Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
MINIMANUAL
MEDICINA INTERNA
INDICE
Endocrinologa, diabetes y nutricin ............................................................................................................. 2
Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3
Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4
Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crnicas ..................................................................................................... 5
Cetoacidosis diabtica ........................................................................................................................................................... 7
Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9
Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11
Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13
Efectos de corticoides exgenos .......................................................................................................................................... 15
Cardiologa ............................................................................................................................................................ 18
Insuficiencia cardaca ........................................................................................................................................................... 19
Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20
Valvulopatas mitral y artica .............................................................................................................................................. 22
Fibrilacin auricular ............................................................................................................................................................. 24
Flutter Auricular................................................................................................................................................................... 28
Sndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29
Nefrologa .............................................................................................................................................................. 33
Insuficiencia renal crnica, sndrome urmico y sus complicaciones .................................................................................... 34
Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38
Alteraciones cido-base ....................................................................................................................................................... 40
Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43
Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46
Edema .................................................................................................................................................................................. 48
Sndrome nefrtico ............................................................................................................................................................... 51
Sndrome nefrtico .............................................................................................................................................................. 53
Neurologa ............................................................................................................................................................. 89
Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90
Accidente vascular enceflico .............................................................................................................................................. 92
Sndromes menngeos.......................................................................................................................................................... 94
Reumatologa ....................................................................................................................................................... 97
Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98
Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100
ENDOCRINOLOGIA, DIABETES
Y NUTRICIN
HIPOTIROIDISMO
Clasificacin
Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta.
Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.
Epidemiologa
1,5% de la poblacin adulta. Es 14veces ms frecuente en
mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es
sobre los 40 aos. Sntomas se presentan de forma
progresiva
Causas
Presentaciones posibles
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Cuadro clnico
Existen alrededor 10 aos entre el inicio del proceso
patolgico y la conciencia de padecer la enfermedad.
12.
Sntomas
Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%,
edema palpebral 90%, intolerancia al fro 89%, falta de
sudoracin 89%, mala memoria, apata y astenia. Otros:
constipacin, dolores osteomusculares, alza de peso,
hipermenorrea o amenorrea.
13.
14.
15.
Examen Fsico
General
Facie: vultosa, expresin desganada, depresiva y
palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminucin
de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo
grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo.
Uas gruesas y frgiles.
Tamao tiroides depende de la etiologa
FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede
haber HTA asociada)
Segmentario
Corazn: Tonos lejanos. Puede producirse FA.
Cardiomegalia por infiltracin mixedematosa (no
Diagnstico
Screening tiroideo
A quines?
RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopusicas.
Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad
tiroidea o general
Cmo?
TSH, Ac anti TPO.
Tratamiento
Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente
en los ancianos. Vida media larga: 8 das (una dosis
HIPERTIROIDISMO
Etiologa
Tratamiento
1.
2.
3.
Manifestaciones Clnicas
Inquietud, sudoracin, temblor de reposo, piel caliente,
cabello fino, taquicardia, FA, prdida de peso,
polidefecacin, alteraciones menstruales, osteoporosis.
Enfermedad de Graves
Epidemiologa
F:M = 5-10:1. La mayora son tiene 40-60 aos al
diagnstico
Examen Fsico
Fisiopatologa
Clnica
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el
hipertiroidismo subclnico). Captacin de alta o baja o
suprimida; es muy til para diferenciar causas. Ac
especficos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que
Laboratorio
Tratamiento
DM tipo 2
Recordar:
Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl
Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG
Clasificacin
DM tipo 1
Destruccin de las clulas beta pancreticas, insulinodependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos
detectables (ICA, antiGAD), Idioptica (20%). Aparece en
forma temprana o tarda durante la vida. Tienden a la
cetoacidosis.
Otros tipos de DM
Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatas, dao
pancretico, frmacos o sindromes genticos poco
frecuentes.
Evaluacin clnica
Anamnesis
1.
2.
3.
3.
Examen fsico
1.
4.
2.
5.
3.
6.
7.
4.
Laboratorio
1.
2.
3.
Hemograma
(con
recuento
de
plaquetas),
hemoglobina
glicosilada
(HbA1c),
creatinina,
microalbuminuria (de 24 hrs o su relacin con
creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipdico, SGOT,
SGPT, pruebas tiroideas.
Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipdico
(anual si es normal, semestral si est bajo
tratamiento
farmacolgico),
creatinina
y
microalbuminuria (anual si no hay signos de
nefropata).
de
Nefropata
1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento
de filtracin glomerular, aumento de tamao renal)
2.
3.
Macrovasculares
Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf.
Cerebrovascular y Enf. Vascular Perifrica.
Pie diabtico: suma de polineuropatia ms enf.
Vascular.12.5 % DM sufre una ulceracin en el pie en algn
momento de su vida. De las lceras que se hospitalizan:
28% celulitis osteomielitis gangrena. DM causa 80%
amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el
pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie
mismo o la pierna
DM1 HbA1c 7%. DM2 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable
hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente
(hipoglicemia, prevencin primaria o secundaria de
complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones
microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT).
Reduce 50% patologa CV en DM1 y solo patologa vascular
distal en DM2 (UKPDS).
Complicaciones Crnicas
Microvasculares
Retinopata
Glicemia
PA
<130/80 mmHg.
Lpidos sricos
En DM2 ajustada por patologa cardiovascular. Prevencin
primaria: LDL<
< 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl y TG < 150
mg/dl. Prevencin secundaria: LDL-c < 70 mg/dl.
Reduccin de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye
en un 1% el riesgo CV.
Microalbuminuria
Muestra matinal aislada (en relacin con creatininuria, g
album /mg creat.)
Valores
Normal<30
Microalbuminuria 30-299
Macroalbuminuria 300
IMC 25
Son la gran mayora de los diabticos.
1.
2.
3.
4.
Paso a Insulinoterapia
Primer paso
Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal
(NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de
normalizar la glicemia de ayuno.
Segundo paso
De no lograr control satisfactorio, pueden utilizarse 2 dosis
de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de mezcla
(NPH + prandial) o de pre-mezcla.
Tratamientos
HGO en DM tipo 2
Insulinoterapia en Hospitalizados
IMC < 22
1. Excepcionalmente responden
farmacolgicas exclusivas.
2.
3.
El frmaco de eleccin es
(GLIBENCLAMIDA,
GLIPIZIDA,
CLOROPROPAMIDA). Ojo con
hiponatremia en I. Renal.
medidas
no
una sulfonilurea
TOLBUTAMIDA,
hipoglicemias e
IMC 22 a 25
1. Pueden responder a medidas no farmacolgicas
exclusivas.
2.
3.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Epidemiologa
Complicacin aguda de la DM tipo I y II, que se produce
con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero
Fisiopatologa
Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocacin de GLUT 4 en
las clulas, 2. Frenar neoglucognesis heptica nocturna
y 3. Frenar la liplisis heptica.
deshidratacin
con
1.
2.
Sntomas y Signos
Segn mecanismo, se dan los siguientes sntomas:
Exmenes
Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis:
Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA.
Para buscar etiologa: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx
Torax, Sedimento de Orina.
Utilidad Exmenes:
1. Calcular Osmolaridad Plasmtica:
Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8)
2. Calcular el Anion Gap:
AG= Na (Cl + HCO3)
(VN: 12-14)
Cuando Anion Gap est :
Aumentado: implica que hay OTROS CIDOS
participano (Cetocidos, Acidosis Lctica, etc)
Disminudo: acidosis metablica se explica por
PERDIDAS DE HCO3 (vmitos, diarreas.
Hiperglicemia: Cansancio.
Exmen
Glicemia
Osmolaridad
pH y AG
HCO3
Cetonemia y cetonuria
Cetoacidosis
> 250
Variable de 280- 330 mOsm
En KAd leve 7,25. Ms severo pH<7; AG= 16 hasta 30
15 en KAD leve; <10 en KAD severa
positivas
Coma Hiperosmolar
>600
> 320
> 7,3, con AG vriable
>15
Nulos o escasos
* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratacin y la acidosis metabolica.
Tratamiento
Hidratacin
Depende de E Hipovolmico:
Shock hipovolmico: SF 0.9% o u otros expandidores
de volumen.
Shock cardiognico: Monitorizar
Hipotensin moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en
1s 2 horas; despus reponer segn dficit de agua.
Estimacin: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200
mg/dl= 1 lt de dficit de Agua. Reponer segn Na pl: si
hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF
Potasio
DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA
Kpl < 3,3= reponer con 20-30 mEq de Kpl y slo
cuando K sea > 3,3 empezar INSULINA
Kpl entre 3,3 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30
mEq/l)
Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps
de 2 hrs
Insulina
Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y adems
infusin contnua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se
reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar
terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar
insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusin contnua, o
pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. .
MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200
Bicarbonato
Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir
hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto
mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetocidos
bajarn rpidamente, producindose alcalosis metablica,
y para compensar las clulas liberan H+ y entra K a las
clulas= hipokalemia severa)
Por lo tanto reposicin de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1
de la siguiente forma:
HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3
medido)/5
Otros
Hidratacin, alimentacin VO despus de 24 hrs, pasar a
ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay
Osm >350= anticoagular!!!!
Complicaciones
Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock
hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis
hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7%
(CHO: 30-50%)
COMA HIPEROSMOLAR
Definicin y Epidemiologa
El CHO es una complicacin severa y exclusiva de la DM2,
caracterizada por una descompensacin metablica
extrema determinada por un aumento de la produccin y
una disminucin de la utilizacin de glucosa. Se da
principalmente en ancianos (especialmente aquellos que
viven solos o tienen dificultad para ingerir lquidos). Tiene
alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares).
Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis lctica.
Etiologas
Globalmente hablando, las situaciones de stress son las
causantes ms tpicas de CHO. Las principales causas de
este grupo son las infecciones (ITU, neumona),
pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentrica, nutricin
parenteral, hemodilisis, cirugas y frmacos (corticoides,
inmunosupresores, diurticos ). Tambin puede ser
provocado por el debut mismo de DM2.
Fisiopatologa
Principales gatillantes de CHO
1. Dficit relativo de insulina asociado a un aumento de
las hormonas de contraregulacin de la glicemia
(glucagn, catecolaminas, cortisol y GH)
2. Aporte insuficiente de lquidos.
En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones
principales: 1) introducir glucosa al interior de clulas
(musculares y hepticas) va translocacin GLUT 4; 2)
frenar la neoglucognesis heptica en el ayuno; y 3) frenar
la liplisis heptica a partir de TG.
Sntomas y Signos
Sntomas
Signos
Signos de deshidratacin: prdida de turgencia,
taquicardia, hipotensin, hipovolemia y alteraciones de de
conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.
Diagnstico
1.
2.
Valores en CHO
Tratamiento
Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI,
porque lo ms importante es la monitorizacin (diuresis,
hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante.
Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas.
Insulinoterapia
Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar
insulina hasta reponer K.
Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y despus
mantener infusin continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr
que en 1 hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es
as: chequear hidratacin y aumentar dosis de insulina al
doble. Se debe lograr tasa de reduccin de glicemia de 5070mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250
mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa
al 5%.
Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que
paciente recupere el compromiso de conciencia y luego
seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratacin.
Nunca bajar la glicemia abruptamente.
Control de ELP
Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO
SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40
mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y despus iniciar
insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada
litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar
ELT c/2hrs
Medidas generales
Heparina sc o ev (Profilaxis).
Alimentacin vo despus de 24 hrs
Principales complicaciones
Hidratacin
Secundarias a CHO
Lejos lo ms importante.
Secundarias a tratamiento
Edema cerebral
Causa: debido a reduccin de la hiperosmolaridad de
forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el
plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad
lentamente por la produccin previa de osmolitos propios
como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua
al LCR y edema cerebral.
Otras complicaciones
Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupcin
del aporte de insulina.
10
HIPOGLICEMIA
Definicin
Se define como la concentracin plasmtica de glucosa
menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque
pudieran existir sntomas o reacciones fisiolgicas mayores
a niveles plasmticos de glucosa. Para establecer el
diagnstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el
objetivar la trada de Whipple en el paciente:
1. Existencia de sntomas sugerentes de hipoglicemia,
dentro de los cuales estn los sntomas autonmicos,
tales como sudoracin, palpitaciones, palidez,
nuseas,
mareos,
parestesias;
y
los
neuroglucopnicos, como confusin, debilidad,
cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalizacin
reversible, disartria, convulsiones, signos de
decerebracin, coma e incluso muerte.
2. Concentracin plasmtica de glucosa baja (<50mg/dL).
3. Los sntomas mejoran cuando existe una estabilizacin
del nivel de glucosa plasmtico.
Fisiologa
La glucosa es un combustible crtico para el cerebro.
Requiere un aporte continuo, an teniendo una capacidad,
muy limitada, de almacenamiento (glucgeno).
Afortunadamente tiene mecanismos fisiolgicos que
evitan o corrijen rpidamente hipoglicemias. En general, la
glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL),
a pesar de las variaciones de la ingesta. Las
Fisiopatologa
El compromiso antomo funcional est en relacin con la
velocidad de consumo de glucosa en las distintas
estructuras. Las reas que se comprometen en forma
inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente
corteza y parte del cerebelo). Le siguen el rea
subcorticodienceflica, el mesencfalo, paramieloencfalo
y mieloencfalo. La disfuncin de ste ltimo es la de
mayor riesgo vital, asocindose a coma profundo y
signologa parasimptica. El tratamiento oportuno, logra
reversin sin dejar secuelas evidentes.
11
Hipoglicemias Facticias
Hipoglicemia No Espontnea:
Son las ms frecuentes (>95%). Son de fcil diagnstico y
su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa
(requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas
por alteraciones de la Insulina,
principalmente en
pacientes alcohlicos, ejercicio, desorden de comidas y
error de dosis en diabticos; o por secretagogos
(Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja
ingesta calrica, por error de dosis y alcoholismo. Los
principales factores de riesgo son la desnutricin,
insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, dao
heptico, uso de betabloqueadores.
Clnica
Alteraciones de la insulina: sntomas autonmicos sbitos,
al cual se le aaden sntomas neuroglucopnicos si es que
es ms intensa. Es menos frecuente en tratamientos con
insulina en dosis mltiples. Puede llegar a producir dao
cerebral y muerte.
Por secretagogos: sntomas autonmicos seguidos por
sntomas neuroglucopnicos, aunque puede haber
neuroglucopenia sin sntomas autonmicos. Puede durar
das en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas
(metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y
tiazolidinodionas no actan estimulando la secrecin de
insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la
hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta
mediante otras vas. La metformina puede predisponer a la
hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo.
Diagnstico
Cuadro clnico + glicemia.
Hipoglicemia Espontnea
Son poco frecuentes y de ms difcil diagnstico. Se dividen
en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente
en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-ciruga
gstrica y de origen idioptico; y De Ayuno, que se
presentan en dao heptico grave, dficit endocrino,
insulinoma y otras neoplasias (sarcomas).
Diagnstico
Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con pptido
C bajo.
Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con
pptido C alto + deteccin de sulfonilureas en la orina.
Diabetes
Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en
diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la
insuficiencia del sistema nervioso autnomo (DM1),
definida fundamentalmente por una alteracin de la
contraregulacin frente a la disminucin de la glucosa
(Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del
glucagn, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la
hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una prdida
de sntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente
llevan al individuo al comportamiento de defensa rpido
(ingestin
de
alimentos).
Estos
elementos
interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuacin
de la hipoglicemia recurrente. Mas, el sndrome de
hipoglicemia inadvertida y reduccin del componente
adrenrgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente
la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).
Tratamiento
Urgente
Clnica
Reactivas: sntomas y signos autonmicos sin prdida de
conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Ms frecuente
en mujeres con poli-sintomatolgia neurovegetativa.
Diagnstico diferencial con Sndrome post-prandial
idioptico, hipotensin.
Diagnstico
Cuadro clnico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa
prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de
ayuno, buscar causa etiologa.
Segn clasificacin
12
Compromiso de conciencia
Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma.
Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas,
dentro de las cuales est la hipoglicemia. En el
enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que
hay elementos que pueden guiar el estudio ms
dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es
menester determinar su etiologa, comenzando por
descartar la posibilidad de lesiones orgnicas, usando para
aquello TAC cerebral, radiografa crneo, arteriografia,
puncin lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo,
detectar alteraciones funcionales (toxicometablicas e
hipxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y
Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de
descartar en primera instancia, en forma precoz, son la
hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos
electrolticos (hiponatremia,
insuficiencias renal y heptica.
hipercalcemia)
las
Pronstico
Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicmico es
baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de
esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor
definitivo.
Fisiologa
Consideraciones iniciales
Rango Normal de Calcio Total
8.5 mg/dL a 10.5mg/dL
Ecuacin de Correccin de Calcio
++
++
Ca Corregido = Ca medido + [0,8 x (4-Albuminemia)]
(Acurdense de corregir por albmina)
Distribucin
De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% est en
3
4
2
el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca (PO )] Ca(OH) .
0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra
extracelular, en el cual: 50% es inico, 40% unido a
protenas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato).
Regulacin
Ca2+
Hipercalcemia
Definicin
Etiologa
90% de causas son:
Hiperparatiroismo 1 (ambulatorio y asintomtico)
Cncer (pacientes hospitalizados)
Metstasis de tumores slidos (mama)
Sd. Paraneoplasico (fc. Rin Pulmn)
Neoplasias Hematolgicas (Mieloma Mltiple, linfomas,
leucemias)
13
Hipocalcemia
Definicin
++
Clnica
Los sntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en
sangre. Usualmente no hay sntomas en hipercalcemias
leves.
Tempranos
Fatiga, Poliuria (por Diabetes Inspida Nefrognica Calcio
reduce f(x) de ADH en rin)
>12.0
Sntomas
Digestivos
(Anorexia,
Nuseas,
Estreimiento) y Neurolgicos (Depresin,
Confusin Mental)
>14.0
Exmenes y Manejo
Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que
hacer es repetir la calcemia + albmina + creatinina y PTH.
Segn los resultados podemos ver lo siguiente:
1.
2.
Tratamiento
A sintomticos o graves:
1. Suero Fisiolgico 4 a 6 L/da. Diluye el Ca++ y
mejora deshidratacin. Reponer Mg y K Por efectos
secundarios a administracin de suero.
2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar despus de
hidratar IV. Produce calciuria.
3. Bifosfonatos. Accin se demora 1 a 2 das. Util en
Cncer.
4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Accin rpida, pero
pierde efecto rpidamente.
Como esquema teraputico muy general:
Leve sintomtico. 1(y no se le pone tanto suero)
Clnica
Parestesias. Perifricas y peribucales.
SNC.
Moderado: Letargia, Depresin, Alteraciones del
movimiento.
Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones.
Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio,
espasmo larngeo.
Paro Respiratorio.
Signos.
Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre
masetero.
Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado
manguito de presin sobre PAS por algunos minutos.
Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias.
Etiologa
Dependiente de vitamina D
Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc,
desnutric).
Alteracin de su metabolismo: DHC, IRC.
Resistencia a vitamina D
Dependiente de paratohormona
Hipoparatiroidismo gentico: Defectos del R-Ca++ o del
gen PTH).
Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg.
Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg.
Asociados con nefropata
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
Sndrome nefrtico
Miscelneos
Pancreatitis aguda
Hueso hambriento: Post paratiroidectoma
Transfusiones con sangre citratada
Drogas: Furosemida entre otras.
Exmenes
Al igual que con la hipercalcemia se necesita una
confirmacin del Calcio, Albmina, Crea y PTH.
El estudio etiolgico se puede hacer con VitD y
metabolitos, Mg (la hipomg baja produccin de PTH,
produce resistencia a esta y afecta produccin VitD),
Fsforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio
Urinario (por perdidas renales). Tambin en pacientes
agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta
14
Tratamiento
Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que
pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o
efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastara con
esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o
suspender el medicamento. En el caso de ser crnico, es
conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos seos.
Agudo
Gluconato clcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en
dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h
Crnico
Suplementos de Calcio (1-3 g /da)
Calcitriol oral (0.25-1ug/da).
y colecalciferol o
Hipomagnesemia (<1.0)
Reponer depsitos de Mg.
Corticoides exgenos
Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y
pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides.
Los corticoides afectan muchos procesos internos del
cuerpo, incluyendo el catabolismo de protenas, lpidos y
carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance
de sodio y agua corporal; y la regulacin de la presin
arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas
drogas son tiles para tratar una amplia gama de
condiciones mdicas, sin embargo, pueden tener muchos
efectos adversos no deseados cuando se usan en forma
prolongada.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
2.
3.
15
linfopenia
20. Otros:
Esteatosis
heptica;
impotencia
y
oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria;
pancreatitis; y lipomatosis mediastnica y epidural.
Consideraciones especiales
Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el
embarazo puede causar problemas en el feto, como una
disminucin del crecimiento despus de nacer. Las vas de
administracin nasales e inhalatorias son ms seguras que
las orales o intravenosas.
Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide
usado y la va de administracin.
En nios y adolescentes: Estas drogas pueden detener o
disminuir el crecimiento y la funcin de las glndulas
adrenales. Otro posible problema en nios es que los
corticoides pueden agravar infecciones como varicela y
sarampin.
En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de
HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis
avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis
asociada al uso de corticoides son ms frecuentes en
mujeres mayores.
Los pacientes que usan corticoides regularmente NO
deberan dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los
sntomas mejoran. Esto es debido a que producen
Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede
haber adems un sd caracterstico que consta de fiebre,
mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser
difcil de diferenciar e la enfermedad de base por la que
se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la
dosis antes de dejar la droga completamente le permite
al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su
propia produccin.
