70%. La nizatidina no es metabolizada por el citocromo CYP450 y su
excrecin es renal (28).
Efectos secundarios
En cuanto a los efectos secundarios ms comunes asociados con los ARH2 se encuentran mareos, cefalea y rash
(exantema). Especialmente con la ranitidina se acenta el
efecto del mareo, que llega a producir inclusive vrtigo y
visin borrosa. La cimetidina se asocia con impotencia y
galactorrea reversibles, as como con leucopenia y trombocitopenia, igualmente reversibles, lo cual se ha empezado a
estudiar con gran inters en paciente oncolgicos (28, 29).

Sucralfato

El sucralfato es un frmaco citoprotector, cuyo ncleo est

formado por molculas de sacarosa rodeadas de sales de
sulfato de hidrxido de aluminio. La caracterstica de este
frmaco es que crea una barrera protectora sobre la mucosa
gstrica, como principal efecto. Adems de esto posee otros
mecanismos de accin gastroprotectora, como la estimulacin de secrecin de moco y bicarbonato, la estimulacin de
produccin de factor de crecimiento epidrmico, la produccin de prostaglandinas y el aumento del flujo sanguneo
para mejorar la proteccin de la mucosa gstrica (26).
Perfil farmacocintico
El sucralfato es un frmaco no sistmico; es decir, no se
metaboliza. Con una biodisponibilidad cercana al 5%, gracias a esta propiedad su excrecin es primariamente urinaria, por lo cual puede ser dializado en pacientes con terapia
de reemplazo renal. Al no absorberse de manera sistmica,
suele interferir con la absorcin gstrica de ciertos frmacos
que dependen de esta fase, como la digoxina, la warfarina,
las quinolonas, entre otros, por lo que estos ltimos deben
administrarse 2 horas antes de la administracin del sucralfato (26, 30).
Efectos secundarios
Son pocos los efectos secundarios descritos. En general,
el ms comn es la constipacin, descrito en aproximadamente el 2% de los pacientes que reciben sucralfato. Otro de
los efectos adversos suele ser la toxicidad por aluminio en
pacientes con insuficiencia renal (26).

EVIDENCIAS EN TERAPUTICA
CON GASTROPROTECTORES
Durante los ltimos aos se han realizado varios estudios con respecto a cul teraputica es mejor para gastroproteccin, PUE e inclusive para el tratamiento de las
HDA. En 2012, Barkun y colaboradores llevaron a cabo
un metaanlisis en el que revisaron en total 13 estudios
que compararon el uso de ARH2 e IBP en la reduccin
de HDA en pacientes crticos con factores de riesgo. Se
encontr mayor eficacia con los IBP en conseguir dicha
meta. Alhazzani y colaboradores hicieron una revisin de
la literatura publicada, en la que compararon, primero, los
ARH2 frente a placebo, comparacin que fue poco concluyente debido a los problemas en la conduccin de los
estudios revisados y a la poblacin de los mismos. Luego
compararon los ARH2 con el sucralfato y no encontraron
diferencia estadsticamente significativa entre las 2 inter675

TRATADO DE FARMACOLOGA CLNICA Y TERAPUTICA EN CUIDADOS CRTICOS SECCIN XIII

venciones, aunque s se observ una disminucin estadsticamente significativa en la incidencia de neumona

