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Seediscussions,stats,andauthorprofilesforthispublicationat: https://www.researchgate.net/publication/268188584 Hémoptysie

Seediscussions,stats,andauthorprofilesforthispublicationat:https://www.researchgate.net/publication/268188584

Article·January2009

DOI:10.1016/S1879-8535(09)72774-6

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1

4authors,including:

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Hémoptysie : physiopathologie et apport

de l’angiographie par tomodensitométrie

volumique

A. Khalil, C. Nedelcu, J. Korzec, M.-F. Carette

La connaissance de la physiopathologie des hémoptysies est un prérequis indispensable à la

compréhension et à la prise en charge adaptée de cette pathologie. Dans cet article, nous détaillons les

mécanismes de l’hémoptysie d’origine systémique et/ou artérielle pulmonaire en insistant sur l’apport de

l’angiographie par tomodensitométrie volumique (ATDMV) à leur compréhension.

© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Hémoptysie ; Artère bronchique ; Artère pulmonaire ; Shunt systémopulmonaire

Plan

Angioanatomie thoracique normale

Circulation pulmonaire Circulation systémique bronchique

Modifications de la vascularisation systémique

intrathoracique

Introduction

Hypertrophie de la circulation bronchique Hypertrophie de la circulation non bronchique Anomalies congénitales de la circulation bronchique

Mécanismes des hémoptysies

Apport de l’angiographie par tomodensitométrie

volumique dans l’hémoptysie

Gravité du saignement Localisation du saignement Étiologie du saignement Mécanisme du saignement

Conclusion

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Introduction

L’hémoptysie est l’extériorisation de sang à partir du secteur

aérien sous-glottique. Elle correspond au passage de sang du

secteur vasculaire thoracique vers le secteur aérien sous-

glottique. La connaissance de la physiopathologie des hémop-

tysies, jointe aux connaissances anatomiques et aux progrès de

l’imagerie diagnostique et interventionnelle, permet aujourd’hui

une approche diagnostique et thérapeutique adaptée qui a

modifié radicalement le pronostic antérieurement très sombre

des hémoptysies graves [1, 2] .

L’abord des différents mécanismes physiopathologiques des

hémoptysies, et en particulier des hémoptysies graves [3]

demande une bonne connaissance de l’ensemble de la vascula-

risation intrathoracique normale et de ses modifications

pathologiques. L’apport de l’imagerie dans l’hémoptysie est

diagnostique et thérapeutique. Au plan diagnostique, c’est

l’utilisation récente de l’angiographie par tomodensitométrie

volumique (ATDMV) qui permet, outre la localisation et

l’appréciation de la gravité du saignement, la visualisation du

mécanisme artériel bronchique ou pulmonaire et qui oriente

ainsi la thérapeutique endovasculaire ou chirurgicale. Au plan thérapeutique, l’artériographie bronchique avec embolisation ainsi que la vaso-occlusion artérielle pulmonaire sont devenues les modalités thérapeutiques de première intention chez la majorité des patients admis pour hémoptysie en réanimation. Après un rappel de la vascularisation thoracique normale et de la physiopathologie de l’hémoptysie, nous abordons l’apport de l’imagerie et notamment de l’ATDMV dans l’hémoptysie.

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Angioanatomie thoracique normale

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La vascularisation intrathoracique normale est formée de deux systèmes circulatoires à visée bronchopulmonaire, l’un nourricier (artères bronchiques), l’autre fonctionnel (artères pulmonaires). En pathologie, d’autres vaisseaux participent à la genèse de l’hémoptysie tels les artères systémiques non bron- chiques (ASNB) et plus rarement les gros vaisseaux de trajet intrathoracique. En cas d’hypervascularisation systémique avec symphyse pleurale, les ASNB sont recrutées dans l’hypervascu- larisation systémique, participant ainsi à l’hémoptysie. Les gros vaisseaux sont rarement à l’origine d’un saignement. Leur participation se fait soit par érosion tumorale ou infectieuse, soit par rupture traumatique, mais aussi, pour l’aorte thoracique, par fissuration d’un anévrisme ou d’une dissection dans les voies aériennes.

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Circulation pulmonaire

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Le système artériel pulmonaire est issu du cœur droit, où règne un régime de basse pression. Le sang circulant est désaturé. Ce système artériel se résout en un fin réseau capillaire au niveau de la paroi alvéolaire, siège de l’hématose. Ce réseau capillaire se draine par les veines pulmonaires, ramenant le sang oxygéné vers l’atrium gauche. Cette circulation fonctionnelle du poumon draine l’ensemble du débit cardiaque. L’exploration morphologique se fait actuel- lement surtout par ATDMV, exceptionnellement par angio- imagerie par résonance magnétique (IRM) dans le cadre de l’hémoptysie. L’exploration fonctionnelle (pressions, débit et sens du flux) se fait par IRM [4] et échocardiographie en dehors de l’urgence.

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apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 1. Le siège le plus fréquent de l’ostium des

Figure 1. Le siège le plus fréquent de l’ostium des artères bronchiques (rectangle) est en regard de la bronche souche gauche. Cathétérisme sélectif d’un tronc bronchique commun (TBC) donnant les artères bron- chiques pour le lobe supérieur gauche (ABSG) et le lobe inférieur droit (ABID). À noter que le trajet initial de l’ABSG se projette au-dessus de la bronche souche gauche et en dessous de la bronche souche droite pour l’ABID.

89 Circulation systémique bronchique

90 C’est la circulation nourricière du poumon, où règne un

91 régime de haute pression. À l’état normal, la circulation

92 bronchique est grêle avec des capacités considérables

93 d’adaptation [5-10] . Les artères bronchiques mesurent environ

94 1,5 mm à leur origine. Leur calibre diminue à 0,75-0,50 mm à

95 leur entrée dans un segment pulmonaire [11] , elles se résolvent

96 en un réseau nourricier pour les éléments du hile, le péricarde,

97 l’œsophage, la plèvre médiastinale, la paroi aortique, et enfin,

98 pour les parois des bronches, des artères et des veines pulmo-

99 naires et pour les parois alvéolaires.

100 Origine

Les artères bronchiques naissent habituellement de la face antérieure de l’aorte thoracique descendante [12, 13] , en regard de la bronche souche gauche [14] (Fig. 1). Chaque arbre bronchique 104 droit et gauche est vascularisé par trois artères bronchiques, une 105 supérieure, une moyenne ou lingulaire et une inférieure. Les 106 artères supérieures, moyenne ou lingulaire cheminent en arrière, au-dessus et en dehors de l’arbre bronchique. L’artère bronchi- que inférieure chemine en dessous et en dedans de l’arbre bronchique (Fig. 2 ). Les troncs artériels donnant naissance à ces branches de division naissent de façon variable de l’aorte au nombre moyen de 2,7. Nous distinguons quatre grands types de naissance : par 113 un tronc broncho-intercostal droit (TBICD), par un tronc 114 bronchique commun droit-gauche et/ou par un tronc bronchi- 115 que droit et/ou bronchique gauche. Le TBICD correspond à un 116 tronc commun donnant un tronc bronchique droit, donnant souvent l’artère bronchique supérieure, et à un tronc intercostal droit ou une artère intercostale, quasi toujours à destinée supérieure droite ( Fig. 3A, B, E, F). La fréquence globale du TBIC varie de 8 1 % à 97,5 % [12, 15-20] . Le tronc bronchique commun droit-gauche (TBCDG) correspond à un tronc donnant des artères bronchiques à destinées droite et gauche (Fig. 3A, B, E, G). Au maximum, ce tronc peut donner l’ensemble de la vascu- larisation bronchique, mais ce cas est rare ( < 4 % des cas). Les troncs bronchiques, droits ou gauches, donnent des artères bronchiques exclusivement à droite ou à gauche (Fig. 3A à D).

