Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
- morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre necroza si escavare,
- clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida.
EPIDEMIOLOGIE
AB este de doua tipuri:
1. primitive:
primitive: - pe teritorii pulmonare indemne
- etiologie: bacterii anaerobe
2. secundare:
secundare:
- complicatii ale unei leziuni locale preexistente (CBP, corpi straini, chisturi) sau modalitati evolutive ale
pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas
- etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant
AB pot fi: - unice - multiple sau - forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa: diametrul
cavitatilor abceselor < 2 cm.
ETIOLOGIE
Germeni anaerobi
- predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal
- 50% din cazuri : flora strict anaeroba
- flora anaeroba polimicrobiana: >2-3 specii
- AB primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale:
Veilonella, Streptococii microaerofili, Clostridium
Fusobacterium, Peptostreptococcus,
Germeni aerobi
frecvent: - Staphylococcus aureus
- Klebsiella Pneumoniae: >25% din pneumonii
- Pseudomonas, Enterobacter, Serratia.
mai rar: Actinomyces
foarte rar, HIV +: Rhodacoccus
Nocardia
Pneumocystis carinii
Legionella
exceptional: micoze
paraziti
MORFOPATOLOGIE
3 faze de evolutie anatomoclinica:
- de constituire: alveolita fibrinoleucocitara supurata
- de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului
- de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid
AB acut initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator;
- dupa drenajul bronsic, AB = o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit de magma purulenta
inconjurata de tesut inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza produse prin inflamatie, bronhiile
edematiate.
AB cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa
- cronicizarea remanieri anatomice extinse, interesand un lob sau intregul plaman, care devin sediul
unei pneumonii supurative, cu aspect de densificare retractila pluriexcavata.
PATOGENEZA- In formarea AB intervin urmatorii factori:
- aspiratia
1
3. Bronhoscopia - Indicatii:
1. Prezentare atipica:
- absenta febrei;
- leucocite<11000/mm3 ;
- absenta simptomelor sistemice;
- evolutia fulminanta;
- absenta factorilor predispozanti pentru aspiratie;
- localizarea atipica a abcesului.
2. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic
3. Prezenta de adenopatii mediastinale
4. Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar
5. Suspiciune de corp strain.
FORME CLINICE PARTICULARE
Abcesul pulmonar primitiv (bronhogen, de aspiratie) - forma clinica cea mai obisnuita, cu tabloul clinic descris
Pneumonia necrozanta
- supuratie difuza care cuprinde un lob / intregul plaman, cu germeni anaerobi
- forma grava, cu letalitate ridicata (20%), caracterizata prin leziuni cu tendinta extensiva si focare multiple de
necroza si excavatie
- tablou clinic grav-sputa fetida
- radiografia pulmonara: opacitati difuze cu multiple cavitati de diverse dimensiuni si forme (multicentrice)
- evolutie spre cronicizare (pioscleroza)
Pneumonia neexcavata cu germeni anaerobi
- tablou clinic asemanator unei pneumonii banale si care nerecunoscuta ar evolua cu mare probabilitate catre
abcedare.
- prezumtia diagnostica este data de anamneza: existenta unor situatii ce au putut favoriza aspiratia bronsica (stare
comatoasa, paralizii etc.).
- diagnostic stabilit de examenul bacteriologic pentru anaerobi.
- se caracterizeaza prin focare pneumonice localizate in segmentele bazale ale lobilor inferiori, fara necroza
evidentiabila radiologic, fara expectoratie fetida si cu evolutie acuta.
Supuratii pulmonare secundare cu anaerobi
in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe leziuni pulmonare preexistente (infarcte, leziuni
tuberculoase active sau inactive suprainfectarea unei caverne TBC, bronsiectazii)
Abcesele pulmonare metastatice (hematogene)
- evolueaza in cadrul unor septicemii, embolii septice cu punct de plecare cordul drept, tromboflebitele cu
suprainfectie
- cel mai frecvent multiple si avand sediul periferic.
- incidenta in scadere datorita tratamentelor eficace profilactice (ale focarelor infectioase de origine).