Tratamiento
ES UNA EMERGENCIA MEDICA.
Medidas generales
Solucin glucosalina para corregir hipovolemia,
deshidratacin
e hipoglicemia. Restablecer
GC:
hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si
16
17
CARDIOLOGIA
18
INSUFICIENCIA CARDIACA
Para el diagnstico de IC se requieren 2 criterios mayores
o 1 mayor + 2 menores.
Clasificacin
Segn el mecanismo de disfuncin ventricular
Factores desencadenantes
Segn la etiologa
Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria
y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatas,
miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico,
infiltracin del miocardio, infecciones y tambin drogas.
Exmenes
Diagnstico
Criterios de Framingham
insuficiencia cardaca:
para
el
diagnstico
de
Criterios Mayores
Criterios Menores
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Taquicardia >120 lpm.
Derrame pleural.
Hepatomegalia.
Edema maleolar bilateral.
Disminucin de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no
atribuible a tratamiento.
Exmenes de Laboratorio
Hemograma completo
Nitrgeno Ureico
Creatinina
Pruebas hepticas
Sodio y Potasio
Glicemia
Perfil lipdico
Electrocardiograma (ECG)
Se deben buscar:
Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q),
Hipertrofia ventricular izquierda
Dilatacin de la aurcula
Bloqueo de rama izquierda (se asocian a dao
estructural del miocardio y asincrona)
Arritmias.
Radiografa de trax:
Ecocardiograma
Debe responder tres preguntas fundamentales:
1.
2.
3.
19
Frmacos
Establecimiento de pronstico
Sntomas
CF I
CF II
CF III
CF IV
Sobrevida
(mandatorio)
iECA
iECA (+ BB si
persisten snt.)
iECA + BB +
espironolactona
iECA + BB +
espironolactona
En caso de
intolerancia
a iECA o BB
ARAII
ARAII
ARA II
ARAII + iECA
ARAII
ARAII + iECA
Tratamiento
Considerar gravedad y caractersticas de cada paciente.
Indicacion segn CF, solo una sugerencia.
o Presentan arritmias
ventriculares asintomticas.
Medidas Generales.
Control de dieta, peso y actividad fsica.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Claves del diagnstico
Vlvulas primitivas
Fiebre
Cardiopata predisponente
Hemocultivos (+)
Etiologa
E.I. aguda
Gram (+)
Gram (+)
Gram (+)
S. aureus, S.
pneumoniae,
Enterococcus
spp
S. viridans, S.
bovis,
Enterococcus
spp, S. aureus
S. aureus,
Enterococcus
spp
Gram (-)
HACEK
Gram (-)
H. influenzae, H. Haemophilus,
parainfluenzae, Actinobacillus,
N. gonorrhoeae Cardiobacteriu
mEikenella,
Kingella
Staphylococcus: Cuadro
valvular, con leucocitosis.
agudo,
destruccin
rpida
Vlvula
prosttica
(< 60 das)
Gram (+)
Vlvula
prosttica
(> 60 das)
Gram (+)
S. aureus, S.
epidermidis
Enterococcus
spp, S.
epidermidis
Gram (-)
Bacilos Gram(-)
Hongos
Hongos
20
Hematuria (micro/macroscpica)
Hemocultivos (+)
Usuarios drogas IV
Ecografa: vegetaciones
Prtesis valvulares
En etapa temprana (< 60 das), mayora producida por S.
aureus. En etapa tarda cobran mayor importancia los
streptococcus.
Fisiopatologa
Bacteremia 2 procedimientos invasivos dental,
broncoscopa, cistoscopa, colonoscopa, Qx.
CRITERIOS MAYORES
2 HC (+) para M.O. tpicos* 1 o bacteremia persistente
Evidencia ecocardiogrfica de dao endotelial (vegetacin,
absceso miocrdico, dehiscencia de vlvula prosttica)
Soplo nuevo o cambiante
CRITERIOS MENORES
Cardiopata susceptible o uso drogas IV
Fiebre 38 C
Fenmenos vasculares (embola arterial, infarto pulmonar
sptico, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway)
Fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos de
Osler, manchas de Roth, FR (+))
Evidencia microbiolgica ( 1 hemocultivo (+), evidencia
serolgica de infeccin por M.O. tpico)
Clnica
Fiebre: presente en la mayora de los pacientes, no
siempre > 38 C. CEG(+) y sntomas de anemia
Dao valvular: la aparicin o agravamiento de un soplo es
importante para el diagnstico, es rara. No hay soplos en
compromiso vlvula tricuspdea. IC por destruccin
valvular, bloqueos por abscesos anulares.
Embolas: 25% pacientes, mayora se presenta como AVE.
(ms frecuentes por S. aureus). Embolas pulmonares en
usuarios drogas IV por compromiso vlvula tricuspdea.
Diagnstico definitivo
2 criterios mayores
Laboratorio
5 criterios menores
Tratamiento
Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se
procede de acuerdo a la tabla:
21
Ciruga
Profilaxis standard
Caractersticas generales
Estenosis Artica
Disminucin del rea valvular artica
Etiologas
Fisiopatologa
Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolucin
(aos), con post carga hipertrofia concntrica VI.
Cuadro Clnico
Asintomticos
Pueden permanecer asintomticos por siempre.
Sntomas
Indica rea valvular < 0,6-0,7 cm2. Los sntomas son:
Angina: HVI y irrigacin coronaria.
Disnea de esfuerzo: presin AI.
Sncope de esfuerzos: perfusin cerebral.
Examen Fsico
Pulso parvus et tardus: amplitud y velocidad de
ascenso.
Choque de la punta intenso: por HVI.
Soplo sistlico: En pex, borde esternal izquierdo y
foco artico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.
Diagnstico
Tratamiento
Todos
Control peridico, prevencin E.I. y fiebre reumtica.
Asintomticos
Tienen sobrevida similar a la poblacin general. El
gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/ao y la aparicin de
sntomas en el tiempo es proporcional al grado de
estenosis medida por el gradiente artico medio, el rea
valvular o la velocidad del jet.
Estenosis significativa asintomtica
Definida como gradiente medio > 40 mmHg.
Control c/ 6-12 meses.
Limitar esfuerzos fsicos.
Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio
valvular.
Pronstico
Insuficiencia Artica
Incompetencia de la vlvula artica.
22
Etiologa
Estenosis Mitral
Fisiopatologa
Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado.
pre y post carga del VI -> HVI concntrica (postcarga,
sobrecarga diastlica) y excntrica (precarga, sobrecarga
sistlica).
Cuadro Clnico
Sntomas
Palpitaciones: Por vol. de eyeccin.
Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si
aguda) e ICC: Por disfuncin de VI.
Angina: Por insuf. coronaria.
Examen Fsico
Pulso celler: amplitud y ascenso y descenso rpido.
PA diferencial
Danza arterial
Soplo diastlico: Precoz, en decrecendo.
Soplo sistlico: De eyeccin artico.
Soplo Austin Flint en pex: Diastlico, infrecuente.
Choque de la punta desplazado.
Diagnstico
Examen fsico, ECG (HVI con sobrecarga diastlica, voltaje
derivaciones izq. y sistlica, alteracionesST-T), RxTX
(cardiomegalia + dilatacin Ao, crecimiento AI, pueden
haber signos de congestin); ECOcardio (para evaluar
dilatacin, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para
etiologa y medir severidad de la insuf.) RM Cardaca. No
son necesarios estudios invasivos, salvo angina.
Tratamiento
Tto. Mdico
Asintomticos, dimetro fin de distole < 45 mm, FE >
60%.
Control peridico.
Prevencin E.I., fiebre reumtica.
Limitar actividades fsicas.
Vasodilatadores
arteriales
(Nifedipino,
iECA,
hidralazina): An discutible.
Tto. Quirrgico
Consiste en reemplazo Vlvula Artica.
Se plantea en sintomticos, asintomticos con FE < 50% o
dilatacin VI (dimetro fin de distole > 75 mm o dimetro
fin de sstole < 55 mm).
Pronstico
Mortalidad en sintomticos: 10-20% al ao.
Evolucin puede ser aguda o lenta.
Etiologa
Fisiopatologa
Presin AI por resistencia al vaciamiento -> HTP
(congestin pulmonar) IC derecha GC.
Cuadro Clnico
Sntomas
Disnea
Hemoptisis
EPA: Congestin pulmonar.
Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD):
Cuando HTP e IC derecha.
Fatigabilidad, caquexia: Cuando GC.
Los precipitantes son:
Taquicardia
Embarazo
FA
Fiebre
Anemia.
Examen Fsico
Chapas mitrlicas.
Crecimiento de VD.
R1 (chasquido de cierre).
R2: Por HTP.
Chasquido de apertura.
Soplo diastlico (rodada mitral): Con refuerzo
presistlico (excepto en FA).
Soplo sistlico: Slo en HTP. Es de eyeccin pulmonar.
Congestin visceral.
Edema.
Complicaciones
En FA embolas sistmicas. Tambin puede haber EPA
Diagnstico
Ex. Fsico
ECG: Crecimiento AI, HVD, FA.
RxTx: Dilatacin AI, VD, tronco art.pulmonar.
ECOcardio: Dg. por excelencia.
Tratamiento
Prevencin E.I. y fiebre reumtica.
Tto. Mdico
En pacientes asintomticos con rea mitral > 1,4 cm:
Evitar esfuerzos.
Restriccin de Na.
23
Diurticos.
-bloqueadores: Para control FC.
Control arritmias.
TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, an
en ritmo sinusal.
Tto. Quirrgico
En pacientes sintomticos con rea <1,2 (Tto mdico+Qx):
Valvuloplasta: En dao valvular avanzado (Score de
palacios > 7).*
Balonplasta por va percutnea: En dao valvular leve
(Score < 7).*
Reemplazo valvular: En caso de fallar plasta (mayor
morbilidad).
En grupo intermedio (rea mitral lmite o sntomas
ocasionales) plantear intervencin segn factores
personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere
embarazo, etc).
*Score de Palacios: Evala engrosamiento valvular y
subvalvular, movilidad y calcificaciones.
Pronstico
La sobrevida libre de reintervencin a 10 aos segn
experiencia en Hospital UC (ao 2005) es de:
Score < 7 85%
Score > 7 48%
Estenosis Mitral es de lenta evolucin.
Insuficiencia Mitral
Incompetencia vlvula mitral.
Etiologa
Fisiopatologa
Sobrecarga de volumen hipertrofia excntrica
presin AI congestin e HTP IC derecha.
Sntomas
Disnea de esfuerzos.
DPN.
OTN: Por presion AI e HTP.
Tratamiento
Tto. Mdico
En pacientes con dimetro sistlico AI < 40 mm, FE > 60%:
Prevencin E.I. y f.reumtica.
Limitar act. Fsica.
Control peridico.
Restriccin Na+.
Precarga (diurticos y nitratos).
Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos).
Tto. Quirrgico
Cuando dimetro sistlico AI > 40 mm, FE < 60%, y
SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda:
Plasta: De eleccin.
Reemplazo valvular.
Pronstico
Sobrevida a 5 aos con terapia mdica:
Asintomticos 80%
Sintomticos 45%
Prtesis Valvulares
Mecnicas
Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser
trombognicas (INR 2,5 3,5) + AAS 100 mg.
Biolgicas
Durabilidad limitada (calcificacin), mejor perfil
hemodinmica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los
homoinjertos tienen caractersticas similares.
FIBRILACION AURICULAR
Definicin
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una
activacin auricular descoordinada con una consecuente
disfuncin mecnica de la aurcula. En el EKG la onda p no
existe, apareciendo una onda de fibrilacin que varan en
asociado
una
Clasificacin
FA crnicas: (+ de 1 episodio)
o Paroxsticas: Son aquellas que tienden a ser
autolimitadas y que duran menos de 7 das.
o Persistentes: Son aquellas que duran ms all de
7 das y que terminan cuando se cardiovierten
elctricamente o farmacolgicamente.
o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten
o duran ms all de un 1 ao, tienen ms riesgo
de recurrir
Anormalidades electrofisiolgicas:
o Aumento del automatismo (FA focal).
o Anormalidades de la conduccin (re-entrada).
Isquemia auricular:
o Enfermedad coronaria
o Inflamacin o infiltracin de aurcula:
o Pericarditis.
o Amiloidosis.
o Miocarditis.
o Cambios fibrticos inducidos por la edad.
Drogas:
o Alcohol.
o Cafena.
Desrdenes endocrinos:
o Hipertiroidismo
o Feocromocitoma
Post-operacin:
o Cardaca, pulmonar, o esofgica.
Neurognica:
o HSA.
o AVE no hemorrgico.
FA familiar.
Epidemiologa y pronstico
En general todos los estudios muestran que la incidencia
de FA se dispara a los 60 aos.
Respecto al pronstico, todos los estudios muestran que el
tener FA aumenta la mortalidad y la probabilidad de
tener un AVE.
Evaluacin clnica
La Sociedad Americana de Cardiologa recomienda:
Fisiopatologa
El mecanismo fisiopatolgico bsico generado de la
arritmia es la re-entrada. Se postulan dos mecanismos:
Teora del foco automtico y la teora del aleteo mltiple.
En general, existen diversas formas de daar
anatmicamente a la aurcula lo cual desencadena en ella
Ecocardiograma transtorcico
Enfermedad valvular.
Tamao de aurcula izquierda y derecha.
Tamao y funcin de VI.
Peak de presin VD (HTP)
Hipertrofia de VI.
Trombos en AI (poco sensible el ETT).
Enfermedad pericrdica.
2.
3.
4.
Estudio adicional
5.
Objetivos
1. Evitar la inestabilidad HMD y los sntomas
(palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC)
2. Prevenir la miocardiopata mediada por taquicardia
Metas: 60-80/min en reposo y 90-115/min en esfuerzo.
Prevencin de tromboembolismo
1.
Monitorizacin de Holter
Si el diagnstico de que tipo de arritmia est en
cuestin.
Como una manera de evaluar el control de frecuencia.
2.
Ecocardiograma transesofgico
Para identificar trombos en AI
Para guar la cardioversin.
3.
Estudio electrofisiolgico
Para clarificar el mecanismo de una taquicardia de
complejo ancho.
Para identificar la predisposicin a arritmias como
flutter o TPSV.
Para identificar los sitios enfermos y hacer ablacin o
para bloquear o modificar la conduccin AV.
Radiografa de trax
Para evaluar:
Parnquima pulmonar, cuando los hallazgos clnicos
sugieren una anormalidad.
Vasculatura pulmonar, cuando los hallazgos clnicos
sugieren una anormalidad.
4.
5.
6.
Manejo
7.
Cuando hospitalizar?
Inestabilidad hemodinmica o sntomas severos
Cardiopata subyacente
Edad avanzada
* Cuando la CV precoz es considerada
8.
9.
Score
2
1
1
1
1
Score 0:
Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina
Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o
Warfarina (INR 2 3)
Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 3)
Grupos de riesgo
1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR.
2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR.
3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf
VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o
mayores de 75a.
Cardioversin
CV Farmacolgica
1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide.
2. Administracin de amiodarona tambin es una
alternativa razonable, aunque en general con menos
xito que con las anteriores.
3. La administracin de un bolo de flecainide y
propafenona debiera hacer slo en pacientes sin:
disfuncin nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongacin del
QT, Sndrome de Brugada o enfermedad estructural
del corazn.
4.
CV Elctrica
Puede aplicarse tanto a FA como a flutter:
1. Cuando una respuesta ventricular rpida no responde
al manejo farmacolgico en pacientes con FA con
isquemia miocrdica, hipotensin sintomtica, angina,
o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con
CVE.
2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un
sndrome de pre-excitacin realice una CVE cuando
haya una taquicardia muy rpida u ocurra
inestabilidad hemodinmica.
3. CVE est recomendada en pacientes sin inestabilidad
hemodinmica pero que no toleran la FA. En caso de
una recada temprana post CVE puede darse un
antiarrtmico y luego CVE.
4. CVE est contraindicada en pacientes con toxicidad a
los digitlicos o hipokalemia.
CV
de urgencia
Hipotensin
IAM o angina inestable
Edema pulmonar agudo
Presencia de un Sd de preexcitacin (puede conducir a
una respuesta ventricular excesivamente rpida).
2.
3.
4.
5.
FLUTTER AURICULAR
Definicin y caractersticas generales
Es debido a una re-entrada en el atrio derecho con
activacin secundaria en atrio izquierdo.
La frecuencia de las ondas F (flutter) es de 300 lat/min,
estas son ondas anchas y aserradas y se ven mejor en las
derivaciones inferiores y en V1.
La frecuencia ventricular depende de la conduccin AV.
Tpicamente es 2:1, dando una frecuencia de 150 lat/min.
La identificacin de la regularidad entre las frecuencias
pone la rbrica al diagnstico de Flutter auricular.
A veces las no todas las ondas de flutter son identificadas
en el registro, pues se montan encima de las ondas T,
razn por lo cual maniobras que bloquen transientemente
la conduccin AV permite visualizarlas para hacer
diagnstico.
Las causas de flutter auricular son las mismas que las de
FA, sin embargo la idioptica es poco comn como causa
de flutter.
El flutter se puede convertir a una FA sobretodo despus
de la administracin de digoxina.
Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2
grado de magnitud variable, aun cuando en ocasiones
puede
tener
conduccin
1/1comprometiendo
severamente la hemodinmica de los pacientes.
Suele asociarse a valvulopata reumtica, enfermedad
coronaria o miocardiopata. En ocasiones no se encuentra
en estos pacientes cardiopata asociada. El fenmeno de
reentrada responsable del flutter se ve favorecido por
situaciones que impliquen dilatacin de la aurcula o
trastorno de la conduccin intraauricular; tambin, puede
presentarse en condiciones de injuria txica y/o
metablicas del corazn (hipertiroidismo) o por
inflamacin y/o infiltracin pericrdica. El flutter suele ser
inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en
fibrilacin auricular. A veces puede establecerse como una
arritmia crnica.
Caractersticas electrocardiogrficas
1.
2.
3.
4.
5.
Manejo
La Cardioversin Elctrica (CVE) con corriente continua es
el tratamiento mas efectivo para la interrupcin del
flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja
energa (<50 joules).En casos en que se considerese
riesgoso el realizar CVE (sobredosis de digital, enfermedad
del ndulo sinusal,etc) la estimulacin auricular rpida
suele revertir la mayora de los flutter auricular del tipo I.
En la prevencin de flutter auricular recurrente pueden
utilizarse antiarrtmicos de la clase I A,I C o Amiodarona.
Debe tenerse presente que con el uso de antiarrtmicos de
la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia
auricular lo que tiende a desbloquear el flutter
permitiendo que se produzca conduccin 1:1. Esto es
especialmente frecuente con antiarrtmicos de la clase I
con accin vagoltica (Quinidina) por lo que deben
utilizarse siempre en combinacin con medicamentos
depresores de la conduccin nodal (B.bloqueadores,
digital, Verapamil o Diltiazem).
En el momento actual, la ablacin por radiofrecuencia
permite la curacin defintiva de la arritmia en alrededor
del 80% de los casos. Esta tcnica est especialmente
indicada en casos de flutter crnico y/o recurrentes.
28
Fisiopatologa
Elevacin del colesterol en la dieta aumenta los niveles
plasmticos de LDL, esta lipoprotena realiza el transporte
de colesterol desde el hgado hacia la periferia. La
elevacin del LDL favorece su paso al estado oxidado (LDLoxidada), esta ingresa a los macrfagos residentes bajo la
tnica ntima por medio de los receptores scavenger
presentes en dichas clulas. Esto se acompaa de
fenmenos inflamatorios al interior de la tnica ntima que
recluta ms macrfagos que al saturarse de LDL-oxidada
adquieren un fenotipo caracterstico denominndose
clulas espumosas; se suma a esto el depsito de colgeno
y la activacin de metaloproteinasa que degradan las
protenas locales. Todo lo anterior culmina en la formacin
de la placa ateromatosa que puede estar en un mayor o
menor grado calcificada y fibrosada dependiendo del
porcentaje de lpidos que contenga. Esta placa tiene en su
superficie endotelio que ha pasado de un fenotipo anticoagulante hacia uno pro-coagulante. La deformidad
arterial dada por esta proliferacin inflamatoria celular y
molecular conduce a una estenosis del lumen coronario
que cuando es mayor al 70% puede generar sntomas, si es
mayor al 90% es crtica y puede generar sntomas incluso
en reposo. Cuando esto tiene lugar crnicamente puede
haber un cierto grado de desarrollo de colaterales
arteriales. El desarrollo crnico de estas estenosis genera
un dficit circulatorio que aumenta los niveles de
adenosina generando la vasodilatacin mxima constante
de los dems vasos, agotando la reserva coronaria.
La placa ateromatosa es lbil en todas sus etapas
pudiendo romperse constituyendo un accidente de placa.
Por esto, el no ver estenosis en las coronarias no quiere
decir que no hayan placas, ya que pueden haberlas sin
generar an estenosis y as accidentarse. La ruptura de la
placa ateromatosa expone factor tisular lo que sumado a
un endotelio fenotpicamente pro-coagulante inicia el
proceso de hemostasia en el que la agregacin plaquetaria
juega un rol esencial. La formacin del trombo puede
derivar en la obliteracin completa o incompleta sbita de
un vaso, o bien en la embola hacia vasos ms pequeos.
