FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

CLASE 10.

Buen da, el da de hoy tenemos un invitado especial el DR. Jose Romero Carrillo, Mdico
internista intensivista y pionero en los cuidados cardiovasculares a nivel de cuidados intensivos; lo
quise invitar hoy para que viera lo que poco a poco, lo que las explicaciones, a travs de
fenmenos fsicos como vamos evaluando el rendimiento del corazn , como bomba o a travs del
sistema cardiovascular y el sistema hematopoytico que fue aquel tema que yo puse en un inicio
Habamos hablado ayer y explicamos por un buen rato, cul era la razn por la cual a
medida que, se disminua el volumen en el interior del ventrculo izquierdo, porque este estaba
siendo entregado a la aurcula , eso no iba equiparado con una disminucin de la presin ; sino
muy al contrario eso se produca era porque , exista la llamada contraccin autobarica que
obedeca a la Ley de Laplace entonces gracias a eso, en vez de disminuir la presin en el interior
del ventrculo , lo que haca era aumentarla y eso con la intencin de permitir que el ventrculo a
pesar de estar perdiendo volumen tuviera una presin en su interior superior a la presin de la
aorta y pudiera mantener la entrega de sangre

MIOCARDIOPATIA DILATADA
Habamos hablado de algunas entidades patolgicas, como es la miocardiopata dilatada;
que habamos puesto esa miocardiopatia dilatada como consecuencia de la enfermedad de
chagas; y veamos como en ese caso la presin estaba disminuida, y estaba disminuida porque
aumentaba el radio y disminua el espesor mural , y eso iba en contra de lo que habamos hablado
de cmo frmula de presin , que decamos que era proporcional al espesor mural e inversamente
proporcional al radio; sin embargo, cuando nosotros vemos en la frmula de tensin , vemos que
uno de los elementos de esa frmula de tensin es precisamente la presin ; entonces, como estas
ecuaciones estn interrrelacionadas entre s , si yo tengo una presin disminuida porque tengo un
radio aumentado y un espesor mural disminuido, pues al tener una presin disminuida y colocar
ese valor en la formula de tensin, pues obviamente la tensin tambin me va a caer.
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Entonces, lo que quiero hacerles entender con esto es que existe una interrelacin entre
lo que correspondera a las fuerzas de unin y a las fuerzas de separacin , y todo eso explica lo
que comentbamos ayer de porque termina entonces aumentado la presin y no disminuyendo
durante la fase de expresin rpida.

DIAGRAMA PRESIN VOLUMEN

Ahora bien, Habamos quedado explicando el diagrama presin volumen y yo les
comentaba que esto tenia la forma de una casita, y que en ese diagrama de presin-volumen y
que se llama as, gracias a que en el eje de las Y, estoy teniendo un reporte un registro de la
presin intraventricular, en este caso del lado izquierdo; y en el eje de las X, estoy teniendo el
registro del volumen que maneja el ventrculo izquierdo en mililitros. Para obtener entonces un
recorrido, en donde vamos mostrando las diferentes fases que componen a la sstole como las que
componen a la distole , ejemplificando o mostrando adems de eso los diferentes volmenes que
va ir manejando el corazn durante todo el ciclo cardiaco

Eje de las Y: presin

intraventricular

Eje de las X: volumen que

maneja el ventrculo
izquierdo en ml

Y el da de hoy vamos a hablar sobre el rendimiento mecnico del musculo cardiaco. Si yo

disecase un msculo papilar, recuerden que los msculos papilares son aquellos que estn unidos
a las cuerdas tendinosas y permite la apertura de las vlvulas auriculo- ventriculares , y entonces
si yo obtuviese de manera experimental ese musculo papilar, si lo logro disecar y adems lo pongo
en una situacin donde el est sujeto en la parte superior a una especie de andamiaje y coloco a
su vez un ganchito a travs del cual, voy a ver los diferentes comportamientos de ese musculo.
Cuando yo coloco un determinado peso sobre ese msculo , por supuesto ese msculo se va a
estirar ; y al estirarse, al contraerse , el ya no va estar contrado desde una situacin de reposo ,
sino desde una situacin de estiramiento , causado por el peso que yo coloque en su parte inferior