- germenii anaerobi sau aerobi (streptococ, Klebsiella, stafilococ etc.); produse de bacterii piogene aerobe, in special
stafilococul
- tablou clinic grav (in contextul bolii de baza):
- dispnee
- dureri toracice
- sputa uneori lipseste, dar cand este prezenta releva agentul cauzal
- raluri umede
Rx.: multiple opacitati bilaterale, care ulterior excaveaza. Adesea cavitati fara nivel de lichid / pneumatocele,
periferice. Colectii pleurale mici uni/bilaterale
4
INSUFICIENTA respiratorie = sindrom rezultat din incapacitatea aparatului respirator de a asigura schimburile
gazoase intre aerul alveolar si capilarul pulmonar, in repaus si la effort
obiectivat prin scaderea PaO2 si/sau cresterea PaCO2 la nivel tisular
- hipoxie sau hipoxemie arteriala = scaderea presiunii partiale a O2 (PaO2) in sangele arterial sistemic fata de
valorile normale
+/- hipercapnie=cresterea peste normal a presiunii partiale a CO2 (PaCO2) in sangele arterial sistemic
Incapacitatea ap respirator de a mentine la valori normale presiunile partiale ale gazelor respiratorii,in
sangele arterial sistemic,la efort si in repaus.
PaO2 - dependenta de varsta
- valori normale:
20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa)
60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)
- scazuta cand valoarea sa este mai mica decat PaO2 medie ideala (care este in functie de varsta) cu dublul
abaterii standard (aproximativ 10 mmHg sau 1,3 Kpa)
- hipoxemia
* importanta < 60 mmHg
* severa, ce reclama terapie de urgenta < 45 mmHg(6 Kpa)
* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)
PaCO2 - independenta de varsta
- valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0 Kpa)
- hipercapnie:
* usoara: 46-70 mmHg
* grava (risc de encefalopatie hipercapnica) > 70 mmHg
CLASIFICARE
Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei:
- IR acuta - debut recent (ore, zile)
- poate complica boli cu debut acut, dar si cronice. Datorita rapiditatii de instalare, compensare
practic nula
-> dezechilibru AB critic -> moarte/stadiu compensat
- IR cronica - se dezvolta in luni/ani. Mecanismele compensatorii contribuie la
ameliorarea transportului O2
tamponarea acidozei respiratorii
Acutizarea IR cronice semnificatie prognostica proasta
Sub aspect fiziopatologic: 2 tipuri
IR tip I = IR fara hipercapnie(partiala)
- hipoxemie + normo/hipocapnie
- mecanism tulburarea raportului V/Q
sunt dr - stg (mai putin)
- etiologie: pneumonii virale/bacteriene intinse, pneumonia de aspiratie, EPA, embolia pulmonara cu
grasimi, emfizem panacinar sever, PID
- SRDA varianta severa de IR tip I
7
IR tip II = IR cu hipercapnie(globala)
- hiopxemie + hipercapnie
- mecanism principal hipoventilatia alveolara; tulburarea raportului V/Q
- 2 categorii de bolnavi
* cu plamani normali: deprimarea centrilor respiratori
boli medulare si neuromusculare, traumatisme toracice
* cu pneumopatii diverse: BPOC, AB, fibroza chistica, bronsiolita
dupa nivelul metabolic general al organismului la care este perturbat schimbul gazos pulmonar:
IR manifesta sau patenta: - hipoxie +/- hipercapnie. Este prezenta in conditii de repaus muscular
IR latenta:hipoxie in cursul efortului fizic
4. CAS
- tumori beningne si maligne : polipi, hipertrofie amigdaliana, gusa
- infectii: epiglotita acuta, laringita-crup
- traumatisme
- alte cauze: paralizia de corzi vocale, traheomalacie, stenoza traheala, edem laringian, compresiuni traheale
5. modificari ale toracelui si pleurei
- toracoplastia, spondilita anchilopoetica, sclerodermie, cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax, oezitate, ascita
B. Boli care deregleaza sschimburile gazoase prin tulburarea V/Q, tulburari de difuziune, sunturi
intrapulmonare
1. cai respiratorii intrapulmonare: - bronsita, BPOC, bronsiolita, bronsiectazie, CBP
2. parenchimul pulmonar: fibroze interstitiale, abces pulmonar, atelectazie, tumori
3. structuri vasculare: - staza pulmonara, embolii pulmonare
4. alte boli: - emfizem pulmonar, fibroza chistica, SDRA
Cauzele cele mai frecvente la adult
- boli pulmonare cu sd. obstructiv: BPOC, emfizem pulmonar, astm bronsic
- TEP si EPA cardiogen
- sd. de detresa respiratorie
- complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale: EP, TEP, atelectazie, aspiratie
IR prin - tulburari ventilatorii: 30%
- complicatii infectioase: 24%
- complicatii circulatorii: 33%
- complicatii electrolitice si renale: 13%
PATOGENIE
unul sau mai multe mecanisme asociate:
A) inegalitatea raportului V/Q
B) hipoventilatia alveolara
C) tulburarile de difuziune
D) scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stanga
V=ventilatie; Q=perfuzie
Efect de sunt
VA/Q<0.8
Pa,O2 scazuta,
Pa,CO2 crestere comp.
