INTRODUO

A toxoplasmose uma zoonose de distribuio mundial causada pelo

protozorio Toxoplasma gondii, que pertence ao filo Apicomplexa (possuem
estruturas que aderem nas mucosas), classe Sporozoa, ordem Eucoccidea,
gnero Toxoplasma e espcie gondii (NEVES, 2000). Tem como hospedeiros
intermedirios o homem e outros mamferos que possuem sangue quente
(AMENDOEIRA, 1999). So parasitas intracelulares obrigatrios, com ciclo
complexo envolvendo feldeos, principalmente gatos, como hospedeiros
definitivos (DUBEY, 2003), no qual so os nicos que eliminam oocistos pelas
fezes (MILLER, 1972); esses sofrem esporulao no meio ambiente, e tornamse infectantes em 1 a 5 dias (DUBEY, 1993).
Os oocistos maduros (esporozotos) so resistentes s condies
ambientais e resultam da fase sexuada do ciclo, que limitada ao epitlio
intestinal desses animais (DUBEY, 1995) e promovem a contaminao pela
inalao de poeira contaminada que podem permanecer viveis no solo por
longos perodos, ou alimentos e gua contaminada, caixas de areia, latas de
lixo ou disseminado por moscas e baratas.
Os demais animais, os hospedeiros intermedirios, mantm a fase
assexuada do ciclo, transmitindo a infeco atravs da ingesto de carnes crua
ou mal cozida contendo bradizotos (encontrado no interior dos cistos teciduais,
multiplicam-se lentamente, responsvel pela forma crnica da infeco) do
parasito ou por via congnita contendo taquizotos (forma que apresenta rpida
multiplicao, responsvel pela fase aguda da infeco; ARIAS, 1994).
Independente da ingesto de qualquer das trs formas infectantes
(taquizotos, bradizotos ou oocistos maduros), os mesmos ao serem ingeridos
vo se transformar em taquizotos, que penetram ativamente nas clulas dos
hospedeiros,

reproduzindo-se

disseminando-se

rapidamente

por

via

hematognica para os mais variados tecidos e rgos. A transmisso pode

ocorrer, tambm, atravs do transplante de rgos. A maior importncia clnica,
entretanto, est na transmisso placentria, com infeco fetal (MORTEAN,
2007).
A prevalncia de indivduos soro positivos para a toxoplasmose aumenta
com a idade e difere dependendo dos padres culturais da populao, hbitos
11

alimentares e procedncia urbana e rural. Sabe-se que em regies tropicais ou

subtropicais de clima mido a prevalncia mais elevada, pois este tipo de
clima favorece a sobrevivncia dos oocistos no meio ambiente (GUIMARES,
1999; AMENDOEIRA, 2001; SOUZA, 2002).
A patogenia na espcie humana depende da virulncia da cepa
parasitaria, resistncia do hospedeiro e o modo pelo qual o indivduo se infecta.
Com tudo a transmisso congnita freqentemente a mais grave seguida do
comprometimento ocular (DE CARLI, 2001; KAWAZOE, 2004).
Atualmente os mtodos mais empregados para o diagnstico da
toxoplasmose so realizados por testes sorolgicos e pela reao em cadeia
da polimerase (PCR). O diagnstico sorolgico da infeco por T. gondii inicia
com a pesquisa de anticorpos especficos das classes IgG e IgM e com anlise
dos nveis destes anticorpos (SZPEITER,2000; PETRY,1997).
A sorologia para toxoplasmose em mulheres que no esto na idade
frtil ou grvidas e em homens muito importante para diagnosticar casos de
toxoplasmose

ocular

(neurotoxoplasmose),

ou
e

casos
em

de

pacientes

encefalite

por

toxoplasmose

imunossuprimidos,

quando

diagnosticados precocemente, evita-se maiores complicaes.

Estudos sorolgicos indicam que mais de 80% das infeces primrias
por toxoplasmose so assintomticas, em decorrncia da efetividade do
sistema imunolgico. (LUFT; REMINGTON, 1992).
1 HISTRICO
O Toxoplasma gondii foi descoberto em 1908, e no mesmo ano, no
Brasil foi descrito por Alfonso Splendore. Este pesquisador ao trabalhar com
coelhos

em

seu

laboratrio,

observou

uma

doena

cujo

quadro

anatomopatolgico era semelhante leishmaniose visceral humana (REY,

1991). Apresentou uma descrio completa das leses patolgicas e dos
corpsculos parasitrios presentes na forma livre e intracelular, isolados e
agrupados, em diversos tecidos de animais infectados. E por Nicolle e
Manceaux no Instituto Pasteur na Tunsia, descreveram um microrganismo
semelhante aquele observado por Splendore, em clulas monocelulares do