Si eso lo traspolamos al corazn, vemos entonces que esa carga previa a la contraccin ,
que debe su nombre a precarga , ser el volumen diastlico final, es decir , aquel el volumen que
hace que el ventrculo izquierdo se estire, y a parir de all es que el se va contraer.
Entonces precarga , corresponder a volumen diastlico final (VDF), es decir 130, 140 ml; a
partir del cual entonces, yo tengo que decir, que yo no estoy partiendo de un corazn que est en
reposo, la sstole parte de un corazn que ya tiene una carga previa, es decir que tiene un
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estiramiento previo, esa estructura muscular tiene un estiramiento previo ,porque aunque , esto
es un musculo papilar , esto es vlido para toda la pared de los ventrculos o de las aurculas.
Entonces yo estoy teniendo, una precarga que es el grado de estiramiento o longitud en
reposo porque el aun no se est contrayendo, yo simplemente lo que hice fue colocarle un peso
previo. Por supuesto entonces, a mayor precarga mayor va ser el grado de estiramiento de ese
msculo. Si yo ahora, no tengo 130 cc sino que tengo 200 cc de volumen diastlico final, entonces
yo tendr un estiramiento mayor , en 200 cc yo tendr un estiramiento mayor de ese musculo que
el que tengo cuando tengo 130 cc .
Ahora bien, adems de eso, yo coloco una plataforma que aqu est ubicado como apoyo
o nombrado como apoyo y le coloco otro peso que lo voy a llamar poscarga, sin estirar mas el
corazn , sino que ocurre, supngase que estos son pesos como si fueran una especie de imanes ,
entonces yo coloco sobre el apoyo que est en la base de la estructura , yo coloco sobre ese apoyo
otro peso que llamare poscarga , pero esa post carga a la vez esta unidad a la pre-carga como si
fuera un imn; a la hora de contraerse , Qu va tener que hacer el musculo?, no solo tendr que
luchar contra la precarga que lo estiro, sino que adems tendr que luchar contra vencer la
poscarga .

Esa poscarga no fue que hizo que el musculo se me estirara mas, sino que a la hora de
contraerse yo ahora no solo tengo que levantar lo que yo haba puesto como precarga, sino que
ahora tambin tengo que levantar la poscarga; entonces a mayor poscarga, qu le va a pasar a
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ese msculo? Va poderse contraer rpido?, es lo mismo levantar 1kg que 20kg? R: No, entonces
a mayor poscarga, menor va ser el rendimiento mecnico de ese msculo, es decir, menor va ser
el rendimiento y el grado de acortamiento y la velocidad de contraccin de ese msculo. Si
nosotros lo equiparamos en el corazn, qu viene siendo la poscarga? Con que tiene que luchar
el corazn para poder liberar sangre? R: con la presin de la aorta.
Entonces, la poscarga es el equivalente en nuestro corazn a la presin aortica, y la
precarga corresponde al volumen diastlico final y ambas son susceptbles de modificacin ; si yo
por ejemplo aumento el retorno venoso , es decir aumento la cantidad de sangre que entra a las
aurculas bien sea por vena cava superior y vena cava inferior, por el lado derecho; o venas
pulmonares , por el lado izquierdo, eso se me traducir en un aumento del volumen diastlico
final; y eso equivale a decir que yo aumente la precarga, pero si ahora, adems de eso yo
aumento la presin de la aorta, y ya no va ser 90 mmhg sino que va a ser 200 mmhg, yo de esa
forma estoy aumentando la poscarga. Esos son los conceptos, precarga grado de estiramiento en
reposo o previo a la contraccin , y que estimula en el corazn al volumen diastlico final .
Y en el caso de la postcarga en este ejemplo, es el peso que tiene que levantar despus de
que se inicio la contraccin, en el corazn corresponder a la presin arterial aortica o del lado
pulmonar , tambin es vlido si lo estoy viendo en el lado derecho, y que es variable con el tiempo
Por qu es variable con el tiempo ? porque y no solo tengo un valor de presin, yo tengo un valor
de presin artico , tengo un valor de presin artico en sstole y uno en distole ; entonces, esa
poscarga a la largo de todo el ciclo cardiaco va ir variando, dependiendo si yo estoy ubicada en
alguna de las fases de la sstole o en alguna de las fases de la distole .