3. Tulburari de difuziune
4. Sunt intra-pulmonar dreapta-stanga
Crestere gradient alveolo-arterial al O2 [P(A-a)O2]
Hipoxemie arteriala dependenta de marimea suntului
Nu se corecteaza daca respira O2 100%
PaCo2 =N sau scazuta ()
2. Hipoventilatia alveolara
Diminuarea ventilatiei in toate unitatile functionale pulmonare - PA, O2 scade; PaCO2 creste
Scaderea PaO2 este proportionala cu cresterea CO2
Control ventilatiei se face prin stimulul hipoxic la niv. chemoreceptori carotidieni
Se corecteaza daca respira O2 in concentratie mare - 100% dar atentie NARCOZA HIPERCAPNICA
TABLOU CLINIC
1.cianoza
releva hipoxemia arteriala
relatia cianoza-hipoxemie nu este o relatie stransa
decelarea cianozei cu atat mai frecventa cu cat hipoxemia mai grava
cianoza calda
recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara
*in caz de mucoase pigmentate care altereaza culoarea sangelui
*la anemici: cantitatea de Hb redusa din sg.circulant nu este suficienta pt.a da culoarea albastra
*cand este determinata de prezenta in sange a unor compusi anormali ai Hb, desi PaO2 este normala
este prezenta mai frecvent la bolnavii cu policitemie
evidentierea hipoxemiei: administrarea de O2 timp de cateva minute; daca mucoasele devin roz, PaO2 era
diminuata.
2.encefalopatia respiratorie
este un indicator al hipercapniei
semnele neuropsihice pot apare la valori diferite ale PaCO2, obisnuit cand PaCO2 70 mmHg
Cefaleea - cel mai precoce
- mai ales matinala: hipercapnia se accentueaza in timpul somnului, consecutiv scaderii activitatii formatiunii
reticulate cu agravarea hipoventilatiei alveolare
-hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana (HIC), care poate fi atat de ridicata incat sa produca
edem papilar si HT-LCR
tulburari psihice
- agitatie alternand cu somnolenta
- insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral
- dezorientare
- modificari de caracter
- tulburari de memorie
- stare confuzionala (PaCO2=80 mmHg)
- obnubilare
- coma
tulburari motorii - flapping tremor (tremuraturi lente de amplitudine mica ale mainii)
3.dispneea - senzatia obisnuita de efort respirator
cauze - afectiuni toracopulmonare
- cardiopatii, anemii, tireotoxicoza, acidoze metabolice
absenta in IP globala avansata
relatia gaze sanguine-dispnee este slaba
cererea de ventilatie este excesiv mai mare in raport cu nevoile actuale
muschii ventilatori depun un efort disproportionat de mare fata de ventilatia-minut realizata
Efectele hipoxemiei si hipercapniei cronice: multiple
efecte respiratorii depind de gradul hipoxemiei
-PaO2<40 mmHg ->cresterea stimulului ventilator -> hiperventilatie prin cresterea frecventei miscarilor
respiratorii
11
Alcaloze respiratorii
- consecinta hiperventilatiei
- eliminarea excesiva a CO2 -> scaderea pCO2, scaderea H2CO3 seric
-> scade HCO3-/H2CO3 cu cresterea pH sg
- acute / cronice
PARACLINIC
Explorari functionale respiratorii
- gazometrie, echilibrul AB, ventilatia pulmonara, determinarea gazelor in aerul expirat cu calculul consumului de
O2 si CO2
Examen radiologic
Evaluarea etiologica a infiltratelor pulmonare: examen de sputa, aspiratie traheobronsica, spalatura bronsica,
biopsie
Bronhoscopie
- I: atalectazie
aspiratia de corp strain
hemoptizie
aspirate bronsice pentru examene bacteriologice si histologice
tratament - intubare
12
EKG
Monitorizare hemodinamica invaziva
cateterizare arteriala pulmonara si sistemica
Explorari biochimice : SaO2, PaCO2
IR cu acidoza respiratorie
Tulburari ale echilibrului acido-bazic
DIAGNOSTIC. EVOLUTIE
Diagnostic
- prezumtiv: date clinice - nespecifice si tardive
- de certitudine: determinarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine
Evolutie
- depinde de boala de baza si
de gradul ei de reversibilitate
TRATAMENT
Obiective:
- restabilirea homeostaziei gazelor sanguine