Dependiendo del nivel de estenosis generado
crnicamente por la placa o el grado de estenosis agudo
generado por un trombo en un accidente de placa genera
los distintos cuadros coronarios que se encuentran en la
prctica clnica habitual.
Mujeres >55aos
Historia familiar de 1 familiar directo con IAM hombre
< 55 y mujer < 65.
Tabaquismo activo.
HTA > o = 140/90 mmHg o en tto.
HDL < 40 mg/dL.
Factor protector
HDL > o = 60 mg/dL.
Presentacin clnica
2/3 de los casos: Dolor opresivo retroesternal agudo de
ms de 30 minutos de duracin, acompaado de sntomas
neurovegetativos (sudoracin, palpitaciones, nauseas).
Puede irradiarse a brazo izquierdo o derecho, cuello y
mandbula izquierda.
1/3 de los casos: Sntomas atpicos localizados en
extremidades superiores, piezas dentarias de la arcada
inferior, dolor epigstrico, disnea sbita, slo fatiga y
cansancio. Puede ser indolente (DM y adultos mayores).
Todos los sntomas no tienen un desencadenante claro y no
ceden con el reposo. El inicio es sbito y rpidamente
progresivo. Puede ser una complicacin de un paciente con
historia de angina estable.
Examen fsico
En angina inestable y IAM sin SDST: No muy especfico.
En IAM con SDST: Pueden haber signos de insuficiencia
cardiaca aguda tales como: ingurgitacin yugular,
pulmones congestivos, R3, soplo sistlico de ingurgitacin
mitral, edema en EEII, ortopnea.
Diagnstico
Diagnsticos diferenciales
Dolor torcico: Pericarditis, costocondritis, TEP,
neumotrax, debut angina estable, crisis de pnico,
espasmo esofgico, etc.
Disnea: Respiratoria (neumona, bronconeumona,
neumotrax, crisis asmtica, exacerbacin EPOC), crisis de
pnico, TEP, etc.
Exmenes Iniciales
Esenciales: ECG y enzimas cardiacas (CK-MB, Troponina T).
Otros: BNP, hemograma (leucocitosis), Rx Tx (congestin
pulmonar), PCR.
ANTE UN SCA:
DG OPORTUNO ESTRATIFICACIN DE RIESGO
TTO ADECUADO PREVENCIN DE COMPLICACIONES
Factores de riesgo
Anticoagulacin
Heparina: expansin y crecimiento de cogulos.
No fraccionada: e.v., control con TTPK
Bajo peso molecular: s.c., no necesita control con TTPK
Estabilizacin de placa
Tiene como objetivo reducir la inflamacin, disminuir el
contenido lipdico y reducir la trombognesis; idealmente
LDL < 70. Tarda aprox. 3 meses perodo durante el cual
mantener antiagregantes y bloqueo (por riesgo de
IAM, isquemia refractaria o muerte).
Estatinas
iECA
Tratamiento
Siempre hospitalizar:
Riesgo bajo Sala.
Riesgo intermedio/alto Unidad coronaria/UCI
(coronariografa en menos de 48 horas)
Terapia anti-isqumica
Reduccin del consumo de O2 y del trabajo
miocrdico:
Reposo absoluto
O2 en caso de desaturacin
Controles ptimos de la PA
Nitroglicerina s.l. (e.v. si dolor persiste), morfina si
dolor no cede con NTG
bloqueo ( progresin y mortalidad)
iECA en HTA persistente a pesar de bloqueo.
Bloqueadores del Ca+2 (en pacientes con
contraindicacin de bloqueo)
2 puntos
3 puntos
1 punto
Examen
PA < 100
FC > 100
Killip II-IV
Peso < 67kg
3 puntos
2 puntos
2 puntos
1 punto
Presentacin
BCRI o SDST anterior
Tiempo hasta Rx > 4hrs
1 punto
1 punto
Terapia anti-trombtica
Antiplaquetaria
AAS: reduce mortalidad y riesgo de IAM; inicial 160
325mg, mantencin 100mg
30
Chance de muerte en 30 d*
0,1 (0,1 0,2)
0,3 (0,2 0,3)
0,4 (0,3 0,5)
0,7 (0,6 0,9)
1,2 (1,0 1,5)
2,2 (1,9 2,6)
3,0 (2,5 3,6)
4,8 (3,8 6,1)
5,8 (4,2 7,8)
8,8 (6,3 12)
Manejo general
Reperfusin coronaria
Trombolisis sistmica
En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto en
sobrevida en las 6 primeras; decisin debe basarse en
anamnesis, examen fsico y ECG, sin esperar confirmacin
con enzimas ni traslado a centro de mayor complejidad,
salvo contrindicacin. Si hay dudas diagnsticas deben
descartarse otras patologas. Si no hay SDST la trombolisis
no est indicada. Lo ms disponible es la estreptoquinasa
(SK) (riesgo de hipotensin); otros son tPA y rtPA.
Signos de reperfusin
Disminusin > 50% dolor durante primeros 90 min
Cada del SDST a > 50% primeros 90 min
Inversin precoz (24h) onda T
Peak enzimtico precoz (antes de 12h)
Contraindicaciones absolutas
Antec. AVE hemorrgico
Aneurisma disecante
HD mes previo
Qx o trauma reciente (1 mes)
Coagulopata
Asociaciones
AAS: siempre, duplica efectividad de SK en reduccin
de mortalidad.
Heparina: con SK no modifica mortalidad y si aumenta
riesgo de hemorragia.
DM,
obesidad,
32
NEFROLOGIA
33
Epidemiologa
Datos de la IRC no se conocen exactamente, pero en el ao
2008 hubo 13.636 pacientes (812 paciente por milln de
habitantes) en hemodilisis, cifra que ha tenido un
constante crecimiento en los ltimos aos. En Chile las
Clearence de
Creatinina
(ml/min/1,73
2
m)
>90
Etapa
Descripcin
Reserva Funcional
disminuida
Insuficiencia Renal
leve
60-89
Insuficiencia Renal
moderada
30-59
Insuficiencia Renal
avanzada
15-29
Insuficiencia Renal
Terminal
<15
Laboratorio
1. Sin sntomas.
2. Uso de la reserva funcional:
Embarazo 2 y 3 Trimestre
Estado febril
Alta ingesta proteica
Hiperglicemia
1. Leve retencin hidrosalina (disminuye
excrecin de Na+ sin cambios en
natremia).
2. HTA leve
1. Nicturia (disminucin concentracin
orina).
2. Sntomas y signos empeoran con
stress.
3. Disminuye la capacidad de mantener
la homeostasis
1. Hiperfosfemia leve
(clearance cercano a 60ml/min)
2. Albuminuria persistente
1. Disminuye: GFR, clearance de
solutos, concentrar y diluir la
orina, sntesis y secrecin
hormonal (EPO y Vit D)
2. Aumenta BUN y creatinina
3. Anemia moderada
4. Hipocalcemia
5. Hiperfosfemia
1. Aumenta BUN y creatinina
2. Disminuye Hcto y Hb
Anemia avanzada (factor
pronstico de mortalidad)
3. > Hipocalcemia e
hiperfosfemia
4. Acidosis metablica
(disfuncin tubular, disminuye:
excrecin de H+, acidez
titulable y regeneracin de
HCO3-)
5. HiperK+
Sndrome Urmico
34
Fisiopatologa
Factores de Riesgo para Progresin de IRC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Mecanismos de Progresin
Prdida Nefronal/Hipertrofia glomerular:
1. Al disminuir el nmero de nefrones, se produce una
vasodilatacin de las arteriolas aferentes en los
nefrones sanos aumenta presin intraglomerular
aumentando su capacidad de filtracin (nefrones
sanos compensan con hiperfiltracin). Como resultado
de la presin intraglomerular se producen cambios
estructurales: proliferacin mesangial con liberacin
de mediadores de inflamacin, aumento MEC y
fibrosis (TGF-beta y PDGF), alteraciones en clulas
endoteliales y desprendimiento de podocitos. As, se
produce
hipertrofia
glomerular
con
Glomeruloesclerosis.
2. El crecimiento podocitario no es capaz de seguir al
endotelio en crecimiento.
3. Disminuye la capacidad de aclaramiento de
macromolculas por las clulas mesangiales. Estos
mecanismos condicionan la aparicin de proteinuria.
El mecanismo principal de dao es la hipertrofia
glomerular por sobre la prdida del nmero de nefrones,
es el mecanismo de progresin en pacientes diabticos u
obesos en quienes no hay prdida nefronal (riones de
tamao normal).
Proteinuria
Aumento de la presin glomerular aumenta filtracin de
protenas y paso al espacio urinario reabsorcin por
clulas del TCP (pinocitosis) activndose NFkB
estimulando la produccin de mediadores de inflamacin
ROS, endotelina, RANTES. las que se encargan de producir
inflamacin fibrosis intersticial causando dao tbulo
intersticial.
HTA
Evaluacin inicial
Factores de riesgo
Edad avanzada, diabetes, hipertensin, historia familiar de
insuficiencia renal crnica (IRC), transplante renal.
35
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Laboratorio
Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de
IRC, debiera ser evaluada en bsqueda de marcadores de
dao renal (sedimento urinario, albuminuria) y funcin
renal (creatinina plasmtica o clearance de creatinina para
estimar la GFR).
Manejo
Tratamiento de causas reversibles de disfuncin
renal
Hipovolemia, deshidratacin,
Uropata obstructiva,
Infecciones (especialmente urinaria),
Empleo de drogas nefrotxicas (medio de contraste,
anti inflamatorios,
Aminoglicsidos),
Cadas de dbito cardaco (ej. Arritmias),
Estenosis de arteria renal
Malnutricin
Monitorizando albmina srica y peso. Dieta con 30-35
kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restriccin de sodio
diettico y diurticos de asa.
Prevencin de Hiperkalemia
Dieta baja en potasio, diurticos de asa, dosis bajas de
resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) +
laxante, evitar drogas que induzcan aumento en la kalemia
(como AINES).
Imgenes
Ecografa renal y vesical con doppler de vasos renales,
buscando obstruccin, y para evaluar tamao y
caractersticas del parnquima renal, adems de
determinar la existencia de enfermedad renovascular.
Acidosis metablica
En etapas avanzadas (>4), por la disminucin en la
produccin de amonio renal (y en ocasiones favorecido por
la hipercalemia). La mayora de las veces leve, con
bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad sea y
disminuye la masa muscular y produccin de albmina.
Fcilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato
de sodio (20-30 meq/da), meta bicarbonato 22meq/l.
Osteodistrofia y alteraciones del fsforo y calcio
La hipocalcemia se produce por la disminucin de la
produccin de Vitamina D activa (debido a la disminucin
de la hidroxilacin 1 alfa renal).
Debido a la disminucin de la GFR, en etapas tempranas de
la IRC hay una disminucin en la excrecin de fsforo
(clearance <60ml/min), la cual no se traduce inicialmente
36
Tratamiento
Hiperfosfatemia
Restriccin dietaria, algo difcil en la mayora de los casos
ya que implica restriccin de protenas. Quelantes de
fsforo con las comidas (desde etapa 3): acetato o
carbonato de calcio. Evitar hidrxido de aluminio,
anticidos que contengan magnesio, citrato de calcio.
Hipocalcemia
Aporte de calcio y vitamina D activa (1,25 di OH Vit D) o
calcitriol.
Anemia
En etapa 3 aparece anemia moderada y en la etapa 4 es
ms avanzada. Tiene variadas etiologas: se debe
principalmente a una produccin insuficiente de
eritropoyetina (EPO), pero tambin se encuentran factores
como: deficiencia de fierro, inflamacin crnica,
intoxicacin por aluminio, disminucin de la vida media del
eritrocito, resistencia a EPO por toxinas urmicas o por
HPT 2.
El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas
no renales de anemia (hemograma, ferritina, estudio de
bsqueda de hemorragia digestiva si lo amerita).
La primera etapa del tratamiento consiste en aportar
fierro, folato y vit B12. Para esto hay que medir los
depsitos de fierro: si saturacin de transferrina < 20% y
ferritina <100micfogr/l hay que aportar fierro EV (no oral
ya que hay alteracin de la absorcin GI del fierro por
aumento de hepcidina). Si no logro aumentar el Hcto y la
Hb dar EPO.
Indicaciones de dilisis
Urgentes
Sndrome urmico grave con una o ms de estas
complicaciones: pericarditis, encefalopata, ditesis
hemorrgica.
Menos urgentes
Sobrecarga de volumen refractaria a diurticos y a
rgimen
HTA mal controlada a pesar de terapia mdica,
Alteraciones metablicas persistentes ( potasio,
fsforo, calcio, pH) a pesar de tratamiento
mdico y diettico
Nuseas y vmitos, persistentes.
Lo ms frecuente hoy
Intervencin
Uso de iECA y/o ARAII
Control PA sistmica
Objetivo Teraputico
Estricto
Proteinuria <0,5 g/da
Enlentecer cada FG a
<2ml/min/ao
Proteinuria >1g/da
125/75mmHg
Proteinuria <1g/da
130/80mmHg
0,6-0,8 gr/Kg/da
2-4 gr/da
Hipolipemiantes
Dejar de fumar
Abstinencia
IMC < 25
Considerar terapia
antiplaquetaria
Hiperuricemia
Acidosis Metablica
HbA1c <6,5%
<55
< 7 mg/dl
37
Acidosis metablica en IR
Mecanismos compensatorios en Acidosis Metablica:
1. Aumentar reabsorcin de CITRATO (Cotransporte con
Na+) Hipocitraturia
2. Aumenta reabsorcin de HCO3- (academia estimula
intercambio Na+ H+), el bicarbonato reabsorbido no
agrega nuevo HCO3- al plasma ya que proviene del
filtrado glomerular
3. Aumenta la sntesis y excrecin de amonio (NH4+)
agrega nuevo HCO3- al plasma ya que como
resultado de la amoniognesis se genera HCO3- de
novo. Este mecanismo funciona con Clearance > 20
ml/min.
4. Aumenta excrecin de fosfato Hiperfosfaturia
H2SO4
+
2NaHCO3 Na2SO4 + 2H2
(producto metab.
proteico)
(tampona)
(sulfato se excreta
por la orina)
Retencin de H+
En algunas nefropatas intersticiales se produce
prdidas de HCO3Agrava HiperK+
Osteopenia (salida de Ca++ y P desde el hueso)
Disminuye la sntesis de Ab y las masas musculares
Presentacin clnica
2.
3.
Diagnstico
Historia y examen fsico
Orienta etiologa y pronstico.
Historia
Edad,
comorbilidades,
farmacoterapia,
factores
predisponentes, antecedentes quirrgicos, IRA comunidad
o intrahospitalario, prdida de volumen intravascular
(diarrea, vmitos), alteracin chorro miccional, sospecha
cuadro infeccioso, uso de medio de contraste.
IRC,
Laboratorio
Hemograma, perfil bioqumico, Bun, crea, ELP, gases
venosos. Determinacin vol urinario y sedimento de orina.
Sedimento de orina
BUN/Crea
Prerrenal
NTA
>20:1
10-15:1
Mayor absorcin de
BUN que de Crea
Formas clnicas
1.
Sedimento
urinario
Normal
Destruccin tubular
(-)
Alterado: cilindros
granulares
con
clulas epiteliales.
En pcte. oligrico
puede ser normal
Na+
Urinario
(sin diurticos)
<25mEq/L
>40mEq/L
FeNa*
(sin diurticos)
(parmetro
ms sensible)
<1%
>2%
Osmolaridad
urinaria
>500mOsm/L
300-350
Pierde capacidad de
concentrar
Prerrenal
Acelular, puede contener cilindros hialinos transparentes.
Diagnstico diferencial entre IRA prerrenal y NTA:
Examen fsico
Definir volemia paciente, realizar fondo de ojo, signos
embolizacin perifrica, determinacin de insuficiencia
38
Estudio de imgenes
Identificacin causa post-renal, forma y tamao renal
(ecotomografa renal)
Rion normal con falla renal: DM, amiloidosis, mieloma,
rion poliquistico.
Biopsia renal
Cuando se han excluido causas prerenales y postrenales.
Permite establecer diagnstico y orienta en la terapia.
Etiologa y fisiopatologa
Prerrenal
60-70%. Hay reduccin de la funcin renal de causa
hemodinmica, potencialmente reversible. La hipovolemia
activa
el
sistema
renina-angiotensina-aldosterona
39
Tratamiento
Manejo inicial
1.
2.
3.
4.
5.
2.
Terapia depletiva
Diurticos: incrementan flujo urinario, producen
vasodilatacin
venosa,
estimulan
sntesis
de
prostaglandinas renales. Permiten control balance hdrico
pero generan hipoperfusin renal pudiendo acentuar la
isquemia.
Terapia extracorprea
Mtodo de depuracin sangunea, permite entregar
soporte temporal en espera de recuperacin de la funcin
renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd
urmico. Soporte, no reemplazo.
Indicaciones (AEIOU):
Acidosis metablica severa intratable. PH < 7.2
Electrolitos: Hiperkelemia > 6.7. Hiponatremia < 120
Intoxicaciones: hipocalcemia o hiperfosfemia severa
Overload: EPA. IC. Crisis/encefalopata hipertensiva
Uremia: Pericarditis urmica, encefalopata urmica,
coagulopata urmica.
Relativas: BUN> 100, CREA>8-10.
Tipo soporte depende estado catablico del paciente que
se estima mediante la produccin de urea y estabilidad
hemodinmica:
Hemodilisis intermitente
Depuracin continua
Hemofiltracin
Hemodiafiltracin
Peritoneo dilisis: pacientes con inestabilidad
hemodinmica, proceso mejor tolerado, permite
retiro de volmenes mayores en un tiempo
prolongado, depuracin de productos nitrogenados,
correccin alteraciones acido base. Uso en pacientes
con contraindicacin tratamiento anticoagulante,
malos abscesos vasculares o hipotermia severa.
Complicaciones IRA
Cardiovasculares: arritmias, IC, pericarditis urmica, HTA.
GI: nauseas,
desnutricin.
vmitos,
hemorragias,
pancreatitis,
Pronstico IRA
Alta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que
sobreviven recuperara su funcin renal normal, un tercio
regresin parcial y el grupo restante no mostrar mejora.
40
corresponder
trastornos
Aguda
Crnica
Metablica
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
COMPENSACIN
-
10
10
10
10
Acidosis respiratoria
Causas
Alt. Msculos
respiratorios y caja
torcica
Alteracin
intercambio
gaseoso pulmonar
Obstruccin va
area superior
Agudas
Barbitricos,
opiceos. TEC y
AVE.
Crisis miastenia
gravis, Guillain
Barr, debilidad
muscular
respiratoria
Crisis asma grave,
edema pulmonar
agudo.
Aspiracin,
espasmo larngeo.
Sntomas
Cefalea, visin borrosa, temblor, flapping, delirio, sopor
profundo. Congestin ocular, mayor presin de LCR y
edema de papila por aumento del flujo cerebral. A pH <7,1
arritmias y vasodilatacin perifrica.
Tratamiento
Aguda
Ventilar apropiadamente y corregir la causa de la
hipoventilacin. Administracin de bicarbonato slo en
casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria
mientras se logra la correccin causal de la hipoventilacin
(puede normalizar el pH y disminuir estmulo ventilatorio
y acentuar aun ms la hipoventilacin, con aumento de la
hipoxemia).
Crnica
Bajar gradualmente PaCO2, una correccin brusca puede
pasar a una alcalosis metablica (bicarbonato retenido por
el rin demora ms en volver a lo normal que la PaCO2) lo
que disminuye estmulo ventilatorio y retrasa mejora del
intercambio gaseoso. Se puede aumentar la eliminacin
renal de bicarbonato con acetazolamida (diurtico
inhibidor de la anihidrasa carbnica que genera una
discreta acidosis asociado a diuresis). Es tambin necesario
considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o
hipocloremia que est perpetuando el trastorno (ver
alcalosis metablica).
Alcalosis respiratoria
+
Error de ventilacin
mecnica
*se presenta en las personas obesas, en la cual la respiracin
deficiente lleva a bajos niveles de oxgeno y niveles ms altos de
dixido de carbono en la sangre. La causa exacta de este
sndrome se desconoce, pero la mayora (aunque no todos) de los
pacientes con este problema tienen una forma de apnea del
sueo.
Crnicas
Snd. Pickwick*
Mecanismos
Hipoxemia
Xifoescoliosis
Estimulo sobre
centro
respiratorio
Hipotensin
Limitacin crnica
del flujo areo
terminal
Reflejos
pulm
propioceptivos
Vent. mecnica
Causas
Altura, patologa pulmonar, insuficiencia
cardiaca
Psicognicos,
ansiedad
y
dolor,
encefalopata portal, sepsis, progesterona,
adrenalina, embarazo, AVE, TEC, meningitis,
tumor de protuberancia, intoxicacin
saliclica
Estimulacin de receptores de presin
articos y carotdeos
Irritacin de los receptores J por infiltracin
del intersticio pulmonar, colapso de
alvolos, hipertensin pulmonar, etc.
41
Sntomas
Acidosis lctica
Tratamiento
Aguda intensa
Corregir los efectos de la alcalosis (vaso contraccin
cerebral y tetania): inhalar mezclas gaseosas ricas en CO2 o
re-respirando dentro de una bolsa de plstico.