12

bao e do fgado de um roedor norteafricano, o Ctenodactylus gondii (NEVES,

2001).
Nos Estados unidos da Amrica, Wolf e Cowen (1939 apud COSTA,
2007, p. 89) foram os primeiros autores a descrever a infeco congnita no
homem relatando a ocorrncia de toxoplasmose fetal em recm-nascidos com
encefalite, meningite e mielite, embora com alguns erros de classificao
posteriormente corrigidos.
Comunicaram a existncia do T. gondii em leso do sistema nervoso
central de uma criana falecida com um ms de vida. Tambm realizaram a
primeira transmisso experimental de toxoplasmose humana para animais,
tendo ainda demonstrado um agente infeccioso produzindo doena intrauterina. A descoberta do T. gondii, como causa de doena adquirida no adulto,
descrevida por Pinkerton e Weinman (1940 apud COSTA, 2007, p. 89), que
descreveram um caso de doena fetal generalizada em um jovem.
O primeiro a reconhecer o papel do gato no ciclo evolutivo do parasito foi
Hutchinson (1965), mostrando que esses animais poderiam elimin-lo pelas
fezes. A verdadeira natureza do parasito permaneceu um mistrio at que
Frenkel e col (1970 apud COSTA, 2007, p. 89) estabeleceram que o parasito
um protozorio Coccdeo, que tem por hospedeiro definitivo o gato e existe em
dois ciclos distintos: enteroepitelial em gatos e extraintestinal em tecidos de
outros hospedeiros inclusive os feldeos. Hutchinson et al, descreveram o
oocisto como forma infectante do parasito (HUTCHINSON et al., 1970 apud
COSTA, 2007, p. 89).

13

2 AS PRINCIPAIS FORMAS DO TOXOPLASMA GONDII

Taquizotos

Figura 1: Taquizotos de Toxoplasma gondii em clulas sangneas

Fonte: TAQUIZOTOS...,2008

Figura 2: Taquizotos de T. gondii por imunofluorescncia indireta

Fonte: TAQUIZOTOS...,2008

14

Os taquizotos so conhecidos por sua forma livre e proliferativa, e

multiplicam-se

rapidamente

em

clulas

nucleadas

dos

hospedeiros

intermedirios e definitivos durante a fase aguda da infeco. Outra

particularidade dessa forma que ela pode ser encontrada na maioria das
clulas e tecidos do hospedeiro e facilmente em lquidos biolgicos, facilitando
assim, a sua manuteno tanto em diversas culturas celulares como em
passagens sucessivas em animais (PARK et al., 1993).

Bradizotos

Figura 3: Bradizotos em corte histolgico de crebro.

Fonte: BRADIZOTOS...,2008.

Figura 4: Encefalites por toxoplasma, cisto toxoplasma com

presena de bradizotos em corte histolgico de crebro .
Fonte: BRADIZOTOS...,2008.

15

Os bradizotos, formas assexuadas e com metabolismo lento, esto

localizados dentro do cisto tecidual especialmente durante a fase crnica da
infeco, chegando a permanecer por longo tempo nos tecidos. Essa forma
costuma estar presente com maior freqncia no crebro, na retina e nos
msculos esquelticos e cardacos, rgos ricos em clulas estveis. Por sua
grande persistncia, os cistos teciduais variam de tamanho que vo de 10 e
100 m aproximadamente, sendo que os jovens podem ser pequenos e conter
somente dois bradizotos em seu interior, enquanto os mais velhos podem
conter milhares deles. O tamanho dos cistos tambm pode variar de acordo
com a sua localizao, sendo os encontrados no crebro, geralmente, menores
do que os encontrados no msculo esqueltico. Acredita-se tambm, que
fatores relacionados ao desenvolvimento da imunidade induzem a formao de
cistos tissulares (DUBEY et al., 1998), como temperatura mais elevada e xido
ntrico (LYONS et al., 2002).
Oocistos

Figura 5: Oocitos esporulados em fezes

de felnos.
Fonte: OOCISTOS...,2008.

16

Figura 6: Oocistos esporulados e no esporulados em fezes de

felnos.
Fonte: OOCISTOS...,2008.

O oocisto a forma infectante proveniente da reproduo sexuada do

parasita no interior das clulas do epitlio intestinal dos feldeos. Aps
processamento gstrico, os oocistos se rompem no intestino liberando os
esporozotos que penetram e dividem-se rapidamente nas clulas intestinais,
gerando taquizotos que invadem outras clulas do hospedeiro, atingindo os
demais rgos. Em felinos ocorre um ciclo enteroepitelial complexo com formas
de proliferao rpida, mas tambm, formao de gamontes que por sua
diviso sexuada, resultam na formao de oocistos, com subseqente
liberao nas fezes do hospedeiro definitivo (FRENKEL E WALLACE, 1979).
Os oocistos so estruturas muito resistentes chegando a sobreviver meses ou
at um ano em condies ambientais severas ou resistir a agentes qumicos,
como o Hipoclorito de Sdio (DUBEY,1991; WONG E REMINGTON, 1993).
3

CICLO BIOLGICO

O ciclo biolgico do Toxoplasma gondii desenvolve-se em duas fases distintas:

Fase sexuada ou coccidiana ocorre somente nas clulas

epiteliais, principalmente do intestino delgado do gato e outros feldeos jovens.

Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada

17

(merogonia) e outra sexuada (gamogonia) do parasito. Por esse motivo, esses

animais so considerados hospedeiros definitivos (ciclo heteroxeno). Deste
modo, um gato jovem e no-imune, infectando-se oralmente por oocistos,
cistos ou taquizotos, desenvolver o ciclo sexuado.
Os esporozotos, bradizotos ou taquizotos ao penetrarem nas clulas
do epitlio intestinal do gato sofrero um processo de multiplicao por
endodiogenia e merogonia (esquizogonio), dando origem a vrios merozotos.
O conjunto desses merozotos formados dentro do vacolo parasitforo da
clula denominado meronte ou esquizonte maduro. O rompimento da clula
parasita libera os merozotos que penetraro em novas clulas epiteliais e se
transformaro nas formas sexuadas masculinas ou femininas: os gametfitos
ou gamontes, que aps um processo de maturao formaro os gametas
masculinos mveis microgametas (com dois flagelos) e femininos imveis
macrogamentas. O macrogamenta permanecer dentro de uma clula epitelial,
enquanto os microgamentas mveis sairo de sua clula e iro fecundar o
macrogameta, dando origem ao oocisto. A clula epitelial sofrer rompimento
em alguns dias, liberando o oocisto ainda maduro. Esta forma alcanar o meio
externo com as fezes. A sua maturao no meio externo ocorrer por um
processo denominado esporogonia, aps um perodo de cerca de quatro dias,
e apresentar dois esporocistos contendo quatro esporozotos cada (NEVES et
al., 2005).