- tratamentul bolii de baza/factorilor reversibili
- corectarea tulburarilor fiziopatologice
Cuprinde:
- tratamentul bolii de fond (tratament etiologic)
- corectarea tulburarilor fiziopatologice (tratament fiziopatologic)
Tratamentul etiologic
- cunoasterea cauzei/cauzelor initiale si adjuvante
- aplicarea tratamentului adecvat
Tratamentul fiziopatologic
I. ameliorarea ventilatiei alveolare
II. ameliorarea schimbului gazos
III. ameliorarea tulburarilor metabolice si cardio-circulatorii
I.Ameliorarea ventilatiei alveolare
- dezobstructie bronsica:
- medicamentoasa
- antibiotice
- bronhodilatatoare: betaadrenergice
anticolinergice
metilxantine
- fluidifiante, secretolitice, expectorante
- corticoizi antiinflamator si antiedematos: oral, inhalator, parenteral
- fizica - drenaj postural
- bronhoaspiratie
- stimularea mecanica a tusei
- inlaturarea travaliului respirator excesiv:
1. traheostomie
13
I - incapacitatea de a readuce paO2 la un nivel minim compatibil cu un aport satisfacator de O2 la tesuturi fara
a genera hipoV alveolara si a narcozei hipercapnice
- reanimarea bolnavului inconstient la care pericolul asfixiei prin saliva, secretii, varsaturi
CI rezerve ventilatorii limitate excesiv inainte de acutizare
2. ventilatia mecanica - corectarea hipoV alveolare cu ajutorul unor aparate mecanice
- *ventilatie asistata: masuri care cresc V spontana cu participarea bolnavului
*ventilatia controlata: procedee care se desfasoara fara participarea bolnavului
- efecte: - ventilatiei
- ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului inspirat
- lucrului mecanic ventilator
- ventilatia pe aparat adaptata nevoilor metabolice ale organismului
3. kinetoterapia - favorizeaza eliminarea secretiilor
- Ventilatia minut prin miscari ample si lente
- procedee aplicate la 2-3 ore
II.Ameliorarea schimbului gazos
1. oxigenoterapie
2. excitante respiratorii
1. Oxigenoterapia
hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de scurtcircuitul dreapta-stanga, este corectata prin cresterea
concentratiei O2 in aerul inspirat concomitent cu amendarea hipoxiei tisulare consecutive
O2 se administreaza intr-o concentratie astfel aleasa incat sa corecteze hipoxemia severa fara a agrava
hipoventilatia
O2 administrat sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu aerul atmosferic
oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc, inainte de ameliorarea apreciabila a hipoxemiei
concentratii=24-28%,
debit=1-2 l/min (3-4 l/min),
continuu / intermitent
efecte adverse - deprimarea centrilor respiratori
- narcoza hipercapnica.
ACETAZOLAMIDA(EDEREN) - ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3, pe cale urinara,
- pentru durata scurta
Acidoza decompensata (pH<7,2)
THAM 100 ml x 2/zi
bicarbonat de sodiu
2.Stimulante respiratorii
- indicatii limitate, efecte temporare, eficitate minima in IR cronica acutizata la bolnavii cu BPOC
- administrarea dupa o buna dezobstructie bronsica
- indicatii: prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la bolnavii cu BPOC acutizat si hipoxemie
severa, ca o consecinta a hipoxemiei severe
- administrarea iv este cea mai eficace
14
SARCOIDOZA = boala sistemica caracterizata prin prezenta de granuloame epiteloide necazeoase in diverse organe
si tesuturi.
ETIOLOGIE
Etiologie necunoscuta.
Propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori:
factori:
15
- infectiosi:
infectiosi: bacterii, virusuri, fungi
argument: caracter transmisibil prin inocularea experimentala
contraargument: neizolarea unui agent infectios
ipoteza: micobacterie atipica cu perete deficitar
micobacterii ultrafiltrabile
izolate LBA
antigeni neinfectiosi:
neinfectiosi: polen de pin, substante chimice
- predispozitie genetica: - agregare familiala
- asociere frecventa cu HLA-DR7
- raspuns imun anormal.
anormal.