Acidosis
metablica
(hiperclormica)
Perdida de bicarbonato
Alcalosis en altura
Adaptacin ms rpida con acetazolamida: acelera la
eliminacin de HCO3 por el rin.
con
AG
normal
Causas
Tratamiento
Acidosis metablica
Causa
Ganancia
neta H+
Mayor produccin
endgena
Menor excrecin
renal
Toxinas exgenas
Salida H+ al LEC
Perdida
de HCO3
Digestiva
Urinaria
Alteracin
Cetoacidosis, acidosis
lctica
Insuficiencia renal,
acidosis tubular distal
Salicilatos (AAS) y alcohol
metlico
Intercambio con K+ en
hiperkalemia
Diarrea profusa
Acidosis tubular proximal
Sntomas
Anorexia, nausea, cefalea, letargo. En casos agudos y
graves: obnubilacin, vasodilatacin e hiperventilacin
notoria (kussmaul). Con pH<7 sopor vasocostriccin e
hipotensin que no responde a drogas.
Diferencia de aniones no medidos o Anion Gap (AG)
Corresponde aproximadamente a los aniones de cidos
fijos que por lo general no se miden directamente.
FRMULA: Na+ - (Cl- + HCO3-)
(V.N.: 12 + 4 mEq/L)
NaB+ H2CO3
NaB + H2O + CO2
Acidosis crnicas
Bicarbonato oral o citrato oral (Insuf renal moderada, ac
tubular) para evitar desmineralizacin del hueso.
Alcalosis metablica
HCO3, Cl- y generalmente K+. Si bien el rin es
capaz de responder rpidamente eliminando el exceso de
bicarbonato, una alcalosis metablica se puede mantener
en el tiempo si se presentan estas dos condiciones:
Causas
Causa
Prdida externa
de H+ o ingreso
mantenido de
bases
Acumulacin
HCO3
Alteracin
Digestiva: vmitos, succin nasogstrica,
diarrea perdedora de cloro
Urinaria: dirurticos,
hiperaldosteronismo, hipercortisolismo,
aniones no reabsorbibles.
Alteracin de la funcin renal
Ingreso exagerado de bases por
administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato
(soluciones endovenosas), acetato
(dilisis) y citrato (transfusiones).
Contraccin LEC sin reduccin de HCO3
Paso H+ al LIC por intercambio por K+ en
hipokalemia grave
Mantencin de la Alcalosis
Tratamiento
+
Sntomas
Obnubilacin, parestesias, calambres, predisposicin a la
tetania y convulsiones. Sntomas de hipokalemia: arritmias.
Agravamiento de hipoxemia en pacientes respiratorios
crnicos.
Balance de Agua
Osmolaridad plasmtica= 275- 290 mosmol/Kg. El mnimo
de orina es 500 mL/da para eliminar 600 mosmoles que se
producen al da (concentracin mxima de la orina
1200mosmoles/L)
Ingesta de Agua
La sed se estimula por aumento de osmolaridad,por
disminucin de LEC o baja de PA. Los osmorreceptores se
ubican en hipotlamo anterolateral. El promedio para el
umbral que activa la sed es de 295mosm/kg, variando
entre individuos.
Excrecin de Agua
El principal regulador es la VASOPRESINA (AVP), antes
ADH. Esta se une a receptores V2 basolaterales de clulas
principales en tubulo colector, logrando la insercin de
aquaporina 2. Con ello pasa el agua hacia intersticio al
existir una medula renal hipertnica. El principal estimulo
de AVP es la osmolaridad, y como ya se mencion, para el
LEC, es la [Na]. El umbral es 280 290 mosm/Kg siendo un
sistema tan sensible que no permite cambios de
osmolaridad mayores de 1% - 2%.
La AVP tambin es regulada no osmticamente por el
volumen circulante efectivo (arteria), nauseas, dolor,
stress, hipoglicemia, embarazo, y drogas. La respuesta
hemodinmica esta dada por baroreceptores en el seno
carotideo, pero se necesita una disminucin notoria de la
PAM para que se secrete AVP (NO pequeos cambios de
volumen).Aun cuando no este alterada la AVP debe estar
43
Balance de Na
Es activamente llevado al LEC por la ATPasa. Refleja al LEC,
presentndose
como
pacientes
edematosos
o
hipovolmicos. Es importante diferenciar si estamos frente
a una desregulacin del agua (concentracin de Na) o del
Na (contenido neto o balance de Na).
Ingesta de Na
Consumo dietario 150 mmol de NaCl. Ms de lo necesario,
con lo que hay excrecin de Na para mantener el balance.
Excrecin de Na
La reabsorcin tubular y no la filtracin glomerular (FG), es
el principal mecanismo controlador de la excrecin de Na.
Casi 2/3 son reabsorbidos en el tubulo contorneado
proximal (de manera electroneutra e isoosmotica). Luego
25% - 30% en el asa ascendente de henle por el canal NaK- 2 Cl (electroneutro). A continuacin 5% el contorneado
distal a travs del canal tiazidico Na Cl. La reabsorcin final
ocurre en el colector cortical y medular. Todo este proceso
razonablemente equivalente a lo ingerido en el da.
Hipovolemia
Etiologa
Generalmente estado combinado de prdida de agua y Na.
Los mecanismo que rescatan de este estado son: SNS (baja
volumen de FG y Na por contraccin de arteriola aferente,
aumenta reabsorcin Na), SRAA, AVP (ADH), supresin de
pptido natriuretico auricular (PNA)
Tratamiento
Suero fisiolgico. Si es marcada la hipernatremia podra
requerirse solucin hipotnica (ej: 0.45% NaCl, 5%
Dextrosa). Puede asociarse hipokalemia que requerir KCl.
Hiponatremia
Definicin
+
Fisiopatologa
Puede observarse hiponatremia hipotnica (lo ms
frecuente) o pseudohiponatremia (hiper o isotnica)
Isotnica
Hiperlipidemia o hiperproteinemia. (Ocurre por defecto de
la maquina que calcula la osmolaridad, no separa las
protenas, no debera pasar por ejemplo en UC)
Hipertnica
Hiperglicemia o manitol e.v. Ej: En DM mal controlada, la
glucosa es un osmol efectivo y atrae agua desde clulas
musculares resultando una hipoNa.
+
Perdida renal Na
Diurticos. Aumento de la filtracin de solutos no
absorbibles (glucosa, urea, manitol). Tambin hay prdida
de Na en la fase diurtica de la necrosis tubular aguda
(NTA), al sacar una obstruccin urinaria bilateral yel
hipoaldosteronismo.
Extrarenales: Sudoracin,
sondas, diarrea, etc
Prdida NO renal de Na
Sudor tiene 20 a 50 mmol/L pero a mayor sudor ms
liberacin de aldosterona con lo que baja esta cantidad.
Perdida NO renal de agua
Perdida GI (gstrica perdida de HCl hipovolemia +
alcalosis / pancretico e intestinal pierde HCO3
Hipovolemia + Acidosis), PIEL, respiratorio (ojo paciente
febril y ventilacin mecnica) y tercer espacio
(pancreatitis, peritonitis, etc)
Diagnstico
BUN elevado, Creatinemia elevados. La hipovolemia tiende
a aumentar la reabsorcin de urea, por lo que la relacin
BUN: Crea es 20:1. Otras causas de aumento de BUN: dieta
alta en protenas, tto glucocorticoides, hemorragia GI. La
concentracin urinaria de Na DEBE SER < A 20 mmol/L, a
menos que se le unan condiciones con inadecuada
absorcin del electrolito: NTA, alcalosis metablica (HCO3-
quemaduras,
vmitos,
Euvolmica
Sndrome de antidiuresis inadecuada antiguamente
SIADH (la ADH por si sola no logra hipervolemia, eso ocurre
por ingesta), Polidipsia primaria (ojo comorbilidad
psiquitrica, fenotiazidas como haloperidol producen sed.
Orina mxima 12L), potomana de cerveza (nuevamente
exceso de agua ingerida versus la que puede eliminar,
tambin se ve dieta baja en ELP y protenas), enf. Addison,
Hipotiroidismo, IRC.
Causa de SIADH: Paraneo, Neo pulmn, etc.
Hipervolmica
Insuficiencia cardiaca, DHC, sndrome nefrtico Todos
tienen en comn disminucin de volumen circulante
efectivo con consiguiente sed y liberacin de ADH. La
severidad se correlaciona con la enfermedad subyacente.
44
Clnica
Sntomas principalmente neurolgicos (aumenta turgencia
de clulas cerebrales), dependiendo de gravedad y
velocidad de instalacin. Incluyen: Nuseas, malestar,
cefalea, letargo, confusin mental, obnubilacin. Con <120
mEq/l estupor, convulsiones, coma. Muerte por edema
cerebral masivo con herniacin y paro respiratorio.
Casos crnicos pueden estar asintomticos por
eliminacin de solutos osmticamente activos por parte de
las neuronas.
Tratamiento
Hiponatremia Isotnica
No requiere tratamiento.
Hiponatremia Hipertnica
Tratamiento de la causa que la produce
Hiponatremia Hipotnica asntomtica
Tratar causa. Aumentar natremia 0.5 -1.0 mmol/L/hora
(mximo 10- 12 mmol/L/primeras 24 hrs riesgo de
desmielinizacion osmtica, salida rpida del agua
intracelular, entre otros).
Anamnesis
Osmolaridad urinaria.
Diagnstico
Laboratorio
Pedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, protenas), ELP, Posm,
Hemograma. Perfil bioqumico de orina (Na+, K+, Urea,
Crea, Uosm). GSV y Rx. Trax.
Hipernatremia
Definicin
Concentracin plasmtica de Na+ > 145mEq/l (o mmol/l)
Fisiopatologia
Siempre hiperosmolar! Debe activarse el mecanismo de
sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es
leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM
postrado), o cosas raras como la hipodipsia.
Prdida de sodio y agua (hipovolmica)
Renales: (diursis osmtica Uosm alta).Diurticos de
asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes
glucosuria osmtica. Manitol e.v. Aumento de produccin
de urea.
Extrarrenales: (diarrea y sudoracin excesiva natriuria
baja. Diarreas es la causa GI mas comn, y deben fijarse
que ocurre cuando es osmtica o viral (mayor perdida de
agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene
osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo
disminucin del LEC pero con Na plasmtico normal o bajo.
Prdida de agua (euvolmica)
Renales (Diab. Inspida central o nefrogenica DIC-DIN).
Embarazadas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por
AVP secretada desde placenta.
Causa tpica de DIC Destruccin de neurohipofisis.
Prdidas cutneas respiratorias (intubacin mecnica,
exposicin al sol, quemaduras graves).
Ganancia de sodio (hipervolmicas
Muy raros, iatrognicos (administracin de bicarbonato en
reanimacin cardiopulmonar, dilisis, tto acidosis lctica)
45
Clnica
Laboratorio
Diagnstico
Medicamentos
Tratamiento
DI central
Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; crticos:
pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crnicos: desmopresina en aerosol
nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs
DI nefrognica
Suspender
frmacos
o
trastornos
responsables
de
DIN
espordica
hipercalcemia, litio).
metablicos
(hipokalemia,
Hipokalemia
Definicin
+
Etiopatogenia
Disminucin del ingreso
Raro como nica causa, ya que la excrecin renal puede
disminuir de 15mmol/da gracias a la reabsorcin en
tbulos distales. En general la dieta excede por mucho los
requerimientos. Causa extraa: geofagia- comer arcilla
quela el K y el fierro.
Redistribucin al intracelular
Alcalosis metablica (hay redistribucion y mayor
eliminacin de K+ renal con el fin de absorber ms H+),
insulina (activa antiporter Na+H+, luego la bomba
Na/K/2Cl para restaurar), Hiperglicemia (diuresis
osmtica), agonistas alfa o beta adrenrgicos (inducen
directamente entrada de K al intracelular y secrecin de
46
Prdidas
Extrarrenales: gastrointestinales (vmitos, diarrea
profusas, laxantes), cutneas (hiperhidrosis, quemaduras)
OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa- moderada no se
explica por vmitos ya que en esa ubicacin hay solo 5-10
mmol, tendras que vomitar 30 a 80L para explicarla. El
estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN
(aldosterona) y ALCALOSIS metablica (aumento distal de
HCO3- gradiente favorecedor al K para salir), ambas
causantes de kaliuresis.
Renales:
1.
2.
Diagnstico
pH sanguneo
Laboratorio
Clnica
Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3
mEq/l:
Neuromusculares: Debilidad,
paraltico, estreimiento
astenia,
parlisis,
Renales: DI nefrognica.
SNC: Letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la
encefalopata heptica.
Alcalosis metablica: (Principalmente acta antiporte H+
K+). Hay aumento de excrecin de cidos, reabsorcin de
HCO3-.
de
2.
3.
4.
ileo
Tratamiento
carbono
Hiperkalemia
Definicin
+
Fisiopatologia
Pseudohiperkalemia
Maniobras de extraccin de sangre, celularidad elevada
(leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extraccin
de sangre. Formacin de coagulo en muestra libera K.
En nuestro cuerpo: lisis tumoral, hemolisis intravascular,
rabdomiolisis.
Sobreaporte
Administracin desproporcionado o en insuficiencia renal
47
Diagnstico
Descartar pseudohiperkalemia
Consumo de frmacos
Laboratorio
ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP,
Anlisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.
Insuficiencia suprarrenal
Hipoaldosteronismo hiporreninmico:(insuficiencia renal,
nefropata diabtica, nefropata tubulointersiticial crnica).
Por definicin a menos que no se altere otra forma de
ganar K esta hiperkalemia es leve.
Tratamiento
Pseudohipoaldosteronismo
Desorden familiar
Clnica
arreflexia,
EDEMA
Definicin
Siendo:
Fisiopatologa
La base del edema est en las fuerzas de Starling:
48
49
Diagnstico diferencial
Manejo y tratamiento
1.
2.
Edema perifrico
Edema pulmonar
Medidas Generales
Restriccin ingesta sodio (<500mg/da)
Reduccin ingesta de agua (<1500 cc/da) en
hiponatremia <132 mmol/L
3.
4.
50
SINDROME NEFRITICO
Definicin
Expresin clnica de la inflamacin glomerular aguda o
subaguda. Caracterizada por hematuria (macro o
microscpica) con hemates dismrficos y cilindros
hemticos, asociada a proteinuria de rango no nefrtico, e
insuficiencia renal aguda progresiva con oliguria.
Frecuentemente hay HTA y edema (perifrico, matinal),
aunque no son necesarios para el diagnstico.
Fisiopatologia
Etiologa y diagnstico
Mecanismo
patognico
Marcador
serolgico
AC
antiMBG
(Tipo I)
Anti-MB
ANCA
C3 N
Ig y C3 lineales
Patrn de IF
Diagnstico Diferencial
RENALES
Enf anti MBG
SISTMICAS
Sd GoodPasture
Complejos Inmunes
(Tipo II)
Anti-MBG
ANCA
C3
Ig y C3
granulosos (moteado)
Anti-MBG
ANCA
C3 N
Ig
y
C3
granulosos
(moteado)
Pauciinmune (Tipo
III)
ACanti-MBG
ANCA
C3 N
Ig y C3
dispersos
o
ausentes
Procesos
imitadores
ACAnti-MB
ANCA
C3 N
Ig y C3
dispersos o
ausentes
GN proliferativa
idioptica
GN crescntica
GN mesangiocapilar tipos I y II
Nefropata
x
IgA (Berger) y
GN fibrilar
GN
crescntica
limitada al rin
Nefritis
intersticial
GN post
estreptoccica ASO
AntiDNAsaB
Prpura de S-H
Granulomatosis de
Wegener
cANCA
IFI-PR3
Poliangeitis
microscpica pANCA
IFI-MPO
Churg Strauss
pANCA
HTA maligna
Toxemia y
ateroembolias
C transitoria
Nefritis lpica
ANA
Anti-DNAds
Crioglobulinemia*
(criocrito,
80%
infeccin crnica por
VHC)
EBSA
(hemocultivos,
ecocardiograma),
Nefritis
de
Shunt
(antecedentes,
hemocultivos)
51
SHU/PTT
Crisis
esclerodrmica
Clnica
Muy variada: asintomtica, 40-50% macro hematuria, 3040% micro hematuria, 10% sd nefrtico, pocas veces sd
nefrtico. Relacionada con infeccin respiratoria o tracto
GI 1-2 das antes.
Diagnstico
Biopsia renal con depsitos mesangiales de IgA (a veces
hay IgG o IgM), GN mesangioproliferativa. En 30-50% hay
IgA circulante (no especfico). No requiere tto si no hay:
edad avanzada, HTA, proteinuria >1g/da, alteracin de la
f(x) renal. Otro factor de mal pronstico: fibrosis tbulo
intersticial en la biopsia.
Tratamiento
Control de HTA y proteinuria con IECA y ARA2 (juntos
mejor efecto?) , aceite de pecado, corticoides e
inmunosupresores (azatioprina). Buen pronstico, 20-40%
progresa a IRT a los 5-25 aos.
Tratamiento
Plasmafresis + prednisona + ciclofosfamida x 6-12 meses
(reemplazar al cuarto mes por azatriopina para evitar
toxicidad)
Glomerulonefritis post-streptoccica
Es la ms frecuente. Causado por diferentes cepas de
estreptococo B-hemoltico grupo A. Afecta principalmente
nios entre 2-10 aos, pero tambin puede afectar
adultos y nios menores de 2 aos. Se presenta entre 7
das hasta 12 semanas despus de cuadro infeccioso, con
latencia promedio de 10 das post faringitis, y 15 - 21 das
post imptigo.
Clnica
Cuadro clnico muy variable, desde cuadro subclnico con
hematuria microscpica y leve proteinuria, hasta sndrome
nefrtico completo. Generalmente es de curso agudo, con
resolucin espontnea.
En pocos casos evoluciona a GNRP. En adultos es menos
benigna y 40% queda con dao residual.
Laboratorio
Cursa con C3 y CH50 (componente hemoltico de
complemento) disminuidos. La serologa nos ayuda a
confirmar la infeccin reciente, se eleva ASO post-faringitis
y anti-DNAsa B post-imptigo.
Tratamiento
Debe ser tratamiento de soporte, enfocndose en medidas
contra sobrecarga de volumen e HTA con diurticos e
hipotensores. En caso necesario, dilisis. Terapia
inmunosupresora no modifica curso de enfermedad. ATB
no modifica curso de enfermedad, pero si disminuye
contagiosidad. La GN post-infecciosa tambin puede ser
secundaria a otras bacterias, virus o parsitos.
Enfermedad de Berger
Principal causa de hematuria glomerular aislada, entre 1535 aos, 3 veces ms frecuente en hombres.
Tratamiento
El pronstico es muy bueno (90% mejoran), aunque las
recurrencais son frecuentes. No se da tratamiento salvo
gran compromiso (corticoides o citotxicos).
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y
al rin causando una GNRP. Se presenta en pacientes en
promedio de 40 aos.
Tratamiento
Corticoides y ciclofosfamida, mantencin con metotrexato.
El dao renal es responsable de la mayora de las muertes.
Sobrevida a 2 aos con tto es de 70%. Recadas son
frecuentes.
Micropoliangeitis
Vasculitis similar a la anterior, difieren en que esta no
compromete VAS y que en la histologa no presenta
granulomas.
Sus
manifestaciones
inespecficas,
tratamiento y pronstico son similares a las que muestra el
Wegener.
Gn Mesangiocapilar
Depsitos de C3 y otros componentes del C en la matriz
mesangial y asas capilares, sin que se vean Ig en la IF. La
matriz comienza a ocupar espacio sobre la membrana
basal. La tipo 1 es mediada por CI, idioptica, de evolucin
benigna. La tipo 2 es mediada por factor nefrtico, un
autoAC IgG contra la C3 convertasa provocando activacin
descontrolada de C3, formacin de CI y dao glomerular.
Su evolucin es menos favorable con IRT dentro de 5-10
aos.
52
SINDROME NEFROTICO
Definicin
Se define como proteinuria 3.5g/da, hipoalbuminemia
<3.0g/dL y edema perifrico. La proteinuria severa, sin
importar su origen, est asociada con un amplio espectro
de secuelas, particularmente retencin de sodio,
hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboemblicas e
infecciosas.
Etiologa
La nefropata diabtica es la principal causa de proteinuria
nefrtica. Muchas de las glomerulopatas primarias dan
cuenta de la mayora de los casos de sndrome nefrtico en
pacientes no DM, y la frecuencia relativa de
glomerulopatas vara con la edad. En los adultos no DM la
principal causa de sndrome nefrtico es la
glomerulonefritis membranosa, la cual, en pacientes >60
aos puede ser asociada a neoplasias (carcinoma, sarcoma,
linfoma, leucemia) y debe ser considerada. Causas
secundarias de sndrome nefrtico tambin deben ser
consideradas al momento de enfrentarse a un paciente
(ver Enfrentamiento).
