Microbiologa de la caries dental y del estreptococos mutans y bacilos.

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MICROBIOLOGA BUCAL...................................................................................... 1
Estudio de la flora bacteriana oral...................................................................2
Bacterias anaerobias alojadas en la cavidad bucal..........................................3
Bacterias aerobias........................................................................................ 3
Cmo se establece la placa bacteriana (quisas sea un poco de la
introduccin de PDB?)................................................................................... 4
Localizacin:................................................................................................. 4
Tejidos afectados.......................................................................................... 4
Agente etiolgico............................................................................................. 6
Cadena de eventos que pueden llevar a infeccin por S. Mutans....................7
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Medidas de prevencin de caries.....................................................................8
Agente etiolgico: flora normal que en determinadas circunstancias ejercen
accin patgena. En general son Gram negativos y anaerobios. Normalmente
son varios tipos de bacterias...........................................................................8
Patogenicidad.................................................................................................. 9

No se encuentran entradas de ndice.

MICROBIOLOGA BUCAL
(esto podr ser como una introduccin)
De 400 bacterias se han cultivado la mitad, ya que es difcil cultivar las anaerobias
estrictias. Entre ellas hay interaccin de competencia, etc. Las bacterias se desarrollan de
acuerdo a los nutrientes y estas interacciones.
Crecen tantas gracias a la temperatura, humedad, el pH y disponibilidad de
alimento, que provienen de la saliva, lquido crevicular y restos de alimentos.
Las bacterias orales son normalmente comensales, en equilibrio con el husped,
pero algunos de sus componentes se convierten en agresivos, produciendo caries y
enfermedad periodontal.
Factores ecolgicos para las comunidades microbianas orales
1. Retensin: las bacterias quedan retenidas en algn lugar de la mucosa o tejido duro.

2. Adherencia: una coagregacin gracias a adesinas les permite protegerse y crecimiento.

3. Niveles de oxgeno y potenciales de xido reduccin: las bacterias aerobias se
encuentran en el crevice (cuello del diente); las anaerobias se ubican en el fonde de l,
por potencial de oxido-reduccin bajo.
4. Interrelaciones nutricionales: entre el microorganismo y el husped, a travs de la saliva
y restos alimentarios que proporcionan sustratos; entre el microorganismo y otras
bacterias, que producen vitamina B, K y otros factores de crecimiento, los que son
aprovechados por otras bacterias.
5. Remocin de microorganismos: la remocin est dada por:
Flujo salival y crevicular, produce un arrastre mecnico y son deglutidas.
Higiene oral y masticacin: la lengua y alimentos fibrosos que producen arrastre.
Descamacin del epitelio.
6. Factores antimicrobianos del husped:
Lactoperoxidasa, lactoferrina, lisosima, enzimas que tienen accin contra Gram +.
Inmunoglobulinas: IgA, IgG.
Accin del complemento: va clsica y va alterna.
Leucocitos.
7. Antagonismo microbiano:
- Competencia por lugares donde anclarse.
- Productos metablicos: algunas bacterias producen urea y amonaco.
- Bacteriocinas: son protenas producidas por Gram + y Gram - y el efecto es
similar al de los antibiticos.
8. Evasin de mecanismos de defensa:
Inhiben la fagocitosis: produccin de una cpsula.
Produccin de leucocidinas.
Degradacin del complemento, impidiendo que se forme el complejo de ataque
del complemento.
Degradacin de las inmunoglobulinas.
Establecimiento de la flora bacteriana
En la vida intrauterina la boca es estril. En el nacimiento empieza la colonizacin
por bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio ambiente. En un
principio la flora es simple y generalmente aerobias (cocos Gram+). Tambin pueden
establecerse inicialmente algunos anaerobios, aunque todava no hay espacio suficiente
donde se creen condiciones de anaerobiosis. Las anaerobias se suman cuando aparecen los
primeros dientes.
Estudio de la flora bacteriana oral
Mller public un libro donde sealaba que las caries eran consecuencia del
metabolismo de hidratos de carbono, produciendo cido orgnico. Lo que ha cambiado de
esta teora es que el agente bacteriano de caries no es el lacto bacillus, sino el S. Mutans.