18

Figura 7: Ciclo Biolgico

Fonte: CICLO BIOLGICO...,2008.

Fase assexuada um hospedeiro suscetvel (homem, por

exemplo), ingerindo oocistos maduros contendo esporozotos encontrados em

alimentos ou gua contaminada, cistos contendo bradizotos encontrados na
carne crua, ou, mais raramente, taquizotos eliminados no leite, poder adquirir
o parasito e desenvolver a fase assexuada. As formas de taquizotos que
chegam ao estmago sero destrudas, mas as que penetram na mucosa oral
ou inaladas podero evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos, como se
segue:
Cada esporozoto, bradizoto ou taquizoto, liberado no tubo digestivo
sofrer intensa multiplicao intracelular, com taquizotos, aps rpida
passagem pelo epitlio intestinal e invadir vrios tipos de clula do organismo
formando um vacolo parasitforo onde sofrero divises sucessivas por
endodiogenia, formando novos taquizotos (fase proliferativa) que iro romper a
clula parasita, liberando novos taquizotos que invadiro novas clulas. Essa

19

disseminao do parasito no organismo ocorre atravs de taquizotos livres na

linfa

ou

no

sangue

circulante,

que

podero

provocar

um

quadro

polissintomtico, cuja gravidade depender da quantidade de formas

infectantes adquiridas, cepa do parasito (virulenta ou avirulenta) e da
suscetibilidade do hospedeiro. Essa fase inicial da infeco fase proliferativa
caracteriza a fase aguda da doena. Neste ponto, a evoluo poder ir a
morte do hospedeiro, o que poder ocorrer em fetos ou em indivduos
imunocomprometidos, ou diminuir e cessar pelo aparecimento da resposta
imune

especfica.

Com

aparecimento

da

imunidade,

os

parasitos

extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos rgos viscerais,

ocorrendo uma diminuio de parasitismo. Alguns parasitos evoluem para
formao de cistos. Essa fase cstica, com a diminuio da sintomatologia,
caracteriza a fase crnica. Essa fase pode permanecer por longo perodo ou
por mecanismos ainda no esclarecidos inteiramente (diminuio da imunidade
ou da resistncia, alterao hormonal, etc) poder haver reagudizao, com
sintomatologia semelhante a primoinfeco (NEVES et al., 2005).

IMUNIDADE
As respostas imunes de um hospedeiro a toxoplasmose so complexas

e envolvem mecanismos humoral e celular. Embora os mecanismos imunes

detalhados envolvendo proteo contra toxoplasmose no sejam conhecidos,
tem sido mostrado que mecanismos imunes mediados por clulas
desempenham um papel de destaque na resistncia doena.
Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, ocorre a multiplicao
na porta de entrada logo em seguida ocorre a sua disseminao por todo o
organismo atravs das vias linfticas e sanguneas. Durante este perodo,
inicia-se a formao de corpos especficos e o desenvolvimento de
mecanismos imunes celulares que so responsveis pela destruio dos
taquizotos extracelulares. Como conseqncia, durante a fase crnica da
toxoplasmose, somente os bradizotos persistem e so responsveis pela
manuteno de ttulos sorolgicos que podem durar toda vida do hospedeiro
(BIANCHI, 2005 et al.; NEVES, 2005).

20

4.1.1

Imunidade Humoral

A produo de imunoglobulinas de classe IgM aparece inicialmente seguida

de IgG, aps a infeco do hospedeiro. As imunoglobulinas da classe IgG
podem ser detectadas pelas reaes sorolgicas dentro de oito a doze dias
aps a infeco pelo T. gondii. A produo de IgM geralmente de curta
durao. A pesquisa de IgM em recm-nascidos utilizada para o diagnstico
de toxoplasmose congnita, por isso, no ultrapassa a placenta e quando
presente no soro indica a produo pelo prprio feto, em resposta a uma
infeco pelo T. gondii. A infeco, via oral, em alguns hospedeiros pode
induzir formao de anticorpos IgA. Apesar de autos ttulos de anticorpos
verificados em infeces humanas e animais, os mesmos nem sempre
conferem imunidade protetora ao hospedeiro (NEVES et al., 2005).
4.1.2

Imunidade Celular

Quando se inicia a infeco de T. gondii, os taquizotos atingem o interior da

clula onde se multiplicam. A multiplicao do parasito em macrfagos inibida
quando ocorre a funo entre fagossomos e lisossomos. Os taquizotos
estimulam os macrfagos a produzir interleucina (IL 12) e por sua vez ativa
as clulas natural killer (NK) e clulas T para produo do interferon (INF
) que so essenciais para a resistncia. Interferon e fator de necrose
tumoral (TNF) agem sinergicamente para mediar a morte dos taquizotos pelos
macrfagos. A combinao dessas duas citocinas resulta numa grande
produo de xido ntrico (NO), os quais podem efetuar a morte dos parasitos.
Entre as populaes de clulas T, CD8 + so consideradas as clulas efetoras
maiores, responsveis pela proteo contra T. gondii, com as clulas CD4+
atuam em sinergismo. Macrfagos e interferon so componentes
importantes na imunidade contra T. gondii (BIANCHI, 2005).
5