Fisiopatologa
El paso de protenas >70 kD a travs de la membrana basal
glomerular est normalmente restringido por una barrera
carga-selectiva (glicosaminoglicanos en la membrana basal
que restringen el paso de protenas aninicas pequeas,
principalmente albmina) y otra tamao-selectiva (poros
en la membrana basal que impiden el paso de protenas
>150kD) y normalmente filtran 3,5g/da, y se excretan por
la orina <150mg/da. La proteinuria se debe a la filtracin
aumentada de macromolculas (dao glomerular) y a la
disminucin de la reabsorcin (dao tubulointersticial). En
la glomerulopata de cambios mnimos hay una prdida de
la selectividad a carga, y en la glomerulonefritis
membranosa hay prdida de la selectividad a tamao. La
hipoalbuminemia se produce como consecuencia de la
proteinuria, y la sntesis heptica aumenta en respuesta a
esta prdida, pero permanece incierta la causa de que la
sntesis heptica no sea capaz de dar abasto. El edema se
debe a dos mecanismos propuestos: una hipoalbuminemia
severa determina la salida de fluido al espacio intersticial
debido a la disminucin de la presin onctica, lo que lleva
a una reduccin de la volemia efectiva y con esto,
activacin del SRAA, retencin hidrosalina y edema
(underfilling). En otros pacientes, el edema es
consecuencia de la retencin hidrosalina primaria de los
tbulos colectores (aumento de la actividad Na-K-ATPasa y
resistencia al ANP), lo que determina una volemia efectiva
aumentada, causando hipertensin y edema (overflow). La
hiperlipidemia y lipiduria se debe a la disminucin de la
presin onctica del plasma, lo cual estimula sntesis
heptica
de
lipoprotenas
produciendo
hipercolesterolemia, y al enlentecimiento en el
metabolismo de las VLDL en su transformacin a IDL y
Clnica
Se manifiesta con:
Proteinuria >3g/da. Espuma en orina que persiste
luego de tirar la cadena.
Edema. Tpicamente en extremidades inferiores,
regin periorbitaria y tejido escrotal, tambin puede
aparecer ascitis, derrame pleural y anasarca.
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Lipiduria.
Diagnstico
Hemograma VHS
Proteinuria en 24 horas 3g/da o IPC (ndice
proteinuria/creatininuria) en muestra aislada 3.
Sedimento urinario
Perfil bioqumico (*albmina srica)
Perfil lipdico
Imgenes (ecografa abdominal, radiografa de trax)
Serologa
Biopsia renal (con criterio, si estamos frente a un nio
lo ms probable es que sea enfermedad por cambios
mnimos, hacer prueba con esteroides primero)
Enfrentamiento
Primaria
Glomerulonefritis membranosa
Enfermedad por cambios mnimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Secundaria
DM
LES
VIH
VHB, VHC
Sifilis
Mieloma mltiple
Paraneoplsico
Medicamentos
Glicemia, TTOG
ANA, C3, C4
ELISA
Serologa
VDRL
Electroforesis de protenas
TAC TAP, HSA, colonoscopa
Penicilamina, sales de oro,
AINEs, captopril
Complicaciones
Tromboembolismo
Tienen una elevada incidencia (10-40% de los pacientes)
de tromboembolismo arterial y venoso, particularmente
trombosis de la vena renal (dolor en flanco, hematuria),
TVP y TEP. Tambin se ha reportado trombosis venas
cerebrales. Las complicaciones tromboemblicas se ven
sobre todo en pacientes con glomerulonefritis
membranosa. Existen factores asociados con un elevado
riesgo de complicaciones tromboemblicas, como bajos
niveles de albmina srica (<2.5 g/dL), proteinuria >10
53
Infecciones
El mecanismo no est completamente entendido, pero se
propone que niveles bajos de IgG y factor B del
complemento
dificultaran
la
opsonizacin
de
microorganismos capsulados.
Desnutricin proteica
Prdida de masa magra con balance nitrogenado negativo
que puede ser enmascarado por el edema. Se puede
expresar por sntomas gastrointestinales (anorexia,
vmitos) debido al edema del tracto digestivo.
Hipovolemia
A menudo como resultado de la diuresis excesiva en
pacientes con albmina <1.5 g/dL.
Insuficiencia renal aguda: puede desarrollarse en algunos
pacientes, particularmente en la enfermedad por cambios
mnimos. El mecanismo no est del todo dilucidado, pero
se proponen factores como la hipovolemia, edema
intersticial, dao tubular isqumico y uso de AINEs.
Miscelneos
La disfuncin tubular proximal se ve en algunos pacientes,
a menudo asociada a enfermedad avanzada. Esto puede
resultar en glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, acidosis
tubular y deficiencia de vitamina D. Una disminucin de la
TBG puede causar cambios notorios en los test de funcin
tiroidea, sin embargo los pacientes son clnicamente
eutiroideos (T4L normal). La anemia tambin se ha
descrito en algunos pacientes, que se puede deber a
prdidas urinarias o a alteracin en la sntesis de EPO.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base
Hiperlipidemia
Estatinas: indicadas si la hiperlipidemia persiste luego del
tratamiento de la enfermedad de base y/o el tratamiento
con iECA ARA-II. Reducen aproximadamente en 20% a
45% los niveles de LDL, con una disminucin menor de los
TG. Tambin disminuyen lipoprotena(a). Se debe guardar
cuidado con la rabdomiolisis. El uso de iECAs potenciara el
efecto de las estatinas (disminuyen 10% al 20% de LDL
plasmtico y LP(a), debido a que bajan la proteinuria y por
ende la produccin heptica de lipoprotenas).
Hipercoagulabilidad
UpToDate no recomienda anticoagulacin profilctica para
todos los pacientes; si ocurre un evento tromboemblico,
tratar con heparina/warfarina mientras el paciente
permanezca nefrtico. Sin embargo, si el paciente
presenta criterios de alto riesgo (glomerulopata
membranosa, albumina <2.5 g/dL, proteinuria >10 g/24hrs
y/o factor de riesgo adicional para tromboembolismo
(evento previo, inmovilizacin, insuficiencia cardaca
severa, obesidad mrbida o ciruga abdominal,
traumatolgica o ginecolgica). La suspensin de la
profilaxis debe ser posterior a 6 meses de un seguimiento
adecuado que demuestre remisin del cuadro, siempre y
cuando no exista otra indicacin de anticoagulacin.
Edema
En la mayora de los pacientes se debe a la retencin renal
de sodio, debe ser revertido lentamente para prevenir
hipovolemia aguda, progresin de insuficiencia renal y
hemoconcentracin que el riesgo tromboemblico.
Proteinuria
54
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
56
Sarcoidosis
Neumonia eosinoflica
Estudio
Exmenes Generales
Etiologa
S. pneumoniae
31%
Desconocida
28%
Exmenes Especficos
H. Influenzae
10%
Virus
6%
5%
Anaerobios
Micoplasma,
chlamydia,
Virus
Respiratorios
(Influenza A y B, parainfluenza, VRS, adenovirus), S.
aureus, bacilos G(-), anaerobios, legionella,
moraxella.
2%
Diagnstico Clnico-Radiolgico
Cuadro Clnico
Evolucin aguda, disnea, tos con expectoracin purulenta,
CEG, fiebre, calofros.
Ex. Fsico
Taquicardia, taquipnea, fiebre. Ex. Pulmonar Matidez,
MP, crepitaciones, broncofona, egofona.
(S) ex. Fsico pulmonar ~ 50%. En >65 a presentacin
atpica.
Rx Trax
Confirma Dg, establece localizacin, extensin y gravedad,
diferencia de otras patologas, detecta complicaciones.
Clasificacin Pacientes
Grupo 1: Pctes < 65 aos s/ comorbilidad Manejo
Ambulatorio.
Grupo 2: Pctes > 65 aos y/o con comorbilidad Manejo
Ambulatorio.
Grupo 3: Pctes hospitalizados en sala con criterios de
gravedad moderada.
Grupo 4: Pctes con NAC grave que requiere manejo en
UCI.
Dg. Diferencial
PA 90/60 mmHg
TBC Pulmonar
FR 20
TEP
Atelectasia Pulmonar
Comorbilidad descompensada
Gravedad
BTS
Recomendacin de Hospitalizacin en UCI (2 criterios)
ATS
Recomendacin Hospitalizacin en UCI
FR > 30 x
Tratamiento
Compromiso Rx multilobar
Categora
Neumonia
GRUPO 1
Ambulatorio
AB de eleccin
Rgimen alternativo
GRUPO 2
Ambulatorio
GRUPO 3
Hospitalizado
GRUPO 4
Hospitalizado
En presencia de:
a) Fracaso Tto c/ -lactmicos
b) Serologa (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella
En presencia de:
a) Fracaso Tto c/ -lactmicos
b) Serologa (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella
Se recomienda Agregar:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV
Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o,
Azitromicina 500 mg/da, v.o.
Se recomienda Agregar:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV
Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o.
Azitromicina 500 mg/da, v.o.
Asociado a:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral EV
Levofloxacino 500-1000 mg /da EV Moxifloxacino 400
mg/da EV
Asociado a:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral EV
Levofloxacino 500-1000 mg /da EV Moxifloxacino 400
mg/da EV
EPOC
Definicin
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una
enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos
extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad en pacientes individuales. Su componente
pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo
que no es completamente reversible. La limitacin del
flujo areo suele ser progresiva se asocia a una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas
Etiologa
57
Determinacin
antitripsina.
alfa
gentica:
deficiencia
de
Epidemiologia
Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de
la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a travs del
Proyecto Latinoamericano para la Investigacin de la
Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a
la poblacin de 40 o ms aos de 5 grandes ciudades
latinoamericanas con idnticos mtodos e instrumental se
encontr:
Anatoma patolgica
Componente variable de inflamacin de las vas areas
perifricas y de destruccin de las paredes alveolares con
aumento de tamao de los espacios areos.
Componente alveolar
El enfisema pulmonar se define como el aumento de
tamao de los espacios areos ms all del bronquolo
terminal, con destruccin del tejido alveolar. Esta
destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn
incrementa la limitacin del flujo areo por dos
mecanismos:
Fisiopatologa
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la
limitacin crnica del flujo areo determinada por:
Factores irreversibles
Son los preponderantes y ms especficos de la EPOC
Remodelacin de las vas areas perifricas.
Reduccin de la fuerza elstica del pulmn.
Colapso espiratorio de los bronquolos.
Factores modificables
Espontnea o teraputicamente.
Broncoespasmo.
Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa.
Tapones mucocelulares en la va area pequea.
58
Factores de riesgo
Tabaquismo
Mortalidad 15 veces mayor que los no fumadores; mayor
cada del VEF1 que se hace evidente alrededor de la sexta
dcada, con disnea incapacitante y elevada mortalidad. El
abandono del consumo de tabaco reduce el ritmo de
deterioro respiratorio.
Contaminacin atmosfrica
Relacin
entre
contaminacin
atmosfrica
exacerbaciones. Efecto sinrgico con tabaco.
Clnica
Anamnesis y examen fsico, ms estudio de funcin
pulmonar (diagnstico y gravedad). El consumo de tabaco
es el antecedente vital dentro de la historia clnica.
Sntomas
Tos y expectoracin
Se deben a la bronquitis crnica que tambin
consecuencia del tabaco. Falta de estos sntomas no
descarta EPOC. Verificar si expectoracin es purulenta
(orienta a exacerbacin infecciosa) o hemoptoica
(descartar cncer bronquial).
Disnea ms edad de presentacin mayor de 50
aos
Evolucin lenta y progresiva. Ocasionalmente es una
infeccin respiratoria la que exterioriza la existencia de
una funcin pulmonar limitada.
Exmenes
Examen fsico
Espirometra
VEF1
>80%
>80%
50-80%
30-50%
<30%
VEF/CVF
>70%
<70%
<70%
<70%
<70%
Gases arteriales
Suelen mantenerse normales en las etapas leves y
moderadas de la enfermedad.
59
Radiologa
La radiografa de trax es normal hasta etapas bastante
avanzadas de la enfermedad, de manera que su
sensibilidad es baja.
Se observa un aumento del dimetro longitudinal del
trax, con aplanamiento del diafragma, lo que es
especialmente notorio en la radiografa lateral. El corazn
adopta un aspecto alargado, "en gota". Tambin se puede
apreciar un aumento del dimetro anteroposterior,
especialmente notorio por un ensanchamiento de la
distancia entre esternn y aorta en la radiografa lateral.
Adems existe habitualmente una disposicin ms
horizontal de las costillas, no incluida en el diagrama,
aumento de la cifosis dorsal. Puede haber oligoemia y
bulas, dilatacin de art. Pulmonares mayores (HTP) y
dilatacin de ventrculo derecho (cor pulmonale).
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Objetivos
Tratamiento farmacolgico
60
Tratamiento no farmacolgico
Rehabilitacin
Entrenamiento de la musculatura inspiratoria.
Control de Irritantes inhalatorios
Exacerbaciones
Aumento de la disnea basal del paciente ms all de la
variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir
un cambio de tratamiento. Infeccin es su causa ms
frecuente (70%), por destruccin de los mecanismos
defensivos del rbol bronquial. Otras causas posibles:
depresin del centro respiratorio (frmacos), enf
respiratorias adicionales (TEP, neomotrax), alt.
Cardiovasculares (ICC, arritmias), otras (ciruga, ascitis,
sepsis, desnutricin).
Para evaluar el pronstico ver: gravedad de la EPOC,
frecuencia de exacerbaciones, edad, IMC, compromiso
cardaco derecho, comorbilidades.
Las exacerbaciones graves que deben hospitalizarse
recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la
mitad de los pacientes estn muertos a los 2 aos.
Tratamiento
Siempre un aumento de la disnea en EPOC exige:
Enfrentamiento de la infeccin
Infecciones virales: A excepcin de la influenza, no tienen
tratamiento. Intensificar el tratamiento de la obstruccin.
Indicaciones al alta
ASMA BRONQUIAL
Definicin
Fisiopatologa
Existen dos mecanismos que se juntan en la fisiopatologa
del Asma Bronquial:
Inflamacin crnica de las vas areas: proceso muy
complejo en el que interactan distintas clulas, en
especial mastocitos y eosinfilos que liberan mediadores
61
3.
4.
5.
6.
Clnica
Historia
Motivo de consulta
Disnea paroxistica / Tos / Sibilancias / Pecho apretado
El sntoma ms importante del Asma es la disnea
paroxstica, que generalmente se acompaa de sibilancias
audibles y sensacin de pecho apretado.
Tos y expectoraciones
Ocasionalmente expect. verdosas, son tambin sntomas
frecuentes.
Los sntomas se agravan en la noche y las molestias son
frecuentes al despertar (por mayor tono vagal y menor
volumen pulmonar)
Desencadenantes
Inespecficos (aire frio, ejercicio, reirse; irritantes como
tabaco, solventes, contaminacin); Especficos (alergenos,
pasto, polvo, polen, caspa animal)
Medicamentos
Beta-block, AINES, Opiodes; iECA; Omeprazol
Antecedentes mrbidos
Dg. previo de asma, bronquitis a repeticin, inf. virales;
RGE+PSI. TBQ!
Espirometra
Restrictivo
Obstructivo
con CVF N
Obstructivo
con CVF
Obstruccin
mnima
CVF
VEF1
VEF1/CVF
N
FEF25-75
No
Diagnstico diferencial
El principal diagnstico diferencial es el EPOC. La historia
y las preguntas claves pueden diferencias ambas
enfermedades. Si queda la duda, una espirometra normal
hace el diagnstico de asma. El EPOC tiende a ser
progresivo y el VEF1 en general no mejora nunca a la
normalidad, en cambio en el asma si puede hacerlo.
Otros dg. diferenciales: ICC, TEP, Disfuncin larngea,
obstruccin mecnica VA; Tos secundaria a drogas (iECA)
u otro (RGE); tumores de la va area, bronquiectasias,
TEP, bronquiolitis obliterans, neumona eosinoflica, etc.
Otras manifestaciones
Examen fsico
Asma en el embarazo
Sntomas
Intermitente
Intermitentes
(<1x semana)
Asintomtico y
PEF N entre
episodios
>1x semana,
<1x da
Ataques pueden
afectar actividad
Exmenes
1.
Persistente
leve
Sntomas
nocturnos
<2 crisis x
mes
PEF o
VEF1
>80%
>2 crisis x
mes
>80%
62
Diarios
Ataques afectan
actividad
Continuos
Actividad fsica
limitada
>1 crisis x
semana
Tratamiento
6080%
Fase estable
Frecuentes
ICS: Inhaled Corticosteroid
LABA: long acting beta agonists
OCS: Oral Corticosteroid
Signos de alerta
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Disnea
Habla en
FR
Uso m. accesorios
Retraccin
Pulso
Pulso paradjico
Sibilancias
PEF
PaO2
SaO2
PaCO2
Leve
Al caminar, puede acostarse
Prrafos
Habitual
Ausente
<100x
Ausente, <10mmHg
Moderadas, a menudo a final
de espiracin
>70 80%
N
>95%
<45mmHg
Evaluacin de urgencia
Evaluar si crisis es leve, grave o moderada de acuerdo a la
tabla que se adjunta:
Moderada
Al hablar, prefiere sentarse
Frases
Habitual
Presente
100 120x
Posible, 10-25mmHg
Grave
En reposo, apoya EESS
Palabras
A menudo >30x
Habitual
Presente
>120x
Frecuente, >25mmHg
Intensas
50 70%
>60mmHg
91-95%
<45mmHg
<50%
<60mmHg
<90%
>45mmHg
Tratamiento de urgencia
Pronstico y seguimiento
1.
2.
3.
4.
5.
Fisiopatologa
Factores de riesgo
Cncer, Parlisis o inmovilizacin de EEII, Reposo en cama
>3 das, Ciruga mayor (4 sem previas), Trombofilia,
Historia TVP, Obesidad, Trauma EEII, ACO, Postparto,
AVE., Infecciones
Clnica
Signo de Homan (poco significativo), tumefaccin
(empastamiento), aumento de volumen asimtrico (3 cm
de diferencia en permetro de ambas extremidades),
dolor, eritema y calor local en la extremidad afectada
Criterios de gravedad
Embolia pulmonar
Tratamiento
Objetivos: restaurar la permeabilidad venosa y evitar la
embolizacin, la extensin del trombo, la recurrencia
temprana y la tarda; y el sndrome postflebtico
Diagnstico diferencial
De dolor y volumen EEII.
Celulitis, Tromboflebitis superficial, Insuficiencia venosa
crnica (sd postflebtico), Obstruccin venosa, Fractura,
Isquemia arterial aguda, Linfedema, Quiste de Baker roto,
Contractura muscular.
Medidas generales
Laboratorio/imgenes
Hospital
Criterio
Puntos
menos tan
No usar fibrinolticos
Pronstico
Tto inadecuado puede tener una recidiva de 20-50% y
tiene gran relacin con TEP (20% de ellos fallecen por esta
causa).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fisiopatologa
Trombos venosos generalmente de venas iliofemorales
(tumbos de EEII embolizan paradjicamente en territorio
arterial) embolizan en territorio pulmonar. La embolia
puede tener los siguientes efectos: Aumento de la
resistencia vascular pulmonar, Alteracin del intercambio
gaseoso ( PA-a O2), Hiperventilacin alveolar, Aumento
Factores de riesgo
Ambientales y genticos. Entre ellos viajes areos
prolongados (controversial), obesidad, tabaquismo, ACO,
embarazo, TRH, cirugas, traumatismos, SAF, cncer, HTA,
64
Clnica
Criterios de gravedad
Diagnsticos diferenciales
Tratamiento
Laboratorio/imgenes
Puntos
3
3
1,5
1,5
1,5
1
1
Riesgo
Bajo
Moderado
Alto
Sospecha de TEP
Trombolticos
Inicialmente
estreptoquinasa
o
activador
de
plasmingeno (reduce sndrome postrombtico). Se
puede realizar embolectoma pulmonar a aquellos que no
responden a trombolticos o cuando se ha objetivado
angiogrficamente el mbolo.
Tromboendarterectomia pulmonar
En pacientes con HTP.
Pronstico
Sndrome postrombtico en 25%. Recurrencia despus del
1er episodio: 1%, si ha tenido episodios previos hay un 5%
de recurrencia. Mortalidad 17% a los 3 meses.
DERRAME PLEURAL
Definicin
Exceso de lquido en el espacio pleural que puede ser:
sangre (ruptura vasos pleurales), quilo (trauma o
infiltracin tumoral del conducto torcico), transudado
(ultrafiltracin capilar: aumento de la presin hidrosttica
o disminucin de la presin onctica intracapilar) o
Exudado (aumenta la permeabilidad del capilar).
Fisiopatologa
Normalmente el lquido pleural (LP) viene desde los
capilares de la pleura parietal y es absorbido por los
linfticos de sta. En otras situaciones viene de los
espacios intersticiales del pulmn, cruzando la pleura
visceral o desde el peritoneo por pequeos orificios del
diafragma. Por lo tanto, el derrame pleural (DP) se
Clnica
Examen fsico
Slo se detecta si es > 300 ml. Los signos con mayor S y E
son la matidez a la percusin (> en LAM), disminucin del
MP y disminucin en la transmisin de la voz. Con < S o
pueden no estar: Egofona, soplo espiratorio en lmite
superior del DP. En el caso que sea un DP masivo: Signo
de Hoover unilateral (por el peso del lquido).
65
Exmenes
Rx. Trax
Si es menor de 300ml slo se ve con proyeccin lateral
(ng. costofrnico post.). Si es > 300ml se ve la curva de
Damoisseau, excepto si el DP est tabicado o si hay
hidroneumotrax.
En DP masivo: El mediastino se ve desplazado hacia el
lado opuesto, si no ocurre sospechar atelectasia del
mismo lado que el DP.
Ecografa
Ms S en DP chicos. Sirve para guiar punciones en DP
tabicados o en ICC que el lquido se acumula en las
cisuras.
TAC
Agrega informacin del parnquima pulmonar, pleura y
espacio pleural.