Black acu el trmino de placa gelatinosa, conocida hoy como placa bacteriana,
necesaria para que los microorganismos puedan ejercer su efecto daino.
Recientes investigaciones han encontrado bacterias Gram negativas antes de los 6
meses. Anteriormente se sostena que aparecan despus de la erupcin de los primeros
dientes. Esto se explica por cooperacin de bacterias: sobre las anaerobias habra aerobias.
0-2 meses
Veillonella spp
Gram (-)

Gram (+)

Prevotella
melamonignica

2-6 meses

6-12 meses

Fusobacterium
nucleatum
Porphyromonas
catoniae
Prevotella spp
no pigmentada
Leptotrichia spp

Caphocytophaga
spp
Otras
fusobacterias

1-4 aos

4-7 aos

Selenomonas
spp
Prevotella
nigressens
Prevotella
pallens

Actinobacillo
actinomycetemc
omitnas

Clostridium spp
Pepto
streptococcus
spp

La flora bacteriana oral es condicin personal, no es igual el tipo ni nmero de

bacterias entre cada persona.
Una flora normal es un mecanismo de defensa contra otras bacterias. Adems
cumple un rol en el desarrollo del sistema inmunolgico.
En la boca se pueden encontrar:
Bacterias aerobias y anaerobias, ambos Gram positivas y negativas.
Hongos como cndida albicans.
Parsitos intracelulares.
Virus de la familia herpes.
Bacterias anaerobias alojadas en la cavidad bucal
Bacilos Gram +: lactobacillus.
Bacilos Gram -: actinobacillus, fusobacterium, leptotrichia, porphyromonas.
Cocos Gram +: peptostreptococcus
Cocos Gram -: veillonella.
Spirochetas: treponema (por s sola no produce infeccin, el T. Vicentii asocia con una
fusobacteria produce necrosis de enca.
Bacterias aerobias.
Cocos Gram +:
Gnero staphylococcus: flora normal: S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S.
Hemoliticus.

Gnero streptococcus: S. Mutans (ms importante), S. Salivarius, S. Mitis, S. Oralis,

S. Sanguis.
Cocos Gram -:
Gnero Neisseria: N. sicca, N. flava, N. mucosa.
Gnero Branhamella: B. Catarnarls.

Postulado de Cogh
Sostiene que toda enfermedad debe reconocer un agente etiolgico especfico. En
caries dental es S. Mutans, pero en enfermedad periodontal esto no se cumple (en la
periodontitis juvenil si), porque el agente est dado por lo menos por 3: prevotella,
porphiromonas, fusobacterium.
El S. Mutans aparece cuando hay dientes y dura mientras estos estn.
Cmo se establece la placa bacteriana (quisas sea un poco de la introduccin de PDB?)
La superficie del esmalte tiene periquematies, rugosidades y profundidades, que
ayudan a que en el fondo del surco se adhieran las bacterias. El streptococcus mutans se fija
y se adhiere a una superficie lisa por un polmero insoluble (glucanos adherentes). Esto se
produce en un defecto del esmalte, donde se pueden ubicar y multiplicar; si no fuera por
estas irregularidades, algunas bacterias no se podran mantener, ya que seran disipadas por
el flujo salival.
Las bacterias orales pueden coagregarse o aglutinarse. Algunas pueden servir de
puente entre otras dos.
La placa bacteriana es una biopelcula o biofilm que se produce en catteres y
constantemente sobre la superficie dura y en la enca alrededor del diente. Se caracteriza
por formarse rpidamente y constantemente. Se colorea con beta rosa.
Se inicia con la formacin de la pelcula adquirida en la superficie del esmalte, a lo
que contribuyen la saliva, restos bacterianos, etc. All se fijan bacterias (colonizadores
tempranos: S. Oralis y gram positivos aerobios), luego se agregan los colonizadores tardos
(porphiromonas gingivalis, etc).
Localizacin:
Supragingival: en superficies lisas, caras proximales y surcos y fisuras. Da origen a
caries dental.
Subgingival o crevice gingival: margen de enca y crvice. Da origen a enfermedad
periodontal.
En la placa bacteriana las bacterias se ubican en un orden, quedando las aerobias en
la superficie, las facultativas en la capa intermedia y las anaerobias estrictas en la parte
profunda.
La microscopa confocal permiti descubrir que la placa bacteriana tiene canales
hacia el exterior, por donde circulan nutrientes y elementos de desecho.

Tejidos afectados.
Esmalte dentina pulpa conductos radiculares pice, produciendo finalmente
absceso periapical y osteomielitis.
Subgingivalmente: enfermedad periodontal tejido blando hueso, perdiendo
finalmente el hueso su fijacin.