PATOGENIA
5.1.1 Toxoplasmose Congnita ou Pr-Natal

21

A infeco materna primria com Toxoplasma gondii adquirida durante a

gestao ainda de elevada importncia em nosso meio pelo fato de poder
resultar em infeco fetal com graves seqelas para a criana (STRAY, 1993).
Muitos estudos realizados no Brasil mostraram que de 60 a 75% das
mulheres em idade procriativa apresentam anticorpos da classe IgG contra T.
gondii, ou seja, 25% a 40% delas so suscetveis a essa infeco (REICHE,
2000).
Para que se instale a toxoplasmose congnita necessrio que a me
esteja na fase aguda da doena ou tenha havido uma reagudizao da mesma
durante a gravidez (NEVES et al., 2005). Gestantes com outras condies que
determinem imunodepresso (HIV, corticoterapia prolongada, etc) so as
nicas consideradas sujeitas a reagudizao (VITORINO, 2007).
A toxoplasmose congnita ocorre quando a me se infecta durante a
gestao e o feto entra em contato com os taquizotos, que so as formas
responsveis pela infeco congnita, via placentria (JONES et al., 2001). A
freqncia da transmisso congnita progressivamente maior com a
evoluo da idade gestacional poca da infeco aguda materna, mas esta
maior freqncia acompanhada geralmente por doenas fetais benignas ou
assintomticas, com seqelas neurolgicas ou oculares na vida extra-uterina
(REMINGTON et al., 1995). O tempo entre a infeco aguda materna e a
infeco fetal depende de diversos fatores como virulncia da cepa do T. gondii
e estgio de desenvolvimento da placenta. Desta forma, a infeco intra-uterina
pode ser muito grave, culminando at em abortamento, natimortos, doena
neonatal grave ou prematuridade, alm de manifestaes tardias, na
dependncia da virulncia do agente (BADER et al., 1997) e da poca da
infeco do concepto.
As crianas podem ser gravimente comprometidas ou assintomticas ao
nascer.

Os

riscos

estimados

de

desenvolvimento

de

hidroencefalia,

coriorretinite, retardo metal e calcificao intra-craniana isolada (essas

manifestaes mais comumentes presentes so conhecidas como ttrade de
Sabin) (CIMERMAN, 2005) so de 61% quando a infeco ocorre at a dcima
terceira semana, 25% na vigsima sexta semana e 9% na trigsima sexta
semana. O prognstico , portanto, mais favorvel quanto mais tardiamente
ocorre a infeco primria. Mesmo assim, o risco de algum comprometimento
22

clnico de 6% com mais de 36 semanas de gestao. Aps a deteco de

infeco materna, o risco mximo de sinais clnicos precoces de cerca de
10% entre 24 e 30 semanas. Muitos recm-nascidos assintomticos
apresentaro leses oculares ou de sistema nervoso central que podem ser
evitadas ou minimizadas com tratamento precoce (DUNN et al., 1999).
A infeco fetal poderia ser atenuada ou prevenida quando h
tratamento materno aps um diagnstico precoce. Em diferentes pases, a
freqncia de aquisio de toxoplasmose durante a gravidez varia de 1 a 14
casos por mil gestaes; no entanto, a infeco congnita ocorre entre 0,2 a 2
recm-nascidos por mil nascimentos (WILLIAMS et al., 1981).
A

toxoplasmose

pode

passar

desapercebida

no

momento

do

nascimento, porm poder se manifestar meses ou at anos depois. Nesses

casos, as manifestaes mais freqentes so retinocoroidite e alteraes
neurolgicas. Nos casos mais graves de infeco congnita, o recm nascido
pode apresentar modificaes do volume craniano, calcificaes intracerebrais
e/ou convulses. No soro do recm nascido, a presena de ttulos elevados de
anticorpos IgG, que aumentam ou permanecem positivos em perodo de at
18 meses, indicativo de toxoplasmose congnita j que os que decrescem e
tendem a se tornar negativos apresentam os anticorpos maternos de
transferncia passiva (CAMARGO, 1995).

23

Figura 9: Calcificaes cerebrais diminutas em parnquima

enceflico,

caracterstica

de

toxoplasmose

congnita

com

comprometimento cerebral.
Fonte: TOXOPLASMOSE CONGNITA...,2008.

Figura 10: Criana com hidrocefalia

Fonte: CRIANA COM HIDROCEFALIA...,2008.