Enfrentamiento
Toracocentesis
Slo si persiste por ms de 3 das, es de causa
desconocida y es clnicamente significativo (>10mm de
espesor a la Eco o decbito lateral en Rx). Excepciones:
ICC (bilateral, afebril, sin disnea ni dolor), ya que la
resolucin depende de diurticos. Est contraindicada en
piel infectada o si hay alteraciones de la coagulacin. En la
puncin evacuadora se saca hasta 1 litro de lquido (riesgo
de edema pulmonar: Edema ex-vacuo). Se puede dejar
una sonda para drenaje continuo (recoleccin a 60cm
bajo del trax) en caso de Empiema, hemo o quilotrax y
neoplasias de rpida reproduccin. Se realiza con
anestesia local (puncionar por encima del borde superior
de la costilla). Complicaciones: Dolor, infeccin,
neumotrax, bradicardia e hipotensin (por reflejo vagal
que se puede prevenir con atropina).
Estudio del LP
Aspecto
Ptrido: empiema o infeccin anaerobia.
Hemtico: Pleurocrito/Hcto, > 0,5 es Hemotrax, si es
menor: puncin traumtica.
Turbio: Se debe centrifugar, si aclara es empiema, si no es
quilotrax.
1.
2.
Tratamiento
3.
Transudados
Bioqumico
LDH, protenas y colesterol, para diferenciar si es
tansudado o exudado.
Criterios de Light: Con un criterio se considera exudado:
Exudados
Evacuacin con tubo con trampa de agua.
DP complicado
Drenar en su totalidad y mandar a cultivo. Si el LP es
purulento o hay grmenes al Gram es suficiente para Dg
de empiema.
DP tabicado
Drenaje quirrgico abierto o por toracoscopa si no sale
por el tubo.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definiciones
Insuficiencia respiratoria (IR): Se define como la
incapacidad del aparato respiratorio para mantener
niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las
demandas del metabolismo celular.
Fisiopatologa
Clasificacin
Segn velocidad de instalacin de la IR y condicin del
aparato respiratorio previa:
67
Aguda
Crnica
SDRA, EPA,
neumona extensa,
TEP, Derrame
pleural masivo,
atelectasia,
neumotorax
extenso, otros.
LCFA, fibrosis
pulmonar.
Falla la bomba
Intox
BDZ/opioide,
TEC, Guillan
barre, M. Gravis,
curare, organofosoforados,
hipokalemia,
otros,
Toracoplasta,
cifoescoliosis,
SAOS, ELA,
distrofias
musculares.
Manifestaciones clnicas
En IRC hay sntomas tardos por lo tanto buscar IR
activamente (gases arteriales). En IRA los signos/sntomas
alertan precozmente: Disnea, taquicardia, taquipnea,
cianosis, compromiso psquico.
Tratamiento
Correccin de hipoxemia
Con OXIGENOTERAPIA (para mejorar hipoxia tisular):
En IRC:
68
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
69
TUBERCULOSIS
Definicin
Enfermedad infecciosa causada por agentes patgenos
del orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae,
gnero Mycobacterium, principalmente Mycobacterium
tuberculosis y en menor frecuencia por Mycobacterium
tuberculosis complex (M. bovis y M. africanum)
Afecta principalmente los pulmones, pero tambin puede
comprometer
otros
rganos,
caracterizndose
tpicamente por la formacin de granulomas.
Historia natural
Reservorio: hombre
Epidemiologa
70
Ganglionar
Formas clnicas
TBC PULMONAR
Meningitis tuberculosa
Clnica
CEG, baja de peso, sudoracin, fiebre vespertina, tos con
expectoracin mucopurulenta o hemoptisis, dolor
pleurtico o disfona
Ex. Fsico
Signos de condensacin, y/o derrame pleural, ms raro la
presencia de un soplo amfrico en presencia de cavernas
pulmonares.
Rx. Trax
Infiltrado uni o bilateral en las zonas posteriores apicales
o subapicales de lbulos superiores con o sin excavacin o
derrame pleural. En la forma miliar, se obsevan mltiples
ndulos de 0.5 a 1 mm de dimetro. Posteriormente se
puede observar fibrosis retractil con traccin hacia arriba
de los hilios pulmonares.
Laboratorio
Anemia N-N, leucocitosis leve a moderada, con o sin
monocitosis, aumento de VHS y PCR, hiponatremia en
contexto de SIADH, e hipercalcemia.
Confirmacin diagnstica
2 baciloscopas de expectoracin (menos frecuente de
lavado BA); cultivo de micobacterias.
TBC EXTRAPULMONAR
Diseminada o miliar
Forma ms grave y con mayor mortalidad.
Clsica o usual
CEG, calofros, fiebre, sudoracin, y en 2/3 hay derrame
pleural, peritonitis o meningitis. > frecuencia en OH,
cirrosis, neoplasias, enfermedades reumatolgicas, tto.
inmunosupresor; puede afectar a embarazadas. Rx. trax
con mltiples ndulos 0.5 a 1 mm. Menos de 1/3 de
baciloscopas son (+). Diagnstico con cultivo y/o
histologa de biopsia transbronquial.
Crptica (crnica hematgena)
Personas mayores, fiebre prolongada y Rx. trax normal.
Foco inicial renal, genitourinario, seo o adenopatas
viscerales.
No reactiva
Gran n de microorganismos con pobre respuesta tisular
inflamatoria. Remeda sepsis o fiebre tifoidea. Hay
alteraciones hematolgicas, sin granulomas.
Clnica
CEG, cefalea, fiebre, signos menngeos, signos focales.
Diagnstico
LCR: claro, aumento celular predominio mononuclear,
protenas y ADA elevado, glucosa baja.
Baciloscopas negativas en ms 2/3 de los pacientes,
confirmacin con cultivo o PCR.
Tratamiento
Drogas antiTBC y glucocorticoides.
Etapas
Etapa I: sntomas sistmicos, lcido, signos menngeos +/sin signos focales.
Etapa II: confusin, signos focales e HT endocraneana.
Etapa III: sopor profundo, delirio o coma, dficit focales
establecidos.
Pleuresa tuberculosa
Compromiso
pleural
como
infeccin
primaria,
complicacin de TBC pulmonar crnica o TBC miliar.
Clnica
Fiebre, tos seca, dolor pleurtico y derrame pleural.
Diagnstico
Lquido pleural de tipo exudado, leucocitos 500-2500
predominio mononuclear (tb podra ser polimorfonuclear
en 38%), protenas y ADA elevados, glucosa baja, Ph <7.3.
Solo 25-30% de baciloscopas son +. Requiere biopsia
pleural, que muestra granulomas. Ocasionalmente
empiema tuberculoso o fstulas broncopleurales.
Pericarditis tuberculosa
Por extensin de foco contiguo. Curso agudo como
pericarditis aguda idioptica, o insidioso como IC con
pericarditis constrictiva; se puede asociar a derrame
pleural.
Diagnstico
Con estudio de lquido pericrdico y biopsia pericrdica.
Tratamiento
AntiTBC debe asociarse a glucocorticoides.
71
TBC osteoarticular
Por focos hematgenos antiguos, extensin desde foco
contiguo o diseminacin linftica. La ms frecuente y
grave es la espondilitis o Mal de Pot. Vertebras torcicas
inferiores > lumbares > cervicales. Rx. con imgenes de
vrtebras en cua con destruccin del disco
intervertebral. Dolor y rigidez de columna, aumento de
volumen y limitacin funcional, absceso frios, paraplejia.
Otra presentacin es la artritis crnica frecuentemente
monoarticular y a veces oligoarticular. Hay aumento de
volumen y limitacin funcional articular, pocos signos
inflamatorios y al cabo de semanas aparecen signos
radiolgicos de osteoartritis crnica. Dg. por biopsia.
TBC genitourinaria
Renal coexiste con genital. Sntomas urinarios, tambin
puede haber fiebre, CEG, dolor lumbar, piuria asptica a
repeticin,
infertilidad.
Baciloscopa
con
bajo
rendimiento, cultivo de 3 muestras de orina.
Poblacin
Localizacin
Multiplicacin
activa
Paredes,
cavernas
Caseum
TBC gastrointestinal
Frecuente antes de drogas antiTBC. lceras, hemorragias,
estenosis o perforacin en cualquier parte del tracto
gastrointestinal. La frecuente es la TBC ileo-cecal que
presenta: dolor, hemorragia u obstruccin y puede existir
masa palpable. Rara es e la TBC heptica o pancretica.
Neutro
TBC peritoneal
cido
Episodios de
metabolismo
activo
Crecimiento
lento
Latente
TBC y VIH
TBC pulmonar como infeccin 1, >frecuencia de TBC
extrapulmonar con tendencia a abscesos en tejidos.
Presenta compromiso linftico mltiple
Tratamiento
Intracelular
Droga ms
efectiva
Isoniazida
Rifampicina
Estreptomicina
Actividad
bactericida
precoz
Rifampicina
Actividad
esterilizante
Pirazinamida
Actividad
esterilizante
Ninguna
Drogas
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Transmisin
Epidemiologa
Patogenia
VIH 1 ms frecuente y agresivo. Primero se une a celulas
dendriticas, luego macrofagos y linfocitos y migra hacia
cerebro, bazo y otros tejidos linfoides. Aparte del CD4
necesita la presencia de un coreceptor (CCR5 para
monocitos /macrofagos y CXCR4 para linfocitos CD4). La
72
Diagnstico
ELISA anticuerpos VIH, S y E >99% (periodo ventana 2-6
semanas), otros: antgeno P24 en plasma, PCR VIH.
Confirmatorio: western blot e IFI. Seguimiento con
recuento CD4, relacin CD4-CD8 y medicin carga viral
(umbral 50 copias/ml)
Estados de la Infeccin
1.
2.
3.
4.
Recuento
Linfocitos
T CD4+
(cl/ul)
1. 500
2. 200-499
3. < 200
(SIDA)
____C____
Condiciones
indicadoras
de SIDA
Coccidiodomicosis
Criptococosis extrapulmonar
Cryptosporidiosis
Retinitis o enfermedad por Cytomegalovirus
Herpes simplex mucocutneo
Histoplasmosis
Isosporiasis
Mycobacteriosis
Neumonia por Pneumocystis carinii
Toxoplasmosis enceflica
Tuberculosis
2.
Tumores
relacionados
a
infecciones
y/o
enfermedades neurodegenerativas
a) Linfoma primario de SNC (relacionado a virus
Epstein Barr) u otros linfomas
b) Sarcoma de Kaposi (relacionado a virus herpes 8)
c) Cancer cerviocouterino invasivo (relacionado a
papiloma virus genotipos de alto riesgo
16,18,31)
d) Encefalopatia VIH
e) Leucoencefalopatia
multifocal
progresiva
(relacionado a virus JK)
3.
(neumona
Tratamiento
Antiretroviral
(triterapia
HAART):
Cuando
CD4<350cel/mm3 o aparicin de IO. Consiste en 2 ITR
anlogos de nuclesido (Zidovudina) + 1 ITR no anlogo de
nuclesido (Nevirapina) o 1 inhibidor de proteasa
(Indinavir).
Infecciones Oportunistas
Frecuencia
Neumonia Pneumocystis carinii
Candidiasis esofgica y otros rganos
M. tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
Citomegalovirus retinitis y otros rganos
Herpes simplex virus
35%
15%
10%
7 %
5 %
_____A______
Asintomtico
Infeccin
Primaria
Linfadenopata
generalizada
persistente
____B____
Sintomtico
(condicione
s no A o B)
A1
B1
C1
A2
B2
C2
>500
Candidiasis vulvovaginal recurrente
200-500 Neumonia neumoccica, TBC, herpes zoster,
candidiasis oral
100-200 PCP
50-100 Toxoplasmosis cerebral, criptococosis
<50
Retinitis por CMV, MAC, Cryptosporidium
A3
B3
C3
73
CLINICA Y DIAGNSTICO
-Disnea, fiebre y tos no productiva por
semanas. Mayoria examen pulmonar es
normal.
-RxTx infiltrados intersticiales difusos
bilaterales desde los hilios. Hipoxemia con
aumento de la gradiente alveolo arterial,
aumento de la LDH, hemograma no
caracterstico. Casos leves PaO2 > 70 mmHg con
FiO2 ambiental; casos graves PaO2 < 70 mmHg.
-Dg: clnico radiolgico, confirmado con
inmunofluorescencia o PCR expectoracin.
Toxoplasmosis
cerebral
(CD4<100)
Candidiasis
esofgica
(CD4>500)
Mycobacteriosis
(MAI, MAC)
(CD4<50)
TRATAMIENTO DE ELECCION
Si PaO2 > 70 mmHg usar va
oral (cotrimoxazol forte 2
tabl. c/8 hrs. por 21 das)
Si PaO2 < 70 mmHg usar va ev
Trimetroprim/ Sulfametoxazol
(15 mg/kg Trimetroprim)
dividido cada 6 a cada 8 hrs.
preceder la dosis inicial con
corticoides equivalentes a
Prednisona 40 mg, luego
seguir con esteroides 40 mg
cada 12 hrs por 5 dias, luego
20 mg/da por 11 das
Sulfadiazina 1 1.5 gr cada 6
hrs. vo. + Pirimetamina 200
mg inicial, seguido de 75 a
100 mg/da vo. + cido
folnico 10-15 mg/d vo por 3 a
6 semanas
ALTERNATIVAS
Clindamicina evPrimaquina vo
o
Atovaquona vo
o
Pentamidina ev
o
Trimetrexate ev
trimetroprim/sufa
metoxazol
o
pirimetamina
+clindamicina o
claritromicina o
azitromicina o
dapsona
induccin: Ganciclovir 5
mg/kg cada 12 horas por 14
dias
Supresin: Ganciclovir 6
mg/kg una vez al da 5 das a
la semana
Foscarnet
o
Cidofovir
o
Implante
intraocular de
ganciclovir +
ganciclovir ev
74
Criptococosis
meningea
Diarrea por
criptosporidiasis
Diarrea por
microsporidiasis
Diarrea por
Isoospora belli
Fluconazol
paramomicina 1 gr cada 12
hrs + azitromicina 600 mg/da
por 4 semanas (til en
algunos pacientes)
Albendazol 400 mg cada 12
hrs. por 3 semanas (til en
algunos pacientes)
Cotrimoxazol forte cada 6 hrs
por 3 semanas
Pirimetamina +
cido folnico
o
Ciprofloxacino
Diagnstico
Tratamiento
Requiere inicio de terapia antiretroviral potente.
Ocasionalmente quimioterapia local o nitrogeno lquido.
En mayor compromiso local evaluar radioterapia, en
compromiso viceral quimioterapia con antraciclinas .
Clasificacin
Bajas: Vejiga
Uretra
Prstata
Epiddimo
(cistitis)
(uretritis)
(prostatitis)
(epididimitis)
Altas: Pielonefritis
75
ITU baja
Etiopatogenia
Va ascendente (99%), hematogena o por continuidad.
Agentes
Escherichia coli (>90%), otras bacterias intestinales o
drmicas. (en hospitalizados: pseudomona, acinetobacter
y citrobacter)
Factores predisponentes
Actividad sexual, alteraciones vias urinarias, urolitiasis,
maniobras instrumentalizacin, cuerpos extraos, uso
espermicidas, embarazo y factores genticos.
Cuadro clnico
Laboratorio
Sedimento urinario: Muestra leucocitos (> o = a 6 x cpo)
con cilindros leucocitarios y hematuria. El urocultivo ser
positivo (> 100.000 . ufc/ml.)
Sospecha de pielonefritis
Embarazo
Urolitiasis
Puede
ser
considerado
en
pacientes
inmunocomprometidos o diabticos con sntomas
Diagnstico diferencial
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Etiologa
Complicaciones
Perinefritis supurada
Tratamiento
Dependiendo de la edad y factores mrbidos asociados,
requerir de hospitalizacin, ya que en enfermos jvenes
sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores
predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser
ambulatorio.
Reposo e hidratacin abundante.
76
77
HEMATOLOGA Y
ONCOLOGA
78
NEUTROPENIA FEBRIL
Definiciones
Epidemiologa
Se describe tpicamente en pacientes oncolgicos
receptores de quimioterapia citotxica. Estos pacientes
presentan mayor riesgo de infeccin debido a defectos en
la fagocitosis y daos en las barreras anatmicas
secundarias a mucositis. En la dcada del 60 se concluy
que la intensidad y duracin de la neutropenia post
quimioterapia eran los principales factores favorecedores
de complicaciones infecciosas en pacientes oncolgicos.
En general, en estos pacientes son ms frecuentes las
infecciones bacterianas, describindose: bacilos gram
negativos, especialmente Escherichia coli, cocceas gram
positivas
(destacando
Staphylococcus
coagulasa
negativa), aunque estas ltimas van en aumento debido
al aumento en la instalacin de catteres intravasculares,
la mucositis y la reactivacin de infecciones por virus
herpes simplex, lo cual permite translocacin bacteriana,
y el uso de profilaxis con fluoroquinolonas, que ha
disminuido la incidencia de gram negativos.
Infecciones gastrointestinales:
En boca y faringe se debe observar el grado de mucositis:
Exploracin de laboratorio
Tratamiento
Poca sintomatologa
Ausencia de hipotensin
Ausencia de EPOC
Ausencia de deshidratacin
Esquema
Esquema antimicrobiano emprico inicial en NF segn
categorizacin de riesgo: Se debe reevaluar el
tratamiento en base a los resultados de los cultivos o si
existe un foco clnico claro. Si al 5 - 7 da el paciente
persiste con NF, sospechar una infeccin fngica invasora,
por lo cual se debe iniciar terapia emprica con
Anfotericina B deoxicolato, buscando previamente hongos
Alto riesgo
Bajo riesgo
Tto. oral
Tto. endovenoso
Nios
(esquema
secuencial)
amoxi/clavulnico
o cefuroxima o
ciprofloxacino.
Adultos
Amoxi/clavulnico
+ ciprofloxacino
ceftriaxona + amikacina
Tto. endovenoso
Alternativa A
Alternativa B
Alternativa C
cefepime o
ceftazidima
cefalosporina con
actividad antiPseudomonas spp.
+
amikacina
Alternativa A o B
+
cloxacilina o
vancomicina
ANEMIAS
Los glbulos rojos surgen desde una clula madre
hematopoytica comn que dar origen a plaquetas,
monocitos y a todas las clases de granulocitos. Despus
de la diferenciacin a una lnea celular, la clula
hematopoytica progenitora est bajo el efecto de
factores de crecimiento y hormonas, y en lo que respecta
a los eritrocitos, de la EPO. En ausencia de ella, las clulas
eritroides progenitoras entran en apoptosis.
La produccin normal de eritrocitos permite la sustitucin
diaria de 0.8 a 1 % de todos ellos. El eritrocito tiene una
vida promedio de 100 a 120 das. La EPO se sintetiza y
libera en las clulas del revestimiento peritubular del
rin. El estmulo fundamental de la EPO es el O2. La EPO
acta sobre receptores especficos en los precursores
eritroides.
Cualquier falla en el proceso de eritropoyesis, tales como
produccin de EPO, disponibilidad de Hierro, capacidad
proliferativa de la MO y maduracin eficaz de los
precursores eritrocitarios, puede llevar a una anemia.
La anemia es una condicin comn en consulta
ambulatoria y en hospitalizados, y es el trastorno
hematolgico ms frecuente.
Definicin
La anemia se diagnostica en el laboratorio segn los
valores de Hcto o Hb (sta ltima hoy en da es la ms
aceptada, teniendo en cuenta que es de lo que finalmente
depender el transporte efectivo de oxgeno a los tejidos).
Condicin
Mujer
Hombre
Embarazada
Hcto (%)
Bajo 36
Bajo 40
Hb (mg/dL)
Bajo 12
Bajo 13
Bajo 11
Sntomas y signos
Son bastante inespecficos. Muchas veces se detecta de
forma casual en un examen de laboratorio. Adems
dependern del grado, de la velocidad de instalacin de la
misma y del estado de los rganos y tejidos. Si la prdida
hemtica es aguda (hemorragia) predomina la
hipovolemia y los valores del Hcto pueden ser normales.
Grado
Leve
Moderada
Marcada
Hcto
30-40
24-30
Menor a 24
Hb
10-13
8-10
Menor a 8
80
Signos clnicos
Taquicardia
Hipotensin
ortosttica
Hipotensin supina,
oliguria
Obnubilacin
% prdida volumen
15
20 25
30 40
Otras clasificaciones
>40
Estudio
2.
3.
4.
5.
Clasificacin
Hay
numerosas
formas
de
clasificarlas.
Fisiopatolgicamente podemos reconocer tres:
1. Por prdidas
Hemorragia aguda.
Anemia
hemoltica
AEC
Caractersticas
La causa ms
frecuente.
Frecuente en
mujeres en edad
reproductiva y en
AM con sangrado
oculto
Segunda causa
ms frecuente,
Frotis
Micro
Hipo
Normo (o
micro)
Perfil de Fe
Hierro srico
Capacidad
transporte
% Saturacin
Ferritina
srica
Hierro srico
IR
Etiologa y estudio
Endoscopa
digestiva alta.
(HDA)
Colonoscopa
total.
Colonoscopa
virtual
Hemorragia
oculta
deposiciones.
Enema baritada.
TAC helicoidal
multicorte.
Rx Intestino
delgado.
Enteroscopa
doble baln.
Infeccin aguda y
crnica (viral,
Tratamiento
De la causa.
Hierro oral: dosis,
tiempo, horario.
Hierro
endovenoso:
Venofer.
Transfusin GR
Prueba
teraputica:
Justificacin.
