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DEFINICIN.
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGA
OBSTRUCCI
N
AUMENTO DE
SECRECIN MUCOSA
ENGROSAMIENTO
PARED TRAQUEO
BRONQUIAL POR
INFLAMACIN
inflamacin bronquial,
alergia y atopia e
hiperrespuesta bronquial.
INFLAMACION BRONQUIAL
Se observa inflamacin en la mucosa respiratoria desde la trquea hasta los
bronquolos terminales, pero predomina en los bronquios. Se acompaa de
hiperreactividad de las vas respiratorias que es la anormalidad funcional en la
enfermedad y que es directamente proporcional a la obstruccin variable del
flujo de aire. El patrn de la inflamacin en el asma es igual al de las
enfermedades alrgicas, donde aparecen clulas inflamatorias.
Se trata de un cuadro crnico donde la inflamacin persiste durante varios
aos en muchos enfermos. A este estado inflamatorio crnico se superponen
los episodios inflamatorios agudos que corresponden a las exacerbaciones del
asma. Se sabe que innumerables clulas inflamatorias intervienen en el asma,
pero no hay una clula clave predominante; as como tambin, intervienen
mediadores qumicos.
CLULAS CEBADAS O MASTOCITOS
-
Eosinfilos
Neutrfilos
Linfocitos T
Clulas estructurales
MEDIADORES QUMICOS
-
Citocinas
Quimiocinas
xido ntrico
Factores de transcripcin
EFECTOS DE LA INFLAMACIN
Epitelio de las vas respiratorias:
El dao epitelial puede contribuir a AHR en diversas formas, que comprenden
la prdida de su funcin de barrera para permitir la penetracin de alrgenos;
la prdida de enzimas (como la neuropeptidasa neutra) que normalmente
degradan los mediadores inflamatorios; la desaparicin de un factor relajante
(el llamado factor relajante derivado de epitelio) y la exposicin de nervios
sensitivos que pudiera culminar en efectos neurales.
Fibrosis de la MB:
En todos los asmticos al parecer la membrana basal est engrosada, a causa
de fibrosis subepitelial con depsito de colgeno tipos III y V por debajo de la
verdadera membrana basal y que se acompaa de infiltracin por eosinfilos
tal vez por medio de la liberacin de mediadores profibrticos como el factor
transformador de crecimiento beta.
Respuesta vascular
En el asma aumenta la corriente sangunea por la mucosa de las vas
respiratorias. La circulacin bronquial pudiera intervenir importantemente para
regular el calibre bronquial, porque un incremento en el volumen vascular
pudiera contribuir al estrechamiento del mismo. El mayor flujo de sangre por
las vas respiratorias pudiera tener importancia para la eliminacin de
mediadores de inflamacin desde las vas comentadas y pudiera intervenir en
la gnesis del asma inducida por ejercicio. Se advierte un incremento en el
nmero de vasos sanguneos en las vas respiratorias de los asmticos como
consecuencia de angiognesis en respuesta a factores de crecimiento, en
particular el factor de crecimiento del endotelio vascular.
Hipersecrecin mucosa
Se ha demostrado que existe hiperplasia de las glndulas submucosas limitada
a las grandes vas respiratorias y de un mayor nmero en clulas caliciformes
epiteliales. Las IL-4 e IL-13 inducen la hipersecrecin de moco en modelos
experimentales
de
asma.
HIPERRRESPUESTA BRONQUIAL
La hiperrespuesta bronquial se define como la tendencia del rbol bronquial a
la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estmulos de diversa ndole
(fsicos o qumicos). La mayora de los asmticos son hiperreactivos, aunque
tambin hay individuos sanos que pueden presentar hiperrespuesta bronquial
y, sin embargo, no tienen sntomas asmticos. La reactividad bronquial se
evala mediante estmulos qumicos (metacolina, histamina, monofosfato de
adenosina), fsicos (ejercicio, hiperventilacin) y modificadores de la
osmolaridad (manitol) del lquido periepitelial bronquial. El grado de
hiperrespuesta al monofosfato de adenosina se correlaciona mejor con la
intensidad de la inflamacin que la observada con metacolina o histamina. Las
infecciones vricas, el ozono y la exposicin a los alrgenos pueden
incrementar la hiperrespuesta bronquial. El hecho de que en el asma la