5.1.2 Toxoplasmose Ps Natal ou Adquirida

Dependendo da virulncia da cepa estado de imunidade da pessoa, etc.,
a toxoplasmose ps-natal pode apresentar desde casos benignos ou
assintomticos (a grande maioria) at casos de morte. Entre esses dois
extremos, a uma variada gama de situaes, dependendo da localizao do
parasito (NEVES et al., 2005).
5.1.3 Toxoplasmose Ocular
A infeco ocular pelo T. gondii acomete primariamente a retina e leva a
um quadro de uvete posterior (retinocoroidite), acompanhada freqentemente
de uvete anterior (iridociclite), causada pela retinocoroidite. A retina o
componente do globo ocular mais freqentemente acometido. Os parasitas
podem ser vistos neste local como grupos de taquizotos intracelulares e
taquizotos livres (CIMERMAN, 2005), sendo conseqncia de uma infeco
aguda (NEVES et al., 2005) e a reao inflamatria ou cistos teciduais
(CIMERMAN, 2005), conseqncia de infeco crnica contendo bradizotos
localizados na retina.
24

A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco coagulativo e necrtico

bem definido na retina. Alm disso, pode estar presente uma inflamao difusa
da retina e da coride. As leses podem evoluir para uma cegueira parcial ou
total ou podem se curar por cicatrizao. As bordas da cicatrizao so
freqentemente hiperpigmentadas como resultado da ruptura do pigmento
retinal do epitlio. Cistos teciduais podem estar presentes na borda da cicatriz.
Parece que o T. gondii alcana a retina atravs da corrente sangunea na forma
de taquizotos livres ou taquizotos residindo dentro de macrfagos circulantes,
temporariamente seqestrados para dentro dos capilares da retina. Esses
taquizotos so liberados quando as clulas infectadas so lisadas e podem
invadir a retina adjacente (NEVES et al., 2005).
Dois tipos de leses podem ser observados, a primeira, a retinite
aguda com intensa inflamao de incio sbito que desaparece aps um curto
perodo. Essa patologia decorrente da liberao de antgenos durante o
processo de invaso celular que leva a destruio da retina, alm da presena
de hipersensibilidade e inflamao aguda local. A segunda a retinite crnica,
que progressiva e pode levar at a perda da viso, devido cicatrizao e
reativao das leses (DINIZ et al., 1991).
As conseqncias mais comuns da toxoplasmose ocular aumentam com
o nmero de severidade das crises que incluem organizao vtrea com
opacificao permanente, glaucoma, descolamento da retina, catarata,
hiperemia conjuntiva, dor e fotofobia (DINIZ et al., 1991; AMATO NETO et al.,
1995; REMINGTON et al., 1995). Os problemas supracitados inevitavelmente
vm acuminar no impacto social da toxoplasmose ocular que pode levar o
indivduo perda acentuada da viso em cerca de 40% dos casos com clnica
evidente e de acometimento principalmente de indivduos dos trinta primeiros
anos de vida, justamente, o perodo em que se inicia a atividade profissional
dos mesmos (AMATO NETO et al., 1995).
O diagnstico da toxoplasmose ocular realizado a partir do quadro
clnico oftalmolgico, atravs do exame de oftalmoscopia indireta e confirmado
pela sorologia, que geralmente mostra apenas anticorpos da classe IgG e em
concentrao baixa (BIANCHI, 2005).

25

Figura 11: Uvete em paciente com toxoplasmose ocular

Fonte: UVETE EM PACIENTE COM TOXOPLASMOSE OCULAR...,2008.

As uvetes podem ser uni ou bilaterais, cursar com elevao da presso

intra-ocular, ocorrer isoladamente ou associada doena sistmica (artrite
reumatide, lpus, doena de Behet) ou ser uma manifestao desta
(toxoplasmose, herpes, tuberculose). Seu tratamento consiste no controle da
reao ocular (colrios moduladores da reao inflamatria e para controle da
presso intra-ocular) e da patologia de base. As uvetes podem deixar tambm
seqelas visuais irreversveis

Figura 12: A toxoplasmose ocular

Fonte: A TOXOPLASMOSE OCULAR...,2008.

5.1.4

Toxoplasmose Ganglionar ou Febril Aguda

26

 a forma mais freqente encontrada em crianas e adultos havendo um

comprometimento ganglionar, generalizado ou no, com febre alta. Geralmente
de curso crnico e benigno podendo s vezes levar a complicaes de outros
rgos, inclusive ocular (NEVES et al., 2005).
5.1.5

Toxoplasmose Cutnea ou Exantemtica

Formao de leses generalizadas na pele. Raramente encontrada. Os

casos conhecidos foram de evoluo rpida e fatal (NEVES et al., 2005).

5.1.6

Toxoplasmose Crebroespinhal ou Meningoenceflica

Pouco freqente em indivduos imunocompetentes, porm, com o

surgimento da Aids a freqncia aumentou consideravelmente, em decorrncia

da reativao de formas csticas encontradas em indivduos com infeces
latentes. Os parasitos atacam as clulas nervosas, provocando leses focais
mltiplas, principalmente no hemisfrio cerebral ou no gnglio basal e cerebelo.
Como conseqncia, podem causar cefalia, febre, anomalias focais
manifestando hemiparesia (paralisia) leve at perda da capacidade de
coordenao muscular, confuso mental, convulses, letargia, que pode
progredir para estupor, coma, at morte do paciente. Em alguns pacientes
foram encontradas manifestaes de delrio e alucinao visual (NEVES et al.,
2005).
5.1.7

Toxoplasmose Generalizada

Forma rara, mas de evoluo mortal em indivduos com resposta imune

normal. Em imunedeficientes, tem sido registrados alguns casos de
toxoplasmose

sistmica

com

comprometimento

meningoenceflico,

miocrdio, pulmonar, ocular, digestivo e at testicular (NEVES et al., 2005).