PATOGENIE
mecanism imunologic
Ag necunoscut preluat de monocite/macrofage cu intentia de a-l distruge si de a-l prezenta LT specifice
Macrofagele alveolare ale bolnavilor cu sarcoidoza
- prezinta ag de auprafata de tipul HLA-DR si HLA-DQ,
care interactioneaza cu limfocitele
- produc cronic IL1, mediator care initiaza activarea limfocitelor
Limfocitele secreta IL2 sub influenta Ag
LT pulmonare prolifereaza in contact cu IL2 LT pulmonare in faza acuta
IL1 si IL2 factor chemotactic pentru LT circulante LT pulmonare si LT serice
Limfocitele secreta alte limfokine: MCF, MIF, MAF, interferon granulomul sarcoidotic
- produc limfokine care activeaza LB imunoglobuline
Macrofagele activate mai elibereaza:
- gama-interferon
- fibronectina
- factorul de crestere a macrofagelor alveolare pentru fibroblasti
recrutarea, fixarea si proliferarea fibroblastilor cu initierea fibrozei
IL1 si interfernul pot actiona ca factori de crestere a fibroblastilor fibroza
Modularea procesului imun balanta dintre Lh/Ls
- Lh amplifica procesele imune celulare
predomina in perioadele de activitate a bolii
- Ls estompeaza procesele imune
devin dominante odata cu regresia proceselui patologic
MORFOPATOLOGIE
Granulomul sarcoidotic = granulomul epiteloid necazeificat
- leziune elementara de diagnostic
- elementul definitoriu : aglomerarea de celule epiteloide
Celula epiteloida - macrofage transformate
- cu incluziuni citoplasmatice:
corpi Schaumann * rotunzi/ovalari
* din lamele bazofile concentrice, corpi conchoizi cu Ca si Fe
corpi birefringenti cu continut de Ca si Fe
corpi asteroizi: masa centrala din care pornesc spiculi radiali
- slabe propietati fagocitare
- activitate secretorie importanta: fosfataze acide, catepsina, -glicuronidaza, colagenaza,
elastaza, factori citolitici, lyzozim, ACE
- celule gigante multinucleate-printre celulele epiteloide, in leziunile vechi
- limfocite - la periferie
- in jurul si in interiorul granulomului retea de reticulina
16
- fara necroza
aspecte histopatologice:
Alveolita - infiltratia peretului alveolar cu celule inflamatorii, macrofage, LT (predominante), neutrofile, eozinofile,
bazofile, mastocite
- leziune initiala
Granulomul epiteloid resorbtie in totalitate
persistenta perioade lungi de timp
evolutie catre fibroza
- nu e specific sarcoidozei, putand apare in: tbc, lepra, sifilis, bruceloza, ciroza hepatica
primitiva, infectii fungice, berilioza
Fibroza peretului alveolar apare tarziu in evolutie. Caracteristic: acumularea de fibroblasti si matricea de colagen
extracelular produs de aceste celule
TABLOU CLINIC
3 categorii de pacienti:
- asimptomatici (50%)
- cu simptome generale (40%)
- si/sau cu simptome de organ
Determinarile sarcoidozei
- toracice: aproape intotdeauna
- extratoracice: adesea
evolutie asimptomatica in majoritatea cazurilor
Debut
- acut: 15-20%
cu febra,artralgii, eritem nodos, adenopatie hilara bilaterala
prognostic favorabil: regresie spontana frecvent
- insidios: cu tuse rebela seaca, dureri retrosternale, fatigabilitate
> 30 ani
indica evolutie spre cronicizare
Asimptomatici, depistati radiologic
In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu:
simptome generale - febra (39-40C)
- scadere ponderala
- fatigabilitate
adenopatii:
adenopatii: - hilare (cele mai frecvente), mediastinale, cervicale, axilare, inghinale, epitrohleare; generalizate (rar)
- ganglionii sunt indolori, fermi, mobili, cu dimensiuni variabile (pna la 3-4 cm)
afectarea pulmonara: cea mai frecventa forma de manifestare (90%)
asimptomatica
dispneea de grade variabile si tusea seaca - cele mai intlnite manifestari
in evolutie fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si CPC
obiectiv: polipnee, raluri uscate, wheezing
stadiul I fara modificari stetacustice pulmonare
stadiul II si III crepitante localizate/diseminate
in fibroza- uscate, aspre, mai ales bazal, diseminate
afectarea oculara: apare in 20% din cazuri
asociata frecvent cu localizarea endotoracica
uveita granulomatoasa acuta, insotita de lacrimare, roseata, fotofobie
17
Hipercalcemie:
Hipercalcemie: invazia parotidei
inexplicabila sensibilitate la actiunea vit. D
METODE DE DIAGNOSTIC
I.
Radiografia pulmonara: element
element de diagnostic si de stadializare
stadiul 0: imagine toracica normala
stadiul I:
I: adenopatie hilara bilaterala, simetrica, cu contur policiclic, net
+/_ adenopatie mediastinala si/sau paratraheala(frecvent)
parenchim pulmonar - aspect normal
stadiul II:
II: adenopatie hilara bilaterala cu modificari pulmonare difuze de tip reticulomodular
stadiul III:
III: modificari pulmonare - fibroza
fara adenopatii hilare.
