UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

FACTORES DE RIESGO DE PANCREATITIS AGUDA, EN

PACIENTES ATENDIDOS EN EL HOSPITAL ESSALUD IIICHIMBOTE, EN EL REA DE HOSPITALIZACIN, EN EL
PERODO DE ENERO DICIEMBRE EN EL AO 2014
ASIGNATURA:
MEDICINA INTERNA I

AUTORES:
COLONIA PEREZ, Jhosselin
GORDILLO ROBLES, Juan Valerio.
NONATO LOYOLA, Kevin Jhordy.
SATTUI DANGELO, Flavio

ASESOR:
Dr. Daz Santisteban Vctor Fernando- Docente de USP
NUEVO CHIMBOTE - PERU
2015

1. PALABRAS CLAVE:
ESPAOL
Pancreatitis aguda

INGLS
Acute pancreatitis

Litiasis biliar

Gallstones

LNEA DE INVESTIGACIN:

3205.03 Gastroenterologa

2. TTULO:

Factores de riesgo de pancreatitis aguda, en pacientes atendidos en el rea de

hospitalizacin del Hospital EsSalud III - Chimbote, en el perodo de Enero
Diciembre del ao 2014.

3. RESUME:
El presente trabajo de investigacin tiene como finalidad aclarar la etiologa de la
pancreatitis aguda , tratando de derribar algunos mitos, como el del sexo, que en
el presente trabajo de investigacin es presentado ms en varones, con un
52,38% , aunque el universo de casos es reducido (42 casos),la media ms alta en
cuanto a la edad es de 30-39 aos, as mismo; llegamos a conclusiones valiosas,
como la nula relacin de drogas con la pancreatitis aguda, a la asociacin de

consumo excesivo de grasas como principal causa, pero a la vez una relacin no
menor con el consumo de alcohol.
Luego pusimos en antecedente de operaciones, para tratar de darle alguna
relacin con la pancreatitis, pero fue muy poca la informacin, pocas personas
tenan operaciones previas, tan solo un 38%.En cuanto a la relacin con algunas
enfermedades, un 78% presentaban clculo vesiculares previos, as como un
gran nmero hipertensin arterial, reforzando muchas teoras que asocian a la
hipertensin arterial como causa con

38% , o asociacin de causas de la

pancreatitis, as mismo pusimos diabetes mellitus tipo 2, con un 16% de

pacientes que la presentaban, un 16% de pacientes con obesidad, y algunos otros
con enfermedades aisladas, autoinmunes o que precedan al proceso
oportunistamente. Quisimos confirmar cuadro clnico caracterstico, poniendo
estos tems: Dolor abdominal que se irradia hacia la espalda, dolor abdominal
que se siente peor despus de comer, nuseas, vmitos, sensibilidad al tocar el
abdomen, heces aceitosas y de olor desagradable e indigestin, el porcentaje de
todas fue bastante alto, son preguntas sencillas y bien dirigidas, que la gran
mayora present, pusimos un tem donde indicaran si tenan alguna otra
caracterstica clnica diferente, a lo que solo un 5% lo confirm.
Por ltimo quisimos establecer parmetros de laboratorio caractersticos, tales
como Amilasa y lipasa, este ltimo no es contributario en nuestro trabajo, debido
a que no todos los pacientes tienen este examen, que se considera el ms
fidedigno, as mismo quisimos darle la relacin con otros exmenes auxiliares,
tales como creatinina, urea, hemoglobina, hematocrito, bilirrubina total, glucosa
y sobre todo el calcio, donde muchos de ellos (52%) presentaron hipercalcemia.

4. ABSTRACT:
This research aims to clarify the etiology of acute pancreatitis, trying to dispel
some myths, like sex, which in this research is presented more in males, with
52.38%, although the universe of cases is low (42 cases), the highest average in
the age of 30-39 years, likewise; we reached valuable conclusions, as the drug no
relationship with acute pancreatitis, the association of excessive consumption of
fats as the main cause, but also no less related to alcohol consumption. Then we
put in a history of operations, may help some relationship with pancreatitis, but it
was very little information, few people had previous operations, as only 38%. As
for the relationship with certain diseases, 78% had previous vesicular calculation
as well as a large number hypertension, reinforcing many theories associated
with hypertension as the cause of 38% or association causes of pancreatitis, also
put diabetes mellitus type 2, with 16% of patients who had, 16% of patients with
obesity, and some others with isolated, autoimmune or opportunistically
preceded the disease process. We wanted to confirm characteristic clinical
picture, putting these items: abdominal pain that radiates to the back, abdominal
pain felt worse after eating, nausea, vomiting, sensitivity to touch the abdomen,
oily stools and unpleasant and indigestion smell, the percentage all was quite
high, they are simple and well directed questions, the great majority presented,
we put an item where otherwise indicate their different clinical feature, to which
only 5% was confirmed. Finally we wanted to establish parameters
characteristic, such as amylase and lipase laboratory, the latter is not contributory
in our work, because not all patients have this test, which is considered the most
reliable, also wanted to give the relationship with other auxiliaries such as
creatinine, urea, hemoglobin, hematocrit, total bilirubin, glucose and especially
calcium, which many of them (52%) hypercalcemia exams.

5. INTRODUCCIN:

5.1ANTECEDENTES Y FUNDAMENTACIN CIENTFICA:

TTULO: Correlacin entre la escala SOFA y la mortalidad en pacientes

con pancreatitis aguda severa (PAS). unidad de cuidados intensivos del

hospital

nacional

ALMANZOR

AGUINAGA

ASENJO

CHICLAYO. Febrero 2012 Enero 2013

RESULTADO: Se disea un estudio correlacional, no experimental,

longitudinal en 21 pacientes con diagnstico de PAS en los que se

computa el puntaje SOFA diario durante los 7 primeros das de admisin.
La tasa de mortalidad fue 33.33%. La edad promedio en los fallecidos fue
58 y 34 aos, en los sobrevivientes. Los que tuvieron tiempo de
enfermedad menor a 24 horas al ingreso tuvieron menor mortalidad, los
que tuvieron ms de 48 horas ninguno sobrevivi. Predomin la etiologa
biliar (57.4%). Hubo diferencias significativas en los puntajes SOFA
diario entre los sobrevivientes y los no sobrevivientes: 5 (2.4) y
10(4.8) respectivamente. Los que fallecieron tuvieron disfuncin y/o
falla mayor o igual a 4 rganos, los sobrevivientes menor o igual a 3
rganos. Los que fallecieron tuvieron elevado porcentaje de falla
respiratoria, cardiovascular y heptica. La falla hematolgica y
neurolgica fue escasa. (Francisco, Febrero 2012 - Enero 2013)

TTULO: Etiologa como determinante de severidad en la pancreatitis

aguda

RESULTADO: Se realiz un estudio retrospectivo, comparativo,

longitudinal y observacional. Analizamos el sexo, la edad, el tiempo de

evolucin y el estado nutricional subjetivo de los pacientes con
diagnstico de pancreatitis aguda atendidos en la poblacin del Hospital
General de Mxico. Se estudiaron 95 pacientes, la etiologa fue en el 54%
biliar y en el 41% alcohlica. No existieron diferencias en las edades y el
tiempo de evolucin de los sntomas, pero s en la distribucin por sexos
y el estado nutricional. Al comparar los grupos de diferentes etiologas no
se encontraron diferencias en los das de hospitalizacin pero s en la
severidad y mortalidad. La etiologa es un factor determinante de
severidad y mortalidad en la pancreatitis aguda, aunque esto tambin
puede ser condicionado por el sexo de los pacientes y su estado
nutricional. (Acosta-Rosero, 2012)

TTULO: Evaluacin de las escalas y factores pronstico en pancreatitis

aguda grave.