6

DIAGNSTICO
O diagnstico da toxoplasmose pode ser clnico ou laboratorial. O

diagnstico clnico no fcil de se realizar, pois os casos agudos podem

levar morte ou evoluir para a forma crnica. Esta pode se manifestar
assintomaticamente

ou

ento

se

assemelhar

outras

doenas
27

(mononucleares, por exemplo). Portanto, a suspeita clnica dever ser

confirmada por meio de diagnstico laboratorial.
6.1.1 Diagnstico Sorolgico ou Imunolgico
Avaliaes sorolgicas para determinar o momento em que a infeco
por T. gondii foi adquirida e a fase de gestao de fundamental importncia,
j que a infeco toxoplsmica, durante a gravidez, requer interveno e
tratamento. Na fase aguda da infeco pode ocorrer a toxoplasmose congnita.
Os nveis de anticorpos especficos da classe IgM aumentam rapidamente
aps a infeco aguda adquirida e comeam a declinar aps vrios meses,
porm concentraes detectveis podem permanecer por um ano ou mais. Por
ser possvel detectar nveis persistentes de IgM por longo perodo aps a
instalao da infeco adquirida, no recomendvel determinar a provvel
data da infeco baseando-se apenas na presena de anticorpos IgM antiT.gondii. Assim, torna-se til realizar o ensaio de avidez, pois se tem
demonstrado que a avidez do anticorpo IgG baixa na fase aguda da
infeco e vai aumentando com o tempo, podendo ser indicativa de uma
infeco antiga ou recente (CAMARGO et al., 1991).
A passagem de IgG especfica pela placenta dificulta o diagnstico da
infeco congnita, pois sua presena no sangue do lactente pode refletir a
imunoglobulina materna que foi passada via transplacentria durante a
gestao como proteo, ou se referir produzida pela mecanismo de defesa
imune da criana. No entanto, a comparao dos ttulos dos anticorpos do
binmio me-filho pode diferenciar essa situao quando o recm-nascido
apresentar nveis de IgG maiores do que os da me em no mnimo quatro
diluies (FERREIRA, 2001).
A dificuldade da interpretao dos valores de IgG continua durante o
acompanhamento da criana porque o anticorpo de origem materna pode
persistir no sangue do lactente por at um ano. Mas a sua persistncia em
ttulos significativos com o passar dos meses indica produo pela criana
porque os nveis oriundos da me so decrescentes com o tempo. Aps um
ano, sua presena no sangue da criana significa que o sistema imune dela foi
estimulado pelo T. gondii e, portanto houve infeco (BOYER et al., 1998).
6.1.1.1

Reao de Hemaglutinao Indireta

28

Descrito originalmente por Jacobs e Lund (JACOBS et al., 1957) com

hemcias de carneiro recobertas por componentes do parasito principalmente
citoplasmtico, apresentava baixa sensibilidade.
Facilmente realizvel, mas a reprodutibilidade dos valores fornecidos
irregular. O exame pode sofrer interveno de substncias antignicas dos
camundongos, e aps o preparo dos elementos utilizados h obrigatoriedade
de concretizao da prova, uma vez que, por exemplo, o armazenamento de
hemcias hidratadas ou a demora em seu manuseio durante o teste traduz-se
em resultados no confiveis, se bem que hemcias sensibilizadas mediante
utilizao do cido frmico seria convenientemente conservveis (CIMERMAN,
2005).
A prova realizada em microtituladores de Takatsy, contendo placas
escavadas, com orifcios em forma de V tem como princpio que: hemcias de
aves sensibilizadas com extrato solvel de trofozotos de T. gondii formam
suporte para ligao, possibilitando a formao de pontes moleculares na
presena do anticorpo especfico (aspecto de tapete de hemcias
aglutinadas resultado positivo). A ausncia desses anticorpos no soro
impossibilita a formao das pontes antignicas, facilitando a sedimentao
das hemcias (formao de boto de hemcia no fundo da placa resultado
negativo Calich) (CIMERMAN, 2005).

6.1.1.2

Reao de Imunofluorescncia indireta (IFI)

considerada de boa especificidade e sensibilidade (CAMARGO et al.,

1972). tambm o mais seguro dos mtodos de diagnstico podendo ser
usado tanto na fase aguda (pesquisa de IgM) quanto na fase crnica (pesquisa
de IgG) (BIANCHI, 2005).
Tem sido empregada para amplificar o sinal de fluorescncia e aumentar a
sensibilidade. Essa reao tem a vantagem de utilizar toxoplasmas
preservados, fixados em lminas, tornando-a muito mais prtica e segura para
a rotina laboratorial, quando comparada ao Dye test (CAMARGO et al., 1972).
29

A prova da imunofluorescncia indireta realizada fixando-se a lmina

antgeno constitudo de taquizotos sobre este o soro a ser testado e, aps
incubao, um anticorpo fluorescente de especificidade dirigida para os
eptopos do anticorpo ligado ao antgeno.
Esse anticorpo fluorescente conhecido ou conjugado tem ento
especificidade para a imunoglubilina que se quer pesquisar permitindo detectar
qual classe de anticorpo esta circulante no organismo, determinando a fase em
que se encontra a infeco (BIANCHI, 2005).
A inexistncia de anticorpos no soro, ponte de ligao antgeno/anticorpo
fluorescente demonstra resultado negativo. A evidenciao, no soro, de
anticorpos IgM antitoxoplasma proporciona subsdios valiosos quanto a
identificao precoce de formas congnitas da doena, presta servios de
indiscutvel

valor em atividades essenciais, epidemiolgicas e outras

(CIMERMAN & CIMERMAN, 2001).