Radiografie de maini si picioare
CT - informatii asupra adenopatiilor hilare/mediastinale, asupra afectarii interstitiului pulmonar
Scintigrama cu 67Ga
- se fixeaza selectiv pe macrofagele activate si
- permite evaluarea localizarilor granuloamelor sarcoidotice
RMN
II. Teste imune
testul KWEIM - injectarea intradermica a 0,1-0,2 ml de suspensie standard de tesut sarcoidotic urmata de
examinarea microscopica a unui fragment de piele biopsiat dupa 4-6 saptamni din nodulul aparut la locul
injectarii
- pozitiv prin aparitia de granuloame tipice(50-80%)
Teste cutanate:
cutanate: anergie la tuberculina
anergie la tricofitina, candidina
Testul transformarii blastice in vitro:
vitro: raspunsul limfocitelor la stimularea cu ag deprimat
Seric:
Seric: hipergamaglobulinemie
autoanticorpi: FR, FAN
LT, mai ales LTh
III. Teste biochimice
angiotensinconvertaza (ACE) - este produsa in macrofagele activate. Crescuta in sarcoidoza activa
lizozomul seric - crescut
IV. Bronhoscopia - compresiedatorata adenopatiilor
- mucoasa bronsica
cu granulatii sidefii galbui
cu ectazii capilare
rar bronsita bruna/ infiltratie
- biopsie de mucoasa/ transbronsica
- LBA - LT pulmonare
- CD4 raspuns favorabil
- ACE
V. Metode bioptice
biopsia pulmonara pe torace deschis
biopsia pulmonara transbronsica cu prelevari multiple (6-10) din zone diferite
VI. Explorari functionale respiratorii
- TLCO
- rigiditatea pulmonara cu alterarea volumelor statice
- sd. obstuctiv distal stadiile II si III
VII. Alte modificari
19
anemie moderata
leucopenie cu eozinofilie si limfopenie
trombocitopenie
fosfataza alcalina
VSH
acidul uric
hipercalcemie, hipercalciurie.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
Radiografie pulmonara cu adenopatie hilara bilaterala
simptomatologie discreta/absenta
+/- determinari extratoracice variate
IDR la PPD negativ
granulom epitelioid necazeificat prezent
cresterea ACE, neopterinei, fibronectinei
test Kweim pozitiv
observatia indelungata pentru excluderea altor afectiuni.
Diagnostic diferential:
- limfom malign
- leucemii
- silicoza
- metastaze
- tbc
EVOLUTIE.PROGNOSTIC.COMPLICATII
Prognostic - bun remisiune totala/partiala
spontana in 6-24 luni. Este mai rezervat - afectarea pulmonara cu alte localizari
- la varstnici
- in prezenta manifestarilor cutanate, osoase, oculare
- afectarea glandelor salivare
- in prezenta hepato-splenomegaliei
In general
- favorabil pentru std.I
- rezervat pentru std.II si III, datorita evolutiei cronice catre Fibroza
Complicatii:
- uveite severe =>glaucom, cataracta, cecitate
- infectii fungice
- efectele secundare ale corticoterapiei
- insuficienta pulmonara
- cord pulmonar cronic.
TRATAMENT
Obiective:
- combaterea reactiei inflamatorii si granulomatoase
- prevenirea instalarii fibrozei
- suprimarea simptomatologiei
Corticoterapia
- indicatii absolute: - leziuni oculare, nervoase, miocardice
- afectare parenchimatoasa evid. Radiologic
- stadiul III(prevenirea fibrozei)
- Stadiul II cu alterari functionale respiratorii
20
MORFOPATOLOGIE
Macroscopic, la examenul bronhoscopic :
ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice
exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice
reducerea calibrului bronsiilor.
Microscopic:
infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar
reducerea numarului cililor mucoasei
in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei.
MANIFESTARI CLINICE
1. Perioada de debut (1-3 zile):
corelata cu expunerea bolnavului la frig
manifestri: catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei
faringiene, stare subfebrila, tuse rara i uscata
EXPLORARI PARACLINICE
Radiografia pulmonara - normal
Probele functionale respiratorii - normale
Hemoleucograma - normal
Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic
In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate
- probele ventilatorii
- concentratia sanguina a gazelor respiratorii
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.
evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile
22
- prognostic bun
La copii o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate evolua spre insuficienta respiratorie acuta.
La batrni si tarai - complicate frecvent cu bronho-pneumonii
Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice.
Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza:
dureaza 4 saptamani;
persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOC
TRATAMENT
1. Profilactic:
combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice
sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)
vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)
2. Curativ:
masuri igieno-dietetice:
- repaus fizic si vocal
- administrarea de lichide suficiente
- evitarea alimentelor reci si a fumatului
b) antibioterapia: durata 5-7 zile
- numai la tarai si cazurile de suprainfecie bacterian.
- Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,
Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina
Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi
c) tratament simptomatic.
combaterea tusei seci:
derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu:
Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi
Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi
preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice dect Codeina):
Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi
Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi
preparat neopiaceu: clofedanol
Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi
oxigenoterapie
antibioterapie, corticoterapie
BRONSITA CRONICA = hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau
recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare:
tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.