Entonces en resumen tengo que precarga va ser el volumen diastlico final , y la poscarga
va ser la presin aortica o pulmonar .
Entonces las variaciones de postcarga y precarga, van a varias la tensin que ese corazn
pueda generar o que ese musculo pueda generar durante su contraccin, el grado de
acortamiento de ese musculo y la velocidad de acortamiento de ese msculo

La velocidad de acortamiento, el grado de acortamiento y la tensin generada durante esa

contraccin va a variara o va a depender del volumen diastlico final y de la presin que yo
maneje en aorta o en arteria pulmonar .
Entonces, vemoslo de la siguiente manera : si yo graficase , esto que les estoy
comentando , yo tengo cinco tipos de curva acorde con la funcin que yo est investigando , dos
de ellos relacionan la precarga con la tensin, es decir, con la fuerza que se genera durante la
contraccin.Fjense , dos que relacionan la precarga con la tensin , bien sea pasiva o generada
durante la contraccin isomtrica; hablbamos de contraccin isomtrica, como aquella
contraccin en la que va a ver un punto en el cual ya no va a ver ms contraccin ,
independientemente de cules sean los cambios de longitud.
Entonces, en la situacin de tensin pasiva , esa tensin pasiva es originada por los propios
elementos elsticos del musculo , y no es que se est contrayendo sino es la tensin originada por
los propios elementos elsticos del musculo
Si yo lo grafico, una vez mas, recuerden que lo primero que tienen que ver de un grafico es que
esta midindose en el eje de coordenadas como en el eje de las x como en el eje de las y
.entonces en el eje de las X estoy manejando longitud , en el eje de las Y estoy manejando
tensin desarrollada.

A mayor longitud, mayor tensin pasiva. y eso lo vemos as, supngase yo tengo este punto y
tengo este punto, aqu trazo lneas, va ser el valor, y si aqu trazo mas lneas por supuesto ese va
ser el valor.
Eso lo que me est indicando es que aparentemente a mayor longitud, mayor tensin
pasiva. Si yo traduzco eso. De que va depender la longitud a partir de la cual ese musculo
arranque?, va depender de la precarga o volumen diastlico final . entonces, esto se traduce en
que a mayor precarga mayor tensin pasiva ; pero cuando yo valoro la tensin isomtrica , que es
la tensin ya desarrollada durante la contraccin , yo veo que va existir al inicio un aumento de la
tensin que corresponde a los diferentes aumentos de longitud que yo pueda ir graficando, pero
va llegar un momento en que a pesar de que yo aumente la longitud del musculo no se va a
desarrollar mas tensin , y eso equivale a esta zona aplanada de la grafica.
Todo esto va concluir, va a llevarnos a una va final comn que vamos a llamar Ley de
Starling, pero antes de llegar hasta all, tenemos que ir haciendo estos pasos previos. Tengo un
aumento de tensin con el aumento de la longitud ,pero eso va ser vlido hasta cierto
momento,en donde ya independientemente d elos cambios de longitud yo no voy a poder
desarrollar mas tensin .