RESULTADOS: Se revisaron los expedientes clnicos de los pacientes

con diagnstico de pancreatitis aguda, desde enero del 2011 hasta
diciembre del 2012. Se evaluaron los parmetros incluidos en las
siguientes escalas: Criterios Tomogrficos de Balthazar, Escala de
Glasgow, Escala de Ranson, Escala de Osborne, APACHE II,
hematocrito, calcio srico y dficit de base. El total de casos con
pancreatitis aguda fue 207, de los cuales 47 fueron graves y 160 leves.

Los mejores resultados en cuanto a sensibilidad se obtuvieron con los

criterios tomogrficos de Balthazar 97%, en cuanto a la especificidad los
resultados ms altos fueron para el calcio srico y la escala de Ranson
con 95 y 94% respectivamente. Para los valores predictivos, la escala
APACHE II obtuvo el mejor resultado para el valor predictivo positivo
con el 81% y los criterios tomogrficos de Balthazar obtuvieron 99% de
valor predictivo negativo. (Flores, 2012)

TTULO:

Correlacin

entre

criterios

clnicos,

bioqumicos

tomogrficos para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda

RESULTADO: Se realiz un estudio retrospectivo, observacional y

analtico. Se incluyeron pacientes mayores de 18 aos de cualquier
gnero, con diagnstico de pancreatitis aguda de cualquier etiologa, a los
que se les realiz tomografa abdominal 72 horas posterior al inicio del
cuadro clnico para estadificar el dao pancretico. El diagnstico de
pancreatitis aguda se estableci con 2 de 3 de los siguientes criterios: a)
dolor abdominal caracterstico; b) elevacin de amilasa y/o lipasa a ms
de 3 veces por arriba del lmite superior normal; y c) hallazgos
caractersticos de pancreatitis aguda en la tomografa computada. Para
correlacin se utiliz la prueba de Pearson o la de Spearman segn la
distribucin de las variables. Se incluyeron 28 pacientes (21 masculinos,
75%). La etiologa ms frecuente fue por alcohol (53,6%), biliar (21,4%)
e hipertrigliceridemia (17,9%). El promedio de edad fue de 38,1 aos. El
50% de los pacientes cursaron con pancreatitis aguda severa segn
criterios de Atlanta. De los pacientes con APACHE-II menor a 8 puntos,
el 62,5% segn la escala tomogr- fica de Balthazar fueron clasificados

como grado D o E. El 92,9% de los pacientes tuvieron menos de 3

criterios de Ranson de los cuales el 57,6% obtuvieron grado D o E. El
57% de los pacientes con valor de hematocrito menor a 44% obtuvieron
grado D y E de Balthazar, y 64,2% de los pacientes con hematocrito
mayor a 44%, obtuvieron grado D y E. (Ziga, 2013).

5.2 JUSTIFICACIN DE LA INVESTIGACIN:

La pancreatitis aguda es una de las enfermedades gastrointestinales ms comunes

la incidencia de su forma aguda es de 10 a 46 casos por cada 100,000 personas al
ao. Su origen principalmente es biliar y alcohlico (80% de los casos). Se
aceptan 2 formas clnicas de pancreatitis aguda (PA), la edematosa intersticial y
la necrotizante, las que constituyen variantes evolutivas difciles de distinguir
clnicamente, representan un 80 y un 20 %, respectivamente. La experiencia
acumulada en esta enfermedad ha generado diferentes criterios en un intento de
predecir la gravedad y curso de la misma, desde los conocidos ndices de Ranson
y hasta los criterios tomogrficos de Balthazar, o los marcadores sricos (amilasa
y lipasa), Actualmente la incidencia de pancreatitis aguda ha ido en aumento
colocndose entre una de las primeras causas de ingreso al Departamento de
Medicina Interna, por tanto tambin conlleva a que ha ido en aumento el ingreso
de pancreatitis grave en hospital, por lo que se consider

necesario poder

identificar los factores de riesgo que presentan los pacientes para poder
desarrollar el cuadro de pancreatitis aguda.

5.3 PROBLEMA:

Cules son los factores de riesgo de pancreatitis aguda, en pacientes atendidos

en el hospital Essalud III-Chimbote, en el rea de hospitalizacin, en el perodo
de enero abril en el ao 2014?

5.4 MARCO REFERENCIAL:

MARCO CONCEPTUAL:

COLANGIOPANCREATOGRAFA RETRGRADA ENDOSCPICA:

Es una intervencin mixta endoscpica y radiolgica, utilizada para estudiar
y, principalmente tratar, las enfermedades de los conductos biliares y del
pncreas. (Romn, 2012)

AMILISA PANCRETICA: Es un enzima hidrolasa que tiene la funcin de

catalizar la reaccin de hidrlisis de los enlaces 1-4 del componente amilasa al digerir el glucgeno y el almidn para formar azcares simples. Se
produce

principalmente

en

las glndulas

salivales (sobre

todo

en

las glndulas partidas) y en el pncreas. Tiene actividad enzimtica a

un pH de 7. Cuando una de estas glndulas se inflama, como en
la pancreatitis, aumenta la produccin de amilasa y aparece elevado su nivel
en sangre (amilasemia). (Yamini Durani, kidshealth, 2010)

LIPASA

PANCRETICA:

Conocida

como

triacilglicerol

lipasa

pancretica, es segregada por el pncreas, y es la principal lipasa que

hidroliza molculas de grasa diettica en el sistema digestivo humano, la
conversin de sustratos de triglicridos que se encuentran en los aceites
ingeridos a monoglicridos y cidos grasos libres. (Yamini Durani, kidshealth,
2011)

MARCO TERICO:

PANCREATITIS AGUDA:

Es un proceso inflamatorio del pncreas que puede comprometer por contigidad

otros tejidos y rganos vecinos e incluso desencadenar disfuncin de rganos y
sistemas distantes, esta se puede presentar con una amplia gama de signos y
sntomas pasando desde una leve molestia abdominal hasta una enfermedad que
puede poner en riesgo la vida del paciente. (Modena, 2010) Tres de cada cuatro
pacientes con pancreatitis aguda presentan una forma leve, el resto se presenta
como una pancreatitis aguda grave. La mortalidad global de la pancreatitis aguda
puede estar en torno al 5% pero es muy importante diferenciar siempre, de qu
forma de presentacin se est hablando, ya que es muy distinta la mortalidad de
la pancreatitis aguda leve (PAL) la cual no supera al 1% a diferencia de la
mortalidad en pancreatitis aguda grave (PAG) con necrosis la cual se presenta
entre el 10 y el 50%. (Modena, 2010) .