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La répartition la plus fréquente (27 à 41 %) serait la naissance

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à

droite d’un TBICD donnant toutes les artères bronchiques

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droites avec à gauche deux troncs bronchiques gauches iso- lés [12, 15] . Quelle que soit cette disposition, un TBICD est présent chez plus de 80 % des patients. Cette disposition n’est pas anodine car le rameau spinal antérieur médian du territoire dorsal moyen peut naître des intercostales, elles-mêmes naissant du TBICD (Fig. 4). En effet, le rameau spinal antérieur médian naît en règle des 2 e , 3 e ou 4 e intercostales droites ou gauches [15] .

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La naissance des artères bronchiques peut être atypique , toujours au niveau de l’aorte mais au-dessous ou au-dessus du niveau classique, voire du plancher de la crosse aortique (Fig. 2A à D ). Cette disposition doit être systématiquement recherchée car elle n’est pas rare [20] dès lors que l’anatomie artérielle bronchique n’est pas complète. Elle réclame l’utilisation d’une sonde particulière permettant de pouvoir « racler » ce plancher de l’aorte. En pratique, la sonde utile est une sonde de type coronaire gauche. Cette naissance peut être totalement ectopique , se faisant du tronc artériel brachiocéphalique, de la subclavière [21] , du tronc thyro-bicervico-scapulaire ou cervicothoracique, de la thoracique interne, de la carotide commune gauche [22] , voire de la vertébrale ou des artères coronaires. Ce caractère ectopique ne peut être affirmé que si l’artère en question n’est pas retrouvée en position normale, si son calibre est régulier, sans disparité, et qu’elle pénètre par le hile pulmonaire. Il ne faut pas les confondre avec des anastomoses devenues fonctionnelles en raison d’un ostium occlus ou sténosé qu’on repère bien par la disparité de calibre. En effet, dans ce cas, l’anastomose initiale, d’origine ectopique, est de plus petit calibre que le réseau bronchique qui lui fait suite. Le véritable ostium est alors parfois visible par un flux rétrograde. Une confusion entre ces deux aspects anatomiques pourrait faire conclure, à tort, à la plus grande fréquence d’artères bronchiques ectopiques chez les malades ayant des séquelles apicales [23] , ce qui n’a pas lieu d’être. Les artères bronchiques sont anastomosées entre elles, de façon homo- ou controlatérale ( Fig. 5 ). Cela explique qu’il ne faut pas se contenter d’opacifier les artères homolatérales au saignement, et/ou de pratiquer une occlusion purement ostiale (ligature, mais aussi ressort proximal isolé). En effet, l’occlusion proximale est le plus souvent vouée à l’échec avec disparition de la porte d’accès à l’embolisation sans empêcher pour autant la reprise en charge du réseau bronchique sous-jacent par les anastomoses, cette reprise en charge pouvant être très rapide

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Fig. 6 ). Il existe également une possibilité d’anastomoses avec

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d’autres artères systémiques dangereuses et elles sont décrites en particulier avec les artères coronaires [24] . Elles sont particulière- ment fréquentes dans la maladie de Takayasu [25] , source d’accident d’embolisation [26] .

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Certaines collatérales des artères bronchiques sont importantes

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à

connaître [27] : un rameau trachéal, venant en règle d’une

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artère bronchique droite, les vasa vasorums, aortiques naissant le plus souvent d’une artère bronchique supérieure gauche et enfin un rameau œsophagien, issu en règle d’une artère bron- chique inférieure gauche. Les deux premières ne posent pas de problème d’embolisation, mais l’embolisation d’une artère œsophagienne peut être source d’une ischémie œsopha- gienne [28] . On a souligné récemment la possibilité de rameau à destinée du nerf phrénique dont l’embolisation pourrait être source d’une paralysie phrénique [29] . Les veines bronchiques ne drainent que le réseau capillaire bronchique proximal. Leur débit, estimé à 30 % du débit systémique bronchique, serait probablement moindre [30] . Ces veines sont des affluents des veines azygos et des veines intercostales, ramenant ainsi le sang veineux bronchique au cœur droit. Le reste du sang bronchique, estimé à 70 % du débit bronchique, venant du lit capillaire sous-pleural et du lit capillaire bronchique distal, se draine par les veines pulmonaires sous-pleurales et les veines issues du réseau capillaire veineux

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par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 2. Reconstruction en rendu de volume 3D de la
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par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 2. Reconstruction en rendu de volume 3D de la

Figure 2. Reconstruction en rendu de volume 3D de la vascularisation artérielle bronchique et ses rapports avec l’aorte et l’arbre bronchique (bleu). A, B, C. Vue de face (A), de profil droit (B) et de profil gauche (C) des structures vasculaires systémiques bronchiques et de l’aorte thoracique descendante. Les structures visualisées sont un tronc broncho-intercostal droit (TBICD) et un tronc bronchique commun (TBC). Le TBICD naît de la paroi postérolatérale droite aortique, il a un trajet ascendant et en arrière donnant naissance à une artère intercostale droite (AICD) vers l’arrière et une artère bronchique supérieure droite (ABSD) se dirigeant vers l’avant et le bas en direction du hile pulmonaire droit. Le TBC naît de la paroi antérolatérale gauche de l’aorte, donne un tronc bronchique droit (TBD) (artère bronchique moyenne [ABM] et artère bronchique inférieure droite [ABID]) et un tronc bronchique gauche (TBG) donnant la vascularisation systémique bronchique de l’ensemble de l’arbre bronchique gauche. D, E. Vue antérieure (D) et postérieure (E) des rapports entre les structures vasculaires bronchiques et les structures trachéobronchiques (couleur bleue). ABG :

artère bronchique gauche ; ABD : artère bronchique droite ; AICD : artère intercostale droite ; ABL : artère bronchique lingulaire ; ABIG : artère bronchique inférieure gauche ; ABSG : artère bronchique supérieure gauche ; BSG : bronche souche gauche ; BSD : bronche souche droite. 1. Trachée.

198 pulmonaire, l’admission du sang bronchique se faisant par les

199 anastomoses veineuses bronchopulmonaires de Lefort [31] . Ce

200 drainage veineux pulmonaire de sang désaturé est responsable

201 d’une partie du shunt physiologique.

202 Anastomoses entre le système pulmonaire

203 et le système bronchique (Fig. 7)

204 Ces anastomoses sont nombreuses et se situent à plusieurs

205 niveaux [5, 7, 30-32] .

206 Les anastomoses bronchopulmonaires sont décrites au niveau

207 des bronches de 3,5 à 1,6 mm de diamètre. Elles ont un calibre

208 d’environ 72 à 325 µm. Ce sont des anastomoses entre les

209 artères bronchiques et pulmonaires terminoterminales ou

210 terminolatérales. Elles ont été décrites par Von Hayek [32]

211 comme des segments « sperrartériens » ou comme des segments

212 d’arrêt [7] permettant de réguler la circulation bronchique.