Por el otro lado , vamos a ver eso en otro tipo de grafico por ejemplo que se grafica en el
grafico A?, longitud de la sarcomera y por este lado desarrollo de tensin , medido en porcentajes.
Yo veo cmo, en el momento que la longitud, estiro esa sarcomera, hasta llegar a dos micras ese
desarrollo de tensin va ser el mximo (100%), pero yo empiezo a seguir aumentando la longitud
de la sarcomera como va ser aqu en 3 micras, y Qu le pasa a la tensin ?, al desarrollo de
tensin expresado en porcentaje? R: va a disminuir, Por qu? R: porque los filamentos de actina y
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miosina no estn teniendo la suficiente capacidad de interaccin entre ellos porque estn muy
separados entre s, porque yo hice que esa fibra aumentara su longitud, a tal punto donde ya
simplemente no puede haber interaccin entre actina y miosina , y si no hay interaccin entre
actina y miosina , entonces no se puede dar el proceso de contraccin y con eso el desarrollo de
tensin . pero no solamente se debe a eso, se debe a que existen diferentes concentraciones de
Calcio que son relacionadas con la longitud de la sarcomera , y por su puesto esa concentracin de
calcio se me va a expresar en el desarrollo de una determinada tensin . cuando tengo una
longitud de sarcomera en 2,3 micras yo tengo una concentracin de 10 molar de calcio ; pero
cuando yo coloco esa longitud de sarcomera en 1,9 micras , yo tengo mayor disponibilidad de
calcio ,porque voy a tener una concentracin de 10 molar (y por supuesto 10 es ms que 10)
A qu se debe ese cambio en la concentracin de calcio ? dependiendo de la longitud e la
sarcomera , la salida de calcio desde el retculo endoplasmico es mayor a una determinada
longitud de la sarcomera, si esa longitud no es la adecuada , el no saca suficiente calcio desde el
interior del retculo endoplasmico, y por supuesto la contraccin tampoco va ser efectiva.
Entonces depende de dos factores, depende de la interaccin de los filamentos actina y
miosina y de la concentracin intracelular de calcio que me permita una adecuada contraccin , y
ahora si, podemos mostrar lo que se llama la Ley de starling , indica que a mayor precarga , mayor
velocidad y mayor acortamiento del musculo , lo que me originara mayor fuerza de contraccin ,
pero hasta cierto punto , cuando yo rompo esa Ley de starlin, que es lo que ocurre en los
pacientes con cardiopata dilatada , esas sarcomeras totalmente estiradas , entonces yo rmpo la
ley de starling y por mas fuerza que yo quiera tener , no voy a poderlo hacer y eso explicado
molecularmente , es porque actina y miosina no estn interactuando y no tengo una adecuada
concentracin de calcio.
En conclusiones, vamos a ir, por ahorita solamente con la precarga que es lo que hemos visto :

 A mayor precarga, mayor es el desarrollo de la tensin tanto en reposo como en

contraccin (hasta un lmite), si yo no le colocara un lmite a eso sera muy conveniente
tener el corazn dilatado , y eso no es as, es un corazn que esta dilatado y al estar
dilatado pierde fuerza de contraccin , y por consiguiente efectividad de eyeccin de
sangre . esos son pacientes que tienen un volumen de sangre expulsado mucho menor
Por otro lado yo debo decir que a mayor precarga, mayor grado de acortamiento y mayor
velocidad de contraccin, es decir, lo hago mas y mas rpido , pro entonces eso
terminara diciendo que las modificaciones en la precarga , mejoran la fuerza de
contraccin hasta un lmite adecuado , siempre y cuando yo no me salga de ese margen
en donde la sarcomera ya es ineficiente , mientras yo me mantenga en ese margen , todas
esas conclusiones son validas , si yo me salgo de ah estoy contra le Ley de Starling.
Por otro lado, al ver la relacin que existe entre los determinantes mecnicos y los
parmetros de contraccin entonces vamos a ver estas tres graficas, como se comporta el musculo
con diferentes cargas en la poscarga

Entonces tenemos una grafica que me va amostrar longitud grado de acortamiento , en