CLASIFICACION:

Pancreatitis Aguda Leve:

Est asociada con una disfuncin mnima de los rganos y se acompaa de

recuperacin total, y carece de los hallazgos que se describen para la pancreatitis
aguda severa. Los pacientes con pancreatitis aguda leve responden a la
administracin adecuada de lquidos lo cual conlleva a una normalizacin rpida
de los signos clnicos y de los valores de laboratorio. La falla en la mejora
dentro de las 48 a 72 horas despus de instaurado el tratamiento debe inclinarnos
a investigar la presencia de complicaciones. La Tomografa Axial Dinmica es
usualmente normal. Afortunadamente la mayora de los casos (75%)
corresponden a esta categora. Los hallazgos patolgicos predominantes
microscpicos e histolgicos de la pancreatitis aguda leve es el edema
intersticial. Infrecuentemente pueden estar presentes reas microscpicas de
necrosis parenquimatosa. Necrosis grasa peripancretica puede o no estar
presente. (Singh UK, 2011)

Pancreatitis Aguda Severa:

Se asocia con fallas de rganos y/o complicaciones locales como la necrosis, el

absceso o el pseudoquiste. Los hallazgos abdominales incluyen, incremento en la
sensibilidad abdominal, peritonismo, distensin abdominal, ruidos intestinales
hipoactivos o ausentes. Se puede palpar una masa epigstrica. En casos raros

aparece equimosis en los flancos (signo de Gray Turner) o equimosis

periumbilical (signo de Cullen).

La pancreatitis aguda severa es mejor

caracterizada por tres o ms criterios de Ranson o por 8 o ms puntos de

APACHE II. La falla orgnica se define como shock (presin arterial sistlica
menor de 90mmHg), insuficiencia pulmonar (PaO2 menor de 60), falla renal
(nivel de creatinina mayor de 2 mg/dl despus de rehidratacin), o sangrado
gastrointestinal (ms de 500cc en 24 hrs). Pueden verse tambin complicaciones
sistmicas como la CID (plaquetas menores de 100000; fibringeno menor de
1gr/lt; y productos de degradacin del fibringeno mayores de 80 mcgr/ml) o
alteraciones metablicas severas (calcio srico inferior a 7.5 mg/dl). En cuanto a
los hallazgos patolgicos frecuentemente la pancreatitis aguda severa es la
expresin clnica del desarrollo de necrosis pancretica. Infrecuentemente los
pacientes con pancreatitis intersticial (edematosa) pueden desarrollar tambin
pancreatitis aguda severa. (Singh UK, 2011)

EPIDEMIOLOGA:

La incidencia y prevalencia de la pancreatitis aguda varan en las diferentes

poblaciones, siendo de 11 - 23 pacientes /100 000 habitantes para USA y el
Reino unido. En un servicio de emergencia el 2,3% de los pacientes que ingresan
con dolor abdominal corresponden a pancreatitis aguda, sin embargo es
importante tener en cuenta que un cierto nmero de pancreatitis agudas, estimado
entre el 3,5 y 19% cursan sin dolor y entre el 15 y 42% de los casos dependiendo
de la serie, son diagnosticados en la sala de necropsia, sin que se haya constatado
previamente el diagnostico. Respecto a la distribucin la relacin entre sexo
masculino y femenino oscila entre 1,03 y 1,56 en funcin a las series estudiadas.
En nuestro pas esta relacin para el caso de la PAG. Se presenta 1,5 veces ms

frecuente en el sexo masculino. En cuanto a la edad de presentacin la PAG

puede incidir en cualquier poca de la vida, oscilando en los casos de la Unidad
de Pancreatitis Aguda del HNERM entre los 8 y 81 aos, siendo la media
alrededor de los 53 aos. Es importante recalcar que el 85% de los pacientes con
PA presentan una forma leve y solamente el 15% de ellos corresponde a una
forma grave que muchas veces se asocia a necrosis pancretica. (Robledo, Enero
2006 - Enero 2010)

ETIOLOGA:
Existe una serie de factores que pueden provocar pancreatitis.

Clculos biliares (lquidos digestivos que se solidifican y forman clculos

en la vescula biliar).
Alcohol
Hbito de fumar.
Determinados medicamentos.
Niveles altos de triglicridos (un tipo de grasa en la sangre).
Niveles altos de hormona paratiroidea en la sangre (que se
llama hiperparatiroidismo).
Niveles altos de calcio en la sangre (que se llama hipercalcemia).
Cncer de pncreas.
Fibrosis qustica.
Antecedentes familiares de pancreatitis.
Ciruga abdominal.
Lesin en el abdomen.

La determinacin de la etiologa permite elegir el tratamiento ms apropiado para

cada paciente. A pesar de los avances en pruebas de laboratorio, imagen, biologa
molecular y gentica, en 10 a 15% de los casos de PA no se 16 logra determinar
la etiologa.

Las causas ms comunes de PA son litiasis biliar (40-70%) y consumo de alcohol

(25-35%), debido a esto, se debe realizar US abdominal a todos los pacientes con
PA.
La PA inducida por alcohol se manifiesta como un espectro que oscila de
episodios leves de PA a cambios silentes crnicos irreversibles. Se considera
consumo intenso de alcohol cuando es > 50 g/da, aunque habitualmente es
mucho mayor. Ante la baja frecuencia de PA alcohlica en relacin al alto
nmero de consumidores de alcohol, es probable que existan otros factores que
hagan ms sensible al 17 individuo (genticos o tabaco). (Castaeda-Huerta,
2014)
La hipertrigliceridemia es causa de 1-4% de los episodios de PA, tambin se ha
implicado en ms de la mitad de los casos de pancreatitis gestacional. Los
trastornos en el metabolismo de las lipoprotenas se han dividido en primarios
(Genticos: Frederickson I, IV y V) y secundarios (diabetes, hipotiroidismo,
obesidad). Generalmente se consideran necesarios niveles de triglicridos sricos
>1000 mg/dl como causa de PA
Las alteraciones anatmicas o fisiolgicas del pncreas ocurren en 10-15% de la
poblacin, incluyendo pancreas divisum (PD) y disfuncin del esfnter de Oddi
(DEO). (Robledo, Enero 2006 - Enero 2010).