6.1.1.3

Reao de Imunoensaio Enzimtico (ELISA)

Os pesquisadores Desmonts et al, desenvolveram uma tcnica para

deteco de IgM, denominada de ELISA duplo sanduche (DS ELISA IgM) ou
teste de captura de IgM . Atravs dela foi possvel detectar a presena de IgM
especfica para T. gondii em 92% dos indivduos com toxoplamose
recentemente

adquirida,

que

eram

negativos

em

reao

de

imunofluorescncia para IgM (DESMONTS et al., 1981).

Passou a constituir nova modalidade para o diagnstico sorolgico da
toxoplasmose e diversas doenas. Os testes de ELISA (IgG e IgM) apresentam
a mesma sensibilidade do de

imunofluorescncia indireta, enquanto que o

ELISA apresenta maior sensibilidade para o anticorpo da classe IgG frente aos
mtodos de hemaglutinao e fixao do complemento. Para anticorpos IgM,
essas reaes mostram sensibilidade semelhante, embora no apresentem
grau de concordncia significante (CIMERMAN, 2005).
Diante do exposto, fica claro que os mtodos de ELISA e IFI especficos
para anticorpos da classe IgM so mais indicados para deteco de infeco
aguda, apresentando positividade de 8 a 12 dias aps a contaminao, tendo

30

pico de titulao em um ms e negativando-se aps, aproximadamente, 2 a 8

meses.
A permanncia de cistos latentes no organismo induz um constante
estmulo antignico, revelado pela manuteno dos ttulos sorolgicos de
anticorpos de classe IgG durante toda a vida do hospedeiro. No entanto, a
coleta de duas amostras sanguneas, indicada principalmente a mulheres
grvidas, que podem apresentar IgM e j negativada na ocasio da coleta, o
que no exclui a possibilidade, remota, da infeco ter sido adquirida durante a
concepo ou muito prxima desta.
Exames laboratoriais oriundos de material fetal ou recm-neonato ilustram um
aspecto

relevante

quanto

provas

sorolgicas

imunoglubulinas

encontradas, uma vez que, quando o IgM encontrado a infeco congnita

fetal confirmada (anticorpo produzido pelo sistema imune da criana),
enquanto que a presena de IgG leva a hiptese de simples transmisso
passiva de anticorpos maternos (CIMERMAN, 2005).
6.1.1.4

Reao de Western Blot

A reao de Western Blot tem mostrado que o soro materno e o da

criana reconhecem diferentes antgenos do T. gondii, quando a criana est
congenitamente infectada (CHUMPITAZI et al., 1995). Hofflin & Remington
(HOFFLIN et al., 1985) j tinham reconhecido antgenos diferentes por
anticorpos das classes IgG e IgM pela me e filho congenitamente infectado.
Anticorpos da classe IgM e IgA podem ser identificados contra a principal
protena de superfcie do T. gondii (protena P30), pela tcnica de Western Blot
(GROSS et al., 1992).
6.1.1.5

Reao de Imunoblot

realizada a eletroforese dos antgenos, em gel de poliacrilamida, para a

separao dos componentes proticos, os quais so transferidos para um
papel de nitrocelulose e posteriormente processados contra o soro a ser
testado e visualizado atravs de uma reao especfica. O teste usado para

31

determinar antgenos envolvidos nos diferentes estgios da infeco, porm,

no um teste de rotina (BIANCHI, 2005).

6.1.2

Diagnstico Parasitolgico
A pesquisa direta de T. gondii pode ser tentada a partir de diversos

componentes orgnicos, tais como sangue, lquido cefalorraquidiano, saliva,

escarro, medula ssea, cortes de placenta, assim como dos contedos
coletados de infiltrados cutneos, de manifestaes exantemticas, do bao,
do fgado, msculo e, especialmente de gnglios linfticos (CIMERMAN, 2005).
Em exudatos e no lquor, os parasitas podem ser pesquisados no sedimento
aps centrifugao. Os toxoplasmas podem ser vistos em cortes de tecidos ou
em impresses de rgos corados por Giemsa (REY, 1991), tambm
habitualmente usado colorao de Leishman (CIMERMAN, 2005), podendo ser
usadas outras coloraes.
realizado tambm um exame histopatolgico, sendo executado um
cuidadoso diagnstico diferencial das formas, devido semelhana morfolgica
existente

entre

Toxoplasma

gondii,

Trypanosoma

cruzi,

Leishmania,

Sarcocystis, Encephaliotozoon, Histoplasma e Cryptococcus.

32

Outra forma de diagnstico desta protozoose a semeadura de material

infeccioso em cultura de tecidos; pois, por ser um parasito intracelular
obrigatrio, no pode ser cultivado em meios acelulares. O material semeado,
aps quatro dias, deve ser corado e observado ao microscpio. A presena de
toxoplasmas livres no meio ou clulas infectadas indicam positividade.
Alm das caractersticas morfolgicas, existem algumas caractersticas
histolgicas tintoriais que auxiliam a diferenciao dos parasitos. Mas se
mesmo assim, a amostra tecidual persistir duvidosa, mtodos imunohistolgicos, de pesquisa genmica do parasito (PCR) e anlise ultra-estrutural
realizada por microscopia eletrnica podem ser aplicados (BIANCHI, 2005).
6.1.3