Tratar la causa
Fe oral
81
Anemia
hemoltica
Normo (o
hipo)
Transferrina
Saturacin
No
Ferritina
srica
No
Anemia grado
variable.
bacteriana,
hongos)
Neoplasia:
Hematolgica y
slida.
Inflamacin: AR LE - Vasculitis
Policromasia.
LDH aumentada
en intravasculares
Intravascular:
Prtesis valvular
Microangioptica
Toxinas
Transfusin
incompatible
Extravascular
Anemia hemoltica
autoinmune
Coombs directo (+)
Haptoglobina
disminuida.
Hiperbilirrubinem
ia indirecta en EV
EPO en neoplasias
Transfusin de GR
Esplenectoma,
transfusin GR,
corticoides 1 mg/kg
Microesferocitosis
hereditaria
Esplenectoma
Hb Plasmtica Hemoglobinuria
en IV
Coombs Directo
(+) en AHAI
Anemia
megaloblstica
Esplenomegalia
en EV
Causa frecuente
en adulto mayor y
anciano.
Mecanismo:
Dficit de
Vitamina B12.
Macroctica
(sobre 110)
Dficit de folatos.
LDH: 2000-4000UI
Hiperbilirrubinem
ia indirecta
Leucopenia y
trombocitopenia
leve
De la causa y folato
parenteral
82
Consideraciones generales
Hb (g/dl)
> 10
8 10
78
Repercusin
fisiolgica
Muy baja
Baja
Moderada
<7
Alta
Estrategia transfusional
Evitar
Evitar si paciente estable
Transfusin puede estar
indicada
Transfusin indicada
TROMBOCITOPENIAS
Definicin
Estudio diagnstico
Frotis sanguneo, morfologa de M.O (aspiracin o biopsia)
y clculo de tamao del bazo (palpacin-ecografa-TAC).
Fisiopatologa
Puede ocurrir por 3 mecanismos:
Aloinmune
Prpura neonatal
Prpura postransfusional
Otras
Por frmacos
1. Quimioterpicos: alquilantes, antraciclinas y
antimetabolitos.
2. Antibiticos: sulfonamidas, penicilinas, cefalosproinas
3. Heparinas: con productos no fraccionados
4. Agentes cardiovasculares: diurticos tiazdicos y
menos los i ECA y ARA II.
Pseudotrombocitopenias
1. Agregados plaquetarios: Anticoagulante (EDTA) y
Aglutininas en fro
2.
Plaquetas gigantes
3.
Satelitismo
No inmune
Puede ocurrir en pacientes con vasculitis, SHU, Prpura
trombtico trombocitopnico, Coagulacin intravascular
diseminada (CID), Trombocitopenia incidental del
embarazo y Trombocitopenia asociada a infecciones.
Inmune
Plaquetas recubiertas por anticuerpos, inmunocomplejos
o por complementos se eliminan rpidamente por
fagocitos mononucleares del bazo u otros rganos. Los
pacientes suelen no tener esplenomegalia y tienen
nmero mayor de megacariocticos en la mdula sea.
Autoinmune
PTI Agudo
Patogenia
Tendran una relacin con infeccin viral:
83
Antecedente
de
infeccin
viral
reciente:
Mononucleosis infecciosa, CMV, VIH, VHB, exantema
viral o infeccin respiratoria viral.
Efecto de la infeccin sobre los megacariocitos,
causada por
inmunocomplejos
formados por
antgenos antivricos que se unen a receptores Fc de
la plaquetas. Diagnstico diferencial con anemia
aplstica, leucemias agudas o tumores metastsicos.
Presentacin clnica
Muy variable, desde casos agudos muy sintomticos, a
hallazgos fortuitos. Puede haber historia corta de
sangrado mucocutneo, Trombocitopenia habitualmente
profunda (<20.000/l); Equimosis y petequias; 2%
sangrado gastrointestinal, <1% hemorragia intracraneana.
La PTI aguda es rara en los adultos y es menos del 10%
de los casos pos-puberales de trombocitopenia
inmunitaria.
Tratamiento
1. Observacin
2.
3.
Prednisona 1mg/kg/da
IgIV 1g/kg/por un da
PTI Crnica
Epidemiologa
Incidencia: 7/100.000. En adultos entre 20 50 aos.
Mujeres: hombres = 2:1 (segn la clase y segn Harrison
es 3:1).
Patogenia
Sin antecedentes de infeccin viral, pero con
Autoanticuerpos contra Gp IIb-IIIa o Gp Ib-IX (En 80-90%
se demuestran anticuerpos antiplaquetarios, en fraccin
IgG). De hecho, linfocitos aislados de pacientes con PTI
producen anticuerpos antiplaquetarios especficos y la
Infusin de plasma de pacientes a sujetos sanos, induce
trombocitopenia. As la trombocitopenia es el resultado
de la remocin de plaquetas cubiertas con anticuerpos a
nivel de SER.
Presentacin clnica
Puede comenzar por un descenso brusco de la cifra de
plaquetas que produce hemorragias de manera similar al
PTI agudo. No obstante, con frecuencia existen
antecedentes previos de sangrado fcil con roce o
metrorragias. Con historia de sangrado mucocutneo de
comienzo gradual. En 30% de los pacientes se presentan
con recuentos de plaquetas >30.000/l y discrepancia
entre la intensidad de los sntomas y el recuento de
plaquetas.
Presentacin clnica
Trada clsica:
1.
IRA
2.
3.
Trombocitopenia (<60.000).
Etiologa
Infecciosas: E.coli, Shigella disenteriae (Productora de
verotoxina),
S.
pneumoniae
(productor
de
neuraminidasa). Otros: virus Portillo y Coxsackie.
Otras: Cncer , LES y embarazo.
84
Tratamiento
Clnica
Fisiopatologa
Las autopsias revelan muchos trombos pequeos hialinos
que ocluyen capilares y arteriolas en diversos rganos,
tales como: riones, encfalo, pncreas, corazn, bazo y
suprarrenales.
Etiologa
Anormalidad del factor de von Willebrand, defecto en la
sntesis de PGI2, fibrinlisis deprimida. Tambin existe
disminucin de la actividad del activador del
plasmingeno tisular y de los valores de protena C.
1.
2.
Trombocitopenia
3.
Disfuncin renal
4.
5.
Fiebre
Laboratorio
Evidencia de hemlisis: Hb, Reticulocitos, Leucocitosis
con desviacin a izquierda, esquistocitosis y policromacia
en frotis de sangre perifrica.
Evidencia
de
hemlisis
IV:
Hemoglobinemia,
hemoglobinuria, haptoglobina, bilirrubina srica.
Evidencia
de
microangiopata
trombtica:
Trombocitopenia intensa (8.000 44.000 /mL), TP y TTPa
normales o slo levemente anormales, PDF normales o ,
FI-FV-FVIII normales o aumentados.
Tratamiento
Centrado en la exsanguino-transfusin, plasmafresis
intensiva, junto con la administracin de plasma fresco
congelado, en goteo i.v. Esto ha disminuido en grado
extraordinario la mortalidad, y la mayora se recuperan.
Algunos enfermos con la forma crnica recidivante de PTT
necesitan plasmafresis de sostn y plasma en goteo
intravenoso y unos cuantos son slo controlados con
Corticoides.
LINFOMAS
Definicin
2.
Sntomas B:
Sudoracin nocturna.
Es
el
cncer
hematolgico
ms
frecuente,
correspondiendo a una patologa clonal de clulas
linfoides maduras, que afectan a los diferentes tejidos
linfoides (ganglios, bazo y mdula sea). Corresponden a
enfermedades heterogneas, que se pueden dividir en
dos grandes grupos: Linfoma Hodgkin (LH) y Linfoma No
Hodgkin (LNH) (1:6).
3.
Fatiga.
4.
Prurito (15%).
Epidemiologa
5.
Otros.
Clnica
1.
Diagnstico
El criterio de confirmacin diagnstica corresponde a la
biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado positivo
para linfoma. Paralelamente se puede realizar estudio
inmunofenotpico y citogentico.
Adenopatas indoloras.
85
Estudio
Tratamiento
Ver ms adelante para cada tipo de linfoma.
Exmenes de laboratorio
Respuesta a tratamiento
Hemograma.
Creatinina/BUN.
Pruebas hepticas.
LDH.
Beta 2 Microglobulina.
Mielograma.
Rx Tx.
TAC T-A-P.
LINFOMA HODGKIN
Imgenes
Adenopatas indoloras
superficiales
(cervical
supraclavicular) + Sntomas B + Prurito (15%).
Estudio de inmunofenotipo
En lquidos y
comprometidos.
sangre
perifrica,
Presentacin
slo
si
estn
Estudios serolgicos
Etapificacin
El hallazgo ms especfico es la
presencia de las Clulas de Reed
Sternberg, las cuales poseen
genomas de EBV, y se presenta
slo en un 1% de la masa tumoral
(poco sensible). Actualmente se
conocen como Clulas clonales B.
EDA
Slo en linfomas digestivos.
Laboratorio
I
II
III
IV
A: Asintomtico
B: Sntomas B.
X: Enf. Bulky (masa de ms de 10 cm. en mediastino.)
E: Enf. Extraganglionar.
1.
2.
3.
VHS elevada.
4.
5.
6.
Frotis leucoeritroblstico.
Clasificacin Histolgica
Caractersticas
Predominio
linfoctico
Frecuencia
5%
Esclerosis
nodular
60 80%
Clnica
Compromiso
mediastnico raro; Buen
pronstico.
Compromiso
mediastnico frecuente;
86
Laboratorio
Puede estar todo normal.
1.
2.
3.
4.
Alteracin p. hepticas.
5.
6.
7.
Hipercalcemia/Hipocalcemia.
Tipos
Celularidad
mixta
15 30%
Deplecin
linfoctica
1%
Tratamiento
Subtipo
Clulas B difusas
Folicular
Zona marginal (MALT)
Clulas T perifricas
Linfoctico pequeo (Clulas B)
Clulas en manto
Primario mediastnico (clulas B grandes)
Anaplstico (clulas T o NK grandes)
Alto grado (Burkitt like)
Zona marginal (nodal)
Linfoblstico (clulas T)
Burkitt
I B, II B, III y IV
Quimioterapia Combinada (ABVD):
Adriamycin (Doxorubicin) + Bleomycin + Vincristine +
Dacarbazine.
Enfermedad Bulky
Quimioterapia + Radioterapia.
Recadas
Si se trat solo con RT, puede usarse QT. Si la recada es
antes de un ao o previa QT, debe evaluarse la posibilidad
de QT alta dosis con rescate de stem cells (TMO).
Tratamiento
Pronstico
Estadio
I A y II A
I B y II B
III A
III B
IV A y IV B
Frecuencia
31%
22%
8%
7%
7%
6%
2%
2%
2%
2%
2%
<1%
Embarazada.
Rituximab.
Peor pronstico
Adulto mayor.
Linfoma No Hodgkin
Son un grupo heterogneo de enfermedades, que se
diferencian en clnica, histologa y pronstico.
Presentacin
Agresivos
Ej: Linfoma de Burkitt, Linfoma de clulas B difusas.
87
Pronstico
ndice Pronstico Internacional.
Factores
1. Edad mayor a 60 aos.
2.
Estadio III/IV.
3.
4.
5.
N de
factores
0 -1
2
3
4-5
Remisin
completa
87%
67%
55%
44%
Sin enfermedad a
5 aos
70%
50%
43%
26%
ECOG
ECOG 0: El paciente se encuentra totalmente
asintomtico y es capaz de realizar un trabajo y
actividades normales de la vida diaria.
88
NEUROLOGA
89
COMPROMISO DE CONCIENCIA
Definicin
Hx Clnica
Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de
instalacin (2) manifestaciones previas (confusin,
cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia, vmitos)
(3) medicamentos, drogas, OH (4) enf crnica a hig, rion,
pulmon, corazn.
Fisiopatologa
Conciencia requiere la correcta fx de la corteza cerebral y
el sistema de activacin reticular ascendente (RAS)
presente a lo largo de la parte superior del tronco y
tlamo. Entonces: neuronas del RAS en tronco superior
(mesencfalo) hasta tlamo, donde hacen relevo en
ncleos talmicos, que ejercen influencia tnica frente a
actividad de la corteza. El RAS recibe inervacin
(informacin) de sistema somatosensorial, auditivo, visual
que pueden activar el eje. Causas de Cdc: 1)
lesiones/frmacos/toxinas que alteran el RAS o sus
proyecciones (2) destruccin de zonas grandes de ambos
hemisferios cerebrales.
Clnica
Examen neurolgico
1. Describir el CdC: ante qu estmulos responde y
cmo. Es imp decir si LOCALIZA el dolor (estmulo).
Describir si hay reflejo de decorticacin (flexinaduccin de brazos con extensin de EI. Indica lesin
hemifrica o talmica) o decerebracin (aduccin,
extensin y pronacin de extremidad superior y
extensin de EI. Indica lesin en tronco).
2.
3.
90
4.
Dx diferencial
5.
*
**
***
BABINSKI
Me refiero a las enfermedades que originan irritacin menngea (ej. rigidez de nuca), con o sin fiebre, y/o con exceso de leucocitos o eritrocitos en
el LCR, generalmente, sin sg focales (=TAC/RM descarta lesin expansiva).
Enf que originan signos cerebrales de lateralizacin (=TAC/RM son anormales), con/sin cambios del LCR.
Enf que no originan sg neurolgicos focales, por lo general, con fx de tronco preservada, TAC normal, LCR normal.
91
Manejo/tratamiento
laboratorio/imgenes
En estes caso (MC: coma) el manejo y estudio etiolgico
realmente se hacen paralelamente.
Pronstico
1.
2.
3.
4.
5.
Anexo
Otro tipo de enfrentamiento del paciente con
compromiso de conciencia
Clasificacin segn lugar del dao:
1.
2.
Diagnsticos diferenciales
Clasificacin
Isqumico
85%
1.
Aterotrombtico
20%
2.
Lacunar
20%
3.
Emblico cardiognico
20%
4.
Causa no precisada
20%
5.
Otros
5%
Hemorrgico
15%
ABC
1.
Intraparenquimatoso
2.
Subaracnoidea
Fisiopatologa
AVE Isqumico
Causado por una disminucin en el flujo cerebral, as
dependiendo de la circulacin colateral, y por ende
de la anatoma propia del paciente y de la zona donde
ocurri la isquemia. De acuerdo al tiempo que se
encuentre el tejido sin flujo sanguneo se puede hablar de
isquemia cerebral si acaso fueron segundos y si fue ms
de un minuto, se habla ya de una necrosis y por ende, de
un infarto cerebral.
Cabe mencionar las distintas
denominaciones que recibe el tejido cerebral de acuerdo
a los distintos flujos existentes alrededor del foco
isqumico:
zona
de
autorregulacin
(50-60
ml/100gr/min),
penumbra
oligmica
(25-50
ml/100gr/min),
penumbra
isqumica
(10-25
ml/100gr/min) y la isquemia irreversible (0-10
ml/100gr/min). La zona de penumbra isqumica es la
meta a salvar con la terapia de revascularizacin,
previniendo su avance a un posterior infarto.
Aterotrombtico
Ocurre generalmente en la bifurcacin de las arterias
cartida comn e interna. Menos frecuente es que suceda
en los orgenes de la A. cerebral media o anterior, en la
basilar o en los orgenes de la A. cerebral posterior. Se
explica por una placa de ateroma, la cual se complica,
generando trombos que van embolizndose, o por una
obstruccin de un vaso, vale decir, mecanismos arterioarterial o por hipoperfusin. Lo ms frecuente en el
territorio carotideo es que se vaya por la A. cerebral
media produciendo una hemiparesia fascio-braquial
disarmnica, y en el caso de los hemisferios dominantes
podra producir una afasia al afectar el centro del
lenguaje. Si fuese al territorio de la A. cerebral anterior
producira una hemiparesia de predominio crural, por
ejemplo.
Lacunar
93
Nauseas y vmitos
endocraneana
Convulsiones
con
frecuencia,
por
HT
Embola cardiognica
Alrededor de un 45% de ellas se debe a una fibrilacin
auricular, pudiendo ser paroxsticas o crnicas. Otras
causas a tener presentes corresponden a un IAM (25%),
prtesis valvular mecnica y valvulopatas, etc.
AVE hemorrgico
Intraparenquimatosa
La causa mayoritariamente se debe a HTA en alrededor
un 60% de los casos, afectando frecuentemente a
aquellos entre 45 y 70 aos de edad. El 40% restante se
divide en angiopata amiloidea donde esta protena
(similar a aquella que produce alzheimer) altera la pared
produciendo hemorragias, vindose caractersticamente
en los mayores de 70 aos; malformaciones vasculares
(ms comn en los menores de 45 aos), tumores,
vasculitis, drogas (cocana), etc.
Prevencin secundaria
Una vez identificada la causa de la ECV se da un
tratamiento especfico y va a cuidar los factores de riesgo:
HTA e hiperlipidemia. No est claro la DM y el
tabaquismo. Se utilizan:
Antiagregantes:
Cardioemblico.
Aterotrombtico,
Lacunar,
SINDROMES MENINGEOS
Definicin
Estudio
Forma de comienzo
94
altas,
Clulas*
Color
PMN
Turbio
MN
Claro
MN
Claro
MN y PMN Variable
MN y
Claro
eosinfilos
* Normalmente son slo linfocitos y no pasan de 5 a 10 por ml. Si
aumentan linfocitos-> meningitis de lquido claro (virales,
tuberculosa y lectospricas); si aumentan PMN-> meningitis de
lquido turbio (pigenas); y ocasionalmente aumentan los
eosinfilos->cisticercosis.
Bacteriana
Viral
Tuberculosa
Mictica
Parasitaria
Albmina
No
Glucosa
Leucocitos
Neutrfilos
Glucosa
(mg/dL)
Protenas
(g/dL)
Eritrocitos
Nios y
adultos
Recin
nacidos
M. viral
0-30
2-3
M.
bacteriana
aguda
>1.000
>50%
0-6
0
40-80
32-121
<30
>30
20-30
19-149
>100
50-100
0-2
0-2
0-10
0-2
10-1.000
<40%
Gram y cultivo:
o
Recin nacidos:
Streptococcus hemoltico
Grupo B, Gram (-) entricos: E. coli, Listeria
monocitogenes
ADA (TBC)
Glutamina (Insuf.heptica)
PCR
Serologa Lutica
Terapia
Existen 4 pilares fundamentales:
1.
2.
Antibiticos.
Ceftriaxona o cefotaxima
Penicilina si grmen es S
3.
Corticoides
4.
95
Meningismo
Meningitis
AGUDA
Hemorragias
meningeas*
SUBAGUDA
CRNICA
Sd. Febril
Viral (linfocitaria)**
TBC
Neuroles
Infecciones
paramenngeas***
Bacteriana (purulenta)
Mictica****
Lnfoma
Toxoplasma
*
**
***
****
96
REUMATOLOGA
97
Disminucin
de
seales
intracelulares
(hiperfosforilacin
de
protenas
citoslicas,
disminucin de NfKb).
Anticuerpos
Etiologa
Anticuerpo
Gentica
Antinuclear
(ANA)
Antinucleosoma
Anti dsDNA
Factores hormonales
Mujeres y hombres con LEG tienen un aumento en la
conversin del estrgeno y del estradiol a un metabolito
con actividad estrognica mantenida. Hiperprolactinemia
asociado con actividad de la enfermedad. Disfuncin del
eje Hipotlamo-Hipfisis-suprarrenal.
Factores ambientales
Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir
cuadros lupus smil (lupus-like). La luz UV puede
desencadenar actividad en algunos enfermos.
Drogas
Como procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantona y
fenotiazinas generan lupus por drogas, distinto de LEG.
Presenta artritis o artralgias, serositis, fiebre y molestias
sistmicas, no afecta especialmente a mujeres jvenes y
no compromete rin ni SNC. Los anticuerpos son anti
DNA de una hebra. Desaparece al discontinuar la droga.
Patogenia
Anormalidades inmunolgicas:
Frecuencia
(%)
95
Clnica
70
50-75
Anti histona
Anti Ro/La
50-70
20-60
Anti Sm
Anti protena P
ribosomal
Anti RNP
10-30
10-15
Anti cardiolipina
30-50
Anti B2GPI
30-50
Anticoagulante
lpico
30
10
Clnica
Criterios de la ACR (no dg, solo orientan).
98
2.
Clase V
Clase VI
3.
Fotosensibilidad
4.
Ulceras orales
5.
Artritis
6.
7.
8.
9.
Hematolgico:
anemia
hemoltica
(coomb+,
reticulocitosis), leucopenia <4.000 por dos veces,
linfopenia <1.500 por dos veces, trombocitopenia
<100.000
anti-DNA
elevado,
anti-SM,
10. Inmunolgico:
antifosfolpido (Anticardiolipinas (IgG o IgM) o
Anticoagulante lpico o VDRL falso positivo por 6
meses).
11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por
drogas)
4 o ms criterios: 96% sensibilidad y 96% especificidad
Clasificacin de nefritis lpica en base a hallazgos en la
biopsia renal:
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Tratamiento
1. Prevencin: educacin, control metablico, controles
peridicos, chequeo complicaciones, tto crnico con
corticoides
2. Piel: Evitar exposicin solar. Usar bloqueadores solares
que contengan dixido de titanio y oxido de titanio.