FISIOPATOLOGIA Y EVOLUCIN:

La lesin del tejido pancretico se produce tanto por el factor agresor (frmacos,
infeccin o trastorno metablico) como por la activacin secundaria del
tripsingeno que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se
caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la participacin primordial de las

clulas CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del dao pancretico

produce isquemia microvascular y obstruccin de los acinos pancreticos, por lo
que se perpeta el dao ocasionado por las enzimas pancreticas. La fibrosis solo
ocurre cuando existe una lesin acinar recurrente con la consecuente liberacin
de quimiocitocinas que estimulan las clulas estelares. Es comn que en la
pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones sistmicas,
como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgnica mltiple, que
frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los que estas
complicaciones se desarrollan no se entienden por completo, pero las
endotoxinas intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel
importante.15 Aunque las citocinas no inducen por s mismas la pancreatitis, s
participan en la progresin de la misma. Las citocinas proinflamatorias
producidas por el pncreas, como el factor de necrosis tumoral (TNF-) las
interleucinas (IL) 1, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y
sistmica al circular por el sistema porta y estimular las clulas de Kupffer
hepticas. De esta manera inducen la produccin de ms citocinas y de protenas
que participan en la reaccin inflamatoria aguda, amplificando as la respuesta.
Estas citocinas, al entrar en contacto con sus receptores especficos en los
diferentes rganos, inician un proceso inflamatorio en los mismos que
frecuentemente produce un dao grave y da lugar a la falla orgnica mltiple.15
Otros estudios sugieren un papel importante de los radicales libres de oxgeno en
el proceso de inflamacin de la glndula pancretica. Estos radicales reaccionan
con los cidos grasos poliinsaturados de la membrana celular, causando
peroxidacin y desintegracin celular. El papel quimiotctico de estos radicales
sobre los leucocitos polimorfonucleares y su capacidad de dao tisular tambin
influyen en este proceso.16 Muchos efectos adversos sistmicos de la
pancreatitis aguda son el resultado de la degradacin de pptidos de importancia
biolgica como proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la coagulacin,
que producen hiperglucemia, hipocalcemia y sangrados, respectivamente. La

tripsina y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y hemorragias; la

elastasa destruye la pared de los vasos sanguneos generando hemorragia; la
bradicinina y la calicrena inducen permeabilidad vascular y edema; la
fosfolipasa A2 genera dao pulmonar. Estos y otros mediadores pueden producir
coagulacin intravascular diseminada y choque. (Alejandra Consuelo Snchez,
2012)
La lipasa activada produce necrosis de la grasa peripancretica; las reas de
necrosis tisular y las acumulaciones extravasculares de lquido pueden propiciar
un medio de cultivo rico para infecciones bacterianas.15-17 La infeccin, el
grado de necrosis pancretica y la afectacin de otros rganos vitales
contribuyen, en gran medida, a la morbilidad y mortalidad que presentan los
pacientes con pancreatitis aguda. Se han descrito diversas mutaciones genticas.
Destacan las del gen del tripsingeno catinico (PRSS1) porque incrementan la
activacin del tripsingeno o previenen la inactivacin de la tripsina dentro del
acino ocasionando la autodigestin pancretica.18 Otra de las mutaciones
descritas es la del gen inhibidor de la tripsina secretora pancretica (SPINK1). En
condiciones normales, este inhibidor acta como la primera lnea de defensa
contra la activacin prematura del tripsingeno; sin embargo, debe destacarse
que su efecto es tan solo para 20% de la tripsina potencial. Se ha sugerido que las
mutaciones de este gen por s mismas no causan pancreatitis, pero actan como
un factor agravante para el desarrollo o la exacerbacin de esta, cuando es
causada por otros factores, ya sean genticos o ambientales. (Alejandra Consuelo
Snchez, 2012).

 FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA:

FASE PRECOZ:

EVENTOS INTRAPANCRETICOS: Se inicia la cascada de activacin de

tripsina y otras enzimas, edema intersticial, necrosis de variable extensin. No se
conocen los factores que determinan la transicin de edema hacia la necrosis, la
extensin de ella, o al contrario, el control rpido del proceso y regeneracin. El
rol de las prostaglandinas, PAF (Factor Activador Plaquetario), e interleuquinas
est ampliamente estudiado y documentado, algunas de ellas ya tienen
importancia limitada en el diagnstico clnico (interleuquinas), otras en el
tratamiento (antagonista de PAF). Trastornos de microcirculacin, trombosis en
pequeos vasos agravan la evolucin, facilitan el proceso necrtico. La extensin
de la necrosis es el factor intrapancretico que determina la gravedad del cuadro,
tanto en los modelos experimentales como tambin en la patologa humana.
(Castaeda-Huerta, 2014)

EVENTOS SISTEMICOS, EXTRAPANCREATICOS: En muy poco tiempo

se activan mediadores de inflamacin y se desarrolla un sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica. Una vez presentes, estas complicaciones marcan la
gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi independientemente de la evolucin
del proceso pancretico. El compromiso cardiovascular (shock), pulmonar
(Sndrome de Distress Respiratorio del Adulto SDRA) y la insuficiencia renal

aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.

(Castaeda-Huerta, 2014)

FASE DE COMPLICACIONES LOCALES:

INFECCIN DE LA NECROSIS O DE LAS COLECCIONES LQUIDAS:

Esta complicacin puede ocurrir desde la segunda semana. Se postul por los
estudios experimentales que la translocacin de las bacterias intestinales sera la
causa ms frecuente de esta infeccin, y esta hiptesis fue confirmada tambin
por los estudios bacteriolgicos de la necrosis y colecciones infectadas. Las
colecciones lquidas peri-pancreticas se infectan solo raramente, probablemente
< 5% de todas las colecciones. La infeccin de la necrosis es ms frecuente, y
tiene una importancia decisiva en el pronstico del cuadro: la mortalidad de los
casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los
portadores de necrosis estril. (Castaeda-Huerta, 2014).

FORMACIN DE COLECCIONES LQUIDAS DEMARCADAS:

(PSEUDOQUISTES): Generalmente no se ven antes de la cuarta-quinta semana

de la evolucin, su formacin requiere tiempo. Gran parte de ellos (>50%) se
resuelve espontneamente, sin intervencin alguna. Sin embargo, una minora no
despreciable requiere resolucin invasiva, sea endoscopica, percutnea o
quirrgica. (Castaeda-Huerta, 2014)

FASE DE REGENERACIN:

El proceso de la regeneracin se observa muy precozmente, paralelamente con la

progresin del dao agudo. Se detecta transitoriamente una imagen histolgica
que es prcticamente idntica a una pancreatitis crnica focal (fibrosis,
desdiferenciacin acinar), seguido por una regeneracin completa en la inmensa
mayora. (Flores, 2012) Paralelamente con el proceso morfolgico, en la fase
aguda precoz la secrecin exocrina basal y estimulada del pncreas baja
prcticamente a cero. Ms adelante, paulatinamente vuelve hacia la normalidad
proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos aos. (Modena,
2010) En una minora, la pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas:

Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del pncreas

Pseudoquistes

pueden

dejar

cicatrices

en

el

conducto

pancretico,

produciendo estenosis, que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal

de este segmento. (Alejandra Consuelo Snchez, 2012)
En algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia
una pancreatitis crnica. (Alejandra Consuelo Snchez, 2012)

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO:

CUADRO CLNICO:

Dolor abdominal: El sntoma ms frecuente, dominante de la pancreatitis

aguda, presente en ms de 95% de los pacientes. El dolor se localiza

generalmente en el hemiabdomen superior, con frecuencia se irradia hacia la

espalda, tpicamente en forma de cinturn. No es de tipo clico, casi
permanente, se intensifica al comer. (Robledo, Enero 2006 - Enero 2010)

Vmitos: presentes en 75% de los casos, generalmente vmitos biliosos,

recurrentes, sin alivio de las molestias despus. (Castaeda-Huerta, 2014)

Anorexia: en gran mayora de los casos. (Acosta-Rosero, 2012)

Fiebre: En el perodo inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre, que

generalmente no es muy alta, de corta duracin. Si la fiebre es sptica, dura
varios das y aumenta, lo ms probable que su causa es otra condicin asociada
(p.ej.: colangitis). El cuadro clnico no es tpico en pancreatitis aguda: permite
sospechar el diagnstico, pero varias otras patologas pueden presentar
sintomatologa muy similar. (Acosta-Rosero, 2012).

DIAGNSTICO:

EXAMEN FISICO: Los hallazgos no permiten confirmar el diagnstico.

Generalmente se encuentra un abdomen muy sensible difusamente, con
predominio en el hemiabdomen superior, sin encontrar abdomen en tabla. El
meteorismo con frecuencia no permite encontrar matidez heptica, percutindola
en la lnea medio-clavicular (mamilar), pero s, en la lnea axilar. Por
consiguiente, en todos los casos con sospecha de abdomen agudo, se debe buscar
la matidez heptica en la lnea axilar. Los ruidos hidroareos estn disminuidos o
ausentes. Los signos Cullen, Mayo-Robson son poco frecuentes, su ausencia no

descarta el diagnstico de pancreatitis. Se puede observar ictericia leve,

taquicardia, polipnea, hipotensin, encontrar derrame pleural izquierdo signos
generales de gravedad del paciente o de las complicaciones. Resumiendo:
paciente con intenso dolor, visiblemente comprometido, grave, sin encontrar
semiologa de abdomen quirrgico. (Singh UK, 2011)

EXMENES DE LABORATORIO:

MTODOS DIAGNSTICOS:

Enzimas pancreticas sricas: Las enzimas que en circunstancias normales se

vacan por los conductos hacia el duodeno, se reabsorben en la circulacin. Por
consiguiente, se encuentra una alza de ellas en el suero, (tambin en la orina). La
amilasa, lipasa y tripsina aumenta significativamente. En la prctica clnica, una
alza de la lipasemia a >2 veces o de amilasemia >4 veces tiene sensibilidad y
especificidad alta. La medicin de estas mismas enzimas en la orina o la
determinacin de tripsina srica no mejora la certeza diagnstica. Es importante
a enfatizar, que - el valor numrico de estas enzimas no da informacin de la
gravedad de la pancreatitis. El nivel de ambas enzimas disminuye rpidamente:
la amilasemia es frecuentemente normal ya al da 3-4 de la evolucin, la
lipasemia queda elevada algo ms largo tiempo. La elevacin de la amilasemia se
observa en mltiples otras enfermedades, entre ellas en cuadros agudos
importantes en el diagnstico diferencial. (Singh UK, 2011)

Pptido de Activacin de Tripsingeno (TAP), Protena Asociada a

Pancreatitis (PAP): La medicin de TAP ya est accesible en forma
comercial, podra ayudar en el diagnstico precoz. La PAP - si fuera factible
sera no solamente de valor diagnstico, tambin de valor pronstico.
(Mendes-Maraes JM, 2011)

Mtodos pronsticos: No se ha encontrado un mtodo ideal, que permitira

identificar precozmente los pacientes con probable evolucin complicada y
los con una probable evolucin benigna, recuperacin rpida. Aparte de PAP,
el alza de protena C-reactiva (PCR) desde el segundo da y de la
interleuquina-6 (IL-6) ya en el primer da seran marcadores pronsticos de
gravedad. (Mendes-Maraes JM, 2011)

Exmenes generales: Hemograma, electrlitos, parmetros de funcin

renal, anlisis de gases, glicemia: todos estos caracterizan la gravedad del
cuadro, ayudan en detectar eventuales complicaciones extrapancreticas.
(Mendes-Maraes JM, 2011)

DIAGNSTICO ETIOLGICO:

Pruebas hepticas: La alza rpida de GOT, GPT >3 veces del valor normal
es de alta sensibilidad en detectar presencia de clculos obstructivos. La
bilirrubina, y sobre todo las fosfatasas alcalinas aumentan ms tardamente.
(Ziga, 2013)

Perfil lipdico: triglicridos > 1000 mg/dl est considerado como causa de
pancreatitis. (Ziga, 2013)

 DIAGNSTICO POR IMGENES:

TAC abdominal: Actualmente el mtodo de eleccin para el diagnstico

diferencial, adems, de gran valor pronstico. Se ve claramente el parnquima y
conducto

del

pncreas, se

puede

evaluar

edema,

necrosis

intra-

extrapancretica y su extensin. Ampliamente utilizada la clasificacin original

de Balthazar. (Arvanitakis M, 2010) El puntaje final obtenido (0-10 puntos)
muestra una buena correlacin con el pronstico. Adems, si se detecta aire en la
rea necrtica, esto comprueba indirectamente la presencia de bacterias, es decir,
se establece el diagnstico de necrosis infectada. La realizacin de TAC
abdominal en pancreatitis aguda es til:

En los casos graves, generalmente despus de 72 horas de evolucin, para

evaluar la gravedad, extensin de necrosis (realizando ms precozmente, el
proceso necrtico todava est en evolucin, se subestima la gravedad del
cuadro). (Arvanitakis M, 2010)

En casos de duda diagnstica, la realizacin de TAC abdominal puede ser

urgente, dado que la pregunta a decidir es el diagnstico, existencia o
ausencia de un dao pancretico, no la evaluacin de su gravedad; adems, se
puede descartar o confirmar otro diagnstico. (Arvanitakis M, 2010)

Durante la evolucin en cualquier momento, cuando hay un cambio clnico

que hace sospechar una complicacin local. (Castaeda-Huerta, 2014)

Puede ser til en pancreatitis aguda biliar leve, cuando la demostracin de

ausencia de un dao morfolgico significativo de pncreas permite resolver
precozmente la patologa biliar, clnicamente dominante. (Alejandra
Consuelo Snchez, 2012)