esa primera grafica donde longitud esta ubicada en el eje de las x, y grado de acortamiento est
ubicado en el eje de las Y, yo tengo tres puntos importantes (1,2,3), en ese punto nmero 1, tengo
una determinada precarga, si lo quieren ejemplificar para que lo vean un poco ms concreto,
supngase q esto equivale a 1kg de precarga , 2kg y 3kg, estoy poniendo a levantar a ese musculo
1kg, 2kg, y 3 kg, respectivamente en cada uno de los puntitos que tiene ese grafico , a mayor
precarga un mayor grado de acortamiento, con tres kilos estoy teniendo un mayor grado de
acortamiento de esa sarcomera con respecto a cuando tengo una precarga de 1 kg
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La grafica C, es la que tiene que ver con la carga y grado de acortamiento, porque fjense
aqu yo tengo tensin o poscarga en el eje de las X, grado de acortamiento en el eje de las Y,
Qu evidencio yo? A mayor post carga , menor grado de acortamiento , por ejemplo, vamos hacia
el punto nmero 1, que yo tena una poscarga de 1kg, yo tengo una grado de acortamiento x, pero
cuando yo aumento esa poscarga a 4 el grado de acortameinto va ser menor . y tienen sentido,
porque Qu es poscarga? R: presin en el interior de la aorta, y entonces si en vez de luchar
contra 80mmhg, tengo que luchar contra 200mmhg, que vaa costar ,ms?;por eso a mayor
poscarga menor grado de acortamiento y menor velocidad de acortamiento de esa sarcomera ,
pareciera que las post cargas aumentadas van en contra de la fuerza de conttraccion y en contra
del rendimiento mecnico de ese musculo y en la grafica del medio:

Tenemos que a mayor carga , hablando de precarga, no slo tengo mayor grado de acortamiento,
sino tambin es ms rpido ese acortamiento , mayor velocidad; lo hago mejor y lo hago ms
rpido , pero la poscarga , es al contrario , a mayor poscarga, menor grado de acortamiento y
menor velocidad de acortamiento de la sarcomera.entonces concluimos que :

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Es decir, lo hago menos y lo hago mas lento .

Pareciera no ser conveniente ser hipertenso, porque entonces la poscarga est aumentada
y eso le va exigir al corazn mayor trabajo para poder entregar la suficiente sangre a la aorta , y
eso a largo plazo terminara traducindose en una hipertrofia de la pared muscular , con aumento
del espesor mural y disminucin del radio en el interior del ventrculo , lo que se terminara
traduciendo en disminucin de la tensin , y por consiguiente alteracin entre las fuerzas de unin
y separacin . Tengo 2kg y 1g, yo estoy estirando mas la sarcomera , por supuesto sin salirme de
,os limites en los cuales ya es inefectivo, y por lo tanto en el momento que yo suelte y permita que
ses musculo se contraiga el grado y velocidad de acortamiento de esa sarcomera va a ser mayor a
mayor precarga , que cuando yo tengo menos carga, 1kg versus 2kg.
Imagnense, en cuanto a la poscraga, no es lo mismo carga un morral con una piedra a
cargar un morral con treinta piedras. pues el morral de 30 piedras me va a pesar ms, entonces ,
esa poscarga aumentada me va a dificultar mi trabajo; en cambio la precarga imagnense es como
si yo estuviera en un solo patin e una rueda, en un mono patn vs que tenga un carro; Quin va
a permitirse ms rpido el grado y velocidad de acortamiento ? el que vaya en el acarro
Ahora, aqu la compaera me hacia una observacin y tiene razn , los dos ltimos graficos ,
aqu tuvimos un pequeo error , a mayor carga, fjense que la velocidad de acortameinto la
primera si CORRESPONDE A PRE CARGA , pero el grafico numero dos y el numero tres
corresponden a poscarga

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A mayor es la carga, 5 o 10, Qu va a pasar con la velocidad? La velocidad a mayor

carga va disminuyendo , adems de eso, no solo disminuye la velocidad de acortamiento, sino
que vemos en el tercer grafico como adems de la velocidad de acortamiento disminuye el
grado de acortamiento , a medida que yo voy aumentando la poscarga.
Repitamos las conclusiones.
Es decir, precarga favorece rendimiento mecnico del musculo, es decir si yo no me estoy
saliendo del lmite ese donde la sarcomera est teniendo problemas para su contraccin , si
permanezco en ese lmite en un corazn normal que no tienen ninguna patologa de base , a
mayor sea la precarga es decir a mayor sea el volumen diastlico final , dado por un aumento del
retorno venoso hacia venas cavas y hacia venas pulmonares , eso permitir un mayor rendimiento
mecnico del corazn , traducido como un mayor grado de acortamiento con una mayor
velocidad de acortamiento ; pero por el contrario , la poscarga disminuye el rendimiento del
musculo , porque una mayor fuerza de trabajo va tener que hacer ese musculo, para sobrepasar
una mayor postcarga; cuando yo aumento la postcarga, disminuye el rendimiento muscular , y eso
es traducido en menor grado de acortamiento y menor grado de velocidad de acortamiento de
esa sarcomera. Recuerden:

Es bueno ser hipertenso? No porque eso me disminuye la capacidad de rendimiento de

ese musculo, al disminuir la capacidad de acortamiento y la velocidad de acortamiento de esa
sarcomera; eso a largo plazo se traducida en un mayor trabahjo de ese musculo que terminara
creando una hipertrofia de la pared del ventrculo, que me causara mayor grosor mural , con una
disminucin del radio, con una consiguiente disminucin de la tensin y con una consecuante
alteracin ente las fuerzas de unin y las fuerzas e separacin . tener en cuanta:
Poscraga, no es buena, un aumento de la postcarag nunca es buena ; en base a eso, esa
poscarga aumentada, disminuir el rendimiento muscular a travs de una menor velocidad de
contraccin y un menor grado de acortamiento de esa sarcomera
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Qu hace un hipertensivo? R: Disminuir la poscarga, por ende, aumenta el grado de

acortamiento y la velocidad de acortamiento, y por consiguiente mejoras el rendimiento , evitando
que ese musculo termine a la larga hipertrofindose .
EXPERIENTO FRANK STARLING

Ahora, Cmo hicieron para darse cuenta de esto?, Cmo hizo Frank Starling para darse
cuenta de esto?, esto se llama preparado corazn pulmn de Frank Starling.
Que hizo Frank Starling?, este seor agarro un corazn de perro y lo saco del perro, al
sacarlo, nada de lo que pueda ser incluido por el sistema nervioso autnomo, va estar, esto es un
corazn aislado, y sin ningn tipo de influencia del sistema nervioso autnomo. coloco ese corazn
en un recipiente , y adems de eso, intento simular la circulacin sistmica del humano; por un
lado cre un elemento de resistencia, punto nmero uno , conectando una serie de tbulos, puso
lo que correspondera a los vasos sanguneos humanos; esas tubulaturas las puso como entre una
plancha que poda abrirse o cerrarse y con eso colapsar , aumentar o no la resistencia de ese vaso
sanguneo (punto nmero 1) ; punto nmero 2, realiz una especie de reservorio venoso, que iba
despus de esa plancha que tenia al vaso sanguneo en su interior ; y ese reservorio venoso,
estaba conectado con las aurculas, en consecuencia , esto vendra siendo el retorno venoso, es
decir el Volumen diastlico final; adems de eso, coloc un reservorio de presin , que no era mas
que , un elemento plstico, que no est lleno totalmente , all haba aire y sangre, y ese aire ejerca
una cierta presin sobre esa sangre , esto correspondera a la presin aortica, porque el conecto a
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la aorta que sala del corazn del perro , lo conecto a ese reservorio de presin , entonces el si vea
que la presin aortica aumentaba , qu le iba a pasar al reservorio de presin?, el gas - a los
pulmones lo conecto ventilados artificialment- se iba a comprimir porque la sangre iba estar
aumentndose . Por ltimo conect a los pulmones. l lo que hizo fue recrear a lo que
correspondera a la circulacin sistmica del humano, porque tenemos un reservorio venoso,
tenemos el corazn el cual est conectado a ese reservorio venoso, tengo una presin aortica, y
elementos de resistencia, que vendra siendo la resistencia vascular.
Qu hizo Starling? cmo investigo el la pregcarga ? R: el aumenta el reservorio venoso,
aumenta el reservorio venoso, porque abre las plaquitas, las deja separadas completamente
permitiendo que llegue mas sangre al reservorio venoso, es decir, aumentado el volumen
diastlico final , y al aumentarlo, l se daba cuenta que la cantidad de sangre que era expulsada a
travs de la aorta era mayor ; y por supuesto el aumento de la precarga, terminara causando un
aumento del volumen de eyeccin o volumen sistlico . esto bajo condiciones fisiolgicas, no se
esta hablando de un corazn que est fermo .