CARIES DENTARIA
Es una enfermedad infectocontagiosa. Ha experimentado alguna disminucin por:
Mejor higiene oral.
Dieta ms equilibrada con menos hidratos de carbono.
Empleo de antibiticos (s. Mutans es sensible a B-lactmicos).
Empleo de flor.
Sellado de puntos y fisuras.
La aparicin de caries es el resultado de la acidificacin de la placa, como
consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono, especialmente disacridos, como
sacarosa, tambin fructosa, incluso almidn.
El pH de la placa bacteriana es neutro, porque sobre ella acta el mecanismo
tampn de la saliva. El pH se hace cido cuando intervienen 3 factores:
o Aumento de sustrato.
o Caracterstica de la virulencia de las bacterias.
o Incapacidad de la saliva de neutralizar los cidos.
Agente etiolgico
Es el s. Mutans. Coco Gram positivo, tipo viridans. Posee varios serotipos. Otras
bacterias muy semejantes es el streptococcus sobrinus, ya que tambin es un buen
productor de cido.
Factores de virulencia del s. Mutans:
Glucosiltransferasas: enzimas que catalizan la sntesis de polmero de glucosa
(glucanos). Existen:

Insolubles en agua: facilitan la fijacin del s. Mutans a la superficie dentaria. Si

no la produce no es capaz de fijarse.

Solubles en agua: salen al medio, pueden ser aprovechadas por otras bacterias,

pueden ser almacenadas y servir de fuente de energa.

Liberacin de cidos: se producen como consecuencia del proceso de gluclisis.

Es capaz de disminuir el pH bucal, lo que hace que las bacterias que no toleran
la acides mueran, quedando los s. Mutans y lactobacillus.

Utilizacin de azcares fermentables: no todos los azcares son altamente

cariognicos, siendo la sacarosa el inductor ms potente de la caries dentaria.
Algunas bacterias sintetizan glucanos que no muestran propiedades adhesivas, por
lo que no son cariognicas, como el sanguis, salivarius, gordonis, oralis.
Habitualmente se producen en la cavidad bucal sustancias alcalinas por la saliva y
secreciones creviculares (urea). Algunas bacterias pueden producir ureasas, desdoblando la
urea y liberando amoniaco, el que acta neutralizando los cidos. Quienes tiene
insuficiencia renal tienen mayor concentracin de urea y baja proporcin de caries.

El esmalte se est constantemente mineralizando y desmineralizando. Cuando la

placa se acidifica hay desmineralizacin. Cuando la placa bacteriana est a pH neutro se
produce mineralizacin. La caries se da cuando hay ms desmineralizacin que
mineralizacin.
Para que la caries se produzca el s. Mutans debe estar cerca del esmalte para que los
cidos no difundan y la accin tampn de la saliva no sirva.
En placas cariognicas predominan s. Mutans. En placas no cariognicas hay menos
(3/17) y aumentan otras bacterias no cariognicas.
Las bacterias, frente a un sustrato producen cidos, pero con edulcorantes como sorbitol y
xilitol el pH de la cavidad bucal se mantiene neutro.
Experimentos de Keyes y Fitzgerald: emplearon animales gnotobiticos (sacados en
forma estril del tero de la madre), colocndolos en una jaula estril con aire y todo esteril.
Estudiaron diversas bacterias administradas en forma pura, concluyendo que el s. Mutans
produce caries.
Cadena de eventos que pueden llevar a infeccin por S. Mutans.
Portador

Amigos, objetos, padres, parientes

s. mutans (virulencia)
Husped
Dieta y saliva
Colonizacin

Caries dental

Resistencia

La sacarosa est formada por una molcula de glucosa y una de fructosa. El s.

mutans desdobla estas molculas por medio de enzimas y utiliza la glucosa para su
metabolismo y sntesis de glucanos. La sacarosa tambin sera ocupada para producir
fructanos.
Luego de administrar sustrato en la placa cariognica, el pH disminuye, pero luego
aumenta y se recupera. Para que la caries se produzca debe existir un pH menor a 5, pero en
forma mantenida, esto ocurre cuando se come entre comidas.