3. Sistmico:
Corticoides
orales
hasta
1
mg/kg;
metilprednisolona en pulsos ev 1 g/d por 3-5 das
Inmunosupresores:
99
Micofenolato
mofetil:
similar
a
ciclofosfamida, pero menos estudiado.
Tendra adems un rol para controlar el lupus
cutneo persistente. En LES refractario a
ciclofosfamida.
Azatioprina: mantencin nefritis. Ahorro
esteroides. Puede usarse en el embarazo.
SNC,
Oligoartritis
(2-4)
Artritis
psoritica
Artritis
reactiva
Crnica
1.TBC
Poliartritis
(>4)
Aguda
1.Virales
2.LEG
3.Poli o
dermato
miositis
4.Sd. Sjgren
Crnica
1.Artritis
reumatoide
Compromiso
axial
Espndiloartritis
anquilosante
Espondiloartropatas
seronegativas
1.Enfermedad
inflamatoria
intestinal
2.Psoriasis
3.Artritis reactiva
Historia Clnica
Esencial herramienta
considerar:
diagnstica
diferencial.
Debe
Dermatomiositis:
Gottron.
Psoriasis
Rash
heliotropo,
ppulas
de
100
Espondiloartropatas: Entesitis.
Laboratorio
Apariencia
Claro a
turbio
Turbio
purulento
Viscosidad
Recuento
leucocitos
%PMN
Gram
Cultivo
Cristales
Alta
200-2.000
<30
(-)
(-)
(-)
Baja
>50.000
>90
+>75%
+80-90%
(-)
>90
+<25%
+25-50%
(-)
(-)
(-)
(-)
>70
(-)
(-)
(-)
>70
(-)
(-)
(-)
Turbio
Baja
Turbio
Baja
Turbio
Baja
Turbio
Baja
10.00050.000
3.00050.000
3.00050.000
3.00050.000
Manejo
Sintomtico en todos los tipos de artritis. Bsicamente
con AINES (oral o e.v.)
Infecciosa: Cefalosporina de 3 generacin +
Cloxacilina
Gota: AINES y si recurre: Allopurinol
101
GASTROENTEROLOGA
102
Varicosa
No varicosa
Clase
Clnica
I
II
III
IV
Taquicardia
Hipotensin Ortosttica
Hipotensin supina, Oliguria
Obnubilacin
Hemodinmica
Dx diferencial
Normal
Hipotensin ortosttica, PS>20,
PD >10; FC>30; mareo
SHOCK PS<100mmhg y FC>100
% prdida de
volumen
15
20-25
30-40
>40
Volemia
perdida
<500-1000
UGD
47%
VEG
16%
Mallory weiss
8%
Neoplasia
7%
Erosiones EGD
6%
Manejo
Dielafoy
3%
Otras
5%
No Diagnosticada
6%
Sndrome de Mallory-Weiss
Los vmitos y arcadas pueden asociarse a desgarro del
esfago. La HDA se produce cuando la lesin se extiende
hasta los plexos venosos o arteriales. Se presenta ms
frecuentemente en alcohlicos y es ms grave en
pacientes con HTportal. La endoscopia muestra una
ulceracin elptica o lineal al nivel de la unin esfagogstrica. Generalmente cierran en menos de 48hrs.
1000-1500
>1500-2000
Lesin de dieulafoy
Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo
cubre sin que exista una lcera previa. Determina un
sangramiento masivo intermitente arterial. Se trata con
escleroterapia, calor local, ligaduras, endoclips.
Clnica
Frecuentemente se presenta con hematemesis con o sin
melena. La melena requiere un sangrado mayor a 100cc
para su observacin. Hematoquezia de origen alto en 1015% de los pacientes e implica sangramiento mayor a 1 L.
Tambin se puede presentar como anemia (por
sangramiento crnico de bajo volumen).
Es importante evaluar sntomas de hipovolemia como
lipotimia, cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia e
hipotensin.
Urgencia
103
Forrest (UGD)
Caractersticas y riesgo de
TIPO
resangrado/mortalidad
A Sangramiento activo arterial
I
B Sangramiento activo venoso
A Vaso visible
II
B Cogulo adherido
C Mcula plana
III
Fondo limpio
55%
55%
43%
22%
10%
5%
11%
11%
11%
7%
3%
2%
Tratamiento
Transfusin
HDA no variceal
Patologa concomitante
Laboratorio/imgenes
Generales
Grupo y RH
HDA variceal
Plaquetas
ELP
Pruebas de coagulacin
Funcin Heptica
Otros
EDA
EDA de urgencia
Hemorragia masiva (shock o hipotensin al ingreso)
Pronstico
Mortalidad 3-10%
Hematemesis y Hematoquezia.
DHC
Edad avanzada
Etiologas
Anatmicas ( diverticulosis)
Neoplasia
Clnica
Formas de presentacin:
Generalmente no es masiva.
Clnica
I
II
III
IV
Taquicardia
Hipotensin Ortosttica
Hipotensin supina, Oliguria
Obnubilacin
% prdida de
volumen
15
20-25
30-40
>40
Con diarrea
-Fisuras anales
-Poliposis rectales y de
colon
-Poliposis familiar de
Peutz-Jeghers
-Divertculo de Meckel
-Invaginacin intestinal
-Prpura de SchoenleinHenoch
-Vlvulo intestinal
-Malformaciones
intestinales
-Colitis ulcerosa
Enterocolitis infecciosa
-Bacteriana
-Parasitaria
-Colitis pseudomembranosa
-Enterocolitis necrosante
Colitis no infecciosa
-Alergia a protena de leche de
vaca (en RN y lactantes)
-Sndrome hemoltico urmico
(SHU)
-Enfermedad de Crohn
Causas
frecuentes
hemodinmico:
de
HDB
con
compromiso
Divertculos sangrantes
Ectasias vasculares (angiodisplasias)
Colitis y proctopata
Neoplasias de colon
Causas anorectales
De origen alto
Intestino delgado
Causas ms probables segn edad:
Nios
Adolescentes
Adultos
Ancianos
- Divertculo de Meckel
- Plipos juveniles
- Reduplicacin intestinal
- Malformaciones vasculares
- Divertculos de Meckel
- Colitis Ulcerosa (disentera)
- Fiebre Tifoidea.
- Malformaciones vasculares
- EII ( Colitis ulcerosa y Crohn)
- Enfermedad diverticular del colon
- Cncer colorectal
- Fiebre tifoidea
- Angiodisplasia
- Enfermedad diverticular de colon
- Angiodisplasia
- Cncer colorectal
105
40%
30%
21%
14%
10%
11%
9%
Laboratorio de urgencia
HCTO (la hemodilucin demora 24h)
BUN/crea
Pruebas de coagulacin
Plaquetas
Cundo transfundir?
Jvenes, sanos HCTO <20%
Patologa concomitante
Manejo
El manejo consta de 3 partes fundamentales:
1.
Resucitacin/ Reanimacin
Decidir estudio
2.
Estudio
3.
Implementar terapia
Volemia
perdida
<500-1000
1000-1500
Resucitacin
Evaluacin de prdidas
Hemodinmica
Normal
Hipotensin ortosttica, PS>20,
PD >10; FC>30; mareo
SHOCK PS<100mmhg y FC>100
>1500-2000
Terapia
El tratamiento de pacientes con HDB tiene 3 objetivos:
1.
Reanimar al paciente
106
3.
Detener la hemorragia
Colonoscopia
Sangrado oculto y HDB estable.
Angiografa
HDA masiva inestable.
Ciruga
Si no es posible detener la hemorragia con medidas no
operatorias, el prximo paso es el tratamiento
quirrgico.
Pronstico
La mortalidad es baja (4%). Es mayor en adultos mayores
con isquemia intestinal y comorbilidades.
CIRROSIS HEPTICA
Historia y examen fsico
Hgado nodular, consistencia dura, esplenomegalia, ascitis,
ictericia, telangiectasias, circulacin colateral, cabeza
medusa, eritema palmar, ginecomastia, parotidomegalia,
asterixis, encefalopatia, fetor hepatico, etc.
Laboratorio
Aumenta bilirrubina
Baja albmina
Causas
Enfermedades
Wilson)
DHC Criptognica
Metablicas.
(Hemocromatosis,
Estudio
Anamnesis
dirigida:
Alcohol
GOT/GPT>2), parejas sexuales,etc.
107
(DHC
alcohol:
Auto-anticuerpos:
o
Complicaciones
Encefalopata heptica
Cursa con alteraciones de la conducta y de la conciencia,
signos neurolgicos fluctuantes, aparicin de flapping y
alteraciones caractersticas del electroencefalograma.
Ascitis
A continuacin, un esquema con la patogenia de la ascitis:
Cirrosis
Aumento resistencia
a flujo portal
Hipertensin portal
Vasodilatacin esplcnica
Aumento en presin
capilar esplcnica
Underfilling arterial
Activacin de factores de
vasoconstriccin y natriuresis
Receptores arteriales y
cardiopulmonares
Ascitis
Vasoconstriccin renal
Hiponatremia dilucional
Sndrome hepatorrenal
108
de
3,
proxilaxis
con
Varices esofgicas
Endoscopa: Es el examen de mayor utilidad. Permite
adems efectuar tratamiento mediante escleroterapia
endoscpica.
Tratamiento del episodio agudo: La reposicin del
volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de
volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas
medidas, el sangramiento se detiene espontneamente en
la mayora de los casos, especialmente en la hipertensin
portal extraheptica.
Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gstrico,
provocado por la gastropata hipertensiva.
Ligadura elstica de las vrices por va endoscpica.
Escleroterapia de emergencia: Se utiliza slo en las vrices
esofgicas (no en las gstricas). Es recomendable hacer el
procedimiento bajo la utilizacin de vasopresina.
Tratamiento quirrgico: Se hace ante el fracaso del
tratamiento mdico. Consiste en practicar una
desconexin o una anastomosis portosistmica. Ambas
tcnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de
sangramiento agudo.
Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrgica: No
hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para
disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la
sobrevida.
Escleroterapia endoscpica: Es el tratamiento de eleccin.
Se usa inyeccin intra- o paravaricosa. Tiene muy baja
mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.
Propanolol: Es un bloqueador beta adrenrgico no
selectivo. Disminuye el gasto cardaco y produce
vasoconstriccin esplcnica. Se logra un efecto favorable
con l, al disminuir la frecuencia cardaca en un 25%. La
dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/da. Se administra por va oral y
es bien tolerado. No disminuye la perfusin heptica.
Tratamiento quirrgico: Debe postergarse lo mximo
posible. En casos de hipertensin preheptica mientras
ms tiempo pase antes del tratamiento quirrgico, es
mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen
"shunts" espontneos.
Desconexin portosistmica: Anastomosis: Portocava,
Mesocava o Esplenorrenal distal. Este ltimo, actualmente,
es el procedimiento de eleccin porque altera menos la
109
2.
3.
4.
5.
6.
Sndrome hepatorenal
El sndrome hepatorenal (SHR) se define como la
insuficiencia renal en pacientes con deterioro de la funcin
heptica y en ausencia de datos clnicos, de laboratorio, y
anatmicos de otras causas conocidas de insuficiencia. El
signo clsico del SHR es la oliguria, con osmolaridad
urinaria aumentada al doble o al triple que la del plasma, y
la orina carece prcticamente de sodio, situacin similar de
la azoemia pre-renal, pero con la diferencia que no
responde a los expansores plasmticos.
Los criterios diagnsticos del SHR son los siguientes:
1.
HEPATITIS AGUDA
Definicin
Termino clnico-patolgico, inespecfico, que se refiere a
la ocurrencia de dao hepatocelular y evidencias
bioqumicas e histolgicas de necroinflamacin, en un
periodo menor de 6 meses.
Podemos clasificar su etiologa en dos grupos:
1. Hepatitis virales: Producidas por virus hepatotrpicos
(Virus Hepatitis A, B, C, D, E y otros), CMV, EBV,
herpes.
2. Hepatitis no virales: Producidas principalmente por:
Alcohol
Txicos
(Paracetamol,
Amanita
Phalloides,
Tetracloruro de carbono, Isoniazida, etc.)
Isquemia
Enfermedades crnicas de comienzo agudo
(autoinmune, Wilson, etc.)
Fisiopatologa
Hepatitis virales
Al infectar el hepatocito, el virus produce una respuesta
inmune con dao celular mediado por linfocitos CD8+.
VHA
Incubacin: 4 semanas (rango 2 5 sem).
Cronicidad: No
Virus est en: Heces >>> Suero >> Saliva. NO en orina.
VHB
Incubacin: 2 3 meses (rango 1 6 m).
Cronicidad: RN 90%, nios 20-30%, adultos 1-5%.
Virus est en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >>
Orina, heces, lgrimas, leche.
Antgenos:
Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en INFECCION AGUDA y
CRNICA.
Antgeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en ALTA INFECCIOSIDAD.
Core (HBcAg): NO circula en plasma.
Anticuerpos:
IgM anti-HBc: En perodo de ventana entre HBsAg y
aparicin de anti-HBs. (+) en INFECCION AGUDA.
Anti-HBs: 6 meses post-infeccin. (+) en INMUNIZADOS y
en INFECCION CRONICA.
Anti-HBe: 4 meses post-infeccin. (+) en perodo de baja
contagiosidad.
110
VHC
Incubacin: 7 semanas (rango 2 20 sem).
Cronicidad: Variable. Es mayor en nios, uso de drogas EV,
transfusiones, pacientes asintomticos (~80%).
Virus est en: Sangre.
HAI
La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad crnica
caracterizada por autoanticuerpos circulantes e
hipergammaglobulinemia. En su patogenia hay factores
genticos involucrados que alteran la presentacin de
antgenos y la respuesta tisular, pero el cuadro puede ser
gatillado por virus y drogas que produzcan reaccin
cruzada. Si bien es raro, puede comenzar de forma
abrupta.
Enfermedad de Wilson
Falla el transporte de cobre desde el hgado a la bilis,
llevando a su acumulacin.
SGPT
Anticuerpos anti-VHC
Presencia de
ARN VHC
Presentacin clnica
Formas clnicas
3
MESES
AOS
VHD
Replicacin slo se da en infeccin activa por VHB (5% de
portadores de HBsAg). Raro en Chile.
Incubacin: Idem VHB.
Cronicidad: Frecuente.
Antgenos: HBsAg (envoltura), HDAg (interior).
Virus est en: Sangre y fluidos genitales.
VHE
Patogenia similar a VHA (transmisin fecal-oral, sin
cronicidad).
Incubacin: 5 semanas (rango 2 8 sem).
Cronicidad: No
Virus est en: Heces.
Hepatitis no virales
OH
El OH es una hepatotoxina directa. La hepatitis alcohlica
forma parte de una trada de cuadros causados por OH
(esteatosis heptica, hepatitis alcohlica, cirrosis) que
generalmente se dan en forma secuencial.
Drogas
El dao generalmente es dosis-dependiente y producen
amplia gama de alteraciones en el hgado. Pueden tener
efecto txico directo (producen radicales libres que
Anictrica
Es la forma clnica ms comn de las hepatitis virales,
sobre todo en VHC. Puede cursar con sntomas
inespecficos, similares a los del prdromo de la forma
anictrica.
Ictrica
La presentacin clnica de toda hepatitis aguda es
indistinguible independientemente de la causa. Se
distinguen 4 fases:
Incubacin: En las hepatitis virales, es la fase en que se
replica el virus, pero no se han manifestado sntomas. La
duracin es inversamente proporcional a la cantidad de
inculo de virus.
Prdromo: De duracin variable (en VHA es das, en VHB
es semanas). Sntomas inespecficos (astenia, anorexia,
dolores musculares, sensacin de malestar general,
nuseas y vmitos, dolor abdominal en HD, prdida de
apetencia por el tabaco en los fumadores y cefalea). Puede
haber manifestaciones extrahepticas, como rash urticarial
(tanto en drogas como en virus), compromiso articular y
serositis (pensar en VHB o HAI). En una semana se agrega
coluria, luego ictericia.
Estado: Declinacin de sntomas prodrmicos. COLURIA y
ACOLIA antes de ICTERICIA. Dura generalmente entre 3 a 6
semanas. Si aparece fiebre pensar en OH, mononucleosis
infecciosa o evolucin inhabitual. Paciente se va sintiendo
mejor, disminuyen sntomas antes del mes, pero
alteraciones bioqumicas persisten hasta 6 meses.
111
Hepatitis virales
Los principales exmenes usados son:
Test
IgM anti-A
HBsAG
Examen fsico
Puede haber hepatomegalia (80%) o esplenomegalia
(25%), dolor a la palpacin del hgado (rara vez
espontneo, salvo en nios). En la forma colestsica
existen signos de grataje evidente.
IgM anti-HBc
HBeAg
Ig anti-C
totales
PCR VHC
Diagnstico
General
Enfrentamiento de ictericia:
Predominio INDIRECTO: Bili directa/Bili Total <20%
a. Hemolisis
b. Enf. De Gilbert
2. Predominio DIRECTO: Bili Directa/Bili Total > 20-50%
a. Patrn HEPATOCELULAR:
i. AGUDA < 6 meses:
7x GOT/GPT
< 3x FA/GGT
ii. CRNICA > 6 meses:
2x-5x GOT/GPT
< 3x FA/GGT
b. Patrn COLESTSICO: < 7x GOT/GPT; > 3x FA/GGT
i. Colestasia INTRAHEPTICA:
CBP, CEP, Colangitis AI
Colangiocarcinoma, Tumor de Klatskin.
Litiasis Intrahepatica
ii. Colestasia EXTRAHEPTICA:
Coledocolitiasis
Tumor periampular, Cncer de via biliar
Indica
Infeccin aguda
por VHA.
Infeccin por
VHB (aguda o
crnica).
Infeccin aguda
por VHB
Replicacin viral
Infeccin por
VHC.
Infeccin
replicativa.
Utilidad clnica
Diagnstico de hepatitis
aguda.
Diagnstico de hepatitis
aguda.
Seguimiento de evolucin
a cronicidad (> 6 meses
positivo).
Diagnstico de hepatitis
aguda.
Control de replicacin en
pacientes crnicos.
Diagnstico de hepatitis
crnica.
Diagnstico de hepatitis
aguda y monitorizacin
de pacientes crnicos.
1.
Hepatitis no virales
OH
Aumento de las transaminasas, SGOT:SGPT=2:1.
o SGOT debe ser menor de 300 mU/ml).
o Poco S y muy E para hepatitis alcohlica.
Drogas
Anamnesis es FUNDAMENTAL, no hay marcadores
especficos.
112
Manejo inicial
Orientado al manejo de los sntomas y al control del
paciente:
Exmenes iniciales.
Pruebas hepticas: Permiten orientar el diagnstico y
la conducta a seguir.
Albmina: Valores bajos harn pensar en un problema
crnico, valores normales orientan a un cuadro agudo.
Protrombina: Para evaluar funcin heptica. Si no
mejora con Vit. K pensar en una lesin hepatocelular
extensa (obs. FHF).
Hospitalizar.
Si hay signos de insuficiencia heptica:
1. Encefalopata
2. Vmitos persistentes
3. Astenia marcada
4. Bilirrubina > 15
5. Protrombina <50%
Manejo especfico
Hepatitis virales
Reposo relativo.
Dieta a tolerancia, restriccin absoluta de alcohol.
Manejo sintomtico de nauseas y vmitos.
Abstinencia sexual durante fase aguda para evitar
contagios.
5. En caso de prurito:
Colestiramina (resina que adsorbe sales biliares).
con resultados controvertidos.
Corticoides sirven en VHA, pero llevan a
cronicidad de B, C, D.
6. Control en un mes con pruebas hepticas. (Curacin =
normalizacin de transaminasas).
1.
2.
3.
4.
Hepatitis no virales
OH
1. Suspensin de OH.
2. Manejo sintomtico.
3. Nutricin adecuada: 30kcal/kg y 1g/kg protenas.
4.
5.
6.
7.
Drogas
1. Suspensin del medicamento sospechoso (evitar otros
hepatotxicos e inductores mientras el laboratorio
est alterado).
2. Manejo sntomtico.
3. Biopsia heptica si sntomas persisten > 6 meses.
nica hepatitis txica que requiere tratamiento especfico
es PARACETAMOL.
1. Lavado gstrico,
medidas
de
sostn y carbn
activado
o
colestiramina
(previene
absorcin
de
medicamento
residual) antes de
30 minutos postingesta.
2. Medir
niveles
plasmticos de
paracetamol
y
actuar de acuerdo
a
nomograma
(valores lmites
de riesgo disminuyen con el tiempo):
Si RIESGO PROBABLE, administrar N-acetilcistena
VO 140mg/kg de carga, seguida de 70mg/kg
c/4hrs hasta completar 15-20 dosis (reduce
necrosis heptica por estimulacin de glutatin).
NO es efectivo despus de 24-36 hrs post-ingesta
(ptimo antes de 8 hrs). Mantener hasta llevar
niveles de paracetamol a grupo SIN RIESGO.
Si RIESGO POSIBLE, evaluar evolucin de niveles
plasmticos.
Si est SIN RIESGO, poco probable que hepatitis
sea por paracetamol.
3. Transplante heptico
si presenta signos de
insuficiencia heptica a pesar de N-acetilcistena.
Isquemia
Sin terapia especfica. Estabilizar hemodinmicamente.
HAI
Indicaciones de tratamiento (adems de juicio clnico):
10x SGOT/SGPT.
5x SGOT/SGPT + 2x gammaglobulinas.
Biopsia con necrosis en puente o multiacinar.
Tratamiento:
113
114