Resonancia Nuclear Magntica + Colangio-resonancia: El examen podra

demostrar prcticamente todas las alteraciones del parnquima al igual, que la
TAC, adems, al complementar con colangio-resonancia, su sensibilidad en
demostrar presencia de clculo en la va biliar es superior a cualquier otro
mtodo non-invasivo. No requiere utilizacin de medio de contraste podra ser
el mtodo del futuro en la actualidad, es prcticamente inaccesible para los
casos agudos, graves. (Arvanitakis M, 2010)

TRATAMIENTO: La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda

es:

- control del dolor y nauseas (espasmolticos y analgsicos)

- aporte hidroelectroltico adecuado (uso de cristaloides)
- Nutricin del paciente con una dieta estricta de variable duracin

En los casos leves (casi 80%), estas medidas permiten la recuperacin rpida de
la pancreatitis, solo quedara establecer la etiologa y resolverla, para evitar la
recurrencia del cuadro. (Flores, 2012)

En los casos graves, hay un gran avance, que permiti disminuir la mortalidad
de la pancreatitis aguda en forma significativa, hasta <10%. Se establecieron
criterios ms definidos:

Indicaciones de intervenciones quirrgicas

Indicaciones de intervenciones endoscopicas y percutaneas

Tratamiento profilctico con antibiticos

Mtodos de nutricin

Indicaciones quirrgicas en pancreatitis aguda: Una de las indicaciones ms

aceptadas de esta poca fue la ausencia de mejora del paciente a pesar de un
tratamiento intensivo adecuado de 48-72 horas. El mtodo ms aceptado fue la
laparotoma contenida, aseos quirrgicos reiterados para remover el tejido
necrtico. (Alejandra Consuelo Snchez, 2012) Sin embargo, se evidenciaron los
siguientes hechos:

No existe estudio randomisado, controlado, que demostrara mejores

resultados despus de una ciruga precoz. (Arvanitakis M, 2010)

La necrosis estril no requiere resolucin quirrgica, el tratamiento

conservador es suficiente en la inmensa mayora de los casos. Ms an, la
ciruga en necrosis estril. (Castaeda-Huerta, 2014)

La mortalidad, el pronstico en la pancreatitis necrtica es directamente

dependiente de la presencia o ausencia de infeccin (Gram - > Gram+) de la
necrosis. (Flores, 2012)

Indicaciones de intervenciones endoscpicas, CPRE: La CPRE no tiene rol en

el diagnstico de la pancreatitis aguda, pero si en el tratamiento de la pancreatitis
biliar. Es factible en cualquier fase de la pancreatitis aguda, independiente de su
etiologa. No hay demostracin clara de eventual efecto negativo sobre la
evolucin de la enfermedad. CPRE no aporta nada en el tratamiento de
pancreatitis no biliar, por consiguiente, es aconsejable evitarla. La resolucin de
la obstruccin biliar, extraccin de clculo impactado en la papila, no solamente
resuelve la colangitis asociada, tambin mejora la pancreatitis aguda biliar grave,
y es de emergencia. (Arvanitakis M, 2010)

Tratamiento antibitico en pancreatitis aguda: El primer objetivo del

tratamiento de la pancreatitis aguda grave, generalmente con necrosis, es la
prevencin de la infeccin. Una de las posibilidades para la prevencin de la
infeccin es un tratamiento antibitico. El mecanismo de la infeccin no est
totalmente aclarado, pero la mayora de las bacterias que colonizan el tejido
necrtico, viene de la flora intestinal. Adems, la infeccin por Gram-negativos
de la necrosis es mucho ms grave, que por Gram-positivos. Dificulta an ms el
tratamiento el hecho, que la circulacin de la necrosis est muy disminuida, poco
antibiticos alcanzan una concentracin eficiente. Una alternativa vlida el uso
profilctico de Cefalosporinas de tercera generacin, junto con otras medidas
para la prevencin de infeccin. Una vez que la necrosis est infectada, el
antibitico se elige segn el hallazgo bacteriolgico, y el tejido necrtico
infectado debe ser removido. (Alejandra Consuelo Snchez, 2012)

Nutricin en pancreatitis aguda: El lugar de la nutricin ha sufrido tambin

grandes cambios en los ltimos aos. Es indiscutible, que los enfermos con
pancreatitis aguda leve no requieren aporte nutricional especial, pueden volver a

una dieta oral dentro de pocos das. Sin embargo, es generalmente aceptada la
necesidad de aporte nutricional en una enfermedad grave, larga, con un estado
catablico y la pancreatitis aguda grave tampoco es una excepcin. El camino
ms utilizado hasta los ltimos aos ha sido la nutricin parenteral total (NPT).
La desventaja de la NPT es, que tiene sus complicaciones conocidas, cara,
adems, al no entrar alimentos en el tubo digestivo, se produce rpidamente una
atrofia de mucosa intestinal con permeabilidad aumentada y mayor posibilidad
de translocacin bacteriana, infeccin de la necrosis. En la fase aguda precoz, las
nuseas y el dolor imposibilita la nutricin oral en la mayora de los casos.
Adems, se ha considerado contraindicado el uso del tubo digestivo para
nutricin en pancreatitis, mientras la inflamacin estaba activa. Resultados
experimentales demostraron, que la secrecin pancretica es prcticamente cero
en esta fase aguda, no responde a ninguna estimulacin. Adems, si los alimentos
entran directamente en el yeyuno, por una sonda distal del ngulo de Treitz, se
liberan factores inhibidores de la secrecin pancretica, y la estimulacin es
mnima o no existente. Ya existen resultados iniciales, segn los cules la
nutricin enteral precoz por sonda nasogstrica no aumenta las complicaciones,
no deteriora la evolucin de la pancreatitis aguda grave. El argumento decisivo,
que la nutricin enteral evita la atrofia intestinal y la translocacin bacteriana
consecutiva, es un factor importante en la prevencin de la infeccin. (Modena,
2010)

COMPLICACIONES:

Coleccin Aguda de Lquido: La coleccin de lquido aguda ocurre temprano

en el curso de la pancreatitis aguda, se localiza en o cerca al pncreas y siempre
carece de pared de granulacin o tejido fibroso. Son comunes en los pacientes

con pancreatitis aguda severa, presentndose entre el 30 a 50% de los casos. Sin
embargo ms de la mitad de estas lesiones regresan espontneamente. La
composicin precisa de tales colecciones no se conoce. Se considera variable la
presencia de bacterias en estas colecciones. La distincin clnica crtica entre una
coleccin liquida aguda y un pseudoquiste o un absceso pancretico es la
carencia de una pared definida. (JULIO ALBERTO NIETO, 2011)