Les anastomoses précapillaires sont décrites au niveau des lobules pulmonaires. Leur calibre est de 24 à 48 µm, leur structure est différente des anastomoses précédemment décri- tes [33] . Ce sont des anastomoses terminoterminale ou termino-

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latérale des branches des artères bronchiques et des artères pulmonaires. Les anastomoses veineuses bronchopulmonaires de Lefort [31] unissent le réseau capillaire veineux bronchique distal au réseau veineux capillaire pulmonaire. Le rôle physiologique de ces anastomoses , en particulier des anastomoses munies de sphincters musculaires lisses, est discuté. La circulation à leur niveau ne serait pas uniquement dépen- dante d’un jeu de pression – élevée dans l’artère bronchique, basse dans l’artère pulmonaire –, mais serait surtout liée à l’oxygénation des tissus. En effet, toute ischémie ouvre ces shunts, à l’inverse de l’hyperoxie [33] .

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apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 3. Angio-TDM chez un patient hospitalisé pour une
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apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 3. Angio-TDM chez un patient hospitalisé pour une
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 3. Angio-TDM chez un patient hospitalisé pour une

Figure 3. Angio-TDM chez un patient hospitalisé pour une hémoptysie. A, B. Coupes dans le plan axial (A) et coronal (B) centrées sur le médiastin en maximum intensity projection (MIP) fin de 3 mm d’épaisseur montrant les artères bronchiques comme une structure tubulée fine naissant de l’aorte thoracique dans les deux plans de l’espace. C, D. Coupes de 3 mm de MIP fin dans le plan axial (C) et coronal (D) montrant l’origine d’une artère bronchique supérieure gauche (ABSG) de la paroi inféro-interne de l’arche aortique. 1. Calcification aortique ; 2. naissance de l’arc aortique d’une ABSG. E. La visualisation globale des artères bronchiques nécessite parfois l’utilisation de la technique du rendu de volume permettant la visualisation des vaisseaux superposés. Dans ce cas, cette technique a permis de visualiser le tronc bronchique commun (TBC) et le tronc broncho-intercostal droit (TBCID) avec une artère bronchique supérieure droite (ABSD).

229 Modifications

230 de la vascularisation systémique

231 intrathoracique

232 L’hypervascularisation systémique (HVS) bronchique (B) ou

233 non bronchique (NB) est à l’origine de la très grande majorité

234 des hémoptysies [34] . Cette HVS se traduit par une augmentation

235 de calibre et de longueur des vaisseaux conduisant à un aspect

pseudoangiomateux. La formation d’anévrisme est rare. Elle est

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de deux types, le premier se développant sur le tronc des artères

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bronchiques en rapport avec l’hyperdébit, le deuxième se

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développant à l’intérieur du poumon dans un grand nombre

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d’étiologies, faisant appel à l’ouverture des anastomoses sus-

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décrites. Des shunts systémopulmonaires peuvent être visualisés

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en dynamique lors des opacifications systémiques, à ne pas

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confondre avec une extravasation du produit de contraste dans

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les bronches (aspect également tubulé, mais de cinétique moins

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rapide et surtout conduisant immédiatement à une expectora-

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Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique 32-500-A-15

par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 3. F, G. Corrélation angiographique standard des

Figure 3.

F, G. Corrélation angiographique standard des images en rendu de volume.

(Suite) Angio-TDM chez un patient hospitalisé pour une hémoptysie.

Angio-TDM chez un patient hospitalisé pour une hémoptysie. Figure 4. Opacification d’un tronc broncho-intercostal
Angio-TDM chez un patient hospitalisé pour une hémoptysie. Figure 4. Opacification d’un tronc broncho-intercostal

Figure 4. Opacification d’un tronc broncho-intercostal droit donnant une artère bronchique droite (têtes de flèches blanches) et une artère intercostale (flèche blanche). De l’intercostale naît une artère à destinée médullaire (flèches noires) avec un aspect en « épingle à cheveux » (têtes de flèches noires) se projetant au milieu des corps vertébraux en regard des épineuses. L’axe spinal antérieur est de petite taille, il est à rechercher attentivement avant toute embolisation d’une artère bronchique naissant d’un tronc broncho-intercostal droit. 1. Épineuse.

246 tion de sang) ; une extravasation dans une cavité néoformée

247 prête moins à confusion par sa forme et son caractère plus

248 statique.

249 Hypertrophie de la circulation bronchique

250 L’hypertrophie de la circulation bronchique a de nombreuses

251 origines pouvant se grouper sous trois rubriques.

252 Défaut de la circulation pulmonaire (Fig. 8)

253 Ce défaut de la circulation pulmonaire est rapidement

254 « compensé » par un apport de la circulation systémique

255 bronchique. Cela a été bien étudié par les expériences de

ligature des artères pulmonaires [35, 36] . Le développement de la circulation systémique pour essayer de pallier la circulation pulmonaire se faisait en moins de 7 jours [37] ; il a été démontré récemment que ce mécanisme est potentiellement réversible, avec retour à la taille normale des artères bronchiques par levée de l’obstacle pulmonaire [10] . Cette hypertrophie compensatrice est également connue en pathologie néonatale atteignant les artères pulmonaires [38, 39] , elle peut même servir à l’héma- tose [40, 41] . On retrouve ces modifications en pathologie acquise, chez l’adulte, en cas de sténose ou de thrombose de l’artère pulmonaire, inflammatoire, comme dans la maladie de Takayasu, ou cruorique, comme dans la maladie thromboembo- lique [4, 42] .

Dans tous ces cas, selon que l’apport de sang artériel pulmo- naire est nul ou très diminué, on observe une circulation de remplacement ou de suppléance par le système bronchique, le flux bronchique opacifiant à isocourant la portion distale du réseau artériel pulmonaire avant de donner lieu à un retour veineux normal par les veines pulmonaires.

Destruction du lit capillaire pulmonaire (Fig. 9)

La destruction du lit capillaire pulmonaire peut être réalisée par un processus inflammatoire, infectieux ou par la fibrose aboutissant au développement d’une HVS bronchique emprun- tant essentiellement les anastomoses bronchopulmonaires. Le lit capillaire artériel pulmonaire d’aval étant obstrué, la circulation se fait à contre-courant dans le segment artériel pulmonaire concerné [43] (Fig. 10). Si cette zone reste limitée, rapidement, ce flux « a contrario » [44] reprend à isocourant une branche artérielle pulmonaire voisine sans destruction du lit capillaire donnant un drainage veineux pulmonaire. En cas de destruction du lit capillaire très distale et limitée, le drainage veineux est la seule anomalie observée. Au contraire, en cas de destruction importante, la totalité d’une branche artérielle pulmonaire, voire une artère pulmonaire entière, peut être visualisée par un flux à contre-courant à partir de l’artère bronchique ; cela est observé au maximum en cas de poumon détruit [45] . Sont responsables de ce type d’HVS la tuberculose évolutive ou séquellaire, les destructions parenchymateuses par pyogène, les dilatations des bronches et les pneumoconioses. Cette HVS peut être momentanément aggravée par un facteur infectieux surajouté, à pyogène (suppuration des pyoscléroses ou des dilatations des bronches), tuberculeux (reprise évolutive) ou mycosique (aspergillome).