ETIOLOGIE
Factorii determinanti:
fumatul - corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice
- risc crescut la fumatorii de tigari, tigari fara filtru
- calitatea tutunului, numar tigari/zi (numar PA), profunzimea fumatului, varsta de incepere a fumatului
- fumatorii pasivi: acelasi risc
Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica sunt:
interferarea enzimelor oxidative;
inhibarea miscarilor cililor;
scaderea cantitatii de surfactant;
cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala);
deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare;
cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina C;
suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem).
poluarea atmosferica sau profesionala : dioxidul de sulf, protoxidul de azot, particulele in suspensie care rezulta din
arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi
profesii: ind. materiale plastice, bumbac, maturatori, fermieri,viticultori
factorii genetici terenul; hipogamglobulinemii idiopatice/ selective (deficit de ig A) si deficit de alfa 1 antitripsina
infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene)
PATOGENIE
Fumatul, poluarea atmosferica, expunerea profesionala initiaza mecanismele patogene la indivizii susceptibili.
Ele induc:
- hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme;
- aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor, ca si in lumenul lor.
Elementul principal - neutrofilia cailor aeriene, constanta si independenta de suprainfectiile bacteriane.
Neutrofilele - sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici modificari de epiteliu bronsic.
Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate, ce pot modula activitatea celulelor
inflamatorii, fibroblastelor.
Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea bronsica.
Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului,
cu procese reparatorii ce determina:
24
1. fumatul
- propagare antitabagica. Interzicerea fumatului in spitale si policlinici
2. poluarea atmosferica
- bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii
- evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii
- schimbarea locului de munca
3. infectia
- evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii
- evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor
4. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna
5. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere:
- TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna
- BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna
(in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si recidive frecvente, care ii impiedica in activitatea cotidiana si
ii fac sa intrerupa lucrul)
- tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.
Curativ
a) PATOGENIC:
- tratamentul bronhospasmului
1) Simpaticomimetice
stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP, cu bronhodilatatie
ADRENALINA
IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm
Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei izoprenalinei):
- schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica degradarea prod.de catecol-orto-metiltransferaza:
ORCIPRENALINA, TERBUTALINA
- modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2 selectivitatea): FENOTEROL, ISOETHARINA,
RIMITEROL
SALBUTAMOL (VENTOLIN, SULTANOL) 4 mg x 2-3/zi . Cind : glaucom, adenom de prostata.
TERBUTALINA (BRYCANIL) 5 mg x 2-3/zi
Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0,75 mg
FENOTEROL (BEROTEC) 0,200 mg
SALBUTAMOL (VENTOLIN)
Reactii adverse
- mai reduse in administrarea inhalatorie
- tremor, aritmii, ischemie
2). Teofilina si derivatii sai
AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)
- inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie
- CI: repetarea frecventa a inj. i.v., asocierea cu SM => aritmii ventriculare
- doze i.v. - incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/- 10 g (5-15)/ml in 20-30 min.
- intretinere < 1 g/24 h
per os: preparate retard, cu eliberare lenta
RD: tremuraturi , ameteli
aritmii atriale/ventriculare, stop cardiac
28
3) Anticolinergice inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori prin efect muscarinic,
vagolitic, scaderea concentratiei cGMP
ATROPINA
IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu selectivitate pentru bronhii (indicat cu
precadere in BPOC asociat cu SM)
1-2 pufuri x 3-4/zi
BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA) 1 caps/zi
- ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza
1) hidratare: lichide,
infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava)
umidificarea atmosferei
2) iodura de K: 1-1,5 g/zi expectorant eficient, usor de manuit.
3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol
4) substante reducatoare:
fluidifiante, determina bronhospasm, scad actiunea antibacteriana a Penicilinei:
- N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os
- CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL, TRANSBRONHIN)
6) BROMHEXINA (BISOLVON) - alcaloid 24-32 mg/zi
- ingustarea lumenului bronsic prin infectii
1) Sulfamide: SULFAMETIN cp. 500 mg: ziua 1=1 g, ziua 2=500 mg
BISEPTOL - 2 g/zi 7-10 zile, bactericid (H.influenzae)
- cotraindic. relative: insufic. renala cu creatinina >2 g%
anemia megaloblastica
- efecte secundare: eruptii cutanate, efect antifolic
- potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice
2) TETRACICLINA -1,5-2 g/zi
- bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri)
- antibiotic de electie
- efecte secundare: fotodermatoze
afinitate pentru dinti
hepatotoxicitate moderata
- poate interfera actiunea anticoagulantelor , a dicumarolului
- DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi
- MINOCICLINA - actiune mai puternica pe stafilococi
3) aminopenicilinele:
AMPICILINA - bactericid cu spectru larg 2-4 g/zi (rezorb.30%)
- folosita in infectiile severe
AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0,75 g x 3-4/zi
4) cefalosporine: CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) - 3 g/zi
5) aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate
STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi
GENTAMICINA+ PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe
gram(-), dar inactiv pe streptococ)
KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate)
29
EMFIZEMUL PULMONAR = dilatarea permanenta si anormala a cailor aeriene situate distal de bronsiola
terminala.