Necrosis Pancretica: Se considera como la presencia de un rea focal o difusa

de parnquima pancretico no viable, el cual es tpicamente asociado con
necrosis grasa peri-pancretica. Mientras que la probabilidad de necrosis
pancretica aumenta con el incremento en la severidad clnica, la verificacin
objetiva de su presencia es necesaria. La TAC dinmica es actualmente la prueba
de oro estndar para el diagnstico de necrosis pancretica. El criterio requerido
para el diagnstico tomogrfico son zonas marginales focales o difusas que no
incrementan el parnquima pancretico y que son mayores de tres centmetros o
que comprometen ms del 30% del rea pancretica. La capacidad global de la
TAC dinmico, para demostrar necrosis pancretica parenquimatosa es mayor del
90%, sin embargo no debe considerarse infalible, siendo necesario el empleo de
ayudad alternativas como la resonancia magntica, y algunas pruebas
bioqumicas que son consideradas como marcadores de necrosis pancretica
como la protena C reactiva, la elastasa de los PMN, el pptido activador del
tripsingeno y la IL-6. Es evidente microscpicamente la presencia de reas
focales o difusas de parnquima pancretico desvitalizado y de necrosis grasa
peripancretica. La necrosis grasa puede ser superficial o profunda, en parches o
confluente. La presencia de hemorragia en el tejido pancretico o peripancretico
es variable desde el punto de vista microscpico; existe una extensa necrosis
grasa intersticial. La necrosis raramente involucra toda la glndula. Usualmente

es confinada a la periferia y en la parte central de la glndula hay preservacin.

(JULIO ALBERTO NIETO, 2011)

Pseudoquiste Agudo: Es una coleccin de jugo pancretico encapsulada por

una pares fibrosa o por tejido de granulacin, formada como consecuencia de
pancreatitis aguda, trauma pancretico o pancreatitis crnica. Ocasionalmente
puede ser palpable, pero usualmente se identifica por las imgenes diagnosticas
(TAC, Resonancia, Ultrasonografa). La clave de distincin con la coleccin
aguda de lquido es la presencia en el pseudoquiste de pared definida.
Usualmente el contenido es rico en enzimas pancreticas y es estril. Su
formacin requiere cuatro o ms semanas despus de la aparicin de la
pancreatitis aguda. (JULIO ALBERTO NIETO, 2011)

Absceso Pancretico: Es una coleccin intrabdominal circunscrita de pus,

usualmente en proximidad al pncreas y que cursa con ningn grado o poco de
necrosis pancretica. La presentacin clnica es variable. La expresin ms
comn es la infeccin. El absceso pancretico agudo se ver a menudo despus
de la cuarta semana. El absceso pancretico o peri-pancretico se diferencia de la
necrosis infectada por la presencia de pus y de por lo menos un cultivo positivo
para la presencia de bacterias u hongos, ante la presencia de poca o ausente
necrosis pancretica. (JULIO ALBERTO NIETO, 2011)

5.5 HIPTESIS:

Los factores de riesgo (Colecistitis, alcoholismo, malos hbitos alimentacin y la

colecistectoma) son los ms desencadenantes para la pancreatitis aguda en los
pacientes atendidos en el rea de hospitalizacin del Hospital EsSalud III Chimbote en los meses de enero - diciembre del 2014.

5.6 OBJETIVOS:

Objetivo General:

Identificar los factores de riesgo de pancreatitis aguda, en los pacientes

atendidos en el rea de hospitalizacin del Hospital EsSalud III - Chimbote

en los meses de enero - diciembre del 2014.

Objetivos Especficos:

Identificar el principal factor de riesgo de pancreatitis aguda, en los pacientes

atendidos en el rea de hospitalizacin del Hospital EsSalud III - Chimbote
en los meses de enero - diciembre del 2014.

Identificar el gnero de mayor incidencia para pancreatitis aguda, en los

pacientes atendidos en el rea de hospitalizacin del Hospital EsSalud III Chimbote en los meses de enero - diciembre del 2014.

Identificar la edad ms frecuente en donde se desarrolla la pancreatitis aguda,

en los pacientes atendidos en el rea de hospitalizacin del Hospital EsSalud
III - Chimbote en los meses de enero - diciembre del 2014.

Identificar el hbito diario ms predominante para que se presente la

pancreatitis aguda, en los pacientes atendidos en el rea de hospitalizacin
del Hospital EsSalud III - Chimbote en los meses de enero - diciembre del
2014.

Identificar si hay antecedentes de colecistectoma, en los pacientes atendidos

en el rea de hospitalizacin del Hospital EsSalud III - Chimbote en los
meses de enero - diciembre del 2014.

Identificar si hay antecedentes de litiasis biliar, en los pacientes atendidos en

el rea de hospitalizacin del Hospital EsSalud III - Chimbote en los meses
de enero - diciembre del 2014.

6. METODOLOGA DEL TRABAJO:

TIPO Y DISEO DE INVESTIGACIN:

 Diseo: Descriptivo
Tipo de estudio: Analtico
Ubicacin en el tiempo: Retrospectivo

POBLACIN Y MUESTRA:

Poblacin - Muestra:
La poblacin est dada por los 42 pacientes con diversos factores de riesgo de
Pancreatitis Agudas atendidas en el rea de hospitalizacin en el Hospital
Essalud
III Chimbote en el periodo Enero - Diciembre del ao 2014

TCNICAS E INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIN:

Tcnicas:
-

Ficha de registro de datos

Encuesta/entrevista

Tabulaciones

Instrumentos:
-

Recoleccin de datos de los pacientes del rea de hospitalizacin del Hospital

EsSalud III Chimbote

Cuestionario

7. RESULTADOS:

TABLA Y GRFICO N1:

GNERO
Masculino

Femenino

22

20

 TABLA Y GRFICO N2:

EDAD
20 - 29

30 - 39

40 - 49

50 - 59

60 - 69

70 - 79

>/ 80

11

 TABLA Y GRFICO N3:

CUL DE LOS SIGUIENTES HBITOS PRESENTA?

Consumo de grasas

Alcohol

Tabaco

Drogas

Otros

32

TABLA Y GRFICO N4:

HA TENIDO UNA OPERACIN ANTERIOR

(COLECISTECTOMIA)
Si

No

16

26

 TABLA Y GRFICO N5:

 TABLA Y GRFICO N6:

8. ANLISIS Y DISCUSIN:
Se puede observar que el gnero que ms se presenta la pancreatitis
aguda es el masculino representado en un 52% de los casos, y el
gnero femenino 48%. Para ambos gnero la edad oscila entre 30-39
aos, el porcentaje que se presenta es del 26% de todos los casos.
Siendo la diferencia mnima entre ambos gneros, el factor de riesgo

para que se presenta la pancreatitis es diferente, pues para los

hombres el factor principal es el consumo de alcohol, mientras que en
las mujeres es por la presencia de litiasis biliar, pero segn nuestros
resultados la presencia de clculos vesiculares es el factor de riesgo
predominante para ambos gneros, abarcando el 31 % del total.
Tambin se identific que del total de pacientes, solo el 76 % hay un
aumento excesivo del consumo de grasas, y que puede ser un gran
desencadenante directo para el desarrollo de clculos vesiculares que
propiamente de una pancreatitis aguda. Aunque el tratamiento
requerido para los clculos los biliares es la colecistectoma, puede
haber ver presencia de clculos residuales y es indicativo a ser un
factor de riesgo para que se presente pancreatitis

aguda,

segn

nuestros resultados solo el 38% de los paciente se han realizado

colecistectoma lo que indicara que quiz solo de este porcentaje
algunos hayan tenido un cuadro nuevo de pancreatitis aguda. Lo que
se ha logrado observar en el transcurso de esta investigacin es que la
principal causa de pancreatitis aguda en estos pacientes es la litiasis
biliar por consumo excesivo de grasas para ambos gneros
CONCLUSIN Y RECOMENDACIONES:

En cuanto al gnero de los pacientes con pancreatitis aguda, el 52% son

pacientes masculinos, lo que representa a 22 pacientes, y un 48%
femenino, que representa a 20 pacientes mujeres. Hemos hallado, que en

el Hopital III-ESSALUD-Chimbote la mayor cantidad de pancreatitis

aguda se encuentra en el gnero masculino.