Hypervascularisation tumorale

Elle est observée en règle de façon modérée pour le cancer bronchique ou sur un mode plus profus comme pour les

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apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 5. A, B. Opacification d’une artère bronchique
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 5. A, B. Opacification d’une artère bronchique

Figure 5. A, B. Opacification d’une artère bronchique inférieure droite (flèches blanches) ; elle se projette en dessous de la bronche souche droite, naissant de la paroi latérale de la crosse de l’aorte (noter les calcifications du bouton aortique, têtes de flèches blanches). Anastomoses broncho- bronchiques (*), disparités de calibre entre les anastomoses et les artères bronchiques propres, permettant l’opacification d’une artère bronchique supérieure gauche avec une hypervascularisation systémique et un shunt à contre-courant (têtes de flèches noires).

302 tumeurs carcinoïdes, les métastases de cancers du rein, de la

303 thyroïde ou des mélanomes essentiellement. Elle semble

304 correspondre à une prolifération vasculaire angiomateuse qui ne

305 donne pas lieu en règle à la visualisation d’un shunt [46] .

306 Hypertrophie de la circulation

307 non bronchique

308 La circulation systémique non bronchique peut être affectée

309 de la même manière que la circulation bronchique. Cette

310 HVS-NB acquise peut se faire aux dépens de pédicules vasculai-

311 res déjà existants dans le thorax, comme par exemple une artère

312 du ligament triangulaire, ou plus fréquemment par la création

313 de néovaisseaux transpleuraux à l’occasion d’une symphyse

314 pleurale. La distinction de ces vaisseaux non bronchiques par

La distinction de ces vaisseaux non bronchiques par Figure 6. Opacification d’un tronc broncho-intercostal
La distinction de ces vaisseaux non bronchiques par Figure 6. Opacification d’un tronc broncho-intercostal

Figure 6. Opacification d’un tronc broncho-intercostal droit (TBICD) (A) permettant de visualiser une artère bronchique droite complète et une artère intercostale droite donnant un axe spinal antérieur (ASA). L’ASA est à la limite de la visibilité sur cette figure, ce qui peut expliquer en partie les complications par ischémie médullaire. Le cathétérisme sélectif de l’artère bronchique échoue avec une dissection à l’origine de cette dernière (image non montrée). L’opacification durant la même procédure de l’artère thoracique interne (ATI) droite (ancienne artère mammaire in- terne droite) montre une reprise en charge de l’ensemble de la vasculari- sation bronchique (têtes de flèches noires) via une grosse anastomose systémobronchique (têtes de flèches blanches).

 

315

rapport à d’authentiques artères bronchiques est faite sur la notion que seules ces dernières abordent le poumon par un trajet hilaire. Cette HVS-NB est pratiquement toujours associée à une HVS-B ; elle est le plus souvent régionale ( Fig. 11 ) et doit être recherchée en fonction de la localisation de la pathologie sous-jacente [47] . Ainsi, les vaisseaux non bronchiques le plus souvent à l’origine d’une HVS-NB sont aux bases les artères diaphragmatiques inférieures et les artères des ligaments triangulaires, sur tout le thorax les artères intercostales, en avant les artères thoraciques internes et aux sommets les artères provenant des troncs supra-aortiques.

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Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique 32-500-A-15

Anastomoses de Lefort

Anatosmoses

précapillaires Réseau capillaire Artère veineux bronchique bronchique distal Unité fonctionnelle Anastomose
précapillaires
Réseau capillaire
Artère
veineux bronchique
bronchique
distal
Unité
fonctionnelle
Anastomose
Réseau capillaire
broncho-
veineux pulmonaire
pulmonaire
pulmonaire
distal
AP
VP
Unité
fonctionnelle
pulmonaire

Figure 7. Vascularisation bronchique normale. L’unité fonctionnelle pulmonaire peut correspondre à un segment ou à un lobe. Le sang pulmonaire non oxygéné (flèches bleues) arrive dans l’unité fonctionnelle pulmonaire et ressort oxygéné (flèches rouges) par les veines pulmonaires vers l’oreillette gauche. Les artères bronchiques cheminent le long des axes bronchiques avec des anastomoses bronchopulmonaires (entre le système artériel bronchique et pulmonaire) assez proximales (diamètre des bronches de 3,5 à 1,6 mm) de Von Hayeck et des anastomoses bronchopulmonaires précapillaires au niveau du lobule pulmonaire. Enfin, les anastomoses de Lefort unissent le réseau capillaire veineux bronchique distal au réseau capillaire veineux pulmonaire distal. AP : artère pulmo- naire ; VP : veine pulmonaire.

Unité Artère fonctionnelle bronchique pulmonaire AP VP Unité fonctionnelle pulmonaire
Unité
Artère
fonctionnelle
bronchique
pulmonaire
AP
VP
Unité
fonctionnelle
pulmonaire

Figure 8. Exemple d’un obstacle sur l’artère pulmonaire, par exemple une embolie pulmonaire. Hypertrophie des artères bronchiques avec ouverture des shunts bronchopulmonaires suivi d’un shunt systémopul- monaire à isocourant vers l’unité fonctionnelle pulmonaire. AP : artère pulmonaire ; VP : veine pulmonaire.

326 Anomalies congénitales de la circulation

327 bronchique

328 Elles sont à rapprocher de la pathologie acquise par le risque 329 d’hémoptysie. Elles semblent exceptionnelles. Ainsi décrit-on 330 des angiomes et hémangiomes bronchiques sans étiologie 331 apparente [48] , et des shunts entre des malformations artérielles 332 bronchiques et les veines pulmonaires, sans rapport, contraire- 333 ment à ce qui avait été évoqué, avec la maladie de Rendu- 334 Osler [49] . Les séquestrations correspondent à la vascularisation d’une partie, exclue ou non, du parenchyme pulmonaire, par une artère systémique anormale, le plus souvent par voie transdiaphragmatique ( Fig. 12). Le drainage veineux est pulmo- naire dans la plupart des cas, les séquestrations intralobaires étant les plus fréquentes [50] . Des fistules systémopulmonaires non bronchiques sont aussi décrites.

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Unité Artère fonctionnelle bronchique pulmonaire AP VP Unité fonctionnelle pulmonaire
Unité
Artère
fonctionnelle
bronchique
pulmonaire
AP
VP
Unité
fonctionnelle
pulmonaire

Figure 9. Exemple de destruction du parenchyme pulmonaire. Hyper- trophie des artères bronchiques avec ouverture des anastomoses bron- chopulmonaires et apparition d’un shunt à contre-courant allant jusqu’à une artère pulmonaire irrigant un territoire fonctionnel (flèche courbée). Dans le territoire fonctionnel le sang circule à isocourant. AP : artère pulmonaire ; VP : veine pulmonaire.