asociada con la VM (NAVM). Por ltimo compararon
los ARH2 con los IBP y encontraron una disminucin en
la incidencia de HDA clnicamente significativa y hemorragias manifiestas en el EREM con la administracin de
IBP, aunque con respecto a la incidencia de NAVM no se
observ diferencia estadsticamente significativa entre las
2 intervenciones. Finalmente, en 2013 Alhazzani y colaboradores de nuevo publican una revisin sistemtica y un
metaanlisis en el que compararon el uso de IBP y ARH2
para la PUE en pacientes crticos, y en el que incluyeron
14 estudios con un total de 1720 pacientes. Se evidenci mayor efectividad con los IBP en la reduccin de la
incidencia de sangrado y hemorragia gastrointestinal alta
manifiesta. Sin embargo, no hubo diferencias significativas
en la incidencia de NAVM, mortalidad y das de estancia
en la UCI (16, 17, 26, 30).
APLICACIN CLNICA E INDICACIONES
DE ADMINISTRACIN
La evidencia actual demuestra que los pacientes con alto
riesgo de presentar complicaciones relacionadas con la
hemorragia por lceras van a ser beneficiarios de la profilaxis
(nivel de evidencia B); sin embargo, al no estar demostrado
que reduce la mortalidad, el personal sanitario debe evaluar
el costo-beneficio as como sus posibles efectos adversos al
tenor de la continuacin de la terapia.
Algunas guas norman el retiro de la profilaxis en los
pacientes cuando inician una alimentacin oral o al egreso
de la UCI (nivel de evidencia B).
No obstante, cada protocolo tambin debe permitir la personalizacin de cada paciente segn los factores de riesgo y
las comorbilidades que presente, para reducir la incidencia
de eventos adversos a los medicamentos, considerando su
retiro tan pronto la condicin clnica est corregida (nivel
de evidencia B) (26).

INDICACIONES PARA LA PROFILAXIS

DE LA HD SECUNDARIA A EREM (31)
Con base en la evidencia, debera ser obligatorio estadificar
los factores de riesgo del paciente (Tabla 1) en forma individualizada y, de acuerdo con ello, administrar profilaxis GI:
Riesgo alto o moderado sin sangrado: ARH2 cada 8-12
horas y ajustando la dosis de acuerdo con el aclaramiento (o clearance) de creatinina (ClCr), sea por VO o
676

sonda enteral (SE) o por va IV. O se puede optar con un

IBP VO/SE cada 24 horas.
Riesgo alto o moderado con sospecha/evidencia de sangrado: IBP IV cada 12 horas.
Bajo riesgo: no requieren profilaxis.
Tabla 1. Categorizacin del riesgo
Riesgo bajo

El paciente no tiene ningn factor de riesgo

enumerado como de moderado o alto riesgo

Riesgo moderado

Uso crnico de frmacos

Uso prolongado de altas dosis de esteroides
>250 mg de hidrocortisona a equivalente
Estancia >10 das en la UCI
Tratamiento ambulatorio para EUP

Riesgo alto

Uno de los siguientes criterios:

Ventilacin mecnica
Coagulopata
Ms sangrado con cambios hemodinmicos
Transfusin de 2 unidades de sangre en 24 horas
Politrauma (ISS 16)
Trauma raquimedular
Dos de los siguientes criterios:
Sepsis
Estancia en la UCI >1 semana
Uso de altas dosis de corticoides
>250 mg de hidrocortisona a equivalente
Hemorragia oculta de 6 das o ms de duracin

Modificada de la referencia 31.

Duracin de la terapia

La PUE puede ser interrumpida una vez se alcancen

los requerimientos ptimos de la nutricin enteral o el
paciente est comiendo una dieta regular. En pacientes
con lesiones traumticas cerebrales significativas o quemaduras, la PUE deber continuarse hasta que sean dados
de alta de la UCI (31).
CONCLUSIONES
La farmacoprofilaxis del EREM es trascendental en la prevencin de la hemorragia clnicamente significativa.
Esta profilaxis con terapia de supresin del cido gstrico
no est indicada en todos los pacientes crticos.
Para iniciar la profilaxis deben estratificarse los factores de
riesgo de cada paciente por individual.
La suspensin de la profilaxis se justifica cuando hay resolucin de los factores de riesgo originales.
La evidencia actual disponible demuestra que los IBP no son
agentes superiores libres de complicaciones, y debe revisarse
ms detenidamente su interaccin con determinados frmacos.

CAPTULO 57 FRMACOS GASTROPROTECTORES

El incremento del pH gstrico se asocia con un aumento

del riesgo de infeccin.
Un nuevo elemento de juicio a la hora de elegir el frmaco
gastroprotector es el costo-beneficio.

17.

18.

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