Medidas de prevencin de caries

Combatir el agente etiolgico: sustancias antibacterianas, remocin de placa, uso de
vacunas contra s. Mutans, ingeniera gentica, producir competencia para la placa
bacteriana.
Reduccin de sustancias fermentables: utilizacin de sucedneos de la sacarosa.
Hacer pieza dentaria ms resistente: empleo de flor tpico u oral, que adems de
reforzar al diente tiene una accin antienzimtica, inhibiendo la accin de la
glucosiltransferasa.
BACTERIAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Agente etiolgico: flora normal que en determinadas circunstancias ejercen accin
patgena. En general son Gram negativos y anaerobios. Normalmente son varios tipos
de bacterias.
Afectan sucesivamente al diente, pulpa y conducto radicular, pudiendo producir un
absceso y osteomielitis. Pueden producir bacteremia, importante en quienes tienen
enfermedad reumtica de las vlvulas cardacas, dando origen a una endocarditis. A estos
pacientes se les administran antibiticos antes de cualquier procedimiento.
En un fondo de saco del ligamento se ubican las bacterias periodontopticas. Si el
fondo de saco es muy profundo, el diente no se mantiene en su alvolo. Estas bacterias
pueden actuar sobre cemento, formando caries de cemento, llegando a la pulpa.
Bacterias en la placa bacteriana del surco gingival:
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Prevotella intermedia.
Prevotella nigrescens
Porphyromonas gingivalis: estas 3 ltimas son bacterias anaerbicas pigmentadas de
negro. Hasta aqu son las ms frecuentes.
Treponema dentcula
Bacteroides forcitus.
Fusobacterium spp
En los fondos de saco la frecuencia de estas bacterias es mayor.
Adems de bacterias hay factores dependientes del husped, como de tipo gentico,
que condicionan la aparicin.
El desarrollo de una enfermedad periodontal rpida se relaciona con una respuesta
defensiva (citoquinas, fagocitosis, FNT) del husped muy exagerada, la respuesta destruye
las bacterias y agrede al periodonto.
Las lesiones periodontales son diferentes en relacin a las piezas dentarias. La
periodontitis juvenil localizada afecta preferentemente a los dientes anteriores, no se sabe
porque y el agente etiolgico es actinobacillus actinomycetemcomitans. La periodontitis del
adulto es producida por actinobacillus actinomycetemcomitans, prevotella intermedia y
porphyromonas gingivalis. En diabticos insulino dependientes es producida por bacterias
que no juegan rol en otro tipo de periodontitis: capnocitophaga sp y e. Corrodens.

Las bacterias no solo son importantes en infecciones orales, sino que tambin en
otros lugares del cuerpo.
Gnero Porphyromonas
P. gingivalis: infecciones periodontales y abdominales.
P. Assacchorolytica: infecciones extra orales y periodontales.
Gnero prevotella: P. Itermedia: infecciones extra orales y periodontales.
Patogenicidad
Por multiplicacin en ambiente adecuado producen enzimas:
Proteinasas: producida por porphyromonas gingivalis y treponema dentcula.
Proteasas anti IgA e IgG: producida por prevotella intermedia y porphyromonas
gingivalis.
Colagenasas: prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
Heparina y hialuronidasa: destruyen el cemento intercelular.
Cuando se destruyen estas bacterias se producen LPS, el que tambin es agresivo.
La gingivitis necrotisante es producida por 2 bacterias: fusobacteriam que se asocia
a treponema vincentii. Se observa en pacientes con leucemia o de carencia de vitamina B o
C.
Las bacterias del fondo del saco son treponema dentcula y porphyromonas,
mientras mayor es la profundidad, la poblacin de treponema es mayor, ya que es un
anaerobio estricto.
Porphyromonas crean un ambiente adecuado al treponema. La presencia o ausencia
de este ltimo es un ndice de curamiento o agravamiento de la enfermedad. El ndice es el
nmero de treponema; si ste sigue alto no se ha tenido xito en la eliminacin de la
porphiromonas y el cuadro clnico sigue avanzando.
Funciones de las proteasas de las porphiromonas gingivalis (ms patgena de las bacterias
periodontopticas):
De accin interna:
Nivel de crecimiento
Procesamiento de proteasas de membrana externa.
Expresin de fimbrias.
Regulacin de la expresin de proteasas.
De accin externa:
Permeabilidad vascular
Coagulacin de la sangre.
Inactivacin del complemento.
Hemaglutinacin
Unin a bacterias Gram negativas.
Agregacin plaquetaria.

 Regulacin de citoquinas.
Degradacin de anticuerpos.