Este registro Qu nos mostraba?R: nos mostraba , este punto a, punto b, punto c, esto
corresponde al volumen latido o volumen de eyeccin o volumen sistlico ; si l aumentaba el
retorno venoso , porque aumentaba la cantidad de sangre que haba en el reservorio veneoso ,
entonces el volumen latido era -Quin es mayor punto a o punto b?- el punto b, el ancho de
ese punto volumen, es mayor; entonces a mayor volumen diastlico final , mayor fuerza de
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contraccin y mayor grado de acortamiento y mayor velocidad de acortamiento, que terminar

traducindose en un mayor volumen sistlico o mayor volumen de eyeccin .
Qu es lo que pasa con los atletas? recuerdan que les dije que un atleta poda tener 40 ,
50 LPM y no tener una descompensacin hemodinmica?, que esta sucediendo? R: en cada uno
de esos latidos ese corazn tiene un mayor grado de acortamiento y contraccin y es capaz de
originar , un volumen sistlico mayor a que cualquiera de las personas que no estn bajo la
condicin de atleta de alto rendimiento.
En conclusin a mayor precarga tambin tendr mayor volumen de eyeccin porque le
rendimiento del corazn va ser mayor .

Esto no es ms que el grafico Presin volumen que vimos antes, que yo les mencione
que se pareca a una casita , por los momentos no miren las lneas, solo los dos grficos . El que
est pintado en rosa y el que est pintado en azul . El grafico rosa es la condicin normal, es la
condicin que yo este moviendo en ese momento absolutamente nada. Qu dice ese grafico? Yo
tengo un VDF de 140cc, yo origino mi fase de contraccin isovolumetrica, origino la fase de
eyeccin y la fase de relajacin isovolumetrica, para quedarme un remanente de sangre, en este
caso ellos lo grafican en 60 cc .
En esa fase de contraccin isovolumetrica que yo tuve que aumentar la presin en el
interior del ventrculo para sobre pasar la presin de la aorta y que se abriera la vlvula sigmoidea
aortica y permitir el paso de sangre del ventrculo hacia la aorta yo genere, pnganse 120 mmhg,

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Si yo tuve un VDF de 150 cc que es donde esta graficado y me quedaron 50, pues cuanto fue el
Volumen sistlico? 100 cc. Pero ahora resulta que yo me puse en cuclillas y eso me aumenta el
retorno venoso. O me posicionaron en posicin en la que colocaron en posicin en los que mis
pies estaban por encima de mi cabeza, Qu ocurre ah? Va haber un aumento del retorno
venenoso, y al haber un aumento del retorno venoso , es igual a un volumen diastlico final
mayor. Entonces ya no arranco la contraccin en 150 cc, sino en 200cc, que corresponde al grafico
identificado con la letra b.
Pero cuando yo termino de eyectar, y veo cuanto fue el volumen de sangre que me quedo
en el interior del ventrculo, cuanto me quedo? 100, no me quedo 50.
El volumen latido sigue siendo el mismo , porque yo antes arranque con 150cc, me
quedaron 100cc; pero arranque de 200 y me quedaron 100. Eyecte 100 y me quedaron 100 cc..

Punto nmero a, yo arranque 150 cc y me quedaron 50, cuanto eyecte?

Punto nmero b, arranque de 200, y me quedaron ahora 100, pero resulta que me
aumento el VDF, me aumento porq antes haba dejado 500 y ahora deje 1oo. Con el tercer
latido, si yo hiciera un grafico c, yo estara aumentando aun mas el VDF, por ejemplo a
300, y entonces el grado de acortamiento y fuerza de contraccin , va ser mayor y me
permitir tener un volumen sistlico mayor, a partir de que yo deje un volumen
remanente mayor en el interior del ventrculo

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