In functie de modul de producere se delimiteaza:
- forme benigne (dilatatia sacilor alveolari, fara interesarea cailor respiratorii)
- forme maligne (leziunile grave se extind si la caile respiratorii).
CLASIFICARE
1. Emfizem panacinar (panlobular)- interesarea tuturor alveolelor
2. Emfizem centroacinar (centrolobular) - interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale
3. Emfizem periacinar sau paraseptal- leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural
30
Factori favorizanti :
predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei fundamentale a elastinei din fibrele elastice ale
tesutului conjunctiv
poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu, SO2 , particule de carbon
tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei lizozomale, cu eliberarea de enzime
PATOGENIE
distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari alterarea echilibrului proteaza-antiproteaza la nivelul
alveolar
plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de proteaza:antitripsina - AP I, care se gaseste in
plamani la individul normal (2 g/l la homozigoti)
aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.
in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza, catalaze, glutation) prezenti in sange si in fluidul alveolar,
ce protejeaza plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor.
producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare in:
expunerea la fumul de tigare, poluanti atmosferici (SO2, O3, NO)
infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene
expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu
hiperoxia
subnutritia
La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de neutrofile si de macrofage alveolare in lichidul de
LBA
reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza, catepsina G si proteinaza 3) si de agenti oxidanti (radicali
liberi de oxigen).
Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile, precum si factori de degranulare pentru acestea.
Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa un exces de proteaze si agenti oxidanti care
inactiveaza antiproteazele, inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare alveolare.
FIZIOPATOLOGIE
In emfizemul pulmonar, indiferent de tip, se produc:
micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)
hiperinflatia plamanilor
modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata alterarii raportului ventilatie/perfuzie, hipoventilatiei
pulmonare, alterarii difuziunii gazelor si deschiderii sunturilor arterio-venoase.
Efectele finale ale acestor modificari sunt:
Hipoventilatia, hipoxia si hipoirigatia.
31
MANIFESTARI CLINICE
Manifestarile clinice - tardiv, cnd este afectata > 1/3 din capacitatea pulmonara functionala.
Simptomul dominant - dispneea
Alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala
Dispneea - debut insidios si evolutie progresiva in efort (gr.I-III) , in final in repaus (gr.IV)
Tusea - absenta / minima, episodica
Expectoratia nesemnificativa
Examenul obiectiv
srac n stadiile incipiente
in stadiile avansate: facies cu exoftalmie, "frog-like", conjunctive hiperemice, chemozis
Emfizem centroacinar, bronsitic - aspect "blue-bloaters"
- agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters).
- toracele dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior crescut, coaste
orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz.
- fose supraclaviculare pline
- datorita ridicarii sternului, gtul pare scurt
Emfizem panacinar - aspect roz gfitor - "pink puffers
- polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters)
- torace lung si subtire.
Palpare: diminuarea vibratiilor vocale
Percutie: hipersonoritate pulmonara
mobilitate redusa a diafragmului
diminuarea matitatii cardiace si hepatice
Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular
expir prelungit
raluri ronflante si sibilante diseminate
zgomotele cardiace asurzite si tahicardice
Examenul abdominal : coborrea limitei inferioare a ficatului, prin coborrea diafragmului (falsa hepatomegalie).
CPC: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme
EXPLORARI PARACLINICE
Examenul radiologic
- hipertransparenta difuza
- largirea spatiilor intercostale
- reducerea mobilitatii diafragmului, diafragm cobort
- imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E)
- cord alungit, "in picatura"
Probele ventilatorii
- disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva: VEMS si IPB moderat scazute
- CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV sczuta
- elasticitate pulmonara foarte mult scazuta
Gaze sanguine - scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2
Examen snge - poliglobulie
EKG
32
RECUPERARE
fizioterapie respiratorie
antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica, covor rulant etc.
antrenament in piscina - T apei=32C
- saturatia higrometrica aer
se incepe cu un efort minim - 20 W/min cu bicicleta
- se creste cu 10 W progresiv
la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea debitului de O2/minut
34