Diagnstico Molecular

6.1.3.1 Reao em Cadeia da Polimerase (PCR)

A PCR baseia-se na ampliao das seqncias especficas de DNA, um
teste muito sensvel (HOLLIMAN, 1994), pois pode detectar o parasita mesmo
que ele esteja em nmero muito reduzido ou mesmo lisado. A demonstrao de
taquizotos ou cistos teciduais feita, geralmente, atravs, de diagnstico
histolgico em cortes de tecidos, utilizando-se tcnicas de imuno-histoqumica
com uso de anticorpos especficos para o agente. A PCR baseia-se na
deteco de DNA do T. gondii em fludos corporais ou fragmentos de tecidos
(HOWE et al., 1997).
A tcnica de PCR tem sido muito utilizada para o diagnstico de
toxoplasmose congnita, ocular e em pacientes imunocomprometidos. Nesta
linha, a PCR realizada em lquido amnitico, tecido placentrio, sangue, lquor,
urina, entre outros, possui valor comprovado.
O mais comum o uso da PCR para diagnstico de infeco congnita
utilizando-se o lquido amnitico. O diagnstico pr-natal de toxoplasmose
congnita primariamente baseado em achados na ultra-sonografia e na PCR
do lquido amnitico.
A PCR realizada com 18 semanas de gestao mais sensvel, mais
rpida e segura do que os procedimentos diagnsticos realizados com o
sangue fetal. Este diagnstico deve ser feito em todas as mulheres grvidas
com testes sorolgicos positivos para toxoplasmose e alta suspeita de infeco
33

aguda adquirida durante a gestao e tambm se houver achados sugestivos

de dano fetal ao ultrasom (REMINGTON et al., 2004; BORGES, 2006).
7

TRATAMENTO
A toxoplasmose uma das poucas infeces que possibilita diagnstico,

preveno e tratamento na fase pr-natal. Se a mulher est com a doena

ativa, portanto com risco de transmisso para o feto, o primeiro passo evitar
que ocorra a transmisso. Para isto, existe um antibitico relativamente
inocente para a grvida, a espiramicina. Independentemente da idade
gestacional, deve-se iniciar espiramicina 3g/dia, divididos em trs doses
dirias, que devem ser mantidas at a pesquisa da infeco fetal. Depois
preciso verificar se o feto foi ou no infectado, o que implica na coleta de
material do lquido amnitico por puno para pesquisar a presena de
componentes do parasita (REMINGTON et al., 2004; BORGES, 2006).
Se o feto no foi infectado, a espiramicina deve ser mantida at o final da
gravidez para que o risco seja diminudo. No caso de ter havido a
contaminao, a nica maneira de se tratar o feto dando remdios potentes
para a gestante. Deve-se iniciar o tratamento com: Sufadiazina 4g/d +
Pirimetamina 25mg/d + cido Folnico 15 mg/d. Este esquema deve ser
alternado com o de espiramicina isoladamente a cada 4 semanas.
A associao da pirimetamina com a sulfadiazina txica para o feto e
para a me, apresentando um efeito quelante de folatos importante, podendo
levar aplasia de medula e a teratogenicidade se utilizada no primeiro
trimestre da gestao, por isso alternada a cada 4 semanas com a
espiramicina e sempre devem ser associadas ao cido folnico (REMINGTON
et al., 2004; BORGES, 2006).
Uma vez diagnosticada a infeco materna com risco de infeco fetal
deve-se rastrear a infeco fetal atravs do PCR do lquido amnitico. Nos
casos de PCR negativos, a gestante deve ser tratada com espiramicina do
diagnstico at o parto.
Nos casos de infeco fetal confirmada ou quando no puder ser afastada
a infeco fetal, o tratamento feito alternando-se dois esquemas teraputicos:

34

Esquema I: Sulfadiazina 1g VO 6/6 horas + Pirimetamina 25mg VO

1x/dia + cido folnico 15mg em dias alternados VO 1x/dia;

Esquema II: Espiramicina 1g VO de 8/8 horas por 4 semanas.

O esquema I contra-indicado no primeiro trimestre da gestao (s deve

ser iniciado aps 20 semanas), no devendo tambm ser utilizado no ltimo
ms, quando se deve optar pelo esquema II (quadro 1).

Quadro 1 - Tratamento de toxoplasmose na gestao.

At 20 semanas
De 21 a 36 semanas

Infeco fetal
confirmada ou no
avaliada
Esquema II

Infeco fetal afastada

Alternar esquemas I e II,

de 4/4 semanas.

Esquema II, do
diagnstico ao parto.

De 37 semanas at o
Esquema II
parto
Tabela adaptada de Chaves Netto, H. Obstetrcia Bsica. 1. edio, 2004.

Essas drogas agem contra a forma de multiplicao do Toxoplasma

gondii,os taquizotos, e no na forma de resistncia do parasito, que so os
cistos. Pode-se afirmar, por tanto, que as drogas conhecidas no momento no
curam a doena, pois os cistos continuam no organismo, mas so eficazes no
perodo de infeco aguda interferindo na multiplicao do parasito. Em outras
palavras apresenta manifestaes clnicas o medicamento vai ajud-lo naquele
momento interrompendo a multiplicao do parasito e estabilizando o quadro
clinico. Ento, importante que o diagnostico seja realizado precocemente,
logo aps o nascimento e a criana receba a coberta do medicamento,
evitando as seqelas (Secretaria de Sade do Estado do Paran-SESA).

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