Mécanismes des hémoptysies

341

Nous avons vu que l’hémoptysie est représentée par l’irrup- tion de sang issu du compartiment vasculaire du poumon dans son espace aérien [51] . Le sang peut venir de la circulation pulmonaire (artérielle, veineuse ou capillaire), de la circulation systémique dans la majorité des cas et des gros vaisseaux thoraciques. La lésion initiale à l’origine de l’inondation du compartiment aérien est souvent mal connue : rupture, nécrose, ulcération, fissuration d’un vaisseau ou érythrodiapédèse. Plusieurs cas de figure sont possibles : les secteurs, vasculaire et aérien, sont normaux et l’hémoptysie est due à un traumatisme (balle, arme blanche, ponction). Les anomalies peuvent siéger initialement au niveau du compartiment vasculaire (anévrisme, dissection), au niveau du compartiment aérien (tumeur), ou au niveau des deux compartiments. Cette dernière situation est le cas des lésions intraparenchymateuses (granulome, nécrose, fibrose, etc.). Les hémoptysies d’origine artérielle pulmonaire distale , classi- quement de « sang noir » émis sous une faible pression, dont l’interprétation est difficile, sont rarement graves. Il en va de même des hémoptysies par hyperpression veineuse qui sont moins fréquemment en rapport avec une pathologie veineuse pulmo- naire congénitale [11] , qu’avec une cardiopathie gauche, en particulier rétrécissement mitral, ou plus récemment sténose veineuse pulmonaire acquise après ablation de foyer arythmo- gène [52] . Cette hyperpression est source d’une majoration des shunts veineux bronchiques et pulmonaires. L’hémoptysie serait ici surtout le fait d’une érythrodiapédèse pulmonaire qui trouve sans doute là son seul mode réel d’expression [53] . Peu fréquentes et de recours thérapeutique difficile sont les hémoptysies par rupture d’un gros tronc artériel , qu’il s’agisse de l’aorte ou de ses branches ou des artères pulmonaires au niveau du hile. On peut en rapprocher les ruptures de gros troncs veineux. Dans certains cas non cataclysmiques, un traitement chirurgical de sauvetage peut être proposé, ou, pour l’aorte et dans certains centres, i l y a possibilité de mise en place d’une endoprothèse couverte [54] , voire, malgré tout, une vaso-occlusion [55] .

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Les hémorragies provenant des branches artérielles pulmonaires, (lésions traumatiques [56] ( Fig. 13 ), anévrismales, ou anévrisme artérioveineux [57] , sont justiciables d’un traitement radiologique par vaso-occlusion artérielle pulmonaire. Ces lésions sont moins fréquentes que les HVS. Ainsi, la grande majorité des hémoptysies a pour origine une effraction ou une érosion du réseau angiomateux d’une HVS bronchique ou non. L’accident hémorragique est souvent déclen- ché par un facteur d’hyperhémie supplémentaire comme une

ou non . L’accident hémorragique est souvent déclen- ché par un facteur d’hyperhémie supplémentaire comme une

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32-500-A-15 Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique

apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 10. Opacification sélective d’une artère
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 10. Opacification sélective d’une artère
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 10. Opacification sélective d’une artère
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 10. Opacification sélective d’une artère

Figure 10. Opacification sélective d’une artère bronchique inférieure droite naissant de la paroi antérolatérale gauche de l’aorte thoracique descendante. Sur les images successives (A-D) on voit apparaître un shunt systémopulmonaire à contre-courant en raison de la destruction du réseau capillaire pulmonaire. Nous identifions le sens de l’opacification des artères pulmonaires à contre-courant (flèche noire). Une opacification des artères pulmonaires distales du lobe inférieur droit est obtenue sur l’image 7D.

du lobe inférieur droit est obtenue sur l’image 7D. Figure 11. Hypervascularisation systémique non bronchique
du lobe inférieur droit est obtenue sur l’image 7D. Figure 11. Hypervascularisation systémique non bronchique

Figure 11. Hypervascularisation systémique non bronchique en provenance d’une artère intercostale (A) et d’une artère thoracique interne (ATI) gauche (B) par voie transpleurale. La quatrième artère intercostale gauche (AICG) est hypertrophiée en rapport avec une hypervascularisation parenchymateuse pulmonaire associée à une image de shunt systémopulmonaire. À noter l’opacification de l’axe spinal antérieur (têtes de flèches blanches) en opacifiant cette artère intercostale. L’ATI gauche participe à une hypervascularisation transpleurale via une branche proximale avec des images de shunt systémopulmonaire à contre-courant (têtes de flèches blanches).

Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique 32-500-A-15

par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 12. Patient âgé de 34 ans, hospitalisé pour une
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 12. Patient âgé de 34 ans, hospitalisé pour une
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 12. Patient âgé de 34 ans, hospitalisé pour une

Figure 12. Patient âgé de 34 ans, hospitalisé pour une hémoptysie de 100 ml secondaire à une séquestration pulmonaire lobaire inférieure droite type Pryce I vasculaire pure. A, B, C. Coupes de 1 mm d’épaisseur en haute résolution en fenêtre paren- chymateuse localisant le saignement au lobe inférieur droit en montrant la surdensité en « verre dépoli ». À noter la présence de bronches orphelines (flèche) du segment 10 non accompagnées d’une artère pulmonaire. Comble- ment de la lumière bronchique avec du caillot (tête de flèche).

389 suppuration ou une greffe aspergillaire. L’embolisation des

390 artères responsables de cette HVS est, on le sait, d’un grand

391 secours.

392 Certaines étiologies peuvent être sources d’hémoptysie par

393 plusieurs mécanismes. Au premier rang, la tuberculose . Elle peut

394 être responsable :

395 d’une HVS sur granulome évolutif ;

396 d’une érosion tangentielle d’une branche de l’artère pulmo-

397 naire au contact d’une caverne, responsable d’un anévrisme

398 de Rasmussen ;

399 d’une HVS sur cicatrice simple, avec dilatations de bronche,

400 ou majorée par le développement, dans une cavité séquel-

401 laire, d’un aspergillome.

402 Les tumeurs sont en fait rarement le siège d’une HVS impor-

403 tante en dehors des tumeurs carcinoïdes et de certaines métas-

404 tases hypervasculaires. Cette HVS peut cependant se développer

405 en cas de sténose tumorale d’une branche artérielle pulmonaire.

406 Ces tumeurs sont aussi le siège de lacs veineux, mais surtout,

407 elles créent des ulcérations des gros vaisseaux qui sont à leur

408 contact, et le risque de rupture peut être accru par l’apparition

409 d’une nécrose postradique.

410 Certaines maladies inflammatoires , comme la maladie de

411 Behçet, peuvent être responsables d’anomalies artérielles

412 pulmonaires à type d’anévrisme avec, autour de celui-ci,

413 développement d’une HVS.

414 Les hémoptysies des embolies pulmonaires n’ont pas une

415 origine univoque : à la phase aiguë, il s’agit surtout de crachats

416 hémoptoïques noirâtres en rapport avec une nécrose tissulaire

417 sur embolie distale source d’un infarctus ; plus tardivement,

418 elles sont plutôt en rapport avec une HVS en isocourant de

419 suppléance, sur embolie proximale. Ces hémoptysies sont

420 rarement graves, mais elles ont pu amener certains auteurs à

.
.

l’embolisation avec succès et sans complication malgré l’occlu-

421

sion des deux vascularisations irriguant le territoire [2] .

422

Enfin, il ne faut pas oublier la possibilité d’association de

423

deux pathologies pouvant être à l’origine du saignement chez

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un même malade. C’est dire l’importance, avant tout geste, de

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tenter de localiser la provenance exacte du saignement (TDM et

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endoscopie).

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Apport de l’angiographie

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par tomodensitométrie volumique

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dans l’hémoptysie

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Un patient hospitalisé pour une hémoptysie pose plusieurs

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problèmes qu’il convient de résoudre rapidement pour entre-

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prendre un traitement adéquat. Ainsi doit-on préciser la

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localisation, la gravité, la cause et le mécanisme de l’hémopty-

434

sie. Les progrès récents de l’imagerie avec l’ATDMV permettent

435

cette prise en charge globale et rapide afin de répondre à

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l’ensemble de ces questions. L’ATDMV à 16 barrettes de détec-

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teurs permet d’explorer la totalité du volume thoracique avec

438

un bon rehaussement de l’ensemble de la vascularisation

439

thoracique (bronchique, systémique non bronchique, artérielle

440

et veineuse pulmonaires) en moins de 15 secondes, avec une

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collimation de 0,75 mm et une injection minimale de produit

442

de contraste [58] .

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Gravité du saignement

444

Elle conditionne la prise en charge. Cette gravité est appréciée

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sur plusieurs éléments comme la tolérance clinique, la gazomé-

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trie et l’importance du volume extériorisé. Il est admis que le

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32-500-A-15 Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique

apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 12. (Suite) Patient âgé de 34 ans, hospitalisé
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 12. (Suite) Patient âgé de 34 ans, hospitalisé
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 12. (Suite) Patient âgé de 34 ans, hospitalisé
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 12. (Suite) Patient âgé de 34 ans, hospitalisé
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 12. (Suite) Patient âgé de 34 ans, hospitalisé

Figure 12. (Suite) Patient âgé de 34 ans, hospitalisé pour une hémoptysie de 100 ml secondaire à une séquestration pulmonaire lobaire inférieure droite type Pryce I vasculaire pure. D, E, F. Reconstructions dans le plan coronal (D) et transversal (E, F) en maximum intensity projection (MIP) montrant bien l’artère systémique (flèche) naissant du tronc cœliaque (tête de flèche) pénétrant dans le parenchyme pulmonaire. Le retour veineux s’effectue d’une façon normale vers la veine pulmonaire inférieure droite. G, H. Reconstruction en rendu de volume 3D de face (G) et de profil (H) montrant l’artère systémique (flèche) et son origine sur la paroi supérieure du tronc cœliaque (tête de flèche) et son trajet en haut et en dehors.

448 volume extériorisé est corrélé à un pronostic dafavorable [2] .

449 L’étendue de l’atteinte parenchymateuse par l’hémorragie est

450 corrélée à l’importance du saignement et à la gravité clini-

451 que [59] . En effet, la présence d’une image en « verre dépoli » ou

452 d’un comblement alvéolaire dans trois lobes ou plus est corrélée

453 à un saignement extériorisé de plus de 200 ml. Dans notre

454 pratique quotidienne, la présence d’images en verre dépoli

455 atteignant plus de trois lobes signe une hémoptysie importante

456 nécessitant une prise en charge agressive même si le patient n’a

457 pas extériorisé une quantité importante. D’un autre point de

458 vue, une répartition diffuse et plus ou moins homogène, sans

459 étiologie évidente, associée à une déglobulisation, doit faire

460 revoir le diagnostic d’hémoptysie d’origine bronchique et faire

461 éliminer une hémorragie intra-alvéolaire dont la prise en charge

462 est bien différente.

463 Localisation du saignement

464 Dès lors qu’un geste est requis, le besoin majeur du radiolo-

465 gue interventionnel ou du chirurgien dans la prise en charge de

466 cette hémoptysie est d’en connaître la zone de provenance en

467 termes de lobe, voire au moins de côté.

468 Le principal signe TDM localisant le saignement est la

469 présence d’une surdensité en « verre dépoli » localisée, au mieux

470 entourant une opacité franchement alvéolaire ( Fig. 14). En cas

471 d’image de surdensité en verre dépoli disséminée, la zone la

472 plus dense et la moins déclive est considérée comme la zone du

473 saignement [60] . D’autres signes de plus faible valeur localisatrice

474 peuvent être observés, reflétant la cause (dilatations de bron-

ou la conséquence (atélectasie sur caillot, ou

475

ches, tumeur )

sang endobronchique) du saignement. Les valeurs localisatrices de la radiographie thoracique, de la fibroscopie bronchique et du scanner [59-63] sont respectivement de 3 4 % à 56 %, de 40 % à 93 % et de 70 % à 100 % (Tableau 1). En fait, chez les patients hospitalisés en réanimation pour une hémoptysie, l’examen tomodensitométrique et la fibroscopie bronchique sont complé- mentaires ( Tableau 2 ).

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Étiologie du saignement

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Les étiologies des hémoptysies « maladies » sont multiples. Les plus fréquentes sont la tuberculose active ou séquellaire, les dilatations de bronches ( Fig. 15 ), et les tumeurs. Dans 10 % à 20 % des cas, aucune cause n’est retrouvée et l’hémoptysie est qualifiée de « cryptogénique » [2, 51] . Une hémoptysie cryptogé- nique se définit par l’absence d’étiologie retrouvée au cours de l’hospitalisation, et lors d’un bilan secondaire réalisé à distance de l’épisode initial et comprenant un nouvel examen TDM et une nouvelle fibroscopie bronchique. Des étiologies moins fréquentes telles que les artérites inflammatoires, les embolies pulmonaires et les faux anévrismes artériels pulmonaires sont diagnostiquées par l’ATDMV et nécessitent une approche thérapeutique complètement différente [51] .

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Mécanisme du saignement

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Comme cela a été décrit dans la première partie concernant la physiopathologie, plusieurs mécanismes peuvent participer au saignement. Le plus important est l’hypervascularisation artérielle systémique d’origine bronchique (90 %) associée ou

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Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique 32-500-A-15

par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 13. Hémoptysie de 300 ml chez une patiente 3 mois
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 13. Hémoptysie de 300 ml chez une patiente 3 mois
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 13. Hémoptysie de 300 ml chez une patiente 3 mois
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 13. Hémoptysie de 300 ml chez une patiente 3 mois
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 13. Hémoptysie de 300 ml chez une patiente 3 mois
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 13. Hémoptysie de 300 ml chez une patiente 3 mois
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 13. Hémoptysie de 300 ml chez une patiente 3 mois

Figure 13. Hémoptysie de 300 ml chez une patiente 3 mois après un séjour en réanimation. La radiographie thoracique (A) montre une opacité rétrocardiaque gau- che (têtes de flèches). L’angio-TDM volumique (B) montre un anévrisme artériel pulmonaire (flèche) en- touré d’une zone hypodense (*) et d’une condensation parenchymateuse pulmonaire. L’angiographie pulmo- naire globale (C, D, E) montre seulement au temps tardif une image douteuse (têtes de flèches). Le cathé- térisme hypersélectif de l’artère pulmonaire postéroba- sale droite (F, G) permet de visualiser le faux anévrisme (F, têtes de flèches) et de l’occlure avec un ressort (G, tête de flèche). Cette patiente avait eu une défaillance multiviscérale ayant nécessité l’utilisation d’une sonde de Swan-Ganz lors de son séjour en réanimation.

502 non à une hypervascularisation artérielle systémique non

503 bronchique, suivie des lésions artérielles pulmonaires

504 (< 10 %) [51] .

505 Saignement d’origine artérielle bronchique

506 Compte tenu des modes de naissance très variés des artères

507 bronchiques (cf. physiopathologie), la connaissance exacte du

508 type de naissance chez le patient qui saigne est fondamentale

509 pour un traitement endovasculaire rapide, efficace avec proba-

510 blement moins d’échec et une irradiation moindre à la fois pour

511 le patient et pour le radiologue interventionnel. Précisément,

512 l’ATDMV permet cette détection des artères bronchiques avant

513 la réalisation de l’angiographie à but thérapeutique ( Fig. 12 ). Il

514 est même démontré que l’ATDMV permet la visualisation d’un

515 nombre plus important d’AB que l’angiographie invasive

(Tableau 3) pour plusieurs raisons dont les deux principales sont le cathétérisme difficile en cas d’athérome important et pour certains l’absence de cathétérisme des AB non destinées à la zone responsable du saignement. En effet, en pratique, il arrive que l’on ne puisse pas cathétériser une AB alors que celle-ci a été visualisée d’une façon certaine sur l’ATDMV effectuée juste avant l’embolisation [58] .

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Deux publications récentes ont montré que l’ATDMV à 16 ou à 4 barrettes permettait d’identifier toutes les AB cathétérisables en angiographie à l’origine du saignement [64, 65] . Aucune AB opacifiée en angiographie et non visualisée en ATDMV ne participait au saignement. Yoon et al. [65] , dans leur série de 24 patients, ont de plus visualisé les cinq AB ectopiques identifiées en angiographie dont trois naissaient de la crosse de l’aorte, une d’une artère sous-clavière et une d’une artère mammaire interne. Remy-jardin et al. [64] ont montré que

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apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 14. A. Coupe TDM en haute résolution montrant un
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 14. A. Coupe TDM en haute résolution montrant un

Figure 14.

A. Coupe TDM en haute résolution montrant un foyer alvéolaire (flèche) entouré par une surdensité en « verre dépoli » (têtes de flèches) localisant le

saignement dans la lingula.

B. Contrôle TDM 2 mois après l’épisode d’hémoptysie, montrant la disparition complète des images en surdensité de verre dépoli et du foyer alvéolaire.

Hémoptysie de 250 ml sans antécédents particuliers.

Tableau 1 . Apport de la radiographie thoracique, de la fibroscopie bronchique et du scanner dans la localisation du saignement .

Séries (références) Année

Durée

Importance

N° des patients

Radiographie

Fibroscopie

TDM

(années)

de l’hémoptysie

thoracique

bronchique

Revel et al. [60]

2002

4,5

< 300 ml (57)

80

37/80 (46 %)

53/73 (73 %)

40/57 (70 %)

 

>

300 ml (23)

Hsiao et al.

[62]

2001

12

ND

28

23/28 (82 %)

26/28 (93 %)

13/13 (100 %)

Haponik et al. [61]

1987

3,2

ND

32

17/32 (53 %)

26/32 (81 %)

23/32 (72 %)

Khalil et al. [59]

2006

2

< 200 ml (35)

80

27/80 (34 %)

71/80 (89 %)

64/80 (80 %)

 

200-400 ml (19)

 

>

400 ml (26)

Vernhet et al. [63]

2003

4

Nécessitant une embolisation

53

ND

15/38 (40 %)

38/53 (72 %)

ND : non détaillé ; TDM : tomodensitométrie.

Tableau 2 . Complémentarité du scanner et de la fibroscopie bronchique dans la localisation du saignement chez des patients hospitalisés en réanimation, la valeur localisatrice de la fibroscopie, du scanner et de l’association des deux sont respectivement de 89, 80 et 96 %. Adapté de la référence [59] .

 

TDM +

TDM –

Total

Fibroscopie +

58

13

71 (89 %)

Fibroscopie –

6

3

9 (11 %)

Total

64 (80 %)

16 (20 %)

TDM : tomodensitométrie.

532 l’ATDMV est plus précise que l’angiographie conventionnelle

533 dans la détection des AB. Les images en 3D sont plus perfor-

534 mantes que les coupes dans le plan transversal pour la détection

535 des AB d’origine ectopique [64] .

536 Actuellement, la visualisation de l’axe spinal antérieur n’est

537 possible que lors de l’artériographie bronchique et médullaire,

538 en effet, notre expérience avec un scanner à 16 barrettes de

539 détecteurs, même en lecture rétrospective, ne permet pas de

540 visualiser ce vaisseau à l’étage dorsal alors que nous avons pu

541 mettre en évidence, par le même protocole, l’artère d’Adam-

542 kiewicz réputée plus grave. Il n’est pas impossible que les

543 progrès techniques en ATDMV permettent, dans un avenir

544 proche, de visualiser l’artère intercostale donnant ce rameau

545 avant la pratique d’une artériographie bronchique rendant la

546 thérapeutique endovasculaire plus rapide et plus sûre.

Saignement d’origine artérielle systémique non bronchique

547

548

En cas de maladie pulmonaire chronique avec des séquelles pleurales, les ASNB peuvent participer à l’hypervascularisation et au saignement. Cela nécessite une symphyse pleurale, sauf pour l’artère du ligament triangulaire, plus ou moins localisée avec un passage des artères systémiques en transpleural. En cas d’épaississement pleural de plus de 3 mm traversé par des vaisseaux systémiques, la participation des ASNB à l’hypervas- cularisation est certaine. Les ASNB les plus souvent rencontrées sont :

549

550

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556

557

• les artères intercostales pour une inflammation postérieure ;

558

• les branches des artères sous-clavières pour les sommets ;

559

• les artères thoraciques internes pour les segments antérieurs des lobes supérieurs, le lobe moyen et la lingula ;

560

561

• les artères du ligament triangulaire pour les bases et la région paramédiastinale ;

les artères diaphragmatiques pour les bases et le segment inférieur de la lingula (Fig. 16 ). En connaissant cette distribution de l’hypervascularisation systémique non bronchique et en s’aidant des données locali- satrices de l’ATDMV, les ASNB concernées sont à rechercher systématiquement avant une éventuelle angiographie interven- tionnelle. Yoon et al. [66] ont montré une sensibilité, une spécificité et une valeur diagnostique du scanner hélicoïdal monobarrette dans la détection des ASNB respectivement de 80 %, 84 % et 84 %. L’ATDMV a identifié 16 des 26 ASNB [65] et cinq des cinq ASNB [64] en comparaison avec l’angiographie.

562

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574

Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique 32-500-A-15

par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 15. A, B. Coupe TDM dans le plan axial (A)
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 15. A, B. Coupe TDM dans le plan axial (A)
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 15. A, B. Coupe TDM dans le plan axial (A)
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 15. A, B. Coupe TDM dans le plan axial (A)
par tomodensitométrie volumique ¶ 32-500-A-15 Figure 15. A, B. Coupe TDM dans le plan axial (A)

Figure 15.

A, B. Coupe TDM dans le plan axial (A) et en reconstruction sagittale (B) en haute résolution montrant des dilatations de bronches avec une image de masse (flèche) au sein d’une dilatation kystique du segment apical du lobe inférieur gauche. C. Reconstruction dans le plan coronal en maximum intensity projection (MIP) fin de 15 mm montre un tronc broncho-intercostal droit (flèches blanches) et une artère bronchique supérieure gauche (flèches noires). Le tronc broncho-intercostal droit se divise en une artère intercostale droite (têtes de flèches) et un tronc bronchique (têtes de flèches blanches). D, E. L’opacification vasculaire du tronc broncho-intercostal droit (TBID) (D) et de l’artère bronchique supérieure gauche (E) montre une bonne corrélation avec l’angio-TDM. AI : artère intercostale ; TBD : tronc bronchique droit. À noter que l’image en « épingle à cheveux » (têtes de flèches blanches) n’est pas médiane et qu’elle ne se projette pas sur les épineuses (têtes de flèches noires), elle ne correspond donc pas à l’axe spinal antérieur médian. Le patient a été traité par embolisation bronchique.