En conclusin la edad ms predisponente en tener o cruzar un cuadro de

pancreatitis es de 30 a 39 aos con un 26% de la poblacin total. Las
personas >80 ocupan el segundo lugar con un 19%, <80 hasta los 70 aos
con un 14% y la edad de 20 y 29 con 12%, y con un triple empate de 10%
la edades de 40 a 69 aos.

En conclusin de los 42 casos propuestos se ha encontrado que el

consumo de grasas ocupa el 76% en relacin a los hbitos diarios, el
tabaco ocupa el 21%, el alcohol ocupa el 19% y otros el 12%. De lo
expuesto el consumo de grasas es el mayor predisponente para que los
pacientes presenten pancreatitis aguda.

En conclusin de los 42 casos seleccionados, el 62% tena el antecedente

de una intervencin quirrgica, mientras que el 38% no lo present. Se
deduce que la mayora de pacientes fue intervenido por colecistectoma.

En conclusin es que el Factor de riesgo ms importante es presentar

Clculos Vesiculares con un 74% de la poblacin, en segundo lugar con
un 38% est la HTA que posiblemente pueda estar en relacin a la
fisiopatologa pero no lo aseguramos, la DM II con un 16%, la obesidad
12% que se pueda relacin a la hipercolesterolemia que es uno de los
factores determinantes, enfermedades digestivas previas y otras no son de
tanto inters, pero sera necesario considerarlas.

En conclusin la sintomatologa ms determinante seria el Dolor

abdominal irradiado a la espalda con 81%, acompaado con vmitos
(74%) y nauseas (71%), con relacin a la palpacin del abdomen un 33%
presento dolor, al igual que el dolor abdominal despus de ingerir
comidas. Un 24 % presento indigestin y 10% heces aceitosas, lo cual
sera una semiologa no clsica del paciente.

En cuanto al examen de lipasa, fue una de nuestras carencias

informativas, debido a que solo 11 pacientes de 42 presentaron dicho
examen, haciendo un 26.2% del universo de pacientes, en los que
encontramos un 63% de pacientes con lipasa elevada y un 37% con la
lipasa normal, la poblacin con dicho examen es insuficiente, por lo que
el ms especfico en nuestro trabajo de investigacin ser el de amilasa.
El

100%

de

los

pacientes

con

pancreatitis

aguda

present

hiperamilasemia, siendo el examen ms fidedigno de nuestro trabajo. El

52% de pacientes presentaron hipercalcemia, el 31% baja y 16% alta,
siendo un examen de laboratorio a tener en cuenta segn este trabajo
investigativo.

RECOMENDACIONES:

Disminuir el consumo de grasas, as como evitar llevar una vida

saludable y dieta sana, estudios aprueban la dieta mediterrnea, para

evitar enfermedades como diabetes 2 e Hipertensin arterial, que segn

confirma este trabajo de investigacin son factores predisponentes.

La recomendacin seria que se haga ms estudios para ver porque la

incidencia en la edad de 30 a 39 aos est aumentando quizs por su
alimentacin o estilo de vida.

La recomendacin seria que frente a un dolor tpico Y/o no tpico no se

descarte pancreatitis aguda, porque muchas veces tiende a tener
diferentes sntomas acompaados.

Se recomienda restricciones dietticas, especficamente de las grasas,

para evitar la formacin de clculos biliares a partir del colesterol. En
cuanto al alcohol y tabaco se recomienda disminuir su consumo para
evitar sus efectos txicos que conducen a inflamacin y lesin del
pncreas.

Se recomienda la colecistectoma como tratamiento final para evitar la

recurrencia de pancreatitis aguda por clculos biliares.

Se recomienda que frente a un problema de Colecistitis los pacientes se

traten quirrgicamente para evitar secuelas posteriores como pancreatitis,
colangitis, etc.

La recomendacin seria que frente a un dolor tpico Y/o no tpico no se

descarte pancreatitis aguda, porque muchas veces tiende a tener
diferentes sntomas acompaados.

El diagnstico actual de la pancreatitis aguda se base en la sospecha

clnica, la presencia de hiperamilasemia (ms de tres veces del valor
normal) y la confirmacin morfolgica por ecografa y/o Tomografa
Axial

Computada

(TAC).

La ecografa es el mtodo por imgenes inicial para confirmar o descartar

una pancreatitis aguda.

Si la ecografa no provee el diagnstico se debe realizar TAC. La

finalidad de la TAC al ingreso es diagnosticar la enfermedad y no evaluar
la presencia de necrosis pancretica, y por lo tanto no es necesario que
sea dinmica.

El Calcio total tomado en las primeras 24 h son tiles como predictores

de severidad en pancreatitis aguda, con valores de sensibilidad y
predictivo comparable o superior a los de las escalas pronsticas
tradicionales

9. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
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pancreatitis aguda. mediagraphic.
2. Alejandra Consuelo Snchez, J. A. (2012). Pancreatitis Aguda en el Hospital
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5. Flores, D. M. (2012). Evolucin de las escalas y factores pronsticos en
pancreatitis grave. Mediagraphic.
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8. Mendes-Maraes JM, G.-T. G. (2011). A full solid diet as the initial meal in mild
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Grastroenterol.
9. Modena, D. J. (2010). Pancreatitis Aguda . Mediagraphic, 450-465.
10. Robledo, D. L. (Enero 2006 - Enero 2010). Epidemiologa de la Pancreatitis
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11. Romn, A. L. (2012). Scielo. Obtenido de http://scielo.isciii.es/scielo.php?
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12. Singh UK, B. T. (2011). An assessment of the severity of interstitial pancreatitis.
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13. Yamini

Durani,

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14. Yamini

Durani,

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15. Ziga, A. E. (2013). Correlacin entre criterios clnicos, bioqumicos y
tomogrficos para evaluar la gravedad de pancreatitis aguda. REVISTA
ESPAOLA DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS.

10. APNDICE Y ANEXOS: