Diabetes mellitus tipo 2

Autor(es)
Antnio Roberto Chacra1
Set-2010
1 - O que diabetes mellitus tipo 2?
Diabetes mellitus uma doena crnica caracterizada por alteraes no metabolismo de
carboidratos, protenas e gordura, resultando em hiperglicemia. A hiperglicemia decorre de
deficincia absoluta ou relativa de insulina, associada a um excesso absoluto ou relativo de
glucagon. O diabetes tipo 2 representa a forma mais comum de diabetes (de 80% a 90%),
ocorre preferencialmente em adultos, geralmente acima de 30 anos no diagnstico, obesos e
com histria familiar da doena. Apesar de 80% dos pacientes serem obesos, a doena
tambm ocorre em indivduos no obesos, da mesma forma que pode ocorrer em qualquer
idade.
2 - Qual a fisiopatologia do diabetes tipo 2?
Diabetes tipo 2 caracteriza-se por resistncia ao da insulina associada disfuno
progressiva das clulas beta do pncreas, levando deficincia relativa, e, em alguns casos
absoluta, da secreo deste hormnio. No h hiperglicemia a menos que a clula beta entre
em disfuno, ou seja, todo paciente com diabetes tipo 2 tem algum grau de disfuno das
clulas beta. Previamente conhecido como diabetes no-insulino dependente, esta
terminologia foi abolida, pois cerca de 30% a 50% dos diabticos tipo 2 tero necessidade de
insulina em alguma fase do tratamento da doena. Os mecanismos moleculares e celulares de
resistncia insulnica e de disfuno da clula beta ainda no esto totalmente esclarecidos.
3 - Qual a prevalncia de diabetes tipo 2?
A prevalncia de diabetes na populao adulta com idade entre 30 e 60 anos de 7,6% no
Brasil. A incidncia (nmero de casos novos) de diabetes est aumentando a cada ano,
especialmente em razo do aumento da obesidade, resultante da modernizao e mudanas
de comportamento, com maior acesso a grandes quantidades de alimentos, com maior
consumo e menor gasto calrico. Nos Estados Unidos, a prevalncia estimada em cerca de
10% da populao acima de 30 anos. A previso que a prevalncia da doena dobre nos
prximos dez anos.
4 - O diabetes tipo 2 uma doena gentica?
Sim, o diabetes tipo 2 uma doena gentica, na maior parte dos casos, polignica. Mutaes
especficas esto presentes somente em pequenas subpopulaes com diabetes tipo 2, como
as encontradas em casos de MODY (Mature Onset Diabetes of the Young). A doena
heterognea, com fatores genticos e ambientais exercendo papis importantes no seu
desenvolvimento. A incidncia especialmente alta em determinados grupos tnicos, como
hispnicos, latinos, aborgines da Austrlia, ndios Pima. Histria familiar de diabetes tipo 2
importante fator de risco para desenvolvimento da doena. Gmeos idnticos apresentam
concordncia de 75% de desenvolvimento da doena. O risco gentico devido a interaes
entre mltiplos genes. Variaes nas seqncias de aminocidos de determinadas protenas
tm sido ligadas a uma maior susceptibilidade doena. No entanto, exceto por raros casos de
diabetes tipo 2, no h ainda um teste gentico que identifique indivduos com maior
predisposio para desenvolver a doena. Portanto, a etiologia precisa ainda no conhecida.
5 - Qual o quadro clnico do diabetes tipo 2?
O quadro clnico caracterstico do diabetes inclui poliria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
No entanto, o paciente com diabetes tipo 2 pode no apresentar este quadro tpico, pelo fato
da hiperglicemia, em fases mais precoces, no ser to intensa para gerar sintomas. Alm
disso, indivduos com diabetes tipo 2, diferentemente daqueles com tipo 1, no tm propenso
cetoacidose, que poderia levar facilmente ao diagnstico. Assim, o paciente com diabetes
tipo 2 pode permanecer por longos perodos sem diagnstico, sendo o mesmo feito, muitas
vezes, em exame de rotina.
1

Professor Titular da Disciplina de Endocrinologia da Universidade Federal de So Paulo-UNIFESP/EPM;

Chefe da Disciplina de Endocrinologia da UNIFESP/EPM.

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6 - Como feito o diagnstico do diabetes tipo 2?

O diagnstico de diabetes feito por um dos seguintes exames, com confirmao em um dia
diferente, em casos de hiperglicemia sem descompensao metablica:

glicemia de jejum (oito horas de jejum): 126 mg/dL;

glicemia duas horas aps sobrecarga com 75 g de glicose oral (teste de tolerncia
glicose oral; TTGO): 200 mg/dL;
glicemia aleatria: 200 mg/dL associada a sinais e sintomas de diabetes (poliria,
polipsia, polifagia e perda de peso).

7 - O que pr-diabetes?
O termo pr-diabetes passou a englobar duas situaes laboratoriais, glicemia de jejum
alterada e intolerncia glicose:

glicemia de jejum alterada: entre 100 e 125 mg/dL;

intolerncia glicose: glicemia duas horas aps sobrecarga de 75 g glicose entre 140 e
199 mg/dL.

8 - Qual o melhor teste de triagem e quais os fatores de risco para desenvolvimento de

diabetes tipo 2?
Em primeiro lugar no h um teste de triagem que, utilizado na populao geral, seja 100%
especfico ou 100% sensvel. O teste de escolha para adultos no-gestantes a glicemia de
jejum, cuja realizao reserva-se para indivduos de alto risco:

idade 45 anos, especialmente se IMC (ndice de massa corprea) 25 kg/m2. Se

normal, repetir a cada trs anos.
Poder ser feito em idades mais jovens e com intervalos mais freqentes se houver
fatores de risco adicionais:
o fisicamente inativos;
o histria familiar (parente de primeiro grau com diabetes);
o pertencentes a populaes de alto risco (afro-americanos, latinos, americanos
nativos, de ilhas do pacfico);
o mulheres que tenham tido recm-nascidos com mais de 4,5 kg ou que tenham
tido diabetes gestacional no passado;
o hipertensos (PA>140x90 mmHg);
o HDL-colesterol 35 mg/dL e/ou triglicrides >250 mg/dL;
o sndrome de ovrios policsticos;
o intolerncia glicose ou glicemia de jejum alterada em exames anteriores;
o ter outras condies associadas a resistncia insulnica, como acantosis
nigricans;
o histrico de doena vascular.

9 - O que sndrome metablica?

A sndrome metablica representa um conjunto de alteraes metablicas, geradas
concomitantemente ou em decorrncia da hiperinsulinemia, como conseqncia da resistncia
insulnica. As alteraes incluem obesidade visceral, glicemia de jejum alterada, elevao dos
nveis sricos de triglicrides com reduo dos nveis de HDL-colesterol e hipertenso arterial
sistmica. A sndrome metablica representa risco elevado para desenvolvimento de diabetes
tipo 2.
10 - Quais as complicaes crnicas diabticas? Existe benefcio real em controlar a
glicemia no sentido de evit-las?
As complicaes crnicas do diabetes so classificadas em macrovasculares e
microvasculares. As microvasculares incluem retinopatia, nefropatia e neuropatia, enquanto as
complicaes macrovasculares constituem aterosclerose envolvendo as coronrias e os vasos
perifricos e a doena crebro-vascular.
Devido ao incio silencioso do diabetes tipo 2, cerca de 50% dos pacientes j apresentam
algum grau de complicao crnica ao diagnstico. Existe uma forte associao entre
hiperglicemia e complicaes crnicas. As evidncias que sustentam a relao entre controle
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glicmico e complicaes microvasculares no diabetes tipo 2 confirmaram-se no estudo

UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), no qual os efeitos de controle glicmico
rgido com sulfoniluria, metformina ou insulina foram comparados ao tratamento convencional
com dieta. O grupo de controle rgido, que manteve a hemoglobina glicada em mdia de 7%,
teve reduo no risco de desenvolvimento de complicaes microvasculares de 25%, em
comparao ao grupo de tratamento convencional, que apresentou hemoglobina glicada de
7,9% em mdia. Alm disso, houve reduo do risco de complicaes macrovasculares no
grupo de controle rgido, notando-se reduo de 16% na incidncia de infarto agudo do
miocrdio e morte sbita.
11 - Quais as conseqncias da retinopatia diabtica e qual a importncia de sua
preveno e tratamento?
A retinopatia diabtica a principal causa de cegueira em adultos nos Estados Unidos, sendo
estimados 5.000 novos casos por ano. Ela ocorre em mais de 60% dos pacientes diabticos
aps 20 anos do diagnstico e est presente em cerca de 21% j ao diagnstico. Sintomas,
tais como reduo da acuidade visual, podem ocorrer apenas numa fase mais avanada da
doena, j na presena de retinopatia proliferativa ou de edema macular. Portanto,
mandatrio o exame de fundo de olho anual, realizado por um oftalmologista. O UKPDS
demonstrou que o controle rgido da glicemia, prximo do normal, reduz a incidncia de
retinopatia diabtica, tornando-o fundamental no paciente diabtico.
12 - Como ocorre a nefropatia diabtica?
A nefropatia diabtica acomete cerca de 40% dos pacientes com a doena. O desenvolvimento
da nefropatia assintomtico e seu diagnstico depende do laboratrio. A primeira
anormalidade da nefropatia diabtica o hiperfluxo renal e o primeiro sinal o
desenvolvimento de microalbuminria (>30 mg de albuminria/24 horas). Na medida em que a
nefropatia progride, a proteinria clnica ocorre (>300 mg de albuminria em 24h), geralmente
em concomitncia com hipertenso arterial sistmica. Na evoluo da doena, acaba por
ocorrer proteinria nefrtica, com reduo progressiva da funo glomerular at insuficincia
renal em estgio terminal. Assim que diagnosticada a microalbuminria, o passo mais
importante controlar de forma agressiva os nveis pressricos. Os principais antihipertensivos a utilizados so os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os
inibidores do receptor da angiotensina II, que reduzem a evoluo de microalbuminria para
macroalbuminria.
13 - Qual a fisiopatologia e como se manifesta a neuropatia diabtica?
A neuropatia representa a principal complicao crnica do diabetes e manifesta-se de
variadas formas. A duas principais formas de neuropatia so a polineuropatia e a neuropatia
autonmica. A polineuropatia constitui a disfuno das fibras nervosas perifricas autonmicas
ou sensitivo-motoras. O primeiro estgio caracteriza-se por piora da conduo nervosa e
manifesta-se clinicamente por reduo de respostas reflexas. Posteriormente surge reduo da
sensibilidade ou hiperestesia, que se caracteriza por dor noturna, em pontada ou em agulhada,
geralmente nos membros inferiores. O tratamento visa, principalmente, o controle dos sintomas
dolorosos. Tratamento com antidepressivos tricclicos, gabapentina e carbamazepina podem
ser teis. H evidncias clnicas de melhora da dor noturna tambm com antidepressivo
inibidor duplo de recaptao de serotonina e noradrenalina. Alm disso, o rgido controle
glicmico tambm reduz a incidncia da neuropatia diabtica.
14 - Os pacientes com diabetes tipo 2 podem desenvolver complicaes agudas?
Sim. A principal complicao aguda que pode ocorrer em pacientes com diabetes a
hipoglicemia, especialmente naqueles pacientes com tratamento intensivo, com uso
concomitante de insulina e medicaes hipoglicemiantes orais. Entre os hipoglicemiantes, as
sulfonilurias esto especialmente associadas a risco de hipoglicemia durante o tratamento e
devem ser usadas com cuidado, principalmente em idosos.
15 - Quais os objetivos do tratamento do diabetes tipo 2?
O tratamento do diabetes tipo 2 tem como principais objetivos evitar as complicaes crnicas
e aliviar sintomas da hiperglicemia, tais como a poliria e a polidipsia. Alm disso, a
hiperglicemia por si induz resistncia insulina e prejudica a funo da clula beta. O controle
glicmico melhora a sensibilidade insulnica, a secreo de insulina, alm de reduzir o risco de
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desenvolvimento e progresso das complicaes crnicas (nefropatia, retinopatia e

neuropatia).
16 - Quais as medidas no-farmacolgicas no tratamento do diabetes tipo II?
Mudana de estilo de vida, principalmente por meio de dieta e exerccios. Aproximadamente
80% a 90% dos indivduos com diabetes tipo 2 so obesos. Portanto, a perda de peso ,
inicialmente, o objetivo primrio do tratamento. A simples restrio calrica pode ser
responsvel por melhora na tolerncia glicose, pois a perda de 5% a 10% do peso corporal j
leva melhora da resistncia insulnica e da captao de glicose, reduz o requerimento
secretrio de insulina e reduz a produo heptica de glicose. A reduo do peso pode ser
atingida com uma combinao de fatores, tais como restrio calrica, atividade fsica,
mudana de comportamento e de hbitos alimentares, alm de suporte psicossocial. A perda
de peso mais benfica se obtida mais precocemente no tratamento, logo aps o diagnstico
do diabetes tipo 2, quando a secreo insulnica ainda est presente de forma mais robusta.
17 - Qual o tratamento farmacolgico e quais as medicaes disponveis?
As medicaes hipoglicemiantes evoluram muito nos ltimos 20 anos, com o desenvolvimento
de uma srie de medicamentos com novos mecanismos de ao, com o objetivo de melhorar o
controle glicmico nos pacientes com diabetes tipo 2. Os hipoglicemiantes orais podem ser
divididos em 2 grandes grupos:
Aqueles que aumentam os efeitos da insulina:
biguanidas: metformina,
tiazolidinedionas (glitazonas): rosiglitazona e pioglitazona,
inibidores da alfa-glicosidase: acarbose e miglitol.
Aqueles que aumentam o suprimento de insulina endgena:
sulfonilurias:
o primeira gerao: clorpropamida, tolbutamida
o segunda gerao: glipizida, gliburida, glimepirida
glinidas: repaglinida e nateglinida
incretinomimticos: anlogos do GLP-1, inibidores da DPP IV (dipeptidil-peptidase IV).
18 - Qual o mecanismo de ao da metformina?
A metformina pertence classe das biguanidas. Aps administrao, as maiores
concentraes encontram-se no fgado e no intestino. Ela no metabolizada, mas eliminada
rapidamente pelos rins. Devido rpida eliminao, a metformina deve ser administrada de
duas a trs vezes a dia. A metformina reduz a liberao heptica de glicose, melhora a
resposta do msculo insulina e reduz os nveis de glicose.
19 - Quais os principais eventos adversos da metformina?
Os principais efeitos adversos so ligados ao trato gastrointestinal e envolvem nusea, diarria
e algum grau de anorexia. Eles so, em sua maioria, transitrios e podem ser minimizados por
titulao ou reduo da dose, que pode variar de 500 a 2.000 mg/dia. A maior preocupao
com a acidose ltica, mas j est demonstrado que o risco de acidose ltica fatal o mesmo de
hipoglicemia fatal com sulfonilurias. Para minimizar ainda mais este risco, a medicao no
deve ser utilizada em pacientes com doena renal significativa (creatinina srica acima de 1,3
mg/dL em mulheres e de 1,5 mg/dL em homens) e em casos de insuficincia cardaca grave.
20 - Qual a eficcia da metformina e sua principal indicao?
Tratamento com a dose plena (2.000 mg/dia) geralmente reduz os nveis de hemoglobina
glicada (HbA1c) em 1% a 2%. Quando do incio do tratamento, pode ocorrer discreta perda de
peso, associada a alteraes mnimas no perfil lipdico e na presso arterial sistmica. Sua
principal indicao para pacientes obesos com diabetes tipo 2, em que a melhora da
sensibilidade insulnica trar importante benefcio.
21 - O que so as sulfonilurias?
As sulfonilurias (SU) so medicaes ativas somente em presena de produo endgena de
insulina. Exercem sua ao ligando-se a receptores da superfcie celular denominados
receptores de sulfonilurias, que regulam a atividade dos canais de potssio. Sua ligao
(sulfoniluria-receptor) resulta em fechamento dos canais de potssio, com despolarizao da
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membrana celular, abrindo os canais de clcio, o que aumenta a secreo de insulina. Esta
secreo de insulina induzida pelas SU ocorre de forma independente dos nveis glicmicos,
resultando em reduo tanto da glicemia de jejum quanto da ps-prandial.
22 - Quais os eventos adversos com o uso de sulfonilurias (SU)?
O principal evento adverso resultante do tratamento com SU a hipoglicemia, sendo os idosos
mais propensos complicao, especialmente em casos de funo renal reduzida. Aumento
moderado do peso corporal pode ser notado no incio do tratamento.
23 - Quais as doses recomendadas das sulfonilurias?
Na tabela 1 encontram-se as caractersticas posolgicas das principais sulfonilurias e glinidas.
Tabela 1. Caractersticas posolgicas das principais sulfonilurias
Dose
Dose mxima efetiva
Durao de ao
diria
aproximada (mg)
(horas)
(mg)
Clorpropamida
100 500
500 (1x/dia)
> 48
Glimepirida
18
4 (1x/dia)
24
Glibenclamida
2,5 a 20
10 (2x/dia)
Nome
genrico

24 - Qual o mecanismo de ao das tiazolidinedionas?

As tiazolidinedionas so tambm chamadas de glitazonas e tm como principal mecanismo de
ao ligarem-se aos receptores proliferator-activated receptor-gamma, (PPARs) que so
fatores de transcrio ligados ao metabolismo de lpides e carboidratos. Por esta ao so
conhecidas como ativadores dos PPARs. Os efeitos metablicos ocorrem ao longo de semanas
e atingem intensidade mxima aps cerca de trs meses de tratamento. Tm como principal
ao reduzir a resistncia insulnica. O maior local de ao o tecido adiposo, aumentando a
expresso de genes responsveis pelo armazenamento de triglicrides. Este maior
armazenamento de triglicrides leva a uma reduo nos nveis de cidos graxos livres no
sangue, e aumento de gorduras advindas do msculo e do fgado.
25 - Quais as principais tiazolidinedionas (TZDs) ou glitazonas, as doses usadas e seus
eventos adversos?
As glitazonas esto associadas a redues de hemoglobina glicada (HbA1c) de 1% a 2%,
reduzindo tanto a glicemia de jejum quanto a ps-prandial, nas doses habituais de 15 a 30 mg
2x/dia de pioglitazona e 2 mg 2x/dia ou 4 mg 2x/dia de rosiglitazona. Esto indicadas tanto em
monoterapia ou em combinao (pioglitazona com sulfoniluria, metformina ou insulina;
rosiglitazona em monoterapia ou associada metformina). Os principais eventos adversos so
reteno de lquido e ganho de peso.
26 - Qual o mecanismo de ao das glinidas?
As glinidas ligam-se aos receptores de sulfonilurias, ou seja, aumentam a secreo de
insulina pela mesma via, de canais de potssio na superfcie celular, de forma independente
dos nveis de glicose. Apresentam uma eliminao mais rpida por no possurem em sua
estrutura qumica a sulfoniluria e, portanto, so utilizadas no momento das refeies atuando
na reduo da glicemia ps-prandial, com pequeno efeito na glicemia de jejum, sendo sua ao
discreta com relao reduo da hemoglobina glicada (HbA1c).
27 - Qual a indicao, as doses para o uso das glinidas e seus efeitos adversos?
As glinidas so medicaes utilizadas em associao a outras drogas hipoglicemiantes orais,
pelo fato de sua ao rpida ps-prandial. Portanto, no representam medicaes de primeira
linha no tratamento do diabetes tipo 2, alm de no serem utilizadas em monoterapia. As doses
preconizadas das principais glinidas, repaglinida e nateglinida, esto na tabela 2. Os principais
eventos adversos so hipoglicemia e ganho de peso.
Tabela 2. Caractersticas posolgicas das principais glinidas
Dose
Dose mxima efetiva
Durao de ao
diria
aproximada (mg)
(horas)
(mg)
Repaglinida
1 16
4 (3x/dia, s refeies)
2-6
Nome
genrico

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Nateglinida

60 360

120 (3x/dia, s refeies)

2-4

28 - Qual o mecanismo de ao dos inibidores da alfa-glicosidase?

A alfa-glicosidase uma enzima presente no intestino que hidroliza polissacrides em acares
simples, ou seja, absorvem os carboidratos da alimentao. Como resultado da inibio desta
enzima h um atraso na absoro de carboidratos at que tenham passado pelo intestino
delgado medial at o distal, o que resulta em reduo dos picos hiperglicmicos ps-prandiais.
29 - Qual a indicao para o uso dos inibidores da alfa-glicosidase?
Geralmente o efeito de reduo geral da glicemia modesto, e a reduo de hemoglobina
glicada (HbA1c) ocorre em cerca de 0,5% a 1%. Portanto, esta classe de medicamentos
geralmente utilizada em associao com outro hipoglicemiante oral.
30 - Quais os principais eventos adversos dos inibidores da alfa-glicosidase?
O principal evento adverso a flatulncia, sendo que tambm podem ocorrer outros eventos
ligados ao trato gastrointestinal, como diarria e distenso abdominal. Esses eventos resultam
da inibio da alfa-redutase, com conseqente aumento da fermentao e formao de gases
no leo.
31 - O que so incretino-mimticos e qual o mecanismo de ao?
Os incretino-mimticos representam um novo grupo de medicaes para o tratamento de
diabetes tipo 2, que se caracterizam por agirem de maneira a mimetizar as aes das
incretinas. As incretinas so hormnios produzidos pelas clulas dos intestinos em resposta
ingesto de alimentos e que aumentam a secreo de insulina. A principal incretina o GLP-1.
Os incretino-mimticos exercem sua ao por meio da ligao ao receptor do GLP-1, e levam a
um aumento da secreo de insulina de forma glicose-dependente. Os incretino-mimticos
podem ser:

anlogos do GLP-1: resultados de modificaes na cadeia do GLP-1, com meia-vida

mais longa; ex: liraglutida;
substncia nativa que se liga ao receptor; ex: exenatida;
inibidores da enzima di-peptidil-peptidase (DPP-IV), que degrada o GLP-1,
aumentando a meia-vida do prprio GLP-1 endgeno.

32 - Qual a indicao dos incretino-mimticos?

O primeiro incretino-mimtico atualmente aprovado nos Estados Unidos e na Argentina a
exenatida, que tem como indicao o uso em pacientes adultos com diabetes tipo 2, que no
estejam com controle glicmico ideal com sulfoniluria, metformina ou a associao de ambos,
tenham obesidade ou sobrepeso e estejam com valores de hemoglobina glicada (HbA1c) entre
7,5% e 9%.
33 - Quais os eventos adversos da exenatida?
A nusea o principal evento adverso que ocorreu nos estudos com os incretino-mimticos
testados at o momento, sendo geralmente de intensidade leve ou moderada e transitria. A
hipoglicemia ocorreu nos estudos clnicos quando a medicao foi associada s sulfonilurias,
o que faz com que esteja indicada a reduo de dose da sulfoniluria em caso deste tipo de
evento adverso.
34 - Quando iniciar insulina no diabetes tipo 2?
Em casos de necessidade de reduo rpida da glicemia e controle glicmico no estresse.
Incluem-se a quaisquer procedimentos cirrgicos de grande porte. Alm destas situaes, a
insulina est indicada quando ocorre falncia do tratamento com agentes orais, quando ocorre
a falncia secundria do pncreas, ou seja, a funo das clulas beta j est muito deteriorada.
Existem atualmente cinco tipos de insulinas geneticamente modificadas em sua cadeia de
aminocidos, os chamados anlogos da insulina. So eles:

os de ao ultra-rpida: insulina lis-pro, insulina aspart e insulina glulisina;

os de ao ultra-lenta: insulina glargina e insulina levemir.

35 - A insulina pode ser usada em combinao com hipoglicemiantes orais?

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Sim.
36 - Como fazer a escolha do tratamento inicial do paciente com diabetes tipo 2?
A primeira interveno medicamentosa deve ser feita quando, apesar das medidas de
alterao de dieta e exerccios, o paciente continua com hemoglobina glicada (HbA1c) maior
que 7%, ou glicemia de jejum maior que 108 mg/dL, pois no UKPDS ficou demonstrado que
pacientes com medianas de HbA1c de aproximadamente 7% tiveram menos complicaes que
aqueles com HbA1c entre 7% e 8%. Este estudo demonstrou que a interveno
medicamentosa deve ser iniciada quando as alteraes no estilo de vida no resultarem em
reduo da glicemia de jejum num intervalo de trs meses. Classicamente os hipoglicemiantes
orais so utilizados e reconhecidos como a primeira escolha no tratamento do diabetes tipo 2.
37 - Quais os objetivos do tratamento e como medi-los?
O objetivo do tratamento reduzir as chances de desenvolver complicaes crnicas,
controlando a glicemia, tentando mant-la o mais prximo possvel do normal sem causar
hipoglicemia. A principal medida a avaliao da glico-hemoglobina.
38 - O que a glico-hemoglobina?
o exame utilizado para o acompanhamento do tratamento do diabetes. A glicose circulante
liga-se hemoglobina numa ligao no-enzimtica e a sua avaliao, ou seja a porcentagem
de hemoglobina que tem glicose, ou glicada, representa o tempo da meia-vida da hemcia, que
de dois a trs meses. Portanto este teste permite que se tenha uma noo mais de longo
prazo do controle glicmico que a glicemia de jejum. Alm disso a glico-hemoglobina sofre
muita influncia da glicemia ps-prandial. O teste de HbA1c deve ser realizado no mnimo duas
vezes ao ano em todos os pacientes e a cada trs meses naqueles com mudana no regime
teraputico ou que no estejam alcanando o valor estabelecido.
39 - Quais os alvos glicmicos, ou seja, quais os valores de glico-hemoglobina
considerados timos?
Estes valores variam segundo as diversas sociedades, conforme pode ser observado a seguir.
Associao Americana de Diabetes (American Diabetes Association ADA)
HbA1c < 7,0%
Glicemia pr-prandial: 90-130 mg/dL
Glicemia ps-prandial: < 180 mg/dL
Associao Europia para Estudo do Diabetes (European Association for the Study of Diabetes
EASD)
HbA1c 6,5%
Glicemia pr-prandial: < 110 mg/dl
Glicemia ps-prandial: < 135 mg/dL
Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD):
HbA1c: limite superior da normalidade do mtodo utilizado
Glicemia de jejum: 110 mg/dl
Glicemia ps-prandial: 140 mg/dL
40 - Leitura recomendada
A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. European Diabetes Policy Group 1999. Diabet
Med. 1999;16:716-30.
American Diabetes Association. Position Statement: Standards of Medical Care in Diabetes
Diabetes Care 2005;28, Suppl 1:S4-36.
Consenso Brasileiro sobre Diabetes. 2002. Diagnstico e classificao do diabetes melito e
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Davidson JA. Treatment of the patient with diabetes: importance of maintaining target HbA1c
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Gaede P, Vedel P, Larsen N et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in
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Gallwitz B. Glucagon-like peptide-1-based therapies for the treatment of type 2 diabetes

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