Hémoptysie de 400 ml nécessitant une hospitalisation en réanimation respiratoire.

575 La différence de sensibilité entre les deux études de Yoon et

576 al. [65, 66] s’explique par le fait que dans la première série de

577 Yoon et al. [66] le fait d’avoir un épaississement pleural de plus

578 de 3 mm définissait l’hypervascularisation systémique non

579 bronchique, tandis que dans les études ultérieures en

580 ATDMV [65] , la visualisation d’une artère hypertrophiée et un

581 passage transpleural étaient nécessaires au diagnostic d’une

582 hypervascularisation par des ASNB.

583 Saignement d’origine artérielle pulmonaire

584 L’origine artérielle pulmonaire d’une hémoptysie est estimée

585 à moins d e 5 % de l’ensemble des hémoptysies [67] . Jusqu’à ces

dernières années, la prise en charge en radiologie intervention-

586

nelle de toute hémoptysie débutait par une artériographie des

587

artères bronchiques en vue d’une embolisation. En cas

588

d’absence d’hypervascularisation bronchique, de récidive, et/ou

589

de résultat positif pour les artères pulmonaires, d’un bilan

590

complémentaire (TDM par exemple), une angiographie pulmo-

591

naire était réalisée suivie éventuellement d’une vaso-occlusion

592

des branches incriminées. Actuellement, avec l’ATDMV qui

593

visualise aussi bien les AP que les AB, le traitement endovascu-

594

laire des branches des AP peut être effectué en première

595

intention sans passer par une artériographie bronchique.

596

Néanmoins, dans certains cas, il est souhaitable de traiter

597

32-500-A-15 Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique

apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 15. (Suite) Hémoptysie de 400 ml nécessitant une
apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique Figure 15. (Suite) Hémoptysie de 400 ml nécessitant une

Figure 15. (Suite) Hémoptysie de 400 ml nécessitant une hospitalisation en réanimation respiratoire. F, G. Le scanner de contrôle à 2 mois montre la persistance de la masse dans une dilatation de bronche kystique (flèche blanche), la disparition des surdensités en verre dépoli et les artefacts en rapport avec des ressorts largués en distalité (flèche noire). Le diagnostic d’une greffe aspergillaire sur une dilatation de bronche est évoqué. Le patient a été opéré, l’étude de la pièce opératoire confirmait la présence d’un aspergillome dans une dilatation de bronche kystique.

Tableau 3 . Détection des artères bronchiques par angiographie par tomodensitométrie volumique (ATDMV) en comparaison avec l’angiographie.

Série

Année

Durée

Nombre

Type TDM

N° AB

N° AB en angiographie

(références)

(années)

de patients

(barrettes)

en ATDMV

Remy-Jardin et al. [64]

2004

3,5

48

4 et 16

58

55 a

Yoon et al. [65]

2005

1

22

16

40

46 b

Khalil et al. [20]

2006

2

92

16

202

165 c

TDM : tomodensitométrie ; AB : artère bronchique.

a Trois artères non visualisée en angiographie mais visualisées en ATDMV correspondaient à des AB ectopiques.

b Six des artères opacifiée en angiographie et non visualisée en ATDMV ne participaient pas au saignement.

c Le faible nombre d’AB opacifiées en angiographie en comparaison avec l’ATDMV réside surtout dans le fait que des AB nourricières du poumon controlatéral au saignement n’ont pas été opacifiées.

controlatéral au saignement n’ont pas été opacifiées. Figure 16. Patiente de 70 ans, suivie pour une
controlatéral au saignement n’ont pas été opacifiées. Figure 16. Patiente de 70 ans, suivie pour une

Figure 16. Patiente de 70 ans, suivie pour une insuffisance respiratoire chronique avec des séquelles de tuberculoses, hospitalisée pour une hémoptysie de 150 ml mal tolérée.

A. Multiplanar reconstruction (MPR) dans le plan coronal montrant une masse nécrotique (*) apposée sur la coupole diaphragmatique droite associée

probablement à une symphyse pleurale.

B. Reconstruction en maximum intensity projection (MIP) fin de 10 mm dans le plan coronal oblique d’un angio-TDM thoracique montrant une hypertrophie

de l’artère diaphragmatique inférieure droite (têtes de flèches).

598 simultanément les deux versants artériels pulmonaire et bron-

599 chique. Les principales causes d’hémoptysies d’origine artérielle

600 pulmonaire [51, 68] sont tumorales (nécrose d’une masse tumo-

601 rale hilaire proximale) [58] , infectieuses (faux anévrisme de

602 Rasmussen dans le cadre d’une tuberculose, pneumopathie

603 bactérienne nécrosante), inflammatoires (maladie de Behçet,

604 syndrome de Hughes-Stovin) [69] ou traumatiques (par sonde de

605

Swan-Ganz

)

( Fig. 10 ).

Conclusion

606

La parfaite connaissance de la vascularisation bronchopulmo-

607

naire et des mécanismes à l’origine d’une hémoptysie grave

608

permet une prise en charge optimale de cette maladie. L’HVS est

609

le mécanisme dominant de l’hémoptysie (> 90 %). Il est à

610

rechercher systématiquement devant toute pathologie granulo-

611

mateuse inflammatoire, infectieuse ou fibrosante. En revanche,

612

Hémoptysie : physiopathologie et apport de l’angiographie par tomodensitométrie volumique 32-500-A-15

613 l’atteinte artérielle pulmonaire est à rechercher en cas de

614 nécrose ou d’une excavation. L’appréciation non invasive des

615 mécanismes de l’hémoptysie est rendue possible avec l’utilisa-

616 tion de l’ATDMV.

“ Points essentiels La vascularisation nourricière bronchique est assurée par les artères bronchiques de nature
“ Points essentiels
La vascularisation nourricière bronchique est assurée par
les artères bronchiques de nature systémique.
Le débit sanguin dans la circulation systémique
bronchique est modulable.
La vascularisation systémique (bronchique et non
bronchique) est à l’origine de plus de 90 % des
hémoptysies.
On note la présence de multiples anastomoses au sein du
réseau artériel systémique (artère bronchique-artère
bronchique homo- ou controlatérale, artère bronchique-
artère systémique non bronchique).
Les collatérales dangereuses sont : le rameau œsophagien
naissant d’un tronc commun avec l’artère bronchique
inférieure gauche ; le rameau spinal antérieur naissant de
l’artère intercostale du tronc broncho-intercostal droit.
L’origine des artères bronchiques est très variable.
La configuration la plus fréquente est un tronc broncho-
intercostal droit et deux troncs bronchiques gauches
(28 %).
La fréquence de l’origine des artères bronchiques de la
paroi latérale de la crosse aortique est élevée.
Le shunt systémopulmonaire à isocourant est en rapport
avec un défaut artériel pulmonaire.
Le shunt systémopulmonaire à contre-courant est en
rapport avec une destruction du parenchyme pulmonaire.
L’ATDMV dans l’hémoptysie permet d’apprécier la
gravité, la localisation et l’étiologie du saignement en plus
des informations sur le mécanisme artériel systémique ou
pulmonaire.

617 618 Conflit d’intérêt : aucun.

. 619
.
619

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G,

JP,

P,

